Прогрессирующая шизофрения симптомы: Топ-5 ранних признаков шизофрении | Pfizer для Профессионалов

Шизофрения: типы, симптомы, лечение — Клиника IsraClinic

При шизофрении меняется личность и характер человека, он становится бесчувственным, эгоистичным, легко идет на конфликт, а во время приступов может нанести вред не только себе, но и своим близким. Существует 5 основных видов заболевания, а также множество различных форм и проявлений. Шизофрения протекает приступами, острая фаза заболевания обычно наступает в осенне-весенний период.

Шизофрения (с древнегреческого — раскалывание ума) — тяжелое психическое заболевание, которое характеризуется нарушением процессов мышления, эмоциональными расстройствами, неадекватным поведением, что приводит к невозможности вести социальную жизнь, а в тяжелых формах заканчивается недееспособностью. Шизофрения болезнь, которая поражает людей независимо от возраста, пола, социального статуса и расового признака или культурной принадлежности, и это нужно учитывать при ее лечении. По статистике, в мире 4-6 человек из тысячи страдают этим заболеванием. Четко определенных причин развития болезни шизофрения нет, но при лечении пациентов установлены общие факторы, способствующие развитию заболевания: окружающая среда, инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, интоксикация, сильный стресс, генетическая предрасположенность.

Признаки шизофрении

1. Позитивные (продуктивные) симптомы: слуховые галлюцинации, бред.
2. Негативные (дефицитарные) признаки: апатия, безволие, снижение энергетического уровня, потеря мотивации, бедность речи, неспособность получать удовольствие.
3. Синдром дезорганизации: хаотическое мышление, речь, нарушение восприятия и внимания.

Симптомы шизофрении многообразны, и эта многообразность породила теорию о шизофрении как группе заболеваний, имеющих особую этиологию, клиническую картину и особенности лечения. В зависимости от наличия симптоматики, выделяют следующие формы шизофрении.

Типы шизофрении

• Для параноидной шизофрении характерны стойкие бредовые идеи, сочетающиеся со слуховыми галлюцинациями.
• Гебефреническая шизофрения чаще всего начинается в подростковом возрасте, ярко выражены негативные симптомы, проявляется непредсказуемое поведение, манерность, поверхностные и неадекватные эмоции, а галлюцинаторные и бредовые переживание носят фрагментарный характер.
• Кататонический тип шизофрении выражается через психомоторные нарушения (от ступора до возбуждения), которые сочетаются с подчинением и негативизмом, кататония часто сочетается со зрительными галлюцинациями и сновидным помрачением сознания.
• Остаточная (резидуальная) шизофрения — хроническая стадия течения болезни, проявляющаяся негативной симптоматикой.
• Простая шизофрения—прогрессирующее развитие вычурного, странного поведения, снижение активности, потерей трудоспособности без бредовых или галлюцинаторных расстройств мышления.

Течение шизофрении проявляется периодами обострения и ремиссии, во время которой большинство симптомов заболевания не проявляется, и человек может вести нормальный образ жизни. При наличии симптомов болезни, следует немедленно обратиться за консультацией и пройти обследование в частной психиатрической кинике. При постановке диагноза болезнь шизофрения, лечение ее симптомов, обязательно учитывается возможность развития сопутствующих расстройств: тревожных, депрессивных психозов. На консультации врач опрашивает пациента, а также его родственников, друзей, идентифицирует симптоматику, и при сохранении признаков не менее месяца, ставит диагноз: болезнь шизофрения. Лечение заболевания длительное и заключается в сочетании медикаментозного лечения с психотерапией и методами социальной реабилитации. Своевременно начатое лечение шизофрении в Израиле приводит к полному излечению от болезни или же позволит существенно облегчить состояние пациента и увеличить периоды ремиссии.

Прогрессируют ли психические расстройства | Медицинский центр Премиум

Прогрессируют ли психические расстройства? Что будет, если не лечить?

Существует довольно много разных психических расстройств и все они отличаются друг от друга своими причинами и вариантами развития. Действительно, многие из расстройств психики имеют свойство прогрессировать, но только если их не лечить.

Практические всегда прогрессируют нелеченые случаи шизофрении и, так называемых, шизотипических расстройств. Самое неприятное, что их прогресс оставляет необратимые изменения в психике, которые могут приводить к полной инвалидности. Очень часто, в сторону утяжеления прогрессируют расстройства, связанные с органическим поражением головного мозга.

Такие хронические заболевания, как Биполярное аффективное расстройство (БАР) и Рекуррентное депрессивное расстройство (в отличие от БАР периодически повторяющиеся состояния депрессии без маниакальных фаз), в части случаев тоже прогрессируют, когда болезненные состояния со временем становятся чаще или более выражены, а в некоторых случаях возникшая депрессия уже не проходит сама собой и может продолжаться неопределенно долгое время. Однако в других случаях течение болезни постоянно. То есть депрессивные или маниакальные состояния появляются с некоторой периодичностью, и со временем эта периодичность особо не меняется.

Что касается многообразия пограничных и невротических расстройств психики, включая тревожные расстройства, фобии, невротические депрессии и т.д., то здесь может быть четыре принципиально различных вариантов течения:

• Расстройство со временем, даже без лечения проходит само собой, как бы постепенно «затухая».

• Расстройство не проходит само, без лечения, но остается неизменным. То есть, тяжесть его симптомов не меняется с течением времени. Однако, если прибегнуть к лечению, то оно имеет хороший эффект.

• Расстройство не проходит само собой, и более того – если оно существует достаточно долго (год-два и более), то настолько сильно «срастается» с психикой, что вылечить его потом крайне трудно или вообще невозможно. Такой вариант специалисты называют «невротическим развитием личности».

• Расстройство прогрессирует со временем. Его симптомы становятся более выраженными, более тяжелыми, что в отдаленной перспектива может привести к необратимым изменениям психики и инвалидности. Чаще всего к прогрессированию склонны такие заболевания психики, как обсессивно-компульсивное расстройство, нарушения пищевого поведения по типу нервной анорексии, некоторые фобические расстройства и проч.

Не можем не сказать очевидного, но практически при любом нарушении психики всегда рекомендуется, не теряя времени, обратиться к специалисту. Потому что даже если расстройство может пройти самостоятельно, то неизвестно, сколько времени это займет. Часто на это требуются месяцы, а возможно полгода или даже больше.

Консультация врача-психотерапевта БЕСПЛАТНО.
Полноценный прием, который длится до 30 минут и включает в себя осмотр и беседу с пациентом, а также постановку предварительного диагноза, даст возможность выслушать мнение врача по вашей проблеме и получить устные рекомендации по лечению.

Вопрос: Что будет, если не лечить шизотипическое расстройство?

Для начала надо немного прояснить, что это за зверь такой, шизотипическое расстройство? Раньше, лет 20 назад не существовало такого диагноза, но был другой – «малопрогредиентная (или вялотекущая) шизофрения». Однако после принятия в конце 90-х годов новой официальной классификации психических расстройств МКБ-10 термин «малопрогредиентная шизофрения» был заменен диагнозом «шизотипическое расстройство».

Как понятно из старого названия, шизотипическое расстройство представляет собой хронический болезненный процесс, схожий с шизофренией. Однако, в отличие от шизофрении, при шизотипическом расстройстве не бывает психотических приступов с бредом и галлюцинациями, тяжелых депрессивных или маниакальных состояний. Симптомы шизотипического расстройства могут напоминать невротические симптомы или проявления, которые бывают при расстройствах личности (психопатиях). Могут также встречаться депрессивные, тревожные, фобические или другие симптомы. При этом шизотипическая симптоматика отличается от невротической и психопатической, во-первых, более грубыми, вычурными формами, а во-вторых, у больных шизотипическим расстройством (если они не лечатся) отмечается постепенное нарастание необратимых изменений психики, хотя и не такое быстрое и выраженное, как при шизофрении.

Если не лечить шизотипическое расстройство, то с течением времени происходит, пусть не быстрое, но все же прогрессирование его симптомов, их утяжеление или появление новых, а также нарастание тех самых необратимых изменений, которые не корректируются никакими лекарствами и также, как при шизофрении могут в итоге приводить к инвалидности.

Прогноз течения шизофрении

    Брошюра о шизофрении:              
  — Читать
   — Заказать online
Заказать брошюру также можно по телефону: 8-800-700-0884    

 

Прогнозировать течение шизофрении у каждого конкретного человека — задача сложная, но крайне важная. Правильный прогноз заболевания означает верный выбор лечения и, следовательно, высокое качество жизни больного шизофренией.
Что происходит с человеком при развитии шизофрении? 
Он последовательно проходит несколько фаз, которые представлены ниже.

Острая фаза шизофрении

Острая фаза шизофрении длится примерно 6 — 8 недель. Она проявляется снижением продуктивности мышления, ослаблением внимания, ухудшением рабочей памяти. Может появиться негативная симптоматика: человек утрачивает интерес к труду и общественной деятельности, перестаёт следить за своей внешностью, утрачивает навыки личной гигиены. Становится апатичным, безынициативным, не энергичным, теряет интерес к жизни.

Наблюдается повышенная тревожность, раздражительность, напряжённость в сочетании с апатией и полным упадком сил. Больного преследуют страхи, он испытывает странные головные боли, необычные переживания, он начинает высказывать своеобразные представления об устройстве мира, проявляя так называемое «магическое мышление».

Пациент может жаловаться на излишнюю потливость или зябкость, ощущение сердцебиения или пауз в работе сердца. При внимательном наблюдении за больным, можно отметить затруднение выполнения ранее привычных движений и странности в речи (останавливается на полуслове, прислушивается к чему-то).

Уже на протяжении этой фазы можно сделать прогноз о течении заболевания: те пациенты, у которых первый психотический эпизод был успешно и быстро купирован в условиях стационара, имеют более благоприятное течение шизофрении в последующем — вплоть до полной ремиссии.

Фаза стабилизации шизофрении

После острой фазы наступает фаза стабилизации. Она продолжается шесть и более месяцев. У больного наблюдаются маловыраженные симптомы психоза, остаточный бред отношения, кратковременные расстройства восприятия, постепенно нарастающий негативизм (на просьбы не реагирует или делает противоположное просимому), а также усиливающийся нейрокогнитивный дефицит (нарушение памяти, восприятия, внимания, мышления и т.п.).

Рецидив шизофрении

 Первые симптомы рецидива шизофрении

• Аффективные симптомы (тревожность, раздражительность, апатия, тоска)
• Когнитивные симптомы (повышенная отвлекаемость, снижение продуктивной деятельности, нарушение целенаправленности действий)

Согласно статистическим данным, после первого эпизода психоза, у 25% пациентов рецидивов не наблюдается. У небольшого количества больных шизофрения непрерывно прогрессирует сразу после первого эпизода — её признаки хорошо заметны и нарастают несколько лет подряд.

У остальных между двумя первыми эпизодами шизофрения протекает малозаметно. Если человек получает лечение от шизофрении, то вероятность возникновения рецидива составляет примерно 20%. Если лечение игнорируется — вероятность обострения возрастает до 70%, при этом половина больных будут иметь очень плохой прогноз заболевания.

В целом, после второго выраженного эпизода шизофрении прогноз заболевания значительно ухудшается. Чем дольше длится обострение и чем выраженнее его симптоматика, тем труднее с ним бороться и тем хуже последствия для больного.

Ремиссия шизофрении 

Ремиссия не является синонимом выздоровления. Она обозначает лишь то, что больной хорошо себя чувствует и адекватно себя ведёт.

Психиатры говорят, что примерно 30% больных шизофренией находятся в длительной ремиссии и имеют возможность вести привычный образ жизни. Ещё у 30% пациентов шизофрения течёт с умеренными расстройствами; их качество жизни снижается, однако находится в пределах психологической зоны комфорта. У 40% больных шизофрения протекает тяжело и сопровождается значительным снижением качества жизни (как социального статуса, так и трудоспособности). О ремиссии при шизофрении можно говорить тогда, когда признаки заболевания отсутствуют не менее 6 месяцев.

Существуют ли случаи внезапных исцелений от шизофрении?

В литературе описано достаточно большое количество случаев внезапного исцеления больных шизофренией после какого-либо события, вызвавшего у человека сильную ответную реакцию (эмоциональный стресс, переезд, хирургическое вмешательство, тяжёлое инфекционное заболевание). Однако в современной медицине таких наблюдений крайне мало, что вызывает сомнение в правильной диагностике шизофрении в описанных ранее случаях.

Шизофрения: факторы, улучшающие прогноз заболевания

• низкий индекс массы тела
• слабая выраженность симптомов шизофрении
• наличие работы

Шизофрения: факторы, ухудшающие прогноз заболевания

• в семье есть хотя бы один родственник, страдающий шизофренией
• мужской пол
• перенесённая матерью вирусная инфекция на 5 — 7 месяце беременности
• неблагоприятное рождение (осложнённые роды, отягощённый перинатальный период)
• до проявления признаков заболевания:
• Шизоидный тип личности,
• Высокомерие по отношению к окружающим,
• Низкий уровень IQ,
• Нарушение внимания и памяти.
• раннее начало и постепенное течение заболевания
• начало заболевание без видимого провоцирующего фактора
• выраженный негативизм
• структурные нарушения головного мозга уже после первого эпизода
• позднее начало лечения
• отсутствие ремиссии в течение трёх лет от начала заболевания
• выраженная агрессия
• патологическое сексуальное поведение
• невозможность адекватной социально-трудовой адаптации
• изоляция от общества
• неблагоприятная обстановка в семье
• постоянная психотравмирующая ситуация.

Что такое Шизофрения? Интересная психиатрия

Шизофрения – Это достаточно распространенное психическое заболевание. Оно проявляется нарушениями мышления, восприятия, эмоционально-волевыми расстройствами и неадекватным поведением. Термин «шизофрения» предложил швейцарский психопатолог Э.Блейлер. Буквально он означает «расщепление ума» (от древнегреческих слов «σχίζω» – расщепляю и «φρήν» – рассудок, ум).

Исторические сведения о шизофрении

Первые сведения о шизофреноподобных симптомах датируются 2000 годом до нашей эры. Периодически многие выдающиеся медики различных эпох также описывали подобные психотические расстройства. В своем труде «Медицинский Канон» Авиценна рассказал о тяжелом безумии, отчасти напоминающем шизофрению. Более детально патологию стали изучать только в конце XIX века. Немецкий психиатр Э.Крепелин (1856-1926) наблюдал за больными подросткового возраста, страдающими разными психозами. В процессе исследований он установил, что спустя некоторое время у всех пациентов развилось сходное состояние особого слабоумия. Оно было названо «ранним слабоумием» (dementia praecox). Другие психиатры дополняли и расширяли информацию о симптомах, вариантах течения и исходах этого заболевания. В начале ХХ века швейцарский психопатолог Э.Блейлер предложил ввести новое название болезни – «шизофрения». Он доказал, что патология возникает не только в юном возрасте, но и в зрелом. Характерной ее чертой является не слабоумие, а «нарушение единства» психики. Предложенную концепцию шизофрении признали все психиатры.

Почему развивается шизофрения

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, установить точную причину возникновения данного заболевания до сих пор не удалось. Психиатры больше склоняются к генетической теории возникновения шизофрении. Она гласит: если в семье есть больной шизофренией, то у его кровных родственников велик риск развития данной патологии. Однако тип наследования и молекулярно-генетическая основа заболевания неизвестны. Важную роль в развитии шизофрении играют особенности личности, низкий социальный статус (бедность, плохие жилищные условия, неблагополучная семья и др.), различные заболевания (наркомания, алкоголизм, хронические соматические патологии, черепно-мозговые травмы, затяжные психотравмирующие ситуации и др.) Иногда возникновению шизофрении предшествуют стрессовые воздействия, однако у большинства пациентов шизофрения возникает «спонтанно».

Типичные формы заболевания

К типичным формам шизофрении относятся параноидная, гебефреническая, кататоническая и простая формы.

Параноидная форма (F20.0)

Чаще всего в своей практике психиатры сталкиваются с параноидной формой шизофрении. Помимо основных признаков шизофрении (нарушения стройности мышления, аутизма, снижения эмоций и их неадекватности) в клинической картине этой формы преобладает бред. Как правило, он проявляется бредовыми идеями преследования без галлюцинаций, бредовыми идеями величия или бредовыми идеями воздействия. Возможно возникновение признаков психического автоматизма, когда больные считают, что кто-то извне воздействует на их собственные мысли и действия.

Гебефреническая форма (F20.1)

Наиболее злокачественной формой шизофрении является гебефреническая. Эта форма характеризуется проявлениями детскости и дурашливого, нелепого возбуждения. Пациенты кривляются, могут беспричинно смеяться, а затем внезапно негодовать, проявлять агрессию и разрушать все на своем пути. Их речь непоследовательна, насыщена повторами и выдуманными ими словами, очень часто сопровождается циничной бранью. Заболевание обычно начинается в юношеском возрасте (12-15 лет) и стремительно прогрессирует.

Кататоническая форма (F20.2)

В клинической картине кататонической формы шизофрении преобладают расстройства двигательной функции. Пациенты в течение длительного периода времени находятся в неестественной и зачастую неудобной позе, не ощущая утомления. Они отказываются выполнять инструкции, не отвечают на вопросы, хотя понимают слова и команды собеседника. Обездвиженность в отдельных случаях(каталепсия, симптом «психической(воздушной) подушки») сменяется приступами кататонического возбуждения и порывистыми поступками. Кроме этого, больные могут копировать мимику, движения и высказывания собеседника.

Простая форма (F20.6)

Для простой формы шизофрении характерно нарастание исключительно негативной симптоматики, в частности, апатико-абулического синдрома. Он проявляется эмоциональной бедностью, равнодушием к окружающему миру, безразличием к себе, безынициативностью, бездеятельностью и стремительно нарастающей отгороженностью от окружающих людей. Вначале человек отказывается учиться или работать, разрывает отношения с близкими и друзьями, бродяжничает. Затем постепенно у него утрачивается накопленный багаж знаний и развивается «шизофреническое слабоумие».

Атипичные формы заболевания

В клинике атипичных форм шизофрении преобладают нестандартные, не совсем характерные для нее признаки. К атипичным формам относятся шизоаффективный психоз, шизотипическое расстройство (неврозоподобный и вариант), фебрильная шизофрения и некоторые другие формы шизофрении.

Шизоаффективный психоз (F 25)

Шизоаффективный психоз– это особое состояние, которое характеризуется приступообразным возникновением шизофренических (бредовых, галлюцинаторных) и аффективных симптомов (маниакальных, депрессивных и смешанных). Указанные симптомы развиваются во время одного и того же приступа. При этом клиническая картина приступа не соответствует ни критериям маниакально-депрессивного психоза, ни критериям шизофрении.

Шизотипическое расстройство (неврозоподобный вариант) (F 21)

Неврозоподобный вариант шизотипического расстройства проявляется астенической, истерической симптоматикой или навязчивыми явлениями, которые напоминают клинику соответствующих неврозов. Однако невроз – это психогенная реакция на психотравмирующую ситуацию. А шизотипическое расстройство – заболевание, которое возникает спонтанно и не соответствует имеющимся фрустрирующим переживаниям. Иными словами оно не является ответной реакцией на стрессовую ситуацию и характеризуется нелепостью, нарочитостью, а также оторванностью от реальности.

Фебрильная шизофрения

В крайне редких случаях возникают острые психотические состояния с признаками тяжелого токсикоза, названные фебрильной шизофренией. У пациентов наблюдается высокая температура, нарастает симптоматика соматических нарушений (подкожные и внутриорганные кровоизлияния, обезвоживание, тахикардия и др.) Клиника нарушения психической деятельности характеризуется помрачением сознания, появлением бреда фантастического содержания и кататонического синдрома. Больные растеряны, мечутся в постели, совершают бессмысленные движения, не могут сказать, кто они и где находятся. Фебрильную шизофрению следует отличать от злокачественного нейролептического синдрома. Это достаточно редкое жизненно опасное расстройство, связанное с приемом психотропных препаратов, чаще всего нейролептиков. Злокачественный нейролептический синдром проявляется, как правило, мышечной ригидностью, повышением температуры тела, вегетативными сдвигами и различными психическими нарушениями.

Редкие формы бредовых психозов

К редким формам бредовых психозов относят хронические бредовые расстройства (паранойя, поздняя парафрения и др.), острые транзиторные психозы.

Хронические бредовые расстройства (F22)

Данная группа психозов включает различные расстройства, при которых хронический бред – это единственный или самый заметный клинический признак. Наблюдаемые у пациентов бредовые расстройства нельзя квалифицировать как шизофренические, органические или аффективные. Вероятно, что причинами их возникновения являются генетическая предрасположенность, особенности личности, жизненные обстоятельства и другие факторы. Хронические бредовые расстройства включают паранойю, позднюю парафрению, параноидный психоз и паранойяльную шизофрению с сенситивным бредом отношений.

Паранойя (F22.0)

Пациенты, страдающие паранойей, зачастую подозрительны, обидчивы, ревнивы. Они склонны видеть козни недоброжелателей в случайных событиях, долго помнят обиды, не воспринимают критику, к окружающим людям относятся с острым недоверием. Часто у них возникают сверхценные бредовые идеи величия и/или преследования, на основе которых больные способны выстраивать сложные логические теории заговоров, направленные против себя. Нередко страдающие паранойей пишут на мнимых недоброжелателей огромное количество жалоб в различные инстанции, а также начинают судебные процессы.

Острые транзиторные психозы (F23)

Клиника острого транзиторного психоза развивается после скоротечного периода растерянности, тревожности, беспокойства и бессонницы. Психоз характеризуются появлением острого чувственного бреда с быстрыми изменениями его структуры. Чаще всего возникают бредовые идеи воздействия, преследования, отношения, инсценировки, ложные узнавания и бред двойника. Возможны галлюцинаторные переживания, истинные слуховые и псевдогаллюцинации. Как правило, они нестойкие и склонны к быстрой смене друг друга.

Типы течения шизофрении и прогноз

Выделяют три типа течения шизофрении: непрерывная, периодическая (реккурентная) и приступообразно-прогредиентная (шубообразная).

Непрерывная шизофрения

Для этого типа течения шизофрении характерна неуклонно-прогрессирующая динамика. В зависимости от степени ее прогредиентности различают злокачественное, среднепрогредиентное и вялотекущее течение. При непрерывном течении бывают периоды обострения симптомов шизофрении и их послабление. Однако полноценные качественные ремиссии не наблюдаются. Клинический и социальный прогноз у основной массы таких больных неблагоприятный. Преимущественное большинство пациентов проходят стационарное лечение или находятся в психоневрологических интернатах. Все они рано или поздно получают первую группу инвалидности. У части больных спустя многие годы от начала заболевания несколько уменьшаются клинические проявления и благодаря этому они удерживаются дома, оставаясь нетрудоспособными.

Периодическая (реккурентная) шизофрения

При этом типе течения шизофрении приступы продуктивных психических расстройств возникают периодически и не сопровождаются глубокими изменениями личности. Их количество различное. У одних встречается один приступ за всю жизнь, у других – несколько, у третьих – свыше десяти. Приступы шизофрении могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Они бывают однотипными (похожими друг на друга) или разнотипными (непохожими друг на друга). Медицинский и социальный прогноз при периодической шизофрении, как правило, достаточно благоприятный. Это объясняется незначительной выраженностью негативных личностных изменений или их отсутствием вследствие стойкой интермиссии или практического выздоровления. Прогноз ухудшается при утяжелении, удлинении и учащении приступов рекуррентной шизофрении.

Приступообразно-прогредиентная шизофрения

Наиболее часто встречается приступообразно-прогредиентное течение шизофрении. Этот вариант течения характеризуется наличием эпизодических приступов шизофрении с неполноценными некачественными ремиссиями. Каждый приступ приводит к дефекту личности, а также усилению бредовых идей и галлюцинаций. Степень прогредиентности шубообразной шизофрении и глубина психического дефекта могут варьироваться. Клинический и социальный прогноз данного типа течения шизофрении определяется скоростью нарастания личностных изменений, а также длительности, частоты и тяжести приступов. Неблагоприятный прогноз имеет шубообразная шизофрения со стремительно формирующимся дефектом психики. Относительно благоприятный прогноз у вялотекущей шубообразной шизофрении. Она характеризуется редким возникновением приступов, носящих непсихотический характер. Остальные случаи находятся на промежуточных ступенях между указанными крайними вариантами.

Дифференциальная диагностика шизофрении

Диагноз шизофрении устанавливается после того, как длительность заболевания превысила полгода. При этом должно иметь место существенное нарушение социальной адаптации либо трудоспособности. По своей сути шизофрения является диагнозом исключения. Чтобы его установить, следует исключить аффективные расстройства, алкоголизм и наркоманию, которые могли привести к развитию психопатологической симптоматики. Огромные трудности возникают при дифференциальной диагностике кататонической и параноидной форм шизофрении от соответствующих форм соматогенных, инфекционных, токсических, травматических и других экзогенных психозов при их длительном течении. Основой построения диагноза выступает специфические клинические проявления: эмоциональная тупость, нарушения стройности мышления и волевые расстройства.

Суицидальное поведение у больных шизофренией

Под термином «суицидальное поведение» подразумевается осознанное действие, которое направлено на добровольное лишение себя жизни. При шизофрении о нем можно говорить только в том случае, когда суицидент отдает отчет в своих действиях (не пребывает в психотическом состоянии, а также не имеет выраженных личностных дефектов). В иных случаях такое поведение считается аутоагрессивным.

По статистике около половины пациентов, страдающих шизофренией, за двадцатилетний период заболевания пытались покончить жизнь самоубийством. Из них 10% оказались завершенными. Суицидальное поведение является прямым показанием к обращению за консультацией психиатра. А наилучший вариант – госпитализировать суицидента в психиатрический стационар.

Лечение шизофрении

Преимущественное большинство людей, страдающих шизофренией, нуждается в квалифицированной помощи в условиях психиатрического стационара. Госпитализация позволяет осуществлять постоянное наблюдение за пациентом, улавливая минимальные изменения его состояния. При этом детализируются клинические проявления заболевания, проводятся дополнительные исследования, выполняются психологические тесты.

Несмотря на достижения современной медицины, способы, которые полностью излечили бы шизофрению, пока неизвестны. Однако применяемые сегодня методы терапии способны значительно облегчить состояние больного, уменьшить количество рецидивов заболевания и практически полностью восстановить его социальное и повседневное функционирование. Главную роль в лечении шизофрении играет психофармакотерапия. С этой целью используют три группы психотропных препаратов: нейролептики, антидепрессанты и транквилизаторы. Они применяются длительно (от недели до нескольких лет, вплоть до пожизненного приема). Важно помнить, что чем раньше начать лечение шизофрении, тем лучший прогноз ждет больного.

Лечение психотропными препаратами

Терапия нейролептиками показана при наличии острого состояния. Выбор препарата зависит от клинической симптоматики приступа (обострения). В случае доминирования психомоторного возбуждения, враждебности, агрессивности используют нейролептики, которые оказывают преобладающий седативный эффект (тизерцин, хлорпромазин, хлорпротиксен). Если преобладает галлюцинаторно-параноидная симптоматика, назначают «мощные» типичные нейролептики, которые способны с ними бороться (галоперидол, трифлуоперазин). Полиморфизм клинических симптомов требует применения типичных нейролептиков, имеющих широкий антипсихотический эффект (мажептил или пипортил). Вялотекущую шизофрению лечат малыми или средними дозами нейролептиков и антидепрессантами. В случае вялотекущей шизофрении, сопровождающейся фобиями и обсессиями, используют транквилизаторы-седатики (реланиум, феназепам, алпразолам, лоразепам).

Борьба с побочными эффектами нейролептиков

Длительное применение нейролептиков очень часто приводит к их лекарственной непереносимости. Проявляется она побочными эффектами со стороны нервной системы и развитием осложнений (поздних дискинезий и нейролепсии). В таких ситуациях назначаются нейролептики, которые не вызывают или практически не вызывают нежелательных неврологических симптомов (лепонекс, зипрекса, рисполепт). В случае возникновения дискинезий включают в терапию противопаркинсонические средства (акинетон, напам, циклодол и др.). Если появляются депрессивные расстройства, используют антидепрессанты (рексетин, анафранил, людиомил, амитриптилин и др.) Следует знать, что все назначения делает и корректирует врач. Самопроизвольно отменять препараты запрещено. Это чревато высоким риском развития рецидивов.

Другие методы лечения шизофрении

На сегодняшний день остаются актуальными электросудорожная терапия (ЭСТ), инсулинокоматозная и атропинокоматозная терапия. Их не рассматривают как первоочередные методы лечения, однако они могут применяться при неэффективности других методов. Психотерапия, семейная терапия, арт-терапия и другие методы направлены на социальную и профессиональную реабилитацию.

Социальная реабилитация

Социальная реабилитация показана почти всем пациентам, страдающим шизофренией за исключением больных, у которых трудоспособность сохранена и социальная адаптация имеет надлежащий уровень. Даже в тяжелых случаях у ряда пациентов частично восстанавливаются основные навыки самообслуживания. После многоэтапной социальной реабилитации их можно вовлечь в несложную трудовую деятельность.

Советы родственникам человека, страдающего шизофренией

Шизофрения – тяжелое заболевание, как для самого человека, так и для его близкого окружения. Однако если человек не способен понять, что он болен, семья просто обязана распознать заболевание и обратиться за помощью к психиатру. Пора развеять существующие стереотипы, что помочь больному шизофренией невозможно. Возможно. При правильно подобранной терапии достигаются долгосрочные качественные ремиссии с полным восстановлением трудоспособности в течение длительного периода времени. Главное – вовремя распознать заболевание и начать лечение. Если этого не сделать, человека, как правило, ждет экстренная госпитализация уже в состоянии психоза. Не стоит ждать, пока случится самое страшное, чтобы начать действовать. Родственники – единственные люди, которые могут изменить жизнь больного шизофренией в лучшую сторону. Качество жизни пациентов, страдающих этим заболеванием, во многом зависит от их поддержки и их участия в процессе выздоровления. Если Вы заподозрили у кого-то из близких шизофрению, незамедлительно обратитесь к психиатру.

 

Также рекомендуем прочитать статью про вялотекущую шизофрению.

симптомы, признаки и формы у женщин и мужчин, детей и подростков

Шизофрения – это психическое заболевание с изменением процесса мышления, эмоций, и личностных характеристик. В результате человек теряет возможность вести нормальную социальную жизнь. Часто прогрессирующая шизофрения становится причиной суицида. Своевременное лечение шизофрении позволяет больному сохранять социальную активность и контролировать свои симптомы. Понимание того, что с ним происходит, помогает человеку справиться со своим состоянием и обращаться за помощью в моменты кризиса. 
 

Причины развития шизофрении 

Наследственная связь в развитии шизофрении была замечена давно, но материальных подтверждений не было. При этом исследования мозга больных шизофренией выявили меньшую плотность ткани, чем у здоровых людей. То есть в процессе болезни люди теряют мозговые клетки и нейронные связи. 

В 2016 году были опубликованы результаты исследования от Института Борда в Массачусетсе, где говорится о том, что молекулярные причины развития шизофрении найдены, и объясняется механизм развития нарушений в головном мозге. Генетический фактор таким образом подтверждается: наследуется часть гена с неправильной последовательностью аминокислот. При обновлении клеток в мозге при этом дефекте происходит неправильная обрезка теломеров, конечных участков хромосом. В результате новые клетки не могут устанавливать полноценные нейронные связи, и это приводит к постепенной потере функций высшей нервной деятельности. Так как процесс обновления клеток в мозге очень медленный, то развитие шизофрении происходит постепенно. Но у детей и подростков, в связи с возрастными особенностями, часто изменения психики происходят бурно. 
 

Признаки шизофрении 

Шизофрения прогрессирует и постепенно изменяет характер и привычки человека, манеру общения, и другие основные его качества, которые определяют его как отдельную личность. Отмечается ступенчатое развитие симптомов, когда периодически происходит заметное ухудшение состояния, после чего какое-то время симптомы фиксируются на этом уровне. Частота таких изменений и их выраженность у всех разная, но провоцировать очередной кризис могут накопленные стрессы, а также некоторые психотропные вещества. 

Симптомы шизофрении

• голоса, которые слышит только больной, и которые являются отражением нарушений в мозге 
• видения несуществующих предметов и людей. Пугающие образы появляются при ухудшении состояния
• «открытость мышления», убеждённость в том, что всем понятны его мысли, или кто-то его мыслями и действиями управляет, внушает ему определённые поступки 
• иррациональное убеждение в чьих-то злых намерениях против себя 
• отсутствие эмпатии, полное непонимание эмоционального фона ситуации или эмоций других людей 
• убеждённость в собственном величии, исключительности, миссии, великих достижениях, тайном положении для великой цели, и т.д. 
• резонёрство, бесцельное мудрствование, рассуждения, не имеющие цели и смысла 
• соскакивание со смысла, бессвязный поток мыслей или просто слов, разорванность мышления, застревание на одной мысли/теме,  
• отсутствие критики собственного поведения и мыслей 

Симптомы, которые могут напоминать шизофрению, встречаются при шизотипическом расстройстве личности. Но в этом случае есть только особенности мышления, личностные особенности, без распада. 

Симптомы шизофрении разделяют на позитивные (когда что-то лишнее появляется) и негативные (когда происходит потеря чего-то). Позитивные симптомы – бред, галлюцинации. Негативные – уменьшение эмоциональности, потеря функций мышления, отсутствие воли и желаний, потеря эмпатии, аутичность. 

Галлюцинации 

При шизофрении галлюцинации могут быть истинными и ложными. 

Истинные галлюцинации – человек уверен, что образы реальны, и не может отличить их от настоящих людей, предметов и т.д. 

Псевдогаллюцинации – человек понимает, что это галлюцинации, и есть признаки, по которым он может отличить их от реальных людей, предметов и ситуаций, образы и голоса могут объясняться как воздействие чужой воли (сочетание с бредом воздействия/преследования). 

Бред при шизофрении 

Бред развивается в результате нарушения способности мозга анализировать и делать обобщения. Идеи и умозаключения, которые возникли у больного при желании понять какую-то ситуацию. Сложившийся бред нельзя разрушить новыми фактами, он не поддается критике со стороны больного. Человек становится более внимателен к деталям, но теряет общую картину восприятия. Осложняется понимание переносного смысла слов и высказываний, страдает чувство юмора. Любая шутка может вызвать страх или агрессию. 
 

Диагностика и классификация 

МКБ-10 определяет 9 типов состояний, связанных с изменениями психики, характерными для шизофрении. Виды шизофрении обозначены в классификаторе шифром F20.0 – 20.8, в том числе и постшизофреническая депрессия. 

МКБ определяет такие характеристики шизофренических расстройств: 

• продолжительное или эпизодическое течение 
• состояние постепенно ухудшается или нарушения остаются стабильными 
• эпизод с характерными для шизофрении симптомами может быть один за всю жизнь, или несколько 
• ремиссия шизофрении полная или неполная 

Классификация 

F20.0 – Параноидная шизофрения. Проявляется в основном устойчивым бредом, часто параноидного характера, а также галлюцинациями, «голосами в голове», изменённым восприятия речи 

F20.1 – Гебефреническая шизофрения. Преобладают изменения эмоций и самовыражения. Изменчивое настроение, часто необоснованная радость и эмоциональный подъём, неадекватная реакция на слова и события, непредсказуемость. Речь бессвязная, бурный поток слов, много эмоций – после чего может резко наступить апатия и желание отстраниться. В основном диагностируется у подростков и юношей. Очень быстро нарастают изменения мышления и личности. 

F20.2 – Кататоническая шизофрения. Основу клинической картины составляют полярные проявления двигательных и волевых расстройств. Гиперкинезы чередуются с катотоническим ступором (человек как восковая фигура, может долго стоять/сидеть неподвижно в той позе, в которой внезапно замер), а безоговорочное подчинение сменяется необоснованным сопротивлением любым просьбам. 

F20.3 – Недифференцированная шизофрения. Могут присутствовать симптомы шизофрении двух и более форм, которые чередуются или проявляются выборочно. 

F20.4 – Постшизофреническая депрессия. Развивается на фоне одной из форм шизофрении, когда основные проявления болезни стали менее выражены. Может завершиться суицидом. 

F20.5 – Остаточная шизофрения. Проявляется в основном негативными симптомами, как хроническая форма болезни, но может быть обратимой и перейти в нормальную ремиссию. 

F20.6 – Простой тип шизофрении. Постепенное, малозаметное изменение мышления, восприятия, личности, и контакта с окружающим миром. Без психотических эпизодов. 

F20.7 – Другой тип шизофрении. Сенестопатии, ипохондрия, нетипичные для шизофрении симптомы, которые в итоге приводят к характерным для шизофрении изменениям мышления и личности. Сюда же относят детскую шизофрению. 

F20.8 – Шизофрения неуточнённая. Этот диагноз ставят, когда клиническая картина ещё не выражена чётко. Но характерные признаки шизофрении присутствуют. 
 
При наличии обширной депрессивной или маниакальной симптоматики диагноз шизофрении не следует ставить до тех пор, пока не будет ясно, что шизофреническая симптоматика предшествовала аффективным нарушениям. Не следует диагностировать шизофрению и при наличии очевидной болезни мозга, а также в течение наркотической интоксикации или абстиненции. 

Диагностика 

Обследование при подозрении на шизофрению проводит психиатр, клинический психолог, невролог. 
Подробно изучаются особенности мышления, личности, эмоциональная сфера. Психиатр собирает анамнез у пациента и родственников, особенно делается акцент на странностях, внезапных переменах привычек и вкусов, череда правонарушений или конфликтов. 
Один из критериев оценки состояния – долгое отсутствие работы или частая смена места и коллектива, неуживчивость. 
При этом важно проверять слова пациента, и слова его родственников, если вдруг появляется информация, которая может указывать на преступление. Особенно это касается детей и подростков. 
 

Лечение шизофрении 

Курс нейролептиков важно назначить с первого диагностированного эпизода шизофрении. В этом случает прогноз наиболее благоприятен, и есть возможность сохранить социальную активность на продолжительное время. Прогноз, конечно, зависит в большой степени от формы шизофрении и индивидуальных особенностей её течения. Препараты подбираются индивидуально. 

