Сколько повышенный пульс это: «Пульс. Каким он должен быть у здорового человека?» / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ
нормально ли это или стоит беспокоиться?
В данной статье мы изучим важную характеристику работы сердца — его пульс с частотой в 80 ударов за минуту.
Пульс — это зеркальное отражение самой работы сердца. То есть, это частота сужений стенок артерий на сердечные сокращения или удары. Каждая возрастная и половая группа имеет свои показатели нормы. Поэтому пульс 80 ударов не может конкретно говорить за повышенные или повышенные показатели, ведь у каждого свои нормы, что во многом зависят еще от образа жизни. Число ударов 80 — это максимальный медицинский предел. Но так ли он опасен и что делать в таком случае, мы узнаем в данной статье.
Пульс 80 ударов за минуту — нормально ли это: как проверить, каковы показатели нормы?
Сразу стоит отметить, почему пульс 80 ударов вызывает беспокойство. Напомним, что ЧСС (частота сердечных сокращений) должна быть аналогична числу ударов пульса. А чем выше количество этих сокращений, тем выше нагрузка на сердце. Но при этом не обязательно должно быть перекачено больше крови.
Важно: Сердце растет вместе с человеком, а также увеличивается от регулярных физических занятий. И большое сердце делает значительно меньше сокращений, чтобы перекачать такое же количество крови, как и человек без физической подготовки и с повышенным пульсом. По этой причине у детей нормы немного выше, чем у взрослого человека! Также не забываем, что с возрастом частота растет из-за изнашивания сердца. Поэтому вердикт таков — чем ниже пульс, чем лучше!
Посчитать количество артериальных ударов или частоту пульса (ЧП) дома самостоятельно можно:
- на запястье левой или правой руки, в зоне лучевой артерии. При этом выбираете место под сгибом кисти в условно разделенной половине слева. То есть, под большим пальцем
- можно измерить по локтевой артерии также на запястье, но уже справа, условно под мизинцем
- сразу в начале подмышечной впадины на подмышечной артерии, на зоне латеральной стенки
- достоверный и простой способ измерить пульс по сонной артерии, так называемый каротидный пульс. Более сильный удар прощупывается с левой стороны, но можно измерить и справа на шеи. Для этого прикладываем подушечки пальцев сразу под скулой.
Где и как измерять
При этом стоит отметить, что многие проводят такие измерения дома с помощью большого пальца. Но это не совсем правильно — повышается шанс неправильного подсчета. Поэтому для определения пульса используем подушечки большого и среднего пальцев, а еще лучше — вместе с безымянным.
Важно: В идеале подсчет проводить в течение всей минуты, то есть 60 секунд. Но допускаются методики, когда идет счет по 30 секунд с умножением на 2, или когда считают только за 15 секунд с последующим умножением на 4.
Каковы показатели нормы?
Даже когда мы отдыхаем, наше сердце продолжает работать. Важно понимать, что есть множество факторов, которые влияют на ваш пульс, например, возраст, вес и даже жизненные ситуации. И то, что хорошо для одного, может стать смертельным для другого.
Таблица нормативов
Как мы видим из таблицы, среднее значение взрослого человека не должно превышать предела 70-75. При этом по частоте пульса можно судить за должную работу сердечно-сосудистой системы. А также здоровый человек с низким пульсом живет значительно дольше тех, кто имеет высокую частоту. Ведь сердце изнашивается в меньшей степени. Поэтому если у вас пульс 80 ударов в минуту в спокойном состоянии, то это уже считается завышенным показанием! Но не стоит забывать и за другие факторы, что влияют на такую норму. Кстати, не забываем, что низким пульс тоже не должен быть — минимальный допустимый предел до 50 ударов!
Пульс 80 ударов: причины – когда пора бить тревогу?
- Первое правило, почему у вас может быть пульс 80 ударов — это нарушения покоя при измерении. Перед измерением вы должны сидеть или лежать спокойно в течение нескольких минут, не двигаясь и не разговаривая. Таким образом, сердцебиение может замедлиться, чтобы отдохнуть. Оптимально, измерение проводится утром перед тем, как встать.
- У здоровых людей частота пульса падает ночью, когда организм переключается в режим сна и использует меньше крови. С другой стороны, слабое сердце не успокаивается ночью и продолжает биться 80 раз в минуту. Низкая фиксированная импульсная модуляция связана с повышенным риском сердечного приступа и внезапной сердечной смертью. Это часто встречается у диабетиков.
- Люди, страдающие от стресса, которые находятся на грани выгорания, часто имеют такую патологическую вариабельность сердечного ритма с высоким и фиксированным пульсом. Если вы находитесь в состоянии покоя и ваш пульс составляет 80 ударов, то вам следует заняться своим здоровьем.
Но куда опасным сигналом выступает расхождение частоты пульса с сердечными сокращениями. Поэтому измеряйте свой пульс не только в состоянии покоя, но и после физической нагрузки. Если пульс имеет меньшее значение, то это говорит о дефиците пульса. А вот завышенные показания, например ЧСС — 70, а вас пульс — 80 ударов, тогда это уже учащенный пульс.
Кстати, предлагаем вам прочитать нашу статью о нормах сердечных сокращений и мерах снижения их частоты: «Что делать, если сердце бьется часто и сильно: каковы нормы сердечных сокращений?»
Когда пульс 80 ударов опасен или в группу риска попадают:
- спортсмены, что должны иметь пульс не более 70 ударов
- пожилые люди
- а также люди, страдающие брадикардией — пониженным сердечным тонусом. Для них нормой считается вялая и медленная работа сердца, а значит — и сама пульсация
Для всех остальных пульс 80 ударов не является критическим показателем, хотя многие медработники считают его завышенным, как бы на пределе. Но стоит учитывать расхождение с ЧСС и другие показатели вашего организма.
Не забываем о равности ЧП и ЧСС
- Могут влиять на пульс до 80 ударов такие факторы: высокое артериальное давление
- прием тонизирующих препаратов или некоторых медикаментов
- неправильный образ жизни или прием наркотических препаратов
- стрессовые ситуации на постоянной основе
- хронические болезни
- излишняя физическая нагрузка накануне
Важно: Каждое увеличение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя выше 70 повышает риск заболевания сосудов и сердца, а также может стать причиной ранней смерти. Если же вы заметили резкий скачок от нормальных показаний, что привычны для вас, то это повод посетить терапевта.
Но при этом, сильные колебания между нагрузкой и покоем положительны. Ведь чем больше диапазон между импульсом покоя и нагрузкой, тем больше запас. Важно, чтобы сердце могло хорошо адаптироваться к стрессовым ситуациям. Врачи говорят об импульсной модуляции. Если частота пульса не увеличивается так сильно под физическим напряжением, то вегетативная нервная система, которая должна держать сердце в равновесии, находится под атакой.
Учитываем
Причины пульсовых колебаний у здорового человека
Подробнее узнать, как зависит частота пульса от возраста человека, можно, рассмотрев эту таблицу (Табл. 1).
Таблица 1 — Нормы пульса по возрастам
В зависимости от ряда факторов эти показатели могут меняться. На деятельность сердца человека воздействуют следующие факторы:
- табакокурение;
- прием наркотических веществ;
- злоупотребление алкоголем;
- потребление пищи;
- погодные условия.
Если частота пульса отклоняется всего на 3-4 единицы в состоянии покоя, это нормально. Другое дело, когда сильное сердцебиение присутствует постоянно. Тогда уже речь идет о серьезной патологии.
Как быстро снизить пульс 80 ударов в домашних условиях?
Если пульс 80 ударов для вас не считается нормой и возник спонтанно, тогда стоит выполнить ряд некоторых действий:
- Прекратите временно физическую или любую другую работу
- Расстегните воротник или ослабьте одежду в области шеи
- Примите удобное положение и постарайтесь расслабиться
- Выпейте успокоительное или час с ромашкой, мелиссой, мятой и медом, а также с черной смородиной
- Если вы чувствуете, что общее состояние ухудшается, тогда стоит вызвать врача. К неотложным ситуациям относятся такие симптомы, как боль в груди, сильное головокружение, онемение пальцев и паника.
Пульс 80 ударов — это не критический предел, чтобы принимать лекарства!
В случае необходимости врач может назначить препараты для снижения пульса. Обычно используются бета-блокаторы и антагонисты кальция. Они действуют по-разному в кровеносных сосудах и сердце, тем самым способствуя снижению частоты сердечных сокращений и артериального давления.
Как правило, они используются преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующим высоким пульсом. У людей с высоким кровяным давлением и нормальной частотой пульса частота сердечных сокращений от этих препаратов может резко упасть. Препараты обеих групп редко назначают только для снижения частоты сердечных сокращений.
Средства
Какие отклонения можно считать патологией?
Измерение пульса помогает определить, что со здоровьем не все в порядке. Показатели можно измерять на руке, на висках, на сонной артерии. Давайте рассмотрим подробнее, как это делать:
Чтобы измерить пульс на руке, нужно удобно расположить левую руку. Указательным и средним пальцами правой руки надавить на артерию на внутренней стороне запястья.- Для измерения на висках необходимо занять сидячее положение и постараться расслабиться. Приложить к левому виску пальцы левой руки и начать отсчитывать удары.
- Для измерения пульса на сонной артерии следует слегка надавить пальцами правой руки на место в ямке под нижней челюстью, рядом с трахеей.
Считать количество ударов следует не меньше минуты. Иначе показатели будут неправильными. Какие-либо значительные отклонения от нормы при измерении пульса в состоянии покоя указывают на возможность патологии.
Учащение
Знание норм пульса помогает с большой точностью определить, является ли учащение ритма естественной причиной или указывает на признаки патологической тахикардии. Необходимо учитывать также физическое состояние человека. Если он чувствует себя хорошо, повода беспокоиться нет.
Признаками патологических состояний являются:
При более подробной диагностике врач может выявить:
- патологии сердца;
- изменения в сосудистой системе;
- отравление химикатами;
- легочные болезни;
- гипокалиемию;
- эндокринные проблемы;
- нервные заболевания;
- онкологию;
- воспалительные процессы;
- инфекционные болезни.
Обычно принято считать, что частота биения сердца и частота ударов пульса совпадают. Однако возможны ситуации, когда сердце бьется гораздо чаще. Это указывает на поражения сердца в результате удара током, интоксикации сердечными гликозидами, симпатомиметиками, инфаркт миокарда.
Не стоит считать, что повышенные показатели – признак повышенного давления. Возможны различные варианты:
- Учащение пульса и нормальное давление. Причинами могут быть приступ вегетососудистой дистонии, отравления, повышенная температура тела. Если устранить проявляющиеся причины, пульс сам стабилизируется. Достаточно принять соответствующие лекарства, снять интоксикацию, понизить температуру.
- Учащение ЧСС и высокое давление. Может указывать на физиологические и патологические состояния: сильное физическое перенапряжение, стресс, эмоциональное истощение, развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Врач обязан уделить большое внимание правильной диагностике.
- Учащение ЧСС и пониженное давление. Могут указывать на развитие кардиогенного или геморрагического шока. В первом случае патология проявляется на фоне тяжелого заболевания сердца. Во втором – из-за сильной кровопотери. В обеих ситуациях в домашних условиях помочь больному невозможно. Нужно срочно вызывать скорую.
Замедление
Нормальным считается снижение пульса у людей, практикующих регулярные физические нагрузки. У них в состоянии покоя может быть до 40 ударов сердца в минуту. Подобная картина наблюдается у любого человека, когда он пребывает в состоянии глубокого сна. Такое состояние признается физиологической брадикардией.
Совершенно иначе следует относиться, когда у обычного человека сниженный пульс. Речь идет о патологической брадикардии. Она проявляется в результате:
- Вегетососудистой дистонии.
- Гормональные нарушения из-за болезней щитовидной железы.
- Изменения работы синусового узла по причине кислородного голодания.
- Синдрома слабости синусового узла.
- Атриовентрикулярных блокад.
- Инфаркта миокарда.
Как лечить повышенный пульс 80 ударов: меры профилактики
Если пульс 80 ударов для вас высоковат или находится на постоянном уровне, но не наблюдаются резкие скачки, то вы можете просто пересмотреть свой режим.
- Упражняйтесь больше и ежедневно гуляйте на свежем воздухе. Ваше сердце будет биться быстрее во время активности. Регулярные физические упражнения постепенно замедляют частоту сердечных сокращений в покое.
- Стресса должно быть меньше — попробуйте медитацию, расслабление или другие методы снятия стресса, чтобы помочь снизить частоту сердечных сокращений в покое
- Избегайте курения, ведь табачные изделия увеличивают частоту сердечных сокращений. Поэтому его сокращение может помочь улучшить усвоение кислорода и состояние здоровья вашего сердца
- Похудейте при необходимости. Чем больше тело, тем больше сердце должно работать, чтобы снабжать его кровью. Потеря веса может помочь замедлить частоту сердечных сокращений
- Бегайте не менее 3 раз в неделю и не менее 30 минут. Это один из самых эффективных методов тренировки вашего сердца. Но до изнеможения не нужно себя доводить — нагрузку делайте постепенно!
- Пейте минимум 1-1,5 л воды в день. Часто обезвоживание организма подает такой сигнал
- Отдыхайте и спите минимум 7-8 часов. Не забываем, что переутомление далеко не последняя причина учащенного пульса
Несколько фактов
- Следите за своим питанием, а также приемом должных витаминов. Кстати, их можно получать из пищи. Но включаем в свой рацион: калий, что защищает от повышения давления и возникновения инфаркта
- магний, который способствует поддержанию калийного уровня и регулирует сердечные ритмы
- аскорбиновую кислоту или витамин С для эластичности и укрепления сосудов
- селен, что препятствует закупорке сосудов
- хром для уменьшения ишемической угрозы для сердца
- коэнзим Q10 для энергической зарядки сердца
- Омега 3, как незаменимый кладезь для работы сердца и магистральных сосудов
Даже если пульс 80 ударов в минуту для вас и вашего организма — это норма, не стоит пренебрегать сигналами организма, чтобы посетить врача. Даже небольшая корректировка в режиме поможет улучшить не только частоту вашего пульса, но и общее самочувствие. Отказ от вредных привычек и пищи лишь добавит сил и энергии! Берегите себя и свой организма!
Пульс-Терапия стероидными гормонами больных с Коронавирусной пневмонией (COVID-19), системным воспалением и риском венозных тромбозов и тромбоэмболий (исследование ПУТНИК) | Мареев
Новая коронавирусная инфекция, вызванная вирусом SARS-CoV-2 и получившая название COVID-19, 11 марта 2020 года была объявлена Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) пандемией. Тяжелые формы течения этого заболевания сопровождаются развитием вирусной пневмонии с тотальным поражением мелких сосудов легких, бронхиол и альвеол. В патогенезе COVID-19 существенную роль играет прогрессирующее системное воспаление, сопровождающееся лимфопенией и нейтрофилезом. Патологическая гиперреактивность иммунной системы, выражающаяся в неконтролируемой активации цитокинами иммунных клеток в очаге воспаления и высвобождении последними новой порции цитокинов и хемокинов, получила название «цитокиновый шторм». У пациентов с COVID-19 отмечаются высокие уровни интерлейкинов (ИЛ) (ИЛ-1‑β, ИЛ-1RA, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-17), макрофагального воспалительного белка, фактора роста эндотелия сосудов, фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и других провоспалительных хемокинов, цитокинов и сигнальных белков. «Цитокиновый шторм» увеличивает риск развития острого респираторного дистресс-синдрома и может приводить к полиорганной недостаточности [1].
Тем не менее именно эти лекарства часто применяются при лечении воспаления и «цитокинового шторма», вызванного вирусом SARS-CoV-2, в том числе и по причине наибольшей доступности. В систематическом обзоре 41 исследования по лечению COVID-19 чаще всего (в 25 протоколах) использовалась глюкокортикоидная терапия по разным схемам и в разных дозах [4]. К сожалению, ГКС обладают довольно большим количеством побочных эффектов. Среди основных средне- и долгосрочных нежелательных эффектов этой группы препаратов – увеличение резистентности к инсулину [5–7], увеличение сердечно-сосудистого риска и риска бактериальных инфекций [8]. Нарушения обмена глюкозы и увеличение риска суперинфекций может быть корригировано в условиях стационарного лечения пациентов с коронавирусной пневмонией. Наиболее опасным выглядит повышение риска тромботических и тромбоэмболических осложнений, которые и так характерны для COVID-19 и могут приводить к полиорганным поражениям, и ухудшать прогноз. В целом ряде исследований было показано, что COVID-19 может сопровождаться гиперкоагуляцией, с торможением фибринолиза, что приводит к микротромбозам в сосудах легких, почек, сердца и повышенному риску венозных тромбоэмболий (ВТЭ), включая тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) и артериальных, вплоть до развития инсульта [9, 10]. Кроме того, независимым фактором, определяющим плохой прогноз больных с COVID-19, является повышенный уровень D-димера, продукта распада фибрина, используемого в качестве маркера повышенного риска тромбообразования [10, 11]. По мере накопления знаний и лучшего понимания патогенеза болезни все большее распространение получает антикоагулянтная терапия [11]. Нельзя исключить, что терапия ГКС может снизить эффективность профилактической терапии низкомолекулярными гепаринами (НМГ) из‑за повышения риска тромбообразования.
Мы провели ретроспективное когортное сравнительное исследование 34 пациентов с тяжелым течением коронавирусной пневмонии, требовавших противовоспалительного лечения. Целью работы была оценка клинической эффективности и безопасности пульс-терапии высокими дозами ГКС в течение трехдневного курса с продлением поддерживающими дозами до одной недели больных с COVID-19.
Материалы и методы
В исследование было включено 34 пациента, находящихся на стационарном лечении в Московском Научно-Образовательном центре МГУ имени М. В. Ломоносова (МНОЦ МГУ) с доказанным диагнозом коронавирусной пневмонии. Диагноз во всех случаях был подтвержден определением наличия РНК вируса SARS-CoV-2 по полимеразной цепной реакции и типичными изменениями в легких по данным компьютерной томографии (КТ). Исходно была назначена стандартная терапия гидроксихлорохином с азитромицином, позже с добавлением бромгексина и спиронолактона. Кроме этого, с первого дня госпитализации всем пациентам проводилась антикоагулянтная терапия НМГ (согласно массе тела), причем при повышении величины D-димера ≥5 мкг / мл, пациенты переводились на лечебные дозы НМГ. При необходимости корригировалась антибактериальная терапия, и больные обеих групп принимали в среднем 1,4 антибиотика. Никаких различий во вспомогательной терапии, как и в назначении препаратов для лечения сопутствующей патологии, между группами не было.
Анализ данных в группах терапии ГКС и контроля проводился с дважды заслепленными конечными точками: на этапе выборки данных и на этапе статистической обработки, что полностью исключает субъективный фактор влияния на результаты.
В группе пульс-терапии ГКС медиана возраста составила 59 лет, 15 из 17 (88,2 %) пациентов были мужчины с медианой индекса массы тела 29,9 кг / м2. В группе контроля медиана возраста была выше – 68 лет, также в большинстве случаев эту группу составили мужчины (58,5 %) с индексом массы тела 27,8 кг / м2, но все эти различия были статистически не значимы. Группы не различались по количеству и частоте сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистых, с преобладанием артериальной гипертонии, сахарного диабета, хронической обструктивной болезни легких и онкологических).
Больные в группе пульс-терапии ГКС по сравнению с группой контроля имели статистически значимо более сильную лихорадку (разница по медиане + 0,9⁰ С), более выраженную, но статистически не значимо, одышку (медиана частоты дыхательных движений (ЧДД) 24 против 19 в минуту), связанную с более низкой сатурацией кислорода (медианы 85 % против 94 % на воздухе и 92 % против 96 % при вентиляции кислородом). В активной группе все пациенты находились на кислородной поддержке против 53 % в группе контроля (р=0,002) и они чаще были в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), хотя по двум последним показателям значимых различий между группами не было. По исходному уровню систолического артериального давления (САД) группы статистически значимо не различались, а тахикардия имела место в более тяжелой группе пациентов, получивших пульстерапию ГКС.
По биохимическим исследованиям обе группы имели показатели, характерные для тяжелой коронавирусной пневмонии, и по большинству показателей не различались. Суммарный показатель выраженности воспаления (С-реактивный белок, СРБ) был повышен в 19 раз в группе контроля и в 27 раз в группе активной терапии (р=0,048). Троекратно был повышен уровень D-димера, что, вкупе с увеличением фибриногена, отражало повышенную наклонность к тромбообразованию на фоне воспалительного процесса (р=0,125). В обеих группах отмечались лимфопения и увеличение количества нейтрофилов, выходящее за пределы нормальных значений лишь в активной группе. Соотношение числа нейтрофилов к лимфоцитам (индекс Н / Л) составило 4,06 в контрольной группе и 6,05 в группе активного лечения (р=0,125). Количество тромбоцитов, уровни глюкозы, креатинина и расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) были в пределах нормальных величин и не различались по группам.
Компьютерная томография легких и органов грудной клетки выполнялась на 32‑рядном компьютерном томографе Somatom Scope (Siemens, Германия). Исследования выполнялись с толщиной среза 1 мм.
При первом исследовании использовался стандартный протокол КТ с напряжением тока на трубке 120 кВ и автоматическим модулированием силы тока на трубке в диапазоне 200–400 мА, при повторных КТ применяли протокол низкодозной КТ с уменьшенными параметрами напряжения тока на трубке (100 или 110 кВ) и автоматической модуляцией тока на трубке в диапазоне 40–120 мА. При стандартном протоколе средняя лучевая нагрузка составляла 3,9±0,4 мЗв, при низкодозном – 0,9±0,2 мЗв. Исследования КТ выполнялись при поступлении и выписке пациента, в период госпитализации их повторяли по мере клинической необходимости, но не реже, чем один раз в 5 дней.
При обработке и описании данных КТ использовалась полуколичественная шкала оценки объема зон инфильтрации и консолидации легких, рекомендованная Временными методическими рекомендациями МЗ РФ «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) версий 6 и 7 (КТ – КТ4).
Для точного количественного анализа динамики объема вызванных COVID-19 изменений паренхимы легких во всех случаях использовался отечественный программный комплекс «Гамма Мультивокс» со специальным приложением для анализа поражения легких при COVID-19, созданным лабораторией медицинских компьютерных систем НИИЯФ им. Д. В. Скобельцына МГУ имени М. В. Ломоносова и факультетом фундаментальной медицины (ФФМ) МГУ им. М. В. Ломоносова (https://multivox.ru). С помощью данной программы для всех серий КТ у каждого пациента, включенного в исследование, выполнялись автоматическая цветная кодировка и подсчет объемов зон «матового стекла» и консолидации на КТ изображениях, оценивался их объем в кубических сантиметрах и процент по отношению к объему легкого. Учитывалась сумма любых матовых стекол и зон консолидации. Программа генерировала таблицы с измеренными значениями, при выполнении исследований в динамике происходило добавление новых данных в таблицу. Исследование уровня биохимических показателей крови (СРБ, креатинин, мочевина, глюкоза) было выполнено на автоматическом биохимическом анализаторе AU480 Beckman Coulter, Германия; общий анализ крови (5 diff) на гематологическом анализаторе XN 2000 Sysmex Corporation, Япония; исследование уровня показателей гемостаза (фибриноген, D-димер) на автоматическом анализаторе гемостаза STA-Compact Diagnostica Stago SAS, Франция.
