Старческая агрессия симптомы и лечение: Симптомы и причины старческой агрессии

Хорошие сотрудники будут оставаться спокойными и дружелюбными и задавать чуткие вопросы, чтобы понять, что не так. Хорошие сотрудники постараются поговорить с человеком, успокоить его разговором. Быть отзывчивым очень важно, как и сохранять хладнокровие.

Спросите об обучении. Есть ли регулярное обучение и повышение квалификации для сотрудников, и изучают ли они методы борьбы с агрессивным поведением жителей?

Должна быть политика агрессивного поведения, некоторые конкретные правила обращения с ними. Написаны ли отчеты об инцидентах? Если да, то посмотрите один. Когда агрессивное поведение переходит черту от управляемости к проблеме? Дома по уходу за памятью почти всегда имеют право отказать или выселить кого-то, чьи действия считаются опасными, поэтому спросите, что конкретно считается опасностью для себя или других.Считается ли словесная агрессия опасной? Дома будут разными.

Лечение агрессии у пациентов с деменцией

Образовательные цели:

Прочитав эту статью, вы будете знакомы с:

• Поведенческие расстройства, связанные с деменцией, и концептуальной моделью для их классификации;
• Нефармакологические методы, используемые для уменьшения негативного поведения;
• Фармакологические вмешательства и их место в лечении.

Кому будет полезна эта статья?

Психиатры, врачи первичного звена, неврологи, практикующие медсестры, психиатрические медсестры и другие специалисты в области психического здоровья. Кредит на непрерывное медицинское образование предоставляется по большинству специальностей. Чтобы определить, соответствует ли эта статья требованиям CE для вашей специальности, обратитесь в совет штата по лицензированию.

Д-р Рэйчал — координатор исследований Хьюстонского центра исследований качества медицинской помощи и использования, Службы исследований и развития медицинских услуг.

Д-р Куник — врач-психиатр и заместитель директора по исследовательской подготовке Южно-центрального научно-клинического центра психиатрических заболеваний (MIRECC) Управления по делам ветеранов. Д-р Куник также является заместителем директора Хьюстонского центра исследований качества медицинской помощи и использования и адъюнкт-профессором кафедры психиатрии Менингера Медицинского колледжа Бейлора.

Ни один из авторов не может ничего раскрыть относительно предмета этой статьи.

—

Деменция характеризуется как прогрессирующее и хроническое снижение когнитивной функции, не ограничивающееся ухудшением памяти, которое значительно мешает нормальному повседневному функционированию и часто сопровождается поведенческими нарушениями. Несмотря на ограниченность доступных продольных данных, известно, что поведенческие проблемы при деменции отрицательно сказываются на пациентах и ​​лицах, осуществляющих уход. Эти нарушения приводят к помещению в специализированные учреждения (Evans and Strumpf, 1988), увеличению затрат и нагрузки на лиц, осуществляющих уход, и ухудшению прогноза (Lyketsos et al., 1999; Rabins et al., 1999).

В нескольких исследованиях была предпринята попытка концептуализировать деструктивное поведение в рамках теоретических рамок и разделить их на подтипы для дальнейшего определения и стандартизации инструментов оценки. Хотя клиницисты и исследователи еще не достигли консенсуса, наиболее часто используемые определения взяты из Опросника агитации Коэна-Мэнсфилда. Инвентарь определяет деструктивное поведение от агрессивного до неагрессивного, проявляющееся вербально или физически (рис. 1).Примеры включают вербально неагрессивное поведение, такое как жалобы или негативизм, и более вербально агрессивное поведение, такое как проклятия, крики или вербализация сексуальных домогательств. Физически неагрессивное поведение включает в себя стимуляцию, несоответствующее раздевание или накопление в сравнении с более физически агрессивным поведением, таким как плевание, пинание, кусание или нанесение вреда себе или другим (Cohen-Mansfield, 2000). Агрессивное поведение беспокоит лиц, осуществляющих уход, потому что такое поведение часто усложняет повседневный уход и затрудняет ведение пациентов.Однако поведенческие расстройства не ограничиваются агрессией, а часто сопровождаются апатией, психозом и депрессивными симптомами.

Хотя в нескольких исследованиях сравнивалась частота конкретных поведенческих нарушений у пациентов с деменцией и в общей популяции, два крупных исследования подтвердили, что до 75% участников исследования с деменцией имели по крайней мере один симптом нейропсихиатрической инвентаризации (НПИ) и что 62% из них были клинически значимыми (Lyketsos et al., 2002). Наиболее частым нарушением, о котором сообщалось у 27–36% участников исследования с деменцией, была апатия, за ней следовали до 32% — депрессия и 30% — возбуждение и агрессия (рис. 2) (Lyketsos et al., 2000). Оба исследования дают медицинским работникам и клиницистам общую основу для прогнозирования поведения. Что еще более важно, эти исследования показывают, что поведенческие расстройства являются центральным компонентом деменции и вносят значительный вклад в заболеваемость. Различные методы лечения, включая нефармакологические и фармакологические подходы, использовались в попытке снизить заболеваемость и смертность, связанные с поведенческими нарушениями, у пациентов с деменцией.