Психотерапия, индивидуальная и групповая, помогает больным шизофренией наладить общение при существующих переменах в психике, лучше понимать, что с ними происходит и учиться контролировать ситуацию. Работа в группе особенно благотворно сказывается на подростках и молодых людях, мотивирует, помогает избежать суицида и агрессии. 

Один из методов лечения – трудотерапия, привлечение к каким-либо видам деятельности, особенно творческим. Люди с шизофренией часто проявляют желание что-то создавать. Это стимулирует положительные эмоции, помогает снять стресс, замедляет развитие негативной симптоматики. 

 

Оцените материал:

Нервная анорексия: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Нервная анорексия – это психическое расстройство, при котором наблюдается нарушение пищевого поведения. Расстройство характеризуется полным или частичным отказом от принятия пищи, по причине чрезмерного контроля за массой тела. Пациент перестает критически оценивать свой облик и стремиться к постоянному снижению веса любой ценой. Если заболевание не начать своевременно лечить, то у пациентов нарушается пищевой инстинкт, в сознании больного формируется сверхценность идеи об «идеальном» теле.

Пациентки, в большинстве случаев это девушки, крайне редко заболевание встречается среди представителей мужского пола, начинают пропускать приемы пищи, астенично придерживаются строгих диет, занимаются интенсивными физическими нагрузками, провоцируют рвоту после каждого приема пищи (очень часто расстройство осложнено булимией).

Диагностирование заболевание проводится на приеме врача – психиатра, а также гастроэнтеролога и психотерапевта. В зависимости от стадии заболевания подбирается план лечения, который включает в себя когнтивную-бихевиоральную психотерапию, медикаментозное лечение для коррекции пищевых, эмоциональных и поведенческих нарушений. В большинстве случаев выявить заболевание на ранней стадии не удается и лечение пациентов в домашних условиях неэффективно. Пациентов переводят на стационарное лечение под постоянным присмотром врачей и медсестер, внутривенным «кормлением) – капельницы, и контролем за количеством приемов пищи.

Сам термин «нервная анорексия», как и большинство медицинских названий имеет древнегреческое происхождение, и обозначает «отсутствие позывов к еде». Расстройство формируется на основе психического патогенеза. Полный или частичный отказ от еды провоцируется искажением установок и внутренних личностных ценностей в сочетании с:

• Неуверенностью в себе – наличие сомнений и неуверенности в своих силах, способностях, суждениях, в результате чего возникает сверхстрах совершить ошибку, а при необходимости активных действий – отказ о принятия решений,


• Внушаемостью – степень восприимчивости к внушению со стороны окружающих, которая определяется субъективной готовностью подвергнуться или подчиниться внешнему воздействию. Индивидуальная личностная особенность,


• Сильной зависимостью от мнения окружающих – индивидуальная личностная особенность, которая определяется готовностью поступиться собственным мнением, в тех случаях, когда оно различается с мнением остальных.

Среди представителей мужского пола наблюдается очень низкий процент, всего 0.2-0.3%, а среди представительниц женского пола от 0.9% до 5%, что составляет 90-95 процентов от общего количества пациентов, согласно различным статистическим данным.

Наиболее подверженный данному расстройству возрастной цензор, приходится на подростковый период от 12 до 15 лет – время активного физиологического созревания и наиболее существенного изменения внешнего облика.

Среди пациентов с этим психическим расстройством, велик риск суицидов и смертельных исходов. Около 20% случаев заканчиваются со смертельным исходов, из них ½ — в результате суицида.

Причины нервной анорексии

Психогенные изменения пищевого поведения могут возникнуть в период дошкольного, школьного и подросткового возраста. Время полового созревания и период подросткового кризисного развития могут стать благоприятной почвой для активного прогрессирования и развития заболевания. В это время происходит формирование критического восприятия себя, меняется самооценка, усиливается эмоциональная неустойчивость, кардинально меняется внешний облик. Основными факторами риска развития нервной анорексии являются:

Генетика.

Выявлено наличие генетической предрасположенности к данному заболеванию. В группу риска попадают дети и подростки, чьи близкие родственники обладали психическими нарушениями, такими как:

• Булимия – психическое расстройство, при котором наблюдаются нарушения пищевого поведения. Регулярные приступы переедания сочетаются с чрезмерным страхом и контролем за массой тела, которые приводят пациента к крайним мерам,


• Психогенная анорексия – расстройство пищевого поведения, при котором происходит большая потеря веса, по причине определенного типа состояний или при намеренном воздействии с использованием тех, или иных мер для достижения результата,


• Шизофрения – «преждевременное слабоумие», полиморфное психическое расстройство или группа психических заболеваний, которое осложняется распадом процессов мышления и эмоциональных реакций,


• Иные эндогенные психозы – психические расстройства, которые сопровождаются заболеваниями психического и эмоционального состояния.

Биологические факторы.

Патогенезом выступает преждевременное половое созревание, которое сопровождается изменениями гормонального фона, аффективной неустойчивостью. У девочек/девушек происходит увеличение молочных желез и жировой прослойки, что выступает еще одним фактором, провоцирующем развития нервной анорексии.

Семейные факторы.

Спровоцировать заболевание могут излишняя опека и чрезмерный родительский контроль. В случаях гиперопеки и авторитарном воспитании со стороны родителей/опекунов, пищевое поведение становится одним из немногих способов проявления самостоятельности у ребенка или подростка.

Личностные.

Нервной анорексии наиболее подвержены дети и подростки в период полового созревания. Это связано с тем, что в этом возрасте у пациентов проявляются такие комплексы, как:

• Чувство собственной неполноценности,
• Сильная неуверенность в себе,
• Перфекционизм,
• Педантизм.

Снижение веса и, как следствие, худоба, становятся проявлениями и доказательством целеустремленности, и условием внешней привлекательности и соответствия псевдоидеалов.

Культурные.

Современное общество позиционирует худобы, как атрибут успешности, сексуальной привлекательности и символ красоты. В юном возрасте, наряду с личностными особенностями это становится дополнительным фактором, провоцирующим развития нервной анорексии.

Патогенез

Основным фактором, влияющим на развитие заболевания, выступает дисморфофобия – искаженно или негативное восприятие собственного тела. Психопатологический синдром, который характеризуется появлением и развитием навязчивых бредоподобных идей об несовершенстве/уродстве собственного внешнего облика. Представление пациента о собственном теле перестают соответствовать действительности, теряется способность критически оценивать себя, при этом, изменяется эмоциональное состояние и поведение.

Внутренние переживания по поводу «дефектности», наличию лишнего веса (даже, если другие этого не видят) начинают оказывать влияние на все сферы жизни личности. Сверхценность идеи похудеть и введение жестких ограничений по питанию, искажают пищевые инстинкты и инстинкт самосохранения. Человеческий организм, на физиологическом уровне, включает механизмы защиты:

• Происходит замедление обменных процессов в организме,
• Снижается уровень выработки инсулина,
• Снижается уровень желчных кислот,
• Снижается уровень пищеварительных ферментов.

Тело начинает адаптироваться под новые «нормы» частоты и объемов поступающих веществ. Желудок теряет способность эффективно переваривать поступающие питательные вещества, приемы пищи вызывают чувство тошноты, чувство тяжести, нередки головокружения и даже обмороки.

Если заболевание не было своевременно диагностировано, и пациенту не оказали помощь, организм постепенно утрачивает способность к переработке пищи. Происходит развитие кахексии – состояние крайней степени истощения (скелетоподбный вид) и появляется риск летального исхода. Вывод из такого состояния очень тяжел и даже при стационарном лечении вернуть организму способность усваивать пищу не всегда удается.

Классификация

Нервная анорексия у детей и подростков может классифицироваться исходя из клинических особенностей течения заболевания и по этапам патологического процесса. Основываясь на главных симптомах расстройства врач диагностирует синдром с:

• Монотематическая дисморфофобия – расстройство при котором доминирующем фактором выступает идея лишнего веса,
• Булимия и витомания – приступы обжорства чередуются с приступами стыда и крайними мерами по коррекции массы тела, сопровождается с вызовом рвоты после приемов пищи,
• Булимия – периодическое растормаживание влечений и обжорством.

По стадиям развития различают три типа анорексии:

Инициальная.

Продолжается в течение 3-4 лет, дебютирует у дошкольников, младших школьников. Характеризуется постепенным изменением интересов ребенка, смещением представлений о красивом теле, привлекательности, здоровье.

Активная.

Чаще развивается у подростков. Отличается выраженным стремлением снизить вес (ограничением пищи, изнуряющими физическими нагрузками, приемом мочегонных, слабительных средств, вызыванием рвоты). Масса тела уменьшается на 30-50%.

Кахектическая.

Наблюдается истощение организма, выраженный астенический синдром, нарушение критичности мышления. При отсутствии медицинской помощи стадия завершается летальным исходом.

Симптомы нервной анорексии у детей

Первые признаки болезни – недовольство собственным телом, повышенный интерес к способам похудения. Изменяются представления о красоте, здоровье, привлекательности. Ребенок начинает восхищаться знаменитыми личностями, героями фильмов, имеющими худощавое, хрупкое телосложение. Идея о лишнем весе, уродстве только формируется. Мысли тщательно скрываются от окружающих.

По мере развития тело пациента меняется, в подростковом возрасте происходят физиологические трансформации, часто сопровождающиеся увеличением жировой прослойки. Это становится пусковым фактором для начала активных действий.

Подросток старается незаметно пропустить прием еды, фанатично занимается спортом, способствующим похудению. На начальном этапе присутствует желание скрыть стремление к потере веса от взрослых, постепенно поведение становится оппозиционным и негативным:

• учащаются отказы от приемов пищи, при уговорах и упреках родителей возникают вспышки раздражительности, провоцируются конфликты.


• Ребенок проявляет все больше избирательности в пище, нередко создает собственную «диету». В первую очередь исключает из рациона продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. В меню преобладают овощи, фрукты, обезжиренные молочные продукты.


• Для уменьшения чувства голода больной начинает курить, употреблять много жидкости (пить воду, кофе, чаи), принимать лекарства, снижающие аппетит.

Проявляется постоянная эмоциональная напряженность, подавленность, дисфоричность (озлобленность), недовольство собой, формируются страхи. У некоторых подростков периоды депрессивного состояния сменяются гипоманией – повышается общая активность и настроение, при эмоциональном подъеме контроль поведения снижается.

Растормаживание влечений проявляется приступами обжорства, после которых развивается самообвинение, самоуничижение, иногда провоцируется рвота. В соматической сфере преобладают симптомы астении (слабость, головокружения) и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (изжога, тошнота, боли в области желудка).

После уменьшения веса на треть и более процесс похудения замедляется. Организм истощен, что проявляется гипо- или адинамией (снижением двигательной активности), высокой утомляемостью, чувством усталости, головокружениями, обмороками, снижением критической функции мышления.

Подросток продолжает отказываться от употребления пищи, неспособен оценить худобу, состояние собственного здоровья. Сохраняется сверхценная/бредовая мысль о несовершенстве тела. Развивается обезвоживание организма, кожа становится бледной, сухой, учащаются эпигастральные боли, у девушек нарушаются или прекращаются менструации. Постепенно утрачивается функция переваривания пищи, каждый прием вызывает чувство тяжести, тошноту, изжогу, боли, длительные запоры.

Осложнения

Из-за склонности подростков скрывать проявления болезни обращение за медицинской помощью происходит несвоевременно, на стадии развития осложнений. Недостаток питательных веществ приводит к нарушению работы всех функциональных систем. Пубертатное развитие останавливается, обращается назад. Развивается B12-дефицитная анемия, брадикардия, сердечные приступы, аменорея, остеопения и остеопороз (потеря кальция), гипотиреоз, кариес. На фоне снижения иммунной защиты возникают различные инфекции. Депрессивные, дисфорические, тревожные расстройства, склонность к самообвинению и снижение критических способностей повышают риск суицида – до 50% смертельных исходов обусловлено самоубийствами.

Диагностика

Дети и подростки склонны скрывать истинные цели голодания, отрицать наличие болезни. Такая позиция осложняет своевременную диагностику, способствует ошибкам дифференциации нервной анорексии с соматическими заболеваниями. Обращение к профильным специалистам – психиатру, психологу – обычно происходит спустя 2-3 года после дебюта первых симптомов. Методами специфического обследования являются:

Интервью.

Беседа может проводиться по схеме или в свободной форме. Врач определяет отношение пациента к собственному телу, весу, приверженность диетам или системам питания. Дополнительно опрашиваются родители, специалист уточняет время начала симптомов, потерю веса за последний месяц, особенности поведенческих, эмоциональных нарушений.

Опросники.

Используются специфические диагностические инструменты, предназначенные для выявления расстройств приёма пищи – Шкала оценки пищевого поведения, Когнитивно-поведенческие паттерны при нервной анорексии. Также применяются опросники исследования эмоциональной сферы, личностных характеристик, самооценки – методика Дембо-Рубинштейн, СМИЛ (ММИЛ), ПДО (Патохарактерологический диагностический опросник).

Проективные тесты.

Данные методы позволяют выявить тенденции, скрываемые, отрицаемые подростком при беседе и заполнении опросников – непринятие себя, доминирующие идеи похудения, депрессивные и импульсивные черты. Пациентам предлагается тест цветовых выборов (тест Люшера), рисунок «Автопортрет», рисуночный апперцептивный тест (РАТ).

Специфическая диагностика дополняется лабораторными тестами (общий, биохимический анализ крови и мочи, печеночные, почечные, гормональные пробы), инструментальными исследованиями ЖКТ. Нервная анорексия может протекать на фоне шизофрении, при подозрении на психотическое расстройство проводится исследование когнитивной сферы, в частности – функций мышления.

Лечение нервной анорексии у детей

Терапия заболевания имеет два направления: восстановление работы системы пищеварения с постепенной прибавкой веса и возвращение к здоровым пищевым привычкам. На первом этапе применяется дробное питание, постельный режим, медикаментозное устранение рвоты, обезвоживания, запоров. На втором – психотерапия, симптоматическое лечение психопатологических проявлений. На третьем – переход к нормальному режиму жизнедеятельности, контроль рецидивов, завершение психотерапии. Специфическое лечение включает:

Когнитивно-поведенческую терапию.

Работа с психотерапевтом занимает 4-6 месяцев. Проводится коррекция отрицательных, искаженных представлений, патологических эмоций – страха, гнева, тревоги. Вырабатывается положительное отношение к себе, принятие тела. На этапе изменения поведения пациент самостоятельно создает меню, включающее разнообразные продукты, в том числе избегаемые ранее (углеводистые, высококалорийные). В личном дневнике больной отмечает возникающие деструктивные мысли и успешность их замены положительными, описывает самочувствие.

Семейную психотерапию.

На сеансах обсуждаются сложности внутрисемейных отношений, спровоцированные заболеванием – конфликты, ложь, эмоциональная отчужденность. Психотерапевт помогает родителям понять механизмы анорексии, переживания ребенка. На практических занятиях отрабатываются способы продуктивного взаимодействия – обсуждение проблем, сотрудничество. Мать и отец подключаются к поведенческой индивидуальной психотерапии – учатся постепенно передавать ответственность за регулярное принятие пищи подростку.

Фармакотерапию.

Специальные препараты для устранения психогенной анорексии отсутствуют, но купирование эмоциональных и поведенческих отклонений позволяет повысить эффективность психотерапии и реабилитации. Схема лечения определяется клинической картиной заболевания, назначаются антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, стимуляторы аппетита (например, антигистаминные средства).

Коррекцию образа жизни.

Пациенты посещают консультации диетологов, групповые встречи приверженцев правильного питания. Подросткам рассказывают о важности сбалансированного рациона, полноценного дробного питания для сохранения здоровья, красоты. На практике они учатся составлять меню, делятся успехами в борьбе с заболеванием. Родители помогают заменить изнуряющие физические упражнения увлекательными, интересными видами спорта.

Прогноз и профилактика

Перспектива выздоровления зависит от своевременности диагностики и лечения – чем раньше оказана профессиональная помощь, тем короче этап восстановления и тем менее вероятен рецидив. Согласно статистическим данным, 50-70% пациентов при регулярных профилактических посещениях врача выздоравливают, процесс лечения занимает 5-7 лет. Эффективный способ профилактики анорексии – формирование здоровых привычек питания, положительного отношения к телу с раннего возраста. В воспитании ребенку важно прививать ценности, пропагандирующие здоровье, физическую силу, ловкость, выносливость.

Шизофрения — Лечение за рубежом

Шизофрения

 

Шизофрения – тяжелое психическое заболевание человека, которое изменяет его поведение и восприятие окружающей реальности. Заболевание характеризуется прогрессирующим ухудшением восприятия окружающего мира. Для болезни характерно нарушение мышления, постепенное ослабление психической активности. Шизофрения не затрагивает интеллект человека: охраняется как память, так и знания, приобретенные до начала болезни. 

 

Частота возникновения заболевания: 1 случай на 1000 человек. Риск заболевания увеличивается при кровнородственных браках (в особенности, при отягощенном шизофренией родстве). Болеют как женщины, так и мужчины (примерно одинаковый процент). Что касается данных о смертности от шизофрении, можно сказать, что заболевание не смертельно.

 

Меньшая продолжительность жизни шизофреников (примерно на 10 лет меньше среднего по популяции показателя) объясняется склонностью этих людей к самоубийству. Наиболее часто встречающийся возраст для начала заболевания – от 14 до 35 лет.

 

Причины шизофрении

 

Однозначные причины, вызывающие заболевание, на сегодняшний день неизвестны. Установлено, что некоторую роль в появлении и развитии заболевания играют генетические факторы, неблагоприятные условия жизни в детстве, социальные и психические факторы (стрессы, неблагополучие в семье, неблагоприятные условия жизни). В настоящее время, ведутся усиленные работы по выявлению генов, которые могут способствовать развитию заболевания.

 

Симптомы шизофрении

 

Для заболевания характерны эмоциональные, волевые расстройства; расстройства мышления и восприятия действительности. Достоверный диагноз шизофрении можно поставить после наблюдения за больным в продолжение 6 месяцев.

 

Как правило, шизофрения развивается постепенно. К основным признакам шизофрении относятся следующие:

 

• Внезапное, на фоне полного благополучия, застывание в определенной позе.

• Диалоги с мнимым собеседником (при этом больной не обращает внимание на окружающих). Если задать ему вопрос, с кем он говорил, — больной не может дать внятного ответа.

• Шперрунги в речи (внезапное замолкание на полуслове; невозможность вернуться к теме разговора).

• Многократное повторение одних и тех же действий; столь же внезапный отказ.

• Аутизм (увлечение до самозабвения своим занятием: без системы, без фундаментальных знаний по своей деятельности). При этом больной не может объяснить: для чего нужна эта деятельность и какие цели он пре следует.

• Долгое рассматривание одного и того же предмета.

• Ослабление реакции на раздражители. Равнодушие к судьбам окружающих людей даже самых близких.

• Чрезмерное увлечение религией, а также ложными, заведомо бредовыми, идеями.

• Нарушение координации движений, быстрая утомляемость.

 

Характерны ошибки при компьютерном наборе: даже при хорошем знании грамматики, больной набирает текст без заглавных букв и безо всякого намека на соблюдение правил пунктуации.

 

Появление этих признаков – повод для обращения к врачу. Ни в коем случае не следует пытаться разобраться в признаках шизофрении самостоятельно.

 

Только специалист может распознать заболевание и назначить адекватное лечение, которое может принести эффект.

 

Диагностика шизофрении

 

Как правило, врачи не торопятся с постановкой диагноза. Наблюдение за больным ведется не менее полугода. Отслеживаются как симптомы болезни, так и их динамика, изменение в течение заболевания. При диагностике шизофрении используются следующие методы.

 

• МРТ.

• Электроэнцефалография.

• Сканирование мозговых сосудов, для исключения атеросклеротического их сужения.

• Нейротест-метод (для оценки деятельности нервной системы).

• Психологические тесты, позволяющие оценить состояние памяти, мышления и внимания.

 

Классификация шизофрении

 

Принято выделять четыре формы шизофрении.

 

• Простая. Для этой разновидности шизофрении не характерны бред, навязчивые идеи, галлюцинации. Единственный признак – постепенный распад личности. Другое название этой формы шизофрении – прогрессирующее слабоумие. Опасность этой формы в том, что выявить ее можно на поздних стадиях, когда невозможно что-либо предпринять.

• Гебефреническая. Для этой формы характерно сохранение памяти и мышления, но для окружающих общение с таким больным зачастую невыносимо.

• Кататоническая – сочетание необычайной двигательной активности с периодами ступора. В период активной фазы такой больной может быть опасным как для окружающих, так и для себя.

• Параноидальная – самая часто встречающаяся форма. Имеются значительные наработки в лечении этой формы болезни. Для параноидальной шизофрении характерны: бред, навязчивые идеи, галлюцинации.

 

Лечение шизофрении

 

Для лечения шизофрении используют следующие методы.

 

• Антипсихотики – медикаменты, оказывающие влияние на циркуляцию в организме нейромедиаторов. Различают атипичные и типичные антипсихотики. Атипичные дешевле, действуют сильнее, но оказывают отрицательное влияние на сексуальную функцию и интеллект. Типичные антипсихотики достаточно дорогие, но характеризуются более мягким действием; для лечения они более благоприятны.

• Шоковая терапия. • Важное значение имеет позитивное отношение к больному. Унижения, насмешки, оскорбления способствуют более тяжелому течению заболевания.

 

Рекомед — Выбор клиники для лечения за рубежом

 

Компания Рекомед поможет вам подобрать клинику и врача, организовать поездку для консультации, диагностики, лечения или операции. Мы предоставим для вас все координационные услуги и будем помогать в решении организационных вопросов на протяжении лечения. Важно отметить, что оплата лечения всегда производиться на прямую в кассу клиники по ценам клиники.

 

Свяжитесь с нами по телефону +7 (495) 223 35 26 или же воспользуйтесь формой «Задать вопрос врачу» для отправки вашего запроса.

Рейтинг

3208 просмотров

Порекомендовать друзьям

Roman K M

Где лечить «Шизофрения»?

Клиники в процессе добавления

Миф о шизофрении как прогрессирующем заболевании мозга

Schizophr Bull. 2013 ноя; 39 (6): 1363–1372.

Роберт Б. Зипурски

¹ Кафедра психиатрии и поведенческой неврологии, Университет Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада;

Томас Дж. Рейли

² Кафедра психологических исследований, Институт психиатрии, Королевский колледж, Парк Де Креспиньи, Лондон, Великобритания

Робин М. Мюррей

² Кафедра исследований психоза, Институт психиатрии, Королевский колледж, Парк Де Креспиньи, Лондон, Великобритания

¹ Кафедра психиатрии и поведенческих нейронаук, Университет Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада;

² Отделение исследований психоза, Институт психиатрии, Королевский колледж, Парк Де Креспиньи, Лондон, Великобритания

^* Кому следует направлять корреспонденцию; St Joseph’s Healthcare Hamilton, 100 West 5th Street, Гамильтон, Онтарио L8N3K7, Канада; тел .: 905-522-1155 x 36250, факс: 905-381-5633, электронная почта: ак.no.mahsojts@ksrupizb Авторские права © Автор 2012. Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons. org / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Шизофрения исторически считалась прогрессирующим заболеванием, что подтверждается недавними данными МРТ о прогрессирующей потере мозговой ткани в первые годы болезни.С другой стороны, представление о том, что выздоровление от шизофрении возможно, все больше принимается группами потребителей и семей. В этом обзоре критически изучаются данные продольных исследований (1) клинических исходов, (2) объемов мозга при МРТ и (3) когнитивного функционирования. Во-первых, данные показывают, что хотя примерно 25% людей с шизофренией имеют плохой долгосрочный исход, у некоторых из них наблюдается постепенная потеря функции, характерная для нейродегенеративных заболеваний.Во-вторых, МРТ-исследования демонстрируют незначительные аномалии развития вначале психоза, а затем дальнейшее уменьшение объемов ткани головного мозга; однако это последнее снижение объясняется действием антипсихотических препаратов, злоупотреблением психоактивными веществами и другими вторичными факторами. В-третьих, хотя у пациентов действительно наблюдается когнитивный дефицит по сравнению с контрольной группой, когнитивные функции не ухудшаются с течением времени. У большинства людей с шизофренией есть потенциал для достижения длительной ремиссии и функционального восстановления.Тот факт, что некоторые из них со временем испытывают ухудшение функционирования, может отражать плохой доступ к лечению или плохое соблюдение режима лечения, влияние сопутствующих заболеваний, а также социальное и финансовое обнищание. Специалистам в области психического здоровья необходимо вместе с пациентами и их семьями понять, что шизофрения — это не злокачественное заболевание, которое со временем неизбежно ухудшается, а скорее болезнь, от которой большинство людей может в значительной степени вылечиться.

Ключевые слова: МРТ, познание, исход, прогноз, ремиссия, выздоровление

Введение

Шизофрения является ведущей причиной инвалидности во всем мире. ¹ Kraepelin первоначально охарактеризовал болезнь как имеющую течение, почти неизбежно ведущее к тяжелому когнитивному и поведенческому снижению, ² , и многие клиницисты и нейробиологи до сих пор считают его прогрессирующим заболеванием мозга, которое приводит к хроническим и социальным нарушениям. недееспособность. ^{3 , 4} Эта точка зрения была подтверждена недавними исследованиями нейровизуализации, которые показали якобы «прогрессивные» изменения в структуре мозга. ^{5 , 6} Прогрессирующий невропатологический процесс обеспечит прямую парадигму для понимания взаимосвязи между патофизиологией и неблагоприятным исходом болезни.

Эта идея о шизофрении как прогрессирующем заболевании мозга также была важной частью обоснования разработки служб раннего вмешательства. В самом деле, представление о том, что психоз сам по себе может быть токсичным для мозга ⁷ , послужило основным стимулом для программ, направленных на минимизацию продолжительности нелеченого психоза (DUP) с целью предотвращения дальнейшей потери мозговой ткани. ⁸ Однако широкое развитие за последние два десятилетия специализированных клинических программ для лечения молодых людей, испытывающих первый эпизод психоза (FEP), также предоставило новые возможности для оценки исхода болезни вместе с течением структурных изменений. различия мозга и когнитивные нарушения. В этой статье мы рассмотрим доказательства, касающиеся этих трех аспектов болезни, чтобы оценить, согласуется ли это с представлением о шизофрении как прогрессирующем заболевании головного мозга.

Определения

Чтобы охарактеризовать исход от шизофрении, необходимо определить выборки пациентов и меры исходов, найденные в различных исследованиях. Продольные исследования, в которых наблюдали пациентов после их FEP, различаются по критериям включения. Некоторые исследования первого эпизода шизофрении (FES) включали пациентов, соответствующих критериям шизофрении или шизоаффективного расстройства, ^{9 , 10} , в то время как другие включали пациентов, соответствующих критериям шизофрениформного расстройства. ¹¹ В этом обзоре исследования, в которых используются эти более узкие определения, будут называться исследованиями FES. Те исследования, которые включали другие психотические расстройства, такие как бредовое расстройство, кратковременное психотическое расстройство и психоз, не указанные иным образом, но исключающие пациентов, психоз которых вызван первичным аффективным расстройством, будут называться исследованиями FEP. Исследования FES и FEP также различаются по возрастному диапазону субъектов, продолжительности времени, в течение которого человек болел до участия в исследовании, и продолжительности лечения до включения в исследование.Обсуждая результаты FES или FEP, мы использовали инклюзивный подход, поскольку многие исследования не предоставляют конкретных подробностей об используемых критериях возраста и продолжительности.

Определения ремиссии также значительно различаются. ^{12 , 13} Критерии ремиссии обычно требовали снижения положительных симптомов до умеренного уровня тяжести, в то время как критерии варьируются в зависимости от тяжести отрицательных симптомов и продолжительности, необходимой для достижения порога ремиссии. ⁹ Термин «ремиссия» будет использоваться здесь для обозначения пациентов, у которых положительные симптомы уменьшились до уровней, которые считаются легкими или более низкими при наличии отрицательных симптомов, степень тяжести которых не превышает умеренной. В этом обзоре также используются термины «функциональное восстановление» и «восстановление». «Функциональное восстановление» относится к достижению адекватного уровня социального и профессионального функционирования, которое включает соответствующее ролевое функционирование, способность к независимой жизни и регулярные социальные взаимодействия. ¹⁰ В литературе по шизофрении использовался ряд определений термина «выздоровление», которые значительно различаются между исследователями, клиницистами и потребителями. ^{12 , 14} Термин «выздоровление» используется в этой статье для обозначения уровней социального и профессионального функционирования, которые находятся в пределах нормы, вместе с ремиссией психических симптомов. ^{10 , 12}

Исход шизофрении

Длительные последующие исследования пациентов с диагнозом шизофрения неизменно показывают, что около 40% достигают социального или функционального восстановления. ^15–17 Хотя это открытие само по себе ставит под сомнение прогрессивность шизофрении по своей природе, нет никаких сомнений в том, что шизофрения может быть очень инвалидизирующим заболеванием, которое заставляет многих из пострадавших испытывать существенное ухудшение их функционирования и способность полностью реализовать свой потенциал. По поводу этой инвалидности возникают два вопроса. Во-первых, является ли это результатом стабильного дефицита, который устанавливается на ранней стадии болезни, или прогрессирующего снижения функциональности в течение болезни? Во-вторых, отражает ли какое-либо функциональное снижение влияние основных биологических механизмов заболевания или, скорее, кумулятивное воздействие неблагоприятных социальных факторов и их взаимодействие с пациентом? Чтобы ответить на эти вопросы, полезно начать с рассмотрения того, могут ли пациенты, у которых наблюдается FES или FEP, достичь периодов ремиссии и выздоровления в течение своего заболевания.

Ремиссия

При надлежащем уходе, включая умелое назначение антипсихотических препаратов, первые годы после ФЭП обычно не являются периодами спада, а скорее значительным постоянным улучшением выраженности симптомов и функционального состояния. ^17–19 Либерман и др. Сообщили, что 83% пациентов с ФЭС испытывают ремиссию психотических симптомов в течение первого года лечения. ⁹ Это сопоставимо с оценками частоты ремиссии 70–74% для пациентов с ФЭП. ^{18 , 20 , 21} Эти высокие показатели ремиссии могут частично отражать эффекты настойчивого лечения, полученного в исследовательских службах и специализированных службах FEP, а также используемых подходов к выборке. Однако имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что те пациенты, которые достигают ремиссии после своего первого эпизода, в среднем могут поддерживать аналогичные показатели ремиссии и в течение более длительного периода; т. е. доля рецидивов соответствует количеству других переводящих средств. ¹¹ Таким образом, Girgis et al описали исходы у 160 китайских пациентов с FES, которые были рандомизированы для лечения клозапином или хлорпромазином в течение 2 лет, а затем наблюдались естественным путем в течение 7 лет. ¹¹ Между 2 и 9 годами процент пациентов с ремиссией оставался стабильным на уровне 78% независимо от их первоначального назначения клозапину или хлорпромазину.

Это правда, что у тех, кто перенес ФЭС, существует высокий риск рецидива.Робинсон и др. Сообщили, что 82% пациентов, достигших ремиссии после своего FES, испытали рецидив в течение 5 лет, с сопоставимыми процентами пациентов с рецидивом, которые имели второй и третий рецидивы. ²² Те, кто прекращает прием лекарств в первые годы жизни, подвергаются особенно высокому риску: согласно сообщениям, процент рецидивов в течение 1 года достигает 78% ²³ по сравнению с 0% –12% для тех, кто остается на антипсихотические препараты. ^24–27 Таким образом, в то время как пациенты с ремиссией, которые прекращают поддерживающее лечение, имеют высокую частоту рецидивов, те, кто придерживается схемы лечения, имеют столь же высокую вероятность сохранения ремиссии. Показатели приверженности можно повысить за счет усилий по более полному информированию пациентов о риске и последствиях рецидива, а также за счет оптимизации фармакологического лечения для сведения к минимуму неприятных побочных эффектов.

Functional Recovery

К сожалению, нельзя предполагать, что пациенты, находящиеся в стадии ремиссии, будут иметь адекватное качество жизни.Темпы функционального восстановления ниже, чем показатели ремиссии. ^{10 , 15–17 , 28} В систематическом обзоре результатов после FEP Менезес и др. ¹⁶ обнаружили, что примерно 40% пациентов достигли функционального восстановления независимо от того, был ли период последующего наблюдения меньше или больше 2 лет. Процент пациентов с «плохим исходом» также оставался стабильным на уровне примерно 25%. ¹⁶ Эти оценки согласуются с результатами Ламберта и др. ¹⁵ , которые провели трехлетнее последующее исследование 369 пациентов с ФЭС и обнаружили, что процент, который считается « функциональная ремиссия »(определяемая как выполнение профессионального статуса, независимый образ жизни и социальные отношения) оставалась стабильной на уровне примерно 40% через 1 год и 3 года наблюдения.Аналогичным образом, Генри и др. ²⁹ обнаружили, что 30,5% из 428 пациентов оценили медианное значение 7,4 года после того, как их FEP соответствовали критериям социально-профессионального восстановления.

Однако, как и в случае ремиссии, доля выздоровевших со временем не увеличивается и не уменьшается. Бертелсен и др. Обнаружили, что только 17% пациентов с первым эпизодом заболевания в пределах спектра шизофрении считались выздоровевшими через 2 года, что сравнимо с показателем 18%, обнаруженным через 5 лет. ¹⁹ Таким образом, хотя скорость выздоровления может варьироваться в зависимости от выборки и с разными критериями выздоровления, она, по-видимому, остается стабильной в пределах данной выборки, по крайней мере, в течение первых 2–5 лет болезни. Многоцентровое международное исследование шизофрении, проведенное при поддержке Всемирной организации здравоохранения, показало, что процент времени, проведенного в психотическом состоянии в первые 2 года наблюдения после FES, был лучшим предиктором оценки симптомов и инвалидности при последующем 15-летнем наблюдении. ³⁰ Таким образом, пациенты, у которых нет ремиссии и которые плохо себя чувствуют в первые 2 года болезни, вероятно, будут частью 25% пациентов, у которых в долгосрочной перспективе был отмечен плохой исход.Таким образом, частота симптоматической и функциональной ремиссии и частота неблагоприятных исходов кажутся относительно стабильными даже в течение длительного периода наблюдения. Такой модели стабильности не может быть при болезни, которая по своей природе прогрессирует.

Есть мало оснований полагать, что клиническое ухудшение, которое часто наблюдается у пациентов с шизофренией, является неизбежным. Скорее, это может быть отражением не только несоблюдения режима лечения и связанных с ним рецидивов, но и последствий других критических детерминант здоровья, таких как бедность, бездомность, безработица и отсутствие социальной поддержки, а также другие сопутствующие заболевания, которые слишком часто усложняют лечение. течение шизофрении. ³¹

Почему клиницисты так пессимистичны?

Многие клиницисты по-прежнему придерживаются мнения, что большинство людей с шизофренией становятся инвалидами. В своей основополагающей статье «Иллюзия клинициста» Коэн и Коэн ³² привели шизофрению в качестве примера болезни, для которой особенно важна иллюзия клинициста. Иллюзия клинициста — это «приписывание характеристик и течения тех пациентов, которые в настоящее время болеют, всему населению, заразившемуся этим заболеванием.Эта иллюзия возникает из-за того, что врачи обычно заботятся о тех пациентах, которые в настоящее время страдают от болезни (т.е. выборка распространенности), а не обо всех, кто когда-либо заразился болезнью (т.е. выборка заболеваемости). Пациенты, которые были переведены или хорошо стабилизированы, с меньшей вероятностью попадут на прием в специализированные психиатрические службы, а если они вообще будут осмотрены, то с большей вероятностью будет у их семейного врача. Коэн и Коэн продемонстрировали, что вероятность того, что пациент появится в таких специализированных клиниках (т. Е. В выборке распространенности), пропорциональна продолжительности их болезни.В результате выборки распространенности сильно смещены в сторону тех, кто болел в течение многих лет, в то время как те, у кого были короткие периоды болезни, представлены недостаточно.

Коэн и Коэн также указали на еще один важный артефакт предвзятости, известный как «заблуждение Берксона»: «те, кто имеет другие инвалидности, не связанные причинно с исследуемым состоянием, с большей вероятностью попадут в официальную систему лечения». В результате у пациентов могут быть группы проблем, которые неблагоприятно влияют на их исход, но не являются следствием состояния, которое лечат.В специализированных клиниках по лечению шизофрении часто встречаются пациенты с сопутствующими проблемами низкого интеллектуального функционирования и отклонениями в развитии, а также с расстройствами настроения, тревожности, личности и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Высокая распространенность этих проблем в специализированной клинике не свидетельствует о том, что эти трудности являются прямым следствием шизофрении. Скорее всего, люди с этими проблемами помимо шизофрении с большей вероятностью попадут в такие специализированные клиники.Каждое из этих состояний само по себе может быть очень тяжелым, и когда они возникают вместе с шизофренией, чистым воздействием будет более серьезная инвалидность. Однако, возможно, причиной плохих исходов, которые обычно наблюдаются, является не естественное течение самой шизофрении. Таким образом, тот факт, что клинические исследователи, пишущие о шизофрении, в основном наблюдают за пациентами с серьезными физическими недостатками, с большей вероятностью отражает предвзятость направления и выборки, чем прогрессивный характер шизофрении как таковой.

