Профилактика гипотиреоза у женщин: Диагностика и лечение гипотиреоза (Александров)

Содержание

Диагностика и лечение гипотиреоза (Александров)

Гипотиреоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Александров

ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении «Клиника ПАРАЦЕЛЬС»

Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Гормоны щитовидной железы поддерживают метаболические процессы в нашем организме. Изменение их концентрации в крови приводит к разладу пищеварения, нарушает работу сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гипотиреоз является распространенной патологией, которая приводит к серьезным осложнениям. Они способны существенно снизить качество жизни ребенка и взрослого человека. В то же время, это заболевание легко контролировать при помощи заместительной терапии.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз ー постоянное снижение концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин – Т4, трийодтиронин – Т3) в крови, или снижение чувствительности тканей к ним. В результате этого замедляются все процессы, за которые ответственны гормоны:

энергетический обмен;

синтез белка;
мозговая деятельность.

В результате нарушения метаболизма все клетки тела испытывают недостаток энергии, поэтому ухудшается работа всех органов и систем.

Заболевание может быть обусловлено недостатком йода и селена, снижением секреторной активности щитовидки или недостаточной секрецией гормонов гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы гипотиреоза

Для гипотиреоза характерны такие симптомы:

слабость, апатия, усталость;
постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
необоснованный набор веса;
сухость и дряблость кожи, выпадение волос;
частые запоры;
ухудшение аппетита;
нарушения менструального цикла;
у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения;
судороги.

Данные проявления являются типичными, но гипотиреоз может протекать в субклинической форме и не иметь такой яркой картины.

При появлении таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу.

Причины гипотиреоза

Различают такие формы гипотиреоза:

первичный ー обусловлен снижением секреторной активности щитовидной железы;
вторичный, вызван снижением секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом ー стимулятора работы щитовидки;
третичный, вызван снижением секреции тиреотропин-рилизинг-фактора (ТТГрф) гипоталамусом ー стимулятора выработки ТТГ;
периферический ー при нормальной концентрации гормонов в крови ткани остаются нечувствительными к ним.

Вторичный и третичный гипотиреозы встречаются крайне редко, их причина ー аплазия (патология развития) или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями – врожденный гипотиреоз.

Периферический гипотиреоз также редкость, его этиология пока не изучена.

Причины первичного гипотиреоза:

дефицит йода и селена;
хирургическое удаление щитовидной железы или ее части;
разрушение органа опухолью;
воздействие радиоактивного йода;
перенесенный тиреоидит — воспаление щитовидки.

Осложнения гипотиреоза при отсутствии лечения или при неправильном самолечении.

Крайним проявлением гипотиреоза у детей является кретинизм, у взрослых ー микседема.

Кретинизм характерен задержкой умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательная система (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.

Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.

Работа щитовидной железы влияет на правильное функционирование многих систем и органов. Гипотиреоз способен вызвать осложнения в работе целого ряда систем:

Система жизнедеятельности	Нарушения в работе при гипотиреозе
Сердечно-сосудистая	Гипотиреоз в работе сердечно-сосудистой системы может проявляться брадикардией, повышением диастолического артериального давления, тахикардией, жидкостью в перикарде.
Кроветворная	Анемия хронического характера.
Дыхательная	Ночное апноэ, наличие жидкости в плевральных полостях, осиплый голос, одышка.
Нервная	Общая слабость, умственная отсталость, замедление ряда основных рефлексов, проблемы со слухом.
Пищеварительная	Запоры хронического характера, плохой аппетит.
Мочеполовая	Разнообразные проблемы с менструальной функцией, проблемы с эрекцией, отечность половых органов, проблемы с мочеиспусканием.

Преимущества диагностики и лечения гипотиреоза в Медицинском центре «Парацельс»

Процесс постановки диагноза начинается на этапе первой беседы пациента с врачом эндокринологом, который должен проанализировать жалобы и симптомы заболевания. В клинике “Парацельс” ведут приём высококвалифицированные эндокринологи.

Если подозревается гипотиреоз, пациенту назначается УЗИ щитовидной железы, для определения размеров и структуры железы, при визуализации узлов, очаговых образований в щитовидной железе назначается УЗИ щитовидной железы с эластографией, биопсия образования при подозрении на злокачественный процесс.

И назначаются анализы:

общий анализ крови и мочи;
анализ уровня ТТГ в крови;
уровень Т3, Т4 в крови;
уровень тиреоглобулина в крови;
исследования на нехватку йода;
исследования на нехватку селена.

Кроме, диагностики заболевания щитовидной железы может понадобиться консультация других специалистов.

В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому эндокринолог может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов.

Возможные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы требуют консультации кардиолога. После осмотра врач назначит функциональную диагностику и анализы:

Из-за возможного развития осложнений в работе дыхательной системы, при гипотиреозе необходима консультация оториноларинголога и пульмонолога. Врач назначит необходимые обследования и анализы:

Эндоскопическое исследование ЛОР-органов;
Мазки из глотки или носа на различные бактерии;
УЗИ плевральных полостей;
Спирография — исследование функции внешнего дыхания.

При гипотиреозе часто возникают патологии со стороны нервной системы, поэтому пациентам показана консультация невролога. Врач должен оценить работу центральной и периферической нервной системы.

Специалист после осмотра проверит рефлексы и назначит электроэнцефалографию, чтобы обнаружить или исключить возможные патологии.

Аппаратное и инструментальное оборудование экспертного класса в Медицинском центре «Парацельс» позволяет эффективно оценить состояние нервной системы у пациента.

Могут понадобиться консультации других специалистов:

консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
консультация гастроэнтеролога – при развитии нарушений со стороны пищеварительной системы;
консультация акушер-гинеколога – при беременности и при отклонениях в репродуктивной системе;
консультация уролога, при нарушениях в работе почек и нарушении функции мочеиспускания, при снижении эрекции у мужчин.

Для терапии гипотиреоза могут применяться такие тактики:

нормализации питания и восполнения нехватки йода в организме;
заместительная терапия — прием гормонов в таблетках;
симптоматическое лечение – лечение симптомов и осложнений
диета при гипотиреозе – подбирается индивидуально эндокринологом.

Тактика лечения гипотиреоза в Медицинском центре «Парацельс» подбирается, исходя из причин и симптомов гипотиреоза, общего состояния пациента и обязательно учитывается решение пациента.

Поставить точный диагноз без посещения специалиста и взятия анализов с определением уровня гормонов в крови невозможно. Поэтому не стоит делать это самостоятельно и назначать себе лечение гипотиреоза.

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Цены на услуги

Первичный прием врача ЭНДОКРИНОЛОГА высшей категории длительность приёма 30 минут (осмотр, консультация)

от 1 500 ₽

Повторный прием врача ЭНДОКРИНОЛОГА высшей категории

от 1 200 ₽

УЗИ щитовидной железы, региональных узлов

от 1 000 ₽

Первичный прием врача ЭНДОКРИНОЛОГА-ДИЕТОЛОГА длительность приема 30 минут (осмотр, консультация)

от 1 650 ₽

Повторный прием врача ЭНДОКРИНОЛОГА-ДИЕТОЛОГА

от 1 200 ₽

Онлайн консультация врача ЭНДОКРИНОЛОГА-ДИЕТОЛОГА

от 1 000 ₽

Записаться на прием к врачу

Выберите удобный для вас способ связи

Записаться по телефону

8 492 442 05 93

Записаться на прием

мы перезвоним
в ближайшее время

Записаться на прием через

Личный кабинет

В мобильном приложении

«Клиника ПАРАЦЕЛЬС»

Гипотиреоз: Симптомы, Профилактика и Лечение

Хотя гипотиреоз был определен фактором риска атеросклероза и ИБС еще в 1938 году, длительное время, особенно в отечественной медицине, этому его аспекту не оказывалось должного внимания. Обусловлено такое отношение тем, что, по наблюдениям некоторых исследователей, степень риска формирования инфаркта миокарда (ИМ) при гипотиреозе не была столь высокой, как можно было бы ожидать, исходя из выраженности дислипидемии и атеросклероза.

Основне симптомы гипотиреоза

Симптомами гипотиреоза считается недостаток гормонов щитовидной железы.

Бывает 3 типа гипотиреоза:

Объясняли это тем, что негативное влияние гипотиреоза на липидный обмен частично компенсируется пониженной потребностью миокарда в кислороде. Однако, следует отметить, что анализировали результаты исследований преимущественно больных с уже диагностированным гипотиреозом, в большинстве случаев — на фоне осуществления заместительной терапии. Анализ изучений функции щитовидной железы (ЩЖ) у больных кардиологического профиля, в частности с ИМ, в отечественной литературе практически отсутствует.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика гипотиреоза: необходимо питание с богатым поступлением йода

А только такой анализ может объективизировать значение гипотиреоза как фактора атеросклероза и его осложнений. По материалам специалистов, среди больных с перенесенным ИМ и дислипидемией повышенную степень тиреоидно-тропного гормона (ТТГ) определяли у двадцати семи процентов женщин старше шестидесяти лет и у шести с половиной процентов мужчин в возрасте около сорока девяти лет.

Лечение гипотиреоза

Только после прохождения полной диагностики врач-эндокринолог, может поставить диагноз — гипотиреоз

Лечение гипотиреоза:

Врач-эндокринолог назначает недостающие в организме тиреоидные гормоны — L-тироксин (левотироксин)

Роль гипотиреоза, в том числе субклинического, в развитии ИБС после обнародования результатов Роттердамского исследования сегодня никто не подвергает сомнению. Риск ИБС при гипотиреозе растет не только вследствие дислипидемии и гипертензии, но и вследствие отклонений в микроциркуляции и коагуляционном гомеостазе. У больных с гипотиреозом, в том числе субклиническим, наблюдают гиперкоагуляцию и повышение тромбоцитарной активности крови, достоверно возрастает концентрация так называемого седьмого фактора свертывания.

Растет также уровень гомоцистеина, еще одного важного маркера развития атеросклероза. По данным европейских исследователей, достаточно часто у больных ИБС, особенно при аритмичном варианте, ранее не наблюдавшихся по поводу гипотиреоза, при проведении гормональных исследований отмечают низкое содержание в крови гормонов щитовидной железы и завышенный уровень тиреотропный гормон ТТГ.

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение

Мы включили продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Гипотиреоз – это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма. Щитовидная железа малоактивна.

Противоположным заболеванием является гипертиреоз, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. Однако связь между гипертиреозом и гипотиреозом сложна, и при определенных обстоятельствах одно может привести к другому.

Гормоны щитовидной железы регулируют метаболизм или то, как организм использует энергию. Если уровень тироксина низкий, многие функции организма замедляются.

Около 4,6% населения США в возрасте 12 лет и старше страдают гипотиреозом.

Щитовидная железа находится в передней части шеи ниже гортани или голосового аппарата и состоит из двух долей, по одной с каждой стороны от дыхательного горла.

Это эндокринная железа, состоящая из особых клеток, вырабатывающих гормоны. Гормоны — это химические мессенджеры, которые передают информацию органам и тканям тела, контролируя такие процессы, как обмен веществ, рост и настроение.

Производство гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом.

Это, в свою очередь, регулируется гипоталамусом, областью мозга. ТТГ обеспечивает выработку достаточного количества гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма.

Краткие факты о гипотиреозе

Щитовидная железа вырабатывает два гормона щитовидной железы, TS3 и TS4.
Эти гормоны регулируют обмен веществ в организме.
Наиболее распространенной причиной гипотиреоза в США является болезнь Хашимото.
Симптомы гипотиреоза включают утомляемость, непереносимость холода, боль в суставах и мышцах.

Поделиться на PinterestГипотиреозом называется недостаточное производство гормонов щитовидной железой. Он имеет широкий спектр симптомов.

Гормоны щитовидной железы воздействуют на многие системы органов, поэтому симптомы гипотиреоза разнообразны и разнообразны.

Щитовидная железа вырабатывает два гормона щитовидной железы: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они регулируют обмен веществ, а также влияют на следующие функции:

Развитие мозга
Дыхание
Функции сердца и нервной системы
Температура тела
Прочность мышц
Симпатизм

усталость
прибавка в весе
непереносимость холода
замедление сердечного ритма, движений и речи
joint and muscle pain, cramps, and weakness
constipation
dry skin
thin, brittle hair or fingernails
decreased sweating
pins and needles
heavy periods, or menorrhagia
weakness
high cholesterol
отечность лица, стоп и рук
бессонница
проблемы с равновесием и координацией
потеря либидо
рецидивирующие инфекции мочевыводящих и дыхательных путей
anemia
depression

If left untreated, the following symptoms can manifest:

hoarseness
puffiness in the face
thinned or missing eyebrows
slow heart rate
hearing loss

If it develops у детей или подростков признаки и симптомы, как правило, такие же, как и у взрослых.

Однако у них также могут наблюдаться:

плохой рост
задержка развития зубов
слабое умственное развитие
задержка полового созревания

Гипотиреоз развивается медленно. Симптомы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, и они могут быть расплывчатыми и общими.

Симптомы сильно различаются у разных людей и характерны для других состояний. Единственный способ получить конкретный диагноз – сдать анализ крови.

Лечение гипотиреоза направлено на добавление гормонов щитовидной железы. В настоящее время врачи не могут вылечить гипотиреоз, но в большинстве случаев могут помочь людям контролировать его.

Синтетический тироксин

Для пополнения уровня врачи обычно назначают синтетический тироксин, лекарство, идентичное гормону Т4. Врачи могут рекомендовать принимать это утром перед едой каждый день.

Дозировка определяется анамнезом пациента, симптомами и текущим уровнем ТТГ. Врачи будут регулярно контролировать кровь пациента, чтобы определить, нужно ли корректировать дозировку синтетического Т4.

Требуется регулярный мониторинг, но частота анализов крови, вероятно, со временем уменьшится.

Йод и питание

Йод является важным минералом для функции щитовидной железы. Дефицит йода является одной из наиболее частых причин развития зоба или аномального увеличения щитовидной железы.

Поддержание адекватного потребления йода важно для большинства людей, но люди с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы могут быть особенно чувствительны к воздействию йода, что означает, что он может вызвать или усугубить гипотиреоз.

Они должны сообщить своему врачу, если они чувствительны к действию йода.

Людям с гипотиреозом следует обсудить любые существенные изменения в питании со своим врачом, особенно при переходе на диету с высоким содержанием клетчатки или при употреблении большого количества сои или овощей семейства крестоцветных.

Диета может повлиять на то, как организм усваивает лекарства для щитовидной железы.

Во время беременности потребность в йоде возрастает. Использование йодированной соли в рационе и прием витаминов для беременных могут поддерживать необходимый уровень йода.

Йодсодержащие добавки можно приобрести в Интернете.

Обычно с гипотиреозом можно справиться надлежащим образом, следуя советам квалифицированного практикующего врача. При соответствующем лечении уровень гормонов щитовидной железы должен вернуться к норме.

В большинстве случаев лекарства от гипотиреоза необходимо принимать всю оставшуюся жизнь пациента.

Предотвратить гипотиреоз невозможно, но люди с повышенным риском заболеваний щитовидной железы, например женщины во время беременности, должны проконсультироваться со своим врачом о необходимости дополнительного приема йода.

Скрининг не рекомендуется для тех, у кого нет симптомов, если у них нет следующих факторов риска:

аутоиммунное заболевание в анамнезе
предыдущее лучевое лечение головы или шеи
зоб
семейный анамнез щитовидной железы проблемы
использование лекарств, которые, как известно, влияют на функцию щитовидной железы

Эти люди могут быть проверены на ранние признаки заболевания. Если тесты положительные, они могут принять меры для предотвращения прогрессирования заболевания.

Нет никаких доказательств того, что конкретная диета может предотвратить гипотиреоз, и нет никакого способа предотвратить гипотиреоз, если только вы не живете в регионе с низким содержанием йода в рационе, например, в некоторых частях Юго-Восточной Азии и Африки.

При гипотиреозе не рекомендуется никакой специальной диеты, но люди должны придерживаться разнообразной, хорошо сбалансированной диеты с низким содержанием жиров или натрия.

Кроме того, людям с аутоиммунным синдромом Хашимото может помочь соблюдение безглютеновой диеты. Исследования предполагают связь между глютеновой болезнью и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и оба имеют воспалительные компоненты. Отказ от глютена может помочь при аутоиммунных заболеваниях, не связанных с целиакией, но важно сначала поговорить с врачом, прежде чем отказываться от продуктов, содержащих глютен.

Другие пищевые продукты и питательные вещества могут быть опасными, особенно при употреблении в больших количествах.

К ним относятся:

соя, так как она может влиять на всасывание тироксина такие как цветная капуста, белокочанная капуста и белокочанная капуста, могут способствовать развитию зоба, но только в очень больших количествах

Дополнительное потребление йода может нарушить баланс, связанный с лечением. Если развивается гипертиреоз, йод может быть опасен.

Любые изменения в диете или добавках должны обсуждаться с врачом.

Гипотиреоз может возникнуть, если щитовидная железа не работает должным образом или если щитовидная железа не стимулируется должным образом гипоталамусом или гипофизом.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее распространенной причиной гипотиреоза в США является тиреоидит Хашимото, также известный как хронический лимфоцитарный тиреоидит или аутоиммунный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, нарушение, при котором иммунная система атакует собственные клетки и органы организма.

Заболевание заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу, что приводит к воспалению и нарушению ее способности вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Тиреоидит

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы. Это вызывает утечку гормонов щитовидной железы в кровь, повышая их общий уровень и приводя к гипертиреозу. Через 1-2 месяца это может перерасти в гипотиреоз.

Тиреоидит может быть вызван вирусной или бактериальной инфекцией, аутоиммунным заболеванием или беременностью.

Врожденный гипотиреоз

В случаях врожденного гипотиреоза щитовидная железа не функционирует должным образом с рождения.

Это может привести к проблемам физического и умственного развития, но раннее лечение может предотвратить эти осложнения. Большинство новорожденных в США проходят скрининг на гипотиреоз.

Операции и лечение щитовидной железы как причины гипотиреоза

Поделиться на PinterestГипотиреоз может возникнуть после удаления части щитовидной железы во время операции.

Лечение щитовидной железы и хирургическое вмешательство могут привести к гипотиреозу.

Некоторые состояния, такие как гипертиреоз, зоб, узлы щитовидной железы и рак щитовидной железы, можно лечить путем частичного или полного удаления щитовидной железы. Это может привести к гипотиреозу.

Лучевая терапия щитовидной железы также может привести к гипотиреозу. Радиоактивный йод является распространенным методом лечения гипертиреоза. Он работает, разрушая клетки щитовидной железы и снижая выработку Т4.

Облучение также используется для лечения людей с раком головы и шеи, болезнью Ходжкина и другими лимфомами, которые могут привести к повреждению щитовидной железы.

Лекарства

Ряд лекарств может нарушать выработку гормонов щитовидной железы. К ним относятся амиодарон, интерферон-альфа, интерлейкин-2, ингибиторы лития и тирозинкиназы.

Аномалии гипофиза

Если гипофиз перестает функционировать должным образом, щитовидная железа может не вырабатывать нужное количество гормонов щитовидной железы.

Опухоли гипофиза или операции на гипофизе могут повлиять на функцию гипофиза, что может неблагоприятно повлиять на щитовидную железу.

Синдром Шихана — это состояние, при котором поражается гипофиз.

Если женщина теряет опасное для жизни количество крови или у нее сильно пониженное кровяное давление во время или после родов, железа может быть повреждена, что приведет к недостаточной выработке гормонов гипофиза.

Йодный дисбаланс

Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы, но его уровень должен быть сбалансирован. Слишком много или слишком мало йода может привести к гипотиреозу или гипертиреозу.

Для лечения гипотиреоза предлагаются некоторые природные средства, но важно сначала проконсультироваться с врачом, поскольку лечение заболеваний щитовидной железы должно быть тщательно сбалансированным.

Селен : Люди с некоторыми видами заболеваний щитовидной железы могут получить пользу от приема селена, но его следует использовать только после обсуждения с врачом. Исследователи отмечают, что «как дефицит, так и избыток этого микроэлемента могут быть связаны с неблагоприятными последствиями». Добавки селена, не рекомендованные медицинским работником, могут быть опасны.

Витамин D: Дефицит связан с тяжестью заболевания при Хашимото. Добавки могут быть необходимы для достижения полезного уровня витамина D в крови выше 50 нг/дл.

Пробиотики : У некоторых людей с гипотиреозом могут быть изменения в тонкой кишке, когда бактерии из толстой кишки распространяются в тонкую кишку, где они обычно не находятся, что известно как избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР).

В одном исследовании у 40 пациентов были обнаружены отклонения от нормы при дыхательном тесте на глюкозу. После приема пробиотика Bacillus clausii в течение одного месяца результат теста у 19 участников был нормальным. И антибиотики, и пробиотики доказали свою эффективность при СИБР.

Кроме того, при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях щитовидной железы такие добавки, как куркума (содержащая не менее 500 мг куркумина) и омега-3, могут помочь уменьшить воспаление.

Врачи обычно проводят медицинский осмотр, собирают историю болезни и отправляют в лабораторию для анализа.

Наиболее распространенным анализом крови является ТТГ. Это определяет количество ТТГ в крови.

Если показания ТТГ выше нормы, у пациента может быть гипотиреоз. Если уровень ТТГ ниже нормы, у пациента может быть гипертиреоз или гипотиреоз.

Тесты на Т3, Т4 и аутоантитела к щитовидной железе — это дополнительные анализы крови, используемые для подтверждения диагноза или определения его причины.

Врач может провести полное обследование щитовидной железы, проверяя уровни Т3 и Т4, ТТГ и аутоантител к щитовидной железе, чтобы полностью установить здоровье и активность щитовидной железы.

Также могут проводиться тесты для проверки уровня холестерина, ферментов печени, пролактина и натрия.

Сравните домашние анализы гормонов щитовидной железы и ТТГ.

Помимо некоторых заболеваний и лекарств, к другим факторам риска относятся:

Люди подвергаются повышенному риску развития заболеваний щитовидной железы, если у них есть такие состояния, как синдром Тернера или аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или ревматоидный артрит.

Риск гипотиреоза выше у людей с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы и у лиц старше 60 лет.

Чаще всего поражает женщин среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте.

Во время и после беременности

Поделиться на PinterestБеременность может быть причиной гипотиреоза.

Повышенная потребность в обмене веществ во время беременности приводит к увеличению нагрузки на щитовидную железу.

В одном исследовании 85 процентов беременных женщин, получающих заместительную терапию гормонами щитовидной железы, нуждались в дополнительном приеме в среднем на 47 процентов во время беременности.

Если гипотиреоз возникает во время беременности, это обычно связано с тиреоидитом Хашимото. Это состояние затрагивает от 3 до 5 из каждых 1000 женщин во время беременности.

Неконтролируемый гипотиреоз повышает риск выкидыша, преждевременных родов и повышения артериального давления на поздних сроках беременности или преэклампсии.

Также может влиять на скорость развития и роста мозга.

Женщины, которые были беременны в течение последних 6 месяцев, имеют более высокий риск тиреоидита и гипотиреоза.

Первичная и первичная профилактика заболеваний щитовидной железы

1. M N. Охрана здоровья с точки зрения традиционной иранской медицины (на персидском языке). Тегеран: Издательство традиционной медицины; 2012. [Google Scholar]

2. Bonita R, Beaglehole R, Kjellstrom T. Основы эпидемиологии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2006. [Google Scholar]

3. Старфилд Б. Основные концепции здоровья населения и здравоохранения. J Эпидемиол общественного здоровья. 2001;55(7):452–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Murray CJ, Anderson B, Burstein R, Leach-Kemon K, Schneider M, Tardif A, et al. Помощь развитию для здоровья: тенденции и перспективы. Ланцет. 2011;378(9785):8–10. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62356-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Hetzel B. Природа и масштабы йододефицитных расстройств. На пути к глобальной ликвидации поражения головного мозга из-за дефицита йода. Нью-Дели: Издательство Оксфордского университета; 2004. [Google Scholar]

6. Cooper DS, Ridgway EC. Мысли о профилактике заболеваний щитовидной железы в Соединенных Штатах. Щитовидная железа. 2002;12(10):925–9. doi: 10.1089/105072502761016566. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008;372(9645):1251–62. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61005-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. de Benoist B, McLean E, Andersson M, Rogers L. Дефицит йода в 2007 г.: глобальный прогресс с 2003 г. Food Nutr Bull. 2008;29(3):195–202. doi: 10.1177/1564826508025. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

9. Секретариат ВОЗ, Андерссон М., де Бенуа Б., Деланж Ф., Зупан Дж. Профилактика и борьба с дефицитом йода у беременных и кормящих женщин, а также у детей в возрасте до 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации. Нутр общественного здравоохранения. 2007; 10 (12А): 1606–11. doi: 10.1017/S1368980007361004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Азизи Ф. Йодированное масло: его роль в лечении заболеваний, вызванных дефицитом йода. Int J Endocrinol Metab. 2007; 2007(2):91–8. [Академия Google]

11. ВОЗ . В кн.: Оценка йододефицитных заболеваний и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ. В-третьих, редактор. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Scholar]

12. ВОЗ . Информационная система ВОЗ по питанию витаминами и минералами (VMNIS) по заболеваниям, связанным с дефицитом йода. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009. [Google Scholar]

13. Глобальная сеть ICCIDD. [процитировано 26 июня]; Веб-сайт международного совета по борьбе с йододефицитными расстройствами. . Доступно по адресу: http://www.iccidd.org.

14. Циммерманн МБ. Симпозиум «Влияние географических и геологических факторов на питание»: Дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010;69(1):133–43. doi: 10.1017/S0029665109991819. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Колдуэлл К.Л., Пан Ю., Мортенсен М.Е., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном детском исследовании и у женщин США (15–44 лет). лет), Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2005–2010 гг. Щитовидная железа. 2013;23(8):927–37. doi: 10.1089/thy.2013.0012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. ВОЗ . Поддержание ликвидации йододефицитных заболеваний. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2005. [Google Scholar]

17. Делшад Х., Амузегар А., Мирмиран П., Мехран Л., Азизи Ф. Восемнадцать лет непрерывной ликвидации дефицита йода в Исламской Республике Иран: жизнеспособность периодического мониторинга. Щитовидная железа. 2012;22(4):415–21. doi: 10.1089/thy.2011.0156. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

18. Азизи Ф., Мехран Л., Шейхолеслам Р., Ордухани А., Нагави М. , Хедаяти М. и др. Устойчивость хорошо контролируемой программы йодирования соли в Иране: заметное снижение распространенности зоба и, в конечном счете, нормализация концентрации йода в моче без изменения содержания йода в соли. Дж Эндокринол Инвест. 2008;31(5):422–31. doi: 10.1007/BF03346386. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Всемирная организация здравоохранения . В кн.: Ликвидация йододефицитных заболеваний: пособие для медицинских работников. 35, редактор. Каир: Серия технических публикаций EMRO; 2008. [Google Академия]

20. Бергман А., Хайндель Дж.Дж., Джоблинг С., Кидд К., Зоеллер Т.Р. Состояние науки о химических веществах, разрушающих эндокринную систему, 2012 г.: резюме для лиц, принимающих решения. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013. [Google Scholar]

21. Браверман Л.Э., Купер Д.С. Щитовидная железа Вернера и Ингбара: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2012. [Google Scholar]

22. Боас М., Фельдт-Расмуссен У., Майн К.М. Влияние химических веществ, разрушающих эндокринную систему, на щитовидную железу. Мол Селл Эндокринол. 2012;355(2):240–8. doi: 10.1016/j.mce.2011.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Romano ME, Webster GM, Vuong AM, Thomas Zoeller R, Chen A, Hoofnagle AN, et al. Гестационная моча бисфенола А и концентрация гормонов щитовидной железы у матери и новорожденного: исследование HOME. Окружающая среда Рез. 2015; 138:453–60. doi: 10.1016/j.envres.2015.03.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Wang T, Lu J, Xu M, Xu Y, Li M, Liu Y, et al. Концентрация бисфенола а в моче и функция щитовидной железы у взрослых китайцев. Эпидемиология. 2013;24(2):295–302. doi: 10.1097/EDE.0b013e318280e02f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Braverman LE, He X, Pino S, Cross M, Magnani B, Lamm SH, et al. Влияние перхлоратов, тиоцианатов и нитратов на функцию щитовидной железы у рабочих, подвергавшихся длительному воздействию перхлоратов. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(2):700–6. doi: 10.1210/jc.2004-1821. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Мессина М., Редмонд Г. Влияние соевого белка и изофлавонов сои на функцию щитовидной железы у здоровых взрослых и пациентов с гипотиреозом: обзор соответствующей литературы. Щитовидная железа. 2006;16(3):249–58. doi: 10.1089/thy.2006.16.249. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Giuliani C, Bucci I, Di Santo S, Rossi C, Grassadonia A, Piantelli M, et al. Флавоноид кверцетин ингибирует экспрессию генов, ограниченных щитовидной железой, и функцию щитовидной железы. Пищевая химическая токсикол. 2014;66:23–9. doi: 10.1016/j.fct.2014.01.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Daniel AT, Adekilekun TA, Adewale MA, Adekemi AT. Цианид-индуцированный гипертиреоз у самцов крыс Wistar. Нигер Med J. 2014; 55 (3): 246–9.. doi: 10.4103/0300-1652.132060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Giuliani C, Bucci I, Di Santo S, Rossi C, Grassadonia A, Mariotti M, et al. Ресвератрол ингибирует экспрессию и функцию симпортера натрия/йодида в клетках щитовидной железы крыс. ПЛОС Один. 2014;9(9):107936. doi: 10.1371/journal.pone.0107936. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Яглова Н.В., Яглов В.В. [Изменение секреции гормонов щитовидной железы после длительного воздействия низких доз эндокринного разрушителя ДДТ]. Биомед хим. 2014;60(6):655–60. [PubMed] [Академия Google]

31. Яглова Н.В., Яглов В.В. Изменения тиреоидного статуса крыс после длительного воздействия низких доз дихлордифенилтрихлорэтана. Бык Экспер Биол Мед. 2014;156(6):760–2. doi: 10.1007/s10517-014-2443-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Martuzzi M, Tickner JA. Принцип предосторожности: защита общественного здоровья, окружающей среды и будущего наших детей. Копенгаген: ВОЗ; 2004. [Google Scholar]

33. Hutfless S, Matos P, Talor MV, Caturegli P, Rose NR. Значение предиагностических антител к щитовидной железе у женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96 (9): E1466–71. doi: 10.1210/jc.2011-0228. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Nielsen CH, Leslie RG, Jepsen BS, Kazatchkine MD, Kaveri SV, Fischer E. Природные аутоантитела и комплемент способствуют поглощению собственного антигена человека тиреоглобулин, В-клетками и пролиферацией тиреоглобулин-реактивных CD4(+) Т-клеток у здоровых людей. Евр Дж Иммунол. 2001;31(9):2660–8. [PubMed] [Google Scholar]

35. Lidman K, Eriksson U, Norberg R, Fagraeus A. Непрямое иммунофлюоресцентное окрашивание щитовидной железы человека антителами, встречающимися при инфекциях Yersinia enterocolitica. Клин Эксп Иммунол. 1976;23(3):429–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Weetman A, DeGroot LJ. Аутоиммунитет щитовидной железы. В: DeGroot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, редакторы. Эндокринология беременности. South Dartmouth: 2000. [Google Scholar]

37. Irvine WJ, Davies SH, Teitelbaum S, Delamore IW, Williams AW. Клиническое и патологическое значение антител к париетальным клеткам желудка. Энн Н.Ю. Академия наук. 1965; 124(2):657–91. [PubMed] [Академия Google]

38. Дониач Д., Ро Итт И.М., Тейлор К.Б. Аутоиммунные явления при пернициозной анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой. Br Med J. 1963; 1 (5342): 1374–139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Tudhope GR, Wilson GM. Дефицит витамина В12 при гипотиреозе. Ланцет. 1962; 1 (7232): 703–6. [PubMed] [Google Scholar]

40. Naiyer AJ, Shah J, Hernandez L, Kim SY, Ciaccio EJ, Cheng J, et al. Тканевые трансглютаминазные антитела у людей с глютеновой болезнью связываются с фолликулами щитовидной железы и внеклеточным матриксом и могут способствовать дисфункции щитовидной железы. Щитовидная железа. 2008;18(11):1171–8. дои: 10.1089/thy.2008.0110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Buchanan WW, Crooks J, Alexander WD, Koutras DA, Wayne EJ, Gray KG. Ассоциация тиреоидита Хашимото и ревматоидного артрита. Ланцет. 1961; 277 (7171): 245–8. [Google Scholar]

42. Малхерн Л.М., Маси А.Т., Шульман Л.Е. Болезнь Хашимото. Поиск сопутствующих заболеваний в 170 клинически выявленных случаях. Ланцет. 1966; 2 (7462): 508–11. [PubMed] [Google Scholar]

43. Морита С., Арима Т., Мацуда М. Распространенность нетиреоидных специфических аутоантител при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(4):1203–6. doi: 10.1210/jcem.80.4.7714090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Добсон Р., Джованнони Г. Аутоиммунные заболевания у людей с рассеянным склерозом и их родственников: систематический обзор и метаанализ. Дж Нейрол. 2013;260(5):1272–85. doi: 10.1007/s00415-012-6790-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Нойфельд М., Макларен Н.К., Blizzard Р.М. Два типа аутоиммунной болезни Аддисона, связанные с различными полигландулярными аутоиммунными (ПГА) синдромами. Медицина (Балтимор). 1981;60(5):355–62. [PubMed] [Google Scholar]

46. Falorni A, Laureti S, Santeusanio F. Аутоантитела при аутоиммунном полиэндокринном синдроме II типа. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002;31(2):369–89. vii. [PubMed] [Google Scholar]

47. Weetman AP. Аутоиммунитет к клеткам, продуцирующим стероиды, и семейный полиэндокринный аутоиммунитет. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1995;9(1):157–74. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ahonen P, Myllarniemi S, Sipila I, Perheentupa J. Клинические варианты аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоза-эктодермальной дистрофии (APECED) в серии из 68 пациентов. N Engl J Med. 1990;322(26):1829–36. doi: 10.1056/NEJM1983222601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Нитиянантан Р., Хьюард Дж.М., Аллахабадия А., Барнетт А.Х., Франклин Дж.А., Гоф С.К. Гетерозиготная делеция гена аутоиммунного регулятора (AIRE1), аутоиммунное заболевание щитовидной железы и диабет 1 типа: нет доказательств связи. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(3):1320–2. doi: 10.1210/jcem.85.3.6465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Бенвенга С., Тримарчи Ф. Измененная картина тиреоидита Хашимото в Северо-Восточной Сицилии и Калабрии (Южная Италия) на основе 31-летнего опыта. Щитовидная железа. 2008;18(4):429–41. doi: 10.1089/thy.2007.0234. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Caturegli P, De Remigis A, Chuang K, Dembele M, Iwama A, Iwama S. Тиреоидит Хашимото: празднование столетия через призму записей хирургической патологии больницы Джона Хопкинса . Щитовидная железа. 2013;23(2):142–50. doi: 10.1089/thy.2012.0554. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Ott J, Meusel M, Schultheis A, Promberger R, Pallikunnel SJ, Neuhold N, et al. Частота лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и тиреоидита Хашимото увеличилась у больных, оперированных по поводу доброкачественного зоба, за 31-летний период. Арка Вирхова. 2011;459(3): 277–81. doi: 10.1007/s00428-011-1130-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Wong GW, Cheng PS. Рост заболеваемости детской болезнью Грейвса в Гонконге: последующее исследование. Клин Эндокринол (Oxf). 2001;54(4):547–50. [PubMed] [Google Scholar]

54. Kondrashova A, Viskari H, Haapala AM, Seiskari T, Kulmala P, Ilonen J, et al. Серологические доказательства аутоиммунитета щитовидной железы у школьников в двух разных социально-экономических условиях. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(3):729–34. doi: 10.1210/jc.2007-1644. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Atkins MB, Mier JW, Parkinson DR, Gould JA, Berkman EM, Kaplan MM. Гипотиреоз после лечения интерлейкином-2 и активированными лимфокинами клетками-киллерами. N Engl J Med. 1988;318(24):1557–63. doi: 10.1056/NEJM198806163182401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Gilquin J, Viard JP, Jubault V, Sert C, Kazatchkine MD. Отсроченное возникновение болезни Грейвса после восстановления иммунитета с помощью ВААРТ. Высокоактивная антиретровирусная терапия. Ланцет. 1998; 352 (9144): 1907–1908. [PubMed] [Google Scholar]

57. Durelli L, Ferrero B, Oggero A, Verdun E, Ghezzi A, Montanari E, et al. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет при лечении интерфероном бета-1b: многоцентровое проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3525–32. doi: 10.1210/jcem.86.8.7721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Caraccio N, Dardano A, Manfredonia F, Manca L, Pasquali L, Iudice A, et al. Долгосрочное наблюдение за 106 пациентами с рассеянным склерозом, получающими терапию интерфероном-бета 1а или 1b: прогностические факторы развития и продолжительности заболевания щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90 (7): 4133–7. doi: 10.1210/jc.2004-2326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Hidaka Y, Amino N, Iwatani Y, Itoh E, Matsunaga M, Tamaki H. Рецидив тиреотоксикоза после приступа аллергического ринита у пациентов с болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77 (6): 1667–70. doi: 10.1210/jcem.77.6.8263157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Yamada T, Sato A, Komiya I, Nishimori T, Ito Y, Terao A, et al. Повышение сывороточного иммуноглобулина Е представляет собой новый аспект гипертиреоидной болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(8):2775–8. doi: 10.1210/jcem.85.8.6741. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

61. Bartalena L, Bogazzi F, Tanda ML, Manetti L, Dell’Unto E, Martino E. Курение сигарет и щитовидная железа. Евр Дж Эндокринол. 1995;133(5):507–12. [PubMed] [Google Scholar]

62. Andersen SL, Olsen J, Wu CS, Laurberg P. Курение снижает риск гипотиреоза и увеличивает риск гипертиреоза: данные 450 842 рожениц в Дании. Клин Эндокринол (Oxf). 2014;80(2):307–14. doi: 10.1111/cen.12279. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Rumold R, Jyrala M, Diaz-Sanchez D. Пассивное курение вызывает аллергическую сенсибилизацию у мышей. Дж Иммунол. 2001;167(8):4765–70. [PubMed] [Академия Google]

64. Белин Р.М., Астор Б.С., Пау Н.Р., Ладенсон П.В. Воздействие дыма связано с более низкой распространенностью аутоантител к щитовидной железе в сыворотке и повышением концентрации тиреотропина, а также с более высокой распространенностью легкого подавления концентрации тиреотропина в третьем Национальном исследовании здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6077–86. doi: 10.1210/jc.2004-0431. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Carle A, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Banke Rasmussen L, et al. За отказом от курения следует резкий, но преходящий рост заболеваемости явным аутоиммунным гипотиреозом — популяционное исследование случай-контроль. Клин Эндокринол (Oxf). 2012;77(5):764–72. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04455.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

66. Schmeltz LR, Blevins TC, Aronoff SL, Ozer K, Leffert JD, Goldberg MA, et al. Добавка анатабина снижает антитела к тиреоглобулину у пациентов с хроническим лимфоцитарным аутоиммунным (Хашимото) тиреоидитом: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E137–42. doi: 10.1210/jc.2013-2951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Gu JY, Qian CH, Tang W, Wu XH, Xu KF, Scherbaum WA, et al. Полихлорированные бифенилы влияют на функцию щитовидной железы и вызывают аутоиммунитет у крыс Sprague-Dawley. Горм Метаб Рез. 2009 г.;41(6):471-4. [PubMed] [Google Scholar]

68. de Freitas CU, Grimaldi Campos RA, Rodrigues Silva MA, Panachao MR, de Moraes JC, Waissmann W, et al. Может ли проживание в окрестностях нефтехимического комплекса быть фактором риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы? Окружающая среда Рез. 2010;110(1):112–7. doi: 10.1016/j.envres.2009.10.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Goldner WS, Sandler DP, Yu F, Hoppin JA, Kamel F, Levan TD. Использование пестицидов и заболевания щитовидной железы среди женщин в исследовании здоровья сельского хозяйства. Am J Эпидемиол. 2010;171(4):455–64. дои: 10.1093/aje/kwp404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Папанастасиу Л., Алевизаки М., Пиперингос Г., Манцос Э., Целени-Балафута С., Кутрас Д.А. Влияние введения йода на развитие аутоиммунитета щитовидной железы у больных нетоксическим зобом. Щитовидная железа. 2000;10(6):493–7. doi: 10.1089/thy.2000.10.493. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Teng X, Shan Z, Chen Y, Lai Y, Yu J, Shan L, et al. Чрезмерное потребление йода может усилить субклинический гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит: поперечное исследование, основанное на двух китайских общинах с разным уровнем потребления йода. Евр Дж Эндокринол. 2011;164(6):943–50. doi: 10.1530/EJE-10-1041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Зоис С., Ставру И., Сварна Э., Сефериадис К., Цацулис А. Естественное течение аутоиммунного тиреоидита после устранения дефицита йода в северо-западной Греции. Щитовидная железа. 2006;16(3):289–93. doi: 10.1089/thy.2006.16.289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Yamazaki K, Tanigawa K, Suzuki K, Yamada E, Yamada T, Takano K, et al. Индуцированные йодидом хемокины и гены, связанные с иммунологической функцией культивируемых фолликулов щитовидной железы человека в присутствии тиреотропина. Щитовидная железа. 2010;20(1):67–76. дои: 10.1089/thy.2009.0242. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Туркер О., Куманлиоглу К. , Караполат И., Доган И. Лечение селеном аутоиммунного тиреоидита: 9-месячное наблюдение с переменными дозами. J Эндокринол. 2006;190(1):151–6. doi: 10.1677/joe.1.06661. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Госвами Р., Марваха Р.К., Гупта Н., Тандон Н., Шринивас В., Томар Н. и др. Распространенность дефицита витамина D и его связь с аутоиммунитетом щитовидной железы у азиатских индейцев: опрос на уровне сообщества. Бр Дж Нутр. 2009 г.;102(3):382-6. doi: 10.1017/S0007114509220824. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Фриш М., Нильсен Н.М., Педерсен Б.В. Однополые браки, аутоиммунная дисфункция щитовидной железы и другие аутоиммунные заболевания в Дании, 1989-2008 гг. Евр J Эпидемиол. 2014;29(1):63–71. doi: 10.1007/s10654-013-9869-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Чиовато Л., Пинчера А. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Евр Дж Эндокринол. 1996;134(6):680–2. [PubMed] [Академия Google]

78. Стридер Т.Г., Пруммель М.Ф., Тийссен Дж. Г., Броссхот Дж.Ф., Вирсинга В.М. Стресс не связан с аутоантителами к тиреопероксидазе у эутиреоидных женщин. Мозг Behav Immun. 2005;19(3):203–6. doi: 10.1016/j.bbi.2004.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Saint-Mezard P, Chavagnac C, Bosset S, Ionescu M, Peyron E, Kaiserlian D, et al. Психологический стресс оказывает адъювантное действие на функции дендритных клеток кожи in vivo. Дж Иммунол. 2003;171(8):4073–80. [PubMed] [Академия Google]

80. Steinman L. Подробное взаимодействие иммунной и нервной систем. Нат Иммунол. 2004;5(6):575–81. дои: 10.1038/ni1078. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Carle A, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Гипертиреоз Грейвса и умеренное употребление алкоголя: доказательства профилактики заболеваний. Клин Эндокринол (Oxf). 2013;79(1):111–9. doi: 10.1111/cen.12106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Carle A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Умеренное потребление алкоголя может защитить от явного аутоиммунного гипотиреоза: популяционное исследование случай-контроль. Евр Дж Эндокринол. 2012; 167(4):483–9.0. doi: 10.1530/EJE-12-0356. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Потребление алкоголя как фактор риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы: проспективное исследование. Eur Thyroid J. 2012;1(2):99–104. doi: 10.1159/000338920. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Asaria P, Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R. Профилактика хронических заболеваний: последствия для здоровья и финансовые затраты на стратегии по снижению потребления соли и контролировать употребление табака. Ланцет. 2007;370(9604): 2044–53. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61698-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Laurberg P, Nohr SB, Pedersen KM, Fuglsang E. Питание йодом у детей, находящихся на грудном вскармливании, ухудшается из-за курения матери. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(1):181–7. doi: 10.1210/jc.2003-030829. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Knudsen N, Bulow I, Laurberg P, Perrild H, Ovesen L, Jorgensen T. Высокая частота многоузлового тиреоидита и низкая частота субклинического гипотиреоза среди курильщиков табака в большой популяции исследование. J Эндокринол. 2002;175(3):571–6. [PubMed] [Академия Google]

87. Пруммель М.Ф., Вирсинга В.М. Курение и риск болезни Грейвса. ДЖАМА. 1993;269(4):479–82. [PubMed] [Google Scholar]

88. Pedersen IB, Laurberg P, Knudsen N, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L, et al. Курение отрицательно связано с наличием аутоантител к тиреоглобулину и, в меньшей степени, с аутоантителами к тиреопероксидазе в сыворотке: популяционное исследование. Евр Дж Эндокринол. 2008;158(3):367–73. doi: 10.1530/EJE-07-0595. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

89. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Прекращение курения увеличивает риск развития антител к тиреопероксидазе и/или антител к тиреоглобулину: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(4):1324–8. doi: 10.1210/jc.2008-1548. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Kreiger N, Parkes R. Курение сигарет и риск рака щитовидной железы. Евр Джей Рак. 2000;36(15):1969–73. [PubMed] [Google Scholar]

91. Холм И.А., Мэнсон Дж.Э., Михелс К.Б., Александр Э.К., Уиллетт В.К., Утигер Р.Д. Курение и другие факторы образа жизни и риск гипертиреоза Грейвса. Arch Intern Med. 2005;165(14):1606–11. doi: 10.1001/archinte.165.14.1606. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

92. Winsa B, Adami HO, Bergstrom R, Gamstedt A, Dahlberg PA, Adamson U, et al. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991;338(8781):1475–9. [PubMed] [Google Scholar]

93. Негро Р., Стагнаро-Грин А. Аутоантитела к щитовидной железе, преждевременные роды и выкидыш. БМЖ. 2011;342:d2260. doi: 10.1136/bmj.d2260. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Ban Y, Greenberg DA, Davies TF, Jacobson E, Concepcion E, Tomer Y. «Анализ связи выработки антител к щитовидной железе: свидетельство общей восприимчивости к клиническим аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3589–96. doi: 10.1210/jc.2008-0364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Menconi F, Monti MC, Greenberg DA, Oashi T, Osman R, Davies TF, et al. Молекулярные аминокислотные сигнатуры в кармане связывания пептидов МНС класса II предрасполагают к аутоиммунному тиреоидиту у людей и мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(37):14034–9. doi: 10.1073/pnas.0806584105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Амузегар А., Гарибзаде С., Каземян Э., Мехран Л., Тохиди М., Азизи Ф. Распространенность, частота и естественный ход положительных антител к тиреопероксидазе в Популяционное исследование: Тегеранское исследование щитовидной железы. ПЛОС Один. 2017;12(1):0169283. doi: 10.1371/journal.pone.0169283. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг. ): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489–99. doi: 10.1210/jcem.87.2.8182. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, et al. Проспективное изучение спонтанного течения субклинического гипотиреоза: прогностическое значение тиреотропина, тиреоидного резерва и тиреоидных антител. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(7):3221–6. doi: 10.1210/jcem.87.7.8678. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

99. Кубота С., Фудзивара М., Хагивара Х., Цудзимото Н., Таката К., Кудо Т. и др. Множественные кисты щитовидной железы могут быть причиной гипотиреоза у пациентов с относительно высоким потреблением йода. Щитовидная железа. 2010;20(2):205–8. doi: 10.1089/thy.2009.0264. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Fu J, Jiang Y, Liang L, Zhu H. Факторы риска первичной дисфункции щитовидной железы у детей раннего возраста, рожденных от матерей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Профилактика гипотиреоза у женщин: Диагностика и лечение гипотиреоза (Александров)