Шкала рэнкина модифицированная: 404 — Категория не найдена

Модифицированная шкала Рэнкина — Modified Rankin Scale

Модифицирована Rankin Scale ( MRS ) является широко используемой шкалой для измерения степени инвалидности или зависимости в повседневной деятельности людей , которые перенесли инсульт или другие причины неврологической инвалидности. Он стал наиболее широко используемым показателем клинических результатов для клинических испытаний инсульта .

Первоначально шкала была введена в 1957 г. доктором Джоном Рэнкином из больницы Стобхилл , Глазго, Шотландия, как пятиуровневая шкала от 1 до 5. Затем она была модифицирована либо van Swieten et al. или, возможно, группа профессора К. Варлоу в Западной больнице общего профиля в Эдинбурге для использования в исследовании UK-TIA в конце 1980-х годов, чтобы включить значение «0» для пациентов, у которых не было симптомов.

Надежность mRS между наблюдателями можно повысить, используя структурированную анкету во время собеседования и заставляя оценщиков пройти мультимедийный процесс обучения. Мультимедийная обучающая система mRS, разработанная группой профессора К. Лиса в Университете Глазго , доступна в Интернете . MRS часто критикуют за его субъективный характер, который рассматривается как искажение результатов, но используется во всей больничной системе для оценки потребностей в реабилитации и амбулаторного лечения. Эти критические замечания были рассмотрены исследователями, создавшими структурированные интервью, в которых задаются простые вопросы, на которые может ответить как пациент, так и / или лицо, осуществляющее уход.

Совсем недавно было разработано несколько инструментов для более систематического определения mRS, включая mRS-SI, RFA и mRS-9Q. MRS-9Q является общественным достоянием, а бесплатный веб-калькулятор доступен на сайте www.modifiedrankin.com .

Модифицированная шкала Ренкина (mRS)

Шкала от 0 до 6, от идеального здоровья без симптомов до смерти .

• 0 — Нет симптомов.
• 1 — Нет значительной инвалидности. Способен выполнять все обычные действия, несмотря на некоторые симптомы.
• 2 — Легкая инвалидность. Способен самостоятельно вести дела, но не может выполнять все предыдущие действия.
• 3 — Умеренная инвалидность. Требуется помощь, но может ходить без посторонней помощи.
• 4 — инвалидность средней степени тяжести. Невозможность удовлетворить собственные телесные потребности без посторонней помощи и неспособность ходить без посторонней помощи.
• 5 — тяжелая форма инвалидности. Требует постоянного ухода и внимания, прикован к постели, страдает недержанием.
• 6 — Мертвый.

Смотрите также

Ссылки

Содержание церебрального нейротрофического фактора у пациентов пожилого возраста в остром периоде ишемического инсульта | Абраменко

1. Боголепова А. Н., Чуканова Е. И. Проблема нейропластичности в неврологии. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2010. № 8. С. 72-75.

2. Гусев Е. Б., Коновалов А.Н., Никифоров А. С. Клиническая неврология. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2014.

3. Федин А. И. Клинические аспекты патогенетической терапии ишемии головного мозга. Минимизация негативного прогноза. М.: ООО « АСТ», 2016.

4. Шмонин А. А., Панов И. Ю., Симаненкова А. В., Просвирнина М. С., Чеканов С. С., Мельникова Е. В., Власов Т.Д. Эндогенная нейропротекция при ишемии мозга: эритропоэтин, пре- и посткондиционирование. Оригинальные статьи. Экспериментальная неврология. 2010. № 4, вып. 3. с. 329-35.

5. He M., Wang G. Decreased serum brain-derived neurofrophic factor in Chinese patients with type2 diabetes mellitus. Acta. Biochim Biophys. Sin. (Shanghai). 2014. Vol. 46. P. 426-427.

7. Park H., Poo M. Neurotrophin regulation of neural circuit development and function. Nat. Rev. Neurosci. 2013. Vol. 14. P. 7-23.

8. Waterhouse E. G., Xu B. New insights into the role of brain-derived neurotrophic factor in synaptic plasticity. Mol. Cell. Neurosci. 2009. Vol. 42. P. 81-89.

9. Zhang Y., Pardridge W.M. Neuroprotection in transient focal brain ischemia after delayed intravenous administration of brain-derived neurotrophic factor conjugated to a blood-brain barrier drug targeting system. Stroke. 2001. Vol. 32 (6). P. 1378-1384.

10. Zuccato C., Cattaneo E. Brain-derived neurotrophic factor in neurodegenerative diseases.Это Nature Rev. Neurology. 2009. Vol. 5 (6). P. 311-322.

skr — Психологическая диагностика

 
 
                                 МЕТОДИКА:                                  
                Шкала оценки функциональных исходов больных,                
                            перенесших инсульт                              
                              (Шкала Рэнкина)                               
                            (The Rankin Scale)                              
                               (J.
 
   Rankin).                                 
 
      Шкала Рэнкина была разработана в 1988 году для оценки  функциональных 
 исходов больных, перенесших инсульт.                                       
      В дальнейшем была разработана модифицированная шкала Рэнкина (The Mo- 
 dified Rankin Scale), которая стала использоваться для оценки степени  ин- 
 валидизации и функциональной независимости пациента перенесшего инсульт.   
 
      Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующее- 
 ся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или 
 общемозговой неврологической симптоматики, которая  сохраняется  более  24 
 часов или приводит к смерти больного в более короткий  промежуток  времени 
 вследствие цереброваскулярной патологии.                                   
      К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и  субарахно- 
 идальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические  разли- 
 чия.                                                                       
      С учетом времени регрессии неврологического дефицита, особо  выделяют 
 преходящие нарушения  мозгового  кровообращения  (неврологический  дефицит 
 регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый 
 инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трех недель  после 
 начала заболевания).
                                                         
 
      Виды инсульта.                                                        
      Существует три основных вида инсульта: ишемический  инсульт,  внутри- 
 мозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не  во  всех 
 классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся  к 
 геморрагическому инсульту.                                                 
 
      Ишемический инсульт, или инфаркт мозга.                               
      Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или  закупорке 
 артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и пи- 
 тательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют 
 на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и 
 инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Этот тип инсульта  разви- 
 вается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких 
 часов или суток, часто дебютирует во сне.                                    
 
      Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или  частичной  заку- 
 порке эмболом артерии мозга. Наиболее часто  причинами  инсульта  являются 
 кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном  ревматичес- 
 ком и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые со- 
 провождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Начало кар- 
 диоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования 
 пациента.                                                                  
 
      Гемодинамический  инсульт  обусловлен  гемодинамическими  факторами - 
 снижением артериального давления (физиологическим, например во время  сна;  
 ортостатической, ятрогенной артериальной  гипотензией,  гиповолемией)  или 
 падением минутного объема сердца  (вследствие  ишемиимиокарда,  выраженной 
 брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезап- 
 ным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента.
            
 
      Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих  ар- 
 терий. Как правило возникает на фоне повышенного  артериального  давления, 
 постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в 
 подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя  капсула,  белое  ве- 
 щество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 
 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется  харак- 
 терная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто  чувствительный 
 лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).      
 
      Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне от- 
 сутствия какого-либо сосудистого или гематологического  заболевания  уста- 
 новленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические 
 изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная 
 неврологическая симптоматика в сочетании со значительными  гемореологичес- 
 кими нарушениями.                                                            
 
      Геморрагический инсульт.                                              
      Внутримозговое кровоизлияние - наиболее распространенный тип геморра- 
 гического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45-60 лет. В анамне- 
 зе у таких больных - гипертоническая  болезнь,  церебральный  атеросклероз 
 или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, 
 заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство  жара,  усиление 
 головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт  развивается 
 внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического  перена- 
 пряжения.                                                                  
 
      Субарахноидальное кровоизлияние.                                      
      Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе 
 факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются  куре- 
 ние, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в  больших 
 количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.               
      Может произойти спонтанно,  обычно  вследствие  разрыва  артериальной 
 аневризмы или в результатечерепно-мозговой травмы. Также возможны кровоиз- 
 лияния из-за других патологических изменений  (артериовенозные  мальформа- 
 ции, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль).         
 
      Симптомы.                                                             
      Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми  неврологическими  
 симптомами.                                                                
      Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может воз- 
 никать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или,  наоборот, 
 возбуждения, также может возникнуть  кратковременная  потеря  сознания  на 
 несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться  тошнотой  или 
 рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать  потерю 
 ориентировки во времени и пространстве.  Возможны  вегетативные  симптомы: 
 чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.                     
      На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые  симптомы 
 поражения головного мозга. Клиническая  картина  определяется  тем,  какой 
 участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.     
      Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается сла- 
 бость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях  может 
 сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи,  зрения. 
 Подобные очаговые симптомы инсульта  в  основном  связаны  с  повреждением 
 участка мозга, кровоснабжаемымсонной артерией.                             
      Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и  произноше- 
 ния слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной арте- 
 рии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, поте- 
 ря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, ког- 
 да страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координа- 
 цию движений и чувство положения тела в пространстве.                       
      Возникает "пятнистая ишемия" мозжечка, затылочных  долей  и  глубоких 
 структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую  сто- 
 рону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом  фоне  могут  быть 
 зрительные и глазодвигательные нарушения  (косоглазие,  двоение,  снижение 
 полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и  чув- 
 ствительности.                                                             
 
      Шкала состоит из 6 пунктов оценки.                                    
      Примерное время обследования 3-5 минут.                               
 
 
                         ПРИМЕР ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ:                          
 
                                   ---                                      
 
                        КЛИНИЧЕСКАЯ  ДИАГНОСТИКА.                           
 
 Методика: Шкала оценки функциональных исходов больных,                     
           перенесших инсульт (The Rankin Scale).                            
 Ф.И.О:_________________                                                    
 Доп. данные:___________                                                    
 
 
                       Диагностическая шкала:                               
 
          ╟─▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓███████───────────────╢>                   
 
            <─[1]─><─[2]─><─[3]─><─[4]─><─[5]─><─[6]─>                      
 
                  Оценочный показатель - "НЖ" = 4                           
 
 
                           ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:                                   
 
      Выраженное нарушение жизнедеятельности; неспособен ходить без         
 посторонней помощи, справляться со своими физическими потребностя-         
 ми без посторонней помощи.                                                 

Острые нарушения мозгового кровообращения: клиническое течение и прогноз у больных сахарным диабетом 2 типа | Антонова

Введение

Сосудистые заболевания головного мозга относятся к ведущим причинам потери трудоспособности и смерти населения как в нашей стране, так и во всем мире. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется высокой летальностью, инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов, занимая во всем мире второе место среди причин смерти [1], и является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности.

Несмотря на то, что стандартизированные по возрасту показатели смертности в результате инсульта за последние двадцать лет снизились во всем мире, абсолютные показатели ежегодного числа инсультов, числа пациентов, выживших после инсульта, связанных с инсультом смертельных случаев, а также общий показатель глобального бремени инсульта остаются очень высокими и продолжают увеличиваться. Инсульт по-прежнему является важнейшей медико-социальной проблемой как в мире, так и в Российской Федерации. Показатели летальности от инсульта являются одними из самых высоких в мире: в экономически развитых странах смертность от инсульта оценивается в 11–12%, при этом смертность населения от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) в РФ в 4 раза выше, чем в Канаде и США [2].

В России проживают свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом треть из них составляют люди трудоспособного возраста, к труду возвращаются только четверть из них [3]. У 80% лиц, перенесших инсульт, развивается частичная, а у 10% – полная нетрудоспособность. Высокий процент не только смертности, но и инвалидизации определяет чрезвычайную актуальность изучения различных аспектов ЦВЗ и поиска факторов, влияющих на возможности восстановления неврологических функций.

Важнейшей причиной всех сосудистых заболеваний, в том числе цереброваскулярной патологии, является атеросклероз – универсальный прогрессирующий процесс поражения сосудов. Многокомпонентность атеросклеротического процесса включает взаимнопотенцирующий эффект многих коморбидных состояний. Важнейшими из них на сегодняшний день признаются метаболический синдром и сахарный диабет (СД) [4]. Гипергликемия и СД у пациентов с инсультом встречаются часто. Так, повышение гликемии, в том числе транзиторное, определяется у большого числа больных, а СД отмечается у 30% пациентов с ОНМК. У части таких больных может быть впервые диагностирован СД2, в том числе и без повышения уровня HbA1c [5]. При этом инсульт относится к основным причинам смерти больных СД2, вызывая гибель около 20% из них [6].

Во всем мире регистрируется стремительный рост заболеваемости СД, подавляющее большинство пациентов – больные с СД2. Реальная распространенность СД среди наиболее трудоспособной части населения (в возрасте от 30 до 50 лет) в 3–4 раза превышает регистрируемую по обращаемости и составляет 5,5% всего населения России [7]. Поздняя диагностика, длительный период неконтролируемой гипергликемии способствуют развитию осложнений. Учитывая значительные патобиохимические и патоморфологические изменения сосудов при СД2, меры, направленные на их коррекцию, могут рассматриваться как методы первичной и вторичной профилактики ОНМК [8, 9].