В поисках прогрессирующих изменений мозга

Со времен Крепелина исследователи пытались определить структурные изменения мозга при шизофрении. ² Вскрытие ³³ и пневмоэнцефалографические исследования ^{34 , 35} подтвердили наличие атрофических изменений головного мозга у некоторых пациентов с хронической шизофренией. Однако возможность систематически исследовать структуру мозга появилась в 1970-х и 1980-х годах.Компьютерная томография (КТ) показала, что пациенты с шизофренией в среднем имели больший объем внутричерепной спинномозговой жидкости (ЦСЖ), включая большие боковые желудочки ^{36 , 37} и корковые борозды. ^{38 , 39} Последующие исследования МРТ продемонстрировали широко распространенный дефицит объемов серого вещества ^{40 , 41} и объемов белого вещества. ⁴² Наблюдалось, что величина этих групповых различий выше для более хронических больных. ⁴³ С самого начала исследования КТ и МРТ стремились продемонстрировать связь между продолжительностью заболевания и величиной объема спинномозговой жидкости и серого вещества, но без особого успеха. ^{40 , 44}

Исследования МРТ подтвердили значительное уменьшение объема мозга у пациентов с хронической шизофренией, а также продемонстрировали их присутствие у пациентов с ФЭС или ФЭП. ^{45 , 46} Однако величина эффектов, наблюдаемых для увеличения спинномозговой жидкости и уменьшения серого вещества на ранней стадии заболевания, оказалась умеренной по сравнению с эффектами, наблюдаемыми у более хронических больных. ^45–47 Возможность того, что это различие может соответствовать прогрессирующему невропатологическому процессу, была заманчивой. Альтернативным гипотезам о том, что это различие отражает систематическую ошибку выборки или влияние лекарств и других факторов, вторичных по отношению к болезни, до настоящего времени уделялось меньше внимания. Если пациенты, которые имеют более разительные различия в объемах спинномозговой жидкости и серого вещества во время их первого эпизода, с большей вероятностью будут иметь плохой исход, ^48–53 , то у таких пациентов будет повышенная вероятность быть представленными в отобранных выборках. от услуг для хронических больных. ⁵⁴ Пациенты с неблагоприятным исходом также могут иметь больше шансов иметь проблемы развития нервной системы и / или злоупотребление психоактивными веществами, которые могут независимо быть связаны как с аналогичными структурными изменениями мозга, так и с худшим исходом. Связаны ли различия в величине структурных изменений мозга, наблюдаемых в первом эпизоде ​​по сравнению с более хронически больными пациентами, прогрессивными изменениями или эффектами выборки, лучше всего решать с помощью лонгитюдных исследований.

Продольные исследования и эффекты антипсихотических препаратов

Продольные МРТ-исследования теперь показали, что объемы ткани мозга уменьшаются, а объемы спинномозговой жидкости со временем увеличиваются в большей степени у пациентов с шизофренией, чем у контрольных субъектов. ^{47 , 55 , 56} Однако сейчас есть убедительные доказательства того, что антипсихотические препараты играют важную роль в содействии этим «прогрессивным» изменениям. ^{57 , 58} Либерман и др. ⁵⁹ наблюдали пациентов, получавших оланзапин или галоперидол для ФЭП в течение 2 лет; У пациентов, получавших галоперидол, но не оланзапин, наблюдалось ухудшение дефицита объема серого вещества, которое проявлялось уже через 12 недель лечения.Было неясно, отражает ли относительное уменьшение объема, наблюдаемое в группе, получавшей галоперидол, заболевание, которое ослаблялось оланзапином, но не галоперидолом, лекарственным эффектом, вызванным галоперидолом, но не оланзапином, увеличением относительного объема ткани, связанным с увеличением веса и метаболические эффекты, связанные с оланзапином, или статистический артефакт, вызванный истощением образцов. ⁶⁰

Ho et al ⁶¹ продемонстрировали связь между антипсихотическим лечением и уменьшением объема головного мозга у пациентов, выявленных с помощью FES, которые сканировались продольно в среднем более 7.2 года. Нейролептики были связаны с уменьшением объемов серого и белого вещества, при этом более высокие дозы приводили к большему снижению. ⁶¹

То, что антипсихотические препараты могут приводить к уменьшению объемов мозговой ткани, не подвергалось сомнению исследованиями на животных. ^{62 , 63} Как галоперидол, так и оланзапин привели к уменьшению серого и белого вещества у обезьян-макак, которых лечили хронически в течение 17–27 месяцев. ⁶² Подобно изменениям мозга, описанным при шизофрении, эти нарушения были диффузно распределены по лобной, теменной, височной, затылочной и мозжечковой областях.Аналогичные результаты были продемонстрированы с использованием патологоанатомических образцов и МРТ ex vivo с использованием хронических доз галоперидола и оланзапина у хронически леченных крыс. ⁶³ Животные модели дают возможность лучше охарактеризовать эффекты нейролептиков на ткани мозга и определить степень, в которой они могут быть прогрессирующими или обратимыми. Действительно, Vernon et al. ⁶⁴ показали, что МРТ нормализуется у крыс после отмены антипсихотика.Результаты лонгитюдного исследования пациентов с ФЭС в Сан-Паулу, Бразилия, показывают, что различия, наблюдаемые во время первого эпизода (после начала приема антипсихотиков), также могут быть в некоторой степени обратимы при прекращении приема лекарств. ⁶⁵

Эффекты употребления психоактивных веществ

Недавние исследования показали, что каннабис ^66–68 и курение сигарет ⁶⁹ связаны с результатами МРТ уменьшения объемов мозговой ткани в психотических и непсихотических популяциях.Уровень употребления каннабиса и курения намного выше у пациентов, у которых развивается шизофрения, и может способствовать наличию различий в объеме мозга во время FEP. ⁷⁰ Rais et al. ⁶⁷ обнаружили, что пациенты, употребляющие каннабис, за которыми наблюдали в течение 5 лет после FES, имели большие потери в объемах серого вещества и увеличения объемов боковых желудочков, чем пациенты, которые не злоупотребляли каннабисом. Известно также, что алкоголь приводит к уменьшению объема ткани головного мозга ^71–73 и усугубляет различия, наблюдаемые у пациентов с шизофренией. ⁷¹ То, что каннабис, алкоголь и курение могут вносить вклад в масштаб дефицита серого вещества, наблюдаемого у пациентов с шизофренией, подтверждается недавними открытиями Stone et al. ⁷⁴ , которые обнаружили, что при низких и умеренных уровнях все они были связаны с более низким объемом серого вещества у лиц с высоким риском психоза и у здоровых людей.

Влияние образа жизни

Многие пациенты с шизофренией ведут малоподвижный образ жизни, что также может способствовать наблюдаемому дефициту объема ткани головного мозга.Колкомб и др. ⁷⁵ обнаружили, что аэробные упражнения увеличивают объемы серого и белого вещества у добровольцев пожилого возраста, которые вели малоподвижный образ жизни. Это согласуется с исследованиями на животных, которые продемонстрировали, что упражнения могут увеличивать образование новых капилляров, рост дендритов и производство новых клеток в гиппокампе. ^{76 , 77} Pajonk et al ⁷⁸ провели рандомизированное контролируемое исследование эффектов физических упражнений и показали, что повышенная физическая активность приводит к увеличению объема гиппокампа как у пациентов с шизофренией, так и у здоровых людей.

Стресс и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники

Повышенный уровень глюкокортикоидов, связанный с хроническим стрессом, который проявляется у пациентов с шизофренией, также может способствовать уменьшению наблюдаемых объемов ткани мозга. Влияние стресса и глюкокортикоидов на объемы гиппокампа и желудочков было продемонстрировано на животных моделях и на людях с синдромом Кушинга, ⁷⁹ , и известно, что они, по крайней мере, частично обратимы. ^{80 , 81} Было обнаружено, что у пациентов с ФЭП уровень кортизола повышен и обратно коррелирует с объемом гиппокампа. ⁸²

Продолжительность нелеченого психоза

Если бы психоз был каким-то образом токсичен для мозга, как предположил Вятт, ⁷ , то можно было бы предсказать, что существует связь между DUP и величиной структурные различия мозга, особенно если исходные снимки МРТ были получены до лечения антипсихотическими препаратами. В некоторых исследованиях было обнаружено, что DUP коррелирует с объемами ткани головного мозга ^{8 , 83–86} , но не в других. ^{44 , 45 , 87} Более того, направление причинно-следственной связи, лежащее в основе любой ассоциации, еще предстоит установить, потому что больший дефицит объемов мозговой ткани у пациентов с большим DUP может отражать более коварное начало психоза у этих пациентов. с более длительным дефицитом объемов мозговой ткани. ⁸⁴ Конечно, не было доказательств, подтверждающих идею о том, что более длительная DUP инициирует процесс прогрессирующего и продолжающегося изменения мозга.

Когнитивные исследования

В настоящее время существует обширная литература, характеризующая когнитивные нарушения у пациентов с шизофренией. Сообщаемый дефицит обычно находится на 1-2 стандартных отклонения ниже среднего значения для здоровых контролей. ^{88 , 89} Когнитивный дефицит у пациентов с шизофренией связан с неспособностью функционировать в сообществе ⁹⁰ и, как следствие, стал предметом конкретных клинических вмешательств. ⁹¹ Показано, что показатели когнитивного функционирования коррелируют с показателями структуры мозга у пациентов с шизофренией и здоровых людей из контрольной группы. ^92–95 Если прогрессирующая потеря мозговой ткани происходит в течение шизофрении, можно предсказать, что это будет сопровождаться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций. Последнее, похоже, не так. ^{96 , 97}

Временной ход когнитивного дефицита

Когда когнитивный дефицит впервые присутствует и есть ли стадия заболевания, во время которой он прогрессирует, — это области интенсивного изучения. ^{98 , 99} Когнитивные нарушения были четко продемонстрированы во время FEP. ^{89 , 98 , 100} Было продемонстрировано, что познание остается стабильным или улучшается ^{96 , 101–103} , а не ухудшается после FEP. Улучшение, о котором сообщается в некоторых исследованиях, может отражать практические эффекты, а не реальное улучшение. ¹⁰⁴ Тем не менее, существует консенсус, что это улучшение выходит на плато после FEP или FES, после которых когнитивные функции не ухудшаются со временем сверх того, что можно ожидать при нормальном старении. ^{97 , 99 , 102} Могут ли пожилые пациенты с шизофренией испытывать фазу снижения когнитивных функций с большей крутизной, чем у здоровых людей. ^{105 , 106} остается вероятным, что требует дальнейшего расследования.

Когнитивные нарушения присутствуют у части детей, у которых позже развивается шизофрения. ^107–110 Мета-анализ показал, что у детей, у которых позже развивается шизофрения, 0.На 4–0,5 стандартных отклонения ниже среднего по популяции коэффициента интеллекта (IQ). ^{111 , 112} Это значительно меньше, чем дефицит, описанный у пациентов во время их FES, и поднимает вопрос о том, есть ли активный период перед первым эпизодом, в котором происходит дальнейшее снижение. Продольные данные большой когорты рожденных в США предоставили доказательства того, что когнитивные дефициты присутствуют при оценке в возрасте 7 лет у детей, у которых развилась шизофрения во взрослом возрасте, но были значительно больше по некоторым показателям при повторной оценке в возрасте 35 лет. ⁹⁸ Используя схему повторного обследования с пациентами, обращающимися с FES, Билдер и др. ¹¹³ обнаружили, что у людей с FES наблюдались дефициты школьной успеваемости, которые были очевидны в первом классе и значительно увеличились по величине. при повторном тестировании в 12 классе. Хотя эти исследования подтверждают относительное снижение когнитивных функций у лиц, у которых впоследствии развивается шизофрения, по сравнению с контрольной группой, изначально из этих исследований не было ясно, отражает ли увеличивающийся разрыв в когнитивных способностях абсолютное снижение у тех, у кого развивается шизофрения.

Междисциплинарное исследование здоровья и развития Данидина предоставило возможность изучить траекторию когнитивных функций в детстве у лиц, впоследствии диагностированных с шизофренией. ¹¹⁴ Когнитивные тесты проводились в возрасте 7, 9, 11 и 13 лет; результаты не показали абсолютного снижения когнитивных способностей, но вместо этого показали 2 взаимосвязанные проблемы: ранний статический дефицит и затем отставание в развитии. Дети, которым суждено было заболеть шизофренией, поступали в начальную школу, испытывая трудности с вербальным мышлением, а затем с возрастом все больше отставали от своих сверстников по вниманию и оперативной памяти.Хотя нельзя исключить, что групповые различия могли быть связаны с другими коморбидными расстройствами в группе детей, у которых развилась шизофрения во взрослом возрасте, результаты не предполагают, что эта группа испытала какое-либо абсолютное ухудшение когнитивных функций. Это согласуется с выводами Рассела и др., Которые продемонстрировали, что у людей, которые посещали детскую психиатрическую клинику в среднем за 6 лет до своего FES, был дефицит IQ при первом осмотре, но не было никакого дополнительного дефицита при последующем наблюдении почти два десятилетия спустя. ¹¹⁵

В соответствии с вышеизложенным, у лиц с клиническим высоким риском психоза был продемонстрирован значительный когнитивный дефицит, а у тех, у кого в конечном итоге развивается психоз, этот дефицит больше, чем у тех, у кого его нет. ¹¹⁶ Однако исследования Кифа и др. ¹¹⁷ и Беккера и др. ¹¹⁸ не смогли продемонстрировать какого-либо дальнейшего ухудшения когнитивных функций у лиц из группы риска, которые впоследствии перешли в психоз.Потенциал таких исследований по выявлению значительного ухудшения когнитивных функций ограничен их небольшими размерами выборки и выявлением субъектов риска на поздних этапах продромальной фазы.

Выводы

Представление о том, что шизофрения по своей природе является прогрессирующим ухудшающимся заболеванием, было центральным в концепции раннего слабоумия, первоначально сформулированной Крепелином. ² Когда в конце 1970-х были продемонстрированы структурные аномалии головного мозга и когнитивные нарушения, это было воспринято как подтверждение того, что болезнь действительно была деменцией молодых. ³⁶

Это правда, что люди с шизофренией как группа демонстрируют умеренное уменьшение определенных объемов мозговой ткани во время FEP, но многие исследования показывают, что это, по крайней мере частично, отражает отклонения в развитии нервной системы. ¹¹⁹ Кроме того, исследования МРТ за последнее десятилетие предложили «прогрессивный» компонент, который может быть обнаружен после начала болезни. ¹²⁰ Однако патологическая природа этих изменений остается неясной. ¹²¹ Прямых доказательств токсического воздействия психоза на ткань мозга нет, а новые данные исследований на людях и животных предполагают, что эти изменения частично являются следствием приема антипсихотических препаратов. ^{57 , 58} Кроме того, есть доказательства того, что каннабис, алкоголь, курение, гиперкортизолемия, связанная со стрессом, и низкая физическая активность также способствуют изменениям объема коры и желудочков, наблюдаемым в течение шизофрении.Вместе с действием антипсихотических препаратов эти факторы, по-видимому, являются причиной большинства так называемых «прогрессивных» изменений мозга. Их важность заключается в том, что по крайней мере некоторые из них могут быть обратимыми.

Результаты нейропсихологии противоречат идее шизофрении как прогрессирующего слабоумия. Когнитивный дефицит присутствует в молодом возрасте у некоторых детей, у которых позже развивается шизофрения вместе с более медленным когнитивным развитием в ряде областей, что приводит к дальнейшему расхождению в когнитивных способностях к моменту развития психоза.Однако нет никаких доказательств того, что стойкое снижение когнитивных функций происходит во время перехода к психозу или после его начала.

Таким образом, идея о том, что шизофрения является прогрессирующим заболеванием мозга, не подтверждается массой продольных нейровизуализационных и когнитивных исследований и не согласуется с тем, что сейчас известно о клиническом течении шизофрении. Для оптимальной клинической помощи важно пересмотреть идею о том, что в основе шизофрении существует изначально злокачественный процесс.Это способствовало чрезмерному пессимизму среди специалистов в области психического здоровья и, как следствие, их отчуждению от больных и их представителей, которые все чаще выступают за «модель выздоровления». ^{14 , 122}

Кроме того, этиологические и клинические исследования показывают, что шизофрения не является отдельным заболеванием с единственной причиной или течением, скорее, это синдром с множеством взаимодействующих причин, как генетических, так и экологических, и неоднородный исход. ¹²³ Таким образом, мы можем лучше представить людей, у которых диагностирована шизофрения, как имеющих уязвимость к психотическим реакциям на ряд биологических ¹²⁴ и социальных факторов риска. ¹²⁵ Чем больше совокупная нагрузка факторов риска до начала заболевания, а также возникновение впоследствии, тем выше вероятность неблагоприятного исхода у человека. Некоторые люди, особенно с нарушениями развития, начинают свой путь через болезнь со значительным нарушением своей способности справляться с дальнейшими стрессорами и демонстрируют ухудшение своего социального функционирования; другие могут начать с меньшей уязвимости, но подвергаются повторяющимся социальным невзгодам, которые мешают им выздороветь.

Отказ от концепции шизофрении как прогрессирующего заболевания головного мозга не отменяет серьезных и инвалидизирующих проблем, с которыми сталкиваются многие пациенты с шизофренией. Несомненно, у многих пациентов наблюдается снижение многих сфер жизнедеятельности. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, есть ли активный период развития или дегенеративных изменений, которые происходят до того, как синдром будет выражен и диагностирован. Однако важно, чтобы пациенты, члены их семей, клиницисты и общественность в целом осознавали, что ухудшение состояния, которое многие пациенты испытывают в долгосрочной перспективе, не является неизбежной частью течения болезни.К сожалению, многие люди с шизофренией не имеют доступа к квалифицированным службам психического здоровья и социальной поддержке, которые необходимы им для выздоровления и хорошего качества жизни. Крайне важно понимать, что ужасные социальные последствия шизофрении, такие как бездомность, бедность, безработица, госпитализация и тюремное заключение, не являются неизбежными последствиями прогрессирующего заболевания мозга, но подчеркивают проблемы, с которыми мы сталкиваемся при предоставлении необходимых услуг и поддержки, а также в привлечение больных людей к моделям оказания помощи, которые они, вероятно, примут и оценят.

Финансирование

Эта работа была поддержана кафедрой психиатрии Моргана Файерстоуна в Университете Макмастера.

Благодарности

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении предмета данного исследования.

Сноски

Исходная версия содержала незначительные типографские ошибки.

Список литературы

1. Принц М., Патель В., Саксена С. и др. Нет здоровья без психического здоровья. Ланцет. 2007; 370: 859–877. [PubMed] [Google Scholar] 2.Ябленский А. Жизнь в крепелинском мире: влияние Крепелина на современную психиатрию. Историческая психиатрия. 2007; 18: 381–388. [PubMed] [Google Scholar] 3. Либерман Я. Шизофрения — это нейродегенеративное заболевание? Клиническая и нейробиологическая перспектива. Биол Психиатрия. 1999; 46: 729–739. [PubMed] [Google Scholar] 4. DeLisi LE. Концепция прогрессивного изменения мозга при шизофрении: значение для понимания шизофрении. Шизофр Бык. 2008; 34: 312–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5.Андреасен NC, Нопулос П., Магнотта В., Пирсон Р., Зибелл С., Хо BC. Прогрессивные изменения мозга при шизофрении: проспективное продольное исследование шизофрении первого эпизода. Биол Психиатрия. 2011; 70: 672–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. van Haren NE, Cahn W., Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Шизофрения как прогрессирующее заболевание головного мозга. Eur Psychiatry. 2008; 23: 245–254. [PubMed] [Google Scholar] 7. Wyatt RJ. Нейролептики и естественное течение шизофрении. Шизофр Бык. 1991; 17: 325–351. [PubMed] [Google Scholar] 8.Малла А.К., Боднар М., Джубер Р., Лепаж М. Длительность нелеченого психоза связана с уменьшением объема серого вещества в глазнично-лобной области при первом эпизоде ​​психоза. Schizophr Res. 2011; 125: 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Либерман Дж., Джоди Д., Гейслер С. и др. Динамика и биологические корреляты ответа на лечение при первом эпизоде ​​шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 369–376. [PubMed] [Google Scholar] 10. Робинсон Д.Г., Вернер М.Г., МакМениман М., Менделовиц А., Билдер Р.М. Симптоматическое и функциональное восстановление после первого эпизода шизофрении или шизоаффективного расстройства.Am J Psychiatry. 2004; 161: 473–479. [PubMed] [Google Scholar] 11. Гиргис Р.Р., Филлипс М.Р., Ли Х и др. Клозапин против хлорпромазина при первом эпизоде ​​шизофрении, не получавшем лечения: 9-летние результаты рандомизированного клинического исследования. Br J Psychiatry. 2011; 199: 281–288. [PubMed] [Google Scholar] 12. Либерман Р.П., Копелович А., Вентура Дж., Гуткинд Д. Операционные критерии и факторы, связанные с выздоровлением от шизофрении. Int Rev Psychiatry. 2002; 14: 256–272. [Google Scholar] 13. Андреасен NC, Карпентер WT, младший, Кейн JM, Лассер RA, Мардер SR, Weinberger DR.Ремиссия при шизофрении: предлагаемые критерии и обоснование консенсуса. Am J Psychiatry. 2005; 162: 441–449. [PubMed] [Google Scholar] 14. Либерман Р.П., Копелович А. Выздоровление от шизофрении: концепция в поисках исследования. Psychiatr Serv. 2005; 56: 735–742. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ламберт М., Набер Д., Шахт А. и др. Показатели и предикторы ремиссии и выздоровления в течение 3 лет у 392 никогда не лечившихся больных шизофренией. Acta Psychiatr Scand. 2008; 118: 220–229. [PubMed] [Google Scholar] 16.Менезес Н.М., Аренович Т, Зипурский РБ. Систематический обзор продольных исследований результатов первого эпизода психоза. Psychol Med. 2006; 36: 1349–1362. [PubMed] [Google Scholar] 17. Крамлиш Н., Уитти П., Кларк М. и др. После критического периода: лонгитюдное исследование 8-летнего исхода неаффективного психоза с первым эпизодом. Br J Psychiatry. 2009; 194: 18–24. [PubMed] [Google Scholar] 18. Менезес Н.М., Малла А.М., Норман Р.М., Арчи С., Рой П., Зипурский РБ. Многосайтовая канадская перспектива: изучение функционального результата первого эпизода психоза.Acta Psychiatr Scand. 2009; 120: 138–146. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бертельсен М., Джеппесен П., Петерсен Л. и др. Течение болезни в выборке из 265 пациентов с первым эпизодом психоза — пятилетнее наблюдение датского исследования OPUS. Schizophr Res. 2009; 107: 173–178. [PubMed] [Google Scholar] 20. Малла А.К., Норман Р.М., Манчанда Р. и др. Состояние пациентов с первым эпизодом психоза после одного года лечения, ориентированного на конкретные фазы сообщества. Psychiatr Serv. 2002; 53: 458–463. [PubMed] [Google Scholar] 21.Аддингтон Дж., Леригер Э., Аддингтон Д. Симптоматический исход через 1 год после поступления в программу раннего психоза. Может J Психиатрия. 2003; 48: 204–207. [PubMed] [Google Scholar] 22. Робинсон Д., Вернер М.Г., Альвир Дж. М. и др. Предикторы рецидива после реакции на первый эпизод шизофрении или шизоаффективного расстройства. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 241–247. [PubMed] [Google Scholar] 23. Гитлин М., Нюхтерляйн К., Суботник К.Л. и др. Клинический исход после отмены нейролептиков у пациентов с недавно начавшейся ремиссией шизофрении.Am J Psychiatry. 2001; 158: 1835–1842. [PubMed] [Google Scholar] 24. Boonstra G, Burger H, Grobbee DE, Kahn RS. Антипсихотическая профилактика необходима после ремиссии первого психотического эпизода у пациентов с шизофренией: результаты прерванного рандомизированного исследования. Int J Psychiatry Clin Pract. 2011; 15: 128–134. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кейн Дж. М., Рифкин А., Куиткин Ф., Наяк Д., Рамос-Лоренци Дж. Флуфеназин по сравнению с плацебо у пациентов с ремиссивным острым первым эпизодом шизофрении. Arch Gen Psychiatry.1982; 39: 70–73. [PubMed] [Google Scholar] 26. Маккриди Р., Уайлс Д., Грант С. и др. Шотландское исследование первого эпизода шизофрении. VII. Двухлетнее наблюдение. Шотландская исследовательская группа по шизофрении. Acta Psychiatr Scand. 1989; 80: 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 27. Gaebel W, Riesbeck M, Wölwer W и др. Профилактика рецидивов при первом эпизоде ​​шизофрении — поддерживающая терапия по сравнению с прерывистым медикаментозным лечением с ранним вмешательством на продроме: результаты рандомизированного контролируемого исследования в рамках Немецкой исследовательской сети по шизофрении.J Clin Psychiatry. 2011; 72: 205–218. [PubMed] [Google Scholar] 28. Хардинг С.М., Брукс Г.В., Асикага Т., Штраус Дж. С., Брейер А. Продольное исследование людей с тяжелым психическим заболеванием в Вермонте, II: отдаленные результаты субъектов, которые ретроспективно соответствовали критериям DSM-III для шизофрении. Am J Psychiatry. 1987; 144: 727–735. [PubMed] [Google Scholar] 29. Генри Л.П., Аммингер Г.П., Харрис М.Г. и др. Последующее исследование EPPIC по поводу первого эпизода психоза: долгосрочные клинические и функциональные результаты через 7 лет после индексной госпитализации.J Clin Psychiatry. 2010; 71: 716–728. [PubMed] [Google Scholar] 30. Харрисон Дж., Хоппер К., Крейг Т. и др. Восстановление после психотического заболевания: последующее международное исследование продолжительностью 15 и 25 лет. Br J Psychiatry. 2001; 178: 506–517. [PubMed] [Google Scholar] 31. ван Ос Дж., Райт П., Мюррей Р. Последующие исследования шизофрении I: естественная история и непсихопатологические предикторы исхода. Eur Psychiatry. 1997; 12: (Suppl 5): 327s – 341s [PubMed] [Google Scholar] 32. Коэн П., Коэн Дж. Иллюзия врача.Arch Gen Psychiatry. 1984; 41: 1178–1182. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кирх Д.Г., Вайнбергер Д.Р. Анатомическая невропатология при шизофрении: патологоанатомические исследования. В: Насралла Х.А., Вайнбергер Д.Р., ред. Справочник по шизофрении, неврологии шизофрении. Амстердам: Эльзевир; 1986; 325–349 [Google Scholar] 34. Haug JO. Пневмоэнцефалографические исследования при психических заболеваниях. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1962; 38: 1–104. [PubMed] [Google Scholar] 35. Haug JO. Пневмоэнцефалографические доказательства атрофии головного мозга у пациентов с острой и хронической шизофренией.Acta Psychiatr Scand. 1982; 66: 374–383. [PubMed] [Google Scholar] 36. Джонстон EC, Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L. Размер желудочков мозга и когнитивные нарушения при хронической шизофрении. Ланцет. 1976; 2: 924–926. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ревли AM, Ривли Массачусетс, Клиффорд Калифорния, Мюррей RM. Размер желудочков головного мозга у близнецов не соответствует шизофрении. Ланцет. 1982; 1: 540–541. [PubMed] [Google Scholar] 38. Weinberger DR, Torrey EF, Neophytides AN, Wyatt RJ. Структурные аномалии коры головного мозга больных хронической шизофренией.Arch Gen Psychiatry. 1979; 36: 935–939. [PubMed] [Google Scholar] 39. Пфеффербаум А, Зипурский РБ, Лим К.О., Зац Л.М., Шталь С.М., Джерниган Т.Л. Компьютерные томографические доказательства генерализованного увеличения борозды и желудочков при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 633–640. [PubMed] [Google Scholar] 40. Зипурский РБ, Лим КО, Салливан Э.В., Браун Б.В., Пфеффербаум А. Широко распространенный дефицит объема серого вещества головного мозга при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 195–205. [PubMed] [Google Scholar] 41. Харви I, Рон М.А., Дю Буле Дж., Уикс Д., Льюис С.В., Мюррей Р.М.Уменьшение объема коры головного мозга при шизофрении на магнитно-резонансной томографии. Psychol Med. 1993; 23: 591–604. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лучинс Д.Д., Мельцер Х.Ю. Сравнение результатов КТ у больных острой и хронической шизофренией. Psychiatry Res. 1986; 17: 7–14. [PubMed] [Google Scholar] 44. Гур Р.Э., Турецкий Б.И., Билкер В.Б., Гур Р.Ц. Уменьшение объема серого вещества при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 905–911. [PubMed] [Google Scholar] 45. Зипурский РБ, Ламбе Е.К., Капур С, Микулис DJ. Дефицит объема серого вещества головного мозга при первом эпизоде ​​психоза.Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 540–546. [PubMed] [Google Scholar] 46. Лим КО, Тью В., Кушнер М., Чоу К., Мацумото Б., ДеЛиси Л.Е. Дефицит объема коркового серого вещества у пациентов с первым эпизодом шизофрении. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1548–1553. [PubMed] [Google Scholar] 47. Кан В., Хулсхоф Пол Х. Э., Лемс Э. Б. и др. Изменения объема мозга при первом эпизоде ​​шизофрении: последующее исследование через 1 год. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 1002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 48. де Кастро-Манглано П., Мечелли А., Сутулло С. и др.Структурные аномалии головного мозга при первом эпизоде ​​психоза: различия между аффективными психозами и шизофренией и связь с клиническим исходом. Биполярное расстройство. 2011; 13: 545–555. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мительман С.А., Брикман А.М., Шихабуддин Л. и др. Комплексная оценка объемов серого и белого вещества и их связи с исходом и тяжестью шизофрении. Нейроизображение. 2007; 37: 449–462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Staal WG, Hulshoff Pol HE, Kahn RS.Исход шизофрении в связи с аномалиями мозга. Шизофр Бык. 1999; 25: 337–348. [PubMed] [Google Scholar] 51. Staal WG, Hulshoff Pol HE, Schnack HG, van Haren NE, Seifert N, Kahn RS. Структурные аномалии головного мозга при хронической шизофрении на крайних уровнях спектра исходов. Am J Psychiatry. 2001; 158: 1140–1142. [PubMed] [Google Scholar] 52. Милев П., Хо BC, Арндт С., Нопулос П., Андреасен, Северная Каролина. Первоначальные объемные измерения головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии и исходы при шизофрении: проспективное продольное исследование с 5-летним наблюдением.Биол Психиатрия. 2003; 54: 608–615. [PubMed] [Google Scholar] 53. Беллани М., Дуси Н., Брамбилла П. Исследования с продольной визуализацией при шизофрении: взаимосвязь между морфологией мозга и критериями исхода. Epidemiol Psichiatr Soc. 2010; 19: 207–210. [PubMed] [Google Scholar] 54. Кешаван М.С., Бергер Г., Зипурский Р.Б., Вуд С.Дж., Пантелис К. Нейробиология ранних психозов. Br J Psychiatry Suppl. 2005; 48: s8–18 [PubMed] [Google Scholar] 55. Олаби Б., Эллисон-Райт I, Макинтош А.М., Вуд С.Дж., Буллмор Э., Лори С.М.Есть ли прогрессирующие изменения мозга при шизофрении? Метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии. Биол Психиатрия. 2011; 70: 88–96. [PubMed] [Google Scholar] 56. Хо BC, Андреасен NC, Нопулос П., Арндт С., Магнотта В., Флаум М. Прогрессирующие структурные аномалии головного мозга и их связь с клиническим исходом: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией на ранних стадиях шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 585–594. [PubMed] [Google Scholar] 57. Монкрифф Дж., Лео Дж. Систематический обзор влияния антипсихотических препаратов на объем мозга.Psychol Med. 2010; 40: 1409–1422. [PubMed] [Google Scholar] 58. Навари С., Даззан П. Влияют ли нейролептики на структуру мозга? Систематический и критический обзор результатов МРТ. Psychol Med. 2009; 39: 1763–1777. [PubMed] [Google Scholar] 59. Либерман Дж. А., Толлефсон Г. Д., Чарльз С. и др. Влияние антипсихотических препаратов на морфологию мозга при первом эпизоде ​​психоза. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 361–370. [PubMed] [Google Scholar] 60. Джубер Р., Шмитц Н., Малла А., Сенгупта С., Карма С. Является ли оланзапин лекарством, сохраняющим мозг? Arch Gen Psychiatry.2006; 63: 1292 [PubMed] [Google Scholar] 61. Хо BC, Андреасен NC, Зибелл С., Пирсон Р., Магнотта В. Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование шизофрении первого эпизода. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 128–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Дорф-Петерсен К.А., Пьерри Дж. Н., Перель Дж. М., Сан З., Сэмпсон А. Р., Льюис Д. А.. Влияние хронического воздействия антипсихотических препаратов на размер мозга до и после фиксации ткани: сравнение галоперидола и оланзапина у макак.Нейропсихофармакология. 2005; 30: 1649–1661. [PubMed] [Google Scholar] 63. Вернон А.С., Натесан С., Модо М., Капур С. Влияние хронического антипсихотического лечения на структуру мозга: серийное исследование магнитно-резонансной томографии с подтверждением ex vivo и посмертным подтверждением. Биол Психиатрия. 2011; 69: 936–944. [PubMed] [Google Scholar] 64. Вернон А.С., Натесан С., Крам В.Р. и др. Противоположные эффекты галоперидола и лития на структуру мозга грызунов: исследование магнитно-резонансной томографии с посмертным подтверждением.Биол Психиатрия. 2012; 71: 855–863. [PubMed] [Google Scholar] 65. Schaufelberger MS, Lappin JM, Duran FL, et al. Отсутствие прогрессирования аномалий головного мозга при первом эпизоде ​​психоза: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией. Psychol Med. 2011; 41: 1677–1689. [PubMed] [Google Scholar] 66. Юсель М., Соловий Н., Репдек С. и др. Региональные аномалии головного мозга, связанные с длительным употреблением каннабиса в больших количествах. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 694–701. [PubMed] [Google Scholar] 67. Раис М., Кан В., Ван Харен Н. и др.Чрезмерная потеря объема мозга с течением времени у пациентов с первым эпизодом шизофрении, употребляющих каннабис. Am J Psychiatry. 2008; 165: 490–496. [PubMed] [Google Scholar] 68. Мартин-Сантос Р., Фагундо А.Б., Криппа Дж. А. и др. Нейровизуализация при употреблении каннабиса: систематический обзор литературы. Psychol Med. 2010; 40: 383–398. [PubMed] [Google Scholar] 69. Галлинат Дж., Мейзенцаль Э., Якобсен Л.К. и др. Курение и структурные нарушения мозга: объемное МРТ-исследование. Eur J Neurosci. 2006; 24: 1744–1750. [PubMed] [Google Scholar] 70.Уэлч К.А., Макинтош А.М., Джоб Д.Е. и др. Влияние употребления психоактивных веществ на структуру мозга у людей с высоким риском развития шизофрении. Шизофр Бык. 2011; 37: 1066–1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Маталон Д.Х., Пфеффербаум А., Лим К.О., Розенблум М.Дж., Салливан Э.В. Сложный дефицит объема головного мозга при коморбидности шизофрении и алкоголизма. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 245–252. [PubMed] [Google Scholar] 72. Пфеффербаум А., Лим К.О., Зипурский РБ и др. Потеря объема серого и белого вещества в мозге ускоряется с возрастом у хронических алкоголиков: количественное исследование МРТ.Alcohol Clin Exp Res. 1992; 16: 1078–1089. [PubMed] [Google Scholar] 73. Пфеффербаум А., Салливан Э.В., Розенблум М.Дж., Маталон Д.Х., Лим КО. Контролируемое исследование коркового серого вещества и изменений желудочков у мужчин-алкоголиков в течение 5-летнего интервала. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 905–912. [PubMed] [Google Scholar] 74. Stone JM, Bhattacharyya S, Barker GJ, McGuire PK. Употребление психоактивных веществ и региональный объем серого вещества у лиц с высоким риском психоза. Eur Neuropsychopharmacol. 2012; 22: 114–122. [PubMed] [Google Scholar] 75.Колкомб С.Дж., Эриксон К.И., Скальф П.Е. и др. Аэробные упражнения увеличивают объем мозга у стареющих людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006; 61: 1166–1170. [PubMed] [Google Scholar] 76. Блэк Дж. Э., Айзекс К. Р., Андерсон Б. Дж., Алькантара А. А., Гриноу В. Т.. Обучение вызывает синаптогенез, тогда как двигательная активность вызывает ангиогенез в коре мозжечка взрослых крыс. Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 5568–5572. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. ван Прааг Х., Кристи Б. Р., Сейновски Т. Дж., Гейдж Ф. Х.Бег усиливает нейрогенез, обучение и долгосрочную потенцию у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 13427–13431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Пайонк Ф.Г., Воброк Т., Грубер О. и др. Пластичность гиппокампа в ответ на упражнения при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67: 133–143. [PubMed] [Google Scholar] 79. Сапольский РМ. Глюкокортикоиды и атрофия гиппокампа при нервно-психических расстройствах. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 925–935. [PubMed] [Google Scholar] 80. Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Шорк М.А., Штайнгарт Д.Е.Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга. Биол Психиатрия. 1999; 46: 1595–1602. [PubMed] [Google Scholar] 81. Хайнц Э.Р., Мартинес Дж., Хенггели А. Обратимость церебральной атрофии при нервной анорексии и синдроме Кушинга. J Comput Assist Tomogr. 1977; 1: 415–418. [PubMed] [Google Scholar] 82. Монделли V, Каттанео А., Бельведери Мурри М. и др. Стресс и воспаление снижают экспрессию мозгового нейротрофического фактора при первом эпизоде ​​психоза: путь к уменьшению объема гиппокампа.J Clin Psychiatry. 2011; 72: 1677–1684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Бангалор SS, Goradia DD, Nutche J, Diwadkar VA, Prasad KM, Keshavan MS. Продолжительность нелеченого заболевания коррелирует с потерей серого вещества при первом эпизоде ​​психоза. Нейроотчет. 2009; 20: 729–734. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Лаппин Дж. М., Морган К., Морган С. и др. Нарушения серого вещества, связанные с длительностью нелеченого психоза. Schizophr Res. 2006; 83: 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 85.Мадсен А.Л., Карле А., Рубин П., Корсен М., Андерсен Х.С., Хеммингсен Р. Прогрессирующая атрофия лобных долей при первом эпизоде ​​шизофрении: взаимодействие с клиническим курсом и лечением нейролептиками. Acta Psychiatr Scand. 1999; 100: 367–374. [PubMed] [Google Scholar] 86. Такахаши Т., Сузуки М., Танино Р. и др. Уменьшение объема серого вещества левого височного слоя, связанное с длительной продолжительностью нелеченого психоза при шизофрении: предварительный отчет. Psychiatry Res. 2007; 154: 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 87.Boonstra G, Cahn W., Schnack HG и др. Длительность нелеченого заболевания при шизофрении не связана с 5-летним изменением объема мозга. Schizophr Res. 2011; 132: 84–90. [PubMed] [Google Scholar] 88. Генрихс Р.В., Закзанис К.К. Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении: количественный обзор доказательств. Нейропсихология. 1998; 12: 426–445. [PubMed] [Google Scholar] 89. Билдер Р.М., Голдман Р.С., Робинсон Д. и др. Нейропсихология первого эпизода шизофрении: исходная характеристика и клинические корреляты.Am J Psychiatry. 2000; 157: 549–559. [PubMed] [Google Scholar] 90. Зеленый МФ. Каковы функциональные последствия нейрокогнитивного дефицита при шизофрении? Am J Psychiatry. 1996; 153: 321–330. [PubMed] [Google Scholar] 91. Wykes T, Huddy V, Cellard C, McGurk SR, Czobor P. Метаанализ когнитивного лечения шизофрении: методология и размеры эффекта. Am J Psychiatry. 2011; 168: 472–485. [PubMed] [Google Scholar] 92. Креспо-Факорро Б., Барбадильо Л., Пелайо-Теран Дж. М., Родригес-Санчес Дж. М.. Нейропсихологическое функционирование и структура мозга при шизофрении.Int Rev Psychiatry. 2007; 19: 325–336. [PubMed] [Google Scholar] 93. Салливан Э.В., Шир П.К., Лим К.О., Зипурский РБ, Пфеффербаум А. Когнитивные и двигательные нарушения связаны с дефицитом объема серого вещества при шизофрении. Биол Психиатрия. 1996; 39: 234–240. [PubMed] [Google Scholar] 94. Хартберг С.Б., юрист Г., Найман Х. и др. Изучение взаимосвязи между толщиной коры и когнитивными функциями у пациентов с шизофренией и здоровых взрослых. Psychiatry Res. 2010; 182: 123–133. [PubMed] [Google Scholar] 95.Санфилипо М., Лафарг Т., Русинек Х. и др. Когнитивные способности при шизофрении: взаимосвязь с региональными объемами мозга и психиатрическими симптомами. Psychiatry Res. 2002; 116: 1–23. [PubMed] [Google Scholar] 96. Божикас В.П., Андреу К. Лонгитюдные исследования познания при первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор литературы. Aust N Z J Psychiatry. 2011; 45: 93–108. [PubMed] [Google Scholar] 97. Szöke A, Trandafir A, Dupont ME, Méary A, Schürhoff F, Leboyer M. Лонгитюдные исследования познания при шизофрении: метаанализ.Br J Psychiatry. 2008; 192: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 98. Сейдман LJ, Buka SL, Goldstein JM, Tsuang MT. Снижение интеллекта при шизофрении: данные проспективного когортного исследования 28 летнего наблюдения. J Clin Exp Neuropsychol. 2006; 28: 225–242. [PubMed] [Google Scholar] 99. Левандовски К.Э., Коэн Б.М., Онгур Д. Эволюция нейропсихологической дисфункции в течение шизофрении и биполярного расстройства. Psychol Med. 2011; 41: 225–241. [PubMed] [Google Scholar] 100. Занелли Дж., Райхенберг А., Морган К. и др.Специфические и общие нейропсихологические дефициты: сравнение пациентов с различными проявлениями психоза первого эпизода. Am J Psychiatry. 2010; 167: 78–85. [PubMed] [Google Scholar] 101. Censits DM, Ragland JD, Gur RC, Gur RE. Нейропсихологические данные, подтверждающие модель развития нервной системы шизофрении: продольное исследование. Schizophr Res. 1997; 24: 289–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Лисон В.К., Шарма П., Харрисон М., Рон М.А., Барнс Т.Р., Джойс Э.М. Траектория IQ, когнитивный резерв и клинический исход после первого эпизода психоза: трехлетнее продольное исследование.Шизофр Бык. 2011; 37: 768–777. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Киф Р.С., Суини Дж. А., Гу Х. и др. Эффекты оланзапина, кветиапина и рисперидона на нейрокогнитивную функцию при раннем психозе: рандомизированное двойное слепое сравнение за 52 недели. Am J Psychiatry. 2007; 164: 1061–1071. [PubMed] [Google Scholar] 104. Голдберг Т.Э., Киф Р.С., Голдман Р.С., Робинсон Д.Г., Харви П.Д. Обстоятельства, при которых практика не становится совершенной: обзор литературы о влиянии практики на шизофрению и ее значение для клинических исследований лечения.Нейропсихофармакология. 2010; 35: 1053–1062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Дэвидсон М., Харви П., Уэлш К.А., Поучик П., Патнэм К.М., Моос Р.К. Когнитивное функционирование при поздней шизофрении: сравнение пожилых пациентов с шизофренией и пациентов с болезнью Альцгеймера. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1274–1279. [PubMed] [Google Scholar] 106. Харви П.Д., Сильверман Дж. М., Моос Р. К. и др. Когнитивное снижение в поздней шизофрении: продольное исследование гериатрических хронически госпитализированных пациентов.Биол Психиатрия. 1999; 45: 32–40. [PubMed] [Google Scholar] 107. Джонс П., Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. Факторы риска развития ребенка для взрослой шизофрении в британской когорте 1946 года рождения. Ланцет. 1994; 344: 1398–1402. [PubMed] [Google Scholar] 108. Дэвид А.С., Мальмберг А., Брандт Л., Аллебек П., Льюис Г. IQ и риск шизофрении: популяционное когортное исследование. Psychol Med. 1997; 27: 1311–1323. [PubMed] [Google Scholar] 109. Дэвидсон М., Райхенберг А., Рабиновиц Дж., Вайзер М., Каплан З., Марк М. Поведенческие и интеллектуальные маркеры шизофрении у практически здоровых подростков мужского пола.Am J Psychiatry. 1999; 156: 1328–1335. [PubMed] [Google Scholar] 110. Cannon TD, Bearden CE, Hollister JM, Rosso IM, Sanchez LE, Hadley T. Когнитивные функции в детстве у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Шизофр Бык. 2000; 26: 379–393. [PubMed] [Google Scholar] 111. Woodberry KA, Giuliano AJ, Seidman LJ. Преморбидный IQ при шизофрении: метааналитический обзор. Am J Psychiatry. 2008; 165: 579–587. [PubMed] [Google Scholar] 112. Хандакер GM, Барнетт Дж. Х., Белый IR, Джонс ПБ.Количественный метаанализ популяционных исследований преморбидного интеллекта и шизофрении. Schizophr Res. 2011; 132: 220–227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Билдер Р.М., Рейтер Дж., Бейтс Дж. И др. Когнитивное развитие при шизофрении: продолжение первого эпизода. J Clin Exp Neuropsychol. 2006; 28: 270–282. [PubMed] [Google Scholar] 114. Райхенберг А., Каспи А., Харрингтон Х. и др. Статические и динамические когнитивные дефициты в детстве, предшествующие взрослой шизофрении: 30-летнее исследование.Am J Psychiatry. 2010; 167: 160–169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Рассел А.Дж., Манро Дж.С., Джонс ПБ, Хемсли Д.Р., Мюррей Р.М. Шизофрения и миф об упадке интеллекта. Am J Psychiatry. 1997; 154: 635–639. [PubMed] [Google Scholar] 116. Фузар-Поли П., Десте Г., Смиескова Р. и др. Когнитивное функционирование при продромальном психозе: метаанализ. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69: 562–571. [PubMed] [Google Scholar] 117. Keefe RS, Perkins DO, Gu H, Zipursky RB, Christensen BK, Lieberman JA.Продольное исследование нейрокогнитивной функции у лиц с риском психоза. Schizophr Res. 2006; 88: 26–35. [PubMed] [Google Scholar] 118. Беккер Х.Э., Ниман Д.Х., Уилтинк С. и др. Нейрокогнитивное функционирование до и после первого психотического эпизода: приводит ли психоз к когнитивному ухудшению? Psychol Med. 2010; 40: 1599–1606. [PubMed] [Google Scholar] 120. Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Что происходит после первой серии? Обзор прогрессирующих изменений мозга у хронических больных шизофренией.Шизофр Бык. 2008; 34: 354–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Вайнбергер Д.Р., МакКлюр РК. Нейротоксичность, нейропластичность и морфометрия магнитно-резонансной томографии: что происходит в головном мозге шизофреника? Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 553–558. [PubMed] [Google Scholar] 122. Bellack AS. Научные и потребительские модели выздоровления при шизофрении: соответствие, контрасты и последствия. Шизофр Бык. 2006; 32: 432–442. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. Ди Форти М, Лаппин Дж. М., Мюррей Р. М..Факторы риска шизофрении — все дороги ведут к дофамину. Eur Neuropsychopharmacol. 2007; 17: (приложение 2): S101 – S107 [PubMed] [Google Scholar] 125. Морган С., Хараламбидес М., Хатчинсон Г., Мюррей Р.М. Миграция, этническая принадлежность и психоз: к модели социального развития. Шизофр Бык. 2010; 36: 655–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Миф о шизофрении как прогрессирующем заболевании мозга