Оценка и лечение

Многомерная поведенческая модель была разработана, чтобы помочь клиницистам и лицам, осуществляющим уход, понять изменяемые и неизменяемые факторы пациента, лица, осуществляющего уход, и факторов окружающей среды, которые влияют на поведение (рис. 3). Факторы пациентов влияют на их предрасположенность и выражение неудовлетворенных потребностей, а факторы лиц, осуществляющих уход, влияют на их восприятие и управление поведенческими нарушениями. Использование этой модели позволяет дифференцировать поведение, которое является частью процесса деменции, от поведения, усугубляемого другими факторами, что в конечном итоге помогает клиницистам разработать более эффективный индивидуальный план лечения (Braun and Kunik, 2004).

Нефармакологические вмешательства

Нефармакологические вмешательства у пациентов с деменцией часто направлены на индивидуализацию ухода и изменение личных, поведенческих или экологических факторов, которые могут способствовать ненадлежащему поведению. Хорошо известно, что нефармакологические вмешательства играют важную роль в лечении поведенческих нарушений у пациентов с деменцией (таблица). Тем не менее, многие проблемы были выявлены при проведении нефармакологических вмешательств в домах престарелых.Некоторые из этих проблем присущи организации домов престарелых, в том числе убеждениям персонала в отношении лечения и уровням подготовки, нехватке технологий и самой физической обстановке. Другие факторы носят более внешний характер, например, нехватка профессиональных кадров, карательный правовой климат и опасения относительно регулирующих органов и исследований. Вместе они создают значительные ограничения для удовлетворения более индивидуальных потребностей пациентов с деменцией и обучения членов семьи и персонала методам выявления и преодоления поведенческих нарушений (Cody et al., 2002).

Поведенческая терапия. Поведенческая терапия направлена ​​на выявление ситуаций, в которых возникает поведение, и обучение тому, как предвидеть эти ситуации и справляться с ними. И модификация поведения, и поведенческая терапия изучались как варианты лечения пациентов с деменцией.

Тери и его коллеги (1997) провели исследование поведенческой терапии и обнаружили статистически значимое уменьшение депрессивных симптомов у участников, которых учили определять приятные для поведения события, увеличивать частоту этих событий и противостоять поведению, которое мешало этим событиям.Обзор литературы, проведенный Сноуденом и коллегами (2003), выявил шесть исследований, в которых сообщалось об улучшении деструктивного поведения, но только два из этих исследований имели большой размер выборки. В одном крупном исследовании использовалась теория Пиаже, в рамках которой были разработаны поэтапные планы лечения пациентов, сгруппированные по стадиям развития (Matteson et al., 1997). В этом трехлетнем исследовании сообщалось о более низких показателях деструктивного поведения в группе вмешательства в период от 12 месяцев до 18 месяцев, но не через три месяца. Эти исследования показывают, что модификация поведения и терапия играют роль в снижении частоты деструктивного поведения.В недавнем обзоре сообщается, что методы управления поведением, направленные на психообразование и взаимодействие лиц, осуществляющих уход, могут положительно влиять на поведение пациента в течение нескольких месяцев (Livingston et al., 2005). Тем не менее, необходимы дополнительные, более масштабные испытания, чтобы получить более убедительные доказательства.

Привлечение деятельности. Кэмп и его коллеги (2002) предположили, что предоставление социальной поддержки и контактов, участие в деятельности и облегчение дискомфорта с помощью индивидуализированных планов лечения уменьшит деструктивное поведение, поскольку они направлены на удовлетворение неудовлетворенных потребностей пациента.Однако исследования, посвященные оценке эффективности этих подходов, неоднозначны. В своем обзоре Сноуден и его коллеги (2003) сообщили об улучшении возбужденного поведения на 12–60% при вовлечении субъектов в действия, начиная от довольно пассивного аудио / видео-моделирования и заканчивая более активными упражнениями. Единственное рандомизированное контрольное испытание по звуковому моделированию не показало значительных различий в поведении во время прямого наблюдения и еженедельного опроса персонала, но улучшило возбуждение на 67% при вмешательстве по сравнению с 59% и 46% при обычном уходе и плацебо, соответственно (Camberg et al., 1999). Тем не менее, шестимесячное рандомизированное контрольное исследование, основанное на активности, проведенное Ровнером и коллегами (1996) с участием 81 пациента, которым выполнялись умственно и физически стимулирующие действия, показало снижение возбуждения на 71% в группе активности по сравнению с уменьшением на 49% в контрольной группе. . Два исследования активности, основанной на физических упражнениях, сообщили об уменьшении возбуждения и улучшении депрессии и ролевой физической активности. Одно исследование показало снижение среднего наблюдаемого возбуждения на 22% в группе вмешательства по сравнению с увеличением на 150% среднего наблюдаемого возбуждения в контрольной группе (Alessi et al., 1999). Второе испытание физических упражнений на базе сообщества объединило трехмесячную программу упражнений на дому с обучением поведенческому управлению и сообщило об улучшении депрессии на основе Корнельской шкалы депрессии и улучшении показателей физического ролевого функционирования, оцененных по подшкале мобильности профиля воздействия болезни (Teri et al. др., 2003).

В совокупности эти исследования подтверждают, что привлечение недостаточно стимулированных пациентов соответствующими возрасту упражнениями и социальной активностью может уменьшить возбужденное поведение.

