Стадии паркинсона болезнь: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Содержание

особенности ухода за пожилым больным.

Уход в пансионате за пожилыми больными.

В идеале, уход и реабилитация проводятся целым штатом специалистов, а такое возможно только в хорошем пансионате.

Список специалистов:

Кинезиотерапевт – применяет методы общей физической нагрузки, методы контроля произвольных движений, методы тренировки координации и ловкости, методики направленные на преодоление застываний, снижение рисков падений, и др.
Логопед – устраняет проявления гипокинетической дизартрии, с которой сталкивается почти каждый пациент. Эффективной признана программа Lee Silverman, благодаря которой достигается улучшение произношения, голос становится громким и внятным. Одновременно улучшается глотание, улучшается подвижность языка, мимика. Эффект сохраняется до 6-12 месяцев.
Эрготерапевт – учит выполнять бытовые действия, с учетом имеющихся ограничений. Сложные действия разбиваются на этапы, и каждый этап отрабатывается отдельно. Эрготерапевт учит пользоваться дополнительными приспособлениями, для облегчения повседневных действий: коврики против скольжения, индивидуально подобранные стол и стулья, электрическая зубная щетка, чашки – непроливайки, поручни и т.д. К обучению привлекаются ухаживающие родственники.
Психолог – занимается нейропсихологической реабилитацией. Помогает поддерживать когнитивные функции, занимается улучшение запоминания и воспроизведения. Для снижения нагрузки на ослабленную память пациентов учат делить сложные задачи на более простые пункты, использовать систему записей и дневников. Также важна эмоциональная реабилитация – регулирование своей мимики, распознавание эмоциональных жестов окружающих.

На поздних стадиях заболевания пациенты нуждаются в пристальном наблюдении, из-за обездвиженности и нарушения глотания велик риск пневмоний. Возможны такие осложнения, как непроходимость кишечника, гастропарез, недержание мочи. Усугубляют состояние галлюцинации, депрессия и деменция.

Организация ухода за больными пожилыми на дому.

Чтобы организовать уход дома, родным предстоит взять на себя функции некоторых специалистов. Сохранять физическую активность, ежедневно выполнять упражнения. Если посещаете логопеда или психолога, выполнять все домашние задания.
Жизненно важно принимать препараты строго по назначению врача, уметь распознавать признаки осложнений от приема препаратов и вовремя сообщить о них лечащему врачу.

Для облегчения ухода оборудуйте дом.

Оборудование для ухода за пожилыми больными.

Для ранних стадиях особых приспособлений не требуется. На средней и развернутой стадии желательно оборудовать дом или пансионат так, чтобы человек с болезнью Паркинсона мог обслуживать себя сам. Основные советы:

Ознакомьтесь с нашими пансионатами с помощью короткого видео:

проходы должны быть свободными и широкими, никаких лежащих на полу проводов и т.д.;
стулья и кресла высокие, с прямой спинкой и жестким сиденьем – с таких легче вставать;
сиденье унитаза лучше приподнять до оптимальной высоты, оборудовать туалет поручнями;
установить штангу для подтягивания над кроватью – с ее помощью легче подняться с постели;
установить опорный шест у кровати – поможет подняться и не упасть при потере равновесия;
приобрести телефон с большими кнопками, настроить быстрый набор для основных номеров;
постелить нескользящие ковры и закрепить края;
установить поручни в коридоре;
установить осветительные приборы, реагирующие на движение или звук;
использовать легкую в обращении и прочную посуду и т.д.

На более поздних стадиях понадобятся ходунки, инвалидное кресло и специальная кровать с регулирующейся спинкой.

Уход за тяжелобольным человеком трудоемкий процесс, от ухаживающих требуются не только чуткость и участие, но и большой запас терпения, физическая выносливость, стрессоустойчивость. Надо сотрудничать с лечащим врачом, постоянно учиться, осваивая все новые навыки для полноценного ухода.

Острые декомпенсации при болезни Паркинсона uMEDp

Болезнь Паркинсона (БП) – медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием двигательных, психических и вегетативных расстройств [1, 11]. Применение современных противопаркинсонических средств позволяет на более или менее длительный срок замедлить нарастание основных моторных проявлений заболевания, способствуя длительной стабилизации состояния пациентов и поддержанию их мобильности [6, 11]. Тем не менее, в ряде случаев плавное течение заболевания, особенно на его поздней стадии, может неожиданно нарушаться, сопровождаясь резким ухудшением состояния, продолжающимся от нескольких дней до нескольких недель.

Таблица 1. Примерная эквивалентность доз противопаркинсонических средств [49]

Таблица 2. Характеристика клинических форм декомпенсации

Определение острой декомпенсации

Для определения этого состояния, которое может в значительной степени варьировать как по длительности, так и по степени выраженности, предлагались различные термины: паркинсонический криз, острая акинезия, акинетико-гиперпирексический синдром, злокачественный синдром и т. д. [10, 26, 32, 47]. В отечественных публикациях особенно часто упоминается термин «акинетический криз», пришедший в основном из немецкоязычной литературы [9, 12, 16]. Вместе с тем, понятие акинетического криза отсутствует в целом ряде фундаментальных монографий, посвященных БП, которые изданы в последнее время [18, 20]. Представляется, что термин «криз» подходит для определения наиболее выраженных и внезапно развивающихся случаев ухудшения, которые встречаются не столь часто.

По данным M. Onofrj и A. Tho-mas, эпизоды акинетического криза ежегодно возникают у 0,3% больных БП [36]. Основываясь на данных о распространенности БП, которые получены в недавнем популяционном исследовании, проведенном в Московской области (139 случаев на 100 000 населения), можно заключить, что в России ежегодно должны отмечаться не менее 600 случаев акинетического криза [2]. Между тем, в повседневной клинической практике нередко приходится сталкиваться с менее драматическими случаями, в которых, несомненно, присутствует момент внезапного, хотя и не столь тяжелого ухудшения. На наш взгляд, существует несомненное родство в причинах, механизмах возникновения, подходах к лечению случаев с различной степенью тяжести. В связи с этим представляется более корректным определять подобные случаи как «острая декомпенсация» БП [10]. Под острой декомпенсацией БП следует понимать внезапное или быстрое нарастание симптомов паркинсонизма и других клинических проявлений заболевания, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющееся более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии. Последнее дополнение необходимо для того, чтобы отделить случаи декомпенсации от краткосрочного ухудшения состояния пациента с БП при пропуске очередной дозы противопаркинсонических средств, которое, как правило, быстро, в течение нескольких десятков минут или часов, корригируется приемом очередной дозы препарата леводопы или иного противопаркинсонического средства [7, 40]. Острая декомпенсация – потенциально обратимое состояние. К сожалению, многие случаи острой декомпенсации не распознаются врачами общей практики, что лишает таких пациентов адекватной помощи, а иногда ставит их на грань жизни и смерти [47].

Причины и патогенез острой декомпенсации БП

Развитие декомпенсации при БП может быть связано с 4 основными группами причин: 1) изменением схемы и неадекватностью противопаркинсонической терапии, 2) приемом средств, блокирующих дофаминовые рецепторы, 3) возникновением интеркуррентных заболеваний, 4) особенностями течения самого заболевания.

Особенно часто декомпенсация при БП связана с изменениями в лечении [22, 23, 44]. Впервые эпизод тяжелой декомпенсации БП под названием «злокачественный синдром» был описан M. Toru и соавт. в 1981 г. именно в связи с отменой противопаркинсонических средств [49]. Способность современных противопаркинсонических средств замедлять прогрессирование заболевания остается недоказанной, в связи с чем их относят к препаратам симптоматического действия. С определенной точки зрения можно говорить о возможности с помощью противопаркинсонических средств «компенсировать» некоторые последствия, вызванные дефицитом дофамина в мозге [11, 21]. Неудивительно, что внезапная отмена дофаминергических препаратов, в первую очередь наиболее эффективных из них – леводопы, неожиданно «возвращает» пациента в то состояние, которое бы у него постепенно развилось в отсутствие эффективного лечения. Более того, нельзя исключить возможность рикошетного ухудшения – ниже того уровня, который бы потенциально мог быть, если бы пациент не принимал препарат вообще. Подобное рикошетное ухудшение описано при внезапной отмене антихолинергических средств и моторных флуктуациях, связанных с приемом препаратов леводопы [40].