Для объективизации тяжести клинического состояния и адекватной оценки эффектов проводимой терапии мы использовали две шкалы. Во-первых, шкалу NEWS-2 (Reproduced from: Royal College of Physicians. National Early Warning Score (NEWS) 2: Standardizing the assessment of cute-illness severity in the NHS. Updated report of a working party. London: RCP, 2017), модернизированную для пациентов с COVID-19 [12]. Кроме того, нашу оригинальную шкалу оценки клинического состояния больных с коронавирусной инфекцией (ШОКС-COVID).
Шкала NEWS-2 была создана для оценки тяжести больных с острыми респираторными синдромами, создавалась и много лет широко использовалась для оценки риска клинического ухудшения, своевременного и компетентного принятия решения о месте лечения, необходимости интенсификации лечения. Шкала валидирована на многих популяциях пациентов. И в отношении COVID-19 шкала выполняла задачу быстрой оценки риска клинического ухудшения и сортировки больных. За основу взяты классические клинические проявления – ЧДД, сатурация кислорода, необходимость вентиляции, состояние сознания, температура тела, а также частота сердечных сокращений (ЧСС) и САД. Поэтому она недостаточно учитывает особенности пациентов с COVID-19. Китайские исследовали дополнили эту шкалу параметром возраста, добавив максимальное количество баллов (3) за возраст старше 65 лет [12]. Это отражало ранние представления о течении COVID-19 во время вспышки эпидемии в г. Ухань. Сегодня понятно, что далеко не только возраст, а и сопутствующие заболевания утяжеляют прогноз пациентов, и максимальный риск проявляется в подгруппе лиц старше 80 лет, где он в 6 раз выше, чем в 65 лет [13].
По модифицированной шкале NEWS-2 низкому риску плохого прогноза соответствует 0 баллов, среднему – 1–4 балла, высокому – 5–6 баллов и очень высокому – 7 баллов и больше. В нашем исследовании пациенты группы контроля имели медиану по шкале NEWS-2 5 баллов, что соответствует высокому риску, а в группе активной терапии 11 баллов, что соответствует очень высокому риску.
Учитывая, что оценка состояния пациентов с COVID-19 зависит от нескольких ключевых показателей и не только степени одышки, сатурации крови кислородом и необходимости вентиляции. Эти показатели в большей степени характеризуют тяжесть поражения легких и дыхательную недостаточность. Состояние сознания напрямую коррелирует с попаданием пациента в ОРИТ и особенно, от нахождения на ИВЛ. Одним из ключевых показателей можно считать степень реального поражения легочной ткани по данным КТ, что далеко не всегда коррелирует с клиническими проявлениями нехватки воздуха, а также степень выраженности воспалительного процесса, главными маркерами которого являются выраженность лихорадки и величина СРБ. Кроме того, одним из основных прогностических маркеров неблагоприятного течения болезни может служить риск тромботических и тромбоэмболических осложнений, дополняющих поражение легочной ткани, определяемый величиной D-димера. Исходя из удачного опыта создания подобной интегральной шкалы Шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (Беленков Ю. Н. и Мареев В. Ю., 2000), мы попытались создать собственную оригинальную шкалу определения клинического состояния пациентов с COVID-19, учитывающую основные маркеры тяжести болезни – ШОКС COVID, представленную в таблице 2.
Больные, имеющие от 0 до 3 баллов, относятся к низкому риску, 4–6 – среднему риску, 7–10 – серьезному риску, т. е. выше среднего, 11–14 – баллов к высокому риску и, наконец, пациенты с 15 баллами и выше имеют крайне высокий риск неблагоприятного течения болезни, быстрого прогрессирования поражения легких, полиорганной недостаточности и крайне трудно поддаются терапии. Шкала создавалась на основании теоретических предположений, а не на данных анализа какой‑либо когорты, так же, как и определение категорий риска, и пока не валидирована.
Медиана баллов по шкале ШОКС-COVID составила 7,0 для пациентов контрольной группы, что соответствует риску выше среднего и 12,0 для больных, которым проводилась пульс-терапия ГКС, что определяет высокий риск. Как видно, по шкале NEWS-2 больные обеих групп оцениваются как гораздо более тяжелые, чем по ШОКС-COVID, хотя разделение на высокий и очень высокий риск всегда вопрос во многом философский.
Выявленные различия в клинической тяжести течения болезни в основном и определили решение к проведению более активной противовоспалительной терапии ГКС в активной группе.
В качестве первичной точки исследования использовалось изменение баллов по шкале ШОКС-COVID.
В качестве вторичных конечных точек были использованы: динамика клинического показателя баллов по шкале [NEWS-2 и сатурация крови кислородом (SpO2), изменение уровней СРБ и D-димера в крови, оценка процента поражения легких на КТ по Мультивокс.
Статистическая обработка результатов
Описание количественных данных представлено в виде медианы и интерквантильного размаха (медиана и 25 %;75 %). Качественные данные представлены в виде абсолютных и относительных величин. Значимость различий между группами по качественным признакам оценивалась на основании критерия χ2, а также двустороннего точного теста Фишера. Сравнение количественных признаков между группами было проведено с использованием критерия Манна–Уитни.
Для сравнения динамики параметров внутри каждой из групп использовался критерий Уилкоксона для связных выборок для количественных признаков и критерий Мак–Немара для качественных данных.
Для оценки корреляции в связи с непараметрическим распределением исследуемых показателей проводилось логарифмическое преобразование данных и последующий расчет коэффициента корреляции Пирсона.
Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался ˃0,05.
Статистический анализ проведен в программе R студия с использованием языка программирования R.
Результаты исследования
Динамика баллов по ШОКС-COVID, в качестве первичной точки исследования, представлена на рисунке 1.
В группе контроля медиана баллов по ШОКС-COVID статистически незначимо возросла с 7,00 [6,00; 9,00] до 9,00 [5,50; 10,0] баллов (p=0,148), оставаясь при этом в той же категории риска – выше среднего, в то время как в группе пульс-терапии ГКС снизилась с 13,0 [11,0; 15,0] до 10,0 [7,0; 13,0] баллов (р=0,01). Дельты в процессе лечения также статистически значимо различались + 1,00 [–2,25; 3,00] балл в группе контроля и –4,00 [–5,00; –2,00] балла в группе пульс-терапии ГКС (р=0,011).
На рисунке 2 показана динамика клинического состояния больных в процессе лечения по шкале NEWS-2.
В группе контроля количество баллов незначительно снизилось с 5,00 [4,00; 5,50] до 3,00 [3,00; 6,50] (р=0,97), в то время как в группе активной терапии снижение было статистически значимым с 11,0 [6,00; 12,0] до 6,00 [3,75; 9,25] баллов (р=0,026). Две группы статистически значимо различались и по степени снижения баллов по клинической шкале NEWS-2 от –1,00 [–2,00; 2,50] балла в контрольной группе до –3,50 [–4,50; –0,75] в группе пульс-терапии ГКС (р=0,043).
Максимальная разница в изменении самочувствия пациентов была отмечена за счет изменения сатурации крови кислородом и снижения одышки (рис. 3).
В контрольной группе этот показатель не изменился и составил 94,0 [93,5; 96,0] % исходно, и 94,0 [89,5; 97,0] % после лечения (р=0,51). В группе пульс-терапии сатурация кислорода статистически значимо возрастала с 85,0 [80,0; 89,0] % до 93,0 [91,5; 95,0] % (р=0,025). Динамика этого показателя, естественно, была более значимой при терапии ГКС: +8,00 [2,25; 13,0] % против +1,00 [–6,00; 4,00] % в контрольной группе (р=0,008).
Остальные изменения клинических показателей представлены в таблице 3.
Как видно из таблицы, у больных в группе пульс-терапии ГКС отмечалось статистически значимое снижение температуры тела до нормальных величин, снижение ЧДД на 5 в 1 минуту и ЧСС на 13 уд. / мин. Количество больных в ОРИТ снизилось с 12 до 8, при этом один пациент был переведен с ИВЛ на неинвазивную вентиляцию легких, увеличилось и число пациентов, находящихся в ясном сознании с 8 до 11. В группе контроля никаких существенных изменений не произошло, что лишний раз характеризует коронавирусную пневмонию как очень упорное заболевание, плохо поддающееся лечению на стадии развившегося обширного воспалительного процесса в легких на фоне острого воспаления.
На рисунке 4 представлены данные компьютерной обработки КТ легких с определением общего процента поражения легких на момент включения и на 10 день наблюдения. Учитывалась сумма любых матовых стекол и зон консолидации.
Как видно, в группе контроля, несмотря на проводимое лечение, общий объем поражения легких не только не уменьшился, но и статистически значимо возрастал с 25,6 [12,6; 34,7] % до 44,9 [23,3; 52,2] % (р=0,0026). Принимая во внимание отсутствие изменений в сатурации кислорода и одышки, не исключено, что при большем проценте поражения не вентилируемые участки легких (зоны консолидации) могли переходить в частично вентилируемые («матовые стекла»). Анализ по стадиям, используемым по рекомендациям МЗ РФ показал отсутствие серьезной динамики в цифрах: медиана 2,00 [1,00; 2,00] исходно и 2,00 [2,00; 3,00] в конце наблюдения, хотя статистически есть разница в пользу увеличения (р=0.0147).
В группе терапии ГКС процент поражения легких по данным компьютерного анализа не изменился: исходно – 53,2 [37,3; 65,1] %, после гормонотерапии – 53,9 [41,3; 68,4] % (р=0,67). Не изменилась и стадия поражения легких – медиана 3,00 [2,00; 3,00] до и после пульс-терапии ГКС (р=0,82). Здесь мы тоже можем предположить, что значимое снижение одышки, нарастание сатурации крови кислородом, снижение уровня кислородной поддержки было связано с качественными, а не количественными характеристиками поражения легочной ткани. В любом случае в группе пульс-терапии ГКС медиана изменений процента поражения легких на КТ составила лишь +0,75 [–10,95; 13,9] %, в то время как в контроле +17,6 [0,10; 23,6] % и различия немного не достигали статистической значимости (р=0,062).
В качестве иллюстрации приводим клиническое наблюдение (рис. 5).
На рисунке 5.01 представлены данные больного И., 44 лет, поступившего в МНОЦ МГУ 22.04.2020 (второй день работы клиники c COVID-19), с умеренным поражением легких – 38,4 %, из них минимальная выраженность в виде «матовых стекол» (светло-желтая окраска) – 17,1 %, серьезная – в виде плотных «матовых стекол» (коричневая окраска – 21,3 %) и консолидации (красная окраска – 1,5 %). Субфебрильная лихорадка в течение трех дней 37,6°С, отсутствие выраженной одышки ЧДД 18 в мин, сатурация кислорода при дыхании 94 %, уровень СРБ 38,6 мг / дл и D – димера 0,89 мкг / мл на фоне терапии имидазолилэтанамидом пентандиовой кислоты, гидроксихлорохином и азитромицином, назначенных амбулаторно до поступления больного в стационар. Состояние было расценено как относительно удовлетворительное. Лечение азитромицином было продолжено. Вместо гидроксихлорохина были назначены бромгексин 8 мг х 4 раза в день, спиронолактон 50 мг х 2 раз в день и эноксапарин натрия 40 мг х 2 раза в день. Терапия, подобная той, что проводилась в группе контроля.
До 28.04.2020 состояние больного постепенно ухудшалось, были сменены антибиотики и увеличена доза эноксапарина натрия до 80 мг х 2 раза. Но 29.04 состояние критически ухудшилось.
На рисунке 5.02 представлены данные КТ от 29.04.20. Как видно, поражение легких увеличилось до 68,6 % из них только 6,6 % – «матовые стекла», 21,1 % – плотные «матовые стекла» и консолидация – 40,9 % (серьезная выраженность поражения – 62 %). У больного лихорадка 38,5ᵒС, ЧДД 26 в 1 мин, ЧСС 120 уд / мин, сатурация кислорода 78 %, СРБ 425 мг / дл, D-димер 1,33 мкг / мл. Уровень нейтрофилов был повышен до 7,55х109 / л, и отмечалась выраженная лимфопения 0,47х109 / л, индекс Н / Л составлял 16,06. Пациент был переведен в ОРИТ и на ИВЛ. Учитывая выраженность процесса, острое воспаление и отсутствие препаратов, влияющих на интерлейкины, было принято решение о проведении пульс-терапии метилпреднизолоном по 1000 мг в течение 3 дней с переводом на дексаметазон по 8 мг дважды в день в течение еще 5 дней. Затем пациент был переведен на колхицин по 1 мг первый день и 0,5 мг последующие дни до выписки.
В результате уровень СРБ снизился в 4 раза, фибриноген с 11,07 до 7,2 г / л, насыщение крови кислородом возросло с 78 % до 94 %, ЧДД снизилась до 20, а ЧСС до 92 уд. / мин. D-димер незначительно возрос до 1,63 мг / мл. Увеличился нейтрофилез до 17,2х109 / л, и число лимфоцитов до 1,39х109 / л. Индекс Н / Л уменьшился до 12,4. На фоне отчетливого противовоспалительного действия к 10 дню после начала пульс-терапии ГКС объем поражения легких значительно уменьшился (рисунок 5.03). Умеренное поражение в виде «матовых стекол» составило лишь 12,3 % и такой же объем составляла зона консолидации. Общий объем непораженной легочной ткани возрос до 75,4 %. Больной был экстубирован на 6 день после пульс-терапии ГКС, переведен из ОРИТ на 10 день и на 14 день был выписан из стационара с рекомендациями приема колхицина 0,5 мг в сутки и ривароксабана 10 мг / сут. Запланирован контроль на 45‑й день.
В таблице 4 представлены изменения лабораторных показателей в группах гормонотерапии и контроля.
Наибольший интерес представляла динамика динамика СРБ, как наиболее популярного маркера выраженности воспалительного процесса. Он снизился статистически значимо в группе терапии ГКС (р=0,009) и незначимо в группе контроля. Медиана снижения была вдвое больше в активной группе – 85,57 [–155,3; –2,36] мг / дл против 41,03 [–65,0; 24,3] мг / дл в группе контроля, но различия оказались статистически не значимыми (р=0,109). Тем не менее исходно уровень СРБ был на 39 мг / дл выше в группе терапии ГКС, а после лечения, наоборот, на 15 мг / дл выше в группе контроля. СРБ существенно (более чем на 10 %) снизился у 13 (76,5 %) пациентов в группе терапии ГКС и у 6 (35,3 %) в группе контроля.
При оценке динамики D-димера отмечено его статистически значимое повышение в группе терапии ГКС (р=0,044) и отсутствие изменений в группе контроля (р=0,31). Медиана повышения в активной группе составила 0,66 [–0,11; 9,16] мкг / мл (на 47 % от исходного), в то время как в группе контроля – 0,01 [–0,64; 0,47] мкг / мл (р=0,040). Увеличение уровня D-димера более чем на 10 % отмечено у 12 (70,6 %) пациентов в группе терапии ГКС. У двух произошла ТЭЛА и еще у двух развился венозный тромбоз конечностей (всего 4 / 17 = 23,5 %). В этих случаях уровень D-димера повышался до 12,8 и 20,0 мкг / мл при ТЭЛА до 13,5 и 12,5 мкг / мл при венозных тромбозах. В группе контроля значимых повышений уровня D-димера и тромботических осложнений выявлено не было.
Изменения фибриногена в обеих группах были минимальными.
Лимфопения имела место исходно в обеих группах, больше среди больных, которым проводилось лечение ГКС, и значимо не изменилась к концу наблюдения ни в одной из групп. Количество нейтрофилов не менялось и даже имело тенденцию к снижению в группе контроля. В активной группе существенно увеличился нейтрофилез на 73 % (р<0,0001), что характерно для лечения ГКС.
Важный показатель индекс Н / Л, отражающий выраженность хронического воспаления, в группе активного лечения увеличился на 153 % (р=0,006) и незначимо снизился в контрольной группе. Медиана изменений в группе терапии ГКС составила +6,12 [0,336; –16,5], против –0,315 [ –1,73; 5,17] в группе контроля (р=0,038).
Из остальных показателей заслуживает внимания значимое увеличение числа тромбоцитов в обеих группах больных, что позитивно на фоне агрессивной терапии антикоагулянтами.
Изменения уровня глюкозы носили разнонаправленный характер – незначимое повышение в группе терапии ГКС (р=0,222) и значимое снижение в группе контроля (р=0,032). Медиана изменений составила –1,02 [–1,63; –0,55] ммоль / л в группе контроля и +0,02 [–1,13; +3,15] ммоль / л в группе лечения ГКС, но различия не достигли статистической значимости (p=0,06). Однако в группе терапии ГКС у 7 / 17 (41,2 %) больных было повышение уровня глюкозы больше 9 ммоль / л, что потребовало назначения / усиления сахароснижающей терапии, при том, что в контрольной группе таких пациентов не было.
Статистически значимого изменения функции почек, уровня креатинина и СКФ по медианам не выявлено ни в одной из групп.
Среднее время, проведенное пациентами на лечении в стационаре, составило 18,0 [16,0; 20,5] дней в группе контроля и 26,0 [22,0; 31,5] дней в группе терапии ГКС (р=0,001).
В качестве клинического примера приводим данные больного А., 62 лет. с COVID-19 и 68,2 % поражения легких по данным КТ (рис. 6).
У пациента длительно наблюдалась, уровень СРБ достигал 122 мг / дл, D-димер 1,33 мкг / мл, сатурация кислорода 89 % без кислородной поддержки. Обращала на себя внимание выраженная лимфопения 0,34х109 / л, нейтрофилез 6,26х109 / л и крайне высокий индекс Н / Л – 18,4, как маркер выраженного воспаления и риска ВТЭ. Больной был переведен в ОРИТ на неинвазивную ИВЛ. Было принято решение о проведении пульс-терапии высокими дозами ГКС. Через 5 дней состояние улучшилось, температура тела нормализовалась, СРБ снизился до 46 мг / дл, сатурация кислорода возросла до 95 %, процент поражения легочной ткани уменьшился до 38,2 %, и пациент был переведен в отделение. Хотя оставалась лимфопения 0,37х109 / л, индекс Н / Л увеличился до 20,6 и D-димер возрос до 2,74 мкг / мл. На следующий день состояние резко ухудшилось, крайне усилилась одышка, появились боли в грудной клетке, D-димер увеличился до 13,52 мкг / мл. На КТ-ангиограммах – ТЭЛА, несмотря на постоянную терапию НМГ в лечебной дозе. Доза НМГ была еще увеличена и добавлен дипиридамол. Впоследствии все осложнения удалось купировать, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 27 день.
Обсуждение
COVID-19 проходит различные стадии, каждая из которых требует своих лечебных подходов. На стадии развившейся вирусной пневмонии, протекающей с поражением альвеол, проблема усугубляется прогрессированием системного воспаления и вовлечением в процесс не только легочной паренхимы, но и бронхиол, мелких сосудов и повышенным тромбообразованием. В этих случаях гиперреактивность иммунной системы сопровождается чрезмерной активацией цитокинов, дальнейшей активацией макрофагов и эпителиальных клеток и постоянным увеличением выброса цитокинов и хемокинов, что получило название «цитокинового шторма» [14, 15]. Именно лечению такого рода пациентов с COVID-19 посвящено настоящее исследование. Рекомендации ВОЗ и МЗ РФ предполагают использование в таких случаях «упреждающей противовоспалительной терапии» для купирования «цитокинового шторма» и преодоления критического воспаления [2, 3]. Учитывая лидирующую роль провоспалительных ИЛ, в качестве противовоспалительных препаратов рекомендуются ингибитор ИЛ-6 тоцилизумаб [16], ингибитор ИЛ-1β канакинумаб [17] ингибитор ИЛ-17 секукинумаб [18], ингибитор янус киназ JAK-1 и JAK-2 руксолитиниб [19].
Даже при возможной высокой эффективности этих препаратов, кстати, требующих проверки в клинических исследованиях, их доступность и стоимость оставляют желать лучшего.
Применение самых популярных на протяжении последних 50 лет противовоспалительных препаратов – ГКС при COVID-19 не рекомендовано ВОЗ, и лишь в версии 7 рекомендаций МЗ РФ указано возможное использование ГКС в малых дозах до 1 мг / кг / день. Мета – анализ исследований по применению стероидов при коронавирусных пневмониях, включая COVID-19, продемонстрировал отсутствие положительного влияния на прогноз и замедление элиминации вируса [20, 21]. Однако пульс-терапия высокими дозами ГКС при раннем начале терапии атипичной пневмонии показывала замедление прогрессирования болезни, лучшее разрешение изменения в легких при невысоком риске побочных эффектов [22, 23]. Ограничениями к применению ГКС является их способность усиливать протромботическе факторы, особенно при иммунном воспалении, что имеет место при COVID-19 с «цитокиновым штромом» [24]. Существуют исследования, связывающие риск развития ВТЭ при терапии стероидными гормонами с дозами препаратов, причем максимальное повышение риска отмечено при дозах от 1000 до 2000 мг / сут. [25]. И главная опасность в том, что риск тромбозов и тромбоэмболий при терапии ГКС может проявляться непосредственно после начала лечения [26].
Исходя из неясностей и недостаточной изученности этого вопроса, целью нашего исследования стало изучение баланса эффективности и безопасности пульс-терапии ГКС (1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней внутривенно с переводом на дексаметазон мг в течение 3–5 дней) в лечении пациентов с тяжелой коронавирусной пневмонией в сравнении с группой пациентов, не получающих противовоспалительной терапии. Анализ обследованных пациентов продемонстрировал признаки системного воспаления с экстремальным повышением СРБ в 19 раз в контрольной и в 27 раз в группе терапии ГКС (маркер «цитокинового шторма»). Одновременно в активной группе регистрировались лихорадка, лимфопения (0,66х109 / л), нейтрофилез (5,02х109 / л) и повышение индекса Н / Л до 6,05), троекратное повышение D-димера, одышка (ЧДД 26 в 1 мин) при низкой сатурации кислорода (85 %), тахикардия (ЧСС 97 уд. / мин). Суммарный балл клинического состояния NEWS-2, включающий, кроме клинических проявлений болезни, нахождение пациентов в ОРИТ (70,6 %) и на ИВЛ (35,3 %), и спутанность сознания, составил 11, притом, что показатель больше 7 баллов соответствует очень высокому риску. Процент поражения легких был более 50 %, что соответствовало 3 стадии по рекомендациям МЗ РФ. По суммарной шкале ШОКС-COVID, включающей, кроме клинических показателей, уровни СРБ и D-димера и процент поражения легких, то есть анализирующей факторы, определяющие прогноз, пациенты в группе пульс-терапии ГКС набрали 13 баллов, что соответствует высокому риску неблагоприятного прогноза. Пациенты в группе контроля имели менее тяжелое течение болезни по большинству изученных параметров. Это, с одной стороны, затрудняло сравнение результатов в группах, но, с другой, позволяло надеяться на более благоприятное течение болезни.