Schizophr Bull. 2013 ноя; 39 (6): 1363–1372.

Роберт Б. Зипурски

¹ Кафедра психиатрии и поведенческой неврологии, Университет Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада;

Томас Дж.Рейли

² Департамент исследований психоза, Институт психиатрии, Королевский колледж, Парк Де Креспиньи, Лондон, Великобритания

Робин М. Мюррей

² Департамент исследований психоза, Институт психиатрии, Королевский колледж, Де Креспиньи Парк, Лондон, Великобритания

¹ Кафедра психиатрии и поведенческой неврологии, Университет Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада;

² Отделение исследований психоза, Институт психиатрии, Королевский колледж, Парк Де Креспиньи, Лондон, Великобритания

^* Кому следует направлять корреспонденцию; St Joseph’s Healthcare Hamilton, 100 West 5th Street, Гамильтон, Онтарио L8N3K7, Канада; тел .: 905-522-1155 x 36250, факс: 905-381-5633, электронная почта: ак.no.mahsojts@ksrupizb Авторские права © Автор 2012. Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons. org / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Шизофрения исторически считалась прогрессирующим заболеванием, что подтверждается недавними данными МРТ о прогрессирующей потере мозговой ткани в первые годы болезни.С другой стороны, представление о том, что выздоровление от шизофрении возможно, все больше принимается группами потребителей и семей. В этом обзоре критически изучаются данные продольных исследований (1) клинических исходов, (2) объемов мозга при МРТ и (3) когнитивного функционирования. Во-первых, данные показывают, что хотя примерно 25% людей с шизофренией имеют плохой долгосрочный исход, у некоторых из них наблюдается постепенная потеря функции, характерная для нейродегенеративных заболеваний.Во-вторых, МРТ-исследования демонстрируют незначительные аномалии развития вначале психоза, а затем дальнейшее уменьшение объемов ткани головного мозга; однако это последнее снижение объясняется действием антипсихотических препаратов, злоупотреблением психоактивными веществами и другими вторичными факторами. В-третьих, хотя у пациентов действительно наблюдается когнитивный дефицит по сравнению с контрольной группой, когнитивные функции не ухудшаются с течением времени. У большинства людей с шизофренией есть потенциал для достижения длительной ремиссии и функционального восстановления.Тот факт, что некоторые из них со временем испытывают ухудшение функционирования, может отражать плохой доступ к лечению или плохое соблюдение режима лечения, влияние сопутствующих заболеваний, а также социальное и финансовое обнищание. Специалистам в области психического здоровья необходимо вместе с пациентами и их семьями понять, что шизофрения — это не злокачественное заболевание, которое со временем неизбежно ухудшается, а скорее болезнь, от которой большинство людей может в значительной степени вылечиться.

Ключевые слова: МРТ, познание, исход, прогноз, ремиссия, выздоровление

Введение

Шизофрения является ведущей причиной инвалидности во всем мире. ¹ Kraepelin первоначально охарактеризовал болезнь как имеющую течение, почти неизбежно ведущее к тяжелому когнитивному и поведенческому снижению, ² , и многие клиницисты и нейробиологи до сих пор считают его прогрессирующим заболеванием мозга, которое приводит к хроническим и социальным нарушениям. недееспособность. ^{3 , 4} Эта точка зрения была подтверждена недавними исследованиями нейровизуализации, которые показали якобы «прогрессивные» изменения в структуре мозга. ^{5 , 6} Прогрессирующий невропатологический процесс обеспечит прямую парадигму для понимания взаимосвязи между патофизиологией и неблагоприятным исходом болезни.

Эта идея о шизофрении как прогрессирующем заболевании мозга также была важной частью обоснования разработки служб раннего вмешательства. В самом деле, представление о том, что психоз сам по себе может быть токсичным для мозга ⁷ , послужило основным стимулом для программ, направленных на минимизацию продолжительности нелеченого психоза (DUP) с целью предотвращения дальнейшей потери мозговой ткани. ⁸ Однако широкое развитие за последние два десятилетия специализированных клинических программ для лечения молодых людей, испытывающих первый эпизод психоза (FEP), также предоставило новые возможности для оценки исхода болезни вместе с течением структурных изменений. различия мозга и когнитивные нарушения. В этой статье мы рассмотрим доказательства, касающиеся этих трех аспектов болезни, чтобы оценить, согласуется ли это с представлением о шизофрении как прогрессирующем заболевании головного мозга.

Определения

Чтобы охарактеризовать исход от шизофрении, необходимо определить выборки пациентов и меры исходов, найденные в различных исследованиях. Продольные исследования, в которых наблюдали пациентов после их FEP, различаются по критериям включения. Некоторые исследования первого эпизода шизофрении (FES) включали пациентов, соответствующих критериям шизофрении или шизоаффективного расстройства, ^{9 , 10} , в то время как другие включали пациентов, соответствующих критериям шизофрениформного расстройства. ¹¹ В этом обзоре исследования, в которых используются эти более узкие определения, будут называться исследованиями FES. Те исследования, которые включали другие психотические расстройства, такие как бредовое расстройство, кратковременное психотическое расстройство и психоз, не указанные иным образом, но исключающие пациентов, психоз которых вызван первичным аффективным расстройством, будут называться исследованиями FEP. Исследования FES и FEP также различаются по возрастному диапазону субъектов, продолжительности времени, в течение которого человек болел до участия в исследовании, и продолжительности лечения до включения в исследование.Обсуждая результаты FES или FEP, мы использовали инклюзивный подход, поскольку многие исследования не предоставляют конкретных подробностей об используемых критериях возраста и продолжительности.

Определения ремиссии также значительно различаются. ^{12 , 13} Критерии ремиссии обычно требовали снижения положительных симптомов до умеренного уровня тяжести, в то время как критерии варьируются в зависимости от тяжести отрицательных симптомов и продолжительности, необходимой для достижения порога ремиссии. ⁹ Термин «ремиссия» будет использоваться здесь для обозначения пациентов, у которых положительные симптомы уменьшились до уровней, которые считаются легкими или более низкими при наличии отрицательных симптомов, степень тяжести которых не превышает умеренной. В этом обзоре также используются термины «функциональное восстановление» и «восстановление». «Функциональное восстановление» относится к достижению адекватного уровня социального и профессионального функционирования, которое включает соответствующее ролевое функционирование, способность к независимой жизни и регулярные социальные взаимодействия. ¹⁰ В литературе по шизофрении использовался ряд определений термина «выздоровление», которые значительно различаются между исследователями, клиницистами и потребителями. ^{12 , 14} Термин «выздоровление» используется в этой статье для обозначения уровней социального и профессионального функционирования, которые находятся в пределах нормы, вместе с ремиссией психических симптомов. ^{10 , 12}

Исход шизофрении

Длительные последующие исследования пациентов с диагнозом шизофрения неизменно показывают, что около 40% достигают социального или функционального восстановления. ^15–17 Хотя это открытие само по себе ставит под сомнение прогрессивность шизофрении по своей природе, нет никаких сомнений в том, что шизофрения может быть очень инвалидизирующим заболеванием, которое заставляет многих из пострадавших испытывать существенное ухудшение их функционирования и способность полностью реализовать свой потенциал. По поводу этой инвалидности возникают два вопроса. Во-первых, является ли это результатом стабильного дефицита, который устанавливается на ранней стадии болезни, или прогрессирующего снижения функциональности в течение болезни? Во-вторых, отражает ли какое-либо функциональное снижение влияние основных биологических механизмов заболевания или, скорее, кумулятивное воздействие неблагоприятных социальных факторов и их взаимодействие с пациентом? Чтобы ответить на эти вопросы, полезно начать с рассмотрения того, могут ли пациенты, у которых наблюдается FES или FEP, достичь периодов ремиссии и выздоровления в течение своего заболевания.

Ремиссия

При надлежащем уходе, включая умелое назначение антипсихотических препаратов, первые годы после ФЭП обычно не являются периодами спада, а скорее значительным постоянным улучшением выраженности симптомов и функционального состояния. ^17–19 Либерман и др. Сообщили, что 83% пациентов с ФЭС испытывают ремиссию психотических симптомов в течение первого года лечения. ⁹ Это сопоставимо с оценками частоты ремиссии 70–74% для пациентов с ФЭП. ^{18 , 20 , 21} Эти высокие показатели ремиссии могут частично отражать эффекты настойчивого лечения, полученного в исследовательских службах и специализированных службах FEP, а также используемых подходов к выборке. Однако имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что те пациенты, которые достигают ремиссии после своего первого эпизода, в среднем могут поддерживать аналогичные показатели ремиссии и в течение более длительного периода; т. е. доля рецидивов соответствует количеству других переводящих средств. ¹¹ Таким образом, Girgis et al описали исходы у 160 китайских пациентов с FES, которые были рандомизированы для лечения клозапином или хлорпромазином в течение 2 лет, а затем наблюдались естественным путем в течение 7 лет. ¹¹ Между 2 и 9 годами процент пациентов с ремиссией оставался стабильным на уровне 78% независимо от их первоначального назначения клозапину или хлорпромазину.

Это правда, что у тех, кто перенес ФЭС, существует высокий риск рецидива.Робинсон и др. Сообщили, что 82% пациентов, достигших ремиссии после своего FES, испытали рецидив в течение 5 лет, с сопоставимыми процентами пациентов с рецидивом, которые имели второй и третий рецидивы. ²² Те, кто прекращает прием лекарств в первые годы жизни, подвергаются особенно высокому риску: согласно сообщениям, процент рецидивов в течение 1 года достигает 78% ²³ по сравнению с 0% –12% для тех, кто остается на антипсихотические препараты. ^24–27 Таким образом, в то время как пациенты с ремиссией, которые прекращают поддерживающее лечение, имеют высокую частоту рецидивов, те, кто придерживается схемы лечения, имеют столь же высокую вероятность сохранения ремиссии. Показатели приверженности можно повысить за счет усилий по более полному информированию пациентов о риске и последствиях рецидива, а также за счет оптимизации фармакологического лечения для сведения к минимуму неприятных побочных эффектов.

Functional Recovery

К сожалению, нельзя предполагать, что пациенты, находящиеся в стадии ремиссии, будут иметь адекватное качество жизни.Темпы функционального восстановления ниже, чем показатели ремиссии. ^{10 , 15–17 , 28} В систематическом обзоре результатов после FEP Менезес и др. ¹⁶ обнаружили, что примерно 40% пациентов достигли функционального восстановления независимо от того, был ли период последующего наблюдения меньше или больше 2 лет. Процент пациентов с «плохим исходом» также оставался стабильным на уровне примерно 25%. ¹⁶ Эти оценки согласуются с результатами Ламберта и др. ¹⁵ , которые провели трехлетнее последующее исследование 369 пациентов с ФЭС и обнаружили, что процент, который считается « функциональная ремиссия »(определяемая как выполнение профессионального статуса, независимый образ жизни и социальные отношения) оставалась стабильной на уровне примерно 40% через 1 год и 3 года наблюдения.Аналогичным образом, Генри и др. ²⁹ обнаружили, что 30,5% из 428 пациентов оценили медианное значение 7,4 года после того, как их FEP соответствовали критериям социально-профессионального восстановления.

Однако, как и в случае ремиссии, доля выздоровевших со временем не увеличивается и не уменьшается. Бертелсен и др. Обнаружили, что только 17% пациентов с первым эпизодом заболевания в пределах спектра шизофрении считались выздоровевшими через 2 года, что сравнимо с показателем 18%, обнаруженным через 5 лет. ¹⁹ Таким образом, хотя скорость выздоровления может варьироваться в зависимости от выборки и с разными критериями выздоровления, она, по-видимому, остается стабильной в пределах данной выборки, по крайней мере, в течение первых 2–5 лет болезни. Многоцентровое международное исследование шизофрении, проведенное при поддержке Всемирной организации здравоохранения, показало, что процент времени, проведенного в психотическом состоянии в первые 2 года наблюдения после FES, был лучшим предиктором оценки симптомов и инвалидности при последующем 15-летнем наблюдении. ³⁰ Таким образом, пациенты, у которых нет ремиссии и которые плохо себя чувствуют в первые 2 года болезни, вероятно, будут частью 25% пациентов, у которых в долгосрочной перспективе был отмечен плохой исход.Таким образом, частота симптоматической и функциональной ремиссии и частота неблагоприятных исходов кажутся относительно стабильными даже в течение длительного периода наблюдения. Такой модели стабильности не может быть при болезни, которая по своей природе прогрессирует.

Есть мало оснований полагать, что клиническое ухудшение, которое часто наблюдается у пациентов с шизофренией, является неизбежным. Скорее, это может быть отражением не только несоблюдения режима лечения и связанных с ним рецидивов, но и последствий других критических детерминант здоровья, таких как бедность, бездомность, безработица и отсутствие социальной поддержки, а также другие сопутствующие заболевания, которые слишком часто усложняют лечение. течение шизофрении. ³¹

Почему клиницисты так пессимистичны?

Многие клиницисты по-прежнему придерживаются мнения, что большинство людей с шизофренией становятся инвалидами. В своей основополагающей статье «Иллюзия клинициста» Коэн и Коэн ³² привели шизофрению в качестве примера болезни, для которой особенно важна иллюзия клинициста. Иллюзия клинициста — это «приписывание характеристик и течения тех пациентов, которые в настоящее время болеют, всему населению, заразившемуся этим заболеванием.Эта иллюзия возникает из-за того, что врачи обычно заботятся о тех пациентах, которые в настоящее время страдают от болезни (т.е. выборка распространенности), а не обо всех, кто когда-либо заразился болезнью (т.е. выборка заболеваемости). Пациенты, которые были переведены или хорошо стабилизированы, с меньшей вероятностью попадут на прием в специализированные психиатрические службы, а если они вообще будут осмотрены, то с большей вероятностью будет у их семейного врача. Коэн и Коэн продемонстрировали, что вероятность того, что пациент появится в таких специализированных клиниках (т. Е. В выборке распространенности), пропорциональна продолжительности их болезни.В результате выборки распространенности сильно смещены в сторону тех, кто болел в течение многих лет, в то время как те, у кого были короткие периоды болезни, представлены недостаточно.

Коэн и Коэн также указали на еще один важный артефакт предвзятости, известный как «заблуждение Берксона»: «те, кто имеет другие инвалидности, не связанные причинно с исследуемым состоянием, с большей вероятностью попадут в официальную систему лечения». В результате у пациентов могут быть группы проблем, которые неблагоприятно влияют на их исход, но не являются следствием состояния, которое лечат.В специализированных клиниках по лечению шизофрении часто встречаются пациенты с сопутствующими проблемами низкого интеллектуального функционирования и отклонениями в развитии, а также с расстройствами настроения, тревожности, личности и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Высокая распространенность этих проблем в специализированной клинике не свидетельствует о том, что эти трудности являются прямым следствием шизофрении. Скорее всего, люди с этими проблемами помимо шизофрении с большей вероятностью попадут в такие специализированные клиники.Каждое из этих состояний само по себе может быть очень тяжелым, и когда они возникают вместе с шизофренией, чистым воздействием будет более серьезная инвалидность. Однако, возможно, причиной плохих исходов, которые обычно наблюдаются, является не естественное течение самой шизофрении. Таким образом, тот факт, что клинические исследователи, пишущие о шизофрении, в основном наблюдают за пациентами с серьезными физическими недостатками, с большей вероятностью отражает предвзятость направления и выборки, чем прогрессивный характер шизофрении как таковой.

В поисках прогрессирующих изменений мозга

Со времен Крепелина исследователи пытались определить структурные изменения мозга при шизофрении. ² Вскрытие ³³ и пневмоэнцефалографические исследования ^{34 , 35} подтвердили наличие атрофических изменений головного мозга у некоторых пациентов с хронической шизофренией. Однако возможность систематически исследовать структуру мозга появилась в 1970-х и 1980-х годах.Компьютерная томография (КТ) показала, что пациенты с шизофренией в среднем имели больший объем внутричерепной спинномозговой жидкости (ЦСЖ), включая большие боковые желудочки ^{36 , 37} и корковые борозды. ^{38 , 39} Последующие исследования МРТ продемонстрировали широко распространенный дефицит объемов серого вещества ^{40 , 41} и объемов белого вещества. ⁴² Наблюдалось, что величина этих групповых различий выше для более хронических больных. ⁴³ С самого начала исследования КТ и МРТ стремились продемонстрировать связь между продолжительностью заболевания и величиной объема спинномозговой жидкости и серого вещества, но без особого успеха. ^{40 , 44}

Исследования МРТ подтвердили значительное уменьшение объема мозга у пациентов с хронической шизофренией, а также продемонстрировали их присутствие у пациентов с ФЭС или ФЭП. ^{45 , 46} Однако величина эффектов, наблюдаемых для увеличения спинномозговой жидкости и уменьшения серого вещества на ранней стадии заболевания, оказалась умеренной по сравнению с эффектами, наблюдаемыми у более хронических больных. ^45–47 Возможность того, что это различие может соответствовать прогрессирующему невропатологическому процессу, была заманчивой. Альтернативным гипотезам о том, что это различие отражает систематическую ошибку выборки или влияние лекарств и других факторов, вторичных по отношению к болезни, до настоящего времени уделялось меньше внимания. Если пациенты, которые имеют более разительные различия в объемах спинномозговой жидкости и серого вещества во время их первого эпизода, с большей вероятностью будут иметь плохой исход, ^48–53 , то у таких пациентов будет повышенная вероятность быть представленными в отобранных выборках. от услуг для хронических больных. ⁵⁴ Пациенты с неблагоприятным исходом также могут иметь больше шансов иметь проблемы развития нервной системы и / или злоупотребление психоактивными веществами, которые могут независимо быть связаны как с аналогичными структурными изменениями мозга, так и с худшим исходом. Связаны ли различия в величине структурных изменений мозга, наблюдаемых в первом эпизоде ​​по сравнению с более хронически больными пациентами, прогрессивными изменениями или эффектами выборки, лучше всего решать с помощью лонгитюдных исследований.

Продольные исследования и эффекты антипсихотических препаратов

Продольные МРТ-исследования теперь показали, что объемы ткани мозга уменьшаются, а объемы спинномозговой жидкости со временем увеличиваются в большей степени у пациентов с шизофренией, чем у контрольных субъектов. ^{47 , 55 , 56} Однако сейчас есть убедительные доказательства того, что антипсихотические препараты играют важную роль в содействии этим «прогрессивным» изменениям. ^{57 , 58} Либерман и др. ⁵⁹ наблюдали пациентов, получавших оланзапин или галоперидол для ФЭП в течение 2 лет; У пациентов, получавших галоперидол, но не оланзапин, наблюдалось ухудшение дефицита объема серого вещества, которое проявлялось уже через 12 недель лечения.Было неясно, отражает ли относительное уменьшение объема, наблюдаемое в группе, получавшей галоперидол, заболевание, которое ослаблялось оланзапином, но не галоперидолом, лекарственным эффектом, вызванным галоперидолом, но не оланзапином, увеличением относительного объема ткани, связанным с увеличением веса и метаболические эффекты, связанные с оланзапином, или статистический артефакт, вызванный истощением образцов. ⁶⁰

Ho et al ⁶¹ продемонстрировали связь между антипсихотическим лечением и уменьшением объема головного мозга у пациентов, выявленных с помощью FES, которые сканировались продольно в среднем более 7.2 года. Нейролептики были связаны с уменьшением объемов серого и белого вещества, при этом более высокие дозы приводили к большему снижению. ⁶¹

То, что антипсихотические препараты могут приводить к уменьшению объемов мозговой ткани, не подвергалось сомнению исследованиями на животных. ^{62 , 63} Как галоперидол, так и оланзапин привели к уменьшению серого и белого вещества у обезьян-макак, которых лечили хронически в течение 17–27 месяцев. ⁶² Подобно изменениям мозга, описанным при шизофрении, эти нарушения были диффузно распределены по лобной, теменной, височной, затылочной и мозжечковой областях.Аналогичные результаты были продемонстрированы с использованием патологоанатомических образцов и МРТ ex vivo с использованием хронических доз галоперидола и оланзапина у хронически леченных крыс. ⁶³ Животные модели дают возможность лучше охарактеризовать эффекты нейролептиков на ткани мозга и определить степень, в которой они могут быть прогрессирующими или обратимыми. Действительно, Vernon et al. ⁶⁴ показали, что МРТ нормализуется у крыс после отмены антипсихотика.Результаты лонгитюдного исследования пациентов с ФЭС в Сан-Паулу, Бразилия, показывают, что различия, наблюдаемые во время первого эпизода (после начала приема антипсихотиков), также могут быть в некоторой степени обратимы при прекращении приема лекарств. ⁶⁵

Эффекты употребления психоактивных веществ

Недавние исследования показали, что каннабис ^66–68 и курение сигарет ⁶⁹ связаны с результатами МРТ уменьшения объемов мозговой ткани в психотических и непсихотических популяциях.Уровень употребления каннабиса и курения намного выше у пациентов, у которых развивается шизофрения, и может способствовать наличию различий в объеме мозга во время FEP. ⁷⁰ Rais et al. ⁶⁷ обнаружили, что пациенты, употребляющие каннабис, за которыми наблюдали в течение 5 лет после FES, имели большие потери в объемах серого вещества и увеличения объемов боковых желудочков, чем пациенты, которые не злоупотребляли каннабисом. Известно также, что алкоголь приводит к уменьшению объема ткани головного мозга ^71–73 и усугубляет различия, наблюдаемые у пациентов с шизофренией. ⁷¹ То, что каннабис, алкоголь и курение могут вносить вклад в масштаб дефицита серого вещества, наблюдаемого у пациентов с шизофренией, подтверждается недавними открытиями Stone et al. ⁷⁴ , которые обнаружили, что при низких и умеренных уровнях все они были связаны с более низким объемом серого вещества у лиц с высоким риском психоза и у здоровых людей.

Влияние образа жизни

Многие пациенты с шизофренией ведут малоподвижный образ жизни, что также может способствовать наблюдаемому дефициту объема ткани головного мозга.Колкомб и др. ⁷⁵ обнаружили, что аэробные упражнения увеличивают объемы серого и белого вещества у добровольцев пожилого возраста, которые вели малоподвижный образ жизни. Это согласуется с исследованиями на животных, которые продемонстрировали, что упражнения могут увеличивать образование новых капилляров, рост дендритов и производство новых клеток в гиппокампе. ^{76 , 77} Pajonk et al ⁷⁸ провели рандомизированное контролируемое исследование эффектов физических упражнений и показали, что повышенная физическая активность приводит к увеличению объема гиппокампа как у пациентов с шизофренией, так и у здоровых людей.

Стресс и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники

Повышенный уровень глюкокортикоидов, связанный с хроническим стрессом, который проявляется у пациентов с шизофренией, также может способствовать уменьшению наблюдаемых объемов ткани мозга. Влияние стресса и глюкокортикоидов на объемы гиппокампа и желудочков было продемонстрировано на животных моделях и на людях с синдромом Кушинга, ⁷⁹ , и известно, что они, по крайней мере, частично обратимы. ^{80 , 81} Было обнаружено, что у пациентов с ФЭП уровень кортизола повышен и обратно коррелирует с объемом гиппокампа. ⁸²

Продолжительность нелеченого психоза

Если бы психоз был каким-то образом токсичен для мозга, как предположил Вятт, ⁷ , то можно было бы предсказать, что существует связь между DUP и величиной структурные различия мозга, особенно если исходные снимки МРТ были получены до лечения антипсихотическими препаратами. В некоторых исследованиях было обнаружено, что DUP коррелирует с объемами ткани головного мозга ^{8 , 83–86} , но не в других. ^{44 , 45 , 87} Более того, направление причинно-следственной связи, лежащее в основе любой ассоциации, еще предстоит установить, потому что больший дефицит объемов мозговой ткани у пациентов с большим DUP может отражать более коварное начало психоза у этих пациентов. с более длительным дефицитом объемов мозговой ткани. ⁸⁴ Конечно, не было доказательств, подтверждающих идею о том, что более длительная DUP инициирует процесс прогрессирующего и продолжающегося изменения мозга.

Когнитивные исследования

В настоящее время существует обширная литература, характеризующая когнитивные нарушения у пациентов с шизофренией. Сообщаемый дефицит обычно находится на 1-2 стандартных отклонения ниже среднего значения для здоровых контролей. ^{88 , 89} Когнитивный дефицит у пациентов с шизофренией связан с неспособностью функционировать в сообществе ⁹⁰ и, как следствие, стал предметом конкретных клинических вмешательств. ⁹¹ Показано, что показатели когнитивного функционирования коррелируют с показателями структуры мозга у пациентов с шизофренией и здоровых людей из контрольной группы. ^92–95 Если прогрессирующая потеря мозговой ткани происходит в течение шизофрении, можно предсказать, что это будет сопровождаться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций. Последнее, похоже, не так. ^{96 , 97}

Временной ход когнитивного дефицита

Когда когнитивный дефицит впервые присутствует и есть ли стадия заболевания, во время которой он прогрессирует, — это области интенсивного изучения. ^{98 , 99} Когнитивные нарушения были четко продемонстрированы во время FEP. ^{89 , 98 , 100} Было продемонстрировано, что познание остается стабильным или улучшается ^{96 , 101–103} , а не ухудшается после FEP. Улучшение, о котором сообщается в некоторых исследованиях, может отражать практические эффекты, а не реальное улучшение. ¹⁰⁴ Тем не менее, существует консенсус, что это улучшение выходит на плато после FEP или FES, после которых когнитивные функции не ухудшаются со временем сверх того, что можно ожидать при нормальном старении. ^{97 , 99 , 102} Могут ли пожилые пациенты с шизофренией испытывать фазу снижения когнитивных функций с большей крутизной, чем у здоровых людей. ^{105 , 106} остается вероятным, что требует дальнейшего расследования.

Когнитивные нарушения присутствуют у части детей, у которых позже развивается шизофрения. ^107–110 Мета-анализ показал, что у детей, у которых позже развивается шизофрения, 0.На 4–0,5 стандартных отклонения ниже среднего по популяции коэффициента интеллекта (IQ). ^{111 , 112} Это значительно меньше, чем дефицит, описанный у пациентов во время их FES, и поднимает вопрос о том, есть ли активный период перед первым эпизодом, в котором происходит дальнейшее снижение. Продольные данные большой когорты рожденных в США предоставили доказательства того, что когнитивные дефициты присутствуют при оценке в возрасте 7 лет у детей, у которых развилась шизофрения во взрослом возрасте, но были значительно больше по некоторым показателям при повторной оценке в возрасте 35 лет. ⁹⁸ Используя схему повторного обследования с пациентами, обращающимися с FES, Билдер и др. ¹¹³ обнаружили, что у людей с FES наблюдались дефициты школьной успеваемости, которые были очевидны в первом классе и значительно увеличились по величине. при повторном тестировании в 12 классе. Хотя эти исследования подтверждают относительное снижение когнитивных функций у лиц, у которых впоследствии развивается шизофрения, по сравнению с контрольной группой, изначально из этих исследований не было ясно, отражает ли увеличивающийся разрыв в когнитивных способностях абсолютное снижение у тех, у кого развивается шизофрения.

Междисциплинарное исследование здоровья и развития Данидина предоставило возможность изучить траекторию когнитивных функций в детстве у лиц, впоследствии диагностированных с шизофренией. ¹¹⁴ Когнитивные тесты проводились в возрасте 7, 9, 11 и 13 лет; результаты не показали абсолютного снижения когнитивных способностей, но вместо этого показали 2 взаимосвязанные проблемы: ранний статический дефицит и затем отставание в развитии. Дети, которым суждено было заболеть шизофренией, поступали в начальную школу, испытывая трудности с вербальным мышлением, а затем с возрастом все больше отставали от своих сверстников по вниманию и оперативной памяти.Хотя нельзя исключить, что групповые различия могли быть связаны с другими коморбидными расстройствами в группе детей, у которых развилась шизофрения во взрослом возрасте, результаты не предполагают, что эта группа испытала какое-либо абсолютное ухудшение когнитивных функций. Это согласуется с выводами Рассела и др., Которые продемонстрировали, что у людей, которые посещали детскую психиатрическую клинику в среднем за 6 лет до своего FES, был дефицит IQ при первом осмотре, но не было никакого дополнительного дефицита при последующем наблюдении почти два десятилетия спустя. ¹¹⁵

В соответствии с вышеизложенным, у лиц с клиническим высоким риском психоза был продемонстрирован значительный когнитивный дефицит, а у тех, у кого в конечном итоге развивается психоз, этот дефицит больше, чем у тех, у кого его нет. ¹¹⁶ Однако исследования Кифа и др. ¹¹⁷ и Беккера и др. ¹¹⁸ не смогли продемонстрировать какого-либо дальнейшего ухудшения когнитивных функций у лиц из группы риска, которые впоследствии перешли в психоз.Потенциал таких исследований по выявлению значительного ухудшения когнитивных функций ограничен их небольшими размерами выборки и выявлением субъектов риска на поздних этапах продромальной фазы.

