Семантическая афазия возникает при поражении: Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Семантическая афазия возникает при поражении: Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Семантическая афазия — это системное речевое расстройство, возникающее при поражении области височно-теменно-затылочного стыка левого полушария. Характеризуется нарушением понимания семантики, сложных грамматических конструкций, расстройством зрительно-пространственного гнозиса, акалькулией, элементами апраксии. Диагностика включает логопедическое и неврологическое обследование, церебральную нейровизуализацию, исследование мозговой гемодинамики, анализ цереброспинальной жидкости. Логопедическая коррекция проводится поэтапно на фоне этиопатогенетической терапии и восстановительного лечения.

Общие сведения

Семантическая афазия впервые описана английским врачом-неврологом Генри Хэдом, затем подробно изучена отечественным учёным А. Р. Лурией. Патология представляет собой расстройство глубинного понимания значения слова в контексте тонких логико-грамматических речевых конструкций. Поскольку в основе афазии лежит нарушение восприятия семантики слова, в логопедии она получила название «семантическая». Данный вид нарушения речи рассматривается как составная часть синдрома ТПО, возникающего при патологии церебральной коры на стыке височной (темпоральной), теменной (париетальной) и затылочной (окципитальной) долей. Наиболее часто семантическая афазия встречается вследствие перенесённого инсульта у пациентов среднего и пожилого возраста.

Семантическая афазия

Причины

Синдром ТПО развивается вследствие поражения коры темпоро-парието-окципитального стыка. Среди непосредственных причин патологии основная доля принадлежит острым цереброваскулярным нарушениям (инсультам), факторами риска которых выступают атеросклероз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, клапанные пороки, сахарный диабет, васкулит мозговых сосудов. Прочими возможными этиофакторами являются:

Опухоли головного мозга. Инвазивные внутримозговые опухоли (глиобластомы, медуллобластомы) ТПО локализации прорастают окружающие ткани, разрушая кору и её связи с нижележащими структурами. Неинвазивные неоплазии по мере роста сдавливают кору, что приводит к дисфункции и гибели нейронов.
Черепно-мозговые травмы. Происходит непосредственное повреждение нейронов зоны ТПО в момент травмы или их последующая компрессия нарастающей посттравматической гематомой. Возможно ятрогенное травмирование коры при проведении нейрохирургических вмешательств.
Воспалительные процессы. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической (бактериальной, вирусной, грибковой) этиологии обуславливают развитие воспалительных изменений. В условиях воспаления возникает дисфункция нейронов коры, и появляется семантическая афазия.

Нейродегенеративные заболевания. В начальном периоде прогрессирующие церебральные нейродегенерации (например, болезнь Альцгеймера) обуславливают умеренную дисфункцию нейронов ТПО стыка. Затем прогрессирующая атрофия коры приводит к более грубым смешанным расстройствам речи.

Патогенез

Этиофакторы вызывают поражение темпоро-парието-окципитальной области мозговой коры (поля 21, 37, 39, 40 по Бродману), которые являются третичными полями блока приёма, переработки и хранения экстероцептивной информации. Задача данных полей — объединение полимодальной информации (симультанный синтез). Семантическая афазия возникает вследствие расстройств указанных функций, необходимых для объединения деталей в единое целое. Первичное понимание слова, связанное с его звучанием, сохранено. Нарушения касаются процесса дальнейшего уточнения смысла слова в контексте предложения, что ведёт к дефектам понимания обращённой речи. Параллельно возникают расстройства пространственного восприятия, конструктивная апраксия, элементы специфической амнезии с трудностями поиска отдельных, необходимых для формирования высказывания слов.

Классификация

В литературе понятие о степенях тяжести данной патологии размыто. Большинство авторов полагает, что существуют преимущественно лёгкая и среднетяжёлая степень нарушений. Однако указания отдельных специалистов на наблюдаемые ими случаи грубо выраженной симптоматики позволили выделить также тяжёлую степень. Таким образом, семантическая афазия классифицируется на 3 степени тяжести:

Лёгкую. Нарушено установление причинно-следственных связей. Возникают сложности при подборе синонимов и антонимов, интерпретации сложных речевых оборотов. Наблюдаются трудности в решении логических задач.

Среднетяжёлую. Затруднено понимание логико-грамматических конструкций и переносного смысла слов. Отмечаются существенные трудности в решении математических задач, выполнении счётных операций.
Тяжёлую. Выраженные расстройства зрительно-пространственного восприятия: апрактоагнозия, акалькулия, нарушение схемы тела. Понимание грамматических оборотов и предложно-падежных конструкций недоступно.

Симптомы семантической афазии

В клинической картине грубые речевые нарушения отсутствуют. Фразовая экспрессивная речь обычная по объёму и темпу, но строится простыми предложениями без употребления сложных синтаксических конструкций. Возможны аграмматизмы. Пациент отлично понимает отдельные слова и просто построенную речь. Усложнение используемых собеседником речевых конструкций вызывает непонимание и растерянность. Затруднено восприятие причастных и деепричастных оборотов, синтаксических конструкций, отражающих причинно-следственную связь, пространственное расположение. Утрачивается смысл поговорок, пословиц, метафор, общепринятых выражений — они воспринимаются буквально, интерпретируются в прямом значении слов.

У больного нарушено понимание семантики слова: слова воспринимаются предметно без учёта их грамматической формы. Например, существительные «бег», «прыжок» пациенты относят к глаголам, а глаголы «зеленеть», «хорошеть» — к прилагательным. Нарушение понимания грамматической категории слова (части речи, рода, падежа, числа) обуславливает невозможность выполнения инструкций типа «Покажите стакан карандашом», «Покажите зеркало указкой».

Семантическая афазия сочетается со зрительно-пространственной агнозией — искажённым восприятием пространственного взаимоотношения предметов. В результате нарушается понимание речевых конструкций с предлогами (под, над, на, в), сравнительных форм (меньше, больше), атрибутивного родительного падежа (пальто отца, машина водителя), временных оборотов (перед выходными, после зимы). Нарушается восприятие географических карт, ориентировка по часам. Наблюдается пространственно-конструктивная апраксия — пациент не способен расположить предметы по заданию «ручку слева от линейки и справа от ластика». Потеря ориентировки в числовых разрядах и конструктивная апраксия делают затруднительным последовательное выполнение ряда счётных операций, развивается акалькулия.

В ряде случаев семантическая афазия сопровождается амнестическими трудностями, выражающимися в затруднении поиска названия предмета или понятия при построении высказываний. В подобных ситуациях пациенты используют синтагматический приём описания функции («то, чем рисуют») или называют категориальную принадлежность предмета («такая мебель»). Письменная речь упрощена, не содержит сложных грамматических оборотов. Чтение сохранно, но возникают затруднения в понимании длинных предложений, имеющих сложную конструкцию.

Диагностика

Поскольку семантическая афазия редко бывает грубой, она часто не диагностируется неврологами. Выявление речевых нарушений возможно только при выполнении специальных заданий. Верификация вида церебрального поражения требует проведения инструментальных исследований. Наибольшую диагностическую ценность представляют следующие обследования:

Консультация невролога. Включает сбор анамнеза: наличие ЧМТ, контакт с инфекционным больным, первые признаки заболевания, характер и темп их развития. В неврологическом статусе возможна асимметрия рефлексов, умеренный правосторонний гемипарез, гемигипестезия. При помощи специального тестирования выявляется расстройство пространственного гнозиса и праксиса, акалькулия.

Консультация логопеда. Диагностирует затруднённое восприятие сложных высказываний, нарушения семантики слова, пространственно-конструктивных взаимоотношений, элементы амнезии при поиске необходимого слова. Исследование слухоречевой памяти патологии не определяет. Артикуляция полностью сохранна. Письмо и чтение затруднительны при работе с грамматически сложными предложениями.
МРТ головного мозга. Нейровизуализация зоны ТПО позволяет определить размер и характер её поражения. Чаще всего наблюдаются постинсультные очаги. Возможно выявление воспалительных фокусов, атрофических очагов, абсцесса, опухоли, кисты головного мозга. При противопоказаниях к МРТ, наличии гематомы может потребоваться проведение церебральной КТ.

Цереброваскулярные исследования. Оценка гемодинамики осуществляется при помощи транскраниальной УЗДГ, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Обследование позволяет диагностировать гемодинамические расстройства в бассейне левой среднемозговой артерии.
Люмбальная пункция. Производится при предположении о наличии нейроинфекции. Даёт возможность оценить ликворное давление и получить цереброспинальную жидкость. В случае воспалительного характера заболевания анализ ликвора выявляет цитоз с преобладанием лейко- или лимфоцитов, умеренное увеличение белка.

Дифференциальная диагностика проводится с прочими речевыми нарушениями. От дизартрии афазия отличается полной сохранностью функционирования артикуляционных органов. В отличие от акустико-гностической, акустико-мнестической афазий, семантическая протекает с сохранением фонематического восприятия, слухоречевой памяти. Динамическая афазия характеризуется ограничением экспрессивной речи, стереотипностью высказываний, семантическая — нормальным объёмом речевой продукции.

Лечение семантической афазии

Речевая реабилитация начинается на фоне этиотропной терапии, направленной на устранение причинной патологии, и продолжается параллельно с другими методиками восстановительного лечения. Поскольку лёгкий речевой дефект существенно не ограничивает коммуникативные способности больного, его коррекция осуществляется, если пациент осознаёт и желает исправить существующую дисфункцию. Реабилитационная работа проводится неврологом, логопедом, нейропсихологом, реабилитологом на фоне медикаментозной нейропротекторной терапии ноотропами, нейрометаболитами, вазоактивными фармпрепаратами. Основными этапами логопедической коррекции являются:

Восстановление зрительно-пространственного восприятия. Достигается упражнениями с дорисовыванием картинок, расположением предметов по заданию, указанием причинно-следственных взаимосвязей. При грубых проявлениях проводится разбор схемы тела.

Восстановление семантики. Осуществляется анализ различных грамматических форм слова, дифференциация логико-грамматических оборотов, подбор синонимов/антонимов, толкование стойких речевых высказываний. Нарабатывается употребление слов в различных грамматических конструкциях.
Восстановление счётных операций. Тяжёлая семантическая афазия требует восстановления восприятия математических знаков, умения решать простейшие примеры. При средней тяжести нарушений разбирается этапность решения сложных математических выражений, при лёгкой — логических задач.

Прогноз и профилактика

Успешность коррекционной работы зависит от этиологии церебрального поражения, эффективности его терапии, степени мотивации и возраста больного. Своевременное логопедическое лечение способно скорректировать посттравматическую, поствоспалительную и постинсультную афазию практически до нормы. Более серьёзный прогноз имеют прогрессирующие опухолевые и дегенеративные процессы. Профилактика заключается в предупреждении различных поражений мозговой ткани ТПО области: травм головы, цереброваскулярной патологии, инфекционных болезней, онкогенных воздействий.

Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Семантическая афазия

Причины

Опухоли головного мозга. Инвазивные внутримозговые опухоли (глиобластомы, медуллобластомы) ТПО локализации прорастают окружающие ткани, разрушая кору и её связи с нижележащими структурами. Неинвазивные неоплазии по мере роста сдавливают кору, что приводит к дисфункции и гибели нейронов.
Черепно-мозговые травмы. Происходит непосредственное повреждение нейронов зоны ТПО в момент травмы или их последующая компрессия нарастающей посттравматической гематомой. Возможно ятрогенное травмирование коры при проведении нейрохирургических вмешательств.

Воспалительные процессы. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической (бактериальной, вирусной, грибковой) этиологии обуславливают развитие воспалительных изменений. В условиях воспаления возникает дисфункция нейронов коры, и появляется семантическая афазия.
Нейродегенеративные заболевания. В начальном периоде прогрессирующие церебральные нейродегенерации (например, болезнь Альцгеймера) обуславливают умеренную дисфункцию нейронов ТПО стыка. Затем прогрессирующая атрофия коры приводит к более грубым смешанным расстройствам речи.

Патогенез

Классификация

Лёгкую. Нарушено установление причинно-следственных связей. Возникают сложности при подборе синонимов и антонимов, интерпретации сложных речевых оборотов. Наблюдаются трудности в решении логических задач.
Среднетяжёлую. Затруднено понимание логико-грамматических конструкций и переносного смысла слов. Отмечаются существенные трудности в решении математических задач, выполнении счётных операций.
Тяжёлую. Выраженные расстройства зрительно-пространственного восприятия: апрактоагнозия, акалькулия, нарушение схемы тела. Понимание грамматических оборотов и предложно-падежных конструкций недоступно.

Симптомы семантической афазии

Диагностика

Консультация невролога. Включает сбор анамнеза: наличие ЧМТ, контакт с инфекционным больным, первые признаки заболевания, характер и темп их развития. В неврологическом статусе возможна асимметрия рефлексов, умеренный правосторонний гемипарез, гемигипестезия. При помощи специального тестирования выявляется расстройство пространственного гнозиса и праксиса, акалькулия.
Консультация логопеда. Диагностирует затруднённое восприятие сложных высказываний, нарушения семантики слова, пространственно-конструктивных взаимоотношений, элементы амнезии при поиске необходимого слова. Исследование слухоречевой памяти патологии не определяет. Артикуляция полностью сохранна. Письмо и чтение затруднительны при работе с грамматически сложными предложениями.
МРТ головного мозга. Нейровизуализация зоны ТПО позволяет определить размер и характер её поражения. Чаще всего наблюдаются постинсультные очаги. Возможно выявление воспалительных фокусов, атрофических очагов, абсцесса, опухоли, кисты головного мозга. При противопоказаниях к МРТ, наличии гематомы может потребоваться проведение церебральной КТ.
Цереброваскулярные исследования. Оценка гемодинамики осуществляется при помощи транскраниальной УЗДГ, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Обследование позволяет диагностировать гемодинамические расстройства в бассейне левой среднемозговой артерии.
Люмбальная пункция. Производится при предположении о наличии нейроинфекции. Даёт возможность оценить ликворное давление и получить цереброспинальную жидкость. В случае воспалительного характера заболевания анализ ликвора выявляет цитоз с преобладанием лейко- или лимфоцитов, умеренное увеличение белка.

Лечение семантической афазии

Восстановление зрительно-пространственного восприятия. Достигается упражнениями с дорисовыванием картинок, расположением предметов по заданию, указанием причинно-следственных взаимосвязей. При грубых проявлениях проводится разбор схемы тела.
Восстановление семантики. Осуществляется анализ различных грамматических форм слова, дифференциация логико-грамматических оборотов, подбор синонимов/антонимов, толкование стойких речевых высказываний. Нарабатывается употребление слов в различных грамматических конструкциях.
Восстановление счётных операций. Тяжёлая семантическая афазия требует восстановления восприятия математических знаков, умения решать простейшие примеры. При средней тяжести нарушений разбирается этапность решения сложных математических выражений, при лёгкой — логических задач.

Прогноз и профилактика

Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Семантическая афазия

Причины

Опухоли головного мозга. Инвазивные внутримозговые опухоли (глиобластомы, медуллобластомы) ТПО локализации прорастают окружающие ткани, разрушая кору и её связи с нижележащими структурами. Неинвазивные неоплазии по мере роста сдавливают кору, что приводит к дисфункции и гибели нейронов.
Черепно-мозговые травмы. Происходит непосредственное повреждение нейронов зоны ТПО в момент травмы или их последующая компрессия нарастающей посттравматической гематомой. Возможно ятрогенное травмирование коры при проведении нейрохирургических вмешательств.
Воспалительные процессы. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической (бактериальной, вирусной, грибковой) этиологии обуславливают развитие воспалительных изменений. В условиях воспаления возникает дисфункция нейронов коры, и появляется семантическая афазия.
Нейродегенеративные заболевания. В начальном периоде прогрессирующие церебральные нейродегенерации (например, болезнь Альцгеймера) обуславливают умеренную дисфункцию нейронов ТПО стыка. Затем прогрессирующая атрофия коры приводит к более грубым смешанным расстройствам речи.

Патогенез

Классификация

Лёгкую. Нарушено установление причинно-следственных связей. Возникают сложности при подборе синонимов и антонимов, интерпретации сложных речевых оборотов. Наблюдаются трудности в решении логических задач.
Среднетяжёлую. Затруднено понимание логико-грамматических конструкций и переносного смысла слов. Отмечаются существенные трудности в решении математических задач, выполнении счётных операций.
Тяжёлую. Выраженные расстройства зрительно-пространственного восприятия: апрактоагнозия, акалькулия, нарушение схемы тела. Понимание грамматических оборотов и предложно-падежных конструкций недоступно.

Симптомы семантической афазии

Диагностика

Консультация невролога. Включает сбор анамнеза: наличие ЧМТ, контакт с инфекционным больным, первые признаки заболевания, характер и темп их развития. В неврологическом статусе возможна асимметрия рефлексов, умеренный правосторонний гемипарез, гемигипестезия. При помощи специального тестирования выявляется расстройство пространственного гнозиса и праксиса, акалькулия.
Консультация логопеда. Диагностирует затруднённое восприятие сложных высказываний, нарушения семантики слова, пространственно-конструктивных взаимоотношений, элементы амнезии при поиске необходимого слова. Исследование слухоречевой памяти патологии не определяет. Артикуляция полностью сохранна. Письмо и чтение затруднительны при работе с грамматически сложными предложениями.
МРТ головного мозга. Нейровизуализация зоны ТПО позволяет определить размер и характер её поражения. Чаще всего наблюдаются постинсультные очаги. Возможно выявление воспалительных фокусов, атрофических очагов, абсцесса, опухоли, кисты головного мозга. При противопоказаниях к МРТ, наличии гематомы может потребоваться проведение церебральной КТ.
Цереброваскулярные исследования. Оценка гемодинамики осуществляется при помощи транскраниальной УЗДГ, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Обследование позволяет диагностировать гемодинамические расстройства в бассейне левой среднемозговой артерии.
Люмбальная пункция. Производится при предположении о наличии нейроинфекции. Даёт возможность оценить ликворное давление и получить цереброспинальную жидкость. В случае воспалительного характера заболевания анализ ликвора выявляет цитоз с преобладанием лейко- или лимфоцитов, умеренное увеличение белка.

Лечение семантической афазии

Восстановление зрительно-пространственного восприятия. Достигается упражнениями с дорисовыванием картинок, расположением предметов по заданию, указанием причинно-следственных взаимосвязей. При грубых проявлениях проводится разбор схемы тела.
Восстановление семантики. Осуществляется анализ различных грамматических форм слова, дифференциация логико-грамматических оборотов, подбор синонимов/антонимов, толкование стойких речевых высказываний. Нарабатывается употребление слов в различных грамматических конструкциях.
Восстановление счётных операций. Тяжёлая семантическая афазия требует восстановления восприятия математических знаков, умения решать простейшие примеры. При средней тяжести нарушений разбирается этапность решения сложных математических выражений, при лёгкой — логических задач.

Прогноз и профилактика

Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Семантическая афазия

Причины

Опухоли головного мозга. Инвазивные внутримозговые опухоли (глиобластомы, медуллобластомы) ТПО локализации прорастают окружающие ткани, разрушая кору и её связи с нижележащими структурами. Неинвазивные неоплазии по мере роста сдавливают кору, что приводит к дисфункции и гибели нейронов.
Черепно-мозговые травмы. Происходит непосредственное повреждение нейронов зоны ТПО в момент травмы или их последующая компрессия нарастающей посттравматической гематомой. Возможно ятрогенное травмирование коры при проведении нейрохирургических вмешательств.
Воспалительные процессы. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической (бактериальной, вирусной, грибковой) этиологии обуславливают развитие воспалительных изменений. В условиях воспаления возникает дисфункция нейронов коры, и появляется семантическая афазия.
Нейродегенеративные заболевания. В начальном периоде прогрессирующие церебральные нейродегенерации (например, болезнь Альцгеймера) обуславливают умеренную дисфункцию нейронов ТПО стыка. Затем прогрессирующая атрофия коры приводит к более грубым смешанным расстройствам речи.

