Сердцебиение 90: что делать, когда сильно стучит сердце?

Содержание

Тахикардия: виды, причины и опасность

Сердце взрослого человека сокращается с частотой 60–80 ударов в минуту. Это оптимальное значение для поддержания жизнедеятельности организма. Когда сердцебиение сильно учащается, наступает тахикардия — опасное для здоровья и жизни состояние. Какие виды тахикардии бывают, в чем причина их возникновения, а также какие последствия могут иметь такие приступы — рассказываем в статье.

Что такое тахикардия

Тахикардия, или ускорение сердцебиения — увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 100 ударов в минуту. При этом сама по себе тахикардия — не самостоятельное заболевание, а относящийся к аритмиям симптом определенных болезней или состояний. При этом тахикардия способна привести к тяжелым последствиям — как при периодических приступах, так и при постоянном присутствии.

Причины тахикардии

Причины повышения ЧСС делят на две большие группы: сердечные (интракардиальные), при которых нарушение ритма возникает из-за проблемы в сердце , и внесердечные (экстракардиальные), при которых основная проблема находится вне сердца.

Сердечные причины тахикардии:

сердечная недостаточность;
инфаркт миокарда;
нестабильная стенокардия;
анатомические (врожденные) пороки сердца — митральный стеноз, стеноз аорты;
кардиосклероз — патологическое повсеместное разрастание в миокарде соединительной ткани;
кардиомиопатии — группа заболеваний, при которых сердце патологически расширяется с истончением или избыточным ростом миокарда;
воспалительные процессы в сердце;
гипертония — стабильное повышение артериального давления;
анемия — состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови;
гипоксемия — снижение содержания кислорода в крови;
острая сосудистая недостаточность.

Внесердечные причины:

тяжелые физические нагрузки;
стресс;
патология центральной или периферической нервной системы;
расстройства психики;
инфекционные заболевания с лихорадкой;
действие медикаментов;
интоксикация ядами;
действие табака, алкоголя, кофе и крепкого чая;
обезвоживание, в том числе кровопотеря;
болевой шок;
патология эндокринной системы;
гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови;
низкое артериальное давление;
малоподвижный образ жизни;
дыхательная недостаточность;
быстрая и значительная потеря массы тела;
гипокалиемия — снижение уровня калия в крови;
травмы.

Тахикардия — не причина заболевания, а следствие другой патологии

Виды тахикардии

Поскольку причины, вызывающие тахикардию, очень разнообразны, то и систем ее классификации существует несколько. В этой статье мы кратко остановимся на самых распространенных и клинически значимых видах тахикардий.

По происхождению

Физиологическая — возникает в состоянии стресса, а также встречается у беременных женщин и детей до 15 лет.
Патологическая — все остальные случаи тахикардии у взрослых, возникающие без видимой причины.

По клиническому течению

Пароксизмальная — появляется и исчезает внезапно, частота сердцебиения достигает при этом 120–220 ударов в минуту.
Непароксизмальная (перманентная) — ускорение ЧСС происходит большую часть времени или постоянно.

По источнику генерации импульса

Синусовая — генерация импульса сердечных сокращений происходит в правильном месте (его называют также водителем ритма), но с неправильной частотой. Такое повышение ЧСС бывает как физиологическим, так и патологическим. Частота сердцебиения может достигать 120–220 ударов в минуту. Ритм работы сердца при этом не нарушается.
Наджелудочковая (суправентрикулярная) — импульсы генерируются в предсердиях. Чаще возникает из-за стресса, шока или патологии проводящей системы сердца. ЧСС достигает 150–220 ударов в минуту.
Желудочковая (вентрикулярная) — импульсы распространяются из желудочков сердца. Чаще всего развивается при ИБС (в том числе при инфаркте) или миокардите. Сердце бьется 120–250 раз в минуту.

Фибрилляция предсердий или желудочков

Отдельное состояние, при котором частота генерации электрических импульсов достигает 250–600 в минуту. Сердце не может сокращаться с такой частотой, поэтому его участки лишь хаотично трепещут.

Чем опасна тахикардия

Ритмичные сокращения сердечной мышцы обеспечивают оксигенированной (насыщенной кислородом) кровью внутренние органы, ткани и мозг. Когда сокращения сердца становятся неритмичными, меняют свою частоту или полноту, желудочки не успевают до конца наполниться кровью, что приводит к нарушению кровообращения во всем организме.

Из-за аритмии, в том числе из-за тахиаритмии, в сосудах снижается давление, а кровь в легких не успевает насытиться кислородом. Ткани и органы начинают испытывать кислородный голод. При хронической тахикардии не только происходит постоянная гипооксигенация, но и значительно укорачиваются или вовсе отсутствуют необходимые периоды отдыха между сокращениями сердечной мышцы. Миокард работает непрерывно и буквально изнашивается. Возникает и быстро прогрессирует сердечная недостаточность, на фоне чего неуклонно ухудшается и без того нарушенная оксигенация других внутренних органов.

Острые приступы тахикардии сопровождаются неприятными внутренними ощущениями: чувство перебоев в работе сердца и его замирание, внезапная слабость, головокружение, нарушение дыхательного ритма. Однако тахикардия может спровоцировать и более серьезные последствия.

