Причины паркинсонизма: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Ученые выяснили молекулярный механизм развития болезни Паркинсона

Как показали ученые, к перепроизводству этих белков приводят нарушения в работе специфических молекул, так называемых микроРНК, которые оказывают влияние на работу клеточного аппарата белкового синтеза. Эти молекулы, открытые совсем недавно, являются очень короткими цепочками РНК, не несущими на себе какой-либо информации. Их функции в организме еще до конца не установлены, однако ученым уже известно, что, присоединяясь к другому типу РНК — информационным или матричным РНК (мРНК, иРНК ), несущим на себе информацию о строении белковых молекул, которые клетке необходимо синтезировать, — мРНК оказывают влияние на ход этого синтеза и могут его либо замедлять, либо ускорять.

В своей работе с модельными животными — мухами дрозофилами, несущими в своей ДНК мутации, наиболее часто встречающиеся у людей с прогрессирующей болезнью Паркинсона, — ученые выявили два конкретных белка, перепроизводство которых могло вызывать гибель дофаминэргических клеток. После этого ученые, базируясь на структуре этих молекул, определили типы микроРНК, способные оказывать влияние на ход их синтеза в клетке. В ходе дальнейших работ исследователи сумели показать, что влияние на активность этих микроРНК, называемых let-7 и miR-184, сказывается на интенсивности синтеза белковых молекул в клетке. Если эту активность снизить, то прежде выявленные белковые молекулы начинают производиться в клетках ускоренными темпами, что приводит к дегенерации дофаминэргических клеток и проявлению у мушек признаков развития болезни Паркинсона.

Кроме того, ученые показали, что мутация, имевшаяся у экспериментальных мушек и встречающаяся у больных болезнью Паркинсона, приводит к неправильной работе одного из ферментов в клетке, который и затрагивает механизм работы микроРНК.

«Это первая исследовательская работа, которая позволила проявить ключевую роль микроРНК в нейродегенеративном заболевании», — сказал Лу, слова которого приводит пресс-служба Медицинского центра Стэнфордского университета.

Ученые полагают, что им потребуется от пяти до десяти лет на то, чтобы разработать лекарство, предотвращающее гибель дофаминэргических клеток и развитие симптомов паркинсонизма. Уже сейчас в фармацевтических компаниях проходят тесты новых противораковых препаратов, некоторые из которых после определенной модификации могут быть использованы и для борьбы с болезнью Паркинсона, так как воздействуют на те же самые белковые молекулы.

Загубить на носу: ковидную аносмию связали с болезнью Паркинсона | Статьи

Ученые из Индии описали редкие случаи развития у заболевших COVID-19 синдрома паркинсонизма, который характеризуется двигательными нарушениями. Они предположили, что развитие патологии может быть связано с разрушением нейронов, ответственных за выработку гормона дофамина. О том, что они повреждены, может свидетельствовать потеря нюха. Поэтому аносмию в некоторых ситуациях ученые предложили рассматривать как предвестник развития болезни Паркинсона. Российские специалисты полагают, что окончательные выводы делать рано, а у аносмии есть масса других причин. Но в случае сомнений переболевшим COVID-19 лучше всё же посетить невролога.

Влияет на мозг

В последнее время появляется всё больше исследований, посвященных негативному влиянию коронавируса на мозг. Одни специалисты говорят о возможности SARS-CoV-2 непосредственно воздействовать на клетки мозга, провоцируя развитие энцефалопатии и других критических состояний. Другие считают, что перенесенный СOVID-19 может привести к развитию нейродегенерации. Особое внимание исследователей привлекает симптом потери обоняния, который в некоторых случаях может свидетельствовать о поражении нейронов.

Ученые из Лаборатории стволовых клеток и нейродегенарации Школы естественных наук Бхаратидасана в Индии опубликовали исследование, в котором изучили связь потери обоняния у пациентов с коронавирусом и болезни Паркинсона (БП). На мысль о том, что два этих состояния могут быть взаимосвязаны, медиков натолкнул тот факт, что в редких случаях у переболевших СOVID-19 развивался синдром паркинсонизма. Так называются нарушения, при которых симптомы болезни Паркинсона (замедленность движений и тремор) вызваны инфекцией, травмой или токсическим воздействием.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Дмитрий Коротаев

«Предыдущие сообщения о таких случаях предполагают, что временный вторичный паркинсонизм может быть результатом нескольких вирусных инфекций, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), японский энцефалит и вирусы Коксаки», — сказано в исследовании. Ученые разных стран сообщали о том, что простой герпес первого типа, вирус Эпштейна-Барра, гепатит С и грипп подтипа A также могут увеличивать вероятность развития БП в долгосрочной перспективе.

Что же касается потери обоняния, то в ряде случаев она может быть связана с разрушением в мозгу инфицированных дофаминергических нейронов, которые секретируют дофамин. Нехватка этого гормона провоцирует у пациентов двигательные нарушения и развитие БП, считают ученые. Кроме того, потеря возможности чувствовать запахи — важный симптом болезни Парикнсона.

«Не может быть исключена возможность опосредованной инфекцией SARS-CoV-2 дегенерации дофаминергических нейронов в головном мозге», — указали в статье индийские ученые.

Поэтому коронавирус может быть потенциальным фактором риска развития симптомов, связанных с паркинсонизмом. Чтобы защитить больных, стоит рассмотреть возможность принятия терапевтических мер против изменений секреции дофамина в мозге, считают специалисты. Кроме того, необходимы дальнейшие эксперименты для анализа нейрогенеза и механизмов взаимодействия с другими неврологическими заболеваниями у пациентов с COVID-19.

Атака на нейроны

Нарушение восприятия запахов и вкусов говорит о поражении обонятельной луковицы и нейронов, связанных со вкусовыми рецепторами, пояснил «Известиям» профессор кафедры молекулярной биологии и биотехнологии Новосибирского госуниверситета, член-корреспондент РАН Сергей Нетесов.

— Как правило, эти ощущения у переболевших восстанавливаются, но сроки восстановления варьируют от недели до нескольких месяцев, — пояснил эксперт.

Но пока рано делать окончательные выводы: нет научных оснований говорить, что коронавирус — это именно причина развития паркинсонизма и предвестник БП, сказал «Известиям» невролог, врач-сомнолог отделения медицины сна клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Серго Центрадзе.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Дмитрий Коротаев

— Сейчас многие ученые связывают коронавирусную инфекцию и нейродегенеративные заболевания, но доказательной базы пока нет — описано очень мало случаев, — объяснил невролог. — Но это не говорит о том, что такую связь не найдут в ближайшее время. Что касается нарушения обоняния, то оно может происходить по разным причинам: от нарушений целостности слизистой носа до поражения ЦНС. При болезни Паркинсона это связано именно с гибелью периферических нейронов. Что может быть и при коронавирусной инфекции.

В самих обонятельных луковицах, которые являются частью анализатора запахов, есть дофаминергические нейроны. Предположительно, их повреждение может быть связано с потерей обоняния при коронавирусе, рассказал «Известиям» кандидат медицинских наук, врач-невролог клинико-диагностического центра «Медси» Наталья Минаева. Но болезнь Паркинсона — самостоятельное заболевание, ее развитие непосредственно с COVID-19 не связано.

— При болезни Паркинсона есть дофаминовая недостаточность, которая проявляется двигательными нарушениями и у части пациентов нарушением обоняния, — отметила она. — В статье обсуждается, что после COVID-19 в единичных случаях у пациентов фиксировали синдром паркинсонизма. Предположительно, такой синдром связан с воспалительными изменениям в ткани головного мозга. Но непонятно, вызвано это воспаление самим вирусом, токсической реакцией или аутоиммунной агрессией.

В поисках утраченного

В статье индийских ученых описаны случаи остро развившегося двустороннего акинетико-ригидного синдрома — это двигательное расстройство, проявляющееся замедлением активных движений и своеобразным повышением мышечного тонуса. Пациентам становилось лучше при определенной терапии левадопой — лекарством на основе предшественников дофамина, который назначают при БП.

Но не стоит забывать, что терапии против нейродегенерации при болезни Паркинсона, Альцгеймера и других сейчас не существует, подчеркнула Наталья Минаева. Пока разработано только симптоматическое лечение.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Кристина Кормилицына

— На данный момент нет и терапии, ускоряющей восстановление обоняния после COVID-19. При наличии жалоб, в том числе длительном нарушении обоняния, осмотр невролога будет нелишним, — уверена она.

Специалисты из Индии также считают, что врачам стоит внимательно относиться к пациентам с длительным нарушением обоняния, в особенности если у них есть симптомы паркинсонизма — тремор, двигательные нарушения.

симптомы и лечение, классификация заболевания и способы диагностики – МЕДСИ

Оглавление

Болезнь Паркинсона – это хроническое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга.

Причины появления

Точные причины появления данного недуга неизвестны. Но существует ряд факторов, которые повышают вероятность его развития:

• Наследственная предрасположенность
• Пожилой возраст (от 60 лет)
• Перенесенные заболевания нервной системы
• Травмы
• Нарушения работы сосудов
• Появление новообразований
• Ряд лекарств, негативно влияющих на нервную систему

Классификация

Разделяют первичный и вторичный паркинсонизм. В первом случае он вызван наследственной предрасположенностью, а во втором – перенесенными заболеваниями.

Он может быть таких разновидностей, как:

• Токсический – на фоне приема определенных веществ или лекарств
• Атеросклеротический
• Появившийся на фоне новообразования в мозге
• Из-за перенесенного ранее энцефалита
• Возникший по причине черепно-мозговых травм

Симптомы

На начальной стадии симптомы паркинсонизма практически не проявляются. Могут возникнуть депрессивное состояние и хроническая усталость. Затем появляются такие признаки, как:

• Дрожание конечностей
• Нарушения речи
• Ухудшение координации тела и замедление движений, походки
• Затруднение глотания
• Появление симптомов психического расстройства
• Вегетативные проявления

Чтобы определить наличие паркинсонизма и своевременно заняться его лечением, необходимо обратиться к врачу.

Диагностика

Чтобы верно диагностировать паркинсонизм или одноименную болезнь и начать ее лечение, необходимо пройти следующие процедуры:

• Осмотр у невролога
• Электромиографию
• МРТ или КТ мозга
• Тест на фармакологические препараты
• УЗИ сосудов головы и шеи
• Электроэнцефалографию

Также необходимо применять дополнительные методы обследования, которые назначаются врачом индивидуально, в зависимости от особенностей каждого конкретного случая.

Лечение болезни Паркинсона

Так как данное заболевание является комплексным проявлением дегенеративных изменений головного мозга, то и для его лечения используется несколько методов одновременно:

• Медикаментозный
• Физиотерапевтический
• Психотерапевтический
• Лечебная физкультура

В тяжелых случаях может быть использовано хирургическое вмешательство:

• Вживление электрода для стимуляции мозга
• Удаление части пораженных болезнью базальных ганглиев

Преимущества лечения в МЕДСИ

• Опытные врачи-неврологи и нейрофизиологи
• Все виды необходимой функциональной диагностики
• Индивидуальный подход к каждому пациенту

Чтобы записаться на прием, звоните по телефону +7 (495) 7-800-500 (круглосуточно, без выходных).

Vascular Parkinsonism: the Possibility and/or the Objective Reality

Статья опубликована на с. 25-31

 

Паркинсонизм — ​это симптомокомплекс, включающий ригидность, олигобрадикинезию, тремор покоя и постуральные нарушения. Клиническими и фундаментальными исследованиями показано, что причины паркинсонизма полиморфны [17, 29, 33]. В настоящее время наиболее изучен патогенез болезни Паркинсона (БП) — ​идиопатического паркинсонизма, который развивается в 82 % всех случаев [39, 49, 68]. Однако этот синдром может формироваться вторично, как симптоматический, в частности, в результате сосудистых заболеваний головного мозга, приводящих к инфарктам в базальных ганглиях. Для таких случаев был предложен термин «сосудистый паркинсонизм».

Современные представления о сосудистом паркинсонизме, возникающем вследствие цереброваскулярной болезни, прошли несколько этапов — ​от признания проблемы и, как следствие, как к его гипердиагностике, так и к полному отрицанию и затем вновь признанию на основе современных данных доказательной медицины.

Впервые с идеей о сосудистых инфарктах как одной из причин паркинсонизма выступил Brissaud в 1984 году. В 1929 году Critchley привел описание артериосклеротического паркинсонизма у больных старших возрастов, страдающих гипертонической болезнью. Важный вклад в развитие представлений о сосудистом паркинсонизме (СП) внесли и отечественные неврологи — ​Н.Н. Боголепов [1], Н.Б. Маньковский [10], А.Б. Вайншток [2], Л.С. Петелин [11]. В их работах была сформулирована концепция, согласно которой наиболее частой причиной паркинсонизма являются сосудистые заболевания мозга, а СП по распространенности даже опережает БП.

С другой стороны, в зарубежной литературе того времени существовало устойчивое мнение, что сосудистое поражение мозга не может привести к истинному синдрому паркинсонизма, то есть к идиопатическому паркинсонизму. В то же время клинические наблюдения свидетельствовали о том, что при сосудистом поражении мозга невозможны истинная акинезия и ригидность в классическом понимании этих симптомов, а паркинсоническую картину лишь имитируют спастичность и псевдобульбарный синдром. Однако клинико-патоморфологические сопоставления, проведенные в работах последних десятилетий, доказали реальность СП и позволили сформулировать современное определение СП как самостоятельной нозологической формы паркинсонизма [7, 9, 12, 20, 26, 52, 64].

Определение. Сосудистый паркинсонизм — ​относительно редкий вариант вторичного (симптоматического) паркинсонизма, вызываемый ишемическим или геморрагическим повреждением базальных ганглиев, среднего мозга и их связей с лобными долями [9, 14, 32, 46]. Таким образом, следует полагать, что достоверный диагноз СП может быть поставлен только после патоморфологического исследования. В то же время по мере совершенствования методов нейровизуализации, выявления все более надежных лабораторных биомаркеров нейродегенеративных заболеваний появится возможность с высокой достоверностью диагностировать СП прижизненно. С другой стороны, диагностическая ситуация нередко бывает неоднозначной. Так, очаги, выявляемые при КТ-/МРТ-исследовании в подкорковых структурах, могут быть асимптомными [65]. Считают, что обнаружение клинических и нейровизуализационных признаков цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), даже в области базальных ганглиев, еще не означает, что экстрапирамидный синдром вызван именно сосудистым поражением мозга, а не иным процессом, не имеющим специфических КТ- или МРТ-маркеров (Левин О.С., 2015). Более того, существует положение о том, что диагностика любых экстрапирамидных синдромов, в том числе паркинсонизма сосудистого генеза, должна предусматривать доказательство причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и неврологическим синдромом [23, 28, 31].

Современные исследования результатов аутопсий пациентов с БП показали, что для этого заболевания как идиопатического варианта паркинсонизма характерны дегенерация нейронов латеральной области компактной части черной субстанции и наличие телец Леви [63].

Лондонский банк данных результатов исследований мозга в 1999 году опубликовал результаты аутопсий 100 больных, которым при жизни был поставлен диагноз БП. Эти исследования показали совпадение клинического и патоморфологического диагнозов в 76 случаях. В 24 наблюдениях были обнаружены другие патологические изменения, включавшие 3 случая сосудистого поражения мозга, ошибочно диагностированные неврологами при БП [33]. В этих 3 случаях при аутопсии обнаружено лакунарное состояние и не выявлено специфических изменений в ткани мозга, характерных для БП. Полученные результаты свидетельствуют о трудности проведения клинической дифференциальной диагностики между БП и вторичным паркинсонизмом и подтверждают необходимость подробного анализа клинических симптомов, позволяющих более точно разграничить БП и вторичный паркинсонизм.

В Испании было обследовано 5160 больных старшей возрастной группы, имеющих паркинсонизм. В этом исследовании паркинсонизм был идентифицирован как сосудистый в 4,4 % от общего числа больных [49]. В аналогичном исследовании популяции в Италии из 68 случаев паркинсонизма у 8 (12 %) больных был диагностирован сосудистый паркинсонизм [17]. Соотношение числа случаев паркинсонизма и БП становилось выше в популяционной группе старшего возраста и чаще у мужчин. Данные нейровизуализационной диагностики и патоморфологические результаты этих исследований подтвердили диагноз сосудистого паркинсонизма и позволили более точно определить его процентное отношение ко всем случаям паркинсонизма, которое составляет 3–6 % [26].

