Склероз как проявляется: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Содержание

Что такое рассеянный склероз и как он проявляется? – Rentgen.info

Закрытый клуб врачей-диагностов

Главная » Статьи » Что такое рассеянный склероз и как он проявляется?

Закрытый клуб врачей-диагностов

Рассеянный склероз — хроническое неизлечимое заболевание центральной нервной системы. Начинается в основном у молодых людей, течение может быть вариабельным, но всегда приводит к ухудшению неврологического состояния пациентов. Это заболевание является наиболее частой нетравматической причиной стойкой инвалидности у молодых людей. В статье представлены его виды, симптомы и диагностика.

Закрытый клуб врачей-диагностов

Виды рассеянного склероза

Специалисты выделяют четыре формы рассеянного склероза. Это разделение является результатом различного течения болезни и разных симптомов, возникающих у пациентов. Первый тип — это рецидивирующе-ремиттирующий склероз, наиболее распространенный. Обычно выявляется у пациентов до 40 лет, течение болезни включает в себя последующие рецидивы и ремиссии. Рецидив — это новые симптомы или обострение уже существующих, продолжающееся не менее суток. Рецидивы случаются с интервалом не менее месяца. Ремиссия — это период от четырех до двенадцати недель без симптомов или их ухудшения. Последующие рецидивы приводят к неврологическим осложнениям, которые, как следствие, вызывают инвалидность.

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз обычно возникает у пациентов старше 40 лет, страдающих ремиттирующим РС в течение примерно 10-15 лет. В этом случае состояние пациента не улучшается должным образом. У мужчин этого возраста может развиться первично-прогрессирующий рассеянный склероз. В этой форме симптомы ухудшаются на ранней стадии заболевания и включают проблемы с движением, координацией и слабость в ногах. Последний тип — первичный РС с обострениями. Это самая редкая форма, наблюдаемая только у 5% пациентов. Инвалидность прогрессирует с самого начала заболевания, а периодов улучшения нет.

Симптомы и диагностика рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза часто появляются у пациента в течение нескольких лет до постановки диагноза. Один из них — чувство усталости, не связанное с упражнениями. Другой — ретробульбарное воспаление зрительного нерва, предшествующее нарушениям зрения. Поначалу наиболее частые симптомы следующие:

Закрытый клуб врачей-диагностов

парез конечностей,
помутнение зрения,
сенсорные расстройства,
нарушение равновесия и координации.

Как отмечают неврологи, симптомы заболевания неодинаковы у всех пациентов. Можно говорить о группе симптомов болезни. Последующие стадии рассеянного склероза связаны с появлением нарушений сфинктера, эмоциональной нестабильностью, напряжением мышц, головокружениями и частыми падениями.

Рассеянный склероз на МРТ

Современные достижения неврологии и медицины позволяют диагностировать рассеянный склероз на ранней стадии. В рамках диагностики, в первую очередь, проводится магнитно-резонансная томография, которая показывает демиелинизирующие изменения, связанные с этим заболеванием. Диагноз подтверждается компьютерной томографией. Она также используется для отслеживания его прогресса.

Лечение рассеянного склероза основано на приеме препаратов, предотвращающих и ускоряющих купирование симптомов. Во время рецидива применяют стероидные препараты, а в случае быстро прогрессирующего заболевания вводят иммунодепрессанты. Фармакологическая терапия также может поддерживаться реабилитацией.

Закрытый клуб врачей-диагностов

Лечение рассеянного склероза в Запорожье | Неврология

(098) 309 03 03

(099) 309 03 03

ул. Св. Николая, 53а ул. Добролюбова, 19 ул. Днепровская, 24

г. Запорожье. Работаем ежедневно с 8:00.

(093) 309 03 03

Написать в Viber

Онлайн-декларация

Комплексная диагностика и лечение рассеянного склероза при помощи лучших неврологов в Клинике Святого Николая

Рассеянный склероз – это аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение миелиновых оболочек нервов собственной иммунной системой, вследствие чего нарушается передача импульсов по ним.