Выраженность и продолжительность нарушений углеводного обмена играют роль в развитии сосудистых поражений. Гликированный гемоглобин (HbA1c) – показатель контроля углеводного обмена, рассматривается как маркер кардиоваскулярного риска в целом. Риск развития инсульта резко возрастает с повышением значения HbA1c≥7% [10]. Продолжительность заболевания СД также рассматривается как независимый фактор риска ишемического инсульта [11].

Наличие компонентов метаболического синдрома ухудшает течение ОНМК [12]. Гипергликемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинизм способствуют прогрессированию атеросклероза, атерогенезу, изменениям в системе гемореологии и гемостаза, вызывая повреждение сосудистого русла и развитие макро- и микрососудистых осложнений СД. У пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) и СД2 изменяются основные гемореологические и гемостатические показатели в сторону повышения протромботического звена, способствуя продолжению ишемии в веществе мозга и ухудшению клинической картины ОНМК [13].

При оказании медицинской помощи больным с ИИ по унифицированным схемам у пациентов с СД2 отмечен худший исход заболевания [14].

Современные возможности терапии ОНМК и сохранения жизни больным с инсультом ставят вопрос клинического исхода и качества восстановления функциональных нарушений, возможностей самообслуживания и возвращения к привычной деятельности. Стремительный рост числа больных СД и большая доля таких пациентов в общем количестве пациентов с ОНМК требуют выявления факторов, влияющих не только на риски его развития, но и на течение и исход, а также функциональные возможности пациента, перенесшего инсульт.

Целью работы было изучение влияния СД2 на клинические особенности, динамику течения и функциональный исход ОНМК.

Материалы и методы

В исследование были включены 98 пациентов с ОНМК в первые сутки от развития неврологической симптоматики, из них 1-я группа – 52 больных с ОНМК и СД2, средний возраст 63±10 лет, и 2-я группа – 46 больных с ОНМК без СД, средний возраст 58±13 лет. Всем пациентам проводились общесоматический и неврологический осмотр, общеклинические и биохимические исследования. Диагноз ОНМК был верифицирован на основании клинической картины и данных магнитно-резонансной томографии (МРТ). При проведении МРТ (Magnetom Symphony, SIEMENS, 1,5 T) уточнялся характер инсульта (ишемический или геморрагический), величина и распространенность очаговых изменений мозга. Для выявления и оценки степени атеросклероза магистральных артерий головы (МАГ) проводилось дуплексное сканирование.

Исходя из основной цели исследования, всем больным проводилось определение уровня гликемии при поступлении, а при выявлении гипергликемии – в динамике. Следует отметить, что исследование HbA1c – показателя, отражающего средние значения гликемии за последние несколько месяцев, проводилось всем больным с ОНМК (первые сутки) при гликемии от 6,1 ммоль/л при поступлении, поскольку зачастую затруднительно установить, принимал ли пищу больной перед развитием ОНМК. При этом у пациентов с СД2 проводился также контроль гликемии не менее 4 раз в первые сутки, далее – по мере необходимости. Диагноз СД устанавливался в соответствии с критериями ВОЗ (1999–2006) и Российскими алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 2013 г. Принимая во внимание, что развитие ОНМК часто сопровождается стрессовым изменением многих биохимических показателей, в частности, гипергликемией, у пациентов со значениями гликемии, соответствующими критериям СД при отсутствии повышения HbA1c≥6,5%, СД был диагностирован в конце острого периода ОНМК.

Всем включенным в исследование пациентам проводилась в полном объеме терапия, назначаемая при остром инсульте в соответствии с действующими медико-экономическими стандартами. Сахароснижающая терапия осуществлялась под контролем гликемии.

Степень неврологических нарушений и эффективность проведенного лечения у пациентов с ОНМК определялись в баллах Скандинавской шкалы инсульта [15] при поступлении и на 21-е сутки от момента развития ОНМК. Минимальная оценка – 0 баллов, что соответствует полному отсутствию определяемой функции, а максимальная – 60 баллов означает отсутствие изменений в неврологическом статусе. Оценивалась также выраженность функциональных нарушений по модифицированной шкале Рэнкина [16], где 0 баллов соответствует отсутствию, а 5 и 6 баллов свидетельствуют о тяжелом нарушении жизнедеятельности: прикованности к постели, недержании мочи и кала, потребности в постоянной помощи и присмотре персонала; и смерти, соответственно.

Оценка клинического состояния больных на протяжении острого периода заболевания (21 день) определялась по динамике степени неврологического дефицита как значительная, умеренная, незначительная и отрицательная. Значительное улучшение состояния больных отмечалось при регрессе неврологической симптоматики по Скандинавской шкале на 10 и более баллов, а также положительной динамики лабораторных показателей; умеренное улучшение – при уменьшении неврологического дефицита менее чем на 10 баллов от исходного состояния и улучшении некоторых лабораторных показателей; незначительное улучшение – при минимальном изменении неврологической симптоматики (на 1–2 балла) на фоне стабильно неудовлетворительных лабораторных показателей.

Статистический анализ проводился с использованием программы MS Excel (Microsoft), а математическая обработка – при помощи пакета программ STATISTICA 8.0. Рассчитывали групповые показатели суммарной статистики – среднюю арифметическую величину (M) и ошибку средней (m), а также проводили визуализацию распределения значений с помощью частотных гистограмм. Для показателей, характеризующих качественные признаки, указывалось абсолютное число и относительная величина в процентах (%). Исследование взаимосвязи между количественными показателями осуществлялось при помощи непараметрического коэффициента ранговой корреляции Спирмена, а для оценки различий между группами при оценке качественных параметров использовался критерий Хи-квадрат. Различия считались статистически значимыми при р<0,05.

Результаты

При отсутствии статистически значимой разницы в возрасте, пациенты с СД2 были в равной степени представлены мужчинами и женщинами (51,9%, и 48,1% соответственно), а во 2-й группе большинство составили мужчины (69,6% и 30,4% соответственно), р<0,05 (табл. 1).

Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы превалировало у пациентов с СД2: 88% и 70% соответственно, р<0,015. При этом у них также чаще выявлялись гемодинамически значимые стенозы (≥60%): 32,69% и 17,39%, р<0,05.

По характеру острых НМК у всех обследованных пациентов преимущественно диагностирован ишемический инсульт. Так, в 1-й группе ИИ был диагностирован у 90,4% пациентов, геморрагический инсульт – у 9,6%. Во 2-й группе ИИ выявлен у 91,3% пациентов, геморрагический – у 8,7%.

Количество очагов поражения вещества мозга и их размеры, выявленные при нейровизуализации, в группах также достоверно не отличалось. В 1-й группе с СД2 в превалирующем числе наблюдений (81%) был выявлен один очаг, два и более – у 19%. В группе без СД: один очаг – 83%, два и более – у 17,4%, р=0,81, оценка методом Пирсона Хи-квадрат. По размерам очага у пациентов с СД малые глубинные инфаркты встречались у 46% больных, средние – у 29%, большие – у 21%, а обширные инфаркты были выявлены у 4% пациентов. У больных без СД малые глубинные инфаркты отмечены у 46%, средние – у 24%, большие – у 17%, обширные – у 13% больных (р=0,4).

Уровень гликемии при поступлении в среднем по группе СД2 составил 9,3±2,9 ммоль/л, при этом гликемия ≤6,5 ммоль/л была выявлена у 14% больных, в интервале >6,5 и ≤7,5 ммоль/л – у 17% больных, а >7,5 ммоль/л – у 69% больных.

Определение уровня HbA1c выявило повышенные значения и составило в среднем по группе СД2 7,8±2,0%. Уровень HbA1c<6,5% определялся у 22% пациентов, ≥6,5 и ≤6,9% – у 20%, ≥7,0 и ≤7,9% – у 24%, ≥8 % – у 34% пациентов. Таким образом, повышение уровня HbA1c≥7% было выявлено у 58% пациентов, что подтверждает предшествовавшую развитию ОНМК гипергликемию. СД2 был впервые выявлен у 29 (55,8%) больных с уровнем гликемии при поступлении 9,4±3,4 ммоль/л. Ранее диагностированный СД2 длительностью менее 5 лет отмечался у 12 (23%) больных, сроком от 5 до 10 лет – у 9 (17%) больных, более 10 лет – у 2 больных (3,9%). У 15,4% больных диагностирован впервые выявленный СД2 без повышения HbA1c.

Выраженность неврологической симптоматики у пациентов при поступлении была сопоставима в группах. Средний балл (по Скандинавской шкале): в 1-й группе (с СД) – 41,4±15,1, во 2-й группе (без СД) – 36,32±18, р=0,137. При сравнении неврологической симптоматики на 21-е сутки заболевания отмечены худшие результаты при наличии СД (учитывались данные выживших пациентов). Так, отсутствие улучшения или нарастание неврологического дефицита чаще встречалось у больных СД в 21,6% случаев, в то время как в группе без СД только у 7% пациентов (р=0,02). Незначительная положительная динамика отмечалась также чаще в группе больных с СД – у 13,7% пациентов против 4,7% у больных без СД, р =0,004, рис. 1.

Нами не было получено отличий между мужчинами и женщинами по динамике неврологических нарушений и частоте нарастания неврологического дефицита как у пациентов 1-й группы (с СД) (р=0,2), так и без ­СД (р=0,7).

Учитывая то, что в 2-й группе больных встречалось повышение гликемии в первые сутки ОНМК, был проведен анализ влияния гликемии на исходный уровень и динамику неврологических нарушений по Скандинавской шкале. У лиц без СД не установлено существенной взаимосвязи между начальной клинической симптоматикой и восстановлением неврологических функций при наличии исходной гликемии до 6,5 и от 6,5 ммоль/л.

Важнейшей характеристикой течения ОНМК является функциональный исход. При оценке по модифицированной шкале Рэнкина на 21-е сутки также обнаружено, что лучшие результаты отмечаются в группе пациентов без СД (критерий Пирсона «Хи-квадрат», р=0,013). Учитывались как выжившие, так и умершие пациенты. Результаты отражены в таблице 2.

В ходе лечения пациенты с СД2 получали сахароснижающую терапию. Отмечено 8 эпизодов гипогликемии, из них лишь один случай сопровождался «классическими» симптомами с наличием дрожи, потливости и возбуждения. В качестве гипогликемии расценивался уровень глюкозы плазмы до 3,9 ммоль/л. У одного пациента (согласно приложенной документации бригады скорой медицинской помощи) ОНМК развилось на фоне гипогликемии 2,0 ммоль/л. При оценке корреляции между наличием эпизодов гипогликемии в течение острого периода и отсутствием улучшения (по Скандинавской шкале) выявлена тенденция к такой взаимосвязи, р=0,05.

Обсуждение

Рост заболеваемости СД в мировом масштабе приобрел эпидемические пропорции и, согласно обновленным данным Международной диабетической федерации за 2014 г., составляет 387 млн человек. При этом в последние годы отмечается значительное повышение риска инсульта для больных с СД во всех возрастных категориях, что связывают с эпидемией СД во всем мире [17]. Изучение особенностей не только развития, течения, но и прогноза восстановления после инсульта у больных СД приобретает все большее ­значение.

В обследованных нами группах больных обращает на себя внимание различие в соотношении мужчин и женщин. Среди больных без СД большинство составляли мужчины. В группе больных СД2 подобной связи ОНМК с мужским полом не выявлено, что соответствует результатам мета-анализа, показавшего увеличение риска инсульта у женщин при наличии СД [18], поскольку в целом в популяции инсульт чаще развивается у мужчин. С другой стороны, возможно, это обусловлено тем, что распространенность СД2 среди женщин в 2,5 раза выше [19].

Нами не было получено достоверных отличий по частоте ишемических и геморрагических ОНМК в группах. Кроме того, подтверждены литературные данные о преобладании ИИ над геморрагическим у больных с СД [20].

Прогрессирование атеросклеротического процесса с развитием выраженного сужения просвета артерии играет важную роль в развитии ОНМК. Наличие СД способствует ускорению сосудистого повреждения и реализации клинических эпизодов острого коронарного синдрома, ОНМК, критической ишемии нижних конечностей. Нами также обнаружено более выраженное изменение сосудистой системы головного мозга в виде распространенного и гемодинамически значимого нарушения мозгового русла у больных СД2.

