Слабоумие при шизофрении: Шизофреническое слабоумие — это… Что такое Шизофреническое слабоумие?

Шизофреническое слабоумие — это… Что такое Шизофреническое слабоумие?

Шизофреническое слабоумие

Шизофреническое слабоумие (везаническое, апатическое, атактическое слабоумие) — расстройство интеллекта, типичное для заболеваний шизофренического спектра. По классификации О. В. Кербикова оно принадлежит к слабоумию, при котором нет глубоких органических изменений^[1]. По транзиторному слабоумию^[2]. По этому поводу он писал:

больные шизофренией могут многие годы проявлять глубокое слабоумие, а затем неожиданно для окружающих, в том числе и врачей, обнаружить относительно хорошо сохранившиеся интеллект, память и чувственную сферу[2]. Случевский, Измаил Фёдорович; 1959.

Существовала дискуссия, можно ли слабоумие при шизофрении считать собственно слабоумием. По мнению Г. В. Груле (нем.)русск., расстройство интеллекта при шизофрении зависит от особенностей психической деятельности, непосредственно на интеллект не влияющих и являющихся волевыми расстройствами по типу апато-абулии и расстройствами мышления

[2]. Поэтому, нельзя говорить об изменениях интеллекта при шизофрении, как о классическом слабоумии^[2][3]. При шизофреническом слабоумии страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Как сказал тот же Г. В. Груле:

машина цела, однако целиком или достаточно не обслуживается[3]. Груле, Ганс Вальтер; 1929.

Другие авторы сравнивают интеллект при шизофрении с книжным шкафом, полным интересных, умных и полезных книг, к которому утерян ключ^[3]. По М. И. Вайсфельду (1936) шизофреническое слабоумие обусловлено «отвлечением»^[2] (бредом и галюцинациями), «недостаточной активностью» личности до болезни, «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением». По последнему поводу он приводит слова великого деятеля эпохи Возрождения Леонардо да Винчи, утверждавшего, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной:

то же случается с теми умами, которые, прекратив упражнение, предаются безделью. Таковые, наподобие вышеуказанной бритвы, утрачивают режущую свою тонкость и ржавчина невежества разъедает их облик [2].

Тем не менее, всё же, несоответствие интеллектуальных реакций раздражителям свидетельствует о присутствии у больных шизофренией именно деменции^[2], хотя и в своеобразном её варианте.

История

Особое слабоумие у больных шизофренией через 4 года после создания Э. Блейлером самой концепции заболевания описал российский психиатр А. Н. Бернштейн в 1912 в «Клинических лекциях о душевных болезнях» ^[2].

Классификация

По классификации А. О. Эдельштейна, основанной на степени распада личности выделяют:

1. Синдром «апатического» слабоумия («деменция побуждений») ^[4];
2. «Органический» тип слабоумия ^[4] — по типу органического заболевания, например, как болезнь Альцгеймера;
3. Синдром «руинирования»^[4] с наступлением маразма;
4. Синдром «личностной дезинтеграции» ^[4].

Патогенез

Патогенез шизофренического слабоумия, как и самой шизофрении, до конца не известен. Однако некоторые его аспекты описаны. Австрийский психиатр Йозеф Берце в 1914 считал шизофреническое слабоумие «гипотонией сознания»^[2]. Примечательно, что в дальнейшем с ним были согласны многие другие учёные: крупные исследователи шизофрении К. Шнайдер, А. С. Кронфельд и О. К. Э. Бумке (англ.)русск.^[2]. Советский физиолог И. П. Павлов также считал шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Однако для понимания патогенеза шизофренического слабоумия этого недостаточно. При шизофрении, при сохранности элементов интеллекта, нарушается его структура^[2]. В связи с этим проявляется основная клиника состояния. По мнению В. А. Внукова, высказанном ещё в 1934, основа шизофренического слабоумия — расщеплённость интеллекта и восприятий, паралогическое мышление и уплощённый аффект.

Клиническая картина

Расстройства восприятия

Глубокие нарушения восприятия при шизофрении, в первую очередь — символизм, дереализация и деперсонализация^[5] на интеллект влияют негативно.

Расстройства мышления

Мышление при шизофреническом слабоумии атактическое, с элементами вычурности, символизма, формальности, манерности, мозаичности^[5]. В своё время ещё Э. Крепелин, исследуя «Dementia praecox» отметил «разъезжание», «соскальзывание», «растаскивание» мыслей^[5]. Возникает так называемое атактическое мышление, внешне проявляющееся расстройствами речи, чаще в виде шизофазии, когда предложения грамматически правильны, но их содержание бессмысленно, происходит соскальзывание с темы, возникают неологизмы, контаминации, происходит символическое понимание, персеверация, эмболофразия, паралогичность, сочетание несочетаемого и разъединение неделимого

[5].

Расстройства памяти

Память при шизофреническом слабоумии, как и при шизофрении в целом, длительное время сохранена.Такие больные хорошо ориентируются в собственной личности, пространстве и времени^[5]. По Э. Блейлеру явление, когда больные шизофренией наряду с психотическими имеют сохранные некоторые аспекты интеллекта, образно называется «двойной бухгалтерией».

Прогноз

Так как шизофрения — заболевание хроническое и прогредиентное^[6], прогноз для выздоровления при таком слабоумии, если оно уже возникло, как правило, сомнительный. Однако, так как данное слабоумие является транзиторным, если удалось остановить течение самой болезни, прогноз может быть относительно благоприятным. В других случаях возможен крайне неблагоприятный исход. Наступает либо крайнее нарастание негативных симптомов в виде полнейшей апатии и аутизма, что проявляется в абсолютном безразличии, неопрятности, распаде социальных связей и отсутствии речи, либо с элементами прежней клинической формы шизофрении: дефектгебефрения, остаточная кататония, рудименты бреда при параноидной форме

[5]. Тем не менее, для жизни прогноз благоприятный, а для трудоспособности — сравнительно благоприятный при успешном лечении.

Литература

1. О. В. Кербиков, М. В. Коркина, Р. А. Наджаров, А. В. Снежневский. Психиатрия. — 2—е, переработанное. — Москва: Медицина, 1968. — 448 с. — 75 000 экз.;
2. О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. З. Голубков Психиатрия = Психіатрія / Под ред. О. К. Напрєєнко. — Київ: Здоров’я, 2001. — С. 325—326. — 584 с. — 5000 экз. — ISBN 5-311-01239-0;
3. Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов. Интеллект и его патология // Основы диагностики психических расстройств. — 2—е, переработанное. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 1968. — С. 257. — 448 с. — 1500 экз. — ISBN 978-5-9704-1292-3;

Примечания

1. ↑ О. В. Кербиков, 1968, с. 110
2. ↑ 1
   ^{2 3 4 5 6 7 8 9 10 11} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 257
3. ↑ ^{1 2 3} О. К. Напрєєнко, 2001, с. 325
4. ↑ ^{1 2 3 4} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 259
5. ↑ ^{1 2 3 4 5 6} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 258
6. ↑ О. К. Напрєєнко, 2001, с. 323

Шизофреническое слабоумие — это… Что такое Шизофреническое слабоумие?

Шизофреническое слабоумие

Шизофреническое слабоумие (везаническое, апатическое, атактическое слабоумие) — расстройство интеллекта, типичное для заболеваний шизофренического спектра. По классификации О. В. Кербикова оно принадлежит к слабоумию, при котором нет глубоких органических изменений^[1]. По транзиторному слабоумию^[2]. По этому поводу он писал:

больные шизофренией могут многие годы проявлять глубокое слабоумие, а затем неожиданно для окружающих, в том числе и врачей, обнаружить относительно хорошо сохранившиеся интеллект, память и чувственную сферу[2]. Случевский, Измаил Фёдорович; 1959.

Существовала дискуссия, можно ли слабоумие при шизофрении считать собственно слабоумием. По мнению Г. В. Груле (нем.)русск., расстройство интеллекта при шизофрении зависит от особенностей психической деятельности, непосредственно на интеллект не влияющих и являющихся волевыми расстройствами по типу апато-абулии и расстройствами мышления

[2]. Поэтому, нельзя говорить об изменениях интеллекта при шизофрении, как о классическом слабоумии^[2][3]. При шизофреническом слабоумии страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Как сказал тот же Г. В. Груле:

машина цела, однако целиком или достаточно не обслуживается[3]. Груле, Ганс Вальтер; 1929.

Другие авторы сравнивают интеллект при шизофрении с книжным шкафом, полным интересных, умных и полезных книг, к которому утерян ключ^[3]. По М. И. Вайсфельду (1936) шизофреническое слабоумие обусловлено «отвлечением»^[2] (бредом и галюцинациями), «недостаточной активностью» личности до болезни, «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением». По последнему поводу он приводит слова великого деятеля эпохи Возрождения Леонардо да Винчи, утверждавшего, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной:

то же случается с теми умами, которые, прекратив упражнение, предаются безделью. Таковые, наподобие вышеуказанной бритвы, утрачивают режущую свою тонкость и ржавчина невежества разъедает их облик [2].

Тем не менее, всё же, несоответствие интеллектуальных реакций раздражителям свидетельствует о присутствии у больных шизофренией именно деменции^[2], хотя и в своеобразном её варианте.

История

Особое слабоумие у больных шизофренией через 4 года после создания Э. Блейлером самой концепции заболевания описал российский психиатр А. Н. Бернштейн в 1912 в «Клинических лекциях о душевных болезнях» ^[2].

Классификация

По классификации А. О. Эдельштейна, основанной на степени распада личности выделяют:

1. Синдром «апатического» слабоумия («деменция побуждений») ^[4];
2. «Органический» тип слабоумия ^[4] — по типу органического заболевания, например, как болезнь Альцгеймера;
3. Синдром «руинирования»^[4] с наступлением маразма;
4. Синдром «личностной дезинтеграции» ^[4].

Патогенез

Патогенез шизофренического слабоумия, как и самой шизофрении, до конца не известен. Однако некоторые его аспекты описаны. Австрийский психиатр Йозеф Берце в 1914 считал шизофреническое слабоумие «гипотонией сознания»^[2]. Примечательно, что в дальнейшем с ним были согласны многие другие учёные: крупные исследователи шизофрении К. Шнайдер, А. С. Кронфельд и О. К. Э. Бумке (англ.)русск.^[2]. Советский физиолог И. П. Павлов также считал шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Однако для понимания патогенеза шизофренического слабоумия этого недостаточно. При шизофрении, при сохранности элементов интеллекта, нарушается его структура^[2]. В связи с этим проявляется основная клиника состояния. По мнению В. А. Внукова, высказанном ещё в 1934, основа шизофренического слабоумия — расщеплённость интеллекта и восприятий, паралогическое мышление и уплощённый аффект.

Клиническая картина

Расстройства восприятия

Глубокие нарушения восприятия при шизофрении, в первую очередь — символизм, дереализация и деперсонализация^[5] на интеллект влияют негативно.

Расстройства мышления

Мышление при шизофреническом слабоумии атактическое, с элементами вычурности, символизма, формальности, манерности, мозаичности^[5]. В своё время ещё Э. Крепелин, исследуя «Dementia praecox» отметил «разъезжание», «соскальзывание», «растаскивание» мыслей^[5]. Возникает так называемое атактическое мышление, внешне проявляющееся расстройствами речи, чаще в виде шизофазии, когда предложения грамматически правильны, но их содержание бессмысленно, происходит соскальзывание с темы, возникают неологизмы, контаминации, происходит символическое понимание, персеверация, эмболофразия, паралогичность, сочетание несочетаемого и разъединение неделимого^[5].

Расстройства памяти

Память при шизофреническом слабоумии, как и при шизофрении в целом, длительное время сохранена.Такие больные хорошо ориентируются в собственной личности, пространстве и времени^[5]. По Э. Блейлеру явление, когда больные шизофренией наряду с психотическими имеют сохранные некоторые аспекты интеллекта, образно называется «двойной бухгалтерией».

Прогноз

Так как шизофрения — заболевание хроническое и прогредиентное^[6], прогноз для выздоровления при таком слабоумии, если оно уже возникло, как правило, сомнительный. Однако, так как данное слабоумие является транзиторным, если удалось остановить течение самой болезни, прогноз может быть относительно благоприятным. В других случаях возможен крайне неблагоприятный исход. Наступает либо крайнее нарастание негативных симптомов в виде полнейшей апатии и аутизма, что проявляется в абсолютном безразличии, неопрятности, распаде социальных связей и отсутствии речи, либо с элементами прежней клинической формы шизофрении: дефектгебефрения, остаточная кататония, рудименты бреда при параноидной форме ^[5]. Тем не менее, для жизни прогноз благоприятный, а для трудоспособности — сравнительно благоприятный при успешном лечении.

Литература

1. О. В. Кербиков, М. В. Коркина, Р. А. Наджаров, А. В. Снежневский. Психиатрия. — 2—е, переработанное. — Москва: Медицина, 1968. — 448 с. — 75 000 экз.;
2. О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. З. Голубков Психиатрия = Психіатрія / Под ред. О. К. Напрєєнко. — Київ: Здоров’я, 2001. — С. 325—326. — 584 с. — 5000 экз. — ISBN 5-311-01239-0;
3. Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов. Интеллект и его патология // Основы диагностики психических расстройств. — 2—е, переработанное. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 1968. — С. 257. — 448 с. — 1500 экз. — ISBN 978-5-9704-1292-3;

Примечания

1. ↑ О. В. Кербиков, 1968, с. 110
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 257
3. ↑ ^{1 2 3} О. К. Напрєєнко, 2001, с. 325
4. ↑ ^{1 2 3 4} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 259
5. ↑ ^{1 2 3 4 5 6} Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов, 2010, с. 258
6. ↑ О. К. Напрєєнко, 2001, с. 323

Деменция при шизофрении: связь и факторы риска

Деменция является приобретенным слабоумием, то есть интеллектуальным расстройством, при котором происходит стойкое снижение познавательной деятельности. Это проявляется в утрате старых навыков и неспособности приобрести новые. Чаще такая форма слабоумия наблюдается в старческом возрасте. При этом нередко она развивается на фоне шизофренических расстройств. Узнаем, как и почему возникает деменция при шизофрении. 

Особенности

В отличие от умственной отсталости, когда у человека не развита психика или отдельные ее стороны, деменция характеризуется распадом психических функций, которые уже сформировались. Происходит это вследствие заболеваний, поражающих головной мозг. Причем перечень патологий, при которых развивается слабоумие, очень обширный.

По данным Всемирной организации здравоохранения, людей с деменцией с каждым годом становится все больше, и если в 2015 г. их насчитывалось порядка 46 млн, то уже в 2017 г. в мире было зарегистрировано около 50 млн пациентов. Каждый год ставится примерно 7,7 млн диагнозов.

Данные показатели будут расти, что связано со многими факторами, в том числе с увеличением продолжительности жизни. Ожидается, что к 2050 г. на нашей планете будет насчитываться свыше 131,5 млн людей со слабоумием.

Связь с шизофренией

Раскрывая связь между шизофренией и деменцией, следует учитывать два аспекта. Первый рассматривается в контексте непосредственно приобретенного слабоумия, которое может развиться вследствие различных поражений головного мозга. Как показывает практика, риск возникновения деменции при шизофрении выше, чем у людей со здоровой психикой.

Второй аспект связан с шизофреническим слабоумием, то есть разновидностью расстройства интеллекта, которое часто наблюдаются при заболеваниях шизофренического спектра. Для таких больных характерна деменция без глубоких органических изменений.

Также ее называют транзиторным слабоумием, когда у человека долгие годы наблюдались признаки интеллектуального расстройства, но при этом неожиданно обнаруживались хорошо сохранившиеся память и интеллект. Не все специалисты подобное слабоумие считают именно слабоумием, так как разница между обычной деменцией и шизофреническим слабоумием довольно большая. Рассмотрим кратко обе стороны вопроса.

Деменция при шизофрении: статистика

Ученые провели ретроспективное исследование, основанное на анализе ранее накопленных данных, которые связаны с деменцией и шизофренией. Исследователи попытались выяснить, повышает ли психическое расстройство риск развития слабоумия.

В анализ включили пациентов без психопатологий и больных с серьезными психическими патологиями — шизофренией, биполярным расстройством и рецидивирующим большим депрессивным расстройством.

У женщин деменция диагностируется чаще. Обычно это связано с тем, что они живут дольше мужчин, причем последние годы жизни — в одиночестве.

Всего было проанализировано свыше 8 млн людей старше 66 лет, из которых 63,4% составляли женщины со средним возрастом 74 года. Более 74 тыс. человек имели шизофренический диагноз (57% женщины).

Результаты оказались следующими:

• В 66 лет деменция была у 27,9% пациентов-шизофреников, а у здоровых — только у 1,3%.
• К 80 годам распространенность слабоумия среди психически здоровых людей выросла до 11,3%, а среди больных шизофренией — до 70,2%.
• Ежегодная заболеваемость на 1000 человек в 66-летнем возрасте составила 52,5 среди людей с шизофреническими болезнями и 4,5 — среди исследуемых из группы сравнения.
• К 80 годами данный показатель возрос до 216,2 (из 1000) у шизофреников и до 32,3 среди здоровых.

Данное исследование позволяет сделать вывод, что пациенты с шизофренией имеют более высокий риск развития слабоумия, чем изначально психически здоровые люди.

Объяснение

Представленные выше данные показывают зависимость деменции от психических расстройств, однако точный механизм ее развития на фоне шизофрении неизвестен. Есть предположение, что у пациентов с шизофреническими заболеваниями есть уязвимость перед наркотиками, сердечной недостаточностью и пр. Они, в свою очередь, могут запустить процесс возникновения слабоумия.

Также деменция и шизофрения схожи в том, что оба являются следствием поражения головного мозга. Третья предпосылка связана с антипсихотическими препаратами, которые назначаются при психических нарушениях. Они гипотетически тоже могут быть факторами развития слабоумия.

Однако все это только предположения, которые еще предстоит доказать. Исследователям предстоит найти связь не просто шизофрении с деменцией, а теми заболеваниями, которые ее вызывают непосредственно. Речь идет, прежде всего, о сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

Шизофреническое слабоумие

Шизофрения является психической патологией, поражающей мышление. Существует множество ее разновидностей, которые отличаются друг от друга количеством и интенсивностью симптомов. Но большая их часть оказывает негативное влияние на когнитивные функции. Шизофренический дефект наблюдается не при каждом психическом заболевании, но и сказать, что он диагностируется редко, тоже нельзя.

При этом не все ученые согласны с включением понятия «слабоумия» в контекст анализа шизофрении. Дело в том, что многие функции психики остаются у больного в сохранности, а поражается лишь часть из них, например, память, восприятие и речь. Некоторые медики называют мозг шизофреника шкафом, заваленным книгами, но к которому утерян ключ.

Патогенез шизофренического слабоумия тоже пока неизвестен, как и причины самой шизофрении. Однако специалисты выделяют несколько важных аспектов, которые можно считать симптомами данного синдрома:

• Дезориентация во времени и пространстве. Пациент может оказаться в каком-либо месте, не имея ни малейшего представления, как он туда попал.
• Утрата узких навыков. Больной может забыть элементарные вещи, например, как пользоваться пылесосом.
• Странности в поведении, словно человек не осознает свой возраст. Он может вести себя, как маленький ребенок, который не умеет надевать одежду или завязывать шнурки.
• Нарушения речи. Некоторые пациенты просто молчат, а другие пытаются рассуждать, но рассуждения их странные, противоречивые, а иногда и откровенно глупые, псевдофилософские.

Это лишь некоторые признаки, которые наблюдаются не при каждой форме шизофрении. Но при этом нет такой ее разновидности, которая так или иначе не сказывалась бы на работе мозга. Всегда страдают память, восприятие или мышление. Могут быть поражены и все три когнитивные функции, что определяется типом заболевания и его течением.

Клиническая картина

Шизофрения — очень непредсказуемая болезнь, которая может в любой момент обостриться без видимой на то причины. Однако описать примерную картину развития шизофренического дефекта все-таки можно. В данном случае важны три аспекта — восприятие, мышление и память.

Поражение первого характеризуется дереализацией и деперсонализацией, которые негативно влияют на интеллект. Больному кажется, что мир нереальный, он утрачивает связь с ним и со своим внутренним «Я». Возможна даже замена реальной личности на вымышленную. Тяжелое протекание болезни приводит к полному личностному распаду.