Патогенез

Классификация

Лёгкую. Нарушено установление причинно-следственных связей. Возникают сложности при подборе синонимов и антонимов, интерпретации сложных речевых оборотов. Наблюдаются трудности в решении логических задач.
Среднетяжёлую. Затруднено понимание логико-грамматических конструкций и переносного смысла слов. Отмечаются существенные трудности в решении математических задач, выполнении счётных операций.
Тяжёлую. Выраженные расстройства зрительно-пространственного восприятия: апрактоагнозия, акалькулия, нарушение схемы тела. Понимание грамматических оборотов и предложно-падежных конструкций недоступно.

Симптомы семантической афазии

Диагностика

Консультация невролога. Включает сбор анамнеза: наличие ЧМТ, контакт с инфекционным больным, первые признаки заболевания, характер и темп их развития. В неврологическом статусе возможна асимметрия рефлексов, умеренный правосторонний гемипарез, гемигипестезия. При помощи специального тестирования выявляется расстройство пространственного гнозиса и праксиса, акалькулия.
Консультация логопеда. Диагностирует затруднённое восприятие сложных высказываний, нарушения семантики слова, пространственно-конструктивных взаимоотношений, элементы амнезии при поиске необходимого слова. Исследование слухоречевой памяти патологии не определяет. Артикуляция полностью сохранна. Письмо и чтение затруднительны при работе с грамматически сложными предложениями.
МРТ головного мозга. Нейровизуализация зоны ТПО позволяет определить размер и характер её поражения. Чаще всего наблюдаются постинсультные очаги. Возможно выявление воспалительных фокусов, атрофических очагов, абсцесса, опухоли, кисты головного мозга. При противопоказаниях к МРТ, наличии гематомы может потребоваться проведение церебральной КТ.
Цереброваскулярные исследования. Оценка гемодинамики осуществляется при помощи транскраниальной УЗДГ, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Обследование позволяет диагностировать гемодинамические расстройства в бассейне левой среднемозговой артерии.
Люмбальная пункция. Производится при предположении о наличии нейроинфекции. Даёт возможность оценить ликворное давление и получить цереброспинальную жидкость. В случае воспалительного характера заболевания анализ ликвора выявляет цитоз с преобладанием лейко- или лимфоцитов, умеренное увеличение белка.

Лечение семантической афазии

Восстановление зрительно-пространственного восприятия. Достигается упражнениями с дорисовыванием картинок, расположением предметов по заданию, указанием причинно-следственных взаимосвязей. При грубых проявлениях проводится разбор схемы тела.
Восстановление семантики. Осуществляется анализ различных грамматических форм слова, дифференциация логико-грамматических оборотов, подбор синонимов/антонимов, толкование стойких речевых высказываний. Нарабатывается употребление слов в различных грамматических конструкциях.
Восстановление счётных операций. Тяжёлая семантическая афазия требует восстановления восприятия математических знаков, умения решать простейшие примеры. При средней тяжести нарушений разбирается этапность решения сложных математических выражений, при лёгкой — логических задач.

Прогноз и профилактика

Семантическая афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Семантическая афазия

Причины

Опухоли головного мозга. Инвазивные внутримозговые опухоли (глиобластомы, медуллобластомы) ТПО локализации прорастают окружающие ткани, разрушая кору и её связи с нижележащими структурами. Неинвазивные неоплазии по мере роста сдавливают кору, что приводит к дисфункции и гибели нейронов.
Черепно-мозговые травмы. Происходит непосредственное повреждение нейронов зоны ТПО в момент травмы или их последующая компрессия нарастающей посттравматической гематомой. Возможно ятрогенное травмирование коры при проведении нейрохирургических вмешательств.
Воспалительные процессы. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической (бактериальной, вирусной, грибковой) этиологии обуславливают развитие воспалительных изменений. В условиях воспаления возникает дисфункция нейронов коры, и появляется семантическая афазия.
Нейродегенеративные заболевания. В начальном периоде прогрессирующие церебральные нейродегенерации (например, болезнь Альцгеймера) обуславливают умеренную дисфункцию нейронов ТПО стыка. Затем прогрессирующая атрофия коры приводит к более грубым смешанным расстройствам речи.

Патогенез

Классификация

Лёгкую. Нарушено установление причинно-следственных связей. Возникают сложности при подборе синонимов и антонимов, интерпретации сложных речевых оборотов. Наблюдаются трудности в решении логических задач.
Среднетяжёлую. Затруднено понимание логико-грамматических конструкций и переносного смысла слов. Отмечаются существенные трудности в решении математических задач, выполнении счётных операций.
Тяжёлую. Выраженные расстройства зрительно-пространственного восприятия: апрактоагнозия, акалькулия, нарушение схемы тела. Понимание грамматических оборотов и предложно-падежных конструкций недоступно.

Симптомы семантической афазии

Диагностика

Консультация невролога. Включает сбор анамнеза: наличие ЧМТ, контакт с инфекционным больным, первые признаки заболевания, характер и темп их развития. В неврологическом статусе возможна асимметрия рефлексов, умеренный правосторонний гемипарез, гемигипестезия. При помощи специального тестирования выявляется расстройство пространственного гнозиса и праксиса, акалькулия.
Консультация логопеда. Диагностирует затруднённое восприятие сложных высказываний, нарушения семантики слова, пространственно-конструктивных взаимоотношений, элементы амнезии при поиске необходимого слова. Исследование слухоречевой памяти патологии не определяет. Артикуляция полностью сохранна. Письмо и чтение затруднительны при работе с грамматически сложными предложениями.
МРТ головного мозга. Нейровизуализация зоны ТПО позволяет определить размер и характер её поражения. Чаще всего наблюдаются постинсультные очаги. Возможно выявление воспалительных фокусов, атрофических очагов, абсцесса, опухоли, кисты головного мозга. При противопоказаниях к МРТ, наличии гематомы может потребоваться проведение церебральной КТ.
Цереброваскулярные исследования. Оценка гемодинамики осуществляется при помощи транскраниальной УЗДГ, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Обследование позволяет диагностировать гемодинамические расстройства в бассейне левой среднемозговой артерии.
Люмбальная пункция. Производится при предположении о наличии нейроинфекции. Даёт возможность оценить ликворное давление и получить цереброспинальную жидкость. В случае воспалительного характера заболевания анализ ликвора выявляет цитоз с преобладанием лейко- или лимфоцитов, умеренное увеличение белка.

Лечение семантической афазии

Восстановление зрительно-пространственного восприятия. Достигается упражнениями с дорисовыванием картинок, расположением предметов по заданию, указанием причинно-следственных взаимосвязей. При грубых проявлениях проводится разбор схемы тела.
Восстановление семантики. Осуществляется анализ различных грамматических форм слова, дифференциация логико-грамматических оборотов, подбор синонимов/антонимов, толкование стойких речевых высказываний. Нарабатывается употребление слов в различных грамматических конструкциях.
Восстановление счётных операций. Тяжёлая семантическая афазия требует восстановления восприятия математических знаков, умения решать простейшие примеры. При средней тяжести нарушений разбирается этапность решения сложных математических выражений, при лёгкой — логических задач.

Прогноз и профилактика

2.3. Семантическая афазия

Локализация очага поражения. Первичный дефект. Нейропсихологические признаки. Речевой статус больного. Нарушение письма, чтения, счета, понимания речи, мыслительных процессов.

Семантическая афазия возникает при поражении теменно-затылочной области доминантного по речи полушария (поле 39). При поражении теменно-затылочных (или задних нижнетеменных) отделов левого полушария головного мозга сохраняется плавная синтагматическая организация речи, не отмечается никаких поисков звукового состава слова, отсутствуют явления снижения слухоречевой памяти или нарушения фонематического слуха.

При семантической афазии наблюдаются специфические амнестические трудности при поисках нужного слова или произвольном назывании предмета, когда больные при трудностях нахождения лексической парадигмы обращаются к описанию функций и качеств этого предмета синтагматическими средствами, т. е. не заменяют одно слово другим (вербальные парафазии), а заменяют слово целой фразой, говорят: «Ну, это то, чем пишут», «…это то, чем режут» и т. д., а с другой стороны, имеется характерный для этой формы афазии сложный импрессивный аграмматизм.

Нарушение понимания. Нарушение понимания сложных смысловых и грамматических взаимоотношений слов, выраженных предлогами и флексиями, получило название импрессивного аграмматизма. При семантической афазии сохраняется понимание обычных фраз, передающих «коммуникацию событий». Больные хорошо понимают значение отдельных предлогов, свободно кладут карандаш под ложку или ложку справа от вилки, но затрудняются в расположении трех предметов по инструкции: «Положите ножницы справа от вилки и слева от карандаша». Еще большие трудности они испытывают при расположении геометрических фигур, не в состоянии решить такую логико-грамматическую задачу, как нарисовать крест под кругом и над квадратом, и не могут сориентироваться в сравнительных словосочетаниях типа:Коля выше Миши и ниже Васи. Кто из них самый высокий? Кто самый низкий? Такие же трудности возникают у них при понимании сравнительных словосочетаний с наречиямидальше —ближе, слева —справа и т. д.

Основным проявлением речевой патологии при этой форме афазии является импрессивный аграмматизм, то есть нарушение понимания сложных смысловых и грамматических взаимоотношений слов, выраженных предлогами и флексиями.

Наибольшие трудности возникают при семантической афазии в решении логико-грамматических словосочетаний, передающих «коммуникацию отношений» типа «брат отца» — «отец брата», которые можно решить, лишь соотнося с определенными смысловыми категориями: дядя —брат —отец.

При семантической афазии утрачивается понимание метафор, пословиц, поговорок, крылатых слов, не обнаруживается в них переносный смысл. Так, метафоры «каменное сердце», «железная рука», пословица «Не плюй в колодец, пригодится водицы напиться» понимаются в прямом, конкретном смысле.

Нарушение устной и письменной речи. Экспрессивная речь при семантической афазии отличается сохранностью артикуляторной стороны речи. Однако могут отмечаться выраженные амнестические трудности, подсказка первого слога или звука слова помогает больному. Слова заменяются описанием функции предмета: «Ну, это то, через что смотрят на улицу» или «Это то, что показывает время».

По мнению А. Р. Лурия, в основе амнестичсских трудностей при семантической афазии лежит нарушение так называемого «закона силы» позволяющего в норме безошибочно выбирать слово из серии слов, близких по категориальной отнесенности, по смыслу. Нарушение того «закона силы» как бы блокирует поиск слова как парадигмы в определенном семантическом поле, в связи с чем, больные прибегают к синтагматическому приему описания функции или категориальной принадлежности предмета: «То, чем едят рыбу», «То, чем режут (пишут и т. д.)».

Вербальные парафазии не характерны для семантической афазии, так как больные на замещают одну парадигму другой.

Письменная речь отличается бедностью, стереотипностью синтаксических форм, в ней мало сложносочиненных и сложноподчиненных предложений, сокращается употребление прилагательных.

Нарушение счета.При семантической афазии наблюдаются грубые нарушения счетных операций. Больные смешивают направление действий при решении арифметических примеров, испытывают трудности при действии с переходом через десяток, с трудом записывают со слуха многозначные числа. Например, вместо числа 1081 человек записывает 1801, 1108, так как затрудняется в определении разрядности числа. Нарушения счета проявляются в трудностях понимания текста задач, так как они включают те же логические элементыбольше —меньше, дальше —ближе, на столько, во сколько раз и т. д.

Как у правшей, так и у большинства переученных левшей семантическая афазия возникает при поражении левого полушария и является стойким речевым расстройством.

Семантическая афазия — Речевой онлайн центр «Русская речь»

Артикуляция

Оральный и артикуляционный праксис (движение) без нарушений.

Спонтанная речь

Экспрессивная речь практически не изменена.Ограничение числа сложных логико-грамматических оборотов речи, использования пространственных предлогов и слов с пространственным значением.

Речевые автоматизмы

Легко справляются со всеми видами прямой автоматизированной речи. Отмечаются первичные расстройства функции счета. Страдает, в частности, представление о разрядном строении числа: больные затрудняются в простых счетных операциях с «переходом через десяток».

Повторная речь

Повторная речь как функция не страдает.

Диалогическая речь

Наиболее доступен ситуативный диалог.

Называние

Наблюдаются трудности при поисках нужного слова или произвольном назывании предмета, не заменяют одно слово другим (вербальные парафазии), а заменяют слово целой фразой, говорят: «Ну, это то, чем пишут», «…это то, чем режут».

Фраза по сюжетной картинке

Возможности конструирования фразы по сюжетной картинке соответствуют возможностям устной речи.

Пересказ текстов

Пересказ затруднен. Качество его прямо зависит от длины рассказа и сложности сюжета, т.е. основным препятствием является нарушение симультанного пространственного восприятия (одномоментное восприятие информации, когда мы «схватываем» сразу весь образ целиком, когда мы видим всю картину разом).

Понимание речи

Понимание ситуативной и неситуативной речи доступно в том случае, если в ней отсутствуют сложные логико-грамматические обороты речи. Затруднения в понимании значений пространственных предлогов и отдельных морфем (например, приставок со значением удаления, приближения и т. д.). Не в состоянии соотнести значение предлога со схемой, изображающей пространственные взаимоотношения объектов.Утрачивается понимание метафор, пословиц, поговорок, крылатых слов, не обнаруживается в них переносный смысл.

Объем слухо-речевой памяти

Объем слухо-речевой памяти сужен.

Состояние функции чтения

Чтение как функция не страдает. Понимание находится в тесной зависимости от длины читаемого текста.

Состояние функции письма

Семантическая деменция — обзор

2.2 Семантическая деменция

Семантическая деменция связана с характерными паттернами атрофии на структурной МРТ и гипометаболизмом на FDG-PET, поражающим височные доли. ^74,107–110 Обычно наблюдается переднезадний градиент атрофии, при этом наиболее выраженная атрофия наблюдается в передних височных областях (рис. 2). Дегенерация особенно серьезна в веретеновидной и нижней височной извилинах, хотя также серьезно влияет на гиппокамп, миндалину, энторинальную кору и среднюю височную извилину.^128–130 Также могут быть поражены орбитофронтальная кора, медиальные лобные доли, полосатое тело и передний островок. ^32,58,130 Асимметрия также является характерной чертой SD. Пациенты с аномией и потерей знания слов (и, следовательно, соответствуют критериям семантического варианта PPA), как правило, демонстрируют преобладающие левые паттерны атрофии и гипометаболизма. ^32,128–130 Однако другие пациенты могут демонстрировать преобладающие справа паттерны атрофии и могут иметь дефицит других типов семантических знаний (например, распознавание знакомых лиц, ¹³¹ лицевых эмоций ¹³² или музыкальных мелодий ^133,134) и поведенческие отклонения.^135–138 В то время как болезнь обычно поражает одно полушарие передних височных долей на ранней стадии заболевания, атрофия имеет тенденцию распространяться в обеих височных долях ^{62,63,139–142} до тех пор, пока паттерны не становятся более симметричными ¹³⁶ и лобными долями. становиться все более вовлеченным. ¹⁴³ Большинство исследований, оценивающих особенности нейровизуализации SD, сосредоточены на более распространенном левостороннем варианте SD.

Отличительный передний височный паттерн атрофии и гипометаболизма при СД может быть диагностически полезным для дифференциации СД от других нейродегенеративных заболеваний.Хотя переднемедиальные височные структуры могут быть вовлечены как в SD, так и в деменцию Альцгеймера, ^144,145 переднезадний градиент временной атрофии не наблюдается при деменции Альцгеймера. ¹²⁸ Одно исследование показало, что переднезадний градиент гипоперфузии на ОФЭКТ может помочь дифференцировать пациентов с СД от пациентов с деменцией Альцгеймера. ¹⁴⁶ Темпы атрофии височных долей также выше при SD по сравнению с деменцией Альцгеймера. ⁶³ Паттерны нейродегенерации при SD могут перекрываться с паттернами, наблюдаемыми при bvFTD.Однако лобная доля обычно поражается в большей степени при bvFTD, ⁶⁵, и соотношение височной и лобной атрофии может быть полезным для различения этих синдромов. ⁶² Кроме того, височный полюс более атрофичен при SD по сравнению с bvFTD, при этом объем левого височного полюса отделяет svPPA от bvFTD с чувствительностью 82% и специфичностью 80% в одном исследовании. ⁷² Использование методов ФДГ-ПЭТ и МРТ височного полюса может фактически улучшить классификацию СД от деменции Альцгеймера и других синдромов ЛВД лучше, чем любой метод, оцениваемый изолированно.¹⁴⁷

В соответствии с фокусом нейродегенерации височной доли, SD также показывает пониженную структурную связность в височных долях. ¹⁴⁸ Дегенерация трактов белого вещества наблюдается в трактах, которые выступают из височных долей, включая крючковидный пучок и нижний продольный пучок, особенно в левом полушарии ^{94,95,107,145,149–153} (рис. 3). Дегенерация также наблюдается в трактах белого вещества лобных долей, включая колено мозолистого тела и дугообразный пучок, и заднюю височную долю, хотя обычно наблюдается относительная щадимость трактов в теменных областях мозга.^94,150,152 В то время как начальная дегенерация белого вещества при SD асимметрична, есть доказательства того, что дегенерация распространяется на двусторонние лобно-височные тракты с прогрессированием заболевания. ¹⁰² По сравнению с bvFTD, пациенты с SD демонстрируют большую дегенерацию нижнего продольного пучка, ^93,94 крючковидного пучка ¹⁵⁴ и нижнего лобно-затылочного пучка, ¹⁵⁴ и менее дегенерацию коленного сустава, лобного мозолистого тела белое вещество и теменные области верхнего продольного пучка.^105,107 В одном исследовании bvFTD также имел тенденцию показывать большее вовлечение трактов в правом полушарии, в то время как SD показало большее вовлечение трактов в левом полушарии. ¹⁵⁴ Семантическая деменция, по-видимому, включает различные проекции белого вещества из медиальной височной доли по сравнению с деменцией Альцгеймера, при этом SD нацелена на крючковидный и нижний продольный пучки, а деменция Альцгеймера нацелена на цингулюм и мозолистое тело, демонстрируя уязвимость различных сетей, которые включают медиальная височная доля.¹⁴⁵

Исследования фМРТ в состоянии покоя показали сходство в том, как нейронные сети нарушаются при SD по сравнению с bvFTD, с нарушениями в сети значимости и фронтолимбической связности также наблюдаются у пациентов с SD. ¹¹¹ Эти сходства могут отражать тот факт, что сходные поведенческие аномалии могут наблюдаться как у пациентов с SD, так и у пациентов с bvFTD. ¹¹¹ Однако SD, по-видимому, специфически связан с уменьшенной локальной и отчетливой связностью от передней височной доли.Уменьшение связности наблюдалось между левой передней височной долей и двусторонними лобными и поясными областями при SD по сравнению с контролем и bvFTD. ¹⁵⁴ Кроме того, у пациентов с SD наблюдается потеря сильно связанных узлов в левой нижней височной доле, а также в орбитофронтальной коре и затылочных долях. ¹⁵⁵ Эти паттерны пониженной функциональной связности совпадают с исследованиями структурной связности, которые показали дегенерацию трактов, которые соединяют височный полюс, орбитофронтальную кору и затылочную кору, таких как крючковидный пучок, нижний продольный пучок и нижний лобно-затылочный пучок.Повреждение этих трактов может быть причиной функциональных разрывов между этими регионами в SD. Имеются также данные, связывающие атрофию при SD с нарушением связи с передней височной долей, предполагая, что атрофия может развиваться по этим связующим путям. ¹⁵⁶

Недавние исследования молекулярной ПЭТ-визуализации дали некоторые интересные результаты в SD. Во-первых, исследования амилоидного ПЭТ показали, что большая часть, фактически до 30% пациентов с СД, может иметь отложение бета-амилоида в мозгу.^157–161 Наличие отложения бета-амилоида, по-видимому, не влияет на клиническую картину SD, хотя пациенты с бета-амилоидом, как правило, старше. ¹⁶¹ Хотя болезнь Альцгеймера может быть патологической причиной SD в некоторых случаях ^29,162–164, это относительно редко. Следовательно, результаты ПЭТ могут отражать возрастное отложение бета-амилоида у пациентов с СД, у которых основной патологией по-прежнему является протеинопатия TDP-43. Во-вторых, тау-ПЭТ-визуализация проводилась у пациентов с СД, и, что несколько удивительно, учитывая лежащую в основе патологию, у этих пациентов наблюдается повышенное поглощение (рис.4). Повышенное поглощение было продемонстрировано в переднемедиальной височной доле, а также в областях базальных лобных долей, островка и скорлупы, причем повышенное поглощение обычно наблюдается в белом веществе, а не в сером веществе. ^{124,161,165–168} Остается неясным, с чем связывается лиганд в этих случаях. Он может отражать связывание вне мишени, отражать низкие уровни связывания с TDP-43 или может связываться с низкими уровнями тау-белка, который сосуществует с TDP-43. ^165–167 Поглощение тау-ПЭТ на самом деле выше у пациентов с СД, у которых наблюдается отложение бета-амилоида, по сравнению с пациентами без отложения бета-амилоида, что, возможно, подтверждает гипотезу о том, что лиганд может связываться с некоторой патологией тау, присутствующей в головном мозге. у пациентов с положительным бета-амилоидом.¹⁶¹ Поглощение остается повышенным у пациентов без отложения бета-амилоида, однако, предлагая потенциальное альтернативное объяснение связывания у этих пациентов. ¹⁶¹¹⁶⁸

Первичная прогрессирующая афазия (ППА): диагностика, анализы и лечение

Обзор

Что такое первичная прогрессирующая афазия (ППА)?