Отмена противопаркинсонических средств, запускающая механизм развития острой декомпенсации, нередко бывает результатом недальновидных действий врача, посчитавшего, что они неэффективны либо что прекращение их приема необходимо для коррекции побочных действий. Например, леводопу часто ошибочно отменяют при развитии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, психотических осложнений, а также у больных с глаукомой. Некоторые пациенты самостоятельно прекращают прием противопаркинсонических средств, ошибочно полагая, что те наносят им вред. Нередко случались ситуации, когда пациент не мог принимать препарат в связи с длительной многочасовой операцией [45].

В прошлом были часты случаи, когда длительная декомпенсация возникала в результате проведения «лекарственных каникул» – метода, от которого в настоящее время отказались как в связи с его опасностью, так и в силу краткосрочности его эффекта. Развитие острой декомпенсации может быть связано не только с отменой, но и со снижением дозы препаратов леводопы, а также отменой других дофаминергических средств: амантадина, агонистов дофаминовых рецепторов или ингибитора КОМТ [27, 47]. Более того, описаны случаи развития острой декомпенсации в связи с неправильно проведенным переключением с одного противопаркинсонического препарата на другой, не учитывающим примерную эквивалентность их доз (табл. 1) [19].

Нередкой причиной острой декомпенсации бывает также прием блокаторов дофаминовых рецепторов, не только нейролептиков, но и, например, метоклопрамида, применяемых для коррекции соответственно психических и гастроэнтерологических расстройств. У больных БП возможно развитие декомпенсации даже при применении атипичного нейролептика [19].

Третья группа причин, вызывающих декомпенсацию, – интеркуррентные состояния – может быть разделена на две подгруппы. В первую следует включить заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание леводопы (кишечные инфекции, гастроэнтериты, опухоли, кишечная непроходимость и т. д.). Нарушение всасывания, происходящее в проксимальном отделе тонкого кишечника, ограничивает поступление действующего вещества в системный кровоток и ослабляет ее лечебное действие. Таким образом, все последующие эффекты аналогичны эффектам прекращения приема или снижения дозы леводопы. Аналогичный механизм может иметь место и при энтеральном питании. Ко второй подгруппе относятся состояния, напрямую не влияющие на всасывание и фармакокинетику препаратов. К ним относятся, например, интеркуррентные инфекции (пневмония), оперативные вмешательства, травмы, метаболические нарушения, перегревание или недостаточный прием жидкости с развитием дегидратации, стресс [14, 15, 32]. У женщин декомпенсация может развиваться циклически – в период предменструального состояния (считается, что повышенное содержание прогестерона в мозге в этот период может подавлять дофаминергическую передачу) [33, 41]. Наконец, иногда декомпенсация развивается в не связи с той или иной причиной или провоцирующим фактором, а скорее в силу естественного течения заболевания («спонтанные» декомпенсации) либо вследствие комбинации причин.

Таким образом, в одних случаях (при изменении схемы лечения, приеме блокаторов дофаминовых рецепторов, нарушении всасывания леводопы) развитие декомпенсации можно связать с ослаблением активности дофаминергической системы. Но в целом ряде других случаев прямая связь с изменением биодоступности лекарственных средств и ослаблением активности дофаминергической системы не прослеживается [36]. Возможно, декомпенсация в подобных случаях связана с транзиторной резистентностью к дофаминергическим средствам. Хотя чаще всего декомпенсация возникает у пациентов, принимавших препараты леводопы, она также может возникнуть и у пациентов, никогда их не принимавших [19].

Клинический опыт показывает, что далеко не все пациенты с БП склонны к развитию эпизодов декомпенсации. В некоторых случаях резкое снижение дозы и даже отмена леводопы проходят вполне безболезненно. В связи с этим можно говорить о предрасположенности к развитию декомпенсации. К факторам риска декомпенсации относятся более тяжелое течение заболевания, высокая суточная доза леводопы, ускоренный темп прогрессирования БП [10, 32]. M. Ueda и соавт., сравнивая группы пациентов, у которых развился и не развился «злокачественный синдром», отметили у первых более низкое содержание в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) одного из основных метаболитов дофамина – гомованильной кислоты (ГВК) в отсутствие существенных различий между группами в возрасте, длительности заболевания и фармакокинетике леводопы [50]. Снижение уровня ГВК в ЦСЖ на каждые 10 нг/мл повышало относительный риск тяжелой декомпенсации («злокачественного синдрома») в 3 раза. Как у больных, имевших ранее эпизоды декомпенций, так и у больных, не имевших декомпенсации, уровень ГВК снижался в период отмены леводопы, но повышался при возобновлении ее приема. Тем не менее, у пациентов, переносивших эпизоды декомпенсации, даже на фоне приема леводопы уровень ГВК едва достигал уровня, характерного для пациентов, не переносивших декомпенсацию, в тот момент, когда они не принимали леводопу [51].

Пониженное содержание ГВК может отражать низкое содержание дофамина в пресинаптических окончаниях или снижение их численности, а также недостаточность или истощение механизмов компенсации дефицита дофамина, связанных с повышением его кругооборота. Таким образом, для пациентов, предрасположенных к развитию декомпенсации, может быть характерна более быстрая гибель нигростриарных нейронов с изменением кругооборота дофамина и/или метаболизма левдопы. Кроме того, M. Ueda и соавт. отметили у пациентов, склонных к эпизодам декомпенсации, повышение уровня в ЦСЖ метаболитов норадреналина, свидетельствующее о повышении активности центральных норадренергических систем, что контрастирует со снижением активности дофаминергических систем [50, 51].

К факторам риска декомпенсации можно также отнести моторные флуктуации и дискинезии, когнитивные и психотические нарушения, в том числе связанные с побочным действием лекарственных препаратов. По нашему опыту, декомпенсации чаще всего развиваются у больных БП, страдающих деменцией. Развитие деменции при БП сопряжено со снижением эффективности дофаминергической терапии, что может объясняться как увеличением клинической значимости недофаминергических симптомов, так и дегенеративным процессом в стриатуме. В связи с этим нужно отметить склонность к развитию декомпенсации у больных с деменцией с тельцами Леви (ДТЛ), которая клинически идентична декомпенсации БП. Как и при БП, резкое ухудшение состояния пациентов с ДТЛ бывает связано с изменением схемы противопаркинсонической терапии, повышенной чувствительностью к нейролептикам или течением заболевания (в рамках долгосрочных флуктуаций). Помимо БП и деменции с тельцами Леви, эпизоды декомпенсации, связанные с отменой противопаркинсонических средств, возможны и при мультисистемной атрофии (МСА) [28]. Неоднократно наблюдались случаи тяжелой декомпенсации у больных БП с деменцией, ДТЛ, МСА при попытке отмены кажущихся неэффективными препаратов леводопы [4, 6].

Декомпенсация болезни Паркинсона и злокачественный нейролептический синдром

Клинические проявления декомпенсации БП и злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), возникающего как идиосинкразическое осложнение нейролептической терапии, весьма близка. В обоих случаях отмечаются ригидность, гипертермия, вегетативная нестабильность, психические расстройства. В тяжелых случаях ЗНС, как и при декомпенсации БП, могут развиваться рабдомиолиз, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. Аналогичны и лабораторные изменения (лейкоцитоз, повышение уровня КФК). Летальность при ЗНС продолжает оставаться высокой и превышает 10% [29].

ЗНС возникает у 0,1–1% больных, принимающих нейролептики, обычно в первые дни после начала приема препарата либо резкого увеличения его дозы [3]. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Как и при декомпенсации БП, факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация). Кроме того, показано, что вероятность развития ЗНС выше при органических заболеваниях ЦНС, особенно поражающих лобные доли. Близость клинической картины и факторов риска может отражать совпадение по крайней мере некоторых механизмов их развития, основным среди которых может быть резкое ослабление активности дофаминергических систем [25, 32].