Выводы

Представление о том, что шизофрения по своей природе является прогрессирующим ухудшающимся заболеванием, было центральным в концепции раннего слабоумия, первоначально сформулированной Крепелином. ² Когда в конце 1970-х были продемонстрированы структурные аномалии головного мозга и когнитивные нарушения, это было воспринято как подтверждение того, что болезнь действительно была деменцией молодых. ³⁶

Это правда, что люди с шизофренией как группа демонстрируют умеренное уменьшение определенных объемов мозговой ткани во время FEP, но многие исследования показывают, что это, по крайней мере частично, отражает отклонения в развитии нервной системы. ¹¹⁹ Кроме того, исследования МРТ за последнее десятилетие предложили «прогрессивный» компонент, который может быть обнаружен после начала болезни. ¹²⁰ Однако патологическая природа этих изменений остается неясной. ¹²¹ Прямых доказательств токсического воздействия психоза на ткань мозга нет, а новые данные исследований на людях и животных предполагают, что эти изменения частично являются следствием приема антипсихотических препаратов. ^{57 , 58} Кроме того, есть доказательства того, что каннабис, алкоголь, курение, гиперкортизолемия, связанная со стрессом, и низкая физическая активность также способствуют изменениям объема коры и желудочков, наблюдаемым в течение шизофрении.Вместе с действием антипсихотических препаратов эти факторы, по-видимому, являются причиной большинства так называемых «прогрессивных» изменений мозга. Их важность заключается в том, что по крайней мере некоторые из них могут быть обратимыми.

Результаты нейропсихологии противоречат идее шизофрении как прогрессирующего слабоумия. Когнитивный дефицит присутствует в молодом возрасте у некоторых детей, у которых позже развивается шизофрения вместе с более медленным когнитивным развитием в ряде областей, что приводит к дальнейшему расхождению в когнитивных способностях к моменту развития психоза.Однако нет никаких доказательств того, что стойкое снижение когнитивных функций происходит во время перехода к психозу или после его начала.

Таким образом, идея о том, что шизофрения является прогрессирующим заболеванием мозга, не подтверждается массой продольных нейровизуализационных и когнитивных исследований и не согласуется с тем, что сейчас известно о клиническом течении шизофрении. Для оптимальной клинической помощи важно пересмотреть идею о том, что в основе шизофрении существует изначально злокачественный процесс.Это способствовало чрезмерному пессимизму среди специалистов в области психического здоровья и, как следствие, их отчуждению от больных и их представителей, которые все чаще выступают за «модель выздоровления». ^{14 , 122}

Кроме того, этиологические и клинические исследования показывают, что шизофрения не является отдельным заболеванием с единственной причиной или течением, скорее, это синдром с множеством взаимодействующих причин, как генетических, так и экологических, и неоднородный исход. ¹²³ Таким образом, мы можем лучше представить людей, у которых диагностирована шизофрения, как имеющих уязвимость к психотическим реакциям на ряд биологических ¹²⁴ и социальных факторов риска. ¹²⁵ Чем больше совокупная нагрузка факторов риска до начала заболевания, а также возникновение впоследствии, тем выше вероятность неблагоприятного исхода у человека. Некоторые люди, особенно с нарушениями развития, начинают свой путь через болезнь со значительным нарушением своей способности справляться с дальнейшими стрессорами и демонстрируют ухудшение своего социального функционирования; другие могут начать с меньшей уязвимости, но подвергаются повторяющимся социальным невзгодам, которые мешают им выздороветь.

Отказ от концепции шизофрении как прогрессирующего заболевания головного мозга не отменяет серьезных и инвалидизирующих проблем, с которыми сталкиваются многие пациенты с шизофренией. Несомненно, у многих пациентов наблюдается снижение многих сфер жизнедеятельности. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, есть ли активный период развития или дегенеративных изменений, которые происходят до того, как синдром будет выражен и диагностирован. Однако важно, чтобы пациенты, члены их семей, клиницисты и общественность в целом осознавали, что ухудшение состояния, которое многие пациенты испытывают в долгосрочной перспективе, не является неизбежной частью течения болезни.К сожалению, многие люди с шизофренией не имеют доступа к квалифицированным службам психического здоровья и социальной поддержке, которые необходимы им для выздоровления и хорошего качества жизни. Крайне важно понимать, что ужасные социальные последствия шизофрении, такие как бездомность, бедность, безработица, госпитализация и тюремное заключение, не являются неизбежными последствиями прогрессирующего заболевания мозга, но подчеркивают проблемы, с которыми мы сталкиваемся при предоставлении необходимых услуг и поддержки, а также в привлечение больных людей к моделям оказания помощи, которые они, вероятно, примут и оценят.

Финансирование

Эта работа была поддержана кафедрой психиатрии Моргана Файерстоуна в Университете Макмастера.

Благодарности

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении предмета данного исследования.

Сноски

Исходная версия содержала незначительные типографские ошибки.

Список литературы

1. Принц М., Патель В., Саксена С. и др. Нет здоровья без психического здоровья. Ланцет. 2007; 370: 859–877. [PubMed] [Google Scholar] 2.Ябленский А. Жизнь в крепелинском мире: влияние Крепелина на современную психиатрию. Историческая психиатрия. 2007; 18: 381–388. [PubMed] [Google Scholar] 3. Либерман Я. Шизофрения — это нейродегенеративное заболевание? Клиническая и нейробиологическая перспектива. Биол Психиатрия. 1999; 46: 729–739. [PubMed] [Google Scholar] 4. DeLisi LE. Концепция прогрессивного изменения мозга при шизофрении: значение для понимания шизофрении. Шизофр Бык. 2008; 34: 312–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5.Андреасен NC, Нопулос П., Магнотта В., Пирсон Р., Зибелл С., Хо BC. Прогрессивные изменения мозга при шизофрении: проспективное продольное исследование шизофрении первого эпизода. Биол Психиатрия. 2011; 70: 672–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. van Haren NE, Cahn W., Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Шизофрения как прогрессирующее заболевание головного мозга. Eur Psychiatry. 2008; 23: 245–254. [PubMed] [Google Scholar] 7. Wyatt RJ. Нейролептики и естественное течение шизофрении. Шизофр Бык. 1991; 17: 325–351. [PubMed] [Google Scholar] 8.Малла А.К., Боднар М., Джубер Р., Лепаж М. Длительность нелеченого психоза связана с уменьшением объема серого вещества в глазнично-лобной области при первом эпизоде ​​психоза. Schizophr Res. 2011; 125: 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Либерман Дж., Джоди Д., Гейслер С. и др. Динамика и биологические корреляты ответа на лечение при первом эпизоде ​​шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 369–376. [PubMed] [Google Scholar] 10. Робинсон Д.Г., Вернер М.Г., МакМениман М., Менделовиц А., Билдер Р.М. Симптоматическое и функциональное восстановление после первого эпизода шизофрении или шизоаффективного расстройства.Am J Psychiatry. 2004; 161: 473–479. [PubMed] [Google Scholar] 11. Гиргис Р.Р., Филлипс М.Р., Ли Х и др. Клозапин против хлорпромазина при первом эпизоде ​​шизофрении, не получавшем лечения: 9-летние результаты рандомизированного клинического исследования. Br J Psychiatry. 2011; 199: 281–288. [PubMed] [Google Scholar] 12. Либерман Р.П., Копелович А., Вентура Дж., Гуткинд Д. Операционные критерии и факторы, связанные с выздоровлением от шизофрении. Int Rev Psychiatry. 2002; 14: 256–272. [Google Scholar] 13. Андреасен NC, Карпентер WT, младший, Кейн JM, Лассер RA, Мардер SR, Weinberger DR.Ремиссия при шизофрении: предлагаемые критерии и обоснование консенсуса. Am J Psychiatry. 2005; 162: 441–449. [PubMed] [Google Scholar] 14. Либерман Р.П., Копелович А. Выздоровление от шизофрении: концепция в поисках исследования. Psychiatr Serv. 2005; 56: 735–742. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ламберт М., Набер Д., Шахт А. и др. Показатели и предикторы ремиссии и выздоровления в течение 3 лет у 392 никогда не лечившихся больных шизофренией. Acta Psychiatr Scand. 2008; 118: 220–229. [PubMed] [Google Scholar] 16.Менезес Н.М., Аренович Т, Зипурский РБ. Систематический обзор продольных исследований результатов первого эпизода психоза. Psychol Med. 2006; 36: 1349–1362. [PubMed] [Google Scholar] 17. Крамлиш Н., Уитти П., Кларк М. и др. После критического периода: лонгитюдное исследование 8-летнего исхода неаффективного психоза с первым эпизодом. Br J Psychiatry. 2009; 194: 18–24. [PubMed] [Google Scholar] 18. Менезес Н.М., Малла А.М., Норман Р.М., Арчи С., Рой П., Зипурский РБ. Многосайтовая канадская перспектива: изучение функционального результата первого эпизода психоза.Acta Psychiatr Scand. 2009; 120: 138–146. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бертельсен М., Джеппесен П., Петерсен Л. и др. Течение болезни в выборке из 265 пациентов с первым эпизодом психоза — пятилетнее наблюдение датского исследования OPUS. Schizophr Res. 2009; 107: 173–178. [PubMed] [Google Scholar] 20. Малла А.К., Норман Р.М., Манчанда Р. и др. Состояние пациентов с первым эпизодом психоза после одного года лечения, ориентированного на конкретные фазы сообщества. Psychiatr Serv. 2002; 53: 458–463. [PubMed] [Google Scholar] 21.Аддингтон Дж., Леригер Э., Аддингтон Д. Симптоматический исход через 1 год после поступления в программу раннего психоза. Может J Психиатрия. 2003; 48: 204–207. [PubMed] [Google Scholar] 22. Робинсон Д., Вернер М.Г., Альвир Дж. М. и др. Предикторы рецидива после реакции на первый эпизод шизофрении или шизоаффективного расстройства. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 241–247. [PubMed] [Google Scholar] 23. Гитлин М., Нюхтерляйн К., Суботник К.Л. и др. Клинический исход после отмены нейролептиков у пациентов с недавно начавшейся ремиссией шизофрении.Am J Psychiatry. 2001; 158: 1835–1842. [PubMed] [Google Scholar] 24. Boonstra G, Burger H, Grobbee DE, Kahn RS. Антипсихотическая профилактика необходима после ремиссии первого психотического эпизода у пациентов с шизофренией: результаты прерванного рандомизированного исследования. Int J Psychiatry Clin Pract. 2011; 15: 128–134. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кейн Дж. М., Рифкин А., Куиткин Ф., Наяк Д., Рамос-Лоренци Дж. Флуфеназин по сравнению с плацебо у пациентов с ремиссивным острым первым эпизодом шизофрении. Arch Gen Psychiatry.1982; 39: 70–73. [PubMed] [Google Scholar] 26. Маккриди Р., Уайлс Д., Грант С. и др. Шотландское исследование первого эпизода шизофрении. VII. Двухлетнее наблюдение. Шотландская исследовательская группа по шизофрении. Acta Psychiatr Scand. 1989; 80: 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 27. Gaebel W, Riesbeck M, Wölwer W и др. Профилактика рецидивов при первом эпизоде ​​шизофрении — поддерживающая терапия по сравнению с прерывистым медикаментозным лечением с ранним вмешательством на продроме: результаты рандомизированного контролируемого исследования в рамках Немецкой исследовательской сети по шизофрении.J Clin Psychiatry. 2011; 72: 205–218. [PubMed] [Google Scholar] 28. Хардинг С.М., Брукс Г.В., Асикага Т., Штраус Дж. С., Брейер А. Продольное исследование людей с тяжелым психическим заболеванием в Вермонте, II: отдаленные результаты субъектов, которые ретроспективно соответствовали критериям DSM-III для шизофрении. Am J Psychiatry. 1987; 144: 727–735. [PubMed] [Google Scholar] 29. Генри Л.П., Аммингер Г.П., Харрис М.Г. и др. Последующее исследование EPPIC по поводу первого эпизода психоза: долгосрочные клинические и функциональные результаты через 7 лет после индексной госпитализации.J Clin Psychiatry. 2010; 71: 716–728. [PubMed] [Google Scholar] 30. Харрисон Дж., Хоппер К., Крейг Т. и др. Восстановление после психотического заболевания: последующее международное исследование продолжительностью 15 и 25 лет. Br J Psychiatry. 2001; 178: 506–517. [PubMed] [Google Scholar] 31. ван Ос Дж., Райт П., Мюррей Р. Последующие исследования шизофрении I: естественная история и непсихопатологические предикторы исхода. Eur Psychiatry. 1997; 12: (Suppl 5): 327s – 341s [PubMed] [Google Scholar] 32. Коэн П., Коэн Дж. Иллюзия врача.Arch Gen Psychiatry. 1984; 41: 1178–1182. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кирх Д.Г., Вайнбергер Д.Р. Анатомическая невропатология при шизофрении: патологоанатомические исследования. В: Насралла Х.А., Вайнбергер Д.Р., ред. Справочник по шизофрении, неврологии шизофрении. Амстердам: Эльзевир; 1986; 325–349 [Google Scholar] 34. Haug JO. Пневмоэнцефалографические исследования при психических заболеваниях. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1962; 38: 1–104. [PubMed] [Google Scholar] 35. Haug JO. Пневмоэнцефалографические доказательства атрофии головного мозга у пациентов с острой и хронической шизофренией.Acta Psychiatr Scand. 1982; 66: 374–383. [PubMed] [Google Scholar] 36. Джонстон EC, Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L. Размер желудочков мозга и когнитивные нарушения при хронической шизофрении. Ланцет. 1976; 2: 924–926. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ревли AM, Ривли Массачусетс, Клиффорд Калифорния, Мюррей RM. Размер желудочков головного мозга у близнецов не соответствует шизофрении. Ланцет. 1982; 1: 540–541. [PubMed] [Google Scholar] 38. Weinberger DR, Torrey EF, Neophytides AN, Wyatt RJ. Структурные аномалии коры головного мозга больных хронической шизофренией.Arch Gen Psychiatry. 1979; 36: 935–939. [PubMed] [Google Scholar] 39. Пфеффербаум А, Зипурский РБ, Лим К.О., Зац Л.М., Шталь С.М., Джерниган Т.Л. Компьютерные томографические доказательства генерализованного увеличения борозды и желудочков при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 633–640. [PubMed] [Google Scholar] 40. Зипурский РБ, Лим КО, Салливан Э.В., Браун Б.В., Пфеффербаум А. Широко распространенный дефицит объема серого вещества головного мозга при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 195–205. [PubMed] [Google Scholar] 41. Харви I, Рон М.А., Дю Буле Дж., Уикс Д., Льюис С.В., Мюррей Р.М.Уменьшение объема коры головного мозга при шизофрении на магнитно-резонансной томографии. Psychol Med. 1993; 23: 591–604. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лучинс Д.Д., Мельцер Х.Ю. Сравнение результатов КТ у больных острой и хронической шизофренией. Psychiatry Res. 1986; 17: 7–14. [PubMed] [Google Scholar] 44. Гур Р.Э., Турецкий Б.И., Билкер В.Б., Гур Р.Ц. Уменьшение объема серого вещества при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 905–911. [PubMed] [Google Scholar] 45. Зипурский РБ, Ламбе Е.К., Капур С, Микулис DJ. Дефицит объема серого вещества головного мозга при первом эпизоде ​​психоза.Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 540–546. [PubMed] [Google Scholar] 46. Лим КО, Тью В., Кушнер М., Чоу К., Мацумото Б., ДеЛиси Л.Е. Дефицит объема коркового серого вещества у пациентов с первым эпизодом шизофрении. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1548–1553. [PubMed] [Google Scholar] 47. Кан В., Хулсхоф Пол Х. Э., Лемс Э. Б. и др. Изменения объема мозга при первом эпизоде ​​шизофрении: последующее исследование через 1 год. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 1002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 48. де Кастро-Манглано П., Мечелли А., Сутулло С. и др.Структурные аномалии головного мозга при первом эпизоде ​​психоза: различия между аффективными психозами и шизофренией и связь с клиническим исходом. Биполярное расстройство. 2011; 13: 545–555. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мительман С.А., Брикман А.М., Шихабуддин Л. и др. Комплексная оценка объемов серого и белого вещества и их связи с исходом и тяжестью шизофрении. Нейроизображение. 2007; 37: 449–462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Staal WG, Hulshoff Pol HE, Kahn RS.Исход шизофрении в связи с аномалиями мозга. Шизофр Бык. 1999; 25: 337–348. [PubMed] [Google Scholar] 51. Staal WG, Hulshoff Pol HE, Schnack HG, van Haren NE, Seifert N, Kahn RS. Структурные аномалии головного мозга при хронической шизофрении на крайних уровнях спектра исходов. Am J Psychiatry. 2001; 158: 1140–1142. [PubMed] [Google Scholar] 52. Милев П., Хо BC, Арндт С., Нопулос П., Андреасен, Северная Каролина. Первоначальные объемные измерения головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии и исходы при шизофрении: проспективное продольное исследование с 5-летним наблюдением.Биол Психиатрия. 2003; 54: 608–615. [PubMed] [Google Scholar] 53. Беллани М., Дуси Н., Брамбилла П. Исследования с продольной визуализацией при шизофрении: взаимосвязь между морфологией мозга и критериями исхода. Epidemiol Psichiatr Soc. 2010; 19: 207–210. [PubMed] [Google Scholar] 54. Кешаван М.С., Бергер Г., Зипурский Р.Б., Вуд С.Дж., Пантелис К. Нейробиология ранних психозов. Br J Psychiatry Suppl. 2005; 48: s8–18 [PubMed] [Google Scholar] 55. Олаби Б., Эллисон-Райт I, Макинтош А.М., Вуд С.Дж., Буллмор Э., Лори С.М.Есть ли прогрессирующие изменения мозга при шизофрении? Метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии. Биол Психиатрия. 2011; 70: 88–96. [PubMed] [Google Scholar] 56. Хо BC, Андреасен NC, Нопулос П., Арндт С., Магнотта В., Флаум М. Прогрессирующие структурные аномалии головного мозга и их связь с клиническим исходом: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией на ранних стадиях шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 585–594. [PubMed] [Google Scholar] 57. Монкрифф Дж., Лео Дж. Систематический обзор влияния антипсихотических препаратов на объем мозга.Psychol Med. 2010; 40: 1409–1422. [PubMed] [Google Scholar] 58. Навари С., Даззан П. Влияют ли нейролептики на структуру мозга? Систематический и критический обзор результатов МРТ. Psychol Med. 2009; 39: 1763–1777. [PubMed] [Google Scholar] 59. Либерман Дж. А., Толлефсон Г. Д., Чарльз С. и др. Влияние антипсихотических препаратов на морфологию мозга при первом эпизоде ​​психоза. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 361–370. [PubMed] [Google Scholar] 60. Джубер Р., Шмитц Н., Малла А., Сенгупта С., Карма С. Является ли оланзапин лекарством, сохраняющим мозг? Arch Gen Psychiatry.2006; 63: 1292 [PubMed] [Google Scholar] 61. Хо BC, Андреасен NC, Зибелл С., Пирсон Р., Магнотта В. Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование шизофрении первого эпизода. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 128–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Дорф-Петерсен К.А., Пьерри Дж. Н., Перель Дж. М., Сан З., Сэмпсон А. Р., Льюис Д. А.. Влияние хронического воздействия антипсихотических препаратов на размер мозга до и после фиксации ткани: сравнение галоперидола и оланзапина у макак.Нейропсихофармакология. 2005; 30: 1649–1661. [PubMed] [Google Scholar] 63. Вернон А.С., Натесан С., Модо М., Капур С. Влияние хронического антипсихотического лечения на структуру мозга: серийное исследование магнитно-резонансной томографии с подтверждением ex vivo и посмертным подтверждением. Биол Психиатрия. 2011; 69: 936–944. [PubMed] [Google Scholar] 64. Вернон А.С., Натесан С., Крам В.Р. и др. Противоположные эффекты галоперидола и лития на структуру мозга грызунов: исследование магнитно-резонансной томографии с посмертным подтверждением.Биол Психиатрия. 2012; 71: 855–863. [PubMed] [Google Scholar] 65. Schaufelberger MS, Lappin JM, Duran FL, et al. Отсутствие прогрессирования аномалий головного мозга при первом эпизоде ​​психоза: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией. Psychol Med. 2011; 41: 1677–1689. [PubMed] [Google Scholar] 66. Юсель М., Соловий Н., Репдек С. и др. Региональные аномалии головного мозга, связанные с длительным употреблением каннабиса в больших количествах. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 694–701. [PubMed] [Google Scholar] 67. Раис М., Кан В., Ван Харен Н. и др.Чрезмерная потеря объема мозга с течением времени у пациентов с первым эпизодом шизофрении, употребляющих каннабис. Am J Psychiatry. 2008; 165: 490–496. [PubMed] [Google Scholar] 68. Мартин-Сантос Р., Фагундо А.Б., Криппа Дж. А. и др. Нейровизуализация при употреблении каннабиса: систематический обзор литературы. Psychol Med. 2010; 40: 383–398. [PubMed] [Google Scholar] 69. Галлинат Дж., Мейзенцаль Э., Якобсен Л.К. и др. Курение и структурные нарушения мозга: объемное МРТ-исследование. Eur J Neurosci. 2006; 24: 1744–1750. [PubMed] [Google Scholar] 70.Уэлч К.А., Макинтош А.М., Джоб Д.Е. и др. Влияние употребления психоактивных веществ на структуру мозга у людей с высоким риском развития шизофрении. Шизофр Бык. 2011; 37: 1066–1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Маталон Д.Х., Пфеффербаум А., Лим К.О., Розенблум М.Дж., Салливан Э.В. Сложный дефицит объема головного мозга при коморбидности шизофрении и алкоголизма. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 245–252. [PubMed] [Google Scholar] 72. Пфеффербаум А., Лим К.О., Зипурский РБ и др. Потеря объема серого и белого вещества в мозге ускоряется с возрастом у хронических алкоголиков: количественное исследование МРТ.Alcohol Clin Exp Res. 1992; 16: 1078–1089. [PubMed] [Google Scholar] 73. Пфеффербаум А., Салливан Э.В., Розенблум М.Дж., Маталон Д.Х., Лим КО. Контролируемое исследование коркового серого вещества и изменений желудочков у мужчин-алкоголиков в течение 5-летнего интервала. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 905–912. [PubMed] [Google Scholar] 74. Stone JM, Bhattacharyya S, Barker GJ, McGuire PK. Употребление психоактивных веществ и региональный объем серого вещества у лиц с высоким риском психоза. Eur Neuropsychopharmacol. 2012; 22: 114–122. [PubMed] [Google Scholar] 75.Колкомб С.Дж., Эриксон К.И., Скальф П.Е. и др. Аэробные упражнения увеличивают объем мозга у стареющих людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006; 61: 1166–1170. [PubMed] [Google Scholar] 76. Блэк Дж. Э., Айзекс К. Р., Андерсон Б. Дж., Алькантара А. А., Гриноу В. Т.. Обучение вызывает синаптогенез, тогда как двигательная активность вызывает ангиогенез в коре мозжечка взрослых крыс. Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 5568–5572. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. ван Прааг Х., Кристи Б. Р., Сейновски Т. Дж., Гейдж Ф. Х.Бег усиливает нейрогенез, обучение и долгосрочную потенцию у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 13427–13431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Пайонк Ф.Г., Воброк Т., Грубер О. и др. Пластичность гиппокампа в ответ на упражнения при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67: 133–143. [PubMed] [Google Scholar] 79. Сапольский РМ. Глюкокортикоиды и атрофия гиппокампа при нервно-психических расстройствах. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 925–935. [PubMed] [Google Scholar] 80. Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Шорк М.А., Штайнгарт Д.Е.Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга. Биол Психиатрия. 1999; 46: 1595–1602. [PubMed] [Google Scholar] 81. Хайнц Э.Р., Мартинес Дж., Хенггели А. Обратимость церебральной атрофии при нервной анорексии и синдроме Кушинга. J Comput Assist Tomogr. 1977; 1: 415–418. [PubMed] [Google Scholar] 82. Монделли V, Каттанео А., Бельведери Мурри М. и др. Стресс и воспаление снижают экспрессию мозгового нейротрофического фактора при первом эпизоде ​​психоза: путь к уменьшению объема гиппокампа.J Clin Psychiatry. 2011; 72: 1677–1684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Бангалор SS, Goradia DD, Nutche J, Diwadkar VA, Prasad KM, Keshavan MS. Продолжительность нелеченого заболевания коррелирует с потерей серого вещества при первом эпизоде ​​психоза. Нейроотчет. 2009; 20: 729–734. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Лаппин Дж. М., Морган К., Морган С. и др. Нарушения серого вещества, связанные с длительностью нелеченого психоза. Schizophr Res. 2006; 83: 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 85.Мадсен А.Л., Карле А., Рубин П., Корсен М., Андерсен Х.С., Хеммингсен Р. Прогрессирующая атрофия лобных долей при первом эпизоде ​​шизофрении: взаимодействие с клиническим курсом и лечением нейролептиками. Acta Psychiatr Scand. 1999; 100: 367–374. [PubMed] [Google Scholar] 86. Такахаши Т., Сузуки М., Танино Р. и др. Уменьшение объема серого вещества левого височного слоя, связанное с длительной продолжительностью нелеченого психоза при шизофрении: предварительный отчет. Psychiatry Res. 2007; 154: 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 87.Boonstra G, Cahn W., Schnack HG и др. Длительность нелеченого заболевания при шизофрении не связана с 5-летним изменением объема мозга. Schizophr Res. 2011; 132: 84–90. [PubMed] [Google Scholar] 88. Генрихс Р.В., Закзанис К.К. Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении: количественный обзор доказательств. Нейропсихология. 1998; 12: 426–445. [PubMed] [Google Scholar] 89. Билдер Р.М., Голдман Р.С., Робинсон Д. и др. Нейропсихология первого эпизода шизофрении: исходная характеристика и клинические корреляты.Am J Psychiatry. 2000; 157: 549–559. [PubMed] [Google Scholar] 90. Зеленый МФ. Каковы функциональные последствия нейрокогнитивного дефицита при шизофрении? Am J Psychiatry. 1996; 153: 321–330. [PubMed] [Google Scholar] 91. Wykes T, Huddy V, Cellard C, McGurk SR, Czobor P. Метаанализ когнитивного лечения шизофрении: методология и размеры эффекта. Am J Psychiatry. 2011; 168: 472–485. [PubMed] [Google Scholar] 92. Креспо-Факорро Б., Барбадильо Л., Пелайо-Теран Дж. М., Родригес-Санчес Дж. М.. Нейропсихологическое функционирование и структура мозга при шизофрении.Int Rev Psychiatry. 2007; 19: 325–336. [PubMed] [Google Scholar] 93. Салливан Э.В., Шир П.К., Лим К.О., Зипурский РБ, Пфеффербаум А. Когнитивные и двигательные нарушения связаны с дефицитом объема серого вещества при шизофрении. Биол Психиатрия. 1996; 39: 234–240. [PubMed] [Google Scholar] 94. Хартберг С.Б., юрист Г., Найман Х. и др. Изучение взаимосвязи между толщиной коры и когнитивными функциями у пациентов с шизофренией и здоровых взрослых. Psychiatry Res. 2010; 182: 123–133. [PubMed] [Google Scholar] 95.Санфилипо М., Лафарг Т., Русинек Х. и др. Когнитивные способности при шизофрении: взаимосвязь с региональными объемами мозга и психиатрическими симптомами. Psychiatry Res. 2002; 116: 1–23. [PubMed] [Google Scholar] 96. Божикас В.П., Андреу К. Лонгитюдные исследования познания при первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор литературы. Aust N Z J Psychiatry. 2011; 45: 93–108. [PubMed] [Google Scholar] 97. Szöke A, Trandafir A, Dupont ME, Méary A, Schürhoff F, Leboyer M. Лонгитюдные исследования познания при шизофрении: метаанализ.Br J Psychiatry. 2008; 192: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 98. Сейдман LJ, Buka SL, Goldstein JM, Tsuang MT. Снижение интеллекта при шизофрении: данные проспективного когортного исследования 28 летнего наблюдения. J Clin Exp Neuropsychol. 2006; 28: 225–242. [PubMed] [Google Scholar] 99. Левандовски К.Э., Коэн Б.М., Онгур Д. Эволюция нейропсихологической дисфункции в течение шизофрении и биполярного расстройства. Psychol Med. 2011; 41: 225–241. [PubMed] [Google Scholar] 100. Занелли Дж., Райхенберг А., Морган К. и др.Специфические и общие нейропсихологические дефициты: сравнение пациентов с различными проявлениями психоза первого эпизода. Am J Psychiatry. 2010; 167: 78–85. [PubMed] [Google Scholar] 101. Censits DM, Ragland JD, Gur RC, Gur RE. Нейропсихологические данные, подтверждающие модель развития нервной системы шизофрении: продольное исследование. Schizophr Res. 1997; 24: 289–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Лисон В.К., Шарма П., Харрисон М., Рон М.А., Барнс Т.Р., Джойс Э.М. Траектория IQ, когнитивный резерв и клинический исход после первого эпизода психоза: трехлетнее продольное исследование.Шизофр Бык. 2011; 37: 768–777. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Киф Р.С., Суини Дж. А., Гу Х. и др. Эффекты оланзапина, кветиапина и рисперидона на нейрокогнитивную функцию при раннем психозе: рандомизированное двойное слепое сравнение за 52 недели. Am J Psychiatry. 2007; 164: 1061–1071. [PubMed] [Google Scholar] 104. Голдберг Т.Э., Киф Р.С., Голдман Р.С., Робинсон Д.Г., Харви П.Д. Обстоятельства, при которых практика не становится совершенной: обзор литературы о влиянии практики на шизофрению и ее значение для клинических исследований лечения.Нейропсихофармакология. 2010; 35: 1053–1062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Дэвидсон М., Харви П., Уэлш К.А., Поучик П., Патнэм К.М., Моос Р.К. Когнитивное функционирование при поздней шизофрении: сравнение пожилых пациентов с шизофренией и пациентов с болезнью Альцгеймера. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1274–1279. [PubMed] [Google Scholar] 106. Харви П.Д., Сильверман Дж. М., Моос Р. К. и др. Когнитивное снижение в поздней шизофрении: продольное исследование гериатрических хронически госпитализированных пациентов.Биол Психиатрия. 1999; 45: 32–40. [PubMed] [Google Scholar] 107. Джонс П., Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. Факторы риска развития ребенка для взрослой шизофрении в британской когорте 1946 года рождения. Ланцет. 1994; 344: 1398–1402. [PubMed] [Google Scholar] 108. Дэвид А.С., Мальмберг А., Брандт Л., Аллебек П., Льюис Г. IQ и риск шизофрении: популяционное когортное исследование. Psychol Med. 1997; 27: 1311–1323. [PubMed] [Google Scholar] 109. Дэвидсон М., Райхенберг А., Рабиновиц Дж., Вайзер М., Каплан З., Марк М. Поведенческие и интеллектуальные маркеры шизофрении у практически здоровых подростков мужского пола.Am J Psychiatry. 1999; 156: 1328–1335. [PubMed] [Google Scholar] 110. Cannon TD, Bearden CE, Hollister JM, Rosso IM, Sanchez LE, Hadley T. Когнитивные функции в детстве у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Шизофр Бык. 2000; 26: 379–393. [PubMed] [Google Scholar] 111. Woodberry KA, Giuliano AJ, Seidman LJ. Преморбидный IQ при шизофрении: метааналитический обзор. Am J Psychiatry. 2008; 165: 579–587. [PubMed] [Google Scholar] 112. Хандакер GM, Барнетт Дж. Х., Белый IR, Джонс ПБ.Количественный метаанализ популяционных исследований преморбидного интеллекта и шизофрении. Schizophr Res. 2011; 132: 220–227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Билдер Р.М., Рейтер Дж., Бейтс Дж. И др. Когнитивное развитие при шизофрении: продолжение первого эпизода. J Clin Exp Neuropsychol. 2006; 28: 270–282. [PubMed] [Google Scholar] 114. Райхенберг А., Каспи А., Харрингтон Х. и др. Статические и динамические когнитивные дефициты в детстве, предшествующие взрослой шизофрении: 30-летнее исследование.Am J Psychiatry. 2010; 167: 160–169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Рассел А.Дж., Манро Дж.С., Джонс ПБ, Хемсли Д.Р., Мюррей Р.М. Шизофрения и миф об упадке интеллекта. Am J Psychiatry. 1997; 154: 635–639. [PubMed] [Google Scholar] 116. Фузар-Поли П., Десте Г., Смиескова Р. и др. Когнитивное функционирование при продромальном психозе: метаанализ. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69: 562–571. [PubMed] [Google Scholar] 117. Keefe RS, Perkins DO, Gu H, Zipursky RB, Christensen BK, Lieberman JA.Продольное исследование нейрокогнитивной функции у лиц с риском психоза. Schizophr Res. 2006; 88: 26–35. [PubMed] [Google Scholar] 118. Беккер Х.Э., Ниман Д.Х., Уилтинк С. и др. Нейрокогнитивное функционирование до и после первого психотического эпизода: приводит ли психоз к когнитивному ухудшению? Psychol Med. 2010; 40: 1599–1606. [PubMed] [Google Scholar] 120. Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Что происходит после первой серии? Обзор прогрессирующих изменений мозга у хронических больных шизофренией.Шизофр Бык. 2008; 34: 354–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Вайнбергер Д.Р., МакКлюр РК. Нейротоксичность, нейропластичность и морфометрия магнитно-резонансной томографии: что происходит в головном мозге шизофреника? Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 553–558. [PubMed] [Google Scholar] 122. Bellack AS. Научные и потребительские модели выздоровления при шизофрении: соответствие, контрасты и последствия. Шизофр Бык. 2006; 32: 432–442. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. Ди Форти М, Лаппин Дж. М., Мюррей Р. М..Факторы риска шизофрении — все дороги ведут к дофамину. Eur Neuropsychopharmacol. 2007; 17: (приложение 2): S101 – S107 [PubMed] [Google Scholar] 125. Морган С., Хараламбидес М., Хатчинсон Г., Мюррей Р.М. Миграция, этническая принадлежность и психоз: к модели социального развития. Шизофр Бык. 2010; 36: 655–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Шизоаффективное расстройство — симптомы и причины

Обзор

Шизоаффективное расстройство — это расстройство психического здоровья, которое характеризуется сочетанием симптомов шизофрении, таких как галлюцинации или бред, и симптомов расстройства настроения, таких как депрессия или мания.

Два типа шизоаффективного расстройства, оба из которых включают некоторые симптомы шизофрении:

• Биполярный тип , включающий эпизоды мании и иногда большой депрессии
• Депрессивный тип , включающий только большие депрессивные эпизоды

Шизоаффективное расстройство может протекать индивидуально у каждого больного человека.

Нелеченное шизоаффективное расстройство может привести к проблемам с функционированием на работе, в школе и в социальных ситуациях, вызывая одиночество и проблемы с удержанием работы или посещением школы.Людям с шизоаффективным расстройством может потребоваться помощь и поддержка в повседневной жизни. Лечение может помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Симптомы шизоаффективного расстройства могут варьироваться от человека к человеку. Люди с этим заболеванием испытывают психотические симптомы, такие как галлюцинации или бред, а также симптомы расстройства настроения — биполярного типа (эпизоды мании и иногда депрессии) или депрессивного типа (эпизоды депрессии).

Хотя развитие и течение шизоаффективного расстройства могут различаться, определяющие признаки включают эпизод сильного настроения (депрессивное или маниакальное настроение) и, по крайней мере, двухнедельный период психотических симптомов, когда основного эпизода настроения нет.

Признаки и симптомы шизоаффективного расстройства зависят от типа — биполярного или депрессивного типа — и могут включать, среди прочего:

• Заблуждения — ложные твердые убеждения, несмотря на свидетельства обратного
• Галлюцинации, такие как слышание голосов или видение вещей, которых нет
• Нарушение общения и речи, например бессвязность
• Странное или необычное поведение
• Симптомы депрессии, такие как чувство опустошенности, грусти или бесполезности
• Периоды маниакального настроения с увеличением энергии и снижением потребности во сне в течение нескольких дней, а также поведения, которое не соответствует характеру
• Нарушения профессионального, академического и социального функционирования
• Проблемы с обеспечением личной гигиены, включая чистоту и внешний вид

Когда обращаться к врачу

Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых могут быть симптомы шизоаффективного расстройства, поговорите с этим человеком о своих проблемах.Хотя вы не можете заставить кого-то обратиться за профессиональной помощью, вы можете предложить поддержку и поддержку и помочь найти квалифицированного врача или специалиста по психическому здоровью.

Если ваш близкий человек не может предоставить свою еду, одежду или кров, или если безопасность вашего любимого человека или других вызывает беспокойство, вам может потребоваться позвонить в службу 911 или другим службам экстренной помощи, чтобы получить помощь, чтобы ваш близкий человек может быть оценен специалистом в области психического здоровья.

Суицидальные мысли или поведение

Разговоры о самоубийстве или суицидальном поведении могут возникать у человека с шизоаффективным расстройством.Если у вас есть близкий человек, которому угрожает попытка самоубийства или который совершил попытку самоубийства, убедитесь, что кто-то остается с этим человеком. Немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи. Или, если вы можете сделать это безопасно, доставьте человека в ближайшее отделение неотложной помощи.

Причины

Точные причины шизоаффективного расстройства все еще исследуются, но генетический фактор, вероятно, является фактором.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск развития шизоаффективного расстройства, включают:

• Наличие близкого кровного родственника — например, родителя или брата или сестры — с шизоаффективным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством
• Стрессовые события, которые могут вызвать симптомы
• Прием препаратов, изменяющих сознание, которые могут ухудшить симптомы при наличии основного заболевания

Осложнения

Люди с шизоаффективным расстройством подвержены повышенному риску:

• Самоубийство, попытки самоубийства или суицидальные мысли
• Социальная изоляция
• Семейные и межличностные конфликты
• Безработица
• Тревожные расстройства
• Проблемы, связанные с употреблением алкоголя или других психоактивных веществ
• Серьезные проблемы со здоровьем
• Бедность и бездомность

Ноябрь09, 2019

Шизофрения | Блог HealthEngine

Что такое шизофрения?

Шизофрения — длительное психическое заболевание. Для заболевания характерны положительные и отрицательные симптомы. К положительным симптомам относятся такие, как галлюцинации (видение или слышание вещей, которых не существует) и бред (странные фиксированные убеждения, которые не соответствуют действительности), в то время как отрицательные симптомы включают отсутствие эмоций, ограниченную речь и неспособность получать удовольствие от какой-либо деятельности.

