Профилактика гипотиреоза у женщин: Диагностика и лечение гипотиреоза (Сергиев Посад)

Содержание

Гипотиреоз: Симптомы, Профилактика и Лечение

Хотя гипотиреоз был определен фактором риска атеросклероза и ИБС еще в 1938 году, длительное время, особенно в отечественной медицине, этому его аспекту не оказывалось должного внимания. Обусловлено такое отношение тем, что, по наблюдениям некоторых исследователей, степень риска формирования инфаркта миокарда (ИМ) при гипотиреозе не была столь высокой, как можно было бы ожидать, исходя из выраженности дислипидемии и атеросклероза.

Основне симптомы гипотиреоза

Симптомами гипотиреоза считается недостаток гормонов щитовидной железы.

Бывает 3 типа гипотиреоза:

Объясняли это тем, что негативное влияние гипотиреоза на липидный обмен частично компенсируется пониженной потребностью миокарда в кислороде. Однако, следует отметить, что анализировали результаты исследований преимущественно больных с уже диагностированным гипотиреозом, в большинстве случаев — на фоне осуществления заместительной терапии. Анализ изучений функции щитовидной железы (ЩЖ) у больных кардиологического профиля, в частности с ИМ, в отечественной литературе практически отсутствует.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика гипотиреоза: необходимо питание с богатым поступлением йода

А только такой анализ может объективизировать значение гипотиреоза как фактора атеросклероза и его осложнений. По материалам специалистов, среди больных с перенесенным ИМ и дислипидемией повышенную степень тиреоидно-тропного гормона (ТТГ) определяли у двадцати семи процентов женщин старше шестидесяти лет и у шести с половиной процентов мужчин в возрасте около сорока девяти лет.

Лечение гипотиреоза

Только после прохождения полной диагностики врач-эндокринолог, может поставить диагноз — гипотиреоз

Лечение гипотиреоза:

Врач-эндокринолог назначает недостающие в организме тиреоидные гормоны — L-тироксин (левотироксин)

Роль гипотиреоза, в том числе субклинического, в развитии ИБС после обнародования результатов Роттердамского исследования сегодня никто не подвергает сомнению. Риск ИБС при гипотиреозе растет не только вследствие дислипидемии и гипертензии, но и вследствие отклонений в микроциркуляции и коагуляционном гомеостазе. У больных с гипотиреозом, в том числе субклиническим, наблюдают гиперкоагуляцию и повышение тромбоцитарной активности крови, достоверно возрастает концентрация так называемого седьмого фактора свертывания.

Растет также уровень гомоцистеина, еще одного важного маркера развития атеросклероза. По данным европейских исследователей, достаточно часто у больных ИБС, особенно при аритмичном варианте, ранее не наблюдавшихся по поводу гипотиреоза, при проведении гормональных исследований отмечают низкое содержание в крови гормонов щитовидной железы и завышенный уровень тиреотропный гормон ТТГ.

Гипотиреоз

org/ListItem»>ИНВИТРО
Библиотека
Справочник заболеваний
Гипотиреоз

Тиреоидит

Микседема

Бесплодие

Остеоартроз

Желчнокаменная болезнь

Депрессия

Деменция

Алопеция

Брадикардия

15560 18 Сентября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

первичный гипотиреоз — развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы.

В 99% случаев у взрослых диагностируется первичный гипотиреоз, причиной которого служит, как правило, хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), реже — резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом. У больных обычно развивается стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев.

Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
манифестный гипотиреоз — развивается быстро и имеет яркую симптоматику.

Симптомы гипотиреоза

Разнообразие и выраженность клинических проявлений гипотиреоза во многом зависят от скорости развития недостатка тиреоидных гормонов, возраста пациента, причины развития патологии и наличия сопутствующих заболеваний. Однако можно выделить наиболее частые симптомы гипотиреоза: сниженное потоотделение, охрипший голос, парестезии (нарушение чувствительности отдельных участков кожи), сухость и огрубение кожи, запоры, ухудшение слуха, прибавка веса, отеки лица и конечностей, непереносимость холода, проблемы с памятью, быстрая утомляемость.

Типичный признак поздней стадии заболевания — муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:

гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.

Диагностика гипотиреоза

Данные ультразвукового обследования при гипотиреозе позволяют оценить общий объем щитовидной железы.

УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоуз…

2 040 руб Записаться

Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св. Т4).

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. Синоним…

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

620 руб

В корзину

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика …

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

665 руб

В корзину

Основное значение отводится уровню ТТГ. Определение уровня Т3, как правило, не является информативным, поскольку при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а повышение уровня ТТГ и снижение св.Т4 — о манифестом гипотиреозе.

Иными словами, при постепенном развитии гипотиреоза сначала растут значения ТТГ как наиболее чувствительного показателя функции щитовидной железы.

Дальнейшее снижение функции щитовидной железы, характерное для хронического аутоиммунного тиреоидита, приводит к постепенному снижению уровня Т4 в крови.

В качестве дополнительного исследования врач может назначить биохимическое исследование крови с целью определения уровня холестерина и показателей липидного обмена.

Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синт…

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

370 руб

В корзину

Липидный профиль: расширенный

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

3 960 руб

В корзину

К каким врачам обращаться

Заподозрить гипотиреоз может врач-терапевт, врач общей практики, педиатр или врач любой другой специальности, однако точной диагностикой и лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог.