Сенсорная стимуляция. Трудно обеспечить надлежащую стимуляцию пациентам с деменцией, и многие поддерживают теорию о том, что слишком слабая или слишком большая стимуляция часто является основным источником возбуждения и деструктивного поведения. Следовательно, многие исследования посвящены изучению роли музыки, света и прикосновения с неоднозначными результатами. Обзор этих вмешательств показал, что из сообщенных от 25% до 54% ​​улучшений возбужденного поведения результаты были статистически значимыми только в шести из 20 испытаний.Дизайн исследований был наблюдательным, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить преимущества этих альтернативных вмешательств в качестве стандарта лечения (Snowden et al., 2003).

Психомоторная терапия. Стимуляция пациента не ограничивается сенсориумом, но также может иметь психосоциальный или когнитивный характер. Психомоторная терапия разработана, чтобы помочь пациентам с деменцией справиться с изменениями, связанными с болезненным процессом, с помощью психосоциальной и когнитивной стимуляции, такой как групповые занятия и игры.Мало данных о психомоторной терапии. Из двух исследований, рассмотренных Verkaik et al. (2005), были обнаружены значительно более низкие оценки агрессии по голландской подшкале агрессии, но не было разницы в апатии и депрессии (Droes, 1991). В другом исследовании не сообщалось об отсутствии статистических различий в отношении апатии или депрессии, хотя наблюдалось некоторое улучшение когнитивных функций (Hopman-Rock et al., 1999). Терапия, направленная на улучшение когнитивных функций, не показала многообещающих результатов, но те, которые больше нацелены на улучшение психосоциального функционирования, были более многообещающими.Вероятно, это связано с тем, что эти психосоциальные вмешательства направлены на удовлетворение индивидуальных потребностей пациента.

Множественные нефармакологические методы лечения, в том числе методы, ориентированные на эмоции, когнитивные процессы или моделирование, в этой статье не рассматриваются. Эти исследования проводятся с небольшими размерами выборок и схемами наблюдений, поэтому эти методы требуют дальнейшего изучения. Однако нефармакологические вмешательства могут быть дополнительно исследованы и использованы, учитывая ограниченную эффективность фармакологических вмешательств и недавние сообщения о серьезных побочных эффектах, связанных с длительным использованием нейролептиков.

Фармакологические вмешательства

В настоящее время среди клиницистов и исследователей нет единого мнения или убедительных доказательств использования фармакологических методов лечения деструктивного поведения. Несмотря на отсутствие доказательств, иногда нефармакологические вмешательства неэффективны, и фармакологические вмешательства становятся необходимыми. При выборе этих вмешательств цели должны быть ясны в отношении того, является ли возбуждение острым или хроническим, и какие факторы могут провоцировать такое поведение. Нейролептики обычно используются для контроля агрессивного поведения, связанного как с острым, так и с хроническим возбуждением.Длительное применение у пациентов часто является результатом восприятия персоналом эффективности лекарств, хотя оно не основано на доказательствах или клинической практике (Cohen-Mansfield et al., 1999). Однако принятие Закона о согласовании консолидированного омнибусного бюджета повлияло на практику назначения психотропных препаратов, и в нескольких исследованиях сообщалось об уменьшении приема антипсихотических препаратов (Borson and Doane, 1997; Lantz et al., 1996). Доказательства в литературе подтверждают, что отмена препарата безопасна и не приводит к быстрому ухудшению или обострению деструктивного поведения пациента (Cohen-Mansfield et al., 1999).

Информационное сообщение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (2005 г.) недавно предупредило, что пациенты с деменцией, получающие атипичные нейролептики, имеют повышенный риск смерти по сравнению с пациентами, принимающими плацебо. Это предупреждение было выпущено после оценки 17 исследований с арипипразолом (Abilify), оланзапином (Zyprexa), кветиапином (Seroquel) или рисперидоном (Risperdal), которые продемонстрировали увеличение смертности в 1,6–1,7 раза. Причина смерти — сердечная недостаточность, внезапная смерть или инфекции (в основном пневмония).

В недавно опубликованном метаанализе 15 исследований, проведенных Schneider и коллегами (2005), был вычислен относительный риск смерти 1,65 путем объединения данных об использовании нейролептиков в течение коротких периодов испытаний от восьми до 12 недель у пациентов с деменцией. (Этот риск соответствует вышеупомянутым оценкам FDA.) Риск смерти не был статистически значимым для каждого препарата, но общее отношение шансов смерти у пациентов, получавших нейролептики, составляло 1,54% (95% доверительный интервал [ДИ] 1.06-2.23, p = 0,02) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Абсолютная разница в риске, обнаруженная в этом метаанализе, составила 1% дополнительных смертей при атипичном лечении по сравнению с плацебо. Изучая количество пациентов, нуждающихся в лечении (от четырех до 12 в этих исследованиях), авторы сообщили, что на каждые 9-25 субъектов, которым оказали помощь в этих исследованиях, возможно, приходился один смертельный исход. Таким образом, предупреждение FDA в сочетании с данными метаанализа предполагает, что использование антипсихотических препаратов у пожилых пациентов с деменцией сопряжено со значительным риском.

