Рефлекторная асфиксия: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Клиническое значение содержания микроэлементов у новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию | Гасанов

1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.: ТриадаХ, 2011; 640.

2. Клименко Т.М., Тарасов И.В. Перинатальное гипоксическое поражение ЦНС: современный взгляд на проблему. Вопросы практической педиатрии 2013; 1(4): 40–45.

3. Amritanshy K., Smiris S., Kumor V. Clinical profile and shortterns outcome of hypoxic-ishemice ensefalopathy among birth asphyxiated babies in Kathior Medical Hospital. J Clin Neonatal 2014; 3(4): 195–199.

4. Брыксина Е.Ю., Брыксин В.С., Буштырева И.О. Патогенетические аспекты перинатального поражения центральной нервной системы и особенности неврологического статуса недоношенных детей.

Современные проблемы науки образования 2015; 4: 410.

5. Володин Н.Н., Медведев М.Н., Горбунов А.В. Ранняя диагностика неблагоприятных последствий перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей и оптимизация их лечения. Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского 2010; 19(2): 101–107.

6. American Academy of Pediatrics, Council on children with Disabilities; Section of Developmental Behavioral Pediatrics. Identifying infants and young children with developmental disorders in the medical home: an algorithm for developmental surveillance and screening. Pediatrics 2006; 118: 405–420. DOI: 10.1542/peds.2006-1231

7. Adebami O.J. Maternal and fetal determinants of mortality in babies with birth asphyxia. Gio Ady Res Med Sci 2015; 4(6): 270–276.

8. Basu P., Som S., Das H., Choudhuri N. Electrolyte status in birth asphyxia. Indian J Pediatr 2010; 77(5): 259–262. DOI: 10.1007/s12098-010-0034-0

9. Babu A.B., Davi S.S., Kumar K.B. Birth asphyxia Incidence and immediate outcome in relation to risk factor and complatous. Int J Res Hith 2014; 4: 1064–1071.

Application of modern methods of resuscitation for newborn asphyxia | Freidlin

Проблема асфиксии новорожденных является одной из важнейших в акушерстве. В состоянии асфиксии рождается до 5—8% всех детей (Л. С. Персианинов, В. Ф. Матвеева и М. И. Корецкий, и др.), а асфиксия плода и новорожденного в 50—60% является причиной перинатальной смертности (М. Войта, 1958; С. Л. Кейлин, 1964; А. Н. Морозова, 1961; А. М.

Фой, 1963; и др.).

Методы выведения новорожденных из состояния асфиксии многочисленны, но в тяжелых случаях многие из них недостаточно эффективны, в частности и наиболее распространенный метод И. С. Легенченко, при применении которого погибает от 8,6% (И. С. Легенченко) до 28% (Н. Г. Гулюк) детей.

Разработанные в последние годы методы реанимации взрослых (внутриартериальное нагнетание крови и жидкостей, прямой и непрямой массаж сердца, искусственное дыхание путем вдувания воздуха в легкие) нашли себе применение и в терапии тяжелых форм асфиксии новорожденных.

Л. С. Персианиновым предложено введение в артерию пуповины гипертонических растворов хлористого кальция и глюкозы или крови. По его мнению, необходимый эффект при этом обусловлен мощным воздействием на нервнорецепторный аппарат сосудистой стенки химических элементов вводимой жидкости и растяжением артериальной стенки при вливании жидкости под меняющимся давлением. Возникающие импульсы рефлекторно тонизируют сосудистую систему, повышают реактивность нервных центров и приводят к улучшению деятельности сердца и восстановлению дыхания при асфиксии.

Л. С. Персианинов следующим образом описывает рекомендуемую им методику. При сохраненной пульсации пуповину слегка сдавливают между двумя пальцами на расстоянии 8—10 см от пупочного кольца. Артерии наполняются кровью и начинают просвечивать через вартонов студень в виде синих извитых тяжей, а вена спадается. Острой иглой, надетой на шприц, наполненный 3 мл 10% раствора хлористого кальция, пунктируют артерию и толчкообразно вводят в нее раствор хлористого кальция и 5—7 мл 40% раствора глюкозы или 30—40

мл крови.

Если пульсация не видна, пунктировать артерию пуповины через вартонов студень не удается, и тогда растворы вводят в артерию пуповины после отделения ребенка от матери. На край поперечного разреза пуповины накладывают зажим Пеана, чтобы легче было удержать скользкую пуповину. Поддерживая пальцами одной руки пуповину и наложенный на край ее среза зажим Пеана, второй рукой осторожно вводят иглу в просвет одной из артерий. Для этого пользуются иглой без острия.

По мнению В. А. Неговского, эффективность внутриартериального введения жидкости зависит от восстановления кровотока в коронарных сосудах, а поэтому следует вводить не 5—10 мл, а 40—50 мл жидкости.

По данным Л. С. Персианинова (1961), метод оказывался неэффективным в 0,9— 1,4%. А. М. Фой и М. И. Анисимова (1963) при методе Л. С. Персианинова из числа родившихся в асфиксии третьей степени не могли оживить лишь 3,6%, умерло впервые дни 4,9% детей.

Сообщения о массаже сердца при асфиксии новорожденных немногочисленны. Ра- тер и Херроу (1960) сообщили об успешном применении прямого трансторакального массажа сердца у родившихся в асфиксии. Непрямой массаж сердца в реанимации стал предметом изучения в самое последнее время (Кувенховен, Юде и Кникербеккер, 1960). Целесообразность его применения в терапии тяжелых форм асфиксии новорожденных признается В. А. Неговским, В. Ф. Матвеевой и М. И. Корецким и др. В. А. Неговский рекомендует для этой цели надавливать на нижнюю часть грудины новорожденного одним или двумя пальцами, а В. Ф. Матвеева и М. И. Корецкий — ритмично поколачивать концами пальцев в области средней трети грудины.

При выведении новорожденного из состояния асфиксии искусственное дыхание следует начинать как можно раньше, так как такой новорожденный, прежде всего, страдает от недостатка кислорода.

До последнего времени в акушерстве широко применялись ручные методы искусственного дыхания (Шульца, Соколова, Сильвестра, и др.). Однако при спавшихся легких у недышавшего ребенка они не давали желаемого эффекта.

Возникла мысль проводить искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, которые вдувают воздух в легкие. И. Гвоздев (1868) теоретически обосновал целесообразность искусственного дыхания при асфиксии и предложил специальный аппарат, с помощью которого можно было нагнетать и отсасывать воздух из легких. Г. Воздвиженский (1875) при отсутствии дыхания у новорожденного, родившегося в асфиксии, предложил производить искусственное дыхание путем вдувания воздуха в легкие ребенка через резиновый катетер.

Более глубокое изучение эффективности аппаратного искусственного дыхания проведено в последнее время. Важным средством восстановления дыхания при терминальных состояниях является рефлекторная стимуляция дыхательного центра (В. А. Неговский, T. Н. Гроздова, 1961). Возможность рефлекторного воздействия на механизм дыхания почти из любого пункта организма — давно известный физиологический факт. Именно это свойство дыхательного центра и учитывалось в акушерской практике при применении различных периферических раздражителей для выведения новорожденных из асфиксии (температурные, болевые и тактильные раздражения кожи, введение лекарственных веществ в кровеносное русло).

Из всего многообразия рефлекторных воздействий на дыхательный центр наиболее сильным И. И. Павлов считал те, которые исходят «от органа, где происходит само дыхание, — из легкого». Поэтому наиболее эффективным методом возбуждения дыхания является ритмичное вдувание воздуха в легкие, чем вызывается специфическая рефлекторная стимуляция дыхания непосредственно с рецепторных полей легких в бульбарную область по блуждающим нервам по типу рефлекса Геринга — Брайера (В.

А. Неговский, 1943). Кроме того, вдувание воздуха в легкие расправляет легочную паренхиму, ликвидируя врожденный ателектаз легких, а также благодаря искусственной вентиляции обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом.

Применение фармакологических средств возбуждения дыхательного центра (лобелии, цититон) при отсутствии самостоятельного дыхания считается нецелесообразным, так как малые, обычно применяемые дозы этих препаратов не оказывают должного эффекта, а большие могут лишь усилить торможение дыхательного центра (В. А. Неговский, Н. В. Лауэр, Г. С. Лобанов, и др.).

Искусственное дыхание может быть осуществлено путем вдувания воздуха с помощью специальных аппаратов через интубатор или маску, путем вдувания воздуха, выдыхаемого оживляющим через интубатор в легкие, методом «рот в рот» или «рот в нос». Интубатор может быть введен под контролем зрения при прямой ларингоскопии или вслепую — под контролем пальца по методу А. С. Снегирева.

Метод искусственного дыхания «рот в рот» широко используется при реанимации взрослых, однако при асфиксии новорожденных он не получил широкого распространения, хотя на возможность его применения и указывается в работах современных авторов (В. А. Неговский, Л. С. Персианинов, Б. А. Хромов и О. К- Самарина, и др.).

Большее распространение получило аппаратное искусственное дыхание, позволяющее ритмично вдувать воздух в легкие в дозированных объемах и под строго определенным давлением (И. X. Зейлигман, В. Ф. Матвеева и М. И. Корецкий, В. А. Неговский и T. Н. Гроздова, К. А. Пшеницина, и др.). В легкие новорожденного можно ввести до 50

мл воздуха, что в 2—3 раза превышает нормальный дыхательный объем (Коддард, В. А. Неговский). Чтобы расправить недышавшие легкие, необходимо вдувать воздух под давлением 30—40 мм рт. ст., а в дальнейшем для адекватной вентиляции уже расправленного легкого достаточно давления в пределах 15—20 мм (В. А. Неговский, К. А. Пшеницина, T. Н. Гроздова, и др.).

М. И. Корецкий (1961) в опытах на трупах новорожденных показал, что искусственное дыхание под давлением 10 мм не расправляло легкое, даже если оно проводилось в течение двух часов; искусственное дыхание под давлением в 30 мм при длительности свыше часа приводило к эмфизематозному расширению альвеол, а длительное давление в 40 мм вызывало разрыв альвеолярных стенок.

Вдувание воздуха ребенку можно производить как через интратрахеальный интубатор, так и через носогубную маску. Однако этот вопрос не имеет принципиального значения (В. А. Неговский, М. И. Корецкий, и др.). В том и другом случае дыхательные пути должны быть хорошо проходимы, уже начиная с полости рта, поэтому их очищают от слизи и околоплодных вод, а голову ребенка сильно запрокидывают назад. Согласно исследованиям, именно при таком положении просвет верхних дыхательных путей бывает наибольшим. Затем маску накладывают на лицо ребенка так, чтобы ободок ее лежал на переносице и подбородке и плотно прилегал к щекам. При утечке воздуха эффективность аппарата снижается, поэтому маску необходимо плотно прижимать к лицу.

Интубация вслепую под контролем пальца по методу А. С. Снегирева производится следующим образом. Ребенка кладут на спину с запрокинутой кзади головкой. Оказывающий помощь вводит глубоко в рот ребенка указательный палец левой руки и кончиком его закрывает вход в пищевод. В это время ладонная поверхность кончика ногтевой фаланги лежит на гортани. Интубатор вводят спереди от находящегося во рту пальца, ногтевой фалангой нащупывают кончик интубатора, направляют его в гортанную щель и правой кистью проталкивают в глубь трахеи на расстояние 2—3 см.

Оптимальной дыхательной смесью для искусственного дыхания при терминальных состояниях считают атмосферный воздух или смесь его с кислородом (40—50%) (В. А. Неговский и др.). Для искусственного аппаратного дыхания пользуются отечественными дыхательными аппаратами типа РДА-1 (ручной), ДП-5 с электродвигателем.

В. А. Неговский и T. Н. Гроздова (1961), применив аппарат искусственного дыхания, вывели из асфиксии 167 детей из 175 (95%). 36 детей из числа оживленных умерло в ближайшие часы или дни после оживления (общая потеря детей составила 25,1%).

А. Н. Ромадина (1961), применив аппаратное дыхание у 100 новорожденных, находившихся в состоянии асфиксии, получила положительный эффект у 96. Однако 18 оживленных детей умерло в ближайшие сутки (общая потеря детей 22%). А. М. Фой и М. И. Анисимова (1963) оживили методом В. А. НегоЕского 66 новорожденных из 76. Н. Г. Гулюк (1963) применял аппаратное дыхание у 165 новорожденных, потерял 8,5% детей. В. Ф. Матвеева и М. И. Корецкий (1963) применяли масочное аппаратное дыхание у 600 новорожденных. Не удалось оживить 3,1%, умерло в ближайшие дни 2,8% (общая потеря — 5,9%).

По данным А. М. Ромадиной (1961), с применением аппаратного дыхания мертворождаемость снизилась с 2,32% до 1,4%, а по данным А. П. Поздняк (1964), применение этого метода с 1960 г. снизило перинатальную смертность по некоторым роддомам Москвы в 1,5—2 раза.

Приведенные литературные данные позволяют рекомендовать эти методы для более широкого применения, особенно при тяжелых формах асфиксии и клинической смерти новорожденных.

АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЁННОГО • Большая российская энциклопедия

АСФИ́КСИ́Я ПЛОД́А И НОВОРОЖДЁН­НОГО. Ас­фик­сия пло­да (А. п.; внут­риут­роб­ная ас­фик­сия) – на­ру­ше­ние сер­деч­ной дея­тель­но­сти пло­да в свя­зи с пре­кра­ще­ни­ем или зна­чит. умень­ше­ни­ем по­сту­п­ле­ния к не­му ки­сло­ро­да, на­ко­п­ле­ни­ем в ор­га­низ­ме уг­ле­ки­сло­го га­за и кис­лых про­дук­тов об­ме­на ве­ществ при на­ру­ше­нии ма­точ­но-пла­цен­тар­но­го и пло­до­пла­цен­тар­но­го кро­во­об­ра­ще­ния. Ас­фик­сия но­во­ро­ж­дён­но­го (А. н.) – от­сут­ст­вие или не­эф­фек­тив­ность ды­ха­ния у но­во­ро­ж­дён­но­го по­сле ро­ж­де­ния, на­ру­ше­ние кро­во­об­ра­ще­ния и уг­не­те­ние нерв­но-реф­лек­тор­ной дея­тель­но­сти центр. нерв­ной сис­те­мы. В со­стоя­нии ас­фик­сии ро­ж­да­ет­ся 4–6% де­тей; она яв­ля­ет­ся са­мой час­той при­чи­ной мер­тво­ро­ж­де­ния, ран­ней дет­ской смерт­но­сти, а так­же мн. рас­стройств, воз­ни­каю­щих в хо­де даль­ней­ше­го раз­ви­тия ре­бён­ка.

При А. п., ко­то­рая мо­жет быть след­ст­ви­ем мн. ви­дов аку­шер­ской па­то­ло­гии, за­бо­ле­ва­ний ма­те­ри и пло­да, в свя­зи с на­рас­та­ни­ем аци­до­за про­ис­хо­дит раз­дра­же­ние ды­ха­тель­но­го цен­тра, что вы­зы­ва­ет по­яв­ле­ние ис­тин­ных ды­ха­тель­ных дви­же­ний с ас­пи­ра­ци­ей око­ло­плод­ных вод, сли­зи, кро­ви и ме­ко­ния из ро­до­вых пу­тей и не­ред­ко при­во­дит к ги­бе­ли пло­да. Ди­аг­ноз А. п. ус­та­нав­ли­ва­ют на ос­но­ва­нии ука­за­ния бе­ре­мен­ной (ро­же­ни­цы) на уси­ле­ние или сни­же­ние дви­га­тель­ной ак­тив­но­сти пло­да, по­яв­ле­ния ме­ко­ния в око­ло­плод­ных во­дах, на­ру­ше­ния сер­деч­ной дея­тель­но­сти пло­да (вы­яв­ля­ют при ау­скуль­та­ции или ис­поль­зо­ва­нии спец. ап­па­ра­ту­ры). Для ди­аг­но­сти­ки ис­поль­зу­ют так­же спец. шка­лы оцен­ки сер­деч­ной дея­тель­но­сти, био­фи­зич. про­фи­ля, до­п­ле­ро­мет­рич. ис­сле­до­ва­ние кро­во­то­ка, уль­тра­зву­ко­вое ис­сле­до­ва­ние го­лов­но­го моз­га пло­да (ней­ро­со­но­гра­фия) и др. ме­то­ды.

Ле­че­ние А. п. на­прав­ле­но на улуч­шение кро­во­снаб­же­ния пло­да; в ро­дах при­бе­га­ют к сроч­но­му ро­до­раз­ре­ше­нию (аку­шер­ские щип­цы, ке­са­ре­во се­че­ние и др.).