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) — это состояние, которое возникает в результате повреждения областей мозга, контролирующих речь и язык.Люди с PPA постепенно теряют способность говорить, писать, читать и / или понимать, что говорят другие.

Существует три подтипа PPA, каждый из которых определяется языковыми навыками, на которые он влияет больше всего:

Прогрессирующая нелетучая / аграмматическая афазия. Людям с этим подтипом трудно говорить — им сложно спланировать, как «речевые мышцы» будут формировать слова, но при этом они знают значение слов. Грамматические проблемы — ключевая особенность этого подтипа.Во время разговора совершается несколько распространенных ошибок, включая изменение порядка слов в предложении, пропуск небольших грамматических слов (например, — , из или ) или использование неправильных окончаний слов, местоимений, и времена глаголов. Речь требует усилий и сокращается до простых неполных фраз. Такой человек может сказать: «Сегодня. . . пойти ужинать. . .ah. . .brother »вместо« Сегодня я собираюсь поужинать с моим братом ».
Семантический вариант первичной прогрессирующей афазии. Люди с этим подтипом теряют смысл слов (понимание). Человек с этим типом PPA может говорить бегло, но то, что он говорит, может не иметь смысла, и у него могут быть проблемы с пониманием того, что говорят другие. Некоторые примеры: человек не может вспомнить значения слов, которые не часто используются, и может спросить: «Что такое самолет?» Он или она может не помнить, что такое зубная щетка и как ею пользоваться.
Логопеническая афазия (также называемая прогрессирующей плавной афазией). Люди этого подтипа с трудом подбирают правильные слова, когда говорят, но обычно они все еще знают значения слов. Речь беглая (течет / не требует больших усилий, чтобы говорить) во время светской беседы, но замедляется, приостанавливается или останавливается, если человеку нужно найти конкретное или незнакомое слово).

Скорость снижения и тип PPA варьируется от человека к человеку. Язык и речь нарушаются на ранних этапах PPA; однако другие функции мозга и поведение могут измениться позже.Примеры когнитивных функций, которые изначально сохраняются, включают память, фокусировку и внимание, а также зрительно-пространственные навыки (способность понимать то, что мы видим вокруг себя, а также размеры и местоположение нашего окружения.

Кто заболевает первичной прогрессирующей афазией (ППА)?

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) может возникать у людей в возрасте от 35 лет, но чаще всего она начинается у пациентов в возрасте 50 лет и очень редко — после 75 лет.

Пациенты обычно испытывают языковые проблемы в течение примерно 4 ½ лет перед обращением к врачу.

Чем потеря языка в результате инсульта отличается от потери речи при первичной прогрессирующей афазии (ППА)?

Потеря языка в результате инсульта происходит внезапно и не прогрессирует. Языковые проблемы, наблюдаемые у пациентов с ППА, со временем развиваются и ухудшаются. В самой тяжелой стадии люди с PPA могут вообще не говорить.

Симптомы и причины

Что вызывает первичную прогрессирующую афазию (ППА)?

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) является результатом разрушения клеток мозга, что приводит к сокращению (атрофии) мозговой ткани, важной для речи и языка.Повреждение обычно происходит в левом полушарии головного мозга.

Разрушение мозговой ткани, наблюдаемое при PPA, вызвано двумя типами нейродегенеративных заболеваний (медленная, продолжающаяся гибель нервных клеток головного мозга) — лобно-височной долевой дегенерацией (большинство случаев нераспространенной или семантической PPA) и болезнью Альцгеймера (связанной с логопенией). вариант). В большинстве случаев PPA не имеет конкретной причины, однако иногда он передается по наследству.

Каковы симптомы первичной прогрессирующей афазии (ППА)?

Симптомы ранней стадии включают:

Замедление, приостановка или остановка речи
Трудности с поиском слов
Письменные или устные предложения с ненормальным порядком слов
Замена слов
Неправильное произношение слов
Обсуждение слова
Использование ненормально коротких фраз
Проблемы с пониманием разговора
Проблемы с пониманием простых слов
Затруднения при письме
Затруднения при чтении
Проблемы с орфографией
Задачи с арифметикой
Неспособность вспомнить знакомые предметы или их использование
Ошибочный написание слов, которые звучат одинаково
Замена звука похожей буквы — например, «т» на «д»
Замена не слова, которое по звучанию похоже на реальное слово, например lelephone для телефона

Симптомы поздней стадии. Языковые и речевые навыки со временем будут ухудшаться. Скорость снижения отличается от человека к человеку. На более поздних стадиях PPA другие мыслительные навыки, включая память и поведение, могут начать снижаться.

Диагностика и тесты

Как диагностируется первичная прогрессирующая афазия (ППА)?

Диагноз первичной прогрессирующей афазии ставится при соблюдении следующих трех критериев:

Основная клиническая особенность — проблемы с языком
Языковые проблемы являются основной причиной нарушения повседневной жизнедеятельности
Проблемы с языком — первый симптом и единственное нарушение на начальной стадии болезни

Кроме того, языковые проблемы не могут быть вызваны другими недегенеративными расстройствами нервной системы (инсульт, опухоли) или другими медицинскими или психическими расстройствами.Кроме того, изменения в поведении не должны быть основной жалобой, и другие нарушения памяти или других навыков мышления не должны присутствовать на ранних стадиях заболевания.

Сканирование изображений головного мозга (МРТ, ОФЭКТ или ПЭТ) выполняется для выявления поврежденных участков мозга. Области мозга, пораженные ППА, — это лобная и височная доли левого полушария головного мозга.

Речевой патолог или невролог выполнит множество тестов для проверки речевых и языковых функций.Тесты оценивают такие способности, как грамматика, способность формировать звуки и буквы, понимание (понимание) слов и предложений и знание предметов. Тесты могут включать описания изображений; использование отдельных слов для обозначения картинок, продуктов питания, звуков; сопоставление произнесенных предложений с картинками; отвечая на вопросы типа «да / нет»; следующие направления; сопоставление слов с картинками; соответствие слов определению; сопоставление изображения с изображением; сопоставление жестов и объектов и другие тесты.

Ведение и лечение

Как лечится первичная прогрессирующая афазия (ППА)?

Не существует лечения или излечения от первичной прогрессирующей афазии (ППА).

Речевой патолог может помочь пациентам с ранней стадией ППА освоить новые коммуникативные стратегии. Некоторые примеры включают использование невербальных методов общения, таких как жесты или указание на карточки со словами, изображениями или рисунками. Электронные и компьютерные устройства и синтезаторы искусственного голоса также могут помочь или заменить речь у некоторых людей с PPA.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для человека с первичной прогрессирующей афазией (ППА)?

В конце концов, почти все пациенты теряют способность говорить и не могут понимать письменную или устную речь.Память и другие навыки мышления и поведение, которые остались нетронутыми в начале этого состояния, будут ухудшаться по мере прогрессирования состояния.

Жить с

Вот несколько советов для людей, живущих с PPA:

Людям, живущим с PPA, следует иметь при себе удостоверение личности, чтобы помочь объяснить состояние другим.
Вспомогательные устройства могут быть полезны людям с афазией. См. Раздел ресурсов.
Некоторым людям может быть полезно вступить в группы поддержки афазии.См. Раздел ресурсов.

Ресурсы

Какие ресурсы доступны для получения дополнительной информации о первичной прогрессирующей афазии (ППА)?

границ | Роли «вентральных» семантических и «дорсальных» путей в проводящем приближении: исследование с помощью компьютерного моделирования с нейроанатомическими ограничениями

Введение

Классические неврологи 19-го века объясняли различные виды языковых нарушений (афазию), связывая определенную языковую функцию с разными нейронными субстратами, с помощью накопленных посмертных данных человека и построения нейроанатомических моделей языковой обработки (см. Weiller et al., 2011, за прямой перевод). В эту эпоху Вернике (Eggert, 1977) и Lichtheim (1885) предложили два пути от «слуховых образов слов» до «моторных образов слов» для повторения: фонологический путь и семантический путь. Согласно Вернике, неспособность повторять, несмотря на сохраненное понимание / воспроизведение речи, была названа афазией проводимости и утверждал, что это отражает отказ в прямом, фонологическом (несемантическом) пути. Основываясь на своей модели двойного пути, Вернике предсказал возможный профиль пациента, состоящий из неспособности повторять псевдослова, сопровождаемой семантически связанными ошибками при повторении реального слова, что было бы признаком влияния семантики при повторении (Eggert, 1977). .В последнее время, конечно, этот тип пациентов описан во многих исследованиях (Michel and Andreewsky, 1983; McCarthy and Warrington, 1984; Butterworth and Warrington, 1995) и назван глубокой дисфазией Мишелем и Андреевским (1983). . Еще одно свидетельство роли семантики в повторении — это pipeite d’approche , прогрессивное фонологическое улучшение в ответах пациентов с афазией проводимости путем повторения несколько раз подряд (Shallice and Warrington, 1977; Joanette et al., 1980; Кон, 1984; Köhler et al., 1998; Saffran, 2000; Надо, 2001; Жаклин и Марта Саролта, 2008 год; Berthier et al., 2012), поведение, которое чаще всего наблюдается на этапе после восстановления (Köhler et al., 1998; Franklin et al., 2002; Jacqueline and Marta Sarolta, 2008). Надо (2001), среди прочих, предположил, что такое поведение отражает механизм самокоррекции «очистки», подкрепленный нетронутой лексико-семантической информацией. В соответствии с этой гипотезой, у семантически нетронутых пациентов наблюдаются успешные последовательности проводящего приближения (Köhler et al., 1998; Franklin et al., 2002), но не для семантически нарушенной афазии жаргона (Butterworth, 1979; Nadeau, 2001). Более того, такое поведение более характерно для реальных слов, чем не слов (Кон, 1984; Келер и др., 1998; Надо, 2001; Франклин и др., 2002). Надо (2001) далее разработал модель двойных путей Вернике и призвал к внедрению вычислительной модели с максимально возможным количеством нейроанатомических ограничений (O’Reilly, 1998), чтобы понять, как интактное и афазическое поведение возникает из нейроанатомической модели мозга.Настоящее исследование удовлетворяет просьбу Надо путем моделирования механизма приближения с использованием модели с ограничениями из современных нейроанатомических данных (Ueno et al., 2011).

Недавние разработки в области нейровизуализации способствовали созданию более точных нейроанатомических моделей языковых функций, чем модели 19 века. Исторически сложилось так, что нейронные корреляты обработки слуховой речи определялись выделением задней верхней височной доли (область Вернике), нижней лобной доли (область Брока) и их связью через прямой дорсальный путь вдоль дугообразного пучка, который подчиняет звуково-моторное отображение (Lichtheim, 1885; Geschwind, 1970; Eggert, 1977, но см. Weiller et al., 2011 за прямой перевод работы Вернике). В современной литературе появляется все больше исследований, которые также затрагивают вентральный путь , соединяющий слуховые области, переднюю часть височной доли и префронтальные области через крайний капсульный комплекс и / или крючковидный пучок (Hickok и Poeppel, 2004, 2007; Parker et al., 2005; Saur et al., 2008; Rauschecker, Scott, 2009; Binney et al., 2012). В отличие от звукомоторного картирования дорсального пути, этот вентральный путь был связан с реализацией звуко-смыслового картирования (Parker et al., 2005; Хикок и Поппель, 2007; Саур и др., 2008; Раушекер и Скотт, 2009). Эти модели двойных дорсально-вентральных путей показали, что оба пути работают вместе, поддерживая языковую деятельность с функциональным разделением труда. Ранее мы построили вычислительную модель, тщательно отразив эту нейроанатомию с двумя путями (Ueno et al., 2011), а также усвоив важные знания из прошлых вычислительных моделей когнитивной / языковой обработки (McClelland et al., 1989; Seidenberg and McClelland, 1989; Plaut et al., 1996; Dell et al., 1997; Жоанисс и Зайденберг, 1999; Плаут и Келло, 1999; Харм и Зайденберг, 2004; Роджерс и др., 2004; Ботвиник и Плаут, 2006; Woollams et al., 2007; Дилкина и др., 2008, 2010; Сибли и др., 2008; Nozari et al., 2010; Welbourne et al., 2011; Ян и др., 2013). Полученная в результате нейрокомпьютерная модель дорсально-вентрального двойного пути (см. Рис. 1) успешно смоделировала как нормальное, так и нарушенное речевое поведение в рамках единой нейровычислительной структуры (Ueno et al., 2011).В соответствии с первоначальными идеями Вернике-Лихтхайма, дорсальный путь этой модели стал более важным для фонологической обработки, тогда как вентральные пути были относительно посвящены семантически связанной обработке (понимание речи и производство речи из значения).

Рис. 1. Реализованная нейроанатомически ограниченная двухканальная языковая модель (слева), а также ее точная архитектура и поток активации в простой повторяющейся сетевой модели Элмана (справа). Примечание. См. Ueno et al. (2011) для получения полной информации о реализации.

Если эта модель окажется успешной, то она должна иметь возможность моделировать дополнительные нейропсихологические доказательства, касающиеся утверждения о двух путях повторения. С этой целью текущая модель была протестирована на ее способность имитировать приближение канала. Учитывая разделение труда между путями в модели (Ueno et al., 2011) и нейропсихологические данные, указанные выше (Butterworth, 1979; Kohn, 1984; Köhler et al., 1998; Франклин и др., 2002; Jacqueline and Marta Sarolta, 2008), можно сделать следующие конкретные прогнозы: (а) повреждение дорсального пути модели должно привести к афазии проводимости; (b) после восстановления модель должна показывать более успешные последовательности подходов, проиндексированных отношением успешно повторенных элементов во втором испытании к неправильно повторенным элементам в первом испытании; (c) это должно быть более частым для реальных слов, чем для не-слов; и, наконец, (г) успешный канал приближения должен частично поддерживаться нетронутой лексико-семантической информацией из вентрального пути.Таким образом, диагностический анализ повреждений вентрального пути модели должен снизить частоту успешных проводников, особенно для настоящих слов.

Материалы и методы

Архитектура модели и последовательность действий

Левая половина рисунка 1 суммирует архитектуру модели с нейроанатомическими ограничениями, а правая панель показывает точную вычислительную архитектуру модели параллельной распределенной обработки (PDP) для обработки разговорной речи на японском языке (Ueno et al., 2011). Это простая рекуррентная сетевая модель Элмана, в которой восходящие стрелки представляют прямые соединения, а нисходящие — повторяющиеся (Elman et al., 1996; Plaut and Kello, 1999; Sibley et al., 2008). Мы использовали Light Efficient Neural Simulator (программное обеспечение LENS) для реализации модели (Rohde, 1999).

Обучение (разработка), задачи и параметры

Моделирование было разделено на два этапа. Первым этапом была фаза развития, когда сеть обучалась трем языковым задачам (см. Верхнюю половину таблицы 1) до тех пор, пока ее производительность не сравнялась с показателями взрослых людей.Реализация на этом этапе (например, элементы, параметры, материалы) была точно такой же, как и в Ueno et al. (2011), и читатели могут быть отосланы к предыдущей статье для получения дополнительных сведений (как по процедуре, так и по результатам). Основное внимание в настоящем исследовании уделялось анализу данных после восстановления (см. Следующий раздел).

Таблица 1. Динамика обучаемых задач в фазе развития (верхняя половина) и в фазе восстановления (нижняя половина) .

Здесь стоит порепетировать одну деталь предыдущих симуляций (временной ход обучаемых задач во время разработки), чтобы было легче следовать новому методу реализации, описанному ниже (для имитации восстановления после повреждений).Как указано в верхней половине таблицы 1, временная динамика обучаемых задач была разделена на три или шесть дискретных временных событий. Во-первых, при повторении звуковой ввод слова (последовательность из 3 мора) подавался последовательно, по одной мора на событие (в 1–3 временных событиях). После этого от сети требовалось воспроизвести эту изменяющуюся во времени слуховую последовательность в том же порядке, по одной мора на событие (в 4–6 временных событиях). В слуховом восприятии вводимое на слух слово было представлено таким же последовательным образом (1-3 временные события), во время которого на сеть оказывалось давление, чтобы вычислить правильный семантический паттерн как можно быстрее.Другими словами, сеть была обучена вычислять целевой семантический шаблон при каждом временном событии. Наконец, при разговоре / наименовании семантический паттерн был представлен для трех временных событий (1-3-е временные события), во время которых сеть генерировала правильную последовательность из трех мора (фонологическая форма для этого значения) в правильном порядке, одна мора за событие времени. Этап разработки состоял из 200 эпох обучения. В течение каждой эпохи каждое слово появлялось один раз для повторения, три раза для понимания и два раза для разговора / называния в случайном порядке.Окончательные результаты после тренировки были точно такими же, как и у Ueno et al. (2011).

Моделирование повреждения, восстановления и кондуктора

Вторая фаза моделирования нацелена на повреждение (повреждение) и процесс восстановления. В соответствии с нейропсихологической литературой, посвященной проводящей афазии с поведением кондуктивного приближения, симулированное повреждение было применено к дорсальному пути модели. Учитывая, что поведение проводника приближения можно наблюдать без подкорковых (дугообразных пучков) повреждений (Berthier et al., 2012), смоделированные повреждения применялись не только к связности в модели (аналогично лежащему в основе повреждению белого вещества), но и к выходным сигналам единиц (отражая эффекты коркового повреждения). Таким образом, 20% входящих ссылок из слоя iSMG (супрамаргинальная извилина) на уровень речевого двигателя были случайным образом выбраны и удалены, а гауссовский шум был добавлен к единичным выходам уровня iSMG ( SD = 0,2). Получившаяся модель стала афазной проводимостью, повторяя предыдущие результаты Ueno et al.(2011 г., рисунок 3, стр. 388).