Нейролептики — острое возбуждение. Исторически сложилось так, что нейролептики прописывались для лечения психозов, а также при резком насильственном и возбужденном поведении. Распространенное осложнение деструктивного поведения у пациентов с деменцией, не ограничивающееся агрессией и возбуждением, но также психозом, привело к широкому использованию этих агентов в качестве долгосрочного лечения пациентов с деменцией, особенно в учреждениях. Очевидно, что для лечения острых поведенческих расстройств, представляющих опасность для пациента и персонала, быстродействующие психотропы лучше плацебо.Двойное слепое исследование внутримышечного оланзапина показало значительные результаты при использовании 2,5 мг и 5 мг через 2 часа и 24 часа по сравнению с плацебо (Meehan et al., 2002).

Метаанализ, проведенный Lonergan et al. (2002), показал, что дозы обычного нейролептика галоперидола (Haldol) от 1,2 до 3,5 мг превосходили плацебо для лечения только агрессии. Они пришли к выводу:

1. Данные свидетельствуют о том, что галоперидол был полезен для контроля агрессии, но был связан с усилением побочных эффектов; не было доказательств, подтверждающих регулярное использование этого препарата при других проявлениях ажитированной деменции.2. Сходные показатели прекращения лечения среди пациентов, получавших галоперидол и плацебо, предполагают, что плохо контролируемые симптомы или другие факторы могут иметь важное значение для прекращения лечения. 3. Различия в степени деменции, дозировках и продолжительности лечения галоперидолом, а также в способах оценки ответа на лечение предполагают осторожность при интерпретации сообщаемых эффектов галоперидола при ведении ажитированной деменции. 4. Настоящее исследование подтвердило, что галоперидол не следует рутинно использовать для лечения пациентов с возбужденной деменцией.Лечение ажитированной деменции галоперидолом должно быть индивидуальным, и пациенты должны находиться под наблюдением на предмет побочных эффектов терапии.

Эти данные были подтверждены в других исследованиях, а также сообщалось о значительно более высокой частоте экстрапирамидных симптомов (Allain et al., 2000). Недавнее рандомизированное контролируемое исследование по сравнению перорального оланзапина и галоперидола подтвердило эти результаты и сообщило о сопоставимой эффективности этих агентов при лечении агрессии (Verhey et al., 2005). Следовательно, эти агенты могут быть более эффективными для краткосрочного использования при лечении агрессии; при длительном применении у пациентов более вероятно развитие экстрапирамидных симптомов.

Нейролептики длительного применения. Хотя было показано, что антипсихотические препараты эффективны у очень агрессивных пациентов, длительное использование атипичных антипсихотиков по-прежнему вызывает споры. Многие клиницисты по-прежнему разделяют мнение о продолжении использования атипичных нейролептиков у пациентов с деменцией в результате различной эффективности, описанной в литературе, и документально подтвержденного повышенного риска цереброваскулярных и сердечно-сосудистых событий, особенно у пациентов с известными факторами риска.Из шести рандомизированных контрольных испытаний атипичных нейролептиков, рассмотренных в исследовании, проведенном Sink et al. (2005), четыре обнаружили значительное уменьшение нейропсихиатрических симптомов. Эти четыре исследования проводились в учреждениях на срок до 12 недель с участием участников с деменцией от умеренной до тяжелой. Из испытаний, проведенных с оланзапином, в одном исследовании применялся пероральный прием. Остальным оланзапин вводили внутримышечно. Оланзапин, вводимый перорально в дозах 5 мг / день и 10 мг / день, а не 15 мг / день, превосходил плацебо в снижении возбуждения / агрессии, галлюцинаций и иллюзий, как было измерено по шкале NPI (Street et al., 2000). Другое исследование не обнаружило значительных различий в поведении, измеренных по подшкалам NPI, Краткой психиатрической рейтинговой шкалы (BPRS) и общего клинического впечатления от изменений (CGIC), за исключением вторичного анализа (De Deyn et al., 2004). Сообщалось об усилении побочных эффектов, включая экстрапирамидные симптомы, сонливость и цереброваскулярные нарушения, как для оланзапина, так и для рисперидона по сравнению с плацебо (Sink et al., 2005).

Как и в случае с оланзапином, исследования рисперидона показывают различную эффективность.Сравнительное исследование галоперидола, рисперидона и плацебо, проведенное Де Дейном и его коллегами (1999), не обнаружило существенной разницы между этими вмешательствами в первичных показателях исхода по поведенческой патологии в рейтинговой шкале болезни Альцгеймера (BEHAVE-AD). Сообщалось о значительных результатах по вторичным исходам. Эти данные противоречили результатам других исследований рисперидона.