Проведенное исследование подтвердило возможную эффективность пульс-терапии ГКС в лечении COVID-19 пневмонии с «цитокиновым штормом». Статистически значимо и более существенно, чем в группе контроля, снизился балл ШОКС-COVID (первичная конечная точка исследования). Было достигнуто значительное улучшение клинического состояния ( – 8 баллов по шкале NEWS-2, +9 % сатурации кислорода, нормализация температуры тела, достоверное уменьшение потребности в кислородной поддержке). Подобное улучшение происходило на фоне троекратного снижения уровня СРБ, что характеризовало быстрый противовоспалительный эффект высоких доз ГКС. В итоге процент поражения легких не изменялся в сравнении с группой контроля, где происходило прогрессирование пневмонии и значимое увеличение процента поражения легких. На клиническом примере можно видеть прогрессирование поражения легких при отсутствии противовоспалительной терапии в первом периоде лечения (рис. 5.01, 5.02) и разрешение процесса после пульс-терапии ГКС во втором периоде наблюдения (рис. 5.02, 5.03). В известной степени это яркая иллюстрация сравнительного влияния контроля (без противовоспалительной терапии, первый период) и пульс-терапии ГКС (второй период) на примере одного и того же пациента. Это был один из первых тяжелых больных с COVID-19 в нашей клинике, и этот пример научил нас правилу: течение COVID-19 пневмонии крайне упорное, и при повышении маркеров воспаления пневмония не может быть успешно излечена без противовоспалительных препаратов. Полученные результаты показали, что пульс-терапия ГКС может прерывать «цитокиновый шторм». Однако результаты исследований с COVID-19 не подтвердили улучшения прогноза, скорее наоборот [27, 28]. Это и привело к рекомендациям использования антицитокиновых препаратов, а не ГКС, которые, к тому же могут замедлять элиминацию вируса при лечении COVID-19 [29, 30].
Второй задачей исследования была оценка безопасности пульс-терапии высокими дозами ГКС больных с COVID-19. В целом мы не выявили негативного влияния на кардиологические показатели, включая повышение АД. Повышения уровня глюкозы в среднем по группе терапии ГКС также не зарегистрировано, хотя в группе контроля этот показатель статистически значимо снизился. При индивидуальном анализе у 6 / 17 (35,3 %) больных обнаружено повышение уровня глюкозы больше 9 ммоль / л, что потребовало назначения / усиления сахароснижающей терапии. Наиболее проблемной представлялась динамика D-димера. В группе контроля этот показатель не менялся, а при терапии ГКС статистически значимо увеличивался (медиана до 1,98 мкг / мл). В предыдущих исследованиях было продемонстрировано, что при увеличении D-димера выше 2,0 мкг / мл риск ВТЭ у больных с COVID-19 повышается в 51 раз [31]. Были исследования, где даже повышение D-димера выше 1,0 мкг / мл достоверно в 18 раз увеличивало риск тромбозов [32]. В нашем исследовании у 4 больных были зафиксированы венозные тромбозы (2 ТЭЛА), совпадавшие с повышением D-димера выше 10 мкг / мл. Учитывая, что тромботические осложнения при COVID-19 связывают с аутоиммунным воспалением, мы проанализировали возможные взаимосвязи. Как хорошо известно, ГКС могут вызывать лейкоцитоз и нейтрофилез [33]. В нашем исследовании количество нейтрофилов при лечении ГКС увеличилось на 73 % (р<0,0001), при отсутствии изменений в группе контроля. При сохраняющейся лимфопении индекс Н / Л статистически значимо увеличился в 2,5 раза, при отсутствии изменений в группе контроля. Величина индекса Н / Л отражает активацию хронического воспаления [34, 35], аутоиммунного воспаления эндотелия [36] и характеризует неблагоприятное течение COVID-19 [37, 38]. Поэтому мы провели анализ корреляционной связи между изменениями индекса Н / Л и D-димера в процессе лечения (рис. 7).
Как видно из рисунка 7, была выявлена прямая статистически значимая ассоциация между повышением индекса D-димера и индекса Н / Л по группе в целом (r=0,47, p=0,005) и в группе лечения ГКС (r=0,49, p=0,04), и она отсутствовала в группе контроля. Это особенно важно, так как индекс Н / Л является не только маркером воспаления, но и предиктором ВТЭ и ТЭЛА [39, 40]. Исследование 180 больных с COVID-19 продемонстрировало тесную статистически значимую связь между величиной индекса Н / Л и степенью поражения легких по данным КТ [41]. Таким образом, применение ГКС, несмотря на быстрое снижение СРБ и острого воспаления, и улучшение клинического состояния больных с COVID-19, провоцирует рост нейтрофилеза, индекса Н / Л, что приводит к статистически значимому повышению риска тромбозов и ТЭ, показателем чего является достоверный рост D-димера. Использование индекса Н / Л может предсказывать как тяжесть течения COVID-19 [42], так и неблагоприятный прогноз [43]. При максимальном повышения индекса Н / Л (4,85–88,09) риск смерти больных с коронавирусной пневмонией увеличивается в 15 раз [44], а эффективность ГКС при высоком уровне Н / Л снижается [45]. Поэтому при выборе пульс-терапии высокими дозами ГКС в качестве противовоспалительного ответа на «цитокиновый шторм» у больных с COVID-19 необходимо учитывать уровни индекса Н / Л и D-димера и обязательно рассмотреть усиление антикоагулянтной терапии.
Кроме того, при повышении индекса Н / Л и хронического воспаления, восстановление воздушности легких может затягиваться [41, 46], что может удлинять сроки лечения. Пациенты активной группы провели в стационаре на 8 дней дольше (хотя частично это может объясняться и более тяжелым течением болезни). Для ускорения процесса выздоровления в нашей клинике принята тактика назначения после терапии ГКС курса ингибитора инфламмасом противовоспалительного средства колхицина (что иллюстрируется и нашим клиническим наблюдением), клиническая эффективность которого в настоящее время исследуется (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04403243).
Ограничения исследования
Небольшое количество больных. Отсутствие рандомизации и несбалансированность групп по исходной тяжести, ретроспективный характер исследования.
1. Sun X, Wang T, Cai D, Hu Z, Chen J, Liao H et al. Cytokine storm intervention in the early stages of COVID-19 pneumonia. Cytokine & Growth Factor Reviews. 2020;53:38–42. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2020.04.002
2. World Health Organization. Clinical management of COVID-19. WHO Reference Number: WHO/2019-nCoV/clinical/2020.5. 2020. [Internet] 2020. Available at: https://www.who.int/publications-detail-redirect/clinical-management-of-covid-19
3. Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)». Версия 7 (03.06.2020). Москва. Доступно на: https://static-0.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/584/original/03062020_%D0%9CR_COVID-19_v7.pdf
4. Tobaiqy M, Qashqary M, Al-Dahery S, Mujallad A, Hershan AA, Kamal MA et al. Therapeutic management of patients with COVID-19: a systematic review. Infection Prevention in Practice. 2020;100061. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.infpip.2020.100061
5. Darmon P, Dadoun F, Boullu-Ciocca S, Grino M, Alessi M-C, Dutour A. Insulin resistance induced by hydrocortisone is increased in patients with abdominal obesity. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2006;291(5):E995–1002. DOI: 10.1152/ajpendo.00654.2005
6. Zarković M, Beleslin B, Ćirić J, Penezić Z, Stojković M, Trbojević B et al. Glucocorticoid effect on insulin sensitivity: A time frame. Journal of Endocrinological Investigation. 2008;31(3):238–42. DOI: 10.1007/BF03345596
7. Clore J, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-Induced Hyperglycemia. Endocrine Practice. 2009;15(5):469–74. DOI: 10.4158/EP08331.RAR
8. Shono A, Mori S, Nakamura K, Yatomi A, Takada H, Tanaka H et al. Glucocorticoid-sensitive Paroxysmal Atrial Fibrillation, Sick Sinus Syndrome, and Mitral Regurgitation in a Patient with Malignant Rheumatoid Vasculitis. Internal Medicine (Tokyo, Japan). 2019;58(21):3093–8. DOI: 10.2169/internalmedicine.3090-19
9. Wright FL, Vogler TO, Moore EE, Moore HB, Wohlauer MV, Urban S et al. Fibrinolysis Shutdown Correlates to Thromboembolic Events in Severe COVID-19 Infection. Journal of the American College of Surgeons. 2020;S1072-7515(20)30400-2. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2020.05.007
10. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2020;18(4):844–7. DOI: 10.1111/jth.14768
11. Thachil J, Tang N, Gando S, Falanga A, Cattaneo M, Levi M et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID‐19. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2020;18(5):1023–6. DOI: 10.1111/jth.14810
12. Liao X, Wang B, Kang Y. Novel coronavirus infection during the 2019–2020 epidemic: preparing intensive care units – the experience in Sichuan Province, China. Intensive Care Medicine. 2020;46(2):357–60. DOI: 10.1007/s00134-020-05954-2
13. The OpenSAFELY Collaborative, Williamson E, Walker AJ, Bhaskaran KJ, Bacon S, Bates C et al. OpenSAFELY: factors associated with COVID-19-related hospital death in the linked electronic health records of 17 million adult NHS patients. Epidemiology. Av. at: http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.05.06.20092999. DOI: 10.1101/2020.05.06.20092999. 2020.
14. Schett G, Sticherling M, Neurath MF. COVID-19: risk for cytokine targeting in chronic inflammatory diseases? Nature Reviews Immunology. 2020;20(5):271–2. DOI: 10.1038/s41577-020-0312-7
15. Mehta P, McAuley DF, Brown M, Sanchez E, Tattersall RS, Manson JJ. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. The Lancet. 2020;395(10229):1033–4. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0
16. Xu X, Han M, Li T, Sun W, Wang D, Fu B et al. Effective treatment of severe COVID-19 patients with tocilizumab. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2020;117(20):10970–5. DOI: 10.1073/pnas.2005615117
17. Ucciferri C, Auricchio A, Di Nicola M, Potere N, Abbate A, Cipollone F et al. Canakinumab in a subgroup of patients with COVID-19. The Lancet Rheumatology. 2020; [Av. at: https://www.researchgate.net/publication/341920485_Canakinumab_in_a_subgroup_of_patients_with_COVID-19]. DOI: 10.1016/S2665-9913(20)30167-3
18. Wan MT, Shin DB, Winthrop KL, Gelfand JM. The risk of respiratory tract infections and symptoms in psoriasis patients treated with IL-17-pathway inhibiting biologics: A meta-estimate of pivotal trials relevant to decision-making during the COVID-19 pandemic. Journal of the American Academy of Dermatology. 2020;S0190962220308665. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.jaad.2020.05.035
19. Cao Y, Wei J, Zou L, Jiang T, Wang G, Chen L et al. Ruxolitinib in treatment of severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): A multicenter, single-blind, randomized controlled trial. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2020;S0091674920307387. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.jaci.2020.05.019
20. Li H, Chen C, Hu F, Wang J, Zhao Q, Gale RP et al. Impact of corticosteroid therapy on outcomes of persons with SARS-CoV-2, SARSCoV, or MERS-CoV infection: a systematic review and meta-analysis. Leukemia. 2020;34(6):1503– 11. DOI: 10.1038/s41375-020-0848-3
21. Zha L, Li S, Pan L, Tefsen B, Li Y, French N et al. Corticosteroid treatment of patients with coronavirus disease 2019 (COVID‐19). Medical Journal of Australia. 2020;212(9):416–20. DOI: 10.5694/mja2.50577
22. Zhao Z. Description and clinical treatment of an early outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS) in Guangzhou, PR China. Journal of Medical Microbiology. 2003;52(8):715–20. DOI: 10.1099/jmm.0.05320-0
23. Ho JC, Ooi GC, Mok TY, Chan JW, Hung I, Lam B et al. High–Dose Pulse Versus Nonpulse Corticosteroid Regimens in Severe Acute Respiratory Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2003;168(12):1449–56. DOI: 10.1164/rccm.200306-766OC
24. Majoor CJ, Sneeboer MMS, de Kievit A, Meijers JCM, van der Poll T, Lutter R et al. The influence of corticosteroids on hemostasis in healthy subjects. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2016;14(4):716–23. DOI: 10.1111/jth.13265
25. Johannesdottir SA, Horváth-Puhó E, Dekkers OM, Cannegieter SC, Jørgensen JOL, Ehrenstein V et al. Use of Glucocorticoids and Risk of Venous Thromboembolism: A Nationwide Population-Based CaseControl Study. JAMA Internal Medicine. 2013;173(9):743. DOI: 10.1001/jamainternmed.2013.122
26. Stuijver DJF, Majoor CJ, van Zaane B, Souverein PC, de Boer A, Dekkers OM et al. Use of Oral Glucocorticoids and the Risk of Pulmonary Embolism. Chest. 2013;143(5):1337–42. DOI: 10.1378/chest.12-1446
27. Ye Z, Wang Y, Colunga-Lozano LE, Prasad M, Tangamornsuksan W, Rochwerg B et al. Efficacy and safety of corticosteroids in COVID-19 based on evidence for COVID-19, other coronavirus infections, influenza, community-acquired pneumonia and acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Canadian Medical Association Journal. 2020;cmaj.200645. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1503/cmaj.200645
28. Yang Z, Liu J, Zhou Y, Zhao X, Zhao Q, Liu J. The effect of corticosteroid treatment on patients with coronavirus infection: a systematic review and meta-analysis. Journal of Infection. 2020;81(1):e13–20. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.03.062
29. Siddiqi HK, Mehra MR. COVID-19 illness in native and immunosuppressed states: A clinical–therapeutic staging proposal. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2020;39(5):405–7. DOI: 10.1016/j.healun.2020.03.012
30. Russell CD, Millar JE, Baillie JK. Clinical evidence does not support corticosteroid treatment for 2019-nCoV lung injury. The Lancet. 2020;395(10223):473–5. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30317-2
31. Zhang L, Yan X, Fan Q, Liu H, Liu X, Liu Z et al. D‐dimer levels on admission to predict in‐hospital mortality in patients with Covid‐19. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2020;18(6):1324–9. DOI: 10.1111/jth.14859
32. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet. 2020;395(10229):1054–62. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3
33. Ronchetti S, Ricci E, Migliorati G, Gentili M, Riccardi C. How Glucocorticoids Affect the Neutrophil Life. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(12):4090. DOI: 10.3390/ijms19124090
34. Imtiaz F, Shafique K, Mirza S, Ayoob Z, Vart P, Rao S. Neutrophil lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in prevalent chronic diseases in Asian population. International Archives of Medicine. 2012;5(1):2. DOI: 10.1186/1755-7682-5-2
35. Lorente D, Mateo J, Templeton AJ, Zafeiriou Z, Bianchini D, Ferraldeschi R et al. Baseline neutrophil–lymphocyte ratio (NLR) is associated with survival and response to treatment with second-line chemotherapy for advanced prostate cancer independent of baseline steroid use. Annals of Oncology. 2015;26(4):750–5. DOI: 10.1093/annonc/mdu587
36. Djaballah-Ider F, Touil-Boukoffa C. Effect of combined colchicinecorticosteroid treatment on neutrophil/lymphocyte ratio: a predictive marker in Behçet disease activity. Inflammopharmacology. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1007/s10787-020-00701-x
37. Liu J, Liu Y, Xiang P, Pu L, Xiong H, Li C et al. Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts critical illness patients with 2019 coronavirus disease in the early stage. Journal of Translational Medicine. 2020;18(1):206. DOI: 10.1186/s12967-020-02374-0
38. Yang A-P, Liu J, Tao W, Li H. The diagnostic and predictive role of NLR, d-NLR and PLR in COVID-19 patients. International Immunopharmacology. 2020;84:106504. DOI: 10.1016/j.intimp.2020.106504
39. Karataş MB, İpek G, Onuk T, Güngör B, Durmuş G, Çanga Y et al. Assessment of Prognostic Value of Neutrophil to Lymphocyte Ratio and Platelet to Lymphocyte Ratio in Patients with Pulmonary Embolism. Acta Cardiologica Sinica. 2016;32(3):313–20. DOI: 10.6515/acs20151013a
40. Kayrak M, Erdoğan Hİ, Solak Y, Akıllı H, Gül EE, Yıldırım O et al. Prognostic Value of Neutrophil to Lymphocyte Ratio in Patients with Acute Pulmonary Embolism: A Restrospective Study. Heart, Lung and Circulation. 2014;23(1):56–62. DOI: 10.1016/j.hlc.2013.06.004
41. Zhang Y, Wu W, Du M, Luo W, Hou W, Shi Y et al. Neutrophil-toLymphocyte Ratio may Replace Chest Computed Tomography to Reflect the Degree of Lung Injury in Patients with Corona Virus Disease 2019 (COVID-19). Av. at: https://www.researchsquare.com/article/rs-23201/v1. DOI: 10.21203/rs.3.rs-23201/v1. 2020.
42. Zhu Z, Cai T, Fan L, Lou K, Hua X, Huang Z et al. Clinical value of immune-inflammatory parameters to assess the severity of coronavirus disease 2019. International Journal of Infectious Diseases. 2020;95:332–9. DOI: 10.1016/j.ijid.2020.04.041
43. Lagunas-Rangel FA. Neutrophil-to-lymphocyte ratio and lymphocyte-to-C- reactive protein ratio in patients with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): A meta-analysis. Journal of Medical Virology. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1002/jmv.25819
44. Liu Y, Du X, Chen J, Jin Y, Peng L, Wang HHX et al. Neutrophil- tolymphocyte ratio as an independent risk factor for mortality in hospitalized patients with COVID-19. Journal of Infection. 2020;81(1):e6–12. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.04.002
45. Mehra N, Sharp A, Lorente D, Dolling D, Sumanasuriya S, Johnson B et al. Neutrophil to Lymphocyte Ratio in Castration-Resistant Prostate Cancer Patients Treated with Daily Oral Corticosteroids. Clinical Genitourinary Cancer. 2017;15(6):678-684.e1. DOI: 10.1016/j.clgc.2017.05.012
46. Cataudella E, Giraffa CM, Di Marca S, Pulvirenti A, Alaimo S, Pisano M et al. Neutrophil-To-Lymphocyte Ratio: An Emerging Marker Predicting Prognosis in Elderly Adults with Community-Acquired Pneumonia. Journal of the American Geriatrics Society. 2017;65(8):1796–801. DOI: 10.1111/jgs.14894
Этапы, симптомы и лечение абстинентного синдрома
Сколько длится абстинентный синдром при алкоголизме (похмелье)?
Симптомы можно поделить на три этапа:1. Тревога, бессонница, тошнота, боли в области живота, возникают через 8 часов после последнего употребления алкоголя.
2. Высокое артериальное давление, повышенная температура тела, учащенный пульс и проблемы с памятью начинаются через 24-72 часа.
3. Галлюцинации, лихорадка, судороги и нервозность могут начаться через 72 часа после последнего употребления алкоголя.
Все симптомы длятся не более 5-7 дней.
Согласно популяционным исследованиям, около 87% россиян старше 18 лет, хотя бы раз в жизни пробовали алкоголь. В отличие от многих других веществ, вызывающих привыкание, алкоголь вполне законен для лиц достигших 18 лет и его легко можно приобрести.
Многие люди употребляют алкоголь регулярно без каких-либо последствий. Даже клиника Майо публикует, что умеренное употребление алкоголя «оказывает положительное влияние на здоровье» (не более одного стандартного напитка в день для женщины и два для мужчины). Алкоголизмом специалисты Национального Института по злоупотреблению алкоголя и алкоголизму в Америке считают употребление более четырех напитков для женщины или пяти напитков для мужчины в течении нескольких часов или более семи напитков в неделю для женщины и 14 напитков в неделю для мужчины.
Статистика злоупотребления алкоголем и его последствия.
• Около 14,4 миллионов жителей России страдают алкоголизмом.• Один из трех случаев госпитализации в отделение неотложной помощи происходит из-за алкоголя.
• Причина смертей с 2006-2010 год каждого десятого взрослого трудоспособного человека в возрасте 20-64 лет злоупотребление алкоголя.
Выпив алкогольный напиток у человека, повышается уровень допамина в мозге и он вызывает ложно-приятные чувства. В состоянии опьянения у человека повышается настроение, появляется уверенность в себе и иллюзия легкого преодоления трудностей. Только очень скоро алкогольные «радости» рассеиваются и оставляют неприятные ощущения.
После повторного употребления алкоголя, уровень допамина повысится, и человек на короткий промежуток времени почувствует себя лучше, но в это время уровень допаминовых веществ затормаживается или вовсе прекращается.
После длительного употребления алкоголя развивается алкоголизм. Организм человека постоянно стремится к выпивке без всякого повода. Когда эффекты опьянения проходят, человек начинает страдать от абстинентного синдрома (похмелья), которые проявляются от легкой степени до опасной для жизни.
Сколько длится выход из запоя?
Специалисты делят абстинентный синдром на несколько стадий:• Стадия 1 (мягкая): тревога, бессонница, тошнота, рвота, боли в животе, потеря аппетита, усталость, тремор, депрессия, затуманенная память, перепады настроения, учащенное сердцебиение.
• Стадия 2 (средняя): повышенное артериальное давление, температура тела, нерегулярный пульс, головокружение, потливость, раздражительность, подавленность.
• Стадия 3 (тяжелая): галлюцинации, лихорадка, судороги, возбуждение, психоз.
Вывод алкоголя из организма индивидуален, на него влияют несколько факторов, таких как длительность выпивки, количество выпитого каждый раз, история болезней, наличие психического расстройства, зависимость, детская травма, стрессы. Применение разных препаратов в сочетании с алкоголем влияет на синдром и увеличивает побочные эффекты. Чем больше алкогольная зависимость, тем более серьезные симптомы отмены будет испытывать человек. Следовательно, не все могут пройти каждую стадию отмены.
Самая критическая стадия абстинентного синдрома – это «алкогольный делирий» (или «белая горячка»). Высокая вероятность летального исхода без лечения. Встречается у 3-5% лиц употреблявших алкоголь.
В случае развития белой горячки больному нужна срочная госпитализация. Человек должен находиться под пристальным наблюдением медицинских специалистов, которые будут следить за жизненно важными показателями, и контролировать лечение.
Токсины, ядовитые вещества, которые накапливались длительное время в организме больного, разрушают практически все жизненно важные органы. Внезапное прекращение употребления алкоголя может быть опасным для жизни. Уход за больным в данном состоянии требует интенсивного контроля медиков.
Когда следует начать лечение и вывести из запоя?
Нет конкретного времени вывода алкоголя, но есть общие закономерности:• Примерно через 8 часов после первого употребления напитка могут начаться симптомы отмены первого этапа.
• Через24-72 часа могут проявиться симптомы 2 и 3 этапа.
• 5-7 дней спустя симптомы могут начать уменьшаться.
• Через неделю некоторые побочные эффекты, особенно психологические, как правило сохраняются и могут продолжаться еще несколько недель без лечения.
Первый шаг во время детоксикации – это контролировать физические симптомы и достичь стабильности. Для терапии используют лекарства для лечения симптомов тошноты, обезвоживании, судороги, бессонницы. Во время алкогольной детоксикации могут использовать бензодиазепины, чтобы уменьшить активность, которую испытывает центральная нервная система, пытаясь восстановить свой естественный порядок. Одновременно с этим медицинские работники должны контролировать кровяное давление, пульс, дыхание, температуру тела. Нужно предпринять меры, чтобы они оставались на безопасном уровне. Употребление алкоголя можно медленно снижать по графику составленным специалистами и контролироваться ими. Это нужно для того, чтобы избежать летального исхода. Некоторые больные могут страдать от недоедания. Здоровое питание и хороший регулярный сон улучшают симптомы отмены алкоголя и помогают организму быстрее восстановиться.
Лечение абстинентного синдрома при алкоголизме.
Когда физические симптомы под контролем, специалисты в области психического здоровья могут помочь уменьшить эмоциональные побочные симптомы отмены.Беспокойство, депрессия, потенциальные суицидальные мысли могут контролироваться медикаментами, сеансами терапии и консультированием. Предотвращение рецидива является важной задачей любой клиники лечения алкоголизма, а групповая и индивидуальная терапия могут предлагать постоянную поддержку в клинике и за ее пределами.