Мышление при шизофреническом слабоумии является атактическим. Для него характерна вычурность, манерность, формализм и символизм. Зачастую наблюдается шизофазия, когда пациент строит предложения, причем грамматически правильно, но, по сути, они представляют собой бессмыслицу.

Нередко при разговоре происходит соскальзывание, когда человек говорит об одном, но часто прерывается и не может закончить мысль. Также шизофреник часто вставляют в речь слова, придуманные им самим. В целом, речь его очень странная и противоречивая.

Память при шизофреническом слабоумии долгое время сохраняется. Больной может помнить многие детали, в том числе из прочитанного. Но это во многом зависит от общей симптоматики. В большинстве случаев человек не утрачивает основных навыков. Он даже может решать математические задачи или совершать иные сложные мыслительные действия. По этой причине шизофреническое слабоумие не всегда причисляют непосредственно к слабоумию.

Лечение

При развитии шизофренического дефекта лечение нужно начинать как можно раньше, иначе есть риск постепенного распада личности.

В качестве основного метода терапии в данном случае подходят медикаменты. Обычно назначают ноотропы, позволяющие повысить уровень интеллектуальной деятельности до 90%. С помощью антидепрессантов устраняют депрессию и другие симптомы шизофрении.

Шизофрения — это хроническое заболевание. Даже добившись стойкой ремиссии, диагноз остается на всю жизнь.

В любом случае лечение будет комплексным. Лечится не только шизофреническое слабоумие, но и патология в целом. Одно из основных направлений терапии — групповые и индивидуальные психотерапевтические сеансы.

Прогноз

При развитии слабоумия на фоне шизофрении прогноз, как правило, неутешительный. Главная задача — остановить прогрессирование основной патологии. Если же шизофреническая деменция уже началась, то повернуть ее вспять сложно. Если такое и бывает, то редко и по неизвестным причинам.

Неблагоприятный исход связан с нарастанием негативной симптоматики шизофрении, когда больной впадает в апатию, становится безвольным и аутичным. Наблюдается абсолютно равнодушное отношение к окружающему миру. Возможны кататония, остаточный бред и другие осложнения.

В целом, для жизни прогноз является благоприятным. Если же говорить о трудоспособности, то все намного сложнее. Не исключено, что придется признать человека инвалидом первой или второй группы и назначить пенсию. Очень тяжелые случаи требуют постоянного наблюдения и ухода за пациентом.

Источники:

• eurolab.ua
• psychiatry.ru
• internist.ru
• chastnaya-psihiatricheskaya-klinika.ru
• psyandneuro.ru
• yusupovs.com
   

Что это такое Шизофреническое слабоумие. Энциклопедия

                                     

ⓘ Шизофреническое слабоумие

Шизофреническое слабоумие — расстройство интеллекта, типичное для заболеваний шизофренического спектра. По классификации О. В. Кербикова оно принадлежит к слабоумию, при котором нет глубоких органических изменений. По И. Ф. Случевскому, оно принадлежит к транзиторному слабоумию. По этому поводу он писал:

Существовала дискуссия, можно ли слабоумие при шизофрении считать собственно слабоумием. Так, Курт Шнайдер полагал, что в этих случаях, строго говоря, не наблюдается слабоумия, деменции, поскольку «общие суждения и память и прочее, что можно причислить к интеллекту, не претерпевает непосредственных изменений», а только наблюдаются некоторые нарушения мышления. А. К. Ануфриев отмечал, что пациент, страдающий шизофренией, может одновременно казаться в ходе беседы с ним и слабоумным, и не слабоумным и что термин «шизофреническое слабоумие» совершенно оправданно берут в кавычки. По мнению Г. В. Груле, расстройство интеллекта при шизофрении зависит от особенностей психической деятельности, непосредственно на интеллект не влияющих и являющихся волевыми расстройствами по типу апато-абулии и расстройствами мышления. Поэтому нельзя говорить об изменениях интеллекта при шизофрении как о классическом слабоумии. При шизофреническом слабоумии страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Как сказал тот же Г. В. Груле:

Другие авторы сравнивают интеллект при шизофрении с книжным шкафом, полным интересных, умных и полезных книг, к которому утерян ключ. По М. И. Вайсфельду 1936, шизофреническое слабоумие обусловлено «отвлечением» бредом и галлюцинациями, «недостаточной активностью» личности до болезни, «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением». По последнему поводу он приводит слова великого деятеля эпохи Возрождения Леонардо да Винчи, утверждавшего, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной:

Критикуя представление об исходе душевной болезни в слабоумие, Н. Н. Пуховский отмечает, что явления, относимые к «шизофреническому слабоумию», тесно связаны с токсико-аллергическими осложнениями при неадекватной тактике активной терапии психозов, с пережитками системы стеснения в психиатрических стационарах и явлениями госпитализма, десоциализации, принуждением, разлукой и изоляцией, бытовым дискомфортом. Он также связывает «шизофреническое слабоумие» с защитным механизмом регрессии и вытеснения парапраксиса.

Тем не менее, всё же несоответствие интеллектуальных реакций раздражителям свидетельствует о присутствии у больных шизофренией именно деменции, хотя и в своеобразном её варианте.

Лечение шизофренического слабоумия. Симптомы

Шизофреническое слабоумие в первую очередь проявляется в виде снижения мыслительной деятельности и реакций. Как правило, прогрессирование заболевание происходит постепенно, поэтому на первых стадиях человек не всегда способен заметить патологию. Как правило, ее характер неустойчивый. Так, например, если пациент на протяжении определенного времени показывал мыслительную деградацию, может «блеснуть» и показать свою память и интеллектуальные навыки.

Самая распространённая симптоматика

На практике, форма обострения появляется и развивается на фоне повышенного уровня тревожности и угнетенном состоянии. Принято выделять общие симптомы:

1. Появление бессмысленного, ничем не обусловленного страха. Кроме того, негативные реакции могут быть связаны с периодически появляющимися галлюцинациями
2. Отсутствие ориентирования на местности. Так, например, человек может забыть, как пользоваться хорошо знакомой техникой
3. Зачастую поведение взрослого пациента может ничем не отличаться от детского. Может странным образом пересчитывать пальцы на руках, неправильно надевать одежду, говорить вслух несформированные мысли, где наблюдается нарушение логики
4. Может копировать поведение животных
5. Человек может грамотно воспроизводить речь, но очень медленно и без какой-либо логики
6. Поведение может резко меняться, начиная от перевозбужденного до слишком медлительного.

Как протекает лечение

К сожалению, специалисты не формируют благоприятного прогноза при наступлении шизофренического слабоумия. Если осуществлять комплексное лечение, то течение заболевания можно замедлить, но ликвидировать его в полной мере не представляет возможным. Если комплексные медикаменты подобраны в надлежащем виде, приступы психоза значительно сокращаются.

Если заболевание не лечить, то может наступить следующая побочная симптоматика: аутентичное поведение, появляется неопрятный внешний вид, не может самостоятельно организовать прием пищи или реализовать гигиенические процедуры. Как правило, человек уже не в состоянии жить отдельно, зачастую за ним начинают ухаживать родственники.

В качестве основного метода борьбы выступают грамотно подобранные медикаментозные препараты. Благодаря использованию ноотропов, можно повысить уровень интеллектуальной деятельности до отметки в 90%. Важно принять во внимание, что большая часть медикаментов обладает наркотическим эффектом. Поэтому их использование возможно исключительно под строгим контролем лечащего специалиста. Также могут быть использованы антидепрессанты, помогающие искоренить депрессивное и подавленное состояние.

В этот же период используются различные психотерапевтические методы, выражающиеся в индивидуальных или групповых беседах. Гипноз также оказывает успокоительный эффект на пациента. При стабилизации состоянии человек может вернуть способность решать несложные логические или практические задачи, что помогает остановить дальнейшую деградацию.

Шизофренические слабоумие – довольно распространенная патология, которое чаще всего развивается под воздействием внешних факторов. Также способно самостоятельно исчезать при воздействии факторов стресса. Как правило, пациент не в состоянии жить отдельно, поэтому зачастую уход должны осуществлять либо в специализированном заведении, либо близкие и родственники. При возникновении стадии психоза, он может протекать на протяжении нескольких дней до пары недель. Все зависит от индивидуальный формы течения слабоумия.

Коронавирус вызывает изменения в мозге по типу шизофрении

При крайне тяжелом течении болезни, сосудистые сплетения головного мозга становятся одним из центральных мест поражения.Фото: Shutterstock

Еще осенью прошлого года ученые в мире заговорили о том, что в мире фиксируются отдельные случаи помутнения сознания у пациентов с новой коронавирусной инфекцией. Во Франции в ноябре 2020 года были зафиксированы отдельные случаи измененного сознания наподобие белой горячки у пациентов с ковидом. Тогда даже предположили, что вирус может оказывать влияние на формирование нейронных связей и послужить причиной раннего слабоумия.

Дальше стала наблюдаться другая крайне неприятная вещь, чем больше людей в мире вирусом переболело, тем чаще у них стал проявляться постковидный синдром. В центре этого синдрома – астения, то есть физическая слабость и быстрая утомляемость, подавленное состояние, напоминающее депрессию, нехватка ярких эмоциональных реакций. И такое «серое небо» может длиться у переболевших ковидом месяцами.

И вот, появилась научно-обоснованная статья ученых из Стэнфордского университета в США и Саарского университета в Германии , в которой удалось рассмотреть, какое же влияние на мозг оказывает собственно коронавирус. Исследование проводилось на погибших от ковида людях. Также для сравнения были взяты образцы тканей мозга людей, которые умерли по другим причинам, в том числе от гриппа. В качестве метода использовались технологии, которые позволяют проанализировать состав РНК в тканях. Эти данные напрямую отражают работу клеток в ходе того фатального процесса, который и послужил причиной смерти.

Собранные данные в большей степени косвенные, но тем не менее это продвижение вперед в исследовании, считает врач-психиатр Виктор Лебедев.

Долгое время ученые не знали, с чем связать массу неврологических постковидных симптомов, таких как забывчивость, низкая работоспособность, потеря концентрации, – с прямым воздействием вируса на мозг или с последствиями длительного стресса и работы психики по типу «мобилизации военного времени».

В ходе исследования РНК-следов вируса в головном мозге не нашли. Но все-таки кое-что там есть. Оказывается, при коронавирусной инфекции, по крайней мере, при ее крайне тяжелом ее течении, сосудистые сплетения головного мозга становятся одним из центральных мест поражения. Также стало понятно, что за неврологические нарушения и психиатрические симптомы отвечает не собственная иммунная система мозга, как и предполагали ранее.

Однако мозг все-таки меняется после тяжелого ковида. Поражения нашли в микроглие и астроцитах. Это клетки, отвечающие за питание и структуру нейронов. Они также принимают участие в синаптической передаче сигналов, то есть в электрическом движении импульсов между нейронами, в обмене информацией.

Изменения в этих клетках напоминают те, что бывают при нейродегенеративных заболеваниях, например, при болезни Альцгеймера. Такой вывод согласуется с тем, что коронавирусная инфекция может быть причиной ряда заболеваний, для которых характерна постепенная гибель нервных клеток. Более того, коронавирус затрагивает определенные группы нейронов, отвечающие за такие способности, как память, мышление, способность к обучению, что частично совпадает с подобными изменениями в группах нейронов при шизофрении и депрессии, отмечает врач-психиатр.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Шесть распространенных ошибок после прививки от коронавируса: Можно ли после укола загорать, купаться и выпить бокал вина

Мифы и правда о том, что можно и чего нельзя делать после вакцинации от ковида — комментарии ведущих экспертов (подробности)

Экзаменационные вопросы по курсу «Психиатрия, медицинская психология»

Экзаменационные вопросы к курсу «Психиатрия, медицинская психологи» (лечебное дело, педиатрия, 5 курс)

 

1. Предмет и задачи психиатрии.  Основные этапы развития клинической психиатрии, принципы современной классификации психических заболеваний.

2. Организация психиатрической помощи в России. Основные положения законодательства о психиатрической помощи. Тактика врача в случае социально-опасного поведения у душевнобольного.

3. Понятия здоровья и нормы в психиатрии. Факторы риска возникновения психических
заболеваний. Психогигиена и психопрофилактика (определение, задачи, значение).

4. Психопатологические симптомы и синдромы. Понятие психоза. Продуктивная и негативная симптоматика. Диагностическое и прогностическое значение этих понятий.

5. Методы обследования, применяемые в психиатрии. Правила сбора анамнестических сведений, их анализ. Использование параклинических методов (лабораторных, инструментальных и психологических), их диагностические возможности.

6. Расстройства   восприятия   (иллюзии,   психосенсорные   расстройства,   истинные, псевдогаллюцинации). Заболевая, при которых чаще всего встречаются нарушения восприятия. Объективные признаки наличия галлюцинаций.

7. Нарушение ассоциативной деятельности (количественные и качественные расстройства процесса мышления). Основные симптомы, их диагностическое значение.

8. Бред (определение, клинические формы, диагностическое значение, социально-опасное поведение больных). Сверхценные идеи, их отличие от бреда.

9. Навязчивые   состояния   (определение,   разновидности,   диагностическое   значение). Отличие навязчивостей от бреда.

10. Основные бредовые синдромы (паранойяльный, параноидный, парафренный). Их динамика, диагностическое значение, социально-опасное поведение больных.

11. Синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Примеры различных автоматизмов. Диагностическое значение.

12. Расстройства памяти. Их основные виды. Заболевания, при которых наблюдаются расстройства памяти.

13.  Корсаковский      синдром,      определение,      психопатологическое      содержание, диагностическое значение.

14. Понятие интеллекта. Способы оценки интеллекта и степени его снижения. Олигофрения (определение, причины возникновения, степени). Проблема социально-трудовой адаптации при олигофрении.

15. Слабоумие (определение, клинические варианты). Виды приобретенного слабоумия, заболевания с которыми они связаны.

16. Эмоциональные расстройства в клинике психических заболеваний. Основные симптомы и синдромы, их диагностическое значение. Патологический аффект.

17. Расстройства  воли   и  влечений,  их  диагностическое  значение.   Социально-опасное поведение лиц с расстройствами влечений. Апатико-абулический синдром.

18. Синдромы    аффективных    расстройств    (депрессивный,    маниакальный,    апатико-абулический).    Определение,   структура,   сопутствующие   сомато-вегетативные   расстройства, диагностическое значение. Понятие маскированной депрессии.

19. Кататонический  синдром,  его  основные  симптомы.  Заболевания,  при которых  он встречается. Отличия кататонического возбуждения от маниакального и кататонического ступора от депрессивного.

20. Формы двигательного возбуждения, заболевания, при которых они встречаются. Тактика врача в случае социально-опасного поведения, методы купирования.

21. Клинические признаки расстроенного сознания. Синдромы снижения уровня сознания, их связь с различными психическими и соматическими расстройствами.

22. Синдромы помрачения сознания, их структура, динамика, диагностическое значение. Социально-опасное поведение лиц с помрачением сознания.

23. Пароксизмальные явления (припадки эпилептические, истерические, диэнцефальные, эпилептический статус, особые состояния сознания). Их диагностическое значение.

24. Нарушения   физиологических   функций   (аппетита,   сна,   сексуальных   функций)   и соматические  расстройства  как  симптомы  психических  заболеваний.   Понятие  истерической конверсии, примеры истерических соматических и неврологических расстройств.

25. Астенический синдром, психопатологическое содержание, диагностическое значение, примеры заболеваний, при которых он встречается.

26. Ипохондрический синдром. Понятие бредовой, сверхценной и обсессивной формы ипохондрии. Связь ипохондрии с сенестопатиями. Дифференциальный диагноз с соматическими заболеваниями. Социально-опасное поведение.

27. Синдром    дисморфомании    (дисморфофобии).    Нервная    анорексия    как    пример дисморфомании. Диагностическое значение. Тактика врача.

28. Основные  виды  биологической  терапии  психических  заболеваний,  классификация психофармакопрепаратов,    спектр   терапевтической    активности.    Изменение    в   организации психиатрической помощи в связи с появлением психофармакотерапии.

29. Нейролептические (антипсихотические) средства. Группы препаратов по химическому строению   и   преобладающим   эффектам.    Спектр   терапевтической   активности,   показания, противопоказания.

30. Действие   нейролептиков   на   сомато-вегетативную   сферу,   побочные   эффекты   и осложнения. Понятие нейролептического синдрома, его предупреждение и терапия.

31. Антидепрессанты. Основные классы, спектр терапевтической активности, показания, противопоказания, побочные эффекты и осложнения. Нормотимические препараты (соли лития и другие).

32. Бензодиазепиновые и небензодиазепиновые транквилизаторы. Их использование в психиатрической и общесоматической практике. Спектр терапевтической активности. Побочные эффекты, осложнения.

33. Ноотропные препараты, их терапевтический диапазон. Психостимуляторы, побочные эффекты, опасности, связанные с применением психостимуляторов.

34. Типичные проявления различных органических заболеваний головного мозга, Понятие психоорганического синдрома. Значение параклинических методов в установлении точного диагноза.

35. Соматические  заболевания  как  причина  психогенных  и  экзогенных  психических расстройств,    проблема    ятрогении.    Основные    психопатологические    синдромы:    астения, аффективные синдромы, синдромы нарушения сознания. Клинические примеры.

36.Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга: церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь. Их основные проявления. Терапия.

37. Психические нарушения в остром и отдаленном периодах черепно-мозговых травм. Терапия.

38. Дегенеративные заболевания головного мозга в пожилом возрасте. Симптоматика, медицинская тактика, прогноз. Дифференциальная диагностика с атеросклеротическим слабоумием и опухолями.

39. Психические расстройства при внутричерепных опухолях. Ранние признаки, методы параклинической диагностики. Дифференциальный диагноз.

40. Общие закономерности и типичные проявления экзогенных психических заболеваний: интоксикации, инфекции, травмы, лучевое поражение.

41. Большой судорожный припадок. Клиническая характеристика. Заболевания, при которых он встречается. Отличия от истерического припадка.

42. Эпилептическая болезнь. Определение. Клиника, течение, прогноз. Заболевания, с которыми следует дифференцировать эпилептическую болезнь.

43. Эпилепсия. Типичная негативная симптоматика (изменения личности). Клиника эпилептического слабоумия.

44.  Эпилептический статус, определение. Заболевания, при которых он может наблюдаться. Методы купирования.

45. Клиника острой алкогольной интоксикации. Степени алкогольного опьянения. Диагностика алкогольного опьянения. Патологическое опьянение, диагностика, судебно-психиатрическая оценка, купирование.

46. Алкольная зависимость и алкогольная болезнь, критерии диагноза по МКБ-10.  Течение и прогноз.

47. Основные принципы терапии алкоголизма. Задачи лечения на различных этапах. Конкретные терапевтические методы.

48. Абстинентный синдром. Условия и причины его возникновения. Типичные проявления при различных заболеваниях.

49. Наркомании (определение, основные критерии диагноза, вещества, относимые к наркотикам). Вопросы профилактики и терапии.

50. Токсикомании. Химические вещества и лекарственные средства, вызывающие зависимость. Методы профилактики и терапии.

51. Алкогольные психозы. Систематика. Условия возникновения. Прогноз.

52. Белая горячка. Продромальный и развернутый период психоза. Психопатологические и соматические проявления. Прогноз.

53. Лечение алкогольного делирия. Уход и надзор.

54. Алкогольный галлюциноз. Клиника, течение, исход, терапия.

55. Корсаковский   психоз.   Основные   проявления.   Условия   возникновения.   Терапия.
Прогноз.

56. Шизофрения (определение, критерии диагностики, симптоматика, характерная для всех форм шизофрении, основные закономерности течения). Симптоматика начального периода.

57. Шизофрения. Основные клинические (синдромальные) формы. Связь между ведущей симптоматикой и прогнозом.

58. Шизофрения. Основные типы течения. Признаки, свидетельствующие о благоприятном и неблагоприятном прогнозе при шизофрении.

59. Маниакально-депрессивный психоз (определение, основные закономерности течения, клинические варианты, прогноз).

60. Маниакально-депрессивный психоз. Типичные клинические проявления на различных этапах течения. Заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику.

61. Особенности бредовых и аффективных психозов, возникающих в пожилом возрасте (инволюционная меланхолия и инволюционный параноид). Особенности терапии и прогноз.