В одном исследовании, проведенном Katz et al. (1999) с дозами от 0,5 до 2 мг / день рисперидона, был сделан вывод, что от 1 мг / день до 2 мг / день превосходит плацебо в лечении агрессии по нескольким поведенческим шкалам. со снижением баллов BEHAVE-AD более чем на 50% по сравнению с уменьшением на 33% в группе плацебо.Во всех исследованиях, сравнивающих рисперидон с плацебо, сообщалось об усилении побочных эффектов сонливости; кроме того, Deberdt et al. (2005) сообщили об усилении экстрапирамидных симптомов, возникающих при лечении рисперидоном, по сравнению с плацебо и оланзапином. Сообщения в исследовании Brodaty et al. (2003) о серьезных побочных эффектах, включая цереброваскулярные события, в 16,8% в группе лечения по сравнению с 8,8% в группе плацебо стали катализатором для обязательных предупреждений об использовании рисперидона у пожилых пациентов с деменцией.Хотя у пациентов были известные факторы риска цереброваскулярных заболеваний, эти результаты заставили врачей более осторожно подходить к использованию нейролептиков и в конечном итоге привели к публичным предупреждениям FDA о серьезных побочных эффектах этих препаратов. Другие исследования подтвердили повышенный риск нежелательных явлений, особенно при приеме атипичных нейролептиков (Percudani et al., 2005). В настоящее время в литературе нет единого мнения о том, есть ли разница в безопасности между антипсихотиками первого или второго поколения.

В совокупности эти исследования атипичных нейролептиков иллюстрируют дилемму: лечение поведенческих нарушений у пациентов с деменцией может увеличить риск нежелательных явлений. Прежде чем назначать нейролептики пожилым пациентам с деменцией, клиницисты должны оценить, является ли дистресс пациента значительным или может ли он причинить вред пациенту или другим людям (Rabins and Lyketsos, 2005). Если дистресс значительный и необходимо начать лечение нейролептиками, начальные дозы должны быть низкими, а титрование — медленным.Кроме того, врачи должны обсудить с опекунами повышенный риск побочных эффектов, включая акатизию, тремор, брадикардию, ортостатическую гипотензию, седативный эффект, позднюю дискинезию и цереброваскулярные явления.

Антидепрессанты. Во многих исследованиях изучается использование антидепрессантов для лечения нейропсихиатрических симптомов из-за их более низких профилей побочных эффектов по сравнению с антипсихотиками. В литературе имеется ограниченное количество свидетельств их эффективности. Кокрановский обзор тразодона (Desyrel) не выявил значительных преимуществ тразодона перед плацебо (Martinon-Torres et al., 2004). Одно рандомизированное контролируемое исследование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) показало, что циталопрам (Celexa) в дозе 20 мг / день значительно улучшает возбуждение и лабильность по сравнению с плацебо у госпитализированных пациентов с деменцией (Pollock et al., 2002). Ограничения исследования включали короткий период исследования в 17 дней и высокий процент выбываний, при этом около половины участников как в группах циталопрама, так и в группах плацебо прекратили исследование либо из-за побочных эффектов, либо из-за отсутствия эффективности (статистической разницы между группами не было. сумма или причина прекращения).Однако авторы считают, что их результаты можно обобщить для эффектов циталопрама в условиях неотложной госпитализации. Дальнейшие исследования не выявили значительного воздействия антидепрессантов на психоневрологические симптомы, но обнаружили, что эти агенты эффективны при лечении сопутствующей депрессии и тревоги у пациентов с деменцией. Дальнейшие исследования СИОЗС, особенно сертралина (Золофт), не выявили значительного воздействия на нейропсихиатрические симптомы, но обнаружили, что эти агенты эффективны при лечении сопутствующей депрессии и тревоги у пациентов с деменцией (Finkel et al., 2004, Lyketsos et al., 2003).

Ингибиторы холинэстеразы и другие агенты. Хотя ингибиторы холинэстеразы часто используются для усиления когнитивной функции у пациентов с болезнью Альцгеймера путем блокирования ацетилхолинэстеразы, фермента, ответственного за расщепление ацетилхолина, считается, что эти агенты также могут уменьшать нейропсихиатрические симптомы (Ballard and O’Brien, 1999). В частности, ингибиторы холинэстеразы нацелены на галлюцинации, которые, как считается, связаны с холинергическим истощением.Привлекательность ингибиторов холинэстеразы заключается в их переносимости у пожилых пациентов и снижении риска смертности по сравнению с атипичными нейролептиками (Ballard and O’brien, 1999; Sink et al., 2005).

Испытания ингибиторов холинэстеразы показали противоречивые результаты: либо отсутствие клинически значимого улучшения, либо незначительное улучшение психоневрологических симптомов. Рандомизированное контрольное исследование на уровне сообщества субъектов с болезнью Альцгеймера, сравнивающее донепезил (Aricept) с плацебо, сообщило о значительном улучшении функциональных и поведенческих симптомов в группе вмешательства через 24 недели (5.Разница в 6-балльной шкале NPI между донепезилом в дозе 5–10 мг / день и плацебо) (Feldman et al., 2001). Другой широко используемый ингибитор холинэстеразы, галантамин (реминил), как сообщается, несколько значительно превосходит плацебо в исследованиях с ежедневными дозами, начинающимися с 16 мг (Herrmann et al., 2005). Исследование Olin и Schneider (2002) подтвердило, что по большей части дозы галантамина, начинающиеся с 8 мг / день, были значительно лучше, чем плацебо; но дозы выше 8 мг / день усиливали нежелательные желудочно-кишечные симптомы.Исследователи пришли к выводу: «Похоже, что дозы 16 мг / сут лучше всего переносились в одном испытании, в котором лекарство титровалось в течение 4-недельного периода, и, поскольку эта доза показала статистически неотличимую эффективность от более высоких доз, она, вероятно, предпочтительнее изначально».