Существуют разные типы шизофрении, в том числе:

• Параноидальная шизофрения: Положительные симптомы серьезны (пациенты могут слышать много голосов, видеть странные вещи, иметь много странных или тревожных убеждений)
• Дезорганизованная шизофрения: Пациенты с дезорганизованной речью и поведением
• Кататоническая шизофрения: Пациенты будут иметь двигательные нарушения, они будут либо очень активными и беспокойными, либо вообще не двигаться в течение длительного времени
• Остаточная шизофрения: Отрицательные симптомы тяжелые, только легкие положительные симптомы

Статистика по шизофрении

Шизофрения поражает около 1% населения.Однако между странами и даже городами существует значительная разница. В Австралии распространенность шизофрении составляет около 1,5% населения.

Начало шизофрении происходит примерно в подростковом возрасте и в начале двадцатых годов у мужчин и в конце двадцатилетнего возраста до середины тридцатых годов у женщин. Заболеваемость шизофренией выше у мужчин, чем у женщин, у мигрантов, чем у коренных жителей, и в городских районах, чем в сельских.

Факторы риска шизофрении

Шизофрения — сложное заболевание со многими предрасполагающими факторами.Их можно сгруппировать по генетическим, экологическим и расовым факторам.

Генетические факторы

Шизофрения имеет сильный генетический компонент. Если родитель или родители человека страдали шизофренией, то у этого человека также гораздо выше риск развития шизофрении. Это касается не только родителей; чем больше родственников болеют шизофренией, тем выше риск развития этого состояния.

Мужской пол также считается предрасполагающим фактором для шизофрении.

Факторы окружающей среды

Некоторые из факторов окружающей среды, которые были связаны с повышенным риском шизофрении:

• Курение, диабет и краснуха матери во время беременности
• Преждевременные роды и низкая масса тела
• Осложнения во время родов, из-за которых ребенок какое-то время остается без кислорода
• Низкий социально-экономический статус
• Жизнь в крупных городах
• Стрессовые события в раннем детстве
• Прием наркотиков.Такие наркотики, как амфетамины и кокаин, имеют эффекты, аналогичные положительным симптомам шизофрении. Эти препараты также могут вызвать шизофрению. Появляется все больше доказательств того, что каннабис повреждает мозг и может привести к шизофрении. Считается, что каннабис удваивает риск шизофрении.

Расовые факторы

Самые высокие показатели шизофрении среди африканских иммигрантов в США и Великобритании. Также выше показатели во многих других группах этнических меньшинств.

Развитие шизофрении

Шизофрения обычно начинается в возрасте от 16 до 30 лет. Заболевание обычно начинается раньше у мужчин, а затем у женщин. Обычно сначала возникает более легкая форма состояния, которая включает депрессию, нарушения сна, беспокойство, плохую концентрацию и социальную изоляцию. Эта ранняя фаза обычно длится от 2 до 5 лет. По истечении этого времени у пациентов обычно появляются положительные симптомы (например, галлюцинации). Это часто называют психотической фазой.Психотические симптомы, как правило, возникают эпизодами различной продолжительности.

Шизофрения может прогрессировать несколькими путями:

• Эпизоды психотических симптомов с некоторыми остаточными симптомами между ними (обычно отрицательные симптомы)
• Эпизоды без симптомов между эпизодами (между эпизодами пациент здоров)
• Непрерывные симптомы, не меняющиеся со временем
• Единичный эпизод без продолжающихся симптомов
• Единичный эпизод с некоторыми продолжающимися симптомами (они могут включать в себя слышание только одного голоса, обоняние чего-либо, плохой уход за собой, социальную изоляцию или другие симптомы, которые возникают гораздо реже, чем во время эпизода)

Симптомы шизофрении

Представление обычно бывает при первом эпизоде ​​психоза.В это время у пациента появятся тяжелые психотические (положительные) симптомы. Это будет включать симптомы:

• Галлюцинации: Пациент будет слышать голоса, видеть несуществующие вещи, нюхать странные вещи или даже чувствовать вещи (например, жуки, ползающие по их коже)
• Заблуждения: Это ложные убеждения, которые пациент поддерживает, несмотря на то, что им были представлены доказательства того, что это убеждение не соответствует действительности. (Например, пациенты, верящие, что их собираются убить, что правительство шпионит за ними, что их мысли крадут или что известный человек влюблен в них).Есть много типов заблуждений, которые могут включать любовь, преследование, богатство, самомнение, контроль над разумом и многие другие.
• Неорганизованное поведение: Пациент не может выполнять сложные задачи из-за ограниченной способности планировать и выполнять задачу.

Пациенты также часто имеют негативные симптомы. К ним относятся:

• Плоское настроение, которое не меняется и не реагирует на других
• Очень ограниченная речь
• Плохой уход за собой
• Нет мотивации
• Нет удовольствия от занятий, которые когда-то были приятными
• Отказ от социальных контактов

Часто отрицательные симптомы присутствуют намного дольше, чем положительные.

Клиническое обследование шизофрении

Клинический анамнез шизофрении лучше всего получать как от пациента, так и от его родственника или близкого друга. Положительные симптомы лучше всего описывает пациент, а отрицательные — близкий родственник или друг.

Как диагностируется шизофрения?

Диагноз поставлен на основании клинического обследования. В настоящее время диагностических тестов на шизофрению нет. Врач может провести некоторые тесты, чтобы исключить другие возможные причины симптомов пациента (например,грамм. абстинентный синдром, злоупотребление наркотиками или инфекция), хотя другие причины встречаются очень редко.

Прогноз шизофрении

Около 15% больных шизофренией выздоравливают, и у них не будет постоянных симптомов; 70% будут иметь постоянные симптомы; и у 15% будут очень тяжелые симптомы, и они не смогут функционировать в обществе. Результат значительно варьируется в зависимости от пациента.

Есть много вещей, которые влияют на исход шизофрении. Результаты будут лучше, если:

• Симптомы появляются позже
• Пациентка
• Есть в основном положительные симптомы
• До постановки диагноза существует хорошая социальная поддержка (особенно в браке)

Результаты хуже, если:

• Состояние начинается рано
• Начало симптомов очень постепенное
• Пациент мужчина
• Отрицательные симптомы тяжелые
• Имеется обширный семейный анамнез шизофрении
• Пациент более замкнут в обществе

Пациенты с шизофренией имеют очень высокий риск совершения самоубийства.Около 10% больных шизофренией убивают себя. Около половины пациентов задумываются, планируют или пытаются совершить самоубийство. Наиболее подвержены риску самоубийства молодые мужчины, особенно те, кто также имеет проблемы со злоупотреблением наркотиками. Самоубийство наиболее распространено в первые несколько лет после постановки диагноза.

Как лечится шизофрения?

Лечение включает медикаменты, электросудорожную терапию и психотерапию.

Лекарство

Медикаменты являются основным методом лечения шизофрении и дают хорошие результаты, если пациент продолжает регулярно принимать лекарства (многие пациенты с шизофренией не принимают лекарства регулярно).Это называется соблюдением режима приема лекарств.

Основными используемыми лекарственными средствами являются нейролептики второго поколения (также известные как атипичные нейролептики). Эти препараты — лучшее лечение как при остром психозе, так и при долгосрочном лечении. Они являются первым методом лечения больных шизофренией.

Другие используемые лекарства включают клозапин, нейролептики первого поколения (типичные нейролептики) и бензодиазепины. Эти лекарства часто не действуют сразу.Перед принятием решения о том, подействует оно или нет, важно испытать лекарство в адекватной дозе в течение 4-6 недель.

Антипсихотики второго поколения (атипичные антипсихотики)

Эти препараты являются основой лечения. У них есть два важных преимущества перед препаратами первого поколения. Во-первых, они эффективны для уменьшения негативных симптомов, а во-вторых, эти препараты не вызывают экстрапирамидных побочных эффектов (включая тремор, невнятную речь и дистонию) или симптомов болезни Паркинсона.

Основными препаратами этого класса являются:

Все препараты вызывают некоторое увеличение веса как основной побочный эффект. Другие побочные эффекты:

• Рисперидон: низкое артериальное давление, сексуальная дисфункция, экстрапирамидные побочные эффекты при высоких дозах
• Палиперидон: аналогичен рисперидону, включая низкое кровяное давление, учащенный пульс, тошноту, головную боль, экстрапирамидные побочные эффекты при высоких дозах, изменения в ткани груди и высокий уровень сахара в крови у некоторых людей.
• Оланзапин: лишний вес, диабет, сонливость
• Кветиапин: низкое артериальное давление, сонливость

Эти препараты снижают риск психотического эпизода у пациента на треть.Они также могут снизить риск самоубийства.

Рисперидон

Существует два основных способа приема рисперидона: перорально (Risperdal Oral) и путем инъекции (Risperdal Consta). Risperdal Oral необходимо принимать каждый день, он доступен в виде таблеток, быстро растворяющихся таблеток приятного вкуса и в форме сиропа. Риспердал Конста вводится пациенту в ягодицу один раз в две недели. Основное преимущество инъекций заключается в том, что человеку не нужно беспокоиться о том, чтобы принимать лекарства каждый день.

Risperdal Consta — хорошая альтернатива ежедневному приему лекарств, если человеку трудно не забывать принимать лекарство каждый день. Рекомендуется начинать прием Risperdal Consta только после того, как человек в течение некоторого времени принимал Risperdal ежедневно, когда он чувствует себя лучше и не испытывает каких-либо серьезных побочных эффектов. Основные побочные эффекты Risperdal Consta аналогичны побочным эффектам таблеток и форм сиропа и включают низкое кровяное давление, головную боль, головокружение и экстрапирамидные побочные эффекты.Некоторые люди, принимающие Risperdal Consta, испытывают сонливость. Хотя сонливость является наиболее частой причиной прекращения лечения, исследования показали, что только около 7% пациентов будут иметь значительную или постоянную сонливость. Только 1,5% пациентов пришлось прекратить лечение по этой причине.

Палиперидон

Палиперидон — это вещество, которое образуется при попадании рисперидона в организм. Он был приготовлен в виде таблеток с пролонгированным высвобождением для стабилизации уровней в крови и позволял принимать один раз в день.Этот препарат в основном выводится почками, поэтому он является хорошей альтернативой для людей с заболеваниями печени, однако у людей с проблемами почек может наблюдаться усиление побочных эффектов.

Важно, чтобы пациенты проглотили таблетку целиком и не сломали, не раздавили и не жевали ее. Его следует принимать каждое утро в одно и то же время относительно еды. Не беспокойтесь, если вы видите таблетку в фекалиях, это всего лишь внешняя капсула, лекарство попало в ваш организм.

Клозапин

Клозапин также является атипичным антипсихотическим средством, но он более эффективен и используется при шизофрении, которая не проходит при приеме других лекарств.Препарат уменьшает как положительные, так и отрицательные симптомы шизофрении. Основные побочные эффекты — снижение количества лейкоцитов, увеличение веса, седативный эффект и запор. Уменьшение количества лейкоцитов может вызвать серьезную инфекцию. В результате любому пациенту, принимающему клозапин, врач регулярно проводит анализы крови.

Антипсихотики первого поколения (типичные нейролептики)

Эти старые препараты все еще иногда используются. Хлорпромазин хорошо справляется как с симптомами, так и с улучшением функций.Побочные эффекты разнообразны и включают сонливость, резкие движения, увеличение веса и головокружение. В настоящее время это лекарство используется от шизофрении лишь изредка.

Галоперидол (Serenace) — еще один антипсихотик первого поколения. Он используется только для того, чтобы успокоить возбужденного или агрессивного пациента. Препарат обычно вводят в виде инъекций.

Бензодиазепины

Бензодиазепины иногда также используются при шизофрении. Однако недавние данные показывают, что бензодиазепины следует использовать только для того, чтобы помочь пациенту успокоиться, если у него тяжелый психотический эпизод.

Раннее вмешательство

Лечение следует начинать как можно скорее. Это по ряду причин. Во-первых, пациенты испытывают серьезные страдания, когда у них наблюдаются положительные симптомы, и они могут стать агрессивными или причинить себе вред. Во-вторых, данные показывают, что чем дольше пациент находится без лечения, тем больше времени потребуется пациенту, чтобы поправиться после начала лечения. В-третьих, симптомы (особенно отрицательные) ухудшаются с течением времени, если их не лечить.И, наконец, шизофрения всегда связана со значительной социальной изоляцией, которая ухудшается, если ее не лечить.

Соответствие лекарствам

Соблюдение режима приема лекарств имеет решающее значение для оптимального ведения болезни и особенно важно для пациентов с шизофренией. Несколько исследований, посвященных результатам несоблюдения режима лечения, показали, что пациенты с шизофренией, которые не принимают лекарства так регулярно, как предписано, имеют более высокие показатели рецидивов, госпитализации и самоубийств, а также повышенную смертность.

Недавний обзор научной литературы показал, что, хотя показатели несоблюдения лекарств были разными, несоблюдение правил достигало 89%. При строгом измерении приверженности, определяемой как «прием назначенных лекарств не менее 75% времени», средний показатель несоблюдения режима лечения составил 49,5%. Было показано, что большой процент пациентов с шизофренией (36%) прекращает прием прописанных им лекарств в течение 30 дней после первой госпитализации. Среди тех, кто прекратил прием лекарств, смертность увеличилась в 10 раз.

В отдельном исследовании, если атипичные антипсихотические препараты были прерваны на срок более 30 дней, уровень самоубийств был почти в четыре раза выше по сравнению с теми, у которых не было прерывания.

Причины несоответствия могут быть разными. Тем не менее, к группе наибольшего риска несоблюдения режима относятся пациенты, которые находятся на ранней стадии прогрессирования заболевания, не осознают свое болезненное состояние, имеют дезорганизованное мышление, злоупотребляют психоактивными веществами, негативно относятся к лекарствам, имеют в анамнезе рецидивы / повторную госпитализацию, нечастые амбулаторные клинические контакты. , предыдущее несоблюдение режима лечения и лица с плохим планированием при выписке из больницы.

Устранение факторов риска несоблюдения режима лечения позволяет улучшить долгосрочные исходы у больных шизофренией за счет уменьшения количества рецидивов и частоты госпитализаций, самоубийств и смертности. Соблюдение режима лечения может быть дополнительно повышено за счет улучшения образования пациентов, минимизации побочных эффектов и использования простых схем дозирования, включая использование инъекционных нейролептиков длительного действия, таких как Risperdal Consta.

Скорее всего, они продолжают принимать лекарства от шизофрении.

Этот человек получил 10 баллов по шкале приверженности.
Они не соблюдают предписанный график приема лекарств.

Ссылки :

1. Thompson K et al . Schizophrenia Research 2000; 42: 241-7.
2. Фиалко Л., и др. . Schizophrenia Research 2008; 100: 53-9.

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; strong & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; Для работы этого инструмента должен быть включен javascript. & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / strong & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; p & amp; amp; amp; ; amp; amp; amp; gt; Вам следует задавать пациенту приведенные ниже вопросы, добавляя ценность их ответов по ходу дела.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; table & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp ; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; ; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt ; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;
9160 2 & amp; amp; amp; amp; lt; th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp ; amp; amp; amp; lt; th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Yes & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp ; lt; th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; No & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; / th & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt ; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qnum” & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Вы когда-нибудь забывали принимать лекарства? & Amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qyes» & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qyes» & amp; amp; amp ; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp ; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & am p; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; ; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt ; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = » qnum ”& amp; amp; amp; amp; amp; gt; 2.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Иногда вы небрежно принимаете лекарства? & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt ; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt ; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; ; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; ; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; ; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qnum” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 3.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Когда вы чувствуете себя лучше, перестаете ли вы иногда принимать лекарства? & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; ; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; ; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qnum” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 4.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Иногда, если вам становится хуже, когда вы принимаете лекарство, прекращаете ли вы его принимать? & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «Qyes» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «Qno» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp ; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt ; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; ; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qnum» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 5.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Я принимаю лекарства только тогда, когда болею. & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt ; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt ; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp ; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qnum» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 6.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Это неестественно, когда мой разум и тело контролируются лекарствами. & Amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp ; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qyes» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp ; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt ; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt ; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp ; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; ; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp ; amp; amp; lt; td class = ”qnum” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 7.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Мои мысли яснее о лекарствах. & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qyes» & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qyes» & amp; amp; amp; amp ; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp; amp ; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; ; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; ; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp ; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; ; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qnum» & amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 8.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Продолжая принимать лекарства, я могу предотвратить заболевание. & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; amp; ; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = «qno» & amp; amp ; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; ; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; ; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; ; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qnum” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 9.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Я чувствую себя странно, как «зомби», на лекарствах. & Amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; ; amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; lt; tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp ; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt ; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = » qnum ”& amp; amp; amp; amp; amp; gt; 10.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qtext” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Лекарства заставляют меня чувствовать себя усталым и вялым. & Amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp ; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qyes” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 0 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp ; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; td class = ”qno” & amp; amp; amp; amp; amp; gt; 1 & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / td & a mp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / tr & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / table & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; h4 & amp; amp; ; amp; amp; amp; amp; gt; Results & amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; / h4 & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; div class = ”ansdiv” & amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; amp; lt; p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; Если оценка 6 или более из 10, она вероятно, они придерживаются своих лекарств от шизофрении.& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; ; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; lt; p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; с результатом менее 6 баллов по шкала оценки приверженности они не соблюдают предписанный график приема лекарств. & amp; amp; amp; amp; amp; lt; / p & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp ; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; / div & amp; amp; amp ; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; amp; amp; amp; gt; & amp; amp; amp; lt; br / & amp; amp; ; amp; amp; gt; & amp; amp; lt; br / & amp; amp; gt; & amp; lt; br / & amp; gt; & lt; br / & gt;

& amp; amp; amp; amp; amp; lt; p & amp; amp; amp; amp; amp; gt;

Эта информация будет собираться в образовательных целях, но останется анонимной.

Электросудорожная терапия

Электросонволюзная терапия включает в себя усыпление пациента с последующим приложением небольшого контролируемого количества электричества к голове. Это необходимо для пациентов, симптомы которых не контролируются клозапином и у которых есть тяжелые психотические симптомы или тяжелая двигательная дезорганизация (например, они чрезвычайно возбуждены и беспокойны) или которые планируют попытки самоубийства.

Психотерапия

Психотерапия чрезвычайно важна для длительного лечения шизофрении.Преимущества психотерапии включают улучшение приема лекарств, лучший контроль над негативными симптомами и снижение социальной изоляции. Результат — общий лучший результат для пациента. Типы используемых психотерапевтов обсуждаются ниже.

Обучение социальным навыкам

Специализированная программа обучения социальным навыкам, направленная на снижение социальной изоляции путем сосредоточения внимания на разговорных навыках и межличностных отношениях.

Когнитивно-поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия бросает вызов заблуждениям в надежде позволить пациенту преодолеть ложные убеждения.

Программы по борьбе с наркотиками

Программы по прекращению любых сопутствующих злоупотреблений психоактивными веществами.

Семейная терапия

Семейная терапия — это форма психосоциальной терапии, которая была разработана из-за наблюдения, что пациенты с шизофренией из семей с высоким уровнем критики, враждебности или чрезмерной вовлеченности имеют повышенный уровень рецидивов по сравнению с пациентами из семей, которые, как правило, менее эмоционально выразительны. . Семейная терапия направлена ​​на:

• Создайте союз с родственниками, которые заботятся о пациентах;
• Уменьшить неблагоприятную семейную атмосферу;
• Повысить способность родственников предвидеть и решать проблемы;
• Уменьшить гнев и чувство вины со стороны семьи;
• Устанавливайте реалистичные ожидания относительно работоспособности пациентов;
• Поощрять соответствующие ограничения; и
• Добиться желаемых поведенческих изменений у родственников пациента.

В недавних научных исследованиях было показано, что семейная терапия улучшает клиническое течение болезни и увеличивает число пациентов, регулярно принимающих лекарства. Однако следует отметить, что эти вмешательства предлагаются в качестве дополнительных, а не альтернативных лекарств.

Преимущества семейного вмешательства многочисленны и включают значительное сокращение госпитализаций, меньшее количество рецидивов и, как обсуждалось ранее, увеличение числа пациентов, регулярно принимающих лекарства.Общее социальное функционирование также улучшилось с помощью семейного вмешательства, которое, как было показано, помогло улучшить понимание семьями потребностей пациентов и повысить общее качество жизни.

Поддерживаемое трудоустройство

Часть мультидисциплинарного подхода к лечению шизофрении включает в себя поддержку тех жизненных ресурсов, которые трудно поддерживать многим пациентам с шизофренией, а не только лечение симптомов болезни. Это включает занятость. Оплачиваемая работа может способствовать повышению экономической независимости, самоуважения и адаптации в обществе.Хотя большинство больных шизофренией сообщают, что хотят работать, только 10-20% работают.

Предыдущие методы повышения уровня занятости включали модели профессиональной реабилитации с обучением на месте, однако они не оказались особенно успешными. Скорее поддерживаемые программы занятости, основанные на философии «место, затем обучение», стали более благоприятными. В этих программах обучение проходит на рабочем месте с инструктором по трудоустройству. Люди размещаются в соответствии с их интересами и сильными сторонами и получают постоянную поддержку от совместной команды.Несколько научных исследований показали, что люди, которые участвуют в программах трудоустройства с поддержкой «место, затем обучение», с большей вероятностью найдут работу и заработают больше денег, чем те, кто проходит традиционную профессиональную реабилитацию.

Для постоянного успеха оба метода должны решить проблемы, связанные с сохранением занятости. Факторы, которые, как было доказано, влияют на сохранение работы, включают наличие негативных симптомов, недавнюю госпитализацию, когнитивные нарушения и стойкие психотические симптомы.Следовательно, мультидисциплинарный подход, который поддерживает жизненные ресурсы, а также оптимальное медицинское лечение, может привести к улучшению результатов для пациентов с шизофренией.

Опорный корпус

Принято считать, что пациенты с шизофренией имеют ограниченную способность поддерживать жизненные ресурсы, такие как качественное жилье и занятость. Следовательно, в рамках междисциплинарного подхода к лечению шизофрении медицинским работникам необходимо оценивать эти жизненные ресурсы, а не только симптомы болезни.

Международные исследования показали, что если пациенты с шизофренией и потребители в целом живут в качественном жилье, у них значительно улучшается психическое здоровье. Это связано с улучшением качества жизни, снижением потребности в лекарствах, снижением количества повторных госпитализаций и улучшением самооценок психического здоровья / благополучия.

Для многих больных шизофренией самостоятельное проживание в собственном доме является важной частью их выздоровления. В американском исследовании 85 пациентов с шизофренией были разделены на категории в зависимости от их жилищного статуса: проживающих в жилых помещениях и тех, кто живет самостоятельно.У тех пациентов, которые жили самостоятельно, было меньше симптомов, повышена мотивация и улучшен уровень функционирования.

В австралийском исследовании, посвященном изучению опыта людей, посещающих психиатрические службы и живущих с психотическим расстройством, 45% были размещены в учреждениях, общежитиях, групповых домах, другом поддерживаемом жилье, приютах для оказания неотложной помощи или бездомных в течение месяца после интервью. Эти пациенты представляют группу с особыми потребностями, для которых решение их жилищных проблем может значительно улучшить клиническое течение болезни и социальную адаптацию.

Влияние жилья на клиническое течение шизофрении проиллюстрировано исследованием, посвященным изучению течения и последствий у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи в центре Сиднея. Авторы определили низкое качество жилья как ключевой фактор, определяющий высокий уровень реадмиссии. К сожалению, многие службы не рассматривают подходящие варианты долгосрочного жилья, поскольку их услуги исчерпаны, пытаясь найти краткосрочное и кризисное жилье.

Отсутствие качественного жилья для больных шизофренией вызывает беспокойство, поскольку это связано с усилением симптомов, увеличением количества госпитализаций и снижением качества жизни.Хотя правительства штатов и федеральное правительство Австралии признают, что жилье является критически важным элементом в предоставлении услуг пациентам с шизофренией, вопрос о подходящем жилье только начинает решаться.

Дополнительная информация

Для получения дополнительной информации о шизофрении и ее лечении, а также о некоторых полезных инструментах, анимациях и видео см. Шизофрения .

Ссылки на шизофрению

1. Леман А.Ф., Либерман Дж. А., Диксон Л. Б., и др. .Практическое руководство по лечению больных шизофренией, второе издание. Am J Psychiatry . 2004; 161 (2 доп.): 1-56. [Абстрактный]
2. McGrath JJ. Мифы и простые истины об эпидемиологии шизофрении: лекция NAPE 2004. Acta Psychiatr Scand. 2005; 111 (1): 4-11. [Аннотация]
3. Институт неврологии и психического здоровья Флори. Шизофрения [онлайн]. Parkville, Vic: 2008 (цитировано 17 июня 2008 г.). Доступно по адресу: [URL-ссылка]
4. Стипендия по психическим заболеваниям Австралии Inc.Понимание шизофрении [онлайн]. 2004 г. (цитировано 17 июня 2008 г.). Доступно по адресу: [URL-ссылка]
5. МакГрат Дж., Саха С., Уэлхэм Дж., и др. . Систематический обзор заболеваемости шизофренией: распределение показателей и влияние пола, урбанизма, статуса мигранта и методологии. BMC Med . 2004; 2: 13. [Полный текст]
6. Mueser KT, McGurk SR. Шизофрения. Ланцет . 2004; 363 (9426): 2063-72. [Аннотация]
7. Шульц С.Х., Северный ЮЗ, Шилдс С.Г.Шизофрения: обзор. Я семейный врач. 2007; 75 (12): 1821-9. [Полный текст]
8. Ди Форти М, Лаппин Дж. М., Мюррей РМ. Факторы риска шизофрении: Все дороги ведут к дофамину. Eur Neuropsychopharmacol . 2007; 17 (Приложение 2): S101-7. [Аннотация]
9. Беллон А. Новые гены, связанные с шизофренией в формировании нейритов: обзор экспериментов на клеточных культурах. Mol Psychiatry. 2007; 12 (7): 620-9. [Полный текст]
10. Ван Ос Дж. Вечеринка окончена? Доказательства того, что каннабис является причинным фактором риска шизофрении.2007; S21: S345.
11. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е издание). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000.
12. Болтон С., Гудинг П., Капур Н., и др. . Развитие психологических перспектив суицидального поведения и риска у людей с диагнозом шизофрения: мы знаем, что они убивают себя, но понимаем ли мы, почему? Clin Psychol Rev . 2007; 27 (4): 511-36. [Аннотация]
13. Риспердал [онлайн]. 2008 [цитировано 12 января 2008 года].Доступно по адресу: [URL-ссылка]
14. Thompson PM, Vidal C, Giedd JN, и др. . Картирование изменений мозга подростка показывает динамическую волну ускоренной потери серого вещества при очень ранней шизофрении. Proc Natl Acad Sci USA . 2001; 98 (20): 11650-5. [Полный текст]
15. Risperdal Consta побочные эффекты [онлайн]. Наркотики. 2007 [цитировано 12 января 2008 года]. Доступно по адресу: [URL-ссылка]
16. Mackay FJ, Wilton LV, Pearce GL, и др. . Безопасность рисперидона: постмаркетинговое исследование 7684 пациентов. Human Psychopharmacol Clin Exp . 1998; 13 (6): 413-8. [Аннотация]
17. Национальная служба прописывания. Палиперидон (Инвега) при шизофрении [онлайн]. Сидней: NPS MedicineWise; 2008 [цитировано 31 января 2009 года]. Доступно по адресу: [URL-ссылка]
18. Пичьони ММ, Мюррей РМ. Шизофрения. BMJ. 2007; 335 (7610): 91-5. [Полный текст]
19. Adams CE, Awad G, Rathbone J, и др. . Хлорпромазин против плацебо при шизофрении. Кокрановская база данных Syst Rev .2007; (2): CD000284. [Полный текст]
20. Волц А., Хорсанд В., Гиллис Д., и др. . Бензодиазепины при шизофрении. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (1): CD006391. [Полный текст]
21. Bellack AS. Обучение навыкам людей с тяжелыми психическими заболеваниями. Психиатр Rehabil J . 2004; 27 (4): 375-91. [Аннотация]
22. Копелович А., Либерман Р.П., Зарате Р. Последние достижения в обучении социальным навыкам при шизофрении. Шизофр Бык . 2006; 32 (Приложение 1): S12-23.[Полный текст]
23. Фароа Ф., Мари Дж., Рэтбоун Дж., и др. . Семейное вмешательство при шизофрении. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (4): CD000088. [Полный текст]
24. Бресси С., Маненти С., Фронгиа П., и др. . Системная семейная терапия при шизофрении: рандомизированное клиническое испытание эффективности. Психодел Психосом . 2008; 77 (1): 43-9. [Аннотация]
25. Браун Г., Кортни М. Жилье и поддерживающие отношения с шизофренией. Int J Ment Health Nurs .2007; 16 (2): 73-80. [Аннотация]
26. Гупта С., Штайнмайер С., Франк Б., и др. . Пожилые пациенты с шизофренией: характер жилищного статуса и тяжесть симптомов. Am J Psychiatry . 2003; 160 (2): 383-4. [Полный текст]
27. Jablensky A, McGrath J, Herrman H, и др. . Люди, живущие с психотическими заболеваниями: австралийское исследование 1997-98 гг. Содружество Австралии; 1999. Доступно по адресу: [URL-ссылка]
28. Бергер Дж., Башир М., Армитаж П., и др. .Неотложная помощь больным шизофренией, живущим в центральной части Сиднея. Сидней: Департамент здравоохранения штата Новый Южный Уэльс; 1997.
29. Лакро Дж. П., Данн Л. Б., Долдер CR, и др. . Распространенность и факторы риска несоблюдения режима лечения у пациентов с шизофренией: всесторонний обзор недавней литературы. J Clin Psychiatry . 2002; 63 (10): 892-909. [Аннотация]
30. Тиихонен Дж., Вальбек К., Лённквист Дж., и др. . Эффективность антипсихотического лечения в общенациональной когорте пациентов, находящихся в стационаре после первой госпитализации из-за шизофрении и шизоаффективного расстройства: последующее обсервационное исследование. BMJ . 2006; 333 (7561): 224. [Полный текст]
31. Herings RM, Erkens JA. Увеличение количества попыток суицида среди пациентов, прервавших прием атипичных нейролептиков. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2003; 12 (5): 423-4. [Аннотация]
32. Weiden PJ, Kozma C, Grogg A, и др. . Частичное соблюдение и риск повторной госпитализации среди пациентов с шизофренией в рамках программы California Medicaid. Служба психиатров . 2004; 55 (8): 886-91. [Полный текст]
33. Лакро Дж. П., Данн Л. Б., Долдер CR, и др. .Распространенность и факторы риска несоблюдения режима лечения у пациентов с шизофренией: всесторонний обзор недавней литературы. J Clin Psychiatry . 2002; 63 (10): 892-909. [Аннотация]
34. Вайден П., Зигмунт А. Дорога обратно: Работа с тяжелобольными. J Практикующий психиатр Behav Health . 1997; 3: 106-10.
35. Ayuso-Gutiérrez JL, del Rio Vega J. Факторы, влияющие на рецидив длительного течения шизофрении. Schizophr Res .1997; 28 (2-3): 199-206. [Аннотация]
36. Csernansky JG, Mahmoud R, Brenner R. Сравнение рисперидона и галоперидола для предотвращения рецидивов у пациентов с шизофренией. N Engl J Med . 2002; 346 (1): 16-22. [Полный текст]
37. Лам Ю.В., Веллиган Д.Л., Эрешефски Л., и др. . Внутрииндивидуальная вариабельность концентраций в плазме как показатель приверженности при шизофрении. Плакат, представленный на 42-м ежегодном заседании Группы по оценке новых клинических препаратов (NCDEU).Бока-Ратон, Флорида: 10-13 июня 2002 г.
38. Дэвис Дж. М., Металон Л., Ватанабе М. Д., и др. . Депо антипсихотические препараты: место в терапии. Наркотики, 1994; 47 (5): 741-73. [Аннотация]
39. Mentschel CC, Leucht SM, Kane JM. Депо-препараты могут уменьшить рецидивы у амбулаторных больных шизофренией: метаанализ [Abstr. NR191]. 156-е ежегодное собрание Американской психиатрической ассоциации (APA). Сан-Франциско: 17-22 мая 2003 г.
40. Адамс С., Фентон МКП, Кураиши С., и др. . Систематический мета-обзор антипсихотических препаратов депо для людей с шизофренией. Br J Психиатрия . 2001; 179: 290-9. [Полный текст]
41. Уолберн Дж., Грей Р., Гурней К., и др. . Систематический обзор отношения пациентов и медсестер к антипсихотическим препаратам депо. Br J Психиатрия . 2001; 179: 300-7. [Полный текст]
42. Moller HJ, Llorca PM, Sacchetti E, и др. . Эффективность и безопасность прямого перехода на инъекционный рисперидон длительного действия у пациентов, получавших различные антипсихотические препараты. Int Clin Psychopharmacol .2005; 20 (3): 121-30. [Аннотация]
43. Кисслинг В., Херес С., Ллойд К., и др. . Прямой переход на рисперидон длительного действия: анализ долгосрочной эффективности. J Psychopharmacol . 2005; 19 (5 доп.): 15-21. [Аннотация]
44. Браун Г., Кортни М. Жилье и поддерживающие отношения с шизофренией. Int J Ment Health Nurs . 2007; 16 (2): 73-80. [Аннотация]
45. Леман А.Ф., Голдберг Р., Диксон Л.Б., и др. . Улучшение результатов трудоустройства для людей с тяжелыми психическими заболеваниями. Arch Gen Psychiatry . 2002; 59 (2): 165-72. [Полный текст]
46. Twamley EW, Jeste DV, Lehman AF. Профессиональная реабилитация при шизофрении и других психотических расстройствах: обзор литературы и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Nerv Ment Dis. 2003; 191 (8): 515-23. [Аннотация]
47. McGurk SR, Mueser KT. Когнитивное функционирование, симптомы и работа в условиях поддерживаемой занятости: обзор и эвристическая модель. Schizophr Res . 2004; 70 (2-3): 147-73.[Аннотация]
48. Веллиган Д.И., Гонсалеа Дж. М.. Реабилитация и выздоровление при шизофрении. Psychiatr Clin North Am . 2007; 30 (3): 535-48. [Аннотация]
49. Дрейк Р., МакХьюго Дж., Бебут Р., и др. . Рандомизированное клиническое испытание поддерживаемого трудоустройства для пациентов из городских районов с тяжелыми психическими расстройствами. Arch Gen Psychiatry . 1999; 56 (7): 627-33. [Полный текст]
50. Bond G, Dietzen L, McGrew J, и др. . Ускорение трудоустройства лиц с тяжелыми психическими расстройствами. Rehab Psych. 1995; 40 (2): 91-111. [Аннотация]
51. Кук Дж. А., Леман А. Ф., Дрейк Р., и др. . Интеграция психиатрических и профессиональных услуг: рандомизированное контролируемое исследование поддерживаемого трудоустройства в нескольких центрах. Am J Psychiatry . 2005; 162 (10): 1948-56. [Аннотация]
52. Раззано Л.А., Кук Дж. А., Берк-Миллер Дж. К., и др. . Клинические факторы, связанные с трудоустройством среди людей с тяжелыми психическими заболеваниями. Дж. Нерв Мент Дис . 2005; 193 (11): 705-13.[Аннотация]

(PDF) Миф о шизофрении как прогрессирующем заболевании мозга

1371

Миф о прогрессировании

76. Блэк Дж. Э., Айзекс К. Р., Андерсон Б. Дж., Алькантара А. А., Грино

ВТ. Обучение вызывает синаптогенез, тогда как двигательная активность

вызывает ангиогенез в коре мозжечка взрослых крыс. Proc

Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 5568–5572.

77. van Praag H, Christie BR, Sejnowski TJ, Gage FH.Запуск

усиливает нейрогенез, обучение и долгосрочную потенциацию

у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 13427–13431.

78. Пайонк Ф.Г., Воброк Т., Грубер О. и др. Гиппокамп

Пластичность в ответ на упражнения при шизофрении. Arch Gen

Психиатрия. 2010. 67: 133–143.

79. Сапольский РМ. Глюкокортикоиды и гиппокампальный атро-

phy при нервно-психических расстройствах. Arch Gen Psychiatry.

2000; 57: 925–935.

80. Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Щорк

MA, Штайнгарт DE. Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека

после лечения легкости

Кушинга. Биол Психиатрия. 1999; 46: 1595–1602.

81. Хайнц Э.Р., Мартинес Дж., Хенггели А. Обратимость атрофии сер-

при нервной анорексии и синдроме Кушинга. J

Comput Assist Tomogr. 1977; 1: 415–418.

82. Монделли В., Каттанео А., Бельведери Мурри М. и др.Стресс

и воспаление снижают экспрессию мозгового нейротрофического фактора

при первом эпизоде ​​психоза: путь к уменьшению объема гиппокампа

. J Clin Psychiatry. 2011; 72: 1677–1684.

83. Bangalore SS, Goradia DD, Nutche J, Diwadkar VA, Prasad

KM, Keshavan MS. Продолжительность нелеченого заболевания

–

коррелирует с потерей серого вещества при первом приступе психоза. Нейроотчет.

2009; 20: 729–734.

84. Лаппин Дж. М., Морган К., Морган С. и др.Нарушение серого вещества —

нарушений, связанных с длительностью нелеченого психоза.

Schizophr Res. 2006. 83: 145–153.

85. Madsen AL, Karle A, Rubin P, Cortsen M, Andersen HS,

Hemmingsen R. Прогрессирующая атрофия лобных долей

при первом эпизоде ​​шизофрении: взаимодействие с клиническим курсом

и лечением нейролептиками. Acta Psychiatr Scand.

1999; 100: 367–374.

86. Такахаши Т., Сузуки М., Танино Р. и др.Уменьшение объема серого вещества левой височной плоскости на

, связанное с длительной

продолжительностью нелеченого психоза при шизофрении: предварительный отчет

. Psychiatry Res. 2007. 154: 209–219.

87. Boonstra G, Cahn W., Schnack HG, et al. Длительность

нелеченых заболеваний при шизофрении не связана с

5-летними изменениями объема мозга. Schizophr Res. 2011; 132: 84–90.

88. Генрихс Р.В., Закзанис К.К. Нейрокогнитивный дефицит в шизофрении

: количественный обзор доказательств.