Чрезвычайно важным для своевременной дифференциальной диагностики стрессовой гипергликемии и верификации СД у больных с ОНМК является определение HbA1c вскоре после поступления в стационар. Этот ретроспективный показатель, отражающий уровень гликемии за последние несколько месяцев, имеет достоверную связь с развитием диабетических осложнений. Для большинства пациентов с СД современные международные рекомендации определяют целевой уровень HbA1c менее 7% с целью уменьшения риска развития и прогрессирования диабетических осложнений [21]. В нашем исследовании установлено, что увеличение HbA1c≥7% отмечалось у 58% больных с ОНМК. Такие результаты свидетельствуют о том, что у большинства больных СД2 выявленная гипергликемия не развивается остро в виде стрессовой реакции организма, а предшествует инсульту, что подтверждается повышенным уровнем HbA1c – 7,8±2%.

Проведенное исследование не обнаружило в группах больных с ОНМК, в сочетании с СД2 и без такового, различий в характере повреждения мозга. Тип инсульта, количество и размеры очагов, выраженность неврологических нарушений ис

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2015 Update. Circulation. 2015;131(4):e29-e322. doi:10.1161/cir.0000000000000152

2. Суслина З.А., Пирадов М.А., Домашенко М.А. Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя). // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2014. – № 11. – С.5-13. [Suslina ZA, Piradov MA, Domashenko MA. Insul’t: otsenka problemy (15 let spustya). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. 2014;(11):5-13. (In Russ).]

3. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. / Под. Ред. Суслиной З.А., Пирадова М.А. М.: МЕДпресс-информ; – 2009. [Insul’t: diagnostika, lechenie, profilaktika. Ed. By Suslina ZA, Piradov MA. Moscow: MEDpress-inform; 2009. (In Russ).]

4. Суслина З.А., Танашян М.М., Лагода О.В. Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения. // Атеротромбоз. – 2009. – Т. 2. – №. 3. – С. 60-67. [Suslina ZA, Tanashyan MM, Lagoda OV. Ateroskleroz i ishemicheskie narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya. Aterotromboz. 2009; 2(3):60-67. (In Russ).]

5. Танашян M.M., Антонова К.В., Лагода О.В., и др. Острые нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет 2 типа. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2014. – Т. 8. – № 3. – С. 4-8. [Tanashyan MM, Antonova KV, Lagoda OV, et al. Ostrye narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya i sakharnyy diabet 2 tipa. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2014;8(3):4-8. (In Russ).]

6. Phipps MS, Jastreboff AM, Furie K, Kernan WN. The Diagnosis and Management of Cerebrovascular Disease in Diabetes. Curr Diab Rep. 2012;12(3):314-23. doi:10.1007/s11892-012-0271-x

7. Дедов И.И. Сахарный диабет — опаснейший вызов мировому сообществу. Вестник РАМН. – 2012. – T.1. – C. 7–13. [Dedov II. Sakharnyy diabet — opasneyshiy vyzov mirovomu soobshchestvu. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2012;67(1):7-13. (In Russ).] doi:10.15690/vramn.v67i1.103

8. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Stroke. 2014;45(12):3754-832. doi:10.1161/str.0000000000000046

9. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):2160-2236. doi:10.1161/str.0000000000000024

10. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, et al. Glycated Hemoglobin and Risk of Stroke in People Without Known Diabetes in the European Prospective Investigation Into Cancer (EPIC)-Norfolk Prospective Population Study: A Threshold Relationship? Stroke. 2007;38(2):271-275. doi:10.1161/01.STR.0000254549.75763.5f

11. Banerjee C, Moon YP, Paik MC, et al. Duration of Diabetes and Risk of Ischemic Stroke: The Northern Manhattan Study. Stroke. 2012;43(5):1212-7. doi:10.1161/strokeaha.111.641381

12. Танашян М.М., Орлов С.В., Домашенко М.А., Ионова В.Г. Метаболический синдром и ишемический инсульт // Анналы неврологии. – 2007. – Т. 1. – С. 5-11. [Tanashyan MM, Orlov SV, Domashenko MA, Ionova VG. Metabolicheskiy sindrom i ishemicheskiy insul’t. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2007;1(3):5-11. (In Russ).]

13. Танашян М.М., Щепанкевич Л.А., Орлов С.В., и др. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом на фоне сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома //Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2014. – Т. 3. – С. 14-20.[Tanashyan MM, Shchepankevich LA, Orlov SV, et al. Gemoreologiya i gemostaz u bol’nykh s ishemicheskim insul’tom na fone sakharnogo diabeta tipa 2 i metabolicheskogo sindroma. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2014;8(3):14-19. (In Russ).]

14. Щепанкевич Л.А., Вострикова Е.В., Пилипенко П.И. Клинические особенности ишемического инсульта, развившегося на фоне сахарного диабета 2 типа. Медицина и образование в Сибири. 2012; 3. Электронный ресурс. Доступен по http://ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=737.

15. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke—background and study protocol. Scandinavian Stroke Study Group. Stroke. 1985;16(5):885-90. doi:10.1161/01.str.16.5.885

16. van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, et al. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke. 1988;19(5):604-7. doi:10.1161/01.str.19.5.604

17. Khoury JC, Kleindorfer D, Alwell K, et al. Diabetes Mellitus: A Risk Factor for Ischemic Stroke in a Large Biracial Population. Stroke. 2013;44(6):1500-4. doi:10.1161/strokeaha.113.001318

18. Peters SAE, Huxley RR, Woodward M. Diabetes as a risk factor for stroke in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of 64 cohorts, including 775 385 individuals and 12 539 strokes. The Lancet. 2014;383(9933):1973-80. doi:10.1016/s0140-6736(14)60040-4

19. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В., Казаков И.В. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации // Сахарный диабет. – 2011. – Т. 14. – №1 – C. 15-19. [Suntsov YI, Bolotskaya LL, Maslova OV, Kazakov IV. Epidemiology of diabetes mellitus and prognosis of its prevalence in the Russian Federation. Diabetes mellitus. 2011;14(1):15-19. (In Russ).] doi: 10.14341/2072-0351-6245

20. Hyvarinen M, Tuomilehto J, Mahonen M, et al. Hyperglycemia and Incidence of Ischemic and Hemorrhagic Stroke-Comparison Between Fasting and 2-Hour Glucose Criteria. Stroke. 2009;40(5):1633-7. doi:10.1161/strokeaha.108.539650

21. American Diabetes Association. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2015. Diabetes Care. 2015, 38 (1): 1-93. doi:10.2337/dc15-S001

PREDICTION OF OUTCOMES AFTER STROKE: A SYSTEMATIC REVIEW | Kadyrova

In the contemporary world one of the leading causes of death and disability of the population belongs to the stroke. The average frequency of death within the first 30 days after stroke varies from 17 % to 34 %. During the first year about 50 % of patients die. Only 20 % of stroke survivors recover completely, while 80 % of these patients are permanently disabled. Along with the issues of stroke’s prevention, treatment and its rehabilitation, it is a relevant aspect to predict the outcome of the patient in the post-stroke condition. It is known that the timely prediction of the cerebral stroke’s outcome allows to avoid patient’s death and to reduce the neurological deficit in case of correct appointment. Predictive models and scales are the simplest and most accessible instrument for estimating the patient’s condition and predicting the outcome after stroke. Despite a considerable quantity of studies in this area the problem of forecasting the stroke’s outcome is still relevant. Over the past 10 years the predictive value of some clinical scales has been further investigated, new information about biomarkers has been obtained, whose appearance in the blood correlates with the outcome of stroke, and which could potentially be used in predictive models. The information is not always available for physicians and researchers because of the presence of fragmentation and a language barrier. So the aim of this systematic review was analyzing and combining the available information of the methods predicting the stroke’s outcome in the past 10 This review article presents an analysis of methods predicting the outcome in patients after stroke. The study included full-text publications in the English language for the last 10 years, describing the scales or models predicting the post-stroke’s outcome in patient. We studied 668 sources in databases MEDLINE, SCOPUS, describing the clinical scales or prediction models that use serum biomarkers as predictors. After screening, 35 articles were selected and included in the analysis.