Текущие исследования ингибиторов холинэстеразы были ограничены их статистически небольшими эффектами и набором пациентов без тяжелых психоневрологических симптомов. Необходимы дальнейшие исследования этих агентов с большим количеством участников и включение пациентов со значительными нейропсихиатрическими симптомами, чтобы по-настоящему оценить их эффективность и возможность обобщения при лечении поведенческих нарушений в условиях стационара.

Это побудило некоторых исследователей изучить другие потенциально более переносимые агенты, такие как противосудорожные средства и тразодон (Ballard and O’Brien, 1999; Martinon-Torres et al., 2004). Однако постоянно сообщалось об умеренных эффектах, которые подтверждают необходимость дальнейших исследований нефармакологических вмешательств.

Заключение

Доказательства нефармакологических и фармакологических вмешательств слабы, но распространенность и последствия поведенческих нарушений требуют вмешательства.Исторически сложилось так, что нейролептики были препаратами первой линии для лечения деструктивного поведения у пациентов с деменцией. Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем использование нейролептиков станет золотым стандартом. Кроме того, учитывая все отрицательные данные и предупреждения о серьезных побочных эффектах, необходимо изучить альтернативы. Эта дилемма требует опоры на имеющиеся данные и использование вмешательств с наименьшей вероятностью причинения вреда в качестве стратегии первой линии.

Клиницистам предлагается использовать нефармакологические вмешательства, такие как поведенческие, психомоторные и увлекательные виды деятельности, в качестве лечения первой линии против деструктивного поведения.Использование этих методов и разработка индивидуальных планов ухода для удовлетворения неудовлетворенных потребностей (таких как комфорт, адекватный контроль боли и расслабленная обстановка) пациентов с деменцией являются критически важными первыми вмешательствами. Если результаты неудовлетворительны, может быть полезно дополнить нефармакологические вмешательства пробной терапией фармакологических агентов, таких как ингибиторы холинэстеразы или антидепрессанты. Альтернативой может быть дальнейшее использование антипсихотических препаратов для пациентов, устойчивых к лечению, после обсуждения рисков и преимуществ с лицом, осуществляющим уход.

Если вы впервые пользуетесь услугами, вы должны обновить свой профиль.

Если вы не находитесь на сайте непрерывного обучения, щелкните здесь.

Вы должны вести собственные записи об этой деятельности. Скопируйте эту информацию и включите ее в свой файл непрерывного образования для целей отчетности.

CME LLC аккредитована Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.CME LLC присваивает этой образовательной деятельности максимум 1,5 балла категории 1 для получения награды AMA Physician’s Recognition Award. Каждый врач должен запрашивать только те кредиты, которые фактически потрачены на учебную деятельность.

CME LLC является утвержденным поставщиком непрерывного медицинского образования для врачей, медсестер и фельдшеров в штате Флорида и зарегистрирован в CE Broker.

CME LLC одобрена Калифорнийским советом по медсестринскому делу, поставщик № CEP12748, и назначает эту образовательную деятельность для 1.5 контактных часов для медсестер. Американский центр аттестации медсестер (ANCC) принимает зачетные единицы категории 1 AMA для требований повторной сертификации.

Ссылки:

1.

Alessi CA, Yoon EJ, Schnelle JF et al. (1999), Рандомизированное исследование сочетания физической активности и воздействия окружающей среды у жителей дома престарелых: улучшаются ли сон и возбуждение? J Am Geriatr Soc 47 (7): 784-791.

2.

Allain H, Dautzenberg PH, Maurer K et al.(2000), Двойное слепое исследование тиаприда по сравнению с галоперидолом и плацебо при возбуждении и агрессивности у пожилых пациентов с когнитивными нарушениями. Психофармакология (Берл) 148 (4): 361-366.

3.

Баллард К., О’Брайен Дж. (1999), Лечение поведенческих и психологических признаков при болезни Альцгеймера. BMJ 319 (7203): 138-139.

4.

Борсон С., Доан К. (1997), Влияние OBRA-87 на назначение психотропных препаратов в учреждениях квалифицированного сестринского ухода.Psychiatr Serv 48 (10): 1289-1296.

5.

Braun UK, Kunik ME (2004), Поведенческие нарушения при деменции: поиск причины (причин). Гериатрия 59 (12): 32-34.

6.

Brodaty H, Ames D, Snowdon J et al. (2003), Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование рисперидона для лечения агрессии, возбуждения и психоза при деменции. J Clin Psychiatry 64 (2): 134-143.

7.

Camberg L, Woods P, Ooi WL et al.(1999), Оценка симулированного присутствия: индивидуальный подход к улучшению самочувствия людей с болезнью Альцгеймера. J Am Geriatr Soc 47 (4): 446-452 [см. Комментарий].

8.

Camp CJ, Cohen-Mansfield J, Capezuti EA (2002), Использование нефармакологических вмешательств среди жителей домов престарелых с деменцией. Psychiatr Serv 53 (11): 1397-1401.

9.

Коди М., Бек С., Сварстад Б.Л. (2002), Проблемы использования нефармакологических вмешательств в домах престарелых.Psychiatr Serv 53 (11): 1402-1406.

10.

Коэн-Мэнсфилд Дж. (2000), Теоретические основы поведенческих проблем при деменции. Ежеквартально «Помощь при болезни Альцгеймера» 1 (4): 8-21.

