Склероз старческий: Старческий склероз — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Лечение и симптомы различных видов склероза: рассеянного, бокового амиотрофического, туберозного, сосудов головного мозга :: ГБУЗ МО Коломенская ЦРБ

Большинство людей ошибочно считают, что склероз — это старческое заболевание, сопровождающееся временными провалами в памяти. Это далеко не так. Существуют различные виды склероза, которые отражают состояние внутренних органов и систем организма человека. По сути, это даже не заболевание, а симптом уже протекающего в организме патологического процесса.

Причины

Для развития склероза в организме существуют различные предпосылки. В частности, снижение иммунитета является одной из распространённых причин заболевания. В этом случае, тканевые клетки ведут себя агрессивно, хаотично уничтожая миелиновую оболочку.

Кроме этого, спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы:

1. Злоупотребление алкоголем и никотином. Пристрастие к вредным привычкам часто приводит к циррозу, который, по сути, является склерозом печени.
2. Несбалансированный рацион. Неправильное питание неизменно вызывает деструктивные изменения внутренних органов.
3. Генетическая предрасположенность. В этом случае болезнь просто передаётся по наследству.
4. Интоксикация. Речь идёт не о пищевых отравлениях, а поражении организма химическими веществами, особенно тяжёлыми металлами.
5. Хронические заболевания. В частности можно выделить диабет и сифилис.
6. Естественное старение. Это природный фактор, где возрастные изменения затрагивают все системы организма.

Необходимо отметить, что диагностировать склероз в организме крайне сложно: симптоматика патологии схожи с признаками большого числа заболеваний. Поэтому диагностирование основывается на методе исключения, для чего проводится комплексное обследование организма. В частности, у пациента берётся лабораторный забор крови, назначается поясничная пункция и МРТ.

На основании анамнеза, врач определяет тип и форму патологии, назначает схему лечения. Стоит отметить, что диагноз «склероз» не звучит как приговор. Правильно выстроенная схема лечения с обязательным соблюдением пациентом всех требований врача неизменно вызовет положительный сдвиг.

Разновидности

По этому признаку можно выделить следующие виды склероза:

• Рассеянный. По сути, это воспаление нервной системы, сопровождающееся разрушением миелина. Площадь поражения увеличивается в геометрической прогрессии, без врачебного вмешательства процесс становится необратимым. Стоит отметить, что недуг считается неизлечимым, однако, при своевременно начатом лечении, можно приостановить развитие заболевания.
• Старческий. Это возрастные процессы, связанные с отмиранием нервных клеток, что вызывает проблемы с памятью. Заболевание обычно проявляется в пожилом возрасте и протекает с различной скоростью, в зависимости от индивидуальных особенностей человека.
• Туберозный. Причина патологии обычно вызвана сбоем в работе нервной системы, что на начальном этапе проявляется появлением пигментных пятен на открытых участках тела. Недуг очень быстро прогрессирует, вызывая разрушение зубной эмали, появление доброкачественных образований на мягких тканях и внутренних органах. Стоит отметить, что эта форма заболевания встречается крайне редко и передаётся по наследству. В группу риска входят дети первого года жизни.
• Боковой. Здесь изменения затрагивают двигательные нейроны центральной части и периферии нервной системы. Симптоматика заболевания проявляется нарастающей слабостью мышц.
• Сосудов головного мозга. Это довольно часто встречающаяся патология, которая отражается на работе кровеносной системы. В результате появляются липидные отложения в сосудах головного мозга, которые могут носить единичный и множественный характер.

Рассеянная разновидность склероза чаще всего встречается у представительниц прекрасного пола, проживающих в холодных регионах. Интересно, что средний возраст пациенток составляет 20 лет!

Классификация

Склероз может классифицироваться и по очагу поражения внутренних органов. Здесь можно выделить такие разновидности:

1. Предстательной железы. В этом случае, замещение простаты соединительной тканью вызывает сморщивание железы. В результате сдавливается шейка мочевого пузыря и мочеполовых каналов, что приводит нарушениям оттока мочи. Стоит отметить, что повышенное давление в мочеточниках может со временем отразится на работе почек.
2. Нодулярный. Данный вид склероза характеризуется поражением лимфатических узлов, которое чаще всего встречается у женщин. По сути, это благоприятная форма лимфомы Ходжкина, которая успешно лечится на ранних этапах.
3. Множественный. Ещё одна форма женского склероза, который редко встречается у мужчин. Возраст пациентов варьируется в пределах 20−50 лет. Патология вызывает агрессивное поведение защитных систем организма по отношению к нервным волокнам и миелиновым оболочкам, которые воспринимаются как чужеродные. Причины развития заболевания пока не известны.
4. Позвоночника. Это патологические процессы, вызывающие появление уплотнений в костной структуре ткани. Спровоцировать заболевание могут полученные травмы, возрастные изменения и дистрофия паравертебральных мышц. На медицинском языке недуг называется субхондральный склероз замыкательных пластинок. Без должного лечения заболевание может поразить весь позвоночный столб.
5. Кардиосклероз. Это заболевание сердца, где часть миокарда заменяется соединительной тканью. Для недуга характерны два вида формы: диффузная и очаговая. Патология встречается у пациентов любого возраста и пола.
6. Нефросклероз. Это опасное заболевание почек, которое может привести к летальному исходу. Одними из распространённых причин развития патологии являются атеросклероз и гипертония. Склероз почек выражается в сужении артерий, что способствует образованию тромбоза и рубцов.
7. Склероз лёгких. Для определения заболевания существует медицинский термин пневмосклероз. Причинами развития патологии являются туберкулёз, хронические заболевания дыхательных путей, затяжная пневмония.

Лечение

В зависимости от формы недуга, пациенту могут назначить иммуномодулирующие, мочегонные и противовоспалительные препараты. Иногда применяются успокоительные средства и антидепрессанты. Практически всегда включён приём витаминов и антиоксидантов.

В интернете можно найти массу рецептов народной медицины для лечения склероза. Необходимо учесть, что эффективность этих средств ничем не подтверждена, поэтому пациенты принимают их на свой страх и риск. Чтобы избежать возможных осложнений, применение любых народных методик должно согласовываться с лечащим врачом!

Профилактические меры

Если не имеет место генетическая предрасположенность, развитие склероза в организме можно предотвратить. Для профилактики склероза рекомендуется соблюдать следующие меры:

• Соблюдение диеты. Не нужно изнурять себя голодовками или раздельным питанием, достаточно избегать пищи с повышенным содержанием холестерина.
• Отказ от алкоголя и табака. Данные вредные привычки вызывают резкое расширение либо сужение кровеносных сосудов, что создаёт благоприятную среду для развития склеротических заболеваний.
• Физические нагрузки. Здесь можно выбрать любой вид спорта, необязательно изнурительный. Даже обычная прогулка на свежем воздухе способствует улучшению работы кровеносной системы.

Бурсит чем лечить отзывы коленного сустава

Согласно медицинской терминологии, бурситом следует считать воспалительный процесс, развивающийся в синовиальной сумке, неизбежным следствием которого является появление таких характерных симптомов, как болевой синдром, отечность, покраснение кожных покровов в околосуставной зоне.

• Причины возникновения бурсита суставов
• Симптомы и признаки бурсита колена
• Диагностика
• Чем лечить бурсит коленного сустава?
  • Общие методы лечения
  • Лечение бурсита коленного сустава народными средствами
• Заключение

Это заболевание неизбежно сопровождается накоплением экссудата, в составе которого присутствует, помимо серозной жидкости, гной и сгустки крови. Если этого заболевание пустить на самотек, то к этим симптомам может добавиться отложение солей.

У большинства пациентов приходится диагностировать инфекционные бурситы, наиболее частой причиной возникновения которых называются ранее перенесенные вирусные или бактериальные заболевания. Обычно это происходит в результате гематогенного или лимфогенного инфицирования.

В тех случаях, когда происходит инфицирование синовиальной сумки, специалистами часто приходится диагностировать гнойный бурсит, которое может сопровождаться присутствием примесей крови.

В список наиболее частых причин, которые вызывают инфекционное воспаление синовиальных сумок, можно включить следующие:

• Падения, ушибы, трения, физические упражнения, сопровождаемые чрезмерной нагрузкой на коленный сустав;
• Растяжение сухожилий в околосуставной области;
• Длительное нахождение в стоячем положении на коленях;
• Неправильный обмен веществ, сопровождаемый отложением солей в синовиальной сумке;
• Артрит ревматоидного типа, гонартроз;
• Нарушение иммунной системы;
• Отравление организма, аллергические заболевания;
• Нарушение гормонального фона, среди которых наиболее распространенными является нарушение синтеза гормонов щитовидной железы.

Бывают случаи, когда специалистам, даже основываясь на результатах проведенных обследований, не удается выявить причины заболевания.

Обычно острая форма заболевания проявляет себя в виде болевого синдрома, который локализуется в области синовиальных сумок. Чаще всего его обнаруживают на или под коленом, а в более редких случаях — с внутренней стороны. При прикосновении к пораженному участку можно диагностировать уплотненное образование тканей, вызывающее болевые ощущения.

У некоторых пациентов присутствуют признаки отечности, сама пораженная зона имеет мягкую плотную поверхность с признаками повышенной температуры в отличие от прилегающих к ней участков. Больные суставы имеют скованность движения, что объясняется болью и дискомфортом. Обычно кожа в околосуставной коленной зоне имеет покраснение и расплывчатые границы.

У большинства пациентов с диагнозом острого гнойного бурсита отмечают следующие симптомы:

• Повышенная температура тела;
• Сложности в передвижении;
• Ярко слабость, головные боли;
• Мышечное недомогание;
• При развитии воспалительных процессов в обеих синовиальных сумках на внешней части колена присутствуют признаки артрита.

На внутренней части поверхности часто обнаруживают кисту Бейкера, которая у некоторых больных может распространиться на всю площадь подколенной впадины, иногда область зона поражения может занимать и голень, создавая ущемление нерва. У многих пациентов возникают сложности со сгибанием колена, из-за чего им приходится сидеть в сидячем положении или спать с выпрямленной конечностью.

Очень важно уже при появлении любого из этих признаков начать своевременное лечение, иначе существует опасность развития хронической формы бурсита, который будет особенно ярко выраженным при воздействии провоцирующих факторов.

Диагностика

Для постановки диагноза, как правило, используют метод физикального исследования, но не следует пренебрегать и сбором анамнеза, который предполагает опрос больного о возможных причинах возникновения заболевания.

Для подтверждения диагноза у пациентов с острой стадией заболевания обязательным является забор материала посредством пункции из суставной сумки, необходимой для проведения исследования на предмет выявления бактерий.

В тех случаях, когда существует опасность некроза тканей в синовиальной сумке, врачом может быть принято решение о проведении диагностики с помощью таких методов, как рентгенография, МРТ и УЗИ.

Для исключения других заболеваний проводится дифференциальная диагностика, призванная исключить другие возможные недуги — артроз, остеомиелит, синовит и разрыв сухожилия и мышцы.

При лечении заболевания инфекционного характера хорошо себя зарекомендовали следующие виды воздействия:

• На начальной стадии необходимо пациенту соблюдать покой, который дополняют холодными компрессами и сдавливающими повязками.
• Назначают противовоспалительные препараты: ибупрофен, сургам, кетопрофен и др.
• Аспирация синовиальной жидкости. Решение о ее проведении принимается в случае наличия большого объема жидкости в бурсе. После анестезии проводится антисептическая обработка внутренней поверхности синовиальной сумки.
• Инъекции кортикостероидов. Наиболее часто принимаются такие препараты, как гидрокортизон и дипроспан, которые позволяют ослабить острую боль.
• Миорелаксанты. Помогают устранить мышечные и спазмы сосудов.

Для лечения бурситов, имеющих инфекционный характер возникновения, показаны следующие препараты и методы лечения:

• Антибактериальная терапия. Прописанные врачом антибиотики принимаются перорально или же в виде инъекций внутримышечно.
• Противовоспалительные препараты нестероидного типа. Призваны убрать проявление боли. В качестве альтернативы могут применяться инъекции кортикостероидов.
• Очистка бурсы от гнойного содержимого при помощи операции или дренажа суставной сумки.

В случае когда процесс воспаления приобрел тяжелую форму, а также при наличии спаек синовиальной сумки врач может начать лечить бурсит коленного сустава с помощью бурсэктомии. Речь идет об оперативном удалении синовиальной сумки.

Также успешно можно лечить бурсит коленного сустава препаратами наружного применения. Речь идет об использовании мазей и кремов с НПВП. Помимо них, показано использование для лечения специальных компрессов с димексидом, повязок с мазью Вишневского, мази Капсадерма и др.

Частое травмирование крупных суставов, их инфицирование или воспаление приводит к скоплению избыточного количества экссудата.

Это заболевание обозначается термином бурсит, выражается оно болями, ограничением движения, отечностью области над суставом.

Болезнь может быть острой и хронической, для ее лечения используются терапевтические и хирургические способы лечения.

Основной целью лечения бурсита считается ликвидация болей, уменьшение воспаление и возвращение суставу физиологической подвижности. В лечение заболевания важно придерживаться нескольких этапов:

• больному суставу необходимо обеспечить покой, для чего применяются повязки, в некоторых случаях гипсовые лонгеты;
• если бурсит вызван инфекцией, то назначается курс антибиотиков;
• обезболивание достигается за счет приема таблеток или за счет введения в сустав кортикостероидов, обладающих противовоспалительным и обезболивающим свойством;
• физиотерапевтические методы обладают рассасывающим, противовоспалительным эффектом;
• лечебная физкультура и массаж назначается с целью восстановления подвижности сустава;
• при хроническом протекании бурсита в полости сустава неизбежно накапливаются кальциевые отложения, для их удаления предлагается хирургическая операция.

Наружные и внутренние лекарства, приготовленные из трав и продуктов необходимо использовать и тем, у кого бурсит перешел в хроническую форму, это помогает снизить боль и улучшает подвижность сустава.

Болезнь подразделяется по месту своей локализации и по характеру клинического течения. По локализации выделяют бурсит:

• плечевого сустава;
• сустава локтя;
• тазобедренного сустава;
• сустава колена;
• голеностопного сустава (ахиллобурсит, бурсит пятки).

По течению болезни бурсит подразделяется на острый и хронический:

1. Острый бурсит начинается внезапно с резких болей в проекции пораженного сустава. Над областью воспаления можно заметить отечность тканей и их покраснение.
2. При хронической форме заболевания боль значительно слабее, но она постоянная, ноющая. Кожа над суставом уплотнена, на рентгенограмме видны кальциевые отложения.

Лечение зависит не только от формы заболевания, но и от провоцирующей причины.

Народные методики лечения относятся к вспомогательным методам терапии, то есть они сами по себе не смогут полностью ликвидировать заболевание, но могут положительно сказаться на общем самочувствии пациента.

Использование народной медицины позволяет добиться следующих результатов:

• уменьшения болезненности в воспаленном суставе;
• снижения воспалительной реакции;
• общего повышения иммунитета;
• предотвращения перехода острого бурсита в хронический.

Для того чтобы добиться снижения всей симптоматики болезни необходимо всегда народную медицину сочетать с курсом лечения, который назначил доктор после установки диагноза.

Лучшие рецепты

https://www.youtube.com/watch?v=9bBqyVyiajM

Для лечения бурсита используются наружные средства – компрессы, мази, растворы для натирания и внутренние – отвары трав для снятия воспаления и улучшения состояния сустава:

1. Использование белокочанной капусты поможет при любой локализации бурсита. Лист от свежего вилка капусты нужно освободить от плотных жил и отбить скалкой до появления сока. Больной сустав смазывается растительным маслом, после чего к нему сверху прикладывается подготовленный лист. Сверху фиксируется полиэтилен и теплая шерстяная повязка. Менять лист на новый нужно каждые четыре часа, через несколько дней лечения исчезает отечность и проходят боли.
2. Прогреть в печки стакан сахарного песка и пересыпать его в тканевый мешочек. В горячем виде мешочек нужно зафиксировать на суставе, лучше всего это делать в вечерние часы, то есть на ночь.
3. Ванна с хвойным экстрактом. Для ее приготовления потребуются иголочки, веточки и шишки от ели, сосны, их заливают холодной водой, кипятят и настаивают около 12 часов. Для целой ванны потребуется заварить полтора килограмма веточек и иголок. Если вы делаете ванну отдельно для рук и ног, то достаточно 300 граммов. Температура воды должна быть теплой, а время нахождения в ванной около 20 минут.
4. Параллельно с общим лечением нужно пить отвары противовоспалительных трав – лопуха, тысячелистника, зверобоя. Одну – две ложки сырья нужно залить кипятком, настоять в течение получаса, процедить и разбавить вскипевшей водой в соотношении 1:1. Настой пьется по половине стакана 3 раза за день в течение двух недель. Из этих же настоев можно готовить компрессы.

Туберозный склероз

Туберозный склероз (ТС) — наследственная нейроэктодермальная патология, проявляющаяся изменениями кожи, эпилептическими приступами, олигофренией (умственной отсталостью) и возникновением новообразований различной локализации.

Наряду с нейрофиброматозом, болезнью Гиппеля-Линдау, синдромом Луи-Бар, болезнью Стерджа-Вебера и др., ТС относится к факоматозам. Заболеваемость составляет 1 случай на 30 тыс. населения, среди новорожденных — 1 случай на 6-10 тыс.

Известны не только семейные, но и спорадические случаи. Причем последние составляют до 70%.

Впервые туберозный склероз был описан Реклингхаузеном в 1862 г. Француз Бурневилль в 1880 г.

подробно исследовал морфологические изменения, происходящие в головном мозге при этом заболевании, и впервые употребил термин «туберозный склероз». В 1890 г.

дерматолог Прингл сделал описание ангиофибром лица у пациентов с ТС. Поэтому в литературе по неврологии можно встретить синонимичное название ТС — болезнь Бурневилля-Прингла.

Туберозный склероз

Заболевание имеет генетическую природу. Большинство случаев обусловлено возникновением новых мутаций и лишь 30% аутосомно-доминантным наследованием генных аберраций, имеющихся у родителей.

Выделяют туберозный склероз тип 1, развитие которого обусловлено мутациями в гене 34 локуса 9-й хромосомы, ответственном за кодирование гамартина, и туберозный склероз тип 2, связанный с нарушениями в 13-ом участке 16-й хромосомы, отвечающем за кодирование туберина.

Биохимические аспекты патогенеза до конца не изучены. Известно только, что в норме гамартин и туберин являются факторами подавления опухолевого роста. Морфологическим субстратом выступают разросшиеся глиальные элементы церебральной ткани, гистологически представленные гигантскими клетками с атипично увеличенными ядрами и большим числом отростков.

Глиальные разрастания формируют субэпендимальные узлы, корковые туберы и специфические островки в белом веществе. Все эти образования имеют тенденцию к обызвествлению. Субэпендимальные узлы зачастую дают начало образованию гигантоклеточной астроцитомы. В 10% случаев отмечается поражение тканей мозжечка.

Глиальные разрастания наблюдаются также на диске зрительного нерва и в периферических отделах сетчатки.

Клиника, которую имеет туберозный склероз, очень вариабельна. Она включает поражение центральной нервной системы (ЦНС), дерматологические и офтальмологические проявления, новообразования внутренних органов.

Дебют приходится на различные возрастные периоды, но чаще туберозный склероз манифестирует в течение первых 5-ти лет жизни. Возможны различные по тяжести варианты течения. В легких случаях пациенты имеют ряд факультативных неспецифических симптомов и зачастую не проходят диагностику на наличие ТС.