Мозговой инсульт является одной из важнейших медицинских и социальных проблем во всем мире, что обусловлено высоким уровнем смертности и инвалидизации [20, 22]. В 2014 году от острого на рушения мозгового кровообращения в мире умерли 6,7 млн человек [33]. С 2004 года инсульт был объявлен глобальной эпидемией. По данным ВОЗ, заболеваемость инсультами за 55 Медицинская экология Экология человека 2015.10 последние 10 лет возросла от 1,5 до 5,1 на 1 000 населения [33]. V. L. Feigin et al. проанализировали материалы 56 популяционных исследований с целью изучения динамики уровня заболеваемости инсультами [16]. Было обнаружено, что за последние 40 лет в странах с высоким уровнем дохода на душу населения заболеваемость инсультами увеличилась на 42 %, в то время как в странах со средним и низким уровнем доходов — более чем на 100 % [3]. В период 2000-2008 годов разница в заболеваемости инсультами в экономически развитых и неразвитых странах впервые превысила 20 % [16]. Средняя частота летального исхода в течение первых 30 дней после инсульта колеблется в пределах от 17 до 34 %. В течение первого года умирают примерно 50 % больных, т. е. каждый второй заболевший [2]. В 2009 году Johnston с соавт. провели систематический обзор, в котором проанализировали обусловленную инсультами смертность в 192 странах [26]. На первом месте по уровню смертности от инсультов из изученных 192 стран находится Россия (251 на 100 тыс. населения). Такие развитые страны, как Австралия, США, Канада, Швейцария, занимают последние места (184, 186, 189 и 191-е соответственно). В США и Великобритании инсульт занимает третье место среди причин смертности, ежегодно поражая 750 тыс. человек, 30 % из которых погибают в течение первого года [3, 4]. Наряду с высокой смертностью нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной инвалидизации. Только у 20 % перенесших инсульт полностью восстанавливаются все функции, в то время как 80 % данных пациентов навсегда остаются инвалидами [2]. К наиболее частым последствиям инсульта относят развитие двигательных расстройств (до 80 %) и когнитивных нарушений (40 — 70 %), которые в значительной степени снижают качество жизни пациентов [9, 31]. Изучение динамики заболеваемости за последние десятилетия указывает на существование стойкой тенденции к росту, который составляет 0,5-1 % в год [1]. Для эффективного лечения острого нарушения мозгового кровообращения необходимо быстрое и точное установление диагноза, оценка состояния больного и прогноз вероятного исхода. Исход инсульта зависит от его этиологии, локализации, размеров очага поражения, состояния церебральной гемодинамики, возраста больного, сроков начала интенсивной терапии, наличия сопутствующих заболеваний и от многих других факторов [2]. С целью предотвращения инвалидизации и проведения адекватных реабилитационных мероприятий необходимо использовать инструменты, прогнозирующие исход в постинсультном состоянии. Известно, что своевременное прогнозирование исхода мозгового инсульта позволяет при назначении корректного лечения избежать летального исхода для больного и уменьшить неврологический дефицит [1]. Наиболее простым и доступным средством для оценки состояния больного и прогнозирования исхода в постинсультном периоде являются прогностические модели и шкалы. При разработке диагностических шкал и моделей решают следующие задачи: выбор наиболее значимых параметров оценки состояния пациента; объединение этих параметров в единую модель, обладающую достаточной прогностической способностью (высокой чувствительностью и специфичностью). За последнее десятилетие было разработано несколько диагностических шкал и прогностических моделей, предсказывающих исход инсульта. Многие исследователи предлагают ориентироваться на те или иные новые биомаркеры для диагностики инсульта и прогнозирования его исхода. Целью этого систематического обзора является анализ методов прогнозирования исхода у пациентов в постинсультном периоде для определения перспективных направлений развития. В исследование включались полнотекстовые публикации на английском языке за последние 10 лет, описывающие шкалы или модели, предсказывающие исход в постинсультном состоянии. Большое количество работ, посвященных прогнозированию исхода инсульта, выполнено на русском языке, но для ознакомления исследователей и клиницистов с данными англоязычных авторов в исследовании рассматривались работы на английском языке. До 2004 года были опубликованы следующие системные обзоры: The American Heart Association Stroke Outcome Classification [34], Stroke, Long-Term Outcome after Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack [21], Standardizing stroke assessment using the National Institutes of Health Stroke Scale [14], Outcome measures in stroke [50], предоставляющие исчерпывающую информацию. Несмотря на большое количество проведенных исследований в этой области, проблема прогнозирования исхода инсульта до сих пор остается актуальной. За последние 10 лет была углубленно изучена прогностическая ценность некоторых шкал, получены новые сведения о биомаркерах. Информация не всегда доступна для врачей и исследователей в силу разрозненности и наличия языкового барьера, поэтому данный систематический обзор был проведен с целью анализа и объединения имеющихся сведений о методах прогнозирования исхода инсульта за последние 10 лет. Написание систематического обзора осуществлялось согласно требованиям Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses: The PRISMA Statement. Поиск проводился в базах данных MEDLINE, SCOPUS. Запрашивались следующие ключевые слова и их комбинации: “prognostic model AND stroke”, “mathematical model AND stroke”, “stroke AND outcome”, “diagnostic scale AND stroke”. Было идентифицировано 668 статей, из них 35 включены в исследование. Дизайн отбора статей представлен следующей схемой (рисунок). 56 Экология человека 2015.10 Медицинская экология Рис.1 Дизайн отбора статей Клинические шкалы, прогнозирующие исход перенесенного пациентом инсульта Существует большое количество клинических шкал, определяющих тяжесть состояния пациента и предполагаемый исход [18]. В разработке их обычно используются такие статистические методы прогнозирования, как логистическая регрессия, регрессия Кокса, модель Маркова. Эти шкалы относят к прогностическим моделям. Для клиницистов, применяющих шкалы, важным критерием является: точный прогноз исхода при использовании актуальных и доступных параметров в модели из-за ограниченных ресурсов. Для разработчиков шкал ключевым параметром является: наличие гибкой статистической модели, подходящей для разного вида данных, и наличие процедуры ее проверки [28]. Наиболее часто используемыми в мировой практике шкалами являются: Guy’s Prognostic Score (GPS), Canadian Neurological Score (CNS), National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), Scandinavian stroke scale (SSS). Шкала NIHSS оценивает тяжесть состояния больного от 0 до 42 баллов (0 определяет отсутствие неврологического дефицита, в то время как 42 — кому) [20]. Количество баллов выше 25 обозначает наличие очень серьезного повреждения, 15-25 баллов — серьезное нарушение, 5-15 — повреждение средней тяжести, менее 5 — незначительное повреждение. Суммарный балл по шкале позволяет ориентировочно прогнозировать исход заболевания. Так, при оценке менее 10 баллов вероятность благоприятного исхода через год составляет 60-70 %, а при оценке более 20 баллов — 4-16 % [10]. Шкала CNS оценивает 6 клинических признаков, и значение менее 4,5 балла прогнозирует неблагоприятный исход. Шкала GHS использует 10 параметров для оценки исхода и прогнозирует вероятность восстановления пациента после инсульта: полного, частичного или отсутствия восстановительных процессов. Суммарное количество баллов по Скандинавской шкале имеет диапазон от 0 (смерть больного) до 60 (отсутствие изменений в неврологическом статусе). Шкала характеризует прогрессирование инсульта. Шкала Рэнкина (RS) была разработана для оценки функциональных исходов перенесенного инсульта. Ноль баллов определяет отсутствие симптомов, 6 — смерть пациента. Позднее была разработана модифицированная шкала Рэнкина (mRS), которая используется для оценки степени инвалидизации пациента, перенесшего инсульт. Шкала Бартела (IB) оценивает степень инвалидизации и возможность самообслуживания. Результат от 0 до 45 баллов соответствует тяжелой инвалидизации, 100 баллов — норме. 57 Медицинская экология Экология человека 2015.10 Эти шкалы используются на протяжении острого и восстановительного периодов инсульта для определения отдаленного клинического исхода. Не существует единого мнения об эффективности и прогностической способности клинических шкал. При проведении исследований для объективизации выраженности неврологических нарушений у больных применяют несколько взаимодополняющих шкал. В исследованиях [8, 19] представлены данные о специфичности и чувствительности систем NIHSS, CNS, GHS, SSS, mRS, IB (таблица). Тем не менее наибольшую чувствительность и специфичность продемонстрировала комбинированная система POLYCLASS, разработанная авторами [8] на базе регрессионной модели. Использование метода логистической регрессии позволило авторам создать гибкую модель, способную к адаптации. Показатели чувствительности и специфичности шкал NIHSS, CNS, GHS, POLYCLASS, SSS, mRS, IB Шкала Характеристика Значение, % NIHSS Чувствительность 92,2 Специфичность 64,6 CNS Чувствительность 88,2 Специфичность 43,6 GHS Чувствительность 92,2 Специфичность 54,0 POLYCLASS Чувствительность 90,2 Специфичность 75,8 SSS Чувствительность 84,0 Специфичность 89,0 mRS Чувствительность 85,6 Специфичность 91,7 IB Чувствительность 87,0 Специфичность 91,0 Комплексное использование балльных шкал или комбинированных систем даст возможность улучшить прогнозирование исхода в постинсультном периоде и оценить эффект проводимой терапии. Биомаркеры в прогнозировании исхода инсульта Исследователи широко используют биомаркеры для прогнозирования исходов в постинсультном состоянии, благодаря чему многие маркеры начинают применяться в рутинных клинических обследованиях. Биомаркеры согласно [32] — это любая измеряемая физиологическая величина или субстанция, прогнозирующая проявление или исход заболевания. Выделяют следующие виды маркеров, изучаемых при инсульте: физиологические, маркеры, основанные на методах визуализации, электрофизиологические, гистологические, генетические, сывороточные и нейрональные. К физиологическим маркерам относят артериальное давление, температуру тела и т. д. [45]. Методы нейровизуализации (компьютерная, магнитно-резонансная томография) применяются в постановке диагноза «инсульт» и прогнозируют возможный исход в зависимости от объема и локации повреждения головного мозга [12, 43, 44]. Электрокардиологические маркеры, относимые к электрофизиологическим, позволяют определить возможность возникновения кардиогенного инсульта. Существуют работы, посвященные определению неблагоприятного исхода при наблюдении Р-волн на ЭКГ. При таком заболевании, как васкулит, которое может стать этиологическим фактором инсульта, может быть проведено гистологическое исследование. Применяются генетические исследования, которые позволяют выявить индивидуальную предрасположенность к кардиоваскулярной патологии и определить ее течение [23]. Широкое применение нашли сывороточные маркеры ввиду доступности биоматериала и большой диагностической ценности. Потребность в их использовании для диагностики мозговых инсультов возникла после того, как появились доказательства недостаточной прогностической ценности большинства процедур после манифестации события. Для постановки диагноза «инсульт» и прогнозирования его исхода используются следующие сывороточные биомаркеры: воспалительного каскада, факторы гемостаза, маркеры, специфичные для глиальных клеток и нейронов. В данном систематическом обзоре отобраны сывороточные биомаркеры, коррелирующие с исходом инсульта. Чувствительность и специфичность биомаркеров не оценивалась, но в перспективе они могут использоваться в прогностических моделях. Нейрональные биомаркеры Нейрональная энолаза (НСЭ) — фермент, участвующий в реакциях гликолиза. Выделяют три типа энолаз, среди которых нейронспецифическая. При нейроэндокринных и легочных опухолях возможно увеличение концентрации НСЭ ввиду секреции ее этими тканями. Уровень НСЭ повышается в крови при ишемическом и геморрагическом инсульте, травматическом повреждении мозга. Наивысшая концентрация НСЭ наблюдается через 4-8 часов после повреждения мозга и коррелирует со шкалой NIHSS. Однако взаимосвязи между объемом повреждения и уровнем НСЭ в сыворотке не замечено [24]. По мнению ряда исследователей, такие нейробиохимические маркеры, как НСЭ, не способны продемонстрировать существенных преимуществ перед традиционными факторами риска, клиническими шкалами, методами визуализации в отношении пациентов с мозговым инсультом [49]. Тау-протеин известен в основном благодаря своим диагностическим свойствам при нейродегене-ративных заболеваниях. Он является структурным компонентом микротрубочек нейронов и при повреждении мозга обнаруживается в крови и спин- 58 Экология человека 2015.10 Медицинская экология но-мозговой жидкости [24]. Уровень тау-протеина увеличивается медленно, и лишь в отдаленное время после инсульта его значения коррелируют с объемом повреждения мозговой ткани и клинической тяжестью течения инсульта. Такая же картина характерна и для спинно-мозговой жидкости [48]. Глиальные биомаркеры S100-ß — маркер, прочно вошедший в лабораторную диагностику благодаря своей ЦНС-специфичности. Это Са-связывающий белок, синтезируемый астроцитами при нейротравме, нейродегенеративных процессах, ишемических и геморрагических инсультах. S100-ß задействован в процессах эксайтоттоксичности. Этот пептид в низких концентрациях блокирует NMDA-рецепторы, оказывая нейропротективное действие. Как показывает [32], S100-ß в высоких концентрациях оказывает провоспалительное действие и запускает синтез про-воспалительных цитокинов, что приводит к апоптозу нейронов[32]. В основном этот маркер используется для диагностики ишемического инсульта. Концентрация S100-ß в сыворотке крови нарастает в первые 2 суток и достигает максимальных значений в 2-4 дня. Значение S100-ß коррелирует с размером инфаркта мозговой ткани, клинической тяжестью и показателями NIHSS, поэтому этот маркер удобен для прогнозирования исхода и возможной реабилитации пациента. Помимо этого повышенные значения S100-ß могут прогнозировать геморрагическую трансформацию ишемического инсульта после терапии антикоагулянтами и антиагрегантами. Наличие высоких концентраций S100-ß в сыворотке крови при геморрагическом инсульте является плохим прогностическим признаком и прогнозирует неблагоприятный исход [24]. Глиальный фибриллярный кислый протеин (GFAP) — это мономер, присутствующий в астроцитах и эпендимальных клетках головного мозга, и в неврологии он является иммуногистохимическим маркером линии глиальных клеток. GFAP является промежуточным волокном цитоскелета. Концентрация GFAP в сыворотке крови нарастает 1-2 дня и возвращается к норме к 3-й неделе. Уровень GFAP тесно коррелирует с объемом повреждения мозговой ткани, неврологическим статусом и уровнем S100-ß в сыворотке крови. Отмечают, что GFAP является более чувствительным, чем S100-ß, маркером повреждения мозга при малом инсульте и незначительных травмах. Однако раннюю диагностику затрудняет его позднее поступление в общий кровоток [48]. Основной белок миелина (ОБМ) — это растворимый протеин, играющий важную роль в сборке и поддержании структуры миелина. Увеличение концентрации ОБМ характерно для многих патологий в неврологии. Так, увеличение концентрации ОБМ и наличие антител к нему в спинно-мозговой жидкости указывает на наличие демиелинизирующего заболевания. При ишемическом инсульте также наблюда ется увеличение этого показателя в спинномозговой жидкости. В исследовании [32] показано увеличение концентрации ОБМ в спинно-мозговой жидкости в течение первой недели после ишемии. В сыворотке крови уровень ОБМ поднимался у 39 % пациентов. Концентрации ОБМ в сыворотке тесно коррелируют с оценками шкалы NIHSS и большими объемами повреждения мозговой ткани [24]. Протеины, связывающие жирные кислоты Протеины, связывающие жирные кислоты (Fatty acid-binding proteins — FABPs), — это класс внутриклеточных белков, транспортирующих длинные цепи жирных кислот. Существуют 9 типов FABPs, которые специфичны для разных тканей, 4 из них характерны для ЦНС и только два — для зрелых нейронов и глии: H-FABP для нейронов и B-FABP для глии. При повреждении клеток эти молекулы быстро попадают в кровоток. Через 2-3 часа после ишемии H-FABP обнаруживается в сыворотке. Однако через 20 минут после появления FABPs экскретируются почками благодаря своему низкому молекулярному весу [22]. B-FABP является чувствительным маркером при лакунарном и субкортикальным инфаркте. Однако не является специфичным маркером для инсульта и определяется при травмах мозга и электрошоковой терапии [22]. По данным [32], H-FABP коррелирует с объемом повреждения головного мозга и тяжестью клинического течения. При поступлении пациента чувствительность H-FABP к ишемическому инсульту составила 68 %, что выше, чем чувствительность S100-ß и НСЭ. Маркеры гемостаза Одной из патогенетических причин развития ишемического инсульта является тромбообразование. Согласно триаде Вирхова формированию тромба способствуют: эндотелиальная дисфункция, снижение скорости кровотока, повышение свертываемости крови. В данном разделе рассмотрены компоненты гемокоагуляции и фибринолиза, которые используются не только как прогностические факторы возникновения инсульта, но и как показатели, влияющие на его исход. Также эти маркеры могут указывать на эффективность проводимой тромболитической терапии. Одним из самых показательных маркеров является фибриноген. В многочисленных исследованиях показано, что концентрация фибриногена крови коррелирует с объемом повреждения мозговой ткани и исходом инсульта [6, 7, 13, 15]. При деградации фибриногена образуется D-димер, который характеризуют как наиболее чувствительный прогностический маркер, прогнозирующий неблагоприятный исход или повторный инсульт при повышенных концентрациях. То же можно сказать и о других компонентах гемокоагуляции: факторе Фон Виллебрандта, b-тромбоглобулине, протромбине, тромбине, тромбоцитарном факторе 4. При повышении их концентрации наблюдается прогресс ишемического повреждения мозга, что увеличивает вероятность неблагоприятного исхода [27, 46]. 59 Медицинская экология Экология человека 2015.10 Повышение уровня PAI-1 обнаружено в ряде исследований, посвященных острому нарушению мозгового кровообращения. Отметив повышение этого фактора, исследователи выдвинули предположение о том, что воспаление играет важную роль в развитии атеросклероза. Повышение уровня PAI-1 свидетельствует о снижении фибринолитической активности, что может привести к более длительному контакту стенок сосудов с микротромбами, образующимися при формировании сгустка. Это способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [37]. После инсульта увеличение уровня PAI-1 может препятствовать адекватной терапии tPA для реканализации сосудов. Согласно данным исследований Arenillas J. F. et al., пациенты с увеличенным PAI-1 плазмы демонстрируют неблагоприятный исход инсульта [5]. С-реактивпый белок и цитокипы С-реактивный белок (СРБ) — это острофазный белок, синтезирующийся печенью в ответ на стимуляцию IL-6. Основной функцией этого белка считается активация классического пути системы комплемента. Также выдвинута гипотеза о повреждении гематоэнцефалического барьера СРБ [32]. СРБ выступает как независимый фактор риска возникновения инсульта [36]. Более того, этот маркер тесно коррелирует с объемом повреждения мозговой ткани, тяжестью инсульта и его исходом [33]. Повышенные концентрации СРБ прогнозируют неблагоприятный исход. У пациентов, получающих терапию tPA, повышенный СРБ прогнозирует смертельный исход. При возникновении инсульта советуют измерять СРБ в течение 3 месяцев ввиду риска возникновения повторного нарушения мозгового кровообращения [30]. Цитокины — это небольшие молекулы, синтезируемые в ответ на многочисленные воздействия [40, 47]. Цитокины являются решающими звеньями воспалительных и провоспалительных реакций [41]. Известно, что при ишемическом повреждении головного мозга запускаются воспалительные реакции. В поврежденном участке благодаря воспалению формируется эдема, что приводит к апоптозу нейронов. Поэтому провоспалительные цитокины рассматриваются с точки зрения предикторных биомаркеров. У пациентов с нарушением мозгового кровообращения наблюдалось повышение уровней следующих цитокинов: IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, TGF-ß, ICAM-1, VCAM-1, E, L,P-селектины, TNF-a и т. д. [41]. Повышенные концентрации провоспалительных и низкие противоспалительных цитокинов ассоциировались с тяжестью инсульта, объемом пораженной ткани и неблагоприятным исходом. Появление TNF-a и IL-6 коррелировало с образованием зоны пенумбры. Однако применение противоспалительной терапии не принесло никакого результата [32]. Матрикспые металлопротеипазы и каспазы Матриксные металлопротеиназы (ММП) относятся к семейству цинк- и кальцийзависимых эндопептидаз, основной биологической ролью которых является деградация внеклеточного матрикса. Семейство ММП включает 14 ферментов [38]. Многие цитокины воздействуют на астроциты и микроглию, стимулируя синтез неактивных ММП [42]. После активации ММП вовлекаются в процессы повреждения капилляров, поддержания воспалительного процесса, дисфункции гематоэнцефалического барьера, усугубления ишемизации и геморрагической трансформации [39]. ММП задействованы в формировании атеросклероза сосудов головного мозга [29]. В мозговой ткани экспрессируются в основном ММП-9 и ММП-2 [17, 29]. При повреждениях церебральной ткани возникает явное увеличение уровня ММП-9 в крови, которое коррелирует с размером очага повреждения. Многие исследователи предполагают, что ММП-9, играя важную роль в формировании ишемического очага повреждения мозговой ткани, может быть не только индикатором дисфункции гематоэнцефалического барьера, но и предиктором выживаемости зоны пенумбры [35]. По данным [32], концентрация ММП-9 коррелирует с объемом очага повреждения, оценкой по шкале NIHSS и возможной геморрагической трансформацией. Также известно, что уровень ММП-9 возрастает при стенозе сонных артерий и атеросклеротических поражениях сосудов брахиоцефального ствола [25], что является основным фактором риска возникновения инсульта. Каспазы — это семейство протеиновых протеаз, запускающих один из путей апоптоза клетки. Каспазы-инициаторы расщепляют и активируют каспазы-эффекторы; которые, в свою очередь, расщепляют различные внутриклеточные белки (Icad/ DFF45, белки Bcl-2 и т. д.), что приводит к запрограммированной гибели клетки. Из всего семейства каспаз (14 ферментов) биомаркером, отражающим степень активного апоптоза, явилась каспаза-3. Каспаза-3 — это эффекторная каспаза, приводящая к фрагментированию ДНК. Блокирование данной каспазы у животных приводило к уменьшению очага поражения. В экспериментах на животных ингиби-ция каспаз уменьшала размер области повреждения инсультом на 40-50 %. В исследованиях, проводимых у пациентов, перенесших инсульт, плазменные уровни каспазы-3 были многократно повышены и коррелировали с объемом инфаркта и клиническим исходом [32]. У людей в остром инсульте отмечается повышение концентрации каспазы-3 в крови, что коррелирует с объемом ишемизированной ткани, краткосрочным и долгосрочным исходом [11]. Анализируя данные касательно биомаркеров крови, мы пришли к выводу, что уровень маркеров крови в основном коррелирует с объемом поврежденной ткани головного мозга, не предоставляя такой информации, как локализация и тип повреждения, объем пенумбры и т. д. Определение биомаркеров сыворотки дает скорее дополнительную информацию к основным методам исследования (нейровизуализации головного 60 Экология человека 2015.10 Медицинская экология мозга и определению клинической симптоматики): определение этиологического фактора инсульта, подтверждение диагноза, характеристика клинической тяжести, прогнозирование исхода, ответ на проводимую терапию. Чувствительность и специфичность определения биомаркеров крови невелики, и только при применении панелей, содержащих 50 маркеров и больше, можно добиться чувствительности 90 % [32]. Несмотря на это клиническое наблюдение и оценка при помощи прогностических систем более информативны. Таким образом, в нашем обзоре мы пришли к выводу, что данные, полученные в результате определения биомаркеров крови и использования клинических шкал, имеют разные прогностические характеристики исхода в постинсультном состоянии. Наиболее полную информацию о локализации процесса клинической тяжести, прогнозировании исхода, ответа на проводимую терапию можно получить при разработке прогностического комплекса, включающего в себя клинические шкалы, нейровизуализацию и сывороточные биомаркеры. Создание комбинаторных прогностических моделей для прогнозирования исхода в постинсультном состоянии является перспективным направлением развития для современной неврологии.