«Рассеянная» неврологическая симптоматика, свойственная для данной патологии, по мере чередования обострений, ремиссий . Приступы рассеянного склероза постепенно приводят к инвалидизации и утрате трудоспособности.

Причины возникновения и возможные осложнения

Истинные причины появления рассеянного склероза до сих пор не изучены. Врачи выделяют 3 основных фактора, возможно способствующих его развитию:

Генетические
Внешние
Поведенческие

Следует уточнить, что по наследственности от родственников заболевание не передается, но если присутствуют другие провоцирующие факторы, риск повышается. К внешним факторам относятся экология, радиационный фон, инфекции, вирусные заболевания. Также упоминается роль значения витамина D в процессе возникновения болезни. Снижение его уровня связывают с повышенным риском возникновения рассеянного склероза (РС).

К поведенческим факторам можно отнести курения, злоупотребление алкоголем, частые стрессы, эмоциональное и физическое перенапряжение.

Записаться к врачу

Первые симптомы рассеянного склероза

Симптомы зависят от того, как долго длится болезнь. У большинства пациентов первыми появляются нарушения опорно-двигательного аппарата, которые проявляются в мышечной слабости, нарушении координации движений, шаткости походки.

Далее присоединяются следующие признаки рассеянного склероза:

Ремиттирующий-рецидивирующий — наиболее часто встречающийся. Периоды обострения чередуются с периодами частичного улучшения или полного восстановления. Болезнь не прогрессирует, состояние больного не ухудшается

4–5,5 балла — присутствует ограничение двигательной активности. Могут быть затруднения при выполнении определенных видов деятельности, расстояние, которое пациент может преодолеть без посторонней помощи не более 50–100 м

Для этого В Клинике Святого Николая применяются:
Клинический метод – сбор жалоб и анамнеза, осмотр, проверка рефлексов, пальпация
КТ головного и спинного мозга – позволяет выявить очаги демиелинизации нервов и дифференцировать РС от других схожих заболеваний
Метод вызванных потенциалов – задержка электрических ответов на чувствительную стимуляцию
Общие клинические анализы (общий анализ крови, биохимия крови, анализ мочи, антитела IgG к некоторым инфекциям)
Главная профилактика рассеянного склероза (РС) – это своевременное регулярное прохождение медицинских осмотров, особенно в молодом возрасте. Если вы замечаете у себя такие симптомы как усталость, перенапряжение, мышечная слабость, частые головные боли или головокружения – незамедлительно обращайтесь к врачу и пройдите полный медицинский осмотр. Особенно, если у вас имеются проблемы со зрением, нарушение ходьбы.

Если рассеянный склероз будет выявлен на ранней стадии, лечение будет более успешным и шансы на восстановление значительно выше. Главное не допустить развития стойкого грубого неврологического дефицита.
Лечение рассеянного склероза
Начинать лечить рассеянный склероз у женщин и у мужчин нужно с выявления основного заболевания, которое привело к его развитию. Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в Клинике Святого Николая подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей его организма. Лекарственные препараты, которые используются для лечения рассеянного склероза:

Также по возможности пациентам необходимо поддерживать привычный образ жизни, что улучшает их психологическое состояние. Но при этом избегать чрезмерной нагрузки, переутомления, переохлаждений и перегреваний, отказаться от вредных привычек.
Рассеянный склероз (РС) — заболевание центральной нервной системы (ЦНС) . ЦНС состоит из головного мозга, зрительных нервов и спинного мозга. При рассеянном склерозе участки ЦНС воспаляются, повреждая защитное покрытие (известное как « миелин »), которое окружает и изолирует нервы (известное как « аксоны »). Помимо миелина, со временем могут повреждаться аксоны и нервные клетки (нейроны) в ЦНС.
Повреждение защитного покрытия, а также нервов нарушает беспрепятственный поток нервных импульсов. В результате сообщения от головного и спинного мозга, идущие к другим частям тела, могут задерживаться и иметь проблемы с достижением места назначения, вызывая симптомы рассеянного склероза.
Выше показано изображение двух нервных клеток. Нормальный слева имеет здоровое нервное волокно или аксон, защищенный миелином (изоляция, покрывающая нерв), и способен передавать сигналы с очень высокой скоростью — подобно электричеству, проходящему по электрическому шнуру. Нервная клетка ms справа показывает повреждение миелина, в результате чего сигналы плохо проходят по нерву.