Роль транзиторной резистентности к дофаминергическим средствам в развитии острой декомпенсации БП

Острая декомпенсация при БП, по-видимому, не просто результат прекращения действия противопаркинсонических средств, которое бы легко устранялось возобновлением дофаминергической терапии. Во‑первых, возвращение к прежней дозе дофаминергических средств после развития декомпенсации не приносит быстрого эффекта. Во‑вторых, в тех случаях, когда декомпенсация возникала без прерывания дофаминергической терапии, увеличение дозы леводопы нередко оказывалось безуспешным, по крайней мере, в первые дни после изменения схемы лечения. Тем не менее, со временем, по мере разрешения декомпенсации реакция на дофаминергические средства может восстанавливаться. Таким образом, указанный феномен, свойственный декомпенсации, может быть обозначен как транзиторная резистентность к дофаминергическим средствам.

M. Ueda и соавт. показали, что к развитию декомпенсации предрасполагает низкий уровень ГВК в ЦСЖ. Снижение уровня метаболита дофамина может отражать нарушение функционирования пресинаптических структур, от которых зависит трансформация леводопы в дофамин, накопление последнего в синаптических пузырьках и выделение его в синаптическую щель. Важную роль в снижении эффективности леводопы, по крайней мере, у части больных может играть нарушение ее фармакокинетики, связанное с замедлением моторики желудочно-кишечного тракта, которое закономерно развивается на фоне гиподофаминергического состояния [50]. Не менее важную роль, по-видимому, играют постсинаптические механизмы. Об этом свидетельствуют данные M. Onofrj и A. Thomas, которые отметили низкую эффективность апоморфина в первые дни лечения остро развившегося акинетического синдрома [36]. Действие апоморфина, являющегося агонистом D1‑и D2‑дофаминовых рецепторов и непосредственно воздействующего на постсинаптическую мембрану, не зависит от состояния пресинаптических окончаний. Тем не менее, ни у одного из 18 пациентов, которым подкожно вводился апоморфин, не отмечено существенного улучшения двигательных функций в первые дни лечения. В результате 4 из 18 больных умерли от кардиоваскулярных осложнений, не дождавшись улучшения двигательных функций, а у остальных пациентов симптоматическое улучшение было отмечено лишь через 4–21 день после начала лечения. В связи с этим M. Onofrj и A. Thomas предложили считать критериями «острой акинезии», по сути являющейся одной из форм острой декомпенсации: 1) внезапное увеличение оценки по моторной части шкалы UPDRS не менее чем на 20 баллов, 2) сохранение резистентности к привычным дозам дофаминергических средств или увеличению их дозы в течение не менее 3 дней. Тем не менее, подобные критерии представляются излишне жесткими и ориентирующими на позднее выявление данного синдрома.

Постсинаптические механизмы резистентности к дофаминергическим средствам могут быть связаны с продукцией оксида азота, активацией макрофагов, усилением глутаматергической передачи, интернализацией D1‑и D2‑рецепторов с их задержкой внутри клетки [36, 38]. Цикл «димеризация-интернализация» рецепторов продолжается от 2 до 72 ч. и таким образом может частично объяснять отставленный эффект дофаминергических средств [36]. Транзиторную резистентность к дофаминергическим средствам, по-видимому, можно сопоставить с долгосрочными моторными флуктуациями и феноменом долгосрочного эффекта леводопы. В ряде исследований показано, что даже если леводопа оказывает положительный эффект, начиная с первой назначенной дозы, полный эффект дозы развивается в течение нескольких недель [35]. За этот период, по-видимому, устанавливается новое равновесие в дофаминергической системе, что предопределяется особенностями кругооборота синаптических везикул или изменениями в постсинаптической мембране. С другой стороны, долгосрочный эффект может проявиться и после прекращения приема леводопы: хотя ухудшение в этом случае очевидно уже в первые сутки, полностью ее эффект не исчезает даже спустя 2 недели после прекращения приема [40]. По мере прогрессирования заболевания долгосрочный эффект истощается, что, по-видимому, отражает прогрессирующую убыль нигростриарных окончаний [24]. Тем не менее, помимо пресинаптических механизмов, в развитии этого феномена важная роль принадлежит и постсинаптическим механизмам [13].

Хотя механизм транзиторной резистентности к дофаминергическим средствам при декомпенсации остается неясным, в любом случае наличие данного феномена позволяет сделать два практически важных вывода: 1) дофаминергическую терапию при декомпенсации БП следует продолжать, даже если она вначале кажется неэффективной, 2) в дополнении к ней надо искать альтернативные средства, способные ускорять выведение пациентов из состояния декомпенсации.

Клинические проявления острой декомпенсации БП

Симптомы острой декомпенсации развиваются с разной скоростью, постепенно прогрессируя на протяжении нескольких дней или нескольких недель, но иногда нарастая стремительно – в течение нескольких часов. После отмены дофаминергических средств симптомы декомпенсации могут развиваться в течение нескольких суток. Клинические проявления декомпенсации многообразны и включают двигательные, психические и вегетативные расстройства.

Прежде всего, характерно нарастание признаков паркинсонизма – гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости, что объясняется ослаблением активности нигростриарной системы. В результате резко ограничивается или утрачивается способность удерживать равновесие и передвигаться, и больной может оказаться прикованным к постели. Соответственно, отмечается резкий переход от II–III стадий к IV–V стадиям по Хен и Яру.

Повышение мышечного тонуса носит диффузный характер и затрагивает как аксиальную мускулатуру, так и мышцы конечностей. Последние могут занимать фиксированную позу, часто в положении сгибания. Возможно, что резкое нарастание мышечного тонуса является таким «рикошетным» феноменом и связано не только с нигростриарной недостаточностью, но также с усиленным высвобождением кальция из саркоплазматического ретикулума [32]. В последнем случае возникает опасность рабдомиолиза и острой почечной недостаточности. Нарастают нарушения речи, в результате последняя становится нечленораздельной, а в наиболее тяжелых случаях развивается анартрия или мутизм. Параллельно нарушается глотание, в результате чего утрачивается способность пить или принимать пищу, что вызывает истощение и усугубляет нарушения водно-электролитного баланса. В отдельных случаях отмечаются эпилептические припадки.

Нередким симптомом тяжелой декомпенсации является гипертермия (до 40^o С), которая может быть одним из ранних признаков декомпенсации. Гипертермия объясняется вторичной дисфункцией терморегуляторных зон гипоталамуса, вызванной ослаблением дофаминергических влияний [32, 39]. Некоторый вклад в развитие гипертермии могут вносить и периферические механизмы, в частности рабдомиолиз, с выделением тканевых пирогенных веществ, а также разобщение процессов окислительного фосфорилирования в мышцах [32]. Повышение температуры тела на более поздней стадии декомпенсации БП бывает связано и с присоединением инфекционных осложнений.

Практически облигатным проявлением декомпенсации является вегетативная нестабильность (дизавтономия), которая может выражаться в развитии ортостатической гипотензии и выраженных колебаний артериального давления, тахикардии, усилении или снижении потоотделения, задержке мочеиспускания, замедлении моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до динамической кишечной непроходимости. Развитие вегетативных нарушений может частично объясняться ослаблением активности диэнцефальноспинальной дофаминергической системы, что ведет к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и появлению тахикардии и тахипноэ. Более того, именно выброс катехоламинов может индуцировать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к гиперметаболизму в мышцах с угрозой их распада. При этом нарушается также теплоотдача (за счет вазоконстрикции). Усиленное потоотделение в этой ситуации не обеспечивает достаточной теплоотдачи, но приводит к дегидратации. Кроме того, на фоне развития декомпенсации возможно усиление моторных флуктуаций и дискинезий, дрожательного гиперкинеза, появление миоклоний. Часто нарастают или присоединяются психические расстройства (спутанность сознания, оглушение, возбуждение, галлюциноз, параноидный бред, кататоноподобные симптомы), что объясняется ослаблением активности мезокортикальной и мезолимбической дофаминергических систем.