После повреждения дорсального пути было начато моделирование фазы восстановления. Афазическая модель проводимости была обучена на трех языковых задачах, как и раньше, с одним дополнением, чтобы моделировать поведение проводника. В частности, тренировка состояла из следующих четырех задач (временную динамику см. В нижней половине таблицы 1). Одним из заданий было (стандартное) повторение, которое тренировалось так же, как и во время развития (т.е. «слушать» в 1-3 временных событиях → «воспроизводить» в 4-6 временных событиях).Кроме того, модель иногда обучалась воспроизводить «услышанную» слуховую последовательность еще раз во время 7-9 временных событий. В этом испытании по методике приближения целевая модель выходного сигнала применялась только во время 7–9-го временных событий. Поскольку модель была обучена и для стандартного повторения (то есть, когда цель применялась во время 4–6-го временных событий), модель фактически научилась производить фонологический вывод дважды. Основное внимание здесь уделялось тому, смогла ли модель дать правильный результат во втором испытании после того, как первое повторение было неправильным (т.е., успешная последовательность проводников). Здесь следует отметить, что, по крайней мере, некоторые пациенты, если им разрешено, будут часто продолжать приближение целевого слова, потенциально до бесконечности. В повседневных обстоятельствах существует множество потенциальных источников информации, которые могут помочь в отслеживании ошибок, включая кинестетическую / артикуляционную обратную связь, слуховую обратную связь и невербальную обратную связь от собеседника человека. Эти важные наблюдения выходят за рамки этого моделирования, которое, вместо этого, было сосредоточено на основе изменений между последовательными приближениями целевого слова или неслова.

Затем были внесены небольшие изменения в тесты на понимание. С учетом того, что испытание канала связи длилось девять раз, сеть также была обучена поддерживать значение «услышанной» слуховой последовательности в течение той же продолжительности. Таким образом, на этом этапе восстановления слуховой вход для понимания был представлен с 1-го по 3-е временные события, но целевая семантическая схема применялась с 1-го по 9-й момент времени. Ключевой вопрос для этого исследования заключался в том, восстановилась ли сеть для использования этой семантической информации для успешного канала связи в качестве эмерджентного свойства (т.е.е. модель не была «вынуждена» использовать эту поддерживаемую семантическую информацию ни для первого, ни для второго повторения). Испытание разговора / именования было таким же, как и фаза разработки.

Продолжительность этой фазы восстановления составила 20 эпох (одна десятая фазы развития). В каждую эпоху каждое слово появлялось один раз для стандартного повторения, один раз для канала обращения, трижды для понимания и два раза для разговора. Производительность сети оценивалась каждые пять эпох (рисунок 3).Скорость обучения была установлена на 0,1, а скорость снижения веса была установлена на 0,0000001. Здесь следует отметить, что все параметры моделирования, включая скорость обучения и снижение веса, являются специфическими для этой модели — действительно, все вычислительные исследования устанавливают значения для конкретной модели в зависимости от характера обучения, представлений и т. Д. Здесь важно отметить, что эти параметры фиксированы для всех имитаций, созданных в этой модели (как в этой статье, так и в ее родственной публикации: Ueno et al., 2011).

Материалы для тестирования Conduite D’Approche, лексичности и метода оценки

На протяжении всего раздела «Результаты» ниже мы уделяем внимание точности приближения после восстановления (см. Ueno et al., Рисунки 2–4, где показаны характеристики до повреждения). Были созданы набор из 51 слова и набор из 108 слов (сопоставленный по частоте бимора и японскому типу акцента, Tanida et al., 2010) для проверки способности сети повторяться дважды. Эти наборы предметов использовались в Ueno et al. (2011, рисунок 4, стр.389), чтобы проверить эффект лексичности. Точность, о которой сообщается на следующих рисунках, относится к количеству успешно повторенных элементов во втором испытании (7–9-е временные события, см. Таблицу 1) как пропорции к количеству неправильно повторенных элементов в первом испытании ( 4–6-е временные события). Обратите внимание, что сеть была обучена повторять во время 4–6-го временных событий и во время 7–9-го временных событий с одинаковой частотой. Следовательно, не было причин, связанных с конкретной реализацией, ожидать правильного повторения после неправильного повторения, скорее, это успешное поведение проводника было возникающим свойством.

Рис. 2. Скорость успешного восстановления после подключения. Примечание. Точность выражается как количество успешно повторенных элементов во второй раз (7–9-е временные события, см. Таблицу 1), деленное на количество неправильно повторенных элементов в первый раз (4–6-е временные события). Таким образом, это показатель успешной самокоррекции в попытках приближения. Y Планки погрешностей оси указывают на стандартные ошибки.

Рисунок 3.Частота успешных обращений во время выздоровления. Примечание. Рисунок 2 для объяснения точности.

Рис. 4. Эффект последующего диагностического повреждения вентрального пути. Примечание. См. Рисунок 2 для объяснения точности. Данные на левом краю показывают эффективность сразу после восстановления после повреждения дорсального пути (то есть без дополнительного диагностического повреждения вентрального пути).

Роль семантики (диагностическое поражение вентрального пути)

Роль семантики в кондуктивном приближении была исследована путем дополнительного повреждения вентрального пути (Рисунок 4).Такой же подход был использован в Ueno et al. (2011, рисунок 4, с. 389). Параметры исследования были следующими. Модель после восстановления была протестирована на повторение дважды в зависимости от увеличения серьезности диагностического повреждения двух слоев вентрального пути (вентрального слоя передней височной доли и слоя передней верхней височной извилины / борозды, см. Рисунок 1). Двадцать уровней серьезности повреждений были смоделированы путем добавления увеличивающегося количества шума к выходному сигналу этих двух слоев (в диапазоне от 0.01–0,2 к уровню vATL и от 0,005 до 0,1 к уровню aSTG / STS с равными интервалами) и путем удаления увеличивающейся доли ссылок, входящих в эти уровни (от 0,5 до 10% к уровню vATL и от 0,25 до 5% к уровню слой aSTG / STS).

Статистический анализ

Описанная выше процедура была проведена в 10 случайно инициализированных (с разными начальными весами) сетях (по аналогии с отбором 10 участников в экспериментах на людях), и данные этих 10 моделей были введены в статистический анализ.Каждая поврежденная модель была исследована случайным шумом пять раз, и в результате производительность поврежденной модели была измерена 50 раз и усреднена для получения стабильного результата.

Результаты

Пост-восстановление Conduite D’Approche

На рис. 2 показана точность приближения канала после 20 периодов восстановления. Как и у реальных пациентов, успешный способ приближения наблюдался в основном для слов, а не для слов, F _{(1, 9)} = 34,39, p <0.01. Показатель успешных обращений к словам (25%) был близок к показателям реальных пациентов (точность приблизительно 30%, Köhler et al., 1998).

Влияние восстановления на успешную работу Conduite D’Approche

На Рисунке 3 показана точность приближения трубопровода во время восстановления. Точность постоянно возрастала во время восстановления и достигла асимптоты около 15–20 эпох. Была значительная разница в точности между ранней фазой восстановления (5-я эпоха) и более поздней фазой (20-я эпоха), F _{(1, 9)} = 56.87, р <0,01. Таким образом, как и у реальных пациентов, после выздоровления было больше успешных попыток приближения (Köhler et al., 1998; Franklin et al., 2002; Jacqueline and Marta Sarolta, 2008).

Роль «вентрального» семантического пути в Conduite D’Approche

На рис. 4 показан эффект моделирования диагностического повреждения вентрального пути, чтобы исследовать его вклад в точность приближения канала. Обоснование этого подхода заключается в том, что если активация вентрального пути имеет решающее значение, то точность должна снижаться в зависимости от увеличения дополнительного повреждения вентрального пути.Этот анализ показал, что точность обращения к реальным словам особенно чувствительна к повреждению вентрального пути. Была значительная разница в точности между моделью после восстановления без дополнительного вентрального повреждения (левый край рисунка 4) и моделью с серьезнейшим дополнительным повреждением (правый край рисунка 4) для реальных слов, F _{(1, 9)} = 16,03, p <0,01, коэффициент Коэна d = 2,1. Напротив, эффект этого диагностического повреждения для не-слов был значительным, но размер эффекта был меньше F _{(1, 9)} = 9.59, p = 0,012, коэффициент Коэна d = 1,2. Взаимодействие между лексичностью и с / без дополнительного вентрального повреждения было значимым F _{(1, 9)} = 11,09, p <0,01. Следовательно, вклад вентрального семантического пути был более решающим для реальных слов, чем для не-слов.

Обсуждение

Начиная с работ Вернике и Лихтхайма, нейроанатомическая модель для обработки разговорной речи предложила два пути для повторения — фонологический путь и семантический путь (Lichtheim, 1885; Eggert, 1977).Совсем недавно это представление было подтверждено современными нейроанатомическими данными (трактография), которые продемонстрировали вентральный путь белого вещества, который проходит через семантически связанные области мозга (Hickok and Poeppel, 2004, 2007; Parker et al., 2005; Saur et al. al., 2008; Rauschecker, Scott, 2009; Binney et al., 2012), а также нейропсихологическими данными, касающимися кондуктивного приближения у пациентов с афазией проводимости (Shallice and Warrington, 1977; Joanette et al., 1980; Kohn, 1984; Köhler и другие., 1998; Saffran, 2000; Надо, 2001; Франклин и др., 2002; Жаклин и Марта Саролта, 2008 год; Berthier et al., 2012) Nadeau (2001), среди прочих, выдвинул гипотезу о том, что это поведение канала приближения подкреплено лексико-семантическим механизмом, который «очищает» шумную активацию фонологии, и призвал к компьютерному моделированию, чтобы продемонстрировать эту идею. Настоящее исследование направлено на проверку этой гипотезы с помощью компьютерной модели двойных дорсально-вентральных путей с нейроанатомическими ограничениями (Ueno et al., 2011).

Текущее моделирование близко отражало данные пациентов с афазией проводимости с поведением кондуктора. Во-первых, повреждение дорсального пути обученной (взрослой) модели привело к афазии проводимости (Ueno et al., 2011). Затем модель была повторно представлена в среде обучения, чтобы смоделировать данные после восстановления (Welbourne and Lambon Ralph, 2007). После этого смоделированного частичного восстановления модель приобрела способность корректировать свое первое повторение (успешный способ приближения).Как и в случае с реальными пациентами, успешный способ приближения в основном наблюдался для реальных слов, а не для слов, а точность была эквивалентна реальным пациентам (примерно 30% успешных подходов в рамках предпринятых попыток). Наконец, диагностический анализ повреждений продемонстрировал, что активация вентрального семантического пути способствует успешному каналу приближения, особенно для настоящих слов.

Как отмечалось выше, предыдущие исследователи накопили подробные данные о способах приближения и обсудили этот механизм самокоррекции в терминах предложенной лексико-семантической «очистки» (Kohn, 1984; Köhler et al., 1998; Надо, 2001; Франклин и др., 2002). Наша компьютерно реализованная демонстрация влияния вентрального семантического пути на проводник приближения продвинула эту теорию более явно. При повторении, как только слышен входной слух, соответствующий семантический паттерн активируется в вентральном семантическом слое (то есть автоматически воспринимается). Эта активация в семантической системе затем постепенно распространяется на другие слои вентрального пути, а в конечном итоге и на дорсальный путь.Учитывая, что повторение в первую очередь зависит от фонологической системы, а не от семантической системы (что ясно из нашей способности повторять псевдослово), активация дорсального фонологического пути играет главную (но не модульную) роль в немедленном повторении для неврологически неповрежденных люди и модель (Fridriksson et al., 2010; Buchsbaum et al., 2011; Ueno et al., 2011). Однако, поскольку воспроизведение входного слухового сигнала предпринимается дважды (или более) во время приближения к каналу, активация вентрального пути может дальше взаимодействовать с дорсальным путем и, как следствие, ошибочное повторение выходного сигнала из первой попытки. может быть перемещен к правильной цели.

Наше моделирование также может объяснить, почему успешный проводник у пациентов с афазией проводимости легче наблюдается в фазе восстановления (Köhler et al., 1998; Franklin et al., 2002; Jacqueline and Marta Sarolta, 2008). Недавняя литература по нейровизуализации / нейропсихологии / моделированию продемонстрировала, что нарушенная функция может быть, по крайней мере, частично повторно приобретена путем реорганизации функции остальных областей мозга (Leff et al., 2002; Saur et al., 2006; Welbourne and Lambon Ralph , 2007; Sharp et al., 2010). Что касается структуры двойного дорсально-вентрального пути, Ueno et al. (2011) обнаружили, что этот процесс восстановления может поддерживаться, по крайней мере частично, изменением взаимодействия между двумя путями (см. Также Welbourne et al., 2011). В частности, интактная модель приобрела разделение труда между двумя путями в качестве эмерджентного свойства, так что дорсальный путь был более критичным для фонологической обработки, а вентральный путь — для семантической обработки. Следовательно, повреждение дорсального пути нарушает деятельность, которая сильно затрагивает фонологическую обработку, такую как повторение, что приводит к афазии проводимости.Затем, поскольку модели позволяют реорганизовать оставшиеся неповрежденные ресурсы вентрального пути, некоторые вычислительные аспекты повторения могут быть перенесены на вентральный путь (Ueno et al., 2011). Этот связанный с пластичностью сдвиг в разделении труда после выздоровления (Welbourne and Lambon Ralph, 2007) может стать решающим основанием для того, чтобы лексико-семантическая информация служила проводником сближения.

Несмотря на то, что текущее моделирование не сосредоточено на реабилитации как таковом, оно дает некоторые идеи для потенциальных стратегий вмешательства, которые можно было бы формально оценить.В частности, модель улучшает характеристики повторения за счет (а) увеличения роли семантически насыщенного вентрального пути; (б) вовлечение значения слова больше в устное производство; который, (c) увеличивается со временем (позволяя семантически управляемой активации проникать через остальную языковую систему). Что касается поведенческих вмешательств, это может означать, что при повторении может быть полезно (i) стимулировать обработку значения цели, а также фонологической формы у этого типа пациентов с афазией и (ii) также препятствовать мгновенным, эхолическим реакциям. что может не дать достаточно времени для того, чтобы значение слова повлияло на речевую продукцию.Кроме того, если методы транскраниальной стимуляции окажутся эффективным методом модуляции функционирования оставшейся языковой нейронной сети, тогда можно будет увеличить относительный вклад вентрального (семантического) пути, если он еще не поврежден, и, таким образом, улучшить спектакль на реальном словесном производстве. Для обоих подходов к реабилитации мы должны отметить, что следствием увеличения семантического вклада в повторение и фонологические процессы в целом является то, что это улучшит точность реальных слов, но что способность обобщать акустико-моторную речевую статистику и, таким образом, иметь дело с не- количество словарных единиц будет уменьшаться, что приведет к увеличению ошибок лексикализации (см. Ueno et al., 2011 для формальной демонстрации этого эффекта во время моделирования восстановления).

В то время как текущее моделирование успешно продемонстрировало поведение проводника приближения в нейрокомпьютерной структуре двойных дорсально-вентральных путей, есть и другие относящиеся к делу явления, которые необходимо объяснить в будущих исследованиях. Например, текущее моделирование не проясняет, почему попытки канала приближения иногда отклоняются от целевой модели у пациентов и почему пациенты не всегда делают такие попытки (Köhler et al., 1998; Saffran, 2000; Франклин и др., 2002). Кроме того, пациенты с афазией проводимости также демонстрируют своеобразный способ спонтанной речи, а не только при повторении (Franklin et al., 2002). Объяснение этих явлений будет нашей целью в будущем.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана докторской стипендией для зарубежных исследований Тайджи Уэно из Японского общества содействия науке (JSPS) и грантом программы MRC Мэтью А.Лэмбон Ральф (MR / J004146 / 1). Авторы выражают признательность за помощь, оказываемую ИТ-службами (ранее называвшимися Research Computing Services) Манчестерского университета.

Сноски

Список литературы

Бертье, М. Л., Лэмбон Ральф, М. А., Пуйоль, Дж., И Грин, К. (2012). Изменчивость и повторение дугообразных пучков: левый иногда может быть правым. Cortex 48, 133–143. DOI: 10.1016 / j.cortex.2011.06.014

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бинни, Р.Дж., Паркер, Дж. Дж. М., и Лэмбон Ральф, М. А. (2012). От ощущения к семантике: конвергентная взаимосвязь и дифференцированная специализация ростральной височной доли человека, выявленная с помощью вероятностной трактографии с диффузионно-взвешенной визуализацией. J. Cogn. Neurosci . 24, 1998–2014 гг. DOI: 10.1162 / jocn_a_00263

CrossRef Полный текст

Бухсбаум, Б. Р., Бальдо, Дж. В., Окада, К., Берман, К. Ф., Дронкерс, Н. Ф., Д’Эспозито, М. и др. (2011). Проводящая афазия, сенсорно-моторная интеграция и фонологическая кратковременная память — совокупный анализ поражений и данных фМРТ. Мозговой язык . 119, 119–128.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Баттерворт Б. и Уоррингтон Э. (1995). Два пути к повторению: доказательства из случая «глубокой дисфазии». Нейроказ 1, 55–66. DOI: 10.1080 / 13554799508402346

CrossRef Полный текст

Делл, Г. С., Шварц, М. Ф., Мартин, Н., Саффран, Э. М., и Ганьон, Д. А. (1997). Лексический доступ у афазных и неафазных говорящих. Psychol. Ред. . 104, 801–838.DOI: 10.1037 / 0033-295X.104.4.801

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Дилкина К., Макклелланд Дж. Л. и Плаут Д. К. (2008). Единый системный учет семантических и лексических дефицитов у пяти пациентов с семантической деменцией. Cogn. Нейропсихол . 25, 136–164. DOI: 10.1080 / 026432

723948

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эггерт, Г. Х. (1977). Работы Вернике об афазии: справочник и обзор .Гаага: Мутон.

Эльман, Дж. Л., Бейтс, Э. А., Джонсон, М. Х., Кармилофф-Смит, А., Паризи, Д., и Планкетт, К. (1996). Переосмысление врожденности: коннекционистский взгляд на развитие . Лондон: MIT Press.

Франклин, С., Берк, Ф., и Ховард, Д. (2002). Общее улучшение речевого образования у испытуемого с афазией репродуктивного проведения. Афазиология 16, 1087–1114. DOI: 10.1080 / 02687030244000491

CrossRef Полный текст

Фридрикссон, Дж., Кьяртанссон, О., Морган, П. С., Хьялтасон, Х., Магнусдоттир, С., Бонилья, Л. и др. (2010). Нарушение повторения речи и повреждение левой теменной доли. Дж. Neurosci . 30, 11057–11061. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1120-10.2010

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Харм, М. В., и Зайденберг, М. С. (2004). Вычисление значений слов при чтении: совместное разделение труда между визуальными и фонологическими процессами. Psychol. Ред. .111, 662–720. DOI: 10.1037 / 0033-295X.111.3.662

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хикок, Г., Поппель, Д. (2004). Дорсальные и вентральные потоки: основа для понимания аспектов функциональной анатомии языка. Познание 92, 67–99. DOI: 10.1016 / j.cognition.2003.10.011

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Жаклин С. и Марта Саролта В. (2008). Последовательные приближения в производственных предложениях — продольный анализ поведения Conduite d’Approche, наблюдаемого в афазе Брока, 38-я конференция по клинической афазиологии .(Джоксон Хоул, Вайоминг).