11.

Коэн-Мэнсфилд Дж., Липсон С., Вернер П. и др. (1999), Отмена галоперидола, тиоридазина и лоразепама в доме престарелых: контролируемое двойное слепое исследование. Arch Intern Med 159 (15): 1733-1740.

12.

Deberdt WG, Dysken MW, Rappaport SA et al.(2005), Сравнение оланзапина и рисперидона при лечении психозов и связанных с ними поведенческих нарушений у пациентов с деменцией. Am J Geriatr Psychiatry 13 (8): 722-730.

13.

Де Дейн П.П., Карраско М.М., Дебердт В. и др. (2004), оланзапин в сравнении с плацебо в лечении психозов с или без связанных поведенческих нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера. Int J Geriatr Psychiatry 19 (2): 115-126.

14.

Де Дейн П.П., Раберу К., Расмуссен А. и др. (1999), рандомизированное испытание рисперидона, плацебо и галоперидола для лечения поведенческих симптомов деменции. Неврология 53 (5): 946-955 [см. Комментарий].

15.

Дроес Р.М. (1991), Effecten van psychosociale behandelingsvormen bij SDAT-Patienten [Эффекты психосоциальных методов лечения пациентов с SDAT]. In: Beweging Over Psychociale Hulpverlening aan Demente Ouderen [Психосоциальная помощь пожилым людям, страдающим слабоумием].Диссертация.

16.

Evans LK, Strumpf NE (1988), Привязка пожилых людей. Обзор литературы по физическому сдерживанию. J Am Geriatr Soc 37 (1): 65-74.

17.

Feldman H, Gauthier S, Hecker J et al. (2001), 24-недельное рандомизированное двойное слепое исследование донепезила при умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. [Опубликованные исправления Neurology 57 (11): 2153.] Neurology 57 (4): 613-620 [см. Комментарий].

18.

Финкель С.И., Минтцер Дж. Э., Дискен М. и др. (2004), Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности сертралина при лечении поведенческих проявлений болезни Альцгеймера у амбулаторных пациентов, получавших донепезил. Int J Geriatr Psychiatry 19 (1): 9-18.

19.

Herrmann N, Rabheru K, Wang J, Binder C (2005), Лечение галантамином проблемного поведения при болезни Альцгеймера: апостериорный анализ объединенных данных трех крупных исследований.Am J Geriatr Psychiatry 13 (6): 527-534.

20.

Hopman-Rock M, Staats PG, Tak EC, Droes RM (1999), Эффекты программы психомоторной активации для использования в группах людей с когнитивными нарушениями в домах для престарелых. Int J Geriatr Psychiatry 14 (8): 633-642.

21.

Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE et al. (1999), Сравнение рисперидона и плацебо при психозах и поведенческих нарушениях, связанных с деменцией: рандомизированное двойное слепое исследование.Группа по изучению рисперидона. J Clin Psychiatry 60 (2): 107-115.

22.

Lantz MS, Giambanco V, Buchalter EN (1996), Десятилетний обзор влияния OBRA-87 на практику назначения психотропных препаратов в академическом доме престарелых. Psychiatr Serv 47 (9): 951-955.

23.

Ливингстон Г., Джонстон К., Катона С. и др. (2005), Систематический обзор психологических подходов к лечению психоневрологических симптомов деменции.Am J Psychiatry 162 (11): 1996-2021.

24.

Лонерган Э., Люксенберг Дж., Колфорд Дж. (2002), Галоперидол для возбуждения при деменции. Кокрановская база данных Syst Rev 2: CD002852.

25.

Lyketsos CG, DelCampo L, Steiberg M et al. (2003), Лечение депрессии при болезни Альцгеймера: эффективность и безопасность терапии сертралином, а также преимущества уменьшения депрессии: DIADS. Arch Gen Psychiatry 60 (7): 737-746.

26.

Lyketsos CG, Lopez O, Jones B et al. (2002), Распространенность психоневрологических симптомов при деменции и легких когнитивных нарушениях: результаты исследования здоровья сердечно-сосудистой системы. JAMA 288 (12): 1475-1483.

27.

Lyketsos CG, Стил CD, Steinberg M (1999), Нарушения поведения при деменции. В: «Уход за пожилыми людьми Райхеля: клинические аспекты старения», 5-е изд., Галло Дж. Дж. Басби-Уайтхед Дж., Рабинс П. В. и др., Ред. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, стр 214-218.

28.

Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT et al. (2000), Психические и поведенческие нарушения при деменции: результаты исследования памяти в старении округа Кэш. Am J Psychiatry 157 (5): 708-714.

29.

Martinon-Torres G, Fioravanti M, Grimley EJ (2004), Тразодон для ажитации при деменции. Кокрановская база данных Syst Rev 4: CD004990.

30.

Matteson MA, Linton AD, Cleary BL et al.(1997), Управление проблемными поведенческими симптомами, связанными с деменцией: подход к когнитивному развитию. Старение (Милан) 9 (5): 342-355.

31.

Михан К.М., Ван Х., Дэвид С.Р. и др. (2002), Сравнение быстро действующего внутримышечного оланзапина, лоразепама и плацебо: двойное слепое рандомизированное исследование с участием сильно возбужденных пациентов с деменцией. Нейропсихофармакология 26 (4): 494-504.