В центрах лечения алкоголизма используют три основных лекарства: дисульфирам, налтрексон и акампросат. Эти лекарства облегчают симптомы отмены и препятствуют употреблению алкоголя. Налтрексон блокирует опиоидные рецепторы в головном мозге, тем самым уменьшая тягу к алкоголю. Акампросат воздействует на долговременные симптомы отмены. Дисульфирам вызывает отвращение от алкоголя. Четвертое лекарство, топирамат, также можно использовать при лечении от алкогольной зависимости.
Лечиться от зависимости не следует без профессиональной помощи, так как симптомы могут быть непредсказуемыми. Даже после того как физические симптомы под контролем, эмоциональную поддержку нельзя оставлять без правильного контроля и лечения.
Медицинская программа детоксикации может обеспечить наиболее полную и благоприятную среду на всех этапах абстинентного синдрома и его лечения.
Измерение пульса | HUAWEI поддержка россия
- Для получения более точных данных пульса закрепите умные часы на руке правильно, убедитесь, что ремешок надежно застегнут. Умные часы не должны скользить по запястью. Убедитесь, что модуль измерения пульса находится в непосредственном контакте с вашей кожей.
- Умные часы HUAWEI WATCH GT и HONOR Watch серии Magic не поддерживают функцию измерения пульса при включенном режиме Плавание.
Однократное измерение пульса
- Откройте приложение Здоровье (Huawei Health), выберите раздел Устройства, затем выберите ваше устройство, перейдите в раздел и выключите функцию Постоянный мониторинг пульса.
- Затем откройте список приложений и выберите опцию Пульс, чтобы измерить ваш пульс.
На результат измерений могут повлиять такие факторы, как низкая перфузия крови, наличие татуировок или большого количества волос на запястье, темный оттенок кожи, движение рукой или низкая температура окружающего воздуха.
- Ваши часы могут измерять пульс в диапазоне от 37 до 209 ударов в минуту.
Измерение пульса во время тренировки
Во время тренировки часы отображают ваш пульс в режиме реального времени и зону пульса, а также отправляют вам уведомление, если пульс превышает верхнюю границу. Чтобы сделать ваши тренировки наиболее эффективными, выбирайте виды физической нагрузки в зависимости от вашей зоны пульса.
- Зону пульса можно рассчитать на базе процента максимального пульса или процента HRR. Чтобы выбрать способ расчета, откройте приложение Huawei Health, перейдите в раздел , для поля Способ расчета выберите опцию Процент максимального пульса или Процент HRR.
- Если в качестве базового значения для расчета вы выбираете Процент максимального пульса, зона пульса для разных типов нагрузки (Экстремальная нагрузка, Анаэробная, Аэробная, Сжигание жира и Разминка) определяется с учетом вашего максимального пульса (по умолчанию «220 – ваш возраст»).
- Если в качестве базового значения для расчета вы выбираете процент HRR, зона пульса для разных типов нагрузки (Продв. анаэробн., Баз. анаэробный, Молочная кислота, Продв. аэробн. и Баз. аэробный) определяется с учетом резерва сердечного ритма, максимальный пульс минус пульс в покое (HRmax – HRrest).
- Измерение пульса во время тренировки. Во время тренировки на экране устройства будет отображаться пульса в режиме реального времени.
- После завершения тренировки вы можете просмотреть записи о среднем пульсе, максимальном пульсе и зоне пульса на экране с результатами тренировки.
- Если во время выполнения упражнений вы снимете устройство, данные пульса перестанут отображаться. Устройство выполнит повторную попытку измерить пульс, затем измерение прекратится. Измерение возобновится, когда вы снова наденете устройство.
- Устройство также будет измерять пульс, если вы подключили его к вашему телефону и начали упражнение в приложении Здоровье (Huawei Health).
- В разделе Данные упражнений в приложении Здоровье (Huawei Health) доступны графики, по которым можно отследить изменения частоты пульса, а также средний и максимальный пульс для каждой тренировки.
Постоянный мониторинг пульса
Откройте приложение Здоровье (Huawei Health), выберите раздел Устройства, затем выберите ваше устройство, перейдите в раздел и включите функцию Постоянный мониторинг пульса. Когда функция активна, умные часы измеряют ваш пульс в режиме реального времени.
Настройте для поля РЕЖИМ МОНИТОРИНГА значение Умный или В реальном времени.- Умный режим:
- При низкой физической активности (например, когда вы не двигаетесь) измерение пульса выполняется каждые 10 минут.
- При средней физической активности (например, когда вы идете пешком) измерение пульса выполняется каждые 10 минут.
- При высокой физической активности (например, когда вы бежите) измерение пульса выполняется каждую секунду, при этом получение первичного значения пульса занимает от 6 до 10 секунд в зависимости от особенностей организма каждого человека.
- Режим мониторинга в реальном времени: В этом режиме при любой физической активности измерение пульса происходит каждую секунду.
- Умные часы HUAWEI WATCH GT и HONOR Watch Magic/Dream не поддерживают умный режим мониторинга пульса.
- В режиме мониторинга в реальном времени умные часы быстрее расходуют заряд батареи. В умном режиме устройство регулирует частоту измерения пульса в зависимости от типа физической активности, оптимизируя энергопотребление.
Измерение пульса в состоянии покоя
Пульс в состоянии покоя — это пульс, который измеряется во время пробуждения и отдыха, а также когда вы не двигаетесь. Самое благоприятное время для измерения пульса в покое — сразу после пробуждения утром.
Откройте приложение Здоровье (Huawei Health), выберите раздел Устройства, затем выберите ваше устройство, перейдите в раздел и включите функцию Постоянный мониторинг пульса. Устройство измерит ваш текущий пульс в покое автоматически.
- Если вы выключите функцию Постоянный мониторинг пульса после измерения пульса в покое, в приложении Здоровье (Huawei Health) отобразятся последние актуальные данные, которые останутся неизменными.
- Данные пульса в покое на устройстве будут удалены автоматически в полночь.
- Если на экране вместо данных пульса в покое отображается значок «—», это значит, что устройству не удалось измерить пульс в покое.
- Пульс в покое может измеряться и отображаться некорректно, если для его измерения выбрано неблагоприятное время.
Уведомление о пульсе
Если во время тренировки с умными часами ваш пульс превысит допустимый верхний порог на более чем 10 секунд, устройство завибрирует, чтобы уведомить вас об этом.
Чтобы настроить верхнее пороговое значение пульса, выполните следующие действия:
- Для пользователей устройств с iOSПользователи iOS: откройте приложение Здоровье (Huawei Health), перейдите в раздел Устройства и выберите имя вашего устройства, перейдите в меню и установите нужное верхнее порогового значение пульса.
- Для пользователей устройств с HarmonyOS/AndroidHarmonyOS/Пользователи Android: откройте приложение Здоровье (Huawei Health), перейдите в раздел , нажмите на опцию Порог пульса и установите нужное верхнее пороговое значение пульса.
- По умолчанию граница пульса рассчитывается по формуле «220 минус ваш возраст». Сведения о вашем возрасте будут получены из указанных вами персональных данных.
- Уведомления о пульсе поступают только во время активных тренировок.
- Если вы выключили функцию голосовых подсказок во время индивидуальных тренировок, уведомления будут поступать в форме вибросигнала или информационных карточек.
Уведомления о пульсе в покое
Чтобы включить функцию Уведомление о высоком пульсе, нажмите на раздел Устройства и выберите имя устройства. Затем перейдите в раздел , включите функцию Постоянный мониторинг пульса, установите значение верхней границы допустимого пульса и нажмите OK. Когда вы не тренируетесь, умные часы уведомят вас, если ваш пульс в состоянии покоя превышает заданный порог в течение более 10 минут.
Чтобы включить функцию Уведомление о низком пульсе, нажмите на раздел Устройства и выберите имя устройства. Затем перейдите в раздел , включите функцию Постоянный мониторинг пульса, установите значение нижней границы допустимого пульса и нажмите OK. Когда вы не тренируетесь, умные часы уведомят вас, если ваш пульс в состоянии покоя ниже заданного порога в течение более 10 минут.
Карта сайта
Адреса клиник г. Казань
Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76
Троллейбус: 2, 13
Трамвай: 5, 6
Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74
Троллейбус: 6, 8, 12
Метро: Суконная слобода
Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 5, 34, 37, 62 77
Трамвай: 5
Метро: Проспект Победы
Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 1, 4, 25, 43, 71
Метро: Суконная слобода
Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89
Троллейбус: 13
Трамвай: 1, 6
Метро: Северный вокзал
Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Троллейбус: 3
Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84
Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 10, 10а
Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93
Троллейбус: 13
Трамвай: 1
Метро: Авиастроительная
Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89
Троллейбус: 3, 5, 9, 12
Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 46, 90
Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77
Троллейбусы: 5, 9, 12
Трамвай: 4
Метро: Дубравная
Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00
Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106
Троллейбус:1
Sweaty Science: как частота сердечных сокращений изменяется при выполнении упражнений?
Ключевые концепции
Сердце
Пульс
Здоровье
Упражнение
Введение
Вы когда-нибудь задумывались, сколько раз ваше сердце бьется за день, месяц, год — или будет биться всего за всю жизнь? За среднюю жизнь человеческое сердце бьется более 2,5 миллиардов раз. Чтобы сохранить сердце здоровым, человек должен правильно питаться, не курить и регулярно заниматься спортом.В этом научном упражнении вы будете измерять частоту сердечных сокращений во время различных видов физической активности, чтобы выяснить, какой из них дает вашему сердцу лучшую тренировку, чтобы поддерживать его в хорошей форме.
Фон
У взрослого человека весом 150 фунтов в среднем около 5,5 литров крови, и сердце циркулирует примерно три раза в минуту. Сердце человека постоянно бьется, чтобы поддерживать циркуляцию крови. Эксперты по здоровью сердца говорят, что лучший способ сохранить здоровье сердца — это сбалансированная диета, отказ от курения и регулярные физические упражнения.
Физические упражнения, полезные для сердца, должны повышать частоту сердечных сокращений. Но на сколько, как долго и как часто нужно повышать частоту сердечных сокращений? Это связано с вашей физической формой и максимальной частотой сердечных сокращений, которая для взрослых составляет около 220 ударов в минуту без учета вашего возраста. Например, если вам 30 лет, максимальная частота пульса будет 190 ударов в минуту. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует выполнять упражнения, которые увеличивают частоту сердечных сокращений человека до 50-85 процентов от их максимальной частоты сердечных сокращений.Этот диапазон называется целевой зоной частоты пульса. AHA рекомендует человеку уделять не менее 30 минут умеренным или интенсивным упражнениям — упражнениям, которые повышают частоту пульса до целевой зоны пульса — большую часть дней недели, или в общей сложности около 150 минут в неделю.
Материалы
• Клочок бумаги
• Ручка или карандаш
• Часы или таймер, показывающий секунды, или помощник с часами
• Комфортная спортивная одежда (по желанию)
• Простое и интересное оборудование для упражнений, такое как скакалка, велосипед, хула-хуп, двухфунтовый гиря и т. Д.В качестве альтернативы вы можете выполнять упражнения, не требующие оборудования, такие как ходьба, прыжки с трамплина, бег на месте и т. Д. Вы можете выполнять как минимум два разных типа упражнений, оба из которых вы можете выполнять в течение 15 минут. (Не забывайте всегда прекращать упражнения, если чувствуете слабость.)
• Калькулятор
Препарат
• Потренируйтесь определять свой пульс. С помощью первых двух пальцев одной руки пощупайте радиальный пульс на противоположном запястье. Вы должны найти свой радиальный пульс на стороне большого пальца запястья, чуть ниже основания руки.Потренируйтесь определять пульс, пока не научитесь делать это быстро. (Вы также можете измерить пульс сонной артерии, чтобы выполнить это упражнение, но убедитесь, что вы знаете, как безопасно его измерять и очень легко надавливать пальцами на шею.)
• Измерьте частоту сердечных сокращений в состоянии покоя, то есть вашу частоту сердечных сокращений, когда вы бодрствуете, но расслабляетесь, например, когда вы лежали неподвижно в течение нескольких минут. Для этого во время отдыха измерьте пульс и умножьте количество ударов, которое вы считаете за 10 секунд, на шесть.Это даст вам частоту сердечных сокращений в ударах в минуту (уд / мин). Какая у вас частота пульса в состоянии покоя? Напишите это на клочке бумаги.
• Вы будете измерять частоту пульса во время различных физических упражнений в течение 15 минут. Выберите как минимум два разных упражнения. Некоторые примеры включают прыжки со скакалкой, поднятие двухфунтового веса, катание на велосипеде, хула-хупинг, ходьбу и т. Д. Соберите все необходимые материалы. (Если вы хотите сделать самодельный хула-хуп, шаги для этого приведены в упражнении «Вращение науки: применение физики к хула-хупингу».) Считаете ли вы, что занятия по-разному повлияют на вашу частоту сердечных сокращений? Как вы думаете, как выполнение каждого упражнения повлияет на вашу частоту сердечных сокращений?
Процедура
• Выберите упражнение, которое вы хотите выполнить в первую очередь. Перед тем, как начать, убедитесь, что вы отдыхали в течение нескольких минут, чтобы ваше сердце находилось в состоянии покоя.
• Выполняйте первое упражнение в течение 15 минут. При этом запишите количество ударов, которые вы считаете за 10 секунд после одной, двух, пяти, 10 и 15 минут активности.(Вы хотите быстро проверить свой пульс, потому что он может начать замедляться в течение 15 секунд после прекращения тренировки.) Как количество ударов, которые вы считаете, меняется со временем? Как вы себя чувствовали к концу упражнения?
• Рассчитайте частоту пульса после одной, двух, пяти, 10 и 15 минут тренировки, умножив количество ударов, которое вы подсчитали (за 10 секунд), на шесть. Как ваша частота пульса (ударов в минуту) изменялась с течением времени?
• Повторите этот процесс как минимум еще для одного упражнения.Оставляйте достаточно времени между упражнениями, чтобы ваш пульс вернулся к нормальному уровню покоя (это займет всего несколько минут). Как вы себя чувствовали к концу второго упражнения? Как со временем менялась частота пульса при выполнении этого упражнения?
• Взгляните на результаты, которые вы записали для этого задания. Какое упражнение увеличивает частоту сердечных сокращений больше всего? Какое упражнение увеличивает частоту сердечных сокращений быстрее всего? Какое (ые) упражнение (я) повысило вашу частоту пульса до целевой зоны частоты пульса (от 50 до 85 процентов вашей максимальной частоты пульса, где максимальная частота пульса составляет 220 ударов в минуту за вычетом вашего возраста)? Вы замечаете какие-либо закономерности в своих результатах?
• Extra: Попробуйте это задание еще раз, но попробуйте другие физические упражнения. Как изменяется частота пульса при выполнении других упражнений? Чем похожи изменения и чем они отличаются?
• Extra: Измерьте частоту пульса в положении лежа, сидя и стоя. Как изменяется частота пульса в зависимости от положения тела?
• Extra: Повторите это упражнение с другими здоровыми добровольцами. Как их пульс сравнивается с вашим? Как их изменение частоты пульса во время тренировки по сравнению с тем, как изменилось ваше?
• Extra: Попробуйте это упражнение еще раз, но измените его интенсивность. Какой уровень интенсивности увеличивает вашу частоту пульса до 50 процентов от максимальной? А как насчет почти 85 процентов от максимума? Не превышайте рекомендуемую целевую зону пульса во время тренировки!
Наблюдения и результаты
Вы заметили, что ваша частота пульса достигла целевой зоны после минутной тренировки? Прыгает ли он изначально выше для более интенсивного упражнения, такого как хула-хуп, по сравнению с более умеренно интенсивным упражнением, таким как ходьба?
Если вы выполняли умеренно интенсивные упражнения, например ходьбу, вы могли заметить первоначальный скачок частоты пульса (когда частота пульса попадает в нижнюю границу целевой зоны частоты пульса примерно в течение одной минуты после тренировки), но затем ваш После этого частота сердечных сокращений только увеличивалась.Через 15 минут вы, возможно, достигли середины целевой зоны частоты пульса. Чтобы достичь максимального значения, людям обычно необходимо выполнять умеренно интенсивные упражнения в течение более длительного времени (например, в течение 30 минут). Если вы выполняли более интенсивное упражнение — например, хула-хуп, — возможно, вы заметили более высокий начальный скачок частоты пульса (например, достижение середины целевой зоны пульса всего за одну минуту упражнения), а затем и ваш Частота сердечных сокращений оставалась примерно такой же в течение оставшихся 14 минут упражнений.В целом выполнение более интенсивных упражнений обычно увеличивает частоту сердечных сокращений человека быстрее, чем выполнение упражнений с умеренной интенсивностью.
Больше для изучения
Целевой ритм пульса, от Американской кардиологической ассоциации
Отрезок до сердца, от NOVA и PBS
Life’s Simple 7 — Get Active, от Американской кардиологической ассоциации
Здоровье сердца: как изменяется частота пульса при выполнении упражнений? , из Science Buddies
Это мероприятие предоставлено вам в партнерстве с Science Buddies.
Высокий пульс: фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний? | Европейский журнал сердца
De battre mon coeur s’est arrêté — Фильм Жака Одиара.
Частота сердечных сокращений в состоянии покоя (ЧСС) — один из простейших показателей сердечно-сосудистой системы, который обычно составляет в среднем от 60 до 80 ударов в минуту (ударов в минуту), но иногда может превышать 100 ударов в минуту. у безусловных, малоподвижных людей и быть на уровне 30 ударов в час. у высококвалифицированных спортсменов на выносливость. Эпидемиологические данные демонстрируют, что частота сердечных сокращений или ее следствия, а именно восстановление частоты сердечных сокращений после тренировки, которое опосредуется в первую очередь тонусом блуждающего нерва, и вариабельность сердечного ритма (вариабельность вариабельности сердечного ритма, также опосредованная вегетативной нервной системой, особенно парасимпатической), коррелирует. с сердечно-сосудистыми заболеваниями и предполагает, что RHR определяет продолжительность жизни.Многочисленные исследования идентифицировали RHR как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (сравнимых с курением, дислипидемией или гипертонией). Однако на это часто не обращают внимания.
Частота сердечных сокращений: независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
С 1980 года известно, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя (ЧСС) является прогностическим фактором у пациентов с ишемической болезнью сердца. 1,2 Данные исследования коронарной хирургии (CASS), опубликованные в прошлом году, подчеркивают прогностическое значение RHR для заболеваемости (время до повторной госпитализации), а также для общей и сердечно-сосудистой смертности. 3 ЧСС оказывается лучшим прогностическим фактором после инфаркта миокарда, 4,5 у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, а также у пациентов с сахарным диабетом или гипертонией.
Кроме того, было обнаружено, что повышенный RHR также сильно связан со смертностью в общей популяции. Например, во Фрамингемском исследовании в когорте, состоящей из 5070 субъектов, которые не имели сердечно-сосудистых заболеваний на момент включения в исследование, сердечно-сосудистая и коронарная смертность прогрессивно увеличивалась с RHR 6 ( Рисунок 1 ).В подгруппе из 4530 нелеченных пациентов с артериальной гипертензией (систолическое давление> 140 мм рт. Ст. Или диастолическое давление> 90 мм рт. составляли 1,68–1,70 (ДИ: 1,08–2,67) для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и, что удивительно, также 2,14–2,18 (ДИ: 1,59–2,88) для смертности от всех причин. Это последнее исследование, однако, также подчеркивает ключевую концепцию: поскольку высокий RHR связан с повышенной симпатической активностью, он также часто связан с артериальной гипертензией.Таким образом, решающим шагом является определение того, связан ли высокий RHR также с сердечно-сосудистой смертностью, при учете возможных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия или возраст. 7 Последующий анализ показал, что быстрый RHR не был индикатором ранее существовавшего заболевания, а был скорее независимым фактором риска. 8 Более того, четыре исследования с участием гипертоников продемонстрировали, что этот эффект сохранялся у этой подгруппы пациентов. 7–11 К этому обширному количеству литературы добавились данные, также демонстрирующие этот эффект у пожилых людей. 12–14
Рисунок 1
Зависимость случаев сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти от RHR, разделенная на квартили или квинтили. Включены мужчины, прошедшие 36-летнее наблюдение в Framingham Heart Study. 6,8
Рисунок 1
Зависимость случаев сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти от RHR, разделенных на квартили или квинтили.Включены мужчины, прошедшие 36-летнее наблюдение в Framingham Heart Study. 6,8
Множественные последующие исследования подтвердили эти данные, например, исследование Cordis, Парижское проспективное исследование или проект MATISS: Kristal-Boneh et al . (CORDIS) 15 обнаружили, что RHR был тесно связан как со всеми причинами (RHR: 2,23, CI: 1,4–3,6, RHR> 90 против <70 ударов в минуту), так и со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний после контроля (в различных статистических моделях) для множества признанные факторы риска.Филиповский и др. . (PPS) 16 обнаружили, что смертность можно предсказать по частоте сердечных сокращений у 4907 мужчин среднего возраста, наблюдаемых в течение 17 лет. Seccareccia и др. . (MATISS) 17 подтвердил, что в итальянской популяции с низким уровнем риска прирост ЧСС был связан с увеличением относительного риска с 1,52 (ДИ: 1,29–1,78) для общей смертности, 1,63 (ДИ: 1,26–2,10) для смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и 1,47 (ДИ: 1,19–1,80) для несердечно-сосудистой смертности.