62. Психогенные   заболевания   (общие   критерии   диагностики,   систематика,   течение, прогноз). Группы факторов, являющихся психотравмирующими для человека.

63. Реактивные психозы (причины возникновения, систематика, клиника, течение, прогноз). Методы терапии. Дифференциальный диагноз с экзогенными и эндогенными заболеваниями.

64. Неврозы    (определение,    условия    возникновения,    общие    критерии    выделения, систематика, закономерности течения, прогноз).

65. Неврастения (условия возникновения, клинические проявления, лечение, прогноз).

66. Невроз навязчивых состояний: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, прогноз. Заболевания, с которыми приходится их дифференцировать.

67. Истерический    невроз.    Условия    возникновения,    клинические    проявления,    их характеристика. Соматические и неврологические расстройства при истерии. Тактика врача.

68. Психопатии (определение сущности, причины возникновения, критерии диагностики, варианты классификаций, течение и прогноз). Понятие компенсации и декомпенсации.

69. Клинические  варианты  психопатий,  их  проявления,  связанные  с  ними  варианты декомпенсаций, типичное поведение в обществе.

70. Алкоголизм у подростков и женщин. Клинические особенности. Влияние алкоголя на потомство.

71.Интоксикационные     психозы.     Ведущие     синдромы     и     симптомы.     Важнейшие промышленные яды, ранние симптомы интоксикации.  

Высокая распространенность ранней деменции у пациентов с шизофренией

Ретроспективное когортное исследование показало, что распространенность деменции к моменту получения права на участие в программе Medicare была значительно выше среди людей с шизофренией.

По данным национальной выборки получателей Medicare, распространенность диагностированного слабоумия к 66 годам была в 25 раз выше у пациентов с шизофренией — к 27 годам.9% против 1,3% у лиц без серьезных психических заболеваний (SMI), сообщили Т. Скотт Строуп, доктор медицины, магистр здравоохранения Колумбийского университета в Нью-Йорке, и его коллеги.

К 80 годам распространенность в этих группах увеличилась до 70,2% и 11,3% соответственно, согласно данным JAMA Psychiatry .

Среди тех, у кого в анамнезе не было деменции, ежегодная частота диагнозов деменции в возрасте 66 лет составляла 52,5 на 1000 человеко-лет (95% ДИ 50,1-54,9) в группе шизофрении, но только 4.5 на 1000 человеко-лет (95% ДИ 4,4–4,6) среди тех, у кого не было ТПЗ в прошлом. К 80 годам частота диагностирования деменции увеличилась до 216,2 на 1000 человеко-лет (95% ДИ 179,9–252,6) для больных шизофренией и до 32,3 на 1000 человеко-лет (95% ДИ 32,0–32,6) для группы сравнения.

«Когда старение и другие факторы риска деменции начнут накапливаться, [люди с шизофренией] могут намного раньше пересечь порог для диагностики деменции», — сказал Строуп MedPage Today .

Группа

Строуп признала, что наиболее существенным ограничением исследования было то, что клинические диагнозы не могли быть подтверждены или подтверждены индивидуально.

Эту озабоченность разделяли и Жан-Пьер Линденмайер, доктор медицины из NYU Langone Health в Нью-Йорке, и Дилип Джесте, доктор медицины, из Калифорнийского университета в Сан-Диего, которые не принимали участия в исследовании.

«Никогда не знаешь, как психиатры и практикующие врачи ставят диагноз этим людям и насколько это точно», — сказал Линденмайер MedPage Today .Он добавил, что результаты гораздо меньших исследований показали, что у пожилых пациентов с шизофренией действительно сформировались ранние формы деменции.

«Я бы даже предположил, что они могут недооценивать распространенность обоих диагнозов вместе взятых», — сказал Линденмайер. «Психиатры склонны недооценивать деменцию, потому что они просто не знакомы с ней».

«Мы не знаем, какие критерии [врачи] использовали для диагностики деменции», — добавил Джесте, эксперт по изучению ускоренного биологического старения у пациентов с шизофренией, добавив, что трудно делать выводы без подробных обследований.

Но Джесте сказал, что не был удивлен результатами исследования, отметив, что у людей с шизофренией обычно развиваются различные заболевания в более молодом возрасте, чем у населения в целом, включая когнитивные заболевания.

«Это исследование является реальной отправной точкой для нас, чтобы понять гораздо больше», — сказал Строуп. «Следующие шаги будут состоять в том, чтобы попытаться выяснить, сможем ли мы предпринять конкретные профилактические меры, а затем, когда у них будут вместе шизофрения и деменция, как лучше всего помочь им в лечении этих проблем.«

В исследовании использовались медицинские данные с января 2007 года по декабрь 2017 года о более чем 8 миллионах человек, пользующихся платными услугами Medicare и Part D, в том числе 74 170 человек с диагнозом шизофрения и 7937 603 человека без диагноза ТПЗ.

Сосудистая деменция составляла 5% диагнозов в группе шизофрении к 66 годам и 15,6% к 80 годам. В группе сравнения сосудистая деменция составляла 0,2% диагнозов к 66 годам и 1,5% к 80 годам.

Распространенность болезни Альцгеймера составила 8.2% к 66 годам в группе шизофрении и 37,2% к 80 годам. В группе без ТПЗ распространенность составила 0,4% и 5,1% в возрасте 66 и 80 лет, соответственно.

Когорта шизофрении включала больше мужчин, чем группа сравнения (43,4% против 36,5%), чернокожих (20,5% против 7,8%) и меньший процент женщин (56,6% против 63,5%) и неиспаноязычных белых. (68,6% против 81,4%).

Для того, чтобы иметь право на участие, взрослые шизофреники должны были иметь как минимум два пребывания в амбулаторном учреждении или одно пребывание в стационаре в течение квалификационного года.У участников контрольной группы не могло быть диагноза шизофрения, биполярного расстройства или рецидивирующего большого депрессивного расстройства в течение квалификационного года.

• Кара Грант присоединилась к группе Enterprise & Investigative Reporting в MedPage Today в феврале 2021 года. Она занимается психиатрией, психическим здоровьем и медицинским образованием.Подписаться

Раскрытие информации

Исследование было поддержано грантом Национального института психического здоровья.

Строуп сообщил о грантовой поддержке Национального института психического здоровья и раскрыл информацию о непрерывном медицинском образовании в рамках внутриклеточной терапии. Соавторы сообщили о различной грантовой поддержке и отношениях с промышленностью.

Жан-Пьер Линденмайер работает над грантом со Скоттом Строупом, который не связан с деменцией или когнитивными способностями. Джесте сообщил об отсутствии конфликта интересов.

Пожалуйста, включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии от Disqus.

Деменции шизофрении

Abstract

Случаи «подросткового безумия» были известны предшественникам Крепелина и лежали в суть его концепции деменции præcox.В постнейролептическую эпоху это стало ясно, что деменция также может возникать при шизофрении как полностью обратимый состояние в зависимости от психопатологического статуса. В настоящем обзоре мы обсуждаем обоснованность применения концепции деменции к шизофрении. Мы согласны с точки зрения того, что шизофрения может привести к истинному слабоумию, как (i) как фиксированный конечная стадия самого процесса болезни, или (ii) как лекарственно-обратимое состояние. Необходимо срочно изучить паттерны деменции при других распространенных психоневрологических расстройствах с использованием современные методы нейроповеденческого исследования.

Ключевые слова: деменция, шизофрения, деменция præcox

Abstract

Casos de «insanidade da adolescência» eram conhecidos dos prevursores de Kraepelin e repousam na raiz do seu Conceito de demência precoce. Эпоха Pós-Neurolética Deixou Claro Que Demência Pode Ocorrer Na esquizofrenia como estado totalmente reversível dependendo do estado psicopatológico. Na presente revisão, discutimos a validade da aplicação do Conceito de demência à esquizofrenia. Concordamos que a esquizofrenia pode levar a uma demência verdadeira, tanto (i) como consqüência do processo patológico, propriamente dito, ou (ii) como estado reversível por tratamento адекватно.Fica a needidade de se excinar os padrões de demência em outras doenças neuropsiquiátricas comuns pelos métodos atuais de investigação neurocomportamental.

Западное мышление и концепция слабоумия

На определенных этапах цивилизации каждая культура вырабатывает детально проработанную концепцию природа разума и его отношение к мирам духа и плоть — , т.е. , органы или системы организма, которые поддерживают работа разума. ¹ Западный понятие разума уходит корнями в античность, но это было только в XVIII веке. что это кристаллизовалось в последовательную теорию. ² Соответственно, разум рассматривается как трехсторонняя сущность. состоит из умения, познания и аффективности. Вместе эти отсеки влекут за собой фундаментальную структуру психики человека, состоящую, соответственно, из склонность действовать в соответствии с миром (в настоящее время подпадающая под такие термины, как «Мотивация», «воля» и «добровольное действие»), средства для работы, хранения и оперировать соответствующей информацией в окружающей среде (также именуемой «Интеллект» или «познание»), а также наличие идейных и экстероцептивных события, имеющие личную значимость, которые обычно сопровождаются изменениями в висцеро-вегетативная активность (описывается такими терминами, как «аффект» и «эмоция»).Этот концепция явно или, что чаще всего, неявно определила все аспекты современного неврологическая и психиатрическая мысль.

Понятие деменции почти полностью относится к сфере познания. с его начала. ³ Деменция была классически определяется как приобретенное снижение интеллекта без нарушения сознание, идея, которая воспроизводилась поколениями врачей с небольшими доработками. ⁴ Американская психиатрическая ассоциация, например, определяет деменцию как ассоциацию нарушения памяти по крайней мере с одним другим когнитивным дефицитом (например, афазия, апраксия, агнозия или дизексия) у нормально бодрствующего человека, что приводит к существенное ухудшение повседневной активности по сравнению с преморбидом социально-профессиональный уровень. ⁵ Очевидно, что нарушение памяти имеет привилегированный статус по сравнению с нарушение других когнитивных модальностей. Кроме того, формулировка APA отличается по крайней мере в двух аспектах от предыдущих. Во-первых, это не прогностическое последствия, потому что это позволяет общее наблюдение, что деменция не всегда неумолимо прогрессивный. ⁶ Во-вторых, слабоумие также не подразумевает способ начала, так как человек может стать безумным в дело лет или минут. ⁷ Это формулировка не отменяет недавних попыток определить «поведенческий» или «Некогнитивные» симптомы деменции ⁸ при условии, что они продолжали считаться дополнительными.в В данной статье мы обсуждаем обоснованность концепции деменции применительно к шизофрения. Письменное разрешение на использование фотографий пациентов представленный был получен с их законными суррогатами и одобрен этическим Комитет больницы Университета Гаффре и Гинль.

Понятие шизофрении: краткий обзор

Шизофрения сегодня: острый психоз, за ​​которым следует стойкий социально-профессиональные нарушения

Согласно нынешнему определению, шизофрения поражает 1% населения во всем мире, представляет собой наиболее разрушительное из всех психических заболеваний. ⁹ Шизофрения включает набор клинически неоднородных состояний с двумя общими знаменателями: психоз и социально-профессиональный упадок. ⁵ По определению, начало шизофрении отмечается появление психоза. В контексте шизофрении и родственных ей расстройства, «психоз» относится к синдрому, характеризующемуся галлюцинациями. (чаще всего слуховые) и бредовые идеи (чаще всего преследования), в одиночку или в ассоциация. После начала болезни это приводит к постоянному социально-профессиональному снижаться, даже если психоз проходит.Как только происходит социально-профессиональный провал, он будет бесконечно оставаться ниже преморбидного уровня индивидуума функционирует или ниже того уровня функционирования, который можно было бы ожидать от здоровый человек со сравнимым демографическим и социально-экономическим бэкграундом. В настоящее время симптомы психоза включены в понятие «Позитивные симптомы», тогда как психопатологические проявления, лежащие в основе социально-профессиональный спад были сгруппированы как «негативные симптомы». ¹⁰

Несколько инструментов с хорошими психометрическими свойствами были разработаны для оценка психопатологии и социально-профессионального статуса психотических пациентов.В Краткая шкала психиатрической оценки (BPRS), шкала оценки положительных результатов. и отрицательные симптомы, и шкала положительных и отрицательных синдромов (воспроизведена в ссылке 10) являются надежными клиническими шкалами для продольной оценки психопатологии, тогда как Глобальная шкала оценки функционирования (GAF), которая измеряется осью V DSM-IV, это одномерная шкала, разработанная для обеспечения общая мера воздействия психопатологии на повседневную функционирует. ⁵ Расследования с использованием надежных инструментов, таких как только что упомянутые, подтвердили, что шизофрения имеет плохой прогноз.Например, заполните ремиссия была довольно редкой, и около 80% когорты госпитализированных в 1970 и в начале 1980-х годов оставались инвалидами через 6 лет после их индексной оценки. ¹¹ Тем не менее, есть основания для осторожного оптимизма сегодня относительно возможности полной ремиссии у все большего числа пациентов, отвечающих на лечение, с шизофрения. ¹²

«Две деменции» шизофрении

В зависимости от конкретной теоретической ориентации различных исследователей, психопатологический статус при шизофрении можно определить по по категориям или по меркам база . ¹⁰ две ориентации не исключают друг друга, и каждая имеет свои достоинства и слабости. Преобладающие схемы отдали предпочтение категоричному взгляду, который переводится DSM-IV на 5 подтипов: параноидальный, кататонический, дезорганизованный, недифференцированные и остаточные. Однако независимо от конкретного подтипа деменция чаще развивается у пациентов с «краепелиновой шизофренией», то есть те, кто продемонстрировал постоянную зависимость от других для получения предметы первой необходимости для повседневной жизни более пяти лет, несмотря на адекватное лечение. ¹³ Размерные классификации возникают на основе факторного анализа большого количества пациентов и предоставили модели с 3-5 факторами. Эти факторы регулярно включают группу психотических, дезорганизованных и негативных симптомов.

Важным практическим фактом является то, что деменция при шизофрении часто обратимы при правильном фармакологическом лечении. Причина в том, что виды и разнообразие когнитивных нарушений, обнаруживаемых при шизофрении, критически зависит от психопатологического статуса. ¹⁴ В результате большие вариации когнитивных нарушение — от деменции до отсутствия ¹⁵ — встречается у любого пациента в зависимости от того, есть ли у него активный (психоз, нарушение мышления, кататония) или остаточное заболевание на момент тестирования. ¹⁴ Следовательно, два типа слабоумие, sensu strictu , может сопровождать шизофрению как результат болезненного процесса: неизлечимая терминальная деменция, которая постепенно наступает. через много лет после начала заболевания и потенциально обратимое слабоумие что тесно связано с психопатологией в периоды болезни активности, но которая имеет тенденцию к снижению после ремиссии активной фазы симптомы.

В течение последних 12 лет мы наблюдали когорту амбулаторных пациентов с помощью DSM-IV. диагностика шизофрении в больнице Университарио Гаффре и Guinle, и Instituto Philippe Pinel (IPP), две государственные больницы в Рио-де-Жанейро. Жанейро. Большинство из них прошли ряд психоневрологических, нейропсихологических и оценки нейровизуализации до и после того, как они были зачислены в атипичный Программа антипсихотических препаратов (AAP-IPP), поддерживаемая доктором Рикардо Перет. Следующий основан на нашем личном опыте работы с этой демонстрационной выборкой пациентов, а также выборочный обзор литературы с привлечением лишь нескольких статьи из рецензируемой литературы, чтобы противопоставить их нашим основным аргументы.Поэтому систематического поиска литературы не проводилось.

Статус раннего слабоумия в эпоху шизофрении

Деменция больше не является обязательным симптомом шизофрении. Однако это было не всегда так. Действительно, первая успешная таксономическая схема предусматривала деменцию. как основной определяющий симптом этой интригующей болезни. Корни понятие шизофрении — форма деменции, которая наступила в подростковом или ранняя зрелость — были установлены к концу XIX века.Первый и прежде всего было проницательное наблюдение, что ранние несходные условия, такие как кататония ¹⁶ и hebephrenia ¹⁷ поделился неблагоприятный долгосрочный прогноз. Эта формулировка, очевидно, зависела от тщательная документация естественного течения явно не связанных клинических состояния при просмотре в разрезе, но которые сходятся в терминал слабоумие, если позволялось достаточно времени для наблюдения, обычно несколько лет. Этот прогностический критерий привел к тому, что Крепелин с 1893 по 1904 год объединил их под рубрика «dementia præcox». ¹⁸

Фактически, деменция в молодости уже была признана другими еще раньше. Время Крепелина. Например, в начале 1870-х годов шотландский психиатр Клустон ввел термин «безумие подростков» для описания психотического заболевания. которая передавалась в семьях и поражала в основном мужчин в возрасте от 18 до 24 лет, и который в одной трети случаев перешел в слабоумие. ¹⁹ Тем не менее, Крепелину задолжали стоит отметить, что деменция представляет собой конечную стадию отдельных клинических сущности в самом начале.Одной из замечательных характеристик этого слабоумия было сохранение ориентации во времени и пространстве, что резко контрастировало с дезориентация, наблюдаемая на ранних стадиях старческого слабоумия. ²⁰ Как ни странно, важность слабоумие как объединяющий критерий этой группы болезней недолго, поскольку вскоре стало ясно, что многие пациенты, пострадавшие таким образом, никогда не станут безумный. Название «шизофрения» восполнило бы потребность в более подходящий дескриптор всего через несколько лет после начала деменции præcox концепция. ²¹ Тем не менее, формы и обстоятельства, при которых деменция возникает при шизофрении, остаются важная тема, требующая свежего взгляда, привнося современные методы провести нейроповеденческое исследование.

Деменция præcox («краепелиновая шизофрения»)

Один из основных источников путаницы в отношении значения деменции при шизофрении Предполагаемое злоупотребление Крепелином термина деменция для обозначения ухудшение социально-профессионального статуса в результате нарушения волеизъявление. ²² Однако, Крепелин всегда использовал термин «деменция» для обозначения когнитивного расстройства: «… по крайней мере, в подавляющем большинстве случаев они приводят к более или менее заметному умственное ослабление. Похоже, что эта форма умственной слабости (…) проявляет много общих черт с другими формами деменции, например, известными нам как результат паралича, старости или эпилепсии »(стр.1). ¹⁸

Крепелин далее заявил, что неудачи в жизни этих людей не могли объясняется исключительно слабоумием: «Проркокс слабоумия состоит из ряда состояний, общей характеристикой которых является своеобразное разрушение внутренние связи психической личности.Последствия этой травмы преобладают в волевой и эмоциональной сферах психического жизнь »(стр.3). ¹⁸

Приведенные выше цитаты демонстрируют, почему præcox слабоумие остается одним из самых элегантных применение концепции трехстороннего разума к нейропсихиатрии: это один из несколько состояний, которые независимо ставят под угрозу познание, эмоции и волю и в разной степени. Следующая виньетка иллюстрирует некоторые общие модели деменции при шизофрении.

Случай 1 — Этого 21-летнего мальчика привез мать в конце 1999 г. для оценки и лечения подозрительных и странных поведение, которое происходило постоянно в ответ на плохо структурированные заблуждения и голоса команд.Он имел среднее образование и был нормальным до 18 лет, когда он стал дерзким, упрямым и агрессивным. Он плохо ответил на несколько испытаний типичных нейролептиков. Через 7 лет лечение клозапином 700 мг / день, его бред и галлюцинации частота уменьшилась, что повлияло на поведение, хотя он оставался с функциональными нарушениями (оценка GAF = 25/100). На экзамене установил хорошие отношения со своими врачами и выполнял все просьбы. Он был социально неуклюжим и хочет положить конец разговору.При последующих наблюдениях его общий балл по BPRS — 49. мало изменилась, с преобладанием негативной симптоматики. Он забил 21/30 на Кратком экзамене по психическому состоянию (MMSE (23) и выявил дефицит в нескольких когнитивные области. Таким образом, он завершил 1/6 категории на Wisconsin Card. Тест сортировки (WCST) и набрал 30/54 и 0/29 по распознаванию лиц Бентона и 3D Block Construction, соответственно (24). Он набрал 17/34 на Token тест (25). Анализы крови и КТ головного мозга в норме.

Комментарий — Это типичный случай «деменции præcox», т.к. определено Крепелином.Согласно действующим стандартам, он выполняет как диагностика недифференцированного подтипа шизофрении и деменции. ⁵ Он остается сумасшедшим и функционально отключен.

