Прогрессирующая амнезия: Общая психопатология | Обучение | РОП

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Амнезия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Амнезия – это полная утрата памяти на события определенных промежутков времени. В процессе запоминания мозг человека сначала получает и воспринимает новую информацию, затем перерабатывает ее, формирует ассоциации, накапливает и хранит информацию и в нужный момент воспроизводит ее. Память бывает кратковременной (рабочей), которая удерживает информацию, необходимую для достижения цели текущего действия, и долговременной. При амнезии мозг теряет способность сохранять информацию о событиях или знания и воссоздавать накопленный материал.

Причины возникновения амнезии

У пожилых пациентов нарушения памяти являются частью старения и обусловлены как естественными дегенеративными процессами, так и заболеваниями, например, инсультом или болезнью Альцгеймера. У молодых людей самые частые причины утраты памяти — травмы, интоксикация или психические нарушения.

К амнезии могут приводить инфекции (энцефалит, гнойный менингит), психологические травмы (смерть близкого, теракт, война), чрезмерная эмоциональная нагрузка, переутомление, стрессы, частые мигрени.

Стать причиной потери памяти могут такие заболевания как эпилепсия, шизофрения, деменция, опухолевые процессы в головном мозге.

Классификация заболевания

Выделяют ограниченную, фиксационную и прогрессирующую амнезию.

Ограниченная амнезия характеризуется утратой памяти, ограниченной определенным промежутком времени. Такой вид потери памяти обычно связан с периодами нарушенного сознания:

• конградная амнезия – утрата памяти на период нарушенного сознания бывает полной или частичной;
• ретроградная амнезия (от лат. retro — назад, gradi — продвигаться, шагать, т. е. движущаяся назад) – человек утрачивает память за период, предшествующий нарушению сознания. Например, при черепно-мозговой травме с утратой сознания человек почти всегда не помнит события, происходившие в период от нескольких минут до нескольких дней перед травмой;
• антероградная (движущаяся вперед) – амнезия охватывает период после восстановления сознания. Например, человек попал в ДТП и перенес черепно-мозговую травму с потерей сознания, после чего занимался оформлением ДТП в ГИБДД, а впоследствии ничего не помнит об этом периоде времени;
• ретроантероградная — сочетание ретроградной и антероградной амнезии.

Иногда ограниченные амнезии возникают не сразу после периода нарушения сознания, а спустя некоторое время – это называется отставленная, или ретардированная амнезия.

Фиксационной называют амнезию, отличающуюся утратой способности запоминать события – иными словами, информация из кратковременной, то есть рабочей памяти не может переноситься в долговременную память. Человек способен оперировать информацией, находящейся в его рабочей памяти, на протяжении нескольких десятков секунд, но в последующем забывает все, что с ним происходило.

Прогрессирующая амнезия — полная утрата памяти, идущая от недавнего к прошлому, от общего к частному, от менее прочно закрепленному к более прочно закрепленному, то есть движется согласно закону Рибо. Закон Рибо именуется также законом регрессии, или обратного развития памяти, — сначала из памяти стираются недавние воспоминания, затем нарушение распространяется на умственную деятельность, а позднее захватывает чувства и привычки. Заканчивается этот процесс распадом самой стойкой памяти — инстинктивной. Пациенты с прогрессирующей амнезией не могут правильно ответить, сколько им лет и обычно называют меньший возраст, отражающий тот период жизни, который они еще помнят, забывают, где и с кем живут. Они теряют воспоминания о том, где они работали, состоят ли в браке, есть ли дети. Пациент может трактовать происходящее вокруг как события далекого прошлого, может считать своего супруга или детей своими родителями, сестрами или братьями.

Симптомы амнезии

Помимо основного симптома (утраты памяти) для амнезии характерны дезориентация, путаница, трудности в общении. Больному становится трудно выполнять умственную работу, так как он не способен усваивать и воспроизводить новую информацию и использовать прошлый опыт. Кроме того, пациент может формировать ложные воспоминания (конфабуляции) взамен утраченных.

Больные фиксационной анестезией порой не могут назвать не только число и день недели, но и время года, не ориентируются в окружающей обстановке даже своего жилища. Для них типично замещение пробелов памяти на настоящие события воспоминаниями о реальных событиях, которые происходили в прошлом (псевдореминисценция).

Диагностика амнезии

Диагностический алгоритм амнезии включает тщательный сбор анамнеза, определение неврологического и психического статуса больного. Для уточнения причины амнезии и выбора тактики лечения для каждого пациента индивидуально определяется ряд лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Инструментальные методы диагностики могут включать:

• компьютерную томографию головного мозга, если у пациента была черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома;

%d0%b0%d0%bc%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b8%d1%8f%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%8e%d1%89%d0%b0%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийИтальянскийЛатинскийФинскийГреческийИвритАрабскийСуахилиНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийШведскийПольскийЭстонскийЛатышскийДатскийНидерландскийАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийГрузинскийКорейскийХорватскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийБелорусскийБолгарскийИсландскийАлбанскийНауатльКомиВаллийскийКазахскийУзбекскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийГэльскийШумерскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийФарерскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийМаньчжурскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский

 

Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

«корсаковский синдром» и прогрессирующая амнезия

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 21Следующая ⇒

Непосредственная память — способность воспроизводить события, опыт, информацию сразу после действия стимула.

К наиболее распространенным нарушениям непосредствен­ной памяти относится «корсаковский синдром» и прогресси­рующая амнезия.

«Корсаковскнй синдром» — это нарушение памяти на текущие события при относительной сохранности событий прошлого.

Корсаковский синдром впервые был описан известным оте­чественным психиатром С. С. Корсаковым при тяжелых алко­гольных интоксикациях. Этот вид нарушений памяти часто со­четается с конфабуляциями (больные заполняют пробелы памя­ти вымышленными событиями), иногда у них наблюдается дез­ориентировка во времени и пространстве. Два последних при­знака могут быть слабо выражены, но первый (нарушение памя­ти на текущие события) составляет основной радикал этого рас­стройства. Впоследствии оказалось, что корсаковский синдром может обнаружиться и при других поражениях мозга неалко­гольного генеза.

Вот пример из клиники.

Больной может правильно назвать события из своего детст­ва, школьной жизни, помнит исторические даты, но не может вспомнить, обедал ли он сегодня, посетили ли его вчера родст­венники, беседовал ли с ним сегодня врач и т. п. Если подобного больного спросить, навещали ли его сегодня родственники, не­редко можно получить ответ: «Я не помню, но у меня в кармане папиросы — значит, жена приходила».

Такие больные здороваются по несколько раз в день один и тот же вопрос, обращается помногу раз с одной и той же прось­бой, производят впечатление назойливых людей.

Встает вопрос, является ли забывание недавнего прошшого следствием дефекта воспроизведения или это дефект удержа­ния материала. Ряд хорошо известных в медицинской психоло­гии экспериментальных данных говорит о том, что речь идет о плохом воспроизведении. Приведем эти данные.

Еще в 1911 г. швейцарский психолог и врач Э. Клапаред описал интересные факты, выступившие у подобных больных. Э. Клапаред несколько дней подряд здоровался с больным, при этом незаметно для больного колол его при рукопожатии спря­танной иглой. Больной перестал подавать Э. Клапареду руку, но при этом не узнавал его, не помнил ни самого факта укола, ни того, что с ним здоровались.

В лаборатории Б. В. Зейгарник были поставлены следую­щие эксперименты с больным, у которого после тяжелого брюшного тифа развился корсаковоподобный амнастический синдром. Больной должен был в течение некоторого времени нажимать на кнопку при зажигании зеленой лампочки. На сле­дующий день больной, введенный в кабинет, не только не пом­нил, что он вчера делал, но отрицал сам факт того, что он вчера был в этом кабинете, не узнавал экспериментатора, однако, ко­гда стала зажигаться лампочка зеленого цвета, он стал нажимать на кнопку и не производил этого действия, когда зажигалась лампочка другого цвета. Спрошенный, почему он это делает, больной удивленно пожал плечами: «Не знаю».

Какие же выводы мы отсюда должны сделать? Эти и многие другие экспериментальные факты свидетельствуют о том, что при корсаковском синдроме процессы запечатления и сохране­ния опыта у больных не нарушены, данное расстройство по преимуществу является следствием нарушения процесса вос­произведения.

Одним из примечательных особенностей при корсаковском синдроме являются конфабуляции, то есть заполнение провалов памяти несуществующими событиями. Так, один из больных

заявил, что он сегодня «ходил в лесок по грибы», другой «вспомнил», что «он вчера был дома и ему там устроили пыш­ную встречу». Это наводит на мысль о существовании какого-то парадоксального механизма восполнения дефекта, который под­тверждается и другими наблюдениями.

В подтверждение приводим выписки из истории болезни (как всегда по Б. В. Зейгарник), внесенные в нее психиатром и клиническим психологом.

Врач-психиатр: Во время беседы больной нечаянно пролил чернила, испачкав рукав халата. На вопрос, откуда взялись чер­нильные пятна на столе и рукаве, больной отвечает: «Не знаю, вероятно, дали мне такой халат». Утверждает, что ходил сегодня в «рощу березовую гулять». Указанные конфабуляторные вы­сказывания держатся стойко, больной повторяет их в одних и тех же вариантах, упорно настаивая на своем, не поддаваясь ра­зубеждению. Также упорно и настойчиво отрицает факты, имев­шие место в действительности. При этом больной помнит события и факты своей прошлой жизни, год женитьбы и т. д. Нарушения памяти больной не замечает, утверждая, что у него прекрасная память.

Психолог: Больной без всякой заинтересованности относит­ся к эксперименту. Он не может выполнять задания, требуемого учета прежних действий. Так, классифицируя картинки, он об­разует много одноименных групп. Когда больной образовал 2 группы животных и экспериментатор обратил его внимание на это, больной удивился: «А разве я уже собирал животных?» За­дания же, не требующие запоминания только что совершенных действий, больной выполняет: объясняет правильно переносный смысл поговорки, метафоры, справляется с заданием, требую­щим исключения лишних предметов, но спустя 3 минуты, не помнит, что выполнял эти задания.

Выявляются грубые нарушения памяти: из 5 предъявленных слов он воспроизводит после 5-кратного повторения лишь по­следнее. Результаты четырех предыдущих воспроизведений: 1, 2, О, 1 слово. Применение опосредования (по методу А. Н. Леонтье­ва) ему не помогает. Из 10 слов он запомнил лишь 2 слова (хотя

2 слова (хотя сам процесс опосредования ему в принципе досту­пен). Точно так же больной не может воспроизвести сюжет про­стого рассказа («Галка и голуби»).

Экспериментатор: «Почему Галка полетела к голубям?»

Больной: «И кто ее знает, захотела и полетела».

Экспериментатор: «Может, она слышала, что у голубей хо­рошая пища была?»