Осложнения тахикардии

Аритмический шок — кардиогенный шок, сопровождающийся критическим падением артериального давления и снижением кровоснабжения жизненно важных органов.
Отек легких — состояние, при котором в легочных венах давление поднимается до критических уровней, а в легочной ткани повышается содержание жидкости.
Сердечная астма — состояние, возникающее из-за сердечной недостаточности и сопровождающееся приступами удушья.
Тромбоэмболия легких или мозга — нарушение кровоснабжения органа из-за закупоривания просвета сосуда тромбом.
Острая недостаточность мозгового кровообращения (инсульт).
Фибрилляция (мерцательная аритмия).

Фибрилляция предсердий или желудочков может привести к остановке сердца и требует немедленной госпитализации

Кто входит в группу риска

Патологические формы тахикардии, не связанные со стрессом или особенностями физиологии, чаще всего возникают в уже нездоровом организме. В группу риска входят пациенты с заболеваниями нервной, эндокринной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

К некоторым видам тахиаритмий больше склонны женщины — например, к хронической неадекватной синусовой тахикардии

Кроме того, существуют поведенческие факторы риска развития аритмий. Они практически не отличаются от таковых для любой патологии кровеносной системы. К ним относятся излишняя нервозность, чрезмерное употребление кофеиносодержащих напитков, недосыпание и малоподвижный образ жизни.

ОДЫШКА, УЧАЩЕННОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ, ЗАТРУДНЕНИЕ ДЫХАНИЯ – КАКИЕ ЕЩЕ СИМПТОМЫ ХАРАКТЕРИЗУЮТ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?

Сердечная недостаточность является широко распространенной проблемой во всем мире, в том числе в Грузии.

27 Январь 2018
Национальный центр хирургии

Развивается в результате снижения сократительной функции сердца. При сердечной недостаточности сердце не в состоянии обеспечить нормальную перфузию органов и тканей, адекватную метаболическую потребность, как в покое, так и во время физической активности.

Во всем мире, в том числе в Грузии, сердечная недостаточность является очень распространенной проблемой. Следует отметить, что риск увеличивается с возрастом, и является наиболее распространенной причиной госпитализаций, снижения трудоспособности и летального исхода.
О сердечной недостаточности дала интервью кардиолог Национального центра хирургии Тамар Авалиани.

— Какими симптомами характеризуется сердечная недостаточность?
— Симптомы зависят от типа сердечной недостаточности, какая камера вовлечена в процесс — правая или левая, какова дисфункция — систолическая или диастолическая, какой процесс проходит острый или хронический. Из-за компенсационных механизмов организма в начальном этапе процесс может проходить бессимптомно. Через некоторое время, несмотря на существующие механизмы, заболевание принимает уже симптоматический вид. Самыми ранними жалобами становятся усталость, одышка, которая появляется вначале при физических нагрузках, а затем и в покое.

Характерен кашель, потеря аппетита, учащение сердцебиения. В поздней стадии пациент затрудняется принять горизонтальное положение и предпочитает полусидячее, ортопноэ положение. Кроме того, сердечная недостаточность характеризуется отеком, связанным с задержкой жидкости, чаще отек нижних конечностей, повышение выделения мочи в ночное время (никтурия), интенсивная одышка в ночное время, так называемое развитие сердечной астмы.

— Существует острая и хроническая сердечная недостаточность, пожалуйста, разъясните.
— Причиной острой сердечной недостаточности является острый инфаркт миокарда, внезапное повышение артериального давления, аритмия, тромбоэмболия легочной артерии, остро развитая патология клапана. Более часто развивается острая левожелудочковая недостаточность, которая может клинически проявляться в виде сердечной астмы, отека легких, и даже кардиогенного шока. При сердечной астме, у пациента внезапно развивается одышка в покое, затруднение дыхания, чувство удушья, жалуется на нехватку воздуха, находится в положении ортопноэ (полусидячее положение). Если не будет оказана своевременная медицинская помощь, возможен летальный исход. Что касается хронической недостаточности, в этом случае такие заболевания сердца как, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, порок сердца, в экстракардиальных случаях, такие как анемия, гипо- или гипертиреоз, сахарный диабет, и др., все они дает импульс прогрессированию, заболеваниям, и жалобы постепенно начинают увеличиваться.

— Из-за чего развивается сердечная недостаточность?
— Есть много причин. Может быть, как по кардиологическим причинам (инфаркт миокарда, гипертензия, порок сердца, миокардит, кардиомиопатия, перикардит), также по экстракардиологическим (анемия, гипер- или гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение, хроническая обструктивная болезнь легких, почечная недостаточность и т.д.).

— Как проходит лечение сердечной недостаточности в Национальном центре хирургии?
— Основной целью лечения является снятие симптомов сердечной недостаточности, и регрессии повреждения органов, улучшение качества жизни и продление жизни. Первоначально необходимо изменить образ жизни, что подразумевает коррекцию веса, поддержание низкохолестериновой диеты (ограничение потребления насыщенных жиров). Обязательно нормализовать артериальное давление, увеличить физическую активность, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Что касается лекарственной терапии, в основном акцент делается на диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, гликозиды и другие. Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, исходя из общего состояния больного, основной болезни и лабораторных или инструментальных исследований. В нашей клинике созданы все условия для лечения таких пациентов — прежде всего высококвалифицированный медицинский персонал, а также высокотехнологичные исследования позволяют своевременно поставить точный диагноз и правильно, эффективно включиться в управление состоянием.

— Что вы посоветуете нашим читателям, как действовать с целью превенции сердечной недостаточности?
— Профилактика сердечной недостаточности, прежде всего, подразумевает изменение образа жизни.