При лабораторном исследовании обычно выявляются повышение уровня КФК в крови и лейкоцитоз, однако СОЭ, как правило, остается в пределах нормы. Повышение уровня КФК чаще всего бывает весьма умеренным, но в отдельных случаях уровень КФК может достигать 5–10 тыс. ЕД/л. По-видимому, оно связано с повышением проницаемости мышечной мембраны или развитием рабдомиолиза, который потенциально способен приводить к острой почечной недостаточности [32]. В период декомпенсации резко возрастает риск соматических осложнений, прежде всего кардиоваскулярной патологии (инфаркт миокарда, тахиаритимия), легочной и мочевой инфекции. Кардиальная патология может быть связана с повышением содержания в крови катехоламинов, которое коррелирует с активностью в крови КФК, изменениями ЭКГ (удлинение интервала QT, повышением сегмента ST, инверсией Т-волны) и неблагоприятным исходом [43]. Возможно развитие тромбоза глубоких вен голени с угрозой тромбоэмболии легочной артерии и пролежней. Возможно развитие коматозного состояния, что обычно наблюдается на фоне тяжелой пневмонии, почечной недостаточности или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Последний обычно развивается на фоне рабдомиолиза и связан с поступлением в кровь тканевых факторов свертывания крови [32].

Указанные симптомы могут быть представлены в разной степени и в различных сочетаниях. Возможно, это отражает гетерогенность декомпенсации БП, которая может иметь разные причины и патогенетические механизмы. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений можно выделить следующие основные клинические формы декомпенсации (табл. 2).

Кроме того, по тяжести состояния можно выделить: 1) умеренные декоменсации, не сопровождающие полной обездвиженностью пациентов; 2) выраженные (тяжелые) декомпенсации, при которых больной оказывается прикованным к постели.

Исход острой декомпенсации БП

Декомпенсация может привести к летальному исходу, который наблюдается в 4–10% случаев и чаще всего связан с тяжелыми вегетативными нарушениями и соматическими осложнениями (кардиальной патологией, аспирационной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью, сепсисом, ДВС-синдромом). Тем не менее, при адекватном лечении в 2/3 случаев возможно полное восстановление функций. У остальных больных полного возвращения к исходному уровню двигательных и особенно психических функций не происходит. Таким образом, эпизод декомпенсации даже при правильном лечении может привести к скачкообразному ухудшению состояния больного.

Лечение острой декомпенсации БП

Ключевое значение имеет раннее распознавание острой декомпенсации БП при нарастании двигательных, вегетативных, психических расстройств и/или появлении гипертермии. Острая декомпенсация, особенно тяжелая – неотложное неврологическое состояние, требующее экстренной госпитализации пациента, по возможности в отделение интенсивной терапии [8]. Основная задача госпитализации – установление возможной причины декомпенсации, в том числе интеркуррентных заболеваний, а также осуществление мер, направленных на их коррекцию и поддержание жизненно важных функций. Независимо от причины декомпенсации, первоочередное значение имеют поддержание дыхания и гемодинамики. При выраженной дыхательной недостаточности приходится прибегать к интубации и ИВЛ. При острой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ.

Важное значение имеет инфузионная терапия, направленная на коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов, в частности метаболического ацидоза (например, путем введения бикарбоната натрия). Для снижения температуры применяются антипиретические средства и методы внешнего охлаждения. При необходимости проводится зондовое или парентеральное питание. Важное значение имеет предупреждение аспирации. Для профилактики инфекции, прежде всего пневмонии, обездвиженным больным показана антибактериальная терапия. Одновременно необходима профилактика тромбоза глубоких вен голеней (малые дозы гепарина, бинтование нижних конечностей) и пролежней (регулярные повороты в постели), тщательный уход за кожей.

Если декомпенсация возникла на фоне отмены дофаминергических средств, необходимо как можно более быстро возобновить прием соответствующего препарата. При отмене агониста дофаминовых рецепторов или ингибитора КОМТ в зависимости от клинической ситуации возможно как возобновление приема отмененного препарата, так и компенсирующее повышение дозы стандартного препарата леводопы (например, Мадопара) на 100–300 мг/сут [5]. Если декомпенсация – результат отмены препарата, то его следует назначить вновь, но в более низкой дозе, а затем при необходимости осторожно повышать дозу до прежней в течение нескольких дней. Если декомпенсация вызвана снижением дозы леводопы, то ее следует постепенно повышать (на 100 мг/сут) до достижения эффекта. К повышению дозы леводопы прибегают и в том случае, если декомпенсация возникла спонтанно, на фоне неизменной схемы лечения. Учитывая нарушение глотания, препарат леводопы может быть введен в растворенном виде через назогастральный зонд. Для приготовления раствора предпочтительнее использовать диспергируемые таблетки (Мадопар Д). Препарат леводопы предпочтительнее растворять в газированной воде или растворе аскорбиновой кислоты (чтобы предупредить окисление).

В качестве дополнительного средства при декомпенсации используют внутривенные инфузии амантадина сульфата, механизм действия которого преимущественно связан с блокадой глутаматергических рецепторов NMDA-типа [31, 48]. По данным J. Kornhuber и M. Weller, снижение активности дофаминергической системы индуцирует гиперактивность глутаматергических систем, с которой могут быть связаны симптомы декомпенсации [30]. При умеренно выраженной декомпенсации амантадин вводят в/в в дозе 200 мг (500 мл) 2 раза в день в течение 5–10 дней. При тяжелой декомпенсации препарат вводят в/в в дозе 200 мг (500 мл) 3 раза в день в течение 10–14 дней. Эффект амантадина при парентеральном введении развивается в первые 5–10 дней, а затем стабилизируется [46]. После прекращения парентерального введения во избежание ухудшения обязателен переход на прием амантадина внутрь в дозе 300–600 мг/сут.

За рубежом при острой декомпенсации прибегают к регулярным подкожным инъекциям или непрерывной подкожной инфузии апоморфина, внутривенному введению препарата леводопы (в частности метилового эфира леводопы). В некоторых западных странах при резком повышении тонуса мышц, сопровождающимся повышением уровня КФК, внутрь или парентерально применяют миорелаксант дантролен (препарат не разрешен к применению в РФ). В единственном контролируемом исследовании показано, что пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг в/в капельно в течение 3 дней) приводит к более быстрому восстановлению сознания, нормализации температуры, других вегетативных и лабораторных показателей. На фоне лечения метилпреднизолоном существенное улучшение происходило в первые 10 дней, тогда как на фоне применения плацебо – на третьей неделе. Механизм действия кортикостероидов неясен, предполагается, что они способны усиливать активность дофаминергической системы [42]. При выраженных психотических нарушениях может применяться атипичный нейролептик (клозапин или кветиапин) в минимальной эффективной дозе.

Заключение

Острая декомпенсация БП – одно из проявлений поздней стадии заболевания, характеризующееся внезапным нарастанием широкого спектра клинических проявлений БП: двигательных, вегетативных, психических. В большинстве случаев она связана с резким изменениями в схеме лечения или интеркуррентными заболеваниями, тем не менее, у отдельных больных бывает спонтанной, отражая «естественное» течение заболевания. Во избежание декомпенсаций следует избегать резких изменений схемы противопаркинсонической терапии, применения «лекарственных каникул», назначения типичных нейролептиков и других средств, блокирующих дофаминовые рецепторы, особенно на поздней стадии БП у больных с быстрым темпом прогрессирования двигательных нарушений и наличием когнитивных расстройств. Даже при кажущейся неэффективности дофаминергических средств при БП и других формах паркинсонизма снижать дозу и тем более отменять эти препараты надо крайне осторожно, следя за возможным развитием признаков декомпенсации. Тяжелая острая декомпенсация БП – потенциально летальное осложнение, но при своевременном распознавании и адекватном системном лечении прогноз может быть относительно благоприятным.

Биологи научились выявлять болезнь Паркинсона на ранней стадии

Учёные Высшей школы экономики и Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН предложили новую методологию поиска биомаркеров (индикаторов), характерных для ранней и поздней стадии болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в Molecular Neurobiology.

Авторы статьи выяснили, что 20% маркеров, найденных в крови у больных Паркинсоном на поздней стадии, специфичны. Другими словами, именно эти маркеры позволят диагностировать заболевание на ранней стадии.

Болезнь Паркинсона коварна тем, что иногда двигательные симптомы могут проявиться спустя десятки лет после начала заболевания, когда погибло 70-80% нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. У больных появляется тремор (дрожание), скованность движений, на поздних стадиях – становится сложно управлять телом. Лечить заболевание нужно раньше, чтобы успеть спасти нейроны.

Пока позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — единственный метод, который позволяет обнаружить болезнь Паркинсона на ранней стадии. Он очень дорогостоящий и технически сложный, поэтому не применяется для диспансеризации людей.