Больной: «Может быть, галки прожорливые, но и голуби тоже любят поклевать».

Экспериментатор: «Ну, а кто кого выгонял из гнезда? Кто перекрасился?»

Больной: «Никто никого не выгонял. Какая раскраска? Не понимаю, о чем вы толкуете?»

Спустя 10 минут больной отрицает сам факт исследования, говорит, что никогда не видел экспериментатора.

Корсаковский синдром часто сочетается также с наруше­нием ориентировки во времени. Былые события причудливым образом сочетаются с настоящим. Нарушается линейность вре­мени, то есть возможность упорядочения и увязывания отдель­ных отрезков жизни между собой. Особенно ярко эта сторона нарушения наблюдается при прогрессирующей амнезии.

Прогрессирующая амнезия — это одно из наиболее тяжелых расстройств памяти, она распространяется не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, пу­тают его с настоящим, они смещают хронологию событий, у них выявляется дезориентировка во времени и пространстве. Време­нами такие нарушения памяти носят гротескный характер. На­пример, одной больной казалось, что она живет в начале про­шлого века, что только что кончилась первая мировая война и началась Октябрьская революция. Другой больной с таким на­рушением (в прошлом официант в ресторане) считал, что он во время обеда обслуживает посетителей, требовал, чтобы они (больные) ему заплатили за еду, иначе он позовет «хозяина».

Подобные нарушения памяти отмечаются часто при психи­ческих заболеваниях позднего возраста, в основе которых лежит прогрессирующая, качественно своеобразная деструкция коры

головного мозга. Клинически болезнь характеризуется неуклон­но прогрессирующими расстройствами памяти: сначала снижа­ется способность к запоминанию текущих событий, потом не­давнего прошлого, затем стираются в памяти события послед­них лет и отчасти давно прошедшего времени. Наряду с этим сохранившееся в памяти отдаленное прошлое приобретает осо­бую актуальность в сознании больного. Он живет не в настоя­щей реальной ситуации, которую не воспринимает, а в обрывках ситуаций, действий, положений, имевших место в далеком про­шлом.

Такие расстройства памяти, характеризующиеся «жизнью в прошлом», ложным узнаванием окружающих возникают в ос­новном при старческом слабоумии. В основе его левит диффуз­ный, равномерно протекавший атрофический процесс коры го­ловного мозга.

Рекомендуемые страницы:

Без памяти

29 апреля в прокат выходит “Вечное сияние страсти” – комедийная мелодрама, в которой героиня Кейт Уинслет стирает из памяти своего экранного бойфренда Джима Керри. Бурный роман исчезает в момент словно файлы из компьютера. И вот уже Кейт смотрит на Джима так, как будто никогда его в глаза не видела…

Чем закончился сюжет? Рассказывать не будем – смотрите фильм. А пока исследуем предмет подробнее. Амнезия – нынче модная киноболезнь. Среди пострадавших значатся тинейджеры, спецагенты, избранные, воры, певички и даже голубые рыбки. Каждый потерял голову на свой манер. Итак, виды и подвиды, плюсы и минусы самого актуального ныне кинонедуга

Амнезия алкогольная

Что говорят специалисты: «Амнезия алкогольная — частичное или полное выпадение из памяти событий, происходивших во время употребления спиртных напитков. Один из диагностических признаков алкоголизма». Хотя амнезия возможна и у неалкоголика после больших доз. Кстати, от наркотиков действие сходное и даже с еще более масштабными последствиями. А что уж говорить о коктейле «drugs&alcohol»…

Пострадавшие: Два придурка-тинейджера из комедии Дэнни Лайнера “Где моя тачка, чувак?”. Ребятки так круто потусовались ночью, что с утра недосчитались автомобиля.

Плюсы: За любую дурь не стыдно. Можно куролесить по полной, все равно протрезвевшей голове все эти изыски останутся неведомыми. Конечно, если только вы заставите полгорода о ваших подвигах молчать…

Минусы: Часто случаются материальные потери. Если это происходит с одеждой или там с полупустым бумажником, обидно, досадно, но ладно. А вот когда дело доходит до заветной движимости, согласитесь, расклад пренеприятный.

Амнезия психогенная

Что говорят специалисты: «Амнезия психогенная возникает только на определенные, личностно значимые события и лица». Человек напрочь забывает все то, что для него оказалось особо болезненным и неприятным.

Пострадавшиий: Иван Треборн — герой фантастического триллера “Эффект бабочки”. Парень впадал в беспамятство всякий раз, когда в его жизни происходили решающие события. События, надо признать, того стоили: убийство женщины с младенцем (друзья заложили шашку в почтовый ящик соседки и тихо ждали, пока она взорвется. Кто мог предположить, что хозяйка выйдет за корреспонденцией как раз в роковой момент?!), изнасилование шестилетней девочки (папа-педофил заставил детишек, в том числе и Ивана, раздеться донага и изобразить перед видеокамерой первую брачную ночь Робин Гуда и Марион)…

Плюсы: Очень удобная амнезия – метод страуса, засунувшего голову в песок. Чуть что не так, прикидывайся, что подчистую все забыл: не был, не значился, не участвовал. Способ давно уже взят на вооружение проходимцами всех рангов и мастей.

Минусы: Платить по счетам все равно придется. Иван из “Эффекта бабочки” раз десять возвращался в собственное прошлое с целью навести в этом амнезийном бардаке порядок. В прошлом, помнится, его побили бейсбольной битой и оторвали руки…

Амнезия ретроградная

Что говорят специалисты: «Ретроградная амнезия часто наступает от сотрясения мозга. Она характеризуется тем, что больной не может вспомнить прошлых событий, но запоминает все случившееся после возникновения амнезии». Интересно, что все навыки (знание с десятка иностранных языков, владение уникальными стилями карате) у больных с ретроградной формой сохраняются.

Пострадавшие: Главные герои фильмов «Идентификация Борна», «Человек без прошлого» и «Вспомнить все». В шпионском боевике “Идентификация Борна” классический расклад: «чистка» памяти после спецзадания плюс обыкновенное сотрясение мозга. В бушующем море итальянское рыболовецкое судно подобрало утопленника с тремя пулями в спине. Когда молодой человек очнулся, он не смог назвать даже своего имени. От прошлой жизни у него остался лишь вытатуированный номер счета в швейцарском банке, где, как оказалось, его поджидала коллекция паспортов и пачки дензнаков со всего мира…

У финна Аки Каурисмяки в «Человеке без прошлого» расклад бытовой. Один работяга приехал в Хельсинки, нарвался на бандитов, был жестоко избит – так и потерял о себе все данные, включая паспортные. И, наконец, у Пола Верхувена расклад фантастический. Арнольду Шварценеггеру то ли стерли память как секретному агенту после марсианской миссии, то ли вживили в мозги воспоминания о поездке на Марс в турбюро по виртуальным путешествиям…

Плюсы: Замечательный способ плюнуть на все и начать жить в прямом смысле с чистого листа. О своей прошлой жизни можно выдумывать все что угодно — и то, что вы внебрачный сын арабского шейха, и то, что вы состояли на секретной службе Ее Величества английской королевы.

Минусы: Если вы действительно были на спецслужбе, бойтесь «хвоста». Как известно, с больной головой играть в кошки-мышки куда сложнее, чем со здоровой. Даже если все боевые навыки остались при вас…

Амнезия антероградная, или синдром Корсакова

Что говорят специалисты: «Это такой вид амнезии, при котором человек помнит все до момента нарушения сознания и забывает то, что приключилось позже. Причиной антероградной амнезии чаще всего становится повреждение лобной доли мозга, которое может быть вызвано злоупотреблением алкоголем и наркотиками, запущенными венерическими заболеваниями или травмами головы».

Пострадавший: Леонард Шелби — герой фильма Кристофера Нолана “Помни”. Из обрывочных воспоминаний можно заключить, что Лео сошел с ума из-за жены. Последнее, что он запомнил, – ее смерть. Лео надеется отомстить убийце. Но, поскольку память его подводит, большую часть времени парень проводит в лабиринте своих заметок и записок. Свое место проживания, средство передвижения, врагов и друзей он фиксирует на полароидных снимках, а порядок действий «записывает» с помощью татуировок на собственном теле…

Плюсы: Блаженное состояние полного ничегонезнания. Если абсолютная свобода существует, то это, видимо, она. Можно считать себя хоть Богом, хоть Сатаной – кому как нравится.

Минусы: Слишком высоки шансы плохо кончить: неровен час окажешься, как герой Нолана, киллером обыкновенным.

Амнезия фиксационная

Что говорят специалисты: «Абсолютное беспамятство, когда не помнишь ни числа, ни дня, ни года, ни даже того, что произошло пять минут назад».

Пострадавшие: Подруга Адама Сандлера из комедии “50 первых поцелуев”, главный герой из французской драмы “Без памяти” Жан-Пьера Лимозена и рыбка-хирург Дори из мультфильма «В поисках Немо». Адам Сандлер ежедневно знакомится с одной и той же женщиной и регулярно ее соблазняет. А она-то, глупая, думает, что это в первый раз…

Герой Эдуардо Норьеги из картины «Без памяти» – идеальный жиголо: выполняет все женские капризы, денег не берет, да еще молчит как партизан. Из постоянных женщин у него девушка, которая его любит, и начальница на работе, которой беспамятство Норьеги крайне на руку… Сюжет о рыбке Дори – еще одно замечательное дополнение к «сексуальной» теме: синяя «склерозница» весь мультфильм «клеит» красного «рыба»-клоуна и даже пересекает с ним на пару океан…

Плюсы: Фиксационная амнезия явно способствует общению. Всем неустроенным в личной жизни настоятельно рекомендуется. Приятно все-таки заниматься любовью с одним и тем же партнером/партнершей каждый раз, как в первый. Впрочем, если с сексом дело не выгорит, можно, как Дори, хотя бы найти верных друзей.

Минусы: Замучают раздумья на тему «А был ли секс безопасным?». Все-таки каждый раз с незнакомцем/незнакомкой – это слишком!

Криптомнезия

Что говорят специалисты: «Ослабление памяти вплоть до полного исчезновения различий между действительно имевшими место событиями и событиями, увиденными во сне или рожденными в голове».

Пострадавший: Нео из трилогии «Матрица». Герой Киану Ривза ничего не помнил о том моменте, когда его засунули в колбу, установили датчики и заставили думать, что он не в банке, а в реале. Позднее Морфеус напомнит ему об истинном положении вещей…

Плюсы: Фантазии зачастую бывают гораздо интереснее реальности. Кто бы спорил!

Минусы: Жаль только, что человеческий организм не так легко адаптируется к грезам. Можно мечтать сколько влезет, но в туалет все равно придется ходить. И желательно не забыть, куда.

Амнезия прогрессирующая

Что говорят специалисты: «Постепенно нарастающее опустошение запасов памяти — от запамятования событий последнего времени к запамятованию событий прошлого».

