Причины анемии у женщин после 60 лет: Anemias in elderly and old — Bogdanov

Анемия. В чем опасность длительно существующей анемии? :: АЦМД

Заболевания

Анемия – заболевание, характеризующееся пониженным содержанием эритроцитов и/или гемоглобина в крови человека.

В норме уровень гемоглобина в крови у здорового человека должен быть не менее 120 г/л (по данным разных источников нижние пределы колеблются от 120 до 135 г/л).

Многие врачи зачастую на приеме слышат от пациентов фразу: «Низкий гемоглобин? Ну и что? Я всю жизнь живу с таким, для меня это нормально…»

Эти утверждения очень ошибочны!

Дело в том, что организм человека обладает значительными запасами адаптации и способен «подстраиваться» под многие экстремальные состояния и нагрузки. Однако надолго ли хватает резервов?

Экспериментально установлено, что для обеспечения жизнедеятельности в состоянии полного покоя у здорового человека (когда он лежит и не испытывает никаких нагрузок) достаточно уровня гемоглобина всего лишь 70 г/л. При таком уровне гемоглобина обеспечивается доставка нужного количества кислорода к клеткам органов и тканей. Однако находиться в состоянии полного покоя можно разве лишь во сне.

В повседневной жизни каждый из нас испытывает колоссальные нагрузки, порой экстремальные, как физические, так и психо-эмоциональные. В результате этого ускоряются процессы обмена веществ, возникает дополнительная нагрузка на головной мозг, сердце, печень, почки, эндокринную систему. А это уже совсем другой уровень потребностей! И при сниженном уровне гемоглобина обеспечить эти потребности организму бывает достаточно трудно, а при длительной анемии запускаются патологические процессы, которые в последствие приведут к серьезным хроническим заболеваниям.

Когда же нужно обратить внимание на свое здоровье?

Любой здоровый человек должен один раз в год проходить минимальное профилактическое обследование, в состав которого входит общий анализ в крови.

При уровне гемоглобина ниже 120 г/л нужно проконсультироваться с терапевтом.

Анемия с уровнем гемоглобина выше 100 г/л считается легкой и не представляет серьезной опасности для организма на момент выявления, однако все равно требует коррекции. При уровне гемоглобина 70-80 г/л и ниже необходимо экстренно принимать меры, т.к. такое состояние несет серьезные угрозы здоровью, а иногда и жизни!

По причинам развития анемий лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия – каждый 12-й человек в мире страдает железодефицитной анемией, а среди всех анемий железодефицитные по частоте достигают 80%.

С чем связано развитие железодефицитной анемии? Причинами может стать элементарная недостаточность железа в пище, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (например, при гастритах с пониженной кислотностью) и хронические кровотечения.

Наиболее частыми вариантами хронических кровотечений являются:

• осложненный кровотечениями хронический геморрой.
• нарушения менструального цикла у женщин в виде обильных и длительных менструаций, маточных кровотечений (на фоне полипов эндометрия, гиперплазии эндометрия, гормональных сбоев).

Однако железодефицитная анемия может быть еще и одним из первых симптомов опухолевых процессов, например, рак толстой кишки – участки распада опухоли кровоточат в просвет кишки и человек этого просто не замечает!

В чем опасность длительно существующей анемии?

Даже анемия легкой степени в случае длительного существования может нанести серьезный ущерб здоровью! Длительное кислородное голодание тканей (гипоксия) приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, а также органы выделения – печень, почки.

В результате хронической гипоксии в тканях и органах развиваются склеротические процессы – нормальная, работающая ткань замещается склеротической (условно «рубцовой»), в результате чего органы начинают постепенно утрачивать свою функцию – развивается кардиосклероз с проявлениями сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение переносимости физических нагрузок), нарушениями сердечного ритма, дыхательная недостаточность, страдает функция печени, почек, сосудов, эндокринных органов, головного мозга. Человек, сам того не замечая, обрастает хроническими заболеваниями, теряет работоспособность, становится эмоционально лабильным, подавленным, снижается иммунитет. Помимо того, на фоне хронической анемии любое острое заболевание, будь то вирусная инфекция, ангина, либо более серьезные болезни протекают намного тяжелее, опасные осложнения развиваются намного чаще ввиду того, что компенсаторных возможностей в организме просто нет, они истощены длительным гипоксическим состоянием.

Для того чтобы избежать развития хронических заболеваний на фоне анемии, длительных, изнуряющих, а порой и дорогостоящих лечений, необходимо соблюдать простые правила:

• проходить ежегодный профилактический осмотр – для здорового человека будет достаточно сдать общий анализ крови и мочи, пройти флюорографию и посетить терапевта, гинеколога (уролога) и стоматолога.
• при выявлении симптомов хронических заболеваний, которые могут привести к развитию анемии, своевременно проводить их коррекцию.
• при наличии признаков хронических кровотечений своевременно диагностировать и лечить заболевания их вызывающие.

Особенно это касается женщин с гинекологическими проблемами. Зачастую женщины привыкли терпеть все невзгоды и длительные обильные менструации считают чуть ли не вариантом нормы! Это в корне неправильно – с одной стороны, очень часто после лечения удается достаточно легко восстановить нормальный менструальный цикл и причин для анемии просто не остается, с другой – длительные обильные месячные, особенно у женщин после 40 лет, могут быть первыми симптомами онкологических заболеваний женской сферы!

— анемию нужно лечить! Даже если у Вас анемия легкой степени, необходимо своевременно коррегировать уровень гемоглобина — иногда достаточно просто диеты и месячного курса приема препаратов железа, чтобы восстановить нормальные показатели крови и предупредить развитие неблагоприятных отдаленных последствий!

В клинике АЦМД-МЕДОКС доступны практически все необходимые методы исследования для диагностики анемий. Комфортные условия, профессиональные специалисты, современное оборудование позволит пройти необходимые исследования безболезненно и в кратчайшие сроки.

Опытные врачи нашего центра помогут Вам на ранних стадиях выявить первые признаки анемии, разобраться в причинах ее возникновения и назначить адекватную терапию выявленных патологий! Будьте здоровы!

Статью подготовили специалисты АЦМД-МЕДОКС

star-emptystar-full

Записаться

особенности течения, диагностики и лечения

Головна > Статьи > Женщины 40-55 лет и железодефицитная анемия: особенности течения, диагностики и лечения

Авторы: С.А. Гусева

15.11.2017

Статья в формате PDF

Среди медиков укоренилось мнение, что железодефицитная анемия (ЖДА) чаще встречается во время и после беременности. Многие из них иногда не принимают во внимание, что дефицит железа (ДЖ) может являться серьезной проблемой для женщин в возрасте 40-55 лет. Вероятно, поэтому в доступной литературе практически отсутствуют работы, посвященные данному вопросу.

Известно, что период между 40 и 55 годами, включающий пременопаузу, перименопаузу и постменопаузу, оказывает большое влияние на здоровье и качество жизни женщины, поскольку сопровождается значительной вариабельностью гормональных уровней, нарушениями менструального цикла с повышенным риском обильных маточных кровотечений. Кроме того, представительницы данной возрастной группы очень часто ведут нездоровый образ жизни (диеты с целью похудения, отсутствие физической активности либо, наоборот, интенсивные физические нагрузки). В дальнейшем наблюдаются изменения в физическом и ментальном благополучии и усталость, негативно влияющие на качество жизни. Часто указанные нарушения связаны с ДЖ.

Этой клинической и общественной проблеме был посвящен симпозиум под названием «Женщины 40-55 лет: клинические соображения и качество жизни», состоявшийся в рамках 15-го Всемирного конгресса Международного общества менопаузы в сентябре прошлого года в Праге. Целью участников мероприятия было выяснить, почему в этот переходный период в жизни женщины необходим тщательный контроль уровня железа, и аргументировать, как коррекция ДЖ может повлиять на восстановление качества жизни. По материалам симпозиума в 2017 г. опубликован обзор A. Firquet и соавт.

Клинический случай
Пациентка Х., 45 лет, обратилась к гинекологу с жалобами на общую слабость, ночную потливость, обильные менструальные кровопотери. На вопрос врача-гинеколога о возможных причинах нарушения ее самочувствия пациентка ответила: «…я думаю, что старею. Все меняется. Я чувствую себя очень уставшей. Несмотря на усталость, я все еще пытаюсь заниматься физическими упражнениями. Я нахожусь на очень строгой диете, иногда у меня возникает повышенная чувствительность на холод, утром просыпаюсь потной. Я всегда была позитивной, но сейчас чувствую себя подавленной, меня больше не интересует секс. У меня обильные месячные – это так неловко. Первые несколько дней я бы предпочла оставаться дома.

Месячные длятся очень долго и возникают нерегулярно. Это меня очень беспокоит».

Многообразие симптомов пациентки может свидетельствовать о наличии климактерического синдрома, синдрома хронической усталости, сексуальной дисфункции, депрессии, неправильном образе жизни, аномальных маточных кровотечениях. Однако данные лабораторных исследований (снижение уровня гемоглобина (Hb) (110 г/л) и сывороточного ферритина (15 мкг/л) разрешают диагностические сомнения в пользу ЖДА, при которой наблюдаются многие из симптомов, обнаруженных у данной пациентки.
Клинические симптомы ДЖ/ЖДА являются неспецифическими для анемии любого происхождения и могут ошибочно связываться с другими состояниями. Типичные проявления ДЖ/ЖДА – слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение физической и умственной активности, одышка, психоэмоциональные колебания.
Несмотря на большое количество клинических проявлений ЖДА, наиболее ощутимыми и значительно ухудшающими качество жизни у 14-33% пациентов являются слабость и снижение когнитивной функции.

Клинические проявления сидеропенического синдрома связаны с тканевым ДЖ, который вызывает нарушение функций различных органов и систем в результате снижения активности внутриклеточных железосодержащих ферментов (цитохромов). Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов обусловливает выраженную мышечную слабость, включая ослабление сфинктеров, клиническим проявлением которого являются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле.
Познавательная (когнитивная) функция, включающая пространственные способности, внимание, память, обучение, способность рассуждать и исполнительное функционирование, у женщин репродуктивного возраста зависит от метаболизма железа. Установлено, что такие показатели, как внимание, память и способность к обучению, у женщин в возрасте 45-50 лет с доказанным ДЖ были статистически достоверно ниже, чем у их ровесниц с нормальным уровнем железа. Подтверждением этого исследования стала работа L. E. Murray-Kolb, результаты которой свидетельствуют о нормализации когнитивной функции у женщин после ферротерапии.

Распространенность ДЖ/ЖДА
Результаты эпидемиологического исследования, опубликованные М. Levi и соавт. в 2016 г., свидетельствуют о том, что частота ЖДА среди жительниц Бельгии составляет 2,2%, Италии – 2,9%, Германии – 4%, Испании – 4,5%. Масштабное исследование SU.VI.MAX показало, что у 23% менструирующих женщин наблюдается снижение запасов железа (уменьшение содержания в сыворотке крови ферритина <15 мкг/л), у 4% из них выявлена ЖДА. Приблизительно у 5% женщин в постменопаузальном периоде наблюдалось уменьшение запасов железа и у 1% обследованных имели место клинические признаки ЖДА. Результаты исследований, проведенные Jacobsen и соавт., показали наличие у 1,3 млн жительниц Норвегии в возрасте 40-55 лет ДЖ, а у 190 тыс.  – ЖДА.

Таким образом, результаты эпидемиологических исследований, проведенные в развитых странах Европы, показали, что у женщин 40-55 лет часто наблюдается как ДЖ, так и ЖДА. Именно эти данные побудили ученых Европы к определению факторов риска развития ДЖ/ЖДА (табл. 1).

Низкое потребление железа с пищей
Низкое потребление железа при соблюдении диеты с целью потери веса отмечено у большинства женщин в пременопаузальном периоде. Согласно современным рекомендациям, в организм женщины репродуктивного возраста должно поступать с пищей около 18 мг железа в сутки. В исследовании SU.VI.MAX было показано, что 93% женщин получают с пищей только 12 мг железа. Как правило, представительницы возрастной категории 40-55 лет с целью похудения исключают из диеты мясо, в связи с чем снижается поступление алиментарного железа. R. W. Wojciak показал, что двухдневное ограничение питания (менее 200 ккал/сут) каждые 8 дней в течение 48 дней ассоциировано с уменьшением содержания концентраций ферритина в крови на 28% (р<0,001) и Нb на 8% (р<0,05).

Вегетарианство
Приверженность к вегетарианству связана с увеличением вероятности ДЖ. Известно, что при соблюдении вегетарианской диеты организм получает значительное количество негемового трехвалентного железа, тогда как поступление гемового железа практически равно нулю. Известно, что негемовое железо абсорбируется хуже (1-5%) по сравнению с гемовым (25%), которое содержится в продуктах животного происхождения. А. Waldmann и соавт. установили, что у 40% женщин в возрасте до 50 лет, находящихся на вегетарианской диете, имеет место ДЖ.

Повышенная кровопотеря
Повышенная кровопотеря занимает одно из ключевых мест в патогенезе развития ДЖ/ЖДА у женщин 40-55 лет. Средняя частота обильных менструальных кровопотерь (продолжительность >7 дней при кровопотере >80 мл) в женской популяции составляет 11-13%, но с возрастом увеличивается, достигая 25% у женщин в возрасте 40-49 лет. В норме во время менструации женщина теряет 25-30 мл крови, что соответствует потере 12,5-15 мг железа. Меноррагии – одна из главных причин анемии в перименопаузальном периоде, которая часто остается недиагностированной у женщин 40-55 лет. Многие из них по различным причинам скрывают данный факт: некоторые в силу своего воспитания считают, что данные о менструации являются неловкой темой для разговора, часть пациенток верят, что обильные менструации полезны, так как очищают организм, иногда трудно количественно оценить менструальную кровопотерю.

В клинической практике европейские гинекологи используют c этой целью опросник Mayo (Matteson K. A. et al.). 
Определенную роль в возникновении ДЖ/ЖДА играет использование внутриматочных спиралей. Носовые, десневые кровотечения и множественные подкожные кровоизлияния (экхимозы) иногда приводят к возникновению анемии при тромбоцитопатиях, тромбоцитопениях и других геморрагических диатезах.

Заболевания ЖКТ
Причиной кровотечений у женщин 40-55 лет могут быть заболевания ЖКТ. Бессимптомные опухоли желудка и кишечника могут выступать причиной ЖДА. Выявление перечисленных заболеваний должно быть приоритетным. Злокачественные опухоли ЖКТ особенно часто наблюдаются у женщин в период менопаузы (10-17%). Сочетанная патология верхних и нижних отделов ЖКТ встречается у 1-10% пациентов.
Хронические кровопотери при заболеваниях ЖКТ обычно характеризуются небольшим объемом теряемой крови и часто незаметны для пациентов. При этом врачи разных специальностей не всегда адекватно оценивают их как причину развития ЖДА. Установлено, что в 1 мл теряемой крови содержится 0,5 мг железа, в 10 мл – 5 мг. Таким образом, даже при потере сравнительно небольшого объема крови происходит постепенное истощение запасов железа. Следует отметить, что при многих заболеваниях ЖКТ ДЖ возникает не только вследствие хронических кровопотерь, но и в результате нарушения его всасывания.
Иногда хронические кровопотери связаны с глистной инвазией (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Schistosoma, Trichuris trichiura и др.). Потери крови при глистной инвазии могут составлять от 2 до 100 мл в сутки. Дополнительные потери железа у пациентов с глистной инвазией составляют в среднем 0,8-1,2 мг железа ежедневно. ЖДА может развиться при инфицировании Helicobacter pylori из-за хронической скрытой кровопотери, конкурентного расходования железа бактериями, снижения концентрации аскорбиновой кислоты и повышения активности гепсидина.

Ятрогенные причины ЖДА
Использование ингибиторов протонной помпы уменьшает риск кровотечений из верхних отделов ЖКТ, но приводит к нарушению абсорбции железа. При длительном применении антикоагулянтов, аспирина, НПВП могут возникать скрытые кровотечения с последующим развитием ДЖ. К развитию ЖДА могут приводить кровопускания у пациентов с истинной полицитемией и вторичными эритроцитозами, проведение гемодиализа при хронической почечной недостаточности, повторные заборы крови для исследования. Возникновение ЖДА возможно при нерегламентированном донорстве крови.

Нарушение всасывания железа
На всасывание железа в кишечнике влияют соляная кислота (HCl) желудочного сока, содержимое двенадцатиперстной кишки, витамин С, скорость прохождения пищевого комка по тонкому кишечнику, потребность организма в железе (при ДЖ его всасывание выше, чем в организме с нормальным содержанием железа). Часто ДЖ вследствие нарушения процессов всасывания развивается у женщин, перенесших тотальную гастрэктомию, субтотальную резекцию желудка или ваготомию с гастрэк­томией. Возникновение ЖДА при данных состояниях связано с уменьшением желудочной секреции соляной кислоты и быстрым кишечным транзитом после потери резервуарной функции желудка и выключения активных участков всасывания железа, которые находятся в двенадцатиперстной кишке.
Синдром мальабсорбции обусловлен нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки одного или нескольких питательных веществ. Среди распространенных причин мальабсорбции – целиакия, резекция желудка, колонизация Helicobacter pylori, реже ключевую роль играют резекция кишечника или чрезмерный бактериальный рост. У 80% пациентов с анемией на фоне целиакии развивается ДЖ вследствие нарушения абсорбции железа и кровопотерь.
Установлено, что ЖДА при воспалительных заболеваниях кишечника провоцируется многочисленными факторами. В большинстве случаев у таких пациентов регистрируется сочетание анемии хронического заболевания (АХЗ), или анемии воспаления, с ЖДА. При воспалении провоспалительные цитокины активируют выработку гепсидина. Концентрация ферритина в сыворотке крови увеличивается независимо от содержания железа, и это повышение может маскировать ДЖ. В таких случаях для подтверждения воспаления необходима оценка уровня С-реактивного белка (как правило, он повышен). АХЗ рефрактерна к монотерапии препаратами железа, так как на фоне повышенного уровня гепсидина ускоряется захват железа в энтероцитах и его трансформация в ферритин. Лечение АХЗ проводится с использованием стимуляторов эритропоэза и пероральных препаратов двухвалентного железа.
Ожирение, которое часто встречается у женщин 40-55 лет, также является фактором риска развития ДЖ, поскольку при этом происходит удержание железа в энтероцитах и макрофагах. Высокое содержание в рационе мучных изделий и уменьшение поступления железа с пищей также способны вызывать недостаточность указанного элемента у тучных женщин. Повышается потребность в железе у женщин среднего возраста, которые, заботясь о своей фигуре, начинают интенсивно заниматься спортом. У женщин-спорт­сменок, особенно у бегунов на длинные дистанции, ДЖ часто развивается вследствие нарушения диеты, обильных месячных или повышенной потери железа с потом, гемолиза эритроцитов, гематурии, желудочно-кишечных кровотечений. Нормы поступления железа с пищей у атлетов выше на 70%.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о многофакторности ДЖ/ЖДА.  Симптомы, связанные с ДЖ/ЖДА, неспецифичны, поэтому многие пациентки их недооценивают, а порой и упускают из виду, не информируя о нарушениях врача общей практики или гинеколога. Именно поэтому европейскими экспертами был предложен в виде акронима перечень основных факторов риска ДЖ у женщин среднего возраста (DEFICIT) (табл. 2).

При наличии хотя бы одного фактора, приведенного в таблице 2, у женщин 40-55 лет риск развития ДЖ/ЖДА повышен. В таких случаях необходима оценка уровней Hb и ферритина.

Современные автоматизированные счетчики позволяют определять сопутствующие ДЖ изменения эритроцитов: уменьшение среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH; норма – 28-35 пг), или гипохромия, и снижение среднего объема эритроцитов (MCV; норма – 80-100 фл), или микроцитоз. MCH является более надежным показателем, поскольку менее подвержен влияниям гемоанализаторов.
Важным тестом, позволяющим установить ДЖ, является содержание в сыворотке крови ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает запасы железа в депо. В норме содержание ферритина в сыворотке крови колеблется в пределах 15-300 нг/мл.

Предположить у пациента ЖДА можно при наличии микроцитоза либо гипохромии эритроцитов, сопровождающихся типичными для ДЖ маркерами:
• уровень гемоглобина <120 г/л;
• цветовой показатель <0,7;
• MCV <80 фл;
• MCH <28 пг;
• ферритин <12-15 нг/л.

Тактика лечения
Большое внимание А. Firquet и соавт. уделили правильной коррекции ДЖ/ЖДА у женщин 40-55 лет. Установлено, что лечение анемии с помощью препаратов железа способствует уменьшению усталости, повышению физической активности и производительности труда, улучшению качества досуга, а также когнитивной функции и ощущению чувства благополучия у женщин данной возрастной группы.
Немаловажное значение при лечении ДЖ/ЖДА имеет рациональное питание, однако необходимо по­мнить, что из продуктов растительного происхождения усваивается только 3-5% содержащегося в них железа, что существенно зависит от наличия в этих продуктах факторов, усиливающих или ослабляющих всасывание. Включение в рацион пациентов фруктов, соков, которые содержат большое количество аскорбиновой кислоты, является обоснованным, поскольку аскорбиновая кислота значительно улучшает всасывание железа в кишечнике. При лечении ЖДА необходимо ограничить потребление пищевых продуктов, в состав которых входят вещества, замедляющие всасывание железа (фосфаты, оксалаты, пектины, лектины и др.). Предпочтение необходимо отдавать продуктам с высоким содержанием железа (мясо, кровяные колбасы, чечевица, сельдь и т.  д.). В продуктах животного происхождения (говядина, свинина) железо содержится в форме гема, которое лучше всего всасывается (25-30%). Печень и другие паренхиматозные органы, рыба содержат железо в виде гемосидерина и ферритина, поэтому нецелесообразно рекомендовать их для диетического лечения пациентов с ЖДА. Всасывание железа, находящегося в других продуктах животного происхождения (яйца, рыба), составляет 10-15%. К сожалению, зачастую пациенты не придерживаются диетических рекомендаций.
Основной принцип терапии ЖДА состоит в устранении ее причин, однако в большинстве случаев радикально это не представляется возможным. В таких клинических ситуациях основное значение приобретает патогенетическое лечение, в первую очередь назначение железосодержащих препаратов. Всем пациенткам с ЖДА показан прием препаратов железа как с целью коррекции анемии, так и для пополнения его запасов в организме. 

Предпочтительно назначать препараты сульфата железа с достаточным (60-120 мг) содержанием Fe²⁺ (лучшая абсорбция) курсом 3 мес для пополнения его запасов в организме и лечения ЖДА.

Известно, что биодоступность Fe²⁺ в 3-4 раза выше, чем Fe³⁺, так как двухвалентное железо усваивается в кишечнике, а трехвалентное перед всасыванием должно трансформироваться в двухвалентную форму.
Максимальная абсорбция железа наблюдается в начале лечения: в течение первой недели усваивается в среднем 14% железа, через три недели – 7%, через 4 месяца – только 2%.
Препараты железа различаются по биодоступности, результативности и частоте возникновения негативных явлений. Хорошая переносимость – ключевой фактор, который обеспечивает приверженность к терапии. В связи с побочными эффектами пациент может прекратить прием препарата уже через пару дней, так и не достигнув нормализации Нb. Побочное действие (чаще всего тошнота, запоры, боли в эпигастральной области) обусловлено контактом железа со слизистой оболочкой желудка. Стандартом ферротерапии, по мнению экспертов ВОЗ, является применение препаратов с медленным высвобождением железа, которые характеризуются высокой абсорбцией и хорошей переносимостью.

Тардиферон в лечении ДЖ
Исследование фармакокинетики сульфата железа (Тардиферона) в виде таблеток пролонгированного высвобождения показало, что среднее время до достижения максимальной концентрации в плазме составляет 4-6 ч, уровень железа остается повышенным до 12 ч после приема.
Эффективность сульфата железа с замедленным высвобождением (Тардиферона) подтверждена в исследовании PEARL, в которое были включены женщины с обильными маточными кровотечениями и ЖДА (Hb <102 г/л) на фоне фибромиомы. Его данные свидетельствуют о том, что Тардиферон восстанавливает уровень Hb даже на фоне продолжающихся менструальных кровопотерь.
Немаловажное значение при лечении ЖДА имеет переносимость препаратов железа. В систематическом обзоре 111 исследований с участием более 1000 пациентов была проанализирована переносимость пероральных препаратов железа. Оказалось, что Тардиферон отличается самой низкой частотой желудочно-кишечных осложнений (3,7%) по сравнению с другими препаратами сульфата железа (31,6%), фумаратом железа (44,8%) и препаратами  трехвалентного железа (7%) (рис.).

Таким образом, данные европейских исследований свидетельствуют о высоком риске развития ДЖ/ЖДА у женщин в возрасте 40-55 лет. Причин развития ДЖ у женщин данной возрастной категории несколько, в качестве ключевой рассматривают обильные маточные кровотечения. У пациенток с ДЖ/ЖДА наблюдаются выраженная слабость со снижением работоспособности и когнитивных функций.
Первоочередные задачи врача – выявление факторов риска развития анемии, оценка уровня гемоглобина и ферритина и коррекция имеющихся нарушений с помощью препаратов железа.

Список литературы находится в редакции.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 20 (417), жовтень 2017 р.

 

• Номер:
• Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 20 (417), жовтень 2017 р.

18.10.2022 Терапія та сімейна медицинаМедичні команди «Діємо для здоров’я»: як мобільна медицина підтримує здоров’я українців під час війни

29 вересня, м. Київ. Упродовж червня-вересня 2022 року понад 6 тисяч місцевих мешканців і внутрішньо переміщених осіб (ВПО) з Дніпропетровської, Полтавської, Львівської, Рівненської областей отримали медичну та психологічну допомогу від мобільних медичних команд україно-швейцарського проєкту «Діємо для здоров’я», котрий реалізується за фінансової підтримки Швейцарської агенції розвитку та співробітництва. …

18.10.2022 Терапія та сімейна медицинаГіалуронова кислота в лікуванні хвороби сухого ока

Хвороба сухого ока (ХСО) являє собою комплексне та виснажливе запальне ураження поверхні ока. Згідно з даними епідеміологічних досліджень її поширеність становить 5-50% (Stapleton et al., 2017), тобто 400 млн – 3,7 млрд осіб у світі страждають на ХСО. Поширеність ХСО збільшується з віком, різке зростання відзначають після 50 років (Vehof et al., 2021). Хвороба асоціюється зі значним фінансовим тягарем як для окремого пацієнта, так і для суспільства загалом через обмеження трудового життя та повсякденної діяльності, збільшення витрат на охорону здоров’я (Stapleton et al., 2017)….

18. 10.2022 Терапія та сімейна медицинаДо питання щодо залізодефіцитної анемії

Організм дорослої людини містить ≈3-4 г заліза (4 г у чоловіків і 3 г у жінок). Найбільша частка елемента міститься в гемоглобіні (2,1 г). Незначна частка призначена для синтезу клітинних білків (міоглобіну, металовмісних ензимів – цитохромів) або циркулює в крові у зв’язаному з трансферином стані (табл. 1)….

17.10.2022 Інфекційні захворюванняТерапія та сімейна медицинаКлінічні дослідження в Україні: погляд крізь призму COVID-19

Несподівана поява коронавірусу нового типу SARS-CoV‑2 значно змінила звичайне життя людей у всьому світі. Всі добре пам’ятають основну хронологію стрімкого розвитку подій: грудень 2019 р.  – ​офіційне визнання нового збудника SARS-CoV‑2 у Китаї, березень 2020 р. – ​Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) оголошує глобальну пандемію COVID‑19, квітень 2020 р. – ​початок ери всесвітнього карантину та локдаунів, а також пошуку ефективних ліків від нової (недостатньо вивченої) хвороби. В такій ситуації доцільним є більш глибоке вивчення вже наявних лікарських засобів із доведеною противірусною ефективністю. …

Анемия у пожилых людей | ААФП

ДУГЛАС Л. СМИТ, доктор медицины

Семейный врач. 2000;62(7):1565-1572

Анемию не следует считать неизбежным следствием старения. Причина обнаруживается примерно у 80 процентов пожилых пациентов. Наиболее распространенными причинами анемии у пожилых людей являются хронические заболевания и дефицит железа. Дефицит витамина B ₁₂ , дефицит фолиевой кислоты, желудочно-кишечные кровотечения и миелодиспластический синдром относятся к числу других причин анемии у пожилых людей. Сывороточный ферритин является наиболее полезным тестом для дифференциации железодефицитной анемии от анемии хронического заболевания. Не все случаи витамина B ₁₂ Дефицит можно определить по низким уровням в сыворотке. Уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке может быть полезен для диагностики дефицита витамина B ₁₂ . Дефицит витамина B ₁₂ эффективно лечится пероральными добавками витамина B ₁₂ . Дефицит фолиевой кислоты лечится 1 мг фолиевой кислоты в день.

Анемия часто встречается у пожилых людей, и ее распространенность увеличивается с возрастом. ^1–4 Используя критерии Всемирной организации здравоохранения для анемии (гемоглобин менее 12 г/дл [120 г/л] у женщин и менее 13 г/дл [130 г/л] у мужчин), распространенность анемии у пожилых людей колеблется от 8 до 44 процентов, с самой высокой распространенностью среди мужчин 85 лет и старше. ^1–3

Рост заболеваемости анемией с возрастом привел к предположению, что снижение уровня гемоглобина может быть нормальным следствием старения. Однако есть как минимум две причины считать анемию у пожилых людей признаком болезни. Во-первых, у большинства пожилых людей сохраняется нормальный уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. Во-вторых, у большинства пожилых пациентов основная причина анемии обнаруживается при уровне гемоглобина менее 12 г/дл. ⁵

Клиническая картина

Несмотря на то, что высокая распространенность анемии у пожилых людей делает ее состоянием, которое клиницисты могут ожидать часто, некоторые особенности анемии позволяют легко ее не заметить. Появление симптомов и признаков обычно незаметно, и многие пожилые пациенты корректируют свою деятельность по мере того, как их тела осуществляют физиологическую адаптацию к состоянию. Типичные симптомы анемии, такие как утомляемость, слабость и одышка, неспецифичны и у пожилых пациентов, как правило, связаны с преклонным возрастом. Бледность может быть полезным диагностическим признаком, но бледность может быть трудно обнаружить у пожилых людей. Бледность конъюнктивы является надежным признаком, и ее наличие должно побудить врача назначить анализы крови на анемию. ⁶

Помимо бледности конъюнктивы, некоторые другие признаки связаны именно с анемией. Часто у пациентов появляются признаки расстройства, которое усугубляется анемией, например, усугубление застойной сердечной недостаточности, когнитивные нарушения, головокружение и апатия. Если клиницисты не рассматривают возможность анемии у пожилых людей, ее можно легко не заметить.

Когортные исследования ^2,5 пожилых людей обнаружили, что двумя наиболее распространенными причинами анемии у пожилых людей являются хронические заболевания и дефицит железа (Таблица 1 ⁵ ) . У 15-25% пожилых пациентов с анемией причину не находят; даже если причина не найдена, прогноз благоприятный.

Cause of anemia	Percentage of cases
Anemia of chronic disease	30 to 45
Iron deficiency	15 to 30
Posthemorrhagic	5 до 10
Vitamin B 12 and folate deficiency	5 to 10
Chronic leukemia or lymphoma	5
Myelodysplastic syndrome	5
No identifiable cause	15 to 25

ОЦЕНКА

Анемия у пожилых оценивается так же, как и у более молодых взрослых, включая оценку признаков желудочно-кишечной кровопотери, гемолиза, дефицита питательных веществ, злокачественных новообразований, хронических инфекций (таких как подострый эндокардит), заболеваний почек или печени , и другие хронические заболевания. У пациентов без признаков основного заболевания первоначальная лабораторная оценка должна включать общий анализ крови, индексы эритроцитов, количество ретикулоцитов и мазок периферической крови (Таблица 2) .

Тест		Обнаружение	Возможная этиология
Полная кровь
	RBC.	Железодефицитная анемия
		Анемия хронических заболеваний
		MCV > 100 мкм 3 на клетку (100 фл)	Витамин B 12 дефицит; folate deficiency
		MCV normal	Renal, liver and thyroid diseases as well as those above
	WBC and platelet counts	Abnormal	Primary marrow production problem
Peripheral smear		Burr клетки	Хроническая почечная недостаточность
		Сфероциты, фрагменты	Hemolytic diseases
		Dysplastic changes	Myelodysplasia
	Reticulocyte count	< 1%	Inadequate production in presence of anemia
		≥1%	Increased production but unclear имеет ли он соответствующую величину; ретикулоцитарный индекс полезен для уточнения
	ретикулоцитарный индекс*	≥2	Высвобождение ретикулоцитов, соответствующее анемии
		< 2	Неадекватная реакция на анемию

Алгоритмы анемии, используемые для оценки молодых взрослых, основаны на среднем корпускулярном объеме. Такие алгоритмы могут быть менее полезными для пожилых людей, поскольку классические изменения размера эритроцитов не часто сопровождают анемию в этой возрастной группе. У большинства пожилых больных с анемией показатели эритроцитов выявляют нормоцитарную, нормохромную анемию. ^7,8 Таким образом, клиницисты могут начать оценку анемии так же, как и у более молодых взрослых, но, если они не найдут одну из классических причин микроцитоза или макроцитоза, возможно, потребуется расширить поиск причины (рис. 1) . Также следует помнить, что не всегда удается найти причину анемии.

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний, также называемая анемией хронических заболеваний, является наиболее распространенной формой анемии у пожилых людей. ^9,10 Многочисленные заболевания связаны с анемией хронического заболевания (Таблица 3 ⁹ ) , но во многих случаях основное заболевание не идентифицируется.

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.

Гематологическая аномалия при анемии хронического заболевания представляет собой нарушение способности использовать железо, хранящееся в ретикулоэндотелиальной системе. Причина, по которой ретикулоэндотелиальные клетки не высвобождают железо, неизвестна, но эксперты предполагают, что, подобно лихорадке, эта реакция помогает защитным механизмам организма. ¹¹ Железо, удерживаемое ретикулоэндотелиальной системой, недоступно для роста бактерий. Также железо недоступно для эритропоэза, что является сходством между анемией хронических заболеваний и железодефицитной анемией. Разница, однако, заключается в том, что запасы железа в норме или увеличены при анемии хронического заболевания.

Пациенты с анемией хронического заболевания имеют анемию от легкой до умеренной степени тяжести, которая, как правило, коррелирует по тяжести с основным заболеванием, хотя анемия редко прогрессирует до уровня гемоглобина ниже 10 г/дл (100 г/л). При анемии хронического заболевания эритроциты обычно нормохромные и нормоцитарные, но примерно у трети пациентов с анемией хронического заболевания наблюдается микроцитоз. ^8,12

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ОТ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Железодефицитная анемия является основным гематологическим заболеванием, которое следует учитывать при дифференциальной диагностике анемии хронического заболевания (Таблица 4 ^9,13

2 ). ^14–16 Железодефицитная анемия и анемия хронических заболеваний сопровождаются низким уровнем железа в сыворотке крови. Микроцитоз может присутствовать или отсутствовать при любом заболевании. Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) имеет тенденцию к увеличению, когда запасы железа уменьшаются, и уменьшается, когда они повышены. При классической железодефицитной анемии TIBC превышает 400 мкг на дл (72 мкмоль на л). При анемии хронического заболевания TIBC обычно ниже нормы не только из-за повышенных запасов железа, но также из-за того, что трансферрин как реагент острой фазы снижается в присутствии острого и хронического стресса.

Лабораторный тест	. от 60 до 100 (от 11 до 18)	< 60 (11)	< 60 (11)
Общая железосвязывающая способность, мкг на дл (мкмоль на л)	от 250 до 702 (от 45 до 70)	> 400 (72)	<250 (44)
Насыщенность трансферрина, %	20–60	<16	<20
Sertin Ferritin, Ml Ml).	от 100 до 300 (от 100 до 300)	< 100 (100)	> 100 (100)

Уровень ферритина в сыворотке является наиболее полезным тестом, позволяющим дифференцировать анемию хронического заболевания от железодефицитной анемии у 70 процентов пациентов. ¹⁷ Ферритин также может быть острофазовым реагентом при повреждении печени и некоторых типах опухолей, повышая уровень ферритина в сыворотке до нормального уровня даже при дефиците железа. В некоторых случаях, когда возможны как дефицит железа, так и анемия хронического заболевания, аспирация костного мозга часто является единственным средством выявления истинной причины анемии (Таблица 4 ^9,13 ) .

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует специфического лечения анемии хронического заболевания, за исключением лечения основного заболевания. Лечение железом бесполезно. Эритропоэтин может быть полезен у некоторых пациентов с анемией хронического заболевания. Дозировка составляет от 50 до 100 ЕД на кг 3 раза в неделю. Дозировка может быть увеличена до 150 ЕД/кг на дозу, если реакция на более низкую дозу неадекватна.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия, вторая наиболее частая причина анемии у пожилых людей, обычно возникает в результате хронической желудочно-кишечной кровопотери, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами, гастритом, язвой, раком толстой кишки, дивертикулом или ангиодисплазией. Хроническая кровопотеря при раке мочеполового тракта, хроническое кровохарканье и нарушения свертываемости крови могут приводить к дефициту железа, но являются гораздо менее распространенными причинами. У пожилых людей может возникнуть дефицит железа из-за недостаточного потребления или недостаточного усвоения железа. Без кровопотери анемия развивается в течение нескольких лет.

Определение уровня ферритина в сыворотке крови является наиболее эффективным методом диагностики железодефицитной анемии. Когда сывороточный ферритин составляет менее 15 нг/мл (15 мкг/л), дефицит железа практически неизбежен (Таблица 5 ^14–17 ) . Дефицит железа маловероятен, если уровень ферритина в сыворотке выше 100 нг мл (100 мкг на л). Хотя уровни ферритина от 15 до 100 нг/мл являются умеренным предиктором железодефицитной анемии, пациенты с уровнями в этом диапазоне могут иметь железодефицитную анемию, анемию хронического заболевания или и то, и другое. Если важно определить, что именно присутствует, или если пациент не реагирует на терапию препаратами железа, может потребоваться биопсия костного мозга для непосредственного измерения запасов железа.

Serum ferritin, ng per mL (μg per L)	Sensitivity (%)	Specificity (%)	Likelihood ratio*
< 100 (100 )	94	71	3. 2
< 45 (45)	85	92	11.1
< 15 (15)	59	99	54,5

Железодефицитная анемия у пожилых почти всегда требует оценки желудочно-кишечного тракта как возможного источника кровотечения. У 20-40 процентов пациентов источником являются верхние отделы желудочно-кишечного тракта, вызванные язвенной болезнью, гастритом, эзофагитом или раком желудка. ^18–20 Кровопотеря происходит в толстой кишке в 15–30% случаев и чаще всего вызвана раком толстой кишки, ангиодисплазией, полипами или колитом. ^18–20 У некоторых пациентов (от 1 до 15 процентов) наблюдается кровопотеря из-за заболеваний верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. ^18–20 У оставшихся от 10 до 40 процентов пожилых пациентов с желудочно-кишечной кровопотерей источник не обнаружен. ^18–20 Длительное наблюдение за пожилыми пациентами, у которых желудочно-кишечный источник не идентифицирован, показывает, что чаще всего анемия разрешается или остается стабильной при заместительной терапии железом. ²¹

ЛЕЧЕНИЕ

В дополнение к лечению причины кровотечения следует начать прием препаратов железа для лечения железодефицитной анемии. Обычная рекомендуемая доза элементарного железа составляет от 50 до 100 мг три раза в день; однако меньшее количество элементарного железа, например, одна таблетка 325 мг сульфата железа, может свести к минимуму побочные эффекты и улучшить соблюдение режима лечения. ²² Эта доза, эквивалентная примерно 97,5 мг элементарного железа, обычно достаточна для восполнения запасов железа, хотя и с меньшей скоростью.

Ретикулоцитоз обычно начинается в течение недели после начала перорального приема препаратов железа. Если количество ретикулоцитов увеличивается, но анемия не улучшается, следует учитывать продолжающуюся кровопотерю или неадекватное всасывание железа. Внутривенная заместительная терапия железом может быть полезна у пациентов с дефицитом железа, которые не реагируют на пероральную заместительную терапию.

Дефицит витамина B12

Хотя исследования показывают, что дефицит витамина B ₁₂ (кобаламина) является причиной анемии у 5–10 процентов пожилых пациентов, фактическая распространенность витамина B ₁₂ Дефицит, вероятно, будет намного выше у пожилых людей. ^4,23 Витамин B ₁₂ дефицит трудно обнаружить у пожилых людей. Во-первых, симптомы и признаки дефицита витамина B ₁₂ достоверно не проявляются у пожилых людей. Только около 60 процентов пациентов с дефицитом витамина B ₁₂ страдают анемией. ²⁰ Кроме того, неврологические симптомы дефицита B ₁₂ могут развиться до того, как у пациента разовьется анемия. ²⁴ Во-вторых, хотя анемия, вызванная дефицитом витамина B ₁₂ , обычно бывает макроцитарной и мегалобластной, она может быть нормоцитарной или даже микроцитарной. В-третьих, уровни B ₁₂ в сыворотке достоверно не отражают тканевой дефицит B ₁₂ . До 30 процентов пациентов с низким уровнем витамина B ₁₂ в сыворотке крови страдают анемией и неврологическими заболеваниями. ²³ Это наблюдение побудило к поиску более надежных способов обнаружения дефицита витамина B ₁₂ .

Исследования показали, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке чувствительны для выявления субклинической недостаточности витамина B ₁₂ , фактически исключая недостаточность витамина B ₁₂ , когда они в норме. ²⁵ В последние годы эти тесты стали более доступными, но остаются дорогими: каждый тест стоит около 150 долларов. Предполагается, что альтернативой анализу сыворотки может стать менее дорогой анализ мочи на метилмалоновую кислоту. ²⁶ В дополнение к преимуществу снижения стоимости анализ мочи можно нормализовать по уровню креатинина, что позволяет проводить коррекцию почечной недостаточности и обезвоживания, которые, как известно, вызывают повышение уровня метилмалоновой кислоты. Недостатком анализа мочи является то, что он не всегда доступен.

Вопрос, который остается без ответа, заключается в том, каких пожилых пациентов с анемией следует дополнительно обследовать на дефицит витамина B ₁₂ , когда уровень B ₁₂ в сыворотке крови нормальный. Некоторые авторитеты рекомендуют, чтобы сыворотка B 9Скрининг 0009 12 должен быть первоначально проведен у всех пожилых пациентов с дальнейшим тестированием у пациентов с уровнем B ₁₂ менее 350 пг на мл (260 пмоль на л). ⁴ До тех пор, пока не будет оценена эффективность различных стратегий скрининга, клиницисты должны использовать свои собственные суждения, чтобы решить, как определить дефицит витамина B ₁₂ до того, как он приведет к анемии или неврологическому заболеванию.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА B12

Витамин B ₁₂ дефицит редко является результатом недостаточного потребления, за исключением лиц, которые являются строгими веганами. Распространенной причиной является снижение всасывания в кишечнике витамина B9.0009 12 . Пернициозная анемия является классическим примером заболевания, которое вызывает снижение кишечной абсорбции витамина B ₁₂ . При пернициозной анемии недостаток внутреннего фактора возникает в результате разрушения париетальных клеток желудка аутоиммунными антителами. Одно исследование показало, что недиагностированная пернициозная анемия присутствовала почти у 2 процентов здоровых людей в возрасте 60 лет и старше. ²⁷ Неадекватное всасывание витамина B ₁₂ наблюдается у 10–30% пациентов, перенесших резекцию желудка. ²⁸ Это также может наблюдаться у пациентов с заболеваниями тонкой кишки и избыточным бактериальным ростом. Распространенность многих из этих состояний увеличивается с возрастом.

Раньше тест Шиллинга использовался для определения причины неадекватного всасывания витамина B ₁₂ . Недавние исследования, однако, показывают, что пероральный прием высоких доз витамина B ₁₂ эффективно лечит дефицит независимо от причины. Таким образом, меньше необходимости выполнять тест Шиллинга. (Обзор шагов теста Шиллинга можно найти в 1996 статья в American Family Physician . ²⁹ )

ЛЕЧЕНИЕ

Витамин B ₁₂ Дефицит лечится добавлением витамина B ₁₂ парентерально или перорально. Внутримышечная доза составляет 1000 мкг, часто вводится ежедневно в течение одной недели для создания запасов, затем еженедельно в течение одного месяца, а затем ежемесячно. Было показано, что пероральная терапия от 1000 до 2000 мкг витамина B ₁₂ в день так же эффективна, как и внутримышечные инъекции, а в некоторых отношениях даже превосходит их. ²⁶ Ответ на терапию, характеризующийся усилением ретикулоцитоза, часто возникает в течение недели после начала терапии витамином B ₁₂ .

Дефицит фолиевой кислоты

В отличие от дефицита витамина B ₁₂ дефицит фолиевой кислоты обычно развивается в результате недостаточного поступления с пищей. В организме очень мало фолиевой кислоты, ее хватает только на четыре-шесть месяцев. Подобно дефициту витамина B ₁₂ , дефицит фолиевой кислоты обычно вызывает макроцитарную анемию, хотя у значительной части (25 процентов) пожилых пациентов с дефицитом фолиевой кислоты наблюдается нормоцитарная анемия. ⁸ Симптомы дефицита фолиевой кислоты почти неотличимы от симптомов дефицита витамина B ₁₂ .

Еще одно сходство между дефицитом фолиевой кислоты и дефицитом витамина B ₁₂ заключается в том, что уровень фолиевой кислоты в сыворотке может вводить в заблуждение. Концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах более надежна, чем уровень в сыворотке, и ее следует учитывать. Уровень гомоцистеина в сыворотке повышен у 90% пациентов с дефицитом фолиевой кислоты ²⁵ и может быть полезен для выявления дефицита фолиевой кислоты у пациентов с низким уровнем фолиевой кислоты в сыворотке. Если уровень метилмалоновой кислоты также повышен, витамин B ₁₂ необходимо учитывать дефицит. ²⁴ Выявление дефицита витамина B ₁₂ важно: анемия, вторичная по отношению к дефициту витамина B ₁₂ , улучшается при терапии фолиевой кислотой, но терапия фолиевой кислотой не устраняет неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина B ₁₂ . По этой причине важно обеспечить отсутствие дефицита витамина B ₁₂ .

Дефицит фолиевой кислоты лечится пероральным приемом фолиевой кислоты по 1 мг в день.

Миелодиспластический синдром

Миелодиспластический синдром является относительно редкой причиной анемии, но чаще встречается у пожилых людей, чем у молодых. Синдром, который в прошлом считался предлейкемией, характеризуется дефектом развития одной из клеточных линий костного мозга, что ограничивает высвобождение функционирующих клеток. Анемия возникает при поражении линий эритроцитов. Миелодиспластический синдром должен быть диагностическим соображением, когда анемия сопровождается аномалиями лейкоцитов или тромбоцитов. Диагноз этого синдрома обычно ставится при биопсии костного мозга (9).0005 Таблица 6 ^4,22 ).

Миелодисплазия лечится поддерживающим переливанием крови.

Pancytopenia

Monoclonal gammopathy

Suspicion of myelodysplastic syndrome

Blood smear showing immature white cells or nucleated red cells

Indeterminate status of iron stores

Unexplained progressive or unresponsive анемия

Почему среди пожилых людей распространена железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия — это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов из-за нехватки железа. Это распространено среди пожилых людей с возможными причинами, включая дефицит питательных веществ, потерю крови, прием определенных лекарств и плохое всасывание.

Тело использует железо для производства эритроцитов (эритроцитов), которые переносят кислород по телу. Без достаточного количества железа человек не сможет производить достаточное количество здоровых эритроцитов для удовлетворения потребностей организма. Результатом может быть железодефицитная анемия, которая может вызывать такие симптомы, как утомляемость, слабость и одышка.

Человек обычно получает железо из своего рациона. Однако диетический дефицит или неспособность организма правильно использовать железо могут привести к железодефицитной анемии. Это состояние распространено среди пожилых людей из-за множества факторов, которые могут повлиять на то, как организм получает или использует пищевое железо.

В этой статье мы обсуждаем распространенность железодефицитной анемии у пожилых людей и объясняем, как лечить и управлять этим состоянием.

Железодефицитная анемия относительно часто встречается у стареющего населения. В исследовании 2018 года отмечается, что в зависимости от рассматриваемого населения у 12–47% пожилых людей развивается та или иная форма анемии.

В других данных отмечается, что анемия чаще всего встречается в пожилом возрасте, потенциально поражая около 17% населения старше 65 лет. Исследования также показывают, что железодефицитная анемия, в частности, составляет около одной трети случаев анемии у пожилых людей.

Хотя некоторые случаи железодефицитной анемии могут быть легкими, анемия у пожилых людей может способствовать ряду неблагоприятных исходов, включая более длительное пребывание в больнице и даже смертность. В результате врачи будут работать над диагностикой и лечением даже легких случаев анемии.

В развитии железодефицитной анемии могут играть роль несколько основных факторов, более чем один из которых может способствовать постановке диагноза. Они могут включать:

Диетическое потребление

Снижение потребления железа с пищей может вызвать симптомы, если организм не получает достаточного количества железа для пополнения здоровых эритроцитов. Люди, соблюдающие определенные диеты, например веганы, или те, кто сознательно не употребляет достаточное количество продуктов, богатых железом, могут иметь повышенный риск развития анемии.

Узнайте о планах диеты при дефиците железа.

Недостаточность других витаминов

Даже при диете с высоким содержанием железа человек, которому не хватает других важных витаминов, все еще может подвергаться риску развития железодефицитной анемии. Дефицит витаминов группы В, таких как витамин В12 или витамин В9, который также называют фолиевой кислотой или фолиевой кислотой, также довольно распространен и может повлиять на усвоение железа.

Нарушение всасывания

Если организм не может правильно использовать железо — например, из-за желудочно-кишечного расстройства — даже высокого потребления железа может быть недостаточно для балансировки уровня железа. Таким образом, проблемы со здоровьем, которые влияют на усвоение железа, могут вызывать железодефицитную анемию как вторичную проблему.

Низкий уровень эритропоэтина

Эритропоэтин (ЭПО) представляет собой гормон, вырабатываемый почками. ЭПО помогает стимулировать производство и восстановление эритроцитов. Условия, которые могут повлиять на уровень ЭПО, также могут привести к железодефицитной анемии. Эти условия включают те, которые влияют на почки и связанные с гормонами расстройства.

Кровотечение

Кровотечение может привести к потере здоровых эритроцитов в количестве, достаточном для развития анемии. Внешнее кровотечение может возникать по мере того, как кожа стареет и становится тоньше, что делает более вероятными порезы и царапины. Эти порезы и царапины также могут заживать дольше.

Состояния, вызывающие внутреннее кровотечение, такие как язвы или проблемы с желудком или кишечником, могут уменьшить количество здоровых эритроцитов в организме и привести к железодефицитной анемии. Травма или травма также могут иногда вызывать скрытое внутреннее кровотечение, приводящее к кровопотере.

Некоторые лекарства или комбинации лекарств также могут повышать риск внутреннего кровотечения, особенно при длительном применении. Люди, получающие медицинскую помощь и нуждающиеся в регулярном обследовании, могут очень часто сдавать анализы крови, что может усугубить проблему.

В целом, кровотечение может быть фактором, способствующим потере эритроцитов и анемии у многих людей. Исследования 2018 года отмечают, что кровотечение из-за лекарств и сопутствующих заболеваний является наиболее частой причиной железодефицитной анемии у пожилых людей.

Лекарства

Некоторые лекарства потенциально могут изменить количество эритроцитов. Лекарства, влияющие на почки или гормоны, могут вызывать дисбаланс ключевых соединений и нарушать образование эритроцитов.

Лекарства, влияющие на пищеварительную абсорбцию, могут затруднить усвоение организмом железа или других важных витаминов, таких как витамины группы В. Некоторые лекарства, в том числе химиотерапевтические, могут воздействовать на костный мозг, отвечающий за выработку здоровых эритроцитов. Комбинации некоторых лекарств также могут иметь неизвестные эффекты, которые могут изменить то, как организм вырабатывает или использует эритроциты.

Людям рекомендуется проверить возможные побочные эффекты лекарств и обсудить с врачом возможность того, что лекарство вызывает симптомы железодефицитной анемии.

Инфекция H. pylori

Некоторые инфекции могут вызывать проблемы с тем, как организм использует железо. В исследовании 2019 года отмечается, что инфекции Helicobacter pylori распространены среди стареющего населения, поражая до 50% людей в возрасте старше 60 лет. Осложнения инфекции H. pylori могут включать анемию.

Хронические заболевания

Хронические состояния могут вызывать различные проблемы в организме, потенциально затрагивая эритроциты или другие системы, участвующие в производстве или использовании эритроцитов. Некоторые примеры включают:

• язвы
• заболевания кишечника или желудка
• рак
• заболевания печени
• заболевания почек

При постановке диагноза врачи учитывают возможные основные заболевания.

Воспалительные состояния

Некоторые состояния могут вызывать хроническое воспаление в организме. В зависимости от типа и области воспаления оно может нарушать функции организма, например, выработку эритроцитов. Любой человек с хроническим воспалительным заболеванием или другой проблемой, приводящей к длительному воспалению, может захотеть обратиться к врачу, чтобы обсудить свой риск.

Симптомы анемии различаются у разных людей, но некоторые общие симптомы включают:

• утомляемость
• слабость
• учащенное сердцебиение
• одышка
• головные боли
• боль в груди

5 также могут отмечаться у людей со светлой кожей255 их кожа становится бледнее или слегка желтоватой.

Врачи диагностируют анемию с помощью анализов крови.

Полный анализ крови (CBC) может помочь определить различные типы клеток крови и другие компоненты крови, такие как гемоглобин, который является белком, переносящим кислород. Низкий уровень гемоглобина может указывать на низкий уровень эритроцитов и анемию.

Врачи могут также назначить тест объема гематокрита (ОЦО) для измерения уровня гематокрита. Уровень гематокрита – это процент эритроцитов в крови. Тест на ЦВС может помочь показать, что у человека слишком мало эритроцитов, что может указывать на анемию.

В дополнение к анализам крови врачи могут использовать контрольные анализы для проверки других важных факторов, связанных с анемией. Они могут выполнить тест на С-реактивный белок для поиска маркеров воспаления или подсчет ретикулоцитов для оценки выработки костного мозга. Кроме того, они могут проверить:

• достаточный уровень витаминов группы В
• функция почек
• аномалии желудочно-кишечного тракта
• кровь в моче или кале причина и тяжесть. Лечение может варьироваться в каждом случае, так как несколько факторов могут способствовать состоянию.

  Врач может назначить человеку дополнительные препараты железа в виде лекарств, пищевого железа или внутривенного железа для повышения уровня железа.

  Если причиной анемии является основное заболевание, врач назначит лечение этого состояния. Это может устранить анемию или помочь им найти любые другие основные причины.

  Если врач подозревает, что лекарство или комбинация лекарств вызывают анемию, он может порекомендовать альтернативные лекарства, если таковые имеются. В качестве альтернативы они могут предложить другие способы лечения анемии до тех пор, пока человек не сможет отказаться от лекарств.

  Человек с железодефицитной анемией должен убедиться, что он получает достаточное количество железа и других основных питательных веществ в своем рационе.

  Советы для этого включают:

  • употребление большего количества продуктов, богатых железом, таких как темная листовая зелень, продукты животного происхождения и бобы
  • потребление продуктов с высоким содержанием витамина С и витаминов В9 и В12 для улучшения усвоения железа
  • ограничение потребление продуктов, которые могут блокировать всасывание железа, таких как молочные продукты или продукты с высоким содержанием фитиновой кислоты
  • прием добавок железа с пищей для уменьшения ощущения тяжести в желудке

  любые пожилые люди, у которых есть симптомы, которые могут указывать на железодефицитную анемию , такие как усталость и одышка, следует подумать о том, чтобы обратиться к врачу для постановки диагноза.