Нейропсихология. 1998. 12: 426–445.

89. Билдер Р.М., Голдман Р.С., Робинсон Д. и др. Нейропсихология

первого эпизода шизофрении: первоначальная характеристика и

клинических коррелятов. Am J Psychiatry. 2000; 157: 549–559.

90. Зеленый МФ. Каковы функциональные последствия когнитивных нарушений neu-

при шизофрении? Am J Psychiatry.

1996; 153: 321–330.

91. Уайкс Т., Хадди В., Cellard C, МакГурк С.Р., Чобор П.Мета-

анализ когнитивного лечения шизофрении: метод

ология и размеры эффекта. Am J Psychiatry. 2011; 168: 472–485.

92. Crespo-Facorro B, Barbadillo L, Pelayo-Terán JM,

Rodríguez-Sánchez JM. Нейропсихологическое функционирование

и структура мозга при шизофрении. Int Rev Psychiatry.

2007; 19: 325–336.

93. Салливан Э.В., Шиар П.К., Лим К.О., Зипурски Р.Б., Пфеффербаум

A. Когнитивные и моторные нарушения связаны с дефицитом объема вещества серого

при шизофрении.Биол Психиатрия.

1996; 39: 234–240.

94. Хартберг С.Б., юрист Г., Найман Х. и др. Изучение взаимосвязи между толщиной коры и когнитивными функциями у пациентов с шизофренией и здоровых взрослых.

Psychiatry Res. 2010. 182: 123–133.

95. Sanlipo M, Lafargue T, Rusinek H, etal. Когнитивные функции

человека при шизофрении: взаимосвязь с региональными объемами головного мозга

и психиатрическими симптомами.Psychiatry Res. 2002; 116: 1–23.

96. Божикас В.П., Андреу К. Лонгитюдные исследования познания в

первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор литературы.

Aust N Z J Psychiatry. 2011; 45: 93–108.

97. Сёке А., Трандаер А., Дюпон М.Э., Мери А., Шюрхофф Ф.,

Лебойер М. Лонгитюдные исследования познания у шизофреников.

nia: метаанализ. Br J Psychiatry. 2008. 192: 248–257.

98. Сейдман Л.Дж., Бука С.Л., Гольдштейн Дж.М., Цуанг М.Т.Интеллектуальный

снижение шизофрении: данные проспективного когортного исследования

при 28-летнем наблюдении. J Clin Exp Neuropsychol.

2006; 28: 225–242.

99. Левандовски К.Э., Коэн Б.М., Онгур Д. Эволюция психологической дисфункции neu-

во время течения шизофрении и биполярного расстройства. Psychol Med. 2011; 41: 225–241.

100. Занелли Дж., Райхенберг А., Морган К. и др. Специфический и

обобщенных нейропсихологических показателей: сравнение

пациентов с различными проявлениями психоза первого эпизода.

Am J Psychiatry. 2010. 167: 78–85.

101. Censits DM, Ragland JD, Gur RC, Gur RE. Нейропсихологические

доказательства в поддержку модели развития нервной системы шизо-

френии: продольное исследование. Schizophr Res. 1997. 24: 289–298.

102. Лисон В.К., Шарма П., Харрисон М., Рон М.А., Барнс Т.Р.,

Джойс Э.М. Траектория IQ, когнитивный резерв и клинический исход

появились после первого эпизода психоза: трехлетнего длительного исследования.Шизофр Бык. 2011; 37: 768–777.

103. Киф Р.С., Суини Дж. А., Гу Х. и др. Эффекты оланзапина,

кветиапина и рисперидона на нейрокогнитивную функцию при раннем психозе

: рандомизированное двойное слепое сравнение за 52 недели. Am J Psychiatry. 2007; 164: 1061–1071.

104. Голдберг Т.Э., Киф Р.С., Голдман Р.С., Робинсон Д.Г.,

Харви П.Д. Обстоятельства, при которых практика не приводит к совершенству

: обзор литературы о влиянии практики на шизофрению

и ее значение для клинических исследований лечения.

Нейропсихофармакология. 2010; 35: 1053–1062.

105. Дэвидсон М., Харви П., Уэлш К.А., Поучик П., Патнэм

км, Мос Р.К. Когнитивное функционирование при шизофрении в позднем возрасте

френия: сравнение пожилых пациентов с шизофренией

и пациентов с болезнью Альцгеймера. Am J Psychiatry.

1996; 153: 1274–1279.

106. Harvey PD, Silverman JM, Mohs RC, et al. Когнитивное снижение

в поздней шизофрении: продольное исследование

гериатрических хронически госпитализированных пациентов.Биол Психиатрия.

1999; 45: 32–40.

107. Джонс П., Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. Факторы риска развития ребенка —

факторов риска взрослой шизофрении в британской когорте

рожденных в 1946 году. Ланцет. 1994; 344: 1398–1402.

108. Дэвид А.С., Мальмберг А., Брандт Л., Аллебек П., Льюис Г. IQ

и риск шизофрении: популяционное когортное исследование.

Psychol Med. 1997. 27: 1311–1323.

109. Дэвидсон М., Райхенберг А., Рабиновиц Дж., Вайзер М.,

Каплан З., Марк М.Поведенческие и интеллектуальные маркеры шизофрении

у практически здоровых подростков мужского пола. Am J

Психиатрия. 1999; 156: 1328–1335.

110. Кэннон Т.Д., Бирден С.Е., Холлистер Дж.М., Россо И.М., Санчес

LE, Хэдли Т. Когнитивные функции в детстве у больных шизо-

пациентов с френией и их незатронутых братьев и сестер: проспективное когортное исследование

. Шизофр Бык. 2000; 26: 379–393.

Прогрессивные изменения мозга у детей и подростков с первым эпизодом психоза | Подростковая медицина | JAMA Psychiatry

Контекст Сообщалось о прогрессирующей потере серого вещества головного мозга (ГМ) при детской шизофрении; однако неясно, являются ли эти изменения общими для педиатрических пациентов с различными психозами.

Цель Изучить прогрессирование изменений мозга при первом эпизоде ​​психоза с ранним началом и их связь с диагнозом и прогнозом при 2-летнем наблюдении.

Дизайн Проспективное многоцентровое натуралистическое исследование с последующим наблюдением в течение 2 лет.

Учреждение Шесть детских и подростковых психиатрических отделений в Испании.

Участники Всего за период с 1 марта 2003 г. по 31 ноября 2005 г. было набрано 110 пациентов и 98 здоровых людей из контрольной группы.Магнитно-резонансная томография головного мозга была выполнена 61 пациенту с шизофренией (n = 25), биполярным расстройством (n = 16) или другими психозами (n = 20) и 70 пациентам контрольной группы (как на исходном уровне, так и через 2 года наблюдения. ). Средний возраст на исходном уровне составлял 15,5 лет (пациенты) и 15,3 года (контроль).

Основные показатели результатов Объемы ГМ и спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в головном мозге, лобных, теменных и височных долях.

Результаты По сравнению с контрольной группой, пациенты с шизофренией показали большую потерю объема ГМ в лобной доле в течение 2-летнего периода наблюдения (слева: −3.3 vs −0,6 см ³ , P = 0,004; справа: -3,7 против -0,8 см ³ , P = 0,005) и увеличение объема ликвора слева (слева: 6,7 против 2,4 см ³ , P = 0,006). Помимо фронтального объема, изменения для общего GM (-37,1 против -14,5 см ³ , P = 0,001) и левой теменной GM (-4,3 против -2,2 см ³ , P = 0,04) значительно различались у больных шизофренией по сравнению с контрольной группой. Для пациентов с биполярным расстройством существенных различий не выявлено.Большая потеря объема ГМ в левой лобной части была связана с увеличением количества недель госпитализации, тогда как тяжесть негативных симптомов коррелировала с увеличением объема спинномозговой жидкости у пациентов с шизофренией.

Выводы Пациенты с шизофренией или другими психозами показали большую потерю объема GM и увеличение CSF в лобной доле по сравнению с контрольной группой. Прогрессивные изменения были более заметны у пациентов с шизофренией, чем у пациентов с биполярным расстройством. Эти изменения в определенных объемах мозга после появления психотических симптомов могут быть связаны с маркерами более плохого прогноза.

Прогрессирующие изменения мозга были обнаружены у взрослых с шизофренией в первые годы после первого психотического эпизода. ¹ Эти прогрессирующие изменения мозга были связаны с худшим исходом, ^{2 -6} , хотя не во всех исследованиях сообщалось о такой взаимосвязи. ⁷ Прогрессирующая потеря объема коркового серого вещества (GM) и аномальное увеличение объема желудочков также были описаны в исследованиях ^{8 -11} пациентов-подростков с детской шизофренией (COS) с длительной продолжительностью болезнь, проведенная Национальным институтом психического здоровья.Корковая потеря ГМ у пациентов с COS, набранных в Национальном институте психического здоровья, по-видимому, начинается в теменной доле, а затем распространяется по височной, лобной и префронтальной коркам. ^{12 , 13}

Психоз с ранним началом (EOP), определяемый как психотические симптомы психического расстройства, проявляющиеся в возрасте до 18 лет, как было показано, является маркером плохого прогноза. ^{14 , 15} У пациентов с ЭОП в конечном итоге может развиться шизофрения, биполярное расстройство или другие психозы. ¹⁶ Хотя некоторые исследования ^{17 , 18} COS не выявили прогрессирующих изменений в течение 2-3-летнего периода префронтального дефицита ГМ или увеличения желудочков по сравнению с контрольными субъектами, мало продольных исследований ^{17 , 19 -22} и даже меньше исследовательских групп исследовали структурные изменения мозга, которые происходят в мозге подростков в течение первых нескольких лет после начала первого психотического эпизода, и результаты не были согласованными.Различная степень тяжести, диагнозы, возраст начала и продолжительность заболевания могли способствовать получению противоречивых результатов в предыдущих исследованиях. Неясно, проявляют ли пациенты с ЭОП, кроме больных шизофренией, прогрессирующие изменения мозга в течение первых нескольких лет после появления симптомов. Двухлетнее контрольное исследование с визуализацией головного мозга, в котором сравнивались здоровые люди из контрольной группы и пациенты с психозом, не указанным иным образом, и COS выявили наибольшее сокращение объемов ГМ в группе COS, предполагая, что потеря объема коры головного мозга была более очевидной при COS по сравнению с другими детскими заболеваниями. начавшиеся психозы. ⁸ В другом продолжительном исследовании той же группы 9 детей с биполярным расстройством I типа сравнивали с 8 детьми с атипичным психозом и подобранной здоровой контрольной группой; траектории головного мозга показали сходную картину (кортикальное усиление GM в левой височной коре и двустороннее уменьшение GM в передней и субгенуальной поясной коре) в обеих группах пациентов. ²³ Наконец, пациенты мужского пола с ЭОП (средний возраст 15,8 года) показали прогрессирующую потерю объема ГМ и увеличение объема спинномозговой жидкости в лобных долях, независимо от последующего диагноза шизофрении или нешизофренического психотического расстройства. ²²

Исследование первого эпизода психоза у детей и подростков (CAFEPS) — это многоцентровое последующее исследование, целью которого является оценка клинических характеристик, прогностических факторов, диагностических особенностей и патофизиологических изменений в головном мозге в течение первых 2 лет после первого психотического эпизода. интегративный и трансляционный подход. ²⁴ Наша выборка включает подобранную группу сравнения, состоящую из здоровых детей и подростков из каждого участвующего центра для контроля потенциальных демографических факторов, которые, как известно, влияют на развитие нервной системы. ²⁵ Здесь мы сообщаем об одной из основных целей исследования — сравнении структурных изменений мозга между пациентами с ЭОП первого эпизода и здоровыми людьми из контрольной группы в течение 2-летнего периода. Пациенты были разделены на группы диагностики шизофрении, биполярного расстройства и других психозов на основании 2-летней клинической оценки. После этого мы оценили, различались ли диагностические подгруппы в отношении продольных изменений мозга. Мы также исследовали взаимосвязь изменений мозга с клиническими прогностическими переменными и воздействием нейролептиков.

На основе наших предварительных результатов и предыдущей литературы, посвященной взрослым, наши первоначальные гипотезы заключались в том, что (1) пациенты будут демонстрировать более прогрессивные изменения мозга, чем те, которые наблюдаются у здоровых людей в контрольной группе, в основном в лобной доле, (2) прогрессирующие изменения будут больше у пациентов, у которых развивается шизофрения, и (3) более сильные прогрессирующие изменения будут маркерами худшего прогноза.

Полные методы CAFEPS, многоцентрового продольного последующего исследования первого эпизода психоза у детей и подростков, были подробно описаны в другом месте. ²⁴ Выборка из 110 пациентов и 98 здоровых людей из контрольной группы, соответствующих возрасту, полу и социально-экономическому статусу родителей, была последовательно набрана в амбулаторных и стационарных отделениях в 6 больницах Испании. Набор проводился в период с 1 марта 2003 г. по 31 ноября 2005 г. Критериями включения были возраст от 7 до 17 лет с первым приступом психоза продолжительностью менее 6 месяцев при исходной оценке. Критериями исключения были (1) сопутствующее расстройство оси I на момент оценки, (2) умственная отсталость в соответствии с критериями DSM-IV , (3) любое неврологическое или всеобъемлющее расстройство развития, (4) травма головы с потерей в анамнезе. сознания, (5) беременность и (6) злоупотребление психоактивными веществами или зависимость, но не употребление, если психотические симптомы сохраняются через 14 дней после отрицательного результата теста на наркотики в моче.Намерение состояло в том, чтобы набрать равное количество пациентов и здоровых людей в каждом из участвующих клинических центров, чтобы гарантировать однородность социально-демографических факторов. Исследование было одобрено всеми институциональными наблюдательными советами в каждом клиническом центре, и письменное информированное согласие было получено от всех участников и / или их родителей или законных опекунов. Все контрольные и пациенты соответствовали критериям безопасности магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Из общей выборки CAFEPS 92 пациента и 94 здоровых человека в контрольной группе прошли МРТ на исходном уровне.Базовые различия в измерениях объема были зарегистрированы для всей выборки в другом месте. ²⁶ Подвыборка из 61 пациента с первым эпизодом психоза (21 девочка) и 70 здоровых людей из контрольной группы (23 девочки) выполнила как исходную, так и двухлетнюю контрольную МРТ и соответствующие клинические оценки. Исчезновение МРТ произошло из-за потери наблюдения в 11,9% (от общей исходной выборки), отказа от участия в 7,0%, технических проблем в 3,8%, боязни МРТ в 2,7%, ортодонтии в 1,6%, изменения проживание в 1.6%, другие — 0,5%. В анализ были включены только те пациенты и здоровые люди из контрольной группы, которые прошли МРТ и клинические оценки как на исходном уровне, так и на 2-летнем контрольном визите. Этот подход позволил нам продольно изучить изменения мозга в одной и той же выборке с течением времени.

Клинические и функциональные оценки

Диагноз был установлен в соответствии с критериями DSM-IV с использованием испанской версии Детского расписания аффективных расстройств и шизофрении, настоящей и прижизненной версии, полуструктурированного диагностического интервью, предназначенного для оценки текущих и прошлых психопатологических состояний. ^{27 , 28} Интервью проводилось как с пациентами, так и с здоровыми людьми контрольной группы на исходном уровне и при последующем наблюдении. Родители, пациенты и здоровые люди из контрольной группы были опрошены отдельно психиатрами или клиническими психологами, обученными использованию этого инструмента у детей и подростков. Диагностический консенсус был достигнут для тех пациентов, у которых наличие или отсутствие психического расстройства было сомнительным. Для категоризации данных мы использовали окончательный диагноз, установленный в ходе 2-летней клинической оценки.Были установлены три основные диагностические категории: шизофрения, биполярное расстройство и другие психозы. Согласно диагнозу, поставленному на 2-летней оценке, в нашу выборку пациентов вошли 25 пациентов с шизофренией, 16 с биполярным расстройством и 20 с другими психозами (включая шизоаффективное расстройство у 11, депрессию с психотическими особенностями у 3, кратковременное психотическое расстройство у 1, и психоз, не указанный в п. 5).

Клинические и функциональные оценки проводились в соответствующем клиническом центре обученными психиатрами в разное время.Рейтер был одинаковым для всех пациентов на исходном уровне и в течение 2 лет наблюдения. Тяжесть симптомов измерялась с использованием утвержденной в Испании версии шкалы положительных и отрицательных синдромов (PANSS). ^{29 , 30} Межэкспертная надежность для PANSS была определена с использованием коэффициента внутриклассовой корреляции, который был выше 0,80 для всех подшкал и общего балла. Продольные изменения во всех подшкалах PANSS и общий балл PANSS оценивались как показатели при последующем наблюдении минус показатели на исходном уровне.Также были исследованы средние исходные и последующие баллы по шкале PANSS, чтобы уловить сходные с чертами индивидуальные различия в тяжести клинических траекторий пациентов. Тяжесть инвалидности и уровень функционирования у пациентов определяли с использованием шкалы детской глобальной оценки функционирования (C-GAF). ³¹ Эта шкала оценивает уровень функционирования в прошлом месяце по порядковой шкале от 1 (требует постоянного наблюдения) до 100 (высокий уровень функционирования). Врач заполнил эту шкалу после завершения всего оценочного визита к пациенту на основе его / ее собственного клинического суждения и информации, предоставленной пациентом и его / ее родителями или законными опекунами.Продольное изменение показателей C-GAF оценивалось как оценка C-GAF при последующем наблюдении за вычетом оценки C-GAF на исходном уровне. В соответствии с предыдущими отчетами, ⁵ другой переменной, использованной для оценки прогноза, было количество недель госпитализации в течение 2-летнего периода наблюдения. Преморбидная социальная адаптация оценивалась с использованием Шкалы преморбидной адаптации (PAS). ³² Мы использовали PAS-1 для общительности и замкнутости, при котором в каждый период жизни (детство, ранняя юность и поздняя юность) были получены оценки по 5 пунктам, оценивая только те периоды жизни, которые считались преморбидными с учетом возраста болезни. начало.В PAS элементы оцениваются по шкале Лайкерта от 0 до 6, где более низкие значения отражают лучшее функционирование. Совокупный балл для этой области был рассчитан путем сложения баллов по соответствующим элементам и деления полученного балла на максимальный общий балл, который можно было получить для соответствующей возрастной ступени и домена. Наконец, для оценки IQ детей младше 16 лет или 16 лет и старше использовались подтесты словарного запаса и блочного дизайна Шкалы интеллекта Вешлера для детей или Шкалы интеллекта взрослых Вешлера. ³³ Субтесты проводили опытные нейропсихологи, обученные использованию этих инструментов. Межэкспертная надежность, определенная с использованием коэффициента внутриклассовой корреляции, во всех случаях составляла от 0,80 до 0,99.

Средняя продолжительность заболевания определялась как время между появлением первого симптома и включением в исследование. Эквиваленты хлорпромазина использовались для определения дозировки антипсихотических препаратов и для расчета кумулятивных доз, принимаемых во время интервала между МРТ. ^{34 , 35}

Анатомическая МРТ головного мозга была выполнена на исходном уровне и во время контрольного визита через 2 года (среднее [SD], 25,7 [2,7] месяцев) с использованием 5 различных сканеров 1,5-Т (2 сканера Siemens Symphony, Siemens Healthcare; 2 общих Электрические сканеры Signa, GE Healthcare и 1 Philips ACS Gyroscan, Philips Healthcare). Данные собирались из каждого центра и обрабатывались только на одном сайте. Полученные последовательности представляли собой взвешенное по T1 3-мерное градиентное эхо (размер вокселя, 1 × 1 × 1.5 мм) и T2-взвешенное турбо спин-эхо (размер вокселя 1 × 1 × 3,5 мм), все в аксиальной плоскости. Полную информацию о параметрах сбора данных на каждом объекте, сопоставимости машин для этого исследования и ограничениях, связанных с анализом этих многоцентровых данных, можно найти в другом месте. ³⁶ Это исследование совместимости сканеров показало, что объединение данных с нескольких участков добавляет небольшую ошибку для измерений всего мозга и межсайтовый коэффициент вариации от 1.От 8% до 5,2% соответственно для GM и спинномозговой жидкости (CSF). ³⁶ Однако оценки объема белого вещества (WM) были более подвержены ошибкам, связанным с сайтом, чем GM или CSF. С другой стороны, ошибка измерения затылочной доли была высокой, коэффициент вариации между участками достигал 11,7% для WM и 17,3% для CSF. ³⁶ На основании этих результатов региональные измерения WM и затылочной доли были исключены для данного исследования.

Сегментация и определение области интереса

МРТ были обработаны с использованием программного обеспечения, разработанного в компании, включающего различные инструменты обработки изображений и количественной оценки. ^{36 , 37} Общие объемы GM и CSF в лобных, теменных и височных долях были получены с использованием метода полуавтоматической сегментации мозга на основе системы пропорциональной сетки Talairach. ^{38 , 39} Метод состоит из двух этапов. ³⁷ Во-первых, начальная сегментация тканей головного мозга на GM, WM и CSF с использованием SPM2 (статистическое параметрическое картирование, Wellcome Institute; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm) процедур для мультимодальных ( T1 и T2) сегментация.Алгоритм СЗМ сегментации тканей включает метод устранения влияния неоднородностей радиочастотного поля. ⁴⁰ Мультимодальная сегментация оказалась более устойчивой, чем одиночная модальность в многоцентровой установке. ³⁶ Во-вторых, на каждой отредактированной МРТ головного мозга была построена сетка Талаирах путем ручного выбора положения передней и задней комиссур и определения положения третьей точки в срединно-сагиттальной плоскости. Координаты этих точек использовались для расчета трансформации (жесткой ротации), необходимой для соответствия ориентации Талаираха (т. Е. Установки линии передняя комиссура – ​​задняя комиссура в осевой горизонтальной плоскости и межполушарной плоскости в вертикальной ориентации). ⁴¹ Наше программное приложение автоматически определяет границы внешнего мозга в ориентации Талаирач, и для каждого мозга строятся трехмерные сетки Талаираха. Сетка Talairach представляет собой кусочно-линейное преобразование и мозаику мозга в трехмерную сетку из 1056 ячеек, представляющих гомологичные области мозга участников исследования. ⁴¹ Измерения области интереса (ROI) были получены путем наложения трехмерных тканевых масок, соответствующих GM, WM и CSF, на сетку Talairach каждого участника, где ROI были определены как наборы ячеек сетки Talairach. ^{36 , 38 , 39} Объем для каждого типа ткани был измерен путем сложения данных из ячеек сетки Talairach, связанных с каждой ROI. ³⁷

Доказана валидность процедуры на основе Talairach как автоматизированного инструмента сегментации и количественной оценки, подходящего для объемных исследований, ^{38 , 39} , и этот инструмент использовался в других лонгитюдных исследованиях. ² В нашей реализации все ручные процедуры выполнялись одним оператором, не осведомленным о диагнозе и происхождении каждой МРТ, что позволяет избежать любой потенциальной систематической ошибки или межэкспертной вариабельности.Подробный отчет о надежности нашей реализации в этой многоцентровой установке представлен в другом месте. ³⁶

Области интереса, включенные в анализ, включали лобную, теменную и височную доли, определенные с использованием границ, ранее описанных для метода Talairach. ³⁸ Были также измерены объемы WM, GM и CSF всего мозга. Эти области интереса были выбраны потому, что предыдущая литература показала, что в этих регионах с наибольшей вероятностью будут наблюдаться изменения объема с течением времени у подростков с первым эпизодом психоза. ³⁶ Объемы были получены для каждой области интереса в обоих полушариях.

Многоцентровая воспроизводимость измерений у GM была намного выше, чем у WM. ³⁶ По этой причине объемные данные для WM были включены только для общего WM, а не для различных долей мозга, что снизило размерность анализа. Внутричерепной объем (ICV) получали путем сложения общих объемов GM, WM и CSF, включая мозжечок.

Измерение продольных изменений

Продольное изменение объема измерялось как разница между объемом каждого ROI на исходном уровне и в последующем (т. Е. Изменение объема = объем последующего наблюдения — исходный объем).

Нормальность распределений и гомоскедастичность дисперсии между группами были проверены перед анализом. Для проверки различий в демографических данных между подгруппами пациентов и контрольной группой использовался дисперсионный анализ, точный критерий Фишера или критерий χ ² , в зависимости от типа переменной.

Сравнительный анализ различий в объеме на исходном уровне между пациентами и контрольной группой был опубликован в другом месте. ²⁶ Для проверки продольных изменений в оценках клинических симптомов и переменных объема в группах пациентов и контрольной группе использовались парные t тестов. Для проверки продольных изменений переменных объема между 3 диагностическими подгруппами и контрольными группами использовалась модель анализа ковариации (ANCOVA). Эта модель включала возраст, ICV при первом сканировании, интервал между сканированиями, изменение ICV между сканированиями и местоположение как ковариаты, не представляющие интереса. Эти 5 ковариат были включены в модель из-за их потенциального влияния на объемные данные, несмотря на отсутствие существенных различий между группами.Предполагая, что ICV не должен изменяться с течением времени, изменение ICV между сканированием (ICV2 — ICV1) было включено в ANCOVA, чтобы устранить потенциальный эффект ложной дисперсии метода, связанный с переходом с ICV1 на ICV2. Предположение об отсутствии взаимодействия между каждой из ковариат и групповым фактором было проверено для всех переменных. Анализ проводился с использованием продольного изменения объема внутри субъекта (последующее наблюдение — исходный уровень) в качестве зависимой переменной. Когда эта переменная показала основной эффект, были использованы апостериорные тесты Сидака для выявления пары групп, показывающих значимые различия.Этот анализ был предпочтительнее, чем ANCOVA с повторными измерениями необработанных данных на исходном уровне и при последующем наблюдении, потому что смешивающий эффект места сканирования был минимизирован за счет использования значений изменений внутри субъекта. Анализ продольных изменений проводился на объединенной выборке мальчиков и девочек. Первоначальная полнофакторная модель была протестирована, включая пол и взаимодействие группы × пол. Однако, поскольку значимых эффектов пола или взаимодействия не было, пол не был включен в окончательную модель.(Результаты этого анализа доступны по запросу.)

Изучить связь между объемными измерениями с кумулятивной дозой антипсихотических препаратов и оценками клинических и функциональных результатов, такими как продольные различия в C-GAF, количество недель госпитализации во время последующего наблюдения, IQ и преморбидная социальная адаптация (измеренная с помощью PAS) использовался коэффициент линейной корреляции Пирсона. Все статистические анализы были выполнены с использованием статистического программного обеспечения SAS версии 9.0 (SAS Institute, Inc), а двусторонний P <0,05 считался статистически значимым. Мы решили не корректировать значения P , чтобы избежать ошибок типа I из-за множественных сравнений, потому что основной целью исследования было описать продольные изменения мозга между группами, а не делать выводы о членстве в группах на основе различий, наблюдаемых в морфометрических данных.

Социально-демографические и клинические характеристики

Пациенты и контрольная группа существенно не различались по возрасту, полу, социально-экономическому статусу родителей, годам образования, расе, расовой принадлежности или периоду наблюдения между сканированиями (Таблица 1).Средняя продолжительность заболевания (SD) для группы пациентов, определяемая как время между появлением первого положительного симптома и исходной МРТ, составляла 3,3 (2,7) месяца (диапазон от 1 до 12 месяцев). Средняя (SD) продолжительность лечения антипсихотиками на исходном уровне составляла 9,9 (11,2) недель (диапазон 0–16 недель) для объединенной группы пациентов. Средняя (SD) суточная доза антипсихотика на исходном уровне составляла 270,5 (148,3) мг в эквиваленте хлорпромазина. ^{34 , 35} Из последней включенной выборки 41,0% пациентов страдали шизофренией, 26.2% имели биполярное расстройство, а у 33,8% были другие психозы через 2 года наблюдения. Подгруппы пациентов не различались по продолжительности заболевания или продолжительности лечения антипсихотиками во время МРТ, но различались по возрасту, который поэтому был включен в качестве ковариаты для сравнительного анализа (таблица 1).

Средняя (СО) кумулятивная доза антипсихотиков за 2 года наблюдения составила 168 840 (213 209) мг в эквивалентах хлорпромазина. ^{34 , 35} Что касается клинических измерений, все баллы по шкале PANSS снизились в течение 2-летнего периода наблюдения (таблица 2).

Не было обнаружено различий между пациентами в общей выборке CAFEPS, у которых были как исходная, так и 2-летняя оценка МРТ (n = 61), и теми, у кого не было (исходной и / или последующей МРТ не было; 18 имели не было МРТ на исходном уровне, у 26 пациентов не было МРТ при 2-летнем наблюдении, а у 5 пациентов не было МРТ ни на исходном уровне, ни при последующем наблюдении) с учетом возраста, пола, клинических или функциональных характеристик на исходном уровне. Единственная переменная, которая значительно различалась между двумя группами, — это оценка IQ (таблица 2).

Различия между подгруппами пациентов и здоровыми людьми

Используя ту же модель ANCOVA для проверки общих различий между группами, апостериорные тесты Сидака показали, что пациенты с шизофренией имели значительно большие (Sidak P <0,01) потери GM всего мозга и более (Sidak P <.05) увеличение объемов левого лобного спинномозговой жидкости по сравнению со здоровым контролем (таблица 3). У пациентов с шизофренией также была большая потеря объема GM в лобной доле (справа: Sidak P <0,05; слева: Sidak P <0,01) и в левой теменной доле (Sidak P <0,05) по сравнению с со здоровым контролем (таблица 3). Другая группа психозов также продемонстрировала потерю общего объема ГМ головного мозга (Sidak P <0,001) по сравнению со здоровым контролем (Таблица 3). У этих пациентов также было значительно больше (Sidak P <.05) потеря GM во фронтальной двусторонней и левой теменной (Sidak P <0,01) долях, а также большее увеличение объема ликвора в лобных долях (слева Sidak P <0,001; справа: Sidak P <0,05) относительно контроля (таблица 3). Пациенты с биполярным расстройством не показали значительных различий в продольном изменении объема по сравнению со здоровым контролем, хотя все различия были в том же направлении, что и другие подгруппы пациентов (таблица 3 и eTable). Модель ANCOVA среди 3 диагностических подгрупп не выявила значимых различий (данные не показаны).Это было по-прежнему верно, когда недели госпитализации или кумулятивная доза лечения были включены в модель в качестве ковариант (данные не показаны).

Связь между изменениями объема и клиническими и исходными переменными

При изучении корреляций между клиническими и исходными переменными и изменениями объема в диагностических подгруппах, значимые корреляции наблюдались между изменением объема левой лобной ГМ во время наблюдения и количеством недель госпитализации ( r = -0.44; P = 0,03) и правого лобного изменения CSF ( r = 0,43; P = 0,04), при этом большее количество недель госпитализации коррелирует с большей потерей объема GM и увеличением CSF (рисунок) у пациентов с шизофренией. Также была выявлена ​​значимая связь между изменением объема левой лобной спинномозговой жидкости во время наблюдения ( r = 0,58; P = 0,003) и изменением левой теменной ликвора ( r = 0,45; P = 0,03) с средний отрицательный результат по шкале PANSS у больных шизофренией.Изменение объема левой лобной спинномозговой жидкости ( r = 0,49; P = 0,02) коррелировало со средним общим баллом PANSS, где более средние симптомы коррелировали с большим увеличением ликвора (рисунок) у этих пациентов. Никакие другие функциональные переменные, такие как C-GAF, IQ или преморбидная социальная адаптация, не были связаны с изменениями объема в этой подгруппе пациентов.

Не было обнаружено корреляции между переменными результатов или лечения и изменениями в измерениях объема для биполярного расстройства или других подгрупп психозов.Воздействие антипсихотиков, измеренное в эквивалентах хлорпромазина в течение 2 лет наблюдения, не коррелировало ни с какими изменениями в головном мозге. Что касается клинического улучшения, в группе шизофрении были обнаружены значимые корреляции между отрицательной оценкой по подшкале PANSS ( r = -0,44; P = 0,03) и оценкой общего изменения PANSS ( r = -0,42; P = 0,04) и потеря левого временного GM с меньшим улучшением, коррелирующим с большим сокращением. Также была обнаружена связь между лобной правой спинной мозговой оболочкой и оценкой общих изменений PANSS ( r = 0.44; P = 0,03) и оценка общего изменения теменной правой CSF и PANSS ( r = 0,45; P = 0,03), предполагая, что большее увеличение объема CSF связано с меньшим улучшением общих симптомов, измеренных с помощью PANSS в больные шизофренией. Значимые корреляции были обнаружены между общим ( r = -0,51; P = 0,03) и положительным ( r = -0,52; P = 0,02) и общим ( r = -0,51; P = 0,02) баллы изменения PANSS и потеря левой теменной спинномозговой жидкости в другой подгруппе психозов, предполагая, что уменьшение объема спинномозговой жидкости связано с меньшим улучшением общего количества баллов и наличием положительных психотических симптомов в течение 2-летнего наблюдения.

В этом продольном исследовании пациенты, у которых в итоге был поставлен диагноз шизофрении, показали более значительные прогрессирующие изменения мозга, чем здоровые люди контрольной группы, в течение 2-летнего периода наблюдения после первого психотического эпизода. У пациентов с шизофренией прогрессивные изменения объема в определенных областях мозга были связаны с маркерами худшего прогноза, такими как большее количество недель госпитализации во время последующего наблюдения и меньшее улучшение негативных симптомов и общий балл PANSS.Пациенты с биполярным расстройством не показали каких-либо значительных различий по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. В контрольной группе продольные изменения мозга соответствовали ожидаемой закономерности, описанной для здоровых подростков. ^{43 -45}

В некоторых перекрестных исследованиях ^{46 -48} сравнивали пациентов с биполярным расстройством и шизофренией с точки зрения различий в объеме коркового мозга, при этом большинство из них показало большее сокращение в группе шизофрении.В том же духе метаанализ, включающий исследования с пациентами с шизофренией и исследования с пациентами с биполярным расстройством, показал, что снижение ГМ в исследованиях шизофрении является более обширным, особенно в неокортикальных структурах. ⁴⁹ Насколько нам известно, только одно предыдущее исследование ²² с меньшим размером выборки (n = 16) оценило, являются ли прогрессирующие изменения мозга специфичными для диагноза. В этом предыдущем исследовании пациенты мужского пола с первым эпизодом, у которых в итоге был поставлен диагноз шизофрения (а не биполярного расстройства), показали значительное фронтальное снижение ГМ по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.Теперь мы воспроизвели этот вывод на более крупной и независимой выборке. Наши результаты не подтверждают специфические для диагноза траектории изменения объема мозга в первые 2 года после начала заболевания, поскольку не было значительных различий в потере объема между диагностическими подгруппами. Однако группы шизофрении и других психозов демонстрируют траектории, отличные от здоровых людей, тогда как группа с биполярным расстройством этого не делает. Подгруппы пациентов не различались по социально-демографическим параметрам, продолжительности заболевания или воздействию нейролептиков, за исключением более старшего возраста на момент МРТ (шизофрения, 15.5 лет; биполярное расстройство, 16,6 года). Хотя возраст был включен в качестве ковариаты в сравнительный анализ, это не позволяет полностью контролировать эти переменные, если траектории зависят от возраста. Кроме того, данные из другой группы психозов следует интерпретировать с осторожностью, поскольку эта группа является гетерогенной группой, в которой у некоторых пациентов в конечном итоге может развиться шизофрения или биполярное расстройство. Мы показали, что, в отличие от диагностической стабильности, обнаруженной у пациентов с первым эпизодом шизофрении и биполярным диагнозом в этом возрасте, стабильность в другой группе психозов низка. ¹⁶

Сообщалось о прогрессирующем сокращении фронтального объема ГМ и увеличении фронтального объема спинномозговой жидкости у молодых людей в первые годы после начала шизофрении. ^{1 , 2,50} и позже в течение болезни. ⁵¹ Об этом также сообщалось при шизофрении с очень ранним началом (средний возраст на момент оценки 16,3 года), когда наблюдалось прогрессирующее снижение скорости лобно-теменного роста в левом полушарии в течение 5 лет наблюдения. ⁵² Мы сообщаем о прогрессирующих изменениях мозга в подростковом возрасте с большей потерей фронтального объема ГМ у пациентов по сравнению с контрольной группой в когорте EOP со средним возрастом примерно 15 лет в начале. Все эти результаты предполагают наличие континуума между психотическими расстройствами с ранним и взрослым началом.

По сравнению с большинством опубликованных исследований, наша выборка имеет очень короткую продолжительность заболевания до базовой оценки. Фактически, большинство предыдущих исследований ^{13 , 53} , посвященных ранней шизофрении или раннему психозу, не проводились с пациентами с первым эпизодом, потому что пациенты, включенные в эти исследования, обычно через несколько лет направляются в участвующие учреждения для рефрактерности. в лечении.Учитывая короткую продолжительность болезни на исходной МРТ (в среднем 3,3 месяца) и короткое время воздействия нейролептиков (в среднем 9,9 недель) в нашей выборке, может показаться, что исходные структурные изменения произошли до появления положительных симптомов. Однако, основываясь на наших данных, мы не можем определить, когда впервые произошли изменения лобной доли. Меньший объем у пациентов на исходном уровне, вскоре после появления первых положительных симптомов, может отражать нарушение процессов развития, имевшее место до появления первых психотических симптомов (например, миграция нейронов ⁵⁴ или синаптическая обрезка ^{55 , 56} ).Хотя прогрессирующее снижение лобного ГМ и увеличение лобной спинномозговой жидкости в нашей выборке можно интерпретировать как следствие токсического воздействия психоза на структуры мозга, возможно, через косвенный механизм, такой как повышение уровня кортизола, продуцируемого повышенным стрессом, ⁵⁷ некоторые исследователи выступили против объяснений, основанных исключительно на различиях в объеме при отсутствии одновременных и последовательных доказательств гибели нейронов и ускорения клинического прогрессирования. ^{58 , 59} В качестве альтернативы, структурное заболевание головного мозга у пациентов с психозом может быть вызвано нарушением механизмов нервного развития, которое начинается после начала болезни (например, нарушение синаптической пластичности ⁵⁸ ) и продолжается в течение первых нескольких лет болезни.В любом случае созревание мозга продолжается до раннего взросления, и любое событие, происходящее до завершения созревания, например прогрессирующие изменения мозга, которые мы наблюдаем в этом исследовании, можно концептуализировать как связанные с развитием нервной системы.