Таким образом, приведенные данные обосновывают высокую достоверность постановки диагноза СП при морфологической его верификации. Прижизненный же диагноз, как правило, является только вероятным или возможным. К признакам, позволяющим предположить СП, следует относить острое или подострое развитие синдрома паркинсонизма у больного, страдающего каким-либо сосудистым заболеванием (гипертоническая болезнь, васкулит, хроническая мозговая сосудистая недостаточность), наличие инсультов в анамнезе, флуктуация и относительная обратимость симптомов, нейровизуализационные признаки инфарктов в базальных ганглиях или в стволе мозга [18, 19, 21, 37, 45, 51].

Клинико-нейровизуализационное исследование больных, имевших нарушение походки и паркинсонизм, выявило небольшие глубокие очаги инсультов и поражение белого вещества головного мозга. Было показано, что примерно 1/3 больных, перенесших инсульт, имеют один или более клинических признаков паркинсонизма спустя 1 год после инсульта [24]. Остается неизвестным, имели ли эти больные сосудистый паркинсонизм или у них появились первые симптомы начинающейся БП.

Частота встречаемости СП определялась и методом эпидемиологических исследований. Так, Trenkwalder et  al. (1995) [60] при проведении популяционного исследования жителей Баварии пожилого и старческого возраста обнаружили паркинсонизм у 24 из 982 обследованных, при этом СП был выявлен лишь у 2 больных, что составило 0,2 % от всех обследованных лиц, или 8 % от общего числа больных паркинсонизмом.

Популяционные исследования О.С. Левина (2003) [8] показали, что у 14 % больных с подкорковой формой дисциркуляторной энцефалопатии выявляются так называемые легкие симптомы паркинсонизма, что на практике клиницисты иногда обозначают термином «легкая экстрапирамидная недостаточность».

Однако следует признать, что в отечественной неврологии диагноз СП выставляется необоснованно широко, о чем свидетельствует высокая встречаемость СП по данным официальной статистики. Очевидно, что при сочетании клинических признаков атеросклероза и идиопатического паркинсонизма приоритет отдается сосудистому фактору и заболевание трактуется как СП с учетом пожилого возраста больных.

Частота выявления различных форм паркинсонизма представлена в табл. 1, отражающей данные клинико-диагностического анализа у 2000 больных, полученные в Центре паркинсонизма Baylor College of Medicine, Huston, USA (1992).

Важность постановки достоверного этиологического диагноза паркинсонизма еще более возрастает ввиду необходимости кодирования заболевания в соответствии с требованиями современной статистики. Известно, что регистрация заболеваний осуществляется в настоящее время в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ‑10). В классе VI этой классификации — ​«Болезни нервной системы» — ​кодируется подкласс «Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения» рубриками от G20 до G26. При этом четко разграничиваются первичные (болезнь Паркинсона) и вторичные (симптоматические) формы паркинсонизма. Определены требования к общей формулировке диагноза экстрапирамидных заболеваний. При этом в развернутом диагнозе болезни Паркинсона указываются клиническая форма (акинетико-ригидно-дрожательная, акинетико-ригидная, дрожательно-ригидная), выраженность постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, распределение симптомов (гемипаркинсонизм, преимущественное вовлечение правых или левых конечностей), степень тяжести заболевания, выраженность когнитивных нарушений, депрессии, вегетативной недостаточности, наличие дискинезий и флуктуаций, связанных с длительным лечением препаратами леводопы.

Паркинсоноподобный синдром формируется и при болезни Бинсвангера — ​подкорковой артериосклеротической энцефалопатии, в основе которой лежит хроническая сосудистая мозговая недостаточность. У лиц с болезнью Бинсвангера на первый план выступают когнитивные нарушения в рамках подкорковой деменции и имеются в анамнезе транзиторные ишемические атаки; в клинической картине чаще преобладают латерализованные симптомы [15, 22, 43]. При МРТ патогномоничным является лейкоареоз в перивентрикулярном пространстве, а двигательные нарушения при болезни Бинсвангера объясняют изменениями белого перивентрикулярного вещества [34, 42, 58].

О клиническом своеобразии СП свидетельствуют результаты многочисленных исследований отечественных и зарубежных авторов [3–5, 13, 16, 30, 38, 40]. Впервые эту проблему осветил M. Critchley [25], который считал, что для СП характерны преобладание ригидности и олигобрадикинезии, отсутствие тремора покоя и сальности кожи, а также наличие псевдобульбарного синдрома, деменции, пирамидных и мозжечковых нарушений.

В настоящее время клиническая картина СП описана достаточно подробно и характеризуется преобладанием ригидности и брадикинезии при отсутствии тремора, грубыми постуральными нарушениями и нарушениями походки. Эти расстройства обусловлены преимущественным поражением нижних конечностей при относительной сохранности верхних, в связи с чем Fitzgerald и Jankovic называют СП паркинсонизмом нижней части тела [29].

Действительно, для СП достаточно типичным считается преобладание симптомов в нижних конечностях, которое выявляется у 70–80 % больных с начальной стадии процесса и сочетается с ранним развитием постуральной неустойчивости и нарушениями ходьбы с частыми падениями [29, 48]. Эти клинические особенности СП значительно отличаются от дебюта БП, для которого характерно одностороннее начало с триады симптомов (тремор — ​ригидность — ​брадикинезия) по гемитипу. К существенной особенности течения СП, отличающей его от БП, относится и то, что у большинства больных при многолетнем лечении препаратами леводопы не возникают флуктуации и дискинезии, а ожидаемая эффективность леводопа-терапии не реализуется ввиду тяжести общего состояния больных и прогрессирующих нарушений постуральных функций [38, 40, 41].

Неэффективность леводопы при СП обычно связывают с поражением стриатума и недостаточностью постсинаптических ДА-рецепторов, что дало основание называть СП постсинаптическим паркинсонизмом [19, 47, 50, 55]. Низкая эффективность леводопы как диагностический критерий СП может быть обусловлена поражением интрастриарных нейронов, не имеющих ДА-рецепторов, или стриарных эфферентов в области выхода из паллидума и ретикулярной части черной субстанции [53].

Данными однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, с лигандом, который связывается основным маркером нигростриарных окончаний — ​транспортером дофамина, показано, что определенная реакция на леводопу у больных СП имеется в тех случаях, когда на том или ином уровне определяется поражение нигростриарных нейронов: в среднем мозге, содержащем тела нейронов, на уровне бледного шара, через который проходит значительная часть нигростриарных волокон, и на уровне стриатума при вовлечении терминалей этих волокон [66, 67, 69].

Важное диагностическое значение в дифференциальной диагностике имеет течение заболевания. Если для БП характерно медленное, прогредиентное течение процесса, то СП свойственен острый или подострый дебют. Нередко развитию СП предшествует один или несколько инсультов, при этом экстрапирамидная симптоматика может развиваться в остром периоде или через несколько месяцев на фоне регресса пирамидных или мозжечковых нарушений, способных маскировать паркинсонические симптомы [54, 56, 59, 62].

Считают, что для СП наиболее типичны два варианта течения: 1) острое или подострое начало с последующей стабилизацией или частичным регрессом симптомов; 2) прогрессирующее флуктуирующее течение с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса, связанное с нестабильностью уровня регуляции АД [6, 9, 63].

Таким образом, есть основания признать, что для подтверждения сосудистого генеза паркинсонизма необходима четкая доказательная основа для феноменологии процесса у каждого пациента, а констатация сосудистых факторов риска, в том числе артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, недостаточна для доказательства сосудистого генеза паркинсонизма [9, 27, 36, 57, 61].

Отсутствие эффекта или малую эффективность препаратов леводопы при СП обычно связывают с поражением интрастриарных нейронов и недостаточностью постсинаптических дофаминовых рецепторов (то есть с развитием постсинаптического паркинсонизма), поражением стриопаллидарных и лобно-подкорковых путей.

О.С. Левин (2003) предлагает выделять несколько основных клинических вариантов СП [8].

1. Типичный вариант СП характеризуется симметричным или асимметричным акинетико-ригидным синдромом, более выраженным в нижних конечностях, развивающимся с нарушения ходьбы, не уменьшающимся под влиянием леводопы.

2. СП-плюс характеризуется сочетанием паркинсонизма с пирамидным, мозжечковым синдромами, выраженными глазодвигательными расстройствами, очаговыми нарушениями высших корковых функций. Этот вариант СП клинически имитирует такие синдромы мультисистемной дегенерации, как прогрессирующий супрануклеарный паралич и кортикобазальная дегенерация.

3. СП, имитирующий БП, встречается исключительно редко и характеризуется односторонним началом, тремором покоя, хорошей реакцией на препараты леводопы, медленно прогрессирующим течением [16, 19, 36].

4. Паркинсонизм нижней части тела описан Fitzgerald и Jankovic (1989) у 10 больных, которым ранее был установлен диагноз БП [29]. Паркинсоноподобные нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость при отсутствии какой-либо симптоматики со стороны верхних конечностей, диффузное поражение перивентрикулярного белого вещества, по данным КТ/МРТ, сочетались с отсутствием реакции на препараты леводопы. Авторы назвали этот синдром low body parkinsonism (в отличие от Lewy body parkinsonism паркинсонизм с тельцами Леви, то есть БП).

Как уже было отмечено выше, наиболее достоверное подтверждение вероятного диагноза СП могут показать современные методы нейровизуализации. Более объективно подойти к диагностике СП позволило внедрение в клиническую практику современных методов нейровизуализации. При этом клинико-нейровизуализационные взаимоотношения при СП представляются весьма неоднозначными. Так, нарушения ходьбы по типу паркинсонизма нижней части тела коррелируют с увеличением желудочков и/или распространенностью лейкоареоза. Zijlmans et al. [68, 69] выявили существенно больше подкорковых изменений у больных с возможным СП, чем у больных с БП или артериальной гипертензией без паркинсонизма, при этом объем сосудистого поражения при СП, по данным МРТ, превышал 1 % от общего объема мозговой ткани. С другой стороны, сравнение результатов патоморфологического исследования у больных с СП и больных с дисциркуляторной энцефалопатией без паркинсонизма показало более ограниченное поражение белого вещества при СП [35, 38, 41, 53, 59].

Убедительное сопоставление данных МРТ у 26 больных СП и 26 больных дисциркуляторной энцефалопатией без признаков паркинсонизма, проведенное О.С. Левиным (2015), не выявило существенных различий в общей распространенности лейкоареоза, степени расширения желудочковой системы и общем числе лакунарных очагов, однако более выраженный лейкоареоз был обнаружен в проекции лобных долей в сочетании со значительным расширением передних рогов [9]. Это дало автору основание полагать, что в развитии СП ключевую роль играет не столько общий объем поражения, сколько его локализация в определенных «стратегических зонах», и позволило условно выделить несколько патогенетических вариантов СП, соответствующих различной локализации поражения. Каждый из этих вариантов связан с преимущественной дисфункцией тех или иных звеньев моторного круга — ​фронтостриарного, стриопаллидарного, паллидарностволового, нигростриарного (мезенцефального), таламостриарного — ​и характеризуется соответствующими клиническими особенностями.

При всем разнообразии морфологических и МРТ-данных клиническая диагностика СП остается достаточно сложной. Так, имеются значительные затруднения в дифференциальной диагностике заболевания с двигательными нарушениями при цереброваскулярных расстройствах. С другой стороны, присутствие у некоторых больных СП положительной реакции на препараты леводопы в сочетании с наличием МРТ-признаков сосудистых изменений в подкорковых структурах у больных пожилого возраста затрудняет дифференциальную диагностику СП с БП и синдромом «паркинсонизм-плюс» при мультисистемной дегенерации. В связи с этим диагностика СП требует не только констатации признаков паркинсонизма и ЦВЗ, но и доказательства причинно-следственной связи между ними. Для этого Winikates и Jankovic (1999) предложили специализированную сосудистую рейтинговую шкалу для диагностики СП (табл. 2).

Авторы считают, что общая сумма баллов больше 2 свидетельствует о сосудистом характере паркинсонизма. Следует полагать, что диагностическая ценность этой шкалы достаточно условна ввиду преимущественной оценки тяжести цереброваскулярного процесса, что позволяет не исключать случайные сочетания ЦВЗ и идиопатического паркинсонизма.

В последующем клинико-патоморфологические критерии диагностики СП были разработаны Международной группой экспертов в 2004 году [68].

Критерии диагностики сосудистого паркинсонизма по данным Международной группы экспертов (2004 г.)

1. Синдром паркинсонизма. Брадикинезия и не менее одного из следующих симптомов: тремор покоя, ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичным нарушением зрения, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией.

2. ЦВЗ, определяемое по данным МРТ/КТ или наличию очаговой симптоматики, характерной для инсульта или транзиторной ишемической атаки.

3. Причинно-следственная связь между паркинсонизмом и ЦВЗ:

— острое или отставленное (в течение 1 года после инсульта) развитие симптомов при локализации очага в области наружного сегмента бледного шара или черной субстанции, вентролатерального таламуса, лобной доли с контралатеральным акинетико-ригидным синдромом;

— постепенное развитие двусторонних симптомов паркинсонизма при обширном поражении белого вещества с ранним появлением шаркающей походки и когнитивных нарушений.

Исключаются: повторные травмы, энцефалит, нейролептическая терапия, опухоль, гидроцефалия или другое объяснение паркинсонизма.

Согласно рекомендациям О.С. Левина (2015) [9], диагноз СП можно считать менее вероятным при наличии определенных клинико-МРТ взаимоотношений:

— отсутствие изменений сосудистого генеза при МРТ, то есть поражения так называемых «стратегических зон»;

— наличие атрофии среднего мозга и скорлупы и других признаков прогрессирующего супрануклеарного паралича и МСА по данным МРТ;

— стойкая, клинически верифицированная эффективность препаратов леводопы на протяжении нескольких лет;

— развитие паралича взора вниз при отсутствии паралича взора вверх;

— признаки прогрессирующей вегетативной недостаточности;

— раннее развитие зрительных галлюцинаций.

Суммируя вышеприведенные данные, можно полагать, что при сосудистом поражении мозга происходит разрушение связей между подкорковыми структурами, лобными долями, мозжечком и стволовыми образованиями, что приводит к формированию неоднозначных двигательных нарушений в виде гипокинезии и ригидности с постуральной пирамидной дисфункцией, мозжечковой и вестибулярной атаксией. В результате отдельные паркинсонические симптомы оказываются включенными в сложную двигательную дисфункцию и не являются доминирующими при определении тяжести состояния больного.

Эффективная стратегия лечения СП на настоящем этапе возможна в двух направлениях, ведущим из которых является патогенетическая терапия, предупреждающая дальнейшее повреждение мозга. Симптоматическая терапия может способствовать коррекции паркинсонического синдрома противопаркинсоническими препаратами, индивидуально подобранными по методике титрования дозировок. Показано, что у больных СП можно применять весь арсенал противопаркинсонических средств: препараты леводопы, агонисты ДА-рецепторов, амантадин, ингибиторы МАО-В. Однако средствами первого выбора, в отличие от большинства случаев БП, являются препараты леводопы. Считают, что общая длительность пробной терапии леводопой должна быть не менее 3 месяцев. Это предусматривает постепенное увеличение дозы леводопа-содержащих препаратов до 600–800 мг/сут, а при отсутствии явного эффекта — ​ее снижение не более чем до 300 мг/сут. Препараты леводопы имеют преимущества перед другими противопаркинсоническими средствами в силу их большей безопасности в отношении соматического и психического статуса больных, имеющих сопутствующие когнитивные нарушения. В связи с этим для коррекции деменции у пациентов с СП могут быть использованы ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) или блокатор NMDA-глутаматных рецепторов акатинол мемантин [9, 16, 39, 55]. Если препараты леводопы в адекватной дозе оказываются неэффективными, то агонисты дофаминовых рецепторов обычно также не приносят эффекта.

Bibliography

1. Боголепов Н.К. Атеросклеротический паркинсонизм // Нарушения мозгового кровообращения. — ​М., 1968. — ​Вып. 1. — ​С. 37-46.

2. Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Паркинсонизм в гериатрическом плане // Вестник АМН СССР. — 1980. — № 12. — ​С. 7-10.

3. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — ​М.: МЕДпресс, 1999. — 416 с.

4. Жученко Т.Д., Вейн А.М., Голубев В.Л. и др. Сосудистый паркинсонизм // Журн. невролог. и психиатр. — 1998. — ​Т. 98. — ​С. 62-65.

5. Кадыков А.С., Калашникова Л.А., Шахпаронова Н.В. и др. Сосудистый паркинсонизм: особенности клиники, течения, диагностики и лечения // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. — ​Казань, 2001. — ​С. 357.

6. Лебедева Н.В., Олзийбаяр Д. Экстрапирамидный синдром у больных с гипертонической энцефалопатией // Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — № 7. — ​С. 44-46.

7. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм // Невролог. журн. — 1997. — № 4. — ​С. 42-51.

8. Маньковский Н.Б., Карабань И.Н., Карабань Н.В. Болезнь Паркинсона и сосудистый паркинсонизм. Критерии диагностики // Международный медицинский журнал. — 2000. — ​Т. 6, № 3. — ​С. 35-38.

9. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2015. — 95 с.

10. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. — ​Киев, 1982.

11. Петелин Л.С., Зогробян А.С. Сосудистый паркинсонизм // Журн. невропатол. и психиатр. — 1975. — № 8. — ​С. 1232-1239.

12. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — ​М., 1986. — ​С. 238-239.

13. Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст. — ​Ленинград, 1982. — ​С. 216-218.

14. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Гончаров О.А. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста // Журн. невропатол. и психиатр. — 1992. — ​Т. 92, № 1. — ​С. 67-72.

15. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Двигательные нарушения // Невролог. журн. — 2001. — № 6. — ​С. 10-16.

16. Alvord E.C., Forno L.S. Pathology of parkinsonism / Handbook of Parkinson’s Disease / Ed. by W.C. Koller. — ​New York, 1987. — ​P. 209-236.

17. Antonini A., Vitale C., Barone P. et al. The relationship between cerebral vascular disease and parkinsonism: the VADO study // Parkinsonism and Related Disorders. — 2012. — ​Vol. 18. — ​P. 775-780.

18. Aotsuka A., Shinoton H., Hirayama K. et al. MRI in Parkinson’s disease and vascular parkinsonism // Rinsho Shinkeigaku. — 1991. — ​Vol. 31. — ​P. 619-624.

19. Benamer H.T.S., Patterson J., Hadley D.M. et al. Dopaminergic dysfunction in vascular parkinsonism: a 1231-FP-CIT SPECT study // Mov. Disord. — 2000. — ​Suppl. 3. — ​P. 210.

20. Benamer H.T., Grosset D.G. Vascular parkinsonism: a clinical review // Eur. Neurol. — 2009. — ​Vol. 61. — ​P. 11-15.

21. Boecker H., Weindl A., Leenders K. et al. Secondary parkinsonism due to focal substantia nigra lesions: a PET study with [18F]FDG and [18F]fluorodopa // Acta Neurol. Scand. — 1996. — ​Vol. 93. — ​P. 387-392.

22. Caplan L.R. Binswanger’s disease revisited // Neurology. — 1995. — ​Vol. 45. — ​P. 626-633.

23. Chamorro A., Marshall R.S., Valls-Sole J. et al. Motor behavior in stroke patients with isolated medical frontal ischemic infarction // Stroke. — 1997. — ​Vol. 28. — ​P. 1755.

24. Chang C.M., Yu Y.L., Ng H.K. et al. Vascular pseudoparkinsonism // Acta Neurol. Scand. — 1992. — ​Vol. 86. — ​P. 588-592.

25. Critchley M. Arteriosclerotic parkinsonism // Brain. — 1929. — ​Vol. 52. — ​P. 23-83.

26. Dethy S., Charret F., Caroyer J.M. Parkinsonism associated with bilateral substantia nigra lesions // Mov. Disord. — 2000. — ​Vol. 15, suppl. 3. — ​P. 234.

27. Dubinsky R.M., Jankovic J. Progressive supranuclear palsy and a multi-infarct state // Neurology. — 1987. — ​Vol. 37. — ​P. 570-576.

28. Fenelon G., Gray F., Wallays C. et al. Parkinsonism and dilatation of the perivascular spaces (etat crible) of the striatum // Mov. Disord. — 1995. — ​Vol. 10. — ​P. 754-760.

29. FitzGerald P.M., Jankovic J. Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology // Mov. Disord. — 1989. — ​Vol. 4. — ​P. 249-260.

30. Ghika J., Bogousslavsky J. Abnormal movements / Stroke syndromes. J. Bogousslavsky, L. Caplan (eds). — ​Cambridge University Press, 1996. — ​P. 91-101.

31. Ghika-Schmid F., Ghika J., Regli F., Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. Sci. — 1997. — ​Vol. 10. — ​P. 109-116.

32. Gupta D., Kuruvilla A. Vascular parkinsonism: what makes it differ? // Postgrad. Med. J. — 2011. — ​Vol. 87. — ​P. 829-836.

33. Hughes A.J., Daniel S.E., Kliford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinicopathological study of 100 causes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1992. — ​Vol. 55. — ​P. 181-184.

34. Inzelberg R., Bornstein N.M., Reider I., Korczyn A.D. Basal ganglia lacunes and parkinsonism // Neuroepidemiology. — 1994. — ​Vol. 13. — ​P. 108-112.

35. Jellinger K. Overview of morphologic change in Parkinson’s disease // Adv. Neurol. — 1987. — ​Vol. 45. — ​P. 1-18.

36. Jellinger K.A. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia // Acta Neuropathol. (Berl.). — 2007. — ​Vol. 113, suppl. 4. — ​P. 349-388.

37. Kagi G., Bhatia K.P., Tolosa E. The role of DAT-SPECT in movement disorders // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 2010. — ​Vol. 81. — ​P. 5-12.

38. Kalra S., Grosset D.G., Benamer H.T. Differentiating vascular parkinsonism from idiopathic Parkinson’s disease: a systematic review // Mov. Disord. — 2010. — ​Vol. 25. — ​P. 149-156.

39. Korczyn A.D. Vascular parkinsonism — ​characteristics, pathogenesis and treatment // Nat. Rev. Neurol. — 2015. — ​June 11 (6). — ​P. 319-326.

40. Krauss J.K., Grossman R.G., Jankovic J. Improvement of parkinson’s sings after vascular lesions of the basal ganglia // Mov. Disord. — 1995. — ​Vol. 11, suppl. 1. — ​P. 183.

41. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region // Mov. Disord. — 1994. — ​Vol. 9. — ​P. 493-507.

42. Lee S.J., Kim J.S., Lee K.S. et al. The severity of leukoaraiosis correlates with the clinical phenotype of Parkinson’s disease // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2009. — ​Vol. 49. — ​P. 255-259.

43. Mark M.H., Sage J.I., Walters A.S. Binswanger’s disease presenting as levodopa-responsive parkinsonism // Mov. Disord. — 1995. — ​Vol. 10. — ​P. 450-454.

44. Marsden C.D., Obeso J.A. The functions of basal ganglia and the paradox of stereotaxic surgery in Parkinson’s disease // Brain. — 1994. — ​Vol. 117. — ​P. 877-897.

45. Medcalf P. A survey of neuroimaging in a Parkinson’s disease clinic // Mov. Disord. — 1995. — ​Vol. 11, suppl. 1. — ​P. 102.

46. Mehanna R., Jankovic J. Movement disorders in cerebrovascular disease // www.thelancet.com/neurology Published online, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70057-77.

47. Moro E., Albanese A. Apomorphine and levodopa challenge in patients with focal midbrain lesions // Mov. Disord. — 1999. — ​Vol. 14. — ​P. 269-275.

48. Munhoz R.P., Wemeck L.C., Teive H.A. The differential diagnoses of parkinsonism: findings from a cohort of 1528 patients and a 10 years comparison in tertiary movement disorders clinics // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2010. — ​Vol. 112. — ​P. 431-435.

49. Murrow R.W., Schweiger G.D., Kepes J.J., Koller W.C. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathological correlation // Neurology. — 1990. — ​Vol. 40. — ​P. 897-900.

50. Narabayashi H. Evidences which suggest the role of NE deficiency in late stage of Parkinson’s disease // Mov. Disord. — 1997. — ​Vol. 12, suppl. 1. — ​P. 88.

51. Navarro-Otano J., Gaig C., Compta Y. 123I–MIBG cardiac uptake, smell identification and 123I-FP-CIT SPECT in the differential diagnosis between vascular parkinsonism and Parkinson’s disease // Parkinsonism Related Disorders. — 2014. — ​Vol. 20. — ​P. 192-197.

52. Parkes J.D., Marsden C.D., Rees J.E. et al. Parkinson’s disease, cerebral arteriosclerosis and senil dementia // Q.J. Med. — 1974. — ​Vol. 93. — ​P. 49-61.

53. Reider-Groswasser I., Bornstein N.M., Korczyn A.D. Parkinso–nism in patients with lacunar infarcts of the basal ganglia // Eur. Neurol. — 1995. — ​Vol. 35. — ​P. 46-49.

54. Rektor I., Goldemut D., Sheardova K. Vascular pathology in patients with idiopathic Parkinson’s disease // Parkinsonism Related Disord. — 2009. — ​Vol. 15. — ​P. 24-29.

55. Rothwell P.M., Algra A., Amareco P. Medical treatment in acute and long-term secondary prevention after transient ischemic attack and ischemic stroke // Lancet. — 2011. — ​Vol. 377. — ​P. 1681-1692.

56. Scott B.L., Jankovic J. Delayed-onset progressive movement disorders after static brain lesions // Neurology. — 1996. — ​Vol. 46. — ​P. 68-74.

57. Thajeb P. Gait disorders of multi-infarct dementia. CT and clinical correlation // Acta Neurol. Scand. — 1993. — ​Vol. 87. — ​P. 239-242.

58. Thompson P.D., Marsden C.D. Gait disorder of subcortical arteriosclerotic encephalopathy: Binswanger’s disease // Mov. Disord. — 1987. — ​Vol. 2. — ​P. 1-8.

59. TolosaE.S., Santamaria J. Parkinsonism and basal ganglia infarcts // Neurology. — 1984. — ​Vol. 34. — ​P. 1516-1518.

60. Trenkwalder C., Schwarz J., Gebhard J. et al. Stanberg trial on epidemiology of parkinsonism and hypertension in the elderly // Arch. Neurol. — 1995. — ​Vol. 52. — ​P. 1017-1022.

61. Vale T.C., Barbosa M.T., Caramelli P. Vascular parkinsonism and cognitive impairment // Dement. Neuropsychol. — 2012. — ​Vol. 6, suppl. 3. — ​P. 137-144.

62. Van Zagten M., Lodder J., Kessels F. Gait disorder and parkinsonian sings in patients with stroke related to small deep infarcts and white matter lesions // Mov. Disord. — 1998. — ​Vol. 13. — ​P. 89-95.

63. Winikates J., Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism // Arch. Neurol. — 1999. — ​Vol. 56. — ​P. 98-102.

64. Yahr M.D. Parkinsonism // Merritt’s Textbook of Neurology / Ed. by L.P. Rowland. — ​Philadelphia, 1989. — ​P. 658-671.

65. Yamanouchi H., Nagura H. Neurological sings and frontal white matter lesions in vascular parkinsonism // Stroke. — 1997. — ​Vol. 28. — ​P. 965-969.

66. Yoshinaga J., Tanaka Y., Satoh Y. et al. Clinical effects of L-DOPS on cerebrovascular parkinsonism // Mov. Disord. — 1997. — ​Vol. 12, suppl. 1. — ​P. 88.

67. Zijlmans J.C., Thijssen H.O., Vogels O.J. et al. MRI in patients with suspected vascular parkinsonism // Neurology. — 1995. — ​Vol. 45. — ​P. 2183-2188.

68. Zijlmans J.C., Daniel S.E., Hughes A., Reves T., Lees A. Clinicopathological investigation of vascular parkinsonism, including clinical criteria for diagnosis // Mov. Disord. — 2004. — ​Vol. 19. — ​P. 630-640.

69. Zijlmans J.C., Evans A., Fontes F. et al. FP-CIT SPECT study in vascular parkinsonism and Parkinson’s disease // Mov. Disord. — 2007. — ​Vol. 22. — ​P. 1278-1285.

Симптомы болезни Паркинсона признаки – лечение болезни Паркинсона причины, болезнь Паркинсона цена лечения в Рязани

Хроническое заболевание головного мозга, неуклонно прогрессирующее с течением времени, носит название болезнь Паркинсона. В конце концов это заболевание приводит к утрате трудоспособности – пациент получает группу инвалидности. Однако прогрессирование данной патологии происходит очень медленно, и с момента появления первых признаков болезни Паркинсона до утраты трудоспособности могут пройти десятилетия.

Симптомы болезни Паркинсона

Наиболее серьезные и мешающие вести нормальный образ жизни признаки болезни Паркинсона обычно развиваются у пациентов зрелого возраста – старше 50 лет. Это сильный тремор рук и ног, ригидность мышечного корсета, невнятная речь и невозможность нормально передвигаться, а также серьезные нарушения координации движений. Однако с момента появления первых «тревожных звоночков» до развития этих симптомов может пройти не одно десятилетие — в отличие, например, от инсульта, болезнь Паркинсона не отличается стремительностью течения.

Что касается проявляющихся в самом начале заболевания симптомов болезни Паркинсона, то они выглядят следующим образом:

• при ходьбе пациента его верхние конечности остаются неподвижными;
• пальцы его рук или все кисти целиком могут незначительно дрожать, что пока практически незаметно для окружающих;
• могут наблюдаться несущественные нарушения речи пациента.

Многие пациенты даже на ранних стадиях этого заболевания отмечают у себя перманентный упадок сил и страдают от душевного опустошения и депрессивного состояния. Нередко они мучаются бессонницей. Из-за постепенно нарастающего тремора верхних конечностей для них становится все более проблематичным выполнение таких повседневных действий, как готовка пищи, гигиенические процедуры, укладывание волос в прическу, бритье, стрижка ногтей и т.д.

Тремор конечностей – один из основных признаков болезни Паркинсона – начинается обычно с едва заметного дрожания пальцев или кистей рук. Характерный для больных с этой патологией «синдром перекатывания пилюль» представляет собой специфические движения среднего и большого пальцев рук. Порой к тремору верхних конечностей присоединяется еще и дрожание ног — эти симптомы усиливаются в моменты пребывания пациента в стрессовом состоянии, исчезая во время его ночного отдыха. Дрожание конечностей может быть симметричным или наблюдаться только с правой или левой стороны.

С развитием болезни Паркинсона и укоренением ее в организме движения человека становятся неловкими и как бы замедленными. Координация нарушается, а ригидность мышц конечностей приводит к изменению походки и даже способна причинять человеку боль при движении.

Симптом болезни Паркинсона в серьезной стадии – это неспособность удерживать равновесие. Кроме того, пациент с годами становится неспособен выполнять такие автоматические действия, как моргание и изменения мимики. В особо тяжелых случаях может исчезнуть и способность больного жестикулировать. Наконец, у некоторых больных на поздних стадиях болезни проявляются во всей красе такие симптомы слабоумия, как невозможность воспринимать, запоминать и воспроизводить информацию. Кроме того, эти признаки нередко сопровождают такое заболевание, как болезнь Альцгеймера.

Причины болезни Паркинсона

На сегодняшний день специалисты в области неврологии с абсолютной уверенностью заявляют, что основная причина болезни Паркинсона – это разрушение нейронов, локализованных в головном мозге пациента. Они постепенно перестают вырабатывать необходимый для передачи нервных импульсов дофамин, что приводит к появлению все более выраженных симптомов болезни. У страдающих от паркинсонизма – второе название этого заболевания – пациентов может быть утрачена ½ и более от всего количества этих нейронов. По сей день не существует единого мнения о том, что же именно провоцирует начало катастрофы в организме, но большинство исследователей данного вопроса сходятся во мнениях о том, что это сочетание неблагоприятных внешних факторов и генетики пациента. Кроме того, к развитию характерных для болезни Паркинсона симптомов может привести хроническая интоксикация организма, а также прием некоторых фармпрепаратов. К счастью, в этом случае признаки заболевания носят преходящий характер.

Наконец, к развитию вторичной разновидности болезни Паркинсона могут быть причастны некоторые инфекции, а также травмы с повреждением головного мозга, наличие у пациента доброкачественных и злокачественных новообразований и некоторые заболевания сосудов.

Лечение болезни Паркинсона в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Программа лечения данного заболевания подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента. К сожалению, полное излечение на сегодняшний день не представляется возможным, но можно добиться ремиссии заболевания и существенно замедлить его развитие. Лечение при помощи фармпрепаратов в сочетании с физиотерапией, апитерапией и другими современными методиками позволяет добиться эффективной реабилитации пациентов с паркинсонизмом.

Вас интересует цена лечения болезни Паркинсона в нашей семейной клинике в Рязани? Позвоните нам и запишитесь на прием к одному из наших специалистов!

Болезнь Паркинсона

Продолжаем разговор о заболеваниях, которые могут привести к деменции. Одной из них является болезнь Паркинсона — это хроническое дегенеративное прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся нарушением произвольных движений (экстрапирамидные расстройства), а также изменениями психики.

                 Содержание:

 

История открытия

Впервые болезнь Паркинсона открыл и описал в 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон в своем «Эссе о дрожательном параличе»,  который сам страдал этим недугом. Дж. Паркинсон описывал «дрожательный паралич» по следующим признакам: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными».

Видео «Болезнь Паркинсона»

Причины болезни Паркинсона

Развитие заболевания связывают с разрушением (атрофией) нервных клеток в области черной субстанции головного мозга. Эти нейроны вырабатывают особое вещество — нейромедиатор дофамин, который участвует в передаче нервных импульсов к спинному мозгу. Что определяет содружественную работу скелетных мышц, нормальный тонус, поддерживает пластичность движений. Необходимо сказать, что разрушение нейронов происходит и с возрастом, что проявляется тяжелой походкой, замедленностью движений у пожилых людей. Однако, это далеко не болезнь Паркинсона, а естественное старение организма. Возможности мозга настолько велики, что паркинсонизм проявляется при потере 80% нейронов.

Частота  болезни Паркинсона составляет 200 случаев на 100 000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова. Проявляется заболевание в возрасте 40-50 лет, но могут встречаться и более ранние случаи заболевания до 40 лет.

За последние несколько лет группой нобелевского лауреата Стенли Прузинера (США) сделано открытие, что причиной болезни Паркинсона, как и других нейродегенеративных заболеваний, являются особые «токсичные» белки — прионы. Поэтому в настоящее время болезнь Паркинсона относят к прионным болезням.

Болезнь Паркинсона может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), имеет наследственную причину. А паркинсонизм всегда возникает под действием других факторов: перенесенного менингита, энцефалита, атеросклероза сосудов головного мозга, повторных черепно-мозговых травм, интоксикаций различными химическими соединениями (синтетический героин), в том числе лекарствами (нейролептики, препараты против астмы, резерпин и др). Вот почему так важна профилактика болезни.

Симптомы болезни Паркинсона

Начинается заболевание с изменений характера: появляется раздражительность, периодическая возбудимость или снижение настроения, эгоцентризм, назойливость, подозрительность, постоянные жалобы или недовольство окружающими.

Подозрение на болезнь Паркинсона возникает при появлении двигательных нарушений: тремор (дрожание) конечностей, повышение тонуса скелетных мышц, ограничение движений в конечностях. Вначале дрожание появляется в кистях рук, затем переходит на нижнюю челюсть, нижние конечности, охватывает все новые группы скелетных мыщц. Изменяются поза и походка: больной все больше сутулится, начинает ходить мелкими шагами.

Оскудевает мимика больных, лицо становится маскообразным, отмечается редкое мигание. По мере развития болезни усиливается сальность кожи лица, появляется слюнотечение, нарушение мочеиспускания. 

На поздних стадиях нарушается интеллект, у 40-80% пациентов развивается деменция. Очень высок риск суицида, который связан не только с депрессией, но и с реакцией больных на свою несостоятельность.

Лечение болезни Паркинсона

Восполнение  уровня дофамина — наиболее частый подход в лечении болезни Паркинсона, используются леводопа, мадопар, синемет, наком. Применяют препараты, повышающие уровень ацетилхолина (циклодол, паркопан), ослабляющие влияние возбуждающих медиаторных аминокислот (мидантан). Однако через 1-5 лет к этим препаратам развивается привыкание, действие их значительно снижается. Кроме того, указанные лекарства обладают высокой токсичностью, и симптомы осложнений терапии становятся новыми страданиями для больного.

При приеме леводопы возможны тошнота, рвота, резкое падение давления, аритмии, психозы; при приеме циклодола — снижение тонуса и перистальтики кишечника, психозы и др.

Еще одним направлением в лечении болезни Паркинсона являются нейрохирургические методы — стерео-таксическая деструкция (частичное разрушение) и хроническая электростимуляция подкорковых структур головного мозга, отвечающих за двигательную активность. Такие операции не излечивают от паркинсонизма, но избавляют больного от тягостных симптомов (тремора, скованности, болей в спине). Операции дорогостоящие, но положительные результаты отмечаются почти в 90% случаев.

Были проведены успешные попытки имплантации (пересадки) тканей мозгового вещества надпочечников  в головной мозг пациентов, страдающих паркинсонизмом.

Лечение паркинсонизма в Самаре. Болезнь паркинсона: симптомы, причины. |«Первая неврология»

Паркинсонизм – это известный неврологический синдром, проявляющийся в виде нарушения произвольных движений.Для данного синдрома характерны скованность мышц, тремор конечностей, а также замедленность движений. Синдром паркинсонизма наблюдается при целом ряде неврологических недугов.

Современная медицина, в зависимости от этиологии, выделят две формы паркинсонизма: идиопатическую (первичную) и симптоматическую (вторичную). Первичная форма развивается в результате отмирания в ЦНС человека дофаминовых нейронов, Расстройство двигательной функции – следствие их дефицита.

Симптоматическая форма паркинсонизма развивается в результате воздействия внешних факторов, таких как:

• Черепно-мозговые травмы;
• Лекарственные препараты;
• Инфекции и пр.

Основные симптомы заболевания

Наиболее распространенным симптомом паркинсонизма считается тремор или, иными словами, неконтролируемое дрожание конечностей. При двигательной пассивности, тремор периодически появляется и исчезает в процессе произвольного движения больного.

Не менее важным симптомом данного заболевания считается скованность мышц или ригидность, для которой характерен повышенный мышечный тонус мускулатуры скелета. В результате для выполнения любого движения больному приходится прикладывать дополнительные усилия. Скованность мышц очень часто сопровождается сутулостью. Необходимо отметить, что поза человека, страдающего паркинсонизмом, имеет даже свое ненаучное название – «поза просителя». Она вызывается нарушением рефлексов, которые отвечают за способность придавать телу вертикальное положение.

Существуют и дополнительные симптомы болезни – бради- и олигокинезия (дефицит и замедленность движений), а также нарушение равновесия. Кроме того у больных может наблюдаться обеднение мимики и жестикуляции.

Разновидности паркинсонизма

В соответствии с современной общепринятой классификацией паркинсонизма принято выделять следующие виды этого недуга:

• Сосудистый;
• Лекарственный;
• Постэнцефалитический;
• Токсический;
• Посттравматический.

Сосудистая форма заболевания встречается редко и провоцируется сосудистыми патологиями. Для данного вида паркинсонизма характерен непрекращающийся тремор, который вызывается нарушениями мозгового кровообращения. В запущенных случаях такой вид заболевания может привести к инсульту.

Токсический паркинсонизм развивается в результате отравления наркотиками, парами тяжелых металлов или ядовитыми газами.

Наиболее распространенной формой является лекарственный паркинсонизм, лечение которого заключается в отказе от медицинских препаратов (к примеру, нейролептиков), провоцирующих его развитие.

Посттравматический паркинсонизм развивается из-за повреждений структур мозга и чаще всего встречается у боксеров.

Паркинсонизм постэнцефалитический – заболевание инфекционного характера, развивающееся при эпидемическом энцефалите, в результате поражения верхнего ствола мозга.

Диагностика и лечение паркинсонизма

Нарушение двигательной активности и тремор становятся заметными при гибели большого числа двигательных нейронов, поэтому первичное диагностирование заболевания возможно уже на этой стадии. Однако окончательный диагноз ставится исключительно после длительного наблюдения за пациентом.

В зависимости от вида паркинсонизма, лечение назначается в индивидуальном порядке. К примеру, при его сосудистой форме необходимо хирургическое вмешательство. Мозговое кровообращение в данном случае корректируется методом шунтирования. Независимо от вида заболевания необходимо применение холинолитиков и ДОФА-препаратов.

В сложных случаях паркинсонизм лечится такими радикальными методами как пересадка эмбриональных и стволовых клеток, электросудорожная терапия и стимуляция мозга при помощи магнитного поля.

Технология лечения Паркинсона в Самаре предполагает использование ультраточного транскраниального магнитного стимулятора SALUS TALENT Ю.Корея, который располагается в непосредственной близости головы пациента.

С помощью этого метода вы заставите ваш организм вырабатывать собственные лекарства (нейрогормоны), которые остановят развитие патологических процессов без побочных эффектов.

• В результате остановится гибель нервных клеток головного мозга.
• Снизится тремор и избыточное слюноотделение.
• Нормализуется сон.
• Исчезнет вялость и апатия.
• Улучшится амплитуда движений.
• Укрепится память.
• Повысится эффективность используемых лекарственных препаратов.
• Улучшится общее состояние вашего организма.

Болезнь Паркинсона – бомба замедленного действия в вашем организме. Начинается болезнь с легкого тремора (дрожания) мышц, а заканчивается полной утратой двигательной и умственной активности, затуханием жизненных функций и смерти. Как и болезнь Альцгеймера, считается болезнью пожилых людей.

Главная опасность заболевания заключается в развитии тяжелых двигательных и психических расстройств, приводящих к инвалидности и отсутствию возможности самостоятельно себя обслуживать. Современные методики лечения способны остановить течение болезни на ранних стадиях, сохранить вашу жизненную активность, самостоятельность и существенно повысить продолжительность жизни.

Среди таких осложнений:

• Мышечныйтремор
• повышение тонуса мышц
• Мышечные контрактуры
• Нарушение функций опорно-двигательного аппарата
• Вегетативные расстройства
• Нарушение обмена веществ
• Повышенное слюноотделение
• Избыточная потливость
• Психические расстройства
• Психозы
• Депрессии
• Патологическая утомляемость
• Нарушение умственной деятельности

Болезнь Паркинсона приводит к тяжелым осложнениям, представляющим реальную угрозу для вашего здоровья и жизни.

типов паркинсонизма | Фонд Паркинсона

Паркинсонизм — это термин, используемый для описания набора признаков и симптомов, обнаруживаемых при болезни Паркинсона (БП). К ним относятся медлительность (брадикинезия), скованность (ригидность), тремор и дисбаланс (постуральная нестабильность). Состояния, отличные от БП, могут иметь один или несколько из этих симптомов, имитирующих болезнь Паркинсона.

Идиопатическая болезнь Паркинсона — наиболее распространенная форма паркинсонизма. Однако около 15 процентов людей с симптомами, указывающими на болезнь Паркинсона, имеют одно из нескольких заболеваний, называемых атипичным паркинсонизмом.Эти состояния обычно труднее лечить, чем PD, и включают:

Множественная системная атрофия (MSA)

• MSA — это термин, охватывающий несколько нейродегенеративных расстройств, при которых одна или несколько систем в организме ухудшаются.
• Подобные синдромы включают: синдром Шай-Драгера, стриатонигральную дегенерацию и оливопонтоцеребеллярную атрофию.
• Средний возраст начала заболевания — около 50 лет.
• В 2007 году была предложена новая классификация с двумя основными подтипами:
  
  • MSA-P (аналогично SND), в которых преобладает паркинсонизм.
  • MSA-C, при котором преобладает мозжечковая атаксия (нарушение координации движений).
• Симптомы MSA включают: нарушение координации (атаксия), дисфункцию вегетативной нервной системы, которая автоматически контролирует такие вещи, как артериальное давление и функцию мочевого пузыря. Это в дополнение к разной степени паркинсонизма, включая такие симптомы, как медлительность, скованность и дисбаланс.
• Первоначально может быть трудно отличить MSA от болезни Паркинсона. Ключом к разгадке могут быть более быстрое прогрессирование, плохая реакция на обычные лекарства от БП и развитие других симптомов помимо паркинсонизма.
• Диагноз MSA ставится на основании клинических признаков. Не существует специального теста, позволяющего поставить окончательный диагноз.
• Специального лечения MSA не существует. Лечение направлено на облегчение симптомов.
• Люди с МСА обычно плохо реагируют на лекарства от БП и могут нуждаться в более высоких дозах, чем типичный человек с БП, часто с умеренной пользой.

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП)

• Наиболее распространенный дегенеративный тип атипичного паркинсонизма.
• Средний возраст начала заболевания — середина 60-х годов.
• Симптомы имеют тенденцию прогрессировать быстрее, чем болезнь Паркинсона. Люди с PSP могут часто падать в начале болезни. Более поздние симптомы включают ограничение движений глаз, особенно взгляда вверх и вниз, что также способствует падению.
• Люди с PSP также часто имеют проблемы с глотанием (дисфагия), трудности с речью (дизартрия), проблемы со сном, проблемы с памятью и мышлением (деменция).
• Диагноз PSP ставится на основании клинических признаков.Не существует специального теста, позволяющего поставить окончательный диагноз.
• Специального лечения для PSP не существует. Лечение направлено на облегчение симптомов.

Кортикобазальный синдром (CBS)

• CBS — наименее распространенная из атипичных причин паркинсонизма.
• Обычно начинается с симптомов, поражающих одну конечность. Помимо паркинсонизма, другие симптомы могут включать неправильное положение пораженной конечности (дистония), быстрые, судорожные движения (миоклонус), трудности с некоторыми двигательными задачами, несмотря на нормальную мышечную силу (апраксия), трудности с речью (афазия) и другие.
• Обычно начинается после 60 лет.
• Развивается быстрее, чем PD.
• Нет специального теста для CBS. Лечение сосредоточено на симптомах.
• Может оказаться полезным поддерживающее лечение, такое как ботулотоксин (Ботокс®) при дистонии, антидепрессанты, логопедия и физиотерапия. Леводопа и агонисты дофамина (распространенные препараты от БП) помогают редко.

Деменция с тельцами Леви (DLB)

• Деменция с тельцами Леви (DLB) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором аномальные отложения белка, называемого альфа-синуклеином, накапливаются во многих областях мозга.
• Деменция с тельцами Леви является второй после болезни Альцгеймера причиной дегенеративной деменции, которая сначала вызывает прогрессирующие проблемы с памятью и колебания мышления, а также галлюцинации. К этим симптомам позже присоединяется паркинсонизм с медлительностью, скованностью и другими симптомами, сходными с болезнью Паркинсона.
• В то время как тот же аномальный белок (альфа-синуклеин) обнаруживается в мозге людей с болезнью Паркинсона, у людей с болезнью Паркинсона возникают проблемы с памятью и мышлением, которые, как правило, возникают на более позднем этапе болезни.
• Нет специальных методов лечения DLB. Лечение сосредоточено на симптомах.

Паркинсонизм, вызванный лекарствами

• Это наиболее распространенная форма так называемого вторичного паркинсонизма.
• Побочные эффекты некоторых лекарств, особенно влияющих на уровень дофамина в головном мозге (антипсихотические или антидепрессанты), могут вызывать паркинсонизм.
• Хотя тремор и постуральная нестабильность могут быть менее серьезными, это состояние может быть трудно отличить от болезни Паркинсона.
• Лекарства, которые могут вызвать развитие паркинсонизма, включают:
  
  • Нейролептики
  • Некоторые противорвотные средства (лекарства от тошноты)
  • Некоторые антидепрессанты
  • Резерпин
  • Тетрабеназин
  • Некоторые блокаторы кальциевых каналов
  • Обычно после прекращения приема этих лекарств паркинсонизм постепенно исчезает в течение недель или месяцев, хотя симптомы могут сохраняться до года.

Сосудистый паркинсонизм (ВП)

• Есть некоторые свидетельства того, что множественные небольшие инсульты в ключевых областях мозга могут вызывать паркинсонизм.
• Нет конкретных клинических признаков или диагностических тестов, позволяющих надежно дифференцировать БП и сосудистый паркинсонизм, хотя некоторые признаки могут указывать на ВП.
• Тяжелое начало паркинсонизма сразу после (или прогрессирующее в течение года после) инсульта может указывать на VP.
• Другие признаки, которые могут указывать на VP, включают: свидетельство сосудистого заболевания на МРТ (магнитно-резонансной томографии) мозга в сочетании с различными уровнями ухудшения, заметными ранними когнитивными проблемами и проблемами нижней части тела, такими как проблемы с походкой и равновесием в начале.
• Дофаминергические препараты (например, леводопа) могут иметь умеренную пользу, в зависимости от локализации сосудистого заболевания в головном мозге.

Страница проверена доктором Райаном Бармором, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Паркинсонизм — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Паркинсонизм — это моторный синдром, который проявляется в виде ригидности, тремора и брадикинезии.Паркинсонизм вызывается болезнью Паркинсона примерно в восьмидесяти процентах случаев паркинсонизма. Это упражнение рассматривает диагностику, оценку и лечение паркинсонизма и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите патофизиологию паркинсонизма.

• Опишите типичный анамнез пациента, связанный с паркинсонизмом.

• Обобщите рекомендации по ведению пациентов с паркинсонизмом.

• Опишите важность сотрудничества и общения внутри межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи пациентам, страдающим паркинсонизмом.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Паркинсонизм включает клинический синдром, который проявляется различной степенью ригидности и разнообразными симптомами, включая брадикинезию, тремор и нестабильную осанку, все из которых могут вызывать серьезное нарушение походки.Джеймс Паркинсон был автором, первым описавшим серию случаев шести пациентов в эссе, озаглавленном «Эссе о дрожащем параличе» в 1817 г. [1]

Паркинсонизм характерен для болезни Паркинсона (БП). также может быть результатом других нейродегенеративных заболеваний, а также специфических поражений головного мозга, травм головы, приема лекарств, нарушений обмена веществ и воздействия токсинов.

Этиология

Болезнь Паркинсона (БП) является наиболее частой причиной паркинсонизма.Это постепенно прогрессирующее заболевание, которое проявляется как асимметричный паркинсонизм. В среднем мозге происходит потеря дофаминергических нейронов из-за дегенерации нейронов, что приводит к снижению уровня дофамина, особенно в посткомиссуральной скорлупе и других областях базальных ганглиев. БП обычно поддается лечению леводопой. [2]

Вторичные причины паркинсонизма обычно не поддаются лечению леводопой. К ним относятся [1]:

Гидроцефалия нормального давления (NPH)

Проявляется классической триадой атаксии, недержания мочи и деменции.Паркинсонизм иногда может быть симптомом НПХ. [3] Самые ранние сообщения о паркинсонизме и гидроцефалии включали вовлечение опухолей задней черепной ямки [4].

Сосудистый паркинсонизм (VP)

Кричли был первым, кто описал ВП как отдельную сущность в 1929 году. Ранее клиницисты называли ВП артериосклеротическим паркинсонизмом, паркинсонизмом нижней части тела и сосудистым псевдопаркинсонизмом [5].

VP обычно возникает из-за основного сосудистого заболевания, чаще всего гипертензии, которая приводит к подкорковым инфарктам, ишемии белого вещества, а также инфарктам крупных сосудов.Диффузные ишемические поражения белого вещества, присутствующие с обеих сторон, могут привести к нарушению таламокортикальной функции, уменьшая импульсы, отправляемые в высшие центры через базальные ганглии, что приводит к нарушению двигательных движений. Визуализирующие исследования обычно помогают подтвердить симптоматический диагноз ВП [6].

Паркинсонизм, индуцированный лекарствами (DIP)

Лекарства, которые блокируют дофаминовые рецепторы и прерывают передачу дофамина, вызывают вторичный паркинсонизм.Факторы риска развития ДИП включают способ, эффективность и дозу вводимого лекарственного средства. Лица, принимающие лекарства, вводимые внутримышечно или в форме суппозиториев, более склонны к развитию ДИП, особенно при более низких дозах по сравнению с введением внутривенным путем. [7] [8] В то же время препарат с более высокой эффективностью с большей вероятностью вызывает DIP по сравнению с препаратом с более низкой активностью. Паркинсонизм обычно возникает при приеме более высоких доз лекарств, поскольку блокада дофаминовых рецепторов происходит при более высоких дозах.[9]

Токсин-индуцированный паркинсонизм (TIP)

Продолжительное воздействие тяжелых металлов и промышленных токсинов может вызвать симптомы паркинсонизма. Токсины вызывают обширные неврологические нарушения, приводящие к паркинсонизму, по сравнению с таковым при БП.

Хроническая травматическая энцефалопатия

Повторная травма головы часто проявляется паркинсонизмом.

Опухоли головного мозга

Несколько образований мозга ответственны за развитие паркинсонических особенностей.К ним относятся менингиома, астроцитома, краниофарингиома и иногда даже метастатические опухоли головного мозга.

Ювенильный паркинсонизм (JP)

Это редкое заболевание, которое наблюдается у лиц младше 21 года. Клинические проявления сходны с БП, но в более раннем возрасте [10].

• Гипоксия

• Постэнцефалит

• Метаболический

Другие генетически детерминированные причины паркинсонизма, такие как болезнь Хантингтона в юношеской форме или определенные спиноцеребеллярные атаксии (ригидно-паркинсонический синдром, клинически проявляющийся как паркинсонизм). ).Из-за своей редкости и специфичности в данной статье эти сущности не рассматриваются.

Синдромы Паркинсона плюс

• Множественная системная атрофия

• Кортикально-базальная ганглионарная дегенерация

• Прогрессирующий супрануклеарный паралич

• Синдром Шай-Драгера

• 000 9000 9000 9000
  9000 9000 9000 9000
  Болезнь Паркинсона [11] [12]

  PD обычно поражает от 1 до 2 человек из 1000 населения в любой момент времени.БП редко встречается у лиц моложе 50 лет. Распространенность БП увеличивается с возрастом, при этом БП поражает 1% населения старше 60 лет. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с соотношением мужчин и женщин от 1,5 до 1.

  Сосудистый паркинсонизм [13] [14]

  Из всех случаев паркинсонизма на VP приходится от 2,5 до 5% этих случаев. Роттердамское исследование показало, что 5% всех участников имели признаки паркинсонизма из-за цереброваскулярных заболеваний.Chang et al. провели клиническую когорту, которая показала, что из общего числа пациентов с паркинсонизмом у 4,4% была диагностирована ВП на основании визуализационных исследований и реакции на леводопу.

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами [15]

  Согласно опросу на уровне сообществ, уровень распространенности DIP составляет 2,7%, тогда как популяционное исследование показало, что уровень распространенности составляет 1,7%. Уровень заболеваемости DIP также увеличивается с возрастом, большинство из них приходится на возраст от 60 до 80 лет.

  Паркинсонизм, индуцированный токсинами [16]

  Географическое исследование, проведенное в США, показало, что существует корреляция между районами в США, в которых наблюдается повышенный выброс марганца промышленными предприятиями, и высокой частотой паркинсонизма, вызванного марганцем. Купер был первым, кто сообщил в 1837 году о паркинсонизме, вызванном марганцем, у рабочих, пострадавших от воздействия диоксида марганца, работающих на фабрике по дроблению марганцевой руды.

  Паркинсонизм несовершеннолетних [10]

  Средний возраст, в котором возникает ЯП, составляет 17 лет, и более молодые мужчины подвергаются повышенному риску с соотношением мужчин и женщин 4: 1.

  Патофизиология

  Экстрапирамидная система, также известная как базальные ганглии, включает следующие элементы [17]:

  1) черная субстанция

  2) полосатое тело (хвостатое и скорлупа)

  3) Globus pallidus

  ) Субталамическое ядро ​​

  5) Таламус

  Болезнь Паркинсона [2]

  Снижение уровней дофамина, которое происходит по сравнению с дегенерацией черной субстанции, приводит к снижению уровней, достигающих хвостатого тела и скорлупы; это приводит к денервационной гиперчувствительности рецепторов дофамина в этих мишенях, особенно рецепторов D1 и D2, в пределах нигростриатного пути.Это приводит к усилению торможения в таламусе, что впоследствии вызывает снижение возбуждающего воздействия на моторную кору, что в конечном итоге проявляется в виде брадикинезии и ригидности, наблюдаемых при паркинсонизме, проявляющемся при БП.

  Гидроцефалия нормального давления [18] [19]

  Предлагаемые механизмы развития паркинсонизма при НПХ включают повышенное сопротивление оттоку спинномозговой жидкости (ЦСЖ), приводящее к увеличению желудочков, нарушение мозгового кровотока, давление, оказываемое паренхимой головного мозга, и повышение содержания воды. в перивентрикулярной области.Сообщается также о паркинсонизме у пациента с обструктивной гидроцефалией, вызванной дисфункцией шунта. Исследование показало, что ПЭТ с фтородопой снижает его поглощение хвостатым отростком и скорлупой.

  Исследование, проведенное Sypert et al. сообщили, что проявления паркинсонизма, наблюдаемые при НПХ, возникают из-за механического разрушения базальных ганглиев, что приводит к недостаточному притоку крови к нигростриатальному пути.

  Сосудистый паркинсонизм [20]

  Сосудистый паркинсонизм возникает в результате основного сосудистого заболевания, приводящего к прогрессированию симптомов.

  В различных исследованиях сообщалось, что ишемическая цереброваскулярная болезнь в анамнезе является причиной развития паркинсонизма и чаще возникает из-за наличия лакунарных инфарктов по сравнению с кортикальными инфарктами. Стратегические инфаркты приводят к паркинсонизму, разрушая путамино-паллидо и паллидо-таламический путь. [5] Peralta et al. предположили, что инфаркты полосатого тела с большей вероятностью вызывают паркинсонизм, если они выборочно приводят к повреждению путамино-паллидального оттока, но чаще всего приводят к разрушению паллидума, что приводит к контралатеральному эффекту «паллидотомии».[21]

  Исследования также показали, что скрытые инфаркты, которые в основном присутствуют в базальных ганглиях, являются причинным фактором VP.

  Таким образом, существуют различные сосуществующие клинические и физиологические факторы у пациентов с инфарктом базальных ганглиев, которые играют значительную роль в проявлении паркинсонизма.

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами

  В DIP рецептор дофамина D2, который присутствует в полосатом теле, структурно или функционально блокируется антагонистами рецептора допамина D2, вызывая снижение уровня дофамина, что приводит к дисфункции, аналогичной той, что наблюдается в PD [2]

  Обычные наркотики

  1. Нейролептики первого поколения: феномен лекарственного паркинсонизма преимущественно наблюдался при приеме антипсихотических средств первого поколения, таких как сильнодействующие препараты, такие как флуфеназин, галоперидол, трифлуоперазин.Лекарства с низкой активностью хлорпромазин и тиоридазин являются менее известными причинами паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами. Из общего числа лиц, принимающих типичные нейролептики, 80% имеют экстрапирамидные симптомы (ЭПС) [22].

  2. Нейролептики второго поколения: они также известны как атипичные нейролептики. В целом, эти препараты имеют меньший риск по сравнению с нейролептиками первого поколения, поскольку они имеют меньшее сродство к рецепторам D2. Рисперидон, зипразидон и оланзапин более склонны вызывать лекарственный паркинсонизм по сравнению с кветиапином и клозапином.

  3. Противорвотные средства и прокинетические препараты: различные препараты, такие как метоклопрамид, домперидон, левосульпирид и прохлорперазин, опосредуют свое прокинетическое действие, блокируя кишечные рецепторы D2. В то же время эти препараты блокируют рецепторы D2 в постремной области, присутствующей в продолговатом мозге, тем самым вызывая противорвотное действие. Побочные эффекты гиперпролактинемии и ЭПС возникают, когда также блокируются центральные рецепторы D2. Метоклопрамид чаще всего связан с двигательными расстройствами, вызванными приемом лекарств.[23] Среди этих препаратов домперидон имеет меньший риск вызвать DIP, так как он не может проникать через гематоэнцефалический барьер, но в сообщениях предполагалось возникновение обратимого паркинсонизма. [24] [25]
  4. Препараты, истощающие дофамин: Ингибиторы рецепторов везикулярных транспортеров моноаминов типа 2 (VMAT2), такие как тетрабеназин, обратимый ингибитор, и резерпин, необратимый ингибитор, привели к снижению поглощения дофамина пресинаптическими пузырьками. Эта деятельность приводит к снижению уровня дофамина.Резерпин в 10-20 раз эффективнее тетрабеназина. [26]
  5. Другие препараты: Имеются сообщения о паркинсонизме, вызванном вальпроевой кислотой. Предлагаемая гипотеза состоит в том, что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) подавляет дофамин, транспортируемый в базальные ганглии [27]. Очень редко такие препараты, как литий, антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и блокаторы кальциевых каналов, могут приводить к DIP. [25]

  Паркинсонизм, индуцированный токсинами

  1. Марганец: Марганец возникает при длительном воздействии марганца, как это наблюдается у горняков.При воздействии небольшого количества марганца могут проявляться обратимые изменения поведения, такие как агрессивность, раздражительность и галлюцинации. При длительном воздействии марганца возникают неврологические нарушения. Присутствуют экстрапирамидные симптомы, которые поддаются лечению леводопой. Наличие более диффузных повреждений головного мозга, не реагирующих на леводопу, приводит к дискинезии. Преобладающие вовлеченные участки включают бледный шар и сетчатую часть черной субстанции.

  2. Железо: есть литература, подтверждающая действительный механизм увеличения содержания железа в черной субстанции; Предлагаемая гипотеза включает изменения, связанные с гомеостазом железа, а не с воздействием железа.[28]

  Хроническая травматическая энцефалопатия

  Это происходит из-за потери нейронов, наличия старческих бляшек, рубцевания тканей головного мозга и диффузного повреждения аксонов, все из которых происходят из-за повторяющихся травм головы. Обычно он проявляется у людей, которые занимаются контактными видами спорта, такими как борьба, регби и, чаще всего, бокс. Существенным фактором риска является сильное сотрясение мозга и поражение от сотрясения мозга.

  Опухоли головного мозга

  Описаны базальные ганглиозные и супратенториальные опухоли, вызывающие паркинсонизм.Наиболее часто известно, что причиной этих симптомов является менингиома, присутствующая в области клиновидного гребня. Механизм, с помощью которого опухоли головного мозга приводят к развитию признаков паркинсонизма, включает сдавление базальных ганглиев и черной субстанции, ведущее к разрушению пути, отек мозга опухолью, вызывающий снижение перфузии и инфильтрацию опухолью [29].

  Паркинсонизм несовершеннолетних

  Семейная история играет важную роль в развитии JP.Пациенты с семейным анамнезом болезни Хантингтона и спиноцеребеллярной атаксии более склонны к развитию ЯП. Генетическая мутация в любом из трех генов; паркин, PTEN-индуцированная предполагаемая киназа 1 и PARK7 могут привести к аутосомно-рецессивному паркинсонизму. [10]

  Гистопатология

  Болезнь Паркинсона

  При гистопатологии (HP) паркинсонизм обычно проявляется депигментацией, глиозом и уменьшением популяции нейронов, преимущественно в компактной части черной субстанции и голубом пятне в мосту.[30] Тельца Леви представляют собой эозинофильные круглые нейрональные включения, которые присутствуют внутри цитоплазмы. Эти тела могут встречаться у пациентов с БП, но не обладают высокой специфичностью для БП. [31]

  Гидроцефалия нормального давления

  HP показало присутствие тау-положительных нейронов и пучковых астроцитов в хвостатом ядре или телец Леви в черной субстанции. [32]

  Сосудистый паркинсонизм

  VP обозначает наличие микроангиопатии, лакунарных инфарктов и очень редко инфарктов крупных сосудов.Лакунарные инфаркты чаще встречаются в базальных ганглиях и таламусе и могут быть видны как макро-, так и микроскопически. Микроангиопатия выявляет периваскулярную бледность, утолщение артериолярной стенки и глиоз. [5]

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами

  Он включает потерю нейронов, присутствующих в черной субстанции, но не тельцов Леви. [33]

  История и физические данные

  Болезнь Паркинсона

  Пациенты с БП обычно жалуются на нарушения сна, снижение выражения лица, повышенную неуклюжесть на одной стороне тела и чувство постоянной усталости.

  ПД обычно демонстрирует наличие асимметричной ригидности, брадикинезии и тремора покоя.

  1) Жесткость: проявляется как увеличение сопротивления при выполнении пассивного движения. Обычно он асимметричный. PD может иметь жесткость в виде зубчатого колеса, при котором есть храповое движение в начале и в конце, когда конечность движется в полном диапазоне движения. [34] [35] Больные жалуются на скованность конечностей. «Зубчатая» жесткость — классическое описание этой жесткости.

  2) Брадикинезия: описывается как медлительность движений. Люди часто могут жаловаться на трудности при выполнении простых повседневных задач. [36] Маска, на которой лицо теряет выражение. Речь становится тихой, и у некоторых пациентов возникают трудности с речью (дизартрия).

  3) Тремор: Тремор, наблюдаемый при БП, характерно «тремор, катящийся по таблетке». Обычно это происходит, когда человек не участвует в какой-либо деятельности, проявляется в состоянии покоя. Частота тремора в покое обычно колеблется от 4 до 5.3 Гц. [37] Тремор также может вызывать поражение нижних конечностей, губ, языка, но редко проявляется в области головы. [38] Стресс усиливает тремор.

  4) Постуральная нестабильность: нестабильная осанка приводит к повышенному риску падений из-за неспособности сохранять равновесие. Ходьба медленная с тенденцией к шарканью и уменьшенной длиной шага.

  Гидроцефалия нормального давления

  Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) обычно используется в качестве шкалы для оценки PD.[39] Часть моторного исследования (UPDRS-m) этой шкалы относится к паркинсонизму, наблюдаемому у лиц с ГНП. В ранее проведенных исследованиях сообщалось о брадикинезии в верхней половине тела примерно у 62% пациентов с НПГ, тогда как паркинсонизм, как сообщается, имел место примерно у 71% пациентов с НПХ. [40] [41]

  Сосудистый паркинсонизм

  Пациентам с ВП характерна ранняя нестабильность походки и осанки. В VP присутствует «паркинсоно-атаксический» тип походки, при котором присутствует широкая стойка.Иногда может наблюдаться шаркающая походка и атаксия туловища. Псевдобульбарный паралич также присутствует при ВП, который проявляется дизартрией и дисфагией. Признаки верхних двигательных нейронов включают оживленные сухожильные рефлексы и подошвенные разгибатели. Гипертония — это особенность VP. [5]

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами

  Это состояние включает симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при БП, такие как тремор, ригидность и брадикинезия. Ключом к разгадке потенциального эффекта лекарства, помимо временного отношения к началу действия вызывающего нарушения, является симметрия и обобщение моторных симптомов.

  Паркинсонизм, индуцированный токсинами

  Различные проявления включают повышенный тонус, вызывающий ригидность зубчатого колеса, брадикинезию и риск падения при попытке идти назад. [42]

  Опухоль головного мозга

  В исследовании, проведенном Крауссом, он сообщил, что из общего числа пациентов с супратенториальными опухолями 0,3% имели признаки паркинсонизма с тремором покоя. У большинства этих пациентов изначально были симптомы паркинсонизма по сравнению с другими симптомами внутричерепного новообразования, что привело к поздней диагностике.[43]

  Паркинсонизм несовершеннолетних

  Присутствуют типичные признаки паркинсонизма, такие как брадикинезия и ригидность. Возраст начала заболевания от 40 до 45 лет обычно вызывает подозрение на эту необычную причину паркинсонизма, если исключить другую этиологию.

  Оценка

  Паркинсонизм диагностируется клинически. Ни один тест не может подтвердить синдром, но иногда может помочь сбалансировать подозрение на другую причину.

  Болезнь Паркинсона

  Моторный паркинсонизм, который включает брадикинезию наряду с ригидностью или тремором, необходим для клинической диагностики БП.[44]

  Отсутствие анализов крови или других подтверждающих данных для диагностики БП.

  Изображения

  Транскраниальная цветная сонография выявляет повышенную эхогенность черной субстанции у пациентов с БП.

  Магнитно-резонансная томография может помочь исключить причины паркинсонизма, отличные от БП, такие как опухоли, ГНП или нарушения мозгового кровообращения.

  Транспортеры дофамина (DAT) — это пресинаптические белки, которые вызывают захват дофамина из синаптической щели.Однофотонно-эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используют лиганды DAT для диагностики пациентов с паркинсонизмом. На DATscan наблюдается снижение поглощения DAT у пациентов с болезнью Паркинсона.

  Гидроцефалия нормального давления

  Нейровизуализация позволяет предположить увеличение желудочков с легкой атрофией паренхимы или ее отсутствием. [32] Снижение церебрального кровотока в таламусе, хвостатом теле и скорлупе также видно на сканировании позитронно-эмиссионной томографии.DAT-сканирование может выявить пониженное содержание дофамина в полосатом теле.

  Сосудистый паркинсонизм

  КТ / МРТ может помочь выявить место инфаркта, но они не позволяют сделать окончательный диагноз. МРТ может показать белое вещество и перивентрикулярную гиперинтенсивность. DAT-сканирование показывает снижение поглощения путаминального индикатора у пациентов с ВП.

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами

  Лекарства, вызывающие паркинсонизм, имеют наименьшее сродство к DAT. [45] Таким образом, сканирование DAT выявляет симметричное поглощение в полосатом теле у чистых пациентов с DIP.

  Паркинсонизм несовершеннолетних

  Генетическое тестирование может помочь пациентам со значительным семейным анамнезом выяснить первопричину вторичного паркинсонизма. [10]

  Лечение / ведение

  Лекарства: Противопаркинсонические препараты являются основным симптоматическим лечением паркинсонизма с различной интенсивностью и продолжительностью ответа для разных причин. Наиболее чувствительной этиологией является болезнь Паркинсона [46].

  Леводопа-Карбидопа

  Дофамин сам по себе не может преодолевать гематоэнцефалический барьер.Леводопа, аминокислота метаболизируется с образованием дофамина, который компенсирует дефицит дофамина, наблюдаемый при БП. Кроме того, ингибитор периферической допа-декарбоксилазы карбидопа назначается вместе с леводопой для терапевтического эффекта. Комбинированный карбидопа-леводопа в малых дозах назначают в дозе 25/100 мг по половине таблетки дважды или трижды в день во время еды. Общие побочные эффекты включают тошноту, головокружение и сонливость. Длительная терапия леводопой может привести к феномену «спада», при котором пациенты замечают улучшение подвижности через час или два приема леводопы, однако эффект начинает исчезать после интервала между дозами, и снова проявляются ригидность и брадикинезия.Резкое прекращение приема леводопы может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома.

  Недавнее исследование, целью которого было продемонстрировать модифицирующий болезнь эффект дегенерации, доказало отсутствие такого эффекта, таким образом поддерживая идею о том, что это лечение является только симптоматическим. [47]

  Агонисты дофамина

  Эти препараты напрямую стимулируют дофаминовые рецепторы. Производные спорыньи включают бромокриптин, а производные спорыньи — ропинирол и прамипексол.Оба эти препарата представляют собой составы с немедленным высвобождением, которые можно вводить три раза в день. Дозировка прамипексола составляет 0,125 мг трижды в день, тогда как ропинирол назначается по 0,25 мг трижды в день. Обычно наблюдаемые побочные эффекты включают тошноту, рвоту и ортостатическую гипотензию.

  Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT)

  Энтакапон блокирует периферический СОМТ, фермент, ответственный за расщепление дофамина. Это помогает уменьшить распад леводопы, тем самым увеличивая ее доступность для мозга.Дозировка энтакапона составляет 200 мг с каждой дозой леводопы, и каждый день можно вводить до восьми доз, тогда как доза толкапона составляет 100 мг три раза в день. Обычно наблюдаемые побочные эффекты включают галлюцинации и дискинезии.

  Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)

  Такие препараты, как селегилин и разагилин, снижают метаболизм дофамина, блокируя фермент моноаминоксидазу. Суточная доза селегилина составляет 5 мг, обычно назначается утром, чтобы избежать бессонницы.Дозу более 10 мг не следует применять у пациентов с БП, так как это может привести к неселективному ингибированию МАО, вызывая гипертонический криз в результате взаимодействия с тираминсодержащими пищевыми продуктами. Разагилин можно начинать с дозы 0,5 мг один раз в день и постепенно увеличивать до 1 мг один раз в день. Обычно наблюдаемые побочные эффекты ингибиторов МАО B включают тошноту и головную боль.

  Амантадин

  Он действует, блокируя N -метил-D-аспартат и ацетилхолиновые рецепторы.Он доступен в виде таблеток с немедленным высвобождением или капсул по 100 мг, принимаемых дважды или трижды в день. Он выводится через почки, поэтому его следует с осторожностью применять у пациентов с повреждением почек. Наиболее частыми побочными эффектами являются сетчатое ливедо и отек стопы.

  Антихолинергические препараты

  Бензтропин и тригексифенидил приводят к блокаде ацетилхолиновых рецепторов. Они могут быть полезны для лечения тремора и ригидности, наблюдаемых при паркинсонизме, а также для лечения DIP.Тригексифенидил обычно назначают в дозе от 0,5 до 1 мг два раза в день, которую постепенно увеличивают до 2 мг трижды в день. Доза бензтропина составляет от 0,5 до 2 мг два раза в день. Антихолинергические препараты неблагоприятно вызывают спутанность сознания и галлюцинации. Также присутствуют антимускариновые побочные эффекты, такие как тахикардия, сухость во рту, запор и задержка мочи.

  Лечение конкретных причин паркинсонизма

  Гидроцефалия нормального давления

  Литература показывает, что операция по шунтированию или удаление спинномозговой жидкости приводит к обратимости паркинсонизма.[41] Шунтирующая операция помогает снизить сопротивление и уменьшить давление на паренхиму головного мозга, обеспечивая непрерывный поток спинномозговой жидкости, что помогает разрешить симптомы паркинсонизма.

  Сосудистый паркинсонизм

  Прием леводопы является основным средством лечения ВП в дозе до 1000 мг в сутки. Антиагреганты, такие как аспирин и клопидогрель, также можно использовать, когда МРТ указывает на массивный инфаркт белого вещества [5]

  Паркинсонизм, индуцированный лекарствами

  Удаление препарата, вызывающего нарушение, является основной мерой DIP, приводящей к исчезновению симптомов.Пациентам с сопутствующими психическими заболеваниями можно также начать прием атипичных нейролептиков, поскольку эти препараты имеют меньший риск DIP. Антихолинергические препараты, такие как бензтропин и тригексифенидил, часто используются для лечения DIP. Если холинолитики неэффективны, можно использовать амантадин в дозе 100 мг дважды или трижды в день. Электросудорожная терапия также является вариантом, когда все другие методы лечения не помогают устранить симптомы.

  Опухоли головного мозга

  Литература показывает, что большинство пациентов достигают полной ремиссии после хирургического удаления новообразования, разрешающего признаки паркинсонизма.[43]

  Паркинсонизм несовершеннолетних

  Лечение основного состояния, приводящего к паркинсонизму, должно иметь первостепенное значение у пациентов с JP.

  Дифференциальный диагноз

  Атипичные паркинсонические расстройства также известны как синдромы Паркинсона плюс.

  Все эти синдромы могут иметь признаки паркинсонизма, которые неадекватно реагируют на леводопу. [1]

  Сюда входят:

  1) Множественная системная атрофия: проявляется в виде вегетативных симптомов, таких как ортостатическая гипотензия, эректильная дисфункция у мужчин и недержание мочи, наряду с моторными симптомами паркинсонизма.У людей также есть мозжечковая атаксия и орофациальная или краниофациальная дистония.

  2) Деменция с тельцами Леви (DLB): DLB имеет признаки как когнитивной дисфункции, так и паркинсонизма. Для него характерно чередование познавательных способностей, таких как различная бдительность и концентрация, наличие зрительных галлюцинаций и расстройство сна с быстрым движением глаз, а также моторные симптомы паркинсонизма.

  3) Прогрессирующий надъядерный паралич (PSP): PSP возникает из-за окислительного стресса и митохондриальной дисфункции.Он проявляется параличом вертикального взгляда и снижением частоты моргания из-за дистонии век. Он также проявляется в нестабильной позе, что приводит к повышенному риску падения.

  4) Кортикобазальный синдром: проявляется как асимметричное движение в форме дистонии конечностей наряду с миоклонусом, иногда называемым «бесполезной рукой». У пациентов также наблюдаются нарушения походки и потеря корковой чувствительности. Пациенты также страдают деменцией с ранним началом.

  Прогноз

  Прогноз паркинсонизма в значительной степени зависит от причины и ее возможности обратимости, а также от некоторых других прогностических факторов, таких как возраст появления симптомов.

  Позднее начало болезни Паркинсона может иметь более высокую скорость прогрессирования и более раннюю когнитивную дисфункцию. В среднем срок действия ПД составляет десять лет. У людей сокращается продолжительность жизни. Раннее начало терапии может помочь увеличить продолжительность жизни. [48]

  Другие причины паркинсонизма также имеют более быстрое начало и прогрессирование.

  Осложнения

  Паркинсонизм проявляется различными осложнениями на поздних стадиях БП, такими как [49]:

  • Деменция с поздним началом

  • Вегетативная дисфункция, такая как запор, недержание мочи, сексуальная дисфункция, нарушение потоотделения

  депрессия

  • Галлюцинации и психоз

  • Расстройства сна, включая бессонницу и синдром беспокойных ног

  • Лечение высокими дозами леводопы может привести к развитию дискинезий, таких как подергивание и тряска головой, которые носят непроизвольный характер

  Сдерживание и обучение пациентов

  Паркинсонизм в любой форме истощает.Следует принять превентивные меры, чтобы уменьшить последствия в будущем.

  • Пациенты с паркинсонизмом подвержены повышенному риску падения, поэтому необходимы соответствующие меры, такие как установка ручек и перекладин

  • Следует поддерживать соответствующую безопасность вождения — если симптомы ухудшаются, пациенты должны полностью воздержаться от вождения

  • Пациенты и их семьи могут получить помощь, присоединившись к местным группам поддержки с похожими людьми

  • Регулярное наблюдение логопеда имеет важное значение

  Улучшение результатов медицинской бригады

  Для выявления важна подробная когнитивная оценка слабоумие с поздним началом.Регулярные упражнения помогают поддерживать физическое здоровье. Необходимы соответствующие межпрофессиональные физиотерапевтические и реабилитационные мероприятия. Комплексный подход по каждой специальности, включая врачей и специалистов, паллиативную помощь, социального работника, физиотерапевта, логопеда, медсестру по психическому здоровью и фармацевтов, имеет первостепенное значение для улучшения ухода за пациентами. Эти различные дисциплины должны сотрудничать между профессионалами, чтобы оптимизировать уход и результаты для пациентов с паркинсонизмом.[Уровень V]

  Ссылки

  1.

  Кинер А.М., Борделон Ю.М. Паркинсонизм. Semin Neurol. 2016 август; 36 (4): 330-4. [PubMed: 27643900]

  2.

  Гальван А., Вичманн Т. Патофизиология паркинсонизма. Clin Neurophysiol. Июль 2008; 119 (7): 1459-74. [Бесплатная статья PMC: PMC2467461] [PubMed: 18467168]

  3.

  Curran T, Lang AE. Синдромы паркинсонизма, связанные с гидроцефалией: истории болезни, обзор литературы и патофизиологические гипотезы.Mov Disord. 1994 сентябрь; 9 (5): 508-20. [PubMed: 79]

  4.

  Тохги Х., Томонага М., Иноуэ К. Паркинсонизм и деменция с акустическими невриномами. Отчет о трех случаях. J Neurol. 1978, 9 марта; 217 (4): 271-9. [PubMed: 75963]

  5.

  Гупта Д., Курувилла А. Сосудистый паркинсонизм: чем он отличается? Postgrad Med J. 2011 декабрь; 87 (1034): 829-36. [PubMed: 22121251]

  6.

  Thompson PD, Marsden CD. Нарушение походки при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии: болезнь Бинсвангера.Mov Disord. 1987; 2 (1): 1-8. [PubMed: 3504256]

  7.

  AYD FJ. Обзор лекарственных экстрапирамидных реакций. ДЖАМА. 1961 25 марта; 175: 1054-60. [PubMed: 13685365]

  8.

  Аворн Дж., Бон Р.Л., Могун Х., Гурвиц Дж. Х., Монане М., Эверитт Д., Уокер А. Воздействие нейролептических препаратов и лечение паркинсонизма у пожилых людей: исследование случай-контроль. Am J Med. 1995 Июль; 99 (1): 48-54. [PubMed: 7598142]

  9.

  Marsden CD, Jenner P. Патофизиология экстрапирамидных побочных эффектов нейролептических препаратов.Psychol Med. 1980 Февраль; 10 (1): 55-72. [PubMed: 6104342]

  10.

  Thomsen TR, Rodnitzky RL. Юношеский паркинсонизм: эпидемиология, диагностика и лечение. Препараты ЦНС. 2010 июн; 24 (6): 467-77. [PubMed: 20443646]

  11.

  Тайснес О.Б., Сторстейн А. Эпидемиология болезни Паркинсона. J Neural Transm (Вена). 2017 Август; 124 (8): 901-905. [PubMed: 28150045]

  12.

  Эльбаз А., Каркайон Л., Каб С., Мойзан Ф. Эпидемиология болезни Паркинсона. Rev Neurol (Париж).2016 Янв; 172 (1): 14-26. [PubMed: 26718594]

  13.

  de Lau LM, Giesbergen PC, de Rijk MC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Заболеваемость паркинсонизмом и болезнью Паркинсона среди населения в целом: Роттердамское исследование. Неврология. 2004 г., 12 октября; 63 (7): 1240-4. [PubMed: 15477545]

  14.

  Chang CM, Yu YL, Ng HK, Leung SY, Fong KY. Сосудистый псевдопаркинсонизм. Acta Neurol Scand. 1992 декабрь; 86 (6): 588-92. [PubMed: 1481645]

  15.

  Shin HW, Chung SJ.Паркинсонизм, вызванный лекарствами. J Clin Neurol. 2012 Март; 8 (1): 15-21. [Бесплатная статья PMC: PMC3325428] [PubMed: 22523509]

  16.

  Кваки Г.Ф., Паолиелло М.М., Мухопадхьяй С., Боуман А.Б., Ашнер М. Паркинсонизм, индуцированный марганцем, и болезнь Паркинсона: общие и отличимые признаки. Int J Environ Res Public Health. 2015 06 июля; 12 (7): 7519-40. [Бесплатная статья PMC: PMC4515672] [PubMed: 26154659]

  17.

  Gelb DJ, Оливер Э., Гилман С. Диагностические критерии болезни Паркинсона.Arch Neurol. 1999 Янв; 56 (1): 33-9. [PubMed: 9923759]

  18.

  Deuschl G, Bain P, Brin M. Консенсусное заявление Общества по тревожным расстройствам по тремору. Специальный научный комитет. Mov Disord. 1998; 13 Дополнение 3: 2-23. [PubMed: 9827589]

  19.

  Пагано Г., Феррара Н., Брукс Д. Д., Павезе Н. Возраст начала и фенотип болезни Паркинсона. Неврология. 2016 12 апреля; 86 (15): 1400-1407. [Бесплатная статья PMC: PMC4831034] [PubMed: 26865518]

  20.

  Findley LJ, Gresty MA, Halmagyi GM.Тремор, феномен зубчатого колеса и клонус при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 июнь; 44 (6): 534-46. [Бесплатная статья PMC: PMC4

  ] [PubMed: 7276968]

  21.

  Hunker CJ, Abbs JH. Равномерная частота паркинсонического тремора в покое губ, челюсти, языка и указательного пальца. Mov Disord. 1990; 5 (1): 71-7. [PubMed: 2296262]

  22.

  Рамакер С., Маринус Дж., Стиггельбаут А.М., Ван Хилтен Б.Дж. Систематическая оценка шкал оценки нарушений и инвалидности при болезни Паркинсона.Mov Disord. 2002 сентябрь; 17 (5): 867-76. [PubMed: 12360535]

  23.

  Krauss JK, Regel JP, Droste DW, Orszagh M, Borremans JJ, Vach W. Двигательные расстройства при гидроцефалии у взрослых. Mov Disord. 1997 Янв; 12 (1): 53-60. [PubMed: 89

]

24.

Akiguchi I, Ishii M, Watanabe Y, Watanabe T., Kawasaki T, Yagi H, Shiino A, Shirakashi Y, Kawamoto Y. Паркинсонизм, ответственный за шунт, и обратимые поражения белого вещества у пациентов с идиопатический НПХ. J Neurol. 2008 сентябрь; 255 (9): 1392-9.[PubMed: 18575921]

25.

Racette BA. Манганизм в 21 веке: лекция Ханнинена. Нейротоксикология. 2014 декабрь; 45: 201-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3992192] [PubMed: 24148923]

26.

Krauss JK, Paduch T., Mundinger F, Seeger W. Паркинсонизм и тремор покоя вторичные по отношению к супратенториальным опухолям, сохраняющим базальные ганглии. Acta Neurochir (Вена). 1995; 133 (1-2): 22-9. [PubMed: 8561031]

27.

Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T., Дюбуа Б., Чан П., Блум Б.Р., Адлер СН, Дойшл Г.Клинические диагностические критерии МДС болезни Паркинсона. Mov Disord. 2015 Октябрь; 30 (12): 1591-601. [PubMed: 26474316]

28.

Starr BW, Hagen MC, Espay AJ. Гидроцефальный паркинсонизм: уроки имитации гидроцефалии нормального давления. J Clin Mov Disord. 2014; 1: 2. [Бесплатная статья PMC: PMC4677733] [PubMed: 26788328]

29.

Lavalaye J, Linszen DH, Booij J, Dingemans PM, Reneman L, Habraken JB, Gersons BP, van Royen EA. Плотность переносчиков дофамина у молодых пациентов с шизофренией оценивалась с помощью [123] FP-CIT SPECT.Schizophr Res. 2001 15 января; 47 (1): 59-67. [PubMed: 11163545]

30.

Ризек П., Кумар Н., Джог М.С. Обновленная информация о диагностике и лечении болезни Паркинсона. CMAJ. 2016, 01 ноября; 188 (16): 1157-1165. [Бесплатная статья PMC: PMC5088077] [PubMed: 27221269]

31.

Verschuur CVM, Suwijn SR, Boel JA, Post B, Bloem BR, van Hilten JJ, van Laar T., Tissingh G, Munts AG, Deuschl G, Lang AE, Dijkgraaf MGW, de Haan RJ, de Bie RMA., Исследовательская группа LEAP. Рандомизированное испытание леводопы при болезни Паркинсона с отсроченным началом.N Engl J Med. 2019 24 января; 380 (4): 315-324. [PubMed: 30673543]

Причины болезни Паркинсона | Американская ассоциация болезни Паркинсона.

Теории о причинах болезни Паркинсона

Причина болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, хотя есть некоторые доказательства роли генетики, факторов окружающей среды или их комбинации. Также возможно, что может быть несколько причин заболевания. Ученые обычно считают, что и генетика, и окружающая среда взаимодействуют, вызывая болезнь Паркинсона у большинства людей.

В настоящее время проводится огромное количество исследований, направленных на получение большего количества ответов о том, что вызывает болезнь Паркинсона и как ее можно предотвратить или вылечить. Когда врачи диагностируют болезнь Паркинсона, они часто описывают ее как идиопатическую (ID-ee-oh-PATH-ik). Это просто означает, что причина заболевания неизвестна.

Генетические факторы

По оценкам ученых, менее 10% случаев болезни Паркинсона в основном вызваны генетическими причинами. Наиболее распространенным генетическим эффектом, вызывающим болезнь Паркинсона, является мутация гена LRRK2.Дефект LRRK2 особенно часто встречается в семьях североафриканского или еврейского происхождения. Мутации в альфа-синуклеине также вызывают болезнь Паркинсона, но они довольно редки. В большинстве случаев первичная генетическая причина не может быть обнаружена. Посмотреть презентацию Беаты Ритц о генах и окружающей среде можно здесь.

Факторы окружающей среды

Определенные факторы окружающей среды, такие как значительное воздействие пестицидов или некоторых тяжелых металлов и повторяющиеся травмы головы, могут увеличить риск болезни Паркинсона.У большинства людей нет четкой экологической причины для диагноза Паркинсона, и поскольку между воздействием фактора окружающей среды и появлением симптомов болезни Паркинсона может пройти много лет, связь часто бывает трудно установить. Однако кажется вероятным, что факторы окружающей среды действительно влияют на развитие болезни Паркинсона, возможно, особенно у людей, которые также имеют генетическую предрасположенность.

Прочие факторы риска

Есть и другие факторы, повышающие риск развития болезни Паркинсона.Основным фактором риска является возраст, поскольку болезнь Паркинсона чаще всего встречается у взрослых в возрасте старше 50 лет (хотя диагноз может быть поставлен и у гораздо более молодых людей). Мужчины также имеют более высокий риск болезни Паркинсона, чем женщины. Болезнь Паркинсона часто поражает кавказцев больше, чем афроамериканцев или азиатов. Фактическая связь между любым из этих факторов и болезнью Паркинсона до конца не изучена.

---

Чтобы получить более глубокое представление о болезни Паркинсона, ее влиянии на жизнь тех, кто ею болеет, и о том, как ее можно лечить, перейдите по ссылкам ниже:

причин | Болезнь Паркинсона

Причины болезни Паркинсона

После диагностики Паркинсона люди часто спрашивают «Почему?» Для большинства людей причина болезни Паркинсона неизвестна («идиопатическая»).Исследователи полагают, что болезнь Паркинсона вызывается комбинацией факторов . Если бы существовал континуум с генетическими причинами на одном конце и экологическими причинами на другом, люди с болезнью Паркинсона попадали бы в разные места. В некоторых случаях причиной может быть генетика, а в других — факторы окружающей среды. Мы знаем, что старение тоже играет роль. Ученые упорно работают, чтобы понять триггеры и каскад клеточных изменений, которые приводят к болезни Паркинсона.Более подробная информация о причине может помочь исследователям разработать методы лечения, которые остановят или даже предотвратят заболевание.

Генетика

Генетический компонент против Паркинсона , по оценкам исследователей, около 30 процентов риска болезни Паркинсона объясняется генетикой. Менее 10 процентов этого риска объясняется известными генетическими связями, что говорит о том, что еще предстоит открыть больше генов Паркинсона.

За последние 10 лет исследователи идентифицировали несколько причинных генов Паркинсона ( GBA, LRRK2, PRKN, SNCA ), генетические мутации которых значительно увеличивают риск.Поскольку n от каждый, кто несет эти генетические мутации, получит Паркинсона, другие факторы должны играть роль. Однако изучение генетики дает ученым отправную точку для лучшего понимания болезни.

Окружающая среда

Другие факторов также были связаны с повышенным риском развития болезни Паркинсона . К ним относятся травмы головы и воздействие пестицидов. Кроме того, в начале 1980-х у группы потребителей героина в Калифорнии развилась форма болезни Паркинсона после приема наркотиков, загрязненных токсином под названием МФТП.

Несколько исследований связали курение и потребление кофеина с более низкими показателями болезни Паркинсона. Хотя мы не рекомендуем курение для предотвращения болезни Паркинсона, понимание этих связей может помочь в исследованиях механизмов и лечения болезни.

Старение

Возраст — самый большой фактор риска болезни Паркинсона . Исследователи прогнозируют, что из-за старения населения число людей с болезнью Паркинсона удвоится к 2040 году. Ученые считают, что наши клетки могут быть более восприимчивыми к повреждениям с возрастом.Кроме того, со временем может измениться экспрессия наших генов, что может вызвать цепочку клеточных событий, ведущих к болезни Паркинсона.

Сочетание факторов

Генетика, окружающая среда и старение взаимодействуют, вызывая болезнь. Не у всех с генетической мутацией, связанной с болезнью Паркинсона, разовьется болезнь. Точно так же не всем, кто подвергся воздействию пестицидов, будет поставлен диагноз. Исследования этих различных триггеров активно продолжаются каждый день. Майкл Дж.Fox Foundation финансирует программы по изучению роли этих трех факторов в развитии болезни Паркинсона. Ученые также изучают биологические изменения (например, воспаление и клеточный стресс), связанные с этими причинами и их связями. Лучшее понимание причин этого заболевания может привести к лечению, которое замедлит, остановит или даже предотвратит его.

Возраст, генетика, окружающая среда и многое другое

Было проведено много исследований по этому поводу, но пока врачи не уверены в точной причине болезни Паркинсона.Они действительно знают, что если вы заболели, проблемы начинаются в некоторых клетках вашего мозга.

В области вашего мозга, называемой черной субстанцией, клетки, вырабатывающие химический дофамин, начинают умирать. Дофамин выполняет важную работу. Он действует как посланник, который сообщает другой области вашего мозга, когда вы хотите переместить часть своего тела.

Когда клетки, вырабатывающие дофамин, начинают умирать, уровень дофамина падает. Когда он становится слишком низким, вы не можете контролировать свои движения, и у вас появляются симптомы Паркинсона.

Никто не знает, что вызывает гибель этих клеток. Ученые думают, что ваши гены и окружающая среда взаимодействуют друг с другом так, как мы этого не понимаем.

Какую роль играют гены?

Ваши гены подобны инструкциям вашего тела. Так что, если вы измените один из них, это может заставить ваше тело работать немного по-другому. Иногда это означает, что у вас больше шансов заболеть определенным заболеванием.

Существует несколько генетических мутаций, которые могут немного повысить риск болезни Паркинсона.Они участвуют примерно в 1 из 10 случаев.

Если у вас есть одно или несколько из этих изменений, это не означает, что вы заболеете болезнью Паркинсона. Некоторые люди будут, но многие нет, и врачи не знают почему. Возможно, это связано с другими генами или чем-то в вашем окружении.

Могут ли родители передать болезнь Паркинсона своим детям?

Могут, но редко и затрагивают лишь небольшое количество семей. Примерно 1 из 100 человек с болезнью Паркинсона заболевает таким образом.

Как в нее входит окружающая среда?

Трудно определить вашу среду.Отчасти потому, что он охватывает большую территорию. Это все, что не является вашими генами, что может означать, где вы живете, что вы едите, химические вещества, с которыми вы вступаете в контакт, и многое другое.

Не только это, но могут потребоваться годы, чтобы проявились эффекты от чего-то в вашей среде. Пока что у врачей есть много улик, но нет дымящегося пистолета. Итак, у вас могут быть люди, которые живут или работают в районе, где химические вещества связаны с болезнью Паркинсона, но многие из них этого не понимают.

Некоторые исследования показывают связь между болезнью Паркинсона и:

• Agent Orange, химическим веществом, которое использовалось для уничтожения деревьев и сельскохозяйственных культур во время войны во Вьетнаме.
• Некоторые химические вещества, используемые в сельском хозяйстве, такие как инсектициды, гербициды и фунгициды.
• Некоторые металлы и химические вещества, используемые на предприятиях, такие как марганец, свинец и трихлорэтилен (TCE).

Они могут быть задействованы в зависимости от того, где вы живете, чем занимаетесь по работе или служили в армии. Иногда эти химические вещества проникают в колодезную воду, так что это еще один способ повлиять на вас.

Что повышает риск болезни Паркинсона?

Это сложная картина, но у вас может быть больше шансов получить болезнь Паркинсона на основе:

возраста. Так как это в основном поражает людей в возрасте 60 лет и старше, ваш риск с годами растет.

Семейный анамнез. Если он есть у вашего родителя, брата или сестры, у вас немного больше шансов получить его.

Работа. Некоторые виды работы, например, сельское хозяйство или работа на фабрике, могут вызвать у вас контакт с химическими веществами, связанными с болезнью Паркинсона.

Гонка . Это проявляется чаще у белых людей, чем у других групп.

Тяжелая травма головы. Если вы ударились головой с такой силой, что в результате потеряли сознание или что-то забыли, у вас может быть больше шансов заболеть болезнью Паркинсона в более позднем возрасте.

Пол. Мужчины получают это больше, чем женщины. Врачи не знают, почему.

Где вы живете. Люди в сельской местности, кажется, заболевают им чаще, что может быть связано с химическими веществами, используемыми в сельском хозяйстве.

Что еще нам известно?

По мере того, как ученые пытаются узнать, что лежит в основе болезни Паркинсона, они ищут повсюду, чтобы найти подсказки там, где они могут.

Они обнаружили, что люди с болезнью Паркинсона, как правило, имеют в мозгу нечто, называемое тельцами Леви.Это необычные скопления белка, называемого альфа-синуклеином. Сам белок в норме, а комочки — нет. И они обнаруживаются в частях мозга, которые влияют на сон и обоняние, что может объяснить некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением.

Ваш кишечник также может принимать в нем участие, поскольку некоторые из его клеток также производят дофамин. Некоторые врачи считают, что именно здесь могут проявляться самые ранние признаки болезни Паркинсона, но эта идея требует дополнительных исследований.

Паркинсонизм: причины, симптомы и лечение

Паркинсонизм, также известный как атипичный или вторичный паркинсонизм, представляет собой состояние, которое влияет на движение и вызывает симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Паркинсона.К ним относятся жесткость мышц, медленное движение, нарушение речи, тремор в покое и многое другое.

Паркинсонизм также называют атипичным паркинсонизмом, вторичным паркинсонизмом или паркинсонизмом плюс.

Наиболее распространенным типом паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм, который может быть вызван приемом рецептурных лекарств для лечения другого заболевания.

ProfessionalStudioImages / Getty Images

Возможные причины

Есть несколько возможных причин паркинсонизма, но у большинства людей с симптомами Паркинсона будет диагностирована болезнь Паркинсона, которая называется идиопатической болезнью Паркинсона (идиопатическая означает «неизвестная причина»).

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона, вероятно, вызвана сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды, которые повреждают клетки, производящие дофамин. Без дофамина — нейромедиатора, регулирующего движения — человек испытывает нейродегенерацию и классические симптомы болезни Паркинсона.

Однако примерно у 15% людей с этими симптомами будет диагностирован вторичный паркинсонизм вместо болезни Паркинсона.

Паркинсонизм возникает, когда у человека есть состояние, которое имитирует симптомы болезни Паркинсона, но, в отличие от болезни Паркинсона, причину можно определить.

Лекарства

Наиболее распространенным типом паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм. Некоторые антипсихотические и антидепрессанты, которые изменяют выработку дофамина в головном мозге, вызывают паркинсонизм как побочный эффект.

Вирусы

Новые исследования также показывают, что у некоторых людей может быть инфекционное происхождение паркинсонизма, связанное с нейровоспалением, вызванным вирусами, такими как грипп A, Эпштейн-Барр, гепатит C, ветряная оспа и другие.

Другие причины

Есть и другие возможные причины паркинсонизма, в том числе:

Симптомы паркинсонизма

Симптомы паркинсонизма такие же, как симптомы болезни Паркинсона. Три определяющих симптома паркинсонизма — это брадикинезия, ригидность и тремор.

Брадикинезия — это термин, который медицинские работники используют для описания медленных движений, характерных для паркинсонизма («бради» означает медленное, а «кинезия» означает движение).

Человек с брадикинезией двигается очень медленно. Например, им может потребоваться много времени, чтобы поднести вилку ко рту или надеть рубашку.

У них также будет более медленное время реакции. Если вы попросите их выполнить какое-либо действие, например передать вам салфетку, они сделают это только после некоторой задержки — может показаться, что они не слышали вас или игнорируют вас. Они также могут говорить очень медленно и тихо.

Брадикинезия

Брадикинезия также влияет на то, как человек ходит.Он дает очень узнаваемую медленную, шаркающую походку с очень короткими шагами. Ноги человека могут «застревать» во время шагов — они могут замерзнуть или им будет трудно начать каждый шаг.

Медицинские работники называют характерную медленную походку «паркинсонической походкой». Это опасный симптом, потому что он может привести к падению.

Тремор

Тремор — один из первых симптомов паркинсонизма и болезни Паркинсона. Существует много типов тремора, но тремор, возникающий при паркинсонизме, называется тремором покоя, что означает, что они случаются, когда человек находится в состоянии покоя и не выполняет произвольных действий.

Этот тремор обычно возникает в кистях и руках, но иногда возникает в подбородке или ногах. Тремор рук в состоянии покоя иногда называют «катанием таблетки», потому что похоже, что человек постоянно перекатывает таблетку между большим пальцем и пальцами.

Жесткость

Третий определяющий симптом паркинсонизма — это постуральная ригидность, которая заставляет человека совершать очень скованные, скованные движения. Они также могут испытывать боль и болезненные ощущения в мышцах.

Симптомы паркинсонизма

• Тремор в покое (обычно в руках)
• Короткая шаркающая походка (модель «паркинсонизма»)
• Медленное движение
• «Зависание» при движении
• Медленная, тихая речь
• Проблемы со сном
• Сухая кожа
• Апатия
• Маскировка лица (отсутствие мимики)
• Затруднение с балансом
• Частые падения
• Микрография (очень мелкий почерк)
• Жесткие и ригидные мышцы
• Зубчатое колесо

Симптомы вторичного паркинсонизма

Симптомы вторичного паркинсонизма вызваны другим заболеванием, а не болезнью Паркинсона; следовательно, могут присутствовать и другие симптомы.Дополнительные симптомы будут зависеть от типа паркинсонизма.

Типы паркинсонизма

Паркинсонизм относится к совокупности симптомов, но есть несколько состояний, которые могут вызывать эти симптомы. Это может помочь вам думать об этих причинах как о разных «типах» паркинсонизма. Диагноз, лечение и исходы зависят от типа.

Наиболее распространенные типы атипичного паркинсонизма включают лекарственный паркинсонизм, нейродегенеративные расстройства, наследственные дегенеративные состояния и сосудистый паркинсонизм.

Паркинсонизм, индуцированный лекарственными средствами

Паркинсонизм, вызванный лекарствами, является наиболее распространенным типом вторичного паркинсонизма. Впервые он был описан в 1950-х годах и становится все более распространенным.

Причины, по которым это более распространено, вероятно, связаны с увеличением полипрагмазии (одновременное использование нескольких лекарств) среди пожилых людей, а также с увеличением продолжительности жизни.

По сравнению с болезнью Паркинсона лекарственный паркинсонизм с меньшей вероятностью вызывает тремор и с большей вероятностью вызывает симметричные симптомы (одинаковые симптомы на обеих сторонах тела).

Известно, что препараты, влияющие на уровень или выработку дофамина в головном мозге (антагонисты дофаминовых рецепторов), вызывают паркинсонизм как побочный эффект. Однако другие лекарства, в том числе те, которые используются для лечения шизофрении, высокого кровяного давления, мигрени, депрессии или другого состояния, также могут вызывать паркинсонизм по неизвестным причинам.

Возможным побочным эффектом некоторых лекарств является паркинсонизм. Это включает:

Прекращение приема этих лекарств может не сразу избавить от симптомов паркинсонизма.Могут пройти недели, а иногда и год, прежде чем симптомы паркинсонизма исчезнут после того, как человек перестанет принимать лекарство, вызвавшее его.

Поговорите со своим врачом, прежде чем прекратить прием любых рецептурных лекарств, даже если они вызывают паркинсонизм. Ваш врач может решить, что прекращение приема лекарства для вас не вариант из-за сопутствующего состояния, такого как шизофрения, которое вы лечите, принимая его.

Ваш врач поможет вам выбрать лучший курс действий, будь то изменение лекарств, прекращение приема лекарств и / или лечение симптомов паркинсонизма.

Нейродегенеративные заболевания

Нейродегенеративные расстройства также могут приводить к симптомам паркинсонизма. Нейродегенерация — это прогрессирующая потеря нейронов (нервных клеток).

Состояния, связанные с симптомами паркинсонизма, включают:

PSP — наиболее распространенный тип дегенеративного паркинсонизма. CBD — наименее распространенный.

Наследственные дегенеративные заболевания

Наследственные дегенеративные состояния также вызывают потерю неврологической функции, но являются генетически унаследованными, а не приобретенными состояниями.Было обнаружено, что несколько наследственных дегенеративных состояний вызывают паркинсонизм.

Наследственные дегенеративные состояния, связанные с паркинсонизмом, включают:

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистые изменения (изменения в сосудах, по которым течет кровь) в головном мозге также могут привести к паркинсонизму. Эти изменения обычно вызваны ишемической цереброваскулярной болезнью или заболеванием, при котором кровоток в головном мозге был остановлен или уменьшен. Когда это происходит, это может привести к инсульту, транзиторной ишемической атаке, аневризме или другому цереброваскулярному событию.

Сосудистый паркинсонизм (ВП) является причиной от 2,5% до 5% всех случаев паркинсонизма.

VP вызывается паркинсонизмом нижней части тела и проявляется несколько иначе, чем болезнь Паркинсона.

У людей с ВП чаще наблюдаются симптомы со стороны нижней части тела, в первую очередь нарушение стойкости и походки. По мере прогрессирования симптомов у них может наблюдаться недержание мочи и снижение когнитивных функций.

Исследования показали, что у людей с ВП развиваются поражения белого вещества и лакуны в головном мозге, которые отличаются от изменений мозга при болезни Паркинсона.

VP иногда называют артериосклеротическим паркинсонизмом, сосудистым псевдопаркинсонизмом или паркинсонизмом нижней части тела.

Диагностика

Дифференциальный диагноз (процесс тестирования и исключения всех возможных состояний) важен, когда кто-то поступает с паркинсонизмом, чтобы помочь предотвратить неправильный диагноз.

Ваш врач должен найти правильную первопричину паркинсонизма пациента, потому что методы лечения лекарственного паркинсонизма, сосудистого паркинсонизма, болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви и других причин различаются.

Если вы обратитесь к врачу по поводу паркинсонизма, он может направить вас к неврологу общего профиля или к специалисту по двигательным расстройствам.

Ошибочный диагноз

Исследования показали, что до 25% диагнозов могут быть неправильными, потому что специалисты по двигательным расстройствам имеют высокую степень клинической точности при диагностике синдромов паркинсонизма, тогда как неврологи общего профиля склонны чрезмерно диагностировать болезнь Паркинсона и занижать вторичный паркинсонизм.

В процессе диагностики ваш врач оценит ваши симптомы и историю болезни.Они могут использовать методы визуализации мозга, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

В некоторых случаях ваш врач может также попросить вас попробовать леводопу — препарат, который используется для лечения болезни Паркинсона, — чтобы посмотреть, помогает ли он вашим симптомам.

Лечение

Лечение паркинсонизма зависит от пациента и его типа. Например, люди с лекарственным паркинсонизмом могут отказаться от лекарств, вызывающих симптомы, в то время как люди с сосудистым паркинсонизмом могут получить пользу от приема леводопы.

Симптомы паркинсонизма могут привести к падению и ухудшению вашей повседневной жизни. Чтобы решить эти проблемы, ваш врач может порекомендовать профессиональную, физиотерапевтическую и логопедическую терапию. Хотя эти специалисты по реабилитации не избавят вас от симптомов паркинсонизма, они помогут повысить вашу независимость и безопасность.

Например, физиотерапевт может помочь вам увеличить потерянную силу и улучшить походку. Ваш эрготерапевт поможет вам делать вещи дома, например принимать душ в одиночестве или играть с внуками.Они также могут порекомендовать модификации окружающей среды и вспомогательные устройства, которые помогут вам безопасно заниматься повседневными делами.

Логопед может помочь вам улучшить ваше общение и речь, разработать невербальные стратегии общения и изучить методы, которые улучшат вашу память.

Часто задаваемые вопросы

Чем характеризуется паркинсонизм?

Паркинсонизм характеризуется потерей дофамина, нейромедиатора, который помогает регулировать движение.

Без дофамина человек будет испытывать симптомы брадикинезии, ригидности и тремора, характерные для паркинсонизма.

Точная причина повреждения дофамин-продуцирующих клеток неизвестна и, вероятно, отличается от человека к человеку.

В чем разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом?

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, которое приводит к симптомам движения и симптомам неподвижности. Иногда его называют идиопатическим (причина неизвестна), но считается, что причиной является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Паркинсонизм — это более общий термин, охватывающий симптомы болезни Паркинсона. Различные расстройства или синдромы могут привести к паркинсонизму, и эти синдромы могут привести к более быстрому прогрессированию симптомов, увеличению падений, наличию галлюцинаций и могут не реагировать на леводопу (препарат, который используется для лечения болезни Паркинсона).

У большинства людей с симптомами болезни Паркинсона будет диагностирована идиопатическая болезнь Паркинсона.От 10% до 15% этих людей будет диагностирован паркинсонизм, вызванный чем-то другим.

В какой возрастной группе более распространен паркинсонизм?

Данных о заболеваемости паркинсонизмом больше, чем о паркинсонизме. Заболеваемость болезнью Паркинсона увеличивается с возрастом, и диагноз более вероятен у пожилых людей.

Около 4% людей с болезнью Паркинсона будут диагностированы до того, как им исполнится 50 лет.

Слово от Verywell

Паркинсонизм — это когда кто-то имеет те же симптомы, что и болезнь Паркинсона, но симптомы вызваны другим заболеванием. Существует множество причин паркинсонизма, от лекарств до сосудистых изменений, воздействия токсинов, инфекционных заболеваний, нейродегенеративных заболеваний и т. Д.

Пожилые люди, принимающие несколько лекарств (особенно антипсихотические препараты, влияющие на уровень дофамина), должны пройти скрининг на лекарственный паркинсонизм, который является наиболее частой причиной симптомов.

Исследования показали, что паркинсонизм недооценивается, а болезнь Паркинсона чрезмерно диагностируется неврологами общего профиля. Если вы считаете, что у вас мог быть паркинсонизм, но у вас была диагностирована болезнь Паркинсона, возможно, вы захотите узнать мнение другого врача.

Получение точного диагноза имеет важное значение для составления полезного плана лечения. Обычно считается, что паркинсонизм «сложнее» лечить, чем болезнь Паркинсона, что может быть связано с тем, что изначально его неправильно диагностировали как болезнь Паркинсона и он не поддавался лечению леводопой.

Ваше лечение может включать остановку, смену или добавление лекарств, таких как леводопа. Вы также можете пройти амбулаторную или домашнюю терапию у специалистов по реабилитации, таких как профессиональные, физиотерапевты и логопеды, чтобы помочь вам восстановить свою независимость и оставаться в безопасности.

Причин болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, наиболее известное своими симптомами, связанными с движением. Однако это также вызывает когнитивные изменения.

Основная причина болезни Паркинсона — смерть дофамин-продуцирующих (дофаминергических) нейронов или нервных клеток в области мозга, называемой черной субстанцией .

Дофамин — нейромедиатор, который представляет собой молекулу, вырабатываемую организмом для передачи сообщений между нервными клетками. Он участвует в ряде форм поведения, включая контроль движений тела, обучение и память, цикл сна и бодрствования и такие настроения, как депрессия и мания.

Как генетические факторы, так и факторы окружающей среды, по-видимому, влияют на риск развития болезни Паркинсона у человека.Вот почему считается, что расстройство является результатом сочетания этих факторов. «Генетика нагружает пистолет, а среда нажимает на курок», — так описывают болезнь Паркинсона.

Генетические факторы Паркинсона

Хотя определенные гены прочно связаны с болезнью Паркинсона, большинство случаев возникает у людей, у которых нет явного семейного анамнеза заболевания. Только около 15–25% пациентов имеют родственников с этим заболеванием.

LRRK2 и SNCA — это гены, тесно связанные с болезнью Паркинсона. LRRK2 содержит инструкции по выработке фермента киназы 2 с высоким содержанием лейцина, который связан с поздним началом болезни Паркинсона. SNCA обеспечивает производство белка альфа-синуклеина, который накапливается в токсичных скоплениях, часто называемых тельцами Леви, внутри нервных клеток людей с болезнью Паркинсона. Мутации в этом гене происходят при раннем начале болезни Паркинсона.

Мутации, вызывающие заболевание, в этих генах наследуются так называемым аутосомно-доминантным способом, что означает, что для запуска заболевания необходима только одна копия — люди обычно получают по крайней мере одну копию гена от каждого родителя.

PARK7 , PINK1 и PARK2 также инструктируют продукцию белков, имеющих отношение к болезни Паркинсона, когда они работают со сбоями. Однако, в отличие от LRRK2 и SNCA , они действуют аутосомно-рецессивным образом, что означает, что человеку необходимо унаследовать мутированную копию от каждого родителя, чтобы развить заболевание.

Мутации в других генах связаны с более высоким риском развития болезни Паркинсона, хотя их точная роль менее ясна.К ним относятся GBA , который заказывает производство фермента глюкоцереброзидазы, и UCHL1 , который генерирует фермент эстеразу.

Факторы окружающей среды

Факторы риска окружающей среды, влияющие на диапазон болезни Паркинсона, от перенесенных физических травм до загрязнителей воздуха, без единого фактора, явно вызывающего начало болезни.

Возраст — один из наиболее значительных факторов риска болезни Паркинсона. Расстройство обычно начинается в более позднем возрасте, в большинстве случаев в возрасте около 60 лет.

Секс также влияет на вероятность развития расстройства, так как он чаще поражает мужчин, чем женщин.

Исследования показывают, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) — с потерей сознания или без нее — может повысить риск развития болезни Паркинсона через несколько лет после травмы. Исследования показывают, что эти травмы могут вызвать воспаление в головном мозге, что может привести к развитию болезни. Хотя ЧМТ относительно невелика, она представляет собой изменяемый риск, поскольку ее в значительной степени можно избежать.

Экологические токсины, такие как загрязнители воздуха, пестициды и некоторые металлы, составляют область активных исследований возможных причин болезни Паркинсона.

Несколько исследований выявили связи между областями более высокого загрязнения воздуха и кластерами болезни Паркинсона, при которых заболевание диагностируется с более высокой, чем ожидалось, частотой. Как именно загрязняющие вещества могут вызвать болезнь Паркинсона

Рекомендуемая литература Однако

остается неясным, и не все исследования подтверждают, что это причины заболевания.

Аналогичным образом, некоторые профессии, например сварщики, которые связаны с воздействием мелких металлических частиц, по-видимому, повышают риск болезни Паркинсона. Однако, опять же, результаты исследований по этой теме противоречивы.

Определенные пестициды, фунгициды и гербициды, в том числе агент апельсин и паракват, привлекли внимание ученых из-за их связи с болезнью Паркинсона. Возможный вклад параквата в это заболевание продолжает активно обсуждаться, и в 2009 году У.S. Департамент по делам ветеранов добавил болезнь Паркинсона к списку заболеваний, возможно связанных с воздействием агента Orange.

Другие сельскохозяйственные токсины, которые исследуются на предмет возможной связи с болезнью Паркинсона, включают манеб, перметрин, бета-гексахлорциклогексан и дихлорфеноксиуксусную кислоту.

Симптомы, подобные болезни Паркинсона

Некоторые лекарства, заболевания мозга и другие заболевания могут вызывать симптомы, подобные болезни Паркинсона.

Нейротоксин МФТП был обнаружен как причина двигательных симптомов, подобных болезни Паркинсона, в 1980-х годах и стал предметом не одного медицинского детективного рассказа.В настоящее время соединение регулярно используется для создания моделей болезни Паркинсона на мышах.

Некоторые антипсихотические препараты также могут вызывать симптомы Паркинсона. В то время как эффекты МФТП необратимы, эффекты нейролептиков обычно исчезают после прекращения приема лекарств.

Атрофия множественных систем, болезнь с тельцами Леви, прогрессирующий надъядерный паралич и другие состояния головного мозга часто имитируют симптомы болезни Паркинсона.

Наконец, цереброваскулярные заболевания, такие как инсульт, могут напоминать симптомы болезни Паркинсона, повреждая и часто убивая некоторые части мозга.

Последнее обновление: 8 июля 2021 г.

***

Примечание: Parkinson’s News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

.