Ученые 30 лет пытаются найти доступный способ обнаружить болезнь на ранней стадии. Прежде всего, с помощью специфичных биомаркеров болезни в крови пациентов. В качестве биомаркеров рассматривают изменения химического состава крови, экспрессии генов и лимфоцитов. Притом маркеры клинической (поздней) стадии болезни отличны от маркеров доклинической (ранней) стадии.

«В медицине, не только в неврологии и психиатрии, главная проблема — поставить диагноз хронического заболевания на доклинической стадии, когда патологический процесс только начался и еще не проявился в виде симптомов. Это нужно для того, чтобы начать превентивное лечение», — комментирует Михаил Угрюмов, профессор ВШЭ, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций ИБР РАН.

Исследователи нашли маркеры поздней фазы болезни в крови пациентов и смоделировали обе стадии заболевания на мышах. Для этого ученые ввели животным нейротоксин МФТП, который вызывает симптомы болезни Паркинсона. Авторы исследования сравнили маркеры поздней стадии болезни у человека с маркерами, найденными у мышей на обеих фазах заболевания. Если маркер совпадает оба раза, то он считается специфичным, и его можно использовать для ранней диагностики болезни Паркинсона.

«Новая методология позволит искать специфичные маркеры у людей, у которых еще не наблюдаются двигательные симптомы болезни, и отобрать группу риска. Затем с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) можно будет поставить точный диагноз», — говорит Михаил Угрюмов.

Пресс-служба ВШЭ
Иллюстрация: профессор ВШЭ, заведующий лабораторией Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН Михаил Угрюмов. Автор фото: Михаил Дмитриев

Поиск


Выпуск	Название

Том 7, № 3-4 (2013)	ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА МЕЛАТОНИН ПРИ РАССТРОЙСТВАХ СНА У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Е. Н. Губанова, Н. В. Федорова
«… болезни Паркинсона, описаны клинические случаи с диссомнией на ранней и развернутой стадиях заболевания …»

Том 7, № 2 (2013)	Астения у пациентов с хроническими неврологическими заболеваниями	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
И. А. Щукин, А. В. Лебедева, В. И. Чубыкин, С. М. Сороколетов, М. А. Солдатов
«… нарушений мозгового кровообращения, рассеянный склероз и болезнь Паркинсона. Описаны основные …»

Том 8, № 1 (2014)	ПРИМЕНЕНИЕ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ПРАМИПЕКСОЛА НА РАННЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. В. Федорова, Е. Н. Губанова
«… В статье рассматривается клинический случай ранней стадии смешанной формы болезни Паркинсона (БП …»

Том 7, № 1 (2013)	НАРУШЕНИЯ СНА В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: РОЛЬ МЕЛАТОНИНА В ТЕРАПИИ ПЕРВИЧНЫХ НАРУШЕНИЙ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. В. Федорова, А. В. Никитина, Е. Н. Губанова
«… Нарушения сна и бодрствования – почти облигатные проявления болезни Паркинсона. Первичные …»

Том 10-11, № 4-1 (2016-2017)	РОЛЬ ВЫСОКОПОЛЬНОЙ МАГНИТНОРЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИАГНОСТИКЕ РАННЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. А. Шнайдер, М. Р. Сапронова, М. М. Петрова, И. П. Артюхов
«… томографии (МРТ) головного мозга в диагностике ранней стадии болезни Паркинсона. Материалы и методы. Больная …»

Том 5, № 4 (2011)	ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПРОФИЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МЕЖПОЛУШАРНОЙ АСИММЕТРИИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
М. А. Быканова, А. Ю. Ковальчук, Н. В. Пизова, Д. С. Дружинин
«… межполушарной асимметрии (ИПФА) и латерализацией дебюта болезни Паркинсона (БП), а также оценка их влияния на …»

Том 10-11, № 4-1 (2016-2017)	ДОФАМИНОВЫЙ ДИЗРЕГУЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ПОДХОДЫ К ЕГО МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
С. М. Омарова, Н. В. Федорова

Том 9, № 2 (2015)	ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕХКОМПОНЕНТНОЙ ФОРМЫ ЛЕВОДОПЫ (ЛЕВОДОПА/КАРБИДОПА/ ЭНТАКАПОН) ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Т. К. Кулуа, Н. В. Фёдорова
«… Цель исследования – описать клинический случай поздней стадии болезни Паркинсона (БП) с ночными …»

Том 9, № 3 (2015)	НАРУШЕНИЯ ИМПУЛЬСНОГО КОНТРОЛЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА. КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. В. Федорова, А. В. Никитина

1 — 9 из 9 результатов

мифов о болезни Паркинсона | Фонд Паркинсона

Мы собрали факты о мифах и заблуждениях о болезни Паркинсона (БП) и ее лечении. Ниже приведены советы, которые помогут вам отличить факт от вымысла и улучшить качество вашей жизни и заботу.

Миф

PD влияет только на движение. Большинство людей, включая некоторых врачей, считают, что БП вызывает только двигательные (двигательные) симптомы, такие как тремор, скованность и медлительность.

Реальность

Многие симптомы БП не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») БП являются обычным явлением и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные затруднения движений. К ним могут относиться: нарушение обоняния, нарушения сна, когнитивные симптомы, запор, симптомы со стороны мочевого пузыря, потоотделение, сексуальная дисфункция, усталость, боль (особенно в конечностях), покалывание, головокружение, беспокойство и депрессия.

СОВЕТ: Хорошие новости: многие немоторные симптомы БП хорошо поддаются лечению.Запишите свои невидимые симптомы, обсудите их со своими врачами и обратитесь за лечением.

Миф

Если человек, страдающий болезнью Паркинсона, хорошо выглядит, он также хорошо себя чувствует. Люди часто предполагают, что если кто-то с болезнью Паркинсона хорошо выглядит в какой-то момент времени, то он всегда будет чувствовать себя хорошо.

Реальность

Симптомы БП колеблются, и не все они видны. Со временем люди с болезнью Паркинсона отмечают растущую тенденцию прекращения приема лекарств между приемами.По этой причине то, как они появляются в какой-то момент, может не отражать то, как они себя чувствуют большую часть времени. Кроме того, они могут плохо себя чувствовать из-за немоторных симптомов.

СОВЕТ: Ведите дневник симптомов. Если ваши симптомы меняются в течение дня, вам следует следить за своим графиком времени «включения» (когда лекарства действуют эффективно) и времени «выключения» (когда действие лекарств прекращается). Это позволит вашему врачу оптимизировать прием лекарств и поможет вам лучше контролировать ситуацию.

Миф

Во всем можно винить PD. Вам — и вашим врачам — легко обвинять PD каждый раз, когда вы плохо себя чувствуете.

Реальность

Определенные симптомы никогда нельзя связывать с болезнью Паркинсона. Например, лихорадка не является симптомом болезни Паркинсона и обычно указывает на инфекцию. Головная боль, потеря зрения, головокружение, потеря чувствительности, потеря мышечной силы и боль в груди не являются симптомами БП.

СОВЕТ: Ваш врач должен исключить другие причины ваших симптомов.Внезапно возникшие симптомы, такие как боль в груди, одышка, слабость, трудности с речью или головокружение, требуют немедленной медицинской помощи, чтобы исключить неотложную ситуацию.

Миф

ПД имеет спонтанные «обострения». Другое распространенное предположение состоит в том, что частичный разряд может неожиданно «вспыхнуть». Но PD так не работает. Хотя симптомы могут меняться в течение дня, болезнь БП прогрессирует очень медленно.

Реальность

Если симптомы болезни Паркинсона ухудшаются в течение нескольких дней или недель, важно найти первопричину.Смена лекарств, инфекция, обезвоживание, лишение сна, недавняя операция, стресс или другие проблемы со здоровьем могут ухудшить симптомы болезни Паркинсона. Инфекции мочевыводящих путей (даже без симптомов со стороны мочевого пузыря) являются особенно частой причиной.

СОВЕТ: Некоторые лекарства могут ухудшить симптомы болезни Паркинсона. К ним относятся нейролептики, вальпроевая кислота (Депакот®), литий и лекарства от тошноты, такие как прохлорперазин (Компазин®), метоклопрамид (Реглан®) и прометазин (Фенерган®). Поговорите со своим неврологом, прежде чем начинать прием одного из этих лекарств, чтобы узнать, есть ли лучшая альтернатива.