Joanisse, M. F., and Seidenberg, M. S. (1999). Нарушения морфологии глагола после травмы головного мозга: модель коннекционизма. Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96, 7592–7597. DOI: 10.1073 / pnas.96.13.7592

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Келер К., Бартельс К., Херрманн М., Диттманн Дж. И Валлеш К. В. (1998). Проводниковая афазия — 11 классических случаев. Афазиология 12, 865–884. DOI: 10.1080/02687039808249456

CrossRef Полный текст

Лефф А., Кринион Дж., Скотт С., Туркхаймер Ф., Ховард Д. и Уайз Р. (2002). Физиологическое изменение гомотопической коры головного мозга после инфаркта задней левой височной доли. Ann. Neurol . 51, 553–558. DOI: 10.1002 / ana.10181

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Lichtheim, L. (1885). Об афазии. Мозг 7, 433–485. DOI: 10.1093 / мозг / 7.4.433

CrossRef Полный текст

Макклелланд, Дж.Л., Сент-Джон М. и Тарабан Р. (1989). Понимание предложений: подход параллельной распределенной обработки. Lang. Cogn. Процесс . 4, SI287 – SI336.

Нозари Н., Киттредж А. К., Делл Г. С. и Шварц М. Ф. (2010). Именование и повторение при афазии: шаги, маршруты и частотные эффекты. J. Mem. Lang . 63, 541–559. DOI: 10.1016 / j.jml.2010.08.001

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

О’Рейли, Р. К. (1998).Шесть принципов для биологически обоснованных компьютерных моделей коркового познания. Trends Cogn. Sci . 2, 455–462.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Паркер, Дж. Дж. М., Луцци, С., Александр, Д. К., Уиллер-Кингшот, К. А. М., Клекарелли, О., и Лэмбон Ральф, М. А. (2005). Латерализация вентральных и дорсальных слуховых путей в головном мозге человека. Neuroimage 24, 656–666. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2004.08.047

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Плаут, Д.К., и Келло, К. Т. (1999). «Возникновение фонологии из взаимодействия понимания речи и ее воспроизведения: распределенный коннекционистский подход», в Emergence of Language , ред Б. Маквинни (Махва, штат Нью-Джерси: издательство Lawrence Erlbaum Associates), 381–415.

Плаут, Д. К., Макклелланд, Дж. Л., Зайденберг, М. С., и Паттерсон, К. (1996). Понимание нормального и нарушенного чтения слов: вычислительные принципы в квазирегулярных областях. Psychol. Ред. . 103, 56–115.DOI: 10.1037 / 0033-295X.103.1.56

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Раушекер, Дж. П., и Скотт, С. К. (2009). Карты и потоки в слуховой коре: нечеловеческие приматы освещают обработку человеческой речи. Нат. Neurosci . 12, 718–724. DOI: 10.1038 / nn.2331

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Роджерс, Т. Т., Лэмбон Ральф, М. А., Гаррард, П., Бозе, С., Макклелланд, Дж. Л., Ходжес, Дж. Р., и другие. (2004). Структура и ухудшение семантической памяти: нейропсихологическое и вычислительное исследование. Psychol. Ред. . 111, 205–235. DOI: 10.1037 / 0033-295X.111.1.205

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Роде, Д. Л. Т. (1999). LENS: легкий и эффективный сетевой симулятор. Технический отчет CMU-CS-99-164 . Питтсбург, Пенсильвания: Университет Карнеги-Меллона, факультет компьютерных наук.

Саур, Д., Крехер, Б.W., Schnell, S., Kümmerer, D., Kellmeyer, P., Vry, M. S., et al. (2008). Вентральные и дорсальные пути для языка. Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105, 18035–18040. DOI: 10.1073 / pnas.0805234105

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Заур Д., Ланге Р., Баумгаертнер А., Шракнеппер В., Уиллмес К., Рийнтьес М. и др. (2006). Динамика реорганизации языка после инсульта. Мозг 129, 1371–1384. DOI: 10.1093 / мозг / awl090

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Шарп, Д.Дж., Туркхаймер, Ф. Э., Бозе, С. К., Скотт, С. К., и Уайз, Р. Дж. С. (2010). Повышенная лобно-теменная интеграция после инсульта и когнитивное восстановление. Ann. Neurol . 68, 753–766. DOI: 10.1002 / ana.21866

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Танида Ю., Уэно Т., Лэмбон Ральф М. А. и Сайто С. (2010). «Влияние типичности акцента и фонотаксической частоты на производительность немедленного последовательного отзыва не слов в японском языке», в статье , представленной на InterSpeech , (Макухари).

Уэно Т., Сайто С., Роджерс Т. Т. и Лэмбон Ральф М. А. (2011). Лихтейм 2: синтез афазии и нейронной основы языка в нейровычислительной модели двойных дорсально-вентральных языковых путей. Нейрон 72, 385–396. DOI: 10.1016 / j.neuron.2011.09.013

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Вейлер, К., Борман, Т., Заур, Д., Муссо, М., и Рийнтьес, М. (2011). Как потерян вентральный путь — и что может означать его восстановление. Мозговой язык . 118, 29–39. DOI: 10.1016 / j.bandl.2011.01.005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Велборн, С. Р., Лэмбон Ральф, М. А. (2007). Использование моделей параллельной распределенной обработки для моделирования фонологической дислексии: ключевая роль восстановления, связанного с пластичностью. J. Cogn. Neurosci . 19, 1125–1139. DOI: 10.1162 / jocn.2007.19.7.1125

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Велборн, С.Р., Вулламс, А. М., Крисп, Дж., И Лэмбон Ральф, М. А. (2011). Роль функциональной реорганизации, связанной с пластичностью, в объяснении центральных дислексий. Cogn. Нейропсихол . 28, 65–108. DOI: 10.1080 / 02643294.2011.621937

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Вулламс, А. М., Лэмбон Ральф, М. А., Плаут, Д. К., и Паттерсон, К. (2007). SD-квадрат: о связи между семантической деменцией и поверхностной дислексией. Psychol.Ред. . 114, 316–339. DOI: 10.1037 / 0033-295X.114.2.316

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Янг Дж., Шу Х., МакКэндлисс Б. Д. и Зевин Дж. Д. (2013). Влияние орфографии на разделение труда при обучении чтению китайского и английского языков: выводы из компьютерного моделирования. Двуязычие: Lang. Cogn . 16, 354–366. DOI: 10.1017 / S1366728

0296

CrossRef Полный текст

KoreaMed Synapse

Эта статья цитируется в других статьях в ScienceCentral.

Аннотация

Афазные синдромы, вызванные такими заболеваниями, как инсульт и дегенеративные расстройства, по-прежнему распространены и приводят к инвалидизирующим нейроповеденческим расстройствам. Диагностика, лечение и лечение этих коммуникативных расстройств часто зависят от понимания нейропсихологических механизмов, лежащих в основе этих расстройств. Со времен работы Брока было признано, что человеческий мозг устроен по модульному принципу. Вернике понял, что типы признаков и симптомов, которые демонстрируют пациенты с афазией, отражают деградацию или отключение модулей, составляющих эту речевую языковую сеть.Таким образом, он был первым, кто предложил схематическую модель или модель обработки информации этой модульной языко-речевой сети. С тех пор, как он впервые опубликовал эту модель, было обнаружено много новых афатических синдромов, что привело к модификации этой модели. В этой статье рассматриваются некоторые из ранних моделей (девятнадцатый век), а затем делается попытка разработать более современную и полную модель.

Ключевые слова: Афазия, Модуль, Модель обработки информации, Речь, Язык

ВВЕДЕНИЕ-ЦЕЛИ

Афазия по-прежнему является очень распространенным нейроповеденческим расстройством, которое наблюдается у пациентов, перенесших инсульт, дегенеративную деменцию, такую как болезнь Альцгеймера, лобно-височные долевые дегенерации, такие как семантическая деменция и первичная прогрессирующая афазия, черепно-мозговые травмы и другие расстройства, которые вызывают дисфункцию полушария.В конце девятнадцатого века, после описания Брока негибкой афазии, вызванной повреждением левой нижней лобной доли, неврологи, такие как Вернике, Лихтейм и Куссмауль, сообщили о новых афазических синдромах и попытались объяснить эти комплексы симптомов, развивая обработку информации. модели. Эти модели попытались предоставить топографическую карту модулей мозга, которые опосредуют речь и язык, а также связать эту топографическую карту с анатомическими областями мозга.Генри Хед в своей классической книге Афазия и родственные расстройства речи попытался ввести нейролингвистический подход к пониманию и классификации афазических расстройств1. Хед отклонил модели, разработанные этими афазиологами, и назвал этих выдающихся исследователей «составителями диаграмм». «. Кроме того, чтобы очернить их теоретические модели, он также обвинил их в искажении своих данных и наблюдений. Например, при обсуждении одного из отчетов Вернике Хед написал: «Нет лучшего примера того, как писатели этого периода были вынуждены срезать и изгибать свои случаи, чтобы соответствовать прокрустову ложе своих гипотез.Однако так же, как модель обработки информации или то, что Хед называл диаграммами, помогли Вернике предсказать афазию проводимости, модели обработки информации могут позволить разработать гипотезы о том, как работают системы и сети мозга и какой тип дисфункции может наблюдаться при различных травмах мозга. Несмотря на увещевания Генри Хеда, за последние три десятилетия возродился интерес к использованию моделей обработки информации для объяснения когнитивных нарушений и разработки новых априорных гипотез.

«Создатели диаграмм» не верили, что их диаграммы точно отражают работу мозга, но они использовали эти диаграммы или модели в эвристических целях. Эти модели помогли учителям, которые пытались научить учащихся понять патофизиологическую основу афазических расстройств, и эти модели также помогают исследователям разработать новые проверяемые априорные гипотезы.

Преимущества использования моделей или диаграмм сохраняются, но в конце девятнадцатого века, когда Лихтейм представил свою модель, было зарегистрировано много новых расстройств.Цель данной статьи — сначала обсудить классические афазические синдромы с использованием исторического и когнитивного нейропсихологического моделирования, а затем изменить эти классические модели, обсудив недавно описанные расстройства и то, как эти наблюдения требуют модификации этой модели. Я надеюсь, что этот подход к обработке информации будет и дальше иметь эвристическую ценность и позволит людям понять и исследовать нейропсихологические механизмы, которые приводят к основным афазическим синдромам, а также предоставит обоснование для тестирования, терапии и лечения.

МОДУЛЬНОСТЬ: PAUL BROCA

Обработка информации или когнитивный нейропсихологический подход к пониманию средств, с помощью которых мозг опосредует речь и язык, а также понимание речевых / языковых расстройств, связанных с дисфункцией мозга, имеет свои основные предпосылки, что мозг организован по модульному принципу. Концепция модульности мозга предполагает, что разные части мозга хранят разные формы информации и опосредуют различные когнитивные действия.Концепция локализации функций или того, что мозг организован по модульному принципу, была впервые предложена в начале девятнадцатого века Францем Йозефом Галлем. Френология была основана на постулатах о том, что определенные области мозга важны для опосредования различных когнитивных функций и что чем больше часть мозга, которая опосредует эту функцию, тем больше представлений он может хранить или лучше выполнять вычисления. К сожалению, эти постулаты привели к псевдонауке френологии, последователи которой считали, что путем пальпации и измерения черепа можно определить умственные способности человека.

Псевдонаука френологии была дискредитирована, но постулат о локализации функций или модульности сохранился и оказал влияние на Поля Брока, французского врача-хирурга и антрополога. Поль Брока слушал лекцию Обуртена, который вместе со своим тестем Буйяром (учеником Галля) считал, что речь опосредуется лобными долями. Согласно Генри Хэду, вера Обуртина в эту локализацию речи была настолько сильной, что он предложил отречься от своей веры в доктрину локализации Галла, если кто-нибудь сможет показать ему пациента с потерей речи, у которого не было поражения лобных долей.1 Выслушав лекцию Обуртина, Брока пригласил Обуртина обратно в свою больницу, чтобы увидеть Леборна, у которого была афазия и правый гемипарез в результате перенесенного ранее инсульта. Его госпитализировали из-за целлюлита ноги. Когда Обуртин наблюдал за этим пациентом, он согласился, что Леборн потерял речь и у него должно быть поражение передних долей мозга. Поль Брока отметил, что, хотя Леборн не мог говорить, за исключением произнесения слова «загар», он понимал устную речь.2 К сожалению, в то время не было доступных антибиотиков, и примерно через шесть дней пациент умер. Патологоанатомическое исследование показало, что у Леборна было дискретное поражение левого полушария, которое включало нижние части лобной доли, переднюю часть островка и переднюю верхнюю височную долю. Посмертное исследование мозга Леборна подтвердило постулат Галла о модульности. Брока назвал неспособность Леборна говорить «афемией». Затем Поль Брока обследовал другого пациента с афемией, и, когда этот пациент умер, патологоанатомическое исследование также показало повреждение средней и нижней лобных извилин.Согласно Труссо, термин «афемия», который Брока использовал для обозначения этого невосприимчивого речевого расстройства, на греческом означает «печально известный», и поэтому Труссо предложил называть речевые расстройства афазией. Эта нелегкая афазия с сохраненным пониманием теперь называется афазией Брока. Помимо того, что пациенты с этим расстройством не владеют беглым языком, у них наблюдается фонематическая дезинтеграция речи и синтаксические нарушения как в выражении, так и в понимании. У пациентов с этим расстройством также есть проблемы с именованием и повторением.Хотя в инфаркт левого полушария Леборна вовлечены не только pars opercularis и triangularis нижних лобных долей, Брока считал, что эти области имеют решающее значение для индукции нелегкой афазии. Тем не менее, Мор и его коллеги продемонстрировали, что, когда поражения ограничиваются областью Брока, включая треугольную и оперкулярную части, негибкая афазия носит временный характер и что более крупное поражение важно для стойкой нелегкой афазии (4). Отчет, однако, не опровергает локализацию этого расстройства Брока, а скорее предполагает, что прилегающие области могут компенсировать поврежденные области.

Впоследствии Брока сообщил о 8 пациентах-правшах с афазией, связанной с правым гемипарезом. На основании этих наблюдений Брока пришел к выводу, что левое полушарие у правшей было доминирующим для передачи речи, что еще раз подтверждает постулат о том, что мозг устроен по модульному принципу. Наблюдения Брока инициировали концептуально-научный сдвиг парадигмы и положили начало научным исследованиям мозга.

МОДЕЛИ ОБРАБОТКИ ИНФОРМАЦИИ: KARL WERNICKE

Во второй половине девятнадцатого века ученые заинтересовались анатомией и физиологией мозга.Теодор Мейнерт продемонстрировал, что задние части коры головного мозга получают сенсорную информацию, а передние части коры головного мозга важны для двигательной активности. Основываясь на своих исследованиях, Мейнерт в 1866 году предположил, что верхняя височная извилина может иметь важное значение для понимания речи. 5 Однако именно ученик Мейнерта Карл Вернике поддержал гипотезу Мейнерта. В 1874 году Вернике описал расстройство речи, которое можно было рассматривать как афферентное расстройство.6 В статье Вернике, озаглавленной «Der aphasische symptomencomplex», он противопоставил (моторную) афазию Брока сенсорной форме афазии, которая в настоящее время называется жаргоном или афазией Вернике. В то время как пациенты с афазией Брока не владеют бегло, но имеют неизменное понимание, пациенты с афазией Вернике говорят свободно и имеют нарушенное понимание. Некоторые пациенты с афазией Вернике говорят настолько свободно, что у них возникает логорея. Пациенты с этой формой афазии имеют спонтанную речь, содержащую фонологические и семантические ошибки, но они также часто производят множество псевдословов или неслов, называемых неологизмами.Некоторые пациенты с афазией Вернике имеют речь, которая почти полностью состоит из неологизмов, и эти пациенты могут звучать так, как будто они говорят на иностранном языке, но, как и пациенты с афазией Брока, они могут быть нарушены при назывании и повторении. В отличие от пациентов с афазией Брока, у которых есть поражения передней перисильвии, у пациентов с афазией Вернике есть поражения задней перисильвии, причем критической областью является задняя часть верхней височной доли, часть слуховой ассоциации коры.

Вернике думал, что пациенты с сенсорной афазией потеряли память о том, как звучат слова. В отсутствие этого хранилища информации, которое теперь называется фонологической лексикой, слова, обращенные к этим пациентам, звучали бы как иностранный язык, который они никогда не изучали. При попытке назвать объект они не смогут вспомнить набор звуков речи или последовательности фонем, которые представляют этот объект. У них будет такая же проблема при попытке спонтанно говорить. Поскольку пациенты с этим расстройством имеют неповрежденную область Брока, они могут свободно программировать воспроизведение последовательностей фонем, но слова, используемые этими пациентами, не будут ограничиваться знанием фонологической лексики (звуков слова), и, следовательно, пациенты с этой формой афазии говорят на жаргон.Кроме того, поскольку они не понимают речь, они не знают, что говорят на непонятном жаргоне, и не пытаются исправить свои речевые ошибки.

Помимо доказательства наличия второго модуля речевого языка и второй формы афазии, Вернике был первым, кто постулировал сеть обработки информации, когда он предположил, что задняя часть верхней височной доли, которая важна для декодирования звуков речи, связана с Область Брока в лобных долях, которая программирует звуки речи.Основываясь на своей системе обработки информации (рис.1), Вернике предположил, что эта дуга, от задней части верхней височной извилины до области Брока, должна быть использована при разговоре, и он предсказал, что если пациент потеряет связь между задней частью часть верхней височной извилины (область Вернике) и область Брока (рис. 1, путь C), из-за травмы головного мозга у этого пациента также может быть афазия. Так как область, в которой хранятся звуки слов (фонологическая лексика), не может снабжать область Брока информацией о фонологическом составе слов, производство слов будет затруднено из-за того, что пациенты совершают фонологические ошибки, и у этих пациентов также будут проблемы с повторением, но поскольку область, в которой хранятся звуки слов, не повреждена, пациенты должны понимать речь.В отличие от пациентов с сенсорной афазией (вернике), которые разрушили свои знания звуков слов (фонологической лексики) и, следовательно, не могут отслеживать свои ошибки, пациенты с этим расстройством разобщенности должны иметь возможность отслеживать свои ошибки и могут пытаться исправить эти речевые ошибки. . После того, как Вернике постулировал такую афазию, основанную на его модели обработки информации, были описаны пациенты с повреждением надмаргинальной извилины и нижележащего дугообразного пучка, который соединяет область Вернике с областью Брока.Как и предсказывал Вернике, эти пациенты часто совершают фонологические ошибки при разговоре и часто пытаются исправить эти ошибки. У них также нарушено повторение, но понимание не нарушено. Это расстройство называется афазией проводимости. Способность Вернике предсказать еще не описанную форму афазии ясно продемонстрировала эвристическую ценность модели обработки информации. Однако Генри Хед, как уже упоминалось выше, в своей классической книге « Афазия и родственные расстройства » отклонил исследователей, которые использовали эти типы моделей обработки информации, и назвал их «создателями диаграмм».1 Хед также подумал, что создание таких моделей могло повлиять на их клинические наблюдения. Например, в своей книге, когда Хед обсуждает один из клинических отчетов Вернике, он писал: «Нет лучшего примера того, как писатели этого периода были вынуждены срезать и изгибать свои случаи, чтобы соответствовать прокрустову ложе своих гипотез. «.

Однако в последующих отчетах были воспроизведены «составители диаграмм» в клинических наблюдениях, и было продемонстрировано, что подход модели обработки информации имеет ценность.Так же, как это помогло Вернике предсказать афазию проводимости, модели обработки информации могут позволить исследователям разработать гипотезы о том, как работает мозг и какой тип дисфункции может наблюдаться при различных поражениях мозга. Несмотря на увещевания Генри Хеда, за последние четыре десятилетия возродился интерес к использованию моделей обработки информации для объяснения когнитивных нарушений и разработки новых априорных гипотез.