Чтобы продемонстрировать важность дополнительных когнитивных факторов в снижении социально-профессиональный статус, мы представляем случай молодого человека с оценкой GAF такой же низкий, как в случае 1, но с нормальными оценками MMSE и формальной памятью. Судить по его внешнему виду и зависимости от других, трудно предсказать, что это сильно ослабленный человек мог сохранить такой нормальный репертуар познавательные способности.Эта относительная когнитивная целостность контрастирует с когнитивный паттерн дегенеративного слабоумия пожилых людей. Как показано ниже такие пациенты обычно дают правильные ответы на вопросы о памяти для недавние события, а также ориентированы на даты, места и людей.

Случай 2 — Этот 22-летний пациент был доставлен его отец в конце 1998 года из-за подозрительности и странного поведения, которое происходили постоянно как реакция на плохо структурированные заблуждения и голоса команда, непосредственно перед окончанием средней школы.Психотические симптомы ответил на хлорпромазин. На экзамене он был крайне застенчивым и замкнутым, ориентируя голову и глаза от экзаменатора. С некоторой подсказкой он в итоге ответил на все вопросы, хотя и лаконично, и выполнил все требований, в том числе необходимых для полной нейропсихологической оценки. Он набрал 40 очков по системе BPRS. Отмечены постоянные стереотипы на его лицо и туловище. Его произвольные движения были странными и часто преувеличивались в амплитуда. Он двигался медленно и ходил манерной походкой.Он был левшой и полностью ориентирован. Он набрал 28/30 по MMSE, потеряв два балла, соответственно, на подтестах на слово «вспомнить» и на пересекающихся пятиугольниках. Несмотря на нормальный балл по шкале MMSE, у него были нарушения по нескольким нейропсихологическим показателям. доменов, в первую очередь исполнительной деятельности (2 категории, 29 персеверативных ошибок и 3 сбоя в поддержании набора на WCST) и набрал 24/54, 5/30 и 14/29 о распознавании лиц Бентона, оценке ориентации линии и 3D-блоке Строительные испытания соответственно.Он набрал 21/34 на тесте Token. В Напротив, его словесная инициатива (смысловые категории за 1 минуту: животные = 17; fruit = 13) и его способность изучать и извлекать новый семантический материал из памяти, без задержки и через 45 минут (Enhanced Cued Recall Test, ECRT: 48/48) (26), были нормальными. Он едва мог позаботиться о себе и набрал 25/100. на ГАФ. МРТ показала несколько внутричерепных мальформаций, наиболее заметно в левая височная ямка, где большая арахноидальная киста заняла место гипоплазия височной доли.

Комментарий — Это также типичный случай «деменции præcox», который соответствовали диагностическим критериям шизофрении, кататонический подтип (5). Как-то его множественные нейропсихологические нарушения были недостаточны для понизить его баллы по MMSE. Следовательно, судя по его нормальному общему когнитивному статус (по оценке MMSE) и формальная память (по оценке ECRT) он не был сумасшедшим. Самое экономное объяснение его социально-профессиональной деятельности. сбой — это нарушение нейронных систем, которые опосредуют волю и эмоции, что лишило его мотивации, побуждений и эмоциональных переживаний, которые направлять и поддерживать познавательную деятельность и наделять ее личным значением.

Интерес к деменции как проявлению шизофрении возродился в конце 1970-х, когда новые методы нейровизуализации позволили в vivo визуализация мозга пациентов с психоневрологическим болезни. Раннее исследование выявило существенные интеллектуальные нарушения при длительном пребывании пациенты с шизофренией по сравнению с контрольной группой того же возраста, у которых также был госпитализирован для лечения физических заболеваний, таких как мышечная дистрофия. В площадь поперечного сечения боковых желудочков была больше у шизофреников. и это увеличение было напрямую связано с их когнитивными нарушениями. ²⁷ Возникновение деменции у шизофрения и ее связь с увеличением желудочков и широко распространенным корковая атрофия была подтверждена и расширена последующими исследованиями с использованием стандартизированные инструменты, такие как Wechsler и Halstead-Reitan батареи. ²⁸ Один патологоанатомическое исследование большой серии пациентов с шизофренией и аффективной расстройство, исключавшее людей с болезнью Альцгеймера и сосудистыми заболеваниями, и контролировали возраст, пол и год рождения, установили, что желудочковый увеличение, наблюдаемое в исследованиях нейровизуализации у шизофреников, было связано с преобладающая потеря ткани в передней и средней височных долях. ²⁹ Эти изменения были более заметными чем те, что обнаруживаются в мозгу пациентов с аффективными расстройствами, но меньше выражены, чем наблюдаемые у пациентов с болезнями Альцгеймера и Хантингтона болезнь.

Деменция обычно встречается у пациентов с хронической шизофренией, которые недооценивают их возраст на 5 лет и более, симптом, известный как «возраст дезориентация». ³⁰ А глубокая потеря инициативы и множество ненормальных непроизвольных движений также обычно наблюдается в этих случаях.Отсутствие инициативы подпадает под большая группа «негативных симптомов», описанных ранее. Такие пациенты проводят часы или дни в постели, глядя в потолок, или сидя на заднем дворе. Они удивительно ориентированы и способны отвечать на простые вопросы. и взаимодействия с медицинским персоналом. Аномальные непроизвольные движения могут быть у этих пациентов проявляются стереотипы и манеры, распространенные в черепно-лицевые области (гримасы, вой, повороты головы), руки и ноги, или как движения всего тела, такие как кружение на стуле, вставание на колени и прыжки перед сидя. ³¹

Деменция также была обнаружена у 6 из 39 (15%) пациентов среднего возраста с шизофрения оценивается с помощью MMSE. ³² У лиц с возрастной дезориентацией самые низкие показатели MMSE и самые большие желудочки. Недавнее исследование показало, что примерно 10% (11 из 120) шизофреников в возрасте от 28 до 65 лет были явно слабоумный и имел увеличение желудочков и кортикальной борозды на CT. ³³ В отличие от что характерно для прогрессирующих дегенеративных заболеваний, увеличения желудочков при шизофрения не прогрессирует, она присутствует уже в начале болезни ( и.е. , когда впервые появляются психоз и странное поведение) или еще до. ³⁴ Действительно, деменция у пожилых шизофреников часто невропатологически отличается от другие хорошо известные болезни старости, вызывающие деменцию. ³⁵ Отличительным признаком шизофрении является что гистопатологические изменения, какими бы разнообразными и распределенными они ни были, сопровождается глиозом. ³⁶ В все эти исследования показывают, что, по крайней мере, в значительной подгруппе пациентов, шизофрения — это статическая энцефалопатия с широко распространенным невропатологическим изменения вероятного происхождения, связанные с развитием нервной системы, которые в конечном итоге превращаются в слабоумие.

Идея о том, что шизофрения может привести к деменции, все еще обсуждается. методологические основы. ³⁷ Однако с практической точки зрения нет никаких сомнений в том, что по крайней мере несколько шизофреники становятся искренне и непоправимо сумасшедшими. В таких случаях, слабоумие нельзя просто объяснить как проявление первичного нарушение воли или эмоции, а также не связанное со случайными ассоциациями с дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера ³⁸ .

Деменция при шизофрении как потенциально обратимое состояние

В совершенно ином контексте деменция возникает в периоды активности болезни и восстанавливается после успешного фармакологического лечения.Следующий случай Иллюстрация того, как это можно увидеть на практике:

Случай 3 — 35-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи из-за неконтролируемых приступов гнева и злоупотребления кокаином, марихуаной и алкоголем в 1995 году. С 16 лет он провел 16 месяцев в 9 различных психиатрических больницах. объектов из-за агрессивного поведения, развившегося в ответ на команду голоса. Его лечили несколькими нейролептиками без особой пользы. Когда Впервые увиденный нами, он набрал 19/30 по MMSE.На этом этапе у него был уровень образования 8 лет. У него был балл GAF 25/100 и его общий балл BPRS. — 50 баллов. Его лечили клозапином в возрастающих суточных дозах до 300. мг и постепенно улучшался в последующие месяцы. Шесть месяцев спустя не было свидетельства психоза или агрессивного поведения, и он жил со своим родственники. Ему поставили диагноз — шизофрения, параноидальный подтип. На данный момент он набрал 27/30 по MMSE и 60/100 по GAF. Его общая BPRS оценка снизилась до 22.Он стабильно улучшался и в 2003 году окончил юридический факультет. школа. Сейчас он работает частным гражданским юристом в собственном доме, но остается одинокий и замкнутый, когда не работает. За последние 5 лет его оценки по MMSE варьировались от 29/30 до 30/30, и он достиг стабильной оценки GAF 80/100. Сейчас ему поставлен диагноз шизофрения, резидуальный подтип.

Комментарий — Этот случай показывает, как фармакотерапия может резко изменить естественное течение столь разрушительной болезни.Более в частности, он показывает преобразование активного заболевания в остаточное за счет клозапин. После выздоровления от психоза его деменция также полностью исчезла. как показано нормализацией оценок MMSE.

Зависимость деменции от психопатологии впервые была описана Кило, который назвал это «псевдодеменцией» у пациентов с меланхолической депрессией. ³⁹ Тег «псевдо» добавлен в предполагают обратимость деменции после нормализации настроения (в то время, необратимость и неумолимое ухудшение считались необходимыми характеристики деменции).Позже утверждалось, что, по крайней мере, пока это продолжалась, псевдодеменция была в конце концов настоящим слабоумием. Следовательно выражение «слабоумие депрессии» все чаще используется для обозначения этого когнитивный синдром. ⁴⁰ Сегодня мы признать, что различные формы деменции сопровождают общие заболевания и, соответственно, мы говорим о «слабоумие шизофрении», «слабоумие шизофрении». Болезнь Альцгеймера »,« слабоумие при гипотиреозе »и т. Д. ⁴¹

Когнитивные нарушения у шизофреников без деменции

В попытке установить, насколько шизофреники являются нейропсихологически в норме, в часто цитируемом исследовании сообщается о результатах оценки 171 пациенты, использующие комплексную нейропсихологическую батарею.Авторы нашли что 47 пациентов (27%) были нейропсихологически нормальными. ¹⁵ У этих пациентов сравнительно меньше негативных симптомов, чаще социализировались и не имели недавно был помещен в психиатрическое учреждение. Последующие расследования установили, что даже когда шизофреники набирают нормальный диапазон нейропсихологические показатели, их оценки все еще ниже, чем у здоровые люди соответствовали полному IQ, возрасту и образованию. ⁴² Эти исследования установили несомненно, что когнитивные нарушения являются неотъемлемой частью шизофрении.Главный нейропсихологический паттерн характеризуется нарушением внимания, исполнительная деятельность, обучение и память с относительной экономией словесных знания и сложное зрительное восприятие. ³² Основные проблемы для будущих исследований включают: лучшее понимание моделей деменции и когнитивных нарушений у шизофрения, ⁴³ и (ii) как они связаны с психопатологическим статусом, (iii) как они отрицательно влияют на социально-профессиональное функционирование, (iv) как они могут по-разному реагировать к фармакологическому и когнитивно-поведенческому лечению, ⁴⁴ и (v) как шизофрения может улучшить наши понимание мозговой организации, управляющей человеческим разумом, и поведение. ⁴⁵

Деменции шизофрении

Abstract

Случаи «подросткового безумия» были известны предшественникам Крепелина и лежали в основе суть его концепции деменции præcox. В постнейролептическую эпоху это стало ясно, что деменция также может возникать при шизофрении как полностью обратимый состояние в зависимости от психопатологического статуса. В настоящем обзоре мы обсуждаем обоснованность применения концепции деменции к шизофрении. Мы согласны с точки зрения того, что шизофрения может привести к истинному слабоумию, как (i) как фиксированный конечная стадия самого процесса болезни, или (ii) как лекарственно-обратимое состояние.Необходимо срочно изучить паттерны деменции при других распространенных психоневрологических расстройствах с использованием современные методы нейроповеденческого исследования.

Ключевые слова: деменция, шизофрения, деменция præcox

Abstract

Casos de «insanidade da adolescência» eram conhecidos dos prevursores de Kraepelin e repousam na raiz do seu Conceito de demência precoce. Эпоха Pós-Neurolética Deixou Claro Que Demência Pode Ocorrer Na esquizofrenia como estado totalmente reversível dependendo do estado psicopatológico.Na presente revisão, discutimos a validade da aplicação do Conceito de demência à esquizofrenia. Concordamos que a esquizofrenia pode levar a uma demência verdadeira, tanto (i) como consqüência do processo patológico, propriamente dito, ou (ii) como estado reversível por tratamento адекватно. Fica a needidade de se excinar os padrões de demência em outras doenças neuropsiquiátricas comuns pelos métodos atuais de investigação neurocomportamental.

Западное мышление и концепция слабоумия

На определенных этапах цивилизации каждая культура вырабатывает детально проработанную концепцию природа разума и его отношение к мирам духа и плоть — я.е. , органы или системы организма, которые поддерживают работа разума. ¹ Западный понятие разума уходит корнями в античность, но это было только в XVIII веке. что это кристаллизовалось в последовательную теорию. ² Соответственно, разум рассматривается как трехсторонняя сущность. состоит из умения, познания и аффективности. Вместе эти отсеки влекут за собой фундаментальную структуру психики человека, состоящую, соответственно, из склонность действовать в соответствии с миром (в настоящее время подпадающая под такие термины, как «Мотивация», «воля» и «добровольное действие»), средства для работы, хранения и оперировать соответствующей информацией в окружающей среде (также именуемой «Интеллект» или «познание»), а также наличие идейных и экстероцептивных события, имеющие личную значимость, которые обычно сопровождаются изменениями в висцеро-вегетативная активность (описывается такими терминами, как «аффект» и «эмоция»).Этот концепция явно или, что чаще всего, неявно определила все аспекты современного неврологическая и психиатрическая мысль.

Понятие деменции почти полностью относится к сфере познания. с его начала. ³ Деменция была классически определяется как приобретенное снижение интеллекта без нарушения сознание, идея, которая воспроизводилась поколениями врачей с небольшими доработками. ⁴ Американская психиатрическая ассоциация, например, определяет деменцию как ассоциацию нарушения памяти по крайней мере с одним другим когнитивным дефицитом (например, афазия, апраксия, агнозия или дизексия) у нормально бодрствующего человека, что приводит к существенное ухудшение повседневной активности по сравнению с преморбидом социально-профессиональный уровень. ⁵ Очевидно, что нарушение памяти имеет привилегированный статус по сравнению с нарушение других когнитивных модальностей. Кроме того, формулировка APA отличается по крайней мере в двух аспектах от предыдущих. Во-первых, это не прогностическое последствия, потому что это позволяет общее наблюдение, что деменция не всегда неумолимо прогрессивный. ⁶ Во-вторых, слабоумие также не подразумевает способ начала, так как человек может стать безумным в дело лет или минут. ⁷ Это формулировка не отменяет недавних попыток определить «поведенческий» или «Некогнитивные» симптомы деменции ⁸ при условии, что они продолжали считаться дополнительными.в В данной статье мы обсуждаем обоснованность концепции деменции применительно к шизофрения. Письменное разрешение на использование фотографий пациентов представленный был получен с их законными суррогатами и одобрен этическим Комитет больницы Университета Гаффре и Гинль.

Понятие шизофрении: краткий обзор

Шизофрения сегодня: острый психоз, за ​​которым следует стойкий социально-профессиональные нарушения

Согласно нынешнему определению, шизофрения поражает 1% населения во всем мире, представляет собой наиболее разрушительное из всех психических заболеваний. ⁹ Шизофрения включает набор клинически неоднородных состояний с двумя общими знаменателями: психоз и социально-профессиональный упадок. ⁵ По определению, начало шизофрении отмечается появление психоза. В контексте шизофрении и родственных ей расстройства, «психоз» относится к синдрому, характеризующемуся галлюцинациями. (чаще всего слуховые) и бредовые идеи (чаще всего преследования), в одиночку или в ассоциация. После начала болезни это приводит к постоянному социально-профессиональному снижаться, даже если психоз проходит.Как только происходит социально-профессиональный провал, он будет бесконечно оставаться ниже преморбидного уровня индивидуума функционирует или ниже того уровня функционирования, который можно было бы ожидать от здоровый человек со сравнимым демографическим и социально-экономическим бэкграундом. В настоящее время симптомы психоза включены в понятие «Позитивные симптомы», тогда как психопатологические проявления, лежащие в основе социально-профессиональный спад были сгруппированы как «негативные симптомы». ¹⁰

Несколько инструментов с хорошими психометрическими свойствами были разработаны для оценка психопатологии и социально-профессионального статуса психотических пациентов.В Краткая шкала психиатрической оценки (BPRS), шкала оценки положительных результатов. и отрицательные симптомы, и шкала положительных и отрицательных синдромов (воспроизведена в ссылке 10) являются надежными клиническими шкалами для продольной оценки психопатологии, тогда как Глобальная шкала оценки функционирования (GAF), которая измеряется осью V DSM-IV, это одномерная шкала, разработанная для обеспечения общая мера воздействия психопатологии на повседневную функционирует. ⁵ Расследования с использованием надежных инструментов, таких как только что упомянутые, подтвердили, что шизофрения имеет плохой прогноз.Например, заполните ремиссия была довольно редкой, и около 80% когорты госпитализированных в 1970 и в начале 1980-х годов оставались инвалидами через 6 лет после их индексной оценки. ¹¹ Тем не менее, есть основания для осторожного оптимизма сегодня относительно возможности полной ремиссии у все большего числа пациентов, отвечающих на лечение, с шизофрения. ¹²

«Две деменции» шизофрении

В зависимости от конкретной теоретической ориентации различных исследователей, психопатологический статус при шизофрении можно определить по по категориям или по меркам база . ¹⁰ две ориентации не исключают друг друга, и каждая имеет свои достоинства и слабости. Преобладающие схемы отдали предпочтение категоричному взгляду, который переводится DSM-IV на 5 подтипов: параноидальный, кататонический, дезорганизованный, недифференцированные и остаточные. Однако независимо от конкретного подтипа деменция чаще развивается у пациентов с «краепелиновой шизофренией», то есть те, кто продемонстрировал постоянную зависимость от других для получения предметы первой необходимости для повседневной жизни более пяти лет, несмотря на адекватное лечение. ¹³ Размерные классификации возникают на основе факторного анализа большого количества пациентов и предоставили модели с 3-5 факторами. Эти факторы регулярно включают группу психотических, дезорганизованных и негативных симптомов.

Важным практическим фактом является то, что деменция при шизофрении часто обратимы при правильном фармакологическом лечении. Причина в том, что виды и разнообразие когнитивных нарушений, обнаруживаемых при шизофрении, критически зависит от психопатологического статуса. ¹⁴ В результате большие вариации когнитивных нарушение — от деменции до отсутствия ¹⁵ — встречается у любого пациента в зависимости от того, есть ли у него активный (психоз, нарушение мышления, кататония) или остаточное заболевание на момент тестирования. ¹⁴ Следовательно, два типа слабоумие, sensu strictu , может сопровождать шизофрению как результат болезненного процесса: неизлечимая терминальная деменция, которая постепенно наступает. через много лет после начала заболевания и потенциально обратимое слабоумие что тесно связано с психопатологией в периоды болезни активности, но которая имеет тенденцию к снижению после ремиссии активной фазы симптомы.

В течение последних 12 лет мы наблюдали когорту амбулаторных пациентов с помощью DSM-IV. диагностика шизофрении в больнице Университарио Гаффре и Guinle, и Instituto Philippe Pinel (IPP), две государственные больницы в Рио-де-Жанейро. Жанейро. Большинство из них прошли ряд психоневрологических, нейропсихологических и оценки нейровизуализации до и после того, как они были зачислены в атипичный Программа антипсихотических препаратов (AAP-IPP), поддерживаемая доктором Рикардо Перет. Следующий основан на нашем личном опыте работы с этой демонстрационной выборкой пациентов, а также выборочный обзор литературы с привлечением лишь нескольких статьи из рецензируемой литературы, чтобы противопоставить их нашим основным аргументы.Поэтому систематического поиска литературы не проводилось.