Миф

Леводопа перестает работать через пять лет. Это, пожалуй, самый распространенный миф о лечении болезни Паркинсона. Многие люди не хотят начинать прием леводопы из-за страха «израсходовать». Некоторые врачи также разделяют эту «фобию леводопы».

Реальность

Леводопа работает десятилетиями. Леводопа не лечит всех симптомов болезни Паркинсона, но значительно помогает при большинстве двигательных симптомов, приводящих к инвалидности.

СОВЕТ: Было показано, что леводопа улучшает качество жизни.

Миф

Следует отложить прием следующей дозы леводопы. Многие люди считают, что им следует подождать, пока их лекарство полностью прекратится, прежде чем принимать следующую дозу.

Реальность

Леводопа наиболее эффективна, если принимать ее вовремя, непосредственно перед тем, как закончится действие предыдущей дозы. Если вы ждете слишком долго, следующая доза может никогда не «сработать», и лекарства могут не подействовать эффективно до конца дня.

СОВЕТ: Таймер приема лекарств может помочь.Очень важно принимать дозы точно вовремя.

Миф

Различные генерические марки карбидопы / леводопы обычно имеют разные цвета.

Реальность

Цвет таблеток карбидопа / леводопа относительно одинаков для разных производителей. Если цвет ваших таблеток меняется без видимой причины, важно убедиться, что вы по-прежнему получаете правильную дозировку.

СОВЕТ: Наиболее часто описываемая доза карбидопы / леводопы — таблетки с немедленным высвобождением 25/100 мг — всегда желтого цвета, независимо от марки.Если вы должны принять эту дозу, а ваши таблетки не желтые, произошла ошибка.

Миф

Ваш врач может предсказать ваше будущее. Многие люди с БП просят своего врача предсказать их прогноз.

Реальность

PD сильно варьируется от человека к человеку. Даже эксперт по PD не может знать, что ждет человека с PD в будущем.

СОВЕТ: Вы можете помочь изменить свое будущее.Вы можете улучшить свое заболевание на каждой стадии, оставаясь в форме, получая достаточный сон и правильное питание. Упражнения особенно важны для улучшения подвижности, выносливости, настроения и качества жизни.

Страница проверена доктором Райаном Бармором, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Подкаст

, эпизод 83: Staging PD — UPDRS: что он измеряет и что означает ваша оценка

Шкалы

для оценки заболеваний дают врачам представление о степени тяжести заболевания, о том, как оно может влиять на пациента, и о областях, в которых могут применяться методы лечения.Сложенные с течением времени результаты рейтинговой шкалы могут указать на прогрессирование заболевания и, возможно, помочь в долгосрочном планировании. В случае болезни Паркинсона (БП) шкала Хоэна и Яра, опубликованная в 1967 году, описывает прогрессирование БП по пяти стадиям от самой ранней до самой поздней в зависимости от тяжести симптомов и уровня инвалидности. Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) состоит из четырех частей, каждая из которых включает в себя несколько подразделов, чтобы дать общую общую оценку, отражающую тяжесть заболевания человека.В 2001 году Общество по борьбе с расстройствами движения (MDS) приняло участие пациентов и партнеров по уходу, чтобы включить в UPDRS то, что было для них важно, и в 2008 году опубликовало пересмотренную рейтинговую шкалу MDS-UPDRS. Помимо оценки заболевания любого человека, рейтинговые шкалы предоставляют критерии для включения в клинические испытания и помогают сравнивать испытания и результаты.

Хотя оценочные шкалы являются важными инструментами, и люди с БП и их партнеры по уходу хотят измерить свое заболевание, часто люди склонны слишком сильно сосредотачиваться на цифрах, тогда как наиболее важным является то, как болезнь влияет на них и как они справляются с этим. Это.В этом выпуске д-р Нина Браунер, директор Центра передового опыта Фонда Паркинсона в Медицинской школе Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл, дает свой экспертный взгляд на использование рейтинговых шкал и то, как люди с болезнью Паркинсона могут лучше понять их применимость. и какой вес придавать числам.

Скачать эту серию

Связанные ресурсы

Об этом эпизоде

Выпущено: 16 июня 2020 г.

Нина Браунер, MD

Доктор.Нина Браунер — заслуженный адъюнкт-профессор неврологии Брайсона и директор Центра передового опыта Фонда Паркинсона в Университете Северной Каролины. Она также является заместителем председателя по образованию Департамента неврологии и директором программы неврологической резидентуры в Университете Северной Каролины.

После окончания Московской медицинской академии в Москве, Россия, доктор Браунер получил престижную исследовательскую президентскую стипендию Российской Федерации и два года проработал в Университете Джона Хопкинса в качестве научного сотрудника, занимаясь исследованиями функциональной МРТ и болезни Паркинсона.Затем она закончила ординатуру по неврологии в Cleveland Clinic Foundation, Кливленд, штат Огайо, и получила стипендию по двигательным расстройствам с доктором Стэнли Фаном в Медицинском центре Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк.

Доктор Браунер делит свое время между уходом за пациентами и клиническими исследованиями. Ее исследовательские интересы включают инновационные модели ухода за пациентами с нейродегенеративными заболеваниями, аномалиями походки у пациентов с болезнью Паркинсона и когнитивными изменениями на разных стадиях болезни Паркинсона.В дополнение к ее двойной роли клинициста и исследователя, доктор Браунер наставляет студентов-медиков и ординаторов-неврологов. Она была награждена Премией Коллина Холла в области преподавания от факультета неврологии Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл, а также наградой A.B. Приз признания учителей Бейкера от Американской академии неврологии.

Эта серия поддержана грантом компании Genentech, входящей в группу компаний Roche.

Хотите больше?

Не забудьте подписаться! Есть много способов прослушивания: Apple Podcasts , Google Play , TuneIn (Amazon Echo) или Spotify .Вы также можете подписаться на здесь через RSS Feed . (Нужна помощь при подписке? См. Наше руководство для справки .)

Уход в хосписе — поздняя стадия болезни Паркинсона

Важно знать, какие у вас есть варианты ухода в хосписе для на поздней стадии Пациенты с болезнью Паркинсона . В нашей статье, посвященной лечению болезни Паркинсона на дому, объясняются некоторые основные факты и идеи, позволяющие поддерживать качество жизни после постановки диагноза. Тем не менее, мы предлагаем специализированный уход на дому от диагностики до последних стадий заболевания.

Жизнь болезни Паркинсона — переход через мосты и развилки дороги. Получите от жизни максимум удовольствия и измените свой образ жизни, чтобы каждый день был как можно лучше.

Болезнь Паркинсона дегенеративная. Поскольку болезнь прогрессирует со временем, возникают основные стадии.

Стадии болезни Паркинсона

Первая стадия — Начальная стадия: Симптомы обычно легкие, и их легче скрыть. Общие симптомы включают тремор, плохую осанку, проблемы с равновесием, наклоны спины и дрожание конечностей.

Вторая стадия — Поражены обе стороны тела: Болезнь Паркинсона теперь поражает обе стороны тела с усилением симптомов, которые более заметны. Ежедневные задачи становятся более трудными, поскольку симптомы теперь влияют на все тело. Труднее поддерживать равновесие, становится труднее ходить, а тремор / тряска учащаются.

Третья стадия — Усиление симптомов и общее замедление: На третьей стадии типичные симптомы становятся более выраженными, а список симптомов становится более обширным.Одним из наиболее заметных изменений является то, что движения и действия стали намного медленнее; включая мимику, речь и моторику. Часто бывает головокружение, обморок и пониженное напряжение (низкое кровяное давление, которое вызывает обморок при вставании).

Четвертая стадия — Тяжелые симптомы, даже опасные для жизни: К моменту достижения стадии 4 проявляются более серьезные медицинские симптомы. Прогулки по-прежнему возможны, но реже и с ограничениями.Тело и конечности становятся более жесткими, а брадикинезия или замедление движений становится очень заметной.
На стадии 4 невозможно жить в одиночестве, так как повседневные задачи больше не могут выполняться. Как ни странно, одним из замеченных положительных изменений станет уменьшение тремора и тряски. Неизвестно, почему это происходит на данном этапе; но очень часто тремор уменьшается или даже прекращается.