I A Kadyrova

Karaganda, Kazakhstan

F A Mindubaeva

Karaganda, Kazakhstan

A M Grjibovski

Email: [email protected]
Arkhangelsk, Russia; Oslo, Norway; Turkestan, Kazakhstan

1. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова (Инсульт приложение к журналу). 2003. № 9. С. 3-7.
2. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М. : Медицина, 2001. С. 13.
3. Денисова Е. В. Актуальные вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга в мире (обзор литературы) // Вестник общественного здоровья и здравоохранения. 2011. № 3. URL: http://fesmu.ru/ voz/20113/201131 1.aspx (дата обращения: 15.04.2015)
4. Alberts M. J. Ischemic stroke // Cerebrovascular Diseases. 2002. Vol. 13 (suppl. 1). P. 12-16.
5. Arenillas J. F., Alvarez-Sabín J., Molina C. A., Chacon P., Fernández-Cadenas I., Ribó M., Delgado P., Rubiera M., Penalba A., Rovira A., Montaner J. Progression of symptomatic intracranial large artery atherosclerosis is associated with a proinflammatory state and impaired fibrinolysis // Stroke. 2008. N 39 (5). Р 1456-1463.
6. Ay H., Arsava E. M., Gungor L., Greer D., Singhal A. B., Furie K. L., Koroshetz W. J., Sorensen A. G. Admission international normalized ratio and acute infarct volume in ischemic stroke // Ann. Neurol. 2008. N 64 (5). Р 499-506.
7. Barber M., Langhorne P., Rumley A., Lowe G. D., Stott D. J. Hemostatic function and progressing ischemic stroke: D-dimer predicts early clinical progression // Stroke. 2004. N 35 (6). P. 1421-1425.
8. Birkner M. D., Kalantri S., Solao V., Badam P., Joshi R., Goel A., Pai M., Hubbard A. E. Creating diagnostic scores using data-adaptive regression. An application to prediction of 30-day mortality among stroke victims in a rural hospital in India // Ther Clin Risk Manag. 2007. N 3 (3). Р. 475-484.
9. Bowler J. V., Hachinski V. Cognitive performance after first ever stroke related to progression of vascular brain damage: a 2 year follow up CT scan study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005. N 76 (8). Р 1075-1079.
10. Brott T., Adams H. P., Olinger C. P., et al. Measurements of acute cerebral infarction — a clinical examination scale // Stroke. 1989. N 20. Р. 864-870.
11. Broughton B. R., Reutens D. C., Sobey C. G. Apoptotic mechanisms after cerebral ischemia // Stroke. 2009. N 5. P. 331-339.
12. Bugnicourt J. M., Leclercq C., Chillon J. M., Diouf M., Deramond H., Canaple S., Lamy C., Massy Z. A., Godefroy O. Presence of intracranial artery calcification is associated with mortality and vascular events in patients with ischemic stroke after hospital discharge: a cohort study // Stroke. 2011. N 42 (12). Р. 3447-3453.
13. Carter A. M., Catto A. J., Mansfield M. W., Bamford J. M., Grant P. J. Predictive variables for mortality after acute ischemic stroke // Stroke. 2007. N 38 (6). Р. 1873-1880.
14. Criddle L. M., Bonnono C., Fisher S. K. Standardizing stroke assessment using the National Institutes of Health Stroke Scale // J. Emerg. Nurs. 2003. N 6. Р. 541-546.
15. Di Napoli M., Singh P. Is plasma fibrinogen useful in evaluating ischemic stroke patients?: why, how, and when // Stroke. 2009. N 40 (5). Р. 1549-1452.
16. Feigin V. L., Lawes C. M., Bennett D. A. et al. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review // Lancet Neurol. 2009. P. 15-18.
17. Fonarow G. C., Saver J. L., Smith E. E., Broderick J. P., Kleindorfer D. O., Sacco R. L., Pan W., Olson D. M., Hernandez A. F., Peterson E. D., Schwamm L. H. Relationship of National Institutes of Health Stroke Scale to 30-Day Mortality in Medicare Beneficiaries With Acute Ischemic Stroke // J. Am. Heart Assoc. 2012. N 1. Р. 42-50.
18. Ghandehari K. J. Challenging comparison of stroke scales // Res. Med. Sci. 2013. N 10. Р. 906-910.
19. Govan L., Langhorne P., Weir C. J. Categorizing stroke prognosis using different stroke scales // Stroke. 2009. N 40 (10). Р. 3396-3399.
20. Grysiewicz R. A., Thomas K., Pandey D. K. Epidemiology of ischemic and hemorrhagic stroke: incidence, prevalence, mortality, and risk factors // Neurol. Clin. 2008. N 26. P. 871-895.
21. Hankey G. J. et al. Long-Term Outcome after Ischaemic Stroke/Transient Ischaemic Attack // Cerebrovasc. Dis. 2003. Vol. 16.
22. Holm S., Ueland T., Dahl T. B., Michelsen A. E., Skjelland M., Russell D., Nymo S. H., Krohg-Sørensen K., Clausen O. P., Atar D., Januzzi J. L., Aukrust P., Jensen J. K., Halvorsen B. Fatty Acid binding protein 4 is associated with carotid atherosclerosis and outcome in patients with acute ischemic stroke // PLoS One. 2011. N 6 (12).
23. Hsieh Y. C., Seshadri S., Chung W. T., Hsieh F. I., Hsu Y. H., Lin H. J., Tseng H. P., Lien L. M., Bai C. H., Hu C. J., Jeng J. S., Tang S. C., Chen C. I., Yu C. C., Chiou H. Y. Association between genetic variant on chromosome 12p13 and stroke survival and recurrence: a one year prospective study in Taiwan // J. Biomed. Sci. 2012. N 3. Р. 19.
24. Jauch E. C., Lindsell C., Broderick J., Fagan S. C., Tilley B. C., Levine S. R. Association of serial biochemical markers with acute ischemic stroke: the National Institute of Neurological Disorders and Stroke recombinant tissue plasminogen activator Stroke Study // Stroke. 2006. N 10. Р. 13.
25. Jefferisa B., Whincupb P., Welshc P., Wannametheea G., Rumleyc A., Lennona L., Thomsona A., Lawlord D., Carsone C., Ebrahime S., Lowec G. Prospectivestudy of matrix metalloproteinase-9 and risk of myocardial infarction and stroke in older men and women // Atherosclerosis. 2010. Vol. 208, N 2. P 557-563.
26. Johnston S. C., Mendis S., Mathers C. D. Global variation in stroke burden and mortality: estimates from monitoring, surveillance, and modeling // Lancet Neurol. 2009. P 56-59.
27. Kang D. W., Yoo S. H., Chun S., Kwon K. Y., Kwon S. U., Koh J. Y., Kim J. S. Inflammatory and hemostatic biomarkers associated with early recurrent ischemic lesions in acute ischemic stroke // Stroke. 2009. N 40 (5). Р 1653-1658.
28. Karlsson K. E., Wilkins J. J., Jonsson F., Zingmark P. H., Karlsson M. O., Jonsson E. N. Modeling disease progression in acute stroke using clinical assessment scales // AAPS J. 2010. N 12 (4). Р 683-691.
29. Kitagawa K. Cerebral vessel disease and inflammatory process // Brain Nerve. 2009. N 61. P 1061-1068.
30. Kuhlmann C. R., Librizzi L., Closhen D., Pflanzner T., Lessmann V., Pietrzik C. U., de Curtis M., Luhmann H. J. Mechanisms of C-reactive protein-induced blood-brain barrier disruption // Stroke. 2009. N 40 (4). Р 1458-1466.
31. MacDonald B. K., Cockerell O. C., Sander J., Shorvon S. D. The incidence and lifetime prevalence of neurological disorders in a prospective community-based study in the UK // Brain. 2000. P. 665-676.
32. Matthew B. Maas, Karen L. Furie. Molecular biomarkers in stroke diagnosis and prognosis // Biomarkers in Medicine. 2009. N 4. P 363-375.
33. Official periodical: World Health Organization: Ten leading causes of death //Information byulleten. 2014. № 310. URL: http://www.who.int/governance/eb/who_constitution_ ru.pdf. (дата обращения: 15.04.2015)
34. Panel M., Ed D., Robertson J., Broderick J., Duncan Р., Hershey L., Roth E., Thies H., Trombly C. The American Heart Association Stroke Outcome Classification // Stroke. 1998. N 29. P. 1274-1280.
35. Park K. P., Rosell A., Foerch C. et al. Plasma and brain matrix metalloproteinase-9 after acute focal cerebral ischemia in rats // Stroke.2009. N 40 (8). P. 2836-2342.
36. Purroy F., Montaner J., Molina C. A., Delgado P., Arenillas J. F., Chacon P., Quintana M., Alvarez-Sabin J. C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death. C-reactive protein predicts further ischemic events in transient ischemic attack patients // Acta Neurol. Scand. 2007. N 115 (1). Р 60-61.
37. Ribo M., Montaner J., Molina C. A., Arenillas J. F., Santamarina E., Alvarez-Sabín J. Admission fibrinolytic profile predicts clot lysis resistance in stroke patients treated with tissue plasminogen activator // J. Thromb Haemost. 2004. N 91 (6). Р 1146-1151.
38. Rosell A., Alvarez-Sabín J., Arenillas J. F., Rovira A., Delgado P., Fernández-Cadenas I., Penalba A., Molina C. A., Montaner J. A matrix metalloproteinase protein array reveals a strong relation between MMP-9 and MMP-13 with diffusion-weighted image lesion increase in human stroke // J. Stroke. 2005. N 36. P 1415-1420.
39. Rosell A., Ortega-Aznar A., Alvarez-Sabín J., Fernández-Cadenas I., Ribó M., Molina C. A., Lo E. H., Montaner J. Increased brain expression of matrix metalloproteinase-9 after ischemic and hemorrhagic human stroke // Stroke. 2006. N 37 (6). Р 1399-1406.
40. Smith C. J., Emsley H. C., Gavin C. M., Georgiou R. F., Vail A., Barberan E. M., del Zoppo G. J., Hallenbeck J. M., Rothwell N. J., Hopkins S. J., Tyrrell P. J. Peak plasma interleukin-6 and other peripheral markers of inflammation in the first week of ischaemic stroke correlate with brain infarct volume, stroke severity and long-term outcome // Neurol. 2004. N 15. Р 2.
41. Sotgiu S., Barone R., Zanda B., Arru G., Fois M.L., Arru A., Rosati G., Marchetti B., Musumeci S. Chitotriosidase in patients with acute ischemic stroke // Eur. Neurol. 2005. N 54 (3). Р. 53.
42. Sotgiu S., Zanda B., Marchetti B., Fois M. L., Arru G., Pes G. M., Salaris F. S., Arru A., Pirisi A., Rosati G. Inflammatory biomarkers in blood of patients with acute brain ischemia // Eur. J. Neurol. 2006. N 13 (5). Р 505-513.
43. Van Seeters T., Biessels G. J., van der Schaaf I. C., Dankbaar J. W., Horsch A. D., Luitse M. J., Niesten J. M., Mali W. P., Kappelle L. J., van der Graaf Y., Velthuis B. K. Prediction of outcome in patients with suspected acute ischaemic stroke with CT perfusion and CT angiography: the Dutch acute stroke trial (DUST) study protocol // BMC Neurol. 2014. N 25. Р 14-37.
44. Weimar C. 1., König I. R., Kraywinkel K., Ziegler A., Diener H. C. Age and National Institutes of Health Stroke Scale Score within 6 hours after onset are accurate predictors of outcome after cerebral ischemia: development and external validation of prognostic models // German Stroke Study Collaboration. Stroke. 2004. N 35 (1). Р 158-162.
45. Weiss A., Beloosesky Y., Kenett R. S., Grossman E. Systolic blood pressure during acute stroke is associated with functional status and long-term mortality in the elderly // Stroke. 2013. N 44 (9). Р 2434-1440.
46. Welsh P., Barber M., Langhorne P., Rumley A., Lowe G. D., Stott D. J. Associations of inflammatory and haemostatic biomarkers with poor outcome in acute ischaemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2009. N 27 (3). Р 247-253.
47. Whiteley W., Jackson C., Lewis S., Lowe G., Rumley A., Sandercock P., Wardlaw J., Dennis M., Sudlow C. Inflammatory markers and poor outcome after stroke: a prospective cohort study and systematic review of interleukin-6 // PLoS Med. 2009. N 6 (9). Р e1000145.
48. Williams D. R. Tauopathies: classification and clinical update on neurodegenerative diseases associated with microtubule-associated protein tau // Intern. Med. J. 2006. N 36 (10). Р 652-660.
49. Wunderlich M. T., Lins H., Skalej M., Wallesch C. W., Goertler M. Neuron-specific enolase and tau protein as neurobiochemical markers of neuronal damage are related to early clinical course and long-term outcome in acute ischemic stroke // Clin. Neurol. Neurosurg. 2006. N 6. Р 63.
50. Yamamoto L., Magalong E. Outcome measures in stroke // Crit. Care Nurs. Q. 2003. N 4. Р 283-293.