32.

Олин Дж., Шнайдер Л. (2002), Галантамин при болезни Альцгеймера.Кокрановская база данных Syst Rev (3): CD001747 [см. Обновление].

33.

Percudani M, Barbui C, Fortino I et al. (2005), Нейролептики второго поколения и риск нарушений мозгового кровообращения у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol 25 (5): 468-470.

34.

Pollock BG, Mulsant BH, Rosen J (2002), Сравнение циталопрама, перфеназина и плацебо для лечения острых психозов и поведенческих расстройств у госпитализированных пациентов с деменцией.Am J Psychiatry 159 (3) 460-465.

35.

Рабинс П.В., Ликетсос К.Г. (2005), Антипсихотические препараты при деменции: что нужно делать с рисками? JAMA 294 (15): 1963-1965 [комментарий].

36.

Рабинс П.В., Ликетсос К.Г., Стил С.Д. (1999 г.), Практическая помощь при деменции. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.

37.

Ровнер Б., Стил С.Д., Шмуели Ю., Фолштейн М.Ф. (1996), Рандомизированное исследование помощи при деменции в домах престарелых.J Am Geriatr Soc 44 (1): 7-13 [см. Комментарии].

38.

Schneider LS, Dagerman KS, Insel P (2005), Риск смерти при лечении деменции атипичными антипсихотическими препаратами: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. JAMA 294 (15): 1934-1943 [см. Комментарий].

39.

Раковина К.М., Холден К.Ф., Яффе К. (2005), Фармакологическое лечение психоневрологических симптомов деменции: обзор доказательств. JAMA 293 (5): 596-608 [см. Комментарии].

40.

Сноуден М., Сато К., Рой-Бирн П. (2003), Оценка и лечение жителей дома престарелых с депрессией или поведенческими симптомами, связанными с деменцией: обзор литературы. J Am Geriatr Soc 51 (9): 1305-1317.

41.

Street JS, Clark WS, Gannon KS et al. (2000), Лечение оланзапином психотических и поведенческих симптомов у пациентов с болезнью Альцгеймера в учреждениях сестринского ухода: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Исследовательская группа HGEU. Arch Gen Psychiatry 57 (10): 968-976.

42.

Teri L, Gibbons LE, McCurry SM et al. (2003), Упражнения плюс поведенческое управление у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 290 (15): 2015-2022 [см. Комментарии].

43.

Тери Л., Логсдон Р.Г., Уомото Дж., МакКарри С.М. (1997), Поведенческое лечение депрессии у пациентов с деменцией: контролируемое клиническое испытание. J. Gerontol B Psychol Sci Soc. 52 (4): 159-166.

44.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (2005 г.), FDA Public Health Advisory: Смертность от приема нейролептиков у пожилых пациентов с нарушениями поведения. Доступно по телефону

www.fda.gov/cder/drug/Addressory / antipsychotics.htm

. Проверено 1 февраля 2006 г.

45.

Verkaik R, van Weert JC, Francke AL ​​(2005), Влияние психосоциальных методов на депрессивное, агрессивное и апатичное поведение людей с деменцией: систематический обзор.Int J Geriatr Psychiatry 20 (4): 301-314 [см. Комментарий].

46.

Verhey FR, Verkaaik M, Lousberg R (2005), Olanzapine в сравнении с галоперидолом в лечении возбуждения у пожилых пациентов с деменцией: результаты рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования. Dement Geriatr Cogn Disord 21 (1): 1-8.

Развитие и лечение агрессии у людей с деменцией

Основные моменты

•

Агрессия — наиболее серьезный и распространенный некогнитивный симптом поведенческих и психологических симптомов деменции

•

Начало агрессии сочетание различных биологических, психосоциальных факторов, факторов ухода и окружающей среды

•

Существует несколько оценок для количественной оценки частоты и тяжести агрессивного поведения

•

Атипичные нейролептики чаще всего используются для лечения не по назначению агрессия

•

Текущие практические руководства предлагают нефармакологические методы лечения в качестве терапии первой линии

Резюме

Поведенческие и психологические симптомы деменции (ДПСН) представляют собой группу некогнитивных симптомов и форм поведения, которые часто возникают при диагностика слабоумие.Агрессия — самый распространенный и серьезный из этих некогнитивных симптомов. Однако развитие и лечение агрессии в этой популяции не всегда ясно, и тип деменции не помогает в дальнейшем прояснении этой проблемы. Существуют биологические, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды, которые приписывают развитию агрессии, но идентификация оказалась трудной из-за однородности симптомов. Несколько исследований сравнивали тип агрессии при четырех наиболее распространенных типах деменции: болезнь Альцгеймера (AD), сосудистая деменция (VaD), деменция с тельцами Леви (DLB) и лобно-височная деменция (FTD).Результаты показали, что люди с БА, более вероятно, будут физически агрессивными, но другие факторы играют роль в том, как и почему это проявляется. Лечение агрессии при деменции сосредоточено на фармакологических и нефармакологических методах. Чаще всего назначают атипичные нейролептики, тем не менее, эти лекарства сопряжены с серьезным риском. Недавние нефармакологические методы лечения показали многообещающие результаты в сочетании с психосоциальными подходами.