Туберозный склероз в стертой форме протекает без эпиприступов, олигофрении и расстройств поведения.

Поражение ЦНС

Изменения в ЦНС выступают доминирующими проявлениями ТС. Среди них наиболее часто (в 80-90% случаев) встречается судорожный синдром, с которого обычно манифестирует заболевание. Для эписиндрома, дебютирующего на первом году жизни, характерны инфантильные спазмы (синдром Веста), затем трансформирующиеся в синдром Леннокса-Гасто.

Возможны атипичные абсансы, сомато- и сенсомоторные пароксизмы, вторично-генерализованные приступы. Возникновение в возрасте до года, высокая частота и гетерогенность приступов сопровождаются их резистентностью к антиконвульсантной (противоэпилептической) терапии.

Эпилептические пароксизмы являются причиной задержки психического развития и нарушений поведения (агрессивности, аутизма, СДВГ) у детей.

В половине случаев туберозный склероз сопровождается выраженной в различной степени олигофренией. Наряду с эпилепсией, причиной ее развития считается наличие корковых туберов.

Уже в младшем возрасте у детей отмечается анормальное поведение: общее беспокойство, капризность и недовольство наряду с медлительностью, затруднениями переключаемости внимания. Степень этих нарушений тем выше, чем раньше возник туберозный склероз.

У большинства пациентов также наблюдаются нарушения сна. Они характеризуются ночными пробуждениями, инсомнией, сомнамбулизмом, ранним утренним переходом от сна к бодрствованию.

Дерматологические симптомы

Изменения со стороны кожи сопровождают туберозный склероз практически в 100% случаев. Они характеризуются большим полиморфизмом элементов и их сочетаний.

Чаще всего (в 90% случаев) наблюдаются пятна гипопигментации, которые возникают обычно в первые 3 года жизни и в дальнейшем увеличивают свое количество. Они асимметрично разбросаны по ягодицам, туловищу и на передне-латеральных поверхностях конечностей. Возможна депигментация ресниц, бровей и волос.

В 14% случаев выявляются участки гиперпигментации в виде пятен, более характерных для нейрофиброматоза. Как правило, их насчитывается не более 5 штук.

Ангиофибромы лица по различным данным отмечаются у 50-90% пациентов и образуются в основном после 4-летнего возраста. Это множественные или одиночные плотные узелки в виде зерен проса, красноватого или желтоватого цвета. «Шагреневая кожа» имеет место в 21–68 % случаев.

Обычно возникает в период от 10 до 20 лет. Представляет собой асимметричные участки жесткой огрубевшей кожи, локализующиеся на спине и пояснице, имеющие размер от 2-3 мм до 10 см. При дерматоскопии видно, что шагреневые участки состоят из множества фиброзных гамартом.

В 25% случаев туберозный склероз сопровождается образованием фиброзных бляшек, в 30% случаев — мягких дерматофибром. До 50% больных после пубертата имеют склонные к прогредиентному росту околоногтевые фибромы. Последние более часто располагаются на ступнях. Имеют вид тусклых красных узелков или папул, окружающих ногтевую пластинку.

Офтальмологические симптомы

Отмечаются редко, хотя почти у половины больных ТС выявляется наличие гамартом зрительного нерва и/или гамартом сетчатки.

Гамартомы могут иметь плоскую гладкую, незначительно возвышающуюся поверхность или представляют собой узловатое образование, иногда встречаются гамартомы смешанного типа — узловатые в центре.

Основным проявлением гамартом является прогрессирующее падение зрения, но зачастую наблюдается их субклиническое течение. Возможны и другие офтальмологические расстройства: депигментация радужки, отек диска зрительного нерва, колобома, косоглазие, ангиофибромы век, катаракта.

Поражение внутренних органов

Новообразования соматических органов, сопровождающие туберозный склероз, отличаются множественностью и частым двусторонним поражением парных органов, длительно протекают субклинически. Период их манифестации колеблется от 5 до 40 лет.

К наиболее патогномоничным для ТС новообразованиям относятся: рабдомиома сердца, кисты легких, поликистоз почек, гамартомы печени, ректальные полипы. В 4,5% случаев при ТС наблюдаются злокачественные опухоли, чаще почечно-клеточный рак.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются опухоли сердца. В 30-60% случаев это рабдомиомы. При их внутриутробном развитии может наблюдаться антенатальная гибель плода. У половины новорожденных с ТС рабдомиомы выявляются случайно при выполнении ЭхоКГ. У маленьких детей они проявляются аритмией, синдромом WPW, тахикардией, фибрилляцией желудочков.

Интрамуральное положение рабдомиомы влечет за собой расстройство сократимости; обтурация опухолевой массой сердечных камер приводит к сердечной недостаточности. У старших детей рабдомиомы преимущественно бессимптомны; возможна блокада ножки пучка Гиса, псевдоишемические отклонения на ЭКГ.

Зачастую наблюдается регресс и даже полное исчезновение рабдомиомы к 6-летнему возрасту.

Поражение легких отмечается у пациентов, имеющих туберозный склероз, после 30 лет. На рентгенограмме определяется характерная для множественных легочных кист картина «сотового легкого».

Поражение ЖКТ включает опухоли полости рта, дефекты зубной эмали, множественные или одиночные гамартомы в печени, не склонные к малигнизации полипы прямой кишки. Поражение почек сопровождают туберозный склероз в 50-85%.

Могут отмечаться ангиомиолипомы, кисты, гломерулосклероз, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит. Патология почек выступает второй после поражения ЦНС причиной летального исхода при ТС.

Диагностировать туберозный склероз возможно лишь совместными усилиями нескольких специалистов (невролога, офтальмолога, дерматолога, кардиолога, нефролога) с проведением широкого аппаратного обследования пациента. Церебральная эпилептическая активность регистрируется при помощи ЭЭГ и ЭЭГ с пробами. У детей до года возможно проведение нейросонографии.

Наибольшую значимость в диагностике поражений ЦНС имеют КТ и МРТ. КТ головного мозга более информативно в отношении кальцифицированных туберов и субэпендимальных узлов, а МРТ головного мозга — в выявлении некальцифицированных туберов.

С целью своевременной диагностики астроцитомы детям, имеющим туберозный склероз, рекомендовано прохождение МРТ или КТ-исследования не реже чем раз в 2 года.

Проводится комплексное обследование соматических органов: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца, УЗИ брюшной полости, УЗИ и КТ почек, урография, обзорная рентгенография грудной клетки, ректороманоскопия, колоноскопия. Диагностика офтальмологических поражений осуществляется путем прямой и непрямой офтальмоскопии, сканирующей томографии сетчатки.

В связи с большой полиморфностью сопровождающих туберозный склероз проявлений, для установления диагноза используют диагностические критерии, разработанные в 1998 г. в Швеции.

Они включают первичные, вторичные и третичные признаки. Туберозный склероз достоверен, когда имеет место 1 первичный признак в сочетании с 2 вторичными или третичными.

Туберозный склероз вероятен при наличии 1 вторичного и 1 третичного или 3 третичных признаков.

Основополагающим направлением в лечении ТС является антиконвульсантная терапия, поскольку степень олигофрении и ЗПР напрямую коррелирует с частотой эпиприступов, а эпилептический статус может стать причиной смертельного исхода.

Выбор препарата зависит от вида пароксизмов, при недостаточной эффективности монотерапии, назначается комбинированное лечение. При синдроме Веста применяют вигабатрин и тетракозактид. Препаратами второй очереди выступают вальпроаты.

Если туберозный склероз протекает с парциальными эпиприступами, то базовой терапией считается сочетание вальпроатов с карбамазепином. При отсутствии эффекта в эту схему лечения включают ламотриджин.

При генерализованных эпиприступах и парциальных пароксизмах в качестве монопрепарата и в комбинации с другими противоэпилептическими средствами могут применяться современные антиконвульсанты топирамат и леветирацетам.

Терапия олигофрении проводится преимущественно путем нейропсихологической коррекции и комплексного психологического сопровождения ребенка.

Назначение ноотропов и прочих стимулирующих нейропрепаратов противопоказано из-за наличия эписиндрома. При выявлении астроцитомы проводится динамическое наблюдение.

Хирургическое удаление внутримозговой опухоли показано только при резком увеличении ее размеров с подъемом внутричерепного давления. Операцию проводят нейрохирурги.

В отношении новообразований соматических органов применяется преимущественно выжидательная тактика. Хирургическое лечение проводится по показаниям, в основном в случаях, когда опухоль вызывает существенную дисфункцию органа или имеется угроза ее злокачественного течения.

Рассеянный склероз сосудов головного мозга — симптомы и лечение

05.02.2019

Склероз – понятие, объединяющие болезни головного мозга и его сосудов, при которых нормальная ткань заменяется соединительной. Ниже представлены заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся склерозом:

1. Склероз сосудов головного мозга.
2. Рассеянный склероз головного мозга.
3. Туберозный склероз головного мозга.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена липида и белков, отложением холестерина, в результате чего повреждается эластичная и мышечная стенка артерий. Из-за склероза сосудов уменьшается просвет артерии, снижается минутный объем циркулирующей крови, отчего головной мозг страдает от ишемии и гипоксии.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновых оболочек на нервных волокнах, ведущее к нарушению неврологических и психических функций.

Туберозный склероз – генетическая патология, при которой в головном мозгу образуются мелкие доброкачественные опухоли, а белое вещество заменяется гигантскими глиальными клетками.

Причины

Склероз сосудов, или атеросклероз, возникает в результате таких причин:

• Теория липопротеидного накопления: в стенке сосудов в избыточном количестве накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
• Теория нарушения эндотелия: из-за повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки нарушается защита артерии или вены.
• Аутоиммунные факторы: из-за сбоев иммунитета защитные клетки расценивают сосудистую стенку как вражеский агент. Лейкоциты и макрофаги оседают на эндотелии и склерозируют его.

Факторы, приводящие к атеросклерозу:

1. курение;
2. малоподвижный образ жизни;
3. питание мучным, жирным;
4. сахарный диабет;
5. гипертоническая болезнь.

Причины развития рассеянного склероза:

• Генетические факторы. Это не наследственное заболевание, но предрасположенность повышает риск болезни.
• Факторы, повышающие вероятность развития рассеянного склероза: стресс, курение, географические территории с пониженным годовым освещением солнца, сниженный уровень мочевой кислоты.
• Психологические факторы. В исследовании 2002 года утверждается, что риск развития рассеянного склероза повышается у людей с нарушенной привязанностью.

Туберозный склероз мозга развивается из-за большого количества спонтанных мутаций и генных аберраций у родителей. Генетические изменения снижают уровень белков гамартина и туберина. В норме они выступают как защитные факторы от опухоли, но при сниженном количестве гамартин и туберин не тормозят рост новообразований.

Симптомы

Признаки склероза сосудов головного мозга обуславливаются сужением просвета артерии, из-за чего в мозг поступает меньше крови. Степень сужения определяет тяжесть нарушений. Хронически сниженный объем циркуляции приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, которая имеет такую клиническую картину:

1. Уменьшение объема кратко- и долговременной памяти, рассеянность внимания, замедленный темп мышления.
2. Частая смена настроения, вспышки ярости, раздражительность.
3. Снижение интереса к миру, потеря хобби, безынициативность, утрата мотивации.
4. Повышение мышечного тонуса, нарушение глотания и артикуляции, гнусавость, сиплость голоса.
5. Нарушение координации, неустойчивая ходьба.
6. Головокружение, тошнота и рвота, частая смена артериального давления.

Сниженный объем циркулирующей крови мозга, если оно сочетается с функциональным спазмом артерий при волнении, страхе или приеме лекарств, приводит к ишемическому инсульту.

Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения зависит от участка мозга, в котором остановился кровоток. Например, при ишемии средней мозговой артерии расстраивается речь и слух.

Ишемический инсульт всегда сопровождается общими признаками:

• Нарушение сознания. Больной заторможен, сонлив, отвечает на вопросы после 5-10 секундной паузы. Может падать в обморок.
• Невнятная, медленная речь.
• Головная боль, головокружение, тошнота и рвота.
• Редко – судорожные припадки.

Клиническая картина рассеянного склероза зависит от локализации, где разрушились миелиновые оболочки нервов:

1. Поражение пирамидного пути: повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, паралич или частичное снижение мышечной силы, гемиплегия или тетраплегия.
2. Поражение мозжечка. Проявляется нарушением согласованности движений, дрожью конечностей, нарушение понимания мер расстояния. Атаксия варьируется от легкой до тяжелой, при которой даже простые двигательные акты, как мытье посуды, невозможны.
3. Поражение черепно-мозговых нервов. Проявляется дисфонией, нарушением глотания, снижением чувствительности языка, снижением мимики лица, асимметрией носогубной складки, невнятностью речи.

Рассеянный склероз сопровождается нарушением работы органов таза. Возникают императивные позывы, частое мочеиспускание, задержка стула, метеоризм. Глубокая демиелинизация сопровождается недержанием мочи и кала, также нарушением эрекции.

У 60% больных снижается глубокая и поверхностная чувствительность. Так, снижается ощущение боли, движения конечностями и тактильная чувствительность, преимущественно в пальцах рук.

Рассеянный склероз характеризуется нейропсихологическими и невротическими расстройствами. У больных снижается интеллект, поведение становится развязанным, нарушаются функции высшей нервной деятельности. К неврозоподобным расстройствам относятся депрессия, астенический синдром, истерическое расстройство.

У некоторых больных могут возникать судорожные припадки или отдельные тонико-клонические судороги. Клиническая картина при рассеянном склерозе бывает постоянной, так и периодической, когда атаксия, снижение

чувствительности, судороги и нарушения движений проявляются эпизодически.

Клиническая картина туберозного склероза чаще всего проявляется судорожными припадками, с них и начинается развитие болезни. Характерны абсансы (отключение сознания на несколько секунд) и судорожные приступы в отдельных частях тела. Из-за частых припадков нарушается психомоторное развитие ребенка.

Диагностика и лечение

Атеросклероз диагностируется при помощи биохимического анализа крови и допплерографии. Биохимия крови показывает уровень холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, допплерография – проходимость сосудов и циркуляцию крови в мозге.

Рассеянный склероз диагностируется при помощи объективного осмотра и инструментальных методов. Рассеянный склероз на МРТ выглядит как прослойка воды между слоями миелина. МРТ мозга при рассеянном склерозе визуализирует очаги патологического процесса.

Туберозный склероз диагностируется при помощи электроэнцефалографии, электрокардиографии и нейросонографии у детей. Очаги кальцинации визуализируются при помощи магнитно-резонансной томографии.

Атеросклероз сосудов лечится средствами, которые снижают уровень липидов в плазме крови. Препараты для лечения: аторвастатин, ловастатин, тиоктовая кислота.

Лечение рассеянного склероза заключается в нормализации иммунной системы человека, предотвращении эпизодических обострений клинической картины и устранении воспаления.

Туберозный склероз лечится препаратами, которые снижают эпилептическую активность мозга, мелкие доброкачественные новообразования лечатся хирургически. Народными средствами склероз мозга не лечится.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Рассеянный склероз причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Рассеянный склероз — хроническое неврологическое заболевание, сопровождающееся повреждением миелиновых оболочек нервов и серого вещества. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, более 2,4 миллиона человек в мире страдают от этого недуга. У женщин болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Рассеянный склероз появляется в возрасте от 15 до 40 лет.

Содержание статьи

Причины

РС возникает вследствие таких причин:

• наследственная предрасположенность;
• место проживания — заболевание чаще развивается у людей, живущих на севере;
• перенесенное вирусное заболевание;
• чрезмерное потребление мясных блюд;
• частые ангины в детстве;
• взаимодействие с вредными веществами;
• избыток ультрафиолета.

Стадии рассеянного склероза

Существует 4 стадии развития болезнь:

• 0-3,5 баллов — симптомы слабо выражены, человек продолжает работать и не нуждается в медицинской помощи;
• 4-4,5 баллов — у пациента возникают трудности при некоторых видах деятельности, он может пройти не более 100 метров самостоятельно;
• 6-6,5 баллов — больной нуждается в односторонней или двусторонней поддержке во время передвижения;
• 7 и более баллов — человек не может глотать, есть и говорить, передвигается он только в инвалидной коляске.

Разновидности заболевания

В зависимости от течения выделяют 3 вида патологии:

• ремитирующее — встречается у 85-90 % пациентов. Признаки рассеянного склероза возникают периодически, затем самостоятельно проходят. Такое течение характерно для людей молодого возраста.
• первично-прогрессирующее — диагностируется в 10-15 % случаев. Отличается постепенным наращиванием клинической картины без периодов клинических ремиссий и обострений.
• вторично-прогрессирующее — заболевание прогрессирует с периодами стабилизации и обострения.

Диагностика рассеянного склероза

Эффективным методом исследования рассеянного склероза считается МРТ спинного и головного мозга. Он помогает обнаружить поврежденные участки нервных волокон. В некоторых случаях может потребоваться введение контрастного вещества для изучения активности процесса. Также назначаются дополнительные методы обследования — биохимическое исследование ликвора и анализ крови.

Для диагностики рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

К какому врачу обратиться

Чтобы поставить точный диагноз, обращайтесь к неврологу. В клинике ЦМРТ работают опытные врачи-неврологи, которые подберут эффективное лечение.

Лечение рассеянного склероза

При обострении патологии врач курс лечения включает глюкокортикоидный препарат. Такая терапия может вызвать следующие побочные эффекты:

• появление гастрита и язвенной болезни желудка;
• повышение кровяное давления;
• нарушение водно-солевого обмена;
• присоединение вторичных инфекций;
• повышение глазного давления;
• появления стероидной катаракты;
• психические расстройства;
• нарушение потоотделения;
• одышка;
• реактивация туберкулезного процесса;
• повышение уровня сахара в крови;
• стероидный диабет;
• тахикардия;
• остеопороз.

Скорректировать побочные действия поможет специальная диета. В рацион следует включить продукты, обогащенные калием. Также рекомендуется принимать лекарства, в состав которых входят кальций и калий, мочегонные препараты и средства для защиты слизистой оболочки желудка. Во время лечения врач контролирует такие показатели, как артериальное давление, сахар в крови и электрокардиограмму.

Для снижения частоты обострений требуется иммунокорригирующая терапия. Она включает иммуномодуляторы и глатирамер ацетат. 

Избавиться от боли помогут препараты с обезболивающим эффектом. При стойких двигательных нарушениях пациенту назначают комплекс мероприятий для уменьшения спастичности в ногах и улучшения координации движений. На протяжении всего лечения больному показана психотерапия, поскольку ему трудно принять диагноз и сопутствующие болезни, возникающие в ходе прогрессирования недуга.

Для лечения рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы:

Препараты и лекарства

При обострениях. При лёгком течении болезни во время обострения, как правило, обходятся без медикаментов. Если у пациента произошло нарушение подвижности, врач назначает ему внутривенные инъекции стероидов. Когда стероиды не помогают, проводят плазмаферез.

Для изменения хода болезни. Больным назначают ампиру для улучшения ходьбы, авонекс для снижения риска рецидива, бетаферон и ребиф для восстановления после приступов и обострений. Перечисленные препараты не помогают излечить заболевание полностью.

Превентивные препараты при рассеянном склерозе. В эту группу входят препараты, которые меняют течение болезни и замедляют её развитие. К ним относятся бета-интерфероны, копаксон, тисабри, финголимод, иммуносупрессант митоксантрон. Как правило, эти препараты используют не в таблетках, а вводят внутримышечно. Их применяют только по рекомендации врача под его тщательным наблюдением.