Риск классифицируется, как и в случае с уровнем холестерина; 9,18 т.е. риск возрастает с увеличением RHR. Во французском исследовании IPC Benetos et al . 9 оценил прогностическую ценность RHR в отношении смертности более чем у 19 000 здоровых субъектов и обнаружил непрерывный постепенный эффект RHR в течение средней продолжительности наблюдения 18,2 года. У мужчин относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний составил 1,35 (ДИ: 1,01–1,80) в группе с RHR 60–80 ударов в минуту. до 2,18 (ДИ: 1,37–3.47) в группе с RHR> 100 уд. / Мин. Данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES I). Последующее эпидемиологическое исследование подтвердило эту связь у белых мужчин (ОР: 1,37, ДИ: 1,02–1,84, ОР> 84 против <74 ударов в минуту) и расширило это наблюдение на черных. мужчина и женщина. 19 Это важный вывод, потому что считалось, что высокий RHR был лишь слабым предиктором женского пола. Ключевые исследования по этой теме перечислены в Таблице 1 . 13,20–27
Таблица 1Основные исследования высокого RHR как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний
Ссылка . | Подмножества исследуемой популяции . | Название исследования . | Год . |
---|---|---|---|
CAD | |||
Вонг и др. . 20 | Фрамингем | 1989 | |
Disegni et al . 4 | SPRINT | 1995 | |
Copie et al . 1 | 1996 | ||
Hathaway et al . 5 | GUSTO-I | 1998 | |
Diaz et al . 3 | CASS | 2005 | |
Население в целом | |||
Dyer et al . 2 | Чикаго | 1980 | |
Каннел и др. . 6 | Framingham | 1985–87 | |
Gillum et al . 19 | NHANES I | 1991 | |
Filipovsky et al . 16 | Paris Prospective | 1992 | |
Shaper et al . 21 | Исследование британских мужчин | 1993 | |
Goldberg et al . 22 | Framingham | 1996 | |
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Jouven et al . 23 | Paris Prospective | 1999 | |
Kristal-Boneh et al . 15 | CORDIS | 2000 | |
Seccareccia et al . 17 | MATISS | 2001 | |
Гипертоники | |||
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Gillmann et al . 8 | Фрамингем | 1993 | |
Thomas et al . 10 | Французский МПК | 2001 | |
Женский пол | |||
Perk et al . 25 | Иерусалим, 70 лет, лонгитюдное исследование | 2003 | |
Diaz et al . 3 | + CAD | CASS | 2005 |
Diaz et al . 3 | + диабет | CASS | 2005 |
Chang et al . 26 | + пожилые | Исследование здоровья женщин и старения I (WHAS I) | 2003 |
Gillman et al . 8 | + артериальная гипертензия | Framingham | 1993 |
Palatini et al . 11 | + пожилые люди + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Пожилые | |||
Aronow et al . 27 | 1996 | ||
Palatini et al . 14 | CASTEL | 1999 | |
Menotti et al . 13 | FINE | 2001 | |
Benetos et al . 12 | Французский МПК | 2003 | |
Palatini et al . 11 | + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Ссылка . | Подмножества исследуемой популяции . | Название исследования . | Год . |
---|---|---|---|
CAD | |||
Вонг и др. . 20 | Фрамингем | 1989 | |
Disegni et al . 4 | SPRINT | 1995 | |
Copie et al . 1 | 1996 | ||
Hathaway et al . 5 | GUSTO-I | 1998 | |
Diaz et al . 3 | CASS | 2005 | |
Население в целом | |||
Dyer et al . 2 | Чикаго | 1980 | |
Каннел и др. . 6 | Framingham | 1985–87 | |
Gillum et al . 19 | NHANES I | 1991 | |
Filipovsky et al . 16 | Paris Prospective | 1992 | |
Shaper et al . 21 | Исследование британских мужчин | 1993 | |
Goldberg et al . 22 | Framingham | 1996 | |
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Jouven et al . 23 | Paris Prospective | 1999 | |
Kristal-Boneh et al . 15 | CORDIS | 2000 | |
Seccareccia et al . 17 | MATISS | 2001 | |
Гипертоники | |||
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Gillmann et al . 8 | Фрамингем | 1993 | |
Thomas et al . 10 | Французский МПК | 2001 | |
Женский пол | |||
Perk et al . 25 | Иерусалим, 70 лет, лонгитюдное исследование | 2003 | |
Diaz et al . 3 | + CAD | CASS | 2005 |
Diaz et al . 3 | + диабет | CASS | 2005 |
Chang et al . 26 | + пожилые | Исследование здоровья женщин и старения I (WHAS I) | 2003 |
Gillman et al . 8 | + артериальная гипертензия | Framingham | 1993 |
Palatini et al . 11 | + пожилые люди + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Пожилые | |||
Aronow et al . 27 | 1996 | ||
Palatini et al . 14 | CASTEL | 1999 | |
Menotti et al . 13 | FINE | 2001 | |
Benetos et al . 12 | Французский МПК | 2003 | |
Palatini et al . 11 | + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Основные исследования высокого RHR как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний
Ссылка . | Подмножества исследуемой популяции . | Название исследования . | Год . |
---|---|---|---|
CAD | |||
Вонг и др. . 20 | Фрамингем | 1989 | |
Disegni et al . 4 | SPRINT | 1995 | |
Copie et al . 1 | 1996 | ||
Hathaway et al . 5 | GUSTO-I | 1998 | |
Diaz et al . 3 | CASS | 2005 | |
Население в целом | |||
Dyer et al . 2 | Чикаго | 1980 | |
Каннел и др. . 6 | Framingham | 1985–87 | |
Gillum et al . 19 | NHANES I | 1991 | |
Filipovsky et al . 16 | Paris Prospective | 1992 | |
Shaper et al . 21 | Исследование британских мужчин | 1993 | |
Goldberg et al . 22 | Framingham | 1996 | |
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Jouven et al . 23 | Paris Prospective | 1999 | |
Kristal-Boneh et al . 15 | CORDIS | 2000 | |
Seccareccia et al . 17 | MATISS | 2001 | |
Гипертоники | |||
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Gillmann et al . 8 | Фрамингем | 1993 | |
Thomas et al . 10 | Французский МПК | 2001 | |
Женский пол | |||
Perk et al . 25 | Иерусалим, 70 лет, лонгитюдное исследование | 2003 | |
Diaz et al . 3 | + CAD | CASS | 2005 |
Diaz et al . 3 | + диабет | CASS | 2005 |
Chang et al . 26 | + пожилые | Исследование здоровья женщин и старения I (WHAS I) | 2003 |
Gillman et al . 8 | + артериальная гипертензия | Framingham | 1993 |
Palatini et al . 11 | + пожилые люди + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Пожилые | |||
Aronow et al . 27 | 1996 | ||
Palatini et al . 14 | CASTEL | 1999 | |
Menotti et al . 13 | FINE | 2001 | |
Benetos et al . 12 | Французский МПК | 2003 | |
Palatini et al . 11 | + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Ссылка . | Подмножества исследуемой популяции . | Название исследования . | Год . |
---|---|---|---|
CAD | |||
Вонг и др. . 20 | Фрамингем | 1989 | |
Disegni et al . 4 | SPRINT | 1995 | |
Copie et al . 1 | 1996 | ||
Hathaway et al . 5 | GUSTO-I | 1998 | |
Diaz et al . 3 | CASS | 2005 | |
Население в целом | |||
Dyer et al . 2 | Чикаго | 1980 | |
Каннел и др. . 6 | Framingham | 1985–87 | |
Gillum et al . 19 | NHANES I | 1991 | |
Filipovsky et al . 16 | Paris Prospective | 1992 | |
Shaper et al . 21 | Исследование британских мужчин | 1993 | |
Goldberg et al . 22 | Framingham | 1996 | |
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Jouven et al . 23 | Paris Prospective | 1999 | |
Kristal-Boneh et al . 15 | CORDIS | 2000 | |
Seccareccia et al . 17 | MATISS | 2001 | |
Гипертоники | |||
Benetos et al . 9 | Французский МПК | 1999 | |
Gillmann et al . 8 | Фрамингем | 1993 | |
Thomas et al . 10 | Французский МПК | 2001 | |
Женский пол | |||
Perk et al . 25 | Иерусалим, 70 лет, лонгитюдное исследование | 2003 | |
Diaz et al . 3 | + CAD | CASS | 2005 |
Diaz et al . 3 | + диабет | CASS | 2005 |
Chang et al . 26 | + пожилые | Исследование здоровья женщин и старения I (WHAS I) | 2003 |
Gillman et al . 8 | + артериальная гипертензия | Framingham | 1993 |
Palatini et al . 11 | + пожилые люди + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
Пожилые | |||
Aronow et al . 27 | 1996 | ||
Palatini et al . 14 | CASTEL | 1999 | |
Menotti et al . 13 | FINE | 2001 | |
Benetos et al . 12 | Французский МПК | 2003 | |
Palatini et al . 11 | + артериальная гипертензия | Syst-Eur | 2002 |
На основании этих данных было предложено, как и у животных, продолжительность жизни можно заранее определить с помощью аллометрических шкал на основе RHR. 28 Определение долголетия — ключевой элемент биогеронтологии. В животном мире частота сердечных сокращений у млекопитающих представляет собой обратную полулогарифмическую зависимость от продолжительности жизни: у мелких животных частота сердечных сокращений выше и продолжительность жизни короче, чем у крупных 28–30 ( Рис. 2 ).Среднее число сердечных сокращений за всю жизнь у млекопитающих неожиданно остается постоянным в пределах одного порядка: 7,3 +/- 5,6 × 10 8 , несмотря на> 40-кратную разницу в продолжительности жизни (, рис. 3, ). Как следствие, базальное потребление энергии на одно сердцебиение и массу сердца может быть одинаковым для всех животных. Это говорит о том, что продолжительность жизни предопределена основной энергетикой живых клеток, и что очевидная обратная связь между продолжительностью жизни и частотой сердечных сокращений показывает, что частота сердечных сокращений служит маркером скорости метаболизма.Это можно проиллюстрировать, рассмотрев широкий диапазон физиологических параметров сердца между одним из самых маленьких, землеройка весом 2 г, и самым большим из ныне живущих млекопитающих, синим китом весом 100000 кг ( Таблица 2 с данными, собранными из Dobson 31 ). Несмотря на многомиллионную разницу в массе тела, весе сердца, ударном объеме и общем количестве крови, перекачиваемой за жизнь, общее потребление кислорода и использование АТФ на единицу массы и продолжительности жизни почти идентичны вместе с общим числом сердечных сокращений за всю жизнь.
Рисунок 2
Обратная линейная зависимость между RHR и ожидаемой продолжительностью жизни у млекопитающих и людей. Перерисовано с Levine 28 с разрешения Фонда Американского колледжа кардиологов.
Рисунок 2
Обратная линейная зависимость между RHR и ожидаемой продолжительностью жизни у млекопитающих и людей. Перерисовано с Levine 28 с разрешения Фонда Американского колледжа кардиологов.
Рис. 3
Связь между ожидаемой продолжительностью жизни и общим числом сердечных сокращений за всю жизнь у млекопитающих и людей.Перерисовано с Levine 28 с разрешения Фонда Американского колледжа кардиологов.
Рис. 3
Связь между ожидаемой продолжительностью жизни и общим числом сердечных сокращений за всю жизнь у млекопитающих и людей. Перерисовано с Levine 28 с разрешения Фонда Американского колледжа кардиологов.
Таблица 2Параметры сердца одного из самых маленьких и одного из крупнейших ныне живущих млекопитающих
Параметр . | Землеройка . | Синий кит . | Разница в кратности . | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Масса тела | 2 г | 100 000 кг | 50 000 000 | ||||
Масса сердца | 12 мг | 600 кг | 50 000 000 | ||||
0,006 | 0,006 | 1,0 | |||||
ЧСС в минуту | 1000 | 6 | 170 | ||||
Срок службы (лет) | 1 | 118 | 118 | за всю жизнь | 6.6 × 10 8 | 11 × 10 8 | 1,7 |
Ходовой объем (литры) | 1,2 × 10 −6 | 350 | 300 000 000 | ||||
0,001 | 2098 | 2200000 | |||||
Общее количество крови, перекачанное за время жизни (литры) | 800 | 1,3 × 10 11 | 163 000 000 | ||||
литров) за время жизни на кг сердца | 6.7 × 10 7 | 22 × 10 7 | 3,3 | ||||
Общее потребление кислорода (литры на кг за весь срок службы) | 35000 | 39300 | 1,1 | ||||
Моль АТФ на кг на весь срок службы | 7813 | 8771 | 1,1 |
Параметр . | Землеройка . | Синий кит . | Разница в кратности . | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Масса тела | 2 г | 100 000 кг | 50 000 000 | ||||
Масса сердца | 12 мг | 600 кг | 50 000 000 | ||||
0,006 | 0,006 | 1,0 | |||||
ЧСС в минуту | 1000 | 6 | 170 | ||||
Срок службы (лет) | 1 | 118 | 118 | за всю жизнь | 6.6 × 10 8 | 11 × 10 8 | 1,7 |
Ходовой объем (литры) | 1,2 × 10 −6 | 350 | 300 000 000 | ||||
0,001 | 2098 | 2200000 | |||||
Общее количество крови, перекачанное за время жизни (литры) | 800 | 1,3 × 10 11 | 163 000 000 | ||||
литров) за время жизни на кг сердца | 6.7 × 10 7 | 22 × 10 7 | 3,3 | ||||
Общее потребление кислорода (литры на кг за весь срок службы) | 35000 | 39300 | 1,1 | ||||
Моль АТФ на кг на всю жизнь | 7813 | 8771 | 1,1 |
Параметры сердца одного из самых маленьких и одного из самых крупных млекопитающих
Параметр . | Землеройка . | Синий кит . | Разница в кратности . | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Масса тела | 2 г | 100 000 кг | 50 000 000 | ||||
Масса сердца | 12 мг | 600 кг | 50 000 000 | ||||
0,006 | 0,006 | 1,0 | |||||
ЧСС в минуту | 1000 | 6 | 170 | ||||
Срок службы (лет) | 1 | 118 | 118 | за всю жизнь | 6.6 × 10 8 | 11 × 10 8 | 1,7 |
Ходовой объем (литры) | 1,2 × 10 −6 | 350 | 300 000 000 | ||||
0,001 | 2098 | 2200000 | |||||
Общее количество крови, перекачанное за время жизни (литры) | 800 | 1,3 × 10 11 | 163 000 000 | ||||
литров) за время жизни на кг сердца | 6.7 × 10 7 | 22 × 10 7 | 3,3 | ||||
Общее потребление кислорода (литры на кг за весь срок службы) | 35000 | 39300 | 1,1 | ||||
Моль АТФ на кг на весь срок службы | 7813 | 8771 | 1,1 |
Параметр . | Землеройка . | Синий кит . | Разница в кратности . | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Масса тела | 2 г | 100 000 кг | 50 000 000 | ||||
Масса сердца | 12 мг | 600 кг | 50 000 000 | ||||
0,006 | 0,006 | 1,0 | |||||
ЧСС в минуту | 1000 | 6 | 170 | ||||
Срок службы (лет) | 1 | 118 | 118 | за всю жизнь | 6.6 × 10 8 | 11 × 10 8 | 1,7 |
Ходовой объем (литры) | 1,2 × 10 −6 | 350 | 300 000 000 | ||||
0,001 | 2098 | 2200000 | |||||
Общее количество крови, перекачанное за время жизни (литры) | 800 | 1,3 × 10 11 | 163 000 000 | ||||
литров) за время жизни на кг сердца | 6.7 × 10 7 | 22 × 10 7 | 3,3 | ||||
Общее потребление кислорода (литры на кг за весь срок службы) | 35000 | 39300 | 1,1 | ||||
Моль ATP на кг на всю жизнь | 7813 | 8771 | 1,1 |
Исключение из правила составляют только люди, которые живут дольше и, таким образом, накапливают большее среднее число сердечных сокращений примерно 30 × 10 8 за всю жизнь (рис. 3 ).Можно предположить, как современные люди расширили биологические границы, увеличив продолжительность жизни до 80 лет и более. Наиболее вероятными объяснениями могут быть изменения в образе жизни, лекарствах (в частности, антибиотиках), профилактике и питании. 28 Тем не менее, все же следует поднять вопрос: определяет ли RHR причинно продолжительность жизни или это всего лишь эпифеномен?
Высокий RHR: генетика против факторов окружающей среды?
Последнее десятилетие стало свидетелем ключевых открытий механизмов, ведущих к изолированному высокому RHR.Сингх и др. . 32 подчеркнули вклад генетических факторов как существенную детерминанту RHR. Анализ наследственности был проведен путем изучения корреляций между братьями и сестрами и между парами супругов после корректировки важных ковариат в рамках Фрамингемского исследования сердца. Они оценили наследуемость RHR в 21%, что было аналогично последующему отчету Мартина и др. . 33 оценка 26%. Используя подход генов-кандидатов для изучения генетической детерминации RHR, Ranade et al . 34 обнаружил полиморфизм ser49-to-gly (S49G) в адренергическом рецепторе бета-1 (ADRB1), связанном с RHR. Субъекты с сериновыми гомозиготами имели самый высокий средний RHR. Открытие, которое было подтверждено результатами сканирования генома, проведенного Уилком для определения локусов количественных признаков, влияющих на RHR, примерно у 1000 европеоидов и 1000 афроамериканцев. Wilk и др. . 35 (Сеть генетической эпидемиологии гипертонии — HyperGEN) также продемонстрировал, что наибольший логарифм шансов (LOD) был обнаружен на хромосоме 4.Дальнейшие исследования Мартина и др. . 33 из проекта «Осложнения метаболического риска, связанные с генами ожирения», получили достоверные доказательства сцепления (LOD = 3,9) для RHR на хромосоме 4q в том же регионе, что и для синдрома удлиненного QT 4, и в пределах поддерживающего интервала 1-LOD, равного двум. кандидаты: анкирин-Б и миозенин.
Так это только генетика? Ответ явно НЕТ. Сингх и др. . 32 продемонстрировали (помимо генетических факторов), что факторы окружающей среды (индекс массы тела, систолическое и диастолическое артериальное давление, курение и потребление алкоголя) играют, по крайней мере, такую большую роль в определении RHR / HRV (13-40 % против.13–23%). Мартин и др. . 33 наблюдали, что у лиц (особенно женщин) с повышенным RHR наблюдались значительно повышенные уровни инсулина и глюкозы, окружность талии, ИМТ и диастолическое артериальное давление, а также предположительно повышенные уровни триглицеридов и систолическое артериальное давление, все различные группы хорошо известного синдрома инсулинорезистентности. . 36,37 Следовательно, возникает вопрос, является ли высокий RHR также членом этого семейства. В соответствии с этими выводами, недавние исследования внесли важный вклад в создание новой концепции, согласно которой дефект «биодоступности» оксида азота (NO) играет центральную роль в патогенезе этого заболевания.Интересно, что NO участвует в вегетативной регуляции различных аспектов сердечно-сосудистой системы и, таким образом, может быть недостающим звеном между метаболическим синдромом и высоким RHR (для обзора см. Sartori et al. . 38 ). В коронарных артериях NO участвует в парасимпатической вазодилатации 39 и подавлении его симпатической вазоконстрикции. 40 NO также модулирует сократимость миокарда в ответ на холинергическую 41,42 и бета-адренергическую стимуляцию. 43 Что еще более важно, считается, что NO модулирует вегетативный контроль частоты сердечных сокращений и, таким образом, RHR. Исследования на людях показывают, что NO усиливает контроль блуждающего нерва у здоровых людей, а также у пациентов с сердечной недостаточностью. 44 Исследования на животных установили, что этот эффект опосредован нейрональной изоформой NO-синтазы (nNOS): мыши (интактные животные или изолированные предсердия, полученные от таких животных) с полной делецией гена демонстрируют нарушение парасимпатического контроля частоты сердечных сокращений. . 45,46 Итак, является ли высокий RHR эпифеноменом того же спектра заболеваний, еще известного как метаболический синдром? 47 Ответ, вероятно, утвердительный.
Поскольку практически все широко распространенные «общие» заболевания, такие как диабет или гипертония, возникают в результате сложного взаимодействия факторов генетической предрасположенности и изменяемых факторов окружающей среды, следует предположить, что это также относится к патогенезу повышенного RHR. В соответствии с этой концепцией, у животных, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров (к сожалению, это не такая уж редкость для людей), быстро развивается потеря ночного снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений 48,49 , а затем и всей схемы метаболический синдром.Этот эффект преувеличен у животных с дефицитом NO, 36,37,50 , но также может происходить с дефицитом другого гена, как продемонстрировано на мышах с условным E-нулевым значением PPAR γ . 51
ЧСС на основе мифа о вечной молодости
Если частота сердечных сокращений обусловила судьбу базального потребления энергии и что общая энергия за жизнь предопределена, продолжительность жизни должна зависеть от частоты сердечных сокращений (как в повседневной батарее шасси): средний срок службы (батареи) стал короче по мере увеличения потребности в энергии.Используя преимущества этой теории, методы, направленные на снижение RHR, должны увеличить продолжительность жизни. В дикой природе спячка действует следующим образом: спячка заметно снижает RHR и продлевает жизнь. Например, у летучих мышей в спячке частота сердечных сокращений снижается в 45 раз до 10–20 ударов в минуту. Летучие мыши в спячке живут на 70% дольше (39 против 23 лет), чем их не спящие собратья. 52 У людей изменение факторов риска ишемической болезни сердца играет ключевую роль в контроле и изменении атеросклеротического процесса.Поскольку гибернация вряд ли возможна (хотя сообщалось о некоторых неудачных попытках 53 ), мы должны знать, поможет ли искусственное снижение аномально высокой частоты сердечных сокращений (в состоянии покоя и без отдыха) первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца и, следовательно, , снизить связанную с этим смертность. Физические упражнения — хорошо известное средство для снижения RHR и увеличения выживаемости. В долгосрочной перспективе тренировка на выносливость увеличивает парасимпатическую активность и снижает симпатическую активность в сердце человека в состоянии покоя.Эти два индуцированных тренировкой вегетативных эффекта в сочетании с возможным снижением собственной частоты сердечных сокращений снижают относительную частоту сердечных сокращений. Интересно, что регулярные физические упражнения и относительная частота сердечных сокращений сильно коррелировали с поздним выживанием у пожилых пациентов из французского исследования IPC. 12
У пациентов с ИБС снижение частоты сердечных сокращений является общепринятым методом лечения; он напрямую сводит к минимуму потребность миокарда в кислороде и увеличивает его снабжение за счет улучшения субэндокардиального кровотока. 54,55 Более того, он может снизить риск разрыва бляшки 56 и снизить риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда.Как у животных, так и у людей противоишемические свойства бета-блокады могут быть устранены с помощью стимуляции предсердий, 57,58 , что свидетельствует о важной роли контроля сердечного ритма в положительных эффектах этого класса лекарств. Кроме того, благоприятные эффекты бета-блокаторов (BB) на смертность у пациентов с ИБС, по крайней мере, частично опосредованы их эффектами снижения ЧСС. 59–61
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) терапия, снижающая частоту сердечных сокращений, снижает как заболеваемость (риск госпитализации), так и смертность. 62–66 Многофакторный анализ CIBIS II показал, что при бета-блокаде больший отказ от RHR был связан с более высокой выживаемостью и свободой госпитализации. 67
Следует ли назначать препараты, снижающие частоту сердечных сокращений, пациентам с высоким RHR, но без известных ИБС или ХСН?
В общей популяции частота пульса выше 90 ударов в минуту. может быть вредным. Итак, должны ли мы лечить его с той же силой, что и другие компоненты метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия или ожирение)? На сегодняшний день не было проведено ни одного исследования на людях, чтобы продемонстрировать эффективность, соотношение риска и пользы или даже меньшую экономическую эффективность лечения для снижения частоты сердечных сокращений у пациентов без сердечных заболеваний.Однако существует мало доказательств, основанных на исследованиях на животных. У обезьян снижение частоты сердечных сокращений за счет абляции синоатриального узла 68,69 или введения пропранолола 70 связано с заметным снижением атерогенеза. У мышей введение дигоксина замедляло частоту сердечных сокращений и увеличивало продолжительность жизни. 71
У людей, как в настоящее время мы должны поддерживать высокий RHR? Поскольку он может выявить гипоксемию, анемию, алкоголизм, хронический стресс или депрессию или быть следствием уже прописанных лекарств, следует провести тщательное расследование, чтобы исключить и, при необходимости, лечить вторичные причины.Кроме того, следует рекомендовать изменение образа жизни, уделяя особое внимание предотвращению беспокойства, стресса и токсинов (кофеин, алкоголь, никотин, амфетамины или кокаин), проверке на наркотики (гидралазин, гормоны щитовидной железы, катехоламины, аминофиллин и т. Д.) И назначению физических упражнений. или терапии рационального поведения. Например, следует учитывать, что владение домашним животным может снизить RHR. 72
Помимо ВВ, некоторые блокаторы кальциевых каналов (БКК), такие как дилтиазем и верапамил (недигидропиридины), также сильно снижают частоту сердечных сокращений.BB снижают частоту сердечных сокращений и частоту сердечных сокращений на упражнения. Снижение частоты сердечных сокращений за счет ВВ сопровождается снижением периферического кровяного давления с, как следствие, снижением потребления кислорода сердцем и более длительным временем диастолического наполнения, что позволяет увеличить коронарную перфузию. Было доказано, что BB снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, внезапную сердечную смерть и повторный инфаркт у пациентов, выздоравливающих после перенесенного инфаркта. 61,73,74 ( Рисунок 4 ). Как и BB, CCB недигидропиридинового типа также снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, а также снижает риск повторного инфаркта.В принципе, оба класса препаратов действуют за счет снижения внутриклеточной передачи сигналов кальция (хотя и по разным механизмам), снижения скорости проводимости и сердечного инотропизма. 73,74 Поскольку известно, что частота сердечных сокращений в первую очередь определяется катионным током, активированным гиперполяризацией, называемым If (f означает смешной из-за его необычной активации гиперполяризацией при напряжениях в диастолическом диапазоне), Ih или Iq, поиск препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений без вышеупомянутых нежелательных эффектов ВВ или БКК, продолжается.В сердце ток кардиостимулятора переносится семейством активированных гиперполяризацией, опосредованных циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) катионных каналов (HCN1 – HCN4, клонированных в конце 1990-х) в синоатриальном узле. 75 HCN4 — основная изоформа в сердце с меньшими количествами HCN1 и HCN2. Эти каналы несут либо входящий ток (в основном Na + ) при сильно отрицательном (-80 мВ), либо внешний ток (в основном K + ) при умеренно положительном напряжении (+5 мВ), вызывая деполяризацию мембраны вслед за потенциалом действия.При посредничестве цАМФ их активность регулируется бета-адренорецепторами. Мутации в HCN4 недавно были обнаружены у пациентов с идиопатической дисфункцией синусового узла. 76 Из нескольких протестированных препаратов ивабрадин оказался наиболее специфичным без каких-либо заметных побочных эффектов. Ивабрадин специфически ингибирует канал HCN4 в открытом состоянии, проявляя ярко выраженную «зависимость от употребления». 77 Это последнее свойство поддерживает его терапевтическую эффективность, поскольку при более высокой частоте сердечных сокращений открывается больше каналов, которые могут, таким образом, подавляться лекарством.Ивабрадин в настоящее время проходит III фазу клинических испытаний и вскоре может стать доступным.