Необходимая регулировка веса, предпочтительно ограничить в рационе питания потребления соли, насыщенных жиров, которые в основном входят в мясных продуктах (жирная говядина или свинина, баранина), сливочное масло, топленое масло и некоторые молочные продукты, например, сметана, жирный сыр, а также трансжиры. Тем не менее, не все виды жира вредны, напротив, некоторые даже необходимы для организма. Эти ненасыщенные жиры, которые содержатся в следующих продуктах: рыба, орехи, подсолнечное, оливковое масло и в многих других. Рекомендуется принимать частые и небольшие порции пищи, а кофе, крепкий чай, шоколад и горькая пища должны быть исключены. Рацион должен быть обогащен фруктами, овощами, морепродуктами. Обязательно отказаться от вредных привычек, потребления табака или алкоголя. Сердечную недостаточность могут вызывать некоторые лекарства, такие как противовоспалительные нестеройдные, антиаритмические и гормональные препараты, и их следует принимать с особым вниманием. Нужно нормализовать показатель артериального давления, необходимо управление сердечно-ишемических заболеваний, коррекция анемии, функции щитовидной железы, своевременное и правильное лечение диабета и других заболеваний, которые в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность является результатом определенных патологических процессов, и необходимо воздействовать на эти процессы.

Адрес Национального центра хирургии г. Тбилиси, Дигоми, ул. Чачава N5;

Вы можете обратиться в Национальный центр хирургии по номеру колл-центра 577 11 91 19;

По любым проблемным вопросам, с целью консультации Вы можете обратиться к кардиологу-терапевту Национального центра хирургии

Тамаре Авалиани по номеру 555 57 55 99;

Желаем Вам крепкого здоровья!

Сердце Сердечная недостаточность Артериальное давление щитовидная железа кардиология почка давление жир Диабет Анемия Отек конечностей

Что интересует пациентов

ВИЗИТ К КАРДИОЛОГУ

вопрос: Здравствуйте. Каждую минуту у меня в области груди сильные боли, такое ощущение, что потеряю сознание. Такое же ощущение возникает при сильном кашле.

См. Ответ

ВИЗИТ К КАРДИОЛОГУ

вопрос: Здравствуйте. Мне 50 лет, 5 лет назад удалили матку и придатки и после этого в зимние месяцы, в апреле-мае беспокоит повышенное давление, начинается дрожь, давление беспокоило и до операции, но очень редко. Что можете посоветовать? Спасибо заранее.

См. Ответ

Брадикардия

вопрос: Здравствуйте, сделал(а) ультразвуковое исследование сердца, патологию не выявили. Тем не менее, с сердцем плохо. Часто ощущаю, что ослабевает сердцебиение, когда измеряю иногда 80, через 10 минут может стать 65-70. Может ли это быть патологией сердца или это невроз? И кроме ультразвукового исследования сердца, есть ли в вашей клинике такое исследование, которое выявит скрытую патологию сердца и сколько стоит.

См. Ответ

Аритимия

вопрос: Добрый день. Мне 16 лет, уже 1 месяц беспокоят такие симптомы как: учащенное сердцебиение, ощущаю сердцебиение в руках, ногах, в спине, в верхней части желудка и после еды ощущаю пульсацию в животе, что может вызывать все это?

См. Ответ

ПОДРОБНО

TwitCount Button

Влияние лечения кислородом на частоту сердечных сокращений после операции на брюшной полости | Анестезиология

Пропустить пункт назначения

Клиническая наука| февраль 1999 г.

Сьюзан Розенберг-Адамсен, доктор медицины;

Клаус Ли, MS;

Энн Бернхард, MS;

Хенрик Келет, доктор медицинских наук;

Джейкоб Розенберг, доктор медицины, доктор наук

Информация об авторе и статье

(Розенберг-Адамсен) Регистратор.

(Ли, Бернхард) Студент-медик.

(Кехлет) Профессор хирургии.

(Розенберг) Консультант.

Анестезиология Февраль 1999 г., Vol. 90, 380–384.

https://doi.org/10.1097/00000542-199

0-00008

Разделенный экран
Просмотры
- Содержание артикула
- Рисунки и таблицы
- Видео
- Аудио
- Дополнительные данные
- Экспертная оценка
PDF
Делиться
- Facebook
- Твиттер
- LinkedIn
- MailTo
Иконка Цитировать Цитировать
Получить разрешения
Поиск по сайту

Citation

Сьюзен Розенберг-Адамсен, Клаус Ли, Энн Бернхард, Хенрик Келет, Якоб Розенберг; Влияние кислородной терапии на частоту сердечных сокращений после операции на брюшной полости . Анестезиология 1999; 90:380–384 doi: https://doi.org/10.1097/00000542-199

0-00008

Скачать файл цитирования:

Ris (Zotero)
Менеджер ссылок
EasyBib
Подставки для книг
Менделей
Бумаги
КонецПримечание
РефВоркс
Бибтекс

панель инструментов поиска

Расширенный поиск

История вопроса

Сердечные осложнения часто встречаются в послеоперационном периоде и могут быть связаны с гипоксемией и тахикардией. Предварительные исследования у пациентов с высоким риском после операции показали возможное положительное влияние оксигенотерапии на сатурацию артериальной крови кислородом и частоту сердечных сокращений.