Когда миелин повреждается (как показано на верхнем рисунке) или повреждается сам нерв, сигналы больше не могут эффективно проходить по нервному волокну. Поскольку сигналы замедляются или теряются, организм не может реагировать должным образом, что вызывает симптомы рассеянного склероза.

Выше показано изображение нервной клетки. Нервное волокно или аксон, когда оно защищено здоровым миелином, способно передавать сигналы с очень высокой скоростью — подобно электричеству, проходящему по электрическому шнуру.
Области воспаления и повреждения известны как « поражения ». Изменения размера, количества и локализации этих поражений могут определять тип и тяжесть симптомов. Хотя считается, что у людей с рецидивирующими формами РС воспаление больше, чем у людей с прогрессирующими формами РС, поражения все же возникают у людей со всеми формами РС. Однако поражения при прогрессирующих формах РС могут быть менее активными и распространяться медленнее.
В дополнение к симптомам активность болезни можно оценить по изменениям размера или количества поражений. Часто рассеянный склероз может быть «клинически бессимптомным», не проявляя усиления симптомов, но продолжая проявлять признаки активности заболевания в ЦНС. Для лиц с рецидивирующими формами рассеянного склероза раннее и продолжительное лечение модифицирующей болезнь терапией (DMT) часто может замедлить «клинически скрытую» активность заболевания в головном мозге, уменьшая размер и количество активных поражений. Вот почему большинство неврологов, а также Американская академия неврологии рекомендуют пациентам с рецидивирующими формами рассеянного склероза начать лечение как можно скорее после установления диагноза. Более поздние одобрения FDA принесли новые DMT, которые также лечат активный вторично-прогрессирующий РС и первично-прогрессирующий РС.
Кроме того, вдоль участков необратимо поврежденного миелина со временем могут образоваться участки толстой рубцовой ткани. Эти участки рубцовой ткани обозначаются как « бляшки ». Термин «рассеянный склероз» происходит от открытия этих затвердевших бляшек. Несколько относится к «многим»; склероз относится к «рубцам».
Рассеянный склероз (РС) — нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), возникающее в результате иммуноопосредованного воспаления и демиелинизации аксонов. Он характеризуется фокальными демиелинизирующими поражениями в белом веществе головного или спинного мозга, которые варьируют во времени и пространстве, что приводит к классическим проявлениям эпизодических неврологических симптомов. Эти симптомы варьируются в зависимости от локализации поражений и могут включать изменения вегетативных, двигательных или сенсорных функций. Интересно, что рассеянный склероз часто проявляется глазными проявлениями, вторичными по отношению к воспалительной демиелинизации зрительного пути, и у большинства пациентов наблюдается по крайней мере один эпизод поражения глаз в ходе болезни.
Рассеянный склероз поражает приблизительно 400 000 человек в Соединенных Штатах и 2,1 миллиона человек во всем мире, с более распространенным географическим распространением в северном и южном полушариях. ^[2] Средний возраст начала заболевания колеблется от 15 до 45 лет, а средний возраст постановки диагноза — 30 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении примерно 2:1. болезнь. Ведущие теории предполагают сложное взаимодействие между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды.
Генетический компонент рассеянного склероза подтверждается исследованиями близнецов, показывающими уровень конкордантности 25-30% у монозиготных близнецов, 5% у дизиготных близнецов и 3% у братьев и сестер, не являющихся близнецами. ^[4] Кроме того, ряд полногеномных ассоциативных исследований идентифицировал более 100 локусов риска при РС, и было обнаружено, что большинство этих генов кодируют белки, участвующие в иммуномодуляции. Хотя полиморфизмы в человеческом лейкоцитарном антигене (HLA) были идентифицированы как наиболее сильные локусы чувствительности, также были обнаружены другие гены, не относящиеся к HLA. ^[5] ^[6]