Статус раннего слабоумия в эпоху шизофрении

Деменция больше не является обязательным симптомом шизофрении. Однако это было не всегда так. Действительно, первая успешная таксономическая схема предусматривала деменцию. как основной определяющий симптом этой интригующей болезни. Корни понятие шизофрении — форма деменции, которая наступила в подростковом или ранняя зрелость — были установлены к концу XIX века.Первый и прежде всего было проницательное наблюдение, что ранние несходные условия, такие как кататония ¹⁶ и hebephrenia ¹⁷ поделился неблагоприятный долгосрочный прогноз. Эта формулировка, очевидно, зависела от тщательная документация естественного течения явно не связанных клинических состояния при просмотре в разрезе, но которые сходятся в терминал слабоумие, если позволялось достаточно времени для наблюдения, обычно несколько лет. Этот прогностический критерий привел к тому, что Крепелин с 1893 по 1904 год объединил их под рубрика «dementia præcox». ¹⁸

Фактически, деменция в молодости уже была признана другими еще раньше. Время Крепелина. Например, в начале 1870-х годов шотландский психиатр Клустон ввел термин «безумие подростков» для описания психотического заболевания. которая передавалась в семьях и поражала в основном мужчин в возрасте от 18 до 24 лет, и который в одной трети случаев перешел в слабоумие. ¹⁹ Тем не менее, Крепелину задолжали стоит отметить, что деменция представляет собой конечную стадию отдельных клинических сущности в самом начале.Одной из замечательных характеристик этого слабоумия было сохранение ориентации во времени и пространстве, что резко контрастировало с дезориентация, наблюдаемая на ранних стадиях старческого слабоумия. ²⁰ Как ни странно, важность слабоумие как объединяющий критерий этой группы болезней недолго, поскольку вскоре стало ясно, что многие пациенты, пострадавшие таким образом, никогда не станут безумный. Название «шизофрения» восполнило бы потребность в более подходящий дескриптор всего через несколько лет после начала деменции præcox концепция. ²¹ Тем не менее, формы и обстоятельства, при которых деменция возникает при шизофрении, остаются важная тема, требующая свежего взгляда, привнося современные методы провести нейроповеденческое исследование.

Деменция præcox («краепелиновая шизофрения»)

Один из основных источников путаницы в отношении значения деменции при шизофрении Предполагаемое злоупотребление Крепелином термина деменция для обозначения ухудшение социально-профессионального статуса в результате нарушения волеизъявление. ²² Однако, Крепелин всегда использовал термин «деменция» для обозначения когнитивного расстройства: «… по крайней мере, в подавляющем большинстве случаев они приводят к более или менее заметному умственное ослабление. Похоже, что эта форма умственной слабости (…) проявляет много общих черт с другими формами деменции, например, известными нам как результат паралича, старости или эпилепсии »(стр.1). ¹⁸

Крепелин далее заявил, что неудачи в жизни этих людей не могли объясняется исключительно слабоумием: «Проркокс слабоумия состоит из ряда состояний, общей характеристикой которых является своеобразное разрушение внутренние связи психической личности.Последствия этой травмы преобладают в волевой и эмоциональной сферах психического жизнь »(стр.3). ¹⁸

Приведенные выше цитаты демонстрируют, почему præcox слабоумие остается одним из самых элегантных применение концепции трехстороннего разума к нейропсихиатрии: это один из несколько состояний, которые независимо ставят под угрозу познание, эмоции и волю и в разной степени. Следующая виньетка иллюстрирует некоторые общие модели деменции при шизофрении.

Случай 1 — Этого 21-летнего мальчика привез мать в конце 1999 г. для оценки и лечения подозрительных и странных поведение, которое происходило постоянно в ответ на плохо структурированные заблуждения и голоса команд.Он имел среднее образование и был нормальным до 18 лет, когда он стал дерзким, упрямым и агрессивным. Он плохо ответил на несколько испытаний типичных нейролептиков. Через 7 лет лечение клозапином 700 мг / день, его бред и галлюцинации частота уменьшилась, что повлияло на поведение, хотя он оставался с функциональными нарушениями (оценка GAF = 25/100). На экзамене установил хорошие отношения со своими врачами и выполнял все просьбы. Он был социально неуклюжим и хочет положить конец разговору.При последующих наблюдениях его общий балл по BPRS — 49. мало изменилась, с преобладанием негативной симптоматики. Он забил 21/30 на Кратком экзамене по психическому состоянию (MMSE (23) и выявил дефицит в нескольких когнитивные области. Таким образом, он завершил 1/6 категории на Wisconsin Card. Тест сортировки (WCST) и набрал 30/54 и 0/29 по распознаванию лиц Бентона и 3D Block Construction, соответственно (24). Он набрал 17/34 на Token тест (25). Анализы крови и КТ головного мозга в норме.

Комментарий — Это типичный случай «деменции præcox», т.к. определено Крепелином.Согласно действующим стандартам, он выполняет как диагностика недифференцированного подтипа шизофрении и деменции. ⁵ Он остается сумасшедшим и функционально отключен.

Чтобы продемонстрировать важность дополнительных когнитивных факторов в снижении социально-профессиональный статус, мы представляем случай молодого человека с оценкой GAF такой же низкий, как в случае 1, но с нормальными оценками MMSE и формальной памятью. Судить по его внешнему виду и зависимости от других, трудно предсказать, что это сильно ослабленный человек мог сохранить такой нормальный репертуар познавательные способности.Эта относительная когнитивная целостность контрастирует с когнитивный паттерн дегенеративного слабоумия пожилых людей. Как показано ниже такие пациенты обычно дают правильные ответы на вопросы о памяти для недавние события, а также ориентированы на даты, места и людей.

Случай 2 — Этот 22-летний пациент был доставлен его отец в конце 1998 года из-за подозрительности и странного поведения, которое происходили постоянно как реакция на плохо структурированные заблуждения и голоса команда, непосредственно перед окончанием средней школы.Психотические симптомы ответил на хлорпромазин. На экзамене он был крайне застенчивым и замкнутым, ориентируя голову и глаза от экзаменатора. С некоторой подсказкой он в итоге ответил на все вопросы, хотя и лаконично, и выполнил все требований, в том числе необходимых для полной нейропсихологической оценки. Он набрал 40 очков по системе BPRS. Отмечены постоянные стереотипы на его лицо и туловище. Его произвольные движения были странными и часто преувеличивались в амплитуда. Он двигался медленно и ходил манерной походкой.Он был левшой и полностью ориентирован. Он набрал 28/30 по MMSE, потеряв два балла, соответственно, на подтестах на слово «вспомнить» и на пересекающихся пятиугольниках. Несмотря на нормальный балл по шкале MMSE, у него были нарушения по нескольким нейропсихологическим показателям. доменов, в первую очередь исполнительной деятельности (2 категории, 29 персеверативных ошибок и 3 сбоя в поддержании набора на WCST) и набрал 24/54, 5/30 и 14/29 о распознавании лиц Бентона, оценке ориентации линии и 3D-блоке Строительные испытания соответственно.Он набрал 21/34 на тесте Token. В Напротив, его словесная инициатива (смысловые категории за 1 минуту: животные = 17; fruit = 13) и его способность изучать и извлекать новый семантический материал из памяти, без задержки и через 45 минут (Enhanced Cued Recall Test, ECRT: 48/48) (26), были нормальными. Он едва мог позаботиться о себе и набрал 25/100. на ГАФ. МРТ показала несколько внутричерепных мальформаций, наиболее заметно в левая височная ямка, где большая арахноидальная киста заняла место гипоплазия височной доли.

Комментарий — Это также типичный случай «деменции præcox», который соответствовали диагностическим критериям шизофрении, кататонический подтип (5). Как-то его множественные нейропсихологические нарушения были недостаточны для понизить его баллы по MMSE. Следовательно, судя по его нормальному общему когнитивному статус (по оценке MMSE) и формальная память (по оценке ECRT) он не был сумасшедшим. Самое экономное объяснение его социально-профессиональной деятельности. сбой — это нарушение нейронных систем, которые опосредуют волю и эмоции, что лишило его мотивации, побуждений и эмоциональных переживаний, которые направлять и поддерживать познавательную деятельность и наделять ее личным значением.

Интерес к деменции как проявлению шизофрении возродился в конце 1970-х, когда новые методы нейровизуализации позволили в vivo визуализация мозга пациентов с психоневрологическим болезни. Раннее исследование выявило существенные интеллектуальные нарушения при длительном пребывании пациенты с шизофренией по сравнению с контрольной группой того же возраста, у которых также был госпитализирован для лечения физических заболеваний, таких как мышечная дистрофия. В площадь поперечного сечения боковых желудочков была больше у шизофреников. и это увеличение было напрямую связано с их когнитивными нарушениями. ²⁷ Возникновение деменции у шизофрения и ее связь с увеличением желудочков и широко распространенным корковая атрофия была подтверждена и расширена последующими исследованиями с использованием стандартизированные инструменты, такие как Wechsler и Halstead-Reitan батареи. ²⁸ Один патологоанатомическое исследование большой серии пациентов с шизофренией и аффективной расстройство, исключавшее людей с болезнью Альцгеймера и сосудистыми заболеваниями, и контролировали возраст, пол и год рождения, установили, что желудочковый увеличение, наблюдаемое в исследованиях нейровизуализации у шизофреников, было связано с преобладающая потеря ткани в передней и средней височных долях. ²⁹ Эти изменения были более заметными чем те, что обнаруживаются в мозгу пациентов с аффективными расстройствами, но меньше выражены, чем наблюдаемые у пациентов с болезнями Альцгеймера и Хантингтона болезнь.

Деменция обычно встречается у пациентов с хронической шизофренией, которые недооценивают их возраст на 5 лет и более, симптом, известный как «возраст дезориентация». ³⁰ А глубокая потеря инициативы и множество ненормальных непроизвольных движений также обычно наблюдается в этих случаях.Отсутствие инициативы подпадает под большая группа «негативных симптомов», описанных ранее. Такие пациенты проводят часы или дни в постели, глядя в потолок, или сидя на заднем дворе. Они удивительно ориентированы и способны отвечать на простые вопросы. и взаимодействия с медицинским персоналом. Аномальные непроизвольные движения могут быть у этих пациентов проявляются стереотипы и манеры, распространенные в черепно-лицевые области (гримасы, вой, повороты головы), руки и ноги, или как движения всего тела, такие как кружение на стуле, вставание на колени и прыжки перед сидя. ³¹

Деменция также была обнаружена у 6 из 39 (15%) пациентов среднего возраста с шизофрения оценивается с помощью MMSE. ³² У лиц с возрастной дезориентацией самые низкие показатели MMSE и самые большие желудочки. Недавнее исследование показало, что примерно 10% (11 из 120) шизофреников в возрасте от 28 до 65 лет были явно слабоумный и имел увеличение желудочков и кортикальной борозды на CT. ³³ В отличие от что характерно для прогрессирующих дегенеративных заболеваний, увеличения желудочков при шизофрения не прогрессирует, она присутствует уже в начале болезни ( и.е. , когда впервые появляются психоз и странное поведение) или еще до. ³⁴ Действительно, деменция у пожилых шизофреников часто невропатологически отличается от другие хорошо известные болезни старости, вызывающие деменцию. ³⁵ Отличительным признаком шизофрении является что гистопатологические изменения, какими бы разнообразными и распределенными они ни были, сопровождается глиозом. ³⁶ В все эти исследования показывают, что, по крайней мере, в значительной подгруппе пациентов, шизофрения — это статическая энцефалопатия с широко распространенным невропатологическим изменения вероятного происхождения, связанные с развитием нервной системы, которые в конечном итоге превращаются в слабоумие.

Идея о том, что шизофрения может привести к деменции, все еще обсуждается. методологические основы. ³⁷ Однако с практической точки зрения нет никаких сомнений в том, что по крайней мере несколько шизофреники становятся искренне и непоправимо сумасшедшими. В таких случаях, слабоумие нельзя просто объяснить как проявление первичного нарушение воли или эмоции, а также не связанное со случайными ассоциациями с дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера ³⁸ .

Деменция при шизофрении как потенциально обратимое состояние

В совершенно ином контексте деменция возникает в периоды активности болезни и восстанавливается после успешного фармакологического лечения.Следующий случай Иллюстрация того, как это можно увидеть на практике:

Случай 3 — 35-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи из-за неконтролируемых приступов гнева и злоупотребления кокаином, марихуаной и алкоголем в 1995 году. С 16 лет он провел 16 месяцев в 9 различных психиатрических больницах. объектов из-за агрессивного поведения, развившегося в ответ на команду голоса. Его лечили несколькими нейролептиками без особой пользы. Когда Впервые увиденный нами, он набрал 19/30 по MMSE.На этом этапе у него был уровень образования 8 лет. У него был балл GAF 25/100 и его общий балл BPRS. — 50 баллов. Его лечили клозапином в возрастающих суточных дозах до 300. мг и постепенно улучшался в последующие месяцы. Шесть месяцев спустя не было свидетельства психоза или агрессивного поведения, и он жил со своим родственники. Ему поставили диагноз — шизофрения, параноидальный подтип. На данный момент он набрал 27/30 по MMSE и 60/100 по GAF. Его общая BPRS оценка снизилась до 22.Он стабильно улучшался и в 2003 году окончил юридический факультет. школа. Сейчас он работает частным гражданским юристом в собственном доме, но остается одинокий и замкнутый, когда не работает. За последние 5 лет его оценки по MMSE варьировались от 29/30 до 30/30, и он достиг стабильной оценки GAF 80/100. Сейчас ему поставлен диагноз шизофрения, резидуальный подтип.

Комментарий — Этот случай показывает, как фармакотерапия может резко изменить естественное течение столь разрушительной болезни.Более в частности, он показывает преобразование активного заболевания в остаточное за счет клозапин. После выздоровления от психоза его деменция также полностью исчезла. как показано нормализацией оценок MMSE.

Зависимость деменции от психопатологии впервые была описана Кило, который назвал это «псевдодеменцией» у пациентов с меланхолической депрессией. ³⁹ Тег «псевдо» добавлен в предполагают обратимость деменции после нормализации настроения (в то время, необратимость и неумолимое ухудшение считались необходимыми характеристики деменции).Позже утверждалось, что, по крайней мере, пока это продолжалась, псевдодеменция была в конце концов настоящим слабоумием. Следовательно выражение «слабоумие депрессии» все чаще используется для обозначения этого когнитивный синдром. ⁴⁰ Сегодня мы признать, что различные формы деменции сопровождают общие заболевания и, соответственно, мы говорим о «слабоумие шизофрении», «слабоумие шизофрении». Болезнь Альцгеймера »,« слабоумие при гипотиреозе »и т. Д. ⁴¹

Когнитивные нарушения у шизофреников без деменции

В попытке установить, насколько шизофреники являются нейропсихологически в норме, в часто цитируемом исследовании сообщается о результатах оценки 171 пациенты, использующие комплексную нейропсихологическую батарею.Авторы нашли что 47 пациентов (27%) были нейропсихологически нормальными. ¹⁵ У этих пациентов сравнительно меньше негативных симптомов, чаще социализировались и не имели недавно был помещен в психиатрическое учреждение. Последующие расследования установили, что даже когда шизофреники набирают нормальный диапазон нейропсихологические показатели, их оценки все еще ниже, чем у здоровые люди соответствовали полному IQ, возрасту и образованию. ⁴² Эти исследования установили несомненно, что когнитивные нарушения являются неотъемлемой частью шизофрении.Главный нейропсихологический паттерн характеризуется нарушением внимания, исполнительная деятельность, обучение и память с относительной экономией словесных знания и сложное зрительное восприятие. ³² Основные проблемы для будущих исследований включают: лучшее понимание моделей деменции и когнитивных нарушений у шизофрения, ⁴³ и (ii) как они связаны с психопатологическим статусом, (iii) как они отрицательно влияют на социально-профессиональное функционирование, (iv) как они могут по-разному реагировать к фармакологическому и когнитивно-поведенческому лечению, ⁴⁴ и (v) как шизофрения может улучшить наши понимание мозговой организации, управляющей человеческим разумом, и поведение. ⁴⁵

Связь между шизофренией и деменцией

Шизофрения — хроническое заболевание, которое характеризуется симптомами, включающими галлюцинации, бред, отклонения в словесном выражении мысли, снижение социальных взаимодействий, снижение мотивации и трудности с когнитивными задачами, требующими внимания, памяти и планирования. Долгосрочное течение этого расстройства варьируется. Некоторые люди с помощью соответствующих лекарств и социальной поддержки могут жить самостоятельно, иметь работу и наслаждаться друзьями и увлечениями.Для других, однако, симптомы трудно поддаются лечению, и они влияют на большинство аспектов их жизни, что часто приводит к инвалидности и ранней смерти. Также нередки случаи, когда больные шизофренией употребляют уличные наркотики и алкоголь, а хроническое злоупотребление алкоголем или запрещенными наркотиками отрицательно влияет на их долгосрочный исход.

Хотя когнитивные симптомы, связанные с вниманием и памятью, обычны у людей с шизофренией, они, как правило, стабильны и не прогрессируют в среднем возрасте.Связана ли шизофрения с повышенным риском прогрессирующего слабоумия в более позднем возрасте, была в центре внимания нескольких исследований, но результаты пока неубедительны. Проспективные исследования, посвященные этой проблеме, трудно выполнить, учитывая потребность в большом количестве исследуемых и длительный период времени между первоначальным диагнозом шизофрении и началом деменции.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале JAMA Psychiatry Анетт Рибе с коллегами, были использованы преимущества крупных национальных реестров здравоохранения Дании для изучения взаимосвязи между шизофренией и началом деменции.Они собрали данные о более чем 2,8 миллионах человек в возрасте 50 лет и старше в период с 1995 по 2013 год. Более 20 600 человек болели или заболели шизофренией в течение периода исследования. Более 136000 человек заболели прогрессирующей деменцией, о чем свидетельствует прогрессирующее снижение когнитивной функции за тот же период.

Исследователи обнаружили, что риск развития прогрессирующей деменции в возрасте до 65 лет составлял 1,8% для людей с шизофренией по сравнению с 0,6% для людей без шизофрении.К 80 годам люди с шизофренией оставались в группе более высокого риска развития деменции, но разница между двумя популяциями была менее разительной: 7,4% для людей с шизофренией и 5,8% для людей без шизофрении. Эти данные показывают, что люди с шизофренией имеют больший риск не только развития деменции, но и ее развития в более молодом возрасте. Фактически, у 22,4% людей с шизофренией, у которых развилось слабоумие (211 из 944), деменция была диагностирована до 65 лет.Для сравнения, только у 6,3% людей с деменцией, не страдающих шизофренией, деменция была диагностирована в этом относительно раннем возрасте. Конкретный тип деменции, развившейся у этих людей, не был хорошо охарактеризован в этом исследовании. Многие из них имели клинические признаки, наблюдаемые у людей с болезнью Альцгеймера.

Известно, что больные шизофренией имеют повышенный риск ряда заболеваний, включая ожирение, диабет, гиперлипидемии и сердечно-сосудистые заболевания. Все эти заболевания связаны с повышенным риском деменции.Когда исследователи контролировали сопутствующие соматические расстройства, они обнаружили, что большинство из них не способствует более высокому риску деменции, наблюдаемому у людей с шизофренией. Единственным исключением было сопутствующее злоупотребление психоактивными веществами, которое, по всей видимости, было ответственно за небольшую часть повышенного риска.

Почему у людей с шизофренией слабоумие развивается быстрее и в более раннем возрасте, чем у людей без шизофрении? Предрасполагают ли аномалии мозга, которые способствуют когнитивной дисфункции при шизофрении, к прогрессирующей деменции в более позднем возрасте? Это область для будущих исследований.Возможно ли, что существуют подтипы шизофрении, которые связаны с гораздо более высокой скоростью развития деменции?

Считается, что здоровый образ жизни, включающий упражнения, правильное питание, позитивное социальное взаимодействие и поддержание здорового артериального давления и уровней холестерина, может помочь в минимизации некоторых типов деменции. Вполне вероятно, что это справедливо и для людей с шизофренией. Более здоровый образ жизни, в том числе отказ от злоупотребления наркотиками и алкоголем, также, вероятно, снизит риск ранней смерти у людей с шизофренией.

Этот пост написали Юджин Рубин, доктор медицинских наук, и Чарльз Зорумски, доктор медицины.