Осложнения

Если не лечить рассеянный склероз, то он продолжает прогрессировать, поражая другие отделы центральной нервной системы.

Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, неустойчивое эмоциональное состояние, раздражительность, вялость и снижение интеллектуальных способностей.

В некоторых случаях отмечаются эпилептические припадки. Они вызывают невралгические боли и сенсорные нарушения.

Также рассеянный склероз провоцирует следующие осложнения:

• паралич нижних конечностей;
• судороги;
• эпилептические припадки;
• нарушения работы кишечника и мочевого пузыря;
• сексуальная дисфункция;
• депрессия.

Профилактика рассеянного склероза

Во избежание развития рассеянного склероза следует придерживаться таких правил:

• своевременно лечить инфекционные заболевания
• избегать стрессовых ситуаций;
• отказаться от курения;
• следить за весом;
• ограничить потребление алкоголя;
• заниматься физкультурой;
• не пребывать длительное время под ультрафиолетовыми лучами;
• защищать организм от переохлаждения.

Если болезнь уже имеется и протекает в тяжелой форме, то в периоды обострения следует принимать иммуномодуляторы. Они улучшают работу иммунной системы и помогают облегчить состояние пациента.

Рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз: различия и сходства

Рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз – разные заболевания, имеющие некоторые схожие черты и симптомы.

Оба заболевания:

• Оказывают влияние на мышцы и двигательную активность
• Поражают головной и спинной мозг
• Являются разновидностями склероза
• Способствуют созданию рубцов или уплотнений вокруг нервных клеток.

Тем не менее, между этими заболеваниями существуют некоторые ключевые различия. РС – аутоиммунное заболевание, при котором организм поражает сам себя.

БАС, или болезнь Лу Герига – это расстройство ЦНС, поражающее нервные клетки головного и спинного мозга. Эти заболевания лечатся по-разному.

Этиология заболеваний рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз

Слово «склероз» происходит от греческого «sclerosis» («уплотнение, рубец»). Как РС так и БАС являются причиной образования рубцов на поверхности нервных волокон. Но сам процесс их образования различается. Нервные клетки покрыты тонкой пленкой, так называемой миелиновой оболочкой. Она защищает клетки, подобно тому, как изоляция защищает электрические провода.

При РС сам организм разрушает миелиновую оболочку клеток головного и спинного мозга.

Повреждение этой оболочки препятствует сигналам, поступающим от мозга к частям нашего тела.

БАС разрушает непосредственно нервные клетки головного и спинного мозга. Эти клетки — моторные нейроны, отвечают за функционирование произвольных лицевых мышц, а также мышц рук и ног.

Таким образом происходит потеря контроля над моторными функциями, и, по мере разрушения двигательных нейронов, миелиновые оболочки укрепляются.

Рс и боковой амиотрофический склероз первые симптомы

Общее у РС и БАС все же есть. Боковой амиотрофический склероз первые симптомы и рассеянный склероз симптомы выглядят следующим образом:

• Напряженность, слабость мышц
• Подергивания или судороги
• Усталость
• Затрудненное передвижение

Если вы заметили эти симптомы, не пытайтесь самостоятельно разобраться, в чем дело. Обратитесь к доктору для постановки диагноза.

Так как БАС разрушает нервные клетки, отвечающие за движения, в ходе течения заболевания симптомы обостряются.

На последующих стадиях заболевания могут наблюдаться:

• Невнятность речи
• Сбивчивость дыхания
• Затрудненность дыхания
• Проблемы с глотанием
• Неспособность двигаться (паралич)

Боковой амиотрофический склероз что это такое и сколько с ним живут

БАС заболевание при котором происходит разрушение нервных клеток головного и спинного мозга. Большинство людей, у которых диагностирован БАС живут не более 5 лет, однако некоторые живут гораздо дольше. В настоящее время активно ведутся исследования, направленные на поиск способа борьбы с заболеванием, для улучшения качества жизни больных.

Что касается РС – здесь сложнее прогнозировать течение заболевания. Симптомы носят периодический характер, они могут появляться и исчезать, иногда даже на месяцы и годы.

В отличие от БАС, который разрушает только нервные клетки, отвечающие за двигательные функции, РС также влияет на:

• Органы чувств – вкус, запах, осязание, зрение
• Контроль мочеиспускания
• Психическое и эмоциональное здоровье
• Чувствительность к температуре

Согласно исследованиям, в связи с осложнениями, вызванными РС, продолжительность жизни больных в среднем на 7 лет меньше, чем у здоровых людей. Как жить с рассеянным склерозом можно прочитать в разделе нашего сайта Жизнь с рассеянным склерозом.

Другие различия между РС и БАС

Диагностика: РС диагностируется в более раннем возрасте, нежели чем БАС. РС обнаруживается в среднем у людей в возрасте от 20 до 40 лет. БАС зачастую диагностируется в возрасте от 40 до 70 лет.

Гендерное различие: РС чаще встречается среди женщин. БАС более распространен среди мужчин.
РС чаще встречается у людей, принадлежащей к кавказской этнической группе.

БАС одинаково распространен во всех группах.

Наследство: БАС, в отличие от РС является наследственным заболеванием. В 10 % случаях людям, страдающим БАС, заболевание передалось по наследству. РС не является наследственным заболеванием, однако если ваши близкие родственники больны, вы находитесь в группе повышенного риска.

Сохраним молодость мозга

Возрастное слабоумие, склероз, старческий маразм — все это бытовые синонимы распространенного преимущественно в пожилом возрасте синдрома деменции. Это когда вследствие повреждения клеток головного мозга происходят постепенная деградация способности мыслить и распад интеллектуальных функций. В мире около 50 млн людей с деменцией, и, по некоторым данным, к 2050 году их количество утроится. Ментальный недуг — одна из основных причин инвалидности среди пожилых, однако он не является неизбежным последствием старения. Как отсрочить патологический процесс? К каким
симптомам следует прислушаться прежде всего? 

 

Наиболее частая причина деменции — так называемые дегенеративные заболевания нервной системы. Лидирующие позиции среди них занимает болезнь Альцгеймера, на чью долю приходится не менее 60 — 70 процентов всех случаев старческого слабоумия. Все дело в избыточном накоплении аномального белка амилоида, образовании сенильных бляшек, распаде нервных клеток и нарушении обмена медиаторов, прежде всего ацетилхолина. Отчасти эти изменения генетически запрограммированы. Однако для реализации предрасположенности обычно требуются определенные условия, или так называемые факторы риска. К ним относятся:

♦ повышенное артериальное давление, 

♦ гипотиреоз, 

♦ снижение уровня витамина В12, 

♦ эпилепсия, 

♦ хронические заболевания печени и почек, 

♦ неправильный характер питания (еда, содержащая повышенное количество легкоусвояемых углеводов и животных жиров), 

♦ низкая физическая активность, 

♦ стойкое снижение настроения, 

♦ вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), 

♦ недостаточная интеллектуальная нагрузка, 

♦ перенесенные в прошлом травмы головы, инсульт и инфаркт миокарда.

Как правило, первые признаки слабоумия замечает не сам пациент, а его окружение. Человек становится рассеянным (не помнит, что и куда положил), небрежным, все больше делегирует свои повседневные обязанности родным и близким (поход в магазин, оплату коммунальных услуг, уборку в доме, готовку). Снижается память на текущие события (не может запомнить имена и лица людей, содержание прочитанной книги или просмотренного фильма), затрудняется подбор слов во время разговора, падает концентрация внимания, пропадает интерес к любимым занятиям, нарушается ориентация в пространстве, изменяются характер и настроение, появляется плаксивость, ослабляется вкусовое восприятие.

Если какие-либо симптомы имеются, не следует паниковать. Важно понимать, что они выявлены на ранней стадии, поэтому есть время для активных действий и профилактических мероприятий (разумеется, после консультации с лечащим врачом). Они по силам каждому. 

В число обязательных привычек, которые позволяют сохранить интеллектуальное долголетие, должны входить контроль за целевыми показателями артериального давления, уровнем холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови, поддержание нормального веса, регулярные физические нагрузки, социальная активность, соблюдение принципов здорового питания, отказ от вредных привычек, постоянное получение новой информации и опыта. 

Люди с активной жизненной позицией до глубокой старости сохраняют ясность ума и интерес к окружающему миру. Досуг необходимо разнообразить чтением, рисованием, прослушиванием любимой музыки, разгадыванием кроссвордов, решением логических задач, изучением иностранных языков, игрой в настольный теннис — главное, чтобы занятие было по душе. Популярная сегодня скандинавская ходьба отлично тренирует не только мышцы, но и мозг.

Владимир Хрыщанович, доктор медицинских наук, профессор
Советская Белоруссия, 21 февраля 2020

 

 Поделитесь

Уход за больными при рассеянном склерозе в доме престарелых в Рязани

Ваш близкий человек страдает от рассеянного склероза, а у вас нет возможности посвящать ему все свое время? Выход есть! Доверьте здоровье и жизнь пожилого человека специалистам нашего частного дома престарелых Родительский дом «Забота» в Рязани. Старческий склероз – это нарушение памяти, рассеянность внимания, деменция позднего возраста. Деменции могут быть сосудистыми, атрофическими и смешанными. Рассеянный склероз отличается от старческого, ему может быть подвержен даже молодой человек. Он представляет собой аутоимунное заболевание, которое характеризуется поражением сразу нескольких отделов нервной системы человека.

Среди симптомов склероза выделяют: рассеянность, проблемы с речевым аппаратом, координацией движений, усталость, мигрени. В нашем частном доме престарелых вашему близкому помогут избавиться от симптомов болезни, предотвратят ее развитие и возможные осложнения при помощи врачей медицинских центров, с которыми мы сотрудничаем. Наши медсестры способны оказать всю необходимую помощь во время проживания пожилого человека в нашем пансионате, проследить за выполнением рекомендаций врача.

Реабилитация при рассеянном склерозе

Пациентам с рассеянным склерозом требуется круглосуточный сестринский уход. Помимо постоянного контроля за состоянием пациента с ним работает целый ряд специалистов из медицинского центра, чтобы как можно быстрее привести состояние человека в норму, избавить его от болей и вернуть к нормальной жизни. Наш пансионат сотрудничает с рядом медицинских центров, врачи которых помогают пациентам поддерживать свое здоровье.

Среди опытных специалистов:

1. Психологи. Пожилым людям просто необходимы индивидуальные и групповые занятия со специалистом этого профиля. Он следит за психологическим состоянием пациентов и помогает им в социальной и психологической реабилитации при рассеянном склерозе. Психологи составляют совместно с другими врачами индивидуальный план лечения, контролируют состояние человека и при необходимости вносят в программу свои корректировки.

2. Физиотерапевты. Эти специалисты помогают нашим пациентам избавиться от судорог и тремора конечностей, восстановить координацию движений.

3. Логопеды помогают восстановить речь и дикцию при ее нарушении.

4. Нейропсихологи проводят постоянные обследования и отслеживают состояние здоровья человека.

5. Эрготерапевты. Помогают пожилым людям вновь самостоятельно застегивать пуговицы и завязывать шнурки, для этого они развивают на занятиях мелкую моторику. Врачи этого профиля также занимаются разработкой программы социальной и бытовой адаптации.

Состояние наших пациентов после ежедневной работой с группой специалистов довольно быстро улучшается и приходит в норму. Пожилые люди меньше испытывают стресс, даже если что-то забыли и не могут вспомнить. Медсестры, приставленные к пациентам при рассеянном склерозе следят за тем, как проходит их восстановление, помогают физически и морально. Их задача обеспечить пенсионерам достойный уход и комфортные условия для проживания в нашем частном доме престарелых.

Slipping the Russian Mind

Yevgeny Parfyonov

Michele A. Berdy

Рассе́янный: absent-minded

You’re standing in the entryway of your apartment building, glancing at the utility bills you’ve just taken out of your mailbox. You see your neighbor step out of the elevator, but before you have a chance to say hello, he steps backs into the elevator and pushes the button of his floor. As the doors shut, he shrugs his shoulders and says sheepishly: Склероз! (Sclerosis!)

Say what?

In this context, склероз is short for старческий склероз мозга (senile dementia) and more specifically refers to one symptom of the disease that typically affects people as they grow older: memory loss. So when your neighbor, the dapper old Артур Иванович, saw you at the mailbox, he suddenly remembered the bills he’d forgotten to take with him. His twin in a Florida retirement home would do the same thing and say: I’m having a senior moment.

In English, sclerotic can be used figuratively to mean something rigid and unchanging, usually an institution, like a parliament or organization: «The EU is sclerotic, hopeless and downbeat,» one leader said before the Brexit vote. But in Russian, you’d probably only call the parliament склеротический (sclerotic) if you meant old and slightly demented, not tradition-bound and rigid.

Russians have a lot of jokes about склероз, which have a slightly whistling past the graveyard quality to them: У меня та самая болезнь, названия которой я не могу вспомнить (I have that disease whose name I can’t remember.)

Of course, you can forget things at any age. You might be called забывчивый (forgetful), which might be a minor nuisance for the «little woman» — and provide a good marketing angle: Забывчивым хозяйкам очень подойдет чайник, подающий сигнал при закипании (A tea kettle that signals when the water comes to a boil is just the thing for forgetful housewives.) But general amnesia might be a big problem for humanity «Прошлое всегда подстерегает забывчивых современников,» — предупреждает автор в конце своего труда («The past always sets traps for forgetful contemporaries,» the author warns at the end of the book.)

Забывчивый is a bit different from невнимательный (inattentive), although someone who pays little attention to things will probably forget them. Он настолько невнимателен, что оставлял работу дома на столе, а иногда шёл по дороге и вдруг останавливался, не зная куда он собирался (He was so absent-minded that he’d leave work at home on his desk, and sometimes would be walking down the street and stop because he didn’t know where he was going.)

This kind of general forgetfulness is also described as рассеянный (absent-minded), what professors and old folks are: Он человек довольно рассеянный и неаккуратный — ему случалось нечаянно портить оборудование или терять нужные бумаги (He’s rather absent-minded and careless. He has ruined equipment by mistake or lost important documents.)

Sometimes you aren’t generally forgetful, but something just slipped your mind: Ой! Я совершенно забыла нашу встречу сегодня! Она просто вылетела из головы! (Oops! I completely forgot our meeting today. It just slipped my mind, literally «flew out of my head.») У меня дырявая голова (My mind is like a sieve.)

There may be more expressions, but I’ve forgotten them.  

Michele A. Berdy, a Moscow-based translator and interpreter, is author of «The Russian Word’s Worth» (Glas), a collection of her columns.

Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста | Котовская Ю.В., Курашев Д.Х., Темненко Н.А., Гароян В.О., Хабибуллои Н.Н., Щербакова В.Л., Ткачева, Ткачева О.Н.

В обзоре проанализированы данные о распространенности аортального стеноза, его патогенезе, консервативном и хирургическом лечении (в том числе транскатетерной замене аортального клапана), суммированы современные подходы к диагностике и алгоритмы ведения аортального стеноза у пациентов старших возрастных групп. Описаны показания и рекомендации по выбору метода вмешательства.

    Введение

    Ввиду старения популяции аортальный стеноз остается наиболее распространенным пороком клапанного аппарата сердца. Аортальный стеноз у пациентов пожилого и старческого возраста представляет собой проблему как диагностического характера, так и выбора способа лечения. Несмотря на новые достижения в области хирургии сердца, прежде всего развитие методов транскатетерной замены (или имплантации) аортального клапана (ТЗАК), по-прежнему актуальными остаются проблемы, связанные с сопутствующими заболеваниями и уходом за пожилыми людьми [1].
    Рост продолжительности жизни вследствие достижений современной медицины влечет за собой рост числа диагностированных аортальных стенозов. Распространенность аортального стеноза среди пациентов моложе 60 лет низкая, но она возрастает среди пациентов старше 80 лет примерно на 10% [2]. Тяжесть течения аортального стеноза также усугубляется с возрастом, и у 1 из 8 человек старше 75 лет обнаруживаются умеренный или тяжелый аортальный стеноз [3].
    Все это представляет собой значимую проблему здравоохранения, которая, очевидно, будет усугубляться по мере старения популяции. 

    Эпидемиология изменений аортального клапана

    Изменения аортального клапана являются наиболее распространенными среди возрастоассоциированных (дегенеративных) изменений клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста и наблюдаются более чем у 25% пациентов в возрасте старше 65. У большинства пациентов наблюдается умеренное утолщение створок и нормальная функция самого клапана – так называемый, аортальный склероз. Однако у 2–5% этих пациентов диагностируется значительный аортальный стеноз с нарушением оттока крови из левого желудочка [4].

    Факторы риска и патогенеза  развития аортального стеноза

    Клинические факторы риска развития дегенеративного стеноза аортального клапана аналогичны таковым для атеросклероза коронарных сосудов [5]. Традиционные факторы риска для заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как возраст, мужской пол, курение, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина в крови, артериальная гипертония, метаболический синдром, ассоциированы с возникновением и прогрессированием аортального стеноза. Пожилые пациенты с аортальным стенозом обычно имеют сопутствующие заболевания коронарных или периферических сосудов. Факторы риска, ассоциированные с началом заболевания, могут отличаться от тех, которые способствуют развитию заболевания, но прогрессирует болезнь быстрее в пожилом возрасте [6].
    Возрастоассоциированные изменения аортального клапана представляют собой хроническое прогрессирующее состояние. Умеренные фиброзно-кальцинозные изменения створок аортального клапана при прогрессировании достигают практически степени окостенения и становятся причиной значительной обструкции для тока крови из левого желудочка. Otto et al. [7] отметили, что первичные изменения аортального клапана включают в себя дезорганизованные коллагеновые волокна, клетки хронического воспаления, белки внеклеточного костного матрикса и минералы кости, что дает основания обсуждать хроническую воспалительную природу процесса. Гемодинамический стресс инициирует эндотелиальную дисфункцию, что также способствует разрушению аортального клапана [8]. Прогрессирующая кальцификация створок клапана приводит к увеличению их жесткости и к сужению отверстия. Со временем повышенный градиент давления в аорте приводит к перегрузке давлением в левом желудочке. Стенка левого желудочка утолщается, желудочек гипертрофируется. Устойчивая гипертрофия и давление со временем формируют левожелудочковую диастолическую дисфункцию и деформацию, что приводит к левожелудочковой недостаточности.

    Попытки медикаментозной коррекции  аортального стеноза

    Учитывая сходство процессов коронарного атеросклероза и формирования/прогрессирования аортального стеноза, предполагалось, что профилактика и лечение сердечно-сосудистыми препаратами может способствовать замедлению прогрессирования аортального стеноза. Однако рандомизированные клинические исследования с использованием бета-адреноблокаторов или статинов [9] не оправдало эти надежды, не повлияв на скорость прогрессирования аортального стеноза. Применение статинов для уменьшения кальцификации в надежде, что это могло бы предотвратить прогрессирование аортального стеноза, привело к разочаровывающим результатам [10]. Хотя ранние исследования показали некоторую пользу, дальнейший метаанализ убедил, что статины не оказывают эффекта на структуру аортального клапана, функцию, кальцификацию, клинический результат [11]. Аналогичным образом исследовалась эффективность бисфосфонатов для замедления прогрессии аортального стеноза, но в проспективных исследованиях они оказались неэффективными. Есть надежды на другие лекарственные средства, например, некоторые исследования показали, что при применении ингибиторов АПФ изменялись параметры гемодинамики благодаря разгрузке левого желудочка, хотя необходимы дальнейшие исследования в этой области [12].