Несмотря на данные, свидетельствующие о значительном генетическом влиянии на РС, гены сами по себе не в полной мере способствуют развитию заболевания. Предполагается, что в этом участвует ряд факторов окружающей среды, таких как инфекция, местоположение, климат, стресс, род занятий и диета. ^[7] Имеются данные, свидетельствующие о развитии или обострении РС после поствирусных синдромов, например, вызванных вирусом Эпштейна-Барр (EBV) и вирусом герпеса человека (HHV). ^[8] ^[9] Географическая изменчивость рассеянного склероза дополнительно подтверждает роль окружающей среды. Хотя основная причина остается неясной, для объяснения широтного градиента были предложены такие факторы, как уменьшение пребывания на солнце и низкий уровень витамина D. ^[2]
Рассеянный склероз считается аутоиммунным заболеванием, и эта теория подтверждается его общими характеристиками с другими аутоиммунными расстройствами. Эти особенности включают преобладание пораженных женщин, связь с полиморфизмом HLA и наличие аутоантител к миелиновым антигенам в спинномозговой жидкости. ^[7]
Хроническое воспаление, дегенерация и демиелинизация аксонов в ЦНС приводят к клиническим проявлениям неврологической дисфункции. Воспалительный процесс опосредован Т-лимфоцитами, которые распознают миелин как чужеродный объект и запускают другие иммунные клетки, макрофаги, цитокины и антитела, которые вместе приводят к разрушению миелина и аксонов. Считается, что эти Т-клетки попадают в мозг из-за нарушений гематоэнцефалического барьера, которые могут возникнуть в результате поствирусных инфекций. ^[10] С потерей миелина, защитной и изолирующей жировой оболочки, окружающей аксоны, нарушается проведение электрических импульсов.
Это нарушение передачи неврологического сигнала может произойти в любом месте ЦНС, включая зрительную систему. Поражение глаз можно разделить на поражение афферентных или эфферентных зрительных путей. Афферентный путь отвечает за передачу сенсорной информации от сетчатки к мозгу. Чаще всего поражается зрительный нерв, что приводит к ряду зрительных симптомов, описанных ниже. Нечасто вовлекаются зрительный перекрест и зрительные тракты, что приводит к дефектам поля зрения, таким как битемпоральная гемианопсия и гомонимная гемианопсия соответственно.
Эфферентный путь отвечает за двигательную активность зрачковых мышц и экстраокулярных мышц. Нарушениями движения глаз страдают более 40% пациентов с РС. ^[11] Поражения могут поражать ствол мозга, мозжечок или черепные нервы и приводить к смещению глаз и симптомам осциллопсии, нистагма и диплопии. Состояние, называемое межъядерной офтальмоплегией (INO), возникает при поражении медиального продольного пучка (MLF), сильно миелинизированного тракта между парамедианной мостовой ретикулярной формацией (PPRF) отводящего глаза и глазодвигательным ядром контралатерального приводящего глаза. Это облегчает синхронный боковой взгляд. Таким образом, поражения MLF приводят к нарушению сопряженной аддукции, а также к нистагму отводящего глаза.
Демографическая информация, такая как возраст, пол, раса, страна происхождения и миграционный статус, имеет значение, поскольку рассеянный склероз чаще встречается у женщин в возрасте 15–45 лет, проживающих в районах северного или южного полушарий. Семейный анамнез рассеянного склероза также имеет значение, поскольку существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Следует также изучить недавние стрессовые факторы, вирусные инфекции и наличие контактов с больными.
