При сенсорной афазии очаг поражения локализуется в: Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики»

Содержание

АКУСТИКО-ГНОСТИЧЕСКАЯ (СЕНСОРНО-АКУСТИЧЕСКАЯ) СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ

Нужна помощь в написании работы?

Речевой и неречевой слух представляют две самостоятельные формы слуховой системы. По классификации А. Р. Лурия, в основе акустико-гностической сенсорной афазии лежат нарушения речевого (фонематического) слуха — способности различать звуковой состав слова — фонемы (согласные звуки, которые противопоставляются по признакам твердости-мягкости, звонкости-глухости, а также все гласные звуки и их ударность).
Таким образом, центральным дефектом здесь является нарушение понимания речи — феномен «отчуждения смысла слова» при его правильном повторении. (См. также 1.4 «чистая речеслуховая агнозия», где полное отсутствие или нарушение речевого слуха не ведет к нарушению речевой системы, к возникновению афазии).
При грубых нарушениях у человека исчезает способность различать фонемы родного языка. Такие больные не понимают обра щенную к ним речь. В менее грубых случаях они перестают понимать быструю или «зашумленную» речь (например, когда одновременно говорят два человека), т.е. речь в усложненных условиях. Особенно трудным является восприятие слов с оппозиционными фонемами.

Акустико-гностическая сенсорная афазия характеризуется также нарушениями экспрессивной речи, чтения и письма. Спонтанная и диалогическая речь в зависимости от степени выраженности нарушается от «словесной окрошки», представляющей собой набор нечленораздельных по звуковому составу слов, до относительно сохранной, но лексически обедненной речи. Приблизительно в половине случаев наблюдается логорея или склонность к речевой рас-торможенности. Экспрессивная речь без произносительных затруднений, интонационно выразительная и эмоциональная, что дает возможность в какой-то мере понимать больного даже в случаях, когда речь резко нарушена.
Изменена грамматическая структура речи из-за обилия в ней глаголов, вводных слов, наречий и бедности существительных. Наблюдаются дефекты согласования частей речи. Много нестойких литеральных и вербальных парафазии.
Грубо нарушена отраженная речь — повторение отдельных звуков, слов и особенно предложений. Страдает слухоречевая память. Резко ограничен объем удержания речевого ряда. Расстраивается способность называть части тела, предметы и особенно их изображения (при этом подсказка практически не помогает). Письменная речь страдает у всех больных, но в неодинаковой степени, а полный ее распад происходит редко. Письмо, как правило, страдает более значительно. В тяжести нарушений устной и письменной речи нет полного параллелизма — возможна относительная сохранность чтения и письма при тяжелой степени афазии и распад письма при афазии умеренной.
Одним из факторов, определяющих нарушения чтения, яв¬ляется забывание названий букв. Запись диктуемых букв и выбор названий из набора страдает сильнее, чем чтение букв, за счет дефектов слухового различения и удержания услышанного. Понимание читаемого не требует обязательного прочтения вслух и может быть лучше, чем понимание услышанного.
Распад письма также связан с дефектом номинации и речевой имитации, но наибольшее значение имеет степень нарушения фонематического анализа услышанного и способность к его удержанию. Теменные симптомы при акустико-гностической афазии в большинстве случаев отсутствуют.
Очаг поражения локализуется преимущественно в задней трети 1-й (верхней) височной извилины левого полушария ( «зона Вернике») — 41-е первичное и 42 и 22-е вторичные звукового анализатора (зона T по Лурия).

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Узнать стоимость Поделись с друзьями

Афазия Вернике — это… Что такое Афазия Вернике?

Афазия Вернике (сенсорная, акустико-гностическая, рецептивная, беглая афазия, глухота на слова) — афазия (нарушение речи) при поражении корковой части слухового анализатора, зоны Вернике.

По классификации А. Р. Лурия, в основе лежит нарушение фонематического слуха, различение звукового состава слов. При акустико-гностической афазии наблюдается утрата способности различать звуковой состав слова — фонемы (согласные звуки, которые противопоставляются по признакам твердости-мягкости, звонкости-глухости, а также все гласные звуки и их ударность). Таким образом, центральным дефектом здесь является нарушение понимания речи — феномен «отчуждения смысла слова» при его правильном повторении.

Симптомы

При поражении области Вернике человек всё слышит, но содержания слов не понимает, они не вызывают у него ассоциаций; родной язык звучит для него, как иностранный. Из-за сенсорной афазии человек не может выделять и различать речевые звуки.

Речь может оставаться грамматически правильной, но содержит множество иносказаний, неологизмов («жаргонная афазия»), служебных слов (союзов и предлогов). Высказывания многословны, но неинформативны, слова кажутся выставленными в случайном порядке. Жесты и мимика не помогают донести смысл высказываний. Больной не осознает, что речь у него нарушена, и раздражается, если его не понимают.

Больной не понимает простых вопросов (вида «как тебя зовут?»).

Сохранено понимание команд, адресованных к мышцам головы и туловища («закрыть глаза», «сесть», «повернуться») — эта особенность помогает отличить сенсорную корковую афазию от тугоухости, психических заболеваний или симуляции.

Письменная речь нарушена.

Сенсорная корковая афазия может сопровождаться сильным возбуждением и параноидным состоянием.

Таким образом, сенсорная корковая афазия включает как экспрессивные расстройства, так и импрессивные расстройства и поэтому, строго говоря, является чисто «сенсорной» или «рецептивной». Нарушено также повторение, называние, чтение и письмо.

Причины

Очаг поражения обычно локализован в задних отделах речевой системы и хотя бы частично захватывает сенсорный центр речи. Самая частая причина — эмболия одной из нижних ветвей средней мозговой артерии, в частности эмболия задней височной артерии или эмболия артерии угловой извилины.

Другие причины — внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга, тяжелая черепно-мозговая травма и новообразования.

Сопутствующие заболевания

Сенсорная корковая афазия часто сопровождается правосторонней полной гемианопсией или верхнеквадрантной гемианопсией, в некоторых случаях отмечается небольшое сглаживание правой носогубной складки — каких-либо других нарушений обычно нет. Речь, полная неологизмов и парафазии, возбужденное состояние и отсутствие неврологических симптомов иногда заставляют заподозрить психическое заболевание — шизофрению или МДП. Правильный диагноз можно поставить на основании других характерных признаков афазии и отсутствия психического заболевания до ее развития.

В массовой культуре

Рецептивная афазия в популярной культуре:

  • «Failure to Communicate», эпизод из медицинского телесериала Доктор Хаус, пациент испытывает афазию и аграфию. (Впервые в эфире было 10 января 2006 года.)
  • «Babel», эпизод из Star Trek: Deep Space Nine. Вирус вызвал этот тип афазии.
  • Эпизод в Boston Legal: Алан Шор ставит диагноз по «словесному салату», возникающему в моменты тревоги.
  • Персонаж Самуэля Т. Андерса страдает от логореи в четвёртом сезоне Battlestar Galactica после попадания пули в голову.