Если причина гипотиреоза – опухолевый процесс в гипофизе или гипоталамусе, то оперативное удаление новообразования осуществляет нейрохирург, специализирующийся на хирургии головного мозга.

Лечение гипотиреоза

Манифестный гипотиреоз служит абсолютным показанием для назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). История этого метода лечения насчитывает уже более 120 лет — первыми препаратами были экстракты щитовидной железы скота, которые использовались практически до 60-х гг. прошлого столетия. Их недостаток заключался в невозможности точного дозирования и, как следствие, отсутствие достижения стойкого эутиреоза. Этого недостатка лишены современные синтетические гормональные препараты.

Симптоматические средства назначают для купирования проявлений гипотиреоза и предотвращение развития осложнений в тех органах, которые чаще всего поражаются при заболевании.

К ним относятся гепатопротекторы (препараты для печени), сердечные гликозиды, эстрогены (для регуляции менструального цикла), витамины и микроэлементы.

Хирургическое лечение требуется только в тех случаях, когда патологический очаг обнаруживают в области гипофиза или гипоталамуса.

Осложнения

Опасным осложнением первичного гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая может развиться у больных, длительное время не получающих лечения. При таком состоянии температура тела опускается ниже 35°С, возникают судороги, человек теряет сознание, требуется незамедлительная медицинская помощь.

Появление осложнений гипотиреоза может вызвать не только отсутствие лечения, но и неправильная терапия.

Например, передозировка гормональных средств вызывает повышенный синтез тиреоидных гормонов, что чревато сбоями в работе сердца. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и не заниматься самолечением.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Важно своевременно проходить профилактические осмотры.

Источники:

Клинические рекомендации «Гипотиреоз». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.
Клинические рекомендации «Врожденные гипотиреоз у детей». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.
Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения. Мединцинский совет, журнал, № 3. 2016. С. 79-81.
Абдулхабирова Ф.М., Бабарина М.Б. Современные методы диагностики и лечения синдрома гипотиреоза // Трудный пациент. — 2014.

ВАЖНО!

Рекомендации

Дистрофия печени
5639 18 Ноября
Аллергии
5292 16 Ноября
Саркома Капоши
23692 15 Ноября

Алопеция

Депрессия

Невроз

Трихотилломания

Трихотилломания: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Аллергия

СПИД

Паралич нервов

Узловатая эритема

Амилоидоз

Артериит

Атрофия мышц

Контрактуры

Лагофтальм

Бесплодие

Импотенция

Лепра, или проказа

Лепра: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Розеола

Папула

Везикула

Пустула

Лейкодерма

Алопеция

Сифилиды

Интоксикация

Вторичный сифилис

Вторичный сифилис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Желтуха

Интоксикация

Озноб

Светобоязнь

Тошнота

Рвота

Брадикардия

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Дефицит железа

Опухоль

Узел

Лейомиома

Кровотечение

Бесплодие

Миома матки

Миома матки: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос или выберите врача, или услугу из списка.

Врач не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите врача из списка

Медицинский офис не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите медицинский офис из списка

Терапевт Травмотолог-ортопед Эндокринолог Уролог Гинеколог Врач ультразвуковой диагностики Врач-кардиолог Врач-педиатр

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос

Спасибо!
Вы успешно записались на прием

Подробную информацию отправили на вашу электронную почту

Первичная и первичная профилактика заболеваний щитовидной железы

1. M N. Охрана здоровья с точки зрения традиционной иранской медицины (на персидском языке). Тегеран: Издательство традиционной медицины; 2012. [Google Scholar]

2. Bonita R, Beaglehole R, Kjellstrom T. Основы эпидемиологии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2006. [Google Scholar]

3. Старфилд Б. Основные концепции здоровья населения и здравоохранения. J Эпидемиол общественного здоровья. 2001;55(7):452–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Murray CJ, Anderson B, Burstein R, Leach-Kemon K, Schneider M, Tardif A, et al. Помощь развитию для здоровья: тенденции и перспективы. Ланцет. 2011;378(9785):8–10. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62356-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Hetzel B. Природа и масштабы йододефицитных расстройств. На пути к глобальной ликвидации поражения головного мозга из-за дефицита йода. Нью-Дели: Издательство Оксфордского университета; 2004. [Google Scholar]

6. Cooper DS, Ridgway EC. Мысли о профилактике заболеваний щитовидной железы в Соединенных Штатах. Щитовидная железа. 2002;12(10):925–9. doi: 10.1089/105072502761016566. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008;372(9645):1251–62. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61005-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. de Benoist B, McLean E, Andersson M, Rogers L. Дефицит йода в 2007 г.: глобальный прогресс с 2003 г. Food Nutr Bull. 2008;29(3):195–202. doi: 10.1177/156482650802

5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

9. Секретариат ВОЗ, Андерссон М., де Бенуа Б., Деланж Ф., Зупан Дж. Профилактика и борьба с дефицитом йода у беременных и кормящих женщин, а также у детей в возрасте до 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации. Нутр общественного здравоохранения. 2007; 10 (12А): 1606–11. doi: 10.1017/S1368980007361004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Азизи Ф. Йодированное масло: его роль в лечении заболеваний, вызванных дефицитом йода. Int J Endocrinol Metab. 2007; 2007(2):91–8. [Академия Google]

11. ВОЗ . В кн.: Оценка йододефицитных заболеваний и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ. В-третьих, редактор. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Scholar]

12. ВОЗ . Информационная система ВОЗ по питанию витаминами и минералами (VMNIS) по заболеваниям, связанным с дефицитом йода. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009. [Google Scholar]

13. Глобальная сеть ICCIDD. [процитировано 26 июня]; Веб-сайт международного совета по борьбе с йододефицитными расстройствами. . Доступно по адресу: http://www.iccidd.org.

14. Циммерманн МБ. Симпозиум «Влияние географических и геологических факторов на питание»: Дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010;69(1):133–43. doi: 10.1017/S0029665109991819. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Колдуэлл К.Л., Пан Ю., Мортенсен М.Е., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном детском исследовании и у женщин США (15–44 лет). лет), Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2005–2010 гг. Щитовидная железа. 2013;23(8):927–37. doi: 10.1089/thy.2013.0012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. ВОЗ . Поддержание ликвидации йододефицитных заболеваний. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2005. [Google Scholar]

17. Делшад Х., Амузегар А., Мирмиран П., Мехран Л., Азизи Ф. Восемнадцать лет непрерывной ликвидации дефицита йода в Исламской Республике Иран: жизнеспособность периодического мониторинга. Щитовидная железа. 2012;22(4):415–21. doi: 10.1089/thy.2011.0156. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

18. Азизи Ф., Мехран Л., Шейхолеслам Р., Ордухани А., Нагави М., Хедаяти М. и др. Устойчивость хорошо контролируемой программы йодирования соли в Иране: заметное снижение распространенности зоба и, в конечном счете, нормализация концентрации йода в моче без изменения содержания йода в соли. Дж Эндокринол Инвест. 2008;31(5):422–31. doi: 10.1007/BF03346386. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Всемирная организация здравоохранения . В кн.: Ликвидация йододефицитных заболеваний: пособие для медицинских работников. 35, редактор. Каир: Серия технических публикаций EMRO; 2008. [Google Академия]

20. Бергман А., Хайндель Дж.Дж., Джоблинг С., Кидд К., Зоеллер Т.Р. Состояние науки о химических веществах, разрушающих эндокринную систему, 2012 г.: резюме для лиц, принимающих решения. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013. [Google Scholar]

21. Браверман Л.Э., Купер Д.С. Щитовидная железа Вернера и Ингбара: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2012. [Google Scholar]

22. Боас М., Фельдт-Расмуссен У., Майн К.М. Влияние химических веществ, разрушающих эндокринную систему, на щитовидную железу. Мол Селл Эндокринол. 2012;355(2):240–8. doi: 10.1016/j.mce.2011.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Romano ME, Webster GM, Vuong AM, Thomas Zoeller R, Chen A, Hoofnagle AN, et al. Гестационная моча бисфенола А и концентрация гормонов щитовидной железы у матери и новорожденного: исследование HOME. Окружающая среда Рез. 2015; 138:453–60. doi: 10.1016/j.envres.2015.03.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Wang T, Lu J, Xu M, Xu Y, Li M, Liu Y, et al. Концентрация бисфенола а в моче и функция щитовидной железы у взрослых китайцев. Эпидемиология. 2013;24(2):295–302. doi: 10.1097/EDE.0b013e318280e02f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Braverman LE, He X, Pino S, Cross M, Magnani B, Lamm SH, et al. Влияние перхлоратов, тиоцианатов и нитратов на функцию щитовидной железы у рабочих, подвергавшихся длительному воздействию перхлоратов. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(2):700–6. doi: 10.1210/jc.2004-1821. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Мессина М., Редмонд Г. Влияние соевого белка и изофлавонов сои на функцию щитовидной железы у здоровых взрослых и пациентов с гипотиреозом: обзор соответствующей литературы. Щитовидная железа. 2006;16(3):249–58. doi: 10.1089/thy.2006.16.249. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Giuliani C, Bucci I, Di Santo S, Rossi C, Grassadonia A, Piantelli M, et al. Флавоноид кверцетин ингибирует экспрессию генов, ограниченных щитовидной железой, и функцию щитовидной железы. Пищевая химическая токсикол. 2014;66:23–9. doi: 10.1016/j.fct.2014.01.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Daniel AT, Adekilekun TA, Adewale MA, Adekemi AT. Цианид-индуцированный гипертиреоз у самцов крыс Wistar. Нигер Med J. 2014; 55 (3): 246–9.. doi: 10.4103/0300-1652.132060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Giuliani C, Bucci I, Di Santo S, Rossi C, Grassadonia A, Mariotti M, et al. Ресвератрол ингибирует экспрессию и функцию симпортера натрия/йодида в клетках щитовидной железы крыс. ПЛОС Один. 2014;9(9):107936. doi: 10.1371/journal.pone.0107936. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Яглова Н. В., Яглов В.В. [Изменение секреции гормонов щитовидной железы после длительного воздействия низких доз эндокринного разрушителя ДДТ]. Биомед хим. 2014;60(6):655–60. [PubMed] [Академия Google]

31. Яглова Н.В., Яглов В.В. Изменения тиреоидного статуса крыс после длительного воздействия низких доз дихлордифенилтрихлорэтана. Бык Экспер Биол Мед. 2014;156(6):760–2. doi: 10.1007/s10517-014-2443-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Martuzzi M, Tickner JA. Принцип предосторожности: защита общественного здоровья, окружающей среды и будущего наших детей. Копенгаген: ВОЗ; 2004. [Google Scholar]

33. Hutfless S, Matos P, Talor MV, Caturegli P, Rose NR. Значение предиагностических антител к щитовидной железе у женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96 (9): E1466–71. doi: 10.1210/jc.2011-0228. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Nielsen CH, Leslie RG, Jepsen BS, Kazatchkine MD, Kaveri SV, Fischer E. Природные аутоантитела и комплемент способствуют поглощению собственного антигена человека тиреоглобулин, В-клетками и пролиферацией тиреоглобулин-реактивных CD4(+) Т-клеток у здоровых людей. Евр Дж Иммунол. 2001;31(9):2660–8. [PubMed] [Google Scholar]

35. Lidman K, Eriksson U, Norberg R, Fagraeus A. Непрямое иммунофлюоресцентное окрашивание щитовидной железы человека антителами, встречающимися при инфекциях Yersinia enterocolitica. Клин Эксп Иммунол. 1976;23(3):429–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Weetman A, DeGroot LJ. Аутоиммунитет щитовидной железы. В: DeGroot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, редакторы. Эндокринология беременности. South Dartmouth: 2000. [Google Scholar]

37. Irvine WJ, Davies SH, Teitelbaum S, Delamore IW, Williams AW. Клиническое и патологическое значение антител к париетальным клеткам желудка. Энн Н.Ю. Академия наук. 1965; 124(2):657–91. [PubMed] [Академия Google]

38. Дониач Д. , Ро Итт И.М., Тейлор К.Б. Аутоиммунные явления при пернициозной анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой. Br Med J. 1963; 1 (5342): 1374–139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Tudhope GR, Wilson GM. Дефицит витамина В12 при гипотиреозе. Ланцет. 1962; 1 (7232): 703–6. [PubMed] [Google Scholar]

40. Naiyer AJ, Shah J, Hernandez L, Kim SY, Ciaccio EJ, Cheng J, et al. Тканевые трансглютаминазные антитела у людей с глютеновой болезнью связываются с фолликулами щитовидной железы и внеклеточным матриксом и могут способствовать дисфункции щитовидной железы. Щитовидная железа. 2008;18(11):1171–8. дои: 10.1089/thy.2008.0110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Buchanan WW, Crooks J, Alexander WD, Koutras DA, Wayne EJ, Gray KG. Ассоциация тиреоидита Хашимото и ревматоидного артрита. Ланцет. 1961; 277 (7171): 245–8. [Google Scholar]

42. Малхерн Л.М., Маси А.Т., Шульман Л.Е. Болезнь Хашимото. Поиск сопутствующих заболеваний в 170 клинически выявленных случаях. Ланцет. 1966; 2 (7462): 508–11. [PubMed] [Google Scholar]

43. Морита С., Арима Т., Мацуда М. Распространенность нетиреоидных специфических аутоантител при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(4):1203–6. doi: 10.1210/jcem.80.4.7714090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Добсон Р., Джованнони Г. Аутоиммунные заболевания у людей с рассеянным склерозом и их родственников: систематический обзор и метаанализ. Дж Нейрол. 2013;260(5):1272–85. doi: 10.1007/s00415-012-6790-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Нойфельд М., Макларен Н.К., Blizzard Р.М. Два типа аутоиммунной болезни Аддисона, связанные с различными полигландулярными аутоиммунными (ПГА) синдромами. Медицина (Балтимор). 1981;60(5):355–62. [PubMed] [Google Scholar]

46. Falorni A, Laureti S, Santeusanio F. Аутоантитела при аутоиммунном полиэндокринном синдроме II типа. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002;31(2):369–89. vii. [PubMed] [Google Scholar]

47. Weetman AP. Аутоиммунитет к клеткам, продуцирующим стероиды, и семейный полиэндокринный аутоиммунитет. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1995;9(1):157–74. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ahonen P, Myllarniemi S, Sipila I, Perheentupa J. Клинические варианты аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоза-эктодермальной дистрофии (APECED) в серии из 68 пациентов. N Engl J Med. 1990;322(26):1829–36. doi: 10.1056/NEJM19

83222601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Нитиянантан Р., Хьюард Дж.М., Аллахабадия А., Барнетт А.Х., Франклин Дж.А., Гоф С.К. Гетерозиготная делеция гена аутоиммунного регулятора (AIRE1), аутоиммунное заболевание щитовидной железы и диабет 1 типа: нет доказательств связи. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(3):1320–2. doi: 10.1210/jcem.85.3.6465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Бенвенга С., Тримарчи Ф. Измененная картина тиреоидита Хашимото в Северо-Восточной Сицилии и Калабрии (Южная Италия) на основе 31-летнего опыта. Щитовидная железа. 2008;18(4):429–41. doi: 10.1089/thy.2007.0234. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Caturegli P, De Remigis A, Chuang K, Dembele M, Iwama A, Iwama S. Тиреоидит Хашимото: празднование столетия через призму записей хирургической патологии больницы Джона Хопкинса . Щитовидная железа. 2013;23(2):142–50. doi: 10.1089/thy.2012.0554. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Ott J, Meusel M, Schultheis A, Promberger R, Pallikunnel SJ, Neuhold N, et al. Частота лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и тиреоидита Хашимото увеличилась у больных, оперированных по поводу доброкачественного зоба, за 31-летний период. Арка Вирхова. 2011;459(3): 277–81. doi: 10.1007/s00428-011-1130-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Wong GW, Cheng PS. Рост заболеваемости детской болезнью Грейвса в Гонконге: последующее исследование. Клин Эндокринол (Oxf). 2001;54(4):547–50. [PubMed] [Google Scholar]

54. Kondrashova A, Viskari H, Haapala AM, Seiskari T, Kulmala P, Ilonen J, et al. Серологические доказательства аутоиммунитета щитовидной железы у школьников в двух разных социально-экономических условиях. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(3):729–34. doi: 10.1210/jc.2007-1644. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Atkins MB, Mier JW, Parkinson DR, Gould JA, Berkman EM, Kaplan MM. Гипотиреоз после лечения интерлейкином-2 и активированными лимфокинами клетками-киллерами. N Engl J Med. 1988;318(24):1557–63. doi: 10.1056/NEJM198806163182401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Gilquin J, Viard JP, Jubault V, Sert C, Kazatchkine MD. Отсроченное возникновение болезни Грейвса после восстановления иммунитета с помощью ВААРТ. Высокоактивная антиретровирусная терапия. Ланцет. 1998; 352 (9144): 1907–1908. [PubMed] [Google Scholar]

57. Durelli L, Ferrero B, Oggero A, Verdun E, Ghezzi A, Montanari E, et al. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет при лечении интерфероном бета-1b: многоцентровое проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3525–32. doi: 10.1210/jcem.86.8.7721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Caraccio N, Dardano A, Manfredonia F, Manca L, Pasquali L, Iudice A, et al. Долгосрочное наблюдение за 106 пациентами с рассеянным склерозом, получающими терапию интерфероном-бета 1а или 1b: прогностические факторы развития и продолжительности заболевания щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90 (7): 4133–7. doi: 10.1210/jc.2004-2326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Hidaka Y, Amino N, Iwatani Y, Itoh E, Matsunaga M, Tamaki H. Рецидив тиреотоксикоза после приступа аллергического ринита у пациентов с болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77 (6): 1667–70. doi: 10.1210/jcem.77.6.8263157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Yamada T, Sato A, Komiya I, Nishimori T, Ito Y, Terao A, et al. Повышение сывороточного иммуноглобулина Е представляет собой новый аспект гипертиреоидной болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(8):2775–8. doi: 10. 1210/jcem.85.8.6741. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

61. Bartalena L, Bogazzi F, Tanda ML, Manetti L, Dell’Unto E, Martino E. Курение сигарет и щитовидная железа. Евр Дж Эндокринол. 1995;133(5):507–12. [PubMed] [Google Scholar]

62. Andersen SL, Olsen J, Wu CS, Laurberg P. Курение снижает риск гипотиреоза и увеличивает риск гипертиреоза: данные 450 842 рожениц в Дании. Клин Эндокринол (Oxf). 2014;80(2):307–14. doi: 10.1111/cen.12279. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Rumold R, Jyrala M, Diaz-Sanchez D. Пассивное курение вызывает аллергическую сенсибилизацию у мышей. Дж Иммунол. 2001;167(8):4765–70. [PubMed] [Академия Google]

64. Белин Р.М., Астор Б.С., Пау Н.Р., Ладенсон П.В. Воздействие дыма связано с более низкой распространенностью аутоантител к щитовидной железе в сыворотке и повышением концентрации тиреотропина, а также с более высокой распространенностью легкого подавления концентрации тиреотропина в третьем Национальном исследовании здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6077–86. doi: 10.1210/jc.2004-0431. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Carle A, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Banke Rasmussen L, et al. За отказом от курения следует резкий, но преходящий рост заболеваемости явным аутоиммунным гипотиреозом — популяционное исследование случай-контроль. Клин Эндокринол (Oxf). 2012;77(5):764–72. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04455.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

66. Schmeltz LR, Blevins TC, Aronoff SL, Ozer K, Leffert JD, Goldberg MA, et al. Добавка анатабина снижает антитела к тиреоглобулину у пациентов с хроническим лимфоцитарным аутоиммунным (Хашимото) тиреоидитом: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E137–42. doi: 10.1210/jc.2013-2951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Gu JY, Qian CH, Tang W, Wu XH, Xu KF, Scherbaum WA, et al. Полихлорированные бифенилы влияют на функцию щитовидной железы и вызывают аутоиммунитет у крыс Sprague-Dawley. Горм Метаб Рез. 2009 г.;41(6):471-4. [PubMed] [Google Scholar]

68. de Freitas CU, Grimaldi Campos RA, Rodrigues Silva MA, Panachao MR, de Moraes JC, Waissmann W, et al. Может ли проживание в окрестностях нефтехимического комплекса быть фактором риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы? Окружающая среда Рез. 2010;110(1):112–7. doi: 10.1016/j.envres.2009.10.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Goldner WS, Sandler DP, Yu F, Hoppin JA, Kamel F, Levan TD. Использование пестицидов и заболевания щитовидной железы среди женщин в исследовании здоровья сельского хозяйства. Am J Эпидемиол. 2010;171(4):455–64. дои: 10.1093/aje/kwp404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Папанастасиу Л., Алевизаки М., Пиперингос Г., Манцос Э., Целени-Балафута С., Кутрас Д.А. Влияние введения йода на развитие аутоиммунитета щитовидной железы у больных нетоксическим зобом. Щитовидная железа. 2000;10(6):493–7. doi: 10.1089/thy.2000.10.493. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Teng X, Shan Z, Chen Y, Lai Y, Yu J, Shan L, et al. Чрезмерное потребление йода может усилить субклинический гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит: поперечное исследование, основанное на двух китайских общинах с разным уровнем потребления йода. Евр Дж Эндокринол. 2011;164(6):943–50. doi: 10.1530/EJE-10-1041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Зоис С., Ставру И., Сварна Э., Сефериадис К., Цацулис А. Естественное течение аутоиммунного тиреоидита после устранения дефицита йода в северо-западной Греции. Щитовидная железа. 2006;16(3):289–93. doi: 10.1089/thy.2006.16.289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Yamazaki K, Tanigawa K, Suzuki K, Yamada E, Yamada T, Takano K, et al. Индуцированные йодидом хемокины и гены, связанные с иммунологической функцией культивируемых фолликулов щитовидной железы человека в присутствии тиреотропина. Щитовидная железа. 2010;20(1):67–76. дои: 10.1089/thy.2009.0242. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Туркер О., Куманлиоглу К. , Караполат И., Доган И. Лечение селеном аутоиммунного тиреоидита: 9-месячное наблюдение с переменными дозами. J Эндокринол. 2006;190(1):151–6. doi: 10.1677/joe.1.06661. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Госвами Р., Марваха Р.К., Гупта Н., Тандон Н., Шринивас В., Томар Н. и др. Распространенность дефицита витамина D и его связь с аутоиммунитетом щитовидной железы у азиатских индейцев: опрос на уровне сообщества. Бр Дж Нутр. 2009 г.;102(3):382-6. doi: 10.1017/S0007114509220824. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Фриш М., Нильсен Н.М., Педерсен Б.В. Однополые браки, аутоиммунная дисфункция щитовидной железы и другие аутоиммунные заболевания в Дании, 1989-2008 гг. Евр J Эпидемиол. 2014;29(1):63–71. doi: 10.1007/s10654-013-9869-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Чиовато Л., Пинчера А. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Евр Дж Эндокринол. 1996;134(6):680–2. [PubMed] [Академия Google]

78. Стридер Т.Г., Пруммель М.Ф., Тийссен Дж. Г., Броссхот Дж.Ф., Вирсинга В.М. Стресс не связан с аутоантителами к тиреопероксидазе у эутиреоидных женщин. Мозг Behav Immun. 2005;19(3):203–6. doi: 10.1016/j.bbi.2004.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Saint-Mezard P, Chavagnac C, Bosset S, Ionescu M, Peyron E, Kaiserlian D, et al. Психологический стресс оказывает адъювантное действие на функции дендритных клеток кожи in vivo. Дж Иммунол. 2003;171(8):4073–80. [PubMed] [Академия Google]

80. Steinman L. Подробное взаимодействие иммунной и нервной систем. Нат Иммунол. 2004;5(6):575–81. дои: 10.1038/ni1078. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Carle A, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Гипертиреоз Грейвса и умеренное употребление алкоголя: доказательства профилактики заболеваний. Клин Эндокринол (Oxf). 2013;79(1):111–9. doi: 10.1111/cen.12106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Carle A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Умеренное потребление алкоголя может защитить от явного аутоиммунного гипотиреоза: популяционное исследование случай-контроль. Евр Дж Эндокринол. 2012; 167(4):483–9.0. doi: 10.1530/EJE-12-0356. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Потребление алкоголя как фактор риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы: проспективное исследование. Eur Thyroid J. 2012;1(2):99–104. doi: 10.1159/000338920. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Asaria P, Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R. Профилактика хронических заболеваний: последствия для здоровья и финансовые затраты на стратегии по снижению потребления соли и контролировать употребление табака. Ланцет. 2007;370(9604): 2044–53. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61698-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Laurberg P, Nohr SB, Pedersen KM, Fuglsang E. Питание йодом у детей, находящихся на грудном вскармливании, ухудшается из-за курения матери. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(1):181–7. doi: 10.1210/jc.2003-030829. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Knudsen N, Bulow I, Laurberg P, Perrild H, Ovesen L, Jorgensen T. Высокая частота многоузлового тиреоидита и низкая частота субклинического гипотиреоза среди курильщиков табака в большой популяции исследование. J Эндокринол. 2002;175(3):571–6. [PubMed] [Академия Google]

87. Пруммель М.Ф., Вирсинга В.М. Курение и риск болезни Грейвса. ДЖАМА. 1993;269(4):479–82. [PubMed] [Google Scholar]

88. Pedersen IB, Laurberg P, Knudsen N, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L, et al. Курение отрицательно связано с наличием аутоантител к тиреоглобулину и, в меньшей степени, с аутоантителами к тиреопероксидазе в сыворотке: популяционное исследование. Евр Дж Эндокринол. 2008;158(3):367–73. doi: 10.1530/EJE-07-0595. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

89. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Прекращение курения увеличивает риск развития антител к тиреопероксидазе и/или антител к тиреоглобулину: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(4):1324–8. doi: 10.1210/jc.2008-1548. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Kreiger N, Parkes R. Курение сигарет и риск рака щитовидной железы. Евр Джей Рак. 2000;36(15):1969–73. [PubMed] [Google Scholar]

91. Холм И.А., Мэнсон Дж.Э., Михелс К.Б., Александр Э.К., Уиллетт В.К., Утигер Р.Д. Курение и другие факторы образа жизни и риск гипертиреоза Грейвса. Arch Intern Med. 2005;165(14):1606–11. doi: 10.1001/archinte.165.14.1606. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

92. Winsa B, Adami HO, Bergstrom R, Gamstedt A, Dahlberg PA, Adamson U, et al. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991;338(8781):1475–9. [PubMed] [Google Scholar]

93. Негро Р., Стагнаро-Грин А. Аутоантитела к щитовидной железе, преждевременные роды и выкидыш. БМЖ. 2011;342:d2260. doi: 10.1136/bmj.d2260. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Ban Y, Greenberg DA, Davies TF, Jacobson E, Concepcion E, Tomer Y. «Анализ связи выработки антител к щитовидной железе: свидетельство общей восприимчивости к клиническим аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3589–96. doi: 10.1210/jc.2008-0364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Menconi F, Monti MC, Greenberg DA, Oashi T, Osman R, Davies TF, et al. Молекулярные аминокислотные сигнатуры в кармане связывания пептидов МНС класса II предрасполагают к аутоиммунному тиреоидиту у людей и мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(37):14034–9. doi: 10.1073/pnas.0806584105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Амузегар А., Гарибзаде С., Каземян Э., Мехран Л., Тохиди М., Азизи Ф. Распространенность, частота и естественный ход положительных антител к тиреопероксидазе в Популяционное исследование: Тегеранское исследование щитовидной железы. ПЛОС Один. 2017;12(1):0169283. doi: 10.1371/journal.pone.0169283. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг. ): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489–99. doi: 10.1210/jcem.87.2.8182. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, et al. Проспективное изучение спонтанного течения субклинического гипотиреоза: прогностическое значение тиреотропина, тиреоидного резерва и тиреоидных антител. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(7):3221–6. doi: 10.1210/jcem.87.7.8678. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

99. Кубота С., Фудзивара М., Хагивара Х., Цудзимото Н., Таката К., Кудо Т. и др. Множественные кисты щитовидной железы могут быть причиной гипотиреоза у пациентов с относительно высоким потреблением йода. Щитовидная железа. 2010;20(2):205–8. doi: 10.1089/thy.2009.0264. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Fu J, Jiang Y, Liang L, Zhu H. Факторы риска первичной дисфункции щитовидной железы у детей раннего возраста, рожденных от матерей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Акта Педиатр. 2005;94(8):1043–8. дои: 10.1080/08035250510033906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

101. Laurberg P, Nygaard B, Glinoer D, Grussendorf M, Orgiazzi J. Рекомендации по измерению антител к рецепторам ТТГ при беременности: результаты доказательного симпозиума, организованного Европейская ассоциация щитовидной железы. Евр Дж Эндокринол. 1998;139(6):584–6. [PubMed] [Google Scholar]

Гипотиреоз — familydoctor.org

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз известен как гипофункция щитовидной железы. Это происходит, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы. Это означает, что у вас низкая активность щитовидной железы. Щитовидная железа имеет форму бабочки. Он расположен в передней части шеи, ниже кадыка. Щитовидная железа контролирует ваш метаболизм. Он вырабатывает гормоны, которые контролируют, насколько хорошо вы сжигаете калории, частоту сердечных сокращений, мышцы, кости и другие органы.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз часто начинается медленно. Симптомы могут быть ошибочно приняты за стресс, депрессию или другие проблемы со здоровьем. Общие симптомы включают:

Усталость.
Незапланированное увеличение веса.
Мышечная слабость.
Мышечные боли, судороги, болезненность или скованность.
Повышенная чувствительность к холоду.
Запор.
Бледная, сухая кожа.
Одутловатое лицо.
Хриплый голос.
Боль в суставах, скованность или отек.
Изменения менструального цикла, такие как обильные выделения.
Увеличенная щитовидная железа (называемая зобом), которая может проявляться в виде припухлости у основания шеи.
Ломкие волосы и ногти.
Забывчивость или спутанность сознания.

Низкая активность щитовидной железы может быть у любого человека. Сюда входят младенцы и подростки. Дети, рожденные без щитовидной железы или с неработающей щитовидной железой, могут сначала не иметь многих симптомов. У них может быть пожелтение кожи и пожелтение белков глаз (желтуха). Их лицо может быть опухшим, а их язык может быть увеличен, вызывая удушье. По мере прогрессирования заболевания у младенцев могут возникнуть проблемы с кормлением, они могут не расти и развиваться нормально. У них также могут быть запоры, сонливость и плохой мышечный тонус. Если его не лечить, гипотиреоз у младенцев может привести к физической и умственной отсталости. В Соединенных Штатах новорожденных перед выпиской из больницы обследуют на гипотиреоз.

Дети и подростки с гипотиреозом имеют те же симптомы, что и взрослые. Кроме того, они могли иметь:

Медленный рост.
Замедленное умственное развитие.
Задержка постоянных зубов.
Задержка полового созревания.

Что вызывает гипотиреоз?

Наиболее распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Хашимото. Обычно иммунная система помогает защитить организм от вирусов, бактерий и других веществ. Аутоиммунное заболевание заставляет его атаковать ткани и/или органы вашего тела. При Хашимото иммунная система атакует щитовидную железу и не дает ей вырабатывать достаточное количество гормонов.

Другие распространенные причины гипотиреоза включают:

Некоторые лекарства.
Лучевая терапия.
Хирургия щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы).

Некоторые менее распространенные причины гипотиреоза включают:

Врожденное заболевание. Примерно 1 из 3000 младенцев в Соединенных Штатах рождается с дефектом щитовидной железы или вообще без щитовидной железы.
Заболевания гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ). Это сообщает щитовидной железе, сколько гормона щитовидной железы нужно производить. Расстройство гипофиза может препятствовать выработке гипофизом необходимого количества ТТГ для управления гормонами щитовидной железы.
У некоторых женщин развивается гипотиреоз во время или после беременности. Это происходит потому, что их тела вырабатывают антитела, атакующие щитовидную железу. Если не лечить, гипотиреоз может нанести вред как матери, так и ребенку.
Дефицит йода. Йод — это минерал, используемый организмом для выработки гормонов щитовидной железы. Недостаток йода может помешать вашей щитовидной железе вырабатывать достаточное количество гормонов. В Соединенных Штатах в поваренную соль добавляют йод, чтобы всем было достаточно.

Как диагностируется гипотиреоз?

Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы гипофункции щитовидной железы. Он или она сделает анализ крови, чтобы измерить количество гормонов щитовидной железы и ТТГ в вашей крови. Это подтверждает диагноз.

Некоторые врачи рекомендуют проводить скрининг пожилых женщин на гипотиреоз во время обычных медицинских осмотров. Некоторые также рекомендуют проводить скрининг беременных или пытающихся забеременеть женщин. Это связано с тем, что низкий уровень гормона щитовидной железы может играть роль в бесплодии.

Можно ли предотвратить или избежать гипотиреоза?

Не существует известного способа предотвращения гипотиреоза. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно у лиц старше 60 лет. Вы также подвергаетесь большему риску, если:

У вас есть семейная история заболеваний щитовидной железы.
Лечились радиоактивным йодом или антитиреоидными препаратами.
Получили лучевую терапию шеи или верхней части грудной клетки.
Перенесли операцию на щитовидной железе.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Вы принимаете добавку ежедневно в форме таблеток. Это лекарство регулирует уровень гормонов и помогает облегчить симптомы. Со временем ваш метаболизм приходит в норму. Лекарство помогает снизить уровень холестерина ЛПНП и может обратить вспять некоторое увеличение веса.

Правильная доза лекарства индивидуальна для каждого человека. Может потребоваться несколько попыток, чтобы получить правильную дозу. Если вы не принимаете достаточно, у вас могут продолжаться симптомы гипотиреоза. Если вы примете слишком много, у вас могут появиться симптомы, похожие на гипертиреоз. Ваш врач может сказать, сколько давать, исходя из ваших симптомов, результатов анализа крови и причины.

Некоторые лекарства и продукты питания влияют на способность организма усваивать заместительный гормон щитовидной железы. Примерами лекарств являются добавки железа, добавки кальция, холестирамин и гидроксид алюминия (содержится в некоторых антацидах). Сообщите своему врачу, если вы едите большое количество соевых продуктов или придерживаетесь диеты с высоким содержанием клетчатки.

Жизнь с гипотиреозом

Если не лечить, гипотиреоз может привести к другим проблемам со здоровьем. К ним относятся:

Зоб. Обычно имеет место увеличение щитовидной железы. Это может вызвать опухание на шее, называемое зобом. Зоб может повлиять на ваш внешний вид и даже затруднить глотание или прием пищи.
Ожирение. Увеличение веса часто встречается у людей с недостаточной активностью щитовидной железы. Это связано с тем, что уровень гормонов влияет на ваш метаболизм. Диета и физические упражнения помогут вам контролировать свой вес.
Болезнь сердца. Низкая активность щитовидной железы вызывает высокий уровень «плохого» (ЛПНП) холестерина.
Проблемы с психическим здоровьем. Депрессия, возникающая при гипотиреозе, со временем может ухудшиться.
Микседема. Это редкое, опасное для жизни состояние. Симптомами являются сильная чувствительность к холоду и сонливость или сильная вялость. Это может привести к потере сознания и коме. Немедленно обратитесь к врачу, если заметите эти предупреждающие знаки.
Врожденные дефекты. У детей, рожденных женщинами с невылеченным гипотиреозом, могут быть врожденные дефекты.