РС классически описывается как состояние, при котором неврологические симптомы изменяются во времени и пространстве. Поскольку демиелинизация может иметь диффузное поражение ЦНС, пациенты часто жалуются на совокупность кажущихся несвязанными симптомов. У 75% пациентов начальное проявление рассеянного склероза включает изолированную жалобу: 45% моторные или сенсорные и 20% зрительные. ^[12] Таким образом, тщательный обзор систем имеет решающее значение и должен включать вопросы о потере чувствительности, мышечной слабости, боли, головных болях, изменениях зрения, нарушениях когнитивных функций, депрессии и нарушении функции кишечника, мочевого пузыря или половой функции.
Не менее важно выявить начало, продолжительность и временную связь симптомов. Обострения или «вспышки» могут быть острыми или подострыми в начале и обычно длятся от нескольких дней до месяцев. Эти эпизоды обычно преходящи, с улучшением или даже полным исчезновением симптомов в 85% случаев. Однако симптомы могут ухудшиться или стать постоянными у оставшихся 10-15% пострадавших. ^[13]
Неврологическое обследование может предоставить полезную информацию о локализации поражений, а также о тяжести и степени поражения. Экзамен состоит из оценки черепных нервов, глубоких сухожильных рефлексов, двигательной силы, чувствительности, походки, равновесия и координации.
Офтальмологическое обследование должно начинаться с осмотра глаз на наличие внешних признаков глазного дна, диапазона экстраокулярных движений мышц, изменений зрачка и эритемы или воспаления. Осмотр с помощью щелевой лампы важен для визуализации внутренних структур глаза, особенно диска зрительного нерва. Другие компоненты офтальмологического осмотра включают тесты на остроту зрения, цветовое зрение, контрастную чувствительность, афферентные дефекты зрачка и дефекты поля зрения. Кроме того, использование оптической когерентной томографии (ОКТ) и зрительных вызванных реакций (ВР) может предоставить информацию о степени поражения и позволить количественные измерения прогрессирования заболевания с течением времени.
Неврологические признаки и симптомы рассеянного склероза могут быть вегетативными, зрительными, моторными или сенсорными. Изменения чувствительности могут проявляться болью, онемением, покалыванием или ощущением покалывания. Вовлечение моторики проявляется в виде мышечной слабости, мышечных спазмов, нарушений координации и равновесия или затруднений с речью и глотанием. Вегетативные симптомы включают дисфункцию кишечника (диарея или запор) и дисфункцию мочевого пузыря (недержание мочи). Когнитивные жалобы при рассеянном склерозе включают утомляемость, снижение концентрации внимания, концентрации, памяти и суждений. Психологические симптомы включают депрессию и нестабильность настроения. Рассеянный склероз связан с другими клиническими проявлениями, такими как: триада Шарко, состоящая из дизартрии, атаксии и тремора; феномен Утхоффа с ухудшением симптомов при более высоких температурах; Симптом Лермитта, когда электрические ощущения проходят вниз по спине при сгибании шеи; и невралгия тройничного нерва, проявляющаяся лицевой болью или слабостью.
Глазные проявления распространены при РС. До 20% пациентов имеют неврит зрительного нерва в качестве начальной клинической картины, а у 75% пациентов наблюдается по крайней мере один эпизод в течение жизни. ^[14] Неврит зрительного нерва, связанный с рассеянным склерозом, обычно проявляется монокулярной болезненной потерей зрения, которая длится от нескольких часов до нескольких дней и длится несколько недель. Изменения остроты зрения могут варьироваться от легких до тяжелых; 10% пациентов — 20/20, 25% — 20/30–20/40, 29% — 20/50–20/190 и 36% — 20/200 или хуже. ^[15] Орбитальная боль возникает у 92% пациентов и обычно усиливается при экстраокулярных движениях. Пациенты также имеют сниженное цветовое зрение (дисхроматопсия в 88% случаев, лучше всего оценивается по красной десатурации), сниженную контрастную чувствительность, потерю поля зрения (чаще всего центральную скотому) и относительный дефект афферентного зрачка (RAPD). При осмотре с помощью щелевой лампы у трети пациентов выявляется отек диска зрительного нерва. ^[15] Папиллит чаще встречается при поствирусных и инфекционных невритах, чем при демиелинизирующих невритах, но существует значительное совпадение. Истончение слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), отражающее повреждение аксонов, наблюдается примерно у 70% пациентов с острым оптическим невритом, в то время как зрительный вызванный потенциал (ЗВП) увеличивается в латентном периоде и уменьшается по амплитуде у 65%. ^[16] ^[17]