    Аортальный стеноз и коморбидность  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пожилых пациентов на наличие аортального стеноза, клиницисты часто концентрируют внимание только на клапане как на основной причине жалоб больного. Однако следует принимать во внимание наличие сопутствующих, часто тяжелых, заболеваний. Сопутствующие заболевания могут оказывать влияние на исход оперативного лечения, что делает необходимым всестороннее обследование пациента. У пожилых пациентов с тяжелыми легочными заболеваниями, такими как легочная гипертензия или хроническая обструктивная болезнь легких, может оказаться затруднительным распознать, являются ли симптомы признаками сердечно-сосудистой или легочной патологии. Замена аортального клапана может и не улучшить клинические симптомы или исход заболевания. У пациентов, перенесших ТЗАК, в 60% случаев наблюдалось значительное нарушение функции легких, более 30% пациентов нуждались в оксигенотерапии [13]. У пациентов с серьезной легочной патологией, подвергшихся замене аортального клапана, было замечено увеличение заболеваемости и смертности [14]. Другое небольшое когортное исследование установило, что в 77% случаев имеют место значительные нарушения дыхания во сне [15]. Хроническая болезнь почек, заболевания печени и анемия были независимо ассоциированы с возрастанием смертности после замены аортального клапана [16].

    Трудности диагностики аортального стеноза  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пациентов пожилого и старческого возраста с аортальным стенозом важно тщательно и всесторонне собрать подробный анамнез. Три главных симптома аортального стеноза, говорящие о необходимости срочной замены клапана: стенокардия, синкопе или симптомы сердечной недостаточности (включая ортопноэ, отеки, пароксизмальную ночную одышку). У пожилых людей бывает трудно выявить эти симптомы, т. к. большинство пациентов ограничены в подвижности или могут не предъявлять активных жалоб. Неотъемлемой частью диагностики является вовлечение родственников или сиделок, которые могут заметить изменение активности, аппетита, общего состояния пожилого человека. Во время нагрузочных тестов (под строгим наблюдением) можно выявить пациентов с бессимптомным течением; оценивая походку, можно определить, является ли аортальный стеноз причиной гемодинамических нарушений. Несмотря на то что пациенты могут иметь бессимптомное течение аортального стеноза за счет отсутствия функциональных нарушений, тем не менее возможна очень высокая частота доказанных методом ЭхоКГ значительных аортальных стенозов, и пациентам должно быть гарантировано наблюдение специалистом [17].
    Важно установить, относится ли симптом к аортальному стенозу, поскольку наличие симптомов оказывает влияние на тактику ведения пациентов. У пациентов с ограничением подвижности, детренированных или с кислородозависимым заболеванием легких может наблюдаться одышка, не связанная с патологией клапана, так что замена клапана пользы не принесет.
    Физическое обследование может указать на степень тяжести аортального стеноза и помочь оценить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Вследствие стеноза аортального клапана и гипертрофии левого желудочка увеличивается сила сердечных сокращений и возникает раздвоенный резкий систолический шум. Ослабленное систолическое дрожание лучше всего выслушивается во втором межреберье справа или слева от грудины, но жесткость сосудистой стенки может замаскировать раздвоенный систолический шум, а дорсальный кифоз может затруднить определение дрожания. У пожилых пациентов интенсивность дрожания может даже уменьшиться по мере снижения ударного объема. При тяжелом течении аортального стеноза аортальный компонент второго тона сердца либо сглажен, либо отсутствует. При подозрении на аортальный стеноз по данным физического исследования необходимо проведение ЭхоКГ.
    Трансторакальная ЭхоКГ – «золотой стандарт» диагностики аортального стеноза. Оценка толщины стенки левого желудочка, систолической функции, морфологии аортального клапана может быть произведена с двухмерной визуализацией. Допплер-ЭхоКГ предоставляет информацию о гемодинамике, степени тяжести стеноза клапана и регургитации, давлении в легочной артерии. Аортальный стеноз считается тяжелым, если пиковая скорость превышает 4 м/с, пиковый градиент выше 
64 мм рт. ст., средний градиент выше 40 мм рт. ст., аортальный клапан меньше 1,0 см2 [18]. Дальнейшее тестирование может быть полезно в будущем, если течение заболевания бессимптомное.
    Клиницисты не должны полагаться исключительно на данные ЭхоКГ для постановки клинического диагноза. Крайне важно сопоставить историю болезни, данные объективного осмотра и результаты визуализирующих исследований. Это позволит врачу быть осведомленным о любых несоответствиях, которые могут потребовать дальнейших обследований. Другие методы визуализации для дальнейшего обследования – чреспищеводная ЭхоКГ, КТ, МРТ сердца и катетеризация сердца (ангиография). Как только принимается решение о проведении операции по замене аортального клапана, должны быть оценены анатомия коронарных сосудов и необходимость сопутствующей коронарной реваскуляризации.

    Лечение

    После появления симптомов аортального стеноза двухгодичная выживаемость не превышает 50%. Показания к хирургическому лечению отражены в таблице 1. Трансплантация аортального клапана на открытом сердце или же транскатетерно – единственные способы лечения, которые снижают заболеваемость и смертность от подтвержденного аортального стеноза. До появления ТЗАК более трети пациентов не имели возможности получить хирургическое лечение по замене аортального клапана в связи с возрастными сопутствующими заболеваниями [19]. ТЗАК появилась как альтернатива для тех, кто не способен перенести открытую операцию или имеет высокие риски, связанные с имплантацией клапана. Клинические рекомендации Европейского общества кардиологов 2017 г. [20] советуют провести замену клапана у пациентов с выраженной симптоматикой левожелудочковой недостаточности при наличии тяжелого аортального стеноза. Что еще более важно, рекомендуется междисциплинарный подход команды для принятия решения об индивидуальном плане ведения пациента. Это имеет первостепенное значение для пациентов пожилого возраста, у которых наблюдаются нетрадиционные факторы риска, не отмеченные у более молодых пациентов. Говоря о рисках, важно оценить наличие и тяжесть старческой астении, зависимость от посторонней помощи, мобильность, когнитивные функции, мальнутрицию, риск падений. Важно обоюдно принять решение – врачом и пациентом.

    Старческая астения – состояние уязвимости, синдром, характеризующийся уменьшением резервных сил организма, снижением устойчивости к стрессам [21]. Такой подход позволяет лучше определить физиологический возраст пациента [22]. Накапливается все больше данных, указывающих на увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со старческой астенией вне зависимости от других сопутствующих заболеваний. Традиционно операционные риски при замене аортального клапана оцениваются по двум шкалам: STS [23] и ESCORE [24]. К сожалению, ни одна из этих шкал не учитывает в полной мере наличие старческой астении, когнитивные нарушения, мультиморбидность, социальный статус, которые имеют большое значение именно для пациентов пожилого и старческого возраста, подвергающихся вмешательству по трансплантации клапана. Оценка скорости ходьбы, комплексная гериатрическая оценка необходимы для всех пожилых, сложных пациентов с признаками стеноза аортального клапана, т. к. это может предсказать риск дальнейших исходов дополнительно к риску, оцененному по традиционным шкалам. Другие факторы, которые должны быть рассмотрены перед принятием решения о замене клапана, включают хирургический высокий риск, нарушение систолической функции левого желудочка, низкие градиенты давления, снижение ударного объема, тяжелый фиброз миокарда, тяжелую легочную гипертензию [25].
    Несмотря на многочисленные сопутствующие заболевания у людей пожилого и старческого возраста, исходы при замене аортального клапана улучшаются. Vasques et al., проанализировав 48 исследований с пациентами старше 80 лет, выявили снижение показателей заболеваемости и смертности с 7,5 до 5,8% за последние 20 лет [26]. В эпоху ТЗАК, с 2000 г., послеоперационная летальность 80-летних была между 2,4 и 6,8%. К наиболее грозным послеоперационным осложнениям относятся инсульт, параклапанный отек, сосудистые осложнения (перфорация сосуда, гематома, кровотечение). Рандомизированные исследования показали, что нет значительной разницы в смертности от хирургической трансплантации клапана на открытом сердце или ТЗАК у пациентов с высокими рисками. Пациенты, подвергшиеся трансплантации аортального клапана на открытом сердце, в большей степени подвержены риску возникновения кровотечений, повреждения почек и фибрилляции предсердий, тогда как пациенты, которым провели ТЗАК, имеют более высокие риски сосудистых осложнений, возникновения регургитации, установки постоянного кардиостимулятора [14]. Последние исследования ТЗАК у пожилых показали, что, несмотря на существенные сопутствующие заболевания, старческую астению и высокие баллы по шкале STS, имеются преимущества в прогнозировании выживаемости наряду с улучшением функций и качества жизни [27].
    Пожилым пациентам и их родственникам должна быть предоставлена информация о рисках и преимуществах трансплантации аортального клапана на открытом сердце и ТЗАК. Совместное принятие решение о трансплантации клапана предполагает обсуждение с пациентами их ожиданий и постановку реалистических целей: повышение качества жизни и снижение тяжести заболевания. С помощью гериатров, прошедших подготовку по гериатрии, терапевтов и врачей общей практики становится возможно более качественное выявление пациентов со старческой астенией, сниженным физиологическим резервом, а также пациентов с потенциалом к восстановлению после хирургического вмешательства. Создание системы для согласования целей и результатов лечения может помочь в принятии решений относительно возможных вариантов лечения пациентов. Если пациент относится к группе высокого риска и существуют обоснованные предположения, что хирургическое вмешательство не окажет пользы, пациента следует ориентировать на планирование оставшегося периода жизни. Для всех пациентов необходимо определить цели лечения.

    Заключение

    После трансплантации клапана принципиальным является тщательный мониторинг и контроль сопутствующих заболеваний. Пациенты пожилого и старческого возраста относятся к группе более высокого риска по кровотечению, почечной недостаточности, аритмий, блокады проводящей системы сердца, когнитивных нарушений. У пациентов с тяжелыми аортальными стенозами с выраженной симптоматикой имеется значительное снижение предоперационного функционального статуса, тяжелое нарушение питания, что оставляет пациентов в категории высокого риска и в послеоперационном периоде. Jagielak et al. [28] показали, что среди пациентов старшего возраста, подвергшихся трансплантации аортального клапана, у 39,4% была диагностирована кахексия. Госпитализация неизменно связана со снижением функционального статуса, а постоперационный делирий может привести к снижению когнитивных функций. Активизация и реабилитация после трансплантации клапана имеют важное значение для улучшения исходов у пациентов пожилого и старческого возраста после ТЗАК. Пристальное наблюдение лечащим врачом и гериатром оправдано в целях оценки долгосрочных послеоперационных осложнений или изменений в состоянии здоровья.

.

Какова патофизиология старческой катаракты (возрастной катаракты)?

Congdon N, Vingerling JR, Klein BE, West S, Friedman DS, Kempen J, et al. Распространенность катаракты и псевдофакии / афакии среди взрослых в США. Арочный офтальмол . 2004 апр. 122 (4): 487-94. [Медлайн].

You QS, Xu L, Yang H, Wang YX, Jonas JB. Пятилетняя заболеваемость ухудшением зрения и слепотой у взрослых китайцев The Beijing Eye Study. Офтальмология .2011 г. 4 января [Medline].

Лян Ю.Б., Фридман Д.С., Вонг Т.Ю., Чжан С.Ю., Сан Л.П., Ван Дж.Дж. Распространенность и причины плохого зрения и слепоты среди взрослого сельского населения Китая: исследование глаз Handan. Офтальмология . 2008 ноябрь 115 (11): 1965-72. [Медлайн].

Маберли Д.А., Холландс Х. Распространенность слабовидения и слепоты в Канаде. Глаз (Лондон) . 2006/03. 20 (3): 341-6.

Ивасе А., Арайе М., Томидокоро А., Ямамото Т., Симидзу Х., Китадзава Ю.Распространенность и причины слабого зрения и слепоты среди взрослого населения Японии: исследование Tajimi. Офтальмология . 2006 август 113 (8): 1354-62. [Медлайн].

Buch H, Vinding T, Nielsen NV. Распространенность и причины нарушения зрения в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и США среди пожилого городского скандинавского населения: исследование Copenhagen City Eye Study. Офтальмология . 2001 декабрь 108 (12): 2347-57. [Медлайн].

Limburg H, Barria von-Bischhoffshausen F, Gomez P, Silva JC, Foster A.Обзор недавних исследований слепоты и нарушений зрения в Латинской Америке. Br J Офтальмол . 2008 Март 92 (3): 315-9. [Медлайн].

Мурти Г.В., Вашист П., Джон Н., Покхарел Г., Эльвейн Л.Б. Распространенность и причины нарушения зрения и слепоты у пожилых людей в районе Индии с высокой частотой хирургических операций по удалению катаракты. Офтальмологический эпидемиол . 2010 17 августа (4): 185-95. [Медлайн].

Meddings DR, Marion SA, Barer ML, Evans RG, Green B, Hertzman C и др.Смертность после удаления катаракты. Эпидемиология . 1999 Май. 10 (3): 288-93. [Медлайн].

Хирш Р.П., Шварц Б. Повышенная смертность среди пожилых пациентов, перенесших удаление катаракты. Arch Ophthalmol . 1983 июл.101 (7): 1034-7. [Медлайн].

Sperduto RD, Hiller R. Распространенность помутнений ядер, кортикальных и задних субкапсулярных линз в общей выборке населения. Офтальмология .1984 июл.91 (7): 815-8. [Медлайн].

Нишикиори Т., Ямамото К. Эпидемиология катаракты. Дев Офтальмол . 1987. 15: 24-7. [Медлайн].

Мартинес Г.С., Кэмпбелл А.Дж., Рейнкен Дж., Аллан Британская Колумбия. Распространенность глазных заболеваний в популяционном исследовании субъектов в возрасте 65 лет и старше. Ам Дж. Офтальмол . 1982 августа 94 (2): 181-9. [Медлайн].

Кулаксызоглу С., Каралезли А. Уровень содержания оксида азота, малонового диальдегида и общего антиоксидантного статуса в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа с пролиферативной диабетической ретинопатией и недиабетической старческой катарактой. Can J Diabetes . 2015 18 сентября [Medline].

Юсефи Р., Джавади С., Амиргхофран С., Орян А., Мусави-Мовахеди А.А. Оценка структуры, стабильности и агрегации растворимых белков хрусталика и альфа-кристаллина при неферментативном гликировании: патомеханизмы, лежащие в основе развития катаракты у пациентов с диабетом. Инт Дж Биол Макромол . 2015 23 октября [Medline].

Западная СК, Валмадрид, CT. Эпидемиология факторов риска возрастной катаракты. Surv Ophthalmol . 1995 Янв-Фев. 39 (4): 323-34. [Медлайн].

Miglior S, Marighi PE, Musicco M, Balestreri C, Nicolosi A, Orzalesi N. Факторы риска корковой, ядерной, задней субкапсулярной и смешанной катаракты: исследование случай-контроль. Офтальмологический эпидемиол . 1994 июн 1 (2): 93-105. [Медлайн].

Рихтер Г.М., Чоудхури Ф., Торрес М., Азен С.П., Варма Р. Факторы риска возникновения кортикальных, ядерных, задних субкапсулярных и смешанных помутнений хрусталика: исследование глаз латиноамериканцев в Лос-Анджелесе. Офтальмология . 2012 Октябрь, 119 (10): 2040-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Джонс К.Дж., Федер Р.С., Розенфельд С.И. и др. Хрусталик и катаракта. Курс фундаментальных и клинических наук Американской академии офтальмологии . 1999-2000 гг. Vol. 11 .:

Аль-Гадян А.А., Котлиер Э. Повышение температуры линз под воздействием солнечного света или высокой температуры окружающей среды. Br J Офтальмол . 1986 июн. 70 (6): 421-6. [Медлайн].

Kanthan GL, Mitchell P, Burlutsky G, Rochtchina E, Wang JJ.Синдром псевдоэксфолиации и долгосрочная частота операций по удалению катаракты и катаракты: исследование глаз голубых гор. Ам Дж. Офтальмол . 2013 Январь 155 (1): 83-88.e1. [Медлайн].

Костелло MJ, Оливер TN, Cobo LM. Клеточная архитектура при возрастной ядерной катаракте человека. Инвест офтальмол Vis Sci . 1992 Октябрь 33 (11): 3209-27. [Медлайн].

Ван ден Брюэль А., Гейли Дж., Девриз С., Велтон Нью-Джерси, Шортт А. Дж., Вриенс Ф.Защитный эффект офтальмологических вязкоупругих устройств на потерю эндотелиальных клеток во время операции по удалению катаракты: метаанализ с использованием смешанных сравнений лечения. Br J Офтальмол . 2011 январь 95 (1): 5-10. [Медлайн].

Lundström M, Barry P, Henry Y, et al. Визуальный исход операции по удалению катаракты; исследование из Европейского реестра результатов лечения катаракты и рефракционной хирургии. J Cataract Refract Surg . 2013 май. 39 (5): 673-9. [Медлайн].

Pullen LC.Коморбидность глаз предсказывает плохие исходы операции по удалению катаракты. Медицинские новости Medscape . 1 мая 2013 г. [Полный текст].

Zhao LQ, Zhu H, Zhao PQ, Wu QR, Hu YQ. Местная анестезия по сравнению с региональной анестезией при хирургии катаракты: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Офтальмология . 2012 22 февраля. [Medline].

Дуглас Д. Хирургия катаракты обоих глаз может повысить эффективность. Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/778757. Доступ: 17 апреля 2013 г.

Ли Б.С., Муньос Б.Е., Западная СК, Гауэр Е.В. Функциональное улучшение после хирургии катаракты одного и двух глаз в оценке состояния глаз в Солсбери. Офтальмология . 2013 25 января [Medline].

Laidman J. Альфузозин от аденомы простаты связан с меньшим количеством препятствий в хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 13 февраля 2014 г. [Полный текст].

Чанг Д.Ф., Кэмпбелл-младший, Колин Дж., Швейцер К.Проспективное замаскированное сравнение тяжести интраоперационного синдрома гибкой радужки с тамсулозином и альфузозином. Офтальмология . 2013 4 декабря [Medline].

Bell CM, Hatch WV, Fischer HD, Cernat G, Paterson M, Gruneir A и др. Связь между тамсулозином и серьезными офтальмологическими побочными эффектами у пожилых мужчин после операции по удалению катаракты. JAMA . 2009 20 мая. 301 (19): 1991-6. [Полный текст].

Бейкер П.С., Спирн М.Дж., Чианг А. и др.Трансконъюнктивальная витрэктомия pars plana 23-го калибра для удаления оставшихся фрагментов хрусталика. Ам Дж. Офтальмол . 2011 Октябрь 152 (4): 624-7. [Медлайн].

Кляйн Б.Е., Ховард К.П., Ли К.Е., Айенгар С.К., Сивакумаран Т.А., Кляйн Р. Связь катаракты и экстракции катаракты с возрастной дегенерацией желтого пятна: исследование глаза биверной плотины. Офтальмология . 2012 августа, 119 (8): 1628-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Калладин Д., Эванс Дж. Р., Шах С., Лейланд М.Сравнение мультифокальных и монофокальных интраокулярных линз после удаления катаракты. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 сентября, 12 сентября: CD003169. [Медлайн].

Lewis R. FDA одобрило интраокулярную линзу Tecnis Toric. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782778. Доступ: 2 мая 2013 г.