При­чи­ны А. н. те же, что и при­чи­ны А. п.; к ним не­ред­ко при­сое­ди­ня­ют­ся так­же ро­до­вые трав­мы с по­ра­же­ни­ем спин­но­го и го­лов­но­го моз­га. По сте­пе­ни вы­ра­жен­но­сти про­яв­ле­ний А. н. под­раз­де­ля­ют на лёг­кую, сред­ней тя­же­сти и тя­жё­лую. Де­ти, ро­ж­дён­ные в со­стоя­нии лёг­кой ас­фик­сии, спец. ле­че­ния, как пра­ви­ло, не тре­бу­ют. При ас­фик­сии ср. тя­же­сти и осо­бен­но тя­жё­лой не­об­хо­ди­мо спец. ле­че­ние, вплоть до ис­кус­ст­вен­ной вен­ти­ля­ции лёг­ких. При тя­жё­лой ас­фик­сии на­ру­ша­ют­ся функ­ции прак­ти­че­ски всех ор­га­нов и сис­тем, что про­яв­ля­ет­ся сим­пто­ма­ми ды­ха­тель­ной, сер­деч­но-со­су­ди­стой и ост­рой по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти, ге­мор­ра­гич. син­дро­мом, син­дро­мом сры­ги­ва­ния, нев­ро­ло­гич. сим­пто­ма­ми. По­ми­мо по­вы­шен­ной нерв­но-реф­лек­тор­ной воз­бу­ди­мо­сти мо­гут раз­ви­вать­ся уг­не­те­ние нерв­но-реф­лек­тор­ной дея­тель­но­сти и су­до­рож­ный син­дром.

Реа­ни­ма­ция в ро­диль­ном за­ле при тя­жё­лой ас­фик­сии – лишь пер­вый этап ока­за­ния по­мо­щи та­ким де­тям, ко­то­рые ну­ж­да­ют­ся в уг­луб­лён­ном об­сле­до­ва­нии, даль­ней­шем на­блю­де­нии и ле­че­нии в от­де­ле­нии (па­ла­те) ин­тен­сив­ной те­ра­пии. Не­за­ви­си­мо от сте­пе­ни тя­же­сти ас­фик­сии все де­ти ну­ж­да­ют­ся в ди­на­мич. на­блю­де­нии по­сле ро­ж­де­ния и про­ве­де­нии реа­би­ли­тац. ме­ро­прия­тий.

Острая асфиксия — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации

Острая асфиксия

Изображение слайда

2

Слайд 2: Острая асфиксия

Асфиксия – в переводе с древне-греческого означает дословно отсутствие пульса, или удушье – кислородное голодание организма и избыток углекислоты в крови и тканях. Асфиксия – «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и сопровождающееся острым расстройством функции центральной нервной системы и кровообращения…» или «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическим причинами, приводящее к затруднению и полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».

Изображение слайда

3

Слайд 3: Причины острой асфиксии

Вследствие болезней — бронхиальная астма,аллергический отек гортани, и др. Рефлекторная асфиксия – спазм голосовой щели из-за действия раздражающих веществ, различных температур Асфиксия новорожденных — клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием свежего дыхания у ребёнка.

Изображение слайда

4

Слайд 4: МКБ-10

Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении. Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении. Критерии оценки состояния новорождённого проводят по шкале Апгар.

Изображение слайда

5

Слайд 5: Критерии оценки новорождённого по В.

Апгар

Признак 0 баллов 1 баллов 2 баллов ЧСС 0 Меньше 100/мин Больше 100/мин Дыхание Отсутствует Слабый крик (гиповентиляция) Сильный крик (адекватное дыхание) Мышечный тонус Низкий (ребёнок вялый) Умеренно снижен (слабые движения) Высокий (активные движения) Рефлексы Не определяются Гримаса Крик или активные движения Цвет кожи Синий или белый Выраженный акроцианоз Полностью розовый

Изображение слайда

6

Слайд 6: Интерпретация оценки по Апгар

Сумма 8 баллов и более через 1 мин после рождения свидетельствует об отсутствии асфиксии новорожденного, 4–7 баллов — о легкой и умеренной асфиксии, 1–3 балла — о тяжёлой асфиксии.

Изображение слайда

7

Слайд 7: Механическая асфиксия

— острое кислородное голодание организма, связанное с воздействием на организм внешнего механического фактора. 1.Механическая асфиксия от сдавления : — странгуляционная (повешение, удавление петлей, рукой) Странгуляция – удушение, удавление. — компрессионная (сдавление руками, сдавление груди и живота). Компрессия – сжатие.

Изображение слайда

8

Слайд 8: 2.

Механическая асфиксия от закрытия:

— обтурационная (мягкими предметами, инородными телами, закрытие дыхательных отверстий и путей сыпучими телами, закрытие дыхательных отверстий и путей жидкостью- утопление) Обтурация – закупоривание — аспирационная (закрытие дыхательных путей пищевыми и рвотными массами, кровью). Аспирация – вдыхание.

Изображение слайда

9

Слайд 9: 3. Механическая асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве

Асфиксия наступает от недостатка кислорода в таких замкнутых пространствах, как холодильники, сундуки, отсеках затонувших судов, кабины самолетов, в изолирующих противогазах, в полиэтиленовых мешках, надетых на голову. Накопление углекислого газа и уменьшение количества кислорода происходит постепенно.

Изображение слайда

10

Слайд 10

дислокационная асфиксия- возникает при западении языка у больных с двухсторонним переломом нижней челюсти (особенно в подбородочном отделе), в состоянии комы. Дислокация – смещение.

Изображение слайда

11

Слайд 11: Клиническая картина странгуляционной асфиксии

Различают 4 стадии процесса. 1 ст. – для этой стадии характерны сохранность сознания, учащение дыхания с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз кожи, тахикардия и повышение АД. 2 ст.- утрата сознания, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации, урежение дыхания. 3 ст.- остановка дыхания от нескольких секунд до 1-2 мин(терминальная пауза). 4 ст.- агональное дыхание полностью прекращается, наступает смерть.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Обтурационная асфиксия —

наблюдается острая дыхательная недостаточность различной степени тяжести в зависимости от величины инородного тела. Клиника: приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или за грудиной. Пациент испуган, у него отмечается инспираторная одышка.

Изображение слайда

13

Слайд 13: Доврачебная помощь:

При западении языка – провести прием Сафара: разгибание головы в шейно-затылочном суставе, выведение нижней челюсти, открывание рта. При странгуляционной асфиксии — освобождение пострадавшего от сдавливающей петли. При сохранении самостоятельного дыхания — ингаляция кислорода. При отсутствии дыхания и явных признаков биологической смерти приступить к базовой СЛР. При проведении ИВЛ помнить о возможном повреждении шейного отдела позвоночника, поэтому не разгибать голову в шейно-затылочном суставе, а ограничиться выведением нижней челюсти.

Изображение слайда

14

Слайд 14: Доврачебная помощь:

При попадании инородного тела в дыхательные пути – можно начать с нескольких коротких, но сильных ударов в межлопаточную область. Не помогло — прием Геймлиха: обхватить пациента сзади и установить кулак левой руки в области желудка, плотно захватив его правой кистью. Резкими, толчкообразными движениями обеих рук сдавливать область желудка несколько раз подряд. Если прием удался и инородное тело продвинулось в ротовую полость, следует немедленно извлечь его рукой изо рта пациента. Эффективный вдох и судорожный кашель у пациента, свидетельствуют об успешности ваших мероприятий.

Изображение слайда

15

Слайд 15

Изображение слайда

16

Слайд 16: Доврачебная помощь

Если прием не удался (пациент синеет и теряет сознание) – немедленно перевернуть его через свое согнутое колено лицом вниз и произвести несколько сильных ударов в межлопаточную область. При отсутствии эффекта ввести толстую иглу в трахею чуть выше перстневидного хряща или произвести коникотомию. При успешной СЛР пострадавшего госпитализируют в реанимационное отделение.

Изображение слайда

17

Слайд 17: Утопление

Различают следующие виды утопления: Первичное • Истинное(или «мокрое») • Асфиксическое («сухое») • Синкопальное («белое») Вторичное — возникает во время транспортировки и на госпитальном этапе после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти.

Изображение слайда

18

Слайд 18: Первичное ( истинное или «мокрое»)

состояние, сопровождающееся проникновением жидкости в легкие, возникающее примерно в 75 – 95% случаев гибели на воде. Характерная длительная борьба за жизнь.

Изображение слайда

19

Слайд 19: Утопление в пресной воде

При проникновении в лёгкие пресная вода быстро всасывается в кровь, так как концентрация солей в пресной воде намного ниже, чем в крови. Это приводит к разжижению крови, увеличению её объёма и разрушению эритроцитов. Иногда развивается отёк лёгкого. Образуется большое количество устойчивой розовой пены, что ещё больше нарушает газообмен. Функция кровообращения прекращается в результате нарушения сократимости желудочков сердца.

Изображение слайда

20

Слайд 20: Утопление в морской воде

Вследствие того, что концентрация растворённых веществ в морской воде выше, чем в крови, при попадании морской воды в лёгкие жидкая часть крови вместе с белками проникает из кровеносных сосудов в альвеолы. Это приводит к сгущению крови, увеличению в ней концентрации ионов калия, натрия, кальция, магния и хлора. Как правило, при утоплении в морской воде быстро развивается отёк лёгких. То небольшое количество воздуха, которое находится в альвеолах, способствует во время дыхательных движений взбиванию жидкости с образованием стойкой белковой пены. Резко нарушается газообмен, возникает остановка сердца.

Изображение слайда

21

Слайд 21: Начальный период

Пострадавший в сознании и ещё способен задерживать дыхание при повторных погружениях под воду. Спасенные неадекватно реагируют на обстановку (одни могут находиться в депрессии, другие – чрезмерно активны и возбуждены). Кожные покровы и видимые слизистые синюшные. Дыхание частое, шумное, может прерываться приступами кашля. Первичная тахикардия и артериальная гипертензия вскоре сменяются брадикардией и последующим снижением артериального давления. Верхний отдел живота вздут в связи с поступлением большого количества воды в желудок. Может наблюдаться рвота проглоченной водой и желудочным содержимым. У спасенных в этом периоде острые клинические проявления утопления быстро проходят, восстанавливается ориентация, но слабость, головная боль и кашель сохраняются несколько дней.

Изображение слайда

22

Слайд 22: Агональный период

Пострадавший находится без сознания. Пульс и дыхательные движения сохранены. Сердечные сокращения слабые, глухие. Пульс может определяться исключительно на сонных и бедренных артериях. Кожные покровы синюшные, холодные на ощупь. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость розового цвета.

Изображение слайда

23

Слайд 23: Период клинической смерти.(3-мин)

Внешний вид пострадавшего при данном периоде истинного утопления такой же, как в агональном. Единственным отличием является отсутствие пульса и дыхательных движений. При осмотре зрачки расширены, на свет не реагируют. В этом периоде реанимационные мероприятия редко являются успешными.

Изображение слайда

24

Слайд 24: Асфиксическо е («сухое») утопление

происходит вследствие раздражения жидкостью верхних дыхательных путей (без аспирации воды в легкие) и развития рефлекторного ларингоспазма- у 5—20% всех утонувших. Чаще встречается у детей и женщин при утоплении в сильно загрязненной, хлорированной воде или в воде, содержащей химические примеси, песок, ракушки и другие взвешенные частицы. Для асфиксического утопления характерно раннее наступление агонального периода или клинической смерти. Как правило, начальный период диагностировать не удается.

Изображение слайда

25

Слайд 25: Асфиксическое утопление

В агонии наблюдается редкий лабильный пульс на магистральных артериях. Дыхание может иметь вид «ложнореспираторного» (при чистых дыхательных путях). Со временем наступает угнетение дыхания и кровообращения и переход в период клинической смерти, который при асфиксическом утоплении длится дольше (4-6 минут при температуре воды 18-22 гр.). При реанимационных мероприятиях, как правило, трудно преодолеть тризм жевательных мышц и ларингоспазм.

Изображение слайда

26

Слайд 26: Синкопальное «белое»

– развивается в результате первичной остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду («синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке. Для этого вида утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов, поэтому отмечается резкая бледность кожных покровов спасенных утонувших. Отек легких, как правило, не наступает. Поэтому отсутствует выделение пены изо рта. Начальный и агональный периоды умирания отсутствуют. Первоначально наступает клиническая смерть, которая при температуре воды 18-22 гр. длится от 7-8 до 10-12 мин., а при утоплении в ледяной воде достигает 20-40 мин.

Изображение слайда

27

Слайд 27: Доврачебная помощь

Извлечение пострадавшего из воды. Вызов «03». Удаление ила, песка слизи, зубных протезов из дыхательных путей, не тратить время на удаление воды, т. к. 50% пресной воды уже через 2 мин от поступления в альвеолы проникает в сосудистое русло. Тризм жевательных мышц снимается надавливанием пальцами на область углов нижней челюсти. Снятию ларингоспазма помогает резкое вдувание воздуха через носовые ходы.

Изображение слайда

28

Слайд 28: Доврачебная помощь

Успокоение утопавшего, ингаляция кислорода, предупреждение аспирации при возможной рвоте в начальном периоде истинного утопления, стабилизация гемодинамики(противошоковая терапия), согревание(удаление мокрой одежды, укутывание, теплое питье). При психомоторном возбуждении в/м ввести реланиум или флормидал При отсутствии дыхания и сердечной деятельности – базовая сердечно-легочная реанимация.

Изображение слайда

29

Слайд 29

Наложение шейного воротника, очистка верхних дыхательных путей и обеспечение адекватного дыхания. Госпитализация пострадавшего в реанимационное отделение При клинических признаках ОДН : ИВЛ 100% кислородом с помощью мешка АМБУ или дыхательным аппаратом. Мероприятия по борьбе с отеком легких и головного мозга: преднизолон, фуросемид. Борьба с острой почечной недостаточностью при утоплении в пресной воде вследствие гемолиза эритроцитов.

Изображение слайда

30

Слайд 30

Изображение слайда

31

Последний слайд презентации: Острая асфиксия

Спасибо за внимание

Изображение слайда

Перинатальные поражения ЦНС — ПроМедицина Уфа

Диагноз «перинатальное поражение ЦНС» объединяет большую группу различных по причине и происхождению поражений головного и спинного мозга, возникающих во время беременности, родов и в первые дни жизни малыша.

От 5 до 55% детей первого года жизни получают такой диагноз, поскольку в это число иногда включают детей с лёгкими преходящими нарушениями со стороны нервной системы. Тяжёлые формы перинатальных поражений ЦНС наблюдаются у 1,5–10% доношенных и у 60–70% недоношенных детей.

Тяжёлые перинатальные поражения мозга (в том числе внутричерепные кровоизлияния, тяжёлая ишемия мозга) представляют реальную угрозу для жизни и здоровья ребёнка, даже при своевременно оказанной высококвалифицированной медицинской помощи в условиях перинатального центра. Среднетяжёлые и лёгкие формы поражения мозга непосредственной угрозы для жизни не представляют, но они могут быть причиной нарушений психики и развития двигательной активности у ребёнка.

Причины

Основная причина перинатального поражения ЦНС у плода и новорождённого — гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая под влиянием различных факторов. Неблагоприятные условия для развития плода в утробе матери могут быть заложены задолго до наступления беременности вследствие различных заболеваний у девочки-подростка, будущей матери. Инфекционные и неинфекционные заболевания, гормональные нарушения, вредные привычки, производственные вредности во время беременности вызывают усиление гипоксии будущего ребёнка. Предшествующие аборты приводят к нарушению кровотока между матерью и плодом и, следовательно, к внутриутробной гипоксии.

Важную роль в развитии перинатальных поражений ЦНС играют инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, герпес, сифилис).

Причиной острой асфиксии в родах могут быть различные нарушения нормального течения родов, стремительные или затяжные роды, неправильное положение петель пуповины. Механическая травма ребёнка реже приводит к перинатальному повреждению ЦНС (особенно головного мозга).

Симптомы

При легких повреждениях ЦНС у новорожденных наиболее часто отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который проявляется вздрагиванием, повышением или понижением мышечного тонуса, усилением рефлексов, тремором (дрожанием) подбородка и конечностей, беспокойным поверхностным сном, частым «беспричинным» плачем.

При поражении ЦНС средней степени тяжести в первые дни жизни дети чаще имеют угнетение ЦНС в виде снижения двигательной активности и снижения мышечного тонуса, ослабления рефлексов новорожденных, в том числе рефлексов сосания и глотания. К концу 1-го месяца жизни угнетение ЦНС постепенно исчезает, а у некоторых детей сменяется повышенным возбуждением.