Лобно-височная деменция, проявляющаяся как шизофрения, с пониженным содержанием гетерохроматина на хромосоме 1

Введение . Лобно-височная деменция — это заболевание сложной этиологии, в основе которого лежат генетические компоненты. Цель этого отчета — описать молодого пациента, страдающего лобно-височной деменцией, ошибочно диагностированной как шизофрения, связанной с генетическим дефектом на хромосоме 1. Презентация дела . 29-летняя пациентка, у которой ранее диагностировали шизофрению, была госпитализирована с тяжелыми поведенческими расстройствами. Она продемонстрировала серьезную сексуальную расторможенность, гиперфагию, отсутствие мотивации, апатию, психотические симптомы, суицидальные мысли и ухудшение когнитивных функций. На МРТ головного мозга обнаружена очаговая атрофия лобных и передних височных структур с двух сторон, а при ОФЭКТ — бифронтальная гипоперфузия головного мозга. Диагноз лобно-височной деменции был поставлен клинически в соответствии с группами Лунда и Манчестера и диагностическими критериями Нири.Проведенный хромосомный анализ выявил уменьшение длины гетерохроматина на длинном плече хромосомы 1 (46, XX, 1qh-). Родительские кариотипы были нормальными. Обсуждение . Лобно-височную деменцию и особенно случаи с ранним началом часто ошибочно принимают за шизофрению, что отрицательно сказывается на ведении больных. Генетическое тестирование может помочь в постановке правильного диагноза, что имеет решающее значение для оптимального ухода за пациентом.

1. Введение

Лобно-височная деменция (ЛВД) — это преимущественно пресенильное дегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующими изменениями поведения и когнитивными нарушениями, характеризующееся прогрессирующей атрофией как лобных, так и передних височных долей [1].В настоящее время доказано, что это заболевание является вторым по распространенности типом пресенильного слабоумия с коэффициентом корреляции примерно один случай ЛТД с четырьмя случаями болезни Альцгеймера (БА) [2]. Аутосомно-доминантный тип наследования обнаруживается у 10–27% всех пациентов с ЛТД [3], с некоторыми генетическими дефектами, идентифицированными в некоторых, но не во всех наследственных случаях ЛТД [4].

FTD включает гетерогенную группу спорадических и семейных психоневрологических расстройств [5]. Возраст начала заболевания чаще всего составляет 45–65 лет (диапазон 21–85), а средняя продолжительность заболевания составляет 8 лет, от 2 до 20 лет [2].Поскольку он в основном поражает людей среднего возраста, проявляя поведенческое расстройство и изменение личности, он имеет особое значение для психиатрии [6]. В зависимости от имеющихся симптомов его можно принять за депрессию, манию [1] или шизофрению, особенно в более молодых случаях [7].

Дифференциация ЛТБ, первичных психических расстройств, БА и других деменций имеет решающее значение для ведения случая и определения прогноза. Идентификация факторов, связанных с этиологией, возрастом начала и клинической картиной ЛВД, может помочь расширить наше понимание патогенеза расстройства и, вероятно, улучшить точный клинический диагноз [8, 9].

2. Изложение клинического случая

29-летняя женщина с пятилетним анамнезом шизофрении поступила в психиатрическую клинику нашего учреждения из-за суицидальных мыслей, атипичных симптомов и отсутствия реакции на лечение. До этого ее лечили антипсихотическими препаратами, а именно рисперидоном, оланзапином и трифлуоперазином, а также антидепрессантами и бензодиазепинами, без каких-либо улучшений.

История пациента началась пять лет назад и состояла из постепенных изменений личности и поведения.Первоначально она представила сексуальное растормаживание, потревожив своего ближайшего друга того же пола, несколькими звонками. После этого она останавливала проходящих мимо незнакомцев, чтобы сообщить им о своих сексуальных предпочтениях и спросить их мнение о них. В тот же период она начала скитаться вдали от дома, проводя много часов в кафе, ничего не делая. У нее было беспокойство, подавленное настроение и неустойчивость настроения с частыми переходами от смеха к слезам и соматическими жалобами на боль в различных частях тела.Постепенно она начала пренебрегать личной гигиеной и демонстрировала компульсивное поведение, много раз моча лицо в течение дня, объясняя, что подруга увидит ее и подумает, что она плачет из-за нее. Также развивались бредовые идеи причудливого содержания, например, что на ее теле было много маленьких огоньков. При случайном прикосновении к ней других она сильно забеспокоилась, так как думала, что это приведет к удалению некоторых источников света, а когда все огни будут удалены, она умрет.За год до поступления бредовые идеи исчезли; однако она демонстрировала суицидальные мысли, гиперфагию и серьезную сексуальную расторможенность. Она начала просить своих знакомых, включая мать, отца и бабушку, заняться с ней сексом. Из-за ее крайне неуравновешенного поведения и суицидальных мыслей она была госпитализирована.

При поступлении она была взволнована и напугана, часто просила у врача заверений в том, что она не умрет. Ее словесная продукция снизилась.Ее речь не была спонтанной, и она давала только короткие односложные ответы. Она имела тенденцию давать повторяющиеся ответы «не знаю»; она неуместно хихикала и демонстрировала манеры, такие как мычание и постукивание ногами. Она все время спрашивала, умрет ли она, и ничего не понимала.

В прошлом у нее не было истории болезни или психиатра. Кроме того, она не употребляла алкоголь, запрещенные наркотики или травмы головы. Она родилась нормально, и вехи в развитии также были нормальными.У нее была нормальная школьная жизнь. После школы у нее было мало друзей, и она иногда работала домработницей, пока не заболела. В семейном анамнезе деменции или психоза не было.

Полный спектр исследований, включая анализы крови, метаболизма, гормонов и спинномозговой жидкости, дали нормальные результаты. Уровни церулоплазмина в сыворотке были нормальными. Физикальное обследование было совершенно нормальным. Офтальмологическое обследование, в том числе глазное дно, патологий не выявило. ЭЭГ в пределах нормы.МРТ головного мозга показала очаговую атрофию лобных и передних височных структур с обеих сторон. ОФЭКТ показала бифронтальную гипоперфузию головного мозга. Оценка по шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS) дала полную оценку коэффициента интеллекта (IQ), равную 64. В тесте сортировки карточек в Висконсине она достигла очень низких результатов. В остальном неврологическое обследование было нормальным. Клинический диагноз лобно-височной деменции ставился в соответствии с диагностическими критериями Лунда и Манчестера [10] и Нири [11].

Анализ кариотипа пациента выявил уменьшение длины гетерохроматина на длинном плече хромосомы 1 (46, XX, 1qh-) (рис. 1). Кариотипы ее родителей были нормальными. Пациент наблюдался в течение как минимум двух лет после выписки, показав дальнейшее медленное ухудшение.

3. Обсуждение

Из-за юного возраста начала, наличия бредовых идей и того, что считалось негативными симптомами болезни, пациенту ранее ошибочно диагностировали шизофрению.Однако прогрессирующее изменение личности и поведенческие расстройства с выраженным растормаживанием, апатией, пренебрежением к себе и особенностями синдрома Клювера-Бьюси — гиперфагией, гиперсексуальностью — наряду с когнитивным снижением, языковой дисфункцией и результатами нейровизуализации, подтверждают клинический диагноз ЛТД. группам Лунда и Манчестера [10] и диагностическим критериям Нири [11]. После появления симптомов возникла пятилетняя задержка постановки правильного диагноза. Более того, насколько нам известно, это первый случай раннего начала ЛВД, который связан с уменьшением de novo длины гетерохроматина на длинном плече хромосомы 1 (46, XX.1qh-) (Рисунок 1).

Дегенерация лобно-височной доли (FTLD) характеризуется прогрессирующей ограниченной атрофией коры лобных и височных долей [1], что было продемонстрировано с помощью МРТ в данном случае, но другие структуры, такие как базальные ганглии и кортико-полосатое тело. паллидо-таламо-кортикальные петли, по-видимому, также задействованы [12]. Избирательное фронтальное и / или временное снижение кровотока или метаболизма может быть обнаружено с помощью ОФЭКТ или ПЭТ-сканирования [1], что также было обнаружено у нашего пациента.Патологические изменения приводят к клиническому синдрому ЛТД с постепенными ухудшающимися изменениями поведения, личности и / или языка, в то время как память относительно сохраняется на ранних стадиях болезни. Возраст начала обычно составляет 45–65 лет; однако патологически подтвержденные случаи были зарегистрированы у лиц в возрасте от 21 года [2]. Он включает в себя три различных клинических синдрома: поведенческий вариант FTD (bvFTD), семантическую деменцию и прогрессирующую нефлюентную афазию, в то время как есть также совпадение с болезнью двигательных нейронов и паркинсоническими синдромами, кортикобазальной дегенерацией (CBD) и прогрессирующим надъядерным параличом (PSP). [3].FTLD можно разделить на два основных подтипа: с тау-положительными включениями (FTLD-tau) и с убиквитин-положительными, трансактивными ответными ДНК-связывающими белками (TDP-43), положительными, но с тау-отрицательными включениями (FTLD-TDP) [3, 13].

Клиническая и патологическая изменчивость ЛВП может отражать различное фенотипическое выражение конкретных генетических изменений. Мутации в гене тау-ассоциированного с микротрубочками белка ( MAPT ) на хромосоме 17 ответственны за 10-20% семейных случаев и приводят к патологии тау-положительных включений, в то время как мутации в гене програнулина ( PGRN ) также вызывают на хромосоме 17, является причиной многих других случаев, приводящих к лобно-височной деменции с присутствием убиквитин-положительных включений, содержащих TDP-43, что составляет 5–10% случаев [3, 14–17].Менее распространены мутации в гене валозинсодержащего белка ( VCP ) на 9p21-12 [18], в гене, кодирующем TDP-43 [19], в гене заряженного мультивезикулярного связывающего белка 2B ( CHMP2B ) [20], а также в гене слияния в саркоме ( FUS ) на хромосоме 16 [21], но все еще остаются случаи с еще не идентифицированными генетическими дефектами. Что касается возраста начала FTD, мутации гена FUS были связаны с возрастом начала ≤40 лет [21]; с другой стороны, случаи раннего начала болезни Альцгеймера (БА) были связаны с мутациями в генах, кодирующих пресенилин 1 ( PS1 ) на хромосоме 14, пресенилин 2 ( PS2 ) на хромосоме 1 и предшественник амилоида β -белка ( APP ) на хромосоме 21 [13].

ЛВД у очень молодого пациента следует диагностировать с осторожностью. Необходимо исключить другие причины деменции и психоза в раннем взрослом возрасте, такие как болезнь Вильсона, лейкодистрофии, вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни накопления или митохондриальные заболевания. Подробные физические, неврологические, лабораторные и нейровизуализационные диагностические тесты нашего пациента при поступлении и после двух лет наблюдения не выявили ничего из вышеперечисленного.

Напротив, раннее начало ЛВД на ранних стадиях может привести к неправильной диагностике у такого пациента другого первичного психического расстройства, особенно шизофрении, учитывая, что оба имеют общие области поражения головного мозга [22].Пациенты с ЛТД, страдающие психозом, кажутся моложе в начале болезни и имеют более длительную задержку между началом и последующим проявлением. Молодые люди, демонстрирующие необычное поведение, эмоциональное притупление, социальную изоляцию, снижение психосоциального функционирования и исполнительную дисфункцию с лобно-височными изменениями или без них при визуализации, скорее всего, будут получать психиатрический диагноз шизофрении [7]. Кроме того, наличие группы пациентов с «непрогрессирующей» или «медленной» бвБТД, с только медленным прогрессированием симптомов и более продолжительной, чем обычно, продолжительностью жизни [3], повышает вероятность того, что большая, чем предполагалось в настоящее время, доля пациентов с диагнозом больные шизофренией на самом деле страдают от ЛВД.

Хромосома 1 также вовлечена в раннее начало болезни Альцгеймера через мутацию в гене пресенилина 2 ( PS2 ) [23], а также в инфантильный нейрональный цероид липофусциноз, который проявляется деменцией, среди других основных симптомов [24], но до настоящего времени не было таких открытий, связывающих дефект хромосомы 1 с FTD. Генетические данные могут помочь в постановке правильного диагноза, поскольку современные критерии не обладают чувствительностью на ранних стадиях заболевания [25]. В частности, в отношении случаев раннего начала ЛВД, хромосомный анализ может быть полезным маркером для диагностики, поскольку изменения, связанные с хромосомой 1, также участвуют в патогенезе раннего начала БА и могут представлять собой фактор, изменяющий возраст начала в некоторых случаях деменции. .

Список сокращений

AD:	Болезнь Альцгеймера
APP:	Амилоид β предшественник протеина
bvFTD
bvFTD	82 905 Веральный вариант	Behamoral-905 дегенерация
CHMP2B:	Заряженный мультивезикулярный связывающий белок 2B
ЭЭГ:	Электроэнцефалограмма
FTD:	905 905 Frontotemporal dementiae	Слитный в саркоме
IQ:	Коэффициент интеллекта
MAPT:	Тау-белок, ассоциированный с микротрубочками
MRI:	9058N e
PSP:	Прогрессирующий надъядерный паралич
ОФЭКТ:	Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
TDP-43:	Трансактивный ответ Связывание деоксирибонуклеиновой кислоты 90d886 90d886 Кислота K 435 Kd :	Валозин-содержащий белок
WAIS:	Шкала интеллекта взрослых Векслера.

Согласие

Пациент и отец пациента дали письменное согласие на представление отчета. Вся идентифицирующая информация удалена.

Пожилые люди с шизофренией могут иметь повышенный риск деменции

15 марта 2021 г.

1 мин чтения

Источник / Раскрытие информации

Раскрытий: Строуп сообщает о получении грантов от Национального института психического здоровья во время проведения исследования и личных гонорарах за деятельность по НМО помимо представленных работ от Intra-Cellular Therapies Inc.Пожалуйста, просмотрите исследование для раскрытия финансовой информации всех других авторов.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно результатам ретроспективного когортного исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry , у пожилых людей с шизофренией был повышенный риск диагноза деменции.

По сравнению со взрослыми в возрасте 66 лет и старше, не страдающими серьезными психическими заболеваниями, у людей с шизофренией была более высокая вероятность развития деменции, причем риск возрастал с возрастом.Исследователи отметили, что связь между шизофренией и деменцией не совсем понятна, что побудило их провести это исследование.

Взрослые с диагнозом шизофрения были подвержены более высокому риску развития серьезного психического заболевания. Данные были получены из Stroup TS, et al. JAMA Psychiatry . 2021; DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2021.0042.

«Ранние диагнозы деменции не связаны в первую очередь с болезнью Альцгеймера или сосудистой деменцией», — сказал Healio Psychiatry Т. Скотт Строуп, доктор медицины, магистр здравоохранения, кафедры психиатрии Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета.«Вместо этого, поскольку когнитивные проблемы являются основным компонентом шизофрении, факторы, связанные с самой шизофренией, и совокупный эффект других факторов риска деменции могут означать, что люди в этой группе быстрее преодолевают порог когнитивного функционирования для клинического диагноза деменции».

Это текущее исследование включало 50% случайную национальную выборку из более чем 8 миллионов взрослых в возрасте 66 лет и старше, получающих Medicare с планами оплаты за услуги и покрытием рецептурных препаратов Части D с января 2007 года по декабрь 2017 года.Включенные взрослые с шизофренией имели как минимум 12 месяцев непрерывного участия в программе Medicare и Части D с оплатой за услуги и как минимум два амбулаторных или одно стационарное заявление по поводу шизофрении в течение квалификационных лет. Другая группа взрослых имела по крайней мере 12 месяцев непрерывного участия в платных программах Medicare и Part D без диагноза шизофрении, биполярного расстройства или рецидивирующего большого депрессивного расстройства.

Результаты показали, что распространенность диагноза деменции среди взрослых в возрасте 66 лет составляет 27 человек.9% для больных шизофренией по сравнению с 1,3% для тех, кто не страдает серьезными психическими заболеваниями. К 80 годам распространенность увеличилась в обеих группах: на 70,2% среди больных шизофренией и на 11,3% среди тех, кто не страдает серьезными психическими заболеваниями.

Чернокожие имели распространенность деменции 28,8% в возрасте 66 лет и 74,6% в возрасте 80 лет по сравнению с 27,6% и 69,3% в возрасте 66 и 80 лет, соответственно, среди белых неиспаноязычных людей. Латиноамериканцы имели распространенность 28.6% и 67,7% в возрасте 66 и 80 лет соответственно.

«В будущем мы надеемся определить факторы риска раннего диагноза деменции в этой популяции, чтобы мы могли разработать стратегии профилактики», — сказал Строуп. «Мы также постараемся определить лучшие стратегии лечения для людей, у которых диагностированы как шизофрения, так и деменция».

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Увеличивает ли шизофрения у детей риск развития деменции Альцгеймера — FullText — Деменция и гериатрические когнитивные расстройства, Extra 2016, Vol. 6, № 2

Абстрактные

Предпосылки / цели: Предыдущие исследования неизменно обнаруживали более высокий риск деменции у лиц с шизофренией, но остается неясным, связано ли это с общей этиологией этих расстройств.Мы хотели выяснить эту связь, исследуя, увеличивает ли шизофрения у потомства риск развития деменции Альцгеймера. Методы: Все люди, родившиеся между 1930 и 1953 годами, были идентифицированы с помощью национальных регистров и прослеживались с их 50-летия до даты слабоумия Альцгеймера, смерти или окончания исследования. Регрессии были выполнены, чтобы оценить связь между потомством с шизофренией и деменцией Альцгеймера. Результаты: Лица, чьи потомки болели шизофренией, не имели повышенного риска развития деменции Альцгеймера [коэффициент заболеваемости (IRR), 0.97; 95% ДИ, 0,88–1,07] по сравнению с лицами, имеющими потомство без психиатрических контактов. Этот результат оставался стабильным при оценке деменции с ранним началом (IRR, 1,10; 95% ДИ, 0,91–1,31) и с поздним началом (IRR, 0,92; 95% ДИ, 0,88–1,07). Аналогичные результаты были сделаны для сосудистой и неуточненной деменции. Заключение: Обнаружение отсутствия семейной коагрегации между шизофренией и деменцией Альцгеймера может свидетельствовать об отсутствии общей этиологии между расстройствами.Это может указывать на то, что повышенный риск деменции у людей с шизофренией является побочным продуктом более высоких показателей соматической коморбидности и неблагоприятных факторов риска для здоровья среди этих людей.

© 2016 Автор (ы) Опубликовано S. Karger AG, Базель

---

Введение

Деменция — одно из наиболее частых и серьезных нейродегенеративных расстройств в пожилом возрасте. Он характеризуется прогрессирующей потерей когнитивных и функциональных способностей, связанной с различными поведенческими нарушениями, что в конечном итоге приводит к истощению и смерти [1,2].В связи с увеличением продолжительности жизни в большинстве промышленно развитых и многих развивающихся стран ожидается рост распространенности деменции во всем мире [3,4]. Это увеличение может бросить вызов системам здравоохранения и социального обеспечения и наложить существенное финансовое бремя на общество [5,6], в результате чего деменция станет одним из основных приоритетов общественного здравоохранения.

Несмотря на то, что наше понимание невропатологии деменции резко улучшилось за последние 30 лет [7], все еще существует дефицит эффективной терапевтической стратегии для предотвращения прогрессирования заболевания [8].Учитывая нехватку лечебного лечения, эффективные стратегии преодоления ожидаемого роста деменции во всем мире должны включать эффективные и устойчивые стратегии профилактики. Для разработки таких стратегий необходимо более внимательно относиться к детерминантам и изменяемым факторам риска деменции. На сегодняшний день большинство исследований было посвящено изучению экологических и медицинских факторов риска [9,10], но также было высказано предположение, что деменция может частично разделять этиологию, то есть общую генетическую или нейробиологическую предрасположенность или общие факторы риска, с некоторыми тяжелыми психическими расстройствами. такие как шизофрения.Эта общая этиология была мотивирована свидетельствами ряда генетических мутаций [11,12,13] и аналогичных процессов заболевания [14,15,16], таких как гиперфосфорилирование белка, связанного с микротрубочками в головном мозге, опосредующего как шизофрению, так и слабоумие. Другие выступают за то, чтобы возможная связь между шизофренией и деменцией была связана не с общей этиологией, а скорее с побочным продуктом более высоких показателей хронических заболеваний, злоупотребления психоактивными веществами и нездорового образа жизни среди людей с шизофренией по сравнению с населением в целом.