Views

Abstract — 148

PDF (Russian) — 57

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Ургентная интервенция гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии в острейшем периоде ишемического инсульта | Казанцев

Цель. Анализ госпитальных результатов каротидной ангиопластики со стентированием, реализованной в первые 3 ч от дебюта острого нарушения мозгового кровообращения, что соответствует острейшему периоду ишемического инсульта.

Методы. В данное ретроспективное исследование с января 2008 г. по август 2020 г. вошло 312 пациентов с гемодинамически значимыми стенозами внутренних сонных артерий, которым была реализована каротидная ангиопластика со стентированием в течение 3 ч от дебюта острого нарушения мозгового кровообращения.
После экстренной госпитализации в приемное отделение невролог осматривал пациента на предмет развития острого нарушения мозгового кровообращения. Врач определял уровень неврологического дефицита согласно шкале инсульта Национального института здоровья США (англ. National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS), модифицированной шкале Рэнкина, шкале Бартела, индексу мобильности Ривермид. Далее выполнялась мультиспиральная компьютерная томография головного мозга. При условии визуализации ишемического очага больной направлялся на скрининговое цветное дуплексное сканирование брахио­цефальных артерий, артерий нижних конечностей, дуги аорты, сердца. При визуализации гемодинамически значимого стеноза во внутренней сонной артерии пациенту выполнялась мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий. Степень стеноза определялась по классификации Североамериканского исследования симптомной каротидной эндартерэктомии (англ. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NASCET). Далее дежурный мультидисциплинарный консилиум определял тактику лечения пациента. После принятия решения о хирургической коррекции на основе стратификации риска послеоперационных осложнений по шкале EuroSCORE II, тяжести поражения коронарного русла по шкале SYNTAX Score (при наличии данных коронарографии в анамнезе) выбирали реваскуляризацию между каротидной ангиопластикой со стентированием и каротидной эндартерэктомией. Период между госпитализацией в приемное отделение и поступлением пациента в операционную составлял 84,5 ± 9,3 мин. Критерии включения: 1) неврологические нарушения легкой степени — от 3 до 8 баллов по шкале NIHSS, не более 2 баллов по модифицированной шкале Рэнкина, более 61 балла по шкале Бартела; 2) показания для каротидной ангиопластики со стентированием согласно действующим национальным рекомендациям; 3) ишемический очаг в головном мозге не более 2,5 см в диаметре по данным мультиспиральной компьютерной томографии; 4) отсутствие выраженного кальциноза внутренних сонных артерий. Критерии исключения: 1) противопоказания к каротидной ангиопластике со стентированием; 2) тромбоз внутренних сонных артерий, требующий введения фибринолитиков (алтеплаза), выполнения тромбэкстракции и тромбаспарации. 

Результаты. В госпитальном послеоперационном периоде выявлено 6 летальных исходов (1,92 %), 5 инфарктов миокарда (1,6 %), 5 нефатальных острых нарушений мозгового кровообращения (1,6 %), 7 бессимптомных «немых» острых нарушений мозгового кровообращения (2,2 %), 2 геморрагические трансформации (0,64 %), 1 тромбоз внутренней сонной артерии (0,32 %). Комбинированная конечная точка (смерть, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда) составила 7,05 % (n = 22).

Заключение. Каротидная ангиопластика со стентированием — безопасный и эффективный метод реваскуляризации головного мозга в первые часы от дебюта ишемического инсульта. Интервенционная коррекция гемодинамически значимого стеноза внутренних сонных артерий сочетается с допустимыми уровнями инсульта и летальности от инсульта (3,84 %), а также летального исхода (1,92 %). Каротидная ангиопластика со стентированием в ургентном режиме позволяет достичь значимого регресса неврологического дефицита с устойчивым эффектом на протяжении послеоперационного периода.

Поступила в редакцию 21 сентября 2020 г. Исправлена 1 октября 2020 г. Принята к печати 10 октября 2020 г.

Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование
Исследование не имело спонсорской поддержки.

Вклад авторов
Концепция и дизайн: Р.А. Виноградов, М.А. Чернявский, В.А. Порханов, Э.Ю. Качесов, Г.Г. Хубулава
Сбор, анализ и интерпретация данных: В.В. Матусевич, К.П. Черных, А.Б. Закеряев
Статистический анализ: Г.Ш. Багдавадзе, Р.Ю. Лидер
Написание статьи: А.Н. Казанцев
Исправление статьи: Р.А. Виноградов, М.А. Чернявский, В.А. Порханов, Г.Г. Хубулава
Утверждение окончательной версии статьи: все авторы

Клинические исследование Гладить: Тенектеплаза в низких дозах, Тенектеплаза в высоких дозах — Реестр клинических исследований

— обзор

ПРАВИЛА ВЫИГРЫША — НЕТ ВЫИГРЫША

Оценка новых лекарств в группах пациентов, нуждающихся в неотложных нейроэкстракциях, осложняется потенциальными патологическими исходами. Например, нежелательны лекарственные средства, которые улучшают смертность или «хорошее восстановление» только для одновременного увеличения доли вегетативных или тяжелых исходов инвалидности. Общее статистическое решение этой проблемы состоит в том, чтобы проверить гипотезу о том, что вмешательство или лекарство улучшает благоприятные исходы, одновременно проверяя отсутствие сопутствующего повышения патологических исходов в пользу группы, не получавшей лечения или плацебо.Практическим следствием навязывания беспроигрышных правил для текущих клинических испытаний нейроэкстренной медицинской помощи является сложность успешной демонстрации эффективности и отсутствия неблагоприятных тенденций в одной и той же популяции пациентов (т.е. мы проверяем гипотезы на обоих концах распределения результатов). В общем, демонстрация строгой эквивалентности при отсутствии различий в патологических исходах между группами лечения не требуется. Скорее, нам нужно только показать, что мы не превышаем клинически приемлемый, но предварительно определенный порог для наблюдаемой разницы (например.г., не более 10%). К сожалению, этот метод проверяет только подмножество исследуемой совокупности на любом конце шкалы, тем самым снижая полезность полной выборки и связанную с ней мощность. В некоторых исследованиях начали анализировать клинические исходы с использованием подходов кумулятивного отношения шансов, которые могут сначала предусмотреть некоторые заранее заданные комбинации порядковых уровней выбранной шкалы (например, в случае mRS, коллапс смерти и тяжелая инвалидность). Такой подход оценивает полный спектр результатов по выбранным шкалам результатов, обеспечивая более чувствительный и мощный аналитический подход.

В качестве примера, хотя несколько категорий доступны в традиционных шкалах результатов (например, Шкала результатов Глазго [23], Расширенная шкала результатов Глазго [24]), формальный статистический анализ исторически сгруппировал эти шкалы результатов в две категории. путем выбора оценки, которая отличает благоприятный исход от неблагоприятного. У использования этого подхода к дихотомии упорядоченной порядковой шкалы результатов есть два основных недостатка.