Brooks M. FDA одобрило первый гелевый герметик для использования в хирургии катаракты. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http: //www.medscape.com / viewarticle / 818977. Доступ: 20 января 2014 г.

Асано С., Мияке К., Ота И., Сугита Г., Кимура В., Сакка Ю. и др. Уменьшение ангиографического цистоидного макулярного отека и нарушения гемато-водного барьера после факоэмульсификации с малым разрезом и имплантации складных интраокулярных линз: многоцентровое проспективное рандомизированное сравнение местного диклофенака 0,1% и бетаметазона 0,1%. J Cataract Refract Surg . 2008, январь, 34 (1): 57-63. [Медлайн].

Szijarto Z, Schvoller M, Poto L, Kuhn F, Kovacs B.Псевдофакическая отслойка сетчатки после факоэмульсификации. Энн Офтальмол (Скоки) . 2007 июн. 39 (2): 134-9. [Медлайн].

Цао Х, Лю А., Чжан Дж., Ли И, Цзе И, Лю В. и др. Клинический анализ эндофтальмита после факоэмульсификации. Банка Офтальмол . 2007 декабрь 42 (6): 844-8. [Медлайн].

Pullen LC. Экспериментальная пробка помогает избавиться от хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

Sarkar S, Mondal KK, Roy SS, Gayen S, Ghosh A, De RR. Сравнение предоперационных глазных капель непафенака (0,1%) и флурбипрофена (0,03%) в поддержании мидриаза во время операции по удалению катаракты с малым разрезом у пациентов со старческой катарактой: рандомизированное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol . 2015 сен-окт. 47 (5): 491-5. [Медлайн].

Рабин С.М. Медико-правовые проблемы хирургов по лечению катаракты. Ведение и уход за больным катарактой .1992. 331-8.

Белкин М., Джейкобс Д.Р., Джексон С.М., Цвик Х. Старческие катаракты и миопия. Энн Офтальмол . 1982 14 января (1): 49-50. [Медлайн].

Сильфоны JG, Сильфоны RT. Теория перекрестных связей старческой катаракты. Энн Офтальмол . 1976 Февраль 8 (2): 129-35. [Медлайн].

Бильге А.Х., Айкан У., Акин Т., Унсал У. Обзор стерильного послеоперационного воспаления переднего сегмента после экстракции катаракты и имплантации интраокулярной линзы. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель. 15 (2): 224-7. [Медлайн].

Bunce GE, Kinoshita J, Horwitz J. Факторы питания при катаракте. Annu Rev Nutr . 1990. 10: 233-54. [Медлайн].

Берджесс CA, Соуэрс М. Системная гипертензия и старческая катаракта: эпидемиологическое исследование. Optom Vis Sci . 1992 апр. 69 (4): 320-4. [Медлайн].

Катаракта продолжает оставаться ведущей причиной потери зрения и слепоты в Соединенных Штатах.Предотвратить слепоту Америка. Доступно на http://www.preventblindness.org/.

Charakidas A, Kalogeraki A, Tsilimbaris M, Koukoulomatis P, Brouzas D, Delides G. Апоптоз эпителия хрусталика и пролиферация клеток в возрастной корковой катаракте человека. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель. 15 (2): 213-20. [Медлайн].

Чаттерджи А., Милтон Р.К., Тайл С. Распространенность и этиология катаракты в Пенджабе. Br J Офтальмол .1982, январь, 66 (1): 35-42. [Медлайн].

Chylack LT Jr. Механизмы образования старческой катаракты. Офтальмология . 1984 июн.91 (6): 596-602. [Медлайн].

Eckerskorn U, Hockwin O, Muller-Breitenkamp R, Chen TT, Knowles W., Dobbs RE. Оценка факторов риска, связанных с катарактой, с использованием детальных систем классификации и многомерных статистических методов. Дев Офтальмол . 1987. 15: 82-91. [Медлайн].

Эмери Дж. М., Вильгельмус К. А., Розенберг С.Осложнения факоэмульсификации. Офтальмология . 1978 Февраль 85 (2): 141-50. [Медлайн].

Fujiwara H, Takigawa Y, Suzuki T, Nakata K. Активность супероксиддисмутазы в линзах с катарактой. Jpn J Ophthalmol . 1992. 36 (3): 273-80. [Медлайн].

Гафур И.М., Аллан Д., Фулдс В.С. Распространенные причины слепоты и нарушения зрения на западе Шотландии. Br J Офтальмол . 1983 апр. 67 (4): 209-13. [Медлайн].

Гибсон Дж. М., Розенталь А. Р., Лавери Дж. Исследование распространенности глазных болезней у пожилых людей в английском сообществе. Trans Ophthalmol Soc U K . 1985. 104 (Pt 2): 196-203. [Медлайн].

Gibson JM, Shaw DE, Rosenthal AR. Старческая катаракта и старческая дегенерация желтого пятна: исследование возможных факторов риска. Trans Ophthalmol Soc U K . 1986. 105 (Pt 4): 463-8. [Медлайн].

Hirneiss C, Neubauer AS, Kampik A, Schönfeld CL.Сравнение преднизолона 1%, римексолона 1% и кеторолака трометамина 0,5% после экстракции катаракты: проспективное рандомизированное исследование с двойной маской. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперимент . 2005 Август 243 (8): 768-73. [Медлайн].

Hollows F, Moran D. Катаракта — фактор риска ультрафиолета. Ланцет . 1981, 5 декабря (8258): 1249-50. [Медлайн].

Hu TS, Лаосская YX. Эпидемиологическое исследование старческой катаракты в Китае. Дев Офтальмол .1987. 15: 42-51. [Медлайн].

Имбах П., Одавич Р., Блехер Е.А., Бухер Ю., Деубельбайс К.А., Вагнер ХП. [Аутологичная реимплантация костного мозга детям с запущенной опухолью. Первые опыты осуществимости. Schweiz Med Wochenschr . 1979, 24 февраля. 109 (8): 283-7. [Медлайн].

Жак П.Ф., Чилак Л.Т. младший, МакГенди Р.Б., Харц СК. Антиоксидантный статус у лиц со старческой катарактой и без нее. Arch Ophthalmol . 1988 Март.106 (3): 337-40. [Медлайн].

Джавитт Дж. К., Тейлор HR. Катаракта и широта. Док офтальмол . 1994–1995. 88 (3-4): 307-25. [Медлайн].

Кадор ПФ. Обзор текущих попыток лечения катаракты. Офтальмология . 1983, апрель 90 (4): 352-64. [Медлайн].

Кан Х.А., Лейбовиц Х.М., Гэнли Дж. П., Кини М.М., Колтон Т., Никерсон Р.С. и др. Фрамингемское глазное исследование. I. Краткое описание и основные данные о распространенности. Am J Epidemiol . 1977 июл.106 (1): 17-32. [Медлайн].

Камей А. Характеристика нерастворимых в воде белков в нормальном и катарактальном хрусталике человека. Jpn J Ophthalmol . 1990. 34 (2): 216-24. [Медлайн].

Kamei A. Уровни глутатиона в хрусталике человека при старении и его антиоксидантный эффект против окисления белков хрусталика. Биол Фарм Булл . 1993 16 сентября (9): 870-5. [Медлайн].

Като Н., Сасаки К., Сибата Т., Обадзава Х., Фудзивара Т., Когуре Ф. и др.Исследование «случай-контроль» старческой катаракты в Японии: предварительный отчет. Jpn J Ophthalmol . 1993. 37 (4): 467-77. [Медлайн].

Ke Y, Jiang J, Chen P, Weng Y, Yang Y. Факоэмульсификация и имплантация интраокулярных линз задней камеры. Чжунхуа Ян Кэ За Чжи . 1996 г., 32 (2): 85-91. [Медлайн].

Kini MM, Leibowitz HM, Colton T, Nickerson RJ, Ganley J, Dawber TR. Распространенность старческой катаракты, диабетической ретинопатии, старческой дегенерации желтого пятна и открытоугольной глаукомы в исследовании глаза Framingham. Ам Дж. Офтальмол . 1978, январь 85 (1): 28-34. [Медлайн].

Knekt P, Heliövaara M, Rissanen A, Aromaa A, Ааран РК. Витамины-антиоксиданты в сыворотке и риск катаракты. BMJ . 5 декабря 1992 г. 305 (6866): 1392-4. [Медлайн].

Ли С.М., Линь С.И., Ли М.Дж., Лян Р.С. Возможный механизм обострения образования катаракты в капсулах хрусталика хрусталика человека, вызванного системной гипертензией или глаукомой. Ophthalmic Res . 1997 г.29 (2): 83-90. [Медлайн].

Лу М., Тейлор А., Чилак Л.Т. младший, Роджерс Г., Хэнкинсон С.Е., Уиллетт В.С. и др. Потребление пищевых жиров и помутнение хрусталика в раннем возрасте. Ам Дж. Клин Нутр . 2005 апр. 81 (4): 773-9. [Медлайн].

Lydahl E. Инфракрасное излучение и катаракта. Acta Ophthalmol Suppl . 1984. 166: 1-63. [Медлайн].

Моффат Б.А., Ландман К.А., Траскотт Р.Дж., Суини М.Х., Поуп Дж. М.. Возрастные изменения кинетики переноса воды в нормальных хрусталиках человека. Exp Eye Res . 1999 декабрь 69 (6): 663-9. [Медлайн].

Mozaffarieh M, Heinzl H, Sacu S, Wedrich A. Клинические результаты операции факоэмульсификации катаракты у пациентов с диабетом: зрительная функция (VF-14), острота зрения и удовлетворенность пациентов. Acta Ophthalmol Scand . 2005 апр. 83 (2): 176-83. [Медлайн].

Пакер М, Фишкинд В.Дж., Файн IH, Сейбель Б.С., Хоффман Р.С. Физика фако: обзор. J Cataract Refract Surg .2005, 31 февраля (2): 424-31. [Медлайн].

Papamatheakis DG, Demers P, Vachon A, Jaimes LB, Lapointe Y, Harasymowycz PJ. Тромбоцитопения и риски внутриглазной хирургии. Лазеры для офтальмологической хирургии Визуализация . 2005 март-апрель. 36 (2): 103-7. [Медлайн].

Recchia FM, Busbee BG, Pearlman RB, Carvalho-Recchia CA, Ho AC. Изменение тенденций в микробиологических аспектах посткатарактального эндофтальмита. Арочный офтальмол . 2005 Март.123 (3): 341-6. [Медлайн].

Робертсон Дж. М., Доннер А. П., Тревитик Дж. Р. Возможная роль витаминов C и E в профилактике катаракты. Ам Дж. Клин Нутр . 1991, 53 января (1 приложение): 346S-351S. [Медлайн].

Sack R, Cohen J. Сравнительные диеты идиопатической старческой катаракты и нормального населения: диетические факторы риска при катарактогенезе. Метаб Педиатр Сист Офтальмол . 1987. 10 (1): 9-13. [Медлайн].

Shaikh MR, Janjua MZ.Морфологическое и морфометрическое исследование хрусталика человека при старческой катаракте. Дж. Пак Мед Ассо . 1997 Май. 47 (5): 141-4. [Медлайн].

Sharma YR, Vajpayee RB, Honavar SG. Солнечный свет и корковая катаракта. Arch Environ Health . 1994 сентябрь-октябрь. 49 (5): 414-7. [Медлайн].

Sommer A. Катаракта как эпидемиологическая проблема. Ам Дж. Офтальмол . 1977, март, 83 (3): 334-9. [Медлайн].

Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt JC, et al.Расовые различия в распространенности слепоты в восточном Балтиморе. N Engl J Med . 1991, 14 ноября. 325 (20): 1412-7. [Медлайн].

Стейнкуллер П.Г. Катаракта: основная причина слепоты и потери зрения в Африке. Soc Sci Med . 1983. 17 (22): 1693-702. [Медлайн].

Street DA, Javitt JC. Национальная пятилетняя смертность после удаления катаракты в стационаре. Ам Дж. Офтальмол . 1992 15 марта.113 (3): 263-8. [Медлайн].

Ценг Ш., Тан МДж. Na, K-АТФаза в эпителии хрусталика пациентов со старческой катарактой. J Formos Med Assoc . 1999 сентябрь 98 (9): 627-32. [Медлайн].

Tseng SH, Yen JS, Chien HL. Эпителий хрусталика при старческой катаракте. J Formos Med Assoc . 1994 Февраль 93 (2): 93-8. [Медлайн].

Воргул Б.В., Мерриам Г.Р. Младший, Медведовский С. Развитие корковой катаракты — проявление первичного повреждения эпителия хрусталика. Lens Eye Toxic Res . 1989. 6 (4): 559-71. [Медлайн].

Wu TT, Amini L, Leffler CT, Schwartz SG. Катаракта и хирургия катаракты у умственно отсталых взрослых. Контактные линзы для глаз . 2005 31 марта (2): 50-3. [Медлайн].

Миопический рефракционный сдвиг представляет собой плотный ядерный склероз и тонкую линзу при линзовидной миопии — Cho — 2013 — Клиническая и экспериментальная оптометрия

Обычно существует три причины миопии: крутизна роговицы, линзовидное изменение и удлиненная осевая длина.1, 2 Катаракта, проявляющаяся опалесцентным ядерным склерозом центральной зоны хрусталика, приводит к миопическим изменениям рефракции. 3-5 Иногда миопические рефракционные изменения, вызванные помутнением хрусталика, бывают неожиданно серьезными.

Перед операцией по удалению катаракты при планировании факоэмульсификации необходимо проверить состояние линзы с помощью щелевой лампы. Также необходимо оценить другие параметры глаза, включая осевую длину, глубину передней камеры и кератометрию. При задней субкапсулярной катаракте мы можем измерить площадь и тяжесть катаракты с помощью биомикроскопа с щелевой лампой.При ядерном склерозе тяжесть катаракты можно проверить по изменению цвета ядра при осмотре с щелевой лампой и с использованием системы градации изображений Шаймпфлюга для проверки степени тяжести ядерного склероза6, 7

Кроме того, толщину линзы можно измерить с помощью ультразвука с А-сканированием, рефлектометрии с низкой когерентностью или визуализации по Шаймпфлюгу; однако толщина линзы не представляла особого интереса как предоперационная мера по сравнению с другими параметрами глаза, такими как глубина передней камеры, осевая длина или кератометрия перед операцией.

Толщина линзы может быть важным фактором при планировании факоэмульсификации, потому что хирурги обычно используют обычную технику рубки, чтобы разделить большое ядро ​​на части в начале факоэмульсификации.8, 9 Если линза тонкая, рубку и центральную бороздку следует делать больше. осторожно, чтобы не касаться заднего полюса линзы.9, 10 Если линза толстая, хирургу необходимо отрегулировать положение наконечника факоэмульгатора и вспомогательного инструмента для эффективного отделения ядра.9, 10

Толщина линзы также важна, поскольку она позволяет лучше понять потенциальные оптические эффекты линзы, которые могут лежать в основе изменений рефракции, связанных с катарактой.

В этом исследовании мы стремились дать представление об основных источниках миопического рефракционного сдвига, связанного с линзовидной миопией, путем сравнения окулярных параметров парных глаз с односторонней ядерной катарактой и миопией.

Здесь мы исследуем взаимосвязь между миопическими изменениями рефракции (сферический эквивалент рефракции) и параметрами глаза, такими как глубина передней камеры, объем передней камеры, толщина линзы, глубина стекловидного тела, положение линзы и плотность ядерного склероза, между линзовидными миопическими глаз с ядерным склерозом и контралатеральный глаз.Чтобы исключить осевую миопию, которая наиболее тесно коррелирует с ошибкой рефракции, мы включили только пациентов с разницей в осевой длине до 0,3 мм между двумя глазами.1, 4, 11-14

Методы

Мы ретроспективно изучили 68 глаз 34 пациентов, у которых была диагностирована односторонняя линзовидная миопия с дискретным ядерным склерозом и миопическими рефракционными изменениями в катарактном глазу по сравнению с парным глазом. Это исследование следовало принципам Хельсинкской декларации и было рассмотрено институциональным наблюдательным советом (IRB) больницы Святого Винсента Корейского католического университета.

Диагностические критерии и критерии включения линзовидной миопии были следующими: 1, 4, 12, 14

1. дискретный, более плотный ядерный склероз хрусталика при отсутствии кортикальных и субкапсулярных помутнений при биомикроскопии с щелевой лампой15 по сравнению с контралатеральным глазом
2. миопический сдвиг (минимум 0,50 D) по сравнению с контралатеральным глазом
3. , разница в осевой длине двух проушин не превышает 0.3 мм и
4. средняя кератометрическая разница между двумя глазами была менее 1,00 D.

Когда все четыре условия были выполнены, мы определили случай как одностороннюю линзовидную миопию.

Пациенты с состояниями, которые могут предрасполагать к специфическому асимметричному образованию катаракты, такими как травмы в анамнезе, глаукома, увеит, предшествующие внутриглазные операции, местное применение стероидов, отслоение сетчатки и врожденные аномалии, были исключены.16, 17

Сравнение между линзовидным миопом и парными глазами

Сравнивались следующие размеры глаз, включая глубину передней камеры, объем передней камеры, толщину линзы, глубину камеры стекловидного тела, положение линзы, плотность катаракты (с использованием классификации Pentacam), кривизну передней линзы и сферическое эквивалентное преломление между двумя глазами.

Аппланационная ультрасонография (прибор Compact II; Quantel Medical Inc, Форт-Уэрт, Техас, США) была выполнена для оценки глубины передней камеры, толщины линзы и глубины камеры стекловидного тела.Ультразвуковые показания были преобразованы из микросекунд в миллиметры внутри, используя среднюю скорость 1532 м / с для глубины передней камеры и глубины стекловидного тела и 1641 м / с для толщины линзы (руководство пользователя Compact II). Использовались средние значения десяти повторяющихся измерений. Объем передней камеры измеряли с помощью Pentacam (Oculus Inc, Dutenhofen, Германия). Явную рефракцию измеряли с помощью авторефрактора RK-F1 (Canon, Токио, Япония). Определение каждого из параметров глаза следующее.18, 19

Глубина передней камеры определялась как осевое расстояние между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью хрусталика. Толщина линзы определялась как осевое расстояние между передней и задней поверхностями линзы. Все измерения проводились с расширением зрачка одним опытным наблюдателем.

Глубина камеры стекловидного тела определялась как осевое расстояние между задней поверхностью хрусталика и передней поверхностью сетчатки.Положение линзы определялось следующим образом: положение линзы = глубина передней камеры + 0,5 толщины линзы.18 Сферический эквивалент рефракции рассчитывался путем алгебраического сложения явной сферической рефракции и половины цилиндрической рефракции.

Объем передней камеры был рассчитан с помощью вращающейся камеры Scheimpflug Pentacam (Oculus Inc), которая интегрирует расстояния между задней поверхностью роговицы и передними поверхностями радужки или линзы диаметром 12 мм вокруг верхушки роговицы.

Для измерения кривизны передней линзы мы использовали среднее значение, полученное из двух изображений Шаймпфлюга в каждом глазу (от 0 ^o до 180 ^o плоскости и от 90 ^o до 270 ^o плоскости каждого глаза). Сначала мы экспортировали изображения Шаймпфлюга с двух плоскостей каждого глаза, снятые с помощью Pentacam. Во-вторых, мы использовали фильтр обнаружения краев Кэнни для определения поверхности линзы на изображениях Шаймпфлюга. В-третьих, с помощью стандартной программы аппроксимации данных методом наименьших квадратов в Matlab (The Mathworks, Inc., Натик, Массачусетс, США) профиль поверхности линзы был подогнан со сферой для определения радиусов кривизны. Мы сравнили кривизну передней линзы линзовидного миопического глаза и парного глаза, полученные с помощью описанного выше процесса.