Решая некоторые из вышеупомянутых проблем, в нескольких исследованиях была предпринята попытка оценить гипотезу об общей этиологии психических расстройств, особенно шизофрении и деменции, путем определения психических расстройств как факторов риска развития деменции. Zilkens et al. [17] в исследовании «случай-контроль» указали, что тяжелые психические расстройства в среднем возрасте были связаны с последующей заболеваемостью деменцией, причем риск развития шизофрении варьировал от 2 до 12 раз в зависимости от возраста. начало.Аналогичные результаты были представлены Ribe et al. [18] в проспективном когортном исследовании, показавшем, что у субъектов, страдающих шизофренией, риск диагностирования деменции более чем в 2 раза выше. Обзор [19] 20 лонгитюдных исследований с использованием инструментов когнитивного скрининга или нейропсихологических тестов для изучения риска снижения когнитивных функций или деменции у людей с шизофренией выявил противоречивые результаты, но все же с немного большим количеством исследований, предполагающих повышенный риск. Тем не менее, даже несмотря на то, что множество доказательств указывает на то, что шизофрения является фактором риска развития деменции, ни одно из исследований не смогло эффективно отразить всю информацию о соматической коморбидности, злоупотреблении психоактивными веществами или неблагоприятных факторах риска для здоровья, что оставило актуальность шизофрении в патогенез деменции спорен.

Чтобы выяснить взаимосвязь между шизофренией и деменцией, в других исследованиях был рассмотрен вопрос о семейной коагрегации между этими двумя расстройствами. Эти исследования дали противоречивые результаты: в 2 исследованиях случай-контроль [11,20] не было обнаружено одновременного возникновения шизофрении и деменции (за исключением лобно-височной деменции), а в 3 исследованиях случай-контроль [21,22,23] выявлено увеличение частоты возникновения шизофрении и деменции (за исключением лобно-височной деменции). психические расстройства и психозы у родственников первой степени родства пробандов деменции. Эти исследования характеризуются ограниченным числом случаев, отсутствием рассмотрения деменции как неоднородной синдромальной сущности и использованием схемы «случай-контроль», что, возможно, привело к значительному искажению воспоминаний в отношении психиатрического анамнеза, что затрудняет выявление основных причин. выводы и делать какие-либо существенные выводы.

Таким образом, из-за неадекватного понимания наблюдаемой связи между шизофренией и деменцией, существующих ограничений в исследованиях, изучающих семейную коагрегацию, и отсутствия крупномасштабных эпидемиологических исследований с последующим наблюдением, мы провели популяционное исследование. Мы использовали административные данные для исследования семейной коагрегации шизофрении и деменции. Создав когорту с достаточным размером выборки, временем наблюдения и достаточным индукционным периодом, чтобы когорта продемонстрировала клинически значимый риск деменции, мы стремились ответить на следующие вопросы: (1) Увеличивает ли ребенок с шизофренией риск развития деменции. Деменция Альцгеймера, и может ли повышенный риск осложняться или изменяться соматической коморбидностью или собственными психическими расстройствами человека? (2) Является ли повышенный риск специфическим для детей с шизофренией? (3) Изменяются ли результаты, если анализы повторяются в соответствии с собственным психическим расстройством индивидуума?

Методы

Регистры

Датский регистр актов гражданского состояния (DCRS) [24] был создан в 1968 году и содержит информацию обо всех лицах, которые проживали в Дании.DCRS использует регистрационный номер гражданского лица, уникальный личный идентификационный номер, который обеспечивает точную связь между всеми административными национальными регистрами и гарантирует, что все население может отслеживаться с течением времени. Датский центральный регистр психиатрических исследований (DPCR) [25] был создан в 1969 году как электронная база данных. DPCR содержит информацию обо всех психиатрических госпиталях с 1969 года и обо всех амбулаторных больницах после 1994 года. В Дании нет частных психиатрических больниц.Датский национальный регистр пациентов (DNPR) [26] был компьютеризирован в 1977 году. DNPR содержит информацию о каждом человеке, контактирующем с датскими больничными службами. В 1994 году DNPR был расширен и теперь включает также амбулаторных больных и пунктов неотложной помощи. До 1993 г. диагностической системой, используемой в датских регистрах, была датская версия Международной классификации болезней восьмого пересмотра (МКБ-8) [27]. С 1994 г. использовалась датская версия МКБ-10 [28].

Популяция исследования

Мы использовали DCRS [24], чтобы идентифицировать всех жителей Дании, родившихся в период с 1 января 1930 г. по 31 декабря 1953 г. и все еще проживавших в Дании в 1968 г.В когорту исследования были включены все люди с детьми, проживавшими в Дании в день их 50-летия. Кроме того, DCRS [24] использовался для идентификации детей в когорте. Дизайн исследования представлял собой проспективное когортное исследование на основе эпидемиологического регистра. За членами когорты наблюдали с момента их 50-летия до даты исхода, эмиграции, смерти или окончания исследования (31 декабря 2013 г.), в зависимости от того, что наступит раньше.

Основной показатель и определение результата

Диагнозы деменции были получены из DPCR [25] и DNPR [26].Был поставлен диагноз основного исхода — деменция Альцгеймера (МКБ-8: 290.10; МКБ-10: F00.0-9 и G30.0-9). Дата начала деменции определялась как первый день обращения в больницу с диагнозом деменции либо в DPCR [25], либо в DNPR [26]. Все анализы также проводились на сосудистую деменцию (МКБ-8: 293.09-19; МКБ-10: F01.0-9) и неуточненную деменцию (МКБ-8: 290.09, 290.18-19; МКБ-10: F03.9).

Основное воздействие

Основным воздействием было потомство, у которого была диагностирована шизофрения или связанный с ним тяжелый психотический эпизод во время госпитализации или амбулаторного контакта с психиатрическим отделением.Диагноз шизофрении или родственного психоза был получен из DPCR [25] и определен как следующие коды МКБ: МКБ-8: 295.09-99, 296.89, 297.09-99, 298.39, 301.83; МКБ-10: F20-F29. Диагнозы других психических расстройств у потомства были также получены из DPCR [25] (онлайн-приложение, таблица 1; все онлайн-материалы см. На сайте www.karger.com/doi/10.1159/000448395).

Смешивающие переменные

Информация о смешивающей соматической коморбидности была получена из DNPR [26].Была выбрана сопутствующая патология, которая, как известно, является фактором риска развития деменции [9,29,30] и связана с шизофренией [31,32,33,34]. Это включало инфаркт миокарда (МКБ-8: 410; МКБ-10: I21-23), застойную сердечную недостаточность (МКБ-8: 427.09-11, 427.19, 428.99, 782.49; МКБ-10: I50.0-9, I11. 0, I13.0, I13.2), заболевание периферических сосудов (МКБ-8: 440-445; МКБ-10: I70-74, I77), цереброваскулярное заболевание (МКБ-8: 430-438; МКБ-10: I60. -69, G45-46) и сахарный диабет (МКБ-8: 249.00, 249.06-7, 249.09, 250.00, 250.06-7, 250.09; МКБ-10: E10.0, E10.1, E10.9, E11.0, E11.1, E11.9). Информация о месте рождения, поле и дате рождения была получена из DCRS [24].

Статистический анализ

Коэффициенты заболеваемости (IRR) деменции Альцгеймера были оценены с помощью логарифмической регрессии Пуассона с логарифмом человеко-лет в качестве переменной смещения с использованием процедуры GENMOD в SAS версии 9.3. Измерения результатов были обозначены как IRR, сравнивая людей с потомством с шизофренией или другим психиатрическим контактом с людьми, имеющими потомство без психиатрических контактов.Все IRR были скорректированы с учетом календарного года, места рождения, возраста, пола и его взаимосвязи с возрастом. В последующих анализах IRR были скорректированы с учетом соматической коморбидности и психических расстройств индивидов, соответственно.

Возраст, календарный год, шизофрения или психиатрический контакт в потомстве, а также история психических расстройств индивидов рассматривались как переменные, зависящие от времени, тогда как все другие переменные считались независимыми от времени. Возраст был разделен на категории от 50 до 80 лет по пятилетнему возрасту и от 81 до 100 лет по возрастной группе 10 лет.Календарные годы были разделены на годичные периоды с 1968 по 2013 год.

В дополнительном анализе мы стратифицировали по психическим расстройствам людей, сначала рассчитав IRR для людей с психическими расстройствами в анамнезе, а затем IRR для людей без психических расстройств в анамнезе. расстройства. IRR и 95% доверительные интервалы (CI) были рассчитаны с помощью оценки логарифма правдоподобия [35]. Все анализы также проводились на сосудистую и неуточненную деменцию. Исследование было одобрено Датским агентством по защите и не требовало этического одобрения в соответствии с датскими законами.

Результаты

Характеристики населения

В когорте (n = 1 396 796) всего 12 490 человек заболели деменцией Альцгеймера в течение 25,1 миллиона человеко-лет наблюдения. У 2282 человек с деменцией Альцгеймера были дети, контактировавшие с психиатрами, 417 из которых имели потомство с диагнозом шизофрения. 10 208 человек с деменцией Альцгеймера имели потомство без психиатрического контакта. Что касается психиатрических и коморбидных заболеваний, то в конце исследования у лиц с потомками, контактировавшими с психиатрами, наблюдалась более высокая распространенность шизофрении (2.09 против 0,91%), инфаркта миокарда (7,40 против 6,38%), застойной сердечной недостаточности (6,40 против 5,13%), заболеваний периферических сосудов (7,77 против 5,13%), цереброваскулярных заболеваний (12,18 против 10,43%) и диабет (8,76 против 7,11%), чем у лиц с потомством без психиатрических контактов (таблица 1).

Таблица 1

Основные характеристики исследуемой когорты, стратифицированные в зависимости от того, обращался ли ребенок к психиатрической службе или нет. психиатрический диагноз у потомства.Лица, чьи дети страдали шизофренией, имели в 1,10 раза (IRR, 1,10; 95% CI, 1,00–1,21) повышенный риск деменции Альцгеймера (таблица 2, четвертый столбец) по сравнению с контрольной группой, т.е. контакт. Корректировка этой оценки для соматической коморбидности лишь немного ослабила IRR (IRR, 1,09; 95% CI, 0,99-1,20), тогда как поправка на собственные психические расстройства уменьшила значительно увеличенную IRR (IRR, 0,97; 95% CI, 0,88- 1.07) (таблица 2, шестой столбец).Аналогичные результаты были сделаны для сосудистой и неуточненной деменции (онлайн-приложения 2 и 3).

Таблица 2

IRR для деменции Альцгеймера у лиц, имеющих потомство с шизофренией, контактными лицами других психиатрических служб, биполярным расстройством, другим аффективным расстройством или расстройством личности по сравнению с лицами, чьи дети не обращались в психиатрическую службу

При оценке подгрупп, характеризуемых Возраст начала деменции Альцгеймера, никакой связи между потомством с шизофренией и деменцией Альцгеймера не было обнаружено ни в одной из подгрупп после поправки на собственные психические расстройства индивидов с IRR (IRR, 1.10; 95% ДИ, 0,91–1,31) для лиц с деменцией Альцгеймера до или равной возрасту 65 лет и ВСД (ВНД, 0,92; 95% ДИ, 0,88–1,07) для лиц с деменцией Альцгеймера в возрасте старше 65 лет (данные не показаны. ).

На рис. 1 показаны IRR для деменции Альцгеймера в зависимости от различных психиатрических диагнозов у ​​потомства и того, как на них влияет поправка на собственные психические расстройства индивидов. Все цифры сравнивались с контрольной группой, то есть с детьми без психиатрических контактов.Повышенный риск деменции Альцгеймера не был специфическим для тех, кто имел потомство с шизофренией, но его величина напоминала эффект для людей, у которых потомки были с другими аффективными расстройствами, расстройством личности и другими психиатрическими контактами (кроме биполярного расстройства). Как показано на рисунке 1, значительно увеличившиеся IRR для различных психиатрических диагнозов у ​​потомства были уменьшены после поправки на собственные психические расстройства индивидов. Кроме того, мы проанализировали, наблюдался ли какой-либо возможный эффект доза-ответ, т.е.е. если риск развития деменции Альцгеймера различается в зависимости от количества потомков, контактировавших с психиатром (данные не показаны). После поправки на собственные психические расстройства мы обнаружили в 1,16 раза (IRR, 1,16; 95% CI, 1,04–1,29) повышенный риск деменции Альцгеймера для лиц с двумя детьми, контактировавшими с психиатрами. Мы не обнаружили повышенного риска развития деменции Альцгеймера после поправки на собственные психические расстройства для лиц с тремя потомками, контактировавшими с психиатром (IRR, 1.14; 95% ДИ 0,86–1,46).

Рис. 1

IRR для деменции Альцгеймера у лиц, чьи дети болеют шизофренией, имеют контакт с другими психиатрическими службами, биполярным расстройством, другим аффективным расстройством или расстройством личности по сравнению с лицами, чье потомство не обращалось в психиатрическую службу.

В таблице 3 представлено разбиение когорты. Чтобы исследовать потенциальную модификацию меры воздействия (взаимодействие) собственных психических расстройств индивидов, анализы были стратифицированы в соответствии с собственным статусом психических расстройств индивидов.У потомства с шизофренией не было повышенного риска развития деменции Альцгеймера ни у лиц с психическими расстройствами в анамнезе, ни у лиц без психических расстройств в анамнезе. Кроме того, мы смогли повторить ранее полученные данные о повышенном риске деменции по любой причине у людей с шизофренией. После поправки на соматическую коморбидность, злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем мы обнаружили в 3,45 раза повышенный риск деменции по любой причине (IRR, 3,45; 95% ДИ, 3,25–3,65) для лиц с диагнозом шизофрения.

Таблица 3

IRR для деменции Альцгеймера у лиц, имеющих потомство с шизофренией, контактными лицами других психиатрических служб, биполярным расстройством, другим аффективным расстройством или расстройством личности по сравнению с лицами, чьи дети не обращались в психиатрическую службу

Обсуждение

Основные выводы

Насколько нам известно, это первое популяционное когортное исследование, в котором изучается связь между риском деменции Альцгеймера и потомством с диагнозом шизофрения.Мы обнаружили мало свидетельств повышенного риска деменции Альцгеймера среди субъектов, у чьих потомков была диагностирована шизофрения, биполярное расстройство, другие аффективные расстройства, расстройство личности или любое другое тяжелое психическое расстройство. Повышенный риск деменции Альцгеймера среди лиц, чьи потомки болели шизофренией, был снижен и не был статистически значимым, если принять во внимание собственные психические расстройства. Аналогичные результаты были сделаны для детей с другими аффективными расстройствами, расстройством личности и любым другим тяжелым психическим расстройством.

Семейная коагрегация шизофрении и деменции — общая этиология?

На сегодняшний день лишь несколько исследований касались вопроса семейной коморбидности при шизофрении и деменции, и они дали противоположные результаты. Наши результаты в этом исследовании согласуются с предыдущими выводами об отсутствии коагрегации между шизофренией и деменцией Альцгеймера из более крупных исследований случай-контроль [11,20], но они не совпадают с данными о коагрегации между психозом или психическими расстройствами и деменцией Альцгеймера. в других исследованиях случай-контроль [21,23].Однако последние исследования были ограничены очень маленькими размерами выборки, что делало найденные ассоциации спорными. Преобладающей проблемой исследований в этой области является отсутствие понимания деменции Альцгеймера как крайне неоднородного заболевания. Несмотря на то, что дефицит памяти является основным симптомом, генотип и клинический фенотип неоднородны, с особенно поразительными различиями между слабоумием Альцгеймера с ранним началом (EOAD) и деменцией с поздним началом (LOAD). Несмотря на небольшие нейропатологические различия, EOAD с возрастом начала до 65 лет характеризуется агрегацией болезни внутри семей и наличием специфических мутаций в некоторых случаях [36], тогда как LOAD имеет тенденцию быть спорадическим.Это означает, что если существовала общая этиология между шизофренией и деменцией Альцгеймера, можно было бы ожидать более выраженной связи между шизофренией и EOAD. Интересно, что ни одно из более ранних исследований в этой области не принимало во внимание эту сложность и возрастную дихотомию деменции Альцгеймера, а фактическая связь между шизофренией и EOAD могла быть разбавлена ​​избыточными случаями LOAD. Насколько нам известно, только в одном более раннем исследовании были измерены различия в распространенности семейного анамнеза психических расстройств между пробандами EOAD и LOAD [37].Это исследование случай-контроль выявило более чем 2-кратное увеличение семейного анамнеза психических расстройств среди пробандов EOAD по сравнению с пробандами LOAD. Авторы пришли к выводу, что возможным объяснением этого открытия может быть общая этиология между EOAD и некоторыми подтипами психических расстройств. Это открытие противоречило нашему выводу об отсутствии повышенного риска EOAD или LOAD для лиц, чьи потомки болели шизофренией. Однако их исследование, вероятно, было склонно к смещению воспоминаний, которое могло привести к ложноположительному диагнозу деменции Альцгеймера как психического расстройства среди родственников пробандов EOAD, что привело к дифференциальной ошибочной классификации.В свете этого настоящие результаты нашего общенационального популяционного исследования и предыдущие результаты более крупных исследований случай-контроль в этой области предполагают, что семейный анамнез шизофрении, по-видимому, не увеличивает риск развития деменции Альцгеймера, что может указывать на что не существует общей этиологии между расстройствами. Это также подтверждается тем фактом, что никакие оценки, найденные в этом исследовании, не были характерны для людей, чье потомство болело шизофренией, но что они были почти идентичны по величине для людей с потомством с другими аффективными расстройствами, расстройствами личности и другими психиатрическими контактами.

Повышенный риск деменции у людей с шизофренией — есть ли у нас объяснение?

Обнаружение отсутствия семейной коагрегации между шизофренией и деменцией Альцгеймера противоречит растущему количеству литературы, в которой появляется интригующая связь между шизофренией у человека и развитием деменции [17,18,19]. Однако, в то время как большинство исследований, посвященных коагрегации, использовали деменцию Альцгеймера в качестве основного критерия исхода, исследования, изучающие шизофрению у самих людей, использовали деменцию от всех причин (включая такие подтипы, как сосудистая и неуточненная деменция).

Обнаружение повышенного риска деменции у пациентов с шизофренией может иметь два объяснения. Во-первых, более высокий риск деменции по любой причине может отражать общую этиологию, лежащую в основе шизофрении и некоторых подтипов деменции, что является гипотезой, которая была высказана [38]. В качестве альтернативы более высокий риск можно объяснить тем, что психические расстройства, особенно шизофрения, могут быть косвенной переменной для социальных невзгод, хронических медицинских или плохих условий жизни, включая низкий уровень образования и неблагоприятные факторы риска для здоровья (курение табака, алкогольное опьянение, низкая психическая активность, злоупотребление психоактивными веществами и т. д.) [39,40,41,42], что представляет собой набор хорошо известных факторов риска деменции [9,29]. Поскольку деменция по любой причине включает подтипы деменции, более склонные к образцу жизни, такие как сосудистая деменция [43], ассоциация может отражать то, что люди с психическими расстройствами разделяют их разными способами по сравнению с людьми без психических расстройств в отношении образа жизни, что может сделать их более восприимчивыми к развитию слабоумия. Эта последняя концепция согласуется с предыдущими сообщениями, в которых последовательно обнаруживалось, что некоторые психические расстройства связаны с сокращением продолжительности жизни, что частично может быть объяснено увеличением распространенности сопутствующих соматических заболеваний и неблагоприятных факторов риска для здоровья [44,45,46 ].В частности, было обнаружено, что у людей с шизофренией выше уровень смертности от естественных причин по сравнению с людьми с другими психическими расстройствами и населением в целом [45].