При средней степени поражения ЦНС наблюдаются нарушения в работе внутренних органов и систем в виде неравномерной окраски кожи (мраморность кожи) вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов, нарушений ритма дыхания и сердечных сокращений, дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, запоров, частых срыгиваний, метеоризма. Реже может отмечаться судорожный синдром,при котором наблюдаются приступообразные подергивания конечностей и головы, эпизоды вздрагиваний и другие проявления судорог.

Длительно сохраняющиеся нарушения тонуса мышц нередко приводят к появлению у детей задержки психомоторного развития. При задержке моторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Бедность мимики, позднее появление улыбки, сниженный интерес к игрушкам и предметам окружающей среды, а также слабый монотонный крик, задержка появления гуления и лепета должны насторожить родителей в плане задержки психического развития у малыша.

К годовалому возрасту у большинства детей проявления перинатальных поражений ЦНС постепенно исчезают либо сохраняются их незначительные проявления. К частым последствиям перинатальных поражений относят:задержку психического, моторного или речевого развития;цереброастенический синдром (он проявляется перепадами настроения, двигательным беспокойством, тревожным беспокойным сном, метеозависимостью), синдром гиперактивности с дефицитом внимания.

Наиболее неблагоприятными исходами являются эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич, свидетельствующие о тяжелых перинатальных повреждениях ЦНС.

Диагностика

Диагноз основывается на данных врачебного осмотра, анамнестических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Большое значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) мозга с оценкой состояния его сосудов (допплерографией). При необходимости используют рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Лечение

В остром периоде тяжёлых перинатальных поражений мозга лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых. В первую очередь устраняют нарушения в работе дыхательной, сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ, ликвидируют судороги (при необходимости проводят искусственную вентиляцию лёгких, внутривенные вливания, парентеральное питание). Далее новорождённых переводят в специальное отделение, где продолжают индивидуальное лечение в зависимости от характера и тяжести поражения мозга: применяют противосудорожные препараты, при развивающейся гидроцефалии — дегидратационные, а также средства, стимулирующие рост капилляров и улучшающие питание повреждённых тканей мозга.   Эти же препараты по назначению невролога можно применять на протяжении первого года жизни повторными курсами.

При среднетяжёлых и особенно лёгких поражениях ЦНС используют в основном нелекарственную терапию.

В восстановительном периоде (с конца первого года жизни) решающее значение имеют нелекарственные методы реабилитации: лечебный массаж и гимнастика, упражнения в воде, физиотерапия, педагогические методики музыкотерапии (оздоровление и лечение организма с помощью музыки).

Асфиксия — опасное состояние

АСФИКСИЯ – общее состояние удушья, вызванное нехваткой кислорода (гипоксией) и соответственно избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях тела. Синоним — удушье.

Происхождение термина: от греч. asphyxia – отсутствие пульса.

Асфиксия может быть связана с разными факторами.

Ненасильственная А. возникает: 1) в результате патологий дыхательных путей (астма, аллергический отек), 2) спазма от действия химических и температурных раздражителей и 3) у новорожденных как результат проблем с вынашиванием и родовой деятельностью.

Насильственная А. происходит при: 1) закрытии дыхательных путей инородными предметами и жидкостями (обтурационная А.), 2) сжимании шеи через — повешение, удавление петлей, руками и т.д. (странгуляционная А.) и 3) сдавливания груди и живота чем-то массивным, как бывает в давке (компрессионная А.). К данному типу А. относят также подростковые игры с удушением.

Асфиксия плода и новорожденного в наше время является главной причиной мертворождений и ранней детской смертности. Врачи связывают её с неблагополучной беременностью, внутриутробной инфекцией, затяжными родами, полученной в родах травмой головы и т.д.

Асфиксия плода часто происходит при обвитии пуповиной. Считается, что это явление вызвано многоводием, стрессами и другими факторами, заставляющими ребенка суетиться в утробе. Опыт атлас-профилактики показывает, что обвитие может быть спровоцировано неправильным балансом таза матери. Что, в свою очередь связано с состоянием её позвоночника и положением первого позвонка атланта. Метод AtlasPROFessional (медицинский массаж С0/С1) до беременности и в первом триместре существенно снижают риск обвития пуповиной плода.

Диагностика беременности дает возможность остановить развитие многих опасных ситуаций, таких как обвитие пуповиной, отслойка плаценты, аномалия легких или сердца младенца и т.д. Но, увы, не всех.

Асфиксия новорожденных встречается сейчас в 4-6% случаев. Отличается она от других видов А. тем, что дыхание ребенка нарушено или отсутствует, но его сердечная деятельность сохранена.

Первичная А. развивается сразу при рождении. Её проявления акушеры достаточно эффективно отслеживают по шкале Вирджинии Апгар. Более опасна вторичная А., может наступить через несколько часов/суток после рождения. Тогда ребенок может просто перестать дышать. Поэтому за таким малышом нужно постоянное наблюдение.

Частые причины вторичной А.: 1) нарушено кровообращение головного мозга, 2) ребенок срыгнул и захлебнулся, 3) врожденный порок или недоразвитие легких, сердца, головного мозга, 4) пневмония новорожденных

Существует 3 степени А. – легкая, средняя, тяжелая. У каждой из них свои признаки, но общим для всех является расстройство дыхания, как следствие – различной сложности нарушения сердечного ритма, а после работы кровеносной и нервной систем.

Лечение младенца, родившегося с удушьем, начинается тут же, в родильном зале или операционной. Ему оказывается первая необходимая помощь, направленная на восстановление дыхательной, сердечной деятельности и основных рефлексов.

Но все последствия асфиксии в роддоме не устраняются. Ребенку необходима дальнейшая реабилитация и постоянное наблюдение специалистов в течение первого года жизни, а в сложных случаях и после.

Реабилитационные мероприятия – это в первую очередь остеопатические сеансы, специальный детский массаж и гимнастика. Эти методики восстанавливают трофику тканей, улучшают кровообращение, отток лимфы и спинномозговой жидкости, крайне позитивно влияют на формирование нервной системы малыша. Также очень помогают организму после асфиксии и гипоксии занятия в бассейне.

Все типы асфиксии, при которых удается сохранить жизнь ребенку или взрослому, требуют длительного восстановления. Восстановительные процедуры ЦКП Атлант (различные виды медицинского массажа) прекрасно работают с последствиями асфиксии.

Помните, асфиксия и гипоксия опасны своими осложнениями! Пережившему асфиксию своевременный массаж может спасти жизнь.

Ждем будущих мам на диагностику позвоночника, а малышей – на массаж!

Асфиксия

Асфиксия (от др.-греч. ἀ- — без и σφύξη — пульс; буквально — отсутствие пульса), или удушье, — кислородное голодание организма и избыток углекислоты в крови и тканях, например, при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

В литературе механическую асфиксию определяют как «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».

Первая помощь

Проверяется проходимость верхних дыхательных путей(ВДП), зачастую первая домедицинская помощь указывается когда потерпевший уже в бессознательном состоянии. Посторонние предметы удаляются (водоросли, земля, выбитые зубы, запавший язык, и тд.), затем возобновляют перфузию в лёгких. Искусственное дыхание, принудительное вдувание воздуха в лёгкие больного, «рот в рот» и «рот в нос»,в качестве немедленной помощи до приезда врача применяют только если имеется специально предназначенное для этого клапанное приспособление. Поскольку асфиксия по своей сути является остановкой сердца, самой главной частью первою домедицинской помощи есть «прокачка» крови по сосудам организма, обеспечивая жизненно важную потребность мозга в кислороде. Данный процесс обеспечивается непрямым массажем сердца.

Виды асфиксии

Традиционно асфиксию разделяют на:

• жесткую:
• Вследствие болезней — бронхиальная астма, аллергический отёк гортани, и др.
• Рефлекторная асфиксия — спазм голосовой щели в результате действия раздражающих веществ, например бутана, нашатырного спирта, или действия различных температур. Кратковременно испытывают люди, выходящие из тёплого помещения на мороз — невозможность сделать физиологический вдох.
• Асфиксия новорождённых — клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием свежего дыхания у ребёнка. МКБ-10 Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении. Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении. Критерии оценки состояния новорождённого проводят по шкале Апгар.
• насильственную, которая, в свою очередь, делится на:
• Асфиксию от закрытия дыхательных путей (обтурационная), к ней относится утопление, попадание в дыхательные пути инородных тел, в том числе сыпучих, закрытие дыхательных отверстий;
• Компрессионную асфиксию, к которой относят: асфиксию от сдавливания органов шеи (странгуляционная) — повешение, удавление петлей, удавление руками; асфиксию от сдавливания груди и живота сыпучими и массивными предметами, а также в давке.
• Асфиксия от отсутствия кислорода (аноксия) — надевание на голову пакета, мешка и т. д.

Выделяют следующие виды:

Дислокационная;

Обтурационная;

Странгуляционная;

Компрессионная;

Аспирационная.

Виды механической асфиксии

Странгуляционная

Повешение

Повешение — это вид странгуляционной механической асфиксии, который возникает при сдавливании шеи петлёй, затянувшейся под тяжестью тела повешенного. При достаточной длине верёвки асфиксия не наступает, так как смерть происходит от перелома шейных позвонков.

Обычно петля представляет собой кольцо, узел, свободный конец которого закрепляется неподвижно, смерть наступает через 4—5 минут после сдавливания шеи от паралича дыхательного центра, сердечная деятельность продолжается некоторое время после остановки дыхания. Причиной смерти может стать смерть мозга от прекращения кровообращения при сдавливании сонной артерии [1].

Удавление петлёй

Мучения (удавление петлёй) Панкратия Тавроменийского

Удавление петлей — вид странгуляционной асфиксии, представляет собой сдавление шеи петлей перехлёстнутыми свободными концами, при помощи закрутки (почти всегда посторонней рукой, самоудавление встречается крайне редко) или гарротой.

В Чехии чтится святая Людмила, которая была удушена платком собственной невестки, такова была гибель Айседоры Дункан из-за попавшего в колесо шарфа, который намотался на колесо её кабриолета. На территории Западной Украины членами СБ ОУН применялось «путование» — когда двое человек затягивают верёвку на шее жертвы в разные стороны.

Расположение петли горизонтальное, сама петля замкнутая, равномерная ниже или на уровне щитовидного хряща. Генезис смерти во многом схож с повешением: при затягивании петли сдавливаются шейные вены, сонные артерии, нервные стволы, гипоксия сопровождается венозным застоем, появляются судороги, через 4—5 минут наступает смерть. Возможны переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща, повреждение хрящей гортани и.т.д.

В странах Арабского Востока в Средние века существовал особый вид казни — «милость султана». Эта казнь применялась к лицам благородного происхождения и заключалась в том, что султан присылал провинившемуся чиновнику шёлковый шнурок, которым впоследствии чиновника душили.

Удавление частями тела

Удавление частями тела человека — вид странгуляционной асфиксии; происходит при сдавливании органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом или между бедром и голенью.

Генезис протекания смерти аналогичен удавлению в целом. Для данного вида удушения характерны особые следы на поверхности кожи. От пальцев рук на шее возникают небольшие кровоподтеки круглой или овальной формы, число их варьируется, но обычно колеблется от шести до восьми. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей.

Объём и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные излияния, сосудисто-нервные пучки, пищевод. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут отсутствовать, также следы отсутствуют, если жертва находилась в беспомощном состоянии.

При сдавлении между бедром и голенью, плечом и предплечьем, наружные повреждения не возникают, а внутри наблюдаются обширные кровоизлияния, повреждение хрящей гортани, переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща. У грудных и новорождённых детей часто ссадины располагаются на задней поверхности шеи, так как рука взрослого обхватывает шею ребёнка целиком.

Невозможно самоубийство подобным способом и невозможно случайное удавление с летальным исходом.

Нередко применяется при удушающих захватах в различных единоборствах, однако в таких случаях к смерти не приводит ввиду того, что потерпевший может остановить поединок, прежде чем потеряет сознание.

Удавление потерпевшего собственной одеждой

Обтурационная

Закрытие отверстий рта и носа

Закрытие отверстий рта и носа — вид обтурационной асфиксии, возникает в результате закрытия дыхательных отверстий частями тела или мягкими предметами.

Если происходит закрытие рта и носа руками, то остаются следы от давления пальцев в виде ссадин, кровоподтеков. Ранки следует также искать на слизистой губ с внутренней стороны, так как они могут образовываться от прижатия губ к зубам. Уплощение носа имеет место, когда тело лежит лицом вниз на чём-либо мягком, во рту обнаруживаются посторонние частички (перья от подушки, текстильные волокна).

При внутреннем исследовании виден ряд признаков острой смерти: тёмная жидкая кровь в области сердца, кровоизлияния слизистых дыхательных путей.

Этот вид убийства используется в отношении людей, находящихся в беспомощном состоянии, детей, но следует отметить, что данный вид задушения может произойти по неосторожности, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, больных эпилепсией и даже у грудных детей.

В новейшей истории наиболее популярным способом убийства путём удушения предварительно связанного пленника является полиэтиленовый пакет.

Удушение инородными телами

Задушение инородными телами — вид обтурационной асфиксии, причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое, сыпучее, плотное, оказавшееся в дыхательных путях. Смерть может наступить как непосредственно от острой кислородной недостаточности в результате попадания инородного тела в дыхательные пути, так и в результате рефлекторной остановки сердца из-за раздражения дыхательных путей. Смерть может наступать через несколько дней, а иногда человек может жить с инородным телом длительное время.

Диагностирование подобных смертей не представляет особой сложности: у входа в гортань, в просвете трахеи или бронхов обнаруживается инородное тело, распознать смерть от шока или от гипоксии можно только по клиническим показаниям, изменения во внутренних органах будут одинаковыми.

В рамках этого вида выделяют: задушение пищевыми массами, чаще всего рвотными у людей в состоянии алкогольного опьянения. Задушение кровью при её аспирации у пострадавших с переломами основания черепа, резанными ранами гортани. Утопление тоже традиционно не принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Задушение сыпучими телами диагностируется по частичкам, оставшимся в дыхательных путях, пищеводе и желудке.

Компрессионная асфиксия

Компрессионная асфиксия — удушение от сдавления грудной клетки и живота сыпучими веществами или массивными предметами. Подобные смерти характерны во время землетрясений, обвалов, сходов ледников, лавин и иных катастроф, в результате производственных и транспортных травм, сдавления в толпе… Таким способом умертвляют своих жертв гигантские удавы — боа, питоны и анаконды.

В данном случае происходит нарушение не внешнего дыхания, а всего кровообращения: венозная кровь не поступает в лёгкие, переполненные обогащённой кислородом кровью, утончение стенок сосудов и, как следствие, отёк лёгких. На коже и груди погибших обнаруживаются полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, земли, грунта. Возможны переломы рёбер, разрывы внутренних органов — печени, сердца, селезёнки, кровоизлияния в полости тела.

Ныряющий рефлекс и асфиксия: работа с разными видами в физиологической экологии

Начиная с середины 1930-х годов физиологи-сравнители Лоуренс Ирвинг и Пер Фредрик (Пит) Шоландер первыми начали изучение ныряющих млекопитающих, особенно морских котиков. Хотя их исследования опирались на более ранние работы, относящиеся к концу девятнадцатого века, их исследования были отличительными по нескольким причинам. В отличие от физиологии, ориентированной на медицину, подходы Ирвинга и Шоландера находились под сильным влиянием естествознания, зоологии, экологии и эволюционной биологии. Они утверждали, что ныряющие млекопитающие разделяют сердечно-легочную физиологию наземных млекопитающих, но эволюция радикально изменила эти основные адаптивные процессы. В частности, замечательная способность тюленей задерживать дыхание, снижать метаболизм, вырабатывать энергию анаэробно и сопротивляться удушению резко контрастировала с наземными млекопитающими, включая человека. Эта физиология ныряния была крайней разработкой общего регулирующего механизма, который позволял тюленям и другим ныряющим млекопитающим оставаться активными под водой в течение длительных периодов времени.Снижение частоты сердечных сокращений, называемое брадикардией или «рефлексом ныряния», было сильно развито у ныряющих млекопитающих, но также обнаружено в менее развитой форме у многих других организмов, сталкивающихся с асфиксией. Поэтому он служил своего рода «главным переключателем» для снижения метаболизма при нырянии, гибернации, родах, утоплении и других физиологических реакциях, связанных с недостатком кислорода. Изучение брадикардии объединило широкий спектр физиологических явлений, а также предоставило контекст для сопоставления физиологических реакций различных видов, включая человека.Это исследование, проведенное в лаборатории и в полевых условиях, послужило мостом между сравнительной физиологической экологией, сосредоточенной на нечеловеческих видах, и общей физиологией, ориентированной на человека.