Во-первых, разделение конечной точки на несколько категорий не согласуется с современной клинической практикой.Например, исход после тяжелого инсульта не является бинарным исходом, но в основном существует в континууме, причем сдвиги в этом континууме весьма актуальны для отдельного пациента, даже если сдвиг не такой, что он пересекает произвольную границу, разделяющую предположительно плохой исход от якобы хорошего исхода (25). Обсуждение этой концепции обсуждается в документе пунктов для рассмотрения об остром инсульте, подготовленном Комитетом по патентованным лекарственным препаратам (CPMP) (26), в котором говорится следующее: «В качестве альтернативы можно показать, что агент эффективно перемещает пациентов из тяжелый исход в группу умеренной инвалидности и от средней степени инвалидности в группу выздоровевших, т.д., что лекарственный эффект распространяется на все степени тяжести инсульта, продвигая пациентов к более высокой степени независимости в их повседневной деятельности. Опять же, для такого рода анализа клинически значимые сдвиги должны быть определены и обоснованы в протоколе исследования. В этом случае категориальный анализ дает больше информации о действии препарата, чем дихотомический анализ ». Проблема игнорирования информации в конечных точках нескольких категорий путем придания им дихотомии, хотя и выявляется с помощью CPMP, десятилетиями преследовала острые нейроэкстренные исследования (27).С появлением современных статистических методов, которые могут надлежащим образом исследовать эту дополнительную информацию в конечных точках нескольких категорий, следует пересмотреть постоянную зависимость от таких неэффективных методов.

Во-вторых, использование подхода, который имеет меньшую (возможно, намного меньшую) статистическую чувствительность при обнаружении клинически значимой пользы или вреда от вмешательства, подвергает большее количество пациентов экспериментальному процессу клинического испытания без компенсации пользы. Это ограничение на использование информации, предоставляемой каждым участвующим субъектом, противоречит принципу проведения максимально эффективного исследования, что является требованием большинства этических руководств для исследований на людях.

В исследованиях острого инсульта mRS рассматривается как наиболее подходящий показатель клинического исхода. Во многих продолжающихся исследованиях острого инсульта было запланировано изменение пропорций остаточной нетрудоспособности по всему диапазону исходов mRS, чтобы обеспечить более надежный и клинически приемлемый анализ, чем простой дихотомический подход к хорошим и плохим исходам. Таким образом, этот анализ с использованием подхода пропорциональных шансов отражает не только вероятность хорошего выздоровления, но также может отражать другой важный лечебный эффект, а именно переход к повышенной вероятности умеренной остаточной нетрудоспособности по сравнению с тяжелой.Это особенно актуально для тех исследований, где прогнозируемый результат является плохим и где важное преимущество лечения не может быть обнаружено с помощью подхода простой дихотомии.

В качестве конкретного примера, mRS имеет семь категорий (см. Ниже), цель которых — предоставить средства оценки как индивидуального уровня инвалидности пациента, так и, в контексте клинического исследования, доли пациентов, которые меняют категории в любом исследовании. терапевтического вмешательства. MRS является важным и универсальным средством измерения клинических результатов в большинстве исследований инсульта.MRS представляет собой комбинированную шкалу результатов, которая измеряет неврологическую функцию и инвалидность, разделяя семь категорий, включая смерть по шкале mRS, равной 6 (28,29):

Модель пропорциональных шансов с семью упорядоченными категориями ответа может использоваться при анализе первичной конечной точки .Преимущества использования этого подхода (7) по сравнению с моделью бинарного исхода («плохой» или «неплохой» исход) следующие: (а) модель пропорциональных шансов с семью порядковыми категориями использует гораздо больше информации из mRS. оценка, чем бинарная модель; (b) этот подход может снизить вероятность того, что заявлено о превосходстве из-за положительного воздействия на плохой конец шкалы mRS, и в то же время есть отрицательный эффект на хороший конец; и (c) анализ пропорциональных шансов будет более чувствителен к изменениям в любой части шкалы mRS, чем бинарная модель.Следовательно, для метода пропорциональных шансов требуется меньший размер выборки, чем для простого критерия хи-квадрат. Это гарантирует выполнение общего принципа проведения эффективного испытания, тем самым соблюдая этические принципы исследований на людях.

Таким образом, по клиническим и статистическим причинам, запланированный анализ первичной конечной точки шкал, таких как mRS, должен быть выполнен с сохранением упорядоченных категориальных данных (категория за категорией, потенциально объединяющей тяжелую инвалидность и смерть), которые обеспечат полную картина потенциальной эффективности любого терапевтического вмешательства в клинических условиях неотложной нейроэксплуатации.

Модифицированная шкала гандикапа Ранкина | База данных RehabMeasures

Библиография

Али М. и др. (2013).» Насколько хорошо стандартные показатели исхода инсульта отражают качество жизни? Ретроспективный анализ данных клинических испытаний ». Ход 44: 3161-3165. Найдите на PubMed

Batcho, C.S., et al. (2014) «Измерение функционального восстановления у пациентов с инсультом: реакция на ACTIVLIM-инсульт». J Neurol Neurosurg Psychiatry 85 (12): стр. 1337-42.Найдите на PubMed

Берзина Г. и др. (2015) «Анализ модифицированной шкалы ранкина с использованием концепций международной классификации функционирования, инвалидности и здоровья». Eur J Phys Rehabil Med. Найдите на PubMed

Бруно А. и др., (2010) «Улучшение оценки по модифицированной шкале Рэнкина с помощью упрощенной анкеты». Инсульт, 41 (5): п. 1048-50. Найдите на PubMed

Bruno, A., et al. (2011) «Упрощенная анкета с модифицированной шкалой ранкина: воспроизводимость по телефону и подтверждение качества жизни.”Штрих 42 (8): стр. 2276-9. Найдите на PubMed

Bruno, A., et al., (2013) «Размер инсульта коррелирует с функциональным результатом по упрощенной модифицированной анкете по шкале Рэнкина». J Stroke Cerebrovasc Dis 22 (6): стр. 781-3. Найдите на PubMed

Bruno, A., et al. (2013) «Упрощенная модифицированная анкета по шкале Рэнкина коррелирует с тяжестью инсульта». Clin Rehabil 27 (8): стр. 724-7 Найдите на PubMed

Бруно А. и Дж. А. Свитцер (2013) Письмо Бруно и Свитцера относительно статьи «Модифицированная шкала Рэнкина с предварительным ударом имеет умеренную надежность и валидность среди наблюдателей при остром инсульте».Инсульт. 44 (5): п. e43. Найдите на Pubmed

Cincura C, Pontes-Neto OM, Neville IS, Mendes HF, Menezes DF, Mariano DC, Pereira IF, Teixeira LA Jesus PA, de Wueiroz DC, Pereira DF, Pinto E, Leite JP, Lopes AA, Oliveira = Filho J. (2009) «Валидация шкалы инсульта национальных институтов здоровья, модифицированной шкалы Рэнкина и индекса Бартеля в Бразилии: роль культурной адаптации и структурированного интервьюирования». Цереброваск Дис 27: 119-122 Найти на Pubmed

Чашка, Е.H., Scholte op Reimer, W. J., et al. (2003). «Надежность и валидность канадских критериев оценки профессиональной деятельности у пациентов с инсультом». Clin Rehabil 17 (4): 402-409. Найдите на PubMed

Де Хаан Р., Хорн Дж. И др. (1993). «Сравнение пяти шкал инсульта с показателями инвалидности, инвалидности и качества жизни». Ход 24: 1178-1181.

де Хаан Р., Лимбург М. и др. (1995). «Клиническое значение« инвалидности »Ранкина после инсульта». Инсульт 26: 2027-2030.

Dennis, M. et al. (2012). «Определение модифицированной оценки Рэнкина после инсульта с помощью почтовых и телефонных анкет». Ход 43: 851-853. Найдите на PubMed

Dromerick, A. W., Edwards, D. F., et al. (2003). «Чувствительность к изменениям инвалидности после инсульта: сравнение четырех шкал, используемых в клинических испытаниях». J Rehabil Res Dev 40: 1-8.

Fearon, P., et al. {2012) «Модифицированная шкала ранкинского инсульта до перестройки имеет умеренную надежность и валидность при остром инсульте.”Ход 43 (12): стр. 3184-8. Найдите на PubMed

Ghandehari, K., et al. (2012) «Сравнительная надежность Азиатской шкалы инсульта, модифицированной шкалы Рэнкина и индекса Бартеля у пациентов с инфарктом головного мозга». ARYA Atheroscler 8 (3): стр. 153-7. Найдите на PubMed

Goldie, F.C., et al. (2014). «Взаимозависимость шкал результатов инсульта: надежные оценки из Виртуального международного архива исследований инсульта (VISTA)». Int J Stroke 9 (3): 328-332.Найдите на PubMed

Golicki, D., et al (2015). «Срок действия EQ-5D-5L в ходу». Qual Life Res 24 (4): 845-50. Найдите на PubMed

Горелик, П. Б., (2012). «Как исходная тяжесть влияет на эффективность и безопасность результатов исследований по вмешательству при остром ишемическом инсульте». Ann N Y Acad Sci, 1268 : стр. 85-94. Найдите на PubMed

Харрисон, Дж. К. и др., (2013) «Шкалы оценки инсульта: клинические и клинические аспекты». Clin Interv Aging 8: 8-12. Найдите на PubMed

Янссен, П.M., et al., (2010) «Сравнение телефонной и личной оценки модифицированной шкалы ранжирования». Цереброваск Дис 29: 137-139. Найдите на PubMed

Kerr, D.M., et al., (2012) «Семидневный NIHSS — чувствительный критерий результатов для поисковых клинических испытаний при остром инсульте: данные из Виртуального международного архива испытаний инсульта» Штрих 43 (5): п. 1401-3. Найдите его на PubMed.

Kwon, S., Hartzema, A.G., et al. (2004). «Показатели инвалидности при инсульте: взаимосвязь между индексом Бартеля, показателем функциональной независимости и модифицированной шкалой Рэнкина.»Инсульт 35: 918-923.

Liotta, E.M., et al (2013) «Предикторы 30-дневной повторной госпитализации после внутримозгового кровоизлияния: одноцентровый подход для выявления потенциально изменяемых ассоциаций с повторной госпитализацией». Crit Care Med 41 (12): стр. 2762-9. Найдите на PubMed

Оволаби, М.О. (2010). «Что больше подходит для пациентов с инсультом: общие или специфические для инсульта показатели качества жизни?» Нейроэпидемиология 34 (1): 8-12. Найдите на PubMed

Куинн Т.Дж., Доусон Дж., Уолтерс М.Р., Лис КР.(2009) «Функциональные критерии результатов в современных исследованиях инсульта». Int J Stroke. 4 : 200 –205. Найдите на PubMed

Куинн, Т.Дж. и др. (2010) «Надежность структурированной модифицированной оценки по шкале Рэнкина». Штрих 41 (12): п. e602; ответ автора e603. Найдите его на PubMed

Риверо-Ариас, О. и др. (2010) «Сопоставление измерения модифицированной шкалы Рэнкина (mRS) с общим результатом для здоровья EuroQol (EZ-5D)». Принятие решений в медицине 30: 341-354.Найдите на PubMed

Saver, J.L. и др. (2010) «Повышение надежности классификации инвалидности при инсульте в клинических исследованиях и клинической практике: оценка, сфокусированная на Рэнкине (RFA)». Ход 41 (5): 992-5. Найдите на PubMed

Savio, K., et al. (2013) «Надежность модифицированной шкалы Рэнкина, применяемой по телефону». Neurol Int 5 (1): стр. e2. Найдите на PubMed

Quinn, T. J., Ray, G., et al. (2008). «Получение модифицированных оценок Рэнкина из медицинских историй болезни.»Инсульт 39: 3421-3423.

Schaefer, P. W., Huisman, T. A., et al. (2004). «Диффузионно-взвешенная МРТ при закрытой черепно-мозговой травме: высокая корреляция с начальным баллом по шкале комы Глазго и баллом по модифицированной шкале Рэнкина при выписке». Радиология 233 (1): 58-66.

Шинохара Ю., Минемацу К. и др. (2006). «Модифицированная шкала Рэнкина с расширенной схемой руководства и анкетой для собеседования: согласие между экспертами и воспроизводимость оценки». Цереброваск Дис 21: 271-278.

Тилли, Б.C., Marler, J., et al. (1996). «Использование глобального теста на множественные результаты в исследованиях инсульта с применением в Национальном институте неврологических расстройств и инсульта t-PA Stroke Trial». Ход 27: 2136-2142.

van Swieten, J. C., Koudstaal, P. J., et al. (1988). «Соглашение между наблюдателями по оценке инвалидности у пациентов с инсультом». Ход 19: 604-607. Найдите на PubMed

Weimar, C., Kurth, T., et al. (2002). «Оценка работоспособности и инвалидности после ишемического инсульта.»Ход 33 (8): 2053-2059.