Чтобы объяснить этот возможный нездоровый образ жизни среди людей с шизофренией, большинство исследований, изучающих, был ли у людей с шизофренией повышенный риск деменции, пытались скорректировать свои выводы с учетом соматической коморбидности и злоупотребления психоактивными веществами. Однако избыточный риск, обусловленный этими факторами, можно недооценить, поскольку соматическая коморбидность и злоупотребление психоактивными веществами недостаточно диагностируются и не лечатся среди людей с шизофренией [31,47].Вероятно, это вызвано тем фактом, что люди с психическими расстройствами часто плохо контролируются со стороны врача, что, возможно, усугубляется при шизофрении плохими навыками социальной коммуникации и измененным восприятием, что снижает вероятность обращения за медицинской помощью. Кроме того, исследования были ограничены тем фактом, что информация о соматической коморбидности и злоупотреблении психоактивными веществами была получена из регистров вторичной медико-санитарной помощи, которые не содержат информации о состояниях, леченных в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и тем фактом, что информация о наиболее неблагоприятном риске для здоровья коэффициенты получены не были.Это может указывать на то, что даже несмотря на то, что исследования пытались эффективно воплотить всю информацию о соматической коморбидности и злоупотреблении психоактивными веществами, этого могло быть недостаточно, а это означает, что повышенный риск деменции у лиц с шизофренией все еще может быть объяснен основными факторами, такими как соматическая коморбидность. или неблагоприятные факторы риска для здоровья.

Шизофрения и слабоумие — что мы теперь знаем?

Несмотря на то, что у людей с шизофренией постоянно обнаруживается повышенный риск развития деменции [17,18,19], долгое время ведутся дискуссии о том, является ли этот избыточный риск общей этиологией расстройств или побочным продуктом более высокая частота соматической коморбидности и неблагоприятных факторов риска для здоровья среди лиц, страдающих шизофренией [38].Наши данные о слабой коагрегации между шизофренией и деменцией Альцгеймера (а также другими подтипами деменции), а также вывод о том, что это не было специфическим для шизофрении, но также наблюдалось для других психических расстройств, могут способствовать дискуссии, предполагая, что нет общей этиологии между шизофрения и слабоумие существует. Это открытие может указывать на то, что повышенный риск деменции у лиц с шизофренией отражает то, что шизофрения является косвенной переменной для основных факторов риска деменции.Являются ли эти факторы риска сопутствующими соматическими заболеваниями, неблагоприятными факторами риска для здоровья, злоупотреблением психоактивными веществами или другими факторами риска среди пробандов с шизофренией, неизвестно и не может быть экстраполировано с нашим исследованием.

Сильные и слабые стороны

Сила этого исследования заключается в его эпидемиологическом дизайне. Используя проспективный популяционный дизайн, информация о психических заболеваниях собиралась из регистров, что позволяло избежать риска выбора и систематической ошибки воспоминаний. Помимо этого, дизайн предусматривал большую популяцию исследования — 25 человек.Наблюдение в течение 1 миллиона человеко-лет позволяет выявить небольшие эффекты в исследовании. Смещение отбора из-за неучастия отсутствовало, а потери для последующего наблюдения были незначительными, так как это происходит только тогда, когда люди умирают или покидают страну. Последнее минимально из-за низкого уровня эмиграции и иммиграции в Данию.

Наши выводы также следует интерпретировать с учетом ограничений. Во-первых, результаты нашего исследования, возможно, были недостаточны, чтобы найти связь, но это исследование основано на всей датской популяции и включает всех пациентов с клиническим диагнозом деменции или шизофрении Альцгеймера, а аналогичные данные можно получить только в очень немногих странах.Во-вторых, использовались диагнозы из регистров, и им может не хватать надежности, которую иногда можно получить с помощью структурированных диагностических интервью. Однако диагностическая достоверность диагноза деменции Альцгеймера была хорошей, с 81% достоверных диагнозов [48]. Что касается психиатрических диагнозов, диагноз шизофрении имел высокую достоверность [49], что также относится к биполярным и другим аффективным расстройствам [50], что минимизировало риск ошибочной классификации. Однако, используя регистры, мы могли упустить некоторую информацию.Во-первых, Центральный регистр психиатрических исследований был впервые создан в 1969 году, и никакая информация о психиатрическом анамнезе до этого года не регистрируется. Во-вторых, депрессия и некоторые другие психические расстройства часто лечатся в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, о которых регистры не содержат информации. Поэтому мы могли ошибочно классифицировать некоторых людей как непсихиатрических, что могло приводить к недифференциальной неправильной классификации и, таким образом, иметь тенденцию смещать любую из оценок риска в сторону единства.Что касается деменции, то примерно только две трети всех случаев деменции в Дании диагностируются в рамках вторичной медико-санитарной помощи [51], и поэтому мы сочли, что более легкие типы деменции Альцгеймера отсутствуют. Это согласуется с наблюдением, что 91% зарегистрированных диагнозов деменции относились к умеренной или тяжелой форме деменции в соответствии с критериями МКБ-10 [48]. Таким образом, при интерпретации результатов следует исходить из того, что мы исследовали наиболее тяжелые случаи деменции Альцгеймера.

Поскольку хорошо известно, что психические расстройства, особенно шизофрения, накапливаются внутри семей [52], фундаментальное соображение заключалось в том, следует ли концептуализировать потомство с шизофренией как независимый фактор риска развития слабоумия Альцгеймера или как промежуточный фактор на пути между шизофренией. у человека и деменции Альцгеймера и, таким образом, рассматривается как косвенная переменная для шизофрении у человека. Большим преимуществом последнего было бы то, что участники исследования были бы достаточно взрослыми, чтобы заболеть деменцией, а потомство было бы достаточно молодым, чтобы заболеть шизофренией.Это было особенно проблематично в более ранних исследованиях, посвященных изучению риска деменции у лиц с шизофренией, поскольку шизофрения развивается в раннем подростковом возрасте, а деменция — в позднем возрасте, что требует регистров с многолетним наблюдением. Эти исследования [17,19,53,54], таким образом, охватывали только людей, у которых шизофрения развилась в пожилом возрасте, и наблюдали за ними в течение недостаточного времени, чтобы у них развились все типы деменции, что затрудняет обобщение их результатов.Однако, поскольку более двух третей случаев шизофрении возникают спорадически [52], рассмотрение ребенка с шизофренией в качестве косвенной переменной в большинстве случаев может ввести в заблуждение. Следовательно, было более очевидным рассматривать потомство с шизофренией как фактор риска развития деменции, что позволяло комментировать семейную коагрегацию между расстройствами и, таким образом, размышлять об общей этиологии. Однако мы признаем, что семьи в некоторой степени могут разделять окружающую среду, что приводит к нездоровому образу жизни среди людей, чьи потомки болеют шизофренией, по сравнению с людьми, чьи потомки не контактируют с психиатром.Это означает, что сложные корреляции между геном и окружающей средой могут влиять на ассоциацию. Однако, в отличие от более ранних исследований по изучению деменции у лиц с шизофренией, этот подход, скорее всего, исключит большую часть эффекта, приписываемого факторам окружающей среды.

Последствия

В заключение, это популяционное исследование обнаружило мало доказательств связи между потомством с шизофренией и последующим риском деменции Альцгеймера (а также других подтипов деменции), что может свидетельствовать об общей этиологии шизофрении и деменция менее вероятна.Эти результаты вносят важный вклад в литературу, подразумевая, что траектория развития деменции среди людей с шизофренией не является необратимой и может быть предотвращена с помощью эффективных стратегий профилактики и медицинской помощи людям с шизофренией. Таким образом, определение конкретных факторов, лежащих в основе повышенного риска деменции у лиц с шизофренией, будь то соматическая коморбидность, неблагоприятный фактор риска для здоровья или неизвестные факторы риска, может иметь значение для профилактики деменции в этой группе высокого риска. [9].

Благодарности

Это исследование было поддержано Фондом Лундбека. Спонсор не принимал участия в разработке, проведении или анализе исследования, а также в подготовке рукописи.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении этой статьи.

Список литературы

1. ван дер Флиер WM, Scheltens P: Эпидемиология и факторы риска деменции.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76 (приложение 5): v2-v7.
2. Нильссон К., Густафсон Л., Халтберг Б. Выживание в большой группе пожилых пациентов с деменцией и другими формами психогериатрических заболеваний. Dement Geriatr Cogn Disord 2011; 32: 342-350.
3. Ферри С.П., Принц М., Брейн С., Бродати Н., Фратиглиони Л., Гангули М., Холл К., Хасегава К., Хендри Н., Хуанг И., Йорм А., Мазерс С., Менезес П.Р., Риммер Е., Сказуфка М.: Глобальная распространенность деменции: исследование консенсуса Delphi.Ланцет 2005; 366: 2112-2117.
4. Hebert LE, Weuve J, Scherr PA, Evans DA: болезнь Альцгеймера в Соединенных Штатах (2010–2050 гг.), Оцененная с использованием переписи населения 2010 года. Неврология 2013; 80: 1778-1783.
5. Alzheimer’s Disease International: Аналитическая записка для глав правительств: глобальное влияние деменции на 2013-2050 гг.Лондон, Международная ассоциация болезней Альцгеймера, 2013 г.
6. Schaller S, Mauskopf J, Kriza C, Wahlster P, Kolominsky-Rabas PL: Основные факторы затрат при деменции: систематический обзор. Int J Geriatr Psychiatry 2015; 30: 111-129.
7. Раз L, Knoefel J, Bhaskar K: невропатология и цереброваскулярные механизмы деменции.J Cereb Blood Flow 2016; 36: 172-186.
8. Бродсток М., Баллард С., Корбетт А. Последние варианты лечения болезни Альцгеймера, деменции при болезни Паркинсона и слабоумия с тельцами Леви. Экспертное мнение Pharmacother 2014; 15: 1797-1810.
9. Deckers K, van Boxtel MP, Schiepers OJ, de Vugt M, Munoz Sanchez JL, Anstey KJ, Brayne C, Dartigues JF, Engedal K, Kivipelto M, Ritchie K, Starr JM, Yaffe K, Irving K, Verhey FR, Kohler S : Целевые факторы риска для профилактики деменции: систематический обзор и согласованное исследование Delphi на основе данных обсервационных исследований.Int J Geriatr Psychiatry 2015; 30: 234-246.
10. Bae JB, Kim YJ, Han JW, Kim TH, Park JH, Lee SB, Lee JJ, Jeong HG, Kim JL, Jhoo JH, Yoon JC, Kim KW: Заболеваемость и факторы риска болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений на корейском языке пожилой. Демент Гериатр Cogn Disord 2015; 39: 105-115.
11. Schoder D, Hannequin D, Martinaud O, Opolczynski G, Guyant-Marechal L, Le Ber I, Campion D: Патологический риск шизофрении у родственников первой степени родства людей с лобно-височной деменцией. Br J Psychiatry 2010; 197: 28-35.
12. Купер Дж. Дж., Овсев Ф .: Связь между шизофренией и лобно-височной деменцией.J Geriatr Psychiatry Neurol 2013; 26: 131-137.
13. Momeni P, DeTucci K, Straub RE, Weinberger DR, Davies P, Grafman J, Hardy J, Huey ED: програнулин (GRN) у двух братьев и сестер из латиноамериканской семьи и у других пациентов с шизофренией. Neurocase 2010; 16: 273-279.
14. Deutsch SI, Rosse RB, Lakshman RM: Нарушение регуляции фосфорилирования тау-белка является гипотетической точкой конвергенции в патогенезе болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции и шизофрении с терапевтическими последствиями.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 1369-1380.
15. Deutsch SI, Rosse RB, Deutsch LH: Неправильная регуляция фосфорилирования тау путем передачи сигнала рилина является потенциальным механизмом патогенеза и терапевтической мишенью при болезни Альцгеймера. Eur Neuropsychopharmacol 2006; 16: 547-551.
16. Guidotti A, Auta J, Davis JM, Di-Giorgi-Gerevini V, Dwivedi Y, Grayson DR, Impagnatiello F, Pandey G, Pesold C, Sharma R, Uzunov D, Costa E: Снижение количества декарбоксилазы катушек и глутаминовой кислоты67 (GAD67) выражение при шизофрении и биполярном расстройстве: посмертное исследование мозга.Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 1061-1069.
17. Зилкенс Р.Р., Брюс Д.Г., Дюк Дж., Спилсбери К., Семменс Дж.Б.: Тяжелые психические расстройства в среднем возрасте и риск деменции в позднем возрасте (возраст 65-84 года): популяционное исследование методом случай-контроль. Curr Alzheimer Res 2014; 11: 681-693.
18. Ribe AR, Laursen TM, Charles M, Katon W, Fenger-Gron M, Davydow D, Chwastiak L, Cerimele JM, Vestergaard M: Долгосрочный риск деменции у людей с шизофренией: датское популяционное когортное исследование.JAMA Psychiatry 2015; 72: 1095-1101.
19. Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE: Есть ли доказательства позднего снижения когнитивных функций при хронической шизофрении? Psychiatr Q 2012; 83: 127-144.
20. Heun R, Kockler M, Ptok U: Психиатрические расстройства у родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.Нет данных об общих генетических факторах риска. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2002; 252: 93-97.
21. Мартин Р.Л., Гертейс Г., Габриэлли В.Ф. младший: семейно-генетическое исследование деменции типа Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 894-900.
22. Ли Дж., Шен Ю.К., Ли Ю.Т., Чен С.Х., Чжау Ю.В., Сильверман Дж. М.: исследование болезни Альцгеймера в Китае.Неврология 1992; 42: 1481-1488.
23. Narayanaswamy JC, Varghese M, Jain S, Sivakumar PT, Prakash O, Bharath S, Kandavel T: Есть ли семейное совпадение между деменцией и другими психическими расстройствами? Международный психогериатр 2011; 23: 749-755.
24. Pedersen CB: Датская система регистрации актов гражданского состояния.Scand J Public Health 2011; 39: 22-25.
25. Морс О., Перто Г.П., Мортенсен ПБ: Центральный регистр психиатрических исследований Дании. Scand J Public Health 2011; 39: 54-57.
26. Lynge E, Sandegaard JL, Rebolj M: Датский национальный регистр пациентов.Scand J Public Health 2011; 39: 30-33.
27. Всемирная организация здравоохранения: Классификация болезней: Расширенная датско-латинская версия Международной классификации болезней Всемирной организации здравоохранения, 8-е издание, 1965 г. (на датском языке). Копенгаген, Национальный совет здравоохранения Дании, 1971 г.
28. Всемирная организация здравоохранения: ВОЗ МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (на датском языке). Копенгаген, Munksgaard Danmark, 1993.
29. McCullagh CD CD, McIlroy SP, Passmore AP: Факторы риска деменции.Adv Psychiatr Treat 2001; 7: 24-31.
30. Баттерс М.А., Янг Дж. Б., Лопес О., Айзенштейн Х. Дж., Мулсант Б. Х., Рейнольдс К. Ф. 3-й, ДеКоски С. Т., Беккер Дж. Т.: Пути, связывающие депрессию позднего возраста с стойкими когнитивными нарушениями и деменцией. Диалоги Clin Neurosci 2008; 10: 345-357.
31. Laursen TM, Munk-Olsen T, Agerbo E, Gasse C, Mortensen PB: Соматические контакты в больнице, инвазивные кардиологические процедуры и смертность от сердечных заболеваний у пациентов с тяжелыми психическими расстройствами.Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 713-720.
32. Fan Z, Wu Y, Shen J, Ji T, Zhan R: Шизофрения и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ тринадцати когортных исследований. J Psychiatr Res 2013; 47: 1549-1556.
33. Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB: Ассоциация шизофрении и аутоиммунных заболеваний: соединение датских национальных регистров.Am J Psychiatry 2006; 163: 521-528.
34. Gough SC, O’Donovan MC: Кластеризация метаболической коморбидности при шизофрении: генетический вклад? J. Psychopharmacol (Oxford) 2005; 19: 47-55.
35. Clayton D, Hills M: Статистические модели в эпидемиологии.Нью-Йорк, Oxford University Press, 1993.
36. Радемакерс Р., Крутс М., Ван Брокховен С. Генетика ранней деменции Альцгеймера. Научный мир J 2003; 3: 497-519.
37. Деви Дж., Уильямсон Дж., Масуд Ф., Андерсон К., Стерн Й., Девананд Д. П., Мейе Р.: Сравнение семейного анамнеза психических расстройств среди пациентов с болезнью Альцгеймера с ранним и поздним началом.J. Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16: 57-62.
38. Lyketsos CG, Peters ME: Деменция у пациентов с шизофренией: доказательства гетерогенности. JAMA Psychiatry 2015; 72: 1075-1076.
39. Бакли П.Ф., Миллер Б.Дж., Лерер Д.С., Замок Д.Д.: Психиатрические сопутствующие заболевания и шизофрения.Шизофр Булл 2009; 35: 383-402.
40. Мансанарес Н., Монсени Р., Ортега Л., Монтальво И., Франч Дж., Гутьеррес-Зотес А., Рейнольдс Р. М., Уокер Б. Р., Вилелла Е., Лабад Дж.: Нездоровый образ жизни при ранних психозах: роль жизненного стресса и гипоталамус-гипофиз-надпочечники ось. Психонейроэндокринология 2014; 39: 1-10.
41. Браун С., Бертвистл Дж., Роу Л., Томпсон К.: Нездоровый образ жизни людей с шизофренией. Psychol Med 1999; 29: 697-701.
42. Leucht S, Burkard T, Henderson J, Maj M, Sartorius N: Физическое заболевание и шизофрения: обзор литературы.Acta Psychiatr Scand 2007; 116: 317-333.
43. О’Брайен JT, Томас A: Сосудистая деменция. Ланцет 2015; 386: 1698-1706.
44. Eaton WW, Martins SS, Nestadt G, Bienvenu OJ, Clarke D, Alexandre P: Бремя психических расстройств.Epidemiol Rev 2008; 30: 1-14.
45. Laursen TM, Munk-Olsen T, Nordentoft M, Mortensen PB: Повышенная смертность среди пациентов, поступивших с серьезными психическими расстройствами: исследование на основе регистров, сравнивающее смертность при униполярном депрессивном расстройстве, биполярном аффективном расстройстве, шизоаффективном расстройстве и шизофрении.J Clinl Psychiatry 2007; 68: 899-907.
46. Уд MJ, Meyboom-de Jong B: Соматические заболевания у пациентов с шизофренией в общей практике: их распространенность и лечение. BMC Fam Pract 2009; 10:32.
47. Smith DJ, Langan J, McLean G, Guthrie B, Mercer SW: Шизофрения связана с избыточным количеством сопутствующих заболеваний соматического здоровья, но с низким уровнем регистрируемых сердечно-сосудистых заболеваний в первичной медико-санитарной помощи: перекрестное исследование.BMJ Open 2013; 3: e002808.
48. Phung TK, Andersen BB, Hogh P, Kessing LV, Mortensen PB, Waldemar G: достоверность диагнозов деменции в датских больничных регистрах. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 24: 220-228.
49. Уггерби П., Остергаард С.Д., Родж Р., Коррелл К.Ю., Нильсен Дж .: Диагноз шизофрении в Центральном психиатрическом исследовательском реестре Дании находится на хорошем уровне.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4578.
50. Кессинг Л.: Достоверность диагнозов и других данных клинического регистра у пациентов с аффективным расстройством. Eur Psychiatry 1998; 13: 392-398.
51. Phung TK, Waltoft BL, Kessing LV, Mortensen PB, Waldemar G: Временная тенденция в диагностике деменции в учреждениях вторичной медицинской помощи.Демент Гериатр Cogn Disord 2010; 29: 146-153.
52. Тандон Р., Кешаван М.С., Насралла Х.А.: Шизофрения, «только факты», что мы знаем в 2008 году. 2. Эпидемиология и этиология. Schizophr Res 2008; 102: 1-18.
53. Корнер А., Лопес А.Г., Лауритцен Л., Андерсен П.К., Кессинг Л.В.: Поздняя и очень поздняя шизофрения при первом контакте и риск деменции — исследование на основе общенациональных регистров.Intl J Geriatr Psychiatry 2009; 24: 61-67.
54. Brodaty H, Sachdev P, Koschera A, Monk D, Cullen B: Долгосрочный исход шизофрении с поздним началом: 5-летнее наблюдение. Br J Psychiatry 2003; 183: 213-219.

---

Автор Контакты

Кристофер Роде

Национальный центр исследований на основе регистров, Орхусский университет

Fuglesangs Alle 4

DK-8210 Орхус V (Дания)

Электронная почта crohde @ econ.au.dk

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 20 августа 2016 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 13
Количество рисунков: 1
Количество столов: 3

eISSN: 1664-5464 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DEE

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарственного средства: авторы и издатель приложили все усилия для обеспечения того, чтобы выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствовали текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.