Ключевые слова: Удушье; Брадикардия; Ныряющие млекопитающие; Водолазный рефлекс; Лоуренс Ирвинг; Пер Шоландер; Физиологическая экология.

Ныряющий рефлекс и асфиксия: работа с разными видами в физиологической экологии

Ankeny, R.А., и Леонелли, С. (2011). Что такого особенного в модельные организмы? Исследования по истории и философии Наука, 42, 313–323.

Артикул Google Scholar

Доусон, У. Р. (2007). Лоуренс Ирвинг: Благодарю. Физиолого-биохимическая зоология, 80, 9–24.

Артикул Google Scholar

Дайресон, М., & Рорке, Т. (2014). Мощное ложное срабатывание: Национализм, наука и общественное мнение в обвинениях в «кислородном допинге» против японских пловцов на Олимпийских играх 1932 года. Международный журнал истории спорта, 8, 854–870.

Артикул Google Scholar

Эльснер Р. (2000). Наследие Ирвинга-Шоландера в полярных кругах физиология. Сравнительная биохимия и физиология, Часть A, 126, 137–142.

Артикул Google Scholar

Эльснер Р. (2015). Уплотнения для дайвинга и медитирующие йоги: стратегические метаболические ретриты . Чикаго: Издательство Чикагского университета.

Книга Google Scholar

Эльснер, Р., Garey, W. F., & Scholander, P. F. (1963). Селективный ишемия у ныряющего человека. Американское сердце Журнал, 65, 571–572.

Артикул Google Scholar

Эльснер Р., Шоландер П. Ф. (1965). Кровообращения нырять в животных и человека. В H. Rahn & T. Yokoyama (Eds.), Физиология ныряния с задержкой дыхания и Ама Япония (стр.281–294). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия Наук.

Google Scholar

Эндерсби, Дж. (2009). История морской свинки Биологии . Кембридж, Массачусетс: Гарвардский университет Нажмите.

Google Scholar

Фариш, М. (2013). Лаборатория и земля: преодоление Арктики в холодная война на Аляске. Исида, 104, 1-29.

Артикул Google Scholar

Гриземер, Дж. (2013). Интеграция подходов Дэвида Уэйка платформа исследования таксонов моделей для эволюционной морфологии. Исследования по истории и философии биологических и биомедицинских Наук, 44, 525–536.

Артикул Google Scholar

Гриннелл, С.У., Ирвинг, Л., и Схоландер, П. Ф. (1942). Эксперименты по взаимосвязи кровотока и частоты сердечных сокращений при нырянии тюлень. Журнал сотовой связи и сравнений Физиология, 19, 341–350.

Артикул Google Scholar

Хаген, Дж. Б. (2015). Верблюды, бакланы и кенгуровые крысы: Интеграция и синтез в биологии организма после Второй мировой войны. Журнал истории биологии, 48, 169–199.

Артикул Google Scholar

Хаген, Дж. Б. (2017). Правило Бергмана, адаптация и терморегуляция у арктических животных: противоречивые точки зрения с точки зрения физиологии, эволюционная биология и физическая антропология после Второй мировой войны. Журнал истории биологии, 50, 235–265.

Артикул Google Scholar

Хегги В. Э. (2013). Экспериментальная физиология, Эверест и кислород: От ужасной кухни до задыхающегося легкого. Британский Журнал истории науки, 46, 123–147.

Артикул Google Scholar

Хеммингсен, Э.А., и Бенсон, А.А. (2003). Пер Ф. Шоландер, 1905 — 1980. В Р. Л. Фишере, Э. Д. Голдберге и К. С. Коксе (ред.), Достигнув совершеннолетия: Океанографический институт Скриппса: A столетний том, 1903–2003 гг. (стр. 139–155). Сан-Диего: Скриппс Институт океанографии Калифорнийского университета.

Google Scholar

Ирвинг, Л. (1924). Ресничные токи у морских звезд. Журнал экспериментальной зоологии, 41, 115–124.

Артикул Google Scholar

Ирвинг, Л. (1933). О способности млекопитающих выжить без дыхание. Сачок для сбора, 8, 138–141.

Google Scholar

Ирвинг, Л. (1934). О способности теплокровных животных к выжить, не дыша. Научный Ежемесячно, 38, 422–428.

Google Scholar

Ирвинг, Л. (1936). Демонстрация респираторного контроля уплотнения. Сачок для сбора, 11, 204.

Google Scholar

Ирвинг, Л. (1939). Дыхание у ныряющих животных. Физиологические обзоры, 19, 112–134.

Артикул Google Scholar

Ирвинг, Л.(1963). Брадикардия у людей-дайверов. Журнал прикладной физиологии, 18, 489–491.

Артикул Google Scholar

Ирвинг Л., Шоландер П. Ф. и Гриннелл С. В. (1940). Экспериментальные исследования физиологии ныряющих млекопитающих. Наука, 92, 483.

Google Scholar

Ирвинг, Л., Шоландер, П. Ф., и Гриннелл, С. В. (1941a). В угнетение обмена веществ при нырянии. Американский журнал медицинских наук, 202, 915–916.

Артикул Google Scholar

Ирвинг, Л., Шоландер, П. Ф., и Гриннелл, С. У. (1941b). В дыхание морской свиньи, Tursiops усекает . Журнал сотовой связи и Сравнительная физиология, 17, 145–168.

Артикул Google Scholar

Ирвинг, Л., Шоландер, П. Ф., и Гриннелл, С. У. (1942a). В регулирование артериального давления в тюлене при нырянии. Американский журнал физиологии, 135, 557–566.

Google Scholar

Ирвинг, Л., Шоландер, П. Ф., и Гриннелл, С. У. (1942b). Экспериментальные исследования дыхания ленивцев. Журнал клеточной и сравнительной физиологии, 20, 189–210.

Артикул Google Scholar

Йоргенсен, К. Б. (2001). Август Крог и Клод Бернар об основах принципы экспериментальной физиологии. BioScience, 51, 59–61.

Артикул Google Scholar

Карафантис, Л. (2013). Sealab II и Skylab: Психологические полевые работы в экстремальных пространствах. Исторические исследования в Естественные науки, 43, 551–588.

Артикул Google Scholar

Карпович П.В. (1934). Влияние вдыхания кислорода на плавание. Research Quarterly of the American Ассоциация физического воспитания, 5, 24–30.

Артикул Google Scholar

Колер Р. Э. (1994). Повелители мух: Генетика дрозофилы и экспериментальная жизнь . Чикаго: Издательство Чикагского университета.

Google Scholar

Койман, Г.Л. (2004). Генезис и эволюция биологических лесозаготовок устройства, 1963–2002 гг. Воспоминания Национального института Полярные исследования, специальный выпуск, 58, 15–22.

Google Scholar

Крог, А. (1941). Сравнительный Физиология дыхательных механизмов . Филадельфия: Университет Пенсильвания Press.

Google Scholar

Leivestad, H., Andersen, H., & Scholander, P. F. (1957). Физиологическая реакция трески на воздействие воздуха. Наука, 126, 505.

Артикул Google Scholar

Маниас, К. (2016). Реконструкция несравненного организма: Чаликофер в палеонтологии девятнадцатого и начала двадцатого века.В Конференция по работе с разными видами . Лондон: Королевский колледж.

Олсон, К. Р., Фанестил, Д. Д., и Схоландер, П. Ф. (1962a). Некоторые эффекты задержки дыхания и погружения с апноэ на сердечный ритм у человек. Журнал прикладной физиологии, 17, 461–466.

Артикул Google Scholar

Олсон, К.Р., Фанестил, Д. Д., и Схоландер, П. Ф. (1962b). Некоторые эффекты подводного плавания с апноэ на газы, лактат и давление в крови в человеке. Журнал прикладной физиологии, 17, 938–942.

Артикул Google Scholar

Рейдер, К. А. (2004). Изготовление мышей: Стандартизация животных для американских биомедицинских исследований, 1900–1955 .Принстон: Издательство Принстонского университета.

Google Scholar

Рейди, М. С. (2015). Альпинизм, мужественность и мужское тело в средней Викторианской Британии. Осирис, 30, 158–181.

Артикул Google Scholar

Робертсон, Л. (1935). Восходящие сыновья: Япония стремится к спорту превосходство. Saturday Evening Post , 22 июня: 10–11, 67–68.

Шмидт-Нильсен, К. (1987). Per Scholander 1905–1980 гг. Биографические воспоминания Национальной Академии Наук (стр. 387–412). Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия Наук.

Google Scholar

Шоландер, П. Ф. (1962). Физиологическая адаптация к погружениям в животные и человек. Харви Лекций, 57, 93–110.

Google Scholar

Шоландер, П. Ф. (1963). Главный выключатель жизни. Scientific American, 209, 92–106.

Артикул Google Scholar

Шоландер, П. Ф. (1978). Рапсодия в науке. Ежегодный обзор физиологии, 40, 1–17.

Артикул Google Scholar

Шоландер, П. Ф. (1990). Наслаждаясь жизнью в науке: Автобиография П. Ф. Шоландера . Фэрбенкс: Университет Прессы Аляски.

Google Scholar

Шоландер, П. Ф., Брэдстрит, Э., и Гэри, В. Ф. (1962a). Реакция на молочную кислоту в грунионе. сравнительный Биохимия и физиология, 6, 201–203.

Артикул Google Scholar

Шоландер, П. Ф., Хаммель, Х. Т., Лемессурье, Х., Хеммингсен, Х., И Garey, W. (1962b). Регулировка кровообращения у ныряльщиков за жемчугом. Журнал прикладной физиологии, 17, 184–190.

Артикул Google Scholar

Шоландер, П.Ф. и Ирвинг Л. (1941). Экспериментальный исследования дыхания и ныряния ламантина Флориды. Журнал клеточной и сравнительной физиологии, 17, 169–191.

Артикул Google Scholar

Шоландер, П. Ф., Ирвинг, Л., и Гриннелл, С. В. (1942). На температура и метаболизм тюленя во время ныряния. Журнал клеточной и сравнительной физиологии, 19, 67–78.

Артикул Google Scholar

Трейси, С. У. (2012). Физиология крайностей: Ансель Киз и Международная высотная экспедиция 1935 года. Вестник . истории медицины, 86, 627–660.

Артикул Google Scholar

Что такое «тревога удушья» мозга

Новое исследование в журнале «Биологическая психиатрия» сообщает о генетическом секрете страха

Паническое расстройство — это тяжелое форма тревоги, при которой пострадавший чувствует внезапный приступ страха, часто сопровождается выраженными физическими симптомами дискомфорта.Ученые из изучения близнецов известно, что гены способствуют риску панического расстройства, но очень мало известно о том, какие именно гены задействованы.

Два самых распространенных и ужасающие симптомы этого сильного беспокойства — чувство одышки и чувство удушья. Исследования показали, что вдыхаемый воздух, повышенный уровень углекислого газа может вызвать панические атаки у большинства людей с паническим расстройством, в отличие от людей без расстройства.

Механизмы, через которые вдыхание углекислого газа вызывает беспокойство, также не очень хорошо изучены.Одна теория это паническое расстройство связано с чрезмерно чувствительной «системой сигнализации удушья» в мозгу, который эволюционировал, чтобы защитить нас от удушья, и эта паника атаки возникают, когда эта тревога запускается сигналами о надвигающемся удушье, например, повышение уровня углекислого газа.

Предыдущие исследования на мышах показали, что белок под названием ASIC1a косвенно действует как датчик углекислого газа. в миндалевидном теле, области мозга, которая является ключом к восприятию опасности и страх, и что ген ASIC1a регулирует тревогу, вызванную углекислым газом.

Совместная группа международные исследователи изучили человеческую версию гена ASIC1a, ACCN2 , и сообщить о своих выводах в текущий выпуск Биологический Психиатрия.

Исследователи генотипировали и сравнивал варианты в ACCN2 в 414 люди с паническим расстройством и 846 здоровых людей из контрольной группы. В отдельной группе здоровых людей они использовали генотипирование и нейровизуализацию для изучения потенциальных генетические ассоциации с объемом миндалины у 1048 субъектов и миндалевидным телом работают в группе из более чем 100 предметов.

«Мы обнаружили, что разные формы или варианты гена ASIC1a человека, по-видимому, связаны с паникой беспорядок. Эффект был сильнее у тех, чьи панические атаки были заметны. респираторные симптомы, включая одышку и чувство от удушья «, — объяснил д-р Джордан В. Смоллер, соавтор и профессор психиатрии в Гарвардская медицинская школа и Массачусетская больница общего профиля.

«Затем мы обнаружили, что связанные с паникой варианты в гене ASIC1a также связаны как с размер миндалины и большая реакция миндалины на эмоциональную угрозу, даже у людей без панического расстройства.»

Д-р Брюс М. Коэн, со-старший автор и профессор психиатра Гарвардской медицинской школы добавил: «В совокупности наши результаты предполагают, что ген ASIC1a является геном риска панического расстройства, а также структура и функция миндалины и ее реакция на угрозу. Они также повышают вероятность того, что препараты, которые ингибируют или модулируют ASIC1a, могут быть полезен при лечении паники или других форм беспокойства и страха ».

Доктор Джон Кристал, редактор журнала Biological Psychiatry , прокомментировал:« Once мы снова видим, что механизм, связанный с возникновением страха и риск тревожных расстройств основан на фундаментальном выживании механизм.Это новое важное исследование продолжает способствовать нашему пониманию основы тревожных расстройств, от которых страдает очень много людей в нашем обществе ».

Статья -« Человеческий ортолог гена ионного канала, чувствительного к кислоте. ASIC1a связан с паническим расстройством, структурой и функцией миндалины » Джордан В. Смоллер, Пейшенс Дж. Галлахер, Ларами Э. Дункан, Лорен М. МакГрат, Стивен А. Хаддад, Аврам Дж. Холмс, Аарон Б. Вольф, Сидней Хилкер, Стефани Р. Блок, Сидни Вейл, Сара Янг, Ын Ён Чой, Джерролд Ф.Розенбаум, Джозеф Бидерман, Стивен В. Фараоне, Джошуа Л. Роффман, Жизель Г. Манфро, Каролина Блайя, Дина Р. Хиршфельд-Беккер, Мюррей Б. Штайн, Майкл Ван Америнген, Дэвид Ф. Толин, Майкл В. Отто, Марк Х. Поллак, Наоми М. Саймон, Рэнди Л. Бакнер, Дост Онгюр и Брюс М. Коэн (DOI: 10.1016 / j.biopsych.2013.12.018). Статья появляется в Биологическая психиатрия , Том 76, Выпуск 11 (1 декабря 2014 г.), опубликованный Elsevier.

—

О компании Elsevier
Как мировой лидер в области информации и аналитики, Elsevier помогает исследователям и специалистам в области здравоохранения продвигать науку и улучшать показатели здоровья на благо общества.Мы делаем это, облегчая понимание и принятие важных решений для клиентов в глобальных экосистемах исследований и здравоохранения.

Во всем, что мы публикуем, мы придерживаемся самых высоких стандартов качества и целостности. Мы привносим ту же строгость в наши решения по анализу информации для исследователей, специалистов в области здравоохранения, учреждений и спонсоров.

В Elsevier работает 8 100 человек по всему миру. Мы поддерживаем работу наших партнеров в области исследований и здравоохранения более 140 лет. Уходя за корнями в издательское дело, мы предлагаем знания и ценную аналитику, которые помогают нашим пользователям совершать прорывы и способствовать общественному прогрессу.Цифровые решения, такие как ScienceDirect, Scopus, SciVal, ClinicalKey и Sherpath, поддерживают стратегическое управление исследованиями, выполнение НИОКР, поддержку клинических решений и санитарное просвещение. Исследователи и медицинские работники полагаются на более чем 2500 наших оцифрованных журналов, включая The Lancet и Cell ; наши 40 000 названий электронных книг; и наши знаковые справочные работы, такие как Gray’s Anatomy . Вместе с Фондом Elsevier и нашим внешним Консультативным советом по инклюзивности и разнообразию мы работаем в партнерстве с различными заинтересованными сторонами, чтобы способствовать вовлечению и разнообразию в науке, исследованиях и здравоохранении в развивающихся странах и во всем мире.

Elsevier является частью RELX, глобального поставщика информационных аналитических инструментов и инструментов принятия решений для профессиональных и бизнес-клиентов. www.elsevier.com.