Рисунок 4
Влияние вариаций RHR на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в нескольких исследованиях сердечной недостаточности. Как правило, исследования с увеличением частоты сердечных сокращений (положительные инотропные вещества) увеличивают смертность, тогда как исследования с уменьшением частоты сердечных сокращений (ингибиторы АПФ или BB) снижают смертность. ПРОФИЛЬ, проспективное рандомизированное исследование по оценке долголетия флосеквинана; XAMOTEROL, Xamoterol в исследовании тяжелой сердечной недостаточности; ОБЕЩАНИЕ, влияние перорального милринона на смертность при тяжелой хронической сердечной недостаточности; VHeFT, Испытания сосудорасширяющих средств при сердечной недостаточности; CIBIS, Исследование сердечной недостаточности бисопролола; BHAT, испытание сердечного приступа бета-блокаторов; СОЛВД — влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у асимтоматических пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ; NOR, Норвежская исследовательская группа: TIMOLOL, индуцировал снижение смертности и повторного инфаркта; ANZ, Австралийско-новозеландская совместная группа по исследованию сердечной недостаточности; КОНСЕНСУС — Совместное исследование выживания эналаприла в Северной Скандинавии; US CARVEDILOL, Исследования сердечной недостаточности карведилола в США; MOCHA, Многоцентровая оценка сердечной недостаточности перорального карведилола.Перерисовано из Kjekshus 77 с разрешения.
Рисунок 4
Влияние вариаций RHR на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в нескольких исследованиях сердечной недостаточности. Как правило, исследования с увеличением частоты сердечных сокращений (положительные инотропные вещества) увеличивают смертность, тогда как исследования с уменьшением частоты сердечных сокращений (ингибиторы АПФ или BB) снижают смертность. ПРОФИЛЬ, проспективное рандомизированное исследование по оценке долголетия флосеквинана; XAMOTEROL, Xamoterol в исследовании тяжелой сердечной недостаточности; ОБЕЩАНИЕ, влияние перорального милринона на смертность при тяжелой хронической сердечной недостаточности; VHeFT, Испытания сосудорасширяющих средств при сердечной недостаточности; CIBIS, Исследование сердечной недостаточности бисопролола; BHAT, испытание сердечного приступа бета-блокаторов; СОЛВД — влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у асимтоматических пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ; NOR, Норвежская исследовательская группа: TIMOLOL, индуцировал снижение смертности и повторного инфаркта; ANZ, Австралийско-новозеландская совместная группа по исследованию сердечной недостаточности; КОНСЕНСУС — Совместное исследование выживания эналаприла в Северной Скандинавии; US CARVEDILOL, Исследования сердечной недостаточности карведилола в США; MOCHA, Многоцентровая оценка сердечной недостаточности перорального карведилола.Перерисовано из Kjekshus 77 с разрешения.
В заключение, поскольку имеющихся доказательств достаточно, чтобы продемонстрировать его эффективность, препараты, снижающие частоту сердечных сокращений, следует назначать пациентам с инфарктом миокарда, сахарным диабетом и / или сердечной недостаточностью. Утвержденный консенсус по пациентам с гипертонией был недавно опубликован Palatini et al . 7 В этой публикации представлен всесторонний обзор клинической значимости и прогноза RHR как независимого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у подгрупп пациентов, таких как женщины и пожилые люди, его измерения и лечения.
Наконец, и поскольку на сегодняшний день неизвестно, действительно ли какое-либо лекарственное снижение частоты сердечных сокращений эффективно увеличивает продолжительность жизни, снижение частоты сердечных сокращений следует оставить на усмотрение врача, надеясь, что крупномасштабное, многоцентровое, двойное слепое исследование. Плацебо-контролируемые клинические исследования будут посвящены этому вопросу.
Конфликт интересов : не заявлен.
Список литературы
1,,,,,.Прогностическая сила увеличения частоты сердечных сокращений по сравнению со сниженной фракцией выброса левого желудочка и вариабельностью сердечного ритма для стратификации риска после инфаркта миокарда.Результаты двухлетнего контрольного исследования
,J Am Coll Cardiol
,1996
, vol.27
(стр.270
—276
) 2,,,,,,,,.Частота сердечных сокращений как прогностический фактор ишемической болезни сердца и смертности: результаты трех эпидемиологических исследований в Чикаго
,Am J Epidemiol
,1980
, vol.112
(стр.736
—749
) 3,,,.Долгосрочное прогностическое значение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя у пациентов с подозрением или подтвержденной ИБС
,Eur Heart J
,2005
, vol.26
(стр.967
—974
) 4,,,,,,.Прогностическая ценность частоты сердечных сокращений при поступлении на смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда. SPRINT Study Group. Вторичная профилактика Реинфаркт Израильское исследование нифедипина
,J Clin Epidemiol
,1995
, vol.48
(стр.1197
—1205
) 5,,,,,,,,.Прогностическое значение исходной электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда.ГУСТО-И Следователи. Глобальное использование стрептокиназы и t-PA при закупорке коронарных артерий
,JAMA
,1998
, vol.279
(стр.387
—391
) 6,,,.Частота сердечных сокращений и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham
,Am Heart J
,1987
, vol.113
(стр.1489
—1494
) 7,,,,,,,,,,.Выявление и ведение пациентов с гипертонией с повышенной частотой сердечных сокращений: заявление консенсусной встречи Европейского общества гипертонии
,J Hypertens
,2006
, vol.24
(стр.603
—610
) 8,,,.Влияние частоты сердечных сокращений на смертность среди людей с гипертонией: исследование Framingham Study
,Am Heart J
,1993
, vol.125
(стр.1148
—1154
) 9,,,,.Влияние частоты сердечных сокращений на смертность среди населения Франции: роль возраста, пола и артериального давления
,Гипертония
,1999
, vol.33
(стр.44
—52
) 10,,,,,.Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с АГ по наличию сопутствующих факторов риска
,Артериальная гипертензия
,2001
, т.37
(стр.1256
—1261
) 11,,,,,,,,,,,,,,.Прогностическое значение клинической и амбулаторной частоты сердечных сокращений для смертности у пожилых людей с систолической гипертензией
,Arch Intern Med
,2002
, vol.162
(стр.2313
—2321
) 12,,,,.Роль модифицируемых факторов риска в продолжительности жизни пожилых людей
,J Hypertens
,2005
, vol.23
(стр.1803
—1808
) 13,,,,,.Распространенность заболеваемости и мультиморбидности у пожилых мужчин и их влияние на 10-летнюю смертность от всех причин: исследование FINE (Финляндия, Италия, Нидерланды, пожилые люди)
,J Clin Epidemiol
,2001
, vol.54
(стр.680
—686
) 14,,,.Высокая частота сердечных сокращений: фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых мужчин
,Arch Intern Med
,1999
, vol.159
(стр.585
—592
) 15,,,.Связь частоты пульса в состоянии покоя с сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком и общей смертностью. Восьмилетнее наблюдение за 3527 израильскими служащими мужского пола (исследование CORDIS)
,Eur Heart J
,2000
, vol.21
(стр.116
—124
) 16,,.Прогностическое значение АД и ЧСС при физической нагрузке у мужчин среднего возраста
,Артериальная гипертензия
,1992
, т.20
(стр.333
—339
) 17,,,,,,.Частота сердечных сокращений как предиктор смертности: проект MATISS
,Am J Public Health
,2001
, vol.91
(стр.1258
—1263
) 18,,,,,.Частота сердечных сокращений и смертность среди населения Японии в целом: 18-летнее последующее исследование
,J Clin Epidemiol
,2001
, vol.54
(стр.495
—500
) 19,,.Частота пульса, ишемическая болезнь сердца и смерть: последующее эпидемиологическое исследование NHANES I
,Am Heart J
,1991
, vol.121
(стр.172
—177
) 20,,,,.Факторы риска для долгосрочного прогноза коронарных сосудов после первичного инфаркта миокарда: исследование Framingham
,Am J Epidemiol
,1989
, vol.130
(стр.469
—480
) 21,,,.Частота сердечных сокращений, ишемическая болезнь сердца и внезапная сердечная смерть у британских мужчин среднего возраста
,Br Heart J
,1993
, vol.70
(стр.49
—55
) 22,,.Факторы, связанные с выживаемостью до 75 лет у мужчин и женщин среднего возраста. Исследование Framingham
,Arch Intern Med
,1996
, vol.156
(стр.505
—509
) 23,,,.Прогнозирование внезапной смерти населения: Парижское проспективное исследование I
,Circulation
,1996
, vol.99
(стр.1978
—1983
) 24,,,,.Комбинированное влияние частоты сердечных сокращений и пульсового давления на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от возраста
,J Hypertens
,2001
, vol.19
(стр.863
—869
) 25,,,.Половые различия во влиянии частоты сердечных сокращений на смертность у пожилых людей
,J Am Geriatr Soc
,2003
, vol.51
(стр.1260
—1264
) 26,,,,,.Связь частоты сердечных сокращений в покое и смертности в исследовании «Здоровье женщин и старение»
,Am J Cardiol
,2003
, vol.92
(стр.1294
—1299
) 27,,,.Связь средней частоты сердечных сокращений на 24-часовых амбулаторных электрокардиограммах с частотой новых коронарных событий при 48-месячном наблюдении у 1311 пациентов (средний возраст 81 год) с болезнью сердца и синусовым ритмом
,Am J Cardiol
,1996
, т.78
(стр.1175
—1176
) 28.Частота сердечных сокращений и ожидаемая продолжительность жизни в покое
,J Am Coll Cardiol
,1997
, vol.30
(стр.1104
—1106
) 29.Универсальное биологическое масштабирование и смертность
,Proc Natl Acad Sci USA
,1994
, vol.91
(стр.12453
—12457
) 30.От редакции: пульс
,Eur Heart J Suppl
,2003
, vol.5
(стр.G1
—G2
) 31.Правильный размер: дизайн сердца, митохондриальная эффективность и потенциал продолжительности жизни
,Clin Exp Pharmacol Physiol
,2003
, vol.30
(стр.590
—597
) 32.Повышенная частота сердечных сокращений как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
,Eur Heart J Suppl
,2003
, vol.5
(стр.G3
—G9
) 33,,,,,,,.Локус основного количественного признака для частоты сердечных сокращений в состоянии покоя соответствует области на хромосоме 4
,Гипертония
,2004
, vol.43
(стр.1146
—1151
) 34,,,,,,,,,,,.Полиморфизм бета1-адренорецептора связан с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя
,Am J Hum Genet
,2002
, vol.70
(стр.935
—942
) 35,,,,,,.Доказательства наличия гена, влияющего на частоту сердечных сокращений на хромосоме 4 у гипертоников
,Hum Genet
,2002
, vol.111
(стр.207
—213
) 36.Ишемическая болезнь сердца, оксид азота и окислительный стресс: эффект «Инь-Ян» — китайская концепция всемирной пандемии
,Swiss Med Wkly
,2006
, vol.136
(стр.103
—113
) 37,,,,,,,.Кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, имитирующих метаболический синдром X человека у мышей без eNOS
,Swiss Med Wkly
,2003
, vol.133
(стр.360
—363
) 38,,.Взаимодействие оксида азота с холинергической и симпатической нервной системой при контроле сердечно-сосудистой системы у людей
,Pharmacol Ther
,2005
, vol.106
(стр.209
—220
) 39,,,,.Роль EDRF / NO в парасимпатической коронарной вазодилатации после активации хеморефлекса сонной артерии у собак в сознании
,Am J Physiol
,1994
, vol.267
(стр.H605
—H613
) 40,,.Ингибирование синтеза оксида азота усиливает центрально индуцированную симпатическую коронарную вазоконстрикцию у кошек
,Am J Physiol
,1994
, vol.267
(стр.h2272
—h2278
) 41,,,,,.Роль оксида азота в парасимпатической модуляции бета-адренергической сократимости миокарда у нормальных собак
,J Clin Invest
,1995
, vol.95
(стр.360
—366
) 42,,,,,,,.G-белки, чувствительные к коклюшному токсину, влияют на активность синтазы оксида азота III и уровни белка в сердце крысы
,J Clin Invest
,1998
, vol.101
(стр.1424
—1431
) 43,,,,,.Ингибирование синтазы оксида азота усиливает сократительную реакцию миокарда на бета-адренергическую стимуляцию
,Am J Physiol
,1996
, vol.271
(стр.h3646
—h3652
) 44,,,,,.Оксид азота и контроль вегетативной сердечной деятельности у людей
,Гипертония
,2000
, vol.36
(стр.264
—269
) 45,,,.Периферический блуждающий контроль частоты сердечных сокращений нарушен у мышей с нокаутом нейронов NOS
,Am J Physiol Heart Circ Physiol
,2001
, vol.281
(стр.h3310
—h3317
) 46,,,,,,,,,.Взаимодействие между нейрональной синтазой оксида азота и ингибирующей активностью G-белка в регуляции сердечного ритма у мышей в сознании
,J Clin Invest
,1998
, vol.102
(стр.1279
—1285
) 47,,,,,.Связь тахикардии с высоким артериальным давлением и метаболическими нарушениями: исследование с анализом смеси в трех популяциях
,Гипертония
,1997
, vol.30
(стр.1267
—1273
) 48,,.Потеря ночного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений при гипертонии, вызванной ожирением, у кроликов
,Auton Neurosci
,2001
, vol.90
(стр.152
—157
) 49,,,.Снижение суточных ритмов артериального давления и частоты сердечных сокращений, вызванное кормлением с высоким содержанием жиров
,Am J Hypertens
,2005
, vol.18
(стр.1320
—1326
) 50,,,,,,,,,,.Частичная делеция гена эндотелиальной синтазы оксида азота предрасполагает к повышенной инсулинорезистентности, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, и артериальной гипертензии
,Диабет
,2004
, vol.53
(стр.2067
—2072
) 51,,,.PPARgamma в эндотелиальных клетках влияет на гипертензию, вызванную диетой с высоким содержанием жиров
,Am J Hypertens
,2005
, vol.18
(стр.549
—556
) 52,.История жизни, экология и долголетие летучих мышей
,Aging Cell
,2002
, vol.1
(стр.124
—131
) 53.Могут ли космонавты проспать свой путь к звездам?
,Новости науки
,2004
Август
3
стр.8
54,,,,.Влияние постепенного снижения частоты сердечных сокращений с помощью ивабрадина на потребление кислорода миокардом и диастолическое время у тренирующихся собак
,J Pharmacol Exp Ther
,2004
, vol.308
(стр.236
—240
) 55,,,,,,.Вклад частоты сердечных сокращений и сократимости в кислородный баланс миокарда во время упражнений
,Am J Physiol Heart Circ Physiol
,2003
, vol.284
(стр.H676
—H682
) 56,.Мышечная масса левого желудочка и повышенная частота сердечных сокращений связаны с разрушением коронарной бляшки
,Circulation
,2001
, vol.104
(стр.1477
—1482
) 57,,,.Механизм положительного воздействия бета-адренорецепторов на ишемию миокарда, вызванную физической нагрузкой, у собак в сознании
,Circ Res
,1987
, vol.60
(стр.738
—746
) 58,,.Гемодинамические и метаболические эффекты тимолола (Блокадрена) на ишемический миокард
,Acta Med Scand
,1983
, vol.213
(стр.393
—398
) 59.Значение снижения ЧСС при сердечно-сосудистых заболеваниях
,Clin Cardiol
,1998
, vol.21
(стр.II3
—II7
) 60,,,,,,.Влияние частоты сердечных сокращений на смертность после острого инфаркта миокарда
,Am J Cardiol
,1990
, vol.65
(стр.547
—553
) 61.Значение частоты сердечных сокращений в определении эффективности бета-блокаторов в исследованиях острого и длительного острого инфаркта миокарда
,Am J Cardiol
,1986
, vol.57
(стр.43F
—49F
) 62Исследователи и комитеты CIBIS
Исследование сердечной недостаточности бисопролола II (CIBIS-II): рандомизированное исследование
,Lancet
,1999
, vol.353
(стр.9
—13
) 63.Эффект метопролола CR / XL при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF)
,Lancet
,1999
, vol.353
(стр.2001
—2007
) 64,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,.Влияние метопролола с контролируемым высвобождением на общую смертность, госпитализацию и благополучие пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERITHF).MERIT-HF Study Group
,JAMA
,2000
, т.283
(стр.1295
—1302
) 65,,,,,,.Влияние карведилола на заболеваемость и смертность пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Группа исследования сердечной недостаточности карведилола США
,N Engl J Med
,1996
, vol.334
(стр.1349
—1355
) 66,,,,,,,,,,.Влияние карведилола на выживаемость при тяжелой хронической сердечной недостаточности
,N Engl J Med
,2001
, vol.344
(стр.1651
—1658
) 67,,,,,,,.Взаимосвязь частоты сердечных сокращений и сердечного ритма с преимуществом бисопролола при хронической сердечной недостаточности в исследовании CIBIS II
,Circulation
,2001
, vol.103
(стр.1428
—1433
) 68,,.Тормозящее влияние снижения частоты сердечных сокращений на коронарный атеросклероз
,Science
,1984
, vol.226
(стр.180
—182
) 69,,.Экспериментальный атеросклероз на бифуркации сонной артерии яванского макака. Локализация, компенсаторное увеличение и щадящий эффект снижения ЧСС
,Arterioscler Thromb
,1992
, vol.12
(стр.1245
—1253
) 70,,,,.Ингибирование коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету
,Circulation
,1987
, vol.76
(стр.1364
—1372
) 71,,.Наблюдения за соотношением частоты сердечных сокращений, продолжительности жизни, веса и минерализации у мышей A-J, получавших дигоксин
,Johns Hopkins Med J
,1971
, vol.128
(стр.169
—193
) 72,,.Владение домашним животным, но не терапия ингибиторами АС, снижает реакцию домашнего артериального давления на психический стресс
,Гипертония
,2001
, vol.38
(стр.815
—820
) 73,.Фармакология, патофизиология и лечение токсичности блокаторов кальциевых каналов и бета-адреноблокаторов
,Toxicol Rev
,2004
, vol.23
(стр.223
—238
) 74,.Клеточные механизмы в симпато-модуляции сердца
,Br J Anaesth
,2004
, vol.93
(стр.34
—52
) 75.Ток I (f) кардиостимулятора и его ингибирование агентами, снижающими частоту сердечных сокращений
,Curr Med Res Opin
,2005
, vol.21
(стр.1115
—1122
) 76,,,,.Свойства ивабрадин-индуцированной блокады каналов кардиостимулятора HCN1 и HCN4
,J Physiol
,2006
, vol.572
(стр.335
—346
) 77,.Частота сердечных сокращений как терапевтическая цель при сердечной недостаточности
,Eur Heart J
,1999
, vol.1
(стр.H64
—H69
)© Европейское общество кардиологов, 2006.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]
.Частота сердечных сокращений в сравнении с сердечным ритмом
У вас может быть совершенно нормальная частота сердечных сокращений, но при этом страдать нарушениями сердечного ритма. Какая разница между двумя? И как вы проверяете свой пульс и свой сердечный ритм?
Знаете ли вы?
У людей в хорошей физической форме частота пульса в состоянии покоя ниже, чем у людей с плохой физической формой.Например, для лучших спортсменов частота пульса в состоянии покоя составляет всего 30-40 ударов в минуту.
Проверка частоты пульса
Какая у вас частота пульса? Вы легко можете сами это проверить. Вы можете четко ощущать свое сердцебиение на груди или в артериях шеи или запястья. Просто посчитайте количество ударов за одну минуту. Или воспользуйтесь спортивными часами, пульсометром или одним из множества доступных в Интернете приложений для образа жизни.
Ваш сердечный ритм: как можно более регулярный
Ваш сердечный ритм — это ритм, в котором бьется ваше сердце. Он узнает, будут ли эти удары регулярными (или нет). Предположим, у вас частота пульса 80, тогда ваше сердце должно биться каждые 0,75 секунды.
Ваша частота пульса постоянно меняется. Но ваш сердечный ритм должен оставаться регулярным в течение дня.
Нерегулярный сердечный ритм — это то, что мы называем нарушением сердечного ритма. Иногда ваше сердце может пропускать удар, это называется внематочным ритмом. Или ваши сердцебиения быстро следуют друг за другом в течение короткого периода времени, а затем снова замедляются.
Пример, чтобы прояснить. На этом графике дважды показана одна и та же частота сердечных сокращений.
- Ритм в верхней строке правильный. Каждое сердцебиение одинаково далеко друг от друга, все пики одинаково высокие и широкие (это так называемый синусовый ритм).
- Второй ритм нерегулярный. Вначале 3 сердечных сокращения следуют друг за другом очень быстро, между последними 2 сердечными сокращениями проходит больше времени.
В обоих случаях сердце бьется 60 раз в минуту. Хотя частота пульса такая же, этого нельзя сказать о сердечном ритме.
Проверка сердечного ритма
Определить частоту сердечных сокращений довольно просто. С другой стороны, измерить сердечный ритм намного сложнее. По крайней мере, это было . Вам нужно было записаться на прием к врачу или кардиологу для получения электрокардиограммы (ЭКГ), измерения с помощью нескольких электродов на вашем теле. К сожалению, это исследование — снимок. Отклонения, которых нет во время обследования, не обнаруживаются на радаре.
Войдите в FibriCheck, сертифицированное медицинское приложение, которое гарантирует регулярный скрининг через камеру вашего смартфона.Просто, быстро и надежно.
Как упражнения влияют на ваше сердце и в чем заключаются их преимущества? — Баптистская больница Новой Англии
Сердечно-сосудистые (сердечные) заболевания — это убийца номер один в стране как для мужчин, так и для женщин. Однако есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск развития сердечных заболеваний. Доктор Фредерик Базилико, главный врач и руководитель кардиологического отделения NEBH, отмечает, что один из этих шагов включает упражнения, которые могут улучшить здоровье сердца, обратить вспять некоторые факторы риска сердечных заболеваний и помочь вам вести здоровый образ жизни.
Как упражнения влияют на ваше сердце?
Сердце — это мышца, которая становится более эффективной при упражнениях. Когда вы тренируетесь, ваши мышцы помогают циркулировать кровь по телу, снимая с сердца часть напряжения и усилий. Чтобы перекачивать кровь, требуется не так много работы, и со временем сердце становится сильнее
Когда вы начнете тренироваться, ваше сердце будет сокращаться быстрее и кровообращение увеличится, что приведет к более быстрому поступлению насыщенной кислородом крови к вашим мышцам.По мере увеличения потребности в крови сердце будет пытаться удовлетворить эту потребность, увеличивая частоту сердечных сокращений, а также увеличивая силу, с которой оно сокращается. Доставка кислорода увеличивается вдвое: ваше сердце будет иметь больше ударов в минуту и более сильное сокращение каждый раз, когда оно бьется, чтобы оно могло перекачивать большее количество крови по всему телу.
Какие преимущества?
Упражнения имеют долгосрочные преимущества для сердечно-сосудистой системы. К ним относятся снижение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, улучшение способности делать более глубокие вдохи, снижение артериального давления в состоянии покоя, увеличение количества сжигаемых калорий для снижения веса и снижение риска сердечных заболеваний.Эти сердечно-сосудистые преимущества помогают контролировать холестерин; упражнения могут повысить уровень холестерина ЛПВП (хорошего). Упражнения и диета могут привести к потере веса, что поможет снизить уровень холестерина ЛПНП (плохого). Упражнения могут помочь вам поддерживать здоровый вес, поскольку они сжигают калории и учащают сердечный ритм. Поддержание здорового веса с помощью диеты, отказ от продуктов с высоким содержанием жиров и включение физической активности в свой образ жизни — важные шаги к сохранению здоровья сердца. Кроме того, регулярные упражнения могут помочь обеспечить нормальное кровяное давление и кровоток.
Сколько упражнений?
Даже если физическая активность не была частью вашего распорядка, каждый должен с чего-то начинать. Ходьба, бег трусцой и плавание — примеры аэробных упражнений, которые приносят пользу вашему сердцу. Выполняйте легкие упражнения, такие как ходьба, не менее 30 минут 5 дней в неделю. Как вариант, выполняйте умеренные упражнения, такие как бег или езда на велосипеде, не менее 30 минут 3 дня в неделю.
Обязательно поговорите со своим врачом перед началом любой новой программы упражнений, чтобы убедиться, что это безопасно.
Подробнее
Тахикардия | Beacon Health System
Обзор
Тахикардия — это медицинский термин, обозначающий частоту сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. Существует множество нарушений сердечного ритма (аритмий), которые могут вызывать тахикардию.
Иногда учащенное сердцебиение — это нормально. Например, повышение частоты сердечных сокращений во время упражнений или в ответ на стресс, травму или болезнь является нормальным явлением. Но при тахикардии (tak-ih-KAHR-dee-uh) сердце бьется быстрее, чем обычно, из-за условий, не связанных с нормальным физиологическим стрессом.
В некоторых случаях тахикардия может не вызывать никаких симптомов или осложнений. Но если ее не лечить, тахикардия может нарушить нормальную работу сердца и привести к серьезным осложнениям, в том числе:
- Сердечная недостаточность
- Инсульт
- Внезапная остановка сердца или смерть
Лечение, такое как лекарства, медицинские процедуры или хирургическое вмешательство, может помочь контролировать учащенное сердцебиение или управлять другими состояниями, способствующими тахикардии.
Типы тахикардии
Существует много различных типов тахикардии.Они сгруппированы в зависимости от части сердца, ответственной за учащенное сердцебиение и причину аномально учащенного сердцебиения. Общие типы тахикардии включают:
Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий — это учащенное сердцебиение, вызванное хаотическими нерегулярными электрическими импульсами в верхних камерах сердца (предсердиях). Эти сигналы приводят к быстрым, нескоординированным и слабым сокращениям предсердий.
Фибрилляция предсердий может быть временной, но некоторые эпизоды не прекратятся без лечения.Фибрилляция предсердий — наиболее распространенный вид тахикардии.
Трепетание предсердий. При трепетании предсердий предсердия сердца сокращаются очень быстро, но с регулярной частотой. Быстрый темп приводит к слабым сокращениям предсердий. Трепетание предсердий вызвано неправильной структурой предсердий.
Эпизоды трепетания предсердий могут пройти сами по себе или потребовать лечения. Люди, у которых есть трепетание предсердий, также часто имеют фибрилляцию предсердий и в другое время.
- Наджелудочковая тахикардия (СВТ). Наджелудочковая тахикардия — это аномально быстрое сердцебиение, которое начинается где-то над нижними камерами сердца (желудочками). Это вызвано аномальной схемой в сердце, которая обычно присутствует при рождении и создает петлю перекрывающихся сигналов.
Желудочковая тахикардия. Желудочковая тахикардия — это учащенное сердцебиение, которое начинается с аномальных электрических сигналов в нижних камерах сердца (желудочках). Высокая частота сердечных сокращений не позволяет желудочкам эффективно заполняться и сокращаться, чтобы перекачивать достаточно крови в организм.
Эпизоды желудочковой тахикардии могут быть короткими и длиться всего пару секунд, не причиняя вреда. Но эпизоды продолжительностью более нескольких секунд могут стать неотложной медицинской помощью, опасной для жизни.
Фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков возникает, когда быстрые, хаотические электрические импульсы заставляют нижние камеры сердца (желудочки) дрожать вместо того, чтобы перекачивать необходимую кровь в тело. Это может быть смертельно опасным, если сердце не вернется к нормальному ритму в течение нескольких минут с помощью электрического разряда в сердце (дефибрилляция).
Фибрилляция желудочков может возникнуть во время или после сердечного приступа. Большинство людей с фибрилляцией желудочков страдают основным заболеванием сердца или пережили серьезную травму, например, удар молнии.
Симптомы
Когда ваше сердце бьется слишком быстро, оно может не перекачивать достаточно крови к остальной части вашего тела. Это может привести к нехватке кислорода в ваших органах и тканях и может вызвать следующие признаки и симптомы, связанные с тахикардией:
- Одышка
- Легкомысленность
- Учащенный пульс
- Учащенное сердцебиение — учащенное сердцебиение, дискомфортное или нерегулярное сердцебиение или ощущение «хлопка» в груди
- Боль в груди
- Обморок (обморок)
У некоторых людей с тахикардией нет симптомов, и это состояние обнаруживается только при физикальном обследовании или при проверке сердечного ритма, называемой электрокардиограммой.
Когда обращаться к врачу
Ряд состояний может вызвать учащенное сердцебиение и симптомы тахикардии. Важно получить быстрый и точный диагноз и соответствующую помощь. Обратитесь к врачу, если у вас или у вашего ребенка есть какие-либо симптомы тахикардии.
Если вы упали в обморок, испытываете затрудненное дыхание или боль в груди длятся более нескольких минут, обратитесь за неотложной помощью или позвоните по номеру 911 или по местному номеру службы экстренной помощи. При появлении этих симптомов обратитесь за неотложной помощью.
Причины
Тахикардия вызвана чем-то, что нарушает нормальные электрические импульсы, контролирующие частоту откачки вашего сердца.Многие вещи могут вызывать учащенное сердцебиение или способствовать ему. К ним относятся:
- Анемия
- Слишком много напитков с кофеином
- Слишком много алкоголя
- Упражнение
- Лихорадка
- Высокое или низкое артериальное давление
- Нарушение баланса электролитов, минеральных веществ, необходимых для проведения электрических импульсов
- Побочные эффекты лекарств
- Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)
- Курение
- Внезапный стресс, например испуг
- Употребление стимуляторов, таких как кокаин или метамфетамин
В некоторых случаях точную причину тахикардии определить невозможно.
Электрическая система сердца
Чтобы понять причины сердечного ритма или проблем с ритмом, таких как тахикардия, необходимо понять, как работает электрическая система сердца.
Ваше сердце состоит из четырех камер — двух верхних камер (предсердий) и двух нижних камер (желудочков). Ваше сердцебиение обычно контролируется естественным кардиостимулятором, называемым синусовым узлом, который расположен в правом предсердии. Синусовый узел производит электрические импульсы, которые обычно запускают каждое сердцебиение.
Из синусового узла электрические импульсы проходят через предсердия, заставляя мышцы предсердий сокращаться и перекачивать кровь в нижние камеры сердца (желудочки).
Затем электрические импульсы поступают в кластер клеток, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом — обычно это единственный путь, по которому сигналы проходят от предсердий к желудочкам.
Узел AV замедляет электрический сигнал перед его отправкой в желудочки. Эта небольшая задержка позволяет желудочкам наполняться кровью.Когда электрические импульсы достигают мышц желудочков, они сокращаются, заставляя их перекачивать кровь либо к легким, либо к остальному телу.
Когда что-то нарушает эту сложную систему, это может привести к тому, что сердце будет биться слишком быстро (тахикардия), слишком медленно (брадикардия) или с нерегулярным ритмом.
Факторы риска
По мере взросления или наличия в семейном анамнезе тахикардии или другого нарушения сердечного ритма у вас повышается вероятность развития тахикардии.
Любое заболевание, вызывающее нагрузку на сердце или повреждающее сердечную ткань, может увеличить риск тахикардии.К таким условиям относятся:
- Анемия
- Диабет
- Болезнь сердца
- Употребление сильного алкоголя
- Сильное употребление кофеина
- Высокое кровяное давление
- Сверхактивная или недостаточная щитовидная железа
- Психологический стресс или тревога
- Апноэ сна
- Курение
- Употребление стимуляторов
Изменение образа жизни или лечение связанных заболеваний может снизить риск тахикардии.
Осложнения
Осложнения тахикардии зависят от типа тахикардии, от того, как быстро бьется сердце, как долго длится учащенное сердцебиение, а также от наличия каких-либо других сердечных заболеваний.
Возможные осложнения включают:
- Сгустки крови, которые могут вызвать инсульт или сердечный приступ
- Неспособность сердца перекачивать кровь (сердечная недостаточность)
- Частые обмороки или потеря сознания
- Внезапная смерть, обычно связанная только с желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков
Профилактика
Самый эффективный способ предотвратить тахикардию — сохранить здоровье сердца и снизить риск развития сердечных заболеваний.Если у вас уже есть заболевание сердца, следите за ним и следуйте плану лечения, чтобы предотвратить тахикардию.
Профилактика сердечных заболеваний
Лечит или устраняет факторы риска, которые могут привести к сердечным заболеваниям. Сделайте следующие шаги:
- Делайте упражнения и придерживайтесь здоровой диеты. Ведите здоровый образ жизни, регулярно занимаясь спортом и придерживаясь здоровой диеты с низким содержанием жиров, богатой фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами.
- Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес увеличивает риск развития сердечных заболеваний.
- Держите артериальное давление и уровень холестерина под контролем. Измените образ жизни и принимайте назначенные лекарства для коррекции высокого кровяного давления (гипертонии) или высокого уровня холестерина.
- Бросьте курить. Если вы курите и не можете бросить курить самостоятельно, поговорите со своим врачом о стратегиях или программах, которые помогут вам избавиться от привычки курить.
- Пейте в умеренных количествах. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно.Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин. В некоторых случаях рекомендуется полностью избегать употребления алкоголя. Обратитесь к врачу за советом, касающимся вашего состояния.
- Не употребляйте легкие наркотики. Не употребляйте стимуляторы, например кокаин. Поговорите со своим врачом о подходящей для вас программе, если вам нужна помощь в прекращении употребления наркотиков.
- С осторожностью используйте лекарства, отпускаемые без рецепта. Некоторые лекарства от простуды и кашля содержат стимуляторы, которые могут вызвать учащенное сердцебиение. Спросите своего врача, каких лекарств вам следует избегать.
- Ограничьте употребление кофеина. Если вы пьете напитки с кофеином, делайте это умеренно (не более одного-двух напитков в день).
- Контрольный стресс. Избегайте ненужного стресса и изучите методы его преодоления, чтобы справляться с обычным стрессом здоровым образом.
- Перейти на плановые проверки. Регулярно проходите медицинский осмотр и сообщайте врачу о любых признаках или симптомах.
Мониторинг и лечение имеющихся сердечных заболеваний
Если у вас уже есть болезнь сердца, вы можете принять меры, чтобы предотвратить тахикардию или другую аритмию:
- Следуйте плану. Убедитесь, что вы понимаете свой план лечения и принимаете все лекарства в соответствии с предписаниями.
- Немедленно сообщать об изменениях. Если ваши симптомы изменяются или ухудшаются, или у вас появляются новые симптомы, немедленно сообщите об этом своему врачу.
Диагноз
Чтобы диагностировать ваше состояние и определить конкретный тип тахикардии, ваш врач оценит ваши симптомы, проведет физический осмотр и спросит вас о вашем здоровье и истории болезни.
Для диагностики тахикардии может потребоваться несколько сердечных тестов.
Электрокардиограмма (ЭКГ)
Электрокардиограмма, также называемая ЭКГ или ЭКГ , является наиболее распространенным инструментом, используемым для диагностики тахикардии. Это безболезненный тест, который определяет и записывает электрическую активность вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к груди и рукам.
ЭКГ регистрирует время и силу электрических сигналов, когда они проходят через ваше сердце.Ваш врач может искать образцы сигналов, чтобы определить, какая у вас тахикардия и как проблемы с сердцем могут вызывать учащенное сердцебиение.
Ваш врач может попросить вас использовать дома портативное устройство ECG , чтобы получить дополнительную информацию о вашей частоте сердечных сокращений. Портативные или удаленные устройства ECG включают:
Холтеровское мониторирование. Это портативное устройство ECG можно носить в кармане или носить на ремне или плечевом ремне.Он записывает активность вашего сердца в течение всего 24-часового периода, что дает вашему врачу возможность длительно наблюдать за вашим сердечным ритмом.
Ваш врач, скорее всего, попросит вас вести дневник в течение тех же 24 часов. Вы опишете любые симптомы, которые у вас возникают, и запишите время их появления.
Монитор событий. Это портативное устройство ECG предназначено для мониторинга сердечной активности от недели до нескольких месяцев. Вы носите его весь день, но он записывает только в определенное время по несколько минут за раз.Многие мониторы событий активируются нажатием кнопки при появлении симптомов учащенного сердцебиения.
Другие мониторы автоматически определяют аномальный сердечный ритм и затем начинают запись. Эти мониторы позволяют врачу следить за вашим сердечным ритмом во время появления симптомов.
- Мониторы портативные прочие. Некоторые персональные устройства, например умные часы, позволяют отслеживать электрокардиограмму. Спросите своего врача, подходит ли вам этот вариант.
Электрофизиологический тест
Ваш врач может порекомендовать электрофизиологический тест для подтверждения диагноза или выявления проблем в схеме вашего сердца.
Во время этого теста врач вводит тонкие гибкие трубки (катетеры) с электродами в ваш пах, руку или шею и направляет их через кровеносные сосуды к различным точкам вашего сердца. Установленные на место электроды могут точно отображать распространение электрических импульсов во время каждого удара и определять отклонения в вашей схеме.
Визуализация сердца
Визуализация сердца может быть выполнена, чтобы определить, влияют ли структурные аномалии на кровоток и способствуют ли развитию тахикардии.
Тесты визуализации сердца, используемые для диагностики тахикардии, включают:
- Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн. Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ). Сердечный МРТ может предоставить неподвижные или движущиеся изображения того, как кровь течет через сердце, и выявить нарушения.
- Компьютерная томография (КТ). Сканы CT объединяют несколько рентгеновских изображений, чтобы обеспечить более подробный вид сердца в разрезе.
- Коронарная ангиограмма. Чтобы изучить кровоток в сердце и кровеносных сосудах, врач может использовать коронарную ангиограмму, чтобы выявить потенциальные закупорки или аномалии. Он использует краситель и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших коронарных артерий.
- Рентген грудной клетки. Этот тест используется для фотосъемки вашего сердца и легких и позволяет определить, увеличено ли ваше сердце.
Стресс-тест
Ваш врач может порекомендовать стресс-тест, чтобы увидеть, как работает ваше сердце, когда оно тяжело работает во время упражнений или когда вводятся лекарства, заставляющие его биться быстрее.
В тесте с физической нагрузкой на грудь помещают электроды, чтобы контролировать работу сердца во время тренировки, обычно при ходьбе по беговой дорожке. Другие сердечные тесты могут быть выполнены с помощью стресс-теста.
Тест стола наклона
Этот тест иногда используется, чтобы помочь врачу лучше понять, как ваша тахикардия способствует обморокам.Под тщательным наблюдением вы получите лекарство, вызывающее приступ тахикардии. Вы лежите плашмя на специальном столе, а затем стол наклоняют, как если бы вы стояли. Ваш врач отмечает, как ваше сердце и нервная система реагируют на эти изменения положения.
Дополнительные тесты
Ваш врач может назначить дополнительные тесты по мере необходимости для диагностики основного состояния, которое способствует тахикардии, и оценки состояния вашего сердца.
Лечение
Целью лечения тахикардии является:
- Уменьшите учащенное сердцебиение, когда оно происходит
- Предотвратить будущие эпизоды
- Снижение осложнений
- Лечить основное заболевание, которое может способствовать развитию тахикардии
Замедление высокой частоты пульса
Высокая частота пульса может исправиться сама собой.Вы также можете снизить частоту сердечных сокращений с помощью простых физических движений. Однако могут потребоваться лекарства или другие виды лечения, чтобы замедлить сердцебиение.
Способы замедлить сердцебиение включают:
- Блуждающие маневры. Ваш врач может попросить вас выполнить действие, называемое блуждающим приемом, во время эпизода учащенного сердцебиения. Эти маневры включают кашель, давление вниз, как при дефекации, и прикладывание пакета со льдом к лицу.Блуждающие маневры влияют на блуждающий нерв, который помогает контролировать сердцебиение.
- Лекарства. Если вагусные маневры не останавливают учащенное сердцебиение, вам может потребоваться инъекция антиаритмического препарата для восстановления нормальной частоты сердечных сокращений. Укол этого препарата делают в больнице. Также доступны антиаритмические препараты в форме таблеток.
- Кардиоверсия. В этой процедуре в ваше сердце подается электрический разряд с помощью электродов, автоматического внешнего дефибриллятора (AED) или пластырей на груди.Ток влияет на электрические импульсы в вашем сердце и восстанавливает нормальное сердцебиение. Обычно он используется, когда требуется неотложная помощь или когда не работают маневры и лекарства.
Предотвращение эпизодов учащенного сердцебиения
Следующие методы лечения могут предотвратить или контролировать эпизоды тахикардии.
Катетерная абляция. Эта процедура часто используется, когда дополнительный электрический путь отвечает за учащение пульса.
Лекарства. Антиаритмические препараты, принимаемые внутрь, при регулярном приеме могут предотвратить учащение пульса.
Другие сердечные препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы, могут быть назначены вместо или в комбинации с антиаритмическими препаратами.
- Кардиостимулятор. Некоторые типы тахикардии можно лечить с помощью кардиостимулятора. Кардиостимулятор — это небольшое устройство, которое хирургическим путем имплантируется под кожу. Когда устройство обнаруживает ненормальное сердцебиение, оно посылает электрический импульс, который помогает сердцу возобновить нормальное сердцебиение.
- Имплантируемый кардиовертер. Если вы рискуете получить опасный для жизни эпизод тахикардии, ваш врач может порекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Устройство размером с пейджер хирургическим путем имплантируется вам в грудь. ICD постоянно отслеживает ваше сердцебиение, обнаруживает учащение пульса и при необходимости обеспечивает точно откалиброванные электрические разряды для восстановления нормального сердечного ритма.
Хирургия. В некоторых случаях может потребоваться операция на открытом сердце, чтобы разрушить дополнительный электрический путь, вызывающий тахикардию.
Тахикардию также можно лечить с помощью процедуры лабиринта. Во время этой процедуры хирург делает небольшие разрезы в сердечной ткани, чтобы создать узор или лабиринт из рубцовой ткани. Поскольку рубцовая ткань не проводит электричество, она мешает случайным электрическим импульсам, которые вызывают некоторые типы тахикардии.
Хирургия обычно используется только тогда, когда другие варианты лечения не работают или когда операция необходима для лечения другого сердечного заболевания.
Во время этой процедуры врач вводит катетеры в пах, руку или шею и направляет их по кровеносным сосудам к сердцу. Электроды на концах катетера могут использовать очень холодную или радиочастотную энергию для повреждения (абляции) дополнительного электрического пути и предотвращения посылки электрических сигналов.
Катетерная абляция не требует хирургического вмешательства для доступа к сердцу, но ее также можно проводить в сочетании с другими операциями по восстановлению сердечного клапана или артерии.
Предотвращение образования тромбов
У некоторых людей с тахикардией повышен риск образования тромба, который может вызвать инсульт или сердечный приступ.Ваш врач может назначить разжижающее кровь лекарство, чтобы снизить риск.
Лечение основного заболевания
Если другое заболевание способствует развитию тахикардии, например, сердечная болезнь или гипертиреоз, лечение основной проблемы может предотвратить или минимизировать эпизоды тахикардии.
Образ жизни и домашние средства
Упражнения и потеря веса могут помочь ограничить некоторые риски для здоровья, связанные с тахикардией, за счет уменьшения негативных последствий высокого кровяного давления и апноэ во сне.
Преодоление и поддержка
Если у вас есть план действий в случае эпизода учащенного сердцебиения, вы можете почувствовать себя спокойнее и лучше контролировать его, когда он произойдет. Поговорите со своим врачом по поводу:
- Как измерить пульс и какой у вас нормальный пульс
- Когда и как использовать вагусные маневры, если они подходят вам
- Когда звонить врачу
- Когда обращаться за неотложной помощью
Обращение за поддержкой к семье и друзьям также может помочь вам снизить стресс и лучше справиться с тахикардией.
Подготовка к приему
Если вы впервые обратитесь к семейному врачу или получите неотложную помощь, вас, скорее всего, направят к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиологу), для одного или нескольких посещений для полного обследования.
Если возможно, возьмите с собой члена семьи или друга, который может оказать моральную поддержку и помочь вам отслеживать новую информацию. Поскольку может быть много чего обсудить, будет полезно подготовиться как можно больше.
Что вы можете сделать
Заранее составьте список, которым вы можете поделиться со своим врачом.Ваш список должен включать:
- Симптомы, которые вы испытали, включая любые, которые могут показаться не связанными с вашим сердцем
- Ключевая личная информация, , включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни
- Лекарства, включая витамины и добавки
- Вопросы, которые следует задать своему врачу
Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Основные вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:
- Что, вероятно, вызывает у меня учащенное сердцебиение?
- Какие тесты мне нужны?
- Какое лечение наиболее подходящее?
- Какие риски создает мое сердечное заболевание?
- Как мы будем следить за своим сердцем?
- Как часто мне будут нужны контрольные встречи?
- Как другие заболевания или лекарства, которые я принимаю, повлияют на мою проблему с сердцем?
- Нужно ли мне ограничивать свои действия?
- Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?
Помимо вопросов, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать дополнительные вопросы.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:
- Когда у вас впервые появились симптомы?
- Как часто у вас были эпизоды учащенного сердцебиения?
- Как долго длились эпизоды?
- Может ли что-нибудь, например, упражнения, стресс или кофеин, вызывать или ухудшать эпизоды?
- Есть ли в вашей семье сердечные заболевания или аритмии в анамнезе?
- Были ли у кого-нибудь в вашей семье остановка сердца или внезапная смерть?
- Вы курите?
- Сколько алкоголя или кофеина вы употребляете?
- Вы употребляете легкие наркотики?
- Вы лечитесь от высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или других состояний, которые могут повлиять на вашу систему кровообращения?
- Какие лекарства вы принимаете от этих состояний и принимаете ли вы их в соответствии с предписаниями?
Последнее обновление: 30 июня 2021 г.
Как лишение сна влияет на ваше сердце
Трудно переоценить важность сердца для здоровья.Ответственное за перекачивание крови по всему телу, сердце приводит в действие систему кровообращения, которая гарантирует, что все органы и ткани тела получают необходимый им кислород.
К сожалению, проблемы с сердцем — основная причина болезней и смерти в Соединенных Штатах. Хотя уже хорошо известно, что такие факторы, как неправильное питание, ограниченные физические упражнения и курение, могут нанести вред сердцу, растет признание опасности недосыпания для здоровья сердца.
Сон дает организму время для восстановления и перезарядки, играя ключевую роль почти во всех аспектах физического здоровья.Что касается сердечно-сосудистой системы, недостаточный или фрагментарный сон может способствовать проблемам с артериальным давлением и повышать риск сердечных заболеваний, сердечных приступов, диабета и инсульта.
В результате хороший сон может помочь предотвратить повреждение сердечно-сосудистой системы, а для людей с проблемами сердца может стать частью здорового образа жизни.
Влияет ли лишение сна на здоровье сердца?
Имеются веские доказательства того, что проблемы со сном, включая недосыпание и фрагментарный сон, оказывают негативное влияние на здоровье сердца.
Сон — важное время для восстановления организма. Во время фаз сна с медленным движением глаз (NREM) частота сердечных сокращений замедляется, артериальное давление падает, а дыхание стабилизируется. Эти изменения снижают нагрузку на сердце, позволяя ему оправиться от напряжения, возникающего в часы бодрствования.
Без достаточного ночного сна человек не проводит достаточно времени в глубоких фазах медленного сна, которые приносят пользу сердцу. Та же проблема может возникнуть у людей, чей сон часто прерывается.
В результате хроническое недосыпание связывают с многочисленными сердечными проблемами, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, сердечный приступ, ожирение, диабет и инсульт.
Сон и артериальное давление
Во время нормального здорового сна артериальное давление падает примерно на 10-20%. Это называется ночным окунанием, и исследования подчеркивают его роль в здоровье сердечно-сосудистой системы.
Плохой сон, будь то из-за недосыпания или нарушения сна, связан с отсутствием погружения, что означает, что кровяное давление человека не снижается ночью.Исследования показали, что повышенное артериальное давление в ночное время связано с общей гипертензией (высоким артериальным давлением).
Фактически, ночное кровяное давление, как было установлено, даже более предсказуемо для проблем с сердцем, чем высокое кровяное давление в течение дня. Отсутствие погружения связано с повышенным риском инсульта и сердечного приступа. Это также связано с проблемами с почками и снижением притока крови к мозгу.
Повышенное кровяное давление в дневное время было идентифицировано как следствие недосыпания во многих исследованиях, но оно не влияет на всех людей одинаково.Связь между недостатком сна и высоким кровяным давлением наиболее высока у взрослых среднего возраста. Люди, которые работают много часов на работе с высоким уровнем стресса, и люди с другими факторами риска гипертонии с большей вероятностью имеют повышенное кровяное давление после хронического плохого сна.
Сон и ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца — основная причина смерти в Соединенных Штатах. Это заболевание, также известное как ишемическая болезнь сердца, возникает, когда бляшки накапливаются в артериях, затвердевая и сужая их в состоянии, известном как атеросклероз.Это снижает способность сердца получать достаточное количество крови и кислорода.
Исследования показали, что недостаток сна способствует развитию атеросклероза. Зубной налет образуется в результате воспаления, которое включает лейкоциты, которые вырабатываются иммунной системой и собираются в артериях. Плохой сон вызывает хроническое воспаление, которое способствует образованию бляшек и затвердеванию артерий.
Считается, что на влияние недосыпания на ишемическую болезнь сердца также влияет влияние сна на кровяное давление.Гипертония приводит к растяжению артерий, делая их менее эффективными для подачи крови к сердцу и, как следствие, способствуя сердечным заболеваниям.
Сон и сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — это когда сердце не перекачивает достаточно крови, чтобы снабжать организм кровью и кислородом, которые ему необходимы для правильного функционирования. Наблюдательное исследование с участием более 400 000 человек обнаружило тесную связь между проблемами со сном и сердечной недостаточностью.
В этом исследовании люди, которые спали менее семи часов в сутки, имели повышенный риск сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность также чаще встречалась у людей, у которых были другие признаки нездорового сна, включая симптомы бессонницы, дневную сонливость, храп и поведение вечернего человека. Чем больше таких признаков нездорового сна было у одного человека, тем выше вероятность сердечной недостаточности.
Сон и сердечные приступы
Сердечный приступ, также известный как инфаркт миокарда, случается, когда приток крови к сердцу блокируется. Сердечные приступы могут быть фатальными из-за повреждений, которые возникают, когда сердце не получает достаточного количества кислорода.
Недостаток сна повышает риск сердечных приступов. В одном исследовании у людей, спящих менее шести часов в сутки, вероятность сердечного приступа была на 20% выше. В то время как фаза медленного сна помогает сердцу замедлиться и восстановиться, быстрый сон предполагает повышенный стресс и активность. Недостаток сна может нарушить баланс этих стадий, увеличивая риск сердечного приступа.
Нарушения сна также связаны с возможностью сердечных приступов. Поскольку частота сердечных сокращений и артериальное давление могут резко возрастать после пробуждения, частые нарушения сна могут вызвать сердечную недостаточность и вызвать сердечный приступ.
Сон и инсульт
Инсульт — это когда приток крови к мозгу прекращается, в результате чего клетки мозга умирают от недостатка кислорода. Ишемический инсульт возникает, когда сгусток крови или бляшка блокирует артерию. Преходящая ишемическая атака (ТИА), также называемая мини-инсультом, включает только кратковременную блокаду.
Согласно исследованиям, недостаток сна коррелирует с большей вероятностью инсульта. Недостаток сна повышает кровяное давление, а высокое кровяное давление считается ведущим фактором риска инсульта.Кроме того, способствуя накоплению бляшек в артериях, недостаточный сон может облегчить возникновение закупорки и вызвать мини-инсульты или инсульты.
Сон и ожирение
Избыточный вес или ожирение тесно связаны с многочисленными сердечно-сосудистыми и метаболическими проблемами, включая гипертонию, диабет, высокий уровень холестерина, сердечные заболевания, сердечный приступ и инсульт.
Анализ существующих исследований показал, что недостаток сна коррелирует с ожирением. Люди, которые спят менее семи часов в сутки, чаще имеют более высокий индекс массы тела (ИМТ) или страдают ожирением.Сон помогает регулировать гормоны, контролирующие чувство голода, а недостаток сна или нарушения сна могут спровоцировать переедание и повысить тягу к высококалорийной пище.
Сон и диабет 2 типа
Диабет 2 типа — это хроническое заболевание, при котором уровень сахара в крови, также известный как глюкоза в крови, слишком высок из-за неспособности организма должным образом перерабатывать сахар. Избыток глюкозы в крови повреждает кровеносные сосуды, негативно влияя на здоровье сердечно-сосудистой системы. Люди с диабетом в два раза чаще умирают от сердечных заболеваний или инсульта, чем люди без этого заболевания.
Многие факторы влияют на уровень сахара в крови, но исследования показали, что недостаток сна ухудшает метаболизм глюкозы. Плохой сон связан с предиабетом — типом непереносимости глюкозы, который не соответствует параметрам диабета. Людям с уже диагностированным диабетом и недостаточным или беспокойным сном может быть труднее контролировать уровень сахара в крови. Нарушение сна также может ухудшить затвердение артерий у людей с диабетом 2 типа.
Сон и частота пульса
В нормальном сне частота пульса снижается во время фаз медленного сна, а затем восстанавливается, когда вы готовитесь к пробуждению.
Плохой сон, включая внезапные пробуждения, может вызвать резкое учащение пульса. Исследования также показали, что люди с проблемами сна чаще жалуются на нерегулярное сердцебиение. По этим причинам недостаток сна может быть связан с учащенным сердцебиением.
Кроме того, исследование с участием пожилых людей показало, что люди, которым часто снятся кошмары, значительно чаще сообщают о нерегулярном сердцебиении. Кошмары могут увеличивать частоту сердечных сокращений, и, если кошмар нарушает сон человека, он может просыпаться с ощущением, будто его сердце бешено колотится.
Сон и боль в груди
Боль в груди может возникать по многим причинам. Стенокардия — это боль в груди, связанная с плохим кровотоком по кровеносным сосудам. Внесердечная боль в груди, такая как изжога или мышечная травма, не связана с проблемой сердца.
Когда сон прерывается, быстрый скачок частоты сердечных сокращений и артериального давления может вызвать стенокардию, и исследования выявили корреляцию между недосыпанием и болью в груди.
Несердечная боль в груди также может быть связана со сном.Люди с изжогой и кислотным рефлюксом часто страдают нарушениями сна, что может повысить их риск того, что плохой сон совпадает с болью в груди.
Многочисленные исследования также обнаружили связь между необъяснимой болью в груди и плохим сном. Люди с повторяющейся необъяснимой болью в груди часто имеют симптомы, похожие на бессонницу. Хотя эта связь до конца не изучена, она может быть связана со стрессом и тревогой, включая панические реакции, которые являются эмоциональными реакциями, которые могут быть более частыми у людей, которые плохо спят.
Нарушения сна и здоровье сердца
Многие нарушения сна пагубно влияют на здоровье сердца. Бессонница, одно из наиболее распространенных нарушений сна, часто сопровождается недостаточным сном и может привести к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.
Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — это нарушение дыхания, связанное с сердечными заболеваниями, ожирением, диабетом, инсультом и высоким кровяным давлением. У людей с ОАС возникают перебои в дыхании во время сна, когда их дыхательные пути блокируются.
Прерывистое дыхание из-за ОАС вызывает фрагментарный сон, что является одной из причин, по которой это состояние связано с множественными сердечно-сосудистыми проблемами. Кроме того, нарушенное дыхание снижает количество кислорода в крови, что может усугубить влияние СОАС на здоровье сердца.
Расстройства аномального движения во время сна, такие как синдром беспокойных ног и расстройство периодических движений конечностей, также связаны с проблемами сердца. Хотя точное объяснение неизвестно, оно может быть связано с аномальной активацией сердечно-сосудистой системы, которая возникает при этих состояниях и вызывает повышенную и колеблющуюся частоту сердечных сокращений и артериальное давление.
Расстройства циркадного ритма сна, которые возникают, когда внутренние часы человека не совпадают с дневным и ночным временем, связаны с сердечно-сосудистыми проблемами. Например, люди, которые работают в ночную смену и вынуждены спать днем, имеют повышенный риск гипертонии, ожирения и диабета, а также сердечных заболеваний, таких как инсульт или сердечный приступ.
Сон и здоровье сердца во время беременности
Беременность создает дополнительную нагрузку на сердце, и у некоторых женщин во время беременности развиваются сердечно-сосудистые проблемы.Например, высокое кровяное давление может начаться или ухудшиться во время беременности с потенциальными осложнениями как для матери, так и для ее ребенка.
Бессонница, апноэ во сне и другие проблемы со сном затрагивают многих беременных женщин, и эти проблемы связаны с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний как во время, так и после беременности. Текущие исследования направлены на определение способов улучшения сна во время беременности с целью снижения артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Слишком много сна и здоровье сердца
Влияние недосыпания на здоровье сердца привлекает значительное внимание, но многие исследования также обнаружили связь между чрезмерным сном, обычно определяемым как более девяти часов в сутки, и сердечно-сосудистыми проблемами.
Хотя необходимы дополнительные исследования, многие эксперты считают, что основные состояния здоровья, вызывающие избыточный сон, также являются причиной более высокой частоты сердечных заболеваний. Тем не менее эти данные напоминают о том, что это миф о том, что больше сна всегда лучше.
Сон для людей с сердечными заболеваниями
Поскольку недосыпание может нанести вред сердцу, для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями важно уделять первоочередное внимание хорошему сну. Некоторые данные даже указывают на то, что улучшение сна может снизить вероятность сердечных приступов или других сердечно-сосудистых проблем у людей, которые в противном случае относятся к группе высокого риска.
К сожалению, некоторые проблемы с сердцем могут мешать спать. Например, диабет может вызывать частое ночное мочеиспускание, а другие сердечно-сосудистые заболевания могут вызывать дискомфорт в груди при попытке заснуть.Беспокойство и беспокойство о здоровье сердца также могут затруднить расслабление и нормальный сон.
Поскольку многие факторы могут влиять как на сон, так и на здоровье сердечно-сосудистой системы, очень полезно поговорить со своим врачом о сне, полезном для сердца. Врач может помочь разработать конкретный план по улучшению сна, а также рассмотреть другие факторы образа жизни, такие как диета и упражнения, которые важны для вашего сердца и общего самочувствия.
Советы по сну для людей с проблемами сердца
Хотя нет единого решения, некоторые советы часто могут помочь людям с проблемами сердца лучше спать.
- Разработайте стратегии для релаксации: Если проблемы с сердцем вызывают беспокойство, они могут заставить ваш разум бешено биться, когда вы просто хотите легко заснуть. Такие техники, как глубокое дыхание, йога, легкая растяжка и медитация осознанности, — это всего лишь несколько полезных подходов для людей, которые борются с тем, как спать с перикардитом (воспалением вокруг сердца), сердечными заболеваниями или другими проблемами с сердцем, которые вызывают боль в груди.
- Составьте последовательный график сна: Соблюдение одинакового времени отхода ко сну и пробуждения каждый день широко считается одним из ключевых способов обеспечения здорового и стабильного сна от ночи к ночи.
- Спроектируйте удобную спальню: Настройте среду для сна в соответствии с вашими потребностями, обеспечив в спальне удобный матрас и подушку, приятную температуру, а также как можно больше тишины и темноты.
- Избегайте негативного влияния на сон: Алкоголь и кофеин могут мешать сну, и их лучше избегать ночью. Чрезмерное использование электронных устройств, в том числе мобильного телефона, также может нарушить ваш режим сна, поэтому эксперты рекомендуют не использовать эти устройства в течение часа и более перед сном.
Эти советы и другие элементы гигиены сна могут служить основой для лучшего сна, создавая привычки, которые облегчают получение необходимого количества и качества сна.
Влияет ли положение во сне на здоровье сердца?
Имеются ограниченные данные, связывающие положение человека во время сна с его общим здоровьем сердца.
Некоторые исследования, посвященные людям с застойной сердечной недостаточностью, показали, что сон на левом боку может изменить аспекты работы сердца и легких.
Застойная сердечная недостаточность — это скопление жидкости в легких или других частях тела, которое происходит, когда сердце не перекачивает кровь эффективно. Исследования показали, что люди с застойной сердечной недостаточностью часто избегают спать на левом боку, и этот эффект сильнее у людей с большими размерами сердца. Хотя точная причина этого неизвестна, это может быть связано с тем, как эта поза во сне изменяет положение сердца, давление на легкие и / или ощущение биения сердца о стенку грудной клетки.
Хотя исследования показали, что люди с сердечной недостаточностью часто избегают спать на левом боку, это не показывает, что это положение для сна вызывает проблемы с сердцем. На основании исследований, проведенных на сегодняшний день, положение человека во время сна не считается фактором риска сердечных заболеваний или других сердечно-сосудистых заболеваний.
- Была ли эта статья полезной?
- Да Нет
В чем суть: кардио-фитнес, частота сердечных сокращений и к чему стремиться во время упражнений
За вашу жизнь он будет биться примерно три миллиарда раз, и вам даже не придется об этом задумываться.
Каждый день ваше сердце перекачивает кровь через систему кровеносных сосудов протяженностью более 100 000 километров, обеспечивая ваше тело кислородом и питательными веществами, необходимыми для его функционирования.
Это просто чудо. Но то, как быстро (или медленно) бьется ваше сердце, зависит от нескольких вещей, в том числе от вашего возраста, состояния здоровья и общего уровня физической подготовки.
Благодаря смарт-часам и фитнес-трекерам теперь вы можете легче контролировать частоту сердечных сокращений, особенно во время тренировок.
Но что представляет собой «нормальная» частота пульса? И есть ли какая-то выгода от его отслеживания?
Определение частоты пульса в состоянии покоя
Когда дело доходит до частоты пульса в состоянии покоя (количество ударов сердца в минуту, когда вы находитесь в состоянии покоя), «нет жестких правил относительно того, что нормально», — говорит Гарри Дженнингс, кардиолог. и главный медицинский советник Heart Foundation.
«Хотя мы могли бы условно сказать, что около 70 является типичным, у некоторых людей частота пульса намного ниже, а у некоторых людей частота пульса намного выше… у разных людей она варьируется», — говорит профессор Дженнингс.
Обычно для взрослых нормальный диапазон пульса в состоянии покоя составляет от 60 до 100 ударов в минуту.
«Но если вы здоровы и здоровы, и это выходит за рамки этих уровней, это не обязательно проблема сама по себе», — говорит профессор Дженнингс.
Когда ваше сердце пробегает марафон без вашего тела
Что вы делаете, когда ваше сердце бьется со скоростью, которая кажется, как миллион миль в час? Для некоторых ответ — лечь на спину, подняв ноги в воздух, и сильно дуть.
ПодробнееСпортсмены, например, часто имеют гораздо более низкую частоту сердечных сокращений в состоянии покоя — иногда всего до 40 ударов в минуту. Более низкое состояние сердца в состоянии покоя обычно указывает на более эффективную работу сердца и лучшее состояние сердечно-сосудистой системы.
«По мере того, как вы тренируетесь больше и ваше сердце становится более эффективным, оно может лучше перекачивать кровь, и вам не нужно столько ударов сердца, чтобы выпустить столько крови каждую минуту», — объясняет профессор Дженнингс.
«Если у вашего сердца проблемы с перекачкой, оно будет работать быстрее, чтобы компенсировать это.Таким образом, у некоторых людей это может быть признаком раннего заболевания ».
Исследования показали, что более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (сердечного приступа, инсульта и сердечной недостаточности) и ранней смерти.
Однако, если ваша частота пульса в состоянии покоя находится в верхней части шкалы, это не обязательно является поводом для беспокойства.
«Я думаю, что люди склонны переоценивать себя на основе своего пульса. Это нормально, что все меняется, и то, что нормально для меня, будет отличаться от того, что нормально для вас, — говорит профессор Дженнингс.
Что ускоряет (и замедляет)
Существует ряд факторов, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Когда вы тренируетесь, например, ваш пульс ускоряется, чтобы перекачивать больше крови по вашему телу.
Согласно Heart Foundation: «Ваше тело содержит около пяти литров крови, и все они проходят через ваше сердце каждую минуту или около того. Однако при необходимости, например, во время тренировки, ваше сердце может перекачивать кровь в четыре раза больше. в минуту».
В долгосрочной перспективе поддержание хорошей физической формы поможет снизить частоту сердечных сокращений в состоянии покоя за счет улучшения способности сердца более эффективно перекачивать кровь по телу.
Ежедневно такие напитки, как кофеиносодержащие напитки, такие как кофе и энергетические напитки, увеличивают частоту сердечных сокращений, блокируя химические вещества в мозгу, вызывающие сонливость.
Кофеин вызывает бдительность и повышает энергию в результате его взаимодействия с аденозиновыми рецепторами в головном мозге. (Pixabay
)Точно так же, когда вы чувствуете стресс или возбуждение, активируется симпатическая нервная система вашего тела (которая вызывает реакцию борьбы или бегства), в результате чего частота сердечных сокращений увеличивается.
Напротив, когда ваше тело расслаблено, активируется парасимпатическая нервная система (иногда называемая системой «отдыха и пищеварения»). Эта система экономит энергию, поскольку снижает частоту сердечных сокращений.
Есть также некоторые лекарства, которые могут влиять на частоту сердечных сокращений, в том числе бета-блокаторы (таблетки, снижающие артериальное давление), антидепрессанты и некоторые безрецептурные лекарства от простуды и гриппа.
Другие основные и потенциально более серьезные осложнения, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений, включают инфекцию (особенно при распространении в кровоток), заболевание щитовидной железы, сердечную аритмию (нарушение ритма вашего сердечного ритма) и другие проблемы с сердцем.
Определение вашего максимума
Чтобы определить максимальную частоту пульса (верхний предел того, что ваше сердце может выдержать во время физической активности), вычтите свой возраст из 220.
(Например, если вам 35, 220 минус 35 равно 185.Ваша максимальная частота пульса должна быть около 185.)
Используя максимальную частоту пульса, вы можете определить интенсивность выполняемых упражнений и их интенсивность.
Упражнения средней интенсивности увеличивают частоту сердечных сокращений примерно до 55-70 процентов от максимальной частоты пульса, в то время как интенсивные или высокоинтенсивные упражнения повышают частоту сердечных сокращений примерно до 70-85 процентов.
Австралийские рекомендации по упражнениям рекомендуют людям выполнять не менее 30 минут упражнений «умеренной интенсивности» пять раз в неделю (всего 150 минут) или 75 минут упражнений «высокой интенсивности» в неделю.
Плавание, быстрая ходьба и бег трусцой — это упражнения, которые можно выполнять с умеренной или высокой интенсивностью. (Pexels
)Правило «220 минус ваш возраст» может помочь вам установить приблизительную целевую частоту пульса для каждой тренировки.
Однако это лишь приблизительный ориентир, поскольку частота пульса у всех разная, говорит профессор Дженнингс.
«Это руководство, но люди не должны волноваться, если они не могут достичь этого уровня».
Еще один способ отслеживать интенсивность тренировки — просто сосредоточиться на реакции своего тела.
«Ваше собственное восприятие нагрузки — довольно хороший ориентир», — говорит профессор Дженнингс.
«Примерно при 50-60 процентах максимальной частоты пульса вы будете чувствовать некоторый дискомфорт, вы будете тяжело дышать, но вы все равно сможете разговаривать.
» На уровне 70- 80 процентов от вашего максимума — такая высокая интенсивность — вы не можете сказать больше, чем несколько слов, не задерживаясь на дыхании ».
« Все, что выше вашего максимума, является очень высоким и довольно неустойчивым », — говорит Сэм Руни, аккредитованный физиолог.
Г-н Руни говорит, что оценка интенсивности тренировки (или подсчет пульса) не всегда необходима для улучшения вашей физической формы.
«Средний человек, занимающийся фитнесом, склонен к чрезмерному усложнению», — говорит он.
«Если кто-то просто хочет использовать свои 150 минут в неделю, ему не следует слишком беспокоиться о частоте сердечных сокращений. Речь идет скорее о 150 минутах движения».
Как это меняется с возрастом
По мере того, как вы становитесь старше, ваша максимальная частота пульса начинает снижаться.
«У человека 70 лет максимальная частота пульса может составлять 130 или около того, тогда как у молодого, здорового и активного человека в возрасте от 20 лет может быть до 200», — говорит профессор Дженнингс.
«Это отчасти потому, что по мере того, как вы становитесь старше, ваши мышцы не могут вывести вас на тот же уровень активности… и отчасти потому, что само сердце не функционирует одинаково с возрастом.