Pentacam не предоставляет скорректированные данные о поверхности хрусталика из-за оптического искажения (вызванного преломлением от различных поверхностей глаза) .20, 21 Изображение Шаймпфлюга без коррекции оптического искажения показывает более плоские поверхности линз, чем в действительности.22-24

В этом исследовании, поскольку измерение поверхности линзы проводилось для сравнения двух глаз одного пациента, анализ кривизны между линзовидным миопическим и парным глазом проводился с нескорректированными изображениями Шаймпфлюга.

Степень тяжести ядерного склероза катаракты оценивалась и регистрировалась с помощью денситометрии Pentacam.6, 7, 25 Pentacam обеспечивает изображение почти всей линзы вместе с объективным измерением плотности линзы в выбранной области от нуля до 100 ( 0 = без облачности, 100 = полностью непрозрачная линза).Поскольку катарактальный хрусталик неоднороден в отношении рассеяния света, данные средней плотности в определенном месте могут отражать тяжесть катаракты.20, 21, 26

Мы проанализировали среднюю плотность четырехугольной области, как показано на рисунке 1. Положение и размер четырехугольной области на изображении Шаймпфлюга были установлены вручную с помощью программного обеспечения Pentacam. Один наблюдатель дважды оценил плотность области, соответствующей центру ядра линзы, используя автоматически вычисленное среднее значение плотности линзы, нанесенное на изображение Шаймпфлюга в горизонтальной плоскости (от нуля до 180 ^o ).Мы взяли среднее значение этих двух измерений. Место измерения плотности центрировалось на вершине роговицы, а глубина расположения центра ядра хрусталика оценивалась вручную с использованием миллиметровой сетки, предоставленной Pentacam. Для измерения плотности ядра оценивали четырехугольную область размером 1,5 мм (по вертикали) на 1,5 мм (по горизонтали) вокруг центра линзы с использованием шкалы Pentacam. Для измерения плотности коры четырехугольная область 0.Оценивали 5 мм (по вертикали) на 1,5 мм (по горизонтали) непосредственно под передней поверхностью линзы.

A. Измерение ядерной плотности с использованием изображения Pentacam Scheimpflug. Четырехугольная область центра линзы размером 1,5 мм (по вертикали) × 1,5 мм (по горизонтали) сравнивалась с использованием шкалы Pentacam.

B. Измерение плотности кортикального слоя с использованием изображения Pentacam Scheimpflug. Четырехугольная область 0.5 мм (по вертикали) × 1,5 мм (по горизонтали) непосредственно под передней поверхностью линзы сравнивали с измеренной плотностью коры передней линзы. Белые пунктирные линии обозначают вершину роговицы.

Глазные параметры, которые коррелируют с межглазными различиями миопической рефракции

Рассчитывались межглазные различия сферического эквивалента рефракции, глубины передней камеры, объема передней камеры, толщины линзы, глубины стекловидной камеры, положения линзы, плотности линзы и кривизны передней линзы.

Мы проанализировали взаимосвязь между межглазным различием для каждого параметра и межглазным различием для сферического эквивалента рефракции.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием SPSS для Windows (версия 11.5; SPSS, Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Мы сравнили параметры линзовидного миопического глаза с такими же параметрами контралатерального глаза, используя двусторонний парный t-критерий.

Впоследствии связь между межглазными различиями параметров была исследована с использованием одномерного анализа (зависимые переменные: межглазная разница сферической эквивалентной рефракции [SER _diff ]). Наконец, был применен множественный регрессионный анализ (пошаговая регрессия, зависимые переменные: SER _diff ) для оценки связи между межглазными различиями переменных. Значение p менее 0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Сравнение параметров зрения между глазами

Средний возраст составлял 68,29 ± 1,91 года (диапазон: от 45 до 82 лет).

В таблице 1 показано сравнение параметров глаза линзообразного миопического глаза и парного глаза.

Таблица 1. Различия параметров зрения между линзовидным миопическим глазом и парным глазом

Параметры	Лентикулярный миопический глаз среднее значение ± стандартная ошибка среднего (диапазон)	Сводной глаз среднее значение ± стандартная ошибка среднего (диапазон)	p-значение
Осевая длина (AL, мм)	23.86 ± 0,26 (22.07–28.06)	23,84 ± 0,26 (22.04–28.36)	0,586
Кератометрия (К, диоптрия)	44.35 ± 0,27 (41,50–46,60)	44,37 ± 0,29 (41,30–46,90)	0,845
Глубина передней камеры (ACD, мм)	3.04 ± 0,99 (2,03–3,87)	2,84 ± 0,06 (2.33–3.54)	0,015
Объем передней камеры (ACV, мм 3 )	156.71 ± 7,71 (91–239)	143,88 ± 7,38 (88–230)	0,031
Глубина стекловидной камеры (VCD, мм)	16.52 ± 1,41 (14,64–20,22)	16,36 ± 1,75 (14,41–21,85)	0,169
Толщина линзы (LT, мм)	4.28 ± 0,08 (3,43–5,24)	4,63 ± 0,06 (3,92–5,32)	<0,001
Ядерная плотность (DEN, шкала визуализации Шаймпфлюга)	15.59 ± 0,95 (7.80–28.90)	11,13 ± 0,33 (4.20–14.90)	<0,001
Сферический эквивалент преломления (SER, диоптрия)	-7.32 ± 1,15 (-30,75–-1,00)	-1,54 ± 0,61 (-12,75–4,00)	<0,001
Положение линзы (LP, мм)	5.20 ± 0,08 (4,20–6,39)	5,15 ± 0,06 (4,41–5,70)	0,530
Кривизна передней линзы (ALC, мм)	12.86 ± 0,09 (11.90–14.10)	12,81 ± 0,08 (11,90–13,80)	0,109

Не было значительной разницы в аксиальной длине и кератометрии между двумя глазами из-за критериев включения, которые мы установили для аксиальной длины и кератометрии.

Помимо осевой длины и кератометрии, при сравнении линзовидного миопического глаза и контралатерального глаза мы обнаружили статистически значимые различия в глубине передней камеры (p = 0,015), объеме передней камеры (p = 0,031), толщине линзы (p < 0,001), плотность линзы (p <0,001) и сферический эквивалент преломления (p <0,001). Достоверных различий в объеме камеры стекловидного тела, кривизне передней линзы и положении линзы выявлено не было.

Помимо ядерной плотности, мы также измерили плотность коры. Не было существенной разницы (p = 0,304) в плотности коры между линзовидным миопическим глазом (4,682 ± 0,176, шкала визуализации Шаймпфлюга) и парным глазом (4,800 ± 0,156).

Мы попытались собрать данные о кривизне как передней, так и задней линзы; однако мы смогли получить только данные о кривизне передней линзы, потому что изображения задней кривизны линзы Pentacam Scheimpflug были размыты.Мы сравнили кривизну передней линзы линзовидных миопических глаз (12,86 ± 0,09 мм) и парных глаз (12,81 ± 0,08 мм), и не было статистической разницы (p = 0,109).

Глазные параметры, которые коррелируют с межглазными различиями миопических изменений рефракции

В таблице 2 показана одномерная ассоциация, а в таблице 3 показана многомерная связь между межокулярными различиями сферической эквивалентной рефракции и другими параметрами глаза.

Таблица 2. Одномерная ассоциация SER _diff с такими переменными, как ACD _diff , LT _diff , ACV _diff , VCD _diff , DEN _diff , ALC _diff и LP _diff между линзовидным миопическим глазом и парный глаз. SER _diff значимо коррелировали с DEN _diff (r = 0,79, p <0,001), LT _diff (r = -0,70, p <0.001) и VCD _diff (r = 0,43, p = 0,012). Зависимая переменная: SER _diff

Переменные	Коэффициент корреляции	p-значение
ACD дифференциал	0,046	0.798
LT дифференциал	-0,701	<0,001
ACV дифференциал	0,310	0,074
VCD дифференциал	0.426	0,012
DEN дифференциал	0,787	<0,001
LP дифференциал	-0,174	0.325
ALC дифференциал	0,142	0,422

• SER _diff : межглазная разница сферического эквивалента рефракции, ACD _diff : межглазная разница глубины передней камеры, LT _diff , межглазная разница толщины линзы, ACV _diff : межглазная разница объема передней камеры, VCD _diff : межглазные различия глубины стекловидного тела, DEN _diff : межглазные различия плотности катаракты, градация Pentacam, ALC _diff : межглазные различия кривизны передней линзы, LP _diff : межглазные различия положения линз

Таблица 3.Результат пошагового множественного регрессионного анализа ассоциации SER _diff с такими переменными, как LT _diff , DEN _diff между линзовидным миопическим глазом и контралатеральным глазом. В модели 1 (скорректированный R ² = 0,68) SER _diff был значительно связан с DEN _diff (p <0,001) и LT _diff (p = 0,007). В модели 2 (скорректированный R ² = 0,60) SER _diff был значительно связан с DEN _diff (p <0.001). Зависимая переменная: SER _diff

Модель	Переменные	Нестандартный коэффициент		Стандартизированный коэффициент	p-значение	Модель R 2 (скорректированная)
		B	Стандартная ошибка	Бета
1	DEN дифференциал	0.601	0,130	0,573	<0,001
	LT дифференциал	-5,788	2.021	-0,354	0,007	0,68
2	DEN дифференциал	0,827	0.114	0,787	<0,001	0,60

• Модель пошаговой регрессии для SER _diff (зависимая переменная) и других биометрических переменных (независимые переменные).
• SER _diff : межглазные различия сферической эквивалентной рефракции, LT _diff : межглазные различия толщины линз, DEN _diff : межглазные различия плотности катаракты

Согласно нашему одномерному анализу, межглазные различия в изменении миопической рефракции (SER _diff ) значимо коррелировали с межглазными различиями в ядерной плотности (DEN _diff , r = 0.79, p <0,001), толщину линзы (LT _diff , r = -0,70, p <0,001) и глубину камеры стекловидного тела (VCD _diff , r = 0,43, p = 0,012).

В пошаговом множественном регрессионном анализе межглазная разница в изменении миопической рефракции (SER _diff ) была значимо связана с межглазной разницей в ядерной плотности (DEN _diff , p <0,000) и толщиной линзы (LT _{, разн.} , p = 0,007).

На рис. 2 показаны графики разброса зависимости между межокулярными различиями сферической эквивалентной рефракции (SER _diff ) и межокулярными различиями других параметров (DEN _diff и LT _diff ).Межглазная разница в изменении миопической рефракции (SER _diff ) была прямо пропорциональна разнице ядерной плотности и обратно пропорциональна разнице в толщине линзы.

A. Прямая пропорциональная взаимосвязь между SER _diff (межглазные различия сферической эквивалентной рефракции) и DEN _diff (межглазные различия плотности ядерного склероза хрусталика) между линзовидным миопическим глазом и парным глазом.

B. Обратная пропорциональная зависимость между SER _diff и LT _diff (межглазные различия в толщине линзы) в линзовидном миопическом глазу и парном глазу.

Обсуждение

Существует несколько факторов риска образования катаракты, в том числе возраст, низкий уровень образования, курение, воздействие ультрафиолетового излучения, травмы, диабет, увеит, глаукома и миопия, 1, 4, 27, 28 последний из которых может быть причиной катарактогенеза. .1, 4, 28, 29 Поскольку известно, что увеличенная осевая длина является пусковым фактором для прогрессирования катарактогенеза, 1, 30 миопия из-за удлиненной осевой длины может быть фактором риска развития катаракты. Другие отчеты отвергают связь между миопией и катарактой, вместо этого объясняя, что тенденция к миопии является прямым следствием наличия ядерной катаракты, то есть миопия может быть результатом катарактогенеза.5, 31, 32 Ядерные изменения в линза может вызвать изменение показателя преломления линзы, вызывая миопический сдвиг.Эта форма миопии, вызванная вариациями показателя преломления сред глаза, называется индексной миопией.31, 33 Существует перекрестная связь между ядерной катарактой и миопией.31

Развитие катаракты обычно связано с изменениями рефракции. В основном это возрастные гиперметропические изменения, но также часто встречаются миопические изменения 1, 4

Существуют различные изменения рефракции, связанные со старением и типом катаракты.Здоровые стареющие глаза со временем демонстрируют постепенные гиперметропические изменения; 4, 5, 34 однако катаракта, в частности катаракта заднего субкапсулярного и ядерного типа, может проявлять миопические изменения.31, 34 Эти катарактальные изменения могут приводить к осевым размерным изменениям, таким как изменения в переднем отделе. глубина камеры, толщина линзы и глубина камеры стекловидного тела в зависимости от типа катаракты.31, 35 Ядерная катаракта может быть связана с миопией31, 36, но не с аксиальными размерами глаза, такими как аксиальная длина и глубина камеры стекловидного тела, что подтверждает мнение о ядерной катаракте может быть связано с индексной миопией, а не с осевой миопией.31, 36

В нашем исследовании были исключены пациенты с осевой разницей в длине менее 0,3 мм между двумя глазами, и мы сравнили два глаза пациентов, у которых в детстве не было зрительной депривации. Следовательно, мы можем исключить влияние возраста и осевой длины. Таким образом, мы могли определить, какой глазной параметр вносит основной вклад в миопические рефракционные изменения в линзовидном миопическом глазу без влияния осевой длины или возраста.

В нашем результате плотность хрусталика и толщина хрусталика особенно сильно коррелировали с миопическим изменением рефракции, то есть основным вкладом в миопическое изменение рефракции линзовидного миопического глаза является изменение плотности хрусталика (r = -0.79, p <0,001) из-за ядерного склеротического катарактогенеза и, как следствие, уменьшения толщины линзы (r = 0,70, p <0,001) и увеличения глубины камеры стекловидного тела (r = -0,43, p = 0,012).

Мы ожидали, что развитие ядерного склероза может сместить линзу вперед, уменьшая глубину передней камеры, как это происходит с возрастом; 4 однако в нашем исследовании развитие ядерной катаракты при линзовидной миопии не повлияло на положение линзы (r = -0,27, р = 0,119).

Что касается толщины линзы, она может варьироваться в зависимости от первопричины, такой как старение, тип катаракты и изменение рефракции.31, 37, 24

С возрастом толщина хрусталика значительно увеличивается, а плотность ядра имеет положительную корреляцию с возрастом 6, 11, 19, 34, 35, 38, 39 Нет никакой связи между толщиной хрусталика и типом ядерного склероза, но хрусталик тоньше при задней субкапсулярной катаракте.31 Лаурсен и Фледелиус37 и Правин и его коллеги35 сообщили, что задняя субкапсулярная непрозрачность тесно связана с тонкой линзой, в то время как кортикальная катаракта имеет обратную зависимость от толщины хрусталика40. значительно большее уплотнение ядерных волокон, чем нормальные линзы соответствующего возраста. Это уплотнение привело к уменьшению толщины хрусталика.36, 41 Согласно нашим результатам, уплотнение внутреннего ядерного волокна с ядерным склеротическим изменением, по-видимому, является одной из причин наблюдаемого утончения хрусталика.36, 41 Ранее в литературе предлагалось «прекращение роста волокон хрусталика» как возможную причину истончения линз.37 Правин и его коллеги35 также предположили, что причиной истончения хрусталика при кортикальной катаракте является снижение продуктивности кортикальных волокон. предполагая, что тонкость хрусталика отражает то, что хрусталик не может производить нормальные кортикальные волокна.35 В нашем исследовании мы также наблюдали более тонкий хрусталик с тяжелым ядерным склерозом. Что касается изменения рефракции, даже несмотря на то, что Ларсен42 не обнаружил корреляции между толщиной линзы и ошибкой рефракции, близорукие глаза обычно имеют более тонкие хрусталики, чем глаза с эмметропией и дальнозоркостью.2, 11, 19 Имеется несколько сообщений об обратной корреляции между осевой длиной и толщиной линзы.19, 38, 11, 35

Здесь нам нужно оценить, как более тонкий хрусталик может привести к миопии. В нашем исследовании, поскольку осевая длина, положение линзы и кривизна линзы не внесли значительного вклада в миопический сдвиг, увеличение показателя преломления линзы является вероятным объяснением того, почему более тонкая линза может привести к миопическому сдвигу. Ядерный склероз может сопровождаться морфологическими изменениями хрусталика, такими как уплотнение ядерных волокон с уменьшением передне-заднего диаметра ядра.36, 41 Это уплотнение волокна может привести к увеличению показателя преломления хрусталика, вызывая миопический сдвиг. 33

Кроме того, межглазная разница в плотности линзы коррелировала с межокулярной разницей в толщине линзы между линзовидным миопическим глазом и парным глазом (r = -0,50, p = 0,003), независимо от возраста и осевой длины. Чем плотнее ядро ​​линзовидного миопического глаза, тем тоньше линза. Этот результат противоположен результатам по возрастным и другим типам катарактальных изменений, которые показывают увеличение толщины хрусталика.2, 19, 38, 40

В этом исследовании толщина хрусталика измерялась с помощью УЗИ, а не с помощью изображения Pentacam Scheimpflug. Чтобы измерить толщину линзы с помощью изображения Шаймпфлюга, необходимо более резкое изображение задней линзы. При визуализации по Шаймпфлюгу в этом исследовании было несколько нечетких изображений задней кривизны хрусталика даже при полном расширении зрачка, вызванного предшествующими компонентами глаза, такими как передняя и задняя роговица и передний хрусталик.20, 21, 26

Pentacam не обеспечивает коррекцию поверхности линзы20, 21 и, как правило, из-за оптического искажения нескорректированное изображение имеет более плоскую поверхность, чем на самом деле.22-24 Поскольку оптическое искажение вызвано предыдущими компонентами глаза и наше исследование в первую очередь сравнивало кривизну передней линзы между двумя глазами субъектов, у которых не было значительных межглазных различий в кривизне роговицы, маловероятно, что оптическое искажение существенно затруднит эти сравнения.22-24

Несмотря на то, что визуализация по Шаймпфлюгу от Pentacam имеет оптическое искажение, это может быть менее важным для измерения профиля светорассеяния для плотности линзы.20, 21, 26

Это исследование проводилось на пациентах из Азии. Имеются сообщения о катарактогенезе, толщине хрусталика и сдвиге рефракции в азиатских и неазиатских популяциях.4, 35, 41 В исследовании латиноамериканского глаза в Лос-Анджелесе у пожилых людей были гиперметропические аномалии рефракции до возраста 70 лет; однако после этого они показали миопический сдвиг, который был сильно связан с наличием ядерной опалесценции.34 В исследовании индийских глаз толщина хрусталика у прозрачных линз была значительно больше, чем у катарактальных. 35 Оба исследования показывают результаты, аналогичные нашим; тем не менее, наше исследование было проведено с внутрииндивидуальными сравнениями в контролируемой модели в азиатской популяции.

Из нашего результата мы заключаем, что различие в миопическом сферическом изменении может отражать разницу в степени тяжести ядерного склероза и толщине линзы между линзовидным миопическим и контралатеральным глазами.Мы предполагаем, что уменьшение толщины линзы коррелирует с изменением плотности, потенциально из-за уплотнения ядерных волокон в ядерно-склеротической катарактальной линзе, что может вызвать миопический сдвиг рефракции из-за изменений показателя преломления линзы. Мы также можем сделать вывод, что другие параметры глаза, такие как глубина передней камеры, объем передней камеры, положение линзы и кривизна передней линзы, не вызывают смещения миопической рефракции.