Циркуляторная реакция на асфиксию различается, если асфиксия возникает внутриутробно или вне матки у ягнят, близких к родам

Аннотация

Фон

Краеугольный камень обучения реанимации новорожденных предполагает, что быстрая брадикардия, опосредованная блуждающим нервом, является одним из первых признаков перинатального компромисса.Поскольку это понимание основано в первую очередь на исследованиях плода, мы исследовали, влияет ли частота сердечных сокращений и реакция артериального давления на общую асфиксию от того, находится ли животное in utero или ex utero .

Методы

Плодных овец обрабатывали на 139 дне беременности, а затем подвергали асфиксии окклюзией пуповины до тех пор, пока среднее артериальное кровяное давление не снизилось до 20 мм рт. Ягнята были либо полностью погружены в околоплодные воды ( внутриутробно, ; n = 8) на протяжении всего периода асфиксии, либо были доставлены и затем оставались ex utero ( ex utero, ; n = 8) на протяжении всего периода асфиксии.Постоянно регистрировались пульс и артериальное давление.

Результаты

Частота сердечных сокращений была выше у ex utero ягнят, чем у in utero ягнят. Частота сердечных сокращений у внутриутробных ягнят у ягнят быстро снижалась, в то время как частота сердечных сокращений у ягнят ex utero, первоначально увеличивалась после окклюзии пуповины (на ~ 1,5 мин), прежде чем они начали уменьшаться. Среднее артериальное давление сначала повышалось, затем снижалось в обеих группах.

Выводы

Реакция сердечного ритма на асфиксию заметно различалась в зависимости от того, был ли ягненок in utero или ex utero .Это указывает на то, что сердечно-сосудистые реакции на перинатальную асфиксию в значительной степени зависят от окружающей среды новорожденного. Таким образом, основываясь исключительно на частоте сердечных сокращений, стадия и тяжесть перинатального асфиксического события могут быть не такими точными, как предполагалось ранее.

Образец цитирования: Sobotka KS, Morley C, Ong T, Polglase GR, Aridas JDS, Miller SL, et al. (2014) Циркуляционные реакции на асфиксию различаются, если асфиксия возникает In Utero или Ex Utero у ягнят с недоношенными сроками беременности.PLoS ONE 9 (11): e112264. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264

Редактор: Джованни Ли Вольти, Университет Катании, Италия

Поступила: 4 августа 2014 г .; Принята к печати: 22 сентября 2014 г .; Опубликован: 13 ноября 2014 г.

Авторские права: © 2014 Sobotka et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Все соответствующие данные находятся в файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Финансирование было предоставлено Национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям (NHMRC) Австралии, грант программы (№ 384100), стипендия (GRP: 1026890, TJM: APP1043294, SBH: 545921), Ребекка Л. Купер Стипендия Фонда медицинских исследований (GRP) и Программа поддержки операционной инфраструктуры правительства штата Виктория.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Наше нынешнее понимание кардиореспираторных реакций на асфиксию при рождении у людей в основном основано на экспериментах, впервые проведенных в 1960-х годах Дауэсом и его коллегами [1]. Первым признаком компромисса является прекращение дыхательных усилий, обычно называемое первичным апноэ, которое сопровождается глубокой брадикардией.Эта брадикардия опосредуется блуждающими сигналами и в наибольшей степени инициируется как гипоксией, так и ацидозом [2]. Во время первичного апноэ учат, что новорожденного можно стимулировать к возобновлению дыхания с помощью таких действий, как высушивание или хлопанье ногами [3]. Если кардиореспираторный компромисс продолжается, у новорожденного может начаться нерегулярное дыхание, прежде чем он войдет во «вторичное или терминальное» апноэ, когда артериальное давление также начнет падать. Считается, что после вторичного апноэ новорожденному требуется вмешательство, чаще всего в виде вспомогательной вентиляции [3].

Это понимание основано на многих различных исследованиях, но впервые оно было обнаружено у новорожденных макак-резусов, у которых после родов на голову надевал наполненный водой мешок [4] — [7]. Впоследствии в других исследованиях этот ответ был изучен и охарактеризован более подробно, в основном с использованием моделей плода, когда плод остается в утробе, во время асфиксии. В недавнем исследовании мы наблюдали, что реакция частоты сердечных сокращений на асфиксию, вызванная окклюзией пуповины, по-видимому, отличается от этой характерной брадикардической реакции, если ягнята были доставлены и оставались ex utero в течение периода асфиксии [8].Поскольку ex utero, ягнята были интубированы, и у них не было мешков с водой над головой, мы предположили, что присутствие жидкости, окружающей лицо, может влиять на физиологическую реакцию на асфиксию при рождении. Наша цель состояла в том, чтобы задокументировать и сообщить о сердечно-сосудистых реакциях на асфиксию при рождении у ягнят в недоношенном состоянии, которые либо оставались in utero , либо были ex utero в период асфиксии.

Методы

Все экспериментальные процедуры были одобрены соответствующим комитетом по этике животных Университета Монаша в соответствии с Австралийским кодексом практики по уходу и использованию животных в научных целях Национального совета здравоохранения и медицинских исследований (Австралия) (7 ^th Edition , 2004).Беременным овцематкам на сроке 139 ± 2 дня (срок 147 дней) была проведена анестезия, и плод подвергали инструментальной обработке с помощью гистеротомии; катетеры были имплантированы в яремную вену и сонную или бедренную артерию.

Ягнята были задушены полной окклюзией пуповины. Первая группа ягнят (n = 8) оставалась in utero , полностью погруженных в околоплодные воды, на протяжении всего периода асфиксии. Вторую группу ягнят (n = 8) интубировали с помощью зажимаемой эндотрахеальной трубки с манжетой (4.5 мм) для предотвращения дыхания, доставлен и оставался ex utero на протяжении всего периода асфиксии. Для этого исследования мы проанализировали данные о реакции кровообращения в течение первых 10 минут после окклюзии спинного мозга. Частота сердечных сокращений и артериальное давление непрерывно регистрировались (датчик DTX Plus; Becton Dickinson, Сингапур) от до родов до конца эксперимента. Газы артериальной крови собирали в конце асфиксии.

Аналитические методы

Частота сердечных сокращений (ЧСС) и среднее артериальное давление (АД) были усреднены за 5-секундные периоды каждые 30 секунд за 3 минуты до и в течение 10-минутного периода исследования после окклюзии пуповины.Форма волны каротидного артериального давления также анализировалась на предмет конечного диастолического давления (BP _ED ; индикатор нижестоящего сосудистого сопротивления) и амплитуды пульса (BP _amp ; индикатор ударного объема). Максимальная скорость повышения артериального давления во время систолы (max dP / dt; показатель сократимости сердца) рассчитывалась путем преобразования артериального давления в его первую производную по времени.

Статистические методы

Данные были проанализированы с использованием двухфакторного дисперсионного анализа с повторными измерениями для группы ( in utero, vs. ex utero ) и время как факторы. Апостериорные сравнения между группами и временными точками были выполнены с использованием теста Холма-Сидака. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего, если не указано иное.

Результаты

Хотя продолжительность асфиксии была одинаковой между группами и составляла ~ 11 минут (таблица 1), а целевое АД для прекращения асфиксии было одинаковым, АД в конце асфиксии было выше у ex utero ягнят по сравнению с in utero 90 482 ягнят (22,3 ± 4,7 и 17.8 ± 3,6 мм рт. Ст. Соответственно). Точно так же в конце периода асфиксии уровни PaCO ₂ были выше, а pH, как правило, был ниже у in utero ягнят по сравнению с ex utero ягнятами (Таблица 1).

HR у ex utero ягнят было значительно выше, чем у in utero ягнят за первые 10 минут асфиксии. Почти сразу после окклюзии пуповины ЧСС у внутриутробных ягнят у ягнят быстро снизилась, что привело к снижению на ~ 50% в течение 2 минут (Рисунок 1).Напротив, ЧСС у ягнят ex utero у первоначально увеличивалась после окклюзии пуповины (в течение ~ 1,5 мин) на ~ 15%, прежде чем она начала снижаться; через 2 мин они не отличались от до окклюзии пуповины. Среднее АД сначала увеличивалось, затем снижалось в обеих группах. АД было выше у ex utero ягнят с 6,5 до 10 мин после начала асфиксии (рис. 2).

Рис. 1. Частота сердечных сокращений (ЧСС), выраженная как процентное изменение по сравнению с периодом до пережатия пуповины, измеренная в in utero (•) или ex utero (○) ягнят до и после окклюзии пуповины (обозначено как время 0 ).

Данные являются средними ± SEM. * p <0,05 внутриутробно против ex utero .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264.g001

Рис. 2. Среднее артериальное давление (АД), выраженное как процентное изменение по сравнению с периодом до пережатия пуповины, измеренное в in utero (•) или ex utero (○) ягнят до и после окклюзии пуповины (обозначено как время 0).

Данные являются средними ± SEM. * p <0,05 внутриутробно против ex utero .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264.g002

BP _ED первоначально увеличился в обеих группах на ~ 40% в течение 1,5 минут после начала асфиксии в обеих группах, а затем снизился (Рисунок 3). После 6 минут асфиксии АД _ED у внутриутробных ягнят у ягнят снизилось ниже ex utero ягнят. BP _amp у in utero ягнят увеличилось на ~ 70% в течение 2,5 мин после окклюзии пуповины, затем снизилось до значений до окклюзии на ~ 9 мин (рис. 4).Напротив, BP _amp у ex utero ягнят увеличилось только на ~ 25% в течение первых 3 минут асфиксии, а затем уменьшилось. Максимальное dP / dt было выше у in utero ягнят в течение первых 2 минут асфиксии по сравнению с ex utero ягнят (Рисунок 5), при этом максимальное dP / dt немедленно увеличивалось примерно на 50% в течение 2,5 минут после асфиксии у . in utero ягненка до того, как уменьшились. Макс dP / dt первоначально снизился у ex utero ягнят на ~ 25%, а затем увеличился.

Рисунок 3. Конечное диастолическое давление (BP _ED ), выраженное как процентное изменение по сравнению с периодом до пережатия пуповины, измеренное в внутриутробно (•) или ex utero (○) ягнятах до и после окклюзии пуповины (обозначено как время 0).

Данные являются средними ± SEM. * p <0,05 внутриутробно против ex utero .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264.g003

Рис. 4. Амплитуда пульса артериального давления (АД _amp ), выраженная как процентное изменение по сравнению с периодом до пережатия пуповины, измеренное в внутриутробно (•) или ex utero (○) ягнят до и после окклюзии пуповины (обозначено как время 0).

Данные являются средними ± SEM. * p <0,05 внутриутробно против ex utero .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264.g004

Рис. 5. Максимальное dP / dt, выраженное как процентное изменение по сравнению с периодом до пережатия пуповины, измеренное в in utero (•) или ex utero ( ○) ягнят до и после окклюзии пуповины (обозначено как время 0).

Данные являются средними ± SEM. * p <0,05 внутриутробно против ex utero .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0112264.g005

Обсуждение

Эти данные демонстрируют, что частота сердечных сокращений и реакция артериального давления на асфиксию, вызванную окклюзией пуповины, заметно различаются в зависимости от того, были ли ягнята in utero, и погружены в амниотическую жидкость, или ex utero в течение этого периода. асфиксии. Когда у ягнят осталось in utero , частота сердечных сокращений резко снизилась в ответ на окклюзию пуповины, уменьшившись примерно на 50% в течение 2 минут (Рисунок 1).Это снижение ЧСС является хорошо охарактеризованной реакцией на асфиксию плода, опосредовано блуждающим нервом и наиболее выражено при сочетании гипоксемии и ацидемии [2], [5]. Однако, если ягнята были доставлены и задушены ex utero , частота сердечных сокращений сначала увеличивалась, а затем медленно снижалась, но уменьшалась только до максимума ~ 35% от уровней до окклюзии за 10 минут.

Мы считаем, что наиболее вероятным объяснением этих результатов является сложная комбинация измененных стимулов, приводящая к модификации индуцированной асфиксией, опосредованной блуждающим нервом брадикардии у ex utero ягнят.Это могло быть результатом большей физической стимуляции во время родов у ягнят ex utero, ягнят (первые 30 секунд), но эта стимуляция длилась <1 мин, и поэтому маловероятно, что это объясняет продолжающиеся различия в частоте сердечных сокращений. В самом деле, мы недавно показали, что пережатие пуповины у ex utero ягнят, которые не подвергаются физической стимуляции, не вызывает этого увеличения ЧСС [9]. Вместо этого ЧСС снижается, хотя и гораздо медленнее и в меньшей степени, чем это происходит в ответ на блуждающую брадикардию, как это происходит in utero .Таким образом, мы считаем, что брадикардия, опосредованная блуждающим нервом, могла быть изменена отсутствием жидкости, окружающей морду ягнят. Если это верно, это предполагает, что брадикардия, опосредованная блуждающим нервом, которая возникает в утробе матери в ответ на асфиксию, включает в себя компонент «рефлекса ныряния». Этот рефлекс представляет собой вазовагальную реакцию, вызванную контактом воды с лицом, что приводит к немедленному апноэ, брадикардии и периферической вазоконстрикции, которая не зависит от давления кислорода в артериальной крови [10], [11].Интересно, что в оригинальных исследованиях, описанных Доусом и его коллегами, использовались эмбриональные обезьяны, которым над головой помещали наполненные водой мешки, чтобы предотвратить начало вентиляции [4] — [7].

Интересно также, что, несмотря на значительные различия в частоте сердечных сокращений, артериальное давление было одинаковым между группами, особенно в течение первых двух минут асфиксии (рис. 2). Хотя это может быть частично объяснено большей периферической вазоконстрикцией у in utero ягнят, мы обнаружили, что BP _ED , показатель сосудистого сопротивления ниже по течению, первоначально увеличивался одинаково в обеих группах (Рисунок 3).Чтобы компенсировать более низкую ЧСС, у внутриутробных ягнят у ягнят может быть увеличенный комбинированный ударный объем желудочков. Это подтверждается обнаружением большего увеличения АД _amp в ответ на асфиксию по сравнению с ex utero ягнят (рис. 4), возможно, в результате повышенной сократимости желудочков. Действительно, max dP / dt, приблизительное значение сократительной способности сердца, сразу же увеличилось у in utero ягнят после начала асфиксии (рис. 5). Однако, поскольку предварительная нагрузка уменьшается после пережатия пуповины из-за потери возврата пупочной вены, это увеличение сократительной способности могло произойти только в ответ на значительное увеличение симпатического влечения.Действительно, снижение предварительной нагрузки обычно приводит к уменьшению ударного объема и, вероятно, объясняет снижение max dP / dt, которое мы наблюдали у ex utero ягнят сразу после пережатия пуповины. Это говорит о том, что основное различие в ответе сердечной функции между двумя группами ягнят — это изменение вегетативной активности сердца в ответ на пережатие пуповины. То есть изменение намного больше у ягнят in utero, ягнят, по сравнению с ягнятами ex utero, у ягнят, но необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных механизмов.

Любопытно немедленное увеличение ударного объема после начала асфиксии у in utero ягнят. Широко признано, что способность новорожденных увеличивать ударный объем в ответ на брадикардию ограничена [12], поскольку сердце плода обычно работает на вершине кривой сердечной функции. Таким образом, обычно предполагается, что новорожденные реагируют аналогичным образом и могут увеличить сердечный выброс только за счет увеличения частоты сердечных сокращений [12] — [14]. Считается, что это ограничение связано с незрелостью миокарда и повышенной жесткостью миокарда [15].Напротив, другие исследования показали, что взаимосвязь Фрэнка Старлинга эффективна в отношении сердца ягненка у плода, и сердечный выброс также зависит от конечного диастолического объема и сократимости сердца [16] — [18]. Эти механизмы существуют при рождении для увеличения желудочкового выброса новорожденных [17]. Однако эти исследования проводились на плодах и новорожденных через несколько дней или недель после рождения. Пока еще не до конца понятны изменения сердечной функции во время переходного периода при рождении.

Каким бы ни был механизм, очевидно, что реакция частоты сердечных сокращений на перинатальную асфиксию является сложной и, возможно, включает компонент «рефлекса ныряния», когда он возникает в утробе матери .В результате частота сердечных сокращений определяется не только уровнем оксигенации и не может быть хорошим индикатором степени асфиксии или основной сердечно-сосудистой функции. Действительно, у ex-utero ягнят частота сердечных сокращений первоначально увеличивалась, что могло быть ответом на физические раздражители. Альтернативно, это может отражать симпатическую опосредованную «стрессовую» реакцию на гипоксию, как ранее описано у новорожденных, которая маскируется доминирующей блуждающей реакцией in utero [19] — [21].