Через несколько лет после влиятельной статьи Вернике Бастиан и Куссмауль описали пациентов, которые, как пациенты Вернике, не могли понимать речь или повторять речь, но в отличие от пациентов с афазией Вернике могли нормально говорить.7,8 Они также могли понимать письменный язык. Мейнерт продемонстрировал, что слуховой вход от таламуса направляется в первичную слуховую кору. Первичная слуховая кора (извилина Гешля) находится в основном на дорсальной поверхности верхней височной извилины и кпереди от области Вернике. Основываясь на модели обработки информации Вернике, это расстройство, описанное Бастианом и Куссмаулем, было вызвано неспособностью слуховой (речевой) информации получить доступ к интактной области Вернике (рис.1, путь А). Это расстройство называется «глухотой чистых слов» 7,8.

СЕМАНТИКА: МОДЕЛЬ ЛИХТХЕЙМА

Примерно через одиннадцать лет после публикации отчета Вернике появилась еще одна важная статья, написанная Лихтхаймом, который развил и усовершенствовал модель обработки информации Вернике (рис. 2) .9 Эти модификации были основаны на наблюдениях Лихтхайма за двумя новыми афазическими синдромами. Один тип, теперь называемый транскортикальной сенсорной афазией, характеризуется пониженной способностью понимать речь, подобной той, что наблюдается при афазии Вернике и чисто словесной глухоте.Пациенты с транскортикальной сенсорной афазией также свободно владеют языком, но с трудом выражают свои мысли. Однако, в отличие от пациентов с афазией Вернике и чисто словесной глухотой, которые не могут повторять или имитировать речь, пациенты с транскортикальной сенсорной афазией могут нормально повторяться. Модель обработки информации Вернике не могла объяснить, как пациенты с нарушенным пониманием могут нормально повторять. Новая модель обработки информации Лихтхейма включала речевую дугу Вернике-Баста, которая включает первичную слуховую кору (извилину Гешля), заднюю верхнюю височную извилину (область Вернике) и связи из области Вернике с областью нижней лобной извилины (Брока), а затем к моторной коре.Помимо дуги Вернике, Лихтхайм утверждал, что кора головного мозга левого полушария содержит область, «где разрабатываются концепции». концептуальное или смысловое поле. Таким образом, когда человек слышит речь другого человека, после слухового анализа (в извилине Гешля) слуховая информация передается в область Вернике, где активируются представления звуков слова, и после активации этих фонологических представлений слов эта информация передается в области мозга, в котором вырабатываются понятия (концептуально-семантическое поле).Лихтейм предположил, что, когда человек хочет говорить, он активирует эти концептуально-семантические представления, и эти концептуальные представления напрямую обращаются к области Брока и активируют ее (рис. 2, путь G). Повторение, однако, будет иметь место, как предлагали Вернике и Бастиан, в последовательности слухового анализа, активации фонологических представлений слов и передачи этой фонологической информации через дугообразный пучок в область Брока, а затем в моторную кору.

Согласно этой модели, повреждение извилины Гешля левого полушария, области Вернике и связей между областью Вернике и областью Брока, а также повреждение области Брока вызовут описанный выше дефицит речи (e.g., глухота чистых слов, афазия Вернике, афазия проводимости и афазия Брока). Однако, если семантико-концептуальные представления были ухудшены или если пациент не мог получить доступ к семантическим представлениям, этот пациент не смог бы понять, но все же мог бы нормально повторять, потому что его / ее дуга Вернике останется нетронутой, позволяя ему / ей слышать фонемы, активировать фонологические представления слов и предоставлять эту фонологическую информацию области Брока, которая программирует двигательные нейроны моторной коры для речевого вывода.Если бы между фонологической лексикой слов и концептуально-семантическим полем было функциональное несоответствие, пациенты не смогли бы понимать речь, но, в отличие от афазии Вернике, эти пациенты должны иметь возможность повторять, потому что дуга Вернике останется нетронутой.

ЛЕКСИЧЕСКИЙ ДОСТУП: МОДЕЛЬ КУССМАУЛЯ

Хотя схема Вернике не могла объяснить пациентов с афазией, которые не могли понять, но могли повторять (транскортикальная сенсорная афазия), модель Лихтхайма (1895) смогла объяснить эту диссоциацию.Однако модель Лихтейма не могла объяснить пациентов, у которых была аномальная афазия с нарушением конфронтационного наименования (во всех модальностях), а также нарушенная спонтанная речь с трудностями при поиске слов, вместе с пересказами, но у которых было относительное сохранение понимания и повторения речи. Лихтейм знал, что его модель не может объяснить аномальную афазию. Он считал, что прерывание пути между областью понятий и моторно-речевыми репрезентациями (рис.2, путь G) теоретически может вызвать дефект в наименовании. Однако тот же самый дефект, который он постулировал, также может вызвать снижение беглости речи при неизменном повторении и понимании («транскортикальная моторная афазия»). Поскольку Лихтейм понял, что его модель не может объяснить аномальную афазию, он попытался отказаться от аномии как особого афазического подтипа: «Однако мне кажется сомнительным ставить амнезию (аномическую афазию) в один ряд с другими явлениями афазического расстройства». . Далее он заявил об этом «…. это не признак очагового поражения … «и в заключение он предложил:» Лучше отказаться от слова «амнезическая афазия».

Лихтейм был частично прав, когда отметил, что аномия часто является остаточным явлением многих различных форм афазии, но также было ясно продемонстрировано, что аномия, изолированно, может возникнуть после незаметного поражения. Принимая во внимание, что пациенты с дефицитом семантического или концептуального поля и фонологической лексики могут быть нарушены при назывании, такие пациенты также имеют дефицит либо в понимании, либо в повторении, либо в том и другом.У пациентов с истинной «изолированной» аномальной афазией нормальное понимание и нормальное повторение.

В то время как модели Лихтейма и Куссмауля предполагают, что фонологический лексикон имеет доступ к концептуально-семантическим представлениям, в отличие от модели Лихтейма, модель Куссмауля предполагает, что концептуально-семантическое представление может иметь прямой доступ к фонологическому лексикону (рис. 3, путь E). Таким образом, нарушение способности семантики обращаться к фонологической лексике может быть объяснением чистой аномической афазии.Это объяснение аномальной афазии предполагает, что у пациента может быть одностороннее разъединение или диссоциация между концептуально-семантическим полем и фонологической лексикой. Лихтейм, однако, отверг модель Куссмауля. Его отказ от этой модели был основан на эксперименте, который он провел с пациентом с афазией Брока. Показав этому пациенту несколько предметов, он попросил испытуемого указать, сжимая его руку, сколько слогов было в словах, обозначающих эти предметы. Он обнаружил, что афазия Брока не может адекватно выполнять эту задачу.Согласно модели Лихтейма (рис. 2), концептуальные представления не могут напрямую обращаться к фонологической лексике. Следовательно, после просмотра объекта и активации области концептов, моторно-фонетические представления активируются вместе с активацией фонологических лексических представлений (рис. 2, путь C). Моторно-фонетические репрезентации пациента Лихтейма (при афазии Брока) были разрушены, и, таким образом, Лихтейм рассуждал, что этот пациент не мог определить, сколько слогов может иметь слово, потому что область Брока не могла получить доступ к фонологической лексике, в которой хранилась эта информация.Лихтейм рассуждал, что согласно модели Куссмауля даже пациенты с разрушением моторных репрезентаций не должны иметь проблем с доступом к информации, хранящейся в фонологической лексике, и, поскольку у его пациента с афазией Брока действительно были проблемы с доступом к этой информации, он отверг модель Куссмауля, которая предполагала это концептуальное представление. мог напрямую обращаться к фонологической лексике, не обращаясь к области Брока.

Хотя знание того, как слово звучит (фонетическая композиция) может храниться в фонологической лексике, получение информации о количестве звуков или слогов, содержащихся в слове, может потребовать дополнительной обработки.С каждым новым звуком речи или фонемой происходит новое движение артикуляционного аппарата. Следовательно, знание количества звуков (фонем) или слогов в слове может зависеть от успешной артикуляции слова (Heilman et al., 1996), и у пациентов с афазией Брока этот артикуляционный процесс может быть нарушен. Поскольку пациенты с афазией Брока не могут нормально артикулировать, они могут быть не в состоянии разбирать слова на фонологические или слоговые компоненты.

Если аргумент Лихтейма об отказе от модели Куссмауля был верен, когда пациентам с афазией Брока или проводящей афазией представляются пары изображений объектов, и от них требуется определить, совпадают ли названия этих двух объектов (омофоны), они должны быть не в состоянии сделать это. поэтому повреждения в области Брока или ее связи с областью Вернике должны препятствовать доступу концептуального поля к фонологической лексике, где хранятся звуки слов.Файнберг и др. Использовали этот тест гомофона по сравнению с негомофоном, чтобы продемонстрировать, что пациенты с афазией проводимости могут успешно выносить гомофонические суждения о словах, которые они не могут озвучивать.10 Доказательства того, что эти пациенты могли получить доступ к своей фонологической лексике, подтверждают модель Куссмауля (рис. 3) и не могут быть объяснены моделью Лихтейма. Модель Лихтейма имеет еще один возможный недостаток, заключающийся в том, что пациенты с разрывом между лексиконом и областью понятий будут нарушены при понимании речи, но будут способны повторять, так же, как Лихтейм продемонстрировал в своем отчете о болезни Дж.У. Шварц. Однако обзор этого случая показал, что при попытке говорить этот пациент использовал неправильные слова, а также имел проблемы с именованием. Если, как предполагает модель Лихтейма, концептуально-семантическое поле имеет прямой доступ к моторно-фонетическим представлениям, разъединение, которое не позволяет фонологическим-лексическим представлениям получить доступ к концептуальному семантическому полю (рис. 2, путь E), не должно приводить к этому беспорядок. Однако, если, как предполагает Куссмауль, фонологический лексикон не только входит в концептуально-семантическое поле, но и получает информацию из этого концептуально-семантического представления, разъединение этих двух модулей (рис.3, пути G и E) могут вызывать расстройство, при котором пациенты не могут понимать и имеют нарушенную спонтанную речь и наименование, но сохраняют неповрежденное повторение. Таким образом, отчет Лихтейма о J.U. Шварц оказал более сильную поддержку модели Куссмауля, чем его собственная модель. Как мы упоминали выше, согласно модели Куссмауля, если у пациента имеется полная диссоциация между семантико-концептуальным полем и фонологической лексикой (рис.3, пути G и E), у этого пациента будет транскортикальная афазия с нарушением понимания, аномия с нарушение спонтанной речи, но сохранившееся повторение.11 Если фонологическая лексика может получить доступ к семантико-концептуальному полю (рис. 3, путь G), но не наоборот, у пациента будет аномия с сохраненными способностями понимания и повторения. Однако что произошло бы, если бы имела место противоположная диссоциация, когда пациент не мог получить доступ к своему семантическому полю из своего фонологического лексикона (рис.3, путь G), но мог получить доступ к своему фонологическому лексикону из своего семантико-концептуального поля (рис. 3, путь E) Heilman и др. Сообщили о пациенте, у которого было нарушение понимания речи, но сохранившееся повторение, наименование и спонтанная речь.12 Клинический профиль этого пациента («транскортикальная сенсорная афазия с неизменным называнием и речью») поддерживает такое одностороннее разобщение между фонологической лексикой и семантико-концептуальным полем и обеспечивает дополнительную поддержку модели Куссмауля.

НАМЕРЕНИЕ: МОДЕЛЬ КУССМАУЛА

В отличие от модели Куссмауля, схема Лихтейма (рис. 2) имеет связь между областями, где хранятся концепции, и где запрограммированы артикуляционные движения (область Брока). Лихтейм считал, что эта часть речевой сети важна для спонтанной речи и что разрыв между областью понятий и моторно-фонетическими репрезентациями, хранящимися в области Брока (рис.2, путь G) также вызывает афазическое расстройство. Согласно модели Лихтейма, в отличие от пациентов с афазией Брока, которые плохо владеют языком и у которых нарушены попытки повторения речи, пациенты с этим расстройством должны не говорить бегло, но избегать повторений, потому что дуга Вернике не повреждена, поэтому понимание, потому что фонологическая лексика может получить доступ к семантико-концептуальному полю. В подтверждение этого постулата Лихтхайм сообщил о пациенте, докторе К. К., который после несчастного случая с коляской перестал говорить.Этот пациент не говорил свободно и мог только сказать «да» или «нет». Он, однако, хорошо понимал, и, в отличие от пациентов с афазией Брока, доктор К. К. мог безупречно повторять. Это расстройство теперь известно как транскортикальная моторная афазия. К сожалению, модель Куссмауля не может объяснить транскортикальную моторную афазию. Дорсолатеральная и медиальная лобная доля вместе с передней поясной извилиной и базальными ганглиями образуют то, что мы назвали конативно-интенциональной сетью. Пациенты с повреждением этой сети не только могут демонстрировать транскортикальную моторную афазию, но часто могут демонстрировать акинезию или абулию контралатеральной конечности.Эта сеть, по-видимому, важна для спонтанной активации как моторных, так и концептуальных систем. Может быть две формы транскортикальной моторной афазии. В одном — неспособность активировать семантико-концептуальную сеть («адинамическая афазия»), а в другом — дефицит моторной активации («речевая акинезия» или «экстрасильвийская моторная афазия II типа Бенсона»). Нехватка речи является основным признаком обоих этих расстройств, но, как упоминалось ранее, в отличие от пациентов с афазией Брока, эти пациенты могут нормально повторять, а также хорошо понимают речь.В то время как пациенты с адинамической афазией могут иметь легкие нарушения при назывании, пациенты с речевой акинезией могут называть их нормально. Бенсон и Ардила предположили, что, в то время как адинамическая афазия связана с дорсолатеральными лобными поражениями (выше области Брока), речевая акинезия чаще связана с медиальными лобными поражениями.13 На основе этих постулатов и наблюдений мы модифицировали модель Вернике-Куссмауля следующим образом: проиллюстрировано на рис. 4. Согласно этой модификации, функциональное разъединение между конативно-интенциональной системой и концептуально-семантическим полем (рис.4, путь PJ) может вызвать адинамическую афазию, потому что пациенты с этим расстройством не активируют спонтанно свои концептуальные и семантические представления (им нечего сказать и нет желания говорить), тогда как функциональное разъединение между этими интенциональными системами и областями моторной речи ( Рис. 4, путь РО) вызывает акинезию речи, когда они нарушаются при инициировании пропозициональной речи.

ФОНОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕКСИКОНЫ ВВОДА И ВЫХОДА

Мишель и Андреевски, а также Кац и Гудгласс описали афазическое расстройство, подобное афазии проводимости, которое называется «глубокой дисфазией».14,15 Как и пациенты с афазией проводимости, при попытке спонтанной речи у этих пациентов речь звучит так же, как у пациентов с афазией проводимости, в том смысле, что они бегло говорят, но часто делают фонематические парафазические ошибки. Однако, когда их просят повторить, в отличие от пациентов с классической афазией проведения, которые допускают фонологические ошибки, эти пациенты допускают семантические ошибки. Когда этих пациентов просят повторить не-слова, они часто производят настоящие слова, которые фонологически связаны.Модифицированная модель Вернике-Куссмауля (рис. 4) не может объяснить этот синдром, но модель Вернике-Лихтейма (рис. 2) может. Если, согласно этой модели, пациенты не могут повторять, потому что существует разрыв между фонологической лексикой (область Вернике) и фонетическими программами, хранящимися в области Брока, человек может использовать альтернативный путь и после того, как слова будут обработаны фонологической лексикой. они могли активировать семантические представления (рис.2, путь E), которые, согласно модели Вернике-Лихтхайма, могли напрямую обращаться к фонетико-артикуляторным программам, хранящимся в области Брока (рис.2, путь G). Как уже упоминалось, у пациентов с глубокой дисфазией больше проблем с повторением не слов, и это может быть связано с неспособностью этого пути (рис. 2, путь B, E, F, G, D) обрабатывать слова, которые не имеют значения и, следовательно, нет семантического представления. Однако, как упоминалось выше, модель Вернике-Лихтхайма не может объяснить чистую аномию, и если пациенты могут использовать этот альтернативный путь для повторения, то как мы можем объяснить классическую афазию проводимости? Чтобы объяснить эти афазические синдромы, требуется дальнейшая модификация модели Вернике-Лихтхайма или модели Вернике-Куссмауля.Эта модификация предполагает, что фонологическая лексика может состоять из двух отдельных модулей: фонологической входной лексики и фонологической выходной лексики (рис. 4). В то время как входной лексикон получает слуховую информацию (рис. 4, путь A) и передает лексическую (словесную) информацию в семантическое концептуальное поле (рис. 4, путь H), выходной лексикон получает входные данные как из входного слухового лексикона (рис. , путь C) и смысловое концептуальное поле (рис. 4, путь M). Этот выходной лексикон предоставляет лексическую (словесную) фонологическую информацию фонетическому процессору (область Брока).Согласно этой модифицированной модели Вернике-Куссмауля-Лихтейма, после того, как слуховая кора выполняет слуховой анализ, эта информация вводится во входной лексикон (который содержит воспоминания о фонологических последовательностях слышимых слов), и этот входной лексикон передает эту информацию концептуальному лексикону. семантическое поле для понимания (рис. 4, пути A, B, H, I) или выходной лексикон, который, в свою очередь, передает слова фонетическому процессору (область Брока) (рис. 4, пути B, C, D, E, F). На основе этой модели может быть три локуса дисфункции, которые позволили бы человеку сохранить понимание (неповрежденное слуховое, фонологическое, входное лексическое и семантическое значение) и беглую речь, но допускать ошибки при повторении.Диссоциация между выходной лексикой и фонетико-артикуляционным модулем (область Брока) (рис. 4. путь E) может приводить к фонематическим парафазическим ошибкам при спонтанной речи, именовании и повторении, которые характерны для классической афазии проводимости. Диссоциация между фонологическим входным лексиконом и выходным лексиконом (рис.4, путь C) по-прежнему позволит пациентам повторять с помощью входного лексикона в семантические поля, для вывода лексики и области Брока (рис.4, пути A, B , H, I, M, D, E, F, G).Однако при использовании этого альтернативного семантического маршрута могут повторяться только реальные слова, которые могут получить доступ к семантико-концептуальному полю, и, таким образом, полагаясь только на этот путь, пациент не должен иметь возможности повторять неслова, что связано с глубокой афазией.

Семантико-концептуальное поле кодирует значения и понятия, а не фонологию. Таким образом, человек, который использует исключительно этот семантико-концептуальный путь, может также совершать частые семантические парафазные ошибки, потому что семантическое поле не ограничено фонологией.Например, когда пациента с глубокой дисфазией просят повторить слово «море», фонологическое представление, активированное во входной лексике, может активировать узлы, которые представляют концепцию большого водоема. Впоследствии, когда узлы семантико-концептуального поля, представляющие большой водоем, обращаются к выходному лексикону, они могут активировать слово «океан», и пациент с глубокой дисфазией может сказать «океан», а не «море».

На основе этого изменения модели Вернике-Куссмауля аномия будет вызвана неспособностью семантико-концептуального поля получить доступ к выходному лексикону (рис.4, путь М) с сохранением остальных путей. Поскольку пациенты с глубокой дисфазией имеют нарушение называния и спонтанной речи, возможно, что это также может быть результатом частичного повреждения этого пути.