Пострадавшие: Валентин и Джейн из драмы «А теперь дамы и господа». У хитроумного вора Валентина (Джереми Айронс) опухоль в мозгу, и дни его сочтены. Ежедневно он впадает в беспамятство, и в этом он очень похож на певичку Джейн (Патрисия Каас), которую случайно встречает в Марокко. У обоих прогрессирующие расстройства памяти, лакуны в которой все чаще заполняют видения-миражи…

Плюсы: Каждый день что-то новое – уже плюс! Сегодня не вспомнил этого, завтра того…

Минусы: Читай внимательно все перечисленное выше. Когда снова дойдешь до этой строки, остановись и подумай. Если тянет прочитать еще раз – ты на правильном пути. Твой диагноз: амнезия.

5 киноспособов борьбы с недугом

С амнезией шутки плохи. Поэтому тем, кто уже влип в историю, но решил покончить с ней раз и навсегда, советуем:
1. Не знакомься с незнакомцами. Они могут оказаться твоим вторым «я». Сам не заметишь, как втянешься в дурацкие игры и станешь, как Эдвард Нортон в «Бойцовском клубе», мировым террористом № 1. С ними, как известно, сейчас обходятся ой как строго!
2. Раскидай вечерком особо значимые предметы так, чтобы иметь их перед глазами, как только проснешься. Наутро по ним ты сможешь восстановить цепочку событий, имевших место ночью. Помнится, нечто подобное сделал Бен Аффлек в фильме «Час расплаты» перед тем, как ему стерли память: потом благодаря коллекции вещичек чего он только не узнал о своем прошлом…
3. Не давай взаймы и не бери в долг. А то заложишь душу дьяволу и будешь мучиться в поисках себя самого, как герой Микки Рурка из фильма Алана Паркера «Сердце Ангела».
4. Почаще рассматривай свои татуировки и прочие родинки. Вдруг, как спецагент Джейсон Борн, наткнешься на номер счета в швейцарском банке. Глядишь, и виллой на Канарах обзаведешься вместо дачи в Подмосковье, и «Феррари» вместо «Жигулей» поставишь в гараж.
5. Купи фотоаппарат. Так поступал герой фильма “Помни”, который абсолютно ничего не помнил и поэтому все записывал на обратной стороне полароидных снимков. Даже если в борьбе со склерозом не поможет, сможешь позже организовать фотовыставку. Если на фотоаппарат денег нет, заведи, как персонаж из фильма «Без памяти», блокнот – роман опубликуешь.

прогрессирующая, регрессирующая, детская и т.д.

Амнезия — самостоятельное заболевание или сопровождающий симптом, при котором наблюдаются полная или частичная потеря памяти, неспособность запомнить новое или воспроизвести полученную ранее информацию. Бывает спонтанной и кратковременной, вызывается физическими, органическими или психологическими факторами. Воспоминания при симптоме возвращаются в хронологическом порядке — от более старых к новым. Некоторые из них к пациенту могут не возвратиться вовсе.

Симптомы и причины возникновения

Вызвать амнезию способно любое нарушение или заболевание головного мозга: в зависимости от тяжести повреждения она продолжается от нескольких минут до нескольких лет, в некоторых случаях до конца жизни. Кратковременные потери памяти может вызвать алкогольное или наркотическое опьянение. Выделяется также амнезия детства — состояние, при котором пациент не способен вспомнить ситуации, происходившие с ним в юные годы. Вследствие психических травм и действия защитных механизмов возникает психогенная амнезия, не имеющая органических причин.

Симптомы амнезии проявляются полной или частичной потерей памяти в зависимости от вида болезни. Пациент может не помнить конкретные моменты из жизни; терять способность к сохранению в памяти произошедшего после получения повреждения; испытывать нарушение запоминания текущих событий; терять двигательные навыки или забывать слова; полностью забывать собственную биографию и замещать знания иными, выдуманными.

Классификация заболевания

Различают следующие виды расстройства:

• Ретроградная — симптом, при котором происходит нарушение воспоминаний о ситуациях, которые предшествовали болезни. Вызывается неврологическими расстройствами, повреждениями мозга, травматическим шоком.
• Антероградная — разновидность, при которой нарушается память о событиях, происходящих после получения расстройства, воспоминания о происходившем до травмы сохраняется. Полностью воспоминания не возвращаются, пробелы остаются после травмы надолго. Причиной служат повреждения головного мозга, может наблюдаться вследствие использования бензодиазепинов.
• Фиксационная амнезия – неспособность запоминать текущие события. Как правило, заболевание развивается параллельно с антероградной амнезией, что приводит к единой патологии больного, когда он не в состоянии запоминать новую информацию.
• Синдром Корсакова — расстройство, возникающее по причине нехватки в организме тиамина (витамин В1). Отличается невозможностью запоминать текущие события и дезориентацией. Возможно смещение в сознании больного времени ситуаций, происходивших с ним; расстройство внимания. Причины амнезии заключаются в повреждениях мозга, злоупотреблении алкоголем, серьезном нарушением питания.
• Диссоциативная — психическое расстройство, представляющее собой внезапную потерю памяти на обстоятельства личного характера. Вызывается травмирующими ситуациями или стрессом.
• Диссоциативная фуга — болезнь, при которой пациент внезапно переезжает в незнакомое место, забывая о себе абсолютно все, включая имя. В сознании остается универсальная информация, поведение больного почти не отличается от поведения здорового человека. Способна продолжаться до нескольких месяцев, как правило (за исключением вариантов с раздвоением личности) не повторяется. Вызывается невыносимыми случаями и психическими травмами. Возможно лечение посредством гипнотических сеансов.
• Амнезия детства — особенность, при которой ребенок старше 7 лет уже не способен вспомнить большую часть того, что было с ним ранее. Детская амнезия вызывается формированием новых нейронов, нарушающим память.

Болезнь различается и по развитию:

1. прогрессирующая — воспоминания больного оставляют постепенно, от настоящего времени до прошедшего, нарушается навык запоминания и обработки новой информации;
2. стационарная — частичная амнезия, при которой исчезают какие-то эпизоды из жизни человека;
3. регрессирующая — кратковременная, с восстановлением пропавших воспоминаний.

Как лечить синдром?

Лечение амнезии, вызванной физическими повреждениями, опухолями или отравлениями заключается в воздействии на основное заболевание. Лечение синдрома начинают при первых его проявлениях — механизмы работы головного мозга крайне сложны и запускать такое нарушение нельзя ни в коем случае. Больному требуется нейропсихологическая реабилитация, медикаментозное лечение в зависимости от диагноза.

Каждый тип амнезии представляет собой индивидуальную клиническую картину, вот почему обследование у психиатра и нарколога — обязательно. При необходимости будут проведены дополнительные тесты и анализы, а больного направят на диагностику к другим специалистам. Это важно, так как в зависимости от типа амнезии будет зависеть какими методами нужно её лечить.

Наиболее вероятным сценарием при установке диагноза станет проведение терапевтических мер, включающих применение препаратов, содержащих гинко-билобу, использование нейропротекторов и антиоксидантов, а также средств для улучшения памяти, таких как глицин. В случае ретроградной амнезии будет выписан цикл витаминов группы В. При установке диагноза алкогольная амнезия применяются средства для очищения организма от алкоголя, рекомендуется полный отказ от алкогольсодержащих напитков и курс избавления от зависимости.

Гипносуггестивная терапия – это возможный вариант лечения, который заключается в использовании гипноза для возврата части памяти, утерянной при амнезии. Кроме того, существуют психотерапевтические приёмы, которые вкупе с базовыми препаратами дают хорошие результаты.

Важно подходить к лечению заболевания комплексно и проводить его только под присмотром врача! Не забывайте о ведении здорового образа жизни и отказе от вредных привычек, таких как курение и алкоголь. Полноценное здоровое питание и постоянные умеренные физические нагрузки также помогут в борьбе с заболеванием и станут хорошими профилактическими средствами. Не забывайте упражнять не только тело, но и свой ум: развивайте мышление, память и внимание, постоянно обучайтесь и тренируйтесь!

Автор статьи: Кугушева Анна

Потеря памяти (амнезия). Симптомы, причины, диагностика и лечение потери памяти.

Амнезия (потеря памяти) может быть полной или частичной, иметь различные виды проявления и отличаться по степени тяжести. Полная амнезия характеризуется утратой абсолютно всех воспоминаний за определенный промежуток времени. Частичная потеря памяти позволяет сохранить некоторые образы (смутно) и обрывки воспоминаний, при этом наблюдается нарушение пространственно-временных характеристик.

Амнезия, в зависимости от длительности утраченного периода активной памяти, может быть следующих типов:

• ретроградная – потеря воспоминаний об обстоятельствах, предшествующих непосредственно началу заболевания;
• антеградная – возникает после выхода из бессознательного состояния или комы;
• антероретроградная – сочетает в себе ретроградную и антеградную амнезии;
• ретардированная – потеря воспоминаний проявляется через некоторое время после потери сознания.

По развитию и течению заболевания выделяют несколько видов потери памяти:

• прогрессирующая амнезия – характеризуется медленным стиранием памяти, нарушается способность запоминать последние произошедшие события, снижается их эмоциональная оценка, воспоминания смутные и путанные;
• регрессирующая амнезия – временная потеря памяти с вероятным последующим восстановлением утраченных воспоминаний;
• стационарная амнезия – характеризуется устойчивой и не изменяющейся потерей памяти на конкретные события из жизни.

Причины возникновения амнезии

Существует две основные причины развития амнезии – органическая (травмы головы, структурные изменения головного мозга, алкоголизм, отравление снотворными или химическими веществами) и психогенная (возникает в результате действия защитных механизмов организма).

Психогенные амнезии развиваются под воздействием перенесенной психологической травмы. К таким видам потери памяти относится диссоциированная амнезия (утрата воспоминаний о последних событиях и сохранение всех других воспоминаний и навыков) и диссоциативная фуга (реакция бегства в условиях экстремального стресса или психологической травмы с полной потерей памяти о себе и своей биографии). Под воздействием гипноза некоторые факты из жизни могут восстанавливаться или утрачиваться (постгипнотическая амнезия).

Развитие амнезии может быть спровоцировано различными факторами:

• черепно-мозговая травма;
• инсульт;
• психические нарушения;
• интоксикация;
• энцефалопатии;
• опухоли различной этиологии;
• дегенеративные процессы в структурах головного мозга;
• эпилепсия;
• сильный эмоциональный стресс.

Диагностика амнезии

При амнезии необходимо пройти обследование у психотерапевта и невролога, в некоторых случаях может понадобиться консультация нарколога, врача-инфекциониста и нейрохирурга.

Диагностические методы включают в себя;

• анализ крови;
• биохимические и токсикологические анализы;
• тестирование на определение функций памяти;
• электроэнцефалография;
• МРТ и КТ.

Лечение амнезии

Восстановление утраченных воспоминаний может представлять довольно серьезную проблему. Лечение амнезии осуществляется посредством воздействия на основную причину заболевания и включает в себя нейропсихологическую реабилитацию. Медикаментозная терапия основывается на использовании нейропротекторов, антиоксидантов и витаминов группы В.

Для восстановления памяти очень большое значение имеет помощь родных и друзей больного.

Расстройства памяти

Благодаря памяти человек, воспринимая информацию извне, способен ее закреплять, сохранять и воспроизводить, то есть использовать свой прошлый опыт для построения поведения в настоящем. Память присуща всем живым организмам, но степень ее выраженности зависит от уровня развития того или иного организма.

Виды расстройств памяти

Расстройства памяти — это нарушение запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции) фактов окружающей жизни и личного опыта. В тех случаях, если нарушены только эти функции, говорят о количественных расстройствах памяти. В случаях же сочетания расстройств памяти с ложными воспоминаниями, смешивании прошлого с настоящим, реального с воображаемым, говорят о качественных расстройствах памяти или парамнезиях.

Количественные нарушения памяти делятся на амнезии, гипермнезии и гипомнезии.

Амнезии

Амнезии или потери памяти выражаются в невозможности воспроизведения прошлых навыков. Потеря памяти может быть полной или может ограничиваться определенными временными рамками. Причины амнезии могут быть разными: травмы, заболевания, и опухоли центральной нервной системы, интоксикации, тяжелые психические стрессы и так далее. В некоторых случаях (при тяжелых психических травмах) все воспоминания блокируются корой головного мозга – это так называемая психогенная потеря памяти.

Общая (генерализованная) амнезия может проявляться в виде нарушений способности запоминать новые сведения (фиксационная амнезия), при этом нарушается память на текущие недавние события, но сохраняется на прошлые события. Такая неспособность к удерживанию новой информации (к обучению) приводит к тому, что человек полностью теряет способность ориентироваться в окружающем пространстве. Это характерно для хронического алкоголизма.

Другой вид генерализованной амнезии – прогрессирующая амнезия, которая характерна для старческого слабоумия. При этом происходит постепенное полное опустошение запасов знаний и навыков: сначала утрачиваются воспоминания о недавних событиях, а затем – о ранее приобретенных знаниях и навыках. Дольше всего сохраняются в памяти автоматизированные навыки движения (походка, жесты и другое).

Нарушения памяти на определенный период времени возникают после различных нарушений сознания (обморока, комы, психоза и так далее), травмы головы, отравления, приступа эпилепсии и прочее. Они могут быть полными или частичными, когда выпадают отдельные периоды времени. Выпадение тех или иных воспоминаний ограничивается часто не только периодом нарушения сознания (конградная амнезия), но может распространяться и на события, которые предшествовали потере сознания (ретроградная амнезия). Такие нарушения памяти могут продолжаться от нескольких часов до нескольких лет и часто сочетаться с утратой воспоминаний о событиях, которые были по окончании расстройства сознания (антероградной амнезией).

На определенный период времени может возникать и кататимная амнезия – провал в памяти после травмирующих психику человека событий. В этом случае головной мозг как бы отсекает травмирующие события, оберегая человека от таких воспоминаний.

Гипермнезии и гипомнезии

Гипермнезия – это обострение памяти. Она проявляется в виде наплыва воспоминаний и резкого увеличения их числа. Воспоминания обычно носят чувственно-образный характер и охватывают как само событие, так и его отдельные детали. Возникают в форме сцен, чаще в той или иной степени хаотичных, реже – связанных одной сложной линией. Выраженная гипермнезия влечет за собой наплыв мыслей с ощущением того, что это делает кто-то другой, скачки идей (идеи возникают одна за другой, нередко противоречат друг другу) и другие нарушения мышления. Гипермнезии часто наблюдаются при маниакально-депрессивном психозе, шизофрении, в начальных стадиях опьянения алкоголем или марихуаной и так далее.

Гипомнезии (дисмнезии) – это ослабление памяти. Чаще всего гипомнезии проявляются в форме неравномерного поражения различных функций памяти, в первую очередь хранения и воспроизведения полученной информации. При гипомнезии нередко значительно нарушается память на текущие события, что может сочетаться с прогрессирующей или фиксационной амнезией. Расстройство памяти происходит в определенной последовательности. Вначале забываются свежие события, а затем более ранние. Ранним симптомом гипомнезии является нарушение избирательных воспоминаний, которые требуются именно в данный момент, хотя позже они всплывают в памяти.

При более тяжелой гипомнезии из воспоминаний могут выпадать отдельные периоды, касающиеся личной и общественной жизни. Но таких опустошений памяти, как при прогрессирующей амнезии обычно не бывает. Гипомнезия может возникать при всех органических заболеваниях центральной нервной системы: после травм, на фоне эпилепсии, сосудистых заболеваний и других поражений головного мозга.

Нарастающие по интенсивности расстройства памяти говорят об утяжелении психического заболевания. Лечение расстройств памяти должно быть направлено на основное заболевание их вызвавшее.

(PDF) Чистая прогрессирующая амнезия: атипичный амнестический синдром?

Эпштейн Р., Харрис А., Стэнли Д. и Канвишер Н.

(1999). Площадь парагиппокампа:

Распознавание, навигация или кодирование? Нейрон, 23,

115–125.

Ergis, A.-M., Van der Linden, M., & Deweer, B.

(1994). Исследование производительности памяти с помощью

тест на запоминание при болезни Альцгеймера. Revue de

Neuropsychologie, 4, 47–68.

Эритайя, Дж., Вуд, С. Дж., Стюарт, Г. У., Брайдл, Н.,

Маруфф, П., Велакулис, Д., и др. (2000). Оптимизированный метод

для оценки внутричерепного объема

по магнитно-резонансным изображениям. Магнитный

Резонанс в медицине, 44, 973–977.

Goldman-Rakic, P. S., Selemon, L. D., & Schwartz,

,

M. L. (1984). Двойные пути, соединяющие дорсо-

латеральную префронтальную кору с образованием гиппокампа

и парагиппокампальной корой у макаки резус

.Неврология, 12, 719–743.

Grober, E., Buschke, H., Crystal, H., Bang, S., &

Dresner, R. (1988). Скрининг на деменцию по

тестирования памяти. Неврология, 38, 900–903.

Хабиб М. и Сиригу А. (1987). Чисто топографическое описание

Ориентация: определение и анатомическая основа.

Cortex, 23, 73–85.

Henke, K., Kroll, N.E., Behniea, H., Amaral, D.G.,

Miller, MB, Rafal, R., et al. (1999), память

восстановилась после двустороннего повреждения гиппокампа.

Журнал когнитивной неврологии, 11, 682–697.

Инсаусти, Р., Юоттонен, К., Сойнинен, Х., Инсаусти, А.

М., Партанен, К., Вайнио П. и др. (1998). MR

Объемный анализ энторинальной и периринальной

коры при болезни Альцгеймера. Американский журнал

Нейрорадиология, 19, 659–671.

Копельман М. Д. (2002). Расстройства памяти. Мозг,

125, 2152–2190.

Кричевский, М., & Сквайр, Л.Р. (1993). Постоянная

глобальная амнезия неизвестной этиологии. Неврология,

43, 326–332.

Лежандр, С. А., Стерн, Р. А., Соломон, Д. А.,

Фурман, М. Дж., И Смит, К. Э. (2003).

Влияние когнитивного резерва на память после электросудорожной терапии

. Журнал

Нейропсихиатрия и клиническая неврология, 15,

333–339.

Лучелли Ф., Де Ренци Э., Перани Д. и Фацио Ф.

(1994).Первичная амнезия с коварным началом с последующей стабилизацией

. Журнал неврологии,

Нейрохирургия и психиатрия, 57, 1366–1370.

Мэйс, А. Р., Холдсток, Дж. С., Исаак, К. Л.,

Ханкин, Н. М., и Робертс, Н. (2002). Относительная

экономия памяти распознавания предметов у пациента

с повреждением, начавшимся у взрослых, ограничена кампусом гиппопотама

. Гиппокамп, 12, 325–340.

Мэйс, А. Р., Исаак, К. Л., Холдсток, Дж. С.,

Хункин, Н. М., и Монтальди, Д. (2001). Память

для отдельных элементов, пар слов и временного порядка

различных типов у пациента с избирательным поражением гиппокам-

ладоней. Когнитивная нейропсихология, 18, 97–123.

Мицели, Г., Колозимо, К., Даниэле, А., Марра, К.,

Перани, Д., & Фацио, Ф. (1996). Изолированная амнезия

с медленным началом и стабильным течением, без последующего слабоумия

: данные МРТ и ПЭТ и шестилетнее психологическое наблюдение.Деменция, 7, 104–110.

Милнер Б. (1972). Нарушения обучения и памяти

после поражения височной доли у человека. Клиническая

Нейрохирургия, 19, 421–446.

Мишкин, М., Судзуки, В. А., Гадиан, Д. Г., &

Варга-Хадем, Ф. (1997). Иерархическая организация

когнитивной памяти. Философские труды

Лондонского королевского общества. Серия B: Биологические

Науки, 352, 1461–1467.

Мишкин, М.Дж., Варга-Хадем Ф. и Гадиан Д. Г.

(1998). Амнезия и организация лагерной системы hippo-

. Гиппокамп, 8, 212–216.

Паркинсон, Дж. К., Мюррей, Э. А., и Мишкин, М. (1988).

Выборочная мнемоническая роль гиппокампа у обезьян

: Память для расположения объектов.

Journal of Neuroscience, 8, 4159–4167.

Петерсен, Р. К., Смит, Г. Э., Ивник, Р. Дж., Кокмен,

Е., и Тангалос, Э.Г. (1994). Функция памяти

в очень ранней стадии болезни Альцгеймера. Неврология, 44,

867–872.

Пиллон, Б., Девеер, Б., Мишон, А., Малапани, К.,

Аджид, Ю., и Дюбуа, Б. (1994). Связаны ли явные

расстройства памяти с прогрессирующим надъядерным параличом

с повреждением стриато-лобных контуров?

Сравнение с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и

Хантингтона. Неврология, 44, 1264–1270.

Пиолино, П., Desgranges, B., Belliard, S.,

Matuszewski, V., Lalevee, C., De La Sayette, V.,

et al. (2003). Автобиографическая память и автономное сознание: Тройная диссоциация при нейрод-

генеративных заболеваниях. Мозг, 126, 2203–2219.

Зельцер Б. и Ван Хузен Г. В. (1979). Прямая проекция нижней теменной доли

на предубику-

просвет макаки-резуса. Brain Research, 179,

157–161.

Сквайр, Л.Р. и Кричевский М. (1996). Выборочная потеря памяти

. Неврология, 47, 853–854.

Стокгольм, Дж., Якобсен, О., Чарна, Дж. М., Мортенсен,

Х. В., и Вальдемар, Г. (2005). Годы тяжелой

и изолированной амнезии могут предшествовать развитию

КОГНИТИВНАЯ НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ, 0000, 00 (0) 17

ЧИСТАЯ ПРОГРЕССИВНАЯ АМНЕЗИЯ

Симптомы и причины ППА: Центр когнитивной неврологии и медицины Альцгеймера в Месулама : Northwestern University

Может быть и то, и другое.Слово «болезнь Альцгеймера» можно использовать по-разному. Термин «деменция при болезни Альцгеймера» , (или «деменция типа Альцгеймера») используется для обозначения прогрессирующей потери памяти, ведущей к более общей потере всех когнитивных функций. Термин «болезнь Альцгеймера» (в отличие от «деменция Альцгеймера») используется для обозначения накопления двух аномальных белков в головном мозге, амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Иногда эти аномальные белки накапливаются в языковых областях (а не в областях памяти) мозга, что приводит к языковым нарушениям и, таким образом, к клиническому диагнозу PPA.Таким образом, хотя пациенты с PPA не страдают деменцией Альцгеймера, от 30 до 40 процентов могут иметь атипичную форму болезни Альцгеймера. В этом примере индивидуум будет иметь клинический диагноз PPA, а его невропатологический диагноз — болезнь Альцгеймера. Это двойное употребление слова «болезнь Альцгеймера» сбивает с толку даже специалиста.

У подавляющего большинства пациентов с БА наиболее заметным клиническим симптомом является потеря памяти о недавних событиях (амнезия), а не нарушение речи (афазия).PPA из-за AD можно назвать «атипичным» следствием AD.

Нет однозначной связи между подтипом PPA и лежащей в основе патологией. Однако PPA-S (семантический вариант) чаще всего ассоциируется с FTLD-TDP; PPA-G (аграмматический / нефлюентный вариант) чаще всего является FTLD-тау; а PPA-L (логопенический вариант) чаще всего ассоциируется с БА. Это только вероятности. Для определения невропатологического диагноза у каждого человека в течение жизни необходимы лучшие биомаркеры.

У подавляющего большинства людей PPA не является генетическим. Однако в небольшом количестве семей PPA может быть вызвана наследственными формами FTLD. Наиболее распространенным геном этих семейств является ген програнулина (GRN). Другие, менее распространенные гены, участвующие в FTLD, включают связанный с микротрубочками белок тау (MAPT) и открытую рамку считывания 72 хромосомы 9 (C9ORF72).

Факторы риска PPA, по-видимому, отличаются от факторов риска деменции при болезни Альцгеймера. Наибольшим генетическим фактором риска деменции при болезни Альцгеймера является ApoE4.Однако данные исследований показывают, что ApoE4 не является фактором риска PPA, вызванного AD.

В личном или семейном анамнезе неспособность к обучению у родственника первой степени родства, особенно дислексия, была описана как фактор риска для ППА, но не для деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.

Четыре А болезни Альцгеймера

Четыре А — это четыре слова, которые описывают некоторые из основных симптомов болезни Альцгеймера. Буквы A представляют собой следующее:

Эндрю Брукс / Getty Images

Амнезия

Амнезия относится к потере памяти и часто является наиболее заметным и распространенным признаком болезни Альцгеймера.Потеря памяти при болезни Альцгеймера обычно начинается с кратковременной памяти и прогрессирует до ухудшения долговременной памяти.

Существуют разные типы амнезии, в том числе:

• Ретроградная амнезия — это потеря памяти, которая ограничивается периодом до травмы головы или до развития такого заболевания, как болезнь Альцгеймера. Ретроградная амнезия препятствует восстановлению воспоминаний, которые уже были сохранены в мозгу.
• Антероградная амнезия — это потеря памяти, которая присутствует в отношении событий, которые происходят, или информации, представленной после травмы головного мозга или развития болезни.При антероградной амнезии нарушается способность создавать новые воспоминания.

Афазия

Афазия — это термин, используемый для описания нарушения коммуникации. Афазия может быть классифицирована как экспрессивная афазия, , когда кто-то не может подобрать нужные слова или может сказать их неправильно, или рецептивная афазия , когда нарушается способность понимать, воспринимать и интерпретировать речь.

Афазия обычно рассматривается как нарушение речи и языка, но она также может включать в себя способность читать и писать.

Болезнь Альцгеймера поражает как экспрессивную, так и рецептивную афазию. На ранних стадиях болезни Альцгеймера могут возникнуть небольшие трудности с поиском правильного слова. По мере того как болезнь Альцгеймера переходит в более поздние стадии, речь может становиться бессмысленной и непонятной, и может быть трудно определить, какая часть из того, что вы говорите, понимается.

Таким образом, ваше невербальное общение, которое является важным аспектом взаимодействия друг с другом при неизменном познании, становится гораздо более важным при взаимодействии с кем-то, кто живет с деменцией.Это может включать в себя базовые тактики, такие как не забыть улыбнуться, чтобы убедить любимого человека, что вы здесь, чтобы помочь ему, а также более сложные невербальные подходы, такие как демонстрация задачи, которую вы хотите, чтобы она выполнила, вместо того, чтобы просто говорить ей устно. .

Апраксия

Апраксия — это нарушение произвольной моторики. Хотя болезнь Альцгеймера, как известно, влияет в первую очередь на когнитивные функции, она также влияет на физическую способность организма функционировать. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера способность выполнять определенные повседневные действия, такие как купание и одевание, может снижаться.На поздних стадиях болезни Альцгеймера такие действия, как ходьба и прием пищи, затрудняются.

Из-за этих изменений люди, живущие с болезнью Альцгеймера, также подвергаются высокому риску падения, а когда они все же падают, они подвергаются более высокому риску перелома бедра. Сохранение максимальной активности и как можно дольше может помочь отсрочить некоторые физические изменения апраксии, которые развиваются при болезни Альцгеймера.

Агнозия

Агнозия — это нарушение способности получать или правильно понимать информацию через органы слуха, обоняния, вкуса, осязания и зрения.Например, люди с болезнью Альцгеймера часто менее способны распознавать запахи или понимать ощущение наполненного мочевого пузыря. Они также могут не узнавать близких по мере прогрессирования болезни. При болезни Альцгеймера часто возникают трудности с распознаванием или интерпретацией визуальных образов.

Агнозия также может быть слуховой, когда слух не нарушен, но способность интерпретировать то, что означает звук, нарушена.

Наличие агнозии часто является частью когнитивной оценки.Например, одно задание на мини-экзамене на психическое состояние (MMSE) требует от испытуемого скопировать пересекающуюся фигуру пятиугольника. Сложность в выполнении этой задачи снижает общее количество баллов, набираемых человеком на этом тесте, и может быть признаком когнитивных нарушений.

Слово Verywell

Болезнь Альцгеймера имеет множество симптомов, которые можно условно сгруппировать в эти четыре категории. Если вы заметили эти симптомы у кого-то, кого любите, обязательно обратитесь к врачу для полного обследования.Хотя нарушения могут быть вызваны болезнью Альцгеймера, существуют и другие состояния, которые могут вызывать эти симптомы, некоторые из которых могут быть обратимыми, если их выявить и лечить. Таким образом, раннее выявление и оценка необходимы и полезны.

случаев рецидивирующей преходящей глобальной амнезии: не забудьте о пунктуационном ограничении диффузии в гиппокампе | Оксфордские медицинские отчеты о случаях болезни

Аннотация

Преходящая глобальная амнезия (ТГА) — синдром, характеризующийся обратимым нарушением кратковременной памяти.Сама по себе ТГА — доброкачественное заболевание, однако разумно исследовать и исключить зловещие причины глобальной амнезии; такие как инсульт или судорожная активность. Здесь представлен случай ТГА с особым акцентом на типичное поражение ТГА, которое было обнаружено на магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга пациента. У пациентов с ТГА типичное обнаружение МРТ головного мозга представляет собой крошечный очаг ограничения диффузии в мезиотемпоральной доле. Это открытие потенциально может помочь в ранней диагностике и лечении ТГА.Хотя в подавляющем большинстве случаев эпизод TGA возникает только один раз, второй эпизод TGA может возникать редко. У этого пациента, два года спустя, был рецидив эпизода ТГА, хотя и с нормальным МРТ головного мозга, и без остаточных изменений по сравнению с предыдущим эпизодом.

ВВЕДЕНИЕ

Преходящая глобальная амнезия (ТГА) — относительно редкое неврологическое заболевание, которое характеризуется обратимым нарушением кратковременной памяти. У этих пациентов МРТ головного мозга часто выявляет точечные очаговые поражения ограничения диффузии в мезиотемпоральной области, которые исчезают без долгосрочных последствий.Частота рецидивов ТГА считается низкой.

Мы сообщаем о случае рецидива ТГА с типичным поражением при МРТ, обнаруженным во время первого эпизода.

ОПИСАНИЕ КОРПУСА

51-летняя женщина, в анамнезе страдавшая мигренью, поступила в отделение неотложной помощи с преходящей потерей памяти. Пациент был задолго до этого эпизода потери памяти.

Ранее она играла в бадминтон, пошла домой и заснула, однако проснулась в замешательстве и неоднократно спрашивала мужа, как она добралась до дома.Потеря памяти была глобальной и сохранялась в течение 3–4 часов. Семья пациента, ставшая свидетелем этого эпизода, не заметила в этот период необычного поведения или автоматизма. Она обратилась в отделение неотложной помощи, где показатели ее жизнедеятельности были стабильными. Неврологическое обследование было нормальным. Ее исследования показали нормальный уровень глюкозы в крови, полный анализ крови, функцию печени и почек. Неконтрастная компьютерная томография головного мозга без особенностей. Она была допущена для наблюдения и дальнейшего обследования.Ультразвуковая допплерография сонных артерий не выявила гемодинамически значимого стеноза. Электроэнцефалография (ЭЭГ) также была нормальной.

МРТ головного мозга, выполненная через 36 часов после появления симптомов, выявила правую медиальную височную долю, крошечный фокус высокой интенсивности сигнала на диффузионно-взвешенном изображении (DWI) с соответствующей потерей сигнала кажущегося коэффициента диффузии (ADC), как показано на рис. 1а и б.

Рисунок 1:

( a ) Осевая МРТ головного мозга, последовательность DWI показывает пунктированный высокий сигнал в медиальной височной доле, как указано белой стрелкой.( b ) Соответствующее отображение АЦП показывает потерю сигнала, как указано черной стрелкой

Рисунок 1:

( a ) Осевая МРТ головного мозга, последовательность DWI показывает пунктированный высокий сигнал в медиальной височной доле, как указано белой стрелкой . ( b ) Соответствующее отображение АЦП показывает потерю сигнала, как указано черной стрелкой.

Магнитно-резонансная ангиография по времени пролета не выявила стеноза в переднем или заднем кровообращении. Пациенту поставили диагноз ТГА, выписали хорошо.При контрольном посещении она была здорова.

Было отмечено, что в семейном анамнезе не было ТГА или судорожных расстройств.

Два года спустя она сама обратилась в амбулаторную неврологическую клинику через несколько дней после повторного эпизода амнезии. Никаких предшествующих симптомов или ауры не было. На этот раз, как сообщается, она была в спортзале, встретила нового инструктора, но впоследствии не помнила об этом событии. Сыну пациентки неоднократно звонили и спрашивали, должна ли она его забрать, и она также отметила, что пациентка выглядела немного дезориентированной на дороге и не могла хорошо держаться за переулок.У нее была антероградная и ретроградная амнезия. Этот эпизод тоже длился несколько часов.

И снова неврологическое обследование было нормальным. МРТ головного мозга, проведенная через неделю во втором эпизоде, не выявила никаких изменений сигнала. Ее ЭЭГ без особенностей.

Примечательно, что предшествующие изменения сигнала мезиотемпоральной доли, произошедшие пару лет назад, не оставили никаких изменений остаточного сигнала, о чем свидетельствуют нормальные последовательности T1, T2, DWI и FLAIR (восстановление с инверсией затухания жидкости). Соответствующие последовательности T2 и FLAIR после второго посещения показаны на рис.2а и б, как показано ниже.

Рисунок 2:

Осевая МРТ головного мозга, Т2-взвешенное изображение ( a ) и последовательности FLAIR (b ) не выявляют каких-либо остаточных изменений сигнала в соответствующем месте предшествующего поражения правой медиальной височной доли DWI.

Рисунок 2:

Осевая МРТ головного мозга, Т2-взвешенное изображение ( a ) и последовательности FLAIR ( b ) не выявляют каких-либо остаточных изменений сигнала в соответствующем месте предшествующего поражения правой височной доли DWI.

Пациент в дальнейшем оставался здоровым.

ОБСУЖДЕНИЕ

TGA — это неврологический синдром, характеризующийся внезапным началом преходящего и обратимого нарушения кратковременной памяти. Заболеваемость TGA оценивается в 5–32 на 100 000 человек ежегодно. Этот случай удовлетворял диагностическим критериям TGA, предложенным Ходжесом и Варлоу [1] в течение обоих эпизодов, т.е. (i) Атаки должны быть засвидетельствованы. (ii) Во время приступа должна быть антероградная амнезия.(iii) Не должно быть помутнения сознания или потери личности, а когнитивные нарушения ограничиваются амнезией. (iv) Не должно быть связанных очаговых неврологических нарушений. (v) Эпилептические признаки должны отсутствовать. (vi) Атака должна разрешиться в течение 24 часов. (vii) Исключается пациент с травмой головы или активной эпилепсией.

Таким образом, сопутствующий анамнез от свидетелей может быть полезен при постановке диагноза, однако в случае диагностической неопределенности важно исследовать и исключить зловещие причины глобальной амнезии, такие как транзиторная ишемическая атака задней мозговой артерии (ТИА), преходящая эпилептическая амнезия (ТЕА) и гипогликемия.

В личном анамнезе мигрень ассоциируется с ТГА, и наиболее частыми провоцирующими событиями являются стресс, физический или эмоциональный, воздействие холодной воды и половой акт [1]. У нашей пациентки в анамнезе были эпизодические мигрени, и в обоих случаях у нее были физические нагрузки, предшествующие событию TGA.

У пациентов с ТГА МРТ головного мозга может выявить точечное очаговое диффузное ограничение на 2–3 мм в мезиотемпоральной области. Это «поражение» хорошо известно в литературе и помогает в диагностике ТГА.Сообщается, что заболеваемость составляет от 11,5 до 84% [2].

Время проведения МРТ с момента появления симптомов может повлиять на частоту выявления этих крошечных поражений, с наибольшей частотой между 12 и 72 часами появления симптомов [3].

Более высокая степень обнаружения этого крошечного поражения может быть достигнута с помощью повторного сканирования через более поздние интервалы времени, более высокой напряженности поля, специальных протоколов, таких как разрешение DWI B = 2000 и тонких срезов DWI толщиной 2–3 мм [2, 4].

Эти поражения демонстрируют полное разрешение при последующем обследовании, выполненном через один-шесть месяцев после индексного события [5], что также продемонстрировано в случае этого пациента.

TGA — доброкачественное неврологическое заболевание, которое нельзя приравнивать и лечить как инсульт. Возникновение этих крошечных инфарктоподобных сигнальных изменений в TGA вызвало дебаты о возможности цереброваскулярной этиологии. Однако убедительных доказательств в пользу ишемической этиологии пока нет.До сих пор такие вмешательства, как антитромбоцитарная и статиновая терапия при ТГА не оправданы [6–11]. После того, как диагноз TGA установлен, все, что нужно пациенту, — это успокоить.

Хотя точная патобиология остается неуловимой, возможно, что это поражение TGA представляет собой крошечный очаг ограничения диффузии из-за ишемии с последующим цитотоксическим отеком, а не острый инфаркт, как предполагалось в предыдущих исследованиях, в которых проводилась контрольная МРТ головного мозга. [5].

В отличие от TEA или TIA, предполагаемая частота рецидивов TGA низкая [1].При рассмотрении 142 отчетов о случаях предполагаемая ежегодная частота рецидивов TGA составила 5,8%. Интервалы между двумя приступами варьировали от 1 месяца до 1 года. В 35 групповых исследованиях ( n, = 1259) и 52 отчетах о случаях ( n = 94 пациента) рецидивы были отмечены у 138 пациентов (10,19%) [12].

Некоторые сообщили, что семейные случаи TGA могут быть связаны с более частым повторением TGA [13]. Другие исследования подняли возможность связи между рецидивирующим TGA и первично прогрессирующей афазией [14].

Предикторы рецидива ТГА еще не установлены.

БЛАГОДАРНОСТИ

Нет.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Нет.

СОГЛАСИЕ

Письменное информированное согласие получено.

ГАРАНТ

Д-р Ян, Калимулла (автор-корреспондент).

ССЫЛКИ

1

Ходжес

J

,

Warlow

C

.

Синдромы преходящей амнезии: к классификации. Исследование 153 дел

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1990

;

53

:

834

—

43

,2

Enzinger

C

,

Thimary

F

,

Kapeller

P

,

Ropele

000

000

000 S

000 Эбнер

F

и др..

Поражения и цереброваскулярные заболевания с диффузионно-взвешенной визуализацией

.

Инсульт

2008

;

39

:

2219

—

25

.3

Weon

YC

,

Kim

JH

,

Lee

JS

,

Kim

SY

.

Оптимальный протокол диффузионно-взвешенной визуализации для обнаружения поражений при временной глобальной амнезии

.

AJNR Am J Neuroradiol

2008

;

29

:

1324

.4

Kim

J

,

Kwon

Y

,

Yang

Y

,

Jang

IM

,

Chang

Y

,

Park

, и др. .

Клинический опыт применения модифицированного протокола диффузионно-взвешенной визуализации для обнаружения поражений при временной глобальной амнезии: 8-летнее крупномасштабное клиническое исследование

.

J Neuroimaging

2014

;

24

:

331

.5

Cianfoni

A

,

Tartaglione

T

,

Gaudino

S

,

Pilato

F

,

Saturno

E

et al.

,

Tonal .

Нарушения магнитно-резонансной томографии гиппокампа при преходящей глобальной амнезии

.

Arch Neurol

2005

;

62

:

1468

.6

Sedlaczek

O

,

Hirsch

JG

,

Захваты

E

,

Peters

CNA

CNA

,

CNA

и др..

Выявление отсроченных очаговых изменений МРТ латерального гиппокампа при преходящей глобальной амнезии

.

Неврология

2004

;

62

:

21652170

,7

Bartsch

T

,

Alfke

K

,

Stingele

R

,

Rohr

A

,

000 Freitsenag

O

и др. .

Избирательное поражение нейронов CA-1 гиппокампа у пациентов с преходящей глобальной амнезией без отдаленных последствий

.

Мозг

2006

;

129

:

2874

—

84

.8

Winbeck

K

,

Etgen

T

,

von Einsiedel

HG

,

Rottinger

M.

DWI при транзиторной глобальной амнезии и ТИА: предположение об ишемическом происхождении TGA

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

2005

;

76

:

438

—

41

.9

Lee

HY

,

Kim

JH

,

Weon

YC

,

Lee

JS

,

Kim

SY 9000 SW3,

Youn

et al. .

Диффузионно-взвешенная визуализация при временной глобальной амнезии обнажает область CA1 гиппокампа

.

Нейрорадиология

2007

;

49

:

481

—

7

,10

Huber

R

,

Aschoff

AJ

,

Ludolph

AC

,

Riepe

MW

MW

.

Временная глобальная амнезия

.

J Neurol

2002

;

249

:

15

—

20

.11

Газ

A

,

Gaa

J

,

Hirsch

J

,

Schwartz

A

,

MG

,

Отсутствие доказательств острого ишемического изменения ткани при временной глобальной амнезии на однократной эхопланарной диффузионно-взвешенной МРТ

.

Инсульт

1999

;

30

:

20702072

.12

Quinette

P

,

Guillery-Girard

B

,

Dayan

J

,

de la Sayette

V

,

Marquis

S

,

, Viader . .

Что на самом деле означает временная глобальная амнезия? Обзор литературы и тщательное изучение 142 случаев

.

Мозг

2006

;

129

:

1640

—

58

.13

Dupuis

MM

,

Evrard

F

,

de Bruijn

S

,

Segers-van

RR F

,

Jacquerye

P

и др..

Является ли преходящая глобальная амнезия (ТГА) наследственной ?

.

J Neurol Sci

2013

;

333

:

e664

.14

Nitrini

R

,

Hosogi-Senaha

ML

,

Caramelli

P.

.

Первичная прогрессирующая афазия и преходящая глобальная амнезия

.

Arch Neurol

2012

;

69

:

1214

. .

© Автор (ы) 2018.Опубликовано Oxford University Press.

прогрессирующая амнезия при прогрессирующей амнезии маратхи, что означает

прогрессирующая амнезия маратхи

прогрессирующая амнезия | Словарь маратхи переводит английский на маратхи и маратхи на английский прогрессивные слова амнезии, прогрессивные фразы амнезии с прогрессивными синонимами амнезии, прогрессивные антонимы амнезии, прогрессивные произношения амнезии.

значений прогрессирующей амнезии на маратхи

прогрессивная амнезия на маратхи Маратхи перевода прогрессивной амнезии Маратхи значение прогрессирующей амнезии что такое прогрессирующая амнезия в словаре маратхи? определение, антоним и синоним прогрессирующей амнезии

прогрессирующая амнезия Антоним, Синоним Тезаурус

Официальный перевод словаря языков Индии значительно лучше, чем перевод Google, предлагает несколько значений, список альтернативных слов, прогрессивную амнезию, фразы с прогрессирующей амнезией с похожими значениями на маратхи | मराठी, маратхи | मराठी словарь маратхи | मराठी прогрессивная амнезия перевод прогрессивная амнезия означает прогрессивная амнезия определение прогрессивная амнезия антоним прогрессивная амнезия синоним маратхи языковая справочная работа для поиска синонимов, антонимов прогрессирующей амнезии.

Маратхи: значение прогрессирующей амнезии

Эта страница представляет собой онлайн-лексический ресурс, содержащий список слов с прогрессирующей амнезией, например, слов в языке маратхи в алфавитном порядке, и который говорит вам, что они означают, на том же или других языках, включая английский.

Введите термин «прогрессирующая амнезия», чтобы перевести

Вы можете ввести слово, скопировав и опубликовав, перетащив его или набрав в поле поиска выше, чтобы узнать значение прогрессирующей амнезии.

राजभाषाकोश: KHANDBAHALE.COM — это платформа цифрового словаря для 22 официальных языка Индии с обширным словарным запасом из 10+ миллионов слов, значений и определений. Предлагаемые языки: Ассамский অসমীয়া Бенгальский বাংলা Бодо बड़ो Догри डोगरी английский Гуджарати ગુજરાતી Хинди हिन्दी Каннада ಕನ್ನಡ Кашмири कॉशुर Конкани कोंकणी Майтхили মৈথিলী Малаялам മലയാളം Манипури মৈতৈলোন্ Маратхи मराठी Непальский नेपाली Ория ଓଡ଼ିଆ Панджаби ਪੰਜਾਬੀ Санскрит संस्कृतम् Сантали Синдхи سنڌي Тамильский தமிழ் Телугу తెలుగు Урду اُردُو.

KHANDBAHALE.COM — это цифровой ресурс номер один в мире, основанный на знаниях индийских языков, который предпочитают более ста миллионов изучающих языки, студентов-преподавателей, авторов, переводчиков и ученых в различных областях по всему миру.

Цепь памяти человека, полученная из поражений мозга, вызывающих амнезию

1.

Папез, Дж. У. Предлагаемый механизм эмоций. Arch. Neurol. Психиатрия 38 , 725–743 (1937).

Артикул Google ученый

2.

Сковилл, В. Б. и Милнер, Б. Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа. J. Neurol. Нейрохирургия. психиатрия 20 , 11 (1957).

CAS Статья Google ученый

3.

Фон Крамон, Д. Ю., Хебель, Н., Шури, У. Вклад в анатомические основы таламической амнезии. Мозг 108 , 993–1008 (1985).

Артикул Google ученый

4.

Valenstein, E. et al. Ретроспленальная амнезия. Мозг 110 , 1631–1646 (1987).

Артикул Google ученый

5.

Коркин, С. Что нового у пациента с амнезией HM? Nat. Rev. Neurosci. 3 , 153 (2002).

CAS Статья Google ученый

6.

Swanson, L. W. и Cowan, W. M. Гиппокампо-гипоталамические связи: происхождение находится в субикулярной коре, а не в роге аммония. Наука 189 , 303–304 (1975).

ADS CAS Статья Google ученый

7.

Зола-Морган, С., Сквайр, Л. Р. и Мишкин, М. Нейроанатомия амнезии: миндалевидное тело-гиппокамп против височной основы. Наука 218 , 1337–1339 (1982).

ADS CAS Статья Google ученый

8.

Моррис, Р., Пандья, Д. Н. и Петридес, М. Система волокон, соединяющая срединно-дорсолатеральную лобную кору с ретроспленальной / предубикулярной областью у макаки-резуса. J. Comp. Neurol. 407 , 183–192 (1999).

CAS Статья Google ученый

9.

Choo, I.H. et al. Связь фибриллярной бета-амилоидной нагрузки с возрастом начала болезни Альцгеймера. болезнь Альцгеймера. Демент. J. Alzheimer’s. Доц. 6 , S39 – S40 (2010).

Артикул Google ученый

10.

Винсент, Дж. Л. и др. Связанная спонтанная активность определяет сеть гиппокампа-теменной памяти. J. Neurophysiol. 96 , 3517–3531 (2006).

Артикул Google ученый

11.

Wang, L. et al. Изменения связности гиппокампа на ранних стадиях болезни Альцгеймера: данные фМРТ в состоянии покоя. Neuroimage 31 , 496–504 (2006).

Артикул Google ученый

12.

Грейциус, М. Д., Шривастава, Г., Рейсс, А. Л. и Менон, В. Сетевая активность в стандартном режиме отличает болезнь Альцгеймера от здорового старения: данные функциональной МРТ. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 4637–4642 (2004).

ADS CAS Статья Google ученый

13.

Сестиери, К., Корбетта, М., Романи, Г. Л. и Шульман, Г. Л. Извлечение эпизодической памяти, теменная кора и сеть режима по умолчанию: функциональный и топографический анализ. J. Neurosci. 31 , 4407–4420 (2011).

CAS Статья Google ученый

14.

Alzheimer’s, A. Факты и цифры по болезни Альцгеймера, 2015 г. болезнь Альцгеймера. Демент. J. Alzheimer’s. Доц. 11 , 332 (2015).

Артикул Google ученый

15.

Weuve, J., Hebert, L.E., Scherr, P.A. & Evans, D.A. Распространенность болезни Альцгеймера в штатах США. Эпидемиология 26 , e4 – e6 (2015).

Артикул Google ученый

16.

Lanctôt, K. L. et al. Психоневрологические признаки и симптомы болезни Альцгеймера: новые парадигмы лечения. болезнь Альцгеймера.Демент. Пер. Res. Clin. Интерв. 3 , 440–449 (2017).

Артикул Google ученый

17.

Hamani, C. et al. Улучшение памяти, вызванное стимуляцией глубокого мозга гипоталамуса / свода. Анналы неврологии: Официальный . J. Am. Neurol. Доц. Детский Neurol. Soc. 63 , 119–123 (2008).

Google ученый

18.

Suthana, N. et al. Улучшение памяти и глубокая стимуляция энторинальной области мозга. New Engl. J. Med. 366 , 502–510 (2012).

CAS Статья Google ученый

19.

Wang, J. X. et al. Целенаправленное улучшение кортикально-гиппокампальных сетей мозга и ассоциативной памяти. Наука 345 , 1054–1057 (2014).

ADS CAS Статья Google ученый

20.

Koch, G. et al. Транскраниальная магнитная стимуляция предклинья улучшает память и нервную активность при продромальной болезни Альцгеймера. Neuroimage 169 , 302–311 (2018).

Артикул Google ученый

21.

Агглетон, Дж. П., Пралус, А., Нельсон, А. Дж. И Хорнбергер, М. Таламическая патология и потеря памяти при болезни Альцгеймера на ранней стадии: смещение фокуса с медиальной височной доли на контур Папеза. Мозг 139 , 1877–1890 (2016).

Артикул Google ученый

22.

Boes, A. D. et al. Сетевая локализация неврологических симптомов очаговых поражений головного мозга. Мозг 138 , 3061–3075 (2015).

Артикул Google ученый

23.

Дарби Р. Р., Хорн А., Кушман Ф. и Фокс М. Д. Локализация преступного поведения в сети. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 601–606 (2018).

CAS Статья Google ученый

24.

Фокс М. Д. Отображение симптомов в сети мозга с помощью коннектома человека. New Engl. J. Med. 379 , 2237–2245 (2018).

CAS Статья Google ученый

25.

Corbetta, M. et al. Общие поведенческие кластеры и подкорковая анатомия при инсульте. Нейрон 85 , 927–941 (2015).

CAS Статья Google ученый

26.

Раймонт В., Салазар А., Крюгер Ф. и Графман Дж. «Изучение раненых умов» — исследование черепно-мозговой травмы во Вьетнаме и 40 лет исследований черепно-мозговой травмы. Перед. Neurol. 2 , 15 (2011).

Артикул Google ученый

27.

Фокс, М. Д.и другие. Человеческий мозг по своей сути организован в динамические, антикоррелированные функциональные сети. Proc. Natl Acad. Sci. США 102 , 9673–9678 (2005).

ADS CAS Статья Google ученый

28.

Yeo, B.T. et al. Организация коры головного мозга человека оценивается по внутренней функциональной связности. J. Neurophysiol. 106 , 1125–1165 (2011).

Артикул Google ученый

29.

Raichle, M. E. et al. Режим работы мозга по умолчанию. Proc. Natl Acad. Sci. США 98 , 676–682 (2001).

ADS CAS Статья Google ученый

30.

Бакнер, Р. Л., Эндрюс-Ханна, Дж. Р. и Шактер, Д. Л. Сеть мозга по умолчанию. Ann. N Y. Acad. Sci. 1124 , 1–38 (2008).

ADS Статья Google ученый

31.

Спренг, Р. Н. и Грейди, К. Л. Паттерны мозговой активности, поддерживающие автобиографическую память, поиск и теорию разума, и их связь с сетью режима по умолчанию. J. Cogn. Neurosci. 22 , 1112–1123 (2010).

Артикул Google ученый

32.

Рорден, К., Карнат, Х. О. и Бонилья, Л. Улучшение картирования поражений и симптомов. J. Cogn. Neurosci. 19 , 1081–1088 (2007).

Артикул Google ученый

33.

Tulving, E. et al. Асимметрия полушарного кодирования / поиска в эпизодической памяти: результаты позитронно-эмиссионной томографии. Proc. Natl Acad. Sci. США 91 , 2016–2020 (1994).

ADS CAS Статья Google ученый

34.

Shallice, T. et al. Области мозга, связанные с приобретением и восстановлением вербальной эпизодической памяти. Nature 368 , 633 (1994).

ADS CAS Статья Google ученый

35.

Уиллер М. А., Стасс Д. Т. и Тулвинг Е. К теории эпизодической памяти: лобные доли и автономное сознание. Psychol. Бык. 121 , 331 (1997).

CAS Статья Google ученый

36.

Паккард, М.Г. и Ноултон, Б. Дж. Функции обучения и памяти базальных ганглиев. Annu. Rev. Neurosci. 25 , 563–593 (2002).

CAS Статья Google ученый

37.

Вагнер, А. Д., Шеннон, Б. Дж., Кан, И., Бакнер, Р. Л. Вклад теменной доли в восстановление эпизодической памяти. Trends Cogn. Sci. 9 , 445–453 (2005).

Артикул Google ученый

38.

Шмахманн, Д. и Каплан, Д. Познание, эмоции и мозжечок. Мозг 129 , 290–292 (2006).

Артикул Google ученый

39.

Sestieri, C. et al. Нарушение эпизодического восстановления памяти после транскраниальной стимуляции нижней, но не верхней теменной доли. Neuropsychologia 51 , 900–906 (2013).

Артикул Google ученый

40.

Liu, T. et al. Корковая гирификация и бороздки на ранней стадии болезни Альцгеймера. PloS ONE 7 , e31083 (2012).

ADS CAS Статья Google ученый

41.

Далтон М. и Магуайр Э. А. Пре / парапубикулум: гиппокампальный центр познания на основе сцены? Curr. Opin. Behav. Sci. 17 , 34–40 (2017).

Артикул Google ученый

42.

Поппенк, Дж., Эвенсмоен, Х. Р., Москович, М. и Надель, Л. Специализация гиппокампа человека по длинной оси. Trends Cogn. Sci. 17 , 230–240 (2013).

Артикул Google ученый

43.

Зейдман П. и Магуайр Э. А. Передний гиппокамп: анатомия восприятия, воображения и эпизодической памяти. Nat. Rev. Neurosci. 17 , 173 (2016).

CAS Статья Google ученый

44.

Эйхенбаум, Х. Префронтально-гиппокампальные взаимодействия в эпизодической памяти. Nat. Rev. Neurosci. 18 , 547 (2017).

CAS Статья Google ученый

45.

Роллс, Э. Т. Хранение и воспроизведение воспоминаний в гиппокампо-корковой системе. Клеточная ткань Res. 373 , 577–604 (2018).

CAS Статья Google ученый

46.

Мацумото, Н., Китаниши, Т., и Мидзусеки, К. Субикулум: уникальный центр гиппокампа и многое другое. Neurosci. Res. 143 , 1–12 (2018).

47.

Roy, D. S. et al. Четкие нейронные цепи для формирования и восстановления эпизодических воспоминаний. Ячейка 170 , 1000–1012 (2017).

CAS Статья Google ученый

48.

О’Мара С. Субикулум: что он делает, что он может делать и что нейроанатомия еще не сообщила нам. J. Anat. 207 , 271–282 (2005).

Артикул Google ученый

49.

Wyass, J. M. & Van Groen, T. Связи между ретроспленальной корой и образованием гиппокампа у крысы: обзор. Гиппокамп 2 , 1–11 (1992).

Артикул Google ученый

50.

Чайлд, Н. Д. и Бенарроч, Е. Переднее ядро ​​таламуса: функциональная организация и клиническое значение. Неврология 81 , 1869–1876 (2013).

Артикул Google ученый

51.

Вивиани, Р. Цифровой атлас средних и крупных сосудов головного мозга и их связь с корковыми и подкорковыми структурами. Перед. Нейроанат. 10 , 12 (2016).

Артикул Google ученый

52.

Бакнер, Р. Л., Кринен, Ф. М. и Йео, Б.Т. Возможности и ограничения МРТ внутренней функциональной связности. Nat. Neurosci. 16 , 832 (2013).

Артикул Google ученый

53.

Cole, M. W. et al. Внутренняя и вызванная задачами сетевая архитектура человеческого мозга. Нейрон 83 , 238–251 (2014).

CAS Статья Google ученый

54.

Dosenbach, N.U. et al. Четкие сети мозга для адаптивного и стабильного управления задачами у людей. Proc. Natl Acad. Sci. США 104 , 11073–11078 (2007).

ADS CAS Статья Google ученый

55.

Tavor, I. et al. МРТ без задания позволяет прогнозировать индивидуальные различия в активности мозга во время выполнения задания. Наука 352 , 216–220 (2016).

ADS CAS Статья Google ученый

56.

Ito, T. et al. Информация о когнитивных задачах передается между областями мозга через топологию сети в состоянии покоя. Nat. Commun. 8 , 1027 (2017).

ADS Статья Google ученый

57.

Cole, M. W. et al. Активация задач приводит к ложному, но систематическому увеличению оценок функциональной связности задач. NeuroImage 189 , 1–18 (2019).

Артикул Google ученый

58.

Fox, M. D. и Raichle, M. E. Спонтанные колебания активности мозга, наблюдаемые с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Nat. Rev. Neurosci. 8 , 700 (2007).

CAS Статья Google ученый

59.

Адольфс Р. Исследования поражений человека в 21 веке. Нейрон 90 , 1151–1153 (2016).

CAS Статья Google ученый

60.

Schroeter, M. L. & Neumann, J. Комбинированные маркеры визуализации разделяют болезнь Альцгеймера и лобно-височную долевую дегенерацию — метаанализ ALE. Границы старения . Неврология 3 , 10 (2011).

Google ученый

61.

Дарби Р., Дикерсон Б. С. и Фокс М. Антикоррелированные сети показывают парадоксальное увеличение толщины коркового слоя при болезни Альцгеймера. болезнь Альцгеймера. Демент.J. Alzheimer’s. Доц. 14 , P834 (2018).

Артикул Google ученый

62.

Gultekin, S.H. et al. Паранеопластический лимбический энцефалит: неврологические симптомы, иммунологические данные и ассоциация опухоли у 50 пациентов. Мозг 123 , 1481–1494 (2000).

Артикул Google ученый

63.

Bartsch, T. & Deuschl, G.Преходящая глобальная амнезия: функциональная анатомия и клинические последствия. Lancet Neurol. 9 , 205–214 (2010).

Артикул Google ученый

64.

Barash, J. A. et al. Острый амнестический синдром, связанный с передозировкой фентанила. New Engl. J. Med. 378 , 1157–1158 (2018).

Артикул Google ученый

65.

Фишер, Д.B. et al. Сетевая неинвазивная стимуляция мозга с мультифокальным tdcs. Мозговая стимуляция. Основы, пер., Клин. Res. Нейромодуляция 10 , 411–412 (2017).

Google ученый

66.

Holmes, A. J. et al. Первоначальный выпуск данных проекта Brain Genomics Superstruct со структурными, функциональными и поведенческими показателями. Sci. Данные 2 , 150031 (2015).

Артикул Google ученый

67.

Фокс, М. Д., Чжан, Д., Снайдер, А. З. и Райхл, М. Е. Глобальный сигнал и наблюдаемые антикоррелированные сети мозга в состоянии покоя. J. Neurophysiol. 101 , 3270–3283 (2009).

Артикул Google ученый

68.

Horn, A. et al. Связь Предсказывает исход глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона. Ann. Neurol. 82 , 67–78 (2017).

Артикул Google ученый

69.

Wu, O. et al. Роль топографии острого поражения в исходной тяжести ишемического инсульта и отдаленных функциональных результатах. Инсульт 46 , 2438–2444 (2015).

CAS Статья Google ученый

70.

Iglesias, J. E. et al. Вычислительный атлас формирования гиппокампа с использованием ex vivo МРТ сверхвысокого разрешения: приложение для адаптивной сегментации МРТ in vivo. Neuroimage 115 , 117–137 (2015).

Артикул Google ученый

71.

Графман, Дж., Салазар, А. М., Вайнгартнер, Х., Амин, Д. Память лица и различение: анализ стойких эффектов проникающих ран головного мозга. Внутр. J. Neurosci. 29 , 125–139 (1986).

Артикул Google ученый

72.

Альберт М.С., Баттерс Н. и Левин Дж. Временные градиенты ретроградной амнезии у пациентов с алкогольной болезнью Корсакова. Arch Neurol. 36 , 211–216 (1979).

CAS Статья Google ученый

73.

Benoit, R. G. & Schacter, D. L. Определение базовой сети, поддерживающей эпизодическое моделирование и эпизодическую память, путем оценки вероятности активации. Neuropsychologia 75 , 450–457 (2015).

Артикул Google ученый

74.

Rottschy, C. et al. Моделирование нейронных коррелятов рабочей памяти: координатный метаанализ. Neuroimage 60 , 830–846 (2012).

CAS Статья Google ученый

75.

Ферстл, Э. К., Нойман, Дж., Боглер, К. и фон Крамон, Д. Ю. Расширенная языковая сеть: метаанализ нейровизуализационных исследований понимания текста. Гум. мозг Mapp. 29 , 581–593 (2008).

Артикул Google ученый

76.

Schroeter, M. L., Raczka, K., Neumann, J. & Von Cramon, D. Y. Нейронные сети при лобно-височной деменции — метаанализ. Neurobiol. Старение 29 , 418–426 (2008).

Артикул Google ученый

77.

Bisenius, S., Neumann, J. & Schroeter, M. L. Проверка новых критериев диагностической визуализации для первичной прогрессирующей афазии с помощью метаанализов оценки анатомического правдоподобия. Eur. J. Neurol. 23 , 704–712 (2016).

CAS Статья Google ученый

Публикация Iris

Пожалуйста, сообщайте о любых запросах, касающихся данных о финансировании, сгруппированных в разделах с названиями «Внешние выплаты» или «Внутренние выплаты» (показанные на странице профиля), по адресу ваш администратор по финансированию исследований. Вы можете найти своего администратора по финансированию исследований по адресу https://www.ucl.ac.uk/finance/research/rs-contacts.php, указав свой отдел Пожалуйста, сообщайте о любых вопросах, касающихся данных учащихся, отображаемых на странице профиля:

Электронная почта: [email protected]

Служба поддержки: http://www.ucl.ac.uk/ras/portico/helpdesk

Чистая прогрессирующая амнезия и мутация APPV717G.

• Тип публикации:

  Журнальная статья

• Подтип публикации:

  Отчеты о случаях

• Авторов:

  Knight WD, Ahsan RL, Jackson J, Cipolotti L, Warrington EK, Fox NC, Rossor MN

• Дата публикации:

  10/2009

• Журнал:

  Alzheimer Dis Assoc Disord

• Ключевые слова:

  Взрослый, пожилой, старение, болезнь Альцгеймера, амнезия, предшественник бета-амилоида, атрофия, прогрессирование заболевания, женщины, глицин, гиппокамп, люди, мужчины, средний возраст, мутация, родословная, фенотип, валин

Аннотация

Мы сообщаем об изолированном, медленно прогрессирующем чистом амнестическом фенотипе у 59-летнего члена семьи, страдающего аутосомно-доминантной семейной болезнью Альцгеймера.Раннее начало болезни Альцгеймера в этом семействе было связано с мутацией V717G в гене белка-предшественника амилоида (APP). Субъективное нарушение эпизодической памяти началось у нашего субъекта в возрасте 44 лет, и последующая продольная нейропсихологическая оценка подтвердила прогрессирующее, тяжелое, глобальное нарушение функций памяти в течение 14 лет с сохранением других когнитивных областей. Среднегодовая частота атрофии гиппокампа, определенная с помощью объемной магнитно-резонансной томографии, была промежуточной между значениями, ранее связанными с когнитивно нормальными людьми и людьми со спорадической болезнью Альцгеймера.

Исследователи UCL

Автор

Нейродегенеративные заболевания

Автор

Нейродегенеративные заболевания

.