Интересно, что в конце периода асфиксии уровни PaCO ₂ были выше, а уровни SaO ₂ были ниже у in utero ягнят по сравнению с ex utero ягнят. Поскольку зарегистрированные значения выходят далеко за пределы нормального диапазона, возможно, что различия не являются реальными и отражают ошибки измерения, особенно уровни насыщения. Однако, поскольку снижение артериального давления было значительно ниже у ягнят внутриутробно, у ягнят, возможно, что они были более скомпрометированы, особенно потому, что артериальное давление было ниже, чем у ягнят ex utero, в конце периода асфиксии.

Эти данные предполагают, что наше текущее понимание сердечно-сосудистой реакции на перинатальное асфиксическое событие не указывает стадию и тяжесть так точно, как предполагалось ранее. Ввиду наших результатов срочно необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью охарактеризовать сердечно-сосудистые реакции на перинатальную асфиксию и понять, как блуждающие рефлексы, такие как рефлекс ныряния, могут влиять на эти реакции.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Карин Роджерс за помощь в этих экспериментах.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: KSS CM GRP SLM GMS CK TJMM GJ SBH. Проведены эксперименты: KSS TO GRP JDSA SLM GMS CK TJMM GJ SBH. Проанализированы данные: КСС. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: KSS TO JDSA SLM CK GJ SBH. Написал документ: KSS CM TO GRP JDSA SLM GMS CK TJMM GJ SBH.

Список литературы

1. 1. Dawes GS (1968) Физиология плода и новорожденного: сравнительное исследование изменений при рождении. Медицинские издательства ежегодника; Чикаго, США.
2. 2. Джуссани Д.А., Спенсер Дж. А., Мур П. Дж., Беннет Л., Хэнсон М. А. (1993) Афферентные и эфферентные компоненты сердечно-сосудистых рефлекторных реакций на острую гипоксию у доношенных плодов овцы. J Physiol 461: 431–449.
3. 3. Каттвинкель Дж. (2011) Учебник по реанимации новорожденных (НРП), 6-е издание. Американская академия педиатрии и Американская кардиологическая ассоциация.
4. 4. Дэниэл С.С., Доус Г.С., Джеймс Л.С., Росс Б.Б., Виндл В.Ф. (1966) Гипотермия и реанимация асфиксированных плодов макак-резусов.J Pediatr 68: 45–53.
5. 5. Адамсонс К.-младший, Берман Р., Дауэс Г.С., Докинз М.Дж., Джеймс Л.С. и др. (1963) Лечение ацидоза щелочами и глюкозой во время асфиксии у плодов обезьян-резусов. J Physiol 169: 679–689.
6. 6. Адамсонс К.-младший, Берман Р., Дауэс Г.С., Джеймс Л.С., Кофорд С. (1964) Реанимация с помощью вентиляции с положительным давлением и трис-гидроксиметиламинометана обезьян-резусов, задохнувшихся при рождении. J Pediatr 65: 807–818.
7. 7. Dawes GS, Jacobson HN, Mott JC, Shelley HJ, Stafford A (1963) Лечение асфиксированных, зрелых плодных ягнят и макак-резусов внутривенным введением глюкозы и карбоната натрия.J Physiol 169: 167–184.
8. 8. Клингенберг С., Соботка К.С., Онг Т., Эллисон Б.Дж., Шмольцер Г.М. и др. (2013) Эффект продолжительности устойчивой инфляции; реанимация ягнят, перенесших удушье в ближайшее время. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 98: F222–227.
9. 9. Бхатт С., Элисон Б.Дж., Уоллес Е.М., Кроссли К.Дж., Гилл А.В. и др. (2013) Отсрочка пережатия пуповины до начала вентиляции улучшает сердечно-сосудистую функцию при рождении у недоношенных ягнят. J. Physiol 591: 2113–2126.
10. 10.Tchobroutsky C, Merlet C, Rey P (1969) Ныряющий рефлекс у кролика, овцы и новорожденного ягненка и его афферентные пути. Respir Physiol 8: 108–117.
11. 11. Гуден Б.А. (1994) Механизм реакции человека при нырянии. Integr Physiol Behav Sci 29: 6–16.
12. 12. Shaddy RE, Tyndall MR, Teitel DF, Li C, Rudolph AM (1988) Регулирование сердечного выброса с контролируемой частотой сердечных сокращений у новорожденных ягнят. Pediatr Res 24: 577–582.
13. 13. Гилберт Р.Д. (1980) Контроль сердечного выброса плода при изменении объема крови.Am J Physiol 238: H80–86.
14. 14. Рудольф AM, Heymann MA (1976) Сердечный выброс у эмбриона ягненка: влияние спонтанных и индуцированных изменений частоты сердечных сокращений на выброс правого и левого желудочка. Am J Obstet Gynecol 124: 183–192.
15. 15. Romero T, Covell J, Friedman WF (1972) Сравнение соотношений давления и объема сердца плода, новорожденного и взрослого. Am J Physiol 222: 1285–1290.
16. 16. Киркпатрик С.Е., Питлик П.Т., Налибофф Дж., Фридман В.Ф. (1976) Отношения Фрэнка-Старлинга как важный детерминант сердечного выброса плода.Am J Physiol 231: 495–500.
17. 17. Anderson PA, Glick KL, Killam AP, Mainwaring RD (1986) Влияние частоты сердечных сокращений на внутриутробный выброс левого желудочка у плодов овцы. J Physiol 372: 557–573.
18. 18. Anderson PA, Killam AP, Mainwaring RD, Oakeley AE (1987) Внутриутробный выброс правого желудочка у эмбриона ягненка: влияние частоты сердечных сокращений. J Physiol 387: 297–316.
19. 19. Stahlman M, Gray J, Young WC, Shepard FM (1967) Сердечно-сосудистая реакция новорожденного ягненка на гипоксию и гиперкапнию.Am J Physiol 213: 899–904.
20. 20. Brady JP, Ceruti E (1966) Хеморецепторные рефлексы у новорожденного: влияние различной степени гипоксии на частоту сердечных сокращений и вентиляцию в теплой среде. J Physiol 184: 631–645.
21. 21. Purves MJ (1966) Эффекты гипоксии у новорожденного ягненка до и после денервации хеморецепторов сонной артерии. J Physiol 185: 60–77.

Неврологические осложнения перинатальной асфиксии

Эта относительная устойчивость мозга к асфиксии, вероятно, является следствием различных механизмов плода, которые адаптируются к недостатку кислорода и снижению мозгового кровотока.Также обратите внимание, что ацидемия пупочной артерии при рождении не всегда присутствует у младенцев, рожденных с острой асфиксией при рождении. ²

Ряд других клинических и лабораторных признаков и симптомов указывают на наличие асфиксии. Изменения частоты сердечных сокращений плода были изучены как диагностический маркер. Валентин и его коллеги ³ продемонстрировали, что наиболее аномальные значения pH артерий пуповины были связаны с паттерном пониженной вариабельности, пониженной вариабельностью с поздними замедлениями или брадикардией с поздними замедлениями.Прохождение мекония и наличие околоплодных вод, окрашенных меконием, также указывают на дистресс плода и связаны с гипоксией, ацидозом и асфиксией плода. ³ Раньше считалось, что низкий балл по шкале Апгар предполагает асфиксию, но это было опровергнуто. Многочисленные исследования обнаружили низкие показатели по шкале Апгар у младенцев с нормальным уровнем pH пуповинной артерии и нормальные показатели по шкале Апгар у младенцев, страдающих асфиксией. ^1,4,5

Лактат пуповины и сывороточные концентрации нейрон-специфической энолазы были предложены в качестве маркеров перинатальной асфиксии и в качестве показателя тяжести гипоксической ишемической энцефалопатии.Эти тесты еще не нашли широкого клинического применения. ^6,7

Патологическое течение новорожденных, которое включает такие признаки, как задержка или нарушение дыхания, требующее реанимационных мероприятий, длительная депрессивная оценка по шкале Апгар, судороги, гипотония и выпуклый родничок, является наиболее важным признаком наличия перинатальной асфиксии. достаточной степени тяжести, чтобы вызвать неврологический дефицит. Менее очевидные отклонения от нормы — раздражительность, трудности с кормлением, чрезмерная дрожь или ненормальный крик.

Кроме того, могут присутствовать клинические или лабораторные доказательства асфиксического повреждения органов, отличных от головного мозга. Феномен полиорганной дисфункции связан с рефлексом ныряния. Этот рефлекс, активируемый асфиксией, заключается в оттоке крови от кожи и внутренних органов к сердцу, надпочечникам и мозгу, якобы для защиты этих жизненно важных органов от гипоксически-ишемического повреждения. В серии, проведенной Шахом и его коллегами, у ⁸ младенцев с асфиксией в головном мозге были обнаружены признаки дисфункции по крайней мере еще в одном органе.

Младенец, чьи роды были сложными, но неонатальный период протекал без осложнений, не подвержен повышенному риску неврологического повреждения. ⁹ Отсутствие отмеченных признаков и симптомов у ребенка, который впоследствии поступает с церебральным параличом, указывает на причину, отличную от перинатальной асфиксии.

Повышенное количество ядросодержащих эритроцитов (яРБК) часто регистрируется у младенцев с острой, подострой или хронической асфиксией. Однако существует большое совпадение значений nRBC после острой и хронической асфиксии.Асфиксия любой продолжительности не всегда приводит к увеличению количества яРБК, и резкое увеличение может быть обнаружено при отсутствии асфиксии. ¹⁰

Поскольку белок спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может быть повышен после перинатальной асфиксии, исследование ЦСЖ может предоставить некоторые диагностические доказательства. У новорожденного средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 90 мг / дл; значения более 150 мг / дл считаются ненормальными. У недоношенных новорожденных средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 115 мг / дл. ¹¹ Присутствие крови из любого источника увеличивает общий белок на 1,5 мг / дл жидкости на каждые 1000 свежих эритроцитов / мкл. ¹² Повышение отношения лактата в спинномозговой жидкости к пирувату, а также поразительное повышение изофермента креатинкиназы-BB в крови сохраняется у младенцев, страдающих асфиксией, в течение нескольких часов после восстановления нормальной оксигенации. Однако нормальное состояние спинномозговой жидкости не исключает возможности перинатальной асфиксии.

Нейровизуализационные исследования — лучший способ определить степень асфиксии и дифференцировать асфиксию от пороков развития или других приобретенных аномалий.Ультрасонография, хотя ее легко выполнить, имеет несколько ограниченную ценность при оценке состояния ребенка, страдающего асфиксией. Хотя КТ полезна для обнаружения кровоизлияния, возникают трудности при КТ-анализе паренхиматозных изменений, и поэтому МРТ является предпочтительным инструментом визуализации для определения степени и природы асфиксического повреждения у клинически стабильного доношенного ребенка.

МРТ, проведенная младенцам с асфиксией в течение первых 10 дней жизни, демонстрирует 3 модели повреждений. ^13,14 По одной схеме, наблюдаемой у доношенных детей, аномалии чаще всего ограничиваются таламусом и базальными ганглиями. В одном исследовании ¹⁴ почти все младенцы с этими поражениями перенесли острый глубокий асфиксический инсульт. Mercuri и соавторы ¹⁵ отметили более сильную связь между оценками по шкале Апгар и поражениями базальных ганглиев, чем с pH пуповины.

Согласно другому типу аномалии преобладают в коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Аномалии перивентрикулярного белого вещества обычно наблюдаются у недоношенных детей или у младенцев, которые, как считается, получили асфиксию в утробе матери до 34-35 недель беременности.Аномалии ствола мозга и мозжечка встречаются реже. В серии, проведенной Си и соавторами, ¹⁴ 26% младенцев, у которых была выявлена ​​перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) на МРТ, родились доношенными.

У некоторых младенцев наблюдается смешанный паттерн отклонений, на который указывают визуальные исследования. ¹⁴ Повышение контрастности аномалий таламуса и базальных ганглиев, в частности, коррелирует с некрозом тканей и, таким образом, предсказывает плохой результат.

Очаговые паренхиматозные кровоизлияния, в основном теменные или теменно-затылочные, были обычным явлением в серии исследований Кини и его коллег. ¹⁶ Они были односторонними или двусторонними, и их обычно разрешали заменять атрофией, истончением миелина или отложением гемосидерина.

Кровоизлияние в базальные ганглии наблюдается у небольшой части детей, страдающих асфиксией. Кровоизлияние может рассосаться, стать кистозным или кальцифицированным. По неизвестным пока причинам кальциноз может появиться уже через 2 недели после удушья. После перинатальной асфиксии наблюдается задержка миелинизации. Лучше всего это определять в возрасте от 7 до 8 месяцев.

Нарушения, наблюдаемые при неонатальной визуализации головного мозга, еще лучше выявляются в невропатологических исследованиях. Эти исследования демонстрируют высокоселективную уязвимость определенных популяций нейронов к перинатальной асфиксии. Когда плод приматов подвергается острой полной асфиксии, возникает воспроизводимая картина нарушений мозга. Эта картина включает двусторонние симметричные поражения в таламусе и в ряде ядер ствола мозга, особенно в ядрах нижнего бугорка, верхней оливы и латерального лемниска.Нейроны коры головного мозга, особенно гиппокамп, особенно уязвимы, как и клетки Пуркинье мозжечка.

Факторы, определяющие это явление, изучены не полностью. Частично региональное распределение травмы отражает кровоснабжение головного мозга. Максимальное повреждение наблюдается в пограничных зонах между магистральными артериями головного мозга. В полосатом теле топография гибели нейронов, вероятно, связана с плотностью возбуждающих рецепторов и экспрессией различных подтипов рецепторов. ^17,18

Воспалительные реакции с участием различных цитокинов также могут способствовать гипоксически-ишемической гибели клеток. Увеличение цитокинов могло быть результатом инфекции, особенно ахориоамнионита, которая предшествовала гипоксически-ишемическому инсульту, или она могла быть результатом активации микроглии при асфиксии.

Относительная частота пренатальных и перинатальных поражений, подтвержденная патологическими исследованиями, показана в таблице 1.

86 E86 E866 Перинатальный

	Таблица 1. Типы и подтипы поражений головного мозга в исследуемой популяции из 297 младенцев
Тип поражения		Количество пораженных пациентов (%)
Пренатальный		150 (50.5)
Пороки развития		93 (31.3)
Синдромы Киари		23		6
Первичная микроцефалия		9
Агенезия мозолистого тела		8
Аномальный узор свертки		6
Другие пороки развития		23
Синдром Дауна		31 (10.4)
Гидроцефалия		23 (7,7)
Внутриутробные инфекции		2 (0,7)
		47 (15,8)
Поражения кровообращения		42 (14,1)
Родовая механическая травма		5 (1.7)
Послеродовой (генетические нарушения, лейкодистрофии, липидозы и т. Д.)		27 (9,1)
Послеродовой (менингит, энцефалит и т. Д.)	9099
Неизвестно (перинатальный или пренатальный)		29 (9,8)
* На 62 других вскрытиях не было обнаружено морфологических повреждений

0009 Нейропатологические поражения

Наиболее частым местом повреждения головного мозга у доношенных новорожденных является кора головного мозга. Экспериментальные исследования подтвердили, что парасагиттальная кора головного мозга является самой ранней и наиболее серьезно поврежденной при длительной асфиксии, причем размер повреждения геометрически увеличивается с увеличением продолжительности асфиксии.

Поражения обычно затрагивают территорию, снабжаемую наиболее периферическими ветвями 3-х крупных мозговых артерий. ¹⁹ Инфаркты в этой области являются вторичными по отношению к артериальному или венозному застою и тромбозам.

Одна из распространенных моделей распределения поражений, называемая артериальной «пограничной зоной» или «водоразделом», обычно возникает в результате внезапного снижения систолического артериального давления и церебральной перфузии. Наиболее известные водоразделные поражения в головном мозге находятся между кровообращением передней и средней церебральной артерии и между средним и задним церебральным кровообращением. Другая зона водораздела находится в покрытии ствола мозга между территориями парамедиана, пронизывающими длинные окружные артерии. ²⁰

Инфаркты зоны водораздела в головном мозге доношенных новорожденных обычно являются ишемическими. Примерно в 30% случаев они геморрагические. У недоношенных детей геморрагические инфаркты водораздела встречаются чаще, чем ишемические инфаркты.

Поражения могут располагаться в коре или белом веществе. Когда поражено серое вещество, повреждение обычно затрагивает участки, расположенные по глубине бороздок. Частично это распределение может отражать влияние отека головного мозга на дренаж корковых вен, а частично оно может быть следствием недостаточного кровоснабжения этой области у здорового новорожденного.

Поражения, включающие повреждение более глубоких частей серого вещества, получили название «улегирия» (склероз мантии, крупозный склероз и узловой склероз коркового вещества). ²¹ На улегирию приходится примерно треть клинических дефектов, вызванных нарушениями кровообращения в неонатальном периоде. ¹⁹ Характерной особенностью является локальное разрушение нижних частей стенки извилины при относительной щадящей длине коронки. Это дает «грибовидную» извилину.