ПАРАЛЛЕЛЬНАЯ ОБРАБОТКА

Модель Вернике-Куссмауля предполагает, что именование осуществляется путем доступа семантико-концептуального поля к фонологической лексике (рис. 3), а в пересмотренной модели Вернике-Куссмауля (рис. 4) лексика была разделена на входную и выходную лексиконы. .Напротив, модель Вернике-Лихтхайма (рис. 2) предполагает, что семантическое поле может напрямую обращаться к фонетическим программам, хранящимся в области Брока. Возможно, что у нормальных людей оба этих пути (рис.5, путь I, M, D, E, F и путь I, Q, F) активны и предоставляют информацию фонетическому буферу, который вычисляет эти два входных сигнала при подготовке к фонетико-артикуляционная обработка. Недавно Рот, Надо и Хейлман сообщили о пациенте, у которого была афазия из-за травмы левой сонной артерии.16 При попытке спонтанно говорить он использовал все хорошие слова, но большинство из них были неправильными (семантические парафазные ошибки). Однако они часто были семантически связаны с целевыми словами. Во время именования, когда ему были предоставлены семантические подсказки, это не повлияло на его именование. Напротив, когда ему были предоставлены фонологические подсказки, его успех в поиске правильного имени увеличился, но теперь он делал частые фонематические ошибки. Эти наблюдения предполагают, что он использовал два пути для именования, путь целого слова (рис.5, путь I, Q, F) и фонологический путь (рис. 5, путь I, M, D, E, F). Хотя у этого пациента оба маршрута были нарушены, нормальные субъекты могут также использовать эти два маршрута одновременно, каждая подсеть ограничивает другой, тем самым снижая вероятность ошибок наименования. Средства, с помощью которых каждая из этих подсетей ограничивает другую, еще не определены, но постулат о том, что оба этих пути важны для именования, предполагает, что модель, сочетающая как модель Вернике-Куссмауля, так и модель Вернике-Лихтхайма ( пересмотренная модель Вернике-Куссмауля-Лихтейма, рис.5) может лучше всего объяснить работоспособность этого пациента и нормальное наименование. Также могут быть еще две параллельные системы именования визуального противостояния. Через четыре года после того, как Лихтейм опубликовал свою модель, Фройнд описал пациента с правой гемианопсией, который не мог называть объекты, представленные в зрительной модальности, но мог называть объекты другими модальностями.17 Возможное объяснение нарушения визуального именования этого пациента заключается в том, что наличие предметной зрительной агнозии, которая может возникать даже при односторонних поражениях височно-затылочной кости левого вентрального отдела.18 Однако зрительная агнозия — это « слепота разума », и пациенты с зрительной агнозией не только не могут назвать видимые объекты, но также не могут описать использование этих объектов, тогда как пациенты с оптической афазией могут описывать и пантомимировать использование объектов. они видят, но не могут их назвать. Таким образом, эти пациенты страдают не агнозией, а афазическим расстройством. Эти пациенты, однако, не страдают аномальной афазией, потому что у них нет проблем с поиском слов при спонтанной речи и они могут давать имена другими способами.Таким образом, оптическая афазия — это еще один афазический синдром, который даже модифицированная модель Вернике-Куссмауля-Лихтейма (рис. 5) не может предсказать или объяснить. Фрейнд считал, что это расстройство было вызвано разрывом между зрительными областями в затылочной доле и речевыми областями в левом полушарии, что важно для наименования, и его объяснение все еще могло показаться верным. Людям можно представить несколько абстрактных фигур, которые сочетаются с новыми словами и быстро усвоить связь между этими бессмысленными словами и бессмысленными фигурами.Эта способность предполагает, что даже в отсутствие смысла люди могут хранить новые слова в своем выходном лексиконе, сохранять новые визуальные формы в своих единицах распознавания объектов и связывать эти новые формы с новыми словами. Таким образом, согласно модифицированной модели Вернике-Куссмауля-Лихтхайма-Фройнда, представленной на рис. 6, у пациентов с оптической афазией может быть функциональная диссоциация между частью мозга, которая содержит блоки распознавания объектов, и лексиконом фонологического вывода (рис. 6, с. путь N).Возможно, что обычно наблюдаемые объекты обрабатываются параллельными путями, прямым блоком визуального распознавания в выходной лексикон (рис.6, путь L, N, D) и косвенно из блоков распознавания объектов в концептуально-семантическое поле, а затем в выходной лексикон. lexicon (рис. 6, путь L, K, I, M, D, E, F) или, как упоминалось выше, непосредственно из семантико-концептуального поля в область Брока (рис. 6, путь L, K, I, Q, F). Постулат о прямом вводе блоков распознавания объектов в выходной лексикон подтверждается дополнительными наблюдениями.Несколько лет назад мы видели в нашей клинике нескольких пациентов с дегенеративной деменцией, которые продемонстрировали нарушение наименования, противоположное оптической афазии. объекты очень хорошо, но не могут назвать одни и те же объекты для определения. Поэтому мы назвали это заболевание «неоптической афазией». Мы думаем, что эти пациенты могли давать имена, потому что их блоки распознавания объектов имели доступ к фонологической выходной лексике (рис.6. путь N), и этот неповрежденный лексикон может получить доступ к области Брока. Поскольку их повторение было безупречным, мы думаем, что первичная слуховая кора, фонологический выходной лексикон, фонетический программатор (область Брока) и моторная кора головного мозга остались нетронутыми. Когда эти пациенты говорили спонтанно, у них был семантический жаргон, и эти пациенты также плохо понимали. Присвоение определений, понимание и нормальная речь требует нетронутого семантико-концептуального поля, и мы думаем, что неоптическая афазия этих пациентов была вызвана деградацией их семантико-концептуального поля.

ПАРАЛЛЕЛЬНАЯ РАСПРЕДЕЛЕННАЯ ОБРАБОТКА (PDP)

Разработанная нами модифицированная модель обработки информации Вернике-Куссмауля-Лихтейма, которая проиллюстрирована на рис.6, способна объяснить почти все известные афазические синдромы, но эта модель не описывает, как информация в этих модулях обработки может храниться, и в нем объясняется, как эти модули взаимодействуют или передают обработанную информацию. Согласно модификации Надо параллельной распределенной обработки модели Вернике-Лихтхайма, акустический модуль, который сродни области Вернике, расположен в области задних слуховых ассоциаций, и этот модуль содержит большое количество единиц, которые представляют акустические особенности фонем.20 Фонетический мотор, или то, что Надо называет артикуляционным модулем, содержит единицы, которые расположены в доминирующей лобной крышке (области Брока), и эти единицы представляют отдельные артикуляционные особенности речи. Семантико-концептуальное поле содержит единицы, которые широко распространены в унимодальной, полимодальной и супрамодальной коре в височных, теменных и лобных долях обоих полушарий.

В этих языково-речевых модулях все представления соответствуют определенным образцам активности всех единиц, содержащихся в этом модуле.Многие из модулей в этих модулях соединены с модулями других модулей с помощью встроенных скрытых модулей, и весь набор соединений между любыми двумя модулями образует то, что было названо сетью ассоциаторов шаблонов.

В процессе изучения языка информация сохраняется путем изменения силы связей как между модулями, так и внутри модулей. Например, значение произнесенного слова опосредуется связями между акустическим модулем, определяющим фонематическую структуру слышимого слова, и модулем, содержащим особенности концепции.Эта сеть ассоциаторов акустического (фонематического) семантического паттерна будет соответствовать фонологической входной лексике, о которой мы упоминали выше.

ВЫВОДЫ

В этой статье обсуждаются почти все основные афазические синдромы и делается попытка объяснить эти расстройства с помощью обработки информации или схематического моделирования. Все классические модели Вернике, Куссмауля и Лихтейма имели элементы, которые могли объяснить поведение, связанное с конкретными формами афазии, однако, чтобы учесть все основные афазические синдромы, эти три основные модели должны быть объединены.Однако даже сочетание трех классических моделей девятнадцатого века не могло объяснить многие афазические синдромы, описанные в двадцатом веке, и для объяснения этих синдромов потребовалось несколько модификаций модели Вернике-Куссмауля-Лихтхайма. В дополнение к модификациям этих классических моделей, эта пересмотренная модель также предполагает, что для нескольких функций существуют системы или маршруты параллельной обработки и что одновременная обработка может помочь ограничить ошибки, тем самым обеспечивая точность и надежность.

Окончательная схематическая модель может быть найдена на рис. 6 вместе с маркерами, которые указывают на локусы дисфункции, которые могут вызывать каждый конкретный афазический синдром. Хотя рис. 6 является последней схематической моделью в этой статье, и эта модель действительно помогает объяснить многие признаки и симптомы, связанные с афазическими синдромами, она еще далека от завершения, но работа все еще продолжается. Например, она даже не пытается объяснить нарушения синтаксиса и другие языковые изменения, связанные с афазией, и эта модель не объясняет, что происходит, когда каждый из гипотетических модулей подвергается деградации.Существует множество других подходов к описанию и исследованию средств, с помощью которых человеческий мозг обрабатывает речь и расстройства, связанные с дефектным развитием и травмами.21 Хотя мы обсудили модульные модели обработки информации (подход создателей диаграмм), другие подходы, такие как психолингвистические подход оказался очень успешным, и чем более разнообразны средства, с помощью которых можно рассматривать явления, тем более вероятно, что появятся творческие идеи.

Несмотря на обличительные речи Хэда, вновь обрушившиеся на «создателей диаграмм», я надеюсь, что диаграммы и модели обработки информации, представленные здесь, будут иметь эвристическую ценность и помогут как в образовательных, так и в исследовательских усилиях.

Обновленная информация о семантической деменции: генетика, визуализация и патология | Исследование и терапия болезни Альцгеймера

Тулвинг Э. Эпизодическая и семантическая память. Нью-Йорк и Лондон: Academic Press; 1972 г.

Google ученый

Warrington EK. Избирательное нарушение смысловой памяти. Q J Exp Psychol. 1975. 27 (4): 635–57.

CAS Статья PubMed Google ученый

Ходжес Дж. Р., Паттерсон К., Оксбери С., Фаннелл Э. Семантическая деменция: прогрессирующая беглая афазия с атрофией височной доли. Головной мозг. 1992. 115 (6): 1783–806.

Артикул PubMed Google ученый

Сноуден Дж. С., Гулдинг П., Нири Д. Семантическая деменция: форма ограниченной церебральной атрофии. Behav Neurol. 1989. 2 (3): 167–182.

Google ученый

Горно-Темпини М.Л., Хиллис А., Вайнтрауб С., Кертес А., Мендес М., Каппа С.Ф., Огар Дж. М., Рорер Д. Д., Блэк С., Боев Б. Ф. и др.Классификация первично-прогрессирующей афазии и ее вариантов. Неврология. 2011. 76 (11): 1006–14.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Hodges JR, Mitchell J, Dawson K, Spillantini MG, Xuereb JH, McMonagle P, Nestor PJ, Patterson K. Семантическая деменция: демография, семейные факторы и выживаемость в последовательной серии из 100 случаев. Головной мозг. 2010. 133 (Pt 1): 300–6.

Артикул PubMed Google ученый

Coyle-Gilchrist IT, Dick KM, Patterson K, Rodríquez PV, Wehmann E, Wilcox A, Lansdall CJ, Dawson KE, Wiggins J, Mead S. Распространенность, характеристики и выживаемость синдромов лобно-височной лобной дегенерации. Неврология. 2016; 86 (18): 1736–43.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Ратнавалли Э., Брейн С., Доусон К., Ходжес-младший. Распространенность лобно-височной деменции. Неврология. 2002. 58 (11): 1615–21.

CAS Статья PubMed Google ученый

Savage S, Hsieh S, Leslie F, Foxe D, Piguet O, Hodges JR. Выявление подтипов первичной прогрессирующей афазии: применение Sydney Language Battery. Dement Geriatr Cogn Disord. 2013; 35 (3–4): 208–18.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Адлам А.Л., Паттерсон К., Роджерс Т., Нестор П., Салмонд С., Акоста-Кабронеро Дж., Ходжес Дж.Семантическая деменция и беглая первично-прогрессирующая афазия: две стороны одной медали? Головной мозг. 2006. 129 (11): 3066–80.

Артикул PubMed Google ученый

11.

Паттерсон К., Нестор П.Дж., Роджерс Т.Т. Откуда ты знаешь то, что знаешь? Представление семантических знаний в человеческом мозге. Nat Rev Neurosci. 2007. 8 (12): 976–87.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Adlam A-LR, Паттерсон К., Ходжес-младший. «Я помню это, как будто это было вчера»: память о недавних событиях у пациентов с семантической деменцией. Нейропсихология. 2009; 47: 1344–51.

Артикул PubMed Google ученый

13.

Irish M, Bunk S, Tu S, Kamminga J, Hodges JR, Hornberger M, Piguet O. Сохранение эпизодической памяти при семантической деменции: важность регионов за пределами медиальных височных долей. Нейропсихология.2016; 81: 50–60.

Артикул PubMed Google ученый

14.

Кумфор Ф., Тео Д., Миллер Л., Лах С., Миоши Э., Ходжес Дж. Р., Пигет О., Айриш М. Изучение взаимосвязи между нарушением автобиографической памяти и бременем лиц, осуществляющих уход, при синдромах деменции. J. Alzheimers Dis. 2016; 51 (1): 237–48.

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Irish M, Hornberger M, Lah S., Miller L, Pengas G, Nestor PJ, Hodges JR, Piguet O.Профили недавнего восстановления автобиографической памяти при семантической деменции, поведенчески-вариантной лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. Нейропсихология. 2011. 49 (9): 2694–702.

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Виард А., Дегранж Б., Матушевский В., Лебретон К., Беллиард С., Де Ла Сайетт В., Юсташ Ф., Пиолино П. Автобиографическая память в семантическом слабоумии: новые идеи двух пациентов с использованием фМРТ.Нейропсихология. 2013. 51 (13): 2620–32.

Артикул PubMed Google ученый

17.

Irish M, Addis DR, Hodges JR, Piguet O. Рассмотрение роли семантической памяти в эпизодическом мышлении будущего: свидетельства семантического слабоумия. Головной мозг. 2012. 135 (7): 2178–91.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Irish M, Piguet O. Ключевая роль семантической памяти в запоминании прошлого и представлении будущего.Front Behav Neurosci. 2013; 7: 27.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Кумфор Ф., Пиге О. Нарушение обработки эмоций при лобно-височной деменции: синтез когнитивных и нейровизуализационных данных. Neuropsychol Rev.2012; 22 (3): 280–97.

Артикул PubMed Google ученый

20.

Irish M, Kumfor F, Hodges JR, Piguet O.История о двух полушариях: контрастирующие паттерны социально-эмоциональной дисфункции при левосторонней и правосторонней семантической деменции. Демент Нейропсихология. 2013. 7 (1): 88–95.

Артикул Google ученый

21.

Irish M, Hodges JR, Piguet O. Дисфункция правой передней височной доли лежит в основе теории психических нарушений при семантической деменции. Головной мозг. 2014; 137 (4): 1241–53.

Артикул PubMed Google ученый

22.

Van Langenhove T, Leyton CE, Piguet O, Hodges JR: Сравнение продольных изменений поведения при первично прогрессирующих афазиях. J. Alzheimers Dis. 2016; 53 (3): 1033–42.

Артикул PubMed Google ученый

23.

Kumfor F, Irish M, Hodges JR, Piguet O. Орбитофронтальная кора головного мозга участвует в эмоциональном улучшении памяти: свидетельства деменции. Головной мозг. 2013; 136: 2992–3003.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Kumfor F, Miller L, Lah S, Hsieh S, Savage S, Hodges JR, Piguet O. Ты действительно зол? Влияние интенсивности на распознавание эмоций при лобно-височной деменции. Soc Neurosci. 2011; 6 (5-6): 502–14.

Артикул PubMed Google ученый

25.

Хси С., Ирландская М., Дейвсон Н., Ходжес Дж. Р., Пигует О. Когда теряется сочувствие: ее влияние на лиц, осуществляющих уход за пациентами с деменцией. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2013. 26 (3): 174–84.

Артикул PubMed Google ученый

26.

Mummery CJ, Паттерсон K, Прайс CJ, Ashburner J, Frackowiak RS, Hodges JR. Морфометрическое исследование семантической деменции на основе вокселей: взаимосвязь между атрофией височной доли и семантической памятью. Энн Нейрол. 2000. 47 (1): 36–45.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Ян Дж, Пан П, Сонг В, Шан Х.Ф. Количественный метаанализ аномалий серого вещества при семантической деменции. J. Alzheimers Dis. 2012. 31 (4): 827–33.

PubMed Google ученый

28.

Рорер Дж. Д., Уоррен Дж. Д., Модат М., Риджуэй Г. Р., Дуйри А., Россор М. Н., Урселин С., Фокс, Северная Каролина. Паттерны истончения коры при языковых вариантах лобно-височной долевой дегенерации. Неврология. 2009. 72 (18): 1562–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Рорер Дж. Д., Риджуэй Г. Р., Костыль С. Дж., Хейлстон Дж., Голл Дж. К., Кларксон М. Дж., Мид С., Бек Дж., Маммери С., Урселин С. и др.Прогрессирующая логопеническая / фонологическая афазия: эрозия языковой сети. Нейроизображение. 2010. 49 (1): 984–93.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Ян Цзянь, Гуо QH, Би YC. Основа связности мозга семантической деменции: выборочный обзор. CNS Neurosci Ther. 2015; 21 (10): 784–92.

Артикул PubMed Google ученый

31.

Акоста-Кабронеро Дж., Паттерсон К., Фрайер Т.Д., Ходжес Дж. Р., Пенгас Дж., Уильямс, Великобритания, Нестор П.Дж.Атрофия, гипометаболизм и аномалии белого вещества при семантической деменции рассказывают связную историю. Головной мозг. 2011; 134 (Pt 7): 2025–2035.

Артикул PubMed Google ученый

32.

Pievani M, Filippini N, van den Heuvel MP, Cappa SF, Frisoni GB. Связность мозга при нейродегенеративных заболеваниях — от фенотипа до протеинопатии. Nat Rev Neurol. 2014; 10 (11): 620–33.

Артикул PubMed Google ученый

33.

La Joie R, Landeau B, Perrotin A, Bejanin A, Egret S, Pelerin A, Mezenge F, Belliard S, de La Sayette V, Eustache F и др. Внутренняя связь определяет гиппокамп как главный перекресток между сетями, нацеленными на болезнь Альцгеймера и семантическими сетями деменции. Нейрон. 2014. 81 (6): 1417–28.

Артикул PubMed Google ученый

34.

Махони С.Дж., Мэлоун И.Б., Риджуэй Г.Р., Бакли А.Х., Дауни Л.Е., Голден Х.Л., Райан Н.С., Урселин С., Шотт Дж. М., Россор М. Н. и др.Признаки прогрессирующей афазии в тракте белого вещества. Neurobiol Aging. 2013; 34 (6): 1687–99.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

35.

Катани М., Месулам М.М., Якобсен Э., Малик Ф., Мартерстек А., Винеке С., Томпсон К.К., Тибо де Шоттен М., Делль’Аква Ф., Вайнтрауб С. и др. Новый фронтальный путь лежит в основе беглости речи при первичной прогрессирующей афазии. Головной мозг. 2013; 136 (Pt 8): 2619–28.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Ходжес Дж. Р., Паттерсон К. Семантическая деменция: уникальный клинико-патологический синдром. Lancet Neurol. 2007. 6 (11): 1004–14.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Рогальский Е., Кобиа Д., Мартерстек А., Радемакер А., Винеке С., Вайнтрауб С., Месулам М.М. Асимметрия коркового падения подтипов первичной прогрессирующей афазии. Неврология. 2014; 83 (13): 1184–91.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Кумфор Ф., Ландин-Ромеро Р., Девенни Е., Хатчингс Р., Грассо Р., Ходжес-младший, Пиге О. Справа? Продольное исследование левосторонней и правосторонней семантической деменции. Головной мозг. 2016; 139 (Pt 3): 986–98.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Tu S, Leyton CE, Hodges JR, Piguet O, Hornberger M. Дивергентное продольное распространение деградации белого вещества в логопенических и семантических вариантах первичной прогрессирующей афазии.J. Alzheimers Dis. 2015. 49 (3): 853–61.

Артикул PubMed Google ученый

40.

Lam BY, Halliday GM, Irish M, Hodges JR, Piguet O. Продольные изменения белого вещества в подтипах лобно-височной деменции. Hum Brain Mapp. 2014. 35 (7): 3547–57.

Артикул PubMed Google ученый

41.