Пятый этап — Заключительный этап: На заключительных этапах человеку потребуется круглосуточный индивидуальный уход и навыки ухода за больными.На стадии 5 помощь в хосписе для поздней стадии болезни Паркинсона является необходимостью и поможет всем, кто принимает участие в заключительной стадии болезни.
Наши обученные хосписы проведут вас через эти заключительные этапы. Наша цель — сосредоточить внимание на пациенте и семье в целом.

Хосписная помощь при поздней стадии болезни Паркинсона

Есть ряд причин, по которым лечение на дому для пациентов с болезнью Паркинсона является одним из лучших вариантов.Хосписная помощь при поздней стадии болезни Паркинсона чрезвычайно важна.

Окончание жизни — 40% из тех, кто находился в учреждении длительного ухода, умерли в одиночестве, без присутствия члена семьи. Каждый участник исследования перечислил ^[1], у которых была медицинская помощь на дому и в хосписе, с ними на момент смерти был по крайней мере один значительный член семьи или близкий человек.
Удовлетворенность — 83% тех, кто обратился в хоспис, остались довольны или очень довольны своим опытом.Они назвали свое удовлетворение способностью справиться с крайним горем и преодолением симптомов болезни как две основные причины признательности за полученную помощь.
Focus — Хосписная помощь при поздней стадии болезни Паркинсона направлена на комфортное лечение, лечение симптомов, консультирование по поводу горя и принятие. Первоочередной задачей является поддержание уровня понимания и комфорта как для пациента, так и для его близких.

Мы можем видеть важность того, чтобы любимый человек оставался дома, когда они борются с PD, особенно когда они приближаются к последней стадии болезни.Компания Above & Beyond Home Health Care предоставит вам профессиональную помощь в хосписе при поздней стадии болезни Паркинсона , чтобы вы знали, что вашему близкому предоставлен наилучший уход.

Цитируемые работы:

Презентация «Уход за больным болезнью Паркинсона в конце жизни» в PPT — Недавние исследования и клинические последствия, презентация Департамента образования, Вашингтон, округ Колумбия

[1] «Уход за пациентом в конце жизни с болезнью Паркинсона» — Dept.образования

Фото OakleyOriginals

4. Стадии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона поражает людей по-разному. Хотя каждый с БП будет испытывать замедленность движений и скованность, не все будут испытывать весь спектр возможных симптомов.

Наличие и тяжесть симптомов, как моторных, так и немоторных, а также их прогрессирование сильно различаются у разных людей с болезнью Паркинсона. Это изменение затрудняет оценку степени тяжести БП.Следующая классификация стадий легко применима в клинических условиях.

Болезнь Паркинсона проходит 4 основных клинических стадии. Скорость этого прогрессирования варьируется у разных людей, и у некоторых людей может наблюдаться не прогрессирование до стадии 4.

Ранняя стадия расстройства — это когда симптомы слабо выражены и первоначально поражают одну сторону тела. Общие двигательные симптомы включают тремор, замедленность движений в ноге или руке с одной стороны, скованность и снижение выражения лица.Человек по-прежнему может выполнять свою обычную деятельность и полностью независим, если у него нет другого состояния здоровья. Симптомы хорошо контролируются лекарствами. Этот период обычно длится максимум 5 лет с момента постановки диагноза.

Стадия флуктуации — это когда польза от лекарств от ПД начинает исчезать до того, как должна быть принята следующая таблетка, и у человека снова появляются симптомы. Эта стадия требует, чтобы лекарства были скорректированы так, чтобы контролировать периоды замедления или «окончания приема».На этом этапе симптомы затрагивают обе стороны тела. Человек остается независимым в своей повседневной деятельности.

Средняя стадия — это когда падения становятся обычным явлением, и становится труднее скорректировать лекарства от болезни Паркинсона, чтобы контролировать симптомы. С помощью одних лекарств невозможно контролировать двигательные симптомы. На этом этапе обычно рассматривается глубокая стимуляция мозга. Человек все еще может ходить без посторонней помощи, но иногда ему может потребоваться помощь при ходьбе, чтобы быть в безопасности.Человек по-прежнему полностью независим в своей повседневной деятельности, такой как одевание и домашние дела, но он их выполняет медленнее. На этом этапе немоторные симптомы становятся проблематичными.

На поздней стадии человек становится инвалидом из-за его симптомов. Риск падений очень высок, и помощь при ходьбе обычно требуется постоянно. Им нужна помощь, чтобы оставаться дома. Немоторные симптомы, такие как галлюцинации, обычно ухудшаются на поздней стадии.

В конце концов человек оказывается прикованным к стулу или кровати и может вставать и ходить только с помощью другого человека.Сильно нарушается контроль равновесия, что приводит к самопроизвольному падению человека без посторонней помощи. Еда и глотание часто нарушаются, что приводит к риску удушья и аспирации.

Стадии болезни Паркинсона | ПД на практике

Мы исследуем пять типичных стадий болезни Паркинсона и факторы, которые могут замедлить их прогрессирование, с экспертным мнением доктора Саймона Стотта, заместителя директора по исследованиям в The Cure Parkinson’s Trust

Для людей, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, наиболее важными будут вопросы о том, какие симптомы они могут испытывать, насколько интенсивными они будут, как быстро они будут прогрессировать — или как на них повлияют лекарства.

Тем не менее, из-за разнообразного характера состояния, по словам доктора Саймона Стотта, заместителя руководителя исследования в The Cure Parkinson’s Trust, «невозможно предсказать, как будет развиваться течение состояния после постановки диагноза, потому что прогрессирование у каждого человека разное. индивидуальны и варьируются от случая к случаю ».

Существуют ли факторы, замедляющие или увеличивающие темп болезни Паркинсона?

Хотя в настоящее время нет лекарств, которые «останавливают» прогрессирование болезни Паркинсона, существуют некоторые факторы, которые могут повлиять на скорость ее развития.«Появляется все больше доказательств того, что регулярные упражнения и здоровое питание могут замедлить прогрессирование болезни Паркинсона», — говорит д-р Стотт.

«Например, исследователи в Нидерландах недавно продемонстрировали в рандомизированном клиническом исследовании, что шесть месяцев физических упражнений (три дня в неделю по 30–45 минут) замедлили прогрессирование у 65 человек с болезнью Паркинсона (по сравнению с 65 людьми, которые делали низкие кардиотренировки). растяжка) ».

«Отсутствие активности и социальная изоляция также, по-видимому, связаны с более быстрым прогрессированием, отсюда необходимость побуждать пострадавших к регулярным физическим упражнениям — в идеале — в социальной среде», — добавляет он.

Исследование генетики болезни Паркинсона дает некоторые надежды в плане объяснения различий в прогрессировании среди пациентов. Доктор Стотт объясняет: «Имеются данные, указывающие на то, что некоторые генетические вариации могут влиять на скорость прогрессирования — некоторые вариации связаны с повышенной скоростью прогрессирования, а другие — с более медленной скоростью. Мы не уверены, почему эти генетические вариации оказывают такое влияние, но в настоящее время изучается биология ».

Каковы пять стадий болезни Паркинсона?

Хотя можно ожидать, что прогрессирование будет различным для каждого человека, болезнь Паркинсона следует общей схеме и может быть разделена на пять типичных стадий, известных как шкала Хёна и Яра, которая используется врачами во всем мире.

Первый этап:

На самой ранней стадии болезни Паркинсона человек испытывает «легкий тремор и двигательные симптомы, которые обычно проявляются только на одной стороне тела».

Можно заметить изменения в ходьбе, выражении лица и осанке, но они не повлияют на повседневную жизнь. Симптомы могут быть настолько легкими, что диагностировать состояние может быть затруднительно.

Второй этап:

Переход от первого к второму этапу может занять месяцы или даже годы. Симптомы начнут ухудшаться, «тремор, ригидность и другие двигательные симптомы теперь начинают влиять на обе стороны тела».

По-прежнему можно жить в одиночестве, но повседневные задачи становятся сложнее и требуют больше времени для выполнения, и начинают происходить изменения в речи — например, более мягкий голос или невнятность.

Третий этап:

Ключевые характеристики этой средней стадии включают «потерю равновесия и замедленность движений, сопровождающуюся учащением падений», а также симптомы, испытываемые на второй стадии.

Пока человек все еще полностью независим, симптомы начинают немного мешать такой деятельности, как одевание и прием пищи.

Четвертый этап:

Определяющим изменением на этой стадии является то, что человеку потребуется помощь в повседневной деятельности, поскольку «симптомы становятся более серьезными и ограничивающими». Можно стоять без посторонней помощи, но для передвижения может потребоваться вспомогательное устройство, например ходунки.

Многим людям приходится пересматривать свои жизненные возможности на этой стадии болезни Паркинсона, поскольку жить в одиночестве становится все труднее.

Пятый этап:

Это самая распространенная и изнурительная стадия болезни Паркинсона, когда «скованность в ногах делает очень трудным или невозможным ходить».

Человек будет нуждаться в постоянном уходе и может быть привязан к инвалидной коляске, и во многих случаях немоторные симптомы «также могут проявляться в форме депрессии, беспокойства, галлюцинаций и заблуждений».

Осложнения поздней стадии болезни Паркинсона

На наиболее поздней стадии болезни Паркинсона — обычно между четвертой и пятой стадиями — симптомы и режим приема лекарств усложняются.

Поддерживающая помощь становится особенно важной при запущенной стадии болезни Паркинсона, где, по оценкам, от 50 до 80% людей в конечном итоге страдают деменцией и учащаются падений.

Шкала оценки Паркинсона

В настоящее время существует ряд различных рейтинговых шкал, используемых для измерения симптомов и прогрессирования болезни Паркинсона. Они имеют ключевое значение для оценки методов лечения и оценки качества жизни.

«Наиболее часто используемой шкалой оценки является Объединенная шкала оценки болезни Паркинсона Общества двигательных расстройств (UPDRS). Также часто используется ступенчатая шкала Хона и Яра. Однако оба показателя являются субъективными, а это означает, что они могут привести к изменчивости оценок между экспертами », — объясняет д-р Стотт.

«До тех пор, пока не станут доступны более точные, поддающиеся количественной оценке биомаркеры, эти рейтинговые шкалы представляют собой лучший метод оценки прогрессирования болезни Паркинсона».

Европейская ассоциация болезни Паркинсона (EPDA) недавно участвовала в разработке комбинированной шкалы болезни Паркинсона (PDCS) — нового дополнительного инструмента оценки, который измеряет как моторные, так и немоторные симптомы и позволяет улучшить общение между врачом и пациентом.

Для получения дополнительной информации о прогрессии болезни Паркинсона и оценочных шкалах посетите веб-сайт EPDA.

Подробнее:

Подкаст: Как вы можете говорить на одном языке со своим лечащим врачом?

Безопасность прежде всего: новое руководство предлагает советы по использованию лекарственных трав для лечения болезни Паркинсона.

Вернитесь назад

стадий болезни Паркинсона | Прогрессирование болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона имеет пять конкретных стадий

Стадии симптомов Паркинсона начинаются с самой легкой и прогрессируют до самой тяжелой.

Первая стадия

На этой стадии, хотя первые признаки болезни Паркинсона заметны, они еще не мешают повседневной деятельности. Ранние признаки болезни Паркинсона могут включать небольшой тремор или другие непроизвольные движения, снижение моторики, мелкий или сжатый почерк, изменения позы и выражения лица. Тремор Паркинсона начинается на первой стадии, но обычно ограничивается одной стороной тела (односторонний).

Вторая стадия

Симптомы теперь более заметны, чем на первой стадии.Тремор может усилиться, и теперь симптомы могут поражать обе стороны тела. Из-за изменения осанки ходьба может затрудняться. У некоторых людей с болезнью Паркинсона появляется невыразительное лицо, похожее на маску. Это состояние известно как гипомимия . Лицо заметно менее оживлено. Хотя повседневная деятельность может стать более сложной, больные по-прежнему могут жить самостоятельно.

Третий этап

На этом этапе движения становятся намного медленнее, и возникают проблемы с балансом.На этом этапе падение становится проблемой, и больные не могут делать автоматические движения, чтобы предотвратить или остановить падение. На данном этапе диагноз больше не вызывает сомнений.

Четвертая стадия

К этой стадии болезнь Паркинсона превратилась в хроническое инвалидизирующее состояние. Хотя больные могут ходить без посторонней помощи, это очень сложно, и многим придется полагаться на ходунки. На четвертой стадии больные не смогут выполнять многие повседневные задачи и больше не смогут жить одни.

Пятая стадия

Это последняя стадия болезни Паркинсона. Больные больше не могут стоять или вставать с постели без посторонней помощи. Ходить становится все труднее, часто он спотыкается или замирает при движении. На этой стадии часто возникает психоз Паркинсона, включая галлюцинации или бред. Теперь требуется круглосуточное обслуживание.

Развитие болезни Паркинсона | Фонд Северо-Запада Паркинсона

РАЗВИТИЕ симптомов

Болезнь Паркинсона обычно начинается на одной стороне тела в руках и ногах и со временем распространяется на другую сторону.Осевые симптомы появляются позже при заболевании и представляют собой симптомы в средней части тела, как указано ниже. Обратите внимание, что проблемы с балансом не возникают на ранних стадиях заболевания.

Односторонние симптомы
Двусторонние симптомы
Колебания моторики и дискинезия
Осевые симптомы: речь, глотание, равновесие, замирание походки

Болезнь Паркинсона Стадии

Hoehn and Yahr — это промежуточная система, обычно используемая в исследованиях.

Стадия	Симптомы
1	Односторонний (одна сторона тела), минимальные проблемы
1,5	Одностороннее и осевое (середина корпуса)
2	Двусторонний (с обеих сторон корпуса) или Осевой без проблем с балансировкой
2,5	Двусторонний с легкой постуральной нестабильностью (легко восстанавливается)
3	Двустороннее заболевание: инвалидность от легкой до средней степени с нарушением постуральных рефлексов; физически независимый
4	Заболевание, приводящее к тяжелой инвалидности; все еще может ходить или стоять без посторонней помощи
5	Инвалидная коляска или прикованная к кровати

Этапы лечения болезни Паркинсона

Другой способ определить стадию болезни Паркинсона — это реакция на лечение, которое обычно называют ранней, средней и продвинутой стадиями.Подробнее об этих этапах вы можете узнать в разделе Этапы ПД.

Ранняя стадия

При легкой или ранней стадии БП леводопа или препараты, усиливающие дофамин, эффективно улучшают двигательные симптомы в течение дня. Движения часто контролируются с минимальной вариабельностью (вариабельность называется флуктуацией) в ответ на каждую дозу. Иногда тремор или дистонию бывает трудно вылечить, даже если лекарства улучшают другие двигательные симптомы.

Средний или средний этап

На этом этапе дозы лекарств продолжают улучшать такие симптомы, как тремор, ригидность, замедленность движений, шарканье и осанку.Однако время действия каждой дозы лекарства становится короче; часто не длится от одной дозы к другой, эффект, называемый окончанием дозы, прекращается. Когда польза от лекарств уменьшается между приемами, их необходимо увеличивать или принимать чаще. Дискинезия может возникнуть при увеличении приема лекарств. Дискинезия — это непроизвольные (непреднамеренные) или резкие движения, вызванные приемом дофамина. Дискинезия обычно возникает, когда уровень лекарств (леводопа) находится на пике, но может также возникать, когда уровень лекарств истощается.Как и дискинезия, дистония (резкий мышечный спазм, сокращение или скручивание) может возникнуть при пиковой дозе или когда доза истощается.

Продвинутый уровень

На этой стадии запущенные симптомы, такие как падение, нарушение равновесия, замирание походки, проблемы с речью и глотанием, обычно не улучшаются при приеме большего количества лекарств.

Это очень важно понимать, так как растущая инвалидность побуждает многих людей искать больше лекарств или даже DBS из-за разочарования, и это разочарование усиливает отчаяние человека «пробовать что-нибудь».Может возникнуть ненужное лечение, риск и побочные эффекты. Реабилитационная терапия может быть очень полезной, когда усиливаются симптомы, не поддающиеся лечению или хирургическому вмешательству, такие как нарушение равновесия, заедание походки, речь или проблемы с глотанием.