Если встречается линзовидный миопический глаз с сильным миопическим изменением рефракции по сравнению с противоположным глазом, можно ожидать более плотного ядра и более тонкого хрусталика.Из этих изменений плотность линзы прямо пропорциональна, а толщина линзы обратно пропорциональна миопическому изменению рефракции.

Lens — глазные болезни и расстройства

Оптически прозрачная бессосудистая линза состоит из (от передней до задней) передней капсулы хрусталика, передней коры, ядра, задней коры и очень тонкой задней капсулы хрусталика. Хрусталик формируется на ранней стадии развития глаза и покрывается его базальными мембранами (передней и задней капсулами хрусталика), которые изолируют белки хрусталика от развивающейся позже иммунной системы.Следовательно, в более позднем возрасте, если барьер капсулы хрусталика нарушен в результате травмы или хирургического вмешательства, иммунная система «атакует» инородный материал хрусталика. Единственная функция линзы — обеспечить неизменный проход света и изображений к сетчатке. Заболевания хрусталика связаны с изменением его прозрачности.

Катаракта — это помутнение хрусталика или его капсулы, и его следует дифференцировать от незначительных дефектов хрусталика у молодых собак (наблюдаемых при биомикроскопии с щелевой лампой) и нормального увеличения ядерной плотности (ядерный склероз), которое наблюдается у пожилых животных. .Образование катаракты и операции по удалению катаракты у людей и собак имеют много общего, но собаки чаще страдают послеоперационным передним увеитом. Операция по удалению катаракты очень эффективна (95%) у людей и проводится с далеко зашедшим ядерным склерозом и отсутствием пропуска двух строк в тесте на остроту зрения Снеллена. Катаракту обычно классифицируют по возрасту возникновения (врожденный, ювенильный, старческий), анатомическому расположению, причине, степени помутнения (зарождающееся, незрелое, зрелое, сверхзрелое) и форме.Большинство катаракт можно обнаружить, расширив зрачок и исследуя область зрачка на предмет ретроиллюминации тапетального дна. Биомикроскопия со щелевой лампой позволяет оптимально исследовать линзу напрямую. Катаракта (часто передающаяся по наследству) чаще встречается у собак, чем у других видов (см. Таблица: Унаследованные катаракты у домашних животных Унаследованные катаракты у домашних животных Оптически прозрачная бессосудистая линза состоит из (от передней к задней) передней капсулы хрусталика, передней коры головного мозга, ядро, задняя кора и очень тонкая задняя капсула хрусталика…. читать дальше), и варьируются в зависимости от возраста начала, скорости прогрессирования и исходного места образования катаракты. Другие причины включают сахарный диабет (вторая по частоте группа операций по удалению катаракты у собак), недоедание, облучение, воспаление и травмы. У кошек и лошадей большинство катаракт является вторичным по отношению к воспалению переднего увеального канала. У кошек чаще всего встречается наследственная катаракта у молодых животных. Популяционные исследования катаракты у крупного рогатого скота, кроликов (лабораторных и домашних животных) и морских свинок показывают, что спонтанная катаракта возникает не редко, но эти виды редко становятся слепыми.

У собак катаракта, вторичная по отношению к сахарному диабету, встречается все чаще; эти катаракты представляют вторую по величине группу катаракт, прооперированных у собак в США. Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает накопление сорбита внутри линз, который увеличивает осмотические силы линзы, заставляя линзу впитывать воду и приводя к набуханию, разрыву и гибели волокон. Обычно эти катаракты развиваются быстро и иногда могут привести к разрыву экваториальной или задней капсулы хрусталика.Хирургия катаракты, по-видимому, дает такой же успех, как и при унаследованной катаракте у собак. Другими глазными последствиями сахарного диабета у собак являются случайные небольшие кровоизлияния в сетчатку, предполагаемая нейропатия роговицы и снижение чувствительности роговицы. Кошки кажутся довольно устойчивыми к образованию диабетической катаракты, что, возможно, связано с более низкой активностью альдозоредуктазы, чем у собак.

Зрение может быть восстановлено у некоторых молодых собак, кошек и лошадей, когда катаракта подвергается достаточной спонтанной резорбции; врожденная ядерная катаракта у молодых животных может уменьшаться в размере по мере роста хрусталика, что позволяет восстановить зрение по мере взросления животного.Животным с незрелой и неполной катарактой может быть полезен местный офтальмологический атропин 2–3 раза в неделю, что позволяет видеть вокруг центральной или ядерной катаракты. Однако единственное окончательное лечение катаракты — хирургическое удаление хрусталика. У собак и лошадей удаление катаракты, часто путем факоэмульсификации и имплантации интраокулярных линз, дает наилучшие результаты, если выполняется до завершения созревания катаракты и установления увеита, вызванного линзами (из-за утечки материала линзы).Индуцированный линзами увеит усугубляется хирургическим вмешательством по поводу катаракты и в значительной степени способствует возникновению послеоперационных осложнений. У животных, которым не проводилась операция по удалению катаракты, важно продолжать клиническое наблюдение. Вторичный передний увеит, вызванный линзой, часто требует длительного наблюдения и повторной тонометрии с периодической терапией кортикостероидами и мидриатиками. Возможными осложнениями являются вторичная глаукома и образование луковиц туберкулеза.

Смещение хрусталика (подвывих, передний или задний вывих) встречается у всех видов, но является распространенным первичным наследственным дефектом, связанным с мутацией ADAMTS17 у нескольких пород терьеров.Полное смещение в переднюю камеру вызывает острые симптомы и часто сопровождается глаукомой и отеком роговицы. Лечение — хирургическое удаление путем факоэмульсификации или интракапсулярного удаления линзы. Смещение кзади в полость стекловидного тела протекает бессимптомно или связано с воспалением глаза или глаукомой. Подвывих хрусталика распознается по афакическому серпу и дрожанию или нестабильности радужной оболочки (иридодонез) и хрусталика (факодонез). Решение об удалении подвывиха линз основывается на серьезности глазного заболевания, которое может быть связано со смещением хрусталика.Смещение хрусталика также может быть вызвано травмой, увеличением глазного яблока при глаукоме и дегенеративными зональными изменениями при гиперзрелой катаракте. Процедуры по удалению линзы для смещения линзы связаны с более высоким уровнем послеоперационных осложнений в виде глаукомы и отслоения сетчатки.

Старческий нефросклероз — Объясняет ли это снижение скорости клубочковой фильтрации с возрастом — FullText — Nephron Physiology 2011, Vol. 119, Прил. 1

Аннотация

Нефросклероз можно определить по наличию гломерулосклероза, атрофии канальцев, интерстициального фиброза и артериосклероза при биопсии почек.Хроническое заболевание почек клинически идентифицируется по снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и гистологически характеризуется нефросклерозом. Многим относительно здоровым пожилым людям был поставлен диагноз хронической болезни почек из-за снижения СКФ при нормальном старении. Последние данные показывают, что у здоровых взрослых (живых доноров почек) нефросклероз при биопсии почек не связан с СКФ независимо от возраста. Это можно объяснить тем, что снижение СКФ и нефросклероз становится универсальным с возрастом (т.е. старение), структурными изменениями в почках, отличными от нефросклероза, влияющими на СКФ, или внепочечными факторами, влияющими на снижение СКФ с возрастом. Однако аргумент о том, что возрастное снижение СКФ может быть полностью объяснено развитием нефросклероза в подгруппе пожилых людей, не подтверждается существующими данными.

© 2011 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) наиболее сильно коррелирует с возрастом (r = –0.76) [1]. Следовательно, значительная часть пожилых людей имеет расчетную СКФ менее 60 мл / мин / 1,73 м ² , что использовалось для определения хронической болезни почек (ХБП) [2]. Вследствие этой схемы классификации ХБП возрастное снижение СКФ рассматривается как клиническое заболевание почек. Не делается различия между снижением СКФ с возрастом у здоровых популяций (например, у доноров почек) и снижением СКФ с возрастом из-за специфических процессов заболевания, более распространенных у пожилых людей (например, у доноров почек).грамм. диабетическая нефропатия). Сниженная СКФ предсказывает повышенную смертность, но существует также изменение эффекта в зависимости от возраста. В частности, порог повышенного риска смертности возникает при более низкой расчетной СКФ у пожилых людей по сравнению с более молодыми людьми [3]. Это вызывает следующие вопросы: все ли снижения СКФ с возрастом отражают лежащее в основе патологическое повреждение почек? В частности, происходит ли снижение СКФ на 10% с возрастом из-за того, что 10% клубочков становятся глобально склерозированными? Последовательная гистология почек для возрастного снижения СКФ может быть информативной, но подавляющее большинство людей с легким или умеренным снижением СКФ (45–89 мл / мин / л).73 м ² ) никогда не проходили биопсию почек. Частота проведения биопсии почек среди населения в целом составляет примерно 2 на 10 000 человеко-лет и ограничивается избранной группой пациентов [4,5]. Таким образом, основные характеристики паренхимы почек для большинства случаев предполагаемой ХБП в общей популяции (13% взрослых) [2] неясны, что создает неопределенность при систематическом рассмотрении всего снижения СКФ как заболевания почек.

Морфологические изменения, наблюдаемые в стареющих почках, можно описать как нефросклероз, термин, который часто относится к паренхиматозным изменениям при гипертонии.В классическом учебнике, Роббинс и Котран Патологическая основа заболевания, различают «доброкачественный» нефросклероз от «злокачественного», причем последний характеризуется кожным покровом артерий вследствие ускоренной гипертонии. Доброкачественный нефросклероз описывается как «почечная патология, связанная со склерозом почечных артериол и мелких артерий. В результате возникает очаговая ишемия паренхимы, снабженная сосудами с утолщенными стенками и, как следствие, суженными просветами.Паренхиматозные эффекты включают гломерулосклероз и хроническое тубулоинтерстициальное повреждение, приводящее к снижению функциональной массы почек »[6]. Однако остается неясным, действительно ли сужение просвета из-за артериосклероза является причиной гломерулосклероза или другие неопределенные факторы приводят к обоим [7]. Систематическое изучение нефросклероза было трудным, поскольку это заболевание часто связано с артериальной гипертензией, хотя такие же гистологические данные наблюдаются у нормотензивных пожилых людей [8,9,10].Более того, нефросклероз стареющих почек не обязательно связан только с артериальным давлением и сосудистыми заболеваниями.

Нефросклероз в почках может быть идентифицирован несколькими различными методами: грубым внешним видом кожистой зернистой поверхности почки при вскрытии, уменьшенным объемом почки при визуализирующем исследовании или гистологическими данными кортикальной биопсии почки. При гистологии почек гломерулосклероз, атрофия канальцев, интерстициальный фиброз и артериосклероз часто встречаются вместе и становятся более частыми с возрастом (рис.1, 2) [7,10]. Оперативное определение нефросклероза — это наличие двух или более из этих хронических гистологических аномалий при стандартной биопсии с помощью иглы [10]. Эти микроанатомические изменения в виде атрофии канальцев и гломерулосклероза с возрастом могут быть причиной макроанатомического уменьшения размера почек на 10% за десятилетие возраста, наблюдаемого на компьютерных томографических снимках взрослых (рис. 3) [11].

Рис. 1

Мозаичный график оценки склероза по возрастным группам среди 1203 живых доноров почек.Оценка склероза определяется как общее количество хронических гистологических аномалий между (1) любым глобальным гломерулосклерозом, (2) любой атрофией канальцев, (3) интерстициальным фиброзом> 5% и (4) любым артериосклерозом. На рисунке 0 — белый, 4 — черный, а промежуточные баллы указаны по серой шкале. Ширина каждой возрастной группы пропорциональна размеру выборки [10].

Рис.2

Средняя (медиана) гистология для 20-летних доноров почек не показывает хронических гистологических аномалий ( a ), а для 70-летних доноров почек показывает 2 различных хронических гистологических аномалии ( b ). ) (в данном примере глобальный гломерулосклероз и артериосклероз) [10].

Рис. 3

Размер почек по возрасту у 360 взрослых без заболевания почек (30 мужчин и 30 женщин в каждой из 6 возрастных групп). Результаты нормализовались до 100% в правой почке в возрастной группе от 20 до 29 лет [11]. Печатается с разрешения Американского журнала рентгенологии.

Глобальный гломерулосклероз с возрастом может показаться особенно важным для снижения СКФ с возрастом. В конце концов, СКФ — это сумма СКФ отдельных нефронов для всех функционирующих клубочков, что исключает глобально склерозированные клубочки.Процесс, ведущий к глобальному гломерулосклерозу в результате сосудистой недостаточности, до конца не изучен. В пораженных клубочках увеличивается утолщение и морщинистость базальной мембраны, при световой микроскопии наблюдается сужение клубочков к полюсу сосудов, наряду с перигломерулярным фиброзом [12]. Возможен глобальный склероз клубочкового пучка с отложением коллагена, заполняющим пространство Боумена [9]. Возможна абсорбция этих склерозированных клубочков, поскольку общее количество клубочков в почках уменьшается с возрастом [13].С другой стороны, склеротические клубочки могут быть недостаточно представлены на срезах из-за их меньшего размера. Этот процесс дополнительно осложняется значительной вариабельностью количества клубочков (210,332–1,825,380), с которыми рождается человек [14]. Есть также свидетельства того, что остающиеся неклеротические клубочки гипертрофируются, чтобы увеличить СКФ одиночных нефронов [15]. Механизм этой компенсаторной гломеруломегалии с возрастом до конца не изучен, но сам по себе может приводить к гломерулярной гипертензии и дальнейшему гломерулосклерозу [16].

Повреждение подоцитов также может способствовать гломерулосклерозу, особенно потому, что нормальный резидентный подоцит не подвергается клеточному делению [17]. В модели трансгенных крыс с подоцитами, экспрессирующими рецептор дифтерийного токсина человека, истощение подоцитов в результате воздействия дифтерийного токсина вызвало сегментарный и глобальный гломерулосклероз [18]. Гипертрофия подоцитов с последующей подоцитопенией возникает с возрастом на модели крыс [12]. Исследование на людях не обнаружило изменений в количестве подоцитов с возрастом, но доля подоцитов по сравнению с общим количеством клеток в клубочках с возрастом уменьшалась [19].Имеются данные о регенерации подоцитов с помощью стволовых клеток при болезненных состояниях, таких как серповидный гломерулонефрит, но регенерация подоцитов может быть недостаточной в стареющих клубочках [20].

Живые доноры почек предоставляют уникальную возможность получить представление о возрастных изменениях паренхимы почек и связать эти изменения с клиническими характеристиками, в частности, СКФ, экскрецией альбумина с мочой и артериальным давлением. Это можно сделать в программах трансплантации, в которых берут имплантационную биопсию почечного аллотрансплантата во время операции по трансплантации.Имплантационная биопсия может быть связана с возрастом и другими характеристиками популяции с хорошим здоровьем. Кроме того, функциональные и морфологические изменения оставшейся почки после нефрэктомии позволяют систематически изучать адаптивную реакцию на стресс у пожилых по сравнению с более молодыми почками [21, 22, 23]. Например, у пожилых доноров наблюдается меньшее компенсирующее увеличение объема оставшейся почки после донорства по сравнению с более молодыми донорами [22]. Может быть некоторое несоответствие между морфологией почек и СКФ у здоровых взрослых, поскольку компенсаторное изменение в оставшемся объеме почек не коррелирует с компенсаторным изменением в оставшейся СКФ [22].

В клинике Майо были изучены живые доноры почек на протяжении 6 десятилетий, и было обнаружено, что линейное снижение СКФ составляет 6,3 мл / мин / 1,73 м ² на десятилетие [10], что сопоставимо со снижением на 7,5 мл / мин. мин на десятилетие возраста, о которых сообщается в продольном исследовании [24]. Распространенность нефросклероза (два или более проявлений гломерулосклероза, атрофии канальцев, интерстициального фиброза или артериосклероза при биопсии почек) в этой популяции увеличивалась линейно с 2,7% у 20-летних до 73% у 70-летних.Тем не менее, снижение СКФ с возрастом не различается между донорами с нефросклерозом или без него при биопсии почки. Фактически, возрастные различия в СКФ, пролеченной гипертензии, ночном артериальном давлении, экскреции альбумина с мочой, семейном анамнезе терминальной стадии почечной недостаточности, индексе массы тела, холестерине, глюкозе и мочевой кислоте в сыворотке также не смогли объяснить это резкое увеличение нефросклероза. со старением [10]. Эти данные можно объяснить тремя гипотезами. Во-первых, ошибка отбора проб при биопсии ограниченной ткани [25] может не выявить нефросклероз с достаточной точностью.Старческий нефросклероз может возникать повсеместно, но вероятность обнаружения при биопсии почек зависит от степени тяжести, которая увеличивается с возрастом. Во-вторых, снижение СКФ с возрастом может представлять собой реакцию почек на непочечную патологию. В частности, для переработки метаболических отходов может потребоваться меньшая СКФ из-за возрастной саркопении [26]. В-третьих, снижение СКФ с возрастом может отражать реабсорбцию клубочков или другие патологические изменения в почках, не обнаруженные при стандартной световой микроскопии биопсии почек.

Последний вариант подробно изучен. Коэффициент клубочковой ультрафильтрации (K _f ), который отражает произведение площади поверхности клубочковых капилляров и водной проницаемости клубочков, по-видимому, снижается с возрастом. Две почки K _f , оцененные по СКФ, почечному кровотоку, онкотическому давлению плазмы и предполагаемому постоянному транскапиллярному градиенту гидравлического давления, были на 21% ниже у пожилых людей по сравнению с более молодыми здоровыми взрослыми. Аналогичным образом, однонефроновый K _f оценивается на основе структурных характеристик, определенных с помощью световой микроскопии (объем клубочков), электронной микроскопии (поверхностная плотность фильтрации и частота фильтрационных щелей) и функциональных исследований на крысах (водопроницаемость эндотелия, базальной мембраны и эпителия). был на 30% ниже у пожилых доноров почек по сравнению с более молодыми донорами.Уменьшение поверхностной плотности фильтрации и частоты фильтрующих щелей с возрастом предполагает, что потеря водопроницаемости внутри нормально выглядящих клубочков может частично объяснять снижение СКФ с возрастом [27]. Возникновение патологических изменений в почке с возрастом, которые не всегда очевидны, подтверждается неблагоприятными изменениями в аллотрансплантате почки реципиента, которые прогнозируются возрастом донора независимо от гистологии имплантационной биопсии с помощью световой микроскопии [28].