Phelps ME, Huang SC, Hoffman EJ, Selin C, Sokoloff L, Kuhl DE.Томографическое измерение локальной скорости метаболизма церебральной глюкозы у людей с (F-18) 2-фтор-2-дезокси-D-глюкозой: валидация метода. Энн Нейрол. 1979; 6 (5): 371–88.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Като Т., Инуи Ю., Накамура А., Ито К. ПЭТ фтордезоксиглюкозы (ФДГ) мозга при деменции. Aging Res Rev. 2016; 30: 73–84.

Артикул PubMed Google ученый

Rabinovici GD, Jagust WJ, Furst AJ, Ogar JM, Racine CA, Mormino EC, O’Neil JP, Lal RA, Dronkers NF, Miller BL, et al.Абета-амилоид и метаболизм глюкозы при трех вариантах первично-прогрессирующей афазии. Энн Нейрол. 2008. 64 (4): 388–401.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Diehl J, Grimmer T., Drzezga A, Riemenschneider M, Forstl H, Kurz A. Церебральные метаболические паттерны на ранних стадиях лобно-височной деменции и семантической деменции. ПЭТ-исследование. Neurobiol Aging. 2004. 25 (8): 1051–6.

CAS Статья PubMed Google ученый

Diehl-Schmid J, Grimmer T, Drzezga A, Bornschein S, Perneczky R, Forstl H, Schwaiger M, Kurz A.Продольные изменения метаболизма церебральной глюкозы при семантической деменции. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006. 22 (4): 346–51.

CAS Статья PubMed Google ученый

Бухбиндер BR. Функциональная магнитно-резонансная томография. Handb Clin Neurol. 2016; 135: 61–92.

Артикул PubMed Google ученый

Fox MD, Raichle ME. Спонтанные колебания активности мозга наблюдаются при функциональной магнитно-резонансной томографии.Nat Rev Neurosci. 2007. 8 (9): 700–11.

CAS Статья PubMed Google ученый

Smith SM, Vidaurre D, Beckmann CF, Glasser MF, Jenkinson M, Miller KL, Nichols TE, Robinson EC, Salimi-Khorshidi G, Woolrich MW, et al. Функциональная коннектомика из фМРТ в состоянии покоя. Trends Cogn Sci. 2013. 17 (12): 666–82.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Guo CC, Gorno-Tempini ML, Gesierich B., Henry M, Trujillo A, Shany-Ur T., Jovicich J, Robinson SD, Kramer JH, Rankin KP, et al.Дегенерация передней височной доли вызывает широко распространенную сетевую дисфункцию. Головной мозг. 2013; 136 (Pt 10): 2979–91.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Farb NA, Grady CL, Strother S, Tang-Wai DF, Masellis M, Black S, Freedman M, Pollock BG, Campbell KL, Hasher L и др. Аномальные сетевые соединения при лобно-височной деменции: доказательства префронтальной изоляции. Cortex. 2013. 49 (7): 1856–73.

Артикул PubMed Google ученый

Уилсон С.М., Брамбати С.М., Генри Р.Г., Хандверкер Д.А., Агоста Ф., Миллер Б.Л., Уилкинс Д.П., Огар Дж.М., Горно-Темпини М.Л.Нейронная основа поверхностной дислексии при семантической деменции. Головной мозг. 2009. 132 (Pt 1): 71–86.

PubMed Google ученый

Agosta F, Henry RG, Migliaccio R, Neuhaus J, Miller BL, Dronkers NF, Brambati SM, Filippi M, Ogar JM, Wilson SM, et al. Языковые сети при семантической деменции. Головной мозг. 2010; 133 (Pt 1): 286–99.

Артикул PubMed Google ученый

Голл Дж. К., Риджуэй Г. Р., Костыль С. Дж., Теуниссен Ф. Э., Уоррен Дж. Д..Невербальная обработка звука при семантической деменции: функциональное МРТ-исследование. Нейроизображение. 2012. 61 (1): 170–80.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Уилсон С.М., Демарко А.Т., Генри М.Л., Гесиерих Б., Бабяк М., Манделли М.Л., Миллер Б.Л., Горно-Темпини М.Л. Какую роль играет передняя височная доля в обработке предложений? Нейронные корреляты синтаксической обработки в семантическом варианте первичной прогрессирующей афазии.J Cogn Neurosci. 2014; 26 (5): 970–85.

Артикул PubMed Google ученый

Нестор П.Дж., Фрайер ТД, Ходжес-младший. Нарушения декларативной памяти при болезни Альцгеймера и семантической деменции. Нейроизображение. 2006. 30 (3): 1010–20.

Артикул PubMed Google ученый

Чан Д., Андерсон В., Пийенбург Ю., Уитвелл Дж. Л., Барнс Дж., Скахилл Р., Стивенс Дж. М., Баркхоф Ф., Шелтенс П., Россор М. Н. и др.Клинический профиль атрофии правой височной доли. Головной мозг. 2009; 132: 1287–98.

Артикул PubMed Google ученый

Камминга Дж., Кумфор Ф., Баррелл Дж. Р., Пигуэт О., Ходжес Дж. Р., Ирландская М. Дифференциация правосторонней семантической деменции и лобно-височной деменции с поведенческим вариантом: исследование клинических характеристик и обработки эмоций. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015; 86: 1082–8.

Артикул PubMed Google ученый

Тан Р. Х., Вонг С., Крил Дж. Дж., Пигет О., Хорнбергер М., Ходжес Дж. Р., Холлидей Г. М..За височным полюсом: контур лимбической памяти в семантическом варианте первично-прогрессирующей афазии. Головной мозг. 2014; 137 (Pt 7): 2065–76.

Артикул PubMed Google ученый

Чоу Т.В., Линкс К.А., Мастерман Д.Л., Мендез М.Ф., Винтерс Х.В. Случай семантического варианта первично-прогрессирующей афазии с тяжелой атрофией островка. Нейроказ. 2012. 18 (6): 450–6.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

Джозефс К.А., Ходжес Дж. Р., Сноуден Дж. С., Маккензи И. Р., Нойман М., Манн Д. М., Диксон Д. В.. Невропатологические предпосылки фенотипической изменчивости лобно-височной деменции. Acta Neuropathol (Berl). 2011. 122 (2): 137–53.

Артикул Google ученый

61.

Рорер Дж. Д., Лэшли Т., Шотт Дж. М., Уоррен Дж. Э., Мид С., Айзекс А. М., Бек Дж., Харди Дж., Де Сильва Р., Уоррингтон Е. и др. Клинические и нейроанатомические признаки патологии тканей при лобно-височной долевой дегенерации.Головной мозг. 2011; 134: 2565–81.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Mackenzie IR, Neumann M, Baborie A, Sampathu DM, Du Plessis D, Jaros E, Perry RH, Trojanowski JQ, Mann DM, Lee VM. Гармонизированная система классификации патологии FTLD-TDP. Acta Neuropathol (Berl). 2011. 122 (1): 111–3.

Артикул Google ученый

63.

Тан Р.Х., Шеперд К.Э., Крил Дж.Дж., Макканн Х., МакГичи А., Макгинли С., Аффлек А., Халлидей ГМ.Классификация случаев FTLD-TDP на патологические подтипы с использованием антител против фосфорилированного и нефосфорилированного TDP43. Acta Neuropathol Commun. 2013; 1:33.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Рорер Д.Д., Гесер Ф., Чжоу Дж., Геннатас Э.Д., Сидху М., Трояновски Д.К., Дирмонд С.Дж., Миллер Б.Л., Сили У. Подтипы TDP-43 связаны с различными паттернами атрофии при лобно-височной деменции.Неврология. 2010. 75 (24): 2204–11.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Гроссман М., Либон Д. Д., Форман М. С., Массимо Л., Вуд Е., Мур П., Андерсон С., Фермер Дж., Чаттерджи А., Кларк С. М. и др. Четкие прижизненные профили у пациентов с патологически выраженной лобно-височной деменцией. Arch Neurol. 2007. 64 (11): 1601–9.

Артикул PubMed Google ученый

66.

Чаре Л., Ходжес-младший, Лейтон К.Э., Макгинли К., Тан Р.Х., Крил Дж.Дж., Халлидей GM. Новые критерии синдромов лобно-височной деменции: клинические и патологические диагностические значения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014; 85 (8): 865–70.

Артикул PubMed Google ученый

67.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Ахмед З., Бигио Э.Х., Будка Х., Диксон Д.В., Феррер I, Гетти Б., Джакконе Г., Хатанпаа К.Дж., Холтон Д.Л., Джозефс К.А. и др. Глобулярные глиальные таупатии (GGT): согласованные рекомендации. Acta Neuropathol. 2013. 126 (4): 537–44.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Кэрнс, штат Нью-Джерси, Бигио Э.Х., Маккензи ИРА, Нойманн М., Ли ВМИ, Хатанпаа К.Дж., Уайт К.Л., Шнайдер Дж.А., Гринберг Л.Т., Халлидей Дж. И др. Невропатологические диагностические и нозологические критерии лобно-височной долевой дегенерации: консенсус Консорциума по лобно-височной долевой дегенерации. Acta Neuropathol. 2007. 114 (1): 5–22.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Графф-Рэдфорд Дж., Джозефс К.А., Паризи Дж. Э., Диксон Д. В., Джаннини С., Боев Б. Ф.Шаровидная глиальная таупатия, представляющая собой семантический вариант первичной прогрессирующей афазии. JAMA Neurol. 2016; 73 (1): 123–5.

Артикул PubMed Google ученый

71.

Ландквист Уолдо М., Фризелл Сантилло А., Пассант Ю., Зеттерберг Н., Розенгрен Л., Нильссон С., Энглунд Е. Уровни белка легкой цепи нейрофиламентов спинномозговой жидкости в подтипах лобно-височной деменции. BMC Neurol. 2013; 13:54.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Pijnenburg YA, Verwey NA, van der Flier WM, Scheltens P, Teunissen CE. Дискриминационный и прогностический потенциал соотношения фосфотау / тау в спинномозговой жидкости и нейрофиламентов для подтипов лобно-височной деменции. Демент Альцгеймера (Amst). 2015; 1 (4): 505–12.

Google ученый

73.

Tortelli R, Ruggieri M, Cortese R, D’Errico E, Capozzo R, Leo A, Mastrapasqua M, Zoccolella S, Leante R, Livrea P et al. Повышенные уровни нейрофиламентов спинномозговой жидкости у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом: возможный маркер тяжести и прогрессирования заболевания.Eur J Neurol. 2012; 19 (12): 1561–7.

CAS Статья PubMed Google ученый

74.

Scherling CS, Hall T, Berisha F, Klepac K, Karydas A, Coppola G, Kramer JH, Rabinovici G, Ahlijanian M, Miller BL, et al. Концентрация нейрофиламентов в спинномозговой жидкости отражает тяжесть заболевания лобно-височной дегенерацией. Энн Нейрол. 2014; 75 (1): 116–26.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Пикеринг-Браун С.М., Ричардсон А.М., Сноуден Дж.С., МакДонах А.М., Бернс А., Брауд В., Бейкер М., Лю В.К., Йен С.Х., Харди Дж. И др. Унаследованная лобно-височная деменция в девяти британских семьях связана с интронными мутациями в гене тау. Головной мозг. 2002; 125 (Pt 4): 732–51.

CAS Статья PubMed Google ученый

76.

Cerami C, Marcone A, Galimberti D, Villa C, Fenoglio C, Scarpini E, Cappa SF. Новая миссенс-мутация гена програнулина, связанная с семантическим вариантом первично-прогрессирующей афазии.J. Alzheimers Dis. 2013; 36 (3): 415–20.

CAS PubMed Google ученый

77.

Ле Бер I, Камузат А., Гийо-Ноэль Л., Ханнекен Д., Лакомблес Л., Гольфье В., Пюэль М., Мартино О., Дерамкур В., Риво-Печу С. и др. Расширения повторов C9ORF72 в спектре заболеваний лобно-височной деменции: блок-схема генетического тестирования. J. Alzheimers Dis. 2013; 34 (2): 485–99.

PubMed Google ученый

78.

Yu CE, Bird TD, Bekris LM, Montine TJ, Leverenz JB, Steinbart E, Galloway NM, Feldman H, Woltjer R, Miller CA и др. Спектр мутаций в програнулине: совместное исследование 545 случаев нейродегенерации. Arch Neurol. 2010. 67 (2): 161–70.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

79.

Аббате С., Арозио Б., Галимберти Д., Николини П., Кьяра Л. Р., Росси П. Д., Ферри Е., Гуссаго С., Дериз М., Феноглио С. и др.Фенотипическая изменчивость, связанная с экспансией гексануклеотидного повтора C9ORF72: спорадический случай лобно-височной долевой дегенерации с продромальной гипосмией и преобладающим семантическим дефицитом. J. Alzheimers Dis. 2014. 40 (4): 849–55.

CAS PubMed Google ученый

80.

Сноуден Дж. С., Роллинсон С., Томпсон Дж. К., Харрис Дж. М., Стопфорд К. Л., Ричардсон А. М., Джонс М., Герхард А., Дэвидсон Ю. С., Робинсон А. и др. Четкие клинические и патологические характеристики лобно-височной деменции, связанной с мутациями C9ORF72.Головной мозг. 2012; 135 (Pt 3): 693–708.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Рорер Дж. Д., Костыль С. Дж., Уоррингтон Е. К., Уоррен Дж. Д.. Первичная прогрессирующая афазия, связанная с програнулином: отдельный фенотип? Нейропсихология. 2010. 48 (1): 288–97.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Olson IR, Plotzker A, Ezzyat Y.Загадочный темпоральный полюс: обзор результатов социальной и эмоциональной обработки. Головной мозг. 2007. 130 (Pt 7): 1718–31.

Артикул PubMed Google ученый

83.

Рогальский Э., Джонсон Н., Вайнтрауб С., Месулам М. Повышенная частота нарушения обучаемости у пациентов с первично прогрессирующей афазией и их родственников первой степени родства. Arch Neurol. 2008. 65 (2): 244–8.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Семантические методы лечения дефицита слов и предложений при афазии.

% PDF-1.7 % 1 0 объект > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 2 0 obj > транслировать 2019-01-24T04: 15: 15-08: 002019-01-24T04: 15: 15-08: 002019-01-24T04: 15: 15-08: 00Appligent AppendPDF Pro 5.5uuid: fe14466f-aaa3-11b2-0a00- 782dad000000uuid: fe1451e6-aaa3-11b2-0a00-a0a0323efe7fapplication / pdf

Семантические методы лечения дефицита слов и предложений при афазии.

Prince 9.0 rev 5 (www.princexml.com) AppendPDF Pro 5.5 Ядро Linux 2.6 64-битная 2 октября 2014 Библиотека 10.1.0 конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > / MediaBox [0 0 612 792] / Родитель 8 0 R / Ресурсы> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject> >> / Тип / Страница >> эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект > эндобдж 24 0 объект > эндобдж 25 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81.0 646,991 401,814 665,009] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 26 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81,0 624,294 283,872 636,306] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 27 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81,0 609,894 306,036 621,906] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 28 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [346.128 624.294 549.0 636.306] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 29 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [504,792 609,894 549,0 621,906] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 30 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [243.264 244,764 528,66 256,776] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 31 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81,0 230,364 115,596 242,376] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 32 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [145,74 211,794 344,604 223.806] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 33 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81.0 144.1365 329.373 153.1455] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 34 0 объект > / Граница [0 0 0] / Rect [81,0 23,337 177,544 31,345] / Подтип / Ссылка / Тип / Аннотация >> эндобдж 35 0 объект > транслировать x [Ko $ Wq & o @ y (! dy: JV # mO, 5, X6AWEQRo ~: 0 (gOW) ֞} 8 SN

SSA — POMS: DI 23022.485 — Первичная прогрессивная афазия

Система руководства по эксплуатации программы (POMS)

TN 33 (08-20)

ИНФОРМАЦИЯ О ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ РАЗВИТИЯХ
ПЕРВИЧНАЯ ПРОГРЕССИВНАЯ АФАЗИЯ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ	PPA; Семантическая деменция; Афазия, Первичная Прогрессивная; Первичная прогрессирующая афазия Синдром
ОПИСАНИЕ	Первичная прогрессирующая афазия (ППА) — это редкий тип деменции, характеризующийся медленной и постепенной потерей речи (афазия).Это влияет на язык и способность человека сохранять общие знания мира. (семантическая деменция) и в конечном итоге прогрессирует до амнезии. PPA является подразделением Выбери болезнь. Недавние исследования пришли к выводу, что у людей с PPA есть определенные комбинация вариантов прионного гена, хотя это не является основной причиной беспорядок.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ, ФИЗИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И МКБ-9-СМ / МКБ-10-СМ КОДИРОВКА	Диагностический анализ: • Оценка речи / языка, которая исследует поиск слов, формулировку предложения и слуховые навыки понимания; а также • МРТ или компьютерная томография головного мозга, демонстрирующая атрофию языковых областей мозга или лобная и височная доли. Обследование: Симптомы PPA различаются в зависимости от того, какая часть языковой области мозга задействована. Состояние бывает трех типов, которые вызывают разные симптомы. Три типа PPA бывают: • Не текучий аграмматический вариант. Симптомы семантического варианта PPA включают: • Имея трудности с пониманием устной или письменной речи, особенно отдельных слов; • Имея трудности с пониманием значений слов; и • Не могу назвать предметы. Симптомы логопенического варианта PPA включают: • С трудом подбирает слова; • Частые паузы в речи при поиске слов; и • С трудом повторяет фразы или предложения. Симптомы нефтеаграмматического варианта PPA включают: • Имея трудности с формированием слов; • колеблется и запинается в речи; • Ошибки в звуках речи; • Имея трудности с пониманием предложений; и • Неправильное использование грамматики. МКБ-9: 784.3 МКБ-10: G31.09
ПРОГРЕССИЯ	Симптомы PPA начинаются постепенно, обычно в возрасте до 65 лет, и усиливаются после время. Люди с PPA могут стать немыми и в конечном итоге потерять способность понимать устная или письменная речь в течение 10 лет после постановки диагноза.
ЛЕЧЕНИЕ	В настоящее время не существует эффективного лечения, которое могло бы вылечить или замедлить прогрессирование PPA.
ПРЕДЛАГАЕМАЯ ПРОГРАММНАЯ ОЦЕНКА *
Предлагаемый MER для оценки: • Клиническое обследование, описывающее диагностические особенности поражения; • Документирование клинически приемлемого продольного медицинского анамнеза, речевой язык оценка, неврологические данные и нейровизуализация в соответствии с диагнозом PPA; • Оценка речи / языка может определить способность выражать и понимать устную речь. и письменные сообщения: – Действительный общий стандартный балл по языку, который не менее чем на 2 1/2 стандартных отклонения ниже среднее значение комплексного языкового теста, такого как Шкалы устной и письменной речи, или – Коэффициент афазии, который находится в «тяжелом» диапазоне на батарее афазии, такой как Бостонское диагностическое исследование афазии или батарея западной афазии; • Если проведение комплексного языкового теста или афазии батареи невозможно или тестирование речевого языка недоступно, можно использовать описательное утверждение.Это заявление должно указывать на то, что заявитель либо не может следовать простому двухэтапное направление без подсказок или визуальных подсказок, или для спонтанного создания одиночных слова или двухсловные фразы, или и то, и другое; а также • Требуется визуализация головного мозга (МРТ или КТ), подтверждающая атрофию лобно-височных областей.
Предлагаемые списки для оценки:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ	ЛИСТИНГ	ЗАМЕЧАНИЯ
соответствует	11.04
соответствует	12,02
равно	11,04 А
* Судьи могут по своему усмотрению использовать медицинские свидетельства записи или листинги предложили оценить претензию.Однако решение разрешить или отрицать иск остается на рассмотрении судьи.