Сообщалось о прогрессирующей потере префронтального объема у подростков с биполярным расстройством. ⁶⁰ Предыдущее исследование не включало группу сравнения шизофрении, и участники имели более широкий возрастной диапазон, чем наш (10–21 год для пациентов с биполярным расстройством и 11–19 лет для здоровых людей из контрольной группы).Использование методов визуализации, таких как морфометрия на основе вокселей ⁴⁸ , может помочь более точно определить различия в объеме ГМ между диагностическими группами. ^{12 , 60}

Некоторые из прогрессирующих изменений в головном мозге могли быть вторичными по отношению к воздействию антипсихотиков, хотя не было различий в кумулятивном воздействии антипсихотиков между 3 диагностическими подгруппами в течение 2 лет наблюдения, которые могли бы объяснить более крупные изменения мозга, наблюдаемые в подгруппе шизофрении по сравнению с со здоровым контролем.Поскольку предыдущие исследования ⁶¹ с нечеловеческими приматами показывают уменьшение объема мозга после воздействия антипсихотических средств, и поскольку было обнаружено, что воздействие антипсихотиков связано с меньшими объемами ГМ и большим уменьшенным объемом ВМ, в недавнем продольном исследовании ⁶² пациентов с первым заболеванием. При эпизоде ​​шизофрении роль нейролептиков в прогрессирующих изменениях мозга у людей должна быть рассмотрена в будущих исследованиях. Почти все пациенты этой когорты получали антипсихотические препараты второго поколения.Таким образом, наши результаты, похоже, не подтверждают предыдущие предположения о том, что нейролептики второго поколения могут противодействовать прогрессирующим ухудшающим эффектам за счет повышения синаптической пластичности и устойчивости клеток или, по крайней мере, если они это делают, они не полностью предотвращают потерю избыточного объема. ^{1 , 63} Это было натуралистическое исследование; поэтому мы не можем сравнивать влияние нейролептиков первого и второго поколения на изменение объема мозга, потому что у нас не было группы пациентов, получавших только антипсихотики первого поколения.

Основные механизмы изменения объема мозга при шизофрении и других психотических расстройствах еще не изучены. Предыдущие лонгитюдные исследования у взрослых пациентов с шизофренией коррелировали изменения объема мозга с продолжительностью нелеченого психоза, ⁶⁴ ухудшение функции при последующем наблюдении, ^{4 , 6} количество госпитализаций, ^{5 , 51} время госпитализации, ⁶⁵ и ухудшение нервно-психической деятельности. ^{66 -68} Связь с симптомами более противоречива: некоторые исследования показывают прямую обратную связь между изменениями объема мозга и изменениями симптомов при последующем наблюдении, а некоторые исследования не демонстрируют такой связи (обзор см. В статье Автор: Hulshoff Pol and Kahn ¹ ). В настоящем исследовании мы показали корреляцию между различными изменениями объема ГМ и изменениями симптомов, измеренными с помощью PANSS. Во всех случаях отношения были в ожидаемом направлении, с меньшим улучшением, связанным с большими потерями объемов GM.Существует немного исследований клинических коррелятов прогрессирующих изменений в популяциях педиатрических психозов. Увеличение желудочков при 2-летнем наблюдении было связано с более высокими баллами по Краткой психиатрической шкале оценки при последующем наблюдении в COS. ⁹ Более высокие показатели потери объема ГМ в лобной коре коррелировали с более серьезными негативными симптомами и более быстрая временная потеря с большей серьезностью положительных симптомов в COS ¹² Напротив, большее уменьшение объема GM в COS было связано с большим улучшением клинических симптомов при последующем наблюдении. ¹¹ Взаимосвязь между улучшением симптомов и более значительным снижением ГМ в предыдущем исследовании была неожиданной и, по-видимому, не зависела от типа лекарств или тяжести симптомов на начальном или последующем этапе. Одной из предположительных причин, предложенных авторами для этого открытия, было существование компенсаторной синаптической и клеточной обрезки неисправных нейронов.

Некоторые из ограничений настоящего исследования включают следующее. Во-первых, наш протокол анализа ограничен долями мозга, что ограничивает результаты крупномасштабными изменениями мозга.Во-вторых, меньшие размеры выборки, когда пациенты разделены на разные диагностические группы, могут быть ответственны за ошибки типа II (например, отсутствие значимых различий между пациентами с биполярным расстройством и здоровыми людьми из контрольной группы или отсутствие значимых различий между 3 диагностическими подгруппами). В-третьих, у всех пациентов с биполярным расстройством были психотические симптомы, обычно с первым маниакальным эпизодом, что предполагает, что наша группа пациентов с биполярным расстройством, вероятно, смещена в сторону тяжелой группы. В-четвертых, корректировка значений P во избежание ошибок типа I из-за множественных сравнений могла бы устранить некоторые наблюдаемые нами различия.Однако мы предоставили полученные значения P , чтобы читатель мог оценить это ограничение. Одной из сильных сторон исследования является короткая продолжительность заболевания и непродолжительное лечение антипсихотиками перед первой МРТ, а также однородность социально-демографических факторов у пациента и контрольной выборки. Продолжительность периода последующего наблюдения также была тщательно установлена ​​одинаковой для всех участников, что снизило влияние других возможных мешающих факторов на анализ продольных изменений.

В заключение, мы обнаружили прогрессирование потери объема ГМ после 2-летнего наблюдения у пациентов, у которых в итоге был поставлен диагноз шизофрения, но не биполярное заболевание, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Один или несколько активных патофизиологических процессов, по-видимому, происходят в мозгу детей и подростков после первого психотического эпизода, особенно у детей с шизофренией. Результаты поперечных и лонгитюдных исследований пациентов с психозами в подростковом возрасте подтверждают концепцию EOP как прогрессирующего расстройства нервного развития с ранними и поздними нарушениями развития нервной системы. ^{52 , 69} Прогрессивные изменения головного мозга, по-видимому, более выражены у тех пациентов, у которых диагностировали шизофрению, хотя прогрессивные изменения присутствовали и при других психозах. Некоторые из этих патофизиологических процессов, по-видимому, указывают на худший прогноз. Чтобы разработать терапевтические стратегии для противодействия этим патологическим прогрессирующим изменениям мозга, будущие исследования должны быть сосредоточены на их нейробиологической основе. Корреляты изменений объема на клеточном уровне и изучение генов риска, участвующих в схемах, связанных с различными психозами, и их связи с траекториями развития могут быть многообещающими областями исследований.

Для корреспонденции: Селсо Аранго, доктор медицины, доктор философии, отделение детской и подростковой психиатрии, больница общего университета имени Грегорио Мараньона, Центр биомедицинских исследований в Red de Salud Mental, CIBERSAM, C / Ibiza 43, 28009 Madrid, Испания (carango .es).

Представлено для публикации: 19 января 2011 г .; окончательная доработка получена 18 июля 2011 г .; принята 21 июля 2011 г.

Раскрытие финансовой информации: Д-р Аранго был консультантом или получал гонорары от компаний AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Janssen-Cilag, Lundbeck, Otsuka, Pfizer, Roche, Servier и Schering-Plough. .Доктор Кастро-Форниелес был консультантом Лилли. Д-р К. Морено работал консультантом в компаниях AstraZeneca, Otsuka и Bristol-Myers Squibb. Д-р Пареллада получил поддержку в командировке от компаний AstraZeneca и Juste. Д-р Гонсалес-Пинто работает в Университете Страны Басков и является консультантом Министерства науки Испании и Правительства Басков. Д-р Гонсалес-Пинто также проводит конференции, выступает в качестве консультанта или получает гранты от Lilly, Janssen, MSD, Lundbek, AstraZeneca, Almirall, санофи-авентис, BMS, Novartis и Pfizer.Остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано Министерством здравоохранения и социальной политики Испании, Министерством науки и инноваций Испании, Instituto de Salud Carlos III, Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, CIBERSAM, Red Temática de Investigación Cooperative Sanitaria RD06 / 0011 (Red de Enfermedades Mentales y Trastornos Afectivos y Psicóticos Network), Fundación Alicia Koplowitz, а также грантами PI02 / 1248, PI05 / 0678 и G03 / 032 от Испанского института здравоохранения и социальной политики Health Carlos III (Мадрид, Испания), Centro para el Desarrollo Tecnológico e Industrial (CDTI) в рамках проекта Consorcios Estratégicos Nacionales en Investigación Técnica (CENIT), проекта Advanced Molecular Imaging Technologies (AMIT), при поддержке Министерства науки и инноваций Испании.

Предыдущие презентации: Представлен в качестве плаката на 12-м Международном конгрессе по исследованию шизофрении; 31 марта 2009 г .; Сан-Диего, Калифорния. Аннотация была опубликована в Schizophrenia Bulletin (2009; 35 [suppl 1]: 219) и представлена ​​в качестве плаката на Второй Международной конференции по шизофрении, проходящей раз в два года; 12 апреля 2010 г .; Флоренция, Италия. Резюме было опубликовано в Schizophrenia Research (10.1016 / j.schres.2010.02.605) и представлено на 57-м ежегодном собрании Американской академии детской и подростковой психиатрии; 28 октября 2010 г .; Нью Йорк, Нью Йорк; и опубликовано в The Scientific Proceedings of the 2010 Annual Meeting of the American Academy of Child and Teen Psychiatry (2010; 37: 247).

Дополнительные вклады: Хосе де Арриба, магистр психиатрии, Департамент детской и подростковой психиатрии, Больница Университета Грегорио Мараньон и Центр биомедицинских исследований в Red de Salud Mental, CIBERSAM, Мадрид, Испания, обеспечили управление данными.

1.Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Что происходит после первой серии? обзор прогрессирующих изменений мозга у хронических больных шизофренией. Шизофр Бык .2008; 34 (2): 354-36618283048PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Ho BC, Andreasen NC, Nopoulos P, Arndt S, Magnotta V, Flaum M. Прогрессирующие структурные аномалии головного мозга и их связь с клиническим исходом: исследование продольной магнитно-резонансной томографии на ранней стадии шизофрения. Arch Gen Psychiatry 916 11. 2003; 60 (6): 585-59412796222PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Кан В., ван Харен Н. Э., Хулсхофф Поль Х. Э., Шнак Х. Г., Касперс Э, Лапондер Д. А., Кан Р. С.. Изменения объема мозга в первый год болезни и 5-летний исход шизофрении. Br J Психиатрия . 2006; 189: 381-38217012664PubMedGoogle ScholarCrossref 4. van Haren NE, Cahn W., Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Шизофрения как прогрессирующее заболевание головного мозга. Eur Psychiatry . 2008; 23 (4): 245-25418513927PubMedGoogle ScholarCrossref 5. van Haren NE, Hulshoff Pol HE, Schnack HG, Cahn W., Mandl RC, Collins DL, Evans AC, Kahn RS. Очаговые изменения серого вещества при шизофрении на протяжении болезни. Нейропсихофармакология . 2007; 32 (10): 2057-206617327887PubMedGoogle ScholarCrossref 6.ван Харен Н.Е., Хулсхоф Поль Х.Э., Шнак Х.Г., Кан В., Бранс Р., Карати И., Раис М., Кан Р.С. Прогрессирующая потеря объема мозга при шизофрении в течение болезни. Биологическая психиатрия . 2008; 63 (1): 106-11317599810PubMedGoogle ScholarCrossref 7. van Haren NE, Cahn W., Hulshoff Pol HE, Schnack HG, Caspers E, Lemstra A, Sitskoorn MM, Wiersma D, van den Bosch RJ, Dingemans PM, Schene AH, Кан RS. Объемы мозга как предиктор исхода при недавно начавшейся шизофрении: многоцентровое МРТ-исследование. Schizophr Res .2003; 64 (1): 41-5214511800PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Гогтей Н., Спорн А., Класен Л.С., Наджент Т.Ф. III, Гринштейн Д., Николсон Р., Гедд Дж. Н., Ленан М., Гохман П., Эванс А., Рапопорт Д.Л. Сравнение прогрессирующей потери серого вещества коркового вещества при детской шизофрении с таковой при атипичных психозах в детском возрасте. Arch Gen Psychiatry 916 11. 2004; 61 (1): 17-2214706940PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Рапопорт Дж. Л., Гедд Дж., Кумра С., Якобсен Л., Смит А., Ли П., Нельсон Дж., Гамбург С. Шизофрения в детстве: прогрессирующие изменения желудочков в подростковом возрасте. Arch Gen Psychiatry 916 11. 1997; 54 (10): 897-37768 PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Рапопорт Дж. Л., Гедд Дж., Блюменталь Дж., Гамбург С., Джеффрис Н., Фернандес Т., Николсон Р., Бедвелл Дж., Ленан М., Зийденбос А., Паус Т., Эванс А. Прогрессивный корковые изменения в подростковом возрасте при детской шизофрении: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией. Arch Gen Psychiatry 916 11. 1999; 56 (7): 649-65410401513PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Спорн А.Л., Гринштейн Д.К., Гогтей Н., Джеффрис Н.О., Ленан М., Гохман П., Класен Л.С., Блюменталь Дж., Гедд Дж. Н., Рапопорт Дж. Л.Прогрессирующая потеря объема мозга в подростковом возрасте при детской шизофрении. Am J Psychiatry . 2003; 160 (12): 2181-218

8588PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Thompson PM, Vidal C, Giedd JN, Gochman P, Blumenthal J, Nicolson R, Toga AW, Rapoport JL. Картирование изменений мозга подростка показывает динамическую волну ускоренной потери серого вещества при очень ранней шизофрении. Proc Natl Acad Sci U S A . 2001; 98 (20): 11650-1165511573002PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Видал С.Н., Рапопорт Дж.Л., Хаяши К.М., Гиага Дж.А., Суи Ю.Х., МакЛемор Л.Е., Алагбанд Ю., Гедд Дж. Н., Гочман П., Блюменталь Дж., Гогтай Н., Николсон Р., Тога AW, Томпсон PM.Динамически распространяющиеся лобные и поясные дефекты картированы у подростков с шизофренией. Arch Gen Psychiatry 916 11. 2006; 63 (1): 25-3416389194PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Хефнер Х., Новотны Б., Лёффлер В., ан дер Хайден В., Маурер К. Когда и как шизофрения вызывает социальный дефицит? Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1995; 246 (1): 17-288773215PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Фрагуас Д., де Кастро М.Дж., Медина О., Пареллада М., Морено Д., Граелл М., Мерчан-Наранхо Дж., Аранго К.Меняется ли диагностическая классификация психоза с ранним началом в процессе последующего наблюдения? Детская психиатрия Hum Dev . 2008; 39 (2): 137-14517665305PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Джеймс А.С., Джеймс С., Смит Д.М., Джавалойс А. Церебеллар, префронтальная кора и таламический объем в двух временных точках при подростковой шизофрении. Am J Psychiatry . 2004; 161 (6): 1023-102

9690PubMedGoogle ScholarCrossref 18. Джеймс А.С.Д., Джавалойс А., Джеймс С., Смит Д.М. Доказательства непрогрессирующих изменений при подростковой шизофрении: последующее исследование магнитно-резонансной томографии. Br J Психиатрия . 2002; 180: 339-344117PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Аранго С., МакМахон Р.П., Лефковиц Д.М., Перлсон Г., Киркпатрик Б., Бьюкенен Р.В. Паттерны объемов спинномозговой жидкости черепа, мозга и борозды у мужчин и женщин с дефицитом и без дефицита шизофрении. Psychiatry Res . 2008; 162 (2): 91-10018201875PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Бакалар Дж. Л., Гринштейн Д. К., Класен Л., Тосселл Дж. В., Миллер Р., Эванс А. С., Маттай А. А., Рапопорт Дж. Л., Гогтай Н. Общее отсутствие аномальной корковой асимметрии в детстве. шизофрения: продольное исследование. Schizophr Res . 2009; 115 (1): 12-1619734017PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Дуод Дж., Маккей К., Андерссон Дж., Джеймс С., Квестед Д., Рэй М.К., Коннелл Дж., Робертс Н., Кроу Т.Дж., Мэтьюз П.М., Смит С., Джеймс А. Шизофрения задерживает и изменяет созревание мозга в подростковом возрасте. Мозг . 2009; 132 (pt 9): 2437-244819477963PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Reig S, Moreno C, Moreno D, Burdalo M, Janssen J, Parellada M, Zabala A, Desco M, Arango C. Прогрессирование изменений объема мозга в подростковом возрасте. психоз. Шизофр Бык . 2009; 35 (1): 233-24318222929PubMedGoogle ScholarCrossref 23. Гогтай Н., Ордонез А., Херман Д.Х., Хаяши К.М., Гринштейн Д., Вайтузис С., Ленане М., Класен Л., Шарп В., Гедд Дж. Н., Юнг Д., Наджент Т.Ф. III, Toga AW, Leibenluft E, Thompson PM, Rapoport JL. Динамическое картирование коркового развития до и после начала детской биполярной болезни. J Детская психиатрия . 2007; 48 (9): 852-86217714370PubMedGoogle ScholarCrossref 24. Кастро-Форниелес Дж., Пареллада М., Гонсалес-Пинто А., Морено Д., Граелл М., Баеза I, Отеро С., Сутулло, Калифорния, Креспо-Факорро Б., Руис-Санчо А. , Desco M, Rojas-Corrales O, Patiño A, Carrasco-Marin E, Arango C.CAFEPS Group. Исследование первого эпизода психоза у детей и подростков (CAFEPS): дизайн и исходные результаты. Schizophr Res . 2007; 91 (1-3): 226-23717267179PubMedGoogle ScholarCrossref 25. Ленрут Р.К., Гедд Дж. Развитие мозга у детей и подростков: выводы из анатомической магнитно-резонансной томографии. Neurosci Biobehav Ред. . 2006; 30 (6): 718-72
7188PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Reig S, Parellada M, Castro-Fornieles J, Janssen J, Moreno D, Baeza I, Bargallo N, Gonzalez-Pinto A, Graell M, Ortuno F, Otero S, Аранго С., Деско М.Многоцентровое исследование аномалий объема мозга у детей и подростков с психозами Schizophr Bull . 2011; 37 (6): 1270-1280Google ScholarCrossref 27. Кауфман Дж., Бирмахер Б., Брент Д., Рао Ю., Флинн С., Морси П., Уильямсон Д., Райан Н. График аффективных расстройств и шизофрении для детей школьного возраста в настоящее время. и пожизненная версия (K-SADS-PL): данные о начальной надежности и достоверности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 916 11. 1997; 36 (7): 980-988

77PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS) для шизофрении. Шизофр Бык . 1987; 13 (2): 261-2763616518PubMedGoogle Scholar 30. Перальта Мартин V, Куэста Зорита MJ. Проверка шкалы положительных и отрицательных симптомов (PANSS) в выборке испанских больных шизофренией Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines . 1994; 22 (4): 171-1777810373PubMedGoogle Scholar 31. Шаффер Д., Гулд М.С., Бразич Дж., Амброзини П., Фишер П., Берд Х., Алувалия С. Глобальная шкала оценки детей (CGAS). Arch Gen Psychiatry 916 11. 1983; 40 (11): 1228-12316639293PubMedGoogle ScholarCrossref 32. Cannon-Spoor HE, Potkin SG, Wyatt RJ. Измерение преморбидной адаптации при хронической шизофрении. Шизофр Бык . 1982; 8 (3): 470-4847134891 PubMedGoogle Scholar33.

Сатлер Дж. Оценка когнитивных приложений детей. 4-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Издательство государственного университета Сан-Диего; 2001

34. Рэй М.Дж., Шульц П., Коста С., Дик П., Тиссот Р. Рекомендации по дозировке нейролептиков, I: хлорпромазиновые эквиваленты нейролептиков, вводимых перорально. Int Clin Psychopharmacol . 1989; 4 (2): 95-1042568378PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Woods SW. Эквивалентные дозы хлорпромазина для новых атипичных нейролептиков. J Clin Psychiatry . 2003; 64 (6): 663-66712823080PubMedGoogle ScholarCrossref 36. Рейг С., Санчес-Гонсалес Дж., Аранго С., Кастро Дж., Гонсалес-Пинто А., Ортуньо Ф., Креспо-Факорро Б., Баргалло Н., Деско М. Оценка увеличения в вариативности при объединении объемных данных с разных сканеров. Hum Brain Mapp .2009; 30 (2): 355-36818064586PubMedGoogle ScholarCrossref 37.

Desco M, Pascau J, Reig S, Gispert JD, Santos A, Benito C, Molina V, Garcia-Barreno P. Количественная оценка мультимодальных изображений с использованием сетки Talairach. В: Сонка М., Хэнсон К.М., ред. Труды Международного общества оптической инженерии; 18-22 февраля 2001 г .; Сан-Диего, Калифорния

38. Андрисен, Северная Каролина, Раджаретинам, Р., Сисадло Т., Арндт С., Суэйзи, В.В. II, Флэшман, Л.А., О’Лири Д.С., Эрхардт, Дж. С., Ю-ВТЦ. Автоматическая атласная оценка объема областей мозга человека по МРТ-изображениям. J Comput Assist Tomogr . 1996; 20 (1): 98-1068576490PubMedGoogle ScholarCrossref 39. Kates WR, Warsofsky IS, Patwardhan A, Abrams MT, Liu AMC, Naidu S, Kaufmann WE, Reiss AL. Автоматическая парцелляция и измерение долей головного мозга у детей на основе атласа Talairach. Psychiatry Res . 1999; 91 (1): 11-3010496689PubMedGoogle ScholarCrossref 40. Эшбернер Дж., Фристон К. Мультимодальная регистрация и разделение изображений: единая структура. Нейроизображение . 1997; 6 (3): 209-2179344825PubMedGoogle ScholarCrossref 41.

Talairach J, Tournoux P. Копланарный стереотаксический атлас человеческого мозга . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Тим; 1988

42. Холлингсхед AB, Редлих ФК. Шизофрения и социальная структура. Am J Psychiatry . 1954; 110 (9): 695-70113124560PubMedGoogle Scholar 43. Джерниган Т.Л., Траунер Д.А., Хесселинк-младший, Таллал, Пенсильвания. Созревание головного мозга человека наблюдается in vivo в подростковом возрасте. Мозг . 1991; 114 (pt 5): 2037-204

232PubMedGoogle ScholarCrossref 44. Ленрут Р.К., Гогтей Н., Гринштейн Д.К., Уэллс Э.М., Уоллес Г.Л., Класен Л.С., Блюменталь Д.Д., Лерх Дж., Зийденбос А.П., Эванс А.С., Томпсон П.М., Гидд Дж.Н.Половой диморфизм траекторий развития мозга в детском и подростковом возрасте. Нейроизображение . 2007; 36 (4): 1065-107317513132PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW. Картирование корковых изменений на протяжении всей жизни человека. Нат Neurosci . 2003; 6 (3): 309-31512548289PubMedGoogle ScholarCrossref 46. Молина В., Галиндо Дж., Кортес Б., де Эррера А.Г., Ледо А., Санс Дж., Монтес С., Эрнандес-Тамамес Дж. А. Различные паттерны серого вещества у пациентов с хронической шизофренией и хроническим биполярным расстройством, идентифицированные с помощью морфометрии на основе вокселей. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2010; 261 (5): 313-32221188405PubMedGoogle ScholarCrossref 47. Римол Л.М., Хартберг С.Б., Несвог Р., Феннема-Нотестайн С., Хаглер Д.Дж. О.А., Дейл А.М., Агарц И. Толщина коры и подкорковые объемы при шизофрении и биполярном расстройстве. Биологическая психиатрия . 2010; 68 (1): 41-5020609836PubMedGoogle ScholarCrossref 48. Янссен Дж., Рейг С., Пареллада М., Морено Д., Граелл М., Фрагуас Д., Забала А., Гарсия Васкес В., Деско М., Аранго К.Региональные дефициты объема серого вещества у подростков с первым эпизодом психоза. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 916 11. 2008; 47 (11): 1311-132018827723PubMedGoogle ScholarCrossref 49. Эллисон-Райт I, Буллмор Э. Анатомия биполярного расстройства и шизофрении: метаанализ. Schizophr Res . 2010; 117 (1): 1-1220071149PubMedGoogle ScholarCrossref 50. Гур Р. Э., Коуэлл П., Турецкий Б. И., Галлахер Ф., Кэннон Т., Билкер В., Гур Р. Последующее исследование шизофрении с помощью магнитно-резонансной томографии: взаимосвязь нейроанатомических изменений с клиническими и нейроповеденческими показателями. Arch Gen Psychiatry 916 11. 1998; 55 (2): 145-1529477928PubMedGoogle ScholarCrossref 51. Маталон Д.Х., Салливан Э.В., Лим К.О., Пфеффербаум А. Прогрессивные изменения объема мозга и клиническое течение шизофрении у мужчин: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией. Arch Gen Psychiatry 916 11. 2001; 58 (2): 148-15711177116PubMedGoogle ScholarCrossref 52. Гогтей Н., Лу А., Леоу А. Д., Клундер А. Д., Ли А. Д., Чавес А., Гринштейн Д., Гедд Дж. Н., Тога А. В., Рапопорт Д. Л., Томпсон П. М.. Трехмерные аномалии роста мозга при детской шизофрении, визуализированные с помощью тензорной морфометрии. Proc Natl Acad Sci U S A . 2008; 105 (41): 15979-1598418852461PubMedGoogle ScholarCrossref 53. Якобсен Л.К., Рапопорт Дж. Обновление исследования: детская шизофрения: значение клинических и нейробиологических исследований. J Детская психиатрия . 1998; 39 (1): 101-1139534088 PubMedGoogle ScholarCrossref 54. Кэннон Т.Д., Медник С.А., Парнас Дж. Генетические и перинатальные детерминанты структурных нарушений мозга при шизофрении. Arch Gen Psychiatry 916 11. 1989; 46 (10): 883-88928PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Региональные различия синаптогенеза в коре головного мозга человека. Дж. Комп. Neurol . 1997; 387 (2): 167-1789336221PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Keshavan MS, Anderson S, Pettegrew JW. Шизофрения вызвана чрезмерным сокращением синапсов в префронтальной коре? пересмотр гипотезы Файнберга. J Psychiatr Res . 1994; 28 (3): 239-2657932285PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Arango C, Kirkpatrick B, Koenig J. Проблема: стресс, нейрональный оборот гиппокампа и нейропсихиатрические расстройства. Шизофр Бык . 2001; 27 (3): 477-48011596848 PubMedGoogle ScholarCrossref 59 Weinberger DR, McClure RK. Нейротоксичность, нейропластичность и морфометрия магнитно-резонансной томографии: что происходит в головном мозге шизофреника? Arch Gen Psychiatry 916 11. 2002; 59 (6): 553-55812044198PubMedGoogle ScholarCrossref 60. Кальмар Дж. Х., Ван Ф., Спенсер Л., Эдмистон Э., Лакади С. М., Мартин А., Констебль Р. Т., Дункан Дж. С., Стаиб Л. Х., Пападеметрис Х, Блумберг HP. Предварительные данные о прогрессирующих префронтальных аномалиях у подростков и молодых людей с биполярным расстройством. J Int Neuropsychol Soc . 2009; 15 (3): 476-48119402934PubMedGoogle ScholarCrossref 61 Дорф-Петерсен К.А., Пьерри Дж. Н., Перель Дж. М., Сан З., Сэмпсон А. Р., Льюис Д. А.. Влияние хронического воздействия антипсихотических препаратов на размер мозга до и после фиксации ткани. Нейропсихофармакология . 2005; 30 (9): 1649-166115756305PubMedGoogle ScholarCrossref 62.Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V. Долгосрочное антипсихотическое лечение и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении. Arch Gen Psychiatry 916 11. 2011; 68 (2): 128-13721300943PubMedGoogle ScholarCrossref 63. Либерман Дж., Чакос М., Ву Х.В., Алвир Дж., Хоффман Э., Робинсон Д., Билдер Р. Продольное исследование морфологии мозга при первом эпизоде ​​шизофрении. Биологическая психиатрия . 2001; 49 (6): 487-497234PubMedGoogle ScholarCrossref 64. Кан У., Раис М., Стигтер Ф.П., ван Харен Н.Е., Касперс Э., Хулсхоф Пол Х.Э., Сюй З., Шнак Х.Г., Кан Р.С. Психоз и изменения объема мозга в течение первых пяти лет шизофрении. Eur Neuropsychopharmacol . 2009; 19 (2): 147-151148PubMedGoogle ScholarCrossref 65 Делиси Л.Е., Хофф А.Л. Неспособность обнаружить прогрессирующий объем височной доли уменьшается через 10 лет после первого эпизода шизофрении. Psychiatry Res . 2005; 138 (3): 265-26815854794PubMedGoogle ScholarCrossref 66. Антонова Э., Шарма Т., Моррис Р., Кумари В. Взаимосвязь между структурой мозга и нейропознанием при шизофрении: выборочный обзор. Schizophr Res . 2004; 70 (2-3): 117-14515329292PubMedGoogle ScholarCrossref 67.Rüsch N, Spoletini I, Wilke M, Bria P, Di Paola M, Di Iulio F, Martinotti G, Caltagirone C, Spalletta G. Префронтально-таламо-мозжечковые сети серого вещества и исполнительное функционирование при шизофрении. Schizophr Res . 2007; 93 (1-3): 79-8

3859PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Sanfilipo M, Lafargue T, Rusinek H, Arena L, Loneragan C, Lautin A, Rotrosen J, Wolkin A. Когнитивные способности при шизофрении: взаимосвязь с региональными объемами мозга и психиатрические симптомы. Psychiatry Res .2002; 116 (1-2): 1-2312426030PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Arango C, Moreno C, Martínez S, Parellada M, Desco M, Moreno D, Fraguas D, Gogtay N, James A, Rapoport J. — начало психоза. Шизофр Бык . 2008; 34 (2): 341-35318234701PubMedGoogle ScholarCrossref

Психические расстройства

Бремя психических расстройств продолжает расти со значительными последствиями для здоровья и серьезными социальными, правозащитными и экономическими последствиями во всех странах мира.

Депрессия

Депрессия — распространенное психическое расстройство и одна из основных причин инвалидности во всем мире. По оценкам, во всем мире от депрессии страдают 264 миллиона человек. ¹ Пострадало больше женщин, чем мужчин.

Депрессия характеризуется грустью, потерей интереса или удовольствия, чувством вины или низкой самооценкой, нарушением сна или аппетита, усталостью и плохой концентрацией внимания. Люди, страдающие депрессией, также могут иметь множественные физические жалобы без видимых физических причин.Депрессия может быть длительной или повторяющейся, существенно снижая способность людей функционировать на работе или в школе и справляться с повседневной жизнью. В самом тяжелом случае депрессия может привести к самоубийству.

Профилактические программы снижают депрессию как для детей (например, посредством защиты и психологической поддержки после физического и сексуального насилия), так и для взрослых (например, посредством психологической помощи после стихийных бедствий и конфликтов).

Существуют также эффективные методы лечения.Легкую и умеренную депрессию можно эффективно лечить с помощью разговорной терапии, такой как когнитивно-поведенческая терапия или психотерапия. Антидепрессанты могут быть эффективной формой лечения депрессии от умеренной до тяжелой, но не первой линией лечения легкой депрессии. Они не должны использоваться для лечения депрессии у детей и не являются первой линией лечения подростков, среди которых их следует применять с осторожностью.

Ведение депрессии должно включать психосоциальные аспекты, включая выявление факторов стресса, таких как финансовые проблемы, трудности на работе или физическое или психическое насилие, а также источники поддержки, такие как члены семьи и друзья.Важное значение имеет поддержание или повторная активация социальных сетей и социальной активности.

Биполярное расстройство

Этим расстройством страдают около 45 миллионов человек во всем мире ¹ . Обычно он состоит из маниакальных и депрессивных эпизодов, разделенных периодами нормального настроения. Маниакальные эпизоды включают повышенное или раздражительное настроение, чрезмерную активность, быструю речь, завышенную самооценку и снижение потребности во сне. Люди, у которых есть маниакальные приступы, но не испытывают депрессивных эпизодов, также классифицируются как страдающие биполярным расстройством.

Существуют эффективные методы лечения острой фазы биполярного расстройства и предотвращения рецидивов. Это лекарства, стабилизирующие настроение. Психосоциальная поддержка — важная составляющая лечения.

Шизофрения и другие психозы

Шизофрения — тяжелое психическое расстройство, от которого страдают 20 миллионов человек во всем мире ¹ . Психозы, включая шизофрению, характеризуются искажениями в мышлении, восприятии, эмоциях, языке, самоощущении и поведении.Общие психотические переживания включают галлюцинации (слышание, видение или ощущение вещей, которых нет) и бред (фиксированные ложные убеждения или подозрения, которые прочно удерживаются, даже если есть доказательства обратного). Расстройство может затруднить нормальную работу или учебу для людей, страдающих этим заболеванием.

Стигма и дискриминация могут привести к отсутствию доступа к медицинским и социальным услугам. Кроме того, люди, страдающие психозом, подвергаются высокому риску нарушения прав человека, например, длительного содержания в учреждениях.

Шизофрения обычно начинается в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте. Эффективно лечение медикаментами и психологическая поддержка. При соответствующем лечении и социальной поддержке пострадавшие люди могут вести продуктивную жизнь и интегрироваться в общество. Содействие проживанию с уходом, поддерживаемое жилье и поддерживаемая занятость могут выступать в качестве основы, на которой люди с тяжелыми психическими расстройствами, включая шизофрению, могут достичь многочисленных целей выздоровления, поскольку они часто сталкиваются с трудностями в получении или сохранении места проживания и нормальной работы.

Деменция

Во всем мире деменцией страдают около 50 миллионов человек. Деменция обычно носит хронический или прогрессирующий характер, при котором наблюдается ухудшение когнитивных функций (то есть способность обрабатывать мысли) сверх того, что можно было бы ожидать от нормального старения. Это влияет на память, мышление, ориентацию, понимание, расчет, способность к обучению, язык и суждения. Нарушение когнитивной функции обычно сопровождается, а иногда и предшествует ухудшению эмоционального контроля, социального поведения или мотивации.

Деменция вызывается различными заболеваниями и травмами, поражающими мозг, такими как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Хотя в настоящее время не существует лечения для лечения деменции или изменения ее прогрессирующего течения, многие методы лечения находятся на различных стадиях клинических испытаний. Однако многое можно сделать для поддержки и улучшения жизни людей с деменцией, их опекунов и семей.

Расстройства развития, включая аутизм

Расстройство развития — это общий термин, охватывающий умственную отсталость и распространенные нарушения развития, включая аутизм.Расстройства развития обычно возникают в детстве, но, как правило, сохраняются в зрелом возрасте, вызывая нарушение или задержку функций, связанных с созреванием центральной нервной системы. Обычно они протекают неуклонно, а не в периоды ремиссий и рецидивов, которые характерны для многих психических расстройств.

Умственная отсталость характеризуется нарушением навыков во многих областях развития, таких как когнитивное функционирование и адаптивное поведение. Низкий интеллект снижает способность адаптироваться к повседневным требованиям жизни.

Симптомы распространенных нарушений развития, таких как аутизм, включают нарушение социального поведения, общения и языка, а также узкий круг интересов и действий, которые являются уникальными для человека и выполняются повторно. Расстройства развития часто возникают в младенчестве или раннем детстве. Люди с этими расстройствами иногда проявляют некоторую степень умственной отсталости.

Очень важно вовлечение семьи в уход за людьми с нарушениями развития.Знание того, что вызывает у пострадавших людей как страдания, так и благополучие, является важным элементом ухода, равно как и выяснение того, какая среда наиболее способствует лучшему обучению. Структура повседневного распорядка дня помогает предотвратить ненужный стресс, выбирая определенное время для еды, игр, обучения, общения с другими людьми и сна. Необходимо обеспечить регулярное наблюдение со стороны медицинских служб как за детьми, так и за взрослыми с нарушениями развития и их карьерой.

Сообщество в целом должно сыграть свою роль в уважении прав и потребностей людей с ограниченными возможностями.

Кто подвержен риску психических расстройств?

Детерминанты психического здоровья и психических расстройств включают не только индивидуальные атрибуты, такие как способность управлять своими мыслями, эмоциями, поведением и взаимодействием с другими, но также социальные, культурные, экономические, политические и экологические факторы, такие как национальная политика, социальные защита, уровень жизни, условия труда и общественная поддержка.

Стресс, генетика, питание, перинатальные инфекции и воздействие опасных факторов окружающей среды также являются факторами, способствующими возникновению психических расстройств.

Здравоохранение и поддержка

Системы здравоохранения еще не отреагировали должным образом на бремя психических расстройств. Как следствие, разрыв между потребностью в лечении и его предоставлением велик во всем мире. В странах с низким и средним уровнем доходов от 76% до 85% людей с психическими расстройствами не получают лечения от своего расстройства. ²

Еще одна усугубляющая проблема — низкое качество ухода для многих из тех, кто все же проходит лечение.

Помимо поддержки со стороны медицинских служб, люди с психическими заболеваниями нуждаются в социальной поддержке и уходе. Они часто нуждаются в помощи в доступе к образовательным программам, которые соответствуют их потребностям, а также в поиске работы и жилья, которые позволят им жить и быть активными в своих местных сообществах.

Ответные меры ВОЗ

План действий ВОЗ в области психического здоровья на 2013–2020 годы, одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2013 году, признает важную роль психического здоровья в обеспечении здоровья всех людей.План включает 4 основные цели:

• более эффективное руководство и стратегическое руководство в области психического здоровья;
• предоставление комплексных интегрированных услуг в области психического здоровья и социальной помощи в условиях местного сообщества;
• реализация стратегий по продвижению и профилактике; и
• усиленных информационных систем, данных и исследований.

Программа ВОЗ по устранению пробелов в области психического здоровья (mhGAP), запущенная в 2008 г., использует научно обоснованные технические руководства, инструменты и учебные пакеты для расширения услуг в странах, особенно в условиях ограниченных ресурсов.Он фокусируется на приоритетном наборе условий, направляя наращивание потенциала неспециализированным поставщикам медицинских услуг в рамках комплексного подхода, который способствует укреплению психического здоровья на всех уровнях оказания помощи.