При нормальном давлении пульс 106: О чем может сообщить пульс человека. Почему он разный у мужчин и женщин

Низкий пульс и высокое давление: почему так бывает и о чем это говорит?

Пациенты, у которых наблюдается высокое давление, довольно часто обнаруживают у себя низкий пульс. В большинстве случаев это связано с сердечной недостаточностью или же иными патологиями, развивающимися в организме. Проблема заключается в том, что для лечения данного заболевания нельзя применять известные и рекомендуемые врачами препараты (рекомендуемые при сердечной недостаточности).

Продолжение статьи находится под рекламой

Реклама

Если же прибегнуть к лечению средствами для повышения пульса, то это приведет к увеличению артериального давления. Что же делать в этом случае? Нужно ли лечить высокое давление и низкий пульс или же не стоит?

Описание клинической ситуации

Для того чтобы понять, необходимо ли проводить медикаментозную терапию, нужно представить себе четко клиническую картину.

Итак, низкий пульс в медицине — это пульс, значение которого составляет менее 60 ударов за одну минуту.

Высокое давление (в медицине и кардиологии этот термин обозначен диагнозом «гипертония») — это давление, которое превышает отметку в 140/90 мм. рт. ст. Отличительной особенностью является то, что для гипертонии свойственно увеличение частоты сердечных сокращений, но под воздействием внешних или же внутренних факторов у большинства людей наблюдается другая клиническая картина — а именно, высокий пульс и низкое давление.

Также необходимо понимать, что если подобное состояние организма диагностируется только лишь единожды, то не стоит паниковать и искать причины патологии. В данном случае, это явление является нормой. Такое состояние является закономерным для каждого здорового человека.

Если же вы 3-4 раза в сутки измерили пульс и давление, и цифры вам показали повышение давление и понижение пульса, то это может говорить о развивающейся патологии. Но для того, чтобы сделать какие-либо выводы, необходимо наблюдать за состоянием больного в течение нескольких суток.

Причины высокого давления и низкого пульса

Причинами высокого давления и низкого пульса у человека могут быть такие патологии, как:

– Дисфункция синусового узла;

– Сердечная блокада;

– Различные патологии сердечных мышц;

-Эндокардит;

– Пороки сердечной мышцы;

– Гормональная недостаточность;

– Эндокринные заболевания, нарушения работы щитовидной железы;

– Побочные эффекты от длительной медикаментозной терапии;

– Вегето-сосудистая дистония.

Также стоит отметить, что брадикардия — это явление, свойственное для гипертоников, которые находятся в периоде (фазе) адаптации к резким переменам температурного режима окружающей среды. Это может произойти при выходе человека из теплого помещения на сильный мороз и наоборот, также подобное явление свойственно людям, страдающим от хронической усталости и повышенных физических или же умственных нагрузок на организм.

Перечисленные явления, соответственно, являются временными и периодическими, поэтому повышение давления и понижение пульса является нормальным состоянием.

Причины низкого пульса человека

Причины низкого пульса человека выражаются в нарушении сердечного ритма миокарда. Если имеет место быть сердечная патология, то человеку необходимо пройти ряд инструментальных анализов, включая электрокардиограмму, которая покажет клиническую картину заболевания.

Симптомы, которые сопутствуют низкому пульсу человека:

– Сильная головная боль;

– Головокружения;

– Потеря сознания;

– Рвота;

– Тошнота.

Изменение пульса могут нести за собой такие патологические состояния, как:

– Сильные эмоциональные нагрузки;

– Психологические травмы;

– Стресс;

– Заболевания щитовидной железы;

– Последствия приема гормональных препаратов;

– Ишемическая болезнь сердца;

– Гипертония;

– Врожденные пороки сердца.

Пониженный пульс и повышенное давление в большинстве случае наблюдается у физически активных людей, в частности, у профессиональных спорстменов.

Чем опасен низкий пульс, высокое давление?

Низкий пульс, высокое давление опасны тем, что это может привести к недостаточному кровоснабжению головного мозга и некоторых внутренних органов. Как следствие, это ведет к сбою в работе всего организма. Особенно опасны высокое давление и низкий пульс для лиц преклонного возраста, так как у них сосуды достаточно плохо поддерживают свой тонус.

Если же у здорового человека такой приступ случился внезапно, стоит соблюсти все меры предосторожности и вызвать скорую медицинскую помощь. Если у человека снизился пульс до 30 ударов в минуту, то вероятнее всего, он потеряет сознание. В этом случае потребуется провести экстренные мероприятия — оказание искусственного дыхания.

Лечение: высокое давление и низкий пульс

При лечение тех пациентов, у которых наблюдается низкий пульс на фоне гипертонии, следует исключить из терапии такие медикаменты, как бета-адреноблокаторы. Это могут быть такие, как: бисопросол, пропранол и т.д. Их нельзя использовать, так как они нагнетают синусовый узел, способствуя еще большему понижению пульса.

Обратить внимание нужно на препараты, которые являются ингибиторами АПФ, а также на некоторые мочегонные лекарственные средства.

При низком пульсе и высоком давлении стоит избегать чрезмерного употребления кофеинсодержащих напитков. Также стоит ограничить повышенные физические нагрузки и сократить факторы, которые могут привести к стрессу.

Высокий пульс и низкое давление, низкий пульс и высокое давление — когда бывает и что делать

Пульс и давление чаще всего сочетаются именно так — если пульс высокий, то давление низкое и наоборот. В данной статье рассматриваются оба этих случая. А я, как обычно, прокомментирую кое-что курсивом.

При практически любом профилактическом осмотре у терапевта или при обследовании по поводу сердечных или иных жалоб врачи измеряют пульс и давление. Иногда бывает так, что давление может быть снижено или повышено. Равно как и ускорен или замедлен пульс.

О чем же врачу и пациенту говорят такие сочетания, как высокий пульс и низкое давление или низкий пульс и высокое давление? Опасно ли такое состояние и что нужно делать в таком случае?

Показатели давления и пульса являются одними из основных характеристик здоровья пациента. При этом оценку проводят комплексно, принимая во внимание общее состояние, самочувствие, пульс и давление. Это дает представление о причинах недомоганий или каких-либо нарушений здоровья.

Частота пульса напрямую зависит от возраста – у детей раннего возраста пульс наиболее частый, у пожилых людей имеет тенденцию к замедлению.

Наиболее частый пульс, вообще-то говоря, у плода. Акушер может послушать этот пульс специальным стетоскопом, один конец которого прикладывается к уху, а второй — к животу беременной. Вот, посмотрите картинку.

Кроме того, пульс зависит от состояния здоровья человека, от степени его тренированности (у спортсменов пульс замедлен), от окружающей обстановки и психоэмоционального состояния человека.

Во взрослом состоянии у здоровых людей пульс составляет около 70-85 ударов в минуту. Повышение числа сердечных сокращений более чем на 20-25% от нормального считается тахикардией, а такой пульс – учащенным (высоким).

Таким образом, пульс менее 60 ударов в минуту или выше 90-100 ударов в минуту будет считаться отклонением от нормы и может указывать на какие-либо отклонения в состоянии здоровья.

У меня есть отдельная статья про норму пульса и АД, почитайте: Какими должны быть пульс и артериальное давление у здорового человека. Думаю, что статья Вас удивит.

Высокий пульс и низкое давление

Такое сочетание встречается в практике врачей нередко. Повышение пульса на фоне пониженного давления можно считать компенсаторной реакцией тела на снижение циркуляции крови и гипоксию.

Зачастую такое сочетание пульса с давлением является признаком расстройств в вегетативной нервной системе, следствием достаточно больших физических или умственных нагрузок, сильных стрессов.

Кроме высокого пульса при пониженном давлении также наблюдаются такие проявления, как повышенная утомляемость и общая слабость, астения, могут быть резкие перепады настроения, подавленное депрессивное состояние, рябь в глазах и приступы головокружения.

Человеку с подобными проявлениями нужно, прежде всего, изменить свой образ жизни, отказаться от вредных привычек, защититься от стрессов, отдыхать как можно больше и установить себе жесткий режим дня. При наличии вегетативных расстройств необходимо посетить врача, чтобы он выдал необходимые рекомендации их по профилактике и лечению, а при необходимости, назначил и медикаментозное лечение.

Другими причинами высокого пульса с пониженным давлением могут быть адаптация организма к резким перепадам температуры, реакция на вводимые препараты (например, в первые недели лечения гипертонии), кризы при вегетососудистой дистонии по смешанному или гипотоническому типу.

Такие кризы называют вагоинсулярными, при них возникает резкая слабость вплоть до потери сознания, резкий шум в ушах и потемнение в глазах, холодный пот, сильное сердцебиение, бледность и понижение давления.

Повышение пульса на фоне сниженного давления может возникать при острой кровопотере, когда теряется сразу большой объем крови, при шоках различного происхождения – анафилактическом, болевом, инфекционно-токсическом или кардиогенном.

Это важно! Я еще доктором в деревне работал, после распределения. Ко мне пришла молодая женщина, с жалобами на слабость. У нее был частый пульс и низенькое давление. После внимательного расспроса выяснилось, что ее побил муж. Я заподозрил разрыв селезенки. Так оно и оказалось. Она потеряла много крови, именно поэтому пульс частил, а давление падало.

Кроме того, подобное сочетание пульса и давления может возникать у беременных, так как понижение давления у них физиологическое состояние, связанное с действием прогестерона на стенки сосудов. Кроме того, у беременных увеличивается объем циркулирующей крови, чтобы его прокачать по сосудам, необходимо быстрее сокращаться сердечной мышце. Иногда подобное же состояние с высоким пульсом и сниженным давлением возникает при наличии железодефицитной анемии.

Как проявляется и что делать

Если на фоне пониженного давления возникает тахикардия, обычно пациенты жалуются врачу на то, что ощущают, «слышат» биения сердца, при этом могут возникать еще и ощущения сердцебиений в голове. Могут также быть боли в области сердца, появление кома в горле и тяжести в животе, головные боли или головокружения, возникают паника, тревога или страх, похолодание конечностей и холодный пот.

С подобными симптомами пациенты идут к врачу, и именно врач будет определять, каким образом лечить повышенный пульс на фоне низкого давления. Если это была кровопотеря, основой лечения будет восполнение потери крови и остановка кровотечения, если тахикардия с пониженным давлением возникли при шоке – пациенту необходимо оказание немедленой реанимации и противошоковых мероприятий, стабилизация общего состояния и выведение человека из критического состояния.

Во время беременности организм обычно адаптируется к разнице пульса и давления, поэтому беременным необходимо только соблюдение режима дня и прием витаминов, полноценный отдых и питание, пребывание на свежем воздухе и витаминотерапия. Этого зачастую вполне достаточно для того, чтобы давление и пульс пришли к нормальным значениям.

При наличии вегетососудистой дистонии важен строгий режим дня и полноценный отдых, отказ от вредных привычек, занятия спортом и прогулки, а также, по рекомендации врача, прием определенных медикаментов, воздействующих на тонус сосудов и приводящих нервную систему в порядок. Применяют настойки валерианы и пустырника, валокордин. Также урежению пульса способствуют напряжение брюшного пресса и конечностей с задержкой дыхания.

В последнее время все чаще говорят о панических атаках. Это ни что иное, как криз ВСД или вегетососудистой дистонии. У меня есть отдельный сайт: Стоп Паническим Атакам! Можете зайти и почитать, там много о ВСД.

Низкий пульс и высокое давление

Могут в организме быть и другие нарушения, при которых возникают приступы повышения давления на фоне редкого пульса, менее 60 ударов в минуту. Такое состояние не является нормальным для организма, но обычно является компенсаторной реакций организма на повышение давления, чтобы снизить нагрузку. Но иногда низкий пульс, или брадикардия, может быть свидетельством неполадок в работе сердца и сосудов.

Низкий пульс при повышенном давлении может возникать при нахождении в ледяной воде, плавании в бассейнах, при приеме препаратов, понижающих давление, на этапе адаптации к ним или если препарат не подходит пациенту.

Также брадикардия может возникать при нарушениях в работе щитовидной железы и при некоторых других эндокринных нарушениях. Основа этих изменений – проблемы в сердце, нарушающие процесс возбуждения миокарда и его активного сокращения.

Однако стоит всегда помнить – пульс и давление – это показатели, непосредственно между собой не связанные. Поэтому учащение пульса не всегда приводит к повышению давления, может быть и наоборот – давление может снизиться. А при повышении давления пульс может и замедляться.

Часто у гипертоников на фоне повышения давления пульс может быть замедленным, и длительный низкий пульс будет требовать прохождения медицинского обследования. Это поможет выявить изменения в сердце, которые приводят к брадикардии – обычно это проблемы с проводимостью сердца.

По результатам обследования врач назначит необходимое лечение, а вот без врача принимать препараты противопоказано, можно только навредить.

http://vitaportal.ru/

Все же, я замечу, что пульс и давление связаны между собой. Это просто из моей практики, и тому есть простое объяснение, основанное на законах физики.

Все ткани организма должны бесперебойно снабжаться кровью. Это, как бы, ясно. И если давление падает, то для того, чтобы перекачать необходимое количество крови по сосудам, сердцу приходится работать чаще. И наоборот.

Так что, сочетания, когда давление высокое, а пульс низкий или давление низкое, а пульс высокий встречаются гораздо чаще, чем когда оба параметра повышаются, или понижаются, или как-то изменяются произвольно, сами по себе.

Поделиться ссылкой:

Понравилось это:

Нравится Загрузка…

Похожее

Красная армия и вещества: испытательный угар – WARHEAD.SU

Трезвый подход

В 1944 году практически все уже знали, что амфетамины стимулируют. Но прежде чем рекомендовать (или не рекомендовать) их применение в войсках, следовало разобраться в дозировке и побочных эффектах, а заодно понять, где особенно нужны стимулирующие свойства этих веществ.

Советские учёные провели целую серию экспериментов — от чистой физиологии (влияние на электропроводимость мышц и реакция на раздражение) до вполне прикладных комплексных исследований.

Начали с того, что исследовали состояние здорового человека при длительном непрерывном бодрствовании. Изучали добросовестно и всесторонне — давление крови, пульс, коленный рефлекс, точность скоординированных движений, работоспособность мышц, счёт в уме и, наконец, субъективный отчёт о самочувствии.

Измерения проводили раз в час.

Общая канва исследований была вполне простой и понятной. Бодрствование в течение двух-трёх суток в сочетании с выполнением какой-нибудь работы.

Полученные данные показали, что минимум работоспособности (и объективно, и субъективно) наступает около трёх часов ночи, а к утру показатели восстанавливаются — не достигая, однако, нормального утреннего уровня. Отсутствие сна в течение более чем двух суток даётся человеку без стимуляторов крайне тяжело.

Первый тест

Для начала советские учёные попробовали уже известную по американскому опыту дозу в 10-20 миллиграмм бензедрина, принимаемую в 2:15 — чтобы к моменту наибольшего утомления препарат оказал эффект.

Разумеется, была и контрольная группа — вместо раствора бензедрина они получали воду. Эффект от плацебо оказался едва заметным. А вот экспериментальная группа — и объективно, и субъективно — дала резкий скачок бодрости.

Давление и коленный рефлекс поднялись даже выше нормы, счёт в уме и скоординированные движения дали результат, сравнимый с вечерним. Мысли, как отмечали участники эксперимента, становились ясными, наступало общее возбуждение.

Подбор дозы

Следующим шагом в работе стал подбор оптимальной дозировки — пробовали от шести до 60 миллиграмм, с шагом в шесть.

Оказалось, что с шестью миллиграммами эффекта практически нет, 30 миллиграмм дают ухудшение работоспособности с ощущением перевозбуждения и появлением суетливости. Дозы до 54 миллиграмм давали очень неприятные субъективные ощущения — отмечалась тревожность, внутреннее напряжение, забывчивость при умственной работе и быстрая утомляемость при физической. В итоге для дальнейших экспериментов остановились на наиболее эффективной дозе в 18-20 миллиграмм.

Кроме того, интерес вызвала отрицательная реакция на стимулятор, обнаруженная у двух из 33 подопытных.

Оказалось, что около 10% на бензедрин либо вообще не реагируют, либо реагируют отрицательно — тошнотой и рвотой. Расширенные эксперименты показали, что это не случайность, а именно индивидуальная реакция.

Эксперименты, разумеется, велись не из чистого любопытства. Важно было понять, для какой работы стимулятор годится, а для какой — нет.

Связисты

Работа связистов — это физически лёгкий, монотонный труд, требующий крайней сосредоточенности. Шесть человек двое суток принимали на слух радиограммы, прерываясь только на прием пищи и десятиминутный отдых. На проверку брали успеваемость приёма 250 знаков в минуту, скорость контрольной зашифровки радиограмм, контроль чувствительности к звуку на трёх частотах — 100, 2000 и 8000 герц — и, разумеется, данные самоотчёта и внешнего наблюдения.

Больше всего бензедрин подействовал на приём цифр и букв — успеваемость поднялась до дневной нормы.

На вторые сутки успеваемость контрольной группы падала до нуля — усталый связист переставал толком соображать. Подопытная же группа показывала хорошие результаты. Время зашифровывания радиограмм оказалось просто отличным.

Чувствительность слухового аппарата тоже резко возросла.
Субъективные отчёты и внешнее наблюдение не принесли никаких сюрпризов: приток свежих сил и рост работоспособности.

Штабные работники

Работу штабистов исследователи охарактеризовали как «по существу непрерывное творчество».

«Стимулирующий эффект бензедрина поразительный», — отметили они по итогам эксперимента. Суточная продуктивность штабистов на бензедрине была 92-100%; у контрольной группы — 68%.

Пехота на учениях

Двухсуточные зимние тактические учения (наступление на населённый пункт, разведка, ночной поиск, отражение конницы и танков) — задачи, требующие и умственного, и физического напряжения. Две группы бойцов три-четыре раза в сутки оценивали свою работоспособность и самочувствие, а объективными оценками служили скорость бега и переползания.

По чьему-то странному решению влияние стимуляторов на меткость огня не проверяли.

Опытная группа состояла из менее подготовленных бойцов, чем контрольная. Но с течением времени контрольная группа показывала возрастающее утомление, а опытная после каждого из двух приёмов стимулятора улучшала результаты.

Исследователи отметили интересный эффект — на холоде бензедрин действовал дольше (и начинал действовать тоже дольше).

Евгений Башин-Разумовский

Эксперт по историческим вопросам

Интересно, что два десятка лет спустя в Великобритании попытались исследовать влияние ЛСД на боеспособность бойцов. Результаты оказались… неоднозначными.

Землекопные работы

Изучив монотонный умственный труд, творческий умственный труд и нерегулярный физический, перешли к монотонному физическому труду.

Обошлось без сюрпризов: на два-два с половиной часа бензедрин резко повышал производительность труда. Но не задаром — на следующий день болели мышцы.

В интересах авиации

Важнейшим потенциальным потребителем стимуляторов были не пехотинцы, не связисты, не штабные работники и не землекопы. Сильнее всего требует отличной человеческой реакции авиация.

«Таблетки против усталости номер шесть» (плацебо) и «номер семь» (бензедрин) опробовали на пилотах. В первую очередь — во время наиболее утомительных ночных полётов.

Как и следовало ожидать, лётчики, допущенные к ночным полетам, внушаемостью не страдали — все пять человек контрольной группы отметили отсутствие эффекта от «таблетки номер шесть».

«Таблетка номер семь» сюрпризов тоже не преподнесла. «Моё предложение: необходимо особенно применять перед ночной работой», — писал один из участников эксперимента в анкете. «Их нужно выдавать при каждом полёте», — соглашался другой. У двух испытуемых эффект был минимальный либо даже отрицательный. «Работоспособность хуже. Мешает нервность. Отказываюсь принимать. В дальнейшем можно попасть в психбольницу».

Бензедрин признали ценным средством, однако к этому времени увлёкшиеся им США уже выпустили специальное «предупреждение против бензедрина».

Отдельные серии экспериментов показали: бензедрин улучшает адаптацию зрения к темноте и снимает неприятные ощущения от понижения давления воздуха (испытания вели при показателях давления, соответствующих высоте до четырёх-шести километров).

Надо отметить, что ни один описанный эксперимент не изучал эффект длительного применения бензедрина, а именно в нём заключается главная опасность амфетаминов — наличие физиологической зависимости от них до сих пор не доказали, но психологическая проявляется очень часто.

Длительное применение требует повышения дозы, а долгий приём высоких доз чреват депрессией вплоть до самоубийства.

Видимо, взвесив все «за» и «против» и рассмотрев уже имевшийся печальный опыт американцев, в Красной армии бензедрин так и не стали применять сколь-нибудь широко. Не стоил краткосрочный эффект таких жертв.

Конечно, армия берсерков вполне могла бы получиться. Но что с ней было бы делать дальше? Только пытаться вылечить от психических расстройств… А уж это верховному руководству РККА точно не требовалось.

Испытания, конечно, «прошли успешно». Но осторожность победила.

Мнение редакции не всегда совпадает с мнением автора.

Профили артериального давления среди студентов бакалавриата Университета Макерере

Afr Health Sci. 2005 Jun; 5 (2): 99–106.

Кафедра патологии медицинского факультета Университета Макерере, P.O. Box 7072, Кампала, Уганда

Автор переписки GS Bimenya Кафедра патологии Медицинский факультет Университета Макерере Почтовый ящик 7072 Кампала, Уганда Электронная почта: gu.ca.kam.dem@aynemibsg Авторские права © Медицинская школа Макерере, Уганда 2005 Эта статья цитируется в других статьях в ЧВК.

Abstract

Целью данного исследования было установить эталонные значения точечного кровяного давления и его производных среди студентов бакалавриата университета Макерере.

Дизайн исследования

Это было перекрестное исследование.

Материалы и методы

Всего в исследовании приняли участие 183 студента, в том числе 63 женщины и 120 мужчин. Артериальное давление измерялось, когда респондент сидел, с помощью сфигмоманометра. Среднее артериальное давление определяли как среднее систолическое и диастолическое значения.Пульсовое давление представляло собой разницу между систолическим и диастолическим значениями. Разделив систолическое значение на диастолическое, мы получили требуемое соотношение. Гистограммы и совокупные проценты этих результатов были построены и использованы для установки центрального диапазона 95 ^-го процентилей в качестве эталонных значений.

Результаты

Эмпирические диапазоны: систолическое АД 100–179 мм рт. диастолическое АД 60–139 мм рт. отношение систолического: диастолического давления 1,20–2,30 мм рт. ст., среднее артериальное давление 80–159 мм рт. ст. и пульсовое давление 20–85 мм рт.Референсные диапазоны, охватывающие центральный 95 процентиль, были: систолическое АД 100–150 мм рт. Ст., Диастолическое АД 64–100, соотношение систолическое: диастолическое АД 1,29–2,03, среднее артериальное давление 85–121 мм рт. Согласно систолическому давлению, 35% были нормальными, 54% — предгипертензивными и 11% — гипертензивными. Согласно диастолическим значениям, 48% были нормотензивными, 43% — предгипертензивными и 18% — гипертензивными. Среднее артериальное давление было распределено так же, как и исходное давление. Пульсовое давление и систолическое: диастолическое соотношение были тримодально распределены с тремя пиками, соответствующими нормотонии, предгипертонии и гипертензии.

Заключение и рекомендация

Были получены эталонные значения для студентов университета, и они рекомендуются для применения в клинической оценке.

Введение

Артериальное давление — это давление крови на стенки артерий. Артериальное давление возникает в результате двух сил: одна создается сердцем, когда оно перекачивает кровь в артерии через систему кровообращения, а другая — силой, прилагаемой артериями, когда они сопротивляются кровотоку ¹ .Каждый раз, когда измеряется артериальное давление, записываются две цифры: верхнее, или систолическое давление, и нижнее, или диастолическое давление. Нормальный диапазон варьируется с возрастом, но ожидается, что у молодого человека систолическое давление составляет около 120 мм рт. Ст., А диастолическое давление — около 80 мм рт. Ст. ^{2 , 3} .

Есть несколько причин для изучения случайного артериального давления в любом сообществе: a) он имеет наиболее удобное применение в клинической медицине, поскольку его постоянно используют все врачи; б) это давление, с которым люди живут большую часть своей бодрствующей жизни; c) полученные данные могут быть в целом сопоставимы с данными других случайных обследований артериального давления; г) и требования к населению не являются высокими, важный факт для эпидемиологической работы ^{4 , 5}

Повышенное артериальное давление (гипертония) рассматривается, когда регистрируется артериальное давление 140/90 или выше. или более раз подряд.При высоком кровяном давлении сердце работает тяжелее, артерии бьются, а вероятность инсульта, сердечного приступа и проблем с почками выше ⁶ .

Высокое кровяное давление представляет собой скрытую опасность, поскольку нет типичных симптомов, посылающих сигналы раннего предупреждения. Напротив, многие люди чувствуют себя хорошо и бодры, несмотря на высокое кровяное давление. Есть только один способ узнать, в норме ли давление, — проверить его. Измерения артериального давления необходимо повторять не реже одного раза в год.При раннем обнаружении повышенного давления своевременное лечение может помочь предотвратить возможные фатальные последствия. ⁷ .

Об относительной важности систолической и диастолической гипертензии было много споров в эпидемиологических исследованиях. Как систолическое, так и диастолическое артериальное давление являются важными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний ⁶ . Имеются данные, позволяющие предположить, что определенные производные систолического и диастолического измерения могут быть наиболее важными индикаторами риска для некоторых категорий пациентов ⁸ .

Производные систолического и диастолического артериального давления

Наиболее часто используемые производные систолического и диастолического давления включают среднее артериальное давление, пульсовое давление и соотношение систолического / диастолического давления.

Среднее артериальное давление

Среднее артериальное давление (САД) — это давление перфузии, испытываемое конечными органами, такими как почки, печень и кости. Это давление преобразует пульсирующее систолическое и диастолическое давление в постоянное давление, которое определяет среднюю скорость кровотока из левого желудочка в правое предсердие ⁹ .Чтобы определить MAP с точностью, необходимы аналоговые электрические схемы или цифровые методы, которые либо инвазивны, либо дороги, а иногда и то и другое, ¹⁰ . В полевой практике САД принимается как среднее артериальное кровяное давление, полученное путем взятия среднего значения систолического и диастолического давления.

Пульсовое давление

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. Это важный предсказатель сердечно-сосудистых событий и прогнозирует риск застойной сердечной недостаточности у пожилых людей ⁸ .Это связано с гипертрофией желудочков и увеличивается с возрастом по мере снижения податливости аорты ¹⁰ . Измерение пульсового давления продолжает получать поддержку как потенциальный и клинически полезный прогностический фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в различных популяциях ¹¹ . Это самый важный компонент давления, связанный с тяжелой ишемической болезнью сердца ⁶ .

Отношение систолическое: диастолическое

Отношение систолическое / диастолическое — это систолическое давление, деленное на диастолическое давление.

Это соотношение с его вариантами полезно в акушерстве ^{12 , 13} и в случаях острого инфаркта миокарда ¹⁴ .

Мировые различия в населении действительно существуют, поскольку результаты исследований Кикуйю и Самбуру показали, что соседние коренные общины в Африке могут отличаться друг от друга по уровню артериального давления, так же как и у европейцев. ⁵ .

По мере того, как число смертей от сердечно-сосудистых заболеваний снижается в западных промышленно развитых странах, обратная картина наблюдается в Восточной Африке. ¹⁵ .Еще в 1969 году гипертоническая болезнь сердца была отмечена как серьезная сердечно-сосудистая проблема среди африканского населения, посещающего госпиталь Мулаго, Кампала ¹⁶ . На сегодняшний день неконтролируемая системная гипертензия является наиболее важным фактором риска сердечных заболеваний и сердечной недостаточности в Mulago Hospital ¹⁷ .

Таким образом, целью данной работы было установить эталонные значения систолического и диастолического давления и их производных среди студентов бакалавриата Университета Макерере.

Материалы и методы

Место исследования

Случайные измерения артериального давления проводились в девяти общежитиях главного кампуса Университета Макерере в Кампале, Уганда.

Исследуемая популяция

В исследовании участвовали здоровые студенты бакалавриата мужского и женского пола в возрасте от 20 до 26 лет. Беременные студентки были исключены.

Процедуры

Анкета

Участникам раздали анкеты для самостоятельного заполнения, чтобы предоставить информацию о демографических характеристиках, образе жизни и здоровье.

Измерения артериального давления

Систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) были измерены с точностью до одного миллиметра ртутного столба, когда участник сидел с помощью сфигмоманометра и стетоскопа.

Анализ данных

Значения систолического и диастолического артериального давления использовались для получения среднего артериального давления, пульсового давления и систолического: диастолического соотношений, которые затем наносились на гистограммы для установления характера распределения.Центральные 95 процентилей, считанные на кривых кумулятивных процентов, дали контрольные значения.

Результаты

В исследовании приняли участие сто восемьдесят три студента, 120 мужчин и 63 женщины. Возраст от 20 до 26 лет.

Систолическое артериальное давление

Систолическое артериальное давление колебалось от 100 до 179 мм рт. Как показано на рисунке, распределение имеет положительный перекос.

Распределение систолического давления среди студентов бакалавриата.

Центральный эталонный диапазон 95 ^-го перцентиля составляет от 100 до 150 мм рт. Ст., Как показано на кумулятивной кривой, показанной на.

Совокупный процент систолического артериального давления среди студентов старших курсов.

Диастолическое давление

Диастолическое артериальное давление колебалось от 60 до 139 мм рт. Как показано на, распределение имеет положительный перекос.

Распределение диастолического артериального давления среди студентов младших курсов

Центральный 95 ^-й перцентильный диапазон составляет от 64 до 100 мм рт. Ст., Как показано на кумулятивной процентной кривой (не показана).

Среднее артериальное давление

Среднее артериальное давление колеблется от 80 до 159 мм рт.Как показано на, распределение имеет положительный перекос.

Среднее распределение артериального давления среди студентов старших курсов

Центральный 95 ^-й процентиль колеблется от 85 до 121 мм рт.

Пульсовое давление

Пульсовое давление колебалось от 20 до 85 мм рт. Ст. (). Распределение является трехмодальным и имеет положительный перекос.

Распределение пульсового давления среди студентов старших курсов

Центральный 95 ^-й процентиль колеблется от 25 до 70 мм рт.

Отношение систолическое: диастолическое

Отношение систолическое: диастолическое давление варьировалось от 1,20 до 2,30 мм рт. Ст. (). Распределение является трехмодальным и имеет положительный перекос.

Распределение систолического: диастолического соотношения среди студентов младших курсов

Центральный 95 ^-й процентиль колеблется от 1,29 до 2,03 мм рт. Ст., Как показано на кумулятивной процентной кривой.

Классификация артериального давления студентов бакалавриата Университета Макерере на основе международных стандартов

¹⁰

a) Систолическое артериальное давление

дает подробную классификацию по полу.

Таблица 1

Классификация систолического артериального давления студентов бакалавриата Университета Макерере

0 120–209 902 902

Категория		Систолический диапазон: (мм рт. 120)	Женщины (n = 63)
Нормальный		Менее 120	23	59
До гипертонии
Гипертоническая
	Этап 1	140–159	14	3
	902 902 902 902 902 902 902 902 902 или 902

Если судить по систолическому артериальному давлению, 36% выборочной популяции имеют нормотензивное давление, а 53% — пре-h гипертоники и 11% — гипертоники.

b) Диастолическое артериальное давление

дает подробную классификацию по полу

Таблица 2

Классификация диастолического артериального давления с использованием международных стандартов среди студентов бакалавриата Университета Макерере

0

0 9029 0

		Диастолический диапазон: (мм рт. Ст.)	В процентах от
			Мужчины (n = 120)	Женщины (n = 63)
Нормальный				Менее 80		Предгипертензивный		80–89	42	20
Гипертензивный
	Стадия 1	902 902 902	902 902 902	2 этап	100 или более	4	2

Если судить по диастолическому давлению, у 48% выборочной совокупности нормальное АД, у 34% — предгипертензивное состояние и у 18% — гипертензия.

c) Среднее артериальное давление

MAP обычно не используется при обследовании пациентов и до сих пор не имеет международных эталонных значений. Наши результаты, однако, показывают ту же картину распределения, что и диастолическое и систолическое давление.

d) Пульсовое давление

На данный момент нет опубликованных международно стандартизированных значений пульсового давления, с которыми можно было бы сравнить эти результаты. Наши результаты, однако, разделены на три группы с пиками при 35, 45 и 55 мм рт.

e) Систолическое: диастолическое соотношение

Это соотношение обычно не используется при ведении пациентов, поэтому нет значений, на которые можно было бы ссылаться. Тем не менее, наши результаты разделены на три группы пиков: 1,4, 1,6 и 1,8. Они соответствуют трем пикам пульсового давления.

Сводка референсных диапазонов

дает сводку референтных диапазонов в центральных 95 процентилях каждой статистики среди студентов бакалавриата университета.

Таблица 3

Установленные контрольные диапазоны среди студентов бакалавриата

Статистика	ед.	Диапазон
Систолическое АД	мм рт.	64-100
Среднее артериальное АД	мм рт. Ст.	85-121
Пульсовое давление	мм рт.29 — 2,03

Обсуждение

Распределение систолического и диастолического давления, полученное в этой работе, согласуется со многими эпидемиологическими исследованиями, которые показывают, что кривая распределения артериального давления в популяции немного смещена вправо ¹⁸ . Среднее артериальное давление распределяется подобно «родительскому» давлению систолы и диастолы. Это первый случай, когда такие закономерности обнаруживаются среди угандийцев.

Тримодальное распределение пульсового давления и систолическое: диастолическое соотношение сообщается впервые, насколько нам известно, и, по-видимому, традиционно не используется в ведении пациентов.Три пика соответствуют нормотонии, предгипертонии и гипертонии соответственно.

В соответствии с международными эталонными значениями, приведенными выше, в этой работе было показано, что у некоторых студентов университетов есть значения систолического и диастолического давления, соответствующие клинической предгипертензии и гипертонии. Хотя обычно считается, что эссенциальная гипертензия обычно начинается между 35 и 45 годами ¹⁸ и ухудшается с возрастом, наши результаты показывают неминуемую опасность гипертонии у молодого населения 20–26 лет.Группа риска должна находиться под медицинским наблюдением для подтверждения гипертонии и изучения предрасполагающих факторов.

Хотя среднее артериальное давление (САД) обычно не рассматривается клиницистами при ведении пациентов, оно важно, поскольку именно давление, испытываемое конечными органами, в среднем требует минимум 60 мм рт. Ст. ¹⁹ . У студенческой выборки диапазон САД составляет 85–121 мм рт. Ст., Что значительно превышает необходимый минимум, исключающий системную ишемию.

Пульсовое давление — показатель жесткости и воспаления стенок сосуда; чем выше значение, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний ¹¹ .Хотя это еще не используется клиницистами для определения лечения, данные свидетельствуют о том, что он может оказаться сильным индикатором проблем с сердцем ^{20 , 21} . Например, недавние исследования показали, что более широкое пульсовое давление на 10 мм рт. Ст. Увеличивает риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений. ²² . Трехмодальный профиль, полученный в этой работе, описывает нормотензию, предгипертензию и гипертензию как систолического, так и диастолического происхождения. Это первое сообщение об этих производных среди угандийцев.Пульсовое давление и соотношение систолического и диастолического давления могут оказаться диагностической статистикой для выявления групп риска, требующих медицинского наблюдения.

Выводы и рекомендации

1. Систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление распределены нормально с небольшим положительным перекосом.

2. Пульсовое давление и соотношение систолическое: диастолическое давление распределены тримодально и должны учитываться в клинических ситуациях.

3. Получены справочные значения численности населения для студентов вузов.

4. Необходимы дальнейшие исследования для оценки клинического значения среднего артериального давления, пульсового давления и соотношения систолического и диастолического давления.

Благодарности

Мы благодарим SIDA / SAREC Уганда за финансирование исследования.

Ссылки

1. Каннел В. Б., Кастелли В. П., Макнамара П. М., Макки П. А., Фейнлейб М. Роль артериального давления в развитии застойной сердечной недостаточности: Фрамингемское исследование. N Engl J Med. 1972; 287: 781–787.[PubMed] [Google Scholar] 2. Саймон Харви. Главный редактор, отчеты Well-Connected. Гарвардская медицинская школа, Массачусетская больница общего профиля; Высокое кровяное давление. [Google Scholar] 3. Николс В. В., О Рурк М. Ф. Макдональдс Кровоток в артериях. 3-е издание. Филадельфия Леа и Фебигер; 1990. С. 216–250. [Google Scholar] 4. Пэрри Э. Х. О. Исследования сердечно-сосудистой системы Эфиопии III: Случайное кровяное давление у эфиопских горцев в Аддис-Абебе. East Afr Med J. 1969; 46 (5): 246–256. [PubMed] [Google Scholar] 5.Уильямс AW. Различия артериального давления в общинах Кикую и Самбуру в Кении. East Afr Med J. 1969; 46 (5): 262–272. [PubMed] [Google Scholar]

6. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций, 9 Квин-стрит, Эдинбург Eh3 IJQ, Sign 2001.

7. Вольф Х. П. Говоря о высоком кровяном давлении. Sterling Publishers Pvt Ltd; 1996. С. 33–65. [Google Scholar] 9. Пфланцер Р. Физиология упражнений: Автоматическое неинвазивное кровяное давление. Системы Биопак. 2002 [Google Scholar] 11. Брюс Дж. Пульсовое давление создает пар как средство прогнозирования смертности — краткая статья — статистические данные включены.Новости семейной практики. 2000: 1–3. [Google Scholar] 12. Nakayi Y, Mine M, Nishio J, Maeda T., Imancka M, Ogita S. Влияние положения матери на животе на кровоток в пупочной артерии. Acta Obst et Gyneco Scand. 1998; 77 (10): 967. [PubMed] [Google Scholar] 13. Пак И В., Чо Дж С., Куми Х. С., Ким Дж. С., Сонг Ч. Клинические последствия ранней диастолической вырезки в третьем триместре допплеровский анализ маточной артерии. Журнал ультразвуковой медицины. 1996. 15 (1): 47–51. [PubMed] [Google Scholar] 15. Мбая В. Б.Гипертония у жителей Восточной Африки и других лиц африканского происхождения: обзор. East Afr Med J. 1998; 75 (5): 300–303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шарпер А. Дж., Сакстон Дж. А. Артериальное давление и телосложение в сельской местности в Уганде. East Afr Med J. 1969; 46 (5): 228–245. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ачаду С. А. Характер сердечных заболеваний и этиология сердечной недостаточности среди пациентов, посещающих кардиологическую клинику Мулаго и медицинские отделения. Кампала, Уганда: Университет Макерере; 2000. Докторская диссертация. [Google Scholar] 18.Lindop GBN. Гипертония Глава 12.5 в Оксфордском учебнике патологии. В: McGee JOD и др., Редакторы. Системы патологии. 2а. Издательство Оксфордского университета; 1992. С. 833–841. [Google Scholar] 20. Бенетос А., Сафар М. Р., Рудуичи А., Симулян Х., Ричард Дж. Л., Дусиметьер П. и др. Пульсовое давление как предиктор долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин во Франции. Ann Epidemiol. 1997. 9 (30): 1410–1415. [PubMed] [Google Scholar] 21. Де Соуза А., Маркони Дж., Жоао Л., Херманн В., Жоао Б. и др. Оценка систолического, диастолического и пульсового давления как факторов риска тяжелой коронарной артериосклеротической болезни у женщин с нестабильной стенокардией острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.Arq Bras Cardiol. 2004; 82 (5): 1–14. [PubMed] [Google Scholar]

Распространенность опосредованного гипертонией поражения органов у субъектов с высоким нормальным кровяным давлением без известной гипертензии, а также сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями

1.

Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Азизи М., Бернир М. и др. Рекомендации ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии: рабочая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества гипертонии (ESH).Eur Heart J. 2018; 39: 3021–104.

Артикул Google ученый

2.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. Рекомендации по лечению артериальной гипертензии: рабочая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). J Hypertens. 2007. 25: 1105–87.

CAS Статья Google ученый

3.

Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. Руководства ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии: рабочая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J. 2013; 34: 2159–219.

Артикул Google ученый

4.

Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Дж.Дж. и др.Объединенный национальный комитет Национального института сердца, легких и крови по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Координационный комитет Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению. Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ДЖАМА. 2003; 289: 2560–72.

CAS Статья Google ученый

5.

Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С., Кейси Д.Е. мл., Коллинз К.Дж., Деннисон Химмелфарб С. и др.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018; 138: e426–83.

PubMed Google ученый

6.

Кокубо Ю., Камиде К. Высокое кровяное давление и риск сердечно-сосудистых заболеваний.Circ J. 2009; 73: 1381–5.

Артикул Google ученый

7.

Хуанг И, Ван С., Цай Х, Май В, Ху Й, Тан Х и др. Предгипертония и частота сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. BMC Med. 2013; 11: 177.

Артикул Google ученый

8.

Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Влияние лечения, снижающего артериальное давление, на частоту исходов. 12. Эффекты у лиц с высоким, нормальным и нормальным артериальным давлением: обзор и метаанализ рандомизированных исследований.J Hypertens. 2017; 35: 2150–60.

CAS Статья Google ученый

9.

Materson BJ, Garcia-Estrada M, Degraff SB, Preston RA. Предгипертония реальна и может быть связана с поражением органа-мишени. J Am Soc Hypertens. 2017; 11: 704–8.

Артикул Google ученый

10.

Delles C. Факторы риска и поражение органов-мишеней: есть ли особые случаи предгипертонии? J Hypertens.2008; 26: 2268–70.

CAS Статья Google ученый

11.

Бойсен Х.Л., Нортон Г.Р., Масеко М.Дж., Либхабер С.Д., Маджан Огайо, Сарели П. и др. Категория аортального, но не плечевого артериального давления повышает способность идентифицировать изменения органов-мишеней у нормотензивных пациентов. J Hypertens. 2013; 31: 1124–30.

CAS Статья Google ученый

12.

Нортон Г.Р., Масеко М., Либхабер Э., Либхабер С.Д., Майан О.Н., Дессейн П. и др.Является ли прегипертония независимым предиктором изменений органов-мишеней у лиц африканского происхождения в возрасте от молодого до среднего возраста? J Hypertens 2008; 26: 2279–87.

CAS Статья Google ученый

13.

Куспиди С., Сала С., Тадич М., Гербеси Е., Факкетти Р., Грасси Г. и др. Высокое нормальное кровяное давление и аномальные геометрические узоры левого желудочка: метаанализ. J Hypertens. 2019; 37: 1312–9.

CAS Статья Google ученый

14.

Cuspidi C, Sala C, Tadic M, Gherbesi E, Grassi G, Mancia G. Предварительная гипертензия и субклиническое повреждение сердца: метаанализ эхокардиографических исследований. Int J Cardiol. 2018; 270: 302–8.

Артикул Google ученый

15.

Урбина Е.М., Хури П.Р., Маккой С., Дэниелс С.Р., Кимбалл Т.Р., Долан Л.М. Сердечные и сосудистые последствия прегипертонии в молодости. J Clin Hypertens. 2011; 13: 332–42.

Артикул Google ученый

16.

Cuspidi C, Sala C, Tadic M, Gherbesi E, Grassi G, Mancia G. Предварительная гипертензия и субклиническое повреждение сонной артерии: метаанализ. J Hum Hypertens. 2019; 33: 34–40.

Артикул Google ученый

17.

Lewandowski J, Artyszuk Ł, Ostrowski F, Ciszewski J, Puchalska L, Abramczyk P. Лица с высоким нормальным кровяным давлением имеют различные метаболические и гемодинамические характеристики по сравнению с людьми с оптимальным кровяным давлением. Kardiol Pol.2012; 70: 252–8.

PubMed Google ученый

18.

Toikka JO, Laine H, Ahotup M, Haapanen A, Viikari JS, Hartiala JJ, et al. Увеличение толщины интима-медиа артерий и окисление ЛПНП in vivo у молодых мужчин с пограничной гипертензией. Гипертония. 2000; 36: 929–33.

CAS Статья Google ученый

19.

Грасси Дж., Баззи С., Делл’Оро Р., Минео К., Димитриадис К., Серавалле Дж. И др.Структурные изменения микроциркуляции сетчатки в «предгипертензивном» состоянии высокого и нормального артериального давления. Curr Pharm Des. 2013; 19: 2375–81.

CAS Статья Google ученый

20.

Knight EL, Kramer HM, Curhan GC. Высокое нормальное артериальное давление и микроальбуминурия. Am J Kidney Dis. 2003. 41: 588–95.

Артикул Google ученый

21.

Васио М., Токунага С., Йошимасу К., Кодама Х., Лю Й., Сасадзуки С. и др.Роль предгипертонии в развитии коронарного атеросклероза в Японии. J Epidemiol. 2004. 14: 57–62.

Артикул Google ученый

22.

Lehmann N, Erbel R, Mahabadi AA, Kälsch H, Möhlenkamp S, Moebus S, et al. Ускоренное прогрессирование кальцификации коронарных артерий при гипертонии, но также и при предгипертонии. J Hypertens. 2016; 34: 2233–42.

CAS Статья Google ученый

23.

Малоберти А., Фарина Ф, Карбонаро М., Пиччинелли Э, Басси I, Пансера Ф и др. У здоровых субъектов с нормальным АД возраст и артериальное давление лучше предсказывают субклиническое повреждение сосудов и сердечных органов, чем биомаркеры атеросклероза. Кровавый пресс. 2018; 27: 262–70.

Артикул Google ученый

24.

Леви А.С., Кореш Дж., Грин Т., Марш Дж., Стивенс Л.А., Кусек Дж. В. и др. Модификация диеты при почечной болезни — выражение модификации диеты при почечной болезни Уравнение исследования для оценки скорости клубочковой фильтрации со стандартизованными значениями креатинина в сыворотке.Clin Chem. 2007; 53: 766–72.

CAS Статья Google ученый

25.

Совместные контрольные значения артериальной жесткости. Детерминанты скорости пульсовой волны у здоровых людей и при наличии сердечно-сосудистых факторов риска: «установление нормальных и референсных значений». Eur Heart J. 2010; 31: 2338–50.

Артикул Google ученый

26.

Bruno RM, Cartoni G, Stea F, Armenia S, Bianchini E, Buralli S, et al.Каротидная и аортальная жесткость при эссенциальной гипертензии и их связь с повреждением органа-мишени: исследование CATOD. J Hypertens. 2017; 35: 310–8.

CAS Статья Google ученый

27.

Devereux RB, Reichek N. Эхокардиографическое определение массы левого желудочка у человека. Анатомическая валидация метода. Тираж. 1977; 55: 613–8.

CAS Статья Google ученый

28.

Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави В., Афилало Дж., Армстронг А., Эрнанд Л. и др. Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленные данные Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 233–70.

Артикул Google ученый

29.

Ляо Ю., Купер Р.С., Дуразо-Арвизу Р., Менсах Г.А., Гали Дж. К.. Прогнозирование риска смертности различными методами индексации массы левого желудочка.J Am Coll Cardiol. 1997. 29: 641–7.

CAS Статья Google ученый

30.

Малоберти А., Мани П., Варренти М., Джуппони Л., Штукки М., Валлерио П. и др. Структурные и функциональные аномалии сонной артерии и их связь с феноменом EVA. High Blood Press Cardiovasc Пред. 2015; 22: 373–9.

Артикул Google ученый

31.

Engelen L, Ferreira I, Stehouwer CD, Boutouyrie P, Laurent S.Эталонные значения для сотрудничества в артериальных измерениях. Референсные интервалы для толщины интима-медиа общей сонной артерии, измеренные с помощью эхотрекинга: связь с факторами риска. Eur Heart J. 2013; 34: 2368–80.

CAS Статья Google ученый

32.

Touboul P-J, Hennerici M, Meairs S, Adams H, Amarenco P, Desvarieux M, et al. Мангеймский консенсус по толщине интима-медиа. Cerebrovasc Dis. 2004; 18: 346–9.

Артикул Google ученый

33.

Bajpai JK, Sahay AP, Agarwal AK, De AK, Garg B, Goel A. Влияние прегипертонии на структуру, функцию и геометрию левого желудочка. J Clin Diagn Res. 2014; 8: BC07–10.

PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Ли Т., Ян Дж., Го Х, Чен С., Сунь Ю. Геометрические и функциональные изменения левого отдела сердца у взрослых с предгипертонией и гипертонией: поперечное исследование из Китая. BMC Cardiovasc Disord. 2016; 16: 114.

Артикул Google ученый

35.

Куспиди С., Факкетти Р., Бомбелли М., Тадич М., Сала С., Грасси Г. и др. Эхокардиографические данные высокого нормального артериального давления и гипертрофии левого желудочка, полученные в популяции PAMELA. Гипертония. 2019; 73: 612–9.

CAS Статья Google ученый

36.

Меани П., Малоберти А., Сормани П., Коломбо Г., Джуппони Л., Стукки М. и др.Детерминанты прогрессирования скорости пульсовой волны в сонно-бедренной артерии у пациентов с артериальной гипертензией в течение 3,7 лет наблюдения. Кровавый пресс. 2018; 27: 32–40.

Артикул Google ученый

37.

Куспиди С., Негри Ф., Муйесан М.Л., Капра А., Лонати Л., Милан А. и др. Рабочая группа по сердцу и гипертонии, Итальянское общество гипертонии. Распространенность и выраженность эхокардиографической гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертензией в клинической практике.Кровавый пресс. 2011; 20: 3–9.

Артикул Google ученый

38.

Хуан Л.К., Лин РТ, Чен К.Ф., Чен СН, Цзюо Ш., Линь Х.Ф. Предикторы толщины интима-медиа сонных артерий и прогрессирования бляшек у населения Китая. J Atheroscler Thromb. 2016; 23: 940–9.

CAS Статья Google ученый

39.

Muiesan ML, Pasini G, Salvetti M, Calebich S, Zulli R, Castellano M, et al.Изменения структуры сердца и сосудов. Распространенность и связь с амбулаторным артериальным давлением среди населения среднего возраста в северной Италии: исследование Вобарно. Гипертония. 1996; 27: 1046–52.

CAS Статья Google ученый

Что означают ваши цифры артериального давления ?: Heart Health 2019

Мы все почувствовали, как синие манжеты на липучке затянуты вокруг наших рук, и молча ждали, пока медицинский работник молча считает.

110 старше 75: хорошо.

124 старше 75: плохо.

131 старше 80: ура.

Что?

Иногда бывает сложно расшифровать показания артериального давления. Мы получаем эти показания всякий раз, когда идем к врачу или стоматологу, но мало что объясняет, что означают эти два числа.

Вот краткое руководство:

Первая цифра — верхняя цифра при написании — это ваше систолическое артериальное давление. Это показатель того, какое давление ваша кровь оказывает на стенки артерий, когда ваше сердце работает.

Второй — диастолическое артериальное давление. Это показывает, какое давление ваша кровь оказывает на стенки артерий, когда ваше сердце находится в состоянии покоя.

Ни одно из этих чисел не соответствует твоему сердцебиению.

Другие истории здоровья сердца:

>> Kids Heart Challenge учит здоровым привычкам в местных школах

>> Поскольку люди, рожденные с пороками сердца, живут дольше, врачи учатся лечить их

>> Веганские и кето-диеты может быть полезно для вашего сердца

>> Позаботьтесь о своем рте, и вы также можете позаботиться о своем сердце

>> Признаки и симптомы сердечного приступа у женщин разные

>> Да, препараты рыбьего жира могут защитить вас сердце, скажем, два крупных исследования

>> Новые рекомендации по холестерину включают этническую принадлежность как «фактор повышения риска»

Эти два показания делаются в миллиметрах ртутного столба — записываются в миллиметрах ртутного столба — именно так измеряется давление всех видов.Ртуть — это элемент, который заставил работать первые манометры.

Хорошо, значит, у вас есть номера. Что они означают?

Оба числа могут указывать на сердечно-сосудистые заболевания или другие проблемы, если они слишком высокие.

Часто систолическое артериальное давление является первым признаком проблемы. Нормальное значение артериального давления — это когда систолическое артериальное давление меньше 120, а диастолическое меньше 80.

Если систолическое артериальное давление выше 120, считается, что у вас «повышенное» артериальное давление.

Вы достигаете «высокого» артериального давления — также первой стадии гипертонии — когда ваше систолическое артериальное давление достигает диапазона от 130 до 139 или значение диастолического артериального давления находится в диапазоне от 80 до 90.

Автоматический тонометр, который можно использовать дома. (PR Newswire) PR NEWSWIRE

Вторая стадия гипертонии наступает, когда ваше систолическое артериальное давление составляет 140 или выше или ваше диастолическое 90 или выше.

Если ваше систолическое артериальное давление достигает 180 или более или диастолическое 120 или более, вам необходимо немедленно обратиться к врачу.Это считается критической стадией гипертонии.

Почему все это имеет значение:

Повышенное кровяное давление может легко достичь высокого кровяного давления, если быстро не устранить его. Как только вы достигнете высокого кровяного давления, врач, скорее всего, назначит вам изменения в диете и режимах упражнений. Вам также могут назначить лекарства.

Если не принять меры, вероятность приема лекарств возрастет, и у вас повысится риск сердечного приступа или инсульта.

Если вы дойдете до критической стадии, вы можете получить повреждение органов или другие проблемы, иногда со смертельным исходом.

По данным Американской кардиологической ассоциации, риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается с каждым увеличением на 20 мм рт. Ст. В первом числе и на 10 мм рт. Ст. Во втором числе для людей старше 40 лет.

— Молли Харбарджер

[email protected]

503-294-5923

@MollyHarbarger

Посетите подписка .oregonlive.com/ рассылки новостей на ваш адрес электронной почты .

Номера артериального давления: когда обращаться за помощью

Обзор темы

Если вы проверите свое артериальное давление, вы можете задаться вопросом, когда отклонение от нормы означает, что вам следует позвонить своему врачу. Эта информация поможет вам понять, что означают цифры вашего артериального давления и когда вам нужно обратиться за помощью.

Что означают цифры артериального давления?

Ваше кровяное давление состоит из двух чисел: систолического и диастолического. Человек с систолическим давлением 117 и диастолическим давлением 78 имеет артериальное давление 117/78, или «117 больше 78».«

Слишком высокое кровяное давление увеличивает риск сердечного приступа и инсульта. Ваше кровяное давление должно быть ниже 140/90 (« 140 на 90 »). Если у вас диабет, оно должно быть ниже 130/80 ( «130 старше 80»). Если вам 80 лет и старше, оно должно быть меньше 150/90 («150 старше 90»).

менее

Если первое (систолическое) число:	ИЛИ второе (диастолическое) число:	Ваше артериальное давление:
80 или менее	Низкий риск (идеальный)
121 до 139	81 до 89	Средний риск (высокий-нормальный)73 10 0 140 или более	90 или более	Высокий риск (гипертония)

В целом, чем ниже ваше артериальное давление, тем лучше.Показание артериального давления менее 90/60 является нормальным, если вы чувствуете себя хорошо.

Что может вызвать кратковременное изменение артериального давления?

Повышение и понижение артериального давления в течение дня — это нормально. Такие вещи, как упражнения, стресс и сон, могут повлиять на ваше кровяное давление. Некоторые лекарства могут вызвать скачок артериального давления, в том числе некоторые лекарства от астмы и простуды.

Низкое кровяное давление может быть вызвано многими причинами, в том числе некоторыми лекарствами, тяжелой аллергической реакцией или инфекцией.Другая причина — обезвоживание, когда ваше тело теряет слишком много жидкости.

Когда вам следует обращаться за помощью при отклонении от нормы артериального давления?

Одно показание высокого или низкого артериального давления само по себе не означает, что вам нужно обращаться за помощью. Если вы измеряете артериальное давление, и оно выходит за пределы нормы, подождите несколько минут и измерьте снова. Если он все еще высокий или низкий, воспользуйтесь следующими рекомендациями.

Звоните 911 в любое время, когда считаете, что вам может потребоваться неотложная помощь. Например, позвоните, если:

• Вы потеряли сознание (потеряли сознание).

Позвоните своему врачу сейчас или немедленно обратитесь за медицинской помощью, если:

• Ваше кровяное давление намного выше нормы (например, 180/110 или выше).
• Вы думаете, что высокое кровяное давление вызывает такие симптомы, как:
  • Сильная головная боль.
  • Расплывчатое зрение.
  • Одышка.
  • Боль в груди.
  • Беспокойство.

Обратитесь к врачу, если:

• Ваше кровяное давление было 140/90 или выше в двух или более случаях.
• Ваше кровяное давление обычно в норме и хорошо контролируется, но оно неоднократно превышало нормальный диапазон.
• Ваше кровяное давление ниже обычного, и у вас кружится голова.
• Вы думаете, что у вас могут быть побочные эффекты от лекарства от артериального давления.

Ссылки

Ссылки

1. Leung AA, et al. (2017). Канадские рекомендации по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых от 2017 г. Канадский кардиологический журнал , 33 (5): 557–576. DOI: 10.1016 / j.cjca.2017.03.005. По состоянию на 28 декабря 2017 г.

Консультации по другим работам

• Whelton PK, et al. (2017). Руководство по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Журнал Американского колледжа кардиологии, опубликованный в Интернете 13 ноября 2017 г.DOI: 10.1016 / j.jacc.2017.11.006. На 20 ноября 2017 г. : HealthLink BC

  Адаптация проверена: HealthLink BC

  Leung AA, et al. (2017). Канадские рекомендации по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых от 2017 г. Канадский кардиологический журнал , 33 (5): 557-576. DOI: 10.1016 / j.cjca.2017.03.005. По состоянию на 28 декабря 2017 г.

  Апноэ во сне как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: текущие данные, основные механизмы и приоритеты исследований

  Аннотация

  Имеются значительные доказательства в поддержку независимой связи между синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые особенно сильны при системной артериальной гипертензии и нарастают при ишемической болезни сердца, инсульте, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и внезапной сердечной смерти.

  Патогенез сердечно-сосудистых заболеваний при СОАС до конца не изучен, но, вероятно, будет многофакторным, включающим широкий спектр механизмов, включая гиперактивность симпатической нервной системы, избирательную активацию воспалительных молекулярных путей, эндотелиальную дисфункцию, аномальную коагуляцию и метаболическую дисрегуляцию, последнее особенно вовлекает инсулинорезистентность и нарушение липидного обмена.

  В настоящем отчете, который явился результатом сотрудничества Европейского Союза в области научно-технических исследований (COST) по OSAS (COST B26), рассматриваются текущие данные для независимой ассоциации и предлагаются приоритеты исследований для определения основных задействованных механизмов. , с целью выявления новых терапевтических стратегий.

  Необходимы крупномасштабные совместные исследования тщательно определенных популяций пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне, адекватно контролируемых на предмет потенциальных факторов, влияющих на ситуацию. Такие исследования позволяют оценить потенциальные взаимодействия между различными основными механизмами, действующими при синдроме обструктивного апноэ во сне и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также взаимодействия с другими родственными расстройствами, такими как ожирение, диабет и дислипидемия. Кроме того, необходимы трансляционные исследования с участием клеточных культур и животных моделей, связанные с исследованиями пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне, для интеграции основных механизмов с клиническим расстройством.

  Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) характеризуется повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, связанными с увеличением дыхательных усилий, периодической десатурацией артериальной крови кислородом, скачками системного и легочного артериального давления и нарушением сна. Основными симптомами СОАС являются ночные респираторные паузы, прерываемые громким прерывистым храпом и чрезмерной дневной сонливостью. Согласно недавно обновленной Международной классификации нарушений сна, опубликованной Американской академией медицины сна, диагноз СОАС может быть поставлен, если индекс респираторных нарушений (ИДН) ≥15, независимо от появления симптомов, или когда ИДН> 5. ассоциируется с любым из следующего: 1) приступы сна, чрезмерная дневная сонливость (EDS), неосвежающий сон, усталость или бессонница; 2) пробуждения с ощущением удушья; или 3) стал свидетелем сильного храпа и / или пауз дыхания, указанных партнером 1.Определения связанных со сном респираторных нарушений были уточнены в последние годы, в частности, апноэ, гипопноэ и возбуждения, связанного с дыхательным усилием 1–3. Золотым стандартом диагностики апноэ во сне и связанных с ним расстройств является ночная полисомнография, хотя все большее внимание уделяется разработке ограниченных диагностических систем для использования в клинической практике, которые оценивают кардиореспираторные переменные во время ночных исследований. Эти последние системы требуют более низкого уровня логистической поддержки, чем полисомнография, и многие из них подходят для исследования сна в домашних условиях.

  Текущие знания о естественном течении болезни все еще ограничены 4, но долгосрочные последствия СОАС кажутся важными. Отсутствие лечения СОАС увеличивает риск автомобильных аварий 5 и ухудшает качество жизни 6 и настроение 7, 8. Однако основной риск для здоровья пациентов с СОАС тесно связан с острыми сердечно-сосудистыми событиями (9 · 1024, т. Е. 9 · 1025 инсульта, инфаркта миокарда и ночного образа жизни. внезапная смерть) и хронические состояния, такие как системная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность 9.

  СОАС можно эффективно лечить, применяя постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна 10–12. Тем не менее, хотя технология CPAP значительно улучшилась за последние годы, принятие терапии CPAP остается проблемой для пациентов, не страдающих чрезмерной дневной сонливостью. Доступны и другие варианты, такие как оральные приспособления 13 и хирургия верхних дыхательных путей 14, но их использование не имеет твердой доказательной базы, так как проспективные рандомизированные исследования текущей терапевтической и профилактической эффективности все еще отсутствуют 13–15.Таким образом, выбор терапии и влияние профилактических стратегий на долгосрочное воздействие СОАС на здоровье остаются открытыми вопросами. С точки зрения общественного здравоохранения, эпидемиологические и клинические исследования СОАС являются экономически эффективными инвестициями, поскольку лечение СИПАП снижает дополнительные расходы на здравоохранение при сердечно-сосудистых заболеваниях 16–18 и автомобильных авариях 19, 20, понесенных пациентами СОАС до постановки диагноза. Более того, экономическая эффективность раннего управления СОАС возрастает с увеличением степени тяжести СОАС 21.

  СОАС — очень распространенное заболевание среди населения, поражающее ≥4% мужчин и 2% женщин 22.Популяционные исследования показали, что как апноэ во сне, так и дневная сонливость часто встречаются в общей популяции и увеличиваются с возрастом 23-24 года. Типичный пациент с СОАС — мужчина среднего возраста и страдает ожирением. Ожирение неблагоприятно влияет на дыхательную функцию и может способствовать разрушению верхних дыхательных путей во время сна 25; кроме того, когда масса тела увеличивается, частота респираторных нарушений во время сна также увеличивается 26. По оценкам, в США нынешняя эпидемия ожирения является причиной до 40% случаев нарушения дыхания во время сна (SDB) у взрослых. 27; Неясно, применимы ли такие цифры к населению за пределами США.Например, корреляция между ожирением и индексом апноэ / гипопноэ (AHI) слабее у азиатских, чем у кавказских субъектов, что свидетельствует о том, что расовые факторы могут влиять на распространенность СОАС через черепно-лицевую структуру 28, 29. В Европе распространенность ожирения ниже, чем у представителей европеоидной расы. в США более высокая доля относительно худых пациентов с СОАС обращалась в клиники сна. Таким образом, хотя связь СОАС и ожирения не подлежит сомнению, патофизиология и последствия для здоровья СОАС от легкой до тяжелой степени у пациентов без ожирения все еще не полностью определены.

  Помимо снижения функции легких, ожирение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, что затрудняет оценку независимой роли СОАС на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Взаимосвязь между ожирением и СОАС сложна и, возможно, двунаправлена ​​30, и некоторые авторы считают, что СОАС следует рассматривать как одно из проявлений метаболического синдрома (, т.е. — кластер факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний), а не как «локальное» заболевание в основном. поражение верхних дыхательных путей 31.

  С клинической точки зрения был бы желателен прагматический подход к лечению СОАС и профилактике сердечно-сосудистых событий. Даже если СОАС не оказывал независимого влияния на распространенность или тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний, совокупность факторов риска у пациентов с СОАС часто настолько впечатляющая, что требовала активного вмешательства, даже без знания точной относительной роли каждого фактора. Другими словами, учитывая частую связь СОАС и других основных факторов риска, лучшим подходом могло бы быть активное решение не только респираторных нарушений во время сна, но также метаболических, воспалительных и сердечно-сосудистых проблем у пациентов с СОАС.Это потребует высокоорганизованных и мотивированных усилий как медицинских, так и социальных учреждений.

  Европейские исследования внесли свой вклад в основополагающие высококачественные исследования SDB с 1960-х годов, но текущие инвестиции в клинические и фундаментальные исследования OSAS в Европейском союзе (ЕС) очень неутешительны. Воздействие низкого институционального финансирования усугубляется скудными инвестициями фармацевтической промышленности, поскольку лечение ОАС не основано на таблетках. Кроме того, мультидисциплинарный характер заболевания, вероятно, способствует распределению финансирования между различными медицинскими специальностями (неврология, респираторная медицина, кардиология, эндокринология и центры ожирения, отоларингология и стоматология) без эффективной координации на европейском уровне.И наоборот, в Северной Америке по крайней мере четыре крупных популяционных исследования (когорта сна в Висконсине, исследование здоровья сердца во время сна, когорта сна в Пенсильвании и исследование семьи в Кливленде) предоставили поперечные и лонгитюдные данные для оценки естественного течения СОАС и сбора долгосрочных данных. результаты по сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности 22, 32–36. Различия в образе жизни и распространенности ожирения между Европой и Северной Америкой 37 подчеркивают необходимость разработки исследовательских программ, специально ориентированных на европейское население.

  К сожалению, текущее состояние европейских исследований СОАС выявляет те же проблемы, недавно выявленные для диабета, другого серьезного заболевания, по которому европейские исследования не получают достаточной поддержки, несмотря на высокие социальные издержки и затраты на здравоохранение. Проблемы диабета заключаются в том, что финансовые ресурсы недостаточны, отсутствует эффективная централизованная координация, а эффективность инвестиций в Европе низка по сравнению с США 38. Европейская инициатива по диабету (EURADIA) была совместно разработана научными обществами и фармацевтическими организациями. промышленность, чтобы увеличить шансы обратить вспять неконкурентоспособность Европы в этой области исследований.

  Аналогичные совместные усилия Европейского научного сообщества, занимающегося медициной сна, привели к предложению Действия по OSAS в рамках программы сотрудничества ЕС в области научных и технологических исследований (COST). Наиболее важной особенностью программы COST является подход «снизу вверх», который отражает требования, непосредственно выдвигаемые научным сообществом, и помогает создавать и укреплять научные связи и распространять информацию в Интернете 39. Действие B26 по OSAS было одобрено в марте 2005 г. и началось 31 мая 2005 г. 40.Первая цель, разработанная совместно с Европейским респираторным обществом, заключалась в том, чтобы проанализировать текущее состояние дел, чтобы указать стратегически важные направления исследований OSAS в Европе. Были установлены или планируются дополнительные связи с другими научными обществами, специализирующимися на сне, сердечно-сосудистых заболеваниях и гипертонии, чтобы стимулировать междисциплинарное обсуждение исследований СОАС и нацелить на обеспечение эффективной профилактики и лечения СОАС и его последствий.

  Программа действий COST B26 направлена ​​на содействие интеграции европейских исследований OSAS для лучшего понимания: 1) генетических и клеточных биологических механизмов, посредством которых прерывистая гипоксия пагубно влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы; и 2) механизмы, ответственные за сильно изменчивые уровни EDS у пациентов с СОАС. Кроме того, Действие направлено на решение генетических и эпидемиологических проблем, применяемых к европейскому населению, в качестве полезных шагов для более точного выявления пациентов с особенно высоким сердечно-сосудистым риском и для разработки дальнейших альтернатив терапии CPAP.

  В текущем обзоре обсуждаются: 1) эпидемиологические и клинические доказательства сердечно-сосудистого поражения, связанного с СОАС; и 2) текущие данные о патогенетических механизмах, которые влияют на субъектов с нелеченым СОАС, чтобы определить «горячие» темы и предложить приоритеты для будущих исследований.

  ПОВЫШАЕТ ЛИ СОАС СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК?

  Ранние опасения по поводу возможных последствий SDB у пациентов с тяжелым СОАС были сосредоточены на возможности того, что ночная гипоксемия может вызвать легочную гипертензию и легочное сердце.Однако у пациентов с неосложненным СОАС давление в легочной артерии лишь умеренно повышается во время сна и бодрствования. 41. Скорее, системное кровообращение вскоре было признано основной мишенью СОАС. Еще в 1980 году эпидемиологическое исследование Сан-Марино, проведенное Lugaresi et al. 42 подчеркнул связь системной гипертензии и храпа в общей популяции. Десять лет спустя Стэнфордская группа 43 сообщила о высокой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (системная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания) у пациентов с СОАС на момент постановки диагноза, а также о дозозависимом эффекте между поражением сердечно-сосудистой системы и тяжестью СОАС.

  В настоящее время доступны доказательства связи СОАС с несколькими аспектами сердечно-сосудистых заболеваний и / или риска. Литература по различным аспектам этой темы обширна, и полное обсуждение всех соответствующих статей выходит за рамки настоящего обзора. Ссылки на обширные обзоры, на которые отсылается заинтересованный читатель, дается в начале каждого из следующих разделов, в то время как самые последние статьи по каждой теме сообщаются подробно.

  Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний

  Согласно неконтролируемым исследованиям, нелеченый СОАС от умеренного до тяжелого был связан с увеличением частоты нефатальных сердечно-сосудистых событий после относительно короткого периода наблюдения 43, 44. По крайней мере, четыре продольных исследования подтвердили повышение сердечно-сосудистой заболеваемости у пациентов с СОАС 45–48, но сопутствующее появление других сердечно-сосудистых факторов риска часто ограничивало оценку независимой патогенетической роли СОАС 49.В проспективном 5-летнем исследовании анализировались сердечно-сосудистые исходы у 400 субъектов в зависимости от статуса храпа и наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, и сообщалось о значительном увеличении количества смертельных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у субъектов, положительных как по храпу, так и по другим установленным рискам. факторы, присутствующие при поступлении в исследование. И наоборот, либо простой храпящий статус, либо изолированное возникновение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний увеличивали риск лишь незначительно 45. У последовательных субъектов с подозрением на СОАС и отсутствием клинических признаков сердечно-сосудистого заболевания у пациентов с СОАС, которые отказывались от лечения, была более высокая частота сердечно-сосудистых событий в 7 странах. лет после постановки диагноза по сравнению с субъектами, не страдающими СОАС, и пациентами, соблюдающими терапию CPAP 46.В целом, большая часть доступных данных указывает на высокий риск сердечно-сосудистых событий при нелеченом СОАС.

  Однако связь СОАС и сердечно-сосудистых заболеваний не обязательно подразумевает причинно-следственную связь. Пациенты с СОАС часто страдают ожирением и демонстрируют признаки метаболического синдрома (9 · 1024, т. Е. 9 · 1025, по крайней мере, три из следующих сердечно-сосудистых факторов риска: центральное ожирение, системная гипертензия, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), высокий уровень триглицеридов и нарушение глюкозы. толерантность).Такой клинический контекст затрудняет оценку независимых эффектов СОАС на сердечно-сосудистый риск 49, 50.

  Два недавних исследования оценивали сердечно-сосудистый прогноз при СОАС через 10 лет после постановки диагноза 47, 48. Пациенты могли принимать или отказываться от лечения CPAP, но ни одно исследование не было рандомизировано из-за этической неприемлемости отказа от эффективной терапии CPAP в течение столь длительного времени. Исследование Marin et al. 47 показал, что долгосрочная сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность увеличивались только у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС, тогда как у простых храпящих, у пациентов с СОАС легкой степени тяжести или у пациентов с тяжелым СОАС, которые принимали лечение CPAP, показатели заболеваемости и смертности были очень похожи на показатели, полученные в основное население.Исследование Doherty et al. 48 вместо этого предположил, что нелеченый СОАС может увеличить тяжесть, а не распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, частота гипертонии, ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний во время последующего наблюдения существенно не различалась у пролеченных и нелеченных пациентов, независимо от принятия или отказа от лечения CPAP. Однако только у нелеченных пациентов наблюдалась повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во время последующего наблюдения 48. Наконец, повышенный риск смерти или инсульта и зависимость доза-эффект между тяжестью СОАС и риском были зарегистрированы в большой серии пациентов, в которых наблюдалась медиана 3.4 г. К сожалению, короткая продолжительность наблюдения и небольшое количество наблюдаемых событий не позволили провести конкретную оценку эффектов терапии 51.

  Данные о смертности от сердечно-сосудистых заболеваний также указывают на необходимость эффективного лечения тяжелого СОАС, чтобы избежать потенциально катастрофических сердечно-сосудистых последствий, особенно у молодых пациентов. Первые отчеты о смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в OSAS 52, 53 были подтверждены более поздними исследованиями. До внедрения CPAP в клиническую практику пациенты с СОАС легкой и средней степени тяжести, которые получали консервативное лечение и поощрялись к снижению веса, имели более высокие 5–8-летние сердечно-сосудистые заболевания и смертность по сравнению с пациентами, которым была выполнена трахеостомия из-за очень тяжелой болезни. ОСАС.В последней группе выживаемость была аналогична выживаемости в общей популяции 52, 53. Сердечно-сосудистые эффекты СОАС кажутся особенно опасными у молодых людей 53, как недавно было подтверждено после длительного наблюдения почти 15 000 пациентов 54. Когорта пациентов проанализировано Marin et al. 47 также показал высокий уровень смертности в самых молодых возрастных группах. Напротив, у пациентов, получавших CPAP, которые согласились с лечением, показатели смертности были аналогичны зарегистрированным в общей популяции 55, тогда как избыточные сердечно-сосудистые фатальные события произошли у пациентов в возрасте <50 лет, которые отказались от лечения CPAP 55, 56.Действительно, основным фактором, определяющим отдаленный исход, было соблюдение режима CPAP, а не тяжесть СОАС на момент диагноза 57.

  СОАС также может быть вовлечен в патогенез внезапной ночной смерти. В 1991 году Seppälä et al. 58 сообщил, что увеличение тяжести храпа было связано с повышенным риском внезапной ночной смерти, но эти данные указывали только на возможную связь СОАС и ночных событий, поскольку они не были основаны на полисомнографических записях.У пациентов с полисомнографическим диагнозом СОАС Gami et al. 59 обнаружил, что риск внезапной смерти в ночное время (между 00: 00–06: 00 часами) увеличивается с увеличением тяжести СОАС, тогда как сердечно-сосудистые события чаще всего происходят между 06: 00–12: 00 у пациентов без апноэ во сне или у субъектов из основное население. Роль лечения CPAP не могла быть оценена в этом исследовании, но авторы предположили, что хорошее соблюдение режима лечения, ожидаемое у пациентов с тяжелым СОАС, предполагает, что CPAP, вероятно, мало повлиял на результаты.Это предложение расходится со значительной защитой, о которой сообщалось при лечении CPAP в нескольких других обсервационных исследованиях, и заслуживает проспективных и тщательно разработанных долгосрочных исследований, прежде чем можно будет сделать окончательные выводы.

  Гипертония

  Имеются убедительные доказательства того, что СОАС является независимым фактором риска системной гипертензии 9, 60–62. Тщательные исследования случай-контроль подтвердили связь апноэ во сне и повышенного артериального давления независимо от таких факторов, как ожирение 63.Кроме того, данные по выборкам пациентов и населения широко подтверждают роль СОАС в патогенезе гипертонии 46, 64–70. В продольных популяционных исследованиях SDB увеличивал риск повышения артериального давления при последующем наблюдении 71, 72. Проспективные рандомизированные исследования показали, что лечение СОАС снижает артериальное давление 73, 74, особенно у пациентов с гипертонией 75–77.

  Роль перемежающейся гипоксии в патогенезе системной гипертензии неясна. Причинно-следственная связь между периодической гипоксией во время сна, системной гипертензией и сердечной гипертрофией была убедительно продемонстрирована на хронической модели СОАС 78, 79 у собак и на крысах, подвергшихся периодической гипоксии 80.Однако недавнее рандомизированное контролируемое исследование у пациентов с СОАС показало снижение артериального давления после эффективного лечения СРАР, но не после имитации СРАР вместе с дополнительным ночным кислородом в течение 2 недель 81. Таким образом, хотя роль СОАС в повышении артериального давления можно считать доказанной независимая роль перемежающейся гипоксии в регуляции артериального давления у людей все еще ожидает подтверждения.

  Системная гипертензия при СОАС — серьезная клиническая проблема, особенно в связи с тем, что ее диагноз крайне недооценивается.В одном исследовании распространенность артериальной гипертензии составляла 67% у пациентов с впервые диагностированным СОАС, которые не были известны как гипертензивные до прохождения оценки SDB 82. Примечательно, что недавно была признана роль СОАС как причины недиагностированной гипертензии 83. Изолированное увеличение числа случаев гипертонии. диастолическое артериальное давление могло быть самым ранним гипертоническим изменением, связанным с OSAS 82, 84, тогда как изолированная систолическая гипертензия не была обычным явлением у субъектов с SDB 85, ​​86. Вместо этого высокая распространенность систолической гипертензии была обнаружена у пациентов с OSAS и хронической сердечной недостаточностью 87.Однако у большинства пациентов с СОАС наблюдаются повышенные значения систолического и диастолического артериального давления 85, 86, а также повышенная вариабельность артериального давления во время сна 88 и пониженная чувствительность барорефлекса 82, 89. В целом, артериальная гипертензия, повышенная вариабельность артериального давления и снижение эффективности сердечно-сосудистого контроля все механизмы могут способствовать повышенному сердечно-сосудистому риску СОАС.

  Оценка независимой патогенетической роли OSAS в гипертрофии левого желудочка осложняется многофакторными влияниями, потенциально влияющими на структуру сердца, такими как гипертензия, ожирение, перемежающаяся гипоксия и механические изменения, связанные с апноэ 90, 91.Однако существует согласие, что пациенты с СОАС от умеренной до тяжелой степени демонстрируют повышенную распространенность гипертрофии левого желудочка 82, 90–95 и диастолической дисфункции 96, 97, причем оба этих состояния восстанавливаются с помощью CPAP-терапии.

  Взаимосвязь между SDB и системным артериальным давлением оказывается разной в педиатрических исследованиях OSA 98–100 и в популяционных исследованиях храпа детей 100, 101. У детей с OSAS наблюдалась диастолическая дисфункция левого желудочка с увеличением степени апноэ 102, 103, вегетативной дисфункцией 104, усилением кровообращения. воспалительные маркеры 105–107 и молекулы адгезии 106, что указывает на сходные потенциальные патогенетические механизмы сердечно-сосудистых повреждений у взрослых и детей с SDB.Очевидно, что необходимы дополнительные данные, чтобы лучше понять непосредственные и долгосрочные сердечно-сосудистые последствия апноэ во сне у детей 108, 109.

  Ишемическая болезнь сердца

  Связь обструктивного апноэ во сне и ишемической болезни сердца (ИБС) была задокументирована в сериях пациентов, отобранных для любого заболевания 110–112, и в поперечном анализе когортных данных 113 исследования Sleep Heart Health Study. Обзоры взаимосвязи между ишемией. болезни сердца и апноэ во сне 114–116.

  Без лечения СОАС ухудшает прогноз пациентов с ИБС. В дополнение к увеличению частоты внезапной ночной смерти у пациентов с СОАС по сравнению с общей популяцией 58, 59, пациенты с известным ИБС и RDI> 10 событий · ч ^-1 были гораздо более склонны к смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 5 лет. -летний период, чем у пациентов с низким RDI (37,5 9 · 1024 против 9 · 1025 9,3% соответственно) после контроля возраста, веса и курения 116. В продольных исследованиях нелеченый SDB значительно ухудшал прогноз пациентов с задокументированной ИБС 117, в то время как пациенты с ИБС и СОАС, получавший СРАР, имел лучшее клиническое течение по сравнению с теми, кто отказался от лечения 118.В проспективном 7-летнем последующем исследовании в Гетеборгской когорте сна 119 недавно сообщалось о повышении заболеваемости ИБС у пациентов, у которых на момент постановки диагноза СОАС клинически отсутствовали коронарные симптомы, и о защитном эффекте лечения СРАР. Частота ночных десатураций коррелировала со степенью поражения коронарных артерий и объясняла 13,4% их дисперсии, предполагая патогенетическую роль СОАС в коронарном атеросклерозе 120. Однако некоторые исследования не подтвердили, что СОАС ухудшает прогноз пациентов с ИБС, поскольку 10-летняя выживаемость не различалась между пациентами с апноэ и без апноэ в небольшой группе из 50 пациентов с ИБС 121.

  СОАС может спровоцировать стенокардию или ишемию миокарда во время сна у пациентов с поражением коронарных артерий 115. Учитывая высокую распространенность СОАС и ИБС, частота ночных стенокардических симптомов оказалась на удивление низкой у пациентов с СОАС 122. Ночная стенокардия возникла у <1 % из 4000 пациентов, обследованных с помощью полисомнографии и восьмиканального мониторинга электрокардиограммы 122. Кроме того, симптоматическая связь СОАС и ИБС была задокументирована только в отчетах о случаях или в небольших сериях пациентов 115.Таким образом, имеющиеся данные по пациентам с СОАС и ночной стенокардией согласуются с тем, что степень поражения коронарных артерий варьируется, а симптомы стенокардии разрешаются с помощью лечения CPAP 115. Тропонин сердца в сыворотке крови, маркер повреждения миокарда, не показал доказательств повреждения в небольшая серия пациентов с ИБС с СОАС на исходном уровне или во время применения СИПАП в остром периоде 123. Вероятно, что некоторые еще неизвестные дополнительные предрасполагающие факторы необходимы для СОАС, чтобы вызвать значительную коронарную недостаточность во время сна.Экспериментальные данные на крысах показывают, что ежедневное воздействие перемежающейся гипоксии (ИГ) в течение 8 часов · день ^-1 в течение 35 дней увеличивало размер инфаркта после ишемии-реперфузии при отсутствии значительных изменений артериального давления in vivo или доказательств сосудистой / эндотелиальной дисфункции 124. Тем не менее, воздействие ИГ может значительно повлиять на ответ миокарда на ишемию-реперфузию 125, предполагая, что исследования на молекулярном уровне необходимы для лучшего понимания клинических данных, полученных на людях.

  Бессимптомные электрокардиографические изменения могут происходить во время сна и указывать на пагубное влияние обструктивного апноэ на сердце. В группе из 23 пациентов с СОАС без симптомов или ИБС в анамнезе примерно у одной трети наблюдалась бессимптомная депрессия сегмента ST во время сна, но только у одного пациента был положительный результат теста с физической нагрузкой, что свидетельствует о низкой распространенности симптоматической ишемической болезни сердца у пациентов. OSAS 126. Действительно, изолированные изменения сегмента ST, связанные с апноэ, могут быть неспецифическими ( i.е. , вызванный постапноэ гипервентиляцией). Напротив, до одной трети пациентов с СОАС с ангиографически подтвержденными поражениями коронарных артерий показали изменения сегмента ST во время сна, коррелирующие с тяжестью гипоксемии 127, 128 или показателями фрагментации сна 129. В большой серии клинических исследований пациентов с ИБС наблюдались эпизоды Депрессия сегмента ST произошла примерно в одной трети выборки, но не удалось продемонстрировать тесную временную взаимосвязь между апноэ и изменениями ЭКГ 130, что подтверждает интерпретацию, что в патогенез симптоматических коронарных событий при СОАС могут быть задействованы дополнительные факторы. Пациенты 131.В настоящее время клиническое значение и актуальность описанных изменений остаются неопределенными 132.

  Таким образом, эпидемиологические и клинические исследования показывают, что ассоциация СОАС и ИБС встречается часто и, возможно, имеет значение для прогноза. Механизм (ы), с помощью которого СОАС оказывает пагубное влияние, еще предстоит установить, и в будущих исследованиях следует активно проводить идентификацию пациентов с СОАС с высоким сердечно-сосудистым риском.

  Ход

  Эпидемиологические данные свидетельствуют о тесной связи между СОАС и острыми цереброваскулярными событиями.Распространенность SDB у пациентов с острым инсультом колеблется от 44 до 72% в различных исследованиях, и после острой фазы все еще остается выше, чем в общей популяции 133, 134. Доказательства связи между инсультом или транзиторными ишемическими атаками и историей сильный храп или полисомнографические доказательства обструктивного апноэ во сне были недавно обобщены у пациентов с острым инсультом 133, 134. Более того, потенциальная ценность получения полисомнографической записи 135 и анализа экономической эффективности диагностики и лечения СОАС 136, 137 также была оценена. проводится у больных с острым инсультом.

  Проспективные данные Wisconsin Sleep Cohort ясно показывают, что AHI ≥20 был связан с четырехкратным увеличением риска инсульта в течение 4-летнего последующего исследования, подтверждая мнение, что SDB предшествует и действительно увеличивает риск для возникновения инсульта после диагноза СОАС 138. В когорте Caerphilly (Великобритания) высокий риск инсульта в течение 10-летнего периода наблюдения был обнаружен у мужчин, сообщающих о более чем одном из следующих симптомов: храп, апноэ при свидетелях, дневная сонливость, бессонница и беспокойные ноги 139.Наконец, увеличение частоты инсульта и смерти с увеличением степени тяжести СОАС было обнаружено в когорте пациентов с СОАС после среднего периода наблюдения 3,4 года 51.

  Некоторые неопределенности относительно роли СОАС в патогенезе инсульта связаны с тем фактом, что SDB может предшествовать, но также и следовать за возникновением инсульта 140. Патогенетическое участие СОАС в цереброваскулярных заболеваниях предполагает прямая связь, обнаруженная между тяжестью ночного образа жизни. Десатурация кислорода и толщина интима-медиа и / или возникновение атеросклеротических бляшек в сонных артериях пациентов с СОАС, независимо от возникновения гипертензии 141, 142.Более того, центральные, но не обструктивные апноэ во сне уменьшаются во время восстановления после инсульта или транзиторной ишемической атаки, что позволяет предположить, что обструктивные явления, скорее всего, предшествуют цереброваскулярному событию 143. Однако сообщалось о независимой связи СОАС с транзиторными ишемическими атаками. в некоторых, но не во всех исследованиях 143–145, и любые временные отношения между СОАС и цереброваскулярными событиями все же следует рассматривать как неопределенные.

  Учитывая установленную связь СОАС и гипертонии, довольно удивительно, что мало что известно о динамике артериального давления у пациентов с инсультом в зависимости от наличия или отсутствия SDB.Согласно недавнему отчету, средний 24-часовой уровень артериального давления у пациентов с острым инсультом положительно коррелировал с тяжестью апноэ во сне, в то время как статус бездействия (, то есть , ночное снижение <10% дневного значения артериального давления) было связано с с тяжестью инсульта 146. Эти данные относятся к периоду времени, когда преобладают центральные события, и отсутствуют данные о профиле циркадного артериального давления у пациентов с СОАС после инсульта.

  СОАС может ухудшить прогноз после эпизода инсульта, о чем свидетельствует высокая смертность пациентов с ИАГ> 30 после инсульта 147 и улучшение 18-месячной выживаемости тех пациентов с СОАС (ИАГ ≥20), которые были способны переносить СРАР лечение после инсульта 148.Кроме того, апноэ во сне может увеличить риск рецидива ишемического инсульта 149. Пациенты с инсультом и апноэ во сне демонстрируют более тяжелые функциональные нарушения и более длительную госпитализацию во время реабилитации по сравнению с пациентами без SDB 150.

  Недавно Bassetti et al. 151 сообщил данные о последующем наблюдении за большой серией пациентов, перенесших инсульт. Исследование показало, что SDB (AHI ≥30): 1) был связан с диабетом, ночным инсультом и макроангиопатией как причиной инсульта; 2) улучшение после острой фазы; 3) было связано с повышенной постинсультной смертностью; и 4) можно было лечить длительным СРАР примерно у 10% пациентов.Эту выборку пациентов нельзя рассматривать как репрезентативную для неизбираемой популяции пациентов с инсультом, что, возможно, объясняет некоторые различия по сравнению с другими исследованиями. Однако представленные наблюдения могут послужить для разработки большого рандомизированного исследования эффективности лечения СОАС у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями 151.

  Тщательные исследования методом случай-контроль показали, может ли СОАС быть связан с бессимптомным цереброваскулярным заболеванием, с неоднозначными результатами 152, 153.Было высказано предположение, что заболевание белого вещества ствола мозга чаще встречается у пациентов с СОАС, чем у пациентов без СОАС, но оно коррелировало только с частотой возбуждения почти у 800 пожилых участников исследования Sleep Heart Health Study 154, и клиническое значение этого остается неясным. Напротив, измененный метаболизм во фронтальном белом веществе был показан у пациентов с СОАС с и без клинически очевидного сердечно-сосудистого поражения, предполагая, что СОАС влияет на функцию мозга независимо от сосудистого повреждения 155.

  Таким образом, доказательства связи SDB с цереброваскулярными заболеваниями в основном относятся к патофизиологии острых событий. Текущие знания о роли долгосрочного SDB и возможных модификациях естественного течения инсульта при лечении CPAP у пациентов как с SDB, так и с инсультом, все еще ограничены. Наконец, даже если это не обязательно означает инсульт, СОАС может предрасполагать к смерти во время сна у пациентов в критическом состоянии за счет повышения порога возбуждения и удлинения эпизодов апноэ, вызывающих церебральную гипоксемию 156.

  Сердечная недостаточность

  Связь между СОАС и сердечной недостаточностью (СН) сложна. С одной стороны, обструктивное апноэ во сне резко отрицательно влияет на сердечную функцию и может вызывать ремоделирование сердца в долгосрочной перспективе, что, возможно, вносит свой вклад в патогенез сердечной недостаточности. С другой стороны, HF может вносить вклад в патогенез SDB в форме обструктивного или центрального апноэ 157–160. Оценка влияния сочетания СОАС и СН имеет клиническое значение из-за растущей распространенности СН и доступности эффективного лечения СОАС.Тем не менее, может ли лечение CPAP благоприятно повлиять на долгосрочный прогноз и качество жизни у пациентов с СОАС и сердечной недостаточностью, все еще неизвестно, поскольку имеющиеся данные сообщают только о периоде наблюдения в течение 1-3 месяцев 161.

  Имеется сравнительно немного исследований связи СОАС и СН. В исследованиях пациентов с сердечной недостаточностью распространенность находилась в диапазоне 11–53% 162–165. Поперечные данные исследования Sleep Heart Health Study показали сильную связь SDB с HF (отношение шансов для верхнего квартиля против нижнего квартиля 2.38, доверительный интервал 1,22–4,62) 113.

  Обструктивное апноэ во сне резко влияет на сердечную функцию. Колебания внутригрудного давления во время дыхательных усилий увеличивают венозный возврат и желудочковую постнагрузку, тогда как активация симпатической нервной системы, вторичная по отношению к гипоксии и возбуждению, увеличивает кровяное давление и потребление кислорода миокардом в конце апноэ. Увеличение сердечной нагрузки во время обструктивного апноэ также происходит в нормальном сердце, как показано на животных моделях 166, но его последствия особенно заметны в случае сердечной недостаточности.Соответственно, как маневр Мюллера, так и обструктивное апноэ резко угнетают сердечную функцию, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью 167, 168; эти эффекты были резко обращены применением CPAP 168.

  В долгосрочной перспективе СОАС способствует развитию систолической дисфункции 166, 169. В рандомизированных контролируемых исследованиях у пациентов с СН и СОАС лечение CPAP в течение нескольких недель увеличивало фракцию выброса левого желудочка и снижало кровяное давление и симпатическую активацию, что убедительно свидетельствует о том, что патогенетическая роль СОАС в ухудшении сердечной функции 170–172.Однако, может ли положительное влияние CPAP на сердечно-сосудистую систему также означать улучшение долгосрочного прогноза у пациентов с СОАС и СН, все еще неизвестно 173. Интересный момент, критически обсужденный Arzt et al. 161, является клинической значимостью EDS в терапевтическом подходе к пациентам с СН и СОАС. Улучшение качества жизни после лечения CPAP было зарегистрировано только у пациентов с СОАС с EDS 171. Больше данных о пациентах с HF и OSAS, но без EDS не требуется, чтобы улучшить принятие клинических решений для лечения СОАС.Кроме того, интерпретация клинических данных осложняется увеличением распространенности СН с прогрессирующим старением населения и быстрой эволюцией лечения СН. В настоящее время влияние СОАС на долгосрочную выживаемость кажется незначительным у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью 173 или у пожилых людей 35, 174. Следовательно, необходимы крупные клинические исследования хорошо изученных образцов для получения окончательной информации о прогностической роли, если любой, СОАС в ВЧ.

  СОАС может вносить вклад в патофизиологию СН, усиливая симпатическую активацию.Пациенты с сердечной недостаточностью и апноэ во сне демонстрируют более высокую дневную активность мышечного симпатического нерва (MSNA) по сравнению с пациентами с сердечной недостаточностью, но без апноэ во сне 175. Лечение CPAP у пациентов с сердечной недостаточностью и СОАС снижало дневной MSNA, систолическое артериальное давление и частоту сердечных сокращений 176, что свидетельствует о значительном значении. вклад СОАС в усиление центрального симпатического оттока. Однако другие исследования вторичного распространения норадреналина у пациентов с сердечной недостаточностью без апноэ, с СОАС или с центральным апноэ во сне (ЦСА), соответственно, обнаружили схожую частоту вторичного распространения норадреналина в первых двух группах, в то время как повышенный вторичный эффект у пациентов с ЦСА полностью объясняется большим количеством факторов. Тяжелая болезнь сердца 177.Хотя различия в характеристиках пациентов или методологии могут объяснять разные результаты в разных исследованиях, эта область заслуживает дальнейшего изучения из-за ее потенциального клинического воздействия на лечение сердечной недостаточности.

  Аритмии

  С самого начала клинических наблюдений СОАС был признан потенциальной причиной аритмий во время сна 9, 178–181. У пациентов с СОАС возникают приступы брадиаритмии, возможно, отражающие рефлекторную парасимпатическую активность, вызванную апноэ; Guilleminault et al. 182 сообщили о брадиаритмии у 18% пациентов с СОАС, а Becker et al. . 180 сообщили об эпизодах блокады сердца у 20% пациентов с СОАС, особенно когда СОАС был тяжелым. Последующие исследования той же группы подтвердили эти результаты и подчеркнули тенденцию к тому, что брадиаритмии возникают во время быстрого сна и исчезают во время лечения CPAP 183, 184. Совсем недавно записи, полученные в течение нескольких недель подряд, документально подтвердили брадиаритмию у 47% пациентов с нелеченым СОАС с большая внутрииндивидуальная вариабельность, объясняющая более высокую распространенность по сравнению с предыдущими исследованиями 185 и, возможно, некоторые отрицательные результаты предыдущих исследований, основанных на записях Холтера за одну ночь 186.Кроме того, терапия CPAP устраняла патологические аритмии у пациентов с СОАС в течение 24–48 часов 187; долгосрочные записи также подтвердили исчезновение аритмий через несколько недель лечения CPAP 184. Высокая распространенность СОАС была обнаружена у пациентов, у которых записи Холтера показали изолированные брадиаритмии во время сна 188. У таких пациентов перед имплантацией необходимо провести исследование сна. кардиостимулятора, поскольку терапии CPAP может быть достаточно для предотвращения аритмий, связанных с СОАС 188.

  Однако не во всех исследованиях сообщалось о значительной связи между нарушениями сердечного ритма, требующими имплантации кардиостимулятора, и SDB 189. Кроме того, имеется мало исследований брадиаритмий, связанных с SDB, в общей популяции. У субъектов из исследования здоровья сердца во сне не было показано существенной разницы в отношении аритмий задержки проводимости между группами, подвергавшимися воздействию SDB, и группами, не подвергавшимися воздействию, но атриовентрикулярная блокада второй степени типа 1 и процент субъектов с имплантированными кардиостимуляторами, как правило, были выше в группе. с AHI ≥30 190.

  Другие исследования проверяли гипотезу о том, что СОАС может увеличивать распространенность ночных желудочковых аритмий из-за перемежающейся гипоксии во время сна. Единственное популяционное исследование по этой теме сообщило об увеличении отношения шансов желудочковой тахикардии и сложной желудочковой эктопии у пациентов со средним и тяжелым СОАС по сравнению с субъектами без СОАС 190. Кроме того, после 1 месяца CPAP-терапии преждевременные сокращения желудочков уменьшились на 58%. лечение пациентов с СОАС и СН 191.Эти данные согласуются с ожидаемыми эффектами гипоксемии на сердце 179 и могут помочь объяснить патогенез внезапной ночной смерти у пациентов с СОАС 58, 59.

  Связь СОАС с фибрилляцией предсердий и возможность того, что стимуляция предсердий может улучшить SDB, являются недавними областями клинических исследований. Высокая распространенность СОАС была обнаружена у пациентов с фибрилляцией предсердий примерно в 192, 193, но не во всех исследованиях 194. Отчеты о случаях показали переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий во время сна у пациентов с нелеченым СОАС 195 и исчезновение предсердий. фибрилляция и блокада сердца после начала лечения CPAP при тяжелом СОАС 196.Патогенетическая роль СОАС дополнительно подтверждается четырехкратным увеличением распространенности фибрилляции предсердий у субъектов с ИАГ ≥30, о чем сообщили исследователи Sleep Heart Health Study 190. Наконец, клиническая значимость роли СОАС в фибрилляции предсердий на это указывает высокая частота рецидивов фибрилляции предсердий у пациентов с неадекватным лечением СОАС 197. Однако фибрилляция предсердий также является фактором риска центрального апноэ во сне 163–165, предполагая, что ее связь с СОАС может скорее отражать общий эффект апноэ во сне. чем конкретно для OSAS.

  Интригующая стимуляция предсердий была предложена в качестве возможного терапевтического подхода при апноэ во сне в интригующем исследовании Garrigue et al. 198, который сообщил, что ИАГ уменьшился, когда пациенты подвергались кардиостимуляции, по сравнению с исходными условиями. Эти результаты не были подтверждены последующими исследованиями 199–203, хотя патофизиология кардиостимуляции при SDB все еще считается интересной, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью 204, 205.

  МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОАС И СВЯЗЬ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

  Помимо улучшенного понимания естественной истории СОАС, ожидаемого от крупных клинических и эпидемиологических исследований, и в значительной степени недоказанных эффектов других методов лечения, кроме СРАР, одна из наиболее интересных и многообещающих областей текущих клинических и экспериментальных исследований касается взаимосвязей. между СОАС, энергетическим обменом 30, 31 и лишением сна 206.Сложные гормональные взаимодействия включают сон и метаболизм, а текущий образ жизни влияет на циклы сна и бодрствования, приводя к постепенному сокращению времени сна во всех возрастах по сравнению с предыдущими десятилетиями. Недавно было опубликовано несколько обзорных статей о связи между СОАС и метаболическим синдромом 30, 31, 206–210, с особым вниманием к патогенезу повышенного сердечно-сосудистого риска. Все больше данных указывает на то, что СОАС и перемежающаяся гипоксия могут независимо влиять на энергетический обмен.В следующих подразделах обобщены данные по: 1) инсулинорезистентности в популяционных исследованиях и исследованиях пациентов, а также по эффектам лечения CPAP; 2) ассоциация СОАС и диабета; и 3) липидный обмен и стеатоз печени при СОАС.

  Инсулинорезистентность

  IP и др. . 211 сообщили, что маркеры тяжести СОАС (ИАГ и минимальное насыщение кислородом) были связаны с инсулинорезистентностью, в то время как Punjabi et al. 212 сообщил, что у мужчин с умеренным ожирением, но в остальном здоровых мужчин из общей популяции, SDB был связан с инсулинорезистентностью.Поперечные данные из исследования здоровья сердца во сне и когорты сна в Висконсине показали аналогичные результаты в популяционных когортах 213, 214. Однако продольные данные из когорты Висконсина не смогли продемонстрировать четкую взаимосвязь между SDB и последующим развитием диабета 214. Другие исследования с участием храпящих подтвердили связь SDB с инсулинорезистентностью или диабетом у корейцев, не страдающих ожирением, 215 и индийских мужчин 216. Во всех исследованиях связь не зависела от ожирения, хотя известно, что ожирение увеличивает риск нарушения толерантности к глюкозе.Подобные результаты были получены у субъектов с подозрением на СОАС 217–219 и примерно 220, но не во всех 221, 222 исследованиях с участием детей с SDB. У здоровых субъектов гипоксия, по-видимому, является важным фактором непереносимости глюкозы 223. Лечение CPAP быстро восстановило чувствительность к инсулину, особенно у пациентов, не страдающих ожирением 224, но парадоксальное повышение уровня глюкозы было также зарегистрировано во время острого применения CPAP при недиабетическом ожирении. Пациенты с СОАС 225. Таким образом, большая часть доказательств поддерживает мнение о том, что СОАС ухудшает метаболизм глюкозы, но этот эффект был обратимым при лечении.

  Сахарный диабет 2 типа

  Связь СОАС и диабета 2 типа была описана намного раньше, чем исследования инсулинорезистентности, но доказательства были ограничены небольшими сериями случаев или эпидемиологическими исследованиями с использованием храпа в качестве суррогатного маркера СОАС 226. Более поздние эпидемиологические исследования убедительно показали. что диабет 2 типа часто связан с СОАС и дневной сонливостью 210–213, 227–229. Например, в большой группе пациентов с СОАС диабет 2 типа и нарушение толерантности к глюкозе показали распространенность 30 и 20%, соответственно 218, и исследования храпящих людей пришли к аналогичным выводам 230–232.В проспективных исследованиях риск развития диабета был выше у храпящих, чем у тех, кто не храпит 233, 234, особенно у пациентов с ожирением 233. Однако чувствительность к инсулину улучшилась после лечения CPAP у пациентов с диабетом, страдающих СОАС 235–238. Апноэ во сне также часто встречается у детей с диабетом типа 1 239 и взрослых пациентов с диабетической невропатией 240, 241, но это, вероятно, отражает последствия нарушений дыхательного контроля, связанные с диабетом, а не прямой эффект обструктивного апноэ 242–244.

  Липидный обмен и стеатоз печени

  Измененный липидный обмен и стеатоз печени при СОАС недавно были изучены. Общий холестерин имеет тенденцию к снижению после лечения CPAP 245. Также возможно, что HDL-C у пациентов с OSAS функционально менее эффективен в предотвращении окисления липопротеинов низкой плотности in vivo 246. Среднее значение HDL-C увеличилось после лечения CPAP, и это изменение коррелировало со снижением AHI 247, что свидетельствует об обратимости изменений липидов плазмы, связанных с СОАС.Что касается распространенности стеатоза печени у пациентов с СОАС, то инсулинорезистентность и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) часто встречаются у лиц с ожирением и диабетом 248, и СОАС может вносить вклад в патогенез НАСГ, аналогично его роли в