Методы

Авторы изучали влияние оксигенотерапии на сатурацию артериальной крови кислородом и частоту сердечных сокращений у 100 последовательных невыбранных пациентов, рандомизированно и дважды слепо распределенных для получения воздушной или оксигенотерапии в период с первого по четвертый день после обширной абдоминальной операции.

Результаты

Средняя скорость насыщения артериальной крови кислородом значительно увеличилась с 96% до 99% (P < 0,0001), а частота сердечных сокращений значительно снизилась с 85 ударов в минуту до 81 удара в минуту (P < 0,0001) во время кислородной терапии по сравнению с воздух через биназальный катетер. Наибольшее снижение частоты сердечных сокращений произошло у пациентов с самым низким уровнем насыщения кислородом или с самыми высокими значениями частоты сердечных сокращений до введения кислорода. В целом, 73% этой невыбранной группы пациентов ответили снижением частоты сердечных сокращений во время дополнительной кислородной терапии. Не было обнаружено существенных различий в изменениях частоты сердечных сокращений после кислородной терапии между пациентами с эпидуральным катетером или без него, а также между изучаемыми послеоперационными днями.

Заключение

Послеоперационная оксигенотерапия повысила сатурацию артериальной крови кислородом и снизила частоту сердечных сокращений после неосложненной абдоминальной хирургии в последовательной невыбранной группе пациентов, получавших рутинную послеоперационную помощь.

Рубрики:

абдоминальная хирургия, частота сердцебиения, кислород, оксигенотерапия, гипоксемия, тахикардия, кислородная добавка

Эта статья сопровождается редакционным мнением. См.: Weiskopf RB: Просто, легко, безопасно и недорого. Но так ли это эффективно? Анестезиология 1999; 90:358-9.

БОЛЬШАЯ хирургическая операция может сопровождаться такими осложнениями, как инфаркт миокарда, раневая инфекция, нарушение заживления ран и вентиляционные нарушения. Это не может быть объяснено только несовершенством хирургической техники, а скорее может быть вызвано повышенными потребностями органов, вызванными метаболической реакцией эндокринной системы на операционную травму. [1] Наиболее частыми осложнениями являются кардиальные, на них приходится более половины смертей после хирургических вмешательств. [2,3]

Послеоперационная ишемия миокарда является важным предиктором неблагоприятного сердечного исхода после внесердечной операции [3-5], и исследования показали, что преобладающим механизмом инфаркта после обширной операции является длительная субэндокардиальная ишемия, а не острая коронарная окклюзия. [4]Послеоперационная ишемия миокарда часто сочетается с тахикардией [5-7], а эпизодическая тахикардия и эпизодическая гипоксемия могут возникать одновременно после операции. [8-10] Кроме того, послеоперационная эпизодическая гипоксемия может быть связана с возникновением ишемии миокарда. [10-12]

Ишемия миокарда может быть результатом снижения поступления кислорода и увеличения потребности. [2] Таким образом, одновременное снижение доставки кислорода миокарду и увеличение потребления кислорода сердцем в результате сосуществования артериальной гипоксемии и тахикардии представляют собой неблагоприятные послеоперационные состояния для сердца. [2] В предварительном исследовании у 12 пациентов после операции с гипоксемией (насыщение кислородом [SpO ² ] <или= до 92%) и тахикардией (частота сердечных сокращений [ЧСС] > 90 уд/мин), оксигенотерапия значительно увеличивала SpO ² и снижала ЧСС. [13] Однако неизвестно, будет ли добавление кислорода повышать артериальное SpO ² и снижать ЧСС у всех пациентов после операции. Поэтому мы оценили влияние оксигенотерапии на артериальное SpO ² и ЧСС в большой группе последовательных и неотобранных пациентов после обширной абдоминальной операции.

Наш местный комитет по этике одобрил исследование, и пациенты дали письменное информированное согласие. Для исследования было набрано сто пациентов. Все пациенты перенесли обширные операции на органах брюшной полости и получали рутинную периоперационную помощь. Пациенты, получавшие пред- или послеоперационную оксигенотерапию в стационаре или фармакологическое лечение [малыми бета-блокаторами, греками]-блокаторами, антагонистами кальция или дигоксином, не были включены. Ограничений для включения в отношении SpO 9 не было.0145 2 или отдел кадров. Исследование проводилось в виде одной тестовой сессии в хирургическом отделении в дневное время между 1-м и 4-м днями послеоперационного периода и только в будние дни. Исследуемая популяция состояла из 51 мужчины и 49 женщин со средним возрастом 60 лет (диапазон 19-97 лет), ростом 171 см (диапазон 150-190 см) и весом 55 кг (диапазон 190-190 см). 40-110 кг). Колоректальные вмешательства выполнены 48 больным, гастродуоденальные вмешательства — 23, диагностическая лапаротомия — 10, резекция тонкой кишки — 9, операция по поводу спаек — 8, открытая холецистэктомия — 2. Шестьдесят два пациента получили эпидуральную анестезию в сочетании с энфлураном, изофлураном, пропофолом или мидазоламом и низкими дозами фентанила. Послеоперационная аналгезия состояла из эпидурального режима 4 мл/ч смеси бупивакаина (2,5 мг/мл) и морфина (50 [микрознак] г/мл, за исключением двух пациентов, которые получали 2 мл/ч этой смеси. эпидурально. Послеоперационную эпидуральную анальгезию дополняли парацетамолом по 1 г 4 раза в сутки. Тридцать восемь пациентов не получали эпидуральную анестезию (неотложная хирургия), и у них основным анестетиком был изофлуран (n = 25), мидазолам и низкие дозы фентанила (n = 6), энфлуран (n = 5) или пропофол ( п = 2). У этих пациентов послеоперационная аналгезия состояла из 1 г парацетамола 4 раза в день и 5-10 мг морфина внутримышечно или 10-20 мг перорально по требованию.

Исследование состояло из трех частей, в каждой из которых использовался биназальный катетер для доставки кислорода. В 1-й период (контрольный) больные получали воздух со скоростью 3 л/мин в течение 30 мин; во 2-й период получали 3 л/мин 100% кислорода в течение 30 мин; а в период 3 — 3 л/мин воздуха в течение 30 мин. Каждому периоду наблюдения предшествовал 15-минутный период, в течение которого пациенты привыкали к ингаляции, надев биназальный кислородный катетер и получая воздух или кислород (аналогично следующему периоду наблюдения). Периоды 2 и 3 случайным образом меняются местами. Насыщение кислородом и ЧСС непрерывно измерялись с помощью пульсоксиметра (Nellcor N-200; Nellcor Puritan Bennett, Плезантон, Калифорния) и липкого пальцевого датчика. Данные собирались с интервалом в 1 с и вводились в прикроватный компьютер с последующей распечаткой и анализом данных. Пациент и наблюдатель, проводивший анализ данных, не знали порядка ингаляционного режима.

Для статистического анализа мы использовали корреляционный критерий Спирмена, линейный регрессионный анализ, знаковый ранговый критерий Уилкоксона, U-критерий Манна-Уитни и критерий Крускала-Уоллиса с поправкой на совпадения. P <0,05 считался значимым. Групповые данные представлены в виде медианы (диапазона).

Средняя продолжительность операции составила 130 мин (диапазон 35–300 мин). Продолжительность общей анестезии составила 165 мин (диапазон 55–370 мин). В первый период (воздух) медиана SpO ² составила 96% (диапазон 84-100%), ЧСС 84 уд/мин (диапазон 56-160 уд/мин). Во время кислородной терапии SpO ² увеличился до 99% (диапазон 94–100%; P < 0,0001), а ЧСС снизилась до 81 уд/мин (диапазон 57–125 уд/мин; P <0,0001). Во второй период с воздухом SpO ² составлял 96% (диапазон 84–100%), а ЧСС составляла 85 уд/мин (диапазон 60–144 уд/мин; рис. 1А и 1В). Не было существенной разницы в ЧСС (P = 0,49) или SpO ² (P = 0,45) между двумя периодами обработки воздухом. В целом, 73 из 100 пациентов ответили снижением ЧСС на оксигенотерапию.

Просмотреть большой Загрузить слайд

Рисунок 1. (A) ЧСС и (B) насыщение артериальной крови кислородом (SpO ² ) после кислородной терапии или воздуха в случайном порядке (медианы и квартили)*P < 0,0001 по критерию Вилкоксона ( п = 100).

Просмотреть большой Загрузить слайд

Рисунок 1. (A) ЧСС и (B) насыщение артериальной крови кислородом (SpO ² ) после добавления кислорода или воздуха в случайном порядке (медианы и квартили) * P < 0,0001 по критерию Вилкоксона ( п = 100).

Близкие модальные

(рис. 2A и рис. 2B) показывают изменение ЧСС во время оксигенотерапии, Delta HR по отношению к SpO ² до исследования и контроля и HR. Сравнивая дельта-ЧСС для определенных подгрупп исходной ЧСС, мы обнаружили значительное снижение ЧСС с кислородом у пациентов с исходной ЧСС 110 уд/мин и более по сравнению с пациентами с ЧСС 70 уд/мин и менее (P < 0,006). и у пациентов с ЧСС от 71 до 109 (P <0,02). Кроме того, когда мы применили тест Крускала-Уоллиса, мы обнаружили значительную общую межгрупповую разницу между пациентами с ЧСС 70 ударов в минуту или менее, между 71 и 109 ударами в минуту.уд/мин и более 110 уд/мин (р = 0,02). Линейный регрессионный анализ исходного ЧСС по сравнению с дельта-ЧСС был значимым (r = 0,30, P = 0,002), но корреляционный тест Спирмена не был значимым (r (^с) = 0,17, P = 0,09).

Посмотреть большойСкачать слайд

Рисунок 2. Изменения частоты сердечных сокращений (дельта ЧСС) после кислородной терапии для определенных подгрупп насыщения артериальной крови кислородом (SpO ² ) на воздухе (A) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) на воздухе (B) (медианы и квартили). Тест Крускала-Уоллиса дал P = 0,12 для A и P = 0,02 для B.

Посмотреть большойСкачать слайд

Рисунок 2. Изменения частоты сердечных сокращений (дельта ЧСС) после кислородной терапии для определенных подгрупп по насыщению артериальной крови кислородом (SpO ² ) на воздухе (A) и частоте сердечных сокращений (ЧСС) на воздухе (B) (медианы и квартили). Критерий Крускала-Уоллиса показал P = 0,12 в A и P = 0,02 в B.

Близкая модальная

Пациенты с исходно низкими значениями SpO ² имели тенденцию к более выраженному снижению ЧСС при оксигенотерапии, хотя это не было значительным (P = 0,06 и P = 0,12; рисунок 2A). Результаты линейного регрессионного анализа (P = 0,18) и корреляционного теста (P = 0,37) между исходным SpO ² и Delta HR не были значительными.

35 пациентов были обследованы в 1-й день после операции, 32 — во 2-й день, 19 — в 3-й день и 14 — в 4-й день. Достоверных различий в ЧСС на воздухе или кислороде не было (P = 0,3 и P = 0,4). , изменения ЧСС (P = 0,5), SpO ² на воздухе или кислороде (P = 0,06 и P = 0,5) или изменения SpO ² (P = 0,052) были обнаружены между исследуемыми пациентами в разные послеоперационные дни. .

Пациенты, получавшие эпидуральную анестезию, имели значительно более низкие значения ЧСС при получении воздуха (медиана 79по сравнению с 90 уд/мин, P <0,001) и при дополнительном введении кислорода (78 по сравнению с 88 уд/мин, P <0,001). Эпидуральная анальгезия, однако, не влияла на дельта-HR (P > 0,2) и не была значимо связана с дельта-HR (линейная регрессия, P = 0,90; корреляция Спирмена, P = 0,78).

В этом исследовании показано снижение ЧСС на фоне оксигенотерапии в отдаленном послеоперационном периоде, причем оно было наиболее выражено у пациентов с высокой ЧСС или низкими значениями SpO ². Таким образом, оксигенотерапия может оказывать положительное влияние на баланс доставки и потребления кислорода сердцем у неотобранных пациентов после операции. Эти результаты имеют клиническое значение, поскольку в нескольких исследованиях была обнаружена связь между послеоперационной ишемией миокарда и повышенной ЧСС. [5-7] Кроме того, эпизодическая тахикардия и эпизодическая гипоксемия могут возникать одновременно в отдаленном послеоперационном периоде. [8-10]

Ишемия миокарда может быть результатом снижения поступления кислорода и увеличения потребности. [2] Поздняя послеоперационная гипоксемия обычно наблюдается после обширных абдоминальных операций [14] с минимумом во вторую и третью послеоперационные ночи. [15] Ишемия миокарда и инфаркт миокарда возникают с пиком заболеваемости во время операции и на третьи послеоперационные сутки. [5,16]Послеоперационная гипоксемия, приводящая к снижению поступления кислорода к органам тела, как было показано в предыдущих исследованиях, временно связана с ишемией миокарда [10-12] и, следовательно, может быть фактором, способствующим развитию послеоперационного инфаркта миокарда. [16] Результаты исследования, в котором большинство послеоперационных инфарктов миокарда были инфарктами без зубца q, вызванными длительной субэндокардиальной ишемией, а не окклюзией коронарной артерии [4], также подтверждают эту гипотезу. Важность послеоперационной тахикардии для ишемии миокарда была описана Mangano et al. [5] и другими исследователями, [6,7,17] и Weiskopf et al. [18] показали связь между увеличением ЧСС и, вероятно, повышенным потреблением кислорода миокардом. Клиническая значимость наших результатов дополнительно подтверждается интервенционным исследованием у 300 пациентов, получавших мивазерол, новый [маленький альфа, греч.] ^{2-адренорецептор} агонист, который снижал частоту послеоперационной ишемии миокарда в отношении снижения ЧСС, которое было сравнимо со снижением, которое мы обнаружили в текущем исследовании (5-10 уд/мин). [17] Кроме того, исследование эффекта периоперационного применения атенолола у 200 пациентов с высоким риском, перенесших некардиохирургическое вмешательство, показало снижение уровня смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений в течение 2 лет после операции. [19]

Механизм снижения ЧСС после подачи кислорода до конца не изучен. Снижение ЧСС после оксигенотерапии обнаружено у пациентов с хроническими заболеваниями легких [20] и с циррозом печени [21], а также у нехирургических пациентов с хронической сердечной недостаточностью во время велоэргометрического стресс-теста. [22] Кроме того, в исследовании здоровых добровольцев в состоянии покоя наблюдалось значительное снижение ЧСС во время дыхания кислородом с одновременным снижением сердечного индекса и повышением периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. [23] Кроме того, в недавнем исследовании у здоровых пациентов и добровольцев, находящихся в сознании, снижение содержания кислорода в крови и снижение доставки кислорода в ткани в результате изоволемического снижения уровня гемоглобина в крови вызывали снижение системного сосудистого сопротивления и повышение ЧСС, ударного объема и сердечного индекса. . [18] Из-за этих результатов возможной последовательностью событий после вдыхания кислорода и, следовательно, повышения содержания кислорода в крови может быть сужение периферического сосудистого русла с последующим повышением артериального давления и последующим замедлением ЧСС, поскольку Барорецепторный рефлекс каротидного синуса. [23] Другим механизмом, запускающим снижение ЧСС при дополнительном кислороде, может быть снижение симпатического тонуса, поскольку Becker и Kreuzer [24] показали, что воздействие низкого напряжения кислорода, стимулирующего 3000–4000 м над уровнем моря, увеличивает экскрецию адреналина, но не изменяет норадреналин у здоровых людей. взрослые люди. Это может быть подтверждено данными о снижении артериальной концентрации адреналина и уменьшении ЧСС после подачи кислорода пациентам с циррозом печени. [21] Таким образом, снижение активности симпатической нервной системы может быть правдоподобным объяснением влияния снабжения кислородом на изменения ЧСС у пациентов после операции.

В предварительном исследовании у пациентов с сопутствующей гипоксемией (SpO ² <или= 92%) и тахикардией (ЧСС > 90 уд/мин) мы обнаружили значительное снижение ЧСС (медиана 6 уд/мин) после кислородотерапии. питания у каждого из 12 исследованных пациентов. [13] В текущем исследовании мы намеренно решили включить большую группу невыбранных пациентов; то есть мы также тестировали пациентов без гипоксемии и тахикардии между 1 и 4 днями после операции, хотя мы знаем, что гипоксемия усугубляется на 2 и 3 послеоперационные дни. [15] Мы сделали это, чтобы потенциально обобщить последствия нашего исследования в зависимости от Результаты. Мы обнаружили, что 73% пациентов ответили снижением ЧСС после доставки кислорода и что наиболее выраженные изменения наблюдались у пациентов с ранее существовавшими тахикардией и гипоксемией, хотя последняя не была статистически значимой (рис. 2А и рис. 2В). Если сравнить текущие результаты с результатами нашей предыдущей выборки пациентов, у которых у всех была гипоксемия и тахикардия, [13] становится очевидным, что снижение ЧСС в ответ на оксигенотерапию наиболее выражено у пациентов с ранее существовавшей тахикардией. Это подтверждает предположение о том, что описанный симпатический рефлекс на послеоперационную подачу кислорода будет наиболее выражен у пациентов с высоким риском.

Хотя исследование не было предназначено для дальнейшего субанализа результатов, мы обнаружили значительно более низкие исходные ЧСС у пациентов, получавших эпидуральную анальгезию, по сравнению с пациентами, получавшими морфин внутримышечно, вероятно, из-за снижения активности симпатической нервной системы. Однако реакция ЧСС на оксигенотерапию была одинаковой у пациентов с эпидуральной анальгезией и без нее. Кроме того, мы обнаружили схожие ответы на введение кислорода в разные изучаемые послеоперационные дни и отсутствие влияния возраста на реакцию ЧСС на кислородную терапию.

Как отмечалось ранее, гипоксемия и тахикардия являются потенциальными факторами риска развития послеоперационной ишемии миокарда. Кроме того, гипоксемия может быть фактором, способствующим развитию послеоперационных осложнений, таких как сердечные аритмии, нарушение заживления ран и спутанность сознания. [25] Наши текущие результаты говорят в пользу назначения кислорода пациентам после операции и добавляют веса растущему количеству доказательств преимуществ послеоперационной кислородной терапии. Можно утверждать, что показанием к послеоперационной оксигенотерапии может быть наличие тахикардии независимо от уровня кислорода в артериальной крови. Однако до тех пор, пока контролируемые исследования не покажут, что лечение кислородом снижает послеоперационную заболеваемость и смертность, окончательные рекомендации по рутинному послеоперационному применению кислорода все еще должны быть установлены.

Kehlet H: Мультимодальный подход к контролю послеоперационной патофизиологии и реабилитации. Бр Дж Анест 1997; 78:606-17

Aitkenhead AR: Заболеваемость сердца после внесердечной хирургии. Ланцет 1993; 341:731-2.

Мангано Д.Т., Браунер В.С., Холленберг М., Лондон М.Дж., Тубау Дж.Ф., Татео И.М.: Связь периоперационной ишемии миокарда с сердечной заболеваемостью и смертностью у мужчин, перенесших внесердечную операцию. N Engl J Med 1990; 323:1781-8

Landesberg G, Luria MH, Cotev S, Eidelman LA, Anner H, Mosseri M, Schechter D, Assaf J, Erel J, Berlatzky Y: Важность длительной послеоперационной депрессии сегмента ST в сердечной заболеваемости после сосудистая хирургия. Ланцет 1993; 341:715-19

Mangano DT, Wong MG, London MJ, Tubau JF, Rapp JA: Периоперационная ишемия миокарда у пациентов, перенесших внесердечную операцию: II. Частота и тяжесть в течение 1-й недели после операции. J Am Coll Кардиол 1991; 17:851-7

Франк С.М., Битти С., Кристоферсон Р., Рок П., Паркер С., Готлиб С.О.: Периоперационная связанная с частотой бессимптомная ишемия миокарда и послеоперационная смерть. Дж. Клин Анест, 1990; 2:326-31

McHugh P, Gill NP, Wyld R, Nimmo WS, Reilly CS: Непрерывный амбулаторный мониторинг ЭКГ в периоперационном периоде: связь предоперационного состояния и исхода. Бр Дж Анест 1991; 66:285-91

Reeder MK, Goldman MD, Loh L, Muir AD, Foex P, Casey KR, McKenzie PJ: Послеоперационная гипоксемия после крупной операции на сосудах брюшной полости. бр дж анаест 1992; 68:23-6

Розенберг Дж., Диркес В.Е., Кехлет Х. Эпизодическая десатурация артериальной крови кислородом и изменения частоты сердечных сокращений после обширной абдоминальной операции. Бр Дж Анест 1989; 63:651-4

10.

Rosenberg J, Rasmussen V, von Jessen F, Ullstad T, Kehlet H: Эпизодическая и постоянная гипоксемия в позднем послеоперационном периоде и связанные с ней нарушения ЭКГ. Бр Дж Анест 1990; 65:684-91

11.

Gill NP, Wright B, Reilly CS: Взаимосвязь между гипоксемическими и сердечными ишемическими явлениями в периоперационном периоде. бр дж анаест 1992; 68:471-3

12.

Reeder MK, Muir AD, Foex P, Goldman MD, Loh L, Smart D: Послеоперационная ишемия миокарда: временная ассоциация с ночной гипоксемией. Бр Дж Анест 1991; 67:626-31

13.

Stausholm K, Kehlet H, Rosenberg J: Кислородная терапия уменьшает послеоперационную тахикардию. Анестезия 1995; 50:737-9

14.

Розенберг Дж., Педерсен М.Х., Ульстад Т., фон Йессен Ф., Йесперсен Н., Виндж О. , Расмуссен Дж., Хьорне Ф.П., Поулсен Н.Дж., Кехлет Х. Частота артериальной гипоксемии после лапаротомии. Сур Форум 1992; 43:35-7

15.

Розенберг Дж., Ульстад Т., Расмуссен Дж., Хьорне Ф.П., Поулсен Н.Дж., Гольдман М.Д.: Динамика послеоперационной гипоксемии. Евр Дж Сург 1994; 160:137-43

16.

Pateman JA, Hanning CD: Послеоперационный инфаркт миокарда и эпизодическая гипоксемия. Бр Дж Анест 1989; 63:648-50

17.

Исследовательская группа McSPI-EUROPE: Периоперационный симпатолиз: Благотворное влияние [малая альфа, греч.] ^{2-адренорецептора} агониста Мивазерола на гемодинамическую стабильность и ишемию миокарда. Анестезиология 1997; 86:346-63

18.

Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, Leung JM, Fisher DM, Murray WR, Toy P, Moore MA: Реакция сердечно-сосудистой и метаболической систем человека на острая, тяжелая изоволемическая анемия. ЯМА 1998; 279:217-21

19.

Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I: Влияние атенолола на смертность и сердечно-сосудистую заболеваемость после внесердечных операций. N Engl J Med 1996; 335:1713-20

20.

Тирлапур В.Г., Мир М.А. Ночная гипоксемия и связанные с ней электрокардиографические изменения у пациентов с хронической обструктивной болезнью дыхательных путей. N Engl J Med 1982; 306:125-30

21.

Moller S, Becker U, Schifter S, Abrahamsen J, Henriksen JH: Влияние ингаляции кислорода на системную, центральную и чревную гемодинамику при циррозе печени. Дж. Гепатол, 1996 г.; 25:316-28

22.

Moore DP, Weston AR, Hughes JM, Oakley CM, Cleland JG: Влияние повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе на физическую работоспособность при хронической сердечной недостаточности. Ланцет 1992; 339:850-3

23.

Eggers GWN, Paley HW, Leonard JJ, Warren JV: Гемодинамические реакции на кислородное дыхание у человека. J Appl Physiol 1962; 17:75-9

24.

Becker EJ, Kreuzer F: Симпатоадреналовая реакция на гипоксию. Арка Пфлюгера 1968 г .; 304:1-10

25.

Розенберг Дж.: Гипоксемия в общей хирургической палате – потенциальный фактор риска? Евр Дж Сург 1994; 160:657-61

Если кластер DSI нестабилен, попробуйте изменить политику пульса

Диагностика и лечение сбоя пульса в кластере DSI

Если кластер Decision Server Insights прекращает обработку событий или связь с клиентами, добавьте -Xverbosegclog Параметр JVM в файл jvm.options на ваших серверах среды выполнения. Затем вы можете проверить журналы, чтобы узнать, не превышает ли время паузы сборки мусора (GC) более 30 секунд. Если время GC превышает 30 секунд, обновите файлы конфигурации, включив в них свойства, чтобы изменить политику пульса и тайм-ауты XIO, чтобы они соответствовали значению пульса.

Как изменить политику пульса

Прежде всего создайте файл с именем catalogServer.properties .

Добавьте в файл следующие свойства ( catalogServer.properties ):

 heartBeatFrequencyLevel=10
ксиотаймаут=90
xioReadTimeout=90
xioWriteTimeout=90

Скопируйте и вставьте файл в корневую папку ($DSI_HOME/runtime/wlp/usr/servers/ имя_каталога ) каждого сервера каталогов.
В файле server.xml каждого сервера каталога отредактируйте элемент xsServer , чтобы добавить файл. В следующем примере используется файл с именем каталогСервер.свойства .
Создайте файл с именем runtimeServer.properties .
Добавьте в файл следующие свойства ( runtimeServer.properties ):
```
 xioTimeout=90
xioReadTimeout=90
xioWriteTimeout=90 
```
Скопируйте и вставьте файл runtimeServer.properties в корневую папку каждого сервера среды выполнения.
Добавьте ссылку на файл свойств в элемент xsServer из server.xml файла.
Создайте файл с именем client.properties и добавьте строку: xioRequestTimeout=
.
Скопируйте и вставьте файл client.properties в корневую папку каждого сервера среды выполнения.
Объявите файл в файле jvm.options на каждом сервере среды выполнения: -Dobjectgrid.client.props=client.properties
Создайте новый файл свойств с именем objectGridClient.properties и добавьте следующие свойства:
```
 xioRequestTimeout=
ксиотаймаут=90
xioReadTimeout=90
xioWriteTimeout=90 
```
Скопируйте и вставьте файл objectGridClient.properties в корневую папку каждого сервера подключения (входящего и исходящего).
Объявите файл в файле jvm.options для каждого сервера подключения: -Dobjectgrid.