Однако более поздняя работа предполагает, что более пожилой возраст приводит к более высокому, чем более низкому показателю одиночного нефрона K _f [29].В исследовании, в котором средний процент глобального гломерулосклероза составлял 2% у более молодых доноров по сравнению с 17% у пожилых доноров, одно нефрон K _f был на 29% выше у пожилых доноров по сравнению с более молодыми донорами. Этот адаптивный ответ гипертрофии и гиперфильтрации нормальных клубочков в стареющих почках более чем компенсирует глобальный гломерулосклероз с возрастом [29]. Увеличенный размер неклеротических клубочков у пожилых доноров почек также коррелирует с процентом глобального гломерулосклероза [30].Таким образом, трудно объяснить снижение СКФ с возрастом только гломерулосклерозом. Одна возможность состоит в том, что обширная реабсорбция клубочков происходит с возрастом, что приводит к уменьшению количества функционирующих клубочков, как оценивается с помощью двухпочечного K _f , разделенного на один нефрон K _f [21]. Однако после нефрэктомии СКФ в одной почке увеличилась примерно на 40% как у пожилых, так и у молодых доноров из-за пропорционального увеличения K _f одной почки [21,31].Хотя резервная способность СКФ до донорства одинакова у пожилых и более молодых доноров, у пожилых доноров, по-видимому, наблюдается потеря этого резерва после донорства [23]. Если оставшаяся почка у пожилых доноров может увеличивать K _f в ответ на донорство, почему стареющая почка не увеличивает K _f , чтобы предотвратить снижение СКФ с возрастом? Поскольку неклеротические клубочки могут увеличивать свою скорость фильтрации в ответ на нефрэктомию, это снова повышает вероятность того, что некоторое снижение СКФ с возрастом может быть объяснено внепочечными факторами.

Факторы, которые контролируют СКФ на уровнях, кажущихся выше, чем необходимо для удаления метаболических отходов, до конца не изучены [32]. Привязка СКФ к площади поверхности тела предполагает неявное предположение, что площадь поверхности тела является лучшим заменителем метаболических отходов, выводимых почками. Тем не менее, измерение азотных отходов может быть лучшим заменителем метаболических отходов, которые выводятся почками. Как молодые, так и пожилые здоровые взрослые повышают свою СКФ примерно на 17% при вливании аминокислот [33].Клиренс креатинина с мочой сильно коррелирует с экскрецией азота мочевины с мочой и потреблением белка, оба из которых снижаются с возрастом [34]. Если бы СКФ индексировалась по скорости метаболизма или азоту мочевины в моче, а не по площади поверхности тела, большая часть снижения СКФ при нормальном старении была бы ослаблена [34,35].

В заключение, существующие данные не подтверждают точку зрения, что снижение СКФ, наблюдаемое при нормальном старении, объясняется заболеванием (нефросклерозом), которое встречается у многих, но не у всех пожилых людей.Нефросклероз мог бы объяснить снижение СКФ с возрастом, только если бы этот процесс происходил повсеместно, но тогда старение, а не болезнь, лучше описывает этот процесс. С другой стороны, структурные изменения (например, снижение частоты фильтрационных щелей) в неклеротических клубочках или внепочечные факторы могут способствовать снижению СКФ с возрастом. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять возрастные изменения морфологии и функции почек. Это может иметь существенные последствия для нашего понимания и ведения ХБП у пожилых людей.

Благодарность

Это исследование было поддержано при финансовой поддержке Национальных институтов здравоохранения, Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (R01 DK 0

и K23 DK 078229).

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1. Фоли Р. Н., Ван С., Снайдер Дж. Дж., Правило AD, Коллинз А. Дж.: Функция почек и сортировка рисков у взрослых: пороговые значения и иерархическая важность.Kidney Int 2011; 79: 99–111.
2. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Levey AS: Распространенность хронической болезни почек в Соединенных Штатах. JAMA 2007; 298: 2038–2047.
3. О’Хара А.М., Бертенталь Д., Ковински К.Э., Ландефельд К.С., Сен С., Мехта К., Штейнман М.А., Борзецки А., Уолтер Л.С.: Стратификация риска смертности при хронической болезни почек: один размер для всех возрастов? J Am Soc Nephrol 2006; 17: 846–853.
4. Swaminathan S, Leung N, Lager DJ, Melton LJ 3rd, Bergstralh EJ, Rohlinger A, Fervenza FC: Изменение заболеваемости гломерулярной болезнью в округе Олмстед, Миннесота: 30-летнее исследование почечной биопсии. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 483–487.
5. Briganti EM, Dowling J, Finlay M, Hill PA, Jones CL, Kincaid-Smith PS, Sinclair R, McNeil JJ, Atkins RC: частота подтвержденного биопсией гломерулонефрита в Австралии.Пересадка нефрола Dial 2001; 16: 1364–1367.
6. Альберс CE: Глава 20 — Почки; в Kumar V (ed): Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional edition, ed 8. Philadelphia, Saunders-Elsevier, 2010.
7. Kasiske BL: Связь между сосудистыми заболеваниями и возрастными изменениями в почках человека.Kidney Int 1987; 31: 1153–1159.
8. Трейси Р.Э., Исии Т .: Что такое «нефросклероз»? Уроки из США, Японии и Мексики. Трансплантат Nephrol Dial 2000; 15: 1357–1366.
9. Чжоу X, Золтона Г., Сильва Ф .: Анатомические изменения стареющей почки; в Macías Núñez JF, Cameron JS, Oreopoulos DG (ред.): Старение почек в здоровье и болезнях.Нью-Йорк, Springer, 2008, стр. 39–54.
10. Правило AD, Amer H, Cornell LD, Taler SJ, Cosio FG, Kremers WK, Textor SC, Stegall MD: Связь между возрастом и нефросклерозом при биопсии почек у здоровых взрослых. Энн Интерн Мед 2010; 152: 561–567.
11. Gourtsoyiannis N, Prassopoulos P, Cavouras D, Pantelidis N: Толщина почечной паренхимы уменьшается с возрастом: компьютерная томография 360 пациентов.AJR 1990; 155: 541–544.
12. Wiggins JE, Goyal M, Sanden SK, Wharram BL, Shedden KA, Misek DE, Kuick RD, Wiggins RC: гипертрофия подоцитов, «адаптация» и «декомпенсация», связанные с увеличением клубочков и гломерулосклерозом у стареющих крыс: предотвращение путем ограничения калорий .J Am Soc Nephrol 2005; 16: 2953–2966.
13. Nyengaard JR, Bendtsen TF: Число и размер клубочков в зависимости от возраста, веса почек и поверхности тела у нормального человека. Анат Рек 1992; 232: 194–201.
14. Хой В.Е., Дуглас-Дентон Р.Н., Хьюсон, доктор медицины, Касс А., Джонсон К., Бертрам Дж. Ф .: Стереологическое исследование количества и объема клубочков: предварительные результаты многорасового исследования почек при вскрытии.Kidney Int Suppl 2003: S31 – S37.
15. Сэмюэл Т., Хой В.Е., Дуглас-Дентон Р., Хьюсон, доктор медицины, Бертрам Дж. Ф.: Детерминанты объема клубочков в различных корковых зонах почки человека. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3102–3109.
16. Бреннер Б.М.: Гемодинамически опосредованное повреждение клубочков и прогрессирующий характер заболевания почек.Kidney Int. 1983; 23: 647–655.
17. Lasagni L, Romagnani P: Гломерулярные эпителиальные стволовые клетки: хорошее, плохое и уродливое. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1612–1619.
18. Wharram BL, Goyal M, Wiggins JE, Sanden SK, Hussain S, Filipiak WE, Saunders TL, Dysko RC, Kohno K, Holzman LB, Wiggins RC: Истощение подоцитов вызывает гломерулосклероз: вызванное дифтерийным токсином истощение подоцитов человека у крыс, экспрессирующих дифтерии человека рецепторный трансген.J Am Soc Nephrol 2005; 16: 2941–2952.
19. Steffes MW, Schmidt D, McCrery R, ​​Basgen JM: Количество клубочковых клеток у нормальных субъектов и у пациентов с диабетом 1 типа. Kidney Int 2001; 59: 2104–2113.
20. Смитс Б., Улиг С., Фусс А., Мурен Ф., Ветцельс Дж. Ф., Флёге Дж., Мёллер М.Дж .: Отслеживание происхождения гломерулярных экстракапиллярных поражений из париетальных эпителиальных клеток.J Am Soc Nephrol 2009; 20: 2604–2615.
21. Tan JC, Busque S, Workeneh B, Ho B, Derby G, Blouch KL, Sommer FG, Edwards B, Myers BD: Влияние старения на функцию клубочков и их количество у живых доноров почек. Kidney Int 2010; 78: 686–692.
22. Jeon HG, Lee SR, Joo DJ, Oh YT, Kim MS, Kim YS, Yang SC, Han WK: Предикторы изменения объема почек и замедленного восстановления функции почек после донорской нефрэктомии.Журнал Урол 2010; 184: 1057–1063.
23. Rook M, Bosma RJ, van Son WJ, Hofker HS, van der Heide JJ, ter Wee PM, Ploeg RJ, Navis GJ: Нефрэктомия выявляет влияние возраста и ИМТ на почечную гемодинамику: более низкий постдональный резерв у пожилых доноров почек или доноров с избыточным весом. Am J Transplant 2008; 8: 2077–2085.
24. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW: продольные исследования скорости снижения функции почек с возрастом. J Am Geriatr Soc 1985; 33: 278–285.
25. Remuzzi A, Mazerska M, Gephardt GN, Novick AC, Brenner BM, Remuzzi G: Трехмерный анализ морфологии клубочков у пациентов с субтотальной нефрэктомией.Kidney Int 1995; 48: 155–162.
26. Мелтон LJ 3rd, Khosla S, Riggs BL: Эпидемиология саркопении. Mayo Clin Proc 2000; 75 (дополнение): S10 – S12; обсуждение S12 – S13.
27. Hoang K, Tan JC, Derby G, Blouch KL, Masek M, Ma I, Lemley KV, Myers BD: Детерминанты клубочковой гипофильтрации у стареющих людей.Kidney Int 2003; 64: 1417–1424.
28. Naesens M, Lerut E, de Jonge H, Van Damme B, Vanrenterghem Y, Kuypers DR: Возраст донора и экспрессия P-гликопротеина в почках связаны с хроническим гистологическим повреждением почечных аллотрансплантатов. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 2468–2480.
29. Tan JC, Workeneh B, Busque S, Blouch K, Derby G, Myers BD: функция клубочков, структура и количество почечных аллотрансплантатов от умерших доноров более старшего возраста.J Am Soc Nephrol 2009; 20: 181–188.
30. Ли М., Николлс К.М., Беккер Г.Дж .: Размер клубочков и глобальный гломерулосклероз в нормальных донорских почках европеоидной расы: влияние старения и пола. Дж. Нефрол 2002; 15: 614–619.
31. Saxena AB, Myers BD, Derby G, Blouch KL, Yan J, Ho B, Tan JC: Адаптивная гиперфильтрация в стареющей почке после контралатеральной нефрэктомии.Am J Physiol — Renal Physiol 2006; 291: F629 – F634.
32. Мейер Т.В., Хостеттер TH: Уремия. N Engl J Med 2007; 357: 1316–1325.
33. Fliser D, Zeier M, Nowack R, Ritz E: Функциональный резерв почек у здоровых пожилых людей.J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1371–1377.
34. Лью SW, Bosch JP: Влияние диеты на клиренс и выведение креатинина у молодых и пожилых здоровых субъектов и у пациентов с почечной недостаточностью. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 856–865.
35. Даугирдас Дж. Т., Мейер К., Грин Т., Батлер Р. С., Поджио Э. Д.: Масштабирование измеренной скорости клубочковой фильтрации у кандидатов в доноры почек с помощью антропометрических оценок площади поверхности тела, воды в организме, скорости метаболизма или размера печени.Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1575–1583.

---

Автор Контакты

Andrew D. Rule

Mayo Clinic, 200 1st Street SW

Rochester, MN 55905 (USA)

Тел. +1 507 266 1045, электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 10 августа 2011 г.
Дата выпуска: август 2011 г.

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0

eISSN: 1660-2137 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEP

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Ядерный склероз и катаракта у домашних животных — Животные-компаньоны

Ядерный склероз — очень распространенный дефект глаза у пожилых животных, у домашних животных его часто принимают за катаракту.Ядерный склероз приводит к помутнению хрусталика глаза, но менее опасен, чем катаракта, поскольку не сильно влияет на зрение вашего питомца. Поскольку никакой другой посторонний фактор не несет ответственности, это заболевание является нормальной частью процесса старения и часто является неизбежным. Тем не менее, если глаза вашего питомца кажутся мутными, важно, чтобы его осмотрел ветеринар, чтобы вы могли получить информацию и определить, как лучше всего заботиться о своем питомце.

Ядерный склероз развивается в хрусталике, который служит частью глаза, которая принимает внешний свет и передает его на сетчатку.Сетчатка — это ткань, выстилающая внутреннюю поверхность глаза для создания визуального изображения. Хрусталик — это изменчивая структура тела, которая постоянно претерпевает изменения. С возрастом начинается процесс затвердевания, называемый ядерным склерозом, который описывает способ выравнивания волокон, из которых состоит хрусталик. Слои нарастают сами на себя и становятся более сжатыми, что в конечном итоге сужает площадь линзы и укрепляет ее, создавая мутную пленку.

С другой стороны, катаракта, которая также проявляется в виде помутнения глаз, более вредна для зрения вашего питомца и может быть признаком других заболеваний.Катаракта, которая проявляется в виде непрозрачных участков хрусталика, в конечном итоге может привести к полной потере зрения. Слепота возникает, когда задействован весь хрусталик. Возможно, наиболее важно то, что катаракта может возникнуть в результате нарушения обмена веществ, такого как диабет, который изменяет способ укладки волокон для создания хрусталика.

Ядерный склероз не требует лечения, поскольку он не сильно ухудшает зрение домашнего животного и является естественным явлением. Однако катаракта потенциально требует лечения, которое включает в себя хирургическое разрушение и удаление хрусталика, а также борьбу с любыми другими сопутствующими заболеваниями.

Ветеринар может определить, является ли помутнение глаза животного-компаньона ядерным склерозом или катарактой, путем тщательного осмотра глаз с полностью расширенным зрачком. Иногда необходимо отвести животное к ветеринарному офтальмологу, чтобы поставить точный диагноз и начать необходимое лечение. Если у животного катаракта, ветеринар также захочет провести дополнительную диагностику, чтобы определить, есть ли у животного также диабет.

Хотя процессы старения домашних животных могут быть тяжелым временем, лучший способ справиться с такой ситуацией — это хороший домашний уход.После постановки правильного диагноза, с каким глазным заболеванием вы, возможно, имеете дело, примите необходимые меры предосторожности, чтобы помочь вашему питомцу. Если зрение вашего питомца начинает ухудшаться, возможно, в лучших интересах владельца и питомца не изменять среду, в которой он привык жить. Это позволит вашему питомцу постепенно научиться полагаться на другие органы чувств, чтобы безопасно поддерживать свой распорядок дня.

Эми Тартини и Даниэла Шарма, Ph.D. — Университет Рутгерса

пород собак, склонных к чечевицеобразному склерозу | Уход за собаками

Если вы заметили непрозрачную пленку, покрывающую линзы глаз вашей собаки, скорее всего, вы видите линзовидный склероз, частую проблему со зрением у собак и кошек.Хотя у многих собак развивается линзовидный склероз, некоторые породы более склонны к нему.

Проблемы с глазами

Две распространенные проблемы с глазами собак — это линзовидный склероз и старческая катаракта, которые создают дымку на хрусталике. Чечевицеобразный (ядерный) склероз, разновидность катаракты, представляет собой голубоватую пленку, которая обычно появляется на обоих линзах у собак среднего и старшего возраста; кардинально не влияет на зрение. Однако старческая катаракта — это беловатая непрозрачная пленка, непосредственно влияющая на сетчатку и зрение собаки.У большинства пожилых собак в конечном итоге развивается один или оба типа проблем.

Восприимчивые породы

По словам ветеринара и бихевиориста доктора Рона Хайнса, некоторые собаки заболевают катарактой раньше, чем другие. Среди более крупных пород — кокер-спаниели, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, лабрадоры, афганцы, ретриверы Чесапикского залива, олдэглишские овчарки, хаски и спрингер-спаниели. Маленькие собаки, такие как вести, пудели и шнауцеры, болеют катарактой чаще, чем другие породы.Тем не менее, большинство собак в конечном итоге заболевают катарактой, особенно линзовидным склерозом, когда они стареют, начиная примерно с 6 лет.

Другие причины

Хотя причина неизвестна, некоторые породы собак унаследовали предрасположенность к развитию катаракты, включая линзовидный склероз, при рождении. По словам доктора Хайнса, типичные породы включают фокстерьеров, бишон-фриз, кокер-спаниелей, афганцев, бостонских терьеров, стандартных пуделей, миниатюрных шнауцеров, вести и маламутов. Другими факторами, способствующими этому, являются травмы глаз, воспаление глаз, плохое питание из-за дефицита определенных витаминов и минералов, а также диабет из-за неконтролируемого высокого уровня сахара в крови.

Лечение

Вы можете подумать, что собака с линзовидным склерозом страдает, но это не так. Никакого лечения не требуется. Большинство собак хорошо адаптируются к этому состоянию и ведут нормальный образ жизни с довольно хорошим зрением. Тем не менее, вам следует попросить ветеринара осмотреть вашу собаку, а затем попросить ветеринара периодически контролировать развитие старческой катаракты, которая может, но не может, развиться позже. Если у вашей собаки действительно разовьется полноценная катаракта, ее можно исправить хирургическим путем.

Исследование стерео анализа глаукомы

% PDF-1.6 % 1 0 объект > поток doi: 10.1371 / journal.pone.0250245

Казунобу Сугихара, Ясуюки Такаи, Рио Кавасаки, Кодзи Нитта, Маки Катай, Ясуси Китаока, Ю Ёкояма, Кадзуко Омодака, Томоко Наито, Такэхиро Ямашита, Широ Мидзуэ Танито

Сравнение калибров сосудов сетчатки и различных морфологических параметров диска зрительного нерва с разным внешним видом диска зрительного нерва: Исследование стереофонического анализа глаукомы

10.1371 / journal.pone.0250245http: //dx.doi.org/10.1371 / journal.pone.02502452021-07-29false10.1371 / journal.pone.0250245

www.plosone.org

10.1371 / journal.pone.02502452021-07-29false

www.plosone.org

конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 5 0 obj > / ProcSet 11 0 R / XObject >>> эндобдж 6 0 obj [13 0 R 14 0 R 15 0 R 16 0 R 17 0 R 18 0 R 19 0 R 20 0 R 21 0 R 22 0 R 23 0 R 24 0 R 25 0 R 26 0 R 27 0 R 28 0 R 29 0 R 30 0 R 31 0 R 32 0 R 33 0 R 34 0 R 35 0 R 36 0 R 37 0 R 38 0 R 39 0 R 40 0 ​​R 41 0 R 42 0 R 43 0 R 44 0 R 45 0 R 46 0 R 47 0 R 48 0 R 49 0 R 50 0 R 51 0 R 52 0 R] эндобдж 13 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 14 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 15 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 16 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 17 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 18 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 19 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 20 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 21 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 22 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 23 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 24 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 25 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 26 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 27 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 28 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 29 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 30 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 31 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 32 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 33 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 34 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 35 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 36 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 37 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 38 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 39 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 40 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 41 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 42 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 43 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 44 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 45 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 46 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 47 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 48 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 49 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 50 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 51 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 52 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 53 0 объект > эндобдж 3 0 obj > поток х \ YHr ~ _Ǟ Qv 乬 Yij۱aD7! Jib * VˎuY * lG «^ | ʓ $ ʒlQT # EW \ iaLLs | Z ꈛ YdL, (3UЊnM4iU ز HpDeQ ^ aE7» 3 ~ Ii # nb 9n VLbi # «S (vk \ / * cR: Lg4 -Lan] FUYLL (5Yţ («TZ $ Y-nӍ \ Gdc_01Í | b» ID) $ 6: LyJ 7: `Nt2MY $ S]> u # 2NI [S! R ˨.