Признаки паркинсонизма: Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки

Пунктуальная болезнь. Какие ранние признаки укажут на паркинсонизм | Здоровая жизнь | Здоровье

Обычно болезнь Паркинсона считается патологией пожилых. Она и правда распространена больше среди людей преклонного возраста. По статистике, те, кто перешагнул планку в 60 лет, страдают ей в 55 случаях на 100 000 человек, те, кто старше 85 лет, подвержены такому нервному расстройству еще чаще. При этом, как отмечают врачи, такое заболевание проявляет себя неспецифичными признаками задолго до начала моторной стадии, когда начинают дрожать руки и появляется скованность в движениях. О том, на что надо обращать внимание и как можно предупредить у себя развитие болезни Паркинсона, АиФ.ru спросил у специалистов.

Особенности заболевания

«Болезнь Паркинсона на сегодняшний день — это одно из самых частых неврологических заболеваний и одна из основных причин инвалидизации среди лиц среднего и пожилого возраста. В возрасте до 50 лет болезнь Паркинсона встречается редко», — говорит Снежана Миланова, к. м. н., врач высшей категории, невролог Белгородской областной клинической больницы им Святителя Иоасафа

.

«Основные клинические признаки болезни Паркинсона, то есть симптомы, которые позволяют поставить диагноз, — замедленность движений плюс один или два из трех перечисленных: ригидность мышц (повышение мышечного тонуса), тремор покоя (например, дрожание конечностей при статике), проблемы равновесия при перемене положения тела», — отмечает Айгуль Камакинова, к. м. н. невролог-паркинсолог, председатель Межрегиональной общественной организации инвалидов содействия пациентам с болезнью Паркинсона «Преодолеем вместе», сотрудник кафедры неврологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

Специалисты отмечают, что заболевание чаще диагностируется у мужчин. И объяснений этому несколько. «Одна из версий — большая уязвимость мужчин, которые чаще подвергаются воздействию токсинов. Другим объяснением может быть влияние половых гормонов: женские гормоны — эстрогены — оказывают сильное протективное действие, а андрогены более токсичные для дофаминовых нейронов», — говорит Снежана Миланова.

Ранние признаки

«Болезнь Паркинсона развивается долго, и поначалу она может протекать незаметно. Из числа ранних есть ряд немоторных, то есть не связанных с двигательной активностью признаков. Они могут проявляться за 6-7, а иногда и за 10-15 лет до первых моторных клинических симптомов. Пациенты начинают жаловаться на совершенно другие проблемы со здоровьем: усталость, запоры, депрессии, проблемы с мочевым пузырем, нарушение обоняния, синдром беспокойных ног.

Паниковать по поводу появления таких признаков не стоит, ведь все равно люди обращаются к специалистам с такими проблемами: с запорами — к гастроэнтерологу, с депрессиями — к психотерапевту, с расстройством работы мочевого пузыря — к урологу. Однако и затягивать не стоит, нередко пациентов к нам на прием приводят, когда у них уже появляются более яркие симптомы: замедленность движения, проблемы с походкой, изменение почерка и дрожание рук в покое. Стоит, кстати, понимать, что дрожание рук — вовсе не обязательный признак при паркинсонизме, бывает, что патология протекает и вовсе без него», — отмечает Снежана Миланова.

Развитие болезни

«Паркинсонизм по мере развития начинает проявляться, как правило, с какой-то одной стороны. Например, замедленность в правой руке. В этом случае начинают отмечать, что мужчина стал медленнее бриться, более долгим становится процесс чистки зубов, отмечается замедленность при приготовлении пищи, сложнее застегнуть пуговицы. И тут надо как можно быстрее обращаться к врачу», — подчеркивает Миланова.

«Признаки болезни Паркинсона первыми замечают, как правило, окружающие (родственники, друзья, коллеги), а не сам больной. Кроме медлительности обращать внимание надо на беспричинное снижение настроения, склонность к депрессии у ранее позитивного человека, снижение веса, не связанное с диетой и онкологией, несимметричное движение рук при ходьбе, когда одна рука чуть полусогнута в локтевом суставе и отстает при движении», — добавляет Айгуль Камакинова.

Лечение

Паркинсонизм на сегодняшний день не лечится. Однако его вполне возможно держать под контролем: чем раньше человек обращается к врачу, тем лучше результаты.

«При выявлении симптомов заболевания нужно обратиться к врачу-неврологу, желательно специализирующемуся на диагностике и лечении экстрапирамидных заболеваний (паркинсолог). Чтобы пройти консультацию такого специалиста по ОМС (а она предусмотрена программой ОМС), необходимо получить направление от невролога поликлиники по месту жительства. 

На сегодняшний день существуют препараты, которые могут довольно эффективно убирать симптомы заболевания: уменьшать скованность, замедленность, дрожание. Иногда в тех случаях, когда пациент с болезнью Паркинсона обращается к врачу на ранних стадиях развития заболевания, на фоне приема современных лекарств удается достичь такого эффекта, что пациент выглядит практически здоровым.

Важно также отметить, что некоторые лекарственные  препараты для лечения болезни Паркинсона пациенты могут получать бесплатно в поликлинике по месту жительства даже без получения группы инвалидности», — рассказала

Надежда Дудченко, невролог, паркинсолог Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

«Пациентам важно вовремя приходить на прием, а не списывать симптомы на возрастные изменения. Причем желательно идти к узконаправленному специалисту, так как не все препараты показаны в разных возрастных группах. Так, например, если вдруг паркинсонизм проявился в 20, 30 или 40 лет, не надо назначать лекарственные средства, которые применяются у 70-летних. Надо рассчитывать лечение на долгие годы, чтобы жизнь пациентов была комфортной. Также надо понимать, что любой препарат имеет тенденцию к истощению через несколько лет, приходится присоединять два препарата, комбинировать их, увеличивать дозировку препарата», — считает Снежана Миланова.

«Установление диагноза „болезнь Паркинсона“ вовсе не означает, что пациент в ближайшее время забудет имя супруга или дорогу до соседнего магазина. В дебюте заболевания  значимого нарушения познавательных функций обычно не возникает. Выраженные нарушения памяти и внимания могут присоединяться примерно у половины больных на поздних стадиях болезни. Тем не менее у всех пациентов с двигательными нарушениями, особенно при подозрении на болезнь Паркинсона, врач обязательно  должен провести хотя бы минимальную оценку памяти, внимания, пространственного мышления. На приеме специалист по расстройствам движения (паркинсолог) непременно справится еще и о наличии проблем с ЖКТ, сердечно-сосудистой и мочеполовой системами, о расстройствах сна и бодрствования и т. д. Необходимо понимать, что болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется целым рядом моторных и немоторных проявлений», — отмечает Надежда Дудченко.

Профилактика

Конечно же, вопросы профилактики патологии, особенно при наличии неспецифических признаков болезни на ранних стадиях, крайне актуальны и для молодых людей. «Есть собственное наблюдение, т. к. этой проблемой я занимаюсь 18 лет. Эта болезнь приходит к людям очень ответственным и требовательным, особенно к себе, как правило, с высоким интеллектом, очень тревожным и беспокойным по любому поводу на фоне внешнего спокойствия. Таким образом, эти люди ежедневно сами создают себе хронический микростресс, который приводит мозг к преждевременному изнашиванию нейронов. Поэтому о специфической профилактике, когда неизвестна причина заболевания, говорить нельзя», — отмечает Айгуль Камакинова.

«Мои рекомендации по профилактике — это занятия спортом, умеренные нагрузки (плавание, бег, ходьба, очень полезны занятия танцами), снижение избыточной массы тела, борьба со стрессом, потому что у многих больных с паркинсонизмом спусковым механизмом болезни был именно стресс, потребление свежих овощей и фруктов. Употребление одной чашки натурального кофе в день является защитным фактором. Стоит пить больше воды: до 2 литров в день», — делится Снежана Миланова.

«Особое внимание следует уделять ночному сну. Сравнительно недавно было установлено, что только во время сна в мозге работает особая система, которая обеспечивает удаление продуктов метаболизма и токсических белков, накопление которых является причиной развития ряда нейродегенеративных заболеваний,  в том числе болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. В настоящее время исследования в этой области еще ведутся, но полагаю, что скоро можно будет с уверенностью сказать, что здоровый сон — профилактика нейродегенераций», — добавляет Надежда Дудченко.

Вообще, как отмечают эксперты, если человек уже заболел, ему придется привыкнуть к жесткому распорядку дня. Снежана Миланова подчеркивает, что паркинсонизм — заболевание режимное, требующее строго соблюдения графика: прием препаратов в одно и то же время, прием пищи в одно и то же время, физические нагрузки по расписанию. Поэтому стоит уделять себе больше внимания еще с молодости, перейти на здоровый и разумный образ жизни, а при наличии подозрительных симптомов пораньше обращаться к специалистам, чтобы сохранить свое здоровье и уровень комфорта в жизни на привычном уровне.

Что такое паркинсонизм? — ЗОКБ

 Что такое паркинсонизм?

По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается около 6 млн. пациентов с болезнью Паркинсона, в Украине — около 70 тыс. больных. Заболевают этим недугом от 70 до 220 человек на 100 тыс. населения, то есть около 2% людей в общей популяции. Среди хронических прогрессирующих заболеваний ЦНС болезнь Паркинсона занимает второе место после болезни Альцгеймера.

Что же такое паркинсонизм? Об этом, а также о новых эффективных методах диагности-ки и лечения рассказывает главный внештатный специалист департамента здравоохранения ОГА, заведующая неврологическим отделением № 1  с центром паркинсонизма, кандидат  медицинских наук Черкез Алла Николаевна

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с преимущественным поражением подкорковых структур головного мозга, для которой характерны такие основные двигательные расстройства, как брадикинезия, пластическая мышечная ригидность и тремор. Эта патология известна  медицине с 1887 г., когда английский невролог Джеймс Паркинсон впервые описал клиническую картину “дрожательного паралича”.

О причинах развития болезни Паркинсона.

Существуют три основные этиопатогенетические формы паркинсонизма:

• первичный (идиопатический) паркинсонизм, который включает в себя непосредственно болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм;
• вторичный (симптоматический) паркинсонизм, который в зависимости от этиологического фактора может быть постэнцефалитическим, лекарственным, сосудистым, токсическим, травма-тическим;
• паркинсонический синдром при различных формах мультисистемной дегенерации, таких как болезнь Вильсона-Коновалова, хорея Гентингтона, кортико-базальная дегенерация и другие

Классическая триада симптомов.

Классическую триаду симптомов паркинсонизма независимо от его этиологии составляют пластический мышечный гипертонус, олиго- и брадикинезия, тремор. Как правило, наиболее ранним признаком болезни Паркинсона является повышение мышечного тонуса, оно характеризуется маскообразно выраженной гипомимией лица, редким морганием, застывшим взглядом. Меняется также поза больного: голова и туловище обычно наклонены вперед, руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, пальцы рук согнуты в пястнофаланговых сочленениях и разогнуты в остальных, ноги слегка согнуты в коленных суставах. Такая флексорная поза определяет характерный внешний вид больного. На ригидность в большей степени влияет психическое состояние, особенно отрицательные эмоции, которые могут резко усилить мышечный тонус. Другими характерными симптомами является замедленность произвольных движений (олиго- и брадикинезия). Выполнение движений затруднено в связи с общей двигательной скованностью, преодоление которой требует от больного значительного волевого усилия.

Маскообразность лица в сочетании с общей гипокинезией, при которой теряются типичные для человека особенности походки, жестикуляции, индивидуальная манера говорить, держаться, делают больных похожими друг на друга.

Характерны расстройства походки, содружественные движения рук при ходьбе исчезают. Больные ходят мелкими, шаркающими шажками (микробазия), инициация их движений крайне затруднена: больной некоторое время топчется на месте не в силах оторвать ноги от пола (симптом «прилипших к полу ног»). В процессе движения ходьба его ускоряется, при этом больной не может сразу остановиться (пропульсия). Могут изменяться почерк, речь, при письме уменьшаться величина букв (микрография), а речь становиться маловыразительной, монотонной, тихой.

Третьим характерным симптомом паркинсонизма является тремор покоя, который чаще всего и служит поводом обращения к врачу. Различные раздражители, холод, волнение увеличивают амплитуду движений, во сне тремор обычно прекращается.

Медикаментозная терапия — основа комплексного лечения.

После того как поставлен диагноз болезни Паркинсона, необходимо назначить эффективное лечение. Принципы медико-социального ведения пациентов базируются на индивидуализации терапии, приоритетности нейропротекции в комплексном лечении, поддержании способности больного к активной жизни, формировании положительной психологической мотивации, направленной на волевое преодоление двигательного дефицита и полноценное самообслуживание.

Лечение людей, страдающих болезнью Паркинсона, включает такие основные направления, как медикаментозная терапия, хирургическое лечение, психотерапия и лечеб-ная физкультура.

Медикаментозное лечение, являясь пожизненным, на современном этапе составляет основу комплексной патогенетической терапии. Существует большое количество противопаркинсонических препаратов, которые воздействуют на различные звенья патогенеза заболевания. Во многом благодаря использованию таких эффективных лекарственных средств, как Синемет, На-ком, Мадопар и других можно улучшить качество жизни больных, а также уменьшить количество тех, кому необходимо хирургическое лечение.

В связи с важным значением оксидативного стресса  дофаминергических нейронов в нейрохимических механизмах болезни Паркинсона на всех стадиях заболевания необходимо применение антиоксидантов. Включение в комплексную патогенетическую терапию витамина С и a-токоферола повышает эффективность лечения.

Лечебная физкультура (ЛФК) и психотерапия представляют комплекс тренирующих программ, предназначенных для использования на всех стадиях заболевания. ЛФК активирует психомоторику, улучшает соматические функции у больных болезнью Паркинсона. Разработанные комплексы ЛФК в зависимости от стадии заболевания, доминирующего клинического синдрома и особенностей психоэмоционального статуса пациента, включают коррекцию походки, осанки и мимики, а также элементы аутогенной тренировки. Одной из важнейших задач психотерапии при болезни Паркинсона является доступное для понимания больного объяснение основных симптомов болезни, причин ее возникновения, прогноза, тактики проводимого лечения, а также формирование оптимистического отношения к возможностям волевого контроля за качеством движений, уверенности в преодолимости нарушений моторики и т. д.

Обратите внимание.

В связи с этим, хочется обратить внимание пациентов на то, что если у Вас имеются такие симптомы, как дрожание рук и ног, нарушение равновесия, скованность и замедленность движений не ждать развития заболевания, а обратиться на консультацию к специалистам областного центра диагностики и лечения болезни Паркинсона, который находится на базе неврологического отделения № 1 Запорожской областной больницы по адресу: Ореховское шоссе 10, телефоны 7663432, 7663455. 7663297.

Все наши сотрудники имеют большой опыт в диагностике и лечении данного заболевания. Помните – чем раньше Вы обратитесь за помощью, тем быстрее мы сможем Вам помочь!

Болезнь Паркинсона на МРТ головного мозга

 

Диагностика болезни Паркинсона — это сложная врачебная задача, и она требует времени и проведения серий МРТ головного мозга. В неврологии это заболевание является отдельной наукой, по сути, эта тема — необъятная. Синдром Паркинсона или «дрожательный паралич» была впервые описана в начале XIX века Дж. Паркинсоном, который заметил у нескольких своих больных общие характерные изменения — тремор рук и так называемую «позу просителя».

 

МРТ здорового головного мозга	болезнь Паркинсона на МРТ

 

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, обусловленное в основном утратой дофаминсодержащих клеток нигростриарного пути. Основа ее заключается в том, что происходит дегенерация нейронов, вырабатывающих дофамин. Прежде всего, это дегенерация так называемых нейронов черной субстанции определенной зоны мозга, которая в дальнейшем приводит к нарушению контроля движения. По данным статистики в Санкт-Петербурге этот недуг встречается с частотой 130 чел. на 100 000 населения. Нередко заболевание остается не диагностировано на ранних этапах, поскольку явных морфологических признаков у него на этапе дебюта нет. Эта патология относится к возрастозависимым заболеваниям, и если брать пациентов старше 80 лет, то распространенность ее может достигать 3-4%.

 

 

 

Признаки болезни Паркинсона

Самым узнаваемым симптомом болезни Паркинсона считается тремор рук. Но это далеко не единственный признак патологии. Главным и обязательным симптомом Паркинсона является олигобрадикинезия, т.е. снижение скорости движения. Например, больной хуже начинает справляться с мелкой работой, уменьшается объем активных движений, снижается выраженность мимики. Именно эти симптомы должны навести на мысль о вероятности патологии, а вовсе не тремор рук.

Вторым признаком болезни Паркинсона является мышечная ригидность, при которой повышается тонус мышц, появляется скованность, а постоянное мышечное напряжение вынуждает человека находиться в какой-то определенной позе, появляется сутулость. Иногда больной начинает держать руки постоянно согнутыми в локтях. Такая скованность не дает человеку полноценно самообслуживать себя.

Также важным симптомом, который появляется, начиная со второй стадии болезни, является постуральная неустойчивость. Пациент не может вовремя остановиться, ему трудно делать какие-то движения назад, так как при этом он падает. Постепенно у больного теряется контроль над своим телом, и с каждым днем все сложнее удерживать равновесие. Многие пациенты называют эту неустойчивость головокружением, но это не совсем верно.

У болезни Паркинсона есть также и другие проявления. В частности, это некоторые нарушения вегетативной нервной системы — жирность кожи, повышенная беспричинная потливость, обильное слюнотечение, ортостатическая гипертензия, запоры, возможны проблемы с мочеиспусканием. Может быть снижение нюхательные функции, вплоть до полного исчезновения обоняния.

Немоторная симптоматика тоже является важным моментом при постановке диагноза болезни Паркинсона, потому что в неврологии и эндокринологии заболеваний, которые могут проявляться тремором рук, очень много — например, болезни щитовидной железы, нейродегенеративные заболевания головного мозга позднего возраста, для которых характерна клеточная гибель и постепенная атрофия отделов головного мозга. Поэтому, чтобы точно поставить диагноз болезни Паркинсона, врачу необходимо совокупно собрать признаки разных моторных и не моторных симптомов с обязательным наличием олигобрадикинезии среди них.

 

Вклад МРТ в диагностику Паркинсона

Ранняя диагностика БП затруднительна, благодаря сходству на ранних стадиях с эссенциальным тремором, мультисистемной атрофией и прогрессирующим надъядерным параличом. МРТ в диагностике паркинсонизма до недавнего времени рассматривалась в основном с точки зрения исключения или подтверждения заболеваний, вызывающих вторичный паркинсонизм — опухолей, субдуральных гематом, сосудистого поражения мозга, гидроцефалии. Чтобы дифференцировать болезнь Паркинсона от других заболеваний врачи проводят МРТ головного мозга.

Ряд последних специальных МРТ-исследований показал связь деменции и когнитивных нарушений у больных Паркинсоном с объемными изменениями в черной субстанции, ядре Мейнерта, гиппокампе, а также снижение общего церебрального объема. На данный момент считается, что признаками болезни Паркинсона на МРТ снимках станет:

• атрофия черной субстанции, бледного шара и хвостатого ядра
• зона изменённого МР-сигнала, гиперинтенсивного на Т2-ВИ и FLAIR-ИП, слабо гипоинтенсивного в Т1-ВИ, повышения МР-сигнала на DWI.

 

 

Показывает ли МРТ болезнь Паркинсона

Поскольку единой точки зрения о причине развития данного заболевания пока в медицине нет, то его точная диагностика и лечение — весьма затруднительная задача. Здесь важную роль играет и детальный сбор анамнеза, и результаты аппаратных методов сканирования мозга. При подозрении на болезнь Паркинсона МРТ головного мозга следует проводить на высокопольном томографе мощностью не менее 1,5 Тесла. В ходе обследования МРТ покажет зоны аномального функционирования и анатомического строения. Прямых, явных признаков недуга врач-рентгенолог не увидит, однако есть характерные поражения черной субстанции мозга, которые очень часто отмечаются при данном заболевании. При болезни Паркинсона МРТ головы в первую очередь проводится для исключения других вероятных причин симптомов:

• демиелинизация;
• старческая деградация мозговых клеток;
• опухоли головного мозга;
• воспаления мозговых оболочек.

 

Что делать, если необходимо провести дополнительный анализ снимков МРТ?

Предлагаем Вам запись на услугу экспертное заключение по снимкам МРТ

Мы подберем Вам клинику, где опытные врачи проведут расшифровку МРТ онлайн по имеющимся у Вас снимкам и предоставят свое экспертное заключение по вероятности и точности первичного диагноза. Закажите услугу МРТ второе мнение онлайн, и МРТ снимки оценят ведущие специалисты в Санкт-Петербурге, Москве и зарубежом!

Записаться

 

 

Как сделать МРТ головного мозга при болезни Паркинсона

Для точной диагностики болезни Паркинсона важна комбинация хорошего врачебного опыта невролога-психиатра и качественная МРТ диагностика. Единый центр записи на МРТ и КТ будет рад помочь Вам найти клинику, где бы Вы смогли пройти томографию головы на высокотехнологичном и точном оборудовании и в случае необходимости получили квалифицированную консультацию врача по результатам МРТ.

 

 

Список литературы

1. Вейн A.M. Паркинсонизм / A.M. Вейн, B.JI. Голубев, Ю.Э. Берзиныш. -Р. : Зинатне, 1981.
2. Голубев B.JI. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / B.JI. Голубев, Я.И. Левин, A.M. Вейн. М. : МЕДпресс, 2000.
3. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — 3-е изд., испр. и доп. СПб. : Гиппократ, 2004.
4. Левин О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма / О.С. Левин, Н.В. Федорова, В.Н. Шток // Журн. неврологии и психиатрии. -2003. Т. 103, № 2.
5. Meijer FJ, Goraj B. Brain MRI in Parkinson’s disease. Front Biosci (Elite Ed). 2014;6:360-369
6. Иллариошкин С. Н. Паркинсонизм с ранним началом. // Атмосфера: Нервные болезни 2006; №3
7. Иллариошкин С.Н. Течение болезни Паркинсона и подходы к ранней диагностике. // Болезнь Паркинсона и расстройство движений: Руководство для врачей по материалам II Национального конгресса. Москва 21 -23 сентября 2011 г. М., 2011
8. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. // М.: МЕДпресс-информ, 2010
9. Benninger D.H., Thees S., Kollias S.S. et al. Morphological differences in Parkinson’s disease with and without rest tremor. // J Neurol 2009; vol. 256
10. Gerhard A., Brooks D.J. PET and SPECT Imaging in Atypical Parkinsonian Disorders. In: Litvan I. (eds) Atypical Parkinsonial disorders. // Totowa, New Jersey: Humana Press, 2005
11. Dickson D.W., Fujishiro H., Orr C. et al. Neuropathology of non-motor features of Parkinson’s disease. // Parkisonism and Related Disorders 2009; vol. 15 (suppl 3)
12. Draganski B., Bhatia K.P. Brain structure in movement disorders: a neuroimaging perspective. // Current Opinion in Neurology 2010; vol. 23
13. Beyer M.K., Janvin C.C., Larsen J.P. et al. A magnetic resonance imaging of patients with Parkinson’s disease with mild cognitive impairment and dementia using voxel-based morphometry. // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007
14. Литвиненко И.В., Одинак М.М. Нейровизуализация при паркинсонизме. // Болезнь Паркинсона и расстройство движений: Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. Москва 22-23 сентября 2008г. М., 2008
15. Albanese A. Diagnostic criteria for Parkinson’s disease. // Neurol Sci, 2003; vol.24

 

Последние статьи об МРТ и КТ

 

Врач о трясущейся Софии Ротару: «Признаки паркинсонизма у нее есть»

74-летняя София Ротару недавно встревожила своих поклонников после тайной вечеринки в Германии. Врач-невролог Илья Грачев прокомментировал НТВ появившееся в Сети видео с трясущейся певицей.

В Сети опубликовано видео, на котором София Ротару исполняет свою легендарную песню «Червона рута» в черном костюме. Поклонники звезды обратили внимание на трясущуюся руку Софии Ротару, а также еле открытые глаза певицы. Пользователи Сети в результате заподозрили страшное.

«Тянуть здесь абсолютно не надо, потому что у нормального человека не должны трястись руки. Признаки паркинсонизма у нее есть на этом видео. Но они могут быть характерны другим заболеваниям. Например, поражению мозжечка или какой-то интоксикации», — заявил Илья Грачев в эфире программы «Ты не поверишь!».

По словам посмотревшего видео врача-невролога, тремор рук характерен для двух-трех десятков заболеваний.

В то же время сын артистки Руслан опровергает информацию о маминых проблемах со здоровьем. «Есть люди, которые увидели это на видео, Бог им судья. Я вижу в этом видео другое», — отметил мужчина.

Директор фирмы по организации праздников Мари утверждает, что не заметила трясущихся рук Софии Ротару.

«Это не было видно. Это уже просто возраст такой, я бы не сказала, что это связано с Паркинсоном», — считает Мари.

Напомним, три года назад София Ротару выступала в Уфе на корпоративе. К концу выступления звезде неожиданно стало плохо — у певицы закружилась голова, а за кулисами звезда и вовсе рухнула без чувств. Софию Михайловну на скорой с подозрением на инсульт доставили в больницу.

Упавшая в обморок и потерявшая память исполнительница провела несколько дней в реанимации, однако в результате все обошлось, сообщает телеканал.

Как писал Ruposters Life, ранее нейросеть показала, как выглядели бы Пугачева и Ротару без пластики.

Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя | Левин О.С.

В статье представлены современные представления о сосудистом паркинсонизме

    Впервые мысль о том, что паркинсонизм может быть следствием сосудистого заболевания мозга, высказал, по-видимому, французский невролог Е. Brissaud (1894), который предположил, что субстратом паркинсонизма служит дегенерация черной субстанции или любое иное поражение этой структуры, в т. ч. и сосудистого генеза. В 1929 г., обобщив собственные наблюдения и имевшиеся к тому времени литературные данные, 29-летний Макдональд Критчли (М. Сritchley), впоследствии ставший знаменитейшим американским неврологом, сделал первое подробное описание «артериосклеротического паркинсонизма» [1]. 
    Ввиду отсутствия четких диагностических критериев и убедительных патоморфологических исследований проблема сосудистого паркинсонизма (СП) длительное время остается предметом дискуссий. Одни исследователи отрицали саму возможность существования СП, полагая, что при сосудистом поражении мозга невозможны истинная акинезия и ригидность, а паркинсоническую симптоматику лишь имитируют спастичность, псевдобульбарный синдром или паратония (в связи с этим для обозначения паркинсоноподобных нарушений сосудистого генеза нередко использовался термин «сосудистый, или атеросклеротический псевдопаркинсонизм»). В других ситуациях диагностировали «псевдососудистый паркинсонизм» (например, у больных с дегенеративным паркинсонизмом и сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ)) и даже «псевдососудистый псевдопаркинсонизм» (например, у больных с нарушением ходьбы вследствие нормотензивной гидроцефалии) [2].    В отечественной неврологии длительное время отмечалась тенденция к гипердиагностике СП, связанная с нечеткостью клинических критериев СП и, в частности, переоценкой диагностической значимости сосудистых факторов риска или отдельных признаков цереброваскулярной недостаточности, часто встречающихся у пожилых лиц. В 1997 г. авторы подготовили обзор исследований по СП, опубликованный в «Неврологическом журнале». За 20 лет, прошедших с того времени, появились новые публикации, которые существенно изменили представления о проблеме СП. В данной статье отражены эти изменения.
    Появление компьютерной томографии (КТ) и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ) упростило диагностику сосудистых поражений мозга, но вместе с тем создало своего рода диагностическую «ловушку»: выявление при КТ или МРТ изменений, указывающих на ЦВЗ, рождает соблазн объяснить сосудистым поражением любой неврологический синдром, имеющийся у больного [3]. 
    Безусловно, при остром развитии экстрапирамидного синдрома и обнаружении с помощью КТ или МРТ «свежего» ишемического или геморрагического очага в глубинных отделах мозга диагноз очевиден. Однако диагностическая ситуация не всегда бывает столь однозначной. Следует учитывать, что очаги, выявляющиеся при КТ/МРТ, в подкорковых структурах, зачастую бывают асимптомными [4]. Поэтому обнаружение не только клинических, но и нейровизуализационных признаков ЦВЗ (даже в области базальных ганглиев!) еще не означает, что экстрапирамидный синдром вызван именно сосудистым поражением мозга, а не иным процессом, не имеющим специфических, выявляемых КТ или МРТ маркеров (например, нейродегенеративным заболеванием или побочным действием лекарственных средств). В связи с этим диагностика любых экстрапирамидных синдромов, в т. ч. паркинсонизма сосудистого генеза, должна предусматривать доказательство причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и неврологическим синдромом, невозможное без знания их клинических особенностей [5]. 
    До сих пор в литературе сохраняется значительный разброс показателей распространенности СП, на долю которого отводится 1‒15% случаев [6‒9]. Jellinger, представивший результаты патоморфологического исследования более 2000 больных с паркинсонизмом, обнаружил, что различные варианты сосудистого поражения мозга (мультиинфарктное состояние, лейкоэнцефалопатия, лакунарные или ограниченные инфаркты в базальных ганглиях и стволе) могут быть расценены как причина паркинсонизма у 6% больных, но почти у 10% из них, наряду с сосудистыми изменениями, были выявлены умеренные признаки дегенеративного поражения мозга (увеличение численности телец Леви в черной субстанции по сравнению с контрольными лицами того же возраста), что могло указывать на сочетание ЦВЗ с БП. В связи с этим сосудистое поражение мозга было признано ведущей причиной паркинсонизма лишь у 3‒6% больных [10]. При этом сочетание тех или иных признаков ЦВЗ с тельцами Леви (т. е. с БП) наблюдалось примерно в 4 раза чаще, чем истинный СП. Более высокие цифры распространенности СП получены при исследовании групп больных в специализированных центрах. В исследовании, проведенном в Центре экстрапирамидных заболеваний, ЦВЗ оказалось причиной около 9 случаев паркинсонизма (общее число больных ‒ 254). В когорте пациентов с паркинсонизмом, представленных Mehanna и Jankovic (более 10 000 человек), на долю СП приходилось около 8%. Таким образом, СП опережал по частоте любую из мультисистемных дегенераций (но не их совокупность) [11].
    С другой стороны, синдром паркинсонизма выявляется у 11% больных с ишемическими инсультами и 14% больных с «подкорковой» формой дисциркуляторной энцефалопатии, что может свидетельствовать о более широком распространении СП, особенно легких форм, чем это стало принято считать в последние годы [5, 12, 13]. Более того, отдельные паркинсонические симптомы, не позволяющие согласно общепринятым критериям диагностировать синдром паркинсонизма, выявляются у 36% больных с ишемическими инсультами, в т. ч. брадикинезия – у 45% больных с лакунарными инфарктами и 7% больных с территориальными инфарктами. Для обозначения этих симптомов, которые могут быть связаны не только с сосудистым поражением мозга, но и с ранней стадией нейродегенеративных заболеваний, возрастными изменениями подкорковых структур, по аналогии с легким (умеренным) нарушением когнитивных функций (mild cognitive impairment) предложен термин «легкие паркинсонические знаки» (mild parkinsonian signs) [14]. К последним предлагают относить случаи, когда выявляются один симптом паркинсонизма легкой или умеренной степени (оценка по соответствующей рубрике UPDRS 1 или 2 балла) либо 2 или более симптомов, оценка которых не превышает 1 балл (к этому представляется необходимым добавить наличие олигобрадикинезии не более чем в одном регионе тела: аксиальный отдел, верхние конечности, нижние конечности) [15].

    Этиология и патогенез СП

    Исследования последних лет подтвердили, что наиболее часто СП возникает при заболеваниях, поражающих малые мозговые артерии, кровоснабжающие глубинные отделы мозга [16, 17]. Самой распространенной причиной СП является гипертоническая микроангиопатия (артериопатия), которая морфологически характеризуется липогиалинозом мелких артерий и артериол. Распространенная патология малых артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости и семиовальном центре, а также множественные лакунарные (размером до 15 мм) инфаркты в базальных ганглиях и глубинных отделах белого вещества полушарий головного мозга.
    Если лакунарные очаги чаще обусловлены окклюзией мелких сосудов, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторным эпизодам системной артериальной гипотензии, вызывающей гипоперфузию в концевых зонах стенозированных пенетрирующих артерий или водораздельных зонах на границах смежных сосудистых бассейнов. Особая уязвимость кровоснабжения этих зон определяется тем, что пенетрирующие артерии отходят под прямым углом от питающих их артерий на основании мозга, их тонкостью и длиной, малым количеством коллатералей, а также наступающих в результате их дегенерации дополнительной «деколлатерализацией» и патологической извитостью. 
    В результате хронической ишемии или, что более вероятно, повторных преходящих эпизодов умеренной ишемии глубинных слоев белого вещества полушарий головного мозга развиваются неполные инфаркты, сопровождающиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов и аксональной дисфункцией, но не формированием очагов некроза. Кроме зон неполной ишемии, диффузное поражение белого вещества может включать мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отек, глиоз, отложение в периваскулярных пространствах гемосидерина (микрокровоизлияния) и другие изменения. В развитии этих изменений, помимо ишемии, важную роль может играть нарушение гематоэнцефалического барьера с проникновением белков плазмы через сосудистую стенку во время эпизодов резкого повышения артериального давления, ведущее к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в конечном итоге приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиозу) [14]. Диффузное поражение белого вещества (нейровизуализационно определяемое как лейкоареоз) выявляется при КТ и МРТ как в перивентрикулярной, так и в субкортикальной зоне.
    У больных, не страдающих артериальной гипертензией, причиной диффузного поражения белого вещества могут быть так называемый «сенильный артериолосклероз», часто сочетающийся с патологической извитостью артериол, амилоидная микроангиопатия, васкулиты, микроангиопатия при системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, наследственные ангиопатии (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией или ангиопатия, связанная с pseudoxanthoma elasticum). 
    У больных с поражением крупных и средних экстра- и интракраниальных сосудов поражение глубинных отделов мозга, ведущее к развитию СП, может быть следствием гемодинамических механизмов или артерио-артериальной эмболии. При этом могут развиваться как лакунарные, так и более крупные подкорковые инфаркты. Сравнительно небольшие подкорковые инфаркты иногда возникают и в том случае, когда атеросклеротическая бляшка или эмбол в крупной мозговой артерии (например, средней мозговой артерии) частично или полностью перекрывает просвет отходящих от нее одного-двух пенетрирующих сосудов. Редкими причинами СП могут быть кровоизлияния в средний мозг (обычно связанные с разрывом артериовенозных мальформаций) и скорлупу (чаще связанные с гипертонической артериопатией и разрывом возникающих при ней микроаневризм), амилоидная ангиопатия, узелковый полиартериит и иные церебральные васкулиты.
    Имеются сообщения о развитии паркинсонизма у больных с расширением периваскулярных пространств (криблюрами) в области базальных ганглиев, у которых при аутопсии не было выявлено иных морфологических изменений [18]. Криблюры имеют вид небольших округлых полостей, часто сообщающихся между собой и образующих спонгиоформную или сетчатую структуру (etat crible). Криблюры часто сопутствуют диффузному поражению мелких пенетрирующих сосудов мозга и обычно не связаны с ишемическим поражением ткани.

    Клинические особенности СП 

    Клинические особенности СП можно разделить на три основные группы: особенности самого паркинсонического синдрома, наличие сопутствующих неврологических синдромов и особенности течения (табл. 1).

    В последние годы клиника СП часто ассоциируется с «паркинсонизмом нижней части тела» (ПНЧТ). Однако данный синдром нельзя отнести к истинному синдрому паркинсонизма, поскольку у больных отсутствуют кардинальные симптомы. ПНЧТ оказался частью широкого спектра нарушений ходьбы, наблюдающихся у пожилых больных с сосудистыми или дегенеративными заболеваниями головного мозга. Нарушения ходьбы, характерные для ПНЧТ, обозначаются также как апраксия ходьбы или (что корректнее) лобная дисбазия.
    Больной с ПНЧТ обычно испытывает существенные затруднения в начале движения. Он долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает «намагниченные» ноги от пола, делая несколько пробных скользящих мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, больной продолжает движение мелкими шаркающими шажками. Иногда этот паттерн ходьбы остается неизменным в течение всего движения (marche a petits pas), но у части больных через несколько шагов ходьба становится более уверенной, а шаг более широким. 
    Однако при поворотах, преодолении препятствий, когда необходимо изменить программу движения, вновь возникают те же самые трудности. Временами идущий больной внезапно застывает, не в состоянии сдвинуться с места, при этом туловище, продолжая движение, смещается вперед, что может привести к падению. В отличие от истинного паркинсонизма, несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при ходьбе не уменьшается, а увеличивается, а стопы располагаются под углом. При этом походка иногда напоминает походку Чарли Чаплина. 
    Хотя ПНЧТ напоминает некий фрагмент паркинсонизма (поскольку паркинсоноподобная симптоматика проявляется лишь во время ходьбы, а в положении лежа или сидя ее выявить не удается, данный синдром точнее было бы назвать «паркинсонизмом ходьбы»), его не следует относить к паркинсонизму, поскольку нарушения ходьбы вызваны не гипокинезией или ригидностью, признаков которых при осмотре не выявляется, а постуральными нарушениями. 
    Сравнительная характеристика паркинсонизма и дисбазии дана в таблице 2. 

    Наличие пирамидных и мозжечковых знаков обычно исключает БП, но не всегда позволяет отдифференцировать СП от других нейродегенеративных заболеваний, прежде всего относящихся к группе паркинсонизм-плюс. Так, сочетание паркинсонизма с мозжечковым и умеренным пирамидным синдромом возможно при мультисистемной атрофии, а сочетание паркинсонизма с быстро нарастающей постуральной неустойчивостью, грубым псевдобульбарным синдромом и деменцией лобного типа ‒ при прогрессирующем надъядерным параличом. Причиной же сочетания паркинсонизма с двусторонним пирамидным синдромом у пожилых людей может быть сочетание БП и спондилогенной шейной миелопатии.
    Некоторые синдромы возможны при обоих состояниях, но развиваются при СП чаще и на более раннем этапе, чем при БП. К ним относятся, например, псевдобульбарный синдром или деменция. С другой стороны, такие немоторные нарушения, как галлюцинации, аносмия, нарушения поведения во сне с быстрыми движениями глаз, типичны для БП, но обычно не выявляются при СП.

    Особенности течения СП

    Течение СП значительно более вариабельно, чем течение БП, что отражает более высокую гетерогенность синдрома. Средний возраст больных СП выше, чем у больных БП, но может колебаться от 40 до 90 лет [19]. Причиной более позднего развития СП может быть не только повышение с возрастом заболеваемости сосудистой патологией, но и увеличение предрасположенности к развитию паркинсонизма, связанной с возрастными дегенеративными изменениями в мозге. Однако не столь редко СП встречается и в молодом возрасте, чаще всего это происходит при наличии наследственной артериопатии, васкулита или тяжелой артериальной гипертензии.
    Начало СП может быть острым, но чаще бывает подострым или хроническим. Иногда развитию СП предшествует один или несколько эпизодов инсультов, при этом экстрапирамидная симптоматика может развиваться в остром периоде или отсроченно ‒ спустя несколько месяцев после инсульта, иногда на фоне регресса пирамидных или мозжечковых нарушений, обладающих способностью «маскировать» паркинсонические симптомы. Описан вариант отставленного развития паркинсонизма после кровоизлияния в средний мозг, которое может указывать на роль вторичных де- или реиннервационных изменений в базальных ганглиях [20]. 
    Последующее течение бывает непрерывно прогрессирующим, стационарным и регрессирующим. Наиболее типичны для СП 2 варианта течения: 1) острое или подострое начало с последующей стабилизацией и/или частичным регрессом симптомов; 2) прогрессирующее ступенеобразное (флуктуирующее) течение (с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса). Возможно и неуклонно прогрессирующее течение, однако в этом случае прогрессирование при СП обычно происходит быстрее, чем при БП [20‒22]. 

    Данные нейровизуализации и клинико-нейровизуализационные корреляции 

    КТ и МРТ чаще всего обнаруживают изменения, связанные с преимущественным поражением церебральных мелких сосудов (табл. 3). 

    Морфологическим субстратом постинсультного варианта СП, обычно развивающимся в течение 6 мес. после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), чаще всего были территориальные инфаркты в подкорковой зоне бассейна средней мозговой артерии или бассейне передней мозговой артерии. У отдельных больных отмечалось также поражение среднего мозга и таламуса. Морфологическим субстратом безынсультного варианта СП, развивающегося в рамках дисциркуляторной энцефалопатии и характеризующегося постепенным началом и прогредиентным течением, чаще всего являлись диффузное поражение глубинных отделов белого вещества полушарий и множественные лакунарные инфаркты, связанные с церебральной микроангиопатией. Проведенное нами исследование показало, что если в отношении когнитивных нарушений существует прямая зависимость между ними и обширностью лейкоареоза, то в случае паркинсонизма такая зависимость отсутствует.
    Таким образом, вероятность развития и тяжесть СП в решающей степени зависят не от общего объема поражения мозговой ткани, а от локализации поражения в стратегически значимых зонах (подкорковое белое вещество, задние отделы скорлупы, чечевицеобразное ядро, черная субстанция, лобная доля, таламус). В связи с этим выделены несколько патогенетических вариантов СП. Проведенное нами сопоставление данных МРТ у 29 больных с СП и 26 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, не имевших признаков паркинсонизма, также не выявило существенных различий в общей распространенности лейкоареоза, степени расширения желудочковой системы или общем числе лакунарных очагов, в то же время у больных с паркинсонизмом чаще выявлялись очаги в скорлупе и бледном шаре, был более выраженным лейкоареоз в проекции глубинных отделов лобных долей, отмечалось более значительное расширение передних рогов. У больных СП с асимметричной симптоматикой на стороне, контралатеральной более пораженным конечностям, как правило, выявлялись более крупные и/или многочисленные очаги в базальных ганглиях либо более распространенный лейкоареоз.
    На наш взгляд, эти результаты свидетельствуют о том, что в развитии СП ключевую роль играет не столько общий объем поражения, сколько его локализация в определенных («стратегических») зонах. 

    Диагностика СП

    Диагностика СП наталкивается на двоякого рода сложности. С одной стороны, существуют трудности в дифференциальной диагностике паркинсонизма с другими двигательными нарушениями, возникающими у больных с ЦВЗ. С другой стороны, отсутствие патогномоничных клинических признаков СП, в т. ч. возможность положительной реакции на препараты леводопы, а с другой стороны, частое наличие сосудистых изменений в подкорковых отделах мозга у пожилых затрудняют дифференциальную диагностику СП с БП и мультисистемными дегенерациями.
    Достоверная диагностика СП возможна лишь при патоморфологическом исследовании и требует, с одной стороны, выявления цереброваскулярного поражения, а с другой ‒ отсутствия депигментации и дегенеративных изменений с формированием телец Леви в компактной части черной субстанции, а также и признаков других нейродегенеративных изменений, тогда как клиническая диагностика СП неизбежно носит вероятностный характер. Она требует констатации: 
    1) синдрома паркинсонизма; 
    2) наличия ЦВЗ;
    3) установления между ними причинно-следственной связи. 
    Диагностика синдрома паркинсонизма возможна при наличии не менее 2-х симптомов из числа 4-х основных: гипокинезии, ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости. При этом гипокинезию (как ведущее проявление паркинсонизма, обычно определяющее тяжесть состояния больного) нередко выделяют в качестве облигатного симптома. 
    У больных с ЦВЗ за паркинсонизм нередко принимают другие неврологические синдромы. Например, пирамидную недостаточность, нарушающую тонкие движения в конечностях и вызывающую специфические изменения ходьбы, ошибочно расценивают как гипокинезию. Следует учитывать, что при повторении чередующихся движений кистями или стопами (например, при сведении и разведении большого и указательного пальцев кисти) в случае легкого пирамидного пареза ограничение движений имеет постоянный характер, тогда как для гипокинезии характерно затрудненное начало движения, а затем быстрое утомление со снижением амплитуды и фрагментацией движений («декремент»).
    Наличие ЦВЗ подтверждается выявлением сосудистых факторов риска (в частности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии, курения и т. д.), признаков сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца, заболеваний сердца с высоким риском кардиогенной эмболии, облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей и т. д.), стенозирующего поражения прецеребральных или церебральных артерий (сосудистый шум над сонными артериями при аускультации, данные УЗИ, ангиографии или МР-ангиографии), наличие в анамнезе эпизодов ОНМК. Однако решающее значение часто имеют данные КТ и МРТ, позволяющие подтвердить факт сосудистого повреждения мозга, уточнить его локализацию и распространенность. 
    Отсутствие сосудистых изменений в веществе мозга, по данным МРТ, практически исключает диагноз СП (данные КТ менее определенны, т. к. она не столь чувствительна, как МРТ, к лакунарным поражениям и диффузным изменениям белого вещества). 
    С другой стороны, наличие ЦВЗ, в т. ч. очаговых, многоочаговых или диффузных изменений в мозге, по данным МРТ/КТ, следует рассматривать как необходимое условие диагностики СП, но его нельзя считать достаточным, т. к. это еще не означает, что именно сосудистое повреждение мозга является причиной паркинсонизма.
В связи с этим диагностика СП требует не только констатации признаков паркинсонизма и ЦВЗ, но и доказательства причинно-следственной связи между ними. 
    Между тем опыт показывает, что диагностика СП требует комплексного подхода, который бы увязывал особенности клинических проявлений и данных инструментальных методов исследования, прежде всего нейровизуализации. В 1997 г. мы предложили клинико-нейровизуализационные критерии СП (табл. 4), которые можно использовать в клинической практике и для проведения научных исследований [21].

    Сходные критерии были опубликованы международной группой исследователей в 2004 г. на основе клинико-патоморфологических сопоставлений.
    Обобщая опыт диагностики СП, мы сформулировали более прагматичные критерии, пригодные для повседневной клинической практики. Для установления сосудистого генеза паркинсонизма необходимо наличие не менее 2-х из следующих 3-х критериев. 
    1. Атипичный характер двигательного расстройства, отличающийся от классической картины паркинсонизма при нейродегенеративных заболеваниях (например, БП) по двигательному рисунку, локализации, наличию сопутствующих синдромов и отражающий логику сосудистого, а не дегенеративного или иного процесса.
    2. Характерное течение: развитие вскоре после инсульта (например, в течение 6 мес.), острое или подострое начало, длительные периоды стабилизации, возможность регресса симптомов, ступенчатое нарастание тяжести синдрома с периодами стабилизации и обратного развития симптомов.
    3. Поражение «стратегических» для паркинсонизма зон, по данным КТ или МРТ. 
    Диагноз СП менее вероятен в следующих случаях:
    • отсутствие изменений сосудистого генеза при МРТ;
    • несоответствие характера и степени клинических проявлений локализации и распространенности сосудистого повреждения мозга (по данным МРТ): отсутствие поражения «стратегических» зон;
    • стойкая высокая эффективность леводопы на протяжении нескольких лет;
    • развитие паралича взора вниз в отсутствие паралича взора вверх;
    • признаки прогрессирующей вегетативной недостаточности;
    • раннее развитие зрительных галлюцинаций;
    • наличие атрофии среднего мозга и скорлупы и других признаков прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП) и множественной системной атрофии (МСА) (по данным МРТ).
    Диаметр среднего мозга позволяет надежно дифференцировать СП с ПНП. 
    Следует отметить, что при сосудистом поражении мозга в результате разрушения связей между лобными долями, подкорковыми структурами, мозжечком и стволовыми образованиями возникает сложная констелляция двигательных нарушений, которую нелегко разложить на отдельные синдромы. Двигательный дефект у данного конкретного больного может быть следствием сочетания гипокинезии и ригидности с нарушением постуральных реакций, пирамидной недостаточностью, мозжечковой и вестибулярной атаксией и т. д. Паркинсонические симптомы часто лишь «вкраплены» в эту сложную синдромальную структуру и отнюдь не всегда определяют тяжесть состояния больного. Поэтому термин «сосудистый паркинсонизм» целесообразно использовать лишь в том случае, когда паркинсонические симптомы либо представлены изолированно, либо доминируют в клинической картине ЦВЗ, которая может напоминать клинику БП или одного из вариантов паркинсонизма-плюс.

    Комбинация БП с ЦВЗ

    Уже упоминалось, что у пожилых людей с БП часто выявляются сопутствующие цереброваскулярные изменения, но, в отличие от болезни Альцгеймера, они при БП встречаются примерно с той же частотой или лишь немного чаще, чем в среднем в популяции. При БП действуют факторы как повышающие, так и снижающие риск ЦВЗ. Снижают риск ЦВЗ низкая частота курения, конституциональная склонность к артериальной гипотензии, тенденция к снижению под влиянием леводопы артериального давления, липидов, глюкозы.
    С другой стороны, ортостатическая гипотензия (усиливается под действием противопаркинсонических препаратов), связанная с ней артериальная гипертензия в положении лежа, а также малая физическая активность, возможная гипергомоцистеинемия, вызванная леводопой, кардиальная вальвулопатия, вызванная эрголиновыми агонистами дофаминовых рецепторов, повышают риск сосудистой патологии мозга.
    Ранее уже упоминалось, что методы функциональной нейровизуализации, оценивающие пресинаптические (нигростриарные) маркеры (в частности, DAT, FP-CIT, β-CIT), не позволяют четко дифференцировать БП с СП: захват изотопа у больных СП снижен по сравнению с нормой, хотя имеет особый паттерн (более диффузное симметричное снижение).    Отличительные признаки СП и комбинации БП с ЦВЗ см. в таблице 5.

    Данных, свидетельствующих о возможном участии сосудистых факторов в развитии БП, нет. Оказывают ли коморбидные сосудистые изменения существенное влияние на клиническую картину и течение заболевания, остается предметом дискуссий. Наши данные показывают, что умеренные и выраженные сосудистые изменения в мозге у больных БП способны усугублять двигательный дефект, прежде всего, за счет усиления постуральной неустойчивости. Цереброваскулярные поражения не влияют на общий уровень когнитивных нарушений (за исключением тяжелых случаев), но могут усугублять дизрегуляторный когнитивный дефицит. Тем не менее можно полагать, что раннее выявление и лечение ЦВЗ у пациента с БП предположительно способно оказать благоприятное влияние на течение заболевания.
    Особенно трудна диагностика СП с атипичным (паркинсоническим) вариантом прогрессирующего надъядерного паралича и паркинсоническим вариантом мультисистемной атрофии, а также деменции с тельцами Леви. В силу этого СП следует рассматривать как диагноз исключения.

    Лечение СП

    Исходя из общеклинических соображений, можно выделить два основных направления в лечении СП: базисную терапию, направленную на предупреждение дальнейшего повреждения мозга, и симптоматическую терапию, направленную на коррекцию паркинсонизма и сопутствующих проявлений. Базисная терапия должна включать коррекцию основных сосудистых факторов риска и проводиться с учетом ведущего механизма повреждения мозга (микроангиопатия, церебральный атеросклероз, кардиоэмболия). 
    Ключевое значение имеет контроль артериальной гипертензии. C целью профилактики повторных ишемических эпизодов показано длительное применение антиагрегантов (аспирина 50‒100 мг/сут, иногда в сочетании с дипиридамолом 200‒400 мг/сут или клопидогрела 75 мг/сут). При опасности кардиогенной эмболии или неэффективности антиагрегантов назначают непрямые антикоагулянты. 
    Симптоматическая терапия заключается прежде всего в применении противопаркинсонических препаратов. У больных с СП можно испробовать весь арсенал противопаркинсонических средств: препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) В. 
    Однако препаратами первого выбора являются препараты леводопы. Пробная терапия леводопой предусматривает постепенное увеличение дозы до 1000–1500 мг/сут. Общая длительность пробной терапии не должна быть менее 3-х месяцев. 
    При назначении иных противопаркинсонических средств следует учитывать возможность их побочного действия на когнитивные функции и состояние сердечно-сосудистой системы.
    Возможности стереотаксических вмешательств при СП систематически не изучены. Между тем у некоторых больных с ограниченным поражением базальных ганглиев они могут быть эффективными. Goto et al. (1997) представили случай успешной двусторонней задневентральной паллидотомии у больной с двусторонним поражением скорлупы и наружного сегмента бледного шара, которая привела к частичному регрессу акинетико-ригидного синдрома [23]. Однако, как показывает опыт стереотаксических вмешательств при мультисистемных дегенерациях, при экстранигральных формах паркинсонизма (не связанных с поражением черной субстанции) и тем более при мультифокальном поражении мозга разработанные к настоящему времени стереотаксические операции чаще оказываются неэффективными.

.

Паркинсонизм — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

• Тремор, возникающий в одной руке при расслаблении мышц (тремор покоя)

• Трудности с поддержанием равновесия и ходьбой

расстройства, вызывающие паркинсонизм, могут также вызывать другие симптомы или вариации симптомов паркинсонизма.

Некоторые симптомы могут указывать на то, что причина не в болезни Паркинсона. К ним относятся

• Выраженная потеря памяти, которая возникает в течение первого года заболевания (указывает на деменцию)

• Симптомы паркинсонизма только на одной стороне тела (часто из-за определенных опухолей головного мозга или кортико-базальной ганглионарной дегенерации)

• Низкое кровяное давление, затрудненное глотание, запор и проблемы с мочеиспусканием (иногда из-за множественной системной атрофии)

• Падения и прикованность к инвалидной коляске в течение первых месяцев или лет заболевания

• Нарушения движений глаз

• Галлюцинации и зрительно-пространственные проблемы (например, трудности с поиском комнат дома или парковка автомобиля), которые развиваются на ранней стадии расстройства

• Симптомы, которые не уменьшаются в ответ на лечение леводопой

• Неспособность выразить или понимаете устную или письменную речь (афазия), неспособность делать простые умелые задачи (апраксия) и неспособность ассоциировать объекты с их обычной ролью или функцией (агнозия) из-за кортикобазальной ганглионарной дегенерации

В кортикобазальной ганглионарной дегенерации кора головного мозга (часть мозга, которая содержит большую часть нервные клетки), а базальные ганглии постепенно разрушаются.Симптомы обычно появляются после 60 лет.

Люди с кортико-базальной ганглионарной дегенерацией имеют жесткие мышцы, которые влияют на одну сторону тела больше, чем на другую. По мере прогрессирования заболевания движение конечностей становится все труднее. Плохая координация и равновесие, подергивание мышц и затруднение глотания. Мышление нарушено, и людям трудно находить, говорить и понимать слова. Многие люди теряют контроль над одной рукой (на более пораженной стороне) — это называется синдромом чужой руки.Рука может двигаться сама по себе. Например, он может самопроизвольно раскрыться или сжаться в кулак.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Предоставлено Марсело Мерелло, MD
Директор отдела неврологии
Раздел
Расстройства движения головы Институт неврологических исследований Рауль Карреа (FLENI)
Буэнос-Айрес, Аргентина

Обновления 2019 г. предоставил Анджело Антонини, доктор медицины, доктор философии
Профессор кафедры неврологии
Университет Падуи, Италия

Нажмите здесь, чтобы посмотреть видео, изображающее болезнь Паркинсона (только для участников)

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой нейродегенеративное заболевание, характеризующееся, главным образом, потерей дофаминовых нейронов в черной субстанции.Симптомы обычно развиваются на одной стороне тела медленно в течение многих лет, но прогрессирование может отличаться от одного человека к другому из-за разнообразия заболевания. Люди с БП могут испытывать тремор, в основном в состоянии покоя (описываемый как тремор перекатывания таблеток в руках), брадикинезию, ригидность конечностей, проблемы с походкой и равновесием. Распространенность составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения, а заболеваемость — примерно 25 случаев на 100 000 населения, но эти цифры могут показывать различия в разных регионах мира.

Когда появляются моторные проявления, люди с БП теряют более 50% нигральных дофаминовых клеток, что позволяет предположить, что патологические изменения могут начаться за много десятилетий до появления клинических признаков. Премоторная фаза во многих случаях характеризуется немоторными проявлениями, такими как расстройство поведения во время быстрого сна, апатия, изменения настроения, беспокойство, запор и потеря обоняния.

Причина болезни Паркинсона, вероятно, многофакторна и зависит от наследственной предрасположенности, токсинов окружающей среды и старения.В последние годы стало очевидным, что есть также генетический вклад в БП, и было идентифицировано несколько мутаций (GBA, LRRK2, PRKN, SNCA), хотя в большинстве регионов мира только меньшая часть случаев объясняется генетикой.

Диагноз остается клиническим и основывается на двигательных проявлениях. МРТ или КТ головного мозга и молекулярная визуализация (то есть транспортера дофамина в полосатом теле) могут быть выполнены для подтверждения клинической оценки. Клинические признаки БП включают как двигательные симптомы (описанные выше), так и немоторные проблемы.Эти немоторные симптомы включают психоневрологические симптомы, включая расстройства настроения и когнитивные изменения; вегетативная дисфункция, боли и проблемы со сном.

Леводопа остается краеугольным камнем лечения болезни Паркинсона более 50 лет. Однако после нескольких лет лечения и в основном из-за прогрессирования заболевания польза от леводопы сокращается, и у многих пациентов появляются моторные осложнения. Это привело к появлению многих других лекарств, включая ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT), ингибиторы моноаминоксидазы типа B (MAO-B) и агонисты дофамина.Блокаторы ферментов действуют путем увеличения периода полувыведения леводопы или дофамина, в то время как агонисты дофамина имитируют действие дофамина на дофаминовые рецепторы мозга.

В последнее время стали доступны хирургические методы лечения и инфузии для улучшения ведения отдельных пациентов с двигательными осложнениями. Хирургия включает использование глубокой стимуляции мозга субталамического ядра и внутреннего бледного шара. Использование инфузий лекарств основано на возможности непрерывной доставки либо леводопы, либо апоморфина (агонист дофамина с высоким сродством к рецепторам дофамина), имитируя естественную стимуляцию тонических рецепторов в базальных ганглиях.

Паркинсонизм

Предоставлено Дэвидом Джоном Бёрном, доктором медицины, FRCP
Профессор отделения клинических исследований старения
Кампус для старения и жизнеспособности, Университет Ньюкасла,
Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания

Определяющим признаком паркинсонизма является брадикинезия или медлительность с уменьшением и деградацией повторяющихся движений («утомляемость»). Сообщалось, что легкая «брадикинезия» возникает у «нормальных пожилых людей», но это может отражать неспецифическую медлительность, а не брадикинезию, как определено выше.Болезнь Паркинсона — наиболее частая нейродегенеративная причина паркинсонизма. Другие причины включают множественную системную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную дегенерацию.

Эти другие нейродегенеративные состояния иногда объединяют под термином «атипичный паркинсонизм» или «синдромы паркинсонизма плюс». Они также не реагируют на дофаминергические препараты и, как правило, имеют худший прогноз по сравнению с типичной болезнью Паркинсона. Дегенеративные причины паркинсонизма может быть трудно диагностировать на самых ранних стадиях, и дополнительные исследования могут иметь ограниченную ценность в этом случае.

Паркинсонизм также может быть симптоматическим в результате различных сосудистых, лекарственных, инфекционных, токсических, структурных и других известных вторичных причин. Из них лекарственно-индуцированный паркинсонизм, вероятно, является наиболее распространенным и включает агенты, которые блокируют постсинаптические рецепторы дофамина D2 с высоким сродством (такие как антипсихотические и противорвотные препараты) и вальпроат натрия. Сосудистый паркинсонизм («артериосклеротический псевдопаркинсонизм»), как правило, имеет акцент на нижнюю часть тела с нарушением походки и сопутствующим когнитивным ухудшением.

Множественная системная атрофия (MSA)

Июль 2019

Автор: Грегор Веннинг, доктор медицинских наук, профессор клинической неврбиологии, Медицинский университет Инсбрука, Австрия

Множественная системная атрофия (МСА) — это редкая и прогрессирующая альфа-синуклеинопатия, связанная с олигодендроглиальными включениями и потерей нейронов, поражающих, среди других областей мозга, полосатое тело, черную субстанцию, мосты и мозжечок. Клинически симптомы могут включать тяжелый паркинсонизм, невосприимчивый к леводопе, мозжечковую атаксию, вегетативную или пирамидную дисфункцию в различных комбинациях.По преобладанию симптомов паркинсонизма или мозжечка пациенты классифицируются на подтипы MSA-P или MSA-C соответственно. Средний возраст появления двигательных симптомов составляет 56,2 ± 8,4 года без разницы в распределении полов, а медиана выживаемости составляет от 6 до 10 лет (9,8 года). До появления двигательных симптомов у 20-75% пациентов наблюдается продромальная фаза, которая длится от нескольких месяцев до лет и характеризуется вегетативной недостаточностью, влияющей на сердечно-сосудистые, дыхательные, мочеполовые, желудочно-кишечные и судомоторные функции.Кроме того, расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз (RBD) часто наблюдается на премоторной стадии α-синуклеинопатий, при этом более половины пациентов сообщают о RBD до появления двигательного начала и присутствует у 88% пациентов с вероятным диагнозом MSA. На сегодняшний день этиология MSA все еще не ясна, но предполагается, что сложное взаимодействие, включающее генетическую предрасположенность и факторы окружающей среды, способствует возникновению и прогрессированию заболевания, поскольку семейная агрегация по аутосомно-доминантному или рецессивному типу наследования была отмечена в нескольких европейских и японских семьях. .Тем не менее считается, что MSA возникает спорадически.

В настоящее время варианты лечения сосредоточены на конкретных признаках и симптомах и включают лекарства для повышения артериального давления или уменьшения признаков паркинсонизма (кратковременный ответ в течение 1-3 лет у 38%), лекарства от импотенции, лечение мочевого пузыря, физиотерапию и логопедию.

Прогрессирующий надъядерный паралич (PSP)

Июль 2019

Автор: Гюнтер Хёглингер, доктор медицины, заведующий кафедрой неврологии, Ганноверская медицинская школа, Ганновер, Германия

Прогрессирующий супрануклеарный паралич (PSP) — это нейродегенеративное заболевание с началом у взрослых с церебральной четырехповторной (4R-) тау-патологией в нейронах, олигодендроцитах и ​​астроцитах.Нейрофибриллярные сплетения при PSP преобладают в стволе мозга и базальных ганглиях и в меньшей степени в лобной и височной коре и мозжечке. Олигодендроглиальные спиралевидные тела присутствуют в разной степени. Тау-положительные тафтинговые астроциты подтверждают диагноз. Дифференциальное анатомическое распределение тау-патологии, по-видимому, определяет очень вариабельные клинические проявления PSP.

Преобладающее клиническое проявление ПСП называется синдромом Ричардсона, то есть сочетанием постуральной нестабильности с замедлением вертикальных саккад и надъядерным параличом вертикального взора в раннем клиническом течении.Вторым наиболее частым проявлением является ПСП с преобладанием паркинсонизма, то есть акинетически-ригидный синдром, развивающийся надъядерной глазодвигательной дисфункцией на более поздней стадии заболевания. Другие клинические проявления PSP включают, среди прочего, прогрессирующее застывание походки, преобладающее фронтальное предлежание, преобладающее расстройство речи / языка и кортикобазальный синдром.

PSP — это спорадическое заболевание, наиболее важным фактором риска которого являются распространенные варианты MAPT. Первые клинические признаки и симптомы PSP обычно проявляются после 40 лет, в среднем 66 лет.Средняя продолжительность жизни от начала заболевания до смерти составляет 7,9 года, при этом наиболее частой причиной является аспирационная пневмония из-за бульбарной дисфагии. Для PSP нет одобренных лекарств. Рекомендованные не по назначению лекарства, физиотерапия и логопедия обеспечивают крайне ограниченное и временное улучшение двигательных функций.

Наиболее важными неудовлетворенными потребностями в исследованиях PSP являются характеристика продромальных состояний, предполагающих наличие PSP, визуализация или биомаркеры жидкости для объективной диагностики и отслеживания заболевания, а также разработка клинически значимых методов лечения, модифицирующих заболевание.

Распознавание других причин паркинсонизма

Хотя симптомы и признаки болезни Паркинсона (БП) довольно специфичны, значительная часть пациентов с паркинсонизмом не имеет БП .

В ходе эпидемиологического исследования пациентов с паркинсонизмом Schrag et al (2000) обнаружили, что

• 65% имели PD
• 18% имели лекарственный паркинсонизм
• 7% имели сосудистый паркинсонизм
• 6% имели нетипичные, но неспецифические особенности
• 2.5% имели прогрессирующий надъядерный паралич
• 2% имели деменцию с паркинсонизмом
• 1,7% имели множественную системную атрофию

Выявление пациентов с атипичным паркинсонизмом важно, так как этих пациентов

• менее надежно реагирует на дофаминергические агенты,
• не поддаются хирургическому лечению БП, а
• развиваются дополнительные клинические проблемы.

Особо следует рассматривать атипичный паркинсонизм

• у пациентов с плохой реакцией на дофамин
• досрочная потеря остатка
• выраженная деменция
• быстрое начало или прогрессирование
• выраженная вегетативная дисфункция
• слабый тремор или его отсутствие

К атипичным формам паркинсонизма относятся:

Быстрая ссылка на справочные материалы

Паркинсонизм, вызванный лекарствами

Хотя тремор и постуральная нестабильность могут быть менее выраженными, это состояние может быть неотличимо от БП.Лекарства, часто связанные с развитием паркинсонизма, включают:

• нейролептики
• метаклопрамид
• резерпин
• тетрабеназин
• некоторые блокаторы кальциевых каналов (особенно циннаризин и флунаризин)

Паркинсонизм обычно проходит через несколько месяцев (или дольше) после прекращения приема лекарств, вызывающих нарушение.

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП)

Характеристика PSP — раннее начало

• дисбаланс
• частые падения
• осевая жесткость
• Проблемы с движением глаз

Симптомы обычно начинаются после 50 лет и прогрессируют быстрее , чем при болезни Паркинсона.Наиболее характерной аномалией движения глаз является парез вертикального взора , , но сначала можно оценить замедление вертикальных саккадических движений на (Vidailhet et al, 1994). Деменция развивается позже при заболевании.

Нет специального лечения для PSP. Следует попробовать дофаминергическое лечение, но оно часто дает мало пользы. Поддерживающие меры, такие как логопедия, физиотерапия и антидепрессанты, могут помочь.

Кортикобазальная дегенерация (CBD)

CBD — это наименее распространенных атипичных причин паркинсонизма, и часто влияет на пациентов довольно асимметрично и прогрессирует быстрее , чем PD.Начальные симптомы КБД обычно развиваются после 60 лет и включают:

• асимметричная брадикинезия
• жесткость
• дистония конечностей
• постуральная нестабильность

Дополнительные признаки , такие как идеомоторная апраксия, феномен чужеродной конечности, прогрессирующая афазия или развитие контрактур являются типичными (Stover and Watts, 2001).

Нет специального лечения для CBD. Поддерживающее лечение, такое как ботулинический токсин при дистонии, антидепрессанты, речевая терапия и физиотерапия могут помочь.Леводопа и агонисты дофамина редко приносят пользу

Множественная системная атрофия (MSA)

MSA — это спорадическое нейродегенеративное заболевание неизвестной причины. Средний возраст начала заболевания составляет 54 года, а средняя выживаемость — 6 лет (Ben-Shlomo et al, 1997). Клинически он представлен

• брадикинезия
• мозжечковая атаксия
• вегетативная дисфункция
• пирамидальные знаки

Термин «множественная системная атрофия» включает в себя три проявления болезни , которые имеют частично совпадающие клинические и патологические данные:

• стриатонигральная дегенерация (паркинсонизм)
• оливопонтоцеребеллярная атрофия (атаксическое предлежание)
• Синдром Шай-Драгера (вегетативное проявление)

В то время как при первоначальном обращении пациент может иметь довольно чистый фенотип, по мере прогрессирования состояния появляются другие симптомы и признаки, которые отражают участие другой системы.Пациенты с паркинсонизмом обычно имеют асимметричный тремор, брадикинезу, ригидность и постуральную нестабильность. У мужчин часто развивается импотенция; и мужчины, и женщины часто испытывают позывы к мочеиспусканию и недержание мочи.

Хотя 30% пациентов получают определенное, но кратковременное улучшение от леводопы и агонистов дофамина, паркинсонизм обычно плохо поддается лечению . Дискинезии и дистония возникают у половины пролеченных пациентов. Опыт использования глубинных стимуляторов головного мозга (DBS) для лечения MSA невелик, однако Visser-Vandewalle и его коллеги (2003) обнаружили умеренное преимущество субталамического DBS, которое сохранялось в течение 2 лет у 4 пациентов.

Сосудистый паркинсонизм

Множественные мелкие удары , особенно если они расположены рядом с внутренней капсулой, могут вызвать паркинсонизм. Winikates и Jankovic (1999) обнаружили, что пациенты с этим расстройством с большей вероятностью будут иметь с затруднением походки, чем тремор, и с большей вероятностью будут иметь симптомы, которые на хуже в нижних конечностях, , чем в верхних конечностях. Некоторые также сообщают о внезапном появлении симптомов.Признаки неврологического осмотра могут включать двустороннее замедление движения, нарушение тонких движений, повышение тонуса и нарушение походки.

Лечение для этого состояния — это , такое же, как для PD .

Деменция с тельцами Леви (DLB)

Это расстройство характеризуется

• раннее слабоумие
• выдающихся галлюцинаций
• колебания когнитивного статуса
• паркинсонизм

В исследовании, сравнивающем DLB с PD, отсутствие тремора в состоянии покоя, наличие миоклонуса, симметрия экстрапирамидных симптомов и отсутствие ответа на леводопу чаще встречались в DLB (Louis et al, 1997).Нейропсихологический профиль характеризуется дефицитом внимания, исполнительной функции и зрительно-пространственной функции (Hansen et al, 1990). Рисование часов часто помогает продемонстрировать зрительно-пространственный дефицит.

Лечение ингибиторами холинэстеразы может уменьшить бред, апатию, возбуждение и галлюцинации (McKeith et al, 2000). Тяжелая экстрапирамидная реакция на антипсихотический препарат — еще одна особенность этого заболевания. Если поведенческие проблемы не реагируют на ингибиторы холинэстеразы, можно рассмотреть возможность лечения низкими дозами атипичных антипсихотических препаратов (китиапина или клозапина) (Swanberg, 2002).Хотя моторные симптомы могут поддаваться лечению леводопой, лечение может быть ограничено галлюцинациями.

Артикул:

Бен-Шломо и др. Выживаемость пациентов с патологически доказанной множественной системной атрофией: метаанализ. Неврология 1997; 48: 384-93.

Кристин CW, Аминофф, MJ. Клиническая дифференциация паркинсонических синдромов: значимость для прогноза и лечения. Am J Med. 2004; 117: 412-19.

Hansen et al. Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви: клиническое и патологическое состояние.Неврология 1990; 40: 1-8.

Louis E et al. Сравнение экстрапирамидных признаков в 31 патологически подтвержденном случае диффузной болезни с тельцами Леви и 34 патологически подтвержденных случаях болезни Паркинсона. Неврология 1997; 48: 376-80.

McKeith I et al. Эффективность ривастигмина при деменции с тельцами Леви: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое международное исследование. Lancet 2000; 356: 2031-6.

Schrag A et al. Поперечное исследование распространенности идиопатической болезни Паркинсона и паркинсонизма в Лондоне.BMJ 2000; 321: 21-2

Swanberg MM, Каммингс JL. Соображения пользы и риска при лечении деменции с тельцами Леви. Drug Saf 2002; 25: 511-23.

Stover NP, Watts RL. Кортикобазальная дегенерация. Semin Neurol 2001; 21: 49-58.

Vidailhet M et al. Движения глаз при паркинсонических синдромах. Энн Нейрол 1994; 35: 420-6.

Visser-Vandewalle V et al. Двусторонняя высокочастотная стимуляция субталамического ядра у пациентов с множественной системной атрофией — паркинсонизмом.Отчет о четырех случаях. J Neurosurg 2003; 98: 882-7.

Winikates J, Jankovic J. Клинические корреляты сосудистого паркинсонизма. Arch Neurol 1999; 56: 98-102.

Знакомство с болезнью Паркинсона | Болезни Тихоокеанского движения

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона (БП) — это дегенеративное заболевание, поражающее мозг, вызывающее потерю химического вещества мозга, называемого дофамином, проявляющееся в виде тремора в покое, замедления движений (брадикинезия), ригидности конечностей (ригидности) и ряда других нарушений. двигательные симптомы.

Как болезнь Паркинсона влияет на мозг?

Пораженная часть мозга называется базальными ганглиями и действует как автопилот вашего мозга, облегчая подсознательные (автоматические) движения. Поскольку БП вызывает разрушение клеток мозга в этой глубокой цепи, естественные движения пациентов становятся медленными и жесткими. Многие пациенты описывают чувство, будто они постарели за одну ночь.

Как болезнь Паркинсона влияет на лицо?

Повседневные задания, такие как одевание, письмо, поднятие чего-либо с пола, занимают в два раза больше времени, чем раньше.Некоторые люди описывают ощущение медлительности и скованности как ходьбу по патоке или медленное движение. Поскольку подсознательные движения мускулов лица ответственны за выражение лица и интерпретацию нашего настроения другими, можно думать, что пациенты расстроены или подавлены, когда на самом деле это не так. Это называется маской на лице.

Влияет ли болезнь Паркинсона на голос?

Голос тоже затронут, потому что голосовой ящик в конечном итоге также контролируется базальными ганглиями.Таким образом голос становится мягким, невнятным и приглушенным. Другие могут прокомментировать, что пациент бормочет. Как только пациент осознает это, бормотание временно исчезает, но вскоре возвращается к мягкому невнятному состоянию.

Это временное улучшение, когда уделяется внимание, верно в отношении многих моторных симптомов БП, потому что это состояние в первую очередь влияет на подсознательные движения и не влияет напрямую на нервный или мышечный контроль на самом базовом уровне. Таким образом, сознательная осведомленность может до некоторой степени преодолеть медлительность.Этот факт является одной из причин того, почему физиотерапия и физическая активность так полезны и необходимы при лечении БП.

Симптомы двигателя (связанные с движением)

Брадикинезия («медленные движения»):

• Медлительность ходьбы и других движений
• Проблемы с подвижностью
• Уменьшение размаха рук или длины шага
• Физическая замедленная реакция
• Снижение лицевых реакций («замаскированное лицо»)
• Более мягкая или невнятная речь
• Меньший почерк
ответы мысленно

Ригидность

• Скованность конечностей
• Иногда сопровождается болью

Тремор покоя

• Тремор одной или обеих конечностей при покое конечности
• Иногда также тремор при удержании позы или при действиях
• Обычно асимметричный

Дисбаланс, потеря рефлексов равновесия

Симптомы, не связанные с двигателем

• Головокружение из-за падения артериального давления при стоянии
• Проблемы с мочеиспусканием, такие как учащенное мочеиспускание, учащение позывов, проблемы с своевременным посещением туалета (недержание мочи)
• Беспокойство
• Депрессия
• Усталость
• Когнитивные нарушения, включая слабоумие
• Галлерея
• Нарушения сна, яркие сны, разыгрывание сновидений, расстройство поведения во время быстрого сна (RBD)
• Желудочно-кишечные изменения, такие как запор, задержка опорожнения желудка, потеря обоняния или вкуса (могут предшествовать появлению симптомов на много лет)

Диагностика болезни Паркинсона

PD — это «клинический диагноз», то есть он основан на обследовании пациента и его истории болезни.Анализа крови на БП нет. Иногда проводится МРТ, чтобы исключить другие состояния, которые могут имитировать БП, но в этом нет необходимости, если клинические признаки соответствуют заболеванию.

Наши клиники предлагают DaTscan, новую технику функциональной визуализации, которая позволяет точно различать тремор Паркинсона и другие причины тремора.

Лечение болезни Паркинсона

Индивидуальные методы лечения уменьшают симптомы болезни Паркинсона.

Медицинское безоперационное лечение

• Физические упражнения: Лучшая форма лечения — это упражнения, упражнения, упражнения! В зависимости от пациента, это может означать физиотерапию, участие в специальных занятиях по БП, работу с личным тренером, использование видео о фитнесе или самостоятельные упражнения.Идея состоит в том, чтобы адаптировать медикаментозное и хирургическое лечение таким образом, чтобы пациенту были максимально доступны физические упражнения. Логопедия также может быть полезна при медленной, тихой или невнятной речи.
• Лекарства от двигательных симптомов
• Лечение немоторных симптомов
• Хирургическое лечение
• Терапия

В Тихоокеанском центре двигательных расстройств наш подход состоит в том, чтобы адаптировать медикаментозное и хирургическое лечение, чтобы максимально увеличить способность пациента выполнять упражнения .

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Это рекомендуется, когда болезнь прогрессирует и лекарства больше не контролируют симптомы БП.

• По мере прогрессирования болезни леводопа продолжает работать, но реакция мозга на лекарство становится менее предсказуемой. Леводопа может занять больше времени, чтобы начать действовать, и может прекратиться раньше, что требует от пациентов более частого приема лекарств в течение дня. Более высокие дозы леводопы связаны с ненормальными непроизвольными движениями, известными как дискинезии (не включая тремор). Непредсказуемый эффект лекарства приводит к тому, что пациенты чувствуют себя скованными, скованными, застрявшими, замороженными, медленными или утомленными, когда они чувствуют себя скованными, скованными, застрявшими, по сравнению со временем включения, когда движения плавные и близкие к нормальным.
• Варианты лечения по мере прогрессирования болезни включают более частый прием леводопы; продление действия лекарства за счет добавления лекарств, снижающих метаболизм леводопы или дофамина (Comtan, Azilect), добавления или изменения форм леводопы длительного действия (Sinemet CR, Rytary) или добавления или изменения форм дофамина длительного действия агонист (пластырь Неупро). Амантадин может быть добавлен для уменьшения дискинезии. Поскольку эти варианты рассматриваются и реализуются, пришло время подумать о хирургии глубокой стимуляции мозга (DBS).
• Операция по глубокой стимуляции головного мозга одобрена FDA для лечения двигательных осложнений при болезни Паркинсона и не является экспериментальной. DBS — это не последнее средство лечения. Было показано, что DBS более эффективен, когда проводится на более раннем этапе болезни, чем ожидание инвалидности.

---

Врачи и специалисты по болезни Паркинсона

В Тихоокеанском центре двигательных расстройств мы предлагаем индивидуальный подход к лечению БП, включая использование новейших одобренных FDA лекарств и, при необходимости, использование глубокой стимуляции мозга (DBS).У нас есть офисы в Санта-Монике и Торрансе, Калифорния, и мы обслуживаем все сообщества Западного Лос-Анджелеса и Южной Калифорнии.

Видео

Дополнительные ресурсы:

Состояния, которые могут имитировать болезнь Паркинсона
Глубокая стимуляция мозга (DBS)
Лекарства от болезни Паркинсона
Полное руководство для лиц, ухаживающих за паркинсонизмом
Все, что связано с болезнью Паркинсона: Группа поддержки по болезни Паркинсона
Серия веб-семинаров: Все, что связано с болезнью Паркинсона

Новости и образование по болезни Паркинсона

Фонд «Мозг и позвоночник» | Болезнь Паркинсона

Этот информационный бюллетень предоставляет информацию о болезни Паркинсона.Наши информационные бюллетени предназначены для краткого ознакомления с каждым предметом. Источники дальнейшей поддержки и более подробная информация перечислены в разделе «Полезные контакты».

Каждый человек по-разному поражается болезнью Паркинсона, и вам следует проконсультироваться со своим врачом или специалистом для получения индивидуальной консультации.

Сотрудники нашей службы поддержки также готовы ответить на ваши вопросы и предоставить практическую и эмоциональную поддержку. Звоните 0808 808 1000.

Вы можете загрузить этот информационный бюллетень для просмотра в автономном режиме или распечатать, щелкнув ссылку ниже.

Скачать

---

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — хроническое (длительное) неврологическое заболевание. Он прогрессирует, и со временем симптомы ухудшаются. Он назван в честь доктора Джеймса Паркинсона, который впервые описал это состояние в 1817 году.

Люди с болезнью Паркинсона теряют нервные клетки в той части мозга, которая отвечает за контроль произвольных движений. Эта часть мозга называется черной субстанцией (небольшое скопление клеток в глубине центра мозга в области, называемой базальными ганглиями).Нервные клетки в черной субстанции обычно производят химическое вещество, называемое дофамином, которое помогает передавать сообщения от мозга к остальному телу через центральную нервную систему (головной и спинной мозг). По мере потери этих клеток люди с болезнью Паркинсона испытывают потерю дофамина, и сообщения, управляющие движением, перестают эффективно передаваться.

Болезнь Паркинсона чаще встречается с возрастом, но может поражать и более молодых людей. Мужчины, как правило, страдают несколько чаще, чем женщины.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Мы не знаем, что вызывает болезнь Паркинсона. Есть некоторые свидетельства того, что существует генетический фактор, повышающий риск болезни Паркинсона в некоторых семьях. Кроме того, может возникнуть повышенный риск, если люди вступили в контакт с определенным токсином (ядом) или токсинами, обнаруженными в окружающей среде через пестициды и другие химические вещества, используемые в сельском хозяйстве. Конкретный токсин или токсины еще не идентифицированы, но исследования этой возможной причины продолжаются.

Каковы симптомы?

Каждый человек по-разному поражается болезнью Паркинсона, и у двух людей не будет абсолютно одинаковых симптомов. Последствия болезни Паркинсона могут быть непредсказуемыми, и у людей часто бывают хорошие и плохие дни.

Основные симптомы болезни Паркинсона:

• тремор (непроизвольное дрожание или тряска; наиболее частый симптом)
• жесткость (жесткость)
• Замедленность движений (брадикинезия)
• проблемы с балансом
• проблемы с осанкой (особенно склонность к наклону вперед)

Другие возможные симптомы включают трудности с началом движения (например, при вставании со стула), шаркающую походку при ходьбе и замирание при попытке двигаться (особенно в замкнутых пространствах, таких как дверные проемы).Люди могут испытывать потерю выражения лица, проблемы с речью (тихий голос, невнятная речь), проблемы с глотанием, проблемы с кишечником и мочевым пузырем, трудности ночью (дискомфорт в постели, судороги, нарушение режима сна) и усталость в течение дня. Кожа может стать жирной, и люди могут испытать чрезмерное потоотделение. Сексуальные проблемы — обычное дело. Люди часто испытывают депрессию и тревогу. Еще один частый симптом — мелкий почерк (микрофотография).

Другие, менее распространенные симптомы могут включать боль и проблемы с памятью.

Паркинсонизм

У некоторых людей основные симптомы болезни Паркинсона (тремор, ригидность и замедленность движений) вызваны другими состояниями и проблемами со здоровьем. Врачи склонны называть это паркинсонизмом, а не болезнью Паркинсона. Паркинсонизм также может быть вызван некоторыми лекарствами, которые влияют на высвобождение дофамина в головном мозге (лекарственный паркинсонизм).

Некоторые из состояний, которые могут вызывать паркинсонизм, включают множественную системную атрофию (MSA), прогрессирующий надъядерный паралич (PSP), сосудистые заболевания, доброкачественный эссенциальный тремор, энцефалит, болезнь Вильсона и гидроцефалию.

Испытания и исследования

Когда люди впервые замечают развитие симптомов, они обычно посещают своего терапевта, который может направить их к неврологу или другому специалисту. Болезнь Паркинсона не может быть диагностирована после всего лишь одного теста в больнице, и врачи обычно проводят серию тестов и исследований. На первых этапах диагностики болезни Паркинсона необходимо проверить вашу историю болезни и провести тщательное неврологическое обследование. Обычно это включает серию вопросов о ваших симптомах и физическую оценку вашей способности выполнять различные задачи руками, руками и ногами.Врач будет наблюдать, как вы ходите, разговариваете и встаете со стула. Они проверит выражение вашего лица и могут попросить образец вашего почерка. Они также могут проверить вашу силу тяги и толчка и проверить ваши рефлексы.

КТ / МРТ

Компьютерная томография (компьютерная томография) — это особый вид рентгеновского снимка, при котором снимается мозг под разными углами. МРТ (сканирование с помощью магнитно-резонансной томографии) дает подробные изображения мозга с использованием сильных магнитных полей и радиоволн.Ни одно сканирование не может подтвердить, есть ли у вас болезнь Паркинсона, но оно может помочь врачам исключить другие состояния, которые потенциально могут вызывать ваши симптомы.

(Вы можете прочитать наш информационный бюллетень о сканировании мозга и позвоночника для получения дополнительной информации.)

ПЭТ / ОФЭКТ

Для подтверждения диагноза болезни Паркинсона можно использовать сканирование ПЭТ (сканирование позитронно-эмиссионной томографии) или сканирование SPECT (сканирование однофотонной эмиссионной компьютерной томографии). Вам введут очень небольшое количество радиоактивного дофамина, который улавливается сканерами и позволяет врачам проверять активность дофамина в головном мозге.Эти отсканированные изображения не так широко доступны в Великобритании и могут быть недоступны в больницах в вашем районе.

Какие методы лечения?

В настоящее время лекарства от болезни Паркинсона не существует.

Симптомы могут быть легкими на ранних стадиях заболевания, и людям может не потребоваться немедленное лечение. Ваш врач и специалист будут следить за вашей ситуацией.

Существует несколько различных типов лекарств, используемых для лечения болезни Паркинсона. Медикаментозное лечение адаптировано к потребностям каждого человека и может включать комбинацию различных лекарств.Ваше лекарство следует регулярно пересматривать. Вполне вероятно, что со временем будут внесены изменения в типы лекарств, которые вы принимаете, и дозы, которые вы принимаете каждый день.

Основными видами медикаментозного лечения болезни Паркинсона являются:

• препараты, заменяющие дофамин (леводопа; наиболее распространенное лекарственное лечение)
• препаратов, имитирующих роль дофамина (агонисты дофамина)
• препараты, подавляющие активность ацетилхолина (химического вещества, которое становится сверхактивным из-за недостатка дофамина и может вызвать тремор)
• препараты, предотвращающие расщепление дофамина в организме
• другие лекарственные препараты, например, лекарства от болезней

Лекарства влияют на всех по-разному.Возможные побочные эффекты лекарств от болезни Паркинсона включают тошноту (плохое самочувствие), рвоту (тошноту), усталость и головокружение. Некоторые люди могут испытывать замешательство, кошмары и галлюцинации. У некоторых людей агонисты дофамина связаны с компульсивным поведением, таким как зависимость от азартных игр или гиперсексуальность (аномально высокое половое влечение и интерес к сексу).

Эффективность основного медикаментозного лечения леводопа может снизиться со временем, и его длительное применение может вызвать у некоторых людей непроизвольные скручивающие или корчащиеся движения рук, ног или лица (дискинезия).Чтобы снизить риск, врачи могут отложить использование леводопы для молодых людей.

Хирургия

Операция по лечению болезни Паркинсона подходит не всем и обычно обсуждается только как возможность для людей с тяжелыми симптомами, которые не улучшились с помощью различных лекарственных препаратов.

Основным типом хирургического вмешательства при болезни Паркинсона является глубокая стимуляция мозга (с использованием технологии для отправки электрических импульсов в определенные области мозга). В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.Двумя основными типами этой операции являются паллидотомия (в основном используется для лечения тяжелой дискинезии путем разрушения крошечной части мозга в области, называемой внутренним бледным шаром) и таламотомия (используется только в очень редких случаях для лечения сильного тремора путем уничтожения крошечная часть мозга в области, называемой таламусом). Несмотря на то, что это может быть эффективным, хирургическое вмешательство не рекомендуется для большинства людей, поскольку оно необратимо и любые побочные эффекты будут постоянными.

Проводятся исследования по хирургии трансплантации мозговой ткани от зародыша человека в мозг людей с болезнью Паркинсона для замены клеток, вырабатывающих дофамин.Эта форма операции остается экспериментальной и в настоящее время недоступна в Великобритании.

Другие виды лечения

В зависимости от индивидуальной ситуации люди с болезнью Паркинсона могут воспользоваться услугами различных медицинских специалистов.

Физиотерапевты могут помочь с физическими проблемами и проблемами с подвижностью, а также посоветовать упражнения и оставаться активными.

Эрготерапевты могут помочь в выполнении повседневных задач, таких как стирка, приготовление пищи и использование оборудования в доме.

Логопеды и лингвисты могут помочь с проблемами речи и общения.

Диетологи могут посоветовать сбалансированное питание, что есть, если вы принимаете лекарства и поддерживаете здоровый вес.

Некоторые люди, страдающие болезнью Паркинсона, находят полезными дополнительные и альтернативные методы лечения. Маловероятно, что они предоставят конкретное лечение вашей болезни Паркинсона или ваших симптомов, но они могут помочь улучшить ваше общее самочувствие.

Дальнейшее лечение

Исследователи изучают множество потенциальных методов лечения болезни Паркинсона.Некоторые исследователи надеются, что лечение стволовыми клетками или генная терапия будут полезны людям с болезнью Паркинсона.

В настоящее время исследования в области лечения стволовыми клетками и генной терапии находятся только на начальной стадии.

Жизнь с болезнью Паркинсона

Примириться с диагнозом «болезнь Паркинсона» и жить с этим заболеванием сложно и потребует больших усилий. Есть еще вещи, которые помогут вам лучше контролировать ситуацию и сохранять позитивный настрой.Вот некоторые вещи, которые могут помочь:

• выбор вести здоровый образ жизни
• принятие обоснованных решений, связанных с вашим лечением
• ведение дневника ваших симптомов (стойких, когда они появляются или когда они становятся более острыми) при подготовке к встречам со специалистами в области здравоохранения и социальной защиты
• посещает курс самоуправления (см .: www.parkinsons.org.uk/content/self-management-programme-path-through-par …)

Долгосрочная поддержка

Поскольку болезнь Паркинсона является хроническим заболеванием, и симптомы со временем ухудшаются, важно, чтобы вы регулярно контактировали со своим терапевтом и специалистом и могли задавать вопросы или высказывать свои опасения. Ваши симптомы и лечение следует регулярно пересматривать. Многие люди считают, что помощь специалиста и советы медсестры-специалиста по болезни Паркинсона полезны. Вам также может быть полезно посетить местную группу поддержки в вашем районе.

Полезные контакты

Parkinson’s UK (ранее Общество болезни Паркинсона)
215 Vauxhall Bridge Road
Лондон SW1V 1EJ

0808 800 0303

[email protected]

www.parkinsons.org.uk

Поддержка и информация о болезни Паркинсона.

---

Загрузите наш информационный бюллетень

Вы можете загрузить этот информационный бюллетень для просмотра в автономном режиме или распечатать, щелкнув ссылку ниже.

Скачать

Поделитесь своим мнением

Сообщите нам, что вы думаете о нашей информации, чтобы мы могли продолжать ее улучшать, и щелкните ссылку ниже, чтобы заполнить форму обратной связи.

Заполните форму обратной связи

Последняя проверка этой информации: июль 2016 г.

Если вы хотите просмотреть ссылки на эту публикацию, свяжитесь с [email protected]

Объективное измерение болезни Паркинсона: описательный анализ оценки симптомов болезни Паркинсона у большого количества пациентов по всему миру с использованием Personal KinetiGraph® | Журнал клинических двигательных расстройств

1.

Тайснес О.Б., Сторстейн А. Эпидемиология болезни Паркинсона. J Neural Transm. 2017; 124 (8): 901–5.

Артикул Google ученый

2.

Olanow CW, Stern MB, Sethi K. Научные и клинические основы лечения болезни Паркинсона (2009). Неврология. 2009. 72 (21 приложение 4): S1–136.

Артикул Google ученый

3.

Ahlskog JE, Muenter MD. Частота дискинезий и двигательных колебаний, связанных с леводопой, по оценке из совокупной литературы.Mov Disord. 2001. 16 (3): 448–58.

CAS Статья Google ученый

4.

Chapuis S, Ouchchane L, Metz O, Gerbaud L, Durif F. Влияние моторных осложнений болезни Паркинсона на качество жизни. Mov Disord. 2005. 20 (2): 224–30.

Артикул Google ученый

5.

Hechtner MC, Vogt T, Zollner Y, et al. Качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона с двигательными колебаниями и дискинезиями в пяти европейских странах.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20 (9): 969–74.

Артикул Google ученый

6.

Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. Клинические диагностические критерии МДС болезни Паркинсона. Mov Disord. 2015; 30 (12): 1591–601.

Артикул Google ученый

7.

Чаудхури К.Р., Хили Д.Г., Шапира AHV. Немоторные симптомы болезни Паркинсона: диагностика и лечение. Lancet Neurol.2006. 5 (3): 235–45.

Артикул Google ученый

8.

Chaudhuri KR, Schapira AHV. Немоторные симптомы болезни Паркинсона: дофаминергическая патофизиология и лечение. Lancet Neurol. 2009; 8 (5): 464–74.

CAS Статья Google ученый

9.

Фарзанефар П., Вудро Х., Брейбрук М. и др. Объективное измерение при повседневном уходе за людьми с болезнью Паркинсона улучшает результаты.NPJ Parkinson’s Dis. 2018; 4 (1): 10.

Артикул Google ученый

10.

Парк А., Стейси М. Немоторные симптомы болезни Паркинсона. J Neurol. 2009. 256 (3): 293–8.

Артикул Google ученый

11.

Nutt JG. Фармакокинетика и фармакодинамика леводопы. Mov Disord. 2008; 23 (Дополнение 3): S580–4.

Артикул Google ученый

12.

van Hilten JJ, van Eerd AA, Wagemans EA, Middelkoop HA, Roos RA. Брадикинезия и гипокинезия при болезни Паркинсона: что в названии? J Neural Transm (Вена). 1998. 105 (2–3): 229–37.

Артикул Google ученый

13.

Янагисава Н., Фудзимото С., Тамару Ф. Брадикинезия при болезни Паркинсона: нарушения начала и выполнения быстрых движений. Eur Neurol. 1989; 29 (Приложение 1): 19–28.

Артикул Google ученый

14.

Storch A, Schneider CB, Wolz M и др. Немоторные колебания при болезни Паркинсона: степень тяжести и взаимосвязь с двигательными осложнениями. Неврология. 2013. 80 (9): 800–9.

Артикул Google ученый

15.

Болонья М., Папарелла Дж., Фазано А., Халлетт М., Берарделли А. Развитие концепций брадикинезии. Головной мозг. 2019. https://doi.org/10.1093/brain/awz344.

16.

Стейси М. Феномен затухания и использование вопросников для облегчения его распознавания при болезни Паркинсона.J Neural Transm (Вена). 2010. 117 (7): 837–46.

Артикул Google ученый

17.

Espay AJ, Lang AE. Распространенные мифы об использовании леводопы при болезни Паркинсона: когда клинические испытания дезинформируют клиническую практику. JAMA Neurol. 2017; 74 (6): 633–4. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2017.0348.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Майер Ф., Пригатано Г.П.Нарушение самосознания двигательных нарушений при болезни Паркинсона. Arch Clin Neuropsychol. 2017; 32 (7): 802–9.

Артикул Google ученый

19.

Pietracupa S, Fasano A, Fabbrini G, et al. Плохое самосознание дискинезий, вызванных леводопой, при болезни Паркинсона: клинические особенности и механизмы. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013. 19 (11): 1004–8.

Артикул Google ученый

20.

Saha RAWP, Стэмфорд Дж. Оценка качества жизни при болезни Паркинсона в обычных клинических условиях. Adv Clin Neurosci Rehabil. 2015; 14 (6): 12–4.

Google ученый

21.

Папапетропулос СС. Дневники пациентов как конечная точка клинических испытаний болезни Паркинсона. CNS Neurosci Ther. 2012. 18 (5): 380–7.

Артикул Google ученый

22.

Stone AA, Shiffman S, Schwartz JE, Broderick JE, Hufford MR.Несоблюдение пациентом бумажных дневников. BMJ (Клинический). 2002. 324 (7347): 1193–4.

Артикул Google ученый

23.

Vizcarra JA, Sánchez-Ferro Á, Maetzler W, Marsili L, Zavala L, Lang AE, Martinez-Martin P, Mestre TA, Reilmann R, Hausdorff JM, Dorsey ER, Paul SS, Dexheimer JW, Wissel BD, Fuller RLM, Bonato P, Tan AH, Bloem BR, Kopil C, Daeschler M, Bataille L, Kleiner G, Cedarbaum JM, Klucken J, Merola A, Goetz CG, Stebbins GT, Espay AJ.Целевая группа по технологиям MDS и специальный комитет по разработке электронного оборудования Программы рейтинговых шкал MDS. Электронный дневник болезни Паркинсона: разработка клинического и исследовательского инструмента для цифровой эпохи. Mov Disord. 2019; 34 (5): 676–81. https://doi.org/10.1002/mds.27673.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Брейбрук М., О’Коннор С., Черчворд П., Перера Т., Фарзанехфар П., Хорн М. Оценка амбулаторного тремора при болезни Паркинсона.J Park Dis. 2016; 6 (4): 723–31.

Google ученый

25.

Evans AH, Kettlewell J, McGregor S, Kotschet K, Griffiths RI, Horne M. Обусловленная реакция как мера импульсивно-компульсивного поведения при болезни Паркинсона. PLoS One. 2014; 9 (2): e89319.

Артикул Google ученый

26.

Гриффитс Р.И., Коцчет К., Арфон С. и др. Автоматическая оценка брадикинезии и дискинезии при болезни Паркинсона.J Park Dis. 2012; 2 (1): 47–55.

Google ученый

27.

Хорн М., Кочет К., МакГрегор С. Клиническая проверка объективного измерения движений при болезни Паркинсона. ЦНС. 2016; 2: (1): 16-23.

28.

Хорн М.К., МакГрегор С., Бергквист Ф. Объективная оценка флуктуации болезни Паркинсона. PLoS One. 2015; 10 (4): e0124522.

Артикул Google ученый

29.

Кочет К., Джонсон В., МакГрегор С. и др. Дневной сон при болезни Паркинсона измеряется эпизодами неподвижности. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014. 20 (6): 578–83.

CAS Статья Google ученый

30.

Оссиг К., Гандор Ф., Фаузер М. и др. Корреляция количественной оценки моторного состояния с использованием кинетографа и дневников пациентов при поздних стадиях болезни Паркинсона: данные наблюдательного исследования. ПлоС один. 2016; 11 (8): e0161559.

Артикул Google ученый

31.Знак

CE присвоен системе PKG ™ второго поколения [пресс-релиз]. Цитировано 01.05.2018.

32.

Получено разрешение FDA на устройство KinetiGraph ™ второго поколения [пресс-релиз]. Цитировано 01.05.2018.

33.

Odin P, Chaudhuri KR, Volkmann J, et al. Точка зрения и практические рекомендации группы специалистов по двигательным расстройствам по объективному измерению в клиническом ведении болезни Паркинсона. NPJ болезнь Паркинсона. 2018; 4: 14.

Артикул Google ученый

34.

Pahwa R, Isaacson SH, Torres-Russotto D, Nahab FB, Lynch PM, Kotschet KE. Роль персонального KinetiGraph в рутинной клинической оценке болезни Паркинсона: рекомендации экспертной группы. Эксперт Rev Neurother. 2018; 18 (8): 669–80.

CAS Статья Google ученый

35.

Ковал С.Л., Далл Т.М., Чакрабарти Р., Сторм М.В., Джайн А. Текущее и прогнозируемое экономическое бремя болезни Паркинсона в Соединенных Штатах.Mov Disord. 2013. 28 (3): 311–8.

Артикул Google ученый

36.

Финдли Л.Дж., Вуд Э., Лоуин Дж., Рёдер С., Бергман А., Шиффлерс М. Экономическое бремя прогрессирующей болезни Паркинсона: анализ набора данных пациентов из Великобритании. J Med Econ. 2011; 14 (1): 130–9.

Артикул Google ученый

37.

Фонд Майкла Дж. Фокса для исследования болезни Паркинсона. Экономическое бремя болезни Паркинсона; 2019.

Google ученый

38.

Центры услуг Medicare и Medicaid. CFR-Title 45-Chapter A-Subchapter C-Part 164-Subpart E-Section 164.502, Subsection (d) Standard Использование и раскрытие обезличенной защищенной медицинской информации. 3 декабря 2002 г .; 45 CFR 164.502 (d) и 164.514 (a) — (c): https: //www.law.cornell.edu/cfr/text/45/164.502. По состоянию на 22.01.2019, 2019.

39.

European Union. Общий регламент ЕС по защите данных.2018; Сольный концерт 26 Доступно по адресу: https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/TXT/PDF/?uri=CELEX:32016R0679&from=EN. По состоянию на 22.01.2019, 2019.

40.

Правительство Австралии: Управление Комиссара по информации Австралии. Руководящие принципы Австралийских принципов конфиденциальности: Закон о конфиденциальности 1988 г. (обновлен в 2015 г.). 2015; https://www.oaic.gov.au/images/documents/privacy/applying-privacy-law/app-guidelines/APP-guidelines-combined-set-v1.pdf. По состоянию на 22.01.2019, 2019.

Болезнь Паркинсона — болезнь Паркинсона, болезнь Паркинсона, нервная система, мужские болезни

Предупреждающие знаки болезни Паркинсона

• Тремор — легкое дрожание или тремор в пальце, руке или подбородке
• Потеря запаха — у вас проблемы с запахом определенных продуктов (бананы, соленые огурцы)
• Проблемы с движением или ходьбой — тело может быть очень скованным и вам трудно двигать руками при ходьбе
• Наклонение или сгорбление — обнаружение, что вы наклоняетесь больше, чем обычно

Глубокая стимуляция мозга (DBS)

Глубокая стимуляция мозга (DBS) использует электрическую стимуляцию мозга, чтобы помочь контролировать ненормальные движения тела.

Во время операции по глубокой стимуляции головного мозга нейрохирург помещает электрод в область мозга, вызывающую ненормальное движение, и проверяет его, пока вы бодрствуете, чтобы убедиться, что он успешно контролирует ваши симптомы. Небольшое устройство, генерирующее электрические импульсы по тонкому проводу, затем помещается под кожу рядом с ключицей. Хирургическая бригада использует технологию визуализации, чтобы пропустить провод через кожу к электроду в головном мозге. Устройство будет управлять электрическими импульсами, посылаемыми в ваш мозг, и его можно настроить для обеспечения большей или меньшей стимуляции, если ваши симптомы изменятся.

DBS — это малоинвазивная процедура, которая занимает около четырех часов. После операции ваши симптомы должны немедленно улучшиться, и вы сможете уменьшить количество лекарств, которые вы принимаете для контроля симптомов.

Лечение болезни Паркинсона

Новое онлайн-исследование болезни Паркинсона доступно от Фонда Майкла Дж.