Улегирия может быть обширной или настолько ограниченной, что внешний вид мозга нормальный. Когда улегирия широко распространена, часто возникает ассоциированный кистозный дефект подкоркового белого вещества (порэнцефальная киста) и дилатация боковых желудочков. Менинги, покрывающие пораженный участок, утолщены, а на небольших артериях иногда обнаруживаются кальцификаты в эластиках. Реже улегирия поражает мозжечок.

Marin-Padilla ²² изучил изменения серого вещества после травм при улегирии и обнаружил, что выжившая кора головного мозга приобретает корковую дисплазию, которая влияет на структурную и функциональную дифференциацию нейронов, глиальных элементов и синаптическую организацию.Марин-Падилья предположил, что последствия приобретенной корковой дисплазии представляют собой основной патогенетический механизм эпилепсии и других неврологических последствий перинатального повреждения головного мозга. ²²

Избирательный нейрональный некроз и ламинарный некроз коры. Распределение церебральных поражений, вызванных острой полной асфиксией, редко воспроизводит распределение поражений, обнаруженных у младенцев, переживших частичную, но продолжительную асфиксию. Когда длительная частичная асфиксия вызывается экспериментально, у приматов развиваются высокие уровни парциального давления углекислого газа и смешанный метаболический и респираторный ацидоз.Эти изменения обычно сопровождаются выраженным отеком мозга, который сдавливает мелкие кровеносные сосуды паренхимы головного мозга.

Результирующее увеличение сосудистого сопротивления, наложенное на системные изменения, приводит к различным очаговым поражениям мозгового кровообращения, локализация которых частично определяется сосудистыми паттернами и частично гестационным возрастом плода на момент асфиксии. ²³ Селективный некроз нейронов может сопровождаться минерализацией этих клеток.

Кора головного мозга новорожденных уязвима для ламинарного некроза после тяжелого ишемического инсульта. Ламинарный некроз может быть идентифицирован на МРТ, особенно в последовательностях восстановления с инверсией, ослабленной жидкостью, как яркая линия повышенного сигнала в коре головного мозга и параллельная поверхности мозга.

ПВЛ. PVL встречается с особой частотой у недоношенных детей. Это поражение представляет собой двусторонний, довольно симметричный некроз с перивентрикулярным распределением.Два наиболее распространенных места возникновения — на уровне затылочного излучения и в белом веществе вокруг отверстия Монро. Кроме того, может развиться диффузный некроз белого вещества головного мозга, который обычно не затрагивает гиральные ядра.

Патогенез ПВЛ, скорее всего, многофакторный. ¹⁷ Основные факторы перечислены в таблице 2. ²⁴

	Таблица 2 — Основные патогенные факторы в PVL2
Нарушение перфузии перивентрикулярной области, сопровождающееся нарушением регуляции сосудов головного мозга склонность к давлению и пассивному кровообращению.
ПВЛ, перивентрикулярная лейкомаляция.

Роль цитокинов в эволюции ПВЛ в последнее время привлекла большое внимание. Похоже, что цитокины, такие как интерферон-а, интерферон-g, фактор некроза опухоли а, интерлейкин (ИЛ) -6 и ИЛ-8, могут повреждать белое вещество, вызывая гипотензию или вызывая ишемию за счет внутрисосудистой коагуляции. Цитокины также могут оказывать прямое неблагоприятное воздействие на развитие олигодендроглии или индуцировать выработку других цитокинов, таких как фактор активации тромбоцитов, который может дополнительно повреждать клетки. ²⁵ Вклад перинатальной и пренатальной асфиксии в развитие ПВЛ был рассмотрен Folkerth. ²⁵

С клинической точки зрения, спастическая диплегия является наиболее частым и наиболее стойким последствием ПВЛ. Он почти всегда двусторонний, хотя часто асимметричный по степени тяжести. Из-за предрасположенности перивентрикулярных некротических поражений к раннему и наиболее заметному появлению вокруг затылочных рогов боковых желудочков могут быть задействованы оптические лучевые волокна, что иногда также приводит к кортикальным нарушениям зрения.

Ряд неблагоприятных клинических перинатальных явлений коррелируют с развитием ПВЛ. В одном исследовании ²⁶ наибольшая заболеваемость наблюдалась у младенцев в возрасте от 24 до 26 недель. Известные пренатальные факторы риска включают преждевременный, продолжительный или как преждевременный, так и продолжительный разрыв плодных оболочек; хориоамнионит; и внутриутробные инфекции. ²⁷ Однако во многих случаях младенцы, пораженные ПВЛ, имеют относительно доброкачественное послеродовое течение. ²⁷ Как правило, чем менее зрелая перивентрикулярная сосудистая сеть, тем менее значительны клинические осложнения, сопровождающие развитие ПВЛ.

Мультикистозная энцефаломаляция. Мозг новорожденного реагирует на инфаркт иначе, чем зрелый мозг. Вместо образования плотных глиотических рубцов обычные долговременные остаточные поражения представляют собой псевдокисты. Одна из причин образования кист заключается в том, что области инфаркта в мозге новорожденного обычно больше, чем в мозге взрослого; коллатеральное кровообращение менее развито. Другая причина заключается в том, что способность мозга новорожденного мобилизовать реактивный глиоз ограничена.

Маленькие кисты трабекулируют и не сообщаются с желудочковой системой.В своей наиболее обширной форме они могут поражать оба полушария, оставляя лишь небольшие остатки корковой ткани. Эта патологическая картина наблюдается не только как следствие тяжелой перинатальной асфиксии, но также при беременности двойней после внутриутробной гибели плода и при вирусных энцефалитах плода, таких как инфекция простого герпеса. Тяжелая форма спастического квадрипареза обычно развивается у грудничков с такой патологической картиной.

Аномалии базальных ганглиев. Аномалии базальных ганглиев развиваются у 84% пациентов, у которых возникает перинатальная асфиксия. ²⁸ Одно распространенное поражение, наблюдаемое в этой области, было названо «status marmoratus». По сути, патологическая картина — это глиальное рубцевание, соответствующее участкам деструкции тканей. Он характеризуется сильным сокращением полосатого тела, особенно бледного шара, связанного с гипермиелинизацией и демиелинизацией, которые, вероятно, представляют собой разные реакции на одно и то же оскорбление. Хотя аномалии в базальных ганглиях часто наиболее заметны, в большинстве случаев можно обнаружить множество связанных корковых поражений.

По нашему опыту и опыту других ²⁹ , это состояние является результатом острого тяжелого гипоксического инсульта. Как правило, асфиксия не столь продолжительна, как при мультикистозной энцефаломаляции, состоянии, при котором также наблюдается обширное повреждение коры головного мозга и белого вещества. Причины избирательной уязвимости базальных ганглиев к асфиксии до конца не выяснены.

Учитывая, что базальные ганглии имеют более высокое исходное потребление кислорода, чем другие области мозга, ³⁰ должны действовать и другие факторы, чтобы учесть особую уязвимость скорлупы и переднего таламуса. ³¹ В настоящее время считается, что топография гибели нейронов указывает на первичную роль эксайтотоксичности глутамата в повреждении нейронов базальных ганглиев, причем тип гибели клеток, вызванный асфиксией (некрозом или апоптозом), определяется зрелостью нейронов и тяжестью продолжительность асфиксии. ³²

В регионах, содержащих большие количества ингибиторов апоптоза, преобладает некроз; наоборот, в отсутствие эндогенных ингибиторов апоптоза гипоксия-ишемия вызывает апоптоз. ³³ Также играет роль плотность возбуждающих рецепторов, дифференциальная экспрессия ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата, их дифференциальная чувствительность и экспрессия различных подтипов рецепторов. ³⁴

Патологии мозжечка, ствола мозга и моста. Иногда основные структурные изменения в результате перинатальной травмы локализуются в мозжечке. В большинстве случаев поражение носит диффузный характер, с повсеместным исчезновением клеточных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье и зубчатого ядра. ²³ Как и в случае перивентрикулярного зародышевого матрикса вокруг боковых желудочков, внешний зернистый слой мозжечка уязвим для спонтанного кровотечения, особенно у недоношенных детей раннего гестационного возраста. Однако у подавляющего большинства младенцев избирательное поражение мозжечка не является следствием асфиксии. ³⁵

В целом ствол мозга новорожденного человека оказывается более устойчивым к ишемическим и гипоксическим воздействиям, чем кора головного мозга, но не неуязвим, и иногда поражения в стволе мозга более заметны, чем в супратенториальных структурах.Поражения обычно симметричны и включают как ядра серого вещества, так и прилегающие участки белого вещества, но серое вещество вовлечено более локально, возможно, из-за его более высокой скорости метаболизма.

Поражения могут поражать нижний или верхний бугорок почти выборочно, ²¹ или инфаркт может возникать в центральном ядре ствола мозга или выборочно в периакведуктальном сером веществе ^,21 Двусторонние тегментальные инфаркты моста и, в частности, продолговатого мозга частые последствия преходящей гипотонии плода, потому что, как уже упоминалось, покрышка является водоразделом. ²⁰ Поскольку многие глубокие инфаркты являются микроскопическими, особенно инфаркты ствола мозга, их трудно идентифицировать при нейровизуализации.

Вовлечение неоднозначного ядра, которое находится вентролатерально по отношению к солитарному тракту, может привести к дисфагии, потому что это ядро ​​обеспечивает двигательные нейроны для мышц глотания. Вовлечение моторного ядра тройничного нерва в тегментальные инфаркты может привести к повреждению мотонейронов жевательных мышц, таких как жевательные мышцы и крыловидные мышцы.

Понто-субикулярная дегенерация. Понто-субикулярная дегенерация изолирована или сопровождается широко распространенным церебральным поражением у недоношенных и доношенных детей. ^21,36 Это не редкость; однако ее патогенез плохо изучен, а роль перинатальной асфиксии в ее причине не изучена должным образом.

Состояние представляет собой уникальную топологию патологического апоптоза нейронов головного мозга плода и новорожденного после гипоксии или ишемии.Как следует из названия, он избирательно включает ретрансляционные ядра кортикопонтоцеребеллярного пути в основании моста и субикулума, переходной коры между 3-слойным гиппокампом и 6-слойной гиппокампальной извилиной. Хотя он может сосуществовать с другими гипоксическими поражениями коры головного мозга, таламуса и мозжечка, эти другие области вовлечены непропорционально менее серьезно, чем ядра моста и субикулюм.

Такое распределение инфарктов обычно наблюдается у младенцев старше 29 недель гестации, чаще всего у младенцев на сроках от 32 до 36 недель.Понто-субикулярная дегенерация не лучше распознается клиницистами, потому что ее трудно продемонстрировать в течение жизни, и она остается, по сути, посмертным невропатологическим диагнозом.

Инфаркт мозга. Инфаркт, являющийся следствием очагового или генерализованного нарушения мозгового кровообращения, возникающего в антенатальном или раннем послеродовом периодах, является относительно редкой причиной повреждения головного мозга. Предполагается, что это результат эмболизации инфаркта плаценты или тромбоза, вызванного недоразвитием сосудов, сепсисом или асфиксией.

В серии исследований Фудзимото и его коллег ³⁷ 22% инфарктов головного мозга последовали за перинатальной асфиксией. Примерно у половины младенцев имеется предшествующая неонатальная энцефалопатия, а у примерно трети — тромбофильная патология, обычно гетерозиготность по фактору V Лейдена или высокая концентрация фактора VIII.

Анатомическим последствием инфаркта головного мозга обычно является порэнцефальная киста, которая представляет собой интрапаренхиматозную кисту, которая сообщается с желудочковой системой и частично и обычно редко покрывается эпендимой.Клиническими коррелятами обычно являются спастический гемипарез, гемисенсорный дефицит и часто гемианопсия.

Эволюция двигательных паттернов у младенцев, страдающих асфиксией

Младенцы, у которых возникает перинатальная асфиксия, испытывают различные последовательные изменения мышечного тонуса и аномальную эволюцию постуральных рефлексов. Чаще всего наблюдается постепенный переход от генерализованной гипотонии в период новорожденности к спастичности в более позднем возрасте. Самым ранним признаком спастичности является наличие повышенного сопротивления при пассивной супинации предплечья или при сгибании и разгибании голеностопного или коленного сустава.

При спастической диплегии этот ненормальный рефлекс растяжения сначала проявляется в нижних конечностях и часто сопровождается появлением разгибания и ножниц в вертикальном подвешивании, поздним появлением или асимметрией реакции размещения, рефлексом перекрещенных приводящих мышц, который сохраняется после 8 лет. месячного возраста и усиление мобилизации тонуса разгибателей в опорной реакции. ³⁸ При спастической гемиплегии аномалии сначала проявляются в верхней конечности.

Когда 5 младенцев с односторонними поражениями полушария, обнаруженными с помощью обычных визуализирующих исследований в течение первой недели жизни, подвергались регулярным неврологическим обследованиям, никаких отклонений не могло быть обнаружено до 3-месячного возраста, когда у 1 из младенцев обнаруживалось асимметричное пассивное расширение в подколенный угол. ³⁹ В возрасте от 3 до 6 месяцев признаки были незаметными и обычно представляли собой асимметричные удары ногой в вертикальном подвешивании, которые наблюдались у 3 детей к 6-месячному возрасту. Предпочтение рук стало очевидным в возрасте от 3 до 9 месяцев.

В некоторых случаях асимметрию общих движений и «суетливых» движений можно обнаружить уже в 3-недельном возрасте. ⁴⁰ Отсутствие «суетливых» движений также является хорошим предиктором развития дискинетического и спастического квадрипаретического церебрального паралича.

Как правило, чем тяжелее гемиплегия, тем раньше появляются аномалии. Другие признаки гемипареза включают неравномерный мышечный тонус, асимметрию фистинга и неравномерную парашютную реакцию. Во многих случаях родители также отмечают плохое кормление и частые срыгивания.

Стадия перемежающейся дистонии часто проявляется, когда младенец впервые может поднять голову. В это время резкие изменения положения, особенно разгибание головы, вызывают реакцию, аналогичную ригидности децеребратора разгибателей.Вероятно, частота, с которой наблюдается эта промежуточная стадия дистонии, является функцией внимательности, с которой проводятся неврологические наблюдения. У большинства детей эпизоды дистонии возникают в возрасте от 2 до 12 месяцев. В конечном счете, по мере появления ригидности эпизоды становятся менее частыми и их труднее выявить.

У небольшого числа детей с церебральным параличом происходит переход от диффузной гипотонии, наблюдаемой в неонатальном периоде, к экстрапирамидной форме церебрального паралича.Хотя характерной особенностью двигательной активности здоровых недоношенных и доношенных детей является наличие хорео-атетоидных движений кистей и стоп, полностью развернутая клиническая картина дискинезии обычно не проявляется до второго года жизни. До тех пор неврологическая картина характеризуется стойкой гипотонией, сопровождающейся сохранением незрелых постуральных рефлексов. В частности, тонический шейный рефлекс, реакция выпрямления и рефлекс Моро сохраняются в течение более длительных периодов времени у младенцев с экстрапирамидным церебральным параличом, чем у тех, у которых преобладает спастическая картина. ³⁸

В общем, самые ранние специфические признаки экстрапирамидной болезни наблюдаются в позе пальцев, когда младенец тянется к объекту. Это можно заметить уже в 9-месячном возрасте, и, как правило, раннее появление экстрапирамидных движений указывает на то, что окончательная инвалидность будет легкой. У ребенка с дискинезией дистоническая поза может быть вызвана внезапными изменениями положения туловища или конечностей, в частности, вытягиванием головы.

Каждый врач, осматривающий младенцев с подозрением на родовую травму головного мозга, встречал пациента, у которого в раннем младенчестве наблюдались явные неврологические признаки, но двигательная дисфункция которого разрешилась при последующих обследованиях. Однако многие из этих младенцев не избежали повреждения мозга. Последующие исследования показывают, что у них отложены основные этапы работы и высока частота умственной отсталости. Тем не менее, примерно треть кажется нормальным или может демонстрировать только легкие нарушения восприятия или гиперкинетические модели поведения. ⁴¹

Ссылки:

ССЫЛКИ

1.

Perlman JM, Risser R. Тяжелая ацидемия плода: неврологические особенности новорожденных и краткосрочные исходы.

Pediatr Neurol.

1993; 9: 277-282.

2.

Hermansen MC. Парадокс ацидоза: асфиксия головного мозга без сопутствующей ацидемии.

Dev Med Child Neurol.

2003; 45: 353-356.

3.

Валентин Л., Экман Г., Исберг П.Е. и др. Клиническая оценка плода и новорожденного: взаимосвязь между кардиотокографией во время родов, оценкой по шкале Апгар, кислотно-основным статусом пуповинной крови и заболеваемостью новорожденных.

Arch Gynecol Obstet.

1993; 253: 103-115.

4.

Goldenberg RL, Huddleston JF, Nelson KG. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии у недоношенных новорожденных.

Am J Obstet Gynecol.

1984; 149: 651-654.

5.

Socal ML, Гарсия П.М., Ритер С. Депрессия по шкале Апгар, кислотно-щелочной статус и неврологический исход.

Am J Obstet Gynecol.

1994; 170: 991-998.

6.

Borruto F, Comparetto C, Wegher E, Treisser A. Скрининг дистресса плода путем оценки лактата пуповины.

Clin Exp Obstet Gynecol.

2006; 33: 219-222.

7.

Celtik C, Acunas B, Oner N, Pala O. Нейрон-специфическая энолаза как маркер тяжести и исхода гипоксической ишемической энцефалопатии.

Brain Dev.

2004; 26: 398-402.

8.

Шах П., Рифаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2004; 89: F152-F155.

9.

Фриман Дж. М., Нельсон КБ. Асфиксия во время родов и детский церебральный паралич.

Педиатрия.

1988; 82: 240-249.

10.

Hermansen MC. Ядерные эритроциты у плода и новорожденного.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2001; 84: F211-F215.

11.

Volpe JJ. Неонатальное внутричерепное кровоизлияние.

Clin Perinatol.

1977; 4: 77-102.

12.

Tourtellotte WW, Somers JF, Parker JA и др. Исследование травматических люмбальных проколов.

Неврология.

1958; 8: 159-160.

13.

Баркович А.Ю. Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней.

AJNR.

1995; 16: 427-438.

14.

Sie LT, van der Knaap MS, Oosting J, et al.МРТ паттерны гипоксически-ишемического повреждения после пренатальной, перинатальной или послеродовой асфиксии.

Нейропедиатрия.

2000; 31: 128-136.

15.

Mercuri E, Rutherford M, Barnett A, et al. МРТ поражения у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Является ли оценка по шкале Апгар прогнозирующей?

Нейропедиатрия.

2002; 35: 150-156.

16.

Keeney SE, Adcock EW, McArdle CB.Проспективные наблюдения за 100 новорожденными из группы высокого риска с помощью магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы в сильном поле (1,5 тесла). II. Поражения, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Педиатрия.

1991; 87: 431-438.

17.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

18.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

19.

Freytag E, Lindenberg R. Невропатологические находки у пациентов больницы для умственно отсталых: обследование 359 случаев.

Johns Hopkins Med J.

1967; 121: 379-392.

20.

Sarnat HB.Раздражающие инфаркты ствола мозга плода и новорожденного. Этиология центральной гиповентиляции, дисфагии, синдрома Мебиуса и микрогнатии.

Eur J Paediatr Neurol.

2004; 8: 71-87.

21.

Friede RL.

Невропатология развития.

2-е изд. Берлин: Springer-Verlag; 1989: 82-86.

22.

Марин-Падилла М. Нейропатология развития и влияние перинатального повреждения головного мозга, III: поражения серого вещества неокортекса.

J Neuropathol Exp Neurol.

1999; 58: 407-429.

23.

Towbin A. Гипоксическое повреждение головного мозга у плода и новорожденного: основные закономерности и их клиническое значение.

Arch Neurol.

1969; 20: 35-43.

24.

Volpe JJ.

Неврология новорожденных.

4-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2001: 291-299.

25.

Folkerth RD. Перивентрикулярная лейкомаляция: обзор и недавние открытия.

Pediatr Dev Pathol.

2006; 9: 3-13.

26.

Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей.

N Engl J Med.

1999; 341: 1190-1196.

27.

Perlman JM, Risser R, Broyles RS.Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска.

Педиатрия.

1996; 97: 822-827.

28.

Кристенсен Э., Мельхиор Дж. Церебральный паралич: клиническое и невропатологическое исследование.

Clin Dev Med.

1967; 25.

29.

Пастернак Ю.Ф., Горей М.Т. Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.

Pediatr Neurol.

1998; 18: 391-398.

30.

Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Исследование функционального развития мозга человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии.

Ann Neurol.

1987; 22: 487-497.

31.

Menkes JH, Curran J. Клиническая и магнитно-резонансная томография коррелируют у детей с экстрапирамидным церебральным параличом.

AJNR.

1994; 15: 451-457.

32.

Martin LJ, Brambrink AM, Lehmann C, et al. Гипоксия-ишемия вызывает аномалии переносчиков глутамата и гибель астроглии и нейронов в полосатом теле новорожденного.

Ann Neurol.

1997; 42: 335-348.

33.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

34.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: Урок из полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

35.

Sarnat HB, Alcala H. Гипоплазия мозжечка человека: синдром различных причин.

Arch Neurol.

1980; 37: 300-305.

36.

Roland EH, Hill AG, Norman MG, et al.Избирательная травма ствола мозга у новорожденного, перенесшего асфиксию.

Ann Neurol.

1988; 23: 89-92.

37.

Fujimoto S, Yokochi K, Togari H, et al. Инфаркт головного мозга новорожденных: симптомы, результаты КТ и прогноз.

Brain Dev.

1992; 14: 48-52.

38.

Пейн RS. Эволюция детских постуральных рефлексов при наличии хронических мозговых синдромов.

Dev Med Child Neurol.

1964; 6: 345-361.

39.

Bouza H, Rutherford M, Acolet D, et al. Эволюция ранних признаков гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование.

Нейропедиатрия.

1994; 25: 201-207.

40.

Guzzetta A, Mercuri E, Rapisardi G, et al. Общие движения позволяют выявлять ранние признаки гемиплегии у доношенных новорожденных с инфарктом головного мозга.

Нейропедиатрия.

2003; 34: 61-66.

41.

Taudorf K, Hansen EJ, Melchior JC, Pedersen H. Спонтанная ремиссия церебрального паралича.

Нейропедиатрия.

1986; 17: 19-22.

42.

Menkes JH, Sarnat HB. Перинатальная асфиксия и травмы. В: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL, ред.

Детская неврология.

7 изд.Балтимор: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006: 367-431.

Перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Последнее обновление: 19 января 2021 г.

Резюме

Перинатальная асфиксия, частая причина смерти новорожденных, вызывается нарушением плацентарного или легочного газообмена и может возникать в дородовом периоде, внутриродовый или перинатальный период. Сохраняющееся нарушение газообмена крови приводит к кислородной недостаточности, гиперкапнии и ацидозу крови с возможным последующим нарушением функции клеток в различных тканях (например,г., сердце, мышца, мозг). Головной мозг является наиболее уязвимым органом в контексте перинатальной асфиксии, и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии является потенциальным последствием. После быстрой оценки подходящим пациентам требуется терапевтическая гипотермия в течение 72 часов, чтобы минимизировать повреждение головного мозга. Подавленная функция миокарда может усугубить ишемию и вызвать последующие краткосрочные осложнения с повреждением органов-мишеней в других тканях (например, почках, легких, печени, желудочно-кишечном тракте, костном мозге).Долгосрочные осложнения перинатальной асфиксии включают необратимые неврологические нарушения, церебральный паралич и перивентрикулярную лейкомаляцию.

Определение

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Факторы перинатального риска
• Факторы дородового риска (играют наибольшую роль)
  • Плацентарные аномалии (например, мальперфузия сосудов плода, тромбоз)
  • Врожденные инфекции
  • Употребление психоактивных веществ (например,(например, алкоголь, кокаин, амфетамины)
  • Нарушение оксигенации матери (например, из-за травмы, гипотонии, тяжелой анемии)
  • Состояние матери (например, сахарный диабет, преэклампсия, застойная сердечная недостаточность)
• Факторы риска во время родов
  • Травматические роды (например, дистоция плеча, экстренное кесарево сечение, неудачное родоразрешение с помощью вакуума)
  • Кесарево сечение под общей анестезией
  • Нарушение перфузии плаценты (e.g., отслойка плаценты, аномальные сокращения матки, разрыв матки)
  • Аномальная оксигенация матери (например, отек легких при преэклампсии)
  • Нарушение гемодинамики матери (например, эмбол околоплодными водами)
  • Выпадение пуповины, затылочного канатика, узел пуповины

Патофизиология

• Патофизиология полиорганного поражения ^{[3] [4]}
  1. Гипоксия → ↑ симпатическая активность → централизация кровообращения для поддержания перфузии жизненно важных органов (например,g., мозг, надпочечники, сердце) → снижение поступления кислорода к периферическим органам → повреждение тканей (например, почек, реберной диафрагмы, скелетных мышц, печени)
  2. Длительная гипоксия → нарушение функции клеток миокарда и ишемия → ↓ сократимость миокарда → ↓ сердечная вывод → обострение ишемии периферических органов
• Патофизиология поражения головного мозга ^[5]
  1. Первичная энергетическая недостаточность: дородовая / внутриродовая плацентарная дисфункция или послеродовое нарушение легочного газообмена → недостаточное поступление кислорода в ткани органа → ацидоз ткани мозга (из-за восприимчивости ЦНС) → осмотическая дисрегуляция в клетках → клеточная отек → апоптоз
  2. Латентный период (несколько часов): реперфузия и восстановление некоторых клеток мозга
  3. Вторичная энергетическая недостаточность (6–48 ч после первоначального повреждения): распределение токсичных нейромедиаторов, окислительный стресс, воспаление → расширение пораженной области
  4. Повреждение головного мозга (от месяцев до лет после первоначального повреждения): стойкое воспаление, нарушение нейрогенеза, снижение аксонов рост → снижение нервной пластичности, дефицит миелина, гибель клеток головного мозга

Клинические особенности

Признаки и симптомы асфиксии

9095 909 Психический тонус6

8

Клиническая стадия неонатальной энцефалопатии [6]
	Легкая	Умеренная	Тяжелая
			Нормальное или немного повышенное
Дыхание
8 6	9099 Может произойти в течение 24 часов после рождения	Обычно общий Повышение через 24–48 часов после рождения
Дополнительные функции	Временные отклонения в поведении: плохое питание, раздражительность или чрезмерный плач / сонливость Самостоятельно (обычно длится)	Возможно выздоровление через 1-2 недели	Глазные двигательные нарушения (например.г., нистагм, покачивание) Нарушения зрачка: расширение, фиксация или невосприимчивость к свету Симптомы могут улучшиться примерно через 5 дней жизни Если новорожденный выжил, необходима постоянная поддержка

Диагностика

Неонатальная оценка

^[7]

Дальнейшие диагностические мероприятия

• Лабораторные исследования
• Визуальные исследования
• ЭЭГ
  • Проведено в первый день жизни, наблюдение продолжается не менее суток.
  • Оценка судорожной активности и фоновой электрической активности
• Биомаркеры: недавние исследования показывают, что VEGF значительно увеличивается у новорожденных, у которых впоследствии развивается энцефалопатия. ^[8]

Лечение

• Терапевтическая гипотермия ^[9]
  • Описание
    • Текущие стандарты оказания помощи новорожденным с ГИЭ средней и тяжелой степени.
    • Возможно как избирательное охлаждение головы, так и системное переохлаждение.
    • Лечение при 33–35 ° C в течение 72 часов
    • В течение первых 6 часов жизни (терапевтическое окно)
  • Критерии отбора
    • Гестационный возраст ≥ 36 недель и ≤ 6 часов
      PLUS
    • pH ≤ 7 или дефицит оснований ≥ 16 ммоль / л
    • ПЛЮС любой из следующих
      • баллов по шкале APGAR через 10 мин: ≤ 5
        OR
      • Текущая реанимация через 10 минут
        OR
      • Клинически умеренная или тяжелая энцефалопатия
• Поддерживающие меры

Хотя поддержание адекватной перфузии органов важно у детей с ГИЭ, следует избегать перегрузки объемом из-за возможного последующего развития / ухудшения отека мозга.

Осложнения

Осложнения со стороны ЦНС

Осложнения со стороны других органов

Мы перечисляем наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

• Легкая энцефалопатия: обычно нормальное развитие
• Энцефалопатия от умеренной до тяжелой
  • Долгосрочные неврологические проявления
  • Тяжелые нарушения, наблюдаемые на МРТ и ЭЭГ, связаны с плохим исходом

Ссылки

1. Предотвращение так называемых мертворождений. https://www.who.int/bulletin/volumes/86/4/07-049924/en/ . Обновлено: 1 апреля 2008 г. Доступ: 3 ноября 2020 г.
2. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . 2010; 86 (6): с.329-338. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010. | Открыть в режиме чтения QxMD
3. Попеску М.Р., Панайтеску А.М., Павел Б., Загреан Л., Пелтеку Г., Загреан А.М.Раннее начало понимания влияния перинатальной асфиксии на сердечно-сосудистую систему. Передний педиатр . 2020; 8 . DOI: 10.3389 / fped.2020.00068. | Открыть в режиме чтения QxMD
4. ЛаРоса Д.А., Эллери С.Дж., Уокер Д.В., Дикинсон Х. Понимание всего спектра травм органов после интранатальной асфиксии. Передний педиатр . 2017; 5 . DOI: 10.3389 / fped.2017.00016. | Открыть в режиме чтения QxMD
5. Наир Дж., Кумар VHS.Современные и новые методы лечения гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных. Дети (Базель) . 2018; 5 (7). DOI: 10.3390 / children5070099. | Открыть в режиме чтения QxMD
6. Аллен К.А., Брэндон Д.Х. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия: патофизиология и экспериментальные методы лечения. Медсестры для новорожденных Ред. . 2011; 11 (3): с.125-133. DOI: 10.1053 / j.nainr.2011.07.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. Целевая группа по неонатальной энцефалопатии.Неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание. Педиатрия . 2014; 133 (5): p.e1482-e1488. DOI: 10.1542 / peds.2014-0724. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Aly H, Hassanein S, Nada A, Mohamed MH, Atef SH, Atiea W. Фактор роста эндотелия сосудов у новорожденных с перинатальной асфиксией. Мозг и развитие . 2009; 31 год (8): с.600-604. DOI: 10.1016 / j.braindev.2008.09.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
9. Американская академия педиатрии.Гипотермия и неонатальная энцефалопатия. Педиатрия . 2014; 133 (6): с.1146-1150. DOI: 10.1542 / peds.2014-0899. | Открыть в режиме чтения QxMD
10. Разак А., Хуссейн А. Эритропоэтин в перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: систематический обзор и метаанализ. Дж Перинат Мед . 2019; 47 (4): с.478-489. DOI: 10.1515 / jpm-2018-0360. | Открыть в режиме чтения QxMD
11. Frymoyer A, Van Meurs KP, Drover DR, Klawitter J, Christians U, Chock VY.Дозирование и фармакокинетика теофиллина для защиты почек у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию. Педиатр Рес . 2020 г. . DOI: 10.1038 / s41390-020-01140-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
12. Педиатрический клерк — Перинатальная асфиксия. https://pedclerk.bsd.uchicago.edu/page/perinatal-asphyxia . Обновлено: 1 января 2013 г. Доступ: 20 января 2019 г.

Почему у детей с ГИЭ может быть полиорганная недостаточность

У некоторых детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ) могут быть другие проблемы со здоровьем, связанные с недостаточностью или дисфункцией других органов, таких как почки, печень или кишечник.Почему это?

Младенцы, пострадавшие от асфиксии при рождении, иногда демонстрируют рефлекс, называемый «ныряющим рефлексом млекопитающих». Когда снабжение кислородом ограничено во время рождения, кровоток рефлекторно отводится от других органов к мозгу. Естественная реакция организма — защищать мозг раньше других органов тела. В конечном итоге кислородное голодание может поставить под угрозу работу других органов.
Рефлекс состоит из нескольких частей, но в основном он включает несколько ключевых элементов:

• Брадикардия (замедленное сердцебиение)
• Периферическое сужение сосудов (сужение кровеносных сосудов конечностей и кожи)
• Отвод крови к мозгу, надпочечникам и сердцу.

Это происходит в попытке поддержать перфузию и приток кислорода к жизненно важным органам. Тем не менее, рефлекс может достигать своего предела, а иногда и достигает его, после чего полностью перестает работать. В начале асфиксии артериальное давление повышается, но по мере того, как кислородное голодание продолжается и запасы кислорода у плода истощаются, этот механизм начинает давать сбой, значительно снижая артериальное давление. По мере падения артериального давления приток крови к ключевым тканям уменьшается, что приводит к нарушению потока крови и кислорода, что может привести к полиорганной недостаточности.