Сердцебиение 95: Ваш браузер устарел

Задать вопрос врачу кардиологу – МО «Здоровье»

21 ноября 2014 | 14:17Анастасия

Добрый вечер. Меня зовут Анастасия. Мне 21. С 11го класса, при сдаче ЕГЭ, я обнаружила жгучую боль в груди, с левой стороны, иррадиирующую в левое плечо. Обратилась к врачу, сделали ЭКГ, все в норме, никаких более процедур не делали. Объяснили данное явление как защитная реакция организма на стресс. И все благополучно об этом забыли. включая меня. В первую сессию, я стала ощущать подобные симптомы, но, опять объяснила себе словами врача — защитная реакция организма на стресс. Затем боли возникали, но уже локально в области левой груди, которым особого внимания не придавалось. После 2го курса летом, У меня случился, будем называть его «приступ», только помимо болей я почувствовала жуткую нехватку в кислороде, словно моя грудная клетка на расширяется,чтобы набрать воздух и он мечется где-то по ходу носовых путей. Секунд через 6-7 меня отпустило. К доктору попасть не получилось, было лето и все почти в отпуска, да и самой с дня на день надо было уезжать.

На 3ем курсе, в конце зимы, приступ описанный выше повторился, чрез недельку — опять..Как говорится: «Петух жаренный клюнул и я побежала к врачу.» Я пришла на приём, все рассказала и в ответ услышала громкий смех со словами:» Хахаха, напугалась за себя, ох как же мы себя любим, чуть прихватило и уже бежим — сердечко болит!! Молодая. ничего с тобой не случится!!» После этого демонстративно и с издёвкой кинули направление на ЭКГ и сказали:»раздевайся, послушаю!». Но я, испытав столь оскорбительное отношение, разревелась, как малыш и убежала, с тех пор не обращалась к врачам вообще ни по каким причинам. Приступы повторялись, но говоря себе, что я здорова и все хорошо, они проходили и я о них забывала. Плацебо действовало, и я уже на 4ом курсе. буквально с 2е недели назад я почувствовала покалывания, через какое-то время теплое, но неприятное жжение, и тяжесть все в том же грудном отделе с левой стороны, в плечо не отдаёт, и дыхание не перехватывает, но словно не отпускает, и глубокий вдох делаю с небольшим натягом, вчера спала не спокойно, оно колотилось подобно стуку дятла по дереву. Препаратов никаких не принимаю, разве, что витамины. Но к вам я обратила не с просьбой пожалеть меня. оправдать или поругать, что не иду к врачу.А в надежде. что вы мне скажете, какие процедуры мне лучше сделать, что бы хотя-бы понять, что со мной?

28 ноября 2014 | 12:07Заподовников Сергей Константинович | Врач -кардиолог, КМН

Уважаемая Анастасия!

В подобной ситуации, безусловно, требуется консультация кардиолога. Симптомы, которые Вы подробно описали, относятся не только к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Но, поскольку это — самая «грозная» категория болезней, обследоваться необходимо, прежде всего, именно в этом направлении. Обследование быстрое и безболезненное — осмотр врача, электрокардиограмма, ультразвуковое исследование сердца и специальный метод исследования его ритма — суточное холтеровское мониторирование (с Вами постоянно будет небольшой прибор). На сновании результатов вышеперечисленных исследований врач-кардиолог делает вывод о наличии или отсутствии заболевания сердца.

В любом случае, даже если заболевание сердца отсутствует, в результате обращения к врачу формулируется диагноз и рекомендуется лечение. К примеру, симптомы, подобные описанным Вами, могут иметь место при нейроциркуляторной дистонии.

СКОРОСТЬ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПОСЛЕ НАГРУЗКИ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ | Иванова

1. Alves AJ, Viana JL, Cavalcante SL, et al. Physical activity in primary and secondary prevention of cardiovascular disease: Overview updated. World J Cardiol 2016; 8 (10): 575­83. DOI: 10.4330/wjc.v8.i10.575.

2. Kokkinos PF. Cardiorespiratory fitness, exercise, and blood pressure. Hypertension 2014; 64: 1160­4. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03616.

3. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE CG127. Hypertension: The clinical management of primary hypertension in adults. London: NICE 2011. DOI: 10.3399/bjgp12X630232.

4. Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, et al. Physical Activity and Public Health in Older Adults: Recommendations from the ACSM and the AHA. Med Sci Sports Exerc 2007; 39 (8): 1435­45. DOI: 10.1249/mss.0b013e3180616aa2.

5. Mezzani A, Hamm LF, Jones A, et al. Aerobic Exercise Intensity Assessment and Prescription in Cardiac Rehabilitation: a joint position statement of the European association for cardiovasdcular prevention and rehabilitation, the American association of cardiovascular and pulmonary rehabilitation, and the Canadian association of cardiac rehabilitation. JCRP 2012; 32 (6): 327­50. DOI: 10.1177/2047487312460484.

6. Nocon M, Hiemann T, Müller­Riemenschneider F, et al. Association of physical activity with all­cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta­analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008; 15: 239­46. DOI: 10.1097/HJR.

7. Marchionini N, Fattirolli F, Fumagalli S, et al. Improved exercise tolerance and quality of life with cardiac rehabilitation of older patients after myocardial infarction: results of a randomized, control trial. Circulation 2003; 107 (17): 2201­6. DOI: 10.1161/01.CIR.0000066322.21016.4A.

8. Аронов Д. М., Бубнова М. Г., Барбараш О. Л. и др. Российские клинические рекомендации. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы: реабилитация и вторичная профилактика. Российский кардиологический журнал 2015; 1: 6­52. DOI: 10.15829/1560­4071­2015­1­6­52.

9. Бокерия Л. А., Аронов Д. М. Российские клинические рекомендации. Коронарное шунтирование больных ишемической болезнью сердца: реабилитация и вторичная профилактика. КардиоСоматика 2016; 7 (3­4): 5­71.

10. Arutynov GP, Rylova AK, Kolesnikova EA, et al. Physical rehabilitation. In. Cardio rehabilitation. 2nd ed. M.: Medpress­inform, 2014: 14­46. (In Russ.) Физическая реабилитация. В кн: Арутюнов Г. П., Рылова А. К., Колесникова Е. А. и др. Кардиореабилитация. Под ред. Г. П. Арутюнова. 2­е изд. М.: МЕДпресс­информ 2014; 14­46. ISBN 978­5­00030­049­7.

11. Piepoli MF, Corra U, Benzer W, et al. Secondary prevention through cardiac rehabilitation: from knowledge to implementation. A position paper from the cardiac rehabilitation section of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2010; 17: 1­17.

DOI: 10.1097/HJR.0b013e3283313592.

12. Duncker DG, Bache RG. Regulation of Coronary Blood Flow During Exercise. Physiol Rev 2008; 88 (3): 1009­86. DOI: 10.1152/physrev.00045.2006.

13. Manolis AJ, Pittaras A, Tsioufis C, et al. Exercise and hypertension. European Society of Hypertension. Clinical Practice Newsletters. Update 2011; 45­7. ISBN 978­837599­301­1.

14. Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure–regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension 2005; 46: 667­75. DOI: 10.1161/01.HYP.0000184225.05629.51.

15. Church TS, Lavie CJ, Milani RV, et al. Improvements in blood rheology after cardiac rehabilitation and exercise training in patients with coronary heart disease.

Am Heart J 2002; 143: 349­55. DOI: 10.1067/mhj.2002.119758.

16. Fernandes T, Hashimoto NY, Magalhaes FC, et al. Aerobic exercise training­induced left ventricular hypertrophy involves regulatory MicroRNAs, decreased angiotensinconverting enzyme­angiotensin II, and synergistic regulation of angiotensinconverting enzyme 2­angiotensin(1­7). Hypertension 2011; 58: 182­9. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.168252.

17. Tsai M­W, Chie W­C, Kuo TB, et al. Effects of exercise training on heart rate variability after coronary angioplasty. Phys Ther 2006; 86: 626­35. [PubMed] PMID: 16649887.

18. Thompson PD. Exercise prescription and proscription for patients with coronary artery disease. Circulation 2005; 112: 2354. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.502591.

19. Myers J, Prakash M, Froelicher V. Exercise capacity and mortality of men referred for exercise testing. N Engl J Med 2002; 346: 793­801. DOI: 10.1056/NEJMoa011858.

20. Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF. Peak oxygen intake and cardiac mortality in women referred for cardiac rehabilitation. JACC 2003; 42: 2139­43. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.07.028.

21. Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF, et al. Prediction of long­term prognosis in 12 169 men referred for cardiac rehabilitation. Circulation 2002; 106: 666­71. DOI: 10.1161/01.CIR.0000024413.15949.ED.

22. Marco MD, deSimone G, Roman MJ, et al. Cardiovascular and metabolic predictors of progression of prehypertension into hypertension; The Strong Heart Study. Hypertension 2009; 54: 974­80. DOI: 10.1161%2FHYPERTENSIONAHA. 109.129031.

23. Framingem Heart Stady. Heart rate recovery after tredmill exercise testing and risk of cardiovascular disease events. Amer J of Cardiol 2002; 90 (8): 848­52. DOI: 10.1016/S0002­9149(02)02706­6.

24. Adabag AS, Gandits GA, Prineas RJ, et al. MRFIT Research Group. Relation of heart rate parameters during exercise test to sudden death and all­cause mortality in asymptomatic men. JACC 2003; 42: 831­8. DOI: 10.1016%2Fj.amjcard.2008.01.021.

25. Иванова О. А., Куклин С. Г. Прогнозирование эффективности длительных физических тренировок у больных гипертонической болезнью. Артериальная гипертензия 2017, 23 (4): 346­52. DOI: 10.18705/1607­419X­2017­23­4­346­352.

26. Bellenger CR, Fuller JT, Thomson RL, et al. Monitoring athletic training status through autonomic heart rate regulation: a systematic review and meta­analysis. Sports Med 2016; 46: 1461­86. DOI: 10.1007/s40279­016­0484­2.

27. Imai K, Sato H, Hori M. Vagally mediated heart rate recovery after exercise is accelerated in athletes but blunted in patients with chronic heart failure. JAAC 1994; 1529­35. DOI: 10.1016/0735­1097(94)90150­3.

28. Lauer MS. Autonomic function and prognosis. Cleve Clin J Med 2009; 76 (2): 18­22. DOI: 10.3949/ccjm.76.s2.04.

29. Buccelletti E, Gilardi E, Scaini E, et al. Heart rate variability and myocardial infarction: systematic literature review and metanalysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2009; 13: 299­307. http://www.europeanreview.org/article/650 или [PubMed] PMID: 19694345.

30. Cole CR, Foody JM, Blackstone EH, et al. Heart rate recovery after submaximal exercise testing as a predictor of mortality in a cardiovascular healthy cohort. Ann Intern Med 2000; 132: 552­5. [PubMed] PMID: 10744592.

31. Nishime EO, Cole CR, Blackstone EH, et al. Heart rate recovery and treadmill exercise score as predictors of mortality in patients referred for exercise ECG. JAMA 2000; 284: 1392­8. DOI: 10.1001/jama.284.11.1392.

32. Adabag AS, Gandits GA, Prineas RJ, et al. MRFIT Research Group. Relation of heart rate parameters during exercise test to sudden death and all­cause mortality in asymptomatic men. JACC 2003; 42: 831­8. DOI: 10.1016%2Fj.amjcard.2008.01.021.

33. Shishehbor MH, Litaker D, Pothier CE, et al. Association of socioeconomic status with functional capacity, heart rate recovery, and all­cause mortality. JAMA 2006; 295:784­92. DOI: 10.1001/jama.295.7.784.

34. Michaelides AP, Liakos CI, Vyssoulis GP, et al. The Interplay of Exercise Heart Rate and Blood Pressure as a Predictor of Coronary Artery Disease and Arterial Hypertension. The J Clinical Hypertension 2013; 15: 162­70. DOI: 10.1111/jch.12035.

35. Savonen KP, Kiviniemi V, Laaksonen DE, et al. Two­minute heart rate recovery after cycle ergometer exercise and all­cause mortality in middle­aged men. J Intern Med 2011; 270: 589­96. DOI: 10.1111/j.1365­2796.2011.02434.x.

36. Shetler K, Marcus R, Froelicher VF et al. Heart rate recovery: validation and methodologic issues. JACC 2001; 38: 1980­7. DOI: 10.1016/S0735­1097(01)01652­7.

37. Qiu S, Cai X, Sun Z, et al. Heart Rate Recovery and Risk of Cardiovascular Events and All­Cause Mortality: A Meta­Analysis of Prospective Cohort Studies. J Am Heart Assoc 2017. DOI: 10.1161/JAHA.117.005505.

38. Giallauria F, Lucci R, Pietrosante M, et al. Exercise­based cardiac rehabilitation improves heart rate recovery in elderly patients after acute myocardial infarction. Journals of Gerontology. Series A (Biological Sciences and Medical Sciences) 2006; 61: 713­7. DOI: 10.1093/gerona/61.7.713.

39. Legramante JM, Iellamo F, Massaro M. Effects of residential exercise training on heart rate recovery in coronary artery patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 292: 510­15. DOI: 10.1152/ajpheart. 00748.2006

40. MacMillan JS. Exercise and hart rate recovery. Heart lung 2006; 35 (6): 383­90. DOI: 10.1016/j.hrtlng.2006.07.003.

41. Hai JJ, Siu CW, Ho HH. Relationship between changes in heart rate recovery after cardiac rehabilitation on cardiovascular mortality in patients with myocardial infarction. Heart Rhythm 2010; 7 (7): 929­36. DOI: 10.1016/j.hrthm.2010.03.023.

42. Laing ST, Gluckman TJ, Weinberg KM, et al. Autonomic effects of exercise­based cardiac rehabilitation. J. Cardiopulm Rehabil Prev 2011; 31 (2): 87­91. DOI: 10.1097/HCR.0b013e3181f1fda0.

43. Tsai SW, Lin YW, Wu SK. The effect of cardiac rehabilitation on recovery of heart rate over one minute after exercise in patients with coronary artery bypass graft surgery. Clin Rehabil 2005; 19 (8): 843­9. DOI: 10.1191/0269215505cr915oa.

44. Moholdt T, Aamot IL, Granoien I, et al. Aerobic interval training increases peak oxygen uptake more than usual care exercise training in myocardial infarction patients: a randomized controlled study. Clin Rehabil 2012; 26 (1): 33­44. DOI: 10.1177/0269215511405229.

45. Currie KD, Rosen LM, Millar PJ. Heart rate recovery and heart rate variability are unchanged in patients with coronary artery disease following 12 weeks of high­intensity interval and moderate­intensity endurance exercise training. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 2013; 38 (6): 644­50. DOI: 10.1139/apnm2012­0354.

46. Jolly MA, Brennan DM, Cho L. Impact of exercise on heart rate recovery. Circulation 2011; 124: 1520­6. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.005009.

47. Boidin M, Gayda M, Amoussou R, et al. Effect of high intensity interval training oh heart rate recovery, heart rate variability and arrhythmias in patients postacute coronary syndrome. Canad J Cardiol 2015; 31: 208­9. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.07.439.

Когда перестаешь дышать: история человека с апноэ сна

• Нил Стайнберг
• Mosaic/BBC Future

14 марта 2020

Автор фото, Getty Images

Высока вероятность того, что вы и не подозреваете, что у вас во сне случается апноэ. Однако если это происходит очень часто на протяжении ночи, то ваша жизнь в опасности.

Я думал, что умираю. Днем я чувствовал такую усталость, что у меня тряслись колени. Когда я был за рулем, то порой ловил себя на том, что клюю носом и засыпаю. На моем лице было написано изнеможение.

По ночам я спал урывками, с трудом находя удобное положение для ног, часто просыпался с сильно бьющимся сердцем, задыхаясь.

Мой врач был озадачен. Он попросил сдать кровь и мочу и отправил меня на электрокардиограмму. Возможно, предположил он, причина — в болезни сердца, раз у меня такое учащенное сердцебиение по ночам.

Но нет, с сердцем у меня все было в порядке. И кровь не показала ничего.

Тогда меня отправили на колоноскопию. Все это происходило в 2008 году, и мне тогда было 47 лет — так или иначе, подходящий возраст для того, чтобы впервые пройти колоноскопию.

Но и гастроэнтеролог не обнаружил у меня ничего страшного. Никаких опухолей. Даже никаких полипов. Однако кое-что он заметил.

«Когда вы были под наркозом, — рассказал он, — в какой-то момент вы перестали дышать на некоторое время. Вам надо проверить — возможно, это апноэ».

Апноэ? Никогда не слышал о таком.

Что это и чем грозит

Оказалось, что апно́э — это остановка дыхательных движений, в моем случае — во время сна. Специалисты различают обструктивное (сужение верхних дыхательных путей во время сна) и центральное апноэ.

Когда мышцы гортани слишком расслаблены, они могут перекрывать дыхательные пути. Во время апноэ сна такое может происходить постоянно, что ведет к снижению уровня кислорода в крови.

Тогда вы просыпаетесь, задыхаясь, хватая ртом воздух. В течение ночи такое порой происходит десятки, а то и сотни раз, и последствия этого для вашего здоровья могут быть плачевными.

Апноэ увеличивает нагрузку на сердце, заставляет его работать более напряженно и быстро — ведь оно пытается компенсировать этим нехватку кислорода.

Постоянно меняющийся уровень кислорода в крови ведет к появлению бляшек в артериях, увеличивая риск заболеваний сердца, гипертонии и инсульта.

В середине 1990-х Национальная комиссия США по изучению нарушений сна установила, что примерно 38 000 американцев ежегодно умирают от сердечных заболеваний, усугубленных апноэ.

Все больше свидетельств того, что апноэ влияет на метаболизм глюкозы, ведет к возникновению инсулинорезистентности (диабету 2 типа) и набору веса.

Добавим сюда постоянную усталость от недосыпания, из-за чего начинаются проблемы с памятью, возникают беспокойство и депрессия.

Проведенное в 2015 году в Швеции исследование водителей обнаружило, что те из них, у кого было апноэ сна, в 2,5 раза чаще попадали в аварии. Люди с апноэ сна чаще прогуливают работу, их чаще увольняют.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Апноэ сна означает, что вы никогда не высыпаетесь как следует

Еще одно исследование выявило, что люди с тяжелой формой апноэ при других равных обстоятельствах умирают в три раза чаще на протяжении 18-летнего периода, чем те, у кого нет этого синдрома.

Однако (как и в случае с курением) людям свойственно не связывать апноэ с такими серьезными последствиями для здоровья, говорится в докладе, подготовленном по заказу Американской академии медицины сна. По оценкам академии, апноэ сна страдает 12% американцев, но у 80% из них этот синдром не диагностирован.

Примерно такой же процент можно перенести и на весь мир: в итоге выйдет, что около миллиарда человек на планете страдает от средней и тяжелой формы апноэ (согласно исследованию 2019 года), при этом не осознавая этого и не получая необходимого лечения.

Как с этим бороться?

Расскажу о себе, о своем опыте.

Факторами риска для развития апноэ можно назвать ожирение, специфическое строение тела (крупную шею, большие миндалины и т.д.) или старение, но проблема в том, что синдром никак себя не проявляет, пока человек не заснет.

Так что единственный способ его диагностировать — мониторинг сна. Поэтому в начале 2009 года я, по совету своего врача, обратился в лабораторию медицины сна в Нортбруке (штат Иллинойс).

Специалистка по медицине сна Лиза Шайвс исследовала мое горло и посоветовала пройти полисомнографию — исследование, в ходе которого отслеживаются дыхание, уровень кислорода в крови, частота сердечных сокращений, мышечная и мозговая активность.

Я снова пришел в лабораторию спустя несколько недель в девять вечера.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Единственный способ диагностировать апноэ сна — наблюдать за тем, как человек спит

Лаборантка провела меня в маленькую комнату с кроватью. Оборудование размещалось в еще одном помещении, окошко в которое было за спинкой кровати. Я переоделся, и лаборантка прикрепила к моей груди и голове электроды. Примерно в 10 вечера я выключил свет и довольно быстро уснул.

В полпятого утра я проснулся и хотел было сделать попытку снова уснуть, но мне сказали, что я проспал шесть часов и данных вполне достаточно.

Пока я одевался, лаборантка сказала, что у меня тяжелая форма апноэ, а подробности мне расскажет доктор Шайвс. После такого сообщения я отказался от запланированного завтрака и отправился домой, довольно напуганный.

Спустя еще несколько недель я вновь приехал в Нортбрук — на этот раз днем. Шайвс показала мне черно-белое видео со мной спящим, и это было неприятно — как будто видишь место преступления и себя убитого.

Как рассказала мне Шайвс, однажды дыхание у меня остановилось аж на 112 секунд — почти на две минуты.

Нормальный уровень насыщения крови кислородом — от 95 до 100%. У больных с острой хронической легочной недостаточностью он, как правило, выше 80%. У меня в момент апноэ — 69%.

Насколько это опасно? Согласно справочнику ВОЗ для хирургов, если уровень кислорода в крови пациента падает до 94% и ниже, надо немедленно проверить, не перекрыты ли дыхательные пути, не отказало ли легкое и нет ли проблем с кровообращением.

Вариантов у меня было немного. По словам Шайвс, я мог бы пройти увулопалатофарингопластику, суть которой была еще более пугающей, чем название: это операция для иссечения тканей небного язычка, неба и глотки — чтобы расширить мои дыхательные пути.

Операция связана с потерей крови, и восстановление после нее непростое и долгое. Как я понял, Шайвс предложила мне ее только для того, чтобы сразу перейти ко второму варианту: маска.

Когда апноэ сна только открыли, единственным вариантом, который предлагался пациентам, была трахеостомия — выведение через отверстие в дыхательном горле трубки. Облегчение это приносило — но имело и серьезные последствия. Это сейчас к трахеостомии прибегают лишь в самом крайнем случае. А всего десяток лет назад…

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Исследование 2017 года установило, что апноэ сна имеется чуть ли не у 40% жителей Германии

«Я всегда громко храпела во сне, часто просыпалась среди ночи, задыхаясь», — рассказывает Анджела Каклер из Хот-Спрингс (штат Арканзас), у которой диагностировали апноэ сна в 2008-м.

В 2012 году ее доставили в больницу с сердечным приступом и на утро врач сказал: «Мы сделаем вам трахеостомию».

С тех пор прошло больше семи лет — привыкла ли она жить с трубочкой в горле?

«Это серьезная история, — говорит она. — Это требует регулярной чистки, это как дополнительная работа. Это неприятно. Вы не дышите как обычный человек. Ваше горло постоянно пересыхает, вам надо поддерживать влажность. Вам грозят разные инфекции».

Самый же главный недостаток для Анджелы — это то, что она больше не может заниматься своим любимым плаванием. И она терпеть не может, когда на нее с любопытством смотрят.

Однако ее апноэ прошло. «Я не храплю, я могу теперь нормально дышать во сне, я лучше сплю».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Хотя СИПАП-терапия сейчас признана золотым стандартом лечения апноэ сна, многие ее попробовавшие разочаровались в ней

Согласилась бы она снова на такую операцию?

«Если бы снова встал такой вопрос — да, безусловно. Ведь это спасло мне жизнь».

А потом Колин Салливан, ныне профессор медицины Сиднейского университета, изобрел аппарат CPAP, СИПАП-терапию, которая сейчас считается золотым стандартом лечения апноэ сна. Аппарат, включающий в себя специальную маску, можно применять дома. Сегодня им пользуются миллионы.

Но часто это не работает

Впрочем, чтобы получить успешный результат, нужно немало упорства. Хотя СИПАП-аппараты все более совершенствуются (например, данные с них могут напрямую загружаться в облако для последующего анализа), врачи сделали одно неприятное открытие: это лечение часто просто не работает.

Раньше пациент мог просто обмануть врача и сказать, что маска отлично помогает. Но теперь, когда данные собираются в электронном виде, когда сразу видно, сколько времени пациент спал в маске, врачи обнаружили, что многие просто ей не пользуются или снимают вскоре после засыпания, потому что она неудобна и мешает спать, как отмечалось в статье в New York Times в 2012 году.

Исследования показывают, что от четверти до половины всех пользователей отказываются от использования СИПАП в первый же год.

Как это сделал и я.

В первую ночь, когда я попробовал аппарат, я отлично выспался — даже в этой маске. Это происходило в лаборатории, под наблюдением врачей.

Но положительный эффект первой ночи быстро иссяк. Дома я не смог испытать то же самое. Дело в том, первая буква «си» в английском сокращении CPAP означает «continuous», «постоянный». Аппарат постоянно подает воздух, даже когда вы выдыхаете.

Вам приходится бороться с этим противоположным потоком воздуха. Я просыпался, задыхаясь.

К тому же спать приходилось в маске, сдавливающей лицо. Воздух просачивался из-под маски и сушил глаза, даже когда они были закрыты.

Большинство ночей кончалось тем, что я просто сбрасывал маску. Утром я проверял статистику и видел, как мало пользовался прибором.

Доктор Шайвс пыталась мне помочь, регулируя давление подающегося воздуха, предлагала попробовать другие маски. Я приезжал к ней в лабораторию несколько раз, но всё бесполезно.

Наконец Шайвс раздраженно сказала: «Знаете, если вы похудеете килограммов на 15, проблема уйдет сама».

Действительно, ожирение значительно умножает вероятность развития апноэ сна. Мой рост — 180 см, и в 2009-м я набрал вес 95 кг (по сравнению с 68-ю, которые у меня были, когда я закончил университет).

Итак, в начале 2010-го я решил похудеть — настолько, насколько советовала Шайвс. И мне это почти удалось: к концу года я уже весил 80 кг. От апноэ я избавился, и никакой маски для этого не понадобилось.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Люди, у которых апноэ, рискуют, ложась на операцию

Однако оказалось, что я выиграл битву, но не выиграл войну. Спустя десять лет килограммы потихоньку вернулись ко мне. А с ними вернулся и синдром апноэ.

Я не осознавал этого вплоть до лета 2019 года, когда мне предстояла операция на позвоночнике. В предоперационном опроснике были вопросы о том, храплю ли я во сне, часто ли я устаю и был ли мне когда-либо поставлен диагноз «апноэ сна».

Как выяснилось, апноэ сна создает риски для пациентов во время хирургических операций, может влиять на благополучность исхода и вероятность развития осложнений.

Как говорится в немецком исследовании 2017 года, обструктивное апноэ сна могут испытывать до 40% жителей Германии, и только у 1,8% пациентов больниц оно выявляется.

Авторы исследования считают, что это происходит из-за низкого уровня осведомленности о проблеме — как больных, так и медперсонала.

После того, как я признался, что много лет назад мне был поставлен диагноз «апноэ сна», меня подвергли всесторонним исследованиям, пытаясь выяснить, насколько тяжелой формой я страдаю.

Тесты показали, что у меня апноэ средней степени тяжести — возможно, из-за того, что я все-таки не до конца набрал свой прежний вес.

«Снижение веса целебно, — отмечает Филлип Смит, профессор школы медицины Университета Джона Хопкинса, специалист по апноэ сна и легочным заболеваниям. — Проблема только в том, что люди, как правило, не способны это сделать».

А если к этому добавить, что многие пациенты не могут пользоваться СИПАП-терапией, то способов избавиться от апноэ остается совсем мало.

В середине 1990-х для тех, кто не выносит маску, придумали устройство, которое вставляется в рот и заставляет нижнюю челюсть выдвигаться вперед, а с ней — и язык [который при апноэ может перекрывать ход воздуху]».

Как и СИПАП, это устройство — не идеальное решение. Оно удерживает челюсть в неестественном положении, человек может ощущать себя некомфортно, продолжительное использование может изменить прикус…

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Вставляемое в рот приспособление, помогающее при апноэ сна, применяется с середины 1990-х

Тем не менее большинство пациентов доктора Дэвида Турока вполне довольно результатами применения этого устройства. По его словам, оно подходит пациентам со средней тяжестью апноэ. В тяжелых случаях предпочтительнее применение СИПАП-терапии.

«Я никогда не предлагаю свободу выбора, — говорит он. — Я всегда говорю: попробуйте сначала СИПАП».

По словам Турока, те, кто не переносит устройства, вставляемые в рот, и маски СИПАП, могут попробовать хирургическую операцию по улучшению положения челюсти, что куда лучше, чем вставлять трубку в дыхательное горло.

«Заживление идет легче и быстрее, потому что это кость», — говорит Турок. Впрочем, это все равно неприятная операция, во время которой приходится ломать нижнюю челюсть в двух местах.

Еще один вариант лечения апноэ сна — электростимуляция подъязычного нерва, из-за чего язык сокращается и прекращает заваливаться назад во время сна.

Как указывает Лоренс Эпстайн, заместитель директора по медицинским вопросам службы помощи при нарушениях сна в Бостонской женской больнице и недавний председатель Американской академии медицины сна, СИПАП-терапия — это все-таки золотой стандарт, но в конце концов лечение сводится к наиболее подходящему для пациента варианту.

«Мы располагаем очень эффективными методами, но у каждого из них есть свои минусы, — говорит он. — Что хорошо для одного пациента, не обязательно так же хорошо для другого».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Исследователи надеются создать таблетки для лечения апноэ сна — но это вряд ли случится в ближайшем будущем

Наибольшие надежды врачи возлагают на еще не созданные таблетки.

«Будущее — за нейрохимией, — говорит профессор Смит. — Вероятно, лет через 10, а то и пять мы сможем лечить апноэ с помощью медикаментов — ведь это на самом деле нейрохимическая проблема, а не, скажем, проблема ожирения. Жиры выделяют определенные гормоны, которые заставляют дыхательные пути перекрываться».

И уже есть некоторые успехи — например, в ходе исследований дронабинол, содержащий полусинтетический каннабиноид, снижал остроту апноэ сна по сравнению с плацебо.

По словам специалистов, СИПАП борется с физической проблемой, а не с ее причиной. Лекарство же воздействует на мозг и нервы, которые управляют работой мышц верхних дыхательных путей.

Есть и другие обнадеживающие результаты: одно маленькое плацебо-контролируемое международное исследование действия двух препаратов, применяемых в определенной комбинации (атомоксетин и оксибутинин), обнаружило, что они сильно снижают степень апноэ, убирая преграды дыханию во сне по меньшей мере на 50% — у всех участников.

Впрочем, для таких, как я, тех, кто страдает апноэ сейчас, ожидание может оказаться слишком долгим. Для меня все это означает только одно: возвращение к диете и регулярное посещение специалиста по проблемам сна.

Что показательно: когда в июле я попытался попасть на прием к этому самому специалисту, мне сказали, что самое ближайшее из свободных окон — конец октября. Очень многие, судя по всему, поняли, что именно их мучает во сне.

Правовая информация: Эта статья содержит только общие сведения и не должна рассматриваться в качестве замены рекомендаций врача или иного специалиста в области здравоохранения. Би-би-си не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. Би-би-си не несет ответственности за содержание других сайтов, ссылки на которые присутствуют на этой странице, а также не рекомендует коммерческие продукты или услуги, упомянутые на этих сайтах. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к врачу.

Это сокращенный вариант статьи, впервые опубликованной на сайте Mosaic и переопубликованной на сайте BBC Future по лицензии Creative Commons.

Особенности клинического течения хронической ишемической болезни сердца у больных с бронхиальной астмой | Григорьева

1. Верткин А.Л. Коморбидный пациент: руководство для практических врачей. М.: Издательство «Исток», 2015: c. 160. ISBN: 978-5-699-83378-8

2. Шестьдесят третья сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения (Женева, 17–21 мая 2010 года): резолюции и решения, приложения (WHA63/2010/REC/1). Прил. 4. — Женева: ВОЗ, 2010. http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63-REC1/A63_REC1-ru.pdf (15.09.2019).

3. Кароли Н.А., Ребров А.П. Хроническая обструктивная болезнь легких и артериальная гипертензия: сосудистая стенка как орган-мишень у коморбидных больных. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017; 13(4):513-8. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-4-513-518.

4. Зафираки В.К., Космачева Е.Д., Шульженко А.В. Легочная гиперинфляция при хронической обструктивной болезни легких и отдаленные исходы плановых чреcкожных коронарных вмешательств. Кардиология. 2018; 58(1):11-6. doi: 10.18087/cardio.2018.1.10034

5. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention (updated 2018). [Electronic resource]. URL: www.ginasthma. org (date of the application: 21.09.2019)

6. Cassidy S., Turnbull S., Gardani M., Kirkwood K. Attendance at pulmonary rehabilitation classes: an exploration of demographic, physiological, and psychological factors that predict completion of treatment. Chron Respir Dis. 2014; 11(2):95–102. doi: 10.1177/1479972314527469

7. Iribarren C., Tolstykh I.V., Eisner M.D. Are patients with asthma at increased risk of coronary heart disease? Int J Epidemiol 2014; 33:743-8. doi: 10.1093/ije/dyh081

8. Toyota T., Morimoto T., Shiomi H., et al. Very late scaffold thrombosis of bioresorbable vascular scaffold: systematic review and a metaanalysis. J ACC Cardiovasc Interv. 2017; 10(1):27-37. doi: 10.1016/j.jcin.2016.10.027

9. Wouters E.F. M., Reynaert N.L., Dentener M.A. et al. Systemic and local inflammation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Is there a connection? Proc Am Thorac Soc. 2014; 6:638-47. doi: 10.1513/pats.200907-073DP

10. Лупанов В.П. Современная стратегия, тактика ведения и прогноз пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 15(1):77 -83. doi: 10.15829/1728-8800-2016-1-77-83

11. Соловьева, И.А., Собко Е.А., Демко И.В. и др. Ранняя диагностика и математическая модель прогнозирования ремоделирования сердца у больных атопической бронхиальной астмой. Кардиология. 2016; 56(4): 64-5. doi: 10.18565/cardio.2016.4.64-65

12. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы, 2019; 55 с. [Электронный ресурс]. URL: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedasthma.pdf (дата обращения: 16.09.19г.)

13. Vestbo J., Anderson J.A., Brook R.D. et al. Fluticasone furoate and vilanterol and survival in chronic obstructive pulmonary disease with heightened cardiovascular risk (SUMMIT): a double-blind randomised controlled trial. Lancet. 2016; 387: 1817-1826. doi: 10.1016/S01406736(16)30069-1.

14. Griffo R., Spanevello A., Temporelli P.L. et al. Frequent coe xistence of chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease in respiratory and cardiac outpatients: Evidence from SUSPIRIUM, a multicentre Italian survey. Eur. J. Prev. Cardiol. 2017; 24(6):567–76. doi: 10.1177/2047487316687425.

Осложнения коронавируса COVID-19 и его последствия

Автор статьи:
Алена Арико (эксперт по эндокринологии г. Хабаровск)

Последствия

Последствия после коронавируса зависят от формы заболевания (легкая, тяжелая), а также возраста и сопутствующих хронических болезней. При легком течении коронавирусная инфекция после выздоровления дает похожую симптоматику на постгриппозное состояние: слабость, одышка и сердцебиение при небольшой нагрузке, подавленное настроение.

Если коронавирус вызывал пневмонию, то ее осложнением становится нередко фиброз легких (замена работающей ткани на рубцовую). У пациентов возникает дыхательная, а потом и сердечная недостаточность, бывает ухудшение работы почек, печени. Часть последствий связана с необходимостью применения токсичных препаратов и искусственной вентиляции легких, больше подвержены тяжелым реакциям пожилые. Все риски для здоровья новой инфекции, особенно отдаленные, еще только предстоит изучить.

Последствия после коронавируса при легкой форме

Легкие формы коронавируса бывают в 81% случаев и их последствия, судя по клинике, сравнимы с респираторной вирусной инфекцией. Примером такой может быть грипп.
Возможны:

• Общая слабость, апатия (потеря интереса к окружающему)
• Подавленное настроение
• Ослабленный иммунитет
• Сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке
• Ухудшение аппетита и пищеварения
• Головная боль, головокружение
• Болезненные ощущения в сердце, перебои ритма

Симптомы и осложнения коронавируса

Для пациентов без сопутствующих болезней такие изменения не опасны, они самостоятельно постепенно исчезают. На протяжении месяца рекомендуется избегать физического и эмоционального перенапряжения, переохлаждения, необходимо правильное питание с достаточным содержанием белковой пищи (мясо, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей, фруктов, ягод.

Если есть заболевания сердца, органов дыхания, пищеварительной системы, почек, то возможно их обострение после выздоровления от коронавируса. Это связано с общим ослаблением организма и нарушениями иммунных реакций. Так как последняя вспышка инфекции вызвана новым штаммом вируса, то пока никто точно не сможет спрогнозировать его отдаленные угрозы для здоровья.

Коронавирус и последствия для человека после выздоровления при тяжелой форме

При тяжелой форме коронавируса после лабораторного подтверждения выздоровления установлены такие последствия для организма человека:

• Дыхательная недостаточность (одышка, частое и поверхностное Дыхание, бледность кожи с синеватым оттенком, плохая переносимость физической активности)
• Кашель
• Ухудшение работы печени и почек
• Повреждение сердечной мышцы
• Для легких пневмония

В легких после коронавируса часто развивается фиброз при неполном рассасывании пневмонии. Его проявления зависят от распространенности воспаления легочной ткани – при ограниченных очагах длительное время сохраняется сухой кашель со скудным отделением мокроты.

После обширной пневмонии появляются:

• Одышка при физической нагрузке, а потом и в состоянии покоя
• Синеватый оттенок кожи
• Приступообразный упорный кашель
• Ноющие боли в грудной клетке
• Слабость, быстрая утомляемость
• Потеря веса

При прогрессировании дыхательной недостаточности есть риск развития легочного сердца с нарушением кровообращения, а также эмфиземы легких (необратимые изменения в легочной ткани с повышенной воздушностью), грубых деформаций грудной клетки.

Для внутренних органов:
Из-за уменьшения поступления кислорода учащается сердечный ритм, что может привести к ослаблению миокарда и присоединению нарушений кровообращения, застойным явлениям в легких, отекам, увеличению печени. Существенно снижается работоспособность, сложно справляться с обычными повседневными делами.

Возможно ли бесплодие?
Никаких данных о риске бесплодия после коронавируса врачами представлено быть не может, так как после выздоровления первых пациентов прошло очень мало времени. Вывод о влиянии новой инфекции на способность к оплодотворению можно сделать не ранее чем через год. Тем не менее нельзя полностью исключать такую вероятность, так как есть случаи мужского и женского бесплодия после перенесенного тяжелого гриппа.

Последствия для организма после коронавируса у пожилых

После коронавируса пожилые пациенты чаще, чем другие категории выздоровевших, страдают от:

• Одышки при ходьбе
• Снижения функций легких
• Длительного кашля
• Бессилия
• Боли в сердце
• Отеков на ногах из-за слабости сердечных сокращений
• Нарушений сердечного ритма
• Перепадов артериального давления
• Повторной пневмонии

При наличии фоновых заболеваний (например, стенокардии, сахарного диабета) происходит их декомпенсация, то есть течение становится более тяжелым, снижается эффективность медикаментов, которые раньше помогали. Поэтому всем пациентам рекомендуется находиться под наблюдением врача по месту жительства не менее полугода. 

---

Последствия искусственной вентиляции легких

Если больной находился на аппаратной вентиляции легких,
то последствиями могут быть:

• Присоединение другой вирусной, бактериальной или грибковой инфекции
• Баротравма – высокое давление подаваемого кислорода может стать причиной перехода его в легочную ткань, под кожу, в полость плевры, кровеносное русло с закупоркой сосудов
• Разрыв легкого с заполнением воздухом грудной клетки (пневмоторакс)
• Нарушения обмена, защелачивание крови
• Самостоятельное травмирование трахеи – при непрочной фиксации и недостаточной глубине медикаментозного сна больной выдергивает трубку из дыхательных путей

Побочные эффекты медикаментов

Применяемые препараты при лечении коронавируса очень токсичны, они нередко назначаются пациентам с сопутствующими хроническими болезнями, поэтому есть высокий риск побочных реакций. Последствия зависят от схемы терапии, возможны:

• Нарушения зрения
• Аллергические реакции
• Тошнота, рвота
• Поражение печени
• Потеря слуха
• Судороги
• Мышечная слабость
• Приступы аритмии, замедления проводимости в сердечной Мышце (блокады)
• Угнетение кроветворения в костном мозге
• Кровотечения из кишечника
• Язвы слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки
• Острое нарушение кровотока в сердечной мышце, головном мозге
• Повышение сахара, холестерина в крови
• Почечная недостаточность

Профилактика последствий для больных

Для того, чтобы предупредить тяжелые последствия коронавирусной инфекции, необходимо:

1. Контролировать течение хронических болезней
2. Строго соблюдать врачебные рекомендации по питанию,
   образу жизни
3. Пройти профилактическое обследование, может понадобиться упреждающий курс лечения патологий сердца, легких, сосудистых осложнений сахарного диабета, гипертонии
4. Неукоснительно придерживаться мер предупреждения заражения – сократить контакты с окружающими,
   по возможности реже бывать в общественных местах, выходить из дому только при крайней необходимости
5. Мыть руки с мылом после каждого касания предметов, к которым мог прикоснуться больной коронавирусом
6. Обрабатывать антисептиками ручки дверей, выключатели, краны, поверхности стола, верхнюю одежду и обувь после посещения улицы
7. Для улучшения вентиляции легких рекомендуется каждый час делать дыхательную гимнастику

Дыхательная гимнастика:

Закрыть вначале правую ноздрю (прижать крыло носа большим пальцем), вдохнуть на 2 счета.

Закрыть обе ноздри обеими большими пальцами и задержать дыхание, посчитать до 8.

Выдохнуть через правую на 4 счета.

Потом следует все то же выполнить, закрыв левую ноздрю.
Делать упражнение надо на протяжении 5 минут.
При возникновении дискомфорта допустимы перерывы между циклами. Если такой ритм дается легко, то можно увеличить длительность всех этапов в 2 раза: 4-16-8.

Последствия легкой формы коронавируса похожи на перенесенные вирусные болезни (грипп и другие ОРВИ). Гораздо серьезнее протекают тяжелые коронавирусные пневмонии, есть риск фиброза, сердечно-легочной недостаточности, особенно у пожилых, после ИВЛ и применяемых медикаментов.

Холодные руки сигнализируют о серьёзных заболеваниях

Холодные руки приносят не только дискомфорт, но и сигнализируют о серьёзных заболеваниях.

Медицинский центр «Медаком» собрал для Вас всевозможные причины такого симптома:

Холод
Когда в помещении объективно холодно, а летом вы забываете о холодных руках, это просто механизм терморегуляции.

Гипофункция щитовидной железы
Постоянно холодные руки, даже в жару, к тому же щамедленное сердцебиение, усталость, подавленность, беспричинные отеки и прибавка в весе — сходите к врачу и проверьте гормон щитовидной железы.

Артериальная гипотензия
Простым языком — пониженное давление. Головокружения при резкой смене положения, шум в ушах и холодные руки из-за недостатка кровообращения. Необходимо с врачем выяснить в чем причина, а их масса: от беременности до проблем с сердцем и печенью.

Анемия
Дефицит железа, В12, фолиевой кислоты и возможно других микроэлементов, что ведёт к снижению гемоглобина и ваши органы и ткани хуже снабжаются кислородом. Вдобавок  слабость, головокружения и учащенное сердцебиение. Чтобы выявить нехватку гемоглобина нужно сдать общий анализ крови; анемию — пройти комплексное обследование.

Сахарный диабет
Повышенный уровень сахара в крови разрушает нервы, в результате конечности становятся онемевшими, бледными и постоянно мёрзнут.

Высокий уровень эстрогена
Эта причина делает периферические  сосуды чувствительнее к холоду. В результате температура тела женщины меняется на протяжении менструального цикла, как и её ощущение тепла и холода.

Волчанка
Аутоиммунное заболевание. Лечением занимается группа врачей и диагноз ставится не только на основании холодных рук.

Курение
Сужает сосуды и нарушает кровообращение.

Приём некоторых лекарств
При обнаружении похожих симптомов вы можете обратиться в медицинский центр «Медаком» и мы поможем вам выяснить причину холодных рук.
⠀
Медицинский центр «Медаком». Нам доверяют бесценное — детей!

Смотрите также

Смотрите также

Бронхиальная астма — признаки, симптомы, диагностика

Бронхиальная астма – это воспалительные процессы в дыхательных путях, зачастую сопровождающиеся кашлем, одышкой и удушьем. Болеют бронхиальной астмой люди всех возрастов, но большая часть из них это дети. У которых с возрастом эта болезнь часто проходит сама собой.

Бронхиальная астма является наиболее распространенным видом астмы и имеет несколько подвидов: астма напряжения, кашлевая, профессиональная, ночная, аспириновая.

Астма напряжения. Признаки прогрессирования этого недуга проявляются, как правило, во время интенсивной физической нагрузки. У пациента отмечается затруднённое дыхание, сильный кашель. Максимально дыхательные пути сужаются через 5–20 минут после начала выполнения определённых упражнений. Лечение такого состояния сводится к тому, что пациенту необходимо будет пользоваться ингаляторами, чтобы контролировать возникновение таких приступов.

Кашлевая астма. Основным признаком недуга является сильный кашель, который продолжается длительное время. Кашлевая астма очень тяжело диагностируется и сложно поддаётся лечению. Чаще всего спровоцировать прогрессирование патологии могут физические упражнения и респираторные инфекции. Если у пациента неоднократно развивались приступы кашля, то необходимо незамедлительно обратиться к врачу для проведения диагностики. Следует пройти тест, который поможет определить наличие недуга – тест лёгочных функций.

Профессиональная астма. Возбудители этого вида астмы располагаются непосредственно на рабочем месте человека. Чаще всего человек отмечает, что обострение заболевания у него развивается в рабочие дни, а в выходные симптомы уменьшаются. Основные симптомы: кашель, насморк, глаза слезятся. Развитие такой астмы наблюдается у людей следующих профессий: парикмахер, фермер, столяр, художник.

Ночная астма. В случае развития этого заболевания, симптомы более интенсивно проявляются ночью, во время сна. Основные симптомы: сильный кашель; затруднённое дыхание; свистящее дыхание. Стоит отметить, что по статистике, большее количество смертельных случаев из-за астмы происходило именно ночью. Это обусловлено множеством факторов: Бронхиальная астма снижением работоспособности лёгких во время сна; горизонтальным положением тела; нарушением циркадианного ритма и прочее.

Аспириновая астма. Вариант астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов (триада Фернана-Видаля): полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП.

Признаки и симптомы бронхиальной астмы

К первым симптомам, по которым можно распознать бронхиальную астму относятся:

• Сильный кашель. Затруднённый и сухой, когда человек будто бы не может откашляться. Когда приступ заканчивается, вероятно появление небольшого количества влаги в виде слизи.
• Частое дыхание. Приступы часто могут быть с затрудненным дыханием. Когда больному тяжело вдыхать воздух, и еще тяжелее делать выдохи.
• Хрип. Приступы бронхиальной астмы сопровождаются свистящим хрипом, который можно услышать даже на расстоянии.
• Приступ удушья. Удушье или одышка может произойти очень внезапно. Как ночью во время сна, так и днем при любой физической нагрузке. Когда человек дышит пылью, дымом или загрязненным воздухом.

Чем тяжелее стадия болезни, тем более тяжелыми могут быть ее симптомы, например: учащенное сердцебиение (до 125-135 ударов в минуту, когда для астматиков нормой считается 90 ударов в минуту) или ярко выраженное головокружение (признак недостатка кислорода при бронхиальной астме).

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать бронхиальную астму, нужно для начала тщательно исследовать свою семью, вплоть до бабушек и дедушек на наличие этого заболевания.

Затем обратиться к специалисту, который проверит пациента на наличие высыпаний на кожном покрове, которые свидетельствуют о чувствительности пациента к различным аллергенам и послушает легкие на наличие хрипов. После этого могут быть проведены специальные тесты и забор анализов крови и мокроты.

В программу диагностики могут входить:

• спирометрия – тест на работу лёгких;
• пикфлоуметрия – исследования на определение скорости потока воздуха;
• рентгенография грудной клетки;
• тесты на выявление аллергии – для определения причины развития недуга;
• тест на определение концентрации оксида воздуха — это позволяет диагностировать воспаление верхних дыхательных путей.

По результатам диагностики врач подберет лечение, в соответствии с выраженностью ваших симптомов. Полностью это заболевание не лечится. Но при соблюдении правильного образа жизни и рекомендаций врача можно продлить период ремиссии и свести к минимуму частоту приступов.

сердечных ритмов: что лучше, чем повод для беспокойства?

Наши сердца прокачивают кровь через наши тела на протяжении всей нашей жизни через электрическую систему, которая координирует каждый удар. Это действительно похоже на хорошо отлаженную машину.

«Система сердца мало чем отличается от электрической системы в автомобиле, в которой используются поршни, которые помогают вращать колеса автомобиля», — говорит Марк Андерсон, доктор медицины, доктор философии, директор Департамента медицины Университета Джонса Хопкинса. Медицинский факультет Университета, лаборатория которого недавно добилась больших успехов в понимании того, как сердечные ритмы регулируются на клеточном уровне.

Обычно электрическая система сердца работает безупречно, и мы редко замечаем это, хотя некоторые люди более естественным образом настроены на свой сердечный ритм, особенно ночью, когда другие вещи тихие и неподвижные. Однако нарушения сердечного ритма могут происходить, и когда мы осознаем их, это может вызывать тревогу. Как узнать, требуется ли для сердечного приступа визит к врачу?

Изменения сердечного ритма обычно безвредны

Наш пульс адаптируется к потребностям нашего организма в энергии в течение дня, будь то подъем по лестнице или интенсивные упражнения.Эти изменения темпа, основанные на физической активности, совершенно нормальны.

Другие распространенные ситуации также могут вызывать изменения сердечного ритма. Легкое обезвоживание может вызвать учащение сердцебиения; так организм пытается поддерживать кровоток, когда на каждый удар становится все меньше.

Смена лекарства или взаимодействие между ними может вызвать временное ненормальное сердцебиение — еще одна причина всегда сообщать о приеме лекарств и дополнительных приемах вашей медицинской бригаде.И хотя решение может быть простым (например, отдых, регидратация или смена лекарств), иногда мы не можем понять, почему мы чувствуем изменение сердечного ритма или это симптом более неотложной медицинской ситуации.

Риск выкидыша с замедленным сердцебиением плода

Если в течение первого триместра частота сердечных сокращений плода ниже ожидаемой, ваш врач может заметить, что есть повод для беспокойства, и порекомендовать повторное ультразвуковое исследование, чтобы проверить развитие ребенка.

Более медленное, чем ожидалось, сердцебиение плода, называемое брадикардией плода, может означать более высокие шансы на выкидыш, но это также может быть связано с тем, что беременность не так далеко, как предполагалось.

Риск выкидыша

Средняя частота сердечных сокращений ребенка измеряется около 110 ударов в минуту (ударов в минуту) примерно на 6 неделе беременности (время первого обнаружения может быть уже на 5 неделе беременности), достигает пика на 9 неделе (иногда достигая уровней около 180 ударов в минуту) и затем постепенно уменьшается по мере приближения срока плода.Взаимодействие с другими людьми

Частота сердечных сокращений плода может меняться на протяжении всей беременности — это совершенно нормально. Допустимые минимальные удары в минуту для нормальной частоты сердечных сокращений:

Если частота сердечных сокращений плода ниже этих пределов в течение первых 7 недель, риск выкидыша возрастает. Не исключено, что медленное сердцебиение плода в первом триместре носит временный характер. Известная как преходящая брадикардия, это может произойти, когда трансвагинальное ультразвуковое исследование создает чрезмерное давление в матке и временно снижает частоту сердечных сокращений.Взаимодействие с другими людьми

В исследовании, опубликованном в Американском журнале рентгенологии , изучали, могут ли клиницисты определить, какие эмбрионы с низкой частотой сердечных сокращений на сроке 6 недель гестации находятся в группе риска, а какие нет.

Хотя необходимы дальнейшие исследования, эмбрионы с частотой сердечных сокращений ниже нормы, которые также были малы для гестационного возраста, имели наибольшее бремя риска. Четырнадцать из 18 беременностей закончились выкидышем. В то время как 16 из 18 беременностей с нормально развивающимися эмбрионами и развивающейся частотой сердечных сокращений ниже принятого нормального диапазона завершились нормальными родами.

Небольшие размеры для гестационного возраста в первом триместре могут быть признаком плохого развития, что может указывать на генетические аномалии, которые являются основной причиной выкидыша в первом триместре.

Если ультразвуковое исследование показало, что у вашего ребенка низкая частота сердечных сокращений, вы, вероятно, испугаетесь, особенно если вам придется подождать неделю для последующего наблюдения. К сожалению, без этого ожидания невозможно узнать, что происходит. Иногда частота сердечных сокращений ребенка нормализуется, и тогда беременность протекает без дальнейших осложнений.

Но, к сожалению, иногда все идет иначе. Если диагностирована брадикардия плода, вы или ваш врач мало что можете сделать, чтобы повлиять на результат. Стойкая брадикардия плода часто является результатом хромосомной аномалии, которая затрудняет, если не делает невозможным, выведение беременности.

Ультразвук

Во время беременности ультразвук (который создает внутренние изображения с помощью звуковых волн) может использоваться по разным причинам:

• Оценка анеуплоидии (хромосомной)
• Оценка анатомического развития
• Оценка длины шейки матки
• Свидание (определение возраста плода)
• Оценка благополучия плода

На сроке от 13 до 18 недель беременности возраст плода можно определить с помощью УЗИ.Для оценки возраста ребенка используются различные измерения, включая окружность головы, окружность живота, длину бедренной кости (бедренной кости) и бипариетальный диаметр (диаметр черепа).

Точность датировки плюс-минус 7 дней. Другими словами, возраст ребенка оценивается примерно в неделю. На 24 неделе эта точность снижается, и для оценки веса и роста плода лучше всего использовать ультразвук.

С помощью ультразвука можно услышать тоны сердца плода примерно на 10 неделе беременности.Чтобы услышать сердцебиение ребенка с помощью фетоскопа, требуется от 18 до 20 недель.

Аномальные результаты ультразвукового исследования

Ультразвук — это стандартная процедура для определения состояния плода.

Иногда в течение первого триместра беременности неясно, есть ли сердцебиение. В этих случаях необходимо провести дополнительные тесты, чтобы определить состояние плода. Эти тесты включают серийные уровни бета-ХГЧ, типа гормона беременности.

На поздних сроках беременности первым признаком гибели плода обычно является отсутствие движений.Когда ребенок не двигается, УЗИ можно использовать для определения сердечного тона плода и выявления причины отсутствия движения плода.

Риск метаболического синдрома увеличивается с увеличением ЧСС в состоянии покоя

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно результатам, опубликованным в журнале Journal of Diabetes , взрослые с более высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя подвергаются повышенному риску метаболического синдрома, даже если у них мало других факторов риска.

«Учитывая огромное бремя болезней, связанных с [метаболическим синдромом], для здоровья и экономики, особое внимание необходимо уделять выявлению и профилактике [метаболического синдрома] и его компонентов», Jieli Lu , MD, Доктор философии из Национального клинического исследовательского центра метаболических заболеваний при больнице Жуйцзинь Медицинской школы Шанхайского университета Цзяотун в Шанхае и его коллеги написали. «В дополнение к традиционным факторам риска [метаболического синдрома], таким как избыточный вес / ожирение, отсутствие физической активности и дислипидемия, выявление других независимых факторов риска может дать больше информации о патогенных механизмах, лежащих в основе [метаболического синдрома], и выявить новые цели для его предотвращения и лечение.”

Определение метаболического синдрома

Для перекрестного исследования Лу и его коллеги набрали 9 486 взрослых в возрасте 40 лет и старше из района Цзядин в Шанхае в период с марта по август 2010 г. Измерения частоты сердечных сокращений, артериального давления, ИМТ, окружности талии, физической активности, плазмы натощак глюкоза, глюкоза плазмы через 2 часа после нагрузки, триглицериды, общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП и резистентность к инсулину были собраны на исходном уровне.

Используя измерения частоты пульса в состоянии покоя, исследователи разделили участников на один из пяти квинтилей, в который вошли те, у кого частота ударов в минуту не превышала 71 (средний возраст 58 лет.9 лет; 53,2% женщин), от 72 до 77 ударов в минуту (средний возраст 57,7 года; 62,3% женщин), от 78 до 83 ударов в минуту (средний возраст 57,3 года; 64,5% женщин), от 84 до 90 ударов в минуту. (средний возраст 57,6 года; 65,3% женщин) и 91 или более ударов в минуту (средний возраст 58 лет; 64,4% женщин).

Из всего населения 26,1% (n = 2 476) соответствовали диагностическим критериям метаболического синдрома, которые требовали, по крайней мере, трех из следующего: окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин; триглицериды не менее 1.69 мМ; ЛПВП менее 1,03 ммоль у мужчин или менее 1,29 ммоль у женщин; АД не менее 130/85 мм рт. и FPG не менее 6,1 мМ. Участники с самой высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя имели самую высокую распространенность (32,62%) метаболического синдрома по сравнению с участниками из других четырех диапазонов ( P, <0,0001), которые все имели распространенность менее 30%.

Возрастающий риск

После корректировки ИМТ, статуса курения и употребления алкоголя, уровня образования, физической активности и инсулинорезистентности участники с самой высокой частотой пульса в состоянии покоя были равны 1.Вероятность развития метаболического синдрома в 42 раза выше (OR = 1,42; 95% ДИ 1,2–1,69), чем у пациентов с самой низкой частотой слышимости ( P <0,0001). Кроме того, исследователи наблюдали повышенный 10-летний риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания среди мужчин (OR = 1,92; 95% ДИ, 1,27-2,9) и женщин (OR = 2,14; 95% ДИ, 1,56-2,91) с самой высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя. по сравнению с теми, у кого более низкие ставки.

Исследователи отметили увеличение риска метаболического синдрома на 13% (95% ДИ, 1,08–1,18) на каждое увеличение частоты пульса в состоянии покоя на 10 ударов в минуту.Участники с большей вероятностью имели высокое АД (OR = 1,3; 95% CI, 1,24-1,36), высокие триглицериды (OR — 1,21; 95% CI, 1,15-1,27) и высокий уровень глюкозы натощак (OR = 1,15; 95% CI, 1.11-1.2) с каждым увеличением частоты пульса в состоянии покоя на 10 ударов в минуту.

Кроме того, исследователи обнаружили, что ИМТ менее 24 кг / м 2 ² более тесно связан с метаболическим риском на каждые 10 ударов в минуту (OR = 1,32; 95% ДИ 1,21-1,44) по сравнению с те, у кого более высокий ИМТ (OR = 1.07; 95% ДИ, 1,01–1,12). Точно так же они обнаружили более высокие шансы метаболического синдрома на увеличение на 10 ударов в минуту среди лиц моложе 65 лет (OR = 1,19; 95% CI, 1,13-1,25) по сравнению с лицами в возрасте 65 лет и старше (OR = 0,98 ; 95% ДИ, 0,9-1,08), мужчин (OR = 1,18; 95% CI, 1,09-1,27) по сравнению с женщинами (OR = 1,11; 95% ДИ, 1,05-1,18), без диабета (OR = 1,08; 95 % CI, 1,02-1,15) по сравнению с пациентами с диабетом (OR = 1,02; 95% CI, 0,94-1,11), без гипертонии (OR = 1,19; 95% CI, 1,06-1,32) по сравнению с пациентами с гипертонией (OR = 1.06; 95% ДИ, 1,01-1,12), пациентов с нормальными липидами (OR = OR = 1,27; 95% CI, 1,17-1,37) по сравнению с пациентами с ненормальными показателями (OR = 1,03; 95% CI, 0,97-1,1) и без инсулинорезистентности (OR = 1,12; 95% CI, 1,05–1,19) по сравнению с пациентами с резистентностью к инсулину (OR = 1,06; 95% CI, 0,99–1,14).

«Эти наблюдения показывают, что [частота сердечных сокращений в состоянии покоя], простая клиническая мера, может улучшить раннее выявление кардиометаболического риска», — пишут исследователи. «Эти данные подчеркивают важность [частоты пульса в состоянии покоя] как отдельного маркера метаболического статуса, независимо от других основных факторов риска.В свете этих результатов [частота пульса в состоянии покоя] может иметь потенциальную ценность для улучшения раннего выявления сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний у населения Китая, особенно среди относительно здоровых людей ». — Фил Нойффер

Раскрытие информации s : Авторы не сообщают о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

СНИЖЕНИЕ КИСЛОРОДНОГО НАСЫЩЕНИЯ И ПОВЫШЕНИЕ ПУЛЬСА ASSOCIA …: Эпидемиология

СНИЖЕНИЕ КИСЛОРОДНОГО НАСЫЩЕНИЯ И ПОВЫШЕНИЕ ЧСС, СВЯЗАННОЕ С ЗАГРЯЗНЕНИЕМ ВОЗДУХА ЧАСТИЦАМИ (PM2,5) У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ.PAOLA MICHELOZZI, PISTELLI R, LAGORIO S, FANO V, IAVARONE I, CATTANI G, STACCHINI G, MARCONI A, ZIEMACKI G, FORASTIERE F. региональное эпидемиологическое отделение. Электронная почта: [адрес электронной почты защищен]

Фон

Преждевременная смертность от сердечно-легочных заболеваний неизменно связана с загрязнением воздуха твердыми частицами. Однако лежащие в основе механизмы все еще неясны. В Риме (Италия) было проведено панельное исследование, направленное на оценку возможной связи между воздействием загрязнения воздуха частицами и сердечными или респираторными нарушениями у субъектов с ранее существовавшим хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОБЛ).

Методы

Повторная 12-часовая пульсоксиметрия в ночное время и спирометрические обследования были проведены у 11 некурящих пациентов с ХОБЛ (7 мужчин и 4 женщины) летом 1999 г. (27 мая — 24 июня) и зимой (21 ноября — 22 декабря). Всего было набрано 176 человеко-дней (в среднем 16 повторений по каждому предмету; диапазон: 2-33). Были измерены ежедневные концентрации PM10 и PM2,5 вне помещений (дихотомические пробоотборники PM10 / 2,5 компании Andersen / GMW, расположенные на двух разных городских объектах мониторинга).За исследуемый период концентрация PM2,5 в среднем составляла 27,6 мг / м3 (стандартное отклонение = 20,3 мг / м3; межквартильный размах = 23,7 мг / м3). Уровни PM2,5 внутри помещений, измеренные в ходе бокового исследования надежности, сильно коррелировали с концентрациями вне помещений (r = 0,79). Была использована модель множественной линейной регрессии для повторных индивидуальных измерений (фиксированный эффект) с учетом метеорологических условий (атмосферное давление и температура) и времени (обследование и выходные дни).

Результаты

Уменьшение максимального насыщения гемоглобина кислородом было связано с увеличением концентрации PM2 на единицу (10 мг / м3).5 уровней в один день (-0,3%; 95% ДИ = -0,1.% — -0,5%). Единичное увеличение PM2,5 при запаздывании 0 было связано с линейным увеличением средней частоты сердечных сокращений (3,50 ударов в минуту; 95% ДИ = 1,6-5,4). Также было очевидно увеличение вариабельности сердечного ритма (стандартное отклонение средней частоты сердечных сокращений) (1,10; 95% ДИ = 0,04–2,17). Параметры легочной функции (FVC, FEV1 и FEF25–75) показали связь с уровнями PM2,5, зарегистрированными в течение предыдущих двух дней: для FEV1 (% от прогнозируемого; среднее = 70%; SD = 17.7%; 158 человеко-дней), расчетный коэффициент b для лага 1 составил -0,68 (SE = 0,30). Когда исходные переменные были регрессированы по отношению к дневным уровням PM10, наблюдались аналогичные, но более низкие эффекты.

Выводы

Было обнаружено, что уменьшение насыщения кислородом и увеличение частоты пульса и вариабельности сердечного ритма связаны с концентрацией мелких частиц в окружающей среде. Ускорение сердечного ритма вполне может быть результатом нарушения вегетативного нервного контроля сердца или реакции на гипоксию.

Калькулятор частоты пульса — CERG

Важно правильно определить максимальную частоту пульса

Максимальная частота пульса (HRmax) — важный инструмент для выявления сердечно-сосудистых заболеваний. Во время стресс-тестирования максимальная частота пульса, ожидаемая от возраста, используется в качестве ориентира для определения того, когда следует завершить тест. Если тест закончится до того, как нагрузка станет достаточно высокой, вы рискуете не выявить субклиническое заболевание сердца. Следовательно, очень важно иметь способ точной оценки HRmax.

Традиционная формула для определения максимального сердечного ритма — «220 минус возраст», но у пожилых людей можно недооценить значение максимального сердечного ритма до 40 ударов в минуту. На самом деле метод неточен уже в возрасте 30–40 лет и становится все более неточным с возрастом.

В исследовании HUNT Fitness Study мы измерили точную максимальную частоту сердечных сокращений у 3320 здоровых взрослых людей в возрасте от 19 до 89 лет. На основе этих тестов мы создали совершенно новую формулу, которая оценивает максимальную частоту сердечных сокращений гораздо точнее, чем «220 минус возраст».Калькулятор HRmax основан на следующей формуле: «211 — 0,64 * возраст».

Читать статью полностью:
Максимальный пульс, прогнозируемый по возрасту, у здоровых субъектов: исследование HUNT Fitness Study

Максимальный пульс и бета-адреноблокаторы

Наш калькулятор HRmax просит вас установить флажок, если вы используете бета-блокаторы. Причина этого в том, что у сердечных пациентов и других людей, принимающих бета-блокаторы, будет снижена максимальная частота сердечных сокращений.

Бета-блокаторы связываются с рецепторами адреналина и блокируют доступ молекул адреналина.Адреналин заставляет сердце работать сильнее и быстрее. Следовательно, бета-блокаторы снижают максимальную частоту сердечных сокращений. Величина снижения зависит от дозировки, поэтому мы рекомендуем вам проверить себя, чтобы определить точное значение максимального сердечного ритма.

Найдите точную максимальную частоту пульса

Наше исследование показывает, что разница в максимальной частоте сердечных сокращений в возрастных группах довольно велика. Генетика больше способствует максимальной частоте сердечных сокращений, чем физическая подготовка. Поэтому сложно сделать калькулятор, который может точно оценить максимальную частоту сердечных сокращений, и мы рекомендуем всем, кто хочет определить свой реальный максимальный пульс, проверить себя, доведя себя до изнеможения:

1. Тщательно разогрейтесь, чтобы вы начали потеть.
2. Сделайте два интервала по четыре минуты каждый. Во время перерывов у вас должно быть слишком много дыхания, чтобы говорить. Чередуйте каждый интервал с тремя минутами активного отдыха.
3. Начните третий интервал, но через две минуты увеличьте скорость бега, пока не будете слишком измотаны, чтобы продолжать. Ваш HRmax будет самой высокой частотой пульса, которую вы достигли. Сердце достигнет плато, на котором оно не может биться быстрее, независимо от того, насколько вы увеличиваете нагрузку.

Если у вас нет пульсометра, вы можете измерить максимальную частоту пульса, приложив два пальца к шее в течение 30 секунд сразу после завершения теста.Удвойте полученное число, чтобы определить максимальное значение пульса.

Максимальная частота пульса и упражнения

Во время интервальной тренировки 4×4 вы используете максимальную частоту пульса, чтобы дать сердцу хорошую тренировку. Наш калькулятор HRmax рассчитывает, с какой частотой пульса вам следует тренироваться при выполнении такого рода интервальных тренировок. Принцип 4х4 можно использовать в различных видах деятельности, включая бег, езду на велосипеде, плавание и греблю.

1. Начните с десятиминутной разминки примерно на 60% от максимального пульса, чтобы вызвать потоотделение.
2. Сделайте четыре интервала по четыре минуты каждый. Последние две минуты каждого интервала ваш пульс должен быть на уровне 90–95% от максимального сердечного ритма, чтобы у вас возникла одышка. Используйте первые две минуты каждого интервала, чтобы достичь этого уровня пульса.
3. Между каждым интервалом вам следует выполнять активный отдых с частотой пульса примерно 70% от максимального ЧСС. Это зона, где организм наиболее эффективно выводит молочную кислоту.
4. Закончите десятиминутной заминкой с более легкой активностью после последнего интервала.

Посмотрите наше видео, чтобы подробнее узнать, как выполнять эффективные интервальные тренировки 4×4:

Изменение сердцебиения | Cigna

Обзор темы

Ваше сердце обычно бьется в обычном ритме и частоте, которые подходят для работы, которую ваше тело выполняет в любой момент. Обычная частота пульса в состоянии покоя для взрослых составляет от 50 до 100 ударов в минуту. У детей, естественно, более высокая частота сердечных сокращений, чем у взрослых.

Сердце — это насос, состоящий из четырех камер: двух верхних (предсердий) и двух нижних (желудочков). Он питается от электрической системы, которая генерирует импульсы в регулярном ритме. Эти импульсы поддерживают сердцебиение и приток крови к легким и телу.

Когда сердце бьется слишком быстро, слишком медленно или с скачкообразным (нерегулярным) ритмом, считается, что у человека аритмия. Изменение сердечного ритма может ощущаться как очень сильное сердцебиение (сердцебиение) или трепетание в груди.Это ощущение часто вызывают преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ).

Иногда нерегулярное сердцебиение обычно не вызывает беспокойства, если оно не вызывает других симптомов, таких как головокружение, головокружение или одышка. У детей нередко бывает учащенное сердцебиение. У здоровых детей лишнее сердцебиение не является поводом для беспокойства.

При незначительных изменениях частоты пульса или ритма

Многие изменения частоты сердечных сокращений или ритма незначительны и не требуют лечения, если у вас нет других симптомов или сердечных заболеваний в анамнезе.Курение, употребление алкоголя или кофеина, а также прием других стимуляторов, таких как таблетки для похудания, лекарства от кашля и простуды, могут вызвать учащение сердцебиения или пропадание ритма. Ваша частота сердечных сокращений или ритм могут измениться, когда вы находитесь в состоянии стресса или испытываете боль. Ваше сердце может биться быстрее, когда вы заболели или у вас поднялась температура. Тяжелые физические упражнения обычно увеличивают частоту сердечных сокращений, что иногда может вызвать изменения сердечного ритма.

Пищевые добавки, такие как желтокорень, олеандр, пустырник или эфедра (также называемый ма хуанг), могут вызывать нерегулярное сердцебиение.

У беременных женщин нередко наблюдаются незначительные изменения частоты сердечных сокращений или ритма. Эти изменения обычно не вызывают беспокойства у женщин, не страдающих сердечными заболеваниями.

У хорошо тренированных спортсменов обычно низкая частота сердечных сокращений с периодическими паузами в нормальном ритме. Обследование обычно не требуется, если не присутствуют другие симптомы, такие как головокружение или обморок (синкопе), или если в семейном анамнезе имеются проблемы с сердцем.

При более серьезных изменениях частоты пульса или ритма

Нерегулярное сердцебиение изменяет количество крови, поступающей в легкие и другие части тела. Количество крови, которое перекачивает сердце, может уменьшаться, если сердце перекачивает слишком медленно или слишком быстро.

Такие изменения, как фибрилляция предсердий, которая начинается в верхних камерах сердца, могут быть серьезными, поскольку они увеличивают риск образования тромбов в сердце.Это, в свою очередь, может увеличить риск инсульта или тромба в легких (тромбоэмболия легочной артерии). Людям с сердечными заболеваниями, сердечной недостаточностью или сердечным приступом в анамнезе следует уделять больше внимания любым изменениям их обычного сердечного ритма или частоты сердечных сокращений.

Учащиеся сердечные ритмы, которые начинаются в нижних камерах сердца, называются желудочковыми аритмиями. К ним относятся желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Эти типы сердечного ритма затрудняют перекачку крови достаточного количества крови к мозгу или остальным частям тела и могут быть опасными для жизни.Желудочковые аритмии могут быть вызваны сердечными заболеваниями, такими как проблемы с сердечным клапаном, нарушение кровотока в сердечной мышце (ишемия или сердечный приступ), ослабление сердечной мышцы (кардиомиопатия) или сердечная недостаточность.

Симптомы желудочковой тахикардии включают учащенное сердцебиение, чувство головокружения или головокружения, одышку, боль или давление в груди, а также обмороки или почти обмороки. Фибрилляция желудочков может вызвать обморок в течение нескольких секунд и смерть, если не лечить.Неотложная медицинская помощь может включать лекарства и поражение электрическим током (дефибрилляцию).

Прием запрещенных наркотиков (таких как стимуляторы, такие как кокаин или метамфетамин) или неправильное использование рецептурных и безрецептурных лекарств может вызвать серьезные изменения сердечного ритма или частоты сердечных сокращений и может быть опасным для жизни.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) запретило продажу эфедры, стимулятора, продаваемого для похудания и спортивных достижений, из-за опасений по поводу безопасности.Эфедра была связана с сердечными приступами, инсультами и некоторыми внезапными смертельными случаями.

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя — предиктор смертности при ХОБЛ

Реферат

Клиническое значение высокой частоты сердечных сокращений при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) не изучено. Мы исследовали связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя, легочной функцией и прогнозом у пациентов с ХОБЛ.

16 696 субъектов в возрасте ≥40 лет из Копенгагенского городского исследования сердца, проспективного исследования населения в целом, наблюдались у 35 человек.За 3 года произошло 10 986 смертей. Анализы проводились с использованием зависящих от времени моделей Кокса и индекса чистой реклассификации (NRI).

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивалась с увеличением тяжести ХОБЛ (p <0,001). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя была связана как со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, так и со смертностью от всех причин на всех стадиях ХОБЛ (p <0,001). На каждой стадии ХОБЛ частота сердечных сокращений в состоянии покоя улучшала прогноз средней продолжительности жизни; разница между <65 уд / мин и> 85 уд / мин составила 5,5 лет без ХОБЛ, 9.8 лет в легкой форме (Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (GOLD), стадия I), 6,7 лет в средней (GOLD стадия II) и 5,9 лет в тяжелой / очень тяжелой форме ХОБЛ (GOLD стадии III / IV), (p <0,001) . Частота сердечных сокращений в состоянии покоя значительно улучшила прогнозирование риска при добавлении к стадии GOLD (категориальный NRI 4,9%, p = 0,01; категория без NRI 23,0%, p <0,0001) или объем форсированного выдоха в 1 s% от прогнозируемого (категориальный NRI 7,8%, p = 0,002 ; категория без NRI 24,1%, p <0,0001).

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивается с увеличением степени ХОБЛ.Частота сердечных сокращений в состоянии покоя — это легкодоступная клиническая переменная, которая улучшает прогнозирование риска у пациентов с ХОБЛ по сравнению с одной только функцией легких. Частота сердечных сокращений в покое может быть потенциальной целью вмешательства при ХОБЛ.

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является четвертой ведущей причиной смерти в мире [1], ежегодно вызывая более 3 миллионов смертей [2]. ХОБЛ связана с повышенным сопротивлением легочной сосудистой сети, легочной гипертензией, повышенной нагрузкой на правый желудочек и, в запущенных случаях, с правожелудочковой недостаточностью (легочное сердце).Таким образом, легочная и сердечно-сосудистая дисфункция тесно связаны.

Обычный клинический опыт показывает, что пациенты с ХОБЛ часто имеют высокую частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. Присутствует высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя, связанная с плохим исходом при других клинических синдромах, например, Сердечная недостаточность, заболевание, которое имеет много общих клинических признаков с ХОБЛ, таких как снижение ударного объема, одышка и утомляемость.

Недавние исследования показали, что бета-адреноблокаторы могут оказывать положительное влияние на смертность от всех причин у пациентов с ХОБЛ [3].Одно из основных свойств бета-адреноблокаторов — снижение частоты сердечных сокращений. Таким образом, частота сердечных сокращений может быть прогностическим маркером и терапевтической мишенью при ХОБЛ, как и в других группах пациентов, таких как ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность [4, 5].

Хотя было показано, что повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с увеличением сердечно-сосудистой и общей смертности у здоровых субъектов и у субъектов с сердечными заболеваниями [6-8], вклад ЧСС в покое в смертность у пациентов с ХОБЛ никогда не исследовался в условиях крупномасштабного исследования населения.

В настоящем исследовании изучалась взаимосвязь между ХОБЛ, частотой сердечных сокращений в покое и прогнозом. Во-первых, мы исследовали, связана ли тяжесть ХОБЛ с увеличением частоты сердечных сокращений в состоянии покоя; во-вторых, мы исследовали, связана ли частота сердечных сокращений в состоянии покоя с сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин при ХОБЛ; в-третьих, мы исследовали, может ли частота пульса в состоянии покоя улучшить прогноз средней продолжительности жизни по сравнению со стадией Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) [1]; и, наконец, используя индекс чистой реклассификации (NRI), мы исследовали, может ли добавление ЧСС в состоянии покоя к моделям с одной только стадией GOLD или предсказанным объемом форсированного выдоха за 1 с (FEV ₁ )% переклассифицировать субъектов в клинически значимые группы повышенного или пониженного риска. категории смертности.

Методы

Население

Копенгагенское городское исследование сердца — это проспективное исследование случайной выборки из 18 974 мужчин и женщин в возрасте ≥20 лет, проживающих в Копенгагене, Дания. Исследование было начато в 1976 году и на данный момент включало четыре экспертизы: первое обследование длилось с 1976 по 1978 год; второе обследование с 1981 по 1983 год; третий с 1991 по 1994 год; и четвертый — с 2001 по 2003 годы. Первое поперечное исследование включало 14 223 человека.Субъекты в возрасте от 20 до 49 лет были впоследствии добавлены в ходе следующих опросов к текущему общему количеству. Предпосылки и методы отбора проб подробно описаны в нескольких публикациях [9–11].

Субъекты

Все испытуемые имели европейское происхождение. В настоящее исследование были включены только субъекты в возрасте ≥40 лет. Субъекты с фибрилляцией или трепетанием предсердий были исключены из анализов; также были исключены случаи с отсутствующими данными о частоте сердечных сокращений в состоянии покоя или функции легких (n = 375).Информация о жизненном статусе и причинах смерти была получена из национальных регистров. Сердечно-сосудистая смерть была определена как коды 390–458 Международной классификации болезней (МКБ) -8 и коды I00-I99 МКБ-10. В общей сложности 106 субъектов были потеряны для последующего наблюдения из-за эмиграции; Таким образом, наблюдение было завершено на 99,4%.

Региональный этический комитет одобрил исследование (H-KF-01-144 / 01). Все участники дали письменное информированное согласие.

Измерения

Все субъекты прошли медицинский осмотр, а также самостоятельно заполняли анкету с указанием истории болезни, курения (никогда, в прошлом, в настоящее время) и привычек потребления алкоголя (никогда, ежемесячно, еженедельно или каждый день), физической активности в свободное время (сидячий, рекомендательный к легкой активности <2 часов в неделю; умеренной, относится к легкой активности 2–4 часа в неделю; и высокой, относится к легкой активности> 4 часов в неделю или высокой активности> 2 часа в неделю), лекарствам и истории контактов с системой здравоохранения.Артериальное давление измеряли тонометром Лондонской школы гигиены. Уровни холестерина в плазме, высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), фибриногена и уровня глюкозы в крови измеряли в образцах венозной крови, взятых не натощак [12]. ЭКГ в 12 отведениях регистрировали в состоянии покоя в положении лежа на спине и кодировали в соответствии с кодексом Миннесоты. ЧСС в состоянии покоя считывалась по ЭКГ.

В первом и втором исследованиях FEV _-1 и форсированная жизненная емкость легких (FVC) измерялись с помощью электронного спирометра (Monaghan N 403; Monaghan, Littleton, CO, USA), который калибровался ежедневно.В третьем и четвертом исследованиях использовался спирометр с сухим клином (Vitalograph, Maidenhead, Великобритания), калибровка которого проводилась еженедельно. В анализах использовались лучшие из трех ОФВ _, и ФЖЕЛ. Данные о функции легких представлены как процент от прогнозируемого значения в зависимости от возраста, пола и роста (ОФВ ₁ % прогноз) [13].

Степень тяжести ХОБЛ классифицировалась согласно классификации GOLD [1]: легкая ХОБЛ (стадия I GOLD), ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70% и ОФВ ₁ % до ≥80; умеренная ХОБЛ (ЗОЛОТАЯ стадия II) ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70% и 50≤ ОФВ ₁ % пред <80; тяжелая ХОБЛ (ЗОЛОТАЯ стадия III) ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70% и 30≤ ОФВ ₁ % до <50; очень тяжелая ХОБЛ (ЗОЛОТАЯ стадия IV) ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70% и ОФВ ₁ % до <30%.

Статистика

Все статистические анализы проводились с использованием статистической программы R, версия 2.13.1. (Фонд R для статистических вычислений, Вена, Австрия). Для демографии использовался тест Крускала – Уоллиса для непрерывных переменных и точный тест Фишера для категориальных переменных.

Во-первых, мы изучили связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и тяжестью ХОБЛ (стадия ЗОЛОТАЯ). Для каждого субъекта использовались только наблюдения, сделанные во время первого посещения с целью исследования.Устойчивость ассоциации была проверена путем выполнения двух анализов: 1) одномерного; и 2) с поправкой на возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, холестерин, индекс массы тела (ИМТ), физическую активность, привычки потребления алкоголя, сердечные препараты, прием гипотензивных средств, использование нитратов, перенесенную ишемическую болезнь сердца, электрокардиографию. доказательства ишемической болезни сердца (коды Миннесоты 1-1 и 1-2), перенесенный инсульт, предыдущий диагноз любого рака (информация из Датского онкологического реестра), а также диабет или уровень глюкозы натощак> 11.1 ммоль · л ^-1 . Дополнительные субанализы были выполнены в полностью скорректированной модели, которая также включала ковариаты, доступные только в обзорах 3 и 4. Эти ковариаты включали СРБ высокой чувствительности, фибриноген, использование статинов, использование лекарств от астмы или бронхита и одышку (шкала Совета по медицинским исследованиям (MRC)).

Во-вторых, связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин изучалась с использованием как одномерных, так и многомерных моделей (как указывалось ранее) в модели пропорциональных рисков Кокса с зависящими от времени ковариатами.Предположение о пропорциональности в регрессионных моделях Кокса было проверено с помощью теста процесса оценки.

В-третьих, чтобы оценить, предсказывает ли частота сердечных сокращений в покое в дополнение к стадии GOLD лучше, чем только стадия GOLD, были подобраны кривые выживаемости Каплана-Мейера для общей смертности и рассчитана средняя ожидаемая продолжительность жизни только для стадии GOLD, а для стадии GOLD стратифицирована с помощью пульс в состоянии покоя.

Наконец, мы изучили, может ли добавление частоты сердечных сокращений в покое к легочной функции (стадия GOLD или FEV ₁ % от прогноза) повысить точность прогноза смертности.Во-первых, мы рассчитали C-статистику Харрелла с частотой пульса в состоянии покоя и без нее. C-статистика оценивает прогностическую способность переменной с использованием двоичного результата. Поскольку C-статистика не разрабатывается для моделей прогнозирования риска [14], мы также оценили NRI [15, 16]. Набор данных был разделен пополам: одна половина для разработки моделей, а другая половина — для проверки моделей [16]. Для NRI категории риска смертности в течение 10-летнего периода наблюдения на основе стадий GOLD в наборе данных разработки были определены как <25%; 25% –35%; 35% –50%; и ≥50%.Были включены только субъекты с ЗОЛОТОЙ стадией 2 или выше. Категориальный NRI предоставляет информацию о том, как добавление ЧСС в состоянии покоя к стадии ЗОЛОТО или предопределение ОФВ ₁ % правильно переклассифицирует субъектов, у которых не было события, в категорию более низкого риска, а субъектов, у которых произошло событие, в категорию более высокого риска. NRI без категории предоставляет информацию об улучшенной реклассификации в более высокий или более низкий риск без заранее определенных категорий риска; т.е. . субъект, для которого оценка риска улучшена с 26% до 33%, в категориальном анализе не будет считаться реклассифицированным из-за ограничений категорий, тогда как в анализе без категорий это лицо будет зарегистрировано как правильно реклассифицированное.Статистическая значимость принималась при значении p <0,05.

Результаты

Всего было включено 16 696 субъектов. За 35,3 года наблюдения (в среднем 20,1 года) произошло 5394 случая смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и 10 986 случаев смерти от всех причин. Клинические характеристики приведены в таблице 1.

Таблица 1- Клинические характеристики 16 696 субъектов, включенных в исследование.

Степень тяжести ХОБЛ и уровни ЧСС в состоянии покоя

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивалась с увеличением степени ХОБЛ (рис.1а и 1б).

Фигура 1-

Частота сердечных сокращений в покое и тяжесть хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя значительно увеличивается с увеличением тяжести ХОБЛ (p <0,001). а) Неадаптированный анализ. б) Многофакторный анализ с поправкой на возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, холестерин, индекс массы тела, физическую активность, привычки употребления алкоголя, сердечные препараты, прием гипотензивных средств, использование нитратов, перенесенную ишемическую болезнь сердца, электрокардиографические доказательства ишемическая болезнь сердца, перенесенный инсульт, предыдущий диагноз рака, диабет или уровень глюкозы натощак> 11.1 ммоль · л ^-1 . Данные представлены как среднее значение с полосами ошибок, представляющими 95% доверительный интервал. Нет ХОБЛ, n = 14 051, Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) I стадии n = 516, GOLD II стадии n = 1564, GOLD III стадии n = 457, GOLD IV стадии n = 108.

По сравнению с субъектами без ХОБЛ средняя (95% ДИ) частота сердечных сокращений в покое была 0,5 (-1,2–0,2) ударов · мин ⁻¹ выше у субъектов с ХОБЛ I стадии, 1,4 (1,0–1,9) ударов · мин ^{— 1} выше у пациентов с ХОБЛ II стадии, 4.На 5 (3,7–5,2) уд / мин на ^–1 больше у пациентов с ХОБЛ III стадии и на 10,4 (8,9–11,9) уд / мин на ^–1 больше у пациентов с ХОБЛ IV стадии (рис. 1а). В многомерной модели, включающей возраст, пол, курение, артериальное давление, холестерин, ИМТ, физическую активность, алкоголь, лекарства, диабет, предыдущие сердечно-сосудистые заболевания и рак (см. Статистику), разница в частоте пульса в состоянии покоя составила -0,3 (-1,0–0,3). ) уд. · мин. ⁻¹ , 0,9 (0,4–1,3) уд. · мин. ⁻¹ , 3,9 (3.1–4,6) уд. · Мин. ⁻¹ и 9,9 (8,4–11,4) уд. · Мин. ⁻¹ соответственно для каждой ЗОЛОТОЙ стадии (рис. 1b). Значение p для тенденции было <0,001 в обоих анализах.

В субанализе, также включающем использование лекарств от астмы или бронхита, класс MRC, высокочувствительный СРБ, фибриноген и использование статинов в полной многомерной модели, положительная взаимосвязь между частотой сердечных сокращений в покое и тяжестью ХОБЛ оставалась очень значимой (p <0,001).

Частота сердечных сокращений и смертность в состоянии покоя

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя была в значительной степени связана как со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, так и со смертностью от всех причин как в одно-, так и в многомерных моделях (таблица 2).Не было взаимосвязи между тяжестью ХОБЛ и частотой сердечных сокращений с точки зрения смертности. Однако имелась значительная взаимосвязь с курением; повышенная частота сердечных сокращений была связана с повышенным риском у нынешних и бывших курильщиков. Это подробно обсуждалось ранее [7].

Таблица 2- Частота сердечных сокращений в состоянии покоя, общая и сердечно-сосудистая смертность

ЗОЛОТАЯ стадия, частота пульса в состоянии покоя и средняя ожидаемая продолжительность жизни

Легочная функция в соответствии со стадией GOLD была высокопрогнозной для смертности.Средняя ожидаемая продолжительность жизни (95% ДИ) составляла 78,8 (78,4–79,2) лет в группе без ХОБЛ, 77,9 (75,6–79,5) лет при ХОБЛ I стадии GOLD, 73,4 (72,2–74,4) года при ХОБЛ II стадии GOLD и 67,2 ( 65,2–68,9) лет при ЗОЛОТОЙ стадии III / IV ХОБЛ.

На рис. 2 показана средняя продолжительность жизни по классу GOLD и частоте пульса в состоянии покоя. Как показано, средняя продолжительность жизни снижалась с увеличением частоты пульса в состоянии покоя на всех стадиях ЗОЛОТОГО. Средняя ожидаемая продолжительность жизни (95% ДИ) при отсутствии ХОБЛ составила 80,9 (80,2–81,6) лет у субъектов с ЧСС в состоянии покоя <65 уд / мин ^-1 ,79.7 (79,1–80,2) лет в состоянии покоя частота пульса 65–74 уд / мин ^–1 , 78,2 (77,6–79,0) лет в состоянии покоя 75–84 уд / мин ^–1 и 75,4 (74,5–76,3) ) лет в состоянии покоя частота сердечных сокращений ≥85 ударов · мин ^-1 . У пациентов с ХОБЛ I стадии GOLD средняя продолжительность жизни составляла 80,5 (77,9–84,2) года, 79,5 (74,4–82,8) года, 78,9 (74,7–81,4) года и 70,7 (67,0–75,6) года, соответственно. При ХОБЛ II стадии GOLD средняя продолжительность жизни составляла 76,2 (73,3–78,7), 74,1 (72,4–75,8), 73.1 (70,8–74,9) и 69,5 (67,2–71,6). В ЗОЛОТОЙ стадии III / IV ХОБЛ средняя продолжительность жизни составляла 70,4 (65,3–74,0), 68,2 (61,9–73,1), 68,0 (63,9–69,4) и 64,5 (62,7–67,7), соответственно. Таким образом, разница в средней ожидаемой продолжительности жизни между субъектом с ЧСС в покое <65 ударов · мин ^-1 по сравнению с субъектом с ЧСС в покое ≥85 ударов · мин ^-1 составляла 5,5 лет у субъектов без ХОБЛ. , 9,8 лет у пациентов с ХОБЛ I стадии, 6,7 лет у пациентов с ХОБЛ II стадии и 5 лет.9 лет по предметам с ХОБЛ III / IV стадии.

Фигура 2-

Ожидаемая продолжительность жизни по данным Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) на стадии и частоте сердечных сокращений в состоянии покоя.

Реклассификация рисков, добавление частоты пульса в состоянии покоя к легочной функции

Добавление частоты пульса в состоянии покоя к моделям только с легочной функцией значительно улучшило прогнозирование риска.

В модели, в которой легочная функция была определена как стадия GOLD, C-статистика только для стадии GOLD была равна 0.54 (0,53–0,56) по сравнению с 0,57 (0,55–0,60) (p <0,001) при ЗОЛОТОЙ стадии и частоте сердечных сокращений в покое. Категориальный NRI составлял 4,9% (p = 0,01) (рис. 3), а NRI без категорий составлял 23,0% (p <0,0001). В модели, в которой легочная функция была определена как ОФВ ₁ % до прогноза, C-статистика составила 0,57 (0,54–0,59) против 0,59 (0,56–0,61) с ОФВ ₁ % до предела и ЧСС в покое (p < 0,001). Категориальный NRI составил 7,8% (p = 0,002) (рис. 4), а NRI без категорий - 24.1% (р <0,0001).

Рисунок 3–

Реклассификация риска: Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (GOLD), стадия по сравнению с стадией GOLD с частотой пульса в состоянии покоя. Частота пульса в состоянии покоя улучшает прогнозирование риска при добавлении к модели только с ЗОЛОТОЙ ступенью. Об этом свидетельствует большее количество субъектов в синих квадратах по сравнению с количеством субъектов в красных квадратах как для несобытий, так и для событий. Белые квадраты: субъекты, отнесенные к одной и той же категории риска обеими моделями; синие квадраты: субъекты без событий реклассифицированы в категорию с более низким риском, а субъекты с событиями реклассифицированы в категорию с более высоким риском после включения частоты пульса в состоянии покоя в модель только с GOLD-стадией; красные квадраты: субъекты без событий переклассифицированы в категорию более высокого риска, а субъекты с событиями переклассифицированы в категорию более низкого риска после включения частоты пульса в состоянии покоя в модель только с GOLD-стадией.

Рисунок 4–

Реклассификация риска: объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ ₁ )% от прогнозируемого против ОФВ ₁ % от прогнозируемого при ЧСС в покое. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя улучшает прогнозирование риска при добавлении к модели только с ОФВ ₁ % пред. Об этом свидетельствует большее количество субъектов в синих квадратах по сравнению с количеством субъектов в красных квадратах как для несобытий, так и для событий. Белые квадраты: субъекты, отнесенные к одной и той же категории риска обеими моделями; синие квадраты: субъекты без событий реклассифицированы в категорию более низкого риска и субъекты с событиями реклассифицированы в категорию более высокого риска после включения частоты сердечных сокращений в покое в модель с ОФВ ₁ % только пред; красные квадраты: субъекты без событий реклассифицированы в категорию более высокого риска, а субъекты с событиями реклассифицированы в категорию более низкого риска после включения ЧСС в покое в модель с ОФВ ₁ % только пред.

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя правильно переклассифицировала субъектов на всех стадиях ХОБЛ, 76,4% были ЗОЛОТОЙ стадии II, 19,7% ЗОЛОТОЙ стадии III и 3,9% ЗОЛОТОЙ стадии IV, что было аналогично общему распределению ХОБЛ (77,9% ЗОЛОТА стадия II, 18,3% ЗОЛОТА стадия III и 3,8% ЗОЛОТА IV стадии). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя особенно улучшила предсказание отсутствия событий, указывая на то, что субъекты с более низкой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя имели лучшую выживаемость, чем ожидалось на основе их уровня ОФВ ₁ .

Обсуждение

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивается с увеличением тяжести легочной дисфункции при ХОБЛ и улучшает прогнозирование смертности, помимо знания только о легочной функции.Эти результаты поднимают вопрос, может ли частота сердечных сокращений быть целью вмешательства при ХОБЛ.

Например, у субъектов с умеренной ХОБЛ частота сердечных сокращений в покое предсказывает разницу в средней ожидаемой продолжительности жизни до 10 лет между субъектами с ЧСС в покое <65 и ≥85 ударов · мин ^-1 ; Фактически, разница между высокой и низкой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя в пределах одной и той же стадии GOLD имеет большую величину, чем разница в ожидаемой продолжительности жизни между соседними стадиями GOLD, таким образом, разница в средней продолжительности жизни между легкой и умеренной ХОБЛ составляла 4.5 лет. Следовательно, частота сердечных сокращений в состоянии покоя улучшает идентификацию субъектов с риском ХОБЛ. Мониторинг сердечного ритма в состоянии покоя можно легко внедрить в клиническую практику и повседневный уход за пациентами.

Кроме того, с точки зрения различий в абсолютном риске из наших результатов можно сделать вывод о двух важных моментах. Во-первых, у субъектов, относящихся к одной и той же стадии GOLD, но с разной частотой сердечных сокращений в состоянии покоя, повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с плохим прогнозом, и в отношении абсолютного риска, чем выше серьезность легочной дисфункции, тем больше разница в абсолютном риске между категории с высокой и низкой частотой пульса.Например, у людей без ХОБЛ абсолютный риск смертности за 10-летний период составляет 17% в группах с низкой частотой сердечных сокращений и 25% в группах с высокой частотой сердечных сокращений, а разница абсолютных рисков составляет, таким образом, 8%. Для сравнения, участники с ХОБЛ IV стадии GOLD имеют плохой прогноз, и соответствующий абсолютный риск смертности в течение 10-летнего периода составляет 49% в группе с низкой частотой пульса в покое и 72% в группе с высокой частотой пульса в состоянии покоя, что дает повышенный абсолютный риск. риск летальности 23%.Во-вторых, доля субъектов с высокой частотой сердечных сокращений намного выше на стадиях ЗОЛОТО III и IV, и это означает, что гораздо большая часть субъектов с тяжелой ХОБЛ подвержена риску по сравнению с субъектами без легочной дисфункции или с меньшей легочной дисфункцией.

Взаимосвязь между повышенной частотой сердечных сокращений и тяжестью ХОБЛ ранее никогда не устанавливалась в крупномасштабных исследованиях. Наиболее важный вопрос заключается в том, является ли высокая частота пульса в состоянии покоя признаком легочного заболевания и, следовательно, не является предметом конкретного вмешательства, или же повышение частоты пульса играет независимую патофизиологическую роль и, следовательно, может быть целью вмешательства для улучшить прогноз при ХОБЛ.

Было показано, что частота сердечных сокращений в покое является фактором риска как в общей популяции [6, 7, 17–19], так и в популяциях с сердечно-сосудистыми заболеваниями [4, 8]. ХОБЛ и сердечная недостаточность имеют много общих черт. Оба характеризуются одышкой, утомляемостью, уменьшением ударного объема и учащением пульса. Однако, в отличие от клинической классификации сердечной недостаточности [20], частота сердечных сокращений до сих пор не играла роли в стратификации риска или ведении пациентов с ХОБЛ.

Агенты, снижающие частоту сердечных сокращений, такие как бета-блокаторы, в сердечно-сосудистой клинической медицине давно доказали положительное влияние на смертность и заболеваемость, но эффект агентов, снижающих частоту сердечных сокращений, специально для ХОБЛ неизучен.Клиницисты обычно избегают использования бета-адреноблокаторов у пациентов с ХОБЛ [21]. Однако недавнее ретроспективное исследование 6000 пациентов с ХОБЛ показало, что бета-адреноблокаторы могут оказывать положительное влияние на смертность [3]. Новые агенты ( I _f -ингибиторы) с селективным ингибированием синусового узла и снижающими частоту сердечных сокращений свойствами без системных эффектов были недавно введены при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца [22, 23]. Возможно, что снижение частоты сердечных сокращений у пациентов с ХОБЛ может улучшить работу миокарда и, таким образом, улучшить симптомы и прогноз.Клиническое испытание снижения частоты сердечных сокращений при ХОБЛ кажется оправданным на данный момент.

Некоторые гемодинамические факторы, такие как гипоксия и снижение ударного объема, вероятно, играют роль во взаимосвязи между высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и ХОБЛ. Низкая сатурация артериальной крови кислородом приводит к увеличению сердечного выброса [24]. Кроме того, легочная дисфункция при ХОБЛ связана с постепенным уменьшением размера левого желудочка и ударного объема [25, 26]. Когда ударный объем уменьшается, сердечный выброс может поддерживаться за счет увеличения частоты сердечных сокращений.Кроме того, известно, что ХОБЛ связана с вегетативной дисфункцией, что приводит к снижению парасимпатической и повышенной симпатической активности [27, 28]. Курение — основная причина ХОБЛ. Недавно мы показали, что бывшие и нынешние курильщики подвержены повышенному риску учащенного сердцебиения по сравнению с никогда не курившими [7]. Эти результаты согласуются с данными Barr et al. [25], которые обнаружили значительную взаимосвязь между статусом курения и ударным объемом у субъектов с легочной дисфункцией; Было обнаружено, что у курильщиков размеры желудочков ниже, чем у некурящих.Сосудистые аномалии с гипертрофией интимы, эндотелиальной дисфункцией, снижением релаксации сосудов и, как следствие, повышением легочного давления и нарушением миокарда могут иметь значение. Это наблюдалось как у пациентов с ХОБЛ, так и у курильщиков с нормальной функцией легких [29]. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Ограничения исследования

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя оценивалась по ЭКГ. Не исключено, что другие оценки ЧСС, у.е.грамм. 24-часовая амбулаторная ЭКГ, может обеспечить более точные измерения пульса. Тем не менее, текущие результаты могут быть легко переведены в нормальные клинические условия. Кроме того, неправильная классификация частоты сердечных сокращений в состоянии покоя по одной ЭКГ смещает результаты в сторону нулевой гипотезы.

Возможным ограничением также может быть то, что диагноз астмы в нашем исследовании был поставлен утвердительным ответом на вопрос «У вас астма?». У нас нет данных об обратимости FEV _-1 , и, таким образом, возможна некоторая неправильная классификация астмы и ХОБЛ.Тем не менее, мы не думаем, что эта возможность влияет на наши общие выводы относительно частоты сердечных сокращений и смертности.

Известно, что бронходилататоры

увеличивают частоту сердечных сокращений и могут сыграть важную роль в этом исследовании; однако мы обнаружили, что корректировка использования лекарств от астмы или бронхита в дополнение к другим возможным вмешивающимся факторам не изменила связи между повышенной частотой сердечных сокращений и тяжестью легочной дисфункции.

В эпидемиологических исследованиях нельзя исключать остаточные смешивающие факторы.Ранее было показано, что маркеры воспаления связаны с субклиническим заболеванием [30–32]; включение этих маркеров хронического воспаления слабой степени в многофакторные корректировки не повлияло на результаты. Поэтому возможный вклад основного субклинического заболевания можно было свести к минимуму.

В заключение, мы демонстрируем, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивается с тяжестью ХОБЛ. В многофакторном анализе частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана как со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, так и со смертностью от всех причин у пациентов с ХОБЛ.Высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана со снижением средней продолжительности жизни на всех стадиях ХОБЛ и обеспечивает более точное прогнозирование риска по сравнению с одной только легочной функцией, измеряемой либо как стадия ЗОЛОТА, либо как ОФВ ₁ % от прогноз.