Wilson, J. T., Hareendran, A., et al. (2002). «Улучшение оценки результатов при инсульте: использование структурированного интервью для выставления оценок по модифицированной шкале Рэнкина». Ход 33 (9): 2243-2246.

Wolfe, C.D., Taub, N.A., et al. (1991). «Оценка шкал инвалидности и инвалидности для больных, перенесших инсульт». Ход 22: 1242-1244.

Zhao, H., et al., «Модифицированная шкала Рэнкина при остром инсульте имеет хорошую межэкспертную надежность, но сомнительную валидность.”Цереброваскский дис., 2010. 29 (2): с. 188-93. Найдите на PubMed

Проспективное и невыбранное когортное исследование

ПРИНЯТО РУКОВОДСТВО

Телефонное интервью, история болезни пациентов и база данных Центра регистрации населения

Через 30 дней после операции анестезиолог-исследователь провел структурированное телефонное интервью для каждого исследования

пациента. Было сделано не менее трех попыток дозвониться до пациента. Структурированное телефонное интервью состояло из

следующих вопросов:

1.Основная информация

• Имя пациента

• Номер социального страхования

• Дата звонка

2. Место проживания на момент интервью (дом, больница, резиденция с медицинским обслуживанием, поликлиника,

дом престарелых)

3. 30-дневный mRS согласно утвержденному телефонному опроснику mRS

7

4. Как вы оцениваете свое общее состояние здоровья на данный момент (отличное-хорошее-среднее-плохое-очень плохое)?

5. Сохраняются ли у вас послеоперационные симптомы? (Нет / Да, какие?) Они тяжелые / легкие?

6.Что из следующего лучше всего описывает вашу общую удовлетворенность нейрохирургической помощью во время госпитализации

? Отлично, хорошо, удовлетворительно, плохо или очень плохо.

Исследовательский анестезиолог вручную извлек данные о повторных операциях на головном мозге за период времени

между выпиской из больницы и окончанием 30-дневного периода наблюдения.

База данных Центра регистрации населения предоставила данные о смертности для всех исследуемых пациентов на 30-дневном периоде наблюдения.

Отсутствующие данные

Полные данные по некоторым пациентам были недоступны.Анкеты пациентов и формы исследования были заполнены не полностью или не были возвращены

в 119 случаях (28,5%). Объективные переменные, такие как внутрибольничные осложнения, были вручную извлечены из истории болезни

при необходимости. Таким образом, полные данные о госпитальных осложнениях составляли

, доступных для всех исследуемых пациентов. В общей сложности 68 пациентов (16,3%) были потеряны для последующего наблюдения через 30 дней. Мы получили

баллов по шкале mRS за 30 дней для 62 пациентов, потерянных для последующего наблюдения для ретроспективных анализов.

ССЫЛКИ

1. Brown J, Pengas G, Dawson K, Brown LA, Clatworthy P. Самостоятельный когнитивный скрининговый тест

(TYM) для выявления болезни Альцгеймера: перекрестное исследование. BMJ. 2009; 338: b2030

2. Чарлсон М.Э., Помпеи П., Алес К.Л., Маккензи С.Р. Новый метод классификации прогностической коморбидности

в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. J Chronic Dis. 1987; 40: 373-383

3. Американское общество анестезиологов.Система классификации физического состояния ASA.

http://www.asahq.org/resources/clinical-information/asa-physical-status-classification-system.

По состоянию на 27 апреля 2015 г.

4. Репонен Э., Корья М., Ниеми Т., Сильвасти-Лунделл М., Хернесниеми Дж., Туоминен Х. Предоперационная

Выявление нейрохирургических пациентов с высоким риском внутрибольничных осложнений — a проспективная

когорта из 418 последовательных пациентов с плановой трепанацией черепа. [опубликовано в Интернете перед печатью 1 мая

2015].J Neurosurg. 2015. DOI: 10.3171 / 2014.11.JNS141970.

5. Ранкин Дж. Церебральные сосудистые нарушения у пациентов старше 60 лет. II. Прогноз. Scott Med J.

1957; 2: 200-215

6. van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J. Соглашение между наблюдателями по оценке

инвалидности у пациентов с инсультом. Инсульт. 1988; 19: 604-607

7. Бруно А., Акинвунтан А.Е., Лин С., Клоуз Б., Дэвис Ф., Бауте В. и др. Упрощенная модифицированная анкета по шкале Ранкина

: Воспроизводимость по телефону и подтверждение качества жизни.Инсульт.

2011; 42: 2276-2279

Модифицированная шкала Ренкина (MRS) | Ключ медсестры

C HAPTER 37: M ODIFIED R ANKIN S CALE (MRS)

Описание

Модифицированная шкала ранжирования (MRS) считается инструментом для быстрого скрининга глобальная шкала результатов, состоящая из одного пункта, для использования в популяциях инсультов. Шкала описывает 6 степеней инвалидности, которые являются общими для пациентов с инсультом (от 0 до 5), где 0 означает отсутствие симптомов, а 5 — тяжелую инвалидность.Во время оценки информация о клиенте получается путем наблюдения и собеседования. Затем практикующий врач использует эту информацию для количественной оценки индивидуального уровня участия, а также функциональной мобильности по критериям включения / исключения из 5 этапов. Первоначальная шкала, разработанная Ранкином (1950), позже была модифицирована Warlow et al. (1988), чтобы включить оценку 0, а также дальнейшие уточнения к степени 1, чтобы включить «нет значительной инвалидности: способность выполнять все обычные обязанности», а также к степени 2, чтобы включить «небольшую инвалидность: неспособность выполнять некоторые обязанности». предыдущей деятельности »(Ван Свитен, Коудстал, Виссер, Схоутен и ван Гийн, 1988).MRS можно выполнить менее чем за 5 минут.

T ABLE 37-1

T HE M ODIFIED R ANKIN S CALE

Dryad Data — Порядковый и дихотомический анализ модифицированной шкалы Рэнкина и 5-летний исход и стоимость инсульта

Данные из: Порядковый и дихотомический анализ модифицированной шкалы Рэнкина, 5-летний исход и стоимость инсульта

Цитирование

Ганеш, Аравинд; Луенго-Фернандес, Рамон; Wharton, Rose M .; Ротвелл, Питер М. (2019), Данные из: Порядковый и дихотомический анализ модифицированной шкалы Рэнкина, 5-летнего исхода и стоимости инсульта, Dryad, Dataset, https://doi.org/10.5061/dryad.609bp7m

Аннотация

Примечания по использованию

Онлайн-приложение Neurology 14Jul2018 — Clean Copy

Содержит электронные таблицы 1-19, электронные рисунки 1-7

«Широко распространенная метрика (телефонная оценка модифицированного Ранкина» Ангелос Катрамадос, Панайотис Мициас и др.

Название

Широко распространенный показатель (оценка по телефону модифицированной шкалы Рэнкина через 90 дней) может неточно отражать реальный результат эндоваскулярного лечения инсульта

Авторы

Angelos Katramados , Henry Ford Health System Follow
Panayiotis Mitsias , Henry Ford Health System Follow
Hebah Hefzy , Henry Ford Health System Follow
Shaneela Malik 9010 Генри Форд 9010 Подписаться
Daniel J.Миллер , Система здравоохранения Генри Форда Следовать
Хория Марин , Система здравоохранения Генри Форда Следить
Максимилиан К. Коле , Система здравоохранения Генри Форда Следить
Кайл Романчук , Система здравоохранения Генри Форда Подписаться
Konstantnos Marmagkiolis
Despina Tsitlakidou , Henry Ford Health System Follow
Dawn Scozzarri , Henry Ford Health System Follow
Lisa Cohen , Health System , Система здравоохранения Генри Форда Follow
Panayiotis N.Varelas , Система здравоохранения Генри Форда Подписаться
Стефан А. Майер , Система здравоохранения Генри Форда Подписаться

Рекомендуемое цитирование

Katramados AM, Mitsias PD, Hefzy H, Malik S, Miller DJ, Marin H, Kole M, Romanchuk K, Marmagkiolis K, Tsitlakidou D, Scozzari D, Cohen L, Brady M, Varelas PN и Mayer SA. Широко признанный показатель (оценка по телефону по модифицированной шкале Рэнкина через 90 дней) может неточно отражать реальный результат эндоваскулярного лечения инсульта.Инсульт 2018; 49 (Приложение 1): WP311.

Тип документа

Труды конференции

Абстрактные

Введение. Модифицированная оценка Ранкина (mRS), полученная примерно через 90 дней после начала инсульта, является надежным и воспроизводимым показателем исхода инсульта. Он был использован в рандомизированных контролируемых исследованиях, которые установили безопасность и эффективность эндоваскулярного лечения инсульта. Он был включен в качестве основного показателя для измерения качества помощи в комплексных центрах инсульта.Мы стремились оценить ценность 90-дневной mRS, учитывая, что определенный процент пациентов может не отвечать на телефонные звонки координатора. Методы. Мы ретроспективно проанализировали пациентов, получавших эндоваскулярное лечение инсульта в центре комплексного лечения инсульта с января 2015 года по март 2017 года и проспективно включенных в Реестр инсультов Get With The Guidelines. Мы подсчитали, что количество ответов на телефонные звонки координаторов составляет примерно 90 дней от начала инсульта. Несколько звонков были сделаны в соответствии с установленной институциональной политикой.Мы сравнили частоту ответа пациентов, у которых была успешная или неудачная реканализация, по данным эндоваскулярного специалиста во время процедуры. Результаты: мы идентифицировали 79 пациентов, которые получали эндоваскулярное лечение и с которыми координаторы связались примерно через 90 дней после начала инсульта. У 58 пациентов была успешная реканализация (согласно отчетам по шкале TICI IIb и III), тогда как у 21 пациента была неудачная реканализация (по данным TICI степеней O, I и IIa).44/58 пациентов с успешной реканализацией ответили на вызовы координатора по сравнению с 11/21 пациентом с безуспешной реканализацией. Разница в пропорциях была статистически значимой (p = 0,045). Выводы. Пациенты, у которых после эндоваскулярного лечения инсульта произошла неудачная реканализация, значительно реже реагируют на вызовы координатора. Следовательно, их mRS невозможно оценить, и нельзя оценить отдаленные результаты эндоваскулярной процедуры. Поскольку эти пациенты с большей вероятностью умерли или находятся под наблюдением (и, следовательно, недоступны по их предыдущему номеру телефона), оценка mRS по телефону, вероятно, не является точным показателем долгосрочного терапевтического эффекта эндоваскулярного инсульта. лечение.

Калькулятор модифицированной шкалы Ренкина (mRS)

Объяснение модифицированной шкалы Рэнкина

MRS включает 6 степеней инвалидности от инсульта: от полного отсутствия симптомов до тяжелой инвалидности и смерти. Эта шкала предназначена для использования врачами при оценке функционального статуса пациентов с инсультом либо в качестве отправной точки, либо во время выздоровления.

Чем выше показатель mRS, тем выше степень инвалидности. Текущая шкала используется более 30 лет и стандартизирует статус инвалидности на основе корреляции между результатом оценки и физиологическими характеристиками инсульта (такими как тип или размер поражения) и степенью неврологического нарушения.

Чтобы обеспечить большую надежность между наблюдателями, шкала часто используется вместе со следующей структурированной анкетой:

■ Испытываете ли вы какие-либо симптомы, которые вас беспокоят?

■ Можете ли вы выполнять свою деятельность, как обычно?

■ Поддерживаете ли вы свою семью, дружеские узы, как раньше?

■ Вам нужна помощь по дому?

■ Нужна ли вам помощь во время занятий вне дома?

■ Нужна ли вам помощь в выполнении основных действий по личной гигиене?

■ Вы прикованы к постели или нуждаетесь в постоянном уходе?

Используя приведенные выше вопросы, можно преодолеть ограничения простых наблюдений (основная критика модели).При общей оценке также следует принимать во внимание другие факторы, такие как наличие сопутствующих заболеваний.

О первоначальном исследовании

Модифицированная шкала Ранкина была создана van Switen et al. в 1988 г. на основе оригинальной шкалы Рэнкина 1975 г.

В исследовании с участием нескольких наблюдателей приняли участие 100 пациентов с различной степенью инвалидности, связанной с инсультом.

Степень инвалидности регистрировалась дважды (двумя разными клиницистами) для каждого пациента по шкале от отсутствия симптомов до тяжелых симптомов.

Коэффициенты согласования были скорректированы с помощью статистики каппа. Согласие наблюдалось в 65 случаях и отличалось на одну степень в 32 случаях и на две степени в 3 случаях.

Шкала была подтверждена как точная оценка инвалидности, связанной с инсультом, с удовлетворительным уровнем согласия между наблюдателями.

Первоисточник

van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J.