Межъядерная офтальмоплегия встречается примерно у 30% пациентов. ^[18] Это состояние проявляется диплопией, нистагмом и потерей восприятия глубины (стереопсис), вторичными по отношению к дефициту аддукции или задержке аддукции при сопряженном взгляде. Другие паттерны смещения глаз включают косое отклонение, парез взора и нарушение плавного слежения. ^[19] Увеит может возникать у 1-2% пациентов с РС, что в 10 раз чаще, чем в общей популяции. ^[20] Симптомы увеита включают боль, светобоязнь и инъекцию конъюнктивы.
Критерии Макдональда, пересмотренные в 2010 г., широко используются для клинической диагностики рассеянного склероза. ^[21] Критерии включают наличие двух или более приступов с участием двух или более клинических поражений; две или более атаки одного клинического очага с признаками диссеминации в пространстве по данным МРТ или ЦСЖ; один приступ с участием двух или более поражений, подтвержденных МРТ, или за которым следует второй приступ; одна атака одного поражения, подтвержденная МРТ, ЦСЖ или сопровождаемая второй атакой. Приступ определяется как любое субъективное или объективное неврологическое расстройство продолжительностью 24 часа, возникающее с интервалом в 30 дней, при отсутствии лихорадки или инфекции. Рассеянный склероз подразделяется на четыре подтипа в зависимости от его клинического течения: рецидивирующе-ремиттирующий (RRMS), вторично-прогрессирующий (SPMS), первично-прогрессирующий (PPMS) и прогрессирующий рецидивирующий (PRMS).
Повторяющиеся эпизоды демиелинизации приводят к образованию бляшек, которые на магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявляются как гиперинтенсивные поражения Т2 или постгадолиниевое усиление. МРТ головы и позвоночника проводится для выявления этих демиелинизирующих бляшек в перивентрикулярном, юкстакортикальном, инфратенториальном или белом веществе спинного мозга. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе обычно проявляется как одностороннее поражение зрительного нерва на уровне Т2. Оптическая когерентная томография может помочь в диагностике неврита зрительного нерва и рассеянного склероза и контролировать его прогрессирование ^[22] . Истончение слоя перипапиллярных нервных волокон сетчатки (RNFL), слоя макулярных ганглиозных клеток и внутреннего плексиформного слоя (GCIPL) наблюдается у пациентов с РС как с невритом зрительного нерва, так и без него 90–152 [23] 90–153 . Спектральная оптическая когерентная томография (SD-OCT) является рекомендуемым диагностическим инструментом для выявления и мониторинга этих изменений сетчатки у пациентов с РС 90–152 [23] 90–153 . Серийная визуализация полезна для сравнения эпизодов и мониторинга прогрессирования заболевания.
Люмбальная пункция может быть выполнена для оценки спинномозговой жидкости на наличие оболоклональных полос и интратекального иммуноглобулина G (IgG). При атипичных проявлениях неврита зрительного нерва подозрение на причину, не связанную с рассеянным склерозом, должно вызвать дополнительные лабораторные исследования. Атипичные признаки включают двусторонность, безболезненную потерю зрения, отсутствие характерных признаков МРТ, отсутствие ответа на кортикостероиды и наличие выраженного отека диска зрительного нерва или перипапиллярных кровоизлияний. ^[24] Следующие лабораторные тесты следует рассматривать с учетом анамнеза пациента, факторов риска и клинических данных:
Лекарства от РС не существует. Лечение включает фармакотерапию для иммуномодуляции и облегчения симптомов. Испытание лечения неврита зрительного нерва (ONTT) показало, что высокие дозы метилпреднизона внутривенно улучшают время восстановления зрительной функции, контрастной чувствительности и цветового зрения. Однако не было показано, что кортикостероиды улучшают окончательные визуальные результаты. ^[27] Внутривенный иммуноглобулин (IVIg) не показал долгосрочного улучшения остроты зрения, контрастной чувствительности или цветового зрения. ^[28] Плазмаферез можно применять кратковременно при тяжелых приступах, если стероиды противопоказаны или неэффективны. ^[29] Интерфеон-бета и глатирамера ацетат обычно используются в качестве модифицирующих заболевание препаратов первой линии при РС, при этом в некоторых исследованиях частота рецидивов составляет 18-34%. ^[30] Другие препараты для лечения заболеваний, одобренные FDA, включают финголимод, терифлуномид, диметилфумарат, натализумаб, алемтузумаб, окрелизумаб и сипонимод.
Рассеянный склероз может иметь серьезные изнурительные последствия в течение 20–25 лет после начала заболевания. До 30% пациентов в конечном итоге нуждаются в помощи для передвижения, а 22% становятся прикованными к инвалидному креслу. ^[31] Ожидаемая продолжительность жизни снижается на 5-10 лет, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, инфекций и самоубийств выше при РС по сравнению с населением в целом. ^[32]
Более высокая нагрузка поражений, более многочисленные активные поражения и более высокие поражения коры в начале заболевания связаны с менее благоприятным прогнозом общего заболевания РС ^[33] ^[34] . Более высокие уровни NfLc также связаны с менее благоприятным прогнозом и прогрессированием РС ^[35] .
Многие клинические данные о неврите зрительного нерва взяты из исследования Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), многоучрежденческого исследования 454 пациентов с острым односторонним невритом зрительного нерва, проведенного между 1988 и 1991 годами. Испытание лечения неврита зрительного нерва (ONTT) показало, что клинически определенный РС развился у 50% пациентов с ONTT за 15 лет. Однако вероятность развития клинически определенного рассеянного склероза на основании МРТ-сканирования варьировала от 25% для пациентов без очагов на МРТ головного мозга до 72% с 1 или более очагами.
Прогноз для зрения после первого эпизода неврита зрительного нерва обычно благоприятный с применением кортикостероидов или без них. Визуальные симптомы, такие как снижение остроты зрения, дефекты поля зрения и дефекты цветового зрения, исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Большинство пациентов достигают остроты зрения 20/20 через год после острого эпизода, в то время как 8% пациентов сохраняют остроту зрения ниже 20/40. ^[36] Однако повторные эпизоды связаны с менее благоприятным прогнозом.
↑ Soldan SS, Berti R, Salem N, Secchiero P, Flamand L, Calabresi PA, Brennan MB, Maloni HW, McFarland HF, Lin HC, Patnaik M, Jacobson S. Ассоциация вируса герпеса человека 6 (HHV-6) с рассеянный склероз: повышенный ответ IgM на ранний антиген HHV-6 и обнаружение ДНК HHV-6 в сыворотке. Нат Мед. 1997 декабря; 3(12):1394-7.
↑ McClelland C, Galetta S. Глазные симптомы, признаки и терапия при рассеянном склерозе. Рэй-Грант А., Фокс Р., Бету Ф. Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства: диагностика, лечение и реабилитация. Медицинское издательство Демос; 2013. 179-86.
↑ Бек Р.В., Клири П.А., Андерсон М.М. мл., Кельтнер Д.Л., Шульц В.Т., Кауфман Д.И. Рандомизированное контролируемое исследование кортикостероидов при лечении острого неврита зрительного нерва. Группа по изучению неврита зрительного нерва. N Engl J Med. 19 фев92. 326(9):581-8.
↑ Лучетти С., Франсен Н.Л., ван Эден К.Г. и др. Пациенты с прогрессирующим рассеянным склерозом демонстрируют значительную активность поражения, которая коррелирует с тяжестью клинического заболевания и полом: ретроспективный когортный анализ аутопсии. Acta Neuropathology 2018; 135: 511–528.