См. также

Ссылки

Клинико-нейровизуализацонные сопоставления при афазиях, связанных с инсультом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НЕВРОЛОГИЯ

Неврология

РАЗДЕЛ III. ВЫСОКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

УДК Б1Б.831-005.1-0Б:Б1Б.89-008.434.5

КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ ПРИ АФАЗИЯХ, СВЯЗАННЫХ С ИНСУЛЬТОМ

И.И. Шоломов, Н.А. Орнатская, Ю.Б. Мещерякова, А.А. Носачев, Т.А. Жаренова, А.С. Крутиов,

ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет»

Шоломов Илья Иванович — e-mail: [email protected]

Проведено клиническое и нейровизуализационное обследование 22 пациентов с афазиями в остром периоде инсульта. Для идентификации типа афазии, согласно принятой в нашей стране классификации А.Р. Лурия, речевые функции исследовались по методике Е.Д. Хомской. При сопоставлении результатов нейропсихологического и нейровизуализационного исследований выявлено, что в 3Б% случаев локализация очага не соответствует диагностированному типу афазии. Расхождения в исследовании касались случаев афферентной моторной, эфферентной моторной и сенсорной афазий. Топическое несоответствие проявлялось атипичной корковой локализацией, подкорковыми поражениями, правосторонней латерализацией речевых функций, а также томографически «немым» очагом поражения.

Ключевые слова: афазия, инсульт, топическая диагностика.

Comparison of clinical features and neuroimaging results in stroke-provoked aphasia Evaluation of clinical

features and CT were performed among 22 patients with acute stroke and aphasia. Homskaya language testing was used to identify aphasia type according to Luria classification. Clinical features and neuroimaging results comparison showed that in 3Б% cases lesion localization didn’t correspond to aphasia type. Disagreement in study concerned cases of afferent motor, efferent motor and impressive aphasias. ко средством передачи информации, но и орудием познавательной деятельности [2]. В настоящее время на фоне формирования согласованной позиции отечественной и мировой неврологии по ведению пациентов с инсультом сохраняются различия в определении вида речевых нарушений, в классификации афазий, реабилитационных подходах при восстановлении речи. Недостаточно ясными остаются мозговая организация речевых процессов, а также причины вариабельности нарушений речи. В связи с этим, недостаточно четкими представляются соотношение структурных и функциональных единиц речевой деятельности и топическая диагностика афазий [3-6].

Цель исследования: выявление клинических особенностей афазий при острых нарушениях мозгового кровообращения, анализ соответствия типа афазии локализации очагов поражения.

Материал и методы

Обследованы 22 пациента с инсультом (12 мужчин, 10 женщин), находившихся на лечении в неврологическом отделении городской клинической больницы № 9 г. Саратова в течение первых 7 дней от момента развития острого нарушения мозгового кровообращения. Возраст пациентов варьи-

ровал от 53 до 84 лет. Средний возраст составил 69+12 лет, медиана — 72 года. Всем пациентам проводился общеклинический и неврологический осмотр с оценкой неврологического дефицита по шкале NIHSS. Исследование речи проводилось по методике Е.Д. Хомской [7, 8] и включало оценку спонтанной, повторной речи, понимания, номинативной функции речи. При исследовании фиксировались: объем словаря, наличие речевых эмболов, аграмматизма, персевераций, эхолалии, уровень понимания речи, акустико-мнестические дефекты, парафазии при произнесении отдельных звуков, их сочетаний, слов, фраз. Определение типа афазии проводилось согласно критериям Шкловского В.М., Визель Т.Г. [9]. Выраженность речевых нарушений оценивалась по опроснику речи N. Lincoln, D. Wade, в котором максимальная степень выраженности афазии соответствует нулю баллов, минимальная — 18 баллам [10]. Верификация диагноза и уточнение локализации поражения проводилась при нейровизуализационном исследовании на мультиспиральном компьютерном томографе Toshiba Asterion Super 4. Статистическая обработка проводилась с использованием программы Biostat.

Результаты и их обсуждение

Согласно клиническим и инструментальным критериям острые нарушения мозгового кровообращения в исследовании распределились следующим образом: у 14% пациентов диагностировано паренхиматозное кровоизлияние, у 27% — атеротромботический подтип инфаркта мозга, у 9% -лакунарный подтип, у 23% — кардиоэмболический, у 27% -неуточненный подтипы ишемического инсульта. Степень выраженности неврологического дефицита по шкале NIHSS

варьировала от 2 до 21 балла, среднее значение — 10+1. Выраженность афазии по шкале N. Lincoln, D. Wade колебалась от 0 до 18 баллов, среднее значение составило 9,9+1,4 балла. При проведении анализа методом ранговой корреляции Спирмена выявлено наличие связи между степенью выраженности афазии и общей тяжестью неврологических проявлений инсульта. В нашем исследовании преобладали пациенты с афферентной моторной афазией — 63% (14 человек). У 27% (6 человек) выявлена эфферентная моторная афазия. Динамическая и сенсорная афазии обнаружены у одинакового количества больных — у 5% (по одному случаю каждая). Следует отметить, что при проведении компьютерной томографии у 81% пациентов помимо очаговых изменений, соответствующих острому нарушению мозгового кровообращения, выявлялись и диффузные изменения паренхимы мозга. На наш взгляд, наличие атрофии, множественных лакунарных очагов, лейкоареоза различной степени выраженности у большей части пациентов вносит свой вклад в клинические проявления афазий при острых цереброваскулярных расстройствах. При проведении клинико-нейровизуализационного сопоставления выявлено, что в 36% случаев (у 8 пациентов) локализация очага не соответствует предполагаемому при данном типе афазии. Так, в четырех случаях афферентной моторной афазии очаги поражения располагались вне нижних отделов постцен-тральной и нижнетеменной зон головного мозга. В этих случаях выявлены лобновисочные, затылочные, височные и подкорковые инфаркты. По данным Е.Н. Винарской [3], наличие височных, лобно-височных, височно-теменных очагов у пациентов с афферентной моторной афазией является отражением преобладания языковых, фонологических расстройств над артикуляторной апраксией. Для объяснения происхождения такого несоответствия также обсуждаются роль диашиза, нейродинамических нарушений в остром периоде инсульта [11].

Клинико-нейровизуализационное несоответствие при афазиях в нашем исследовании иллюстрируют и случаи выявления инфарктов вне луриевских лингвистических зон. В случае сенсорной афазии и в одном случае эфферентной моторной афазии выявлены двусторонние очаги в глубоких подкорковых отделах (таламус, область хвостатого ядра, внутренней капсулы). В связи с наличием большого количества наблюдений, указывающих на возможность развития афазии при поражении глубоких структур мозга, правомочным в настоящее время признается термин «подкорковая (субкориткальная) афазия» [5, 6, 12]. Однако существуют разногласия относительно специфичности паттернов речевых дефектов в этих случаях. Описаны нарушения, напоминающие эфферентную моторную, акустико-мнестическую афазию, парафазии, персеверации, расстройства просодики и называния при поражении хвостатого ядра, внутренней капсулы, перивентрикулярного белого вещества, таламуса. В качестве объяснений патогенеза субкортикальных афазий приводятся активизирующая и интегрирующая роль подкорковых структур в отношении речевых зон [12]. По данным A. Hillis и соавт., нарушения речи в этих случаях соответствуют зонам гипоперфузии речевых зон коры [13].

В числе клинико-нейровизуализационных расхождений следует отметить и случай так называемой перекрестной афазии. У одного пациента с проявлениями эфферентной

моторной афазии выявленный очаг соответствовал типичной предполагаемой зоне поражения, однако располагался в правом полушарии. Учитывая праворукость пациента, этот случай может быть отнесен к феномену «зеркального отображения» при перекрестной афазии [5, 14]. .

В группе клинико-нейровизуализационного несоответствия заслуживает внимания отсутствие томографической верификации очага инфаркта у пациента с эфферентной моторной афазии умеренной степени выраженности (9 баллов по шкале N. Lincoln, D. Wade). Аналогичные ситуации, встречающиеся в практике отделений, оказывающих помощь больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения, возможно, являются иллюстрацией несовершенства технических средств обследования больных, а также могут быть расценены и как подтверждение роли гипоперфузии в происхождении очаговых симптомов в клинике инсульта [13, 14].

Помимо перечисленных гипотез, имеющиеся сведения о неоднородности сосудистых афатических синдромов, трактуемые в ряде случаев как сочетания различных видов афазий и дизартрий, могут быть расценены как проявление вероятностного характера клинико-анатомических корреляций речевых нарушений [3]. Возможной причиной случаев топического несоответствия являются сложность и недостаточная изученность мозговой организации речи [3, 4]. Красноречивым свидетельством отсутствия единого понимания патогенеза развития афазий при очаговых поражениях головного мозга является существование, по меньшей мере, четырех широко используемых вариантов классификации афазий, опирающихся на различные критерии. При этом даже отдельные формы афазий по классической классификации Лихтгейма-Вернике, классификациям Лурия А.Р., Хэда и деление афазий на плавный и неплавный типы не могут быть признаны равноценными [3-6]. Например, синдром эфферентной моторной афазии А.Р. Лурия близок к классическому синдрому моторной кортикальной афазии Брока, но также имеет черты субкортикальной и транскортикальной моторной афазий. Этот же синдром в меньшей мере напоминает вербальную, синтаксическую и номинативную афазии Хэда. Таким образом, каждый вариант классификации представляет несопоставимые выборки проявлений афазий [3].

Выводы

Выявленные в 36% случаев клинико-нейро-визуализационные расхождения при афазиях вследствие острых нарушений мозгового кровообращения в нашем исследовании касались случаев афферентной моторной, эфферентной моторной и сенсорной афазий. Топическое несоответствие проявлялось атипичной корковой локализацией, подкорковыми поражениями, правосторонней лате-рализацией речевых функций, а также томографически «немым» очагом поражения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Куликовский В.В. и др. Проблема инсульта в Российской Федерации. Качество жизни. Медицина. 2006. № 2 (13). С. 10-14.

2.Цветкова Л.С. Введение в нейропсихологию и восстановительное обучение. М.: ИМПСИ, 2007. С. 184.

3.Винарская Е.Н. Клинические проблемы афазии (нейролингвистический анализ). М.: В. Секачев, ТЦ «Сфера», 2007. С. 224.

НЕВРОЛОГИЯ

НЕВРОЛОГИЯ

4. Визель Т.Г. Вариабельность нарушений речевой и других высших психических функций (нейропсихологический и нейролингвистический аспекты). Медицинская консультация. 1997. № 3. С. 12-23.

5.Дюкова Г.М., Глозман Ж..М., Титова Е.Ю. и др. Речевые нарушения при правополушарных инсультах. Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 5 (Вып.2). С. 11-21.

6. Kirshner H.S., Jacobs D. H. Aphasia. http://emedicine.medscape.com/ article/1135944-overview.

7. Нейропсихологическая диагностика. Часть I. Под. ред. Хомской Е.Д. М.: Институт общегуманитарных исследований, 2007. 64 с.

8. Нейропсихологическая диагностика. Часть II. Под. ред. Хомской Е.Д. М.: Институт общегуманитарных исследований, 2007. 48 с.

9. Шкловский В. М., Визель Т. Г. Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии. М.: В. Секачев, 2008. С. 100.

10. Белова А.Н. Шкалы и опросники в неврологии и нейрохирургии. М.: МБН, 2004. С. 432.

11. Цветкова Л.С. Восстановление высших психических функций. М.: Академический проект, 2004. С. 384.

12. Буклина С.Б., Филатов Ю.М. Особенности нарушений речи у больных с артериовенозными мальформациями хвостатого ядра и таламуса. Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 11. С. 4-9.

13. Hillis A.E., Wityk R.J., Barker p.B. et al. Subcortical aphasia and neglect in acute sroke: the role of cortical hypoperfusion. Brain. 2002. Pt 5. Р. 1094-1104.

14. Bakar M., Kirshner H.S., Wertz R.T. Crossed aphasia. Functional brain imaging with PET or SPECT. Arch Neurol. 1996. Oct. № 53 (10). Р. 1026-1032.

% PDF-1.5 % 3 0 obj >>> / BBox [0 0 595.44 841.68] / Длина 115 >> поток x% ̱01Qk! D \] О) 5Ʒ_ + d2ʼnp˺ * .a0% с ~ 6 / Jѯ [ݳ c8> BvB_Z конечный поток эндобдж 4 0 obj >>> / BBox [0 0 595.44 841.68] / Длина 115 >> поток x% ̱01Qk! D \] О) 5Ʒ_ + d2ʼnp˺ * .a0% с ~ 6 / Jѯ [ݳ c8> BvB_Z конечный поток эндобдж 1 0 объект >>> / BBox [0 0 595.44 841.68] / Длина 115 >> поток x% ̱01Qk! D \] О) 5Ʒ_ + d2ʼnp˺ * .a0% с ~ 6 / Jѯ [ݳ c8> BvB_Z конечный поток эндобдж 6 0 obj > поток ; изменено с использованием iText 4.2.0 пользователем 1T3XT2021-10-21T05: 15: 28-07: 00

  • конечный поток эндобдж 7 0 объект > поток x +

    Науки о мозге | Бесплатный полнотекстовый | Структурная характеристика дугообразного фасцикулюса у пациентов с протекающей афазией после внутричерепного кровоизлияния: исследование диффузной тензорной трактографии

    1.Введение

    Функция человеческого языка играет важную роль в левом полушарии [1]. Афазия указала на эффект нарушения речи в производстве и / или понимании речи и является одним из распространенных последствий инсульта в левом полушарии [2, 3]. Афазия была показана примерно у 21–38% пациентов с острым инсультом, и основным повреждением является левое перисильвиевое поражение [4]. Дугообразный пучок (AF) играет важную роль в речи в головном мозге и, связанный с афазией, представляет собой нервное волокно, связанное между областью Брока для производства речи и областью Вернике для понимания и берет начало в височной доле, проходит вокруг сильвиевой щели и проекты на лобную долю [1,3,5].В нескольких исследованиях было высказано предположение, что повреждение ФП в доминантном полушарии, вызванное афазией, и повреждение левой ФП, как сообщается, вносят вклад в различные языковые дефициты, включая нелегальную афазию и плавную афазию [3,6,7,8,9 , 10,11,12]. Оценка ФП важна для реабилитационной стратегии и прогноза языкового дефицита [6]. В частности, поражение при плавной афазии располагается кзади в полушарии головного мозга, а плавная афазия состоит из афазии Вернике, транскортикальной сенсорной афазии, проводимости и аномической афазии [9,10,12,13,14].Диффузионная тензорная трактография (DTT), полученная на основе диффузионной тензорной визуализации (DTI), реконструировала нервные тракты и может визуализировать повреждение нервных трактов, которое не наблюдается на обычной МРТ (магнитно-резонансное изображение) [6,15,16,17, 18]. Во многих исследованиях изучались повреждения ФП в доминантном полушарии с использованием DTI [3,5,6,8,19]. Хотя предыдущее исследование показало тяжесть афазии у пациентов после инсульта в зависимости от локализации поражения и типа афазии с использованием корейско-западной батареи афазии (K-WAB), не было исследований для оценки структурных различий ФП у доминирующих полушарие по очагам кровоизлияния у больных подострым инсультом с плавной афазией [4].В этом исследовании мы попытались изучить взаимосвязь между структурными различиями двусторонних ФП, реконструированных с помощью DTI, и типами плавной афазии у пациентов с подострым инсультом после внутричерепного кровоизлияния (ICH) в левом полушарии.

    3. Результаты

    Пациент 1

    60-летней женщине с гиперлипидемией в анамнезе был поставлен диагноз ICH в левой теменной доле (Таблица 1). Она прошла консервативное лечение. Сразу после начала у нее начались языковые и речевые нарушения.K-WAB показал 27,5 баллов (20,1% слабый) для AQ и 22,3 балла (20,8%) для LQ через 21 день после начала. Тяжесть афазии была от средней до тяжелой. Типом афазии была афазия Вернике. Объем гематомы 27,44 мл. Левая ФП на DTI через 21 день после начала была тоньше по сравнению с контрольными субъектами и смещена вниз по сравнению с правой ФП. На аксиальном изображении территория Брока левой ФП была перемещена назад по сравнению с правой ФП. Левая ФП показала значительное снижение значений FA, TV и FN по сравнению с контрольными субъектами.Кроме того, значение MD значительно увеличилось по сравнению с контрольными субъектами (таблица 2 и рисунок 2A). Однако параметры DTI ее правой ФП не были статистически значимыми по сравнению с контрольными субъектами.

    Пациент 2

    У 47-летнего мужчины с ICH в левых базальных ганглиях в начале заболевания наблюдалась слабость правых верхних и нижних конечностей и афазия (Таблица 1). У него не было истории болезни. Через двадцать восемь дней после начала болезни, несмотря на улучшение слабости в правой верхней и нижней конечностях, он страдал от афазии.Характеристики афазии составляли 31,8 балла (23,2% ile) по AQ и 23,4 балла (21,7%) по LQ по K-WAB, а тип афазии — афазия Вернике. Тяжесть афазии была от средней до тяжелой. Объем гематомы 13,23 мл. DTI показал более тонкий левый AF и более широкий между территориями Брока и Вернике, чем у контрольного объекта. Территория Вернике спереди была длиннее, чем у контрольного субъекта. Территория Брока левой ФП была смещена кзади по сравнению с территорией правой ФП на аксиальной проекции.Значения FA, TV и FN левой AF были значительно уменьшены по сравнению с контрольными субъектами. Однако не было никакой разницы в значении MD по сравнению с контрольными субъектами (Таблица 2 и Рисунок 2B). Параметры DTI его правой ФП не показали значительной разницы по сравнению с контрольными субъектами.

    Пациент 3

    50-летнему мужчине без истории болезни была сделана трепанация черепа по поводу ICH в левой передней височной доле (Таблица 1). Пациент пожаловался на нарушение речи и языка сразу после начала.Результат K-WAB показал 62,1 балла (51,0% слабый) для AQ и 57,6 балла (58,3% -ный балл) для LQ примерно через двадцать пять дней после начала. Выраженность афазии была средней, тип афазии — транскортикальная сенсорная афазия. Через двадцать пять дней после онсеста DTI показала прекращение приема на территории Вернике в левой ФП со смещением кзади территории Брока по сравнению с правой ФП. Его объем гематомы составил 11,87 мл. Значение FA левой ФП выявило значительное снижение, в то время как значения TV и MD левой ФП не показали значительной разницы по сравнению с контрольными субъектами, в то время как никакой разницы между правой ФП пациента и контрольной группой не наблюдалось (Таблица 2 и Рисунок 2C).

    Пациент 4

    60-летняя женщина с артериальной гипертензией в анамнезе прошла консервативное лечение по поводу ICH в левой височной доле и сразу же обратилась с жалобами на языковые и речевые нарушения (таблица 1). K-WAB показал оценку 69,5 (73,6% слабости) для AQ и 67,9 (81,8% слабости) для LQ через 21 день после начала. Тип афазии с афазией средней степени тяжести — афазия проводимости. Объем гематомы 7,99 мл. Левая ФП в DTI через 21 день после начала была тоньше по сравнению с контрольными субъектами, и было показано несколько участков в области Вернике в левой ФП с задним перемещением территории Брока.Левая ФП показала значительное снижение значения ФА по сравнению с контрольной группой. Кроме того, значения MD, TV и FN показали значительное увеличение по сравнению с контрольными субъектами (таблица 2 и рисунок 2D). Не было разницы между правой ФП пациента и контрольной группой.

    Пациент 5

    У 58-летнего мужчины без истории болезни был диагностирован ВЧК левой лобной доли и коленного мозолистого тела (Таблица 1). В острой фазе проведено консервативное лечение.С самого начала у больной были нарушения речи и языка. K-WAB показал оценку AQ 70,6 (75,1% невроза) и оценку LQ 65,7 (79,6% невр) через двадцать восемь дней после начала заболевания. Тип афазии с афазией средней степени тяжести — аномическая афазия. Через двадцать восемь дней после начала объем его гематомы составил 11,73 мл, а левая AF на DTI была тоньше по сравнению с контрольными субъектами, а тракт в области Брока был смещен кзади. Левая ФП показала значительное снижение значений TV и FN по сравнению с контрольной группой.С другой стороны, значения FA и MD не показали различий по сравнению с контрольными субъектами (Таблица 2 и Рисунок 2E). По сравнению с правой ФА контрольных субъектов, его правая ФП не показала разницы.

    4. Обсуждение

    В этом исследовании изучали повреждение левой ФП с точки зрения целостности DTI и параметров в соответствии с поражениями ICH у пациентов с плавной афазией после ICH. Пациенты показали другой тип афазии беглости (пациент 1, афазия Вернике; пациент 2, афазия Вернике; пациент 3, транскортикальная сенсорная афазия; пациент 4, афазия проводимости; пациент 5, аномическая афазия).Что касается конфигурации DTI, все левые AF показали структурные изменения (прерывание, сужение или удлинение волокна, движение AF) вокруг территории Вернике и территории Брока по сравнению с контрольными субъектами. Два ФП (пациенты 1 и 2) указали на структурные изменения левой ФП, такие как сдвиг вверх или вниз по сравнению с контрольными субъектами или правой ФП. Два AF (пациенты 3 и 4) показали отмену территории Вернике, а три AF (пациенты 2, 4, 5) показали сужающуюся структуру по сравнению с контрольными субъектами.Параметры DTI, включая значения FA, TV, FN и MD для всех пациентов, показали значительные различия по сравнению с нормальным контролем. Значения

    FA указали на степень направленности на микроскопическом уровне и целостность микроструктуры аксонов, миелина и микротрубочек [16,24,25]. Значения MD представляют собой количественную оценку диффузии воды, а увеличение значений MD указывает на патологические изменения [15,16,18]. Значения TV отражают количество вокселей в нервных трактах [16,18]. Значения FN представляют собой общее количество волокон в нервном тракте [26,27].Следовательно, изменение этих параметров указывает на наличие нервной травмы [16,18,23,26]. В результате наши пациенты указали на повреждение левой ФП независимо от очага кровоизлияния, и эти данные свидетельствуют о том, что эта травма отражает нарушение речи (Таблица 2). Пациенты 1 и 2 с афазией Вернике показали структурные изменения левой ФП с невральным поражением. травма тракта. Пациент 1 указал, что территория левых ФП Вернике и Брока смещена вниз. Повреждение, локализованное в нижней теменной доле, обеспечивает фонематическую парафазию без ухудшения, но наши результаты отличаются от предыдущих результатов (тип афазии у пациента: афазия Вернике) [28].Мы продемонстрировали, что структурные особенности левой ФП играют более важную роль в нарушении речи, чем локализованное поражение. Теменная доля ICH была ответственна за движение и сужение левой AF с повреждением нервного тракта. Кроме того, в предыдущем исследовании поражение левой базальной глии, включая хвостатую часть, скорлупу, внутреннюю капсулу и Globus pallidum, вызывало языковой дефицит, включая афазию Брока, а также афазию Вернике. В частности, повреждения скорлупы с расширением кзади представляли серьезный дефицит понимания, а повреждения левой внутренней капсулы демонстрировали дефицит понимания и наименования [29].Наш результат для пациента 2 с геморрагическими поражениями скорлупы, Globus pallidum и внутренней капсулы согласуется с предыдущим результатом. Структура левой ФП при использовании DTI у пациента 2 была сдвинута вверх на территории Брока и вниз на территории Вернике и длинной территории Вернике. Таким образом, мы предположили, что левые базальные ганглии ICH влияют на структурные изменения ФП, и это изменение способствовало афазии Вернике. В целом афазия Вернике ответственна за изменение микроструктуры левой ФП вдали от области Вернике и Брока с повреждением нервного тракта.Предыдущее исследование продемонстрировало, что AF была связана от нижней лобной извилины с задней верхней височной извилиной (STG), а дорсальный путь и вентральный путь играли роль в вербальном повторении и слуховом восприятии [2]. Ссылаясь на эти данные, мы предположили, что смещение левой ФП теменной долей и базальной глией ICH (пациенты 1 и 2) вызывало афазию Вернике, и разница в оценке понимания между ними была связана с морфологией территории Вернике.Таким образом, это смещение тракта через нижнюю лобную извилину или заднюю STG было связано с повреждением дорсальных и вентральных проводящих путей, что способствовало нарушению слухового восприятия и речевого повторения. Повреждение передней височной доли приводило к чисто словесной глухоте и транскортикальной сенсорности. афазия из-за семантической системы, а также поражение височной доли вследствие афазии проводимости, вызванной инсультом [28]. Пациенту 3 был проведен ICH в передней височной доле, и результатом K-WAB была транскортикальная сенсорная афазия, согласующаяся с предыдущим исследованием [28].Реконструкция DTI у пациента 3 представляла собой отказ от территории Вернике. Обнаружение DTI у пациента 4, также наблюдаемое как афазия проводимости в K-WAB, показало несколько волокон на территории Вернике. Сдвиг левой ФП не наблюдался по сравнению с зоной Брока правой ФП у пациентов 3 и 4. В результате можно предположить, что транскортикальная сенсорная афазия или афазия проводимости вследствие повреждения височной доли возникли в результате повреждения территории Вернике. без движения вверх или вниз области Брока по сравнению с правым AF.Другими словами, наши результаты показывают, что ICH височной доли была напрямую связана с нарушением территории Вернике. Наконец, пациент 5 с ICH в левой лобной доле указал на аномальную афазию, потому что он относительно хорошо сохранил беглость, повторение и понимание и показал дефицит именования. Для языковых функций, таких как наименование, требовалась распределенная сеть нейронных областей в левой лобной, височной и теменной коре [30]. Другие исследования показали, что одним из распределений нейронных сетей в отношении поиска слов была передняя поясная извилина коры или лобная доля, что является коррелированным наименованием изображений [31,32].Таким образом, мы предположили, что аномальная афазия у наших пациентов возникла в результате смещения кзади территории Брока в левой ФП за счет ICH лобной доли из-за разрушения сети. Однако, поскольку повреждение лобной доли приписывается афазии Брока, требуется дальнейшая оценка [28]. Было высказано предположение, что прогноз афазии у пациентов, перенесших инсульт, является результатом структурных изменений в предыдущем исследовании [33]. Это исследование показало, что правая латерализация ФП приводила к худшему восстановлению наименования.В составе предыдущего исследования наши пациенты (пациенты 1 и 2) обнаружили латерализацию, и у них была выявлена ​​афазия Вернике с плохой функцией наименования. Однако, в то время как пациенты, перенесшие инсульт в предыдущем исследовании, находились в хронической стадии, наши патенты находились в подострой стадии. Таким образом, требуется дальнейшая оценка изображений для долгосрочного наблюдения и степени латерализации. Из-за повреждения левой ФП в дорсальном пути с территорией Вернике без смещения левой ФП по сравнению с зоной Брока правой ФП, повреждение волокна на территории Вернике височной долей ICH представляло собой транскортикальную сенсорную афазию (пациент 3) или афазия проводимости (пациент 4) с нарушением слухового восприятия.ICH в лобной доле, включая нижнюю лобную извилину, ответственна за аномальную афазию из-за повреждения дорсального пути (пациент 5). Кроме того, у всех пациентов выявлено повреждение нервного тракта левой ФП. ФП, достигающие области Брока, у всех пациентов были смещены кзади независимо от поражения. Мы предположили, что движение кзади левой ФП привело к снижению оценки беглости в K-WAB. Кроме того, предыдущее исследование выявило асимметрию двусторонних AF с использованием плотности волокон двусторонних AF, объема обоих трактов и количества вокселей, активированных в правом и левом полушарии с помощью функциональной МРТ головного мозга [34,35,36].Асимметрия тракта ФП играет важную роль в понимании языковой функции [34]. Тем не менее, это исследование не показало асимметрии между двусторонними ФП, потому что это исследование показало структурные особенности в соответствии с геморрагическим поражением у пациентов, перенесших инсульт. Следовательно, чтобы выявить вышеуказанную гипотезу и взаимосвязь между структурной асимметрией и функцией языка, необходимы дальнейшие исследования. Насколько нам известно, это исследование является первым, в котором изучаются структурные изменения левой ФП у пациентов с плавной афазией после ICH. .Результат показывает, что разрушение территории Вернике без изменения площади Брока вызвало проводимость или транскортикальную сенсорную афазию из-за ICH в височной доле, а ICH теменной доли или базальных ганглиев способствовали афазии Вернике из-за сдвига и повреждения нервного тракта. Однако некоторые ограничения этого исследования заключаются в следующем: (1) для подтверждения нашей гипотезы необходимы более масштабные долгосрочные исследования; (2) поскольку интерпретация DTI зависит от оператора, это приводит к потенциальному смещению производительности [16]; (3) поскольку некоторые исследования продемонстрировали, что языковая функция связана с местоположением в головном мозге, необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи определенного местоположения с использованием функциональной МРТ и DTI [13,28,32].(4) Из-за ФП с большими известными межполушарными различиями наше исследование по сравнению левой и правой ФП с использованием пяти пациентов ограничено точным описанием анатомических различий между левым и правым полушариями [37].

    (PDF) Транскортикальная сенсорная афазия: пересмотренный и исправленный

    1642 D. Boatman et al.

    De Renzi E, Vignolo LA. The Token Test: чувствительный тест для обнаружения Lesser RP, Luders H, Klem G, Dinner DS, Morris HH, Hahn JF,

    et al.Экстраоперационная корковая функциональная локализация у пациентов с рецептивными нарушениями при афазии. Brain 1962; 85: 665–78.

    эпилепсия. [Рассмотрение]. J Clin Neurophysiol 1987; 4: 27–53.

    Фрэнсис В.Н., Кучера Х. Частотный анализ использования английского языка:

    Либерман А.М., Купер Ф.С., Шанквейлер Д.П., Стаддерт-Кеннеди М.

    лексика и грамматика. Бостон: Houghton Mif in; 1982.

    Восприятие речевого кода. Psychol Rev 1967; 74: 431–61.

    Фридрих Ф.Дж., Гленн К.Г., Марин О.С.Прерывание фонологического

    Лихтейм Л. Об афазии. Brain 1885; 7: 433–85.

    Кодирование

    при афазии проводимости. Brain Lang 1984; 22: 266–91.

    Лурия АР. Основные проблемы нейролингвистики. Гаага:

    Гешвинд Н. Синдромы разъединения у животных и человека. Мозг

    Мутон; 1976.

    1965; 88: 237–94, 585–644.

    Mantel N, Haenszel W. Статистические аспекты анализа данных

    Geschwind N, Quadfasel FA, Segarra JM.Изоляция речи

    от ретроспективных исследований болезни. J Natl Cancer Inst 1959; 22:

    область. Neuropsychologia 1968; 6: 327–40.

    719–48.

    Гольдштейн К. Язык и языковые нарушения. Нью-Йорк:

    McCarthy R, Warrington EK. Двухмаршрутная модель речи

    Grune & Stratton; 1948.

    Производство

    : свидетельства афазии. Brain 1984; 107: 463–85.

    Гордон Б. Именование конфронтации: вычислительная модель и

    Натан С.С., Синха С.Р., Гордон Б., Лессер Р.П., Такор Н.В.

    моделирование отключения. В: Arbib MA, Caplan D, Marshall JC,

    Определение распределений плотности тока, генерируемых электрическими редакторами

    . Нейронные модели языковых процессов. Нью-Йорк: Academic

    стимуляция коры головного мозга человека. Электроэнцефалограмма Clin

    Press; 1982. с. 511–30.

    Neurophysiol 1993; 86: 183–92.

    Гордон Б. Модели нейминга. В: Goodglass H, Wingfield A,

    Ojemann GA. Электростимуляция и нейробиология

    редакторов

    .Аномия. Сан-Диего: Academic Press; 1997. стр. 31–64.

    язык. Behav Brain Sci 1983; 6: 221–6.

    Гордон Б., Лессер Р.П., Рэнс Н.Э., Харт Дж. Младший, Уэббер Р., Уэмацу С.,

    Охеманн Г.А. Корковая организация языка. [Рассмотрение].

    и др. Параметры прямой корковой электростимуляции в

    J Neurosci 1991; 11: 2281–7.

    человек: гистопатологическое подтверждение. Electroencephalogr Clin

    Neurophysiol 1990; 75: 371–7.

    Otsuki M, Soma Y, Koyama A, Yoshimura N, Furukawa H, Tsuji

    S.Транскортикальная сенсорная афазия после инфаркта левого лобного отдела.

    Гордон Б., Харт Дж., Лодочник Д., Малый РП. Кортикальная стимуляция

    J Neurol 1998; 245: 69–76.

    (помеха) во время поведения. В: Файнберг Т.Е., Фарах М.Дж., редакторы.

    Поведенческая неврология и нейропсихология. Нью-Йорк: МакГроу-

    Пенфилд В., Робертс Л. Механизмы речи и мозга. Принстон

    Хилл; 1997. стр. 667–72.

    (Нью-Джерси): Princeton University Press; 1959.

    Pisoni DB, Luce PA.Акустико-фонетические представления в слове

    Гродзинский Ю. Синтаксическая характеристика аграмматизма.

    признание. Познание 1987; 25: 21–52.

    Cognition 1984; 16: 99–120.

    Риттер фон Стокерт Т. Распознавание синтаксической структуры при афазии

    Харт Дж. Младший, Гордон Б. Выделение семантики отдельных слов

    пациентов. Cortex 1972; 8: 323–34.

    дефицита понимания при афазии с анатомической корреляцией. Ann

    Neurol 1990; 27: 226–31.

    Селнес О.А., Кнопман Д.С., Никкум Н., Рубенс А.Б. Решающая роль

    области Вернике в повторении предложений. Ann Neurol 1985; 17:

    Харт-младший, Льюис П.Дж., Лессер Р.П., Фишер Р.С., Монсейн Л.Х., Швердт

    549–57.

    P, et al. Анатомические корреляты памяти от внутрикаротидного амобарбитала

    инъекций с технецием TC 99m гексаметилпропиленамином

    Shallice T, Warrington EK. Слухово-вербальная кратковременная память

    ОФЭКТ оксима.Arch Neurol 1993; 50: 745–50.

    Нарушение и афазия проводимости. Brain Lang 1977; 4: 479–91.

    Hart J-Jr, Crone NE, Lesser RP, Sieracki J, Miglioretti DL, Hall C,

    Talairach J, Tournoux P. Копланарный стереотаксический атлас человека

    et al. Временная динамика восприятия вербального объекта. Proc Natl

    мозг: трехмерная пропорциональная система: подход к церебральному

    Acad Sci USA 1998; 95: 6498–503.

    изображений. Штутгарт: Тиме; 1988 г.

    Heilman KM, Tucker DM, Valenstein E. Случай смешанной

    Wada J, Rasmussen T. Интракаротидная инъекция амитала натрия для транскортикальной афазии

    с сохраненным наименованием. Brain 1976; 99: 415–26.

    Латерализация церебрального речевого доминирования: экспериментальные и

    клинические наблюдения. J Neurosurg 1960; 17: 266–82.

    Хейлман К.М., Роти Л., Макфарлинг Д., Роттманн А.Л. Транскортикальная

    сенсорная афазия с относительно редкой спонтанной речью и

    Wechsler D.Руководство WAIS-R. Нью-Йорк: Психологический

    именование. Arch Neurol 1981; 38: 236–9.

    Corporation; 1981.

    Каплан Э., Гудгласс Х., Вайнтрауб С. Бостонский тест именования.

    Вернике К. Der aphasische Symptomenkomplex: eine psycho-

    Филадельфия: Lea & Febiger; 1983.

    logische Studie auf anatomischer Basis (1874). В: Eggert GH,

    редактор. Работа Вернике по афазии. Гаага: Мутон; 1977. с.

    Кертес А., Харлок В., Коутс Р.Компьютерная томография

    219–83.

    локализация, размер поражения и прогноз при афазии и невербальном нарушении

    . Brain Lang 1979; 8: 34–50.

    Кертес А., Шеппард А., Маккензи Р. Локализация в транскортикальной области Получено 12 июля 1999 г. Исправлено 17 января 2000 г.

    Принято 24 марта 2000 г. сенсорная афазия. Arch Neurol 1982; 39: 475–8.

    Афазия — Физиопедия

    Афазия — это состояние, возникающее в результате повреждения участков мозга, отвечающих за язык, которые у большинства людей расположены в левом полушарии головного мозга [1] .Состояние представляет собой нарушение понимания или формулировки языка и часто вызвано заболеваниями и расстройствами, поражающими мозг, из которых наиболее частой причиной является нарушение мозгового кровообращения [2] .

    [3]

    Области мозга, отвечающие за язык:

    • Площадь Вернцике
    • Площадь Брока
    • Arcuate fasciculus

    Область Вернике расположена в височной доле и отвечает за обработку зрительной и слуховой информации.Это центр понимания и планирования слов. С другой стороны, область Брока расположена в лобной доле мозга. Он отвечает за моторное исполнение речи и формирование предложений. В то время как дугообразный пучок является нервной связью между обеими областями [4] .

    Афазия может возникнуть в результате ряда черепно-мозговых травм и состояний, таких как:

    Афазию можно в общих чертах классифицировать как беглую или нелегкую.

    1. Беглая афазия включает:
      • Broca’s
      • Транскортикальный мотор
      • Смешанный транскортикальный
      • Глобальный
    2. Типы нелегальной афазии:
      • Вернике
      • Транскортикальная сенсорная
      • Проводимость
      • Anomic [2]

    К наиболее распространенным типам афазии относятся:

    • Афазия Брока .
      • Возникает в результате повреждения лобной доли.
      • Пациенты могут понимать, о чем им говорят, знать, какой ответ дать, но часто могут отвечать короткими фразами с таким большим усилием.
      • Пациенты могут расстраиваться из-за своих трудностей в четком общении, из-за чего некоторые из них впадают в депрессию.
      • Может часто проявляться правым гемипарезом / гемиплегией, поскольку лобная доля также важна для двигательных движений.
      • Также называется экспрессивной афазией.
    • Афазия Вернике
      • Возникает в результате повреждения области 22 Бродмана височной доли, также известной как область Вернике
      • Характеризуется пациентами, составляющими и говорящими длинными полными предложениями, не имеющими смысла. Они могут даже сформулировать несуществующие новые слова, чтобы выразить себя.
      • Они испытывают трудности с пониманием речи.
      • Эти пациенты часто не осознают своих речевых ошибок.
      • Это также известно как рецептивная афазия.
    • Глобальная афазия
      • Могут не понимать простые слова и предложения.
      • Могут быть ограничены в способности говорить и понимать язык. [1]

    Другие формы афазии: [2] :

    • Афазия проводимости вызывается поражением дугообразного пучка. Пациенты с этим типом афазии испытывают трудности или не могут повторять сказанные им слова.Они осознают свои ошибки и стараются их исправить.
    • Транскортикальная сенсорная афазия вызывается поражениями вокруг области Вернике, но не затрагивает ее. Пациенты могут бегло повторять речь, но испытывают трудности с ее пониманием.
    • Транскортикальная моторная афазия возникает из-за поражений вокруг, но не влияет на область Брока. Пациенты склонны хранить молчание и могут повторять от одного до двух слов. Они также могут повторять длинные сложные фразы, хотя их речь может быть нелегкой.
    • Смешанная транскортикальная афазия возникает в результате поражения языковых областей мозга, но не затрагивает их. Пациенты этой категории страдают серьезными нарушениями речи и понимания прочитанного, но могут повторять длинные сложные предложения.
    • Аномия — самая легкая форма афазии, возникающая в результате повреждения угловой извилины. Для него характерно то, что пациенты испытывают трудности с поиском слов.
    • Дисфония
    • Дизартрия
    • Расстройство когнитивной коммуникации
    • Измененное психическое состояние в результате энцефалопатии [2]

    Соответствие физиотерапии [править | править источник]

    Физиотерапевты занимаются лечением пациентов с неврологическими заболеваниями, которые могут и часто приводят к афазии.Важно быть осведомленным о состоянии и его типах, чтобы помочь в соответствующем направлении к специалисту, если / когда он обнаружен физиотерапевтом в ходе лечения пациента, а также для оптимизации взаимодействия с пациентами.

    1. 1,0 1,1 1,2 Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств, Афазия. Доступно по адресу: https://www.nidcd.nih.gov/health/aphasia (по состоянию на 28 июля 2021 г.)
    2. 2,0 ​​ 2,1 2.2 2,3 Le H, Lui MY. Афазия. StatPearls [Интернет]. 2021 13 июн.
    3. ↑ TED-Ed. Афазия: расстройство, из-за которого вы теряете слова — Сьюзен Вортман-Джатт. Доступно по адресу: http://www.youtu.be/-GsVhbmecJA [последний доступ 29.07.2021]
    4. ↑ Охфельд Э., Ньюхарт М., Молиторис Дж., Ли Р., Клаутман Л., Дэвис К., Кринион Дж., Хиллис А. Э. Ишемия в области брока более надежно связана с афазией брока при остром инсульте, чем при хроническом инсульте. Инсульт. 2010, 1 февраля; 41 (2): 325-30.

    Афазия — Неврология — Medbullets Step 1

    Синдромы афазии
    Афазия
    Поражение
    Свободное владение
    Понимание Повторение
    Брока (выразительный)
    • Поражение, поражающее
      • Область Брока (нижняя лобная доля)
        • часто вторично по отношению к инфаркту с поражением
          • верхний отдел левой средней мозговой артерии (СМА)
    • Нет
    • Есть
    • Нет
    Вернике (восприимчивый)
    • Поражение, поражающее
      • Область Вернике (верхняя височная доля)
        • часто вторично по отношению к инфаркту с поражением
          • нижний отдел левой СМА
    • Есть
    • Нет
    • Нет
    Проводимость
    • Поражение, поражающее
      • дугообразный пучок
        • может быть вторичным по отношению к любому поражению, включающему
          • Присильвийская область
    • Есть
    • Есть
    • Нет
    Глобальный
    • Может быть вторичным по отношению к
      • проксимальная окклюзия СМА с поражением обоих
        • высшее и низшее деление MCA
      • большой инфаркт верхнего отдела, который позже становится
        • Афазия Брока
      • крупных подкорковых поражений, таких как
        • кровоизлияния
        • инфарктов
    • Нет
    • Нет
    • Нет
    Транскортикальный мотор
    • Может быть вторичным по отношению к
      • инфаркт передней мозговой артерии (ПМА) -MCA водораздел
    • Нет
    • Есть
    • Есть
    Транскортикальная сенсорная
    • Может быть вторичным по отношению к
      • Инфаркт задней мозговой артерии (ЗМА) -МСА водораздел
    • Есть
    • Нет
    • Есть
    Транскортикальный смешанный
    • Может быть вторичным по отношению к
      • инфаркт ACA-MCA и PCA-MCA
    • Нет
    • Нет
    • Есть

    Локализация инсульта

  • ДиптангшуКармакар1
    Октябрь5, 2021

  • ХафизМухаммадСаджадДжавед
    22 сентября 2021 г.

  • АфнанБакер
    11 августа 2021 г.

  • RKR1990
    30 июля 2021 г.

  • Дивикс
    Июл.15, 2021

  • АбхиджитЧандран7
    12 июля 2021 г.

  • IceReddy
    28 июня 2021 г.

  • АнастасияМарияNtenta
    Может. 20, 2021

  • PrajwalNag3
    Может.17, 2021

  • BalaSaiRuthvikBandla
    28 апреля 2021 г.

  • ManiRaj122
    19 апреля 2021 г.

  • SwaroopSowra
    16 апреля 2021 г.

  • РашмиТомас1
    Мар.24, 2021

  • Катя Гурвиц
    22 марта 2021 г.

  • аравинды146
    10 марта 2021 г.

  • Сушил
    7 марта 2021 г.

  • WarunaNirmal
    Февраль27, 2021

  • РуманиХатун
    24 февраля 2021 г.

  • РавинаЛилли
    22 февраля 2021 г.

  • VINTcrsvn
    9 февраля 2021 г.

  • Неврология, инсульт, локализация, медицина, сердечно-сосудистые заболевания, нарушение мозгового кровообращения, диагностика, MBBS, клиническая неврология, упрощенная версия

    Сосудистая афазия | MIT Press

    Эта книга, основанная на книге Dr.Более 30 лет работы Тонконоги в области афазии и связанных с ней неврологических вопросов обеспечивают необычайно богатое и подробное описание симптомов и синдромов афазий как с клинической точки зрения, так и с точки зрения науки о мозге, с данными о локализации, надежно полученными при патологоанатомическом исследовании.

    Расстройство речи (афазия) и его связь с патологией мозга были предметом интенсивных исследований на протяжении более века, при этом теория часто преобладала в растущем объеме исследований, часто в ущерб клинической и методологической точности.Эта книга, основанная на более чем 30-летней работе доктора Тонконоги в области афазии и связанных с ней неврологических вопросов, обеспечивает необычайно богатый и подробный отчет о симптомах и синдромах афазий как с клинической точки зрения, так и с точки зрения науки о мозге, с надежно полученными данными о локализации. при патологоанатомическом исследовании. Он предназначен в качестве клинического руководства по диагностике сосудистой афазии для неврологов, логопедов, психиатров, нейропсихологов и психолингвистов. Сосудистая афазия описывает Dr.Уникальная коллекция клинико-патологических случаев от Tonkonogy, включая случаи с двусторонним поражением в области Брока и преходящей афазией, небольшие поражения в области Вернике и аномально-сенсорной афазией, а также первый анатомический случай глобальной апрозодии. И он предлагает новый подход к оценке афазии, основанный на современном исследовании языковых расстройств в их связи с сосудистой патологией головного мозга, заменяя устаревшую, но все еще широко распространенную классификацию афазии Вернике-Лихтейма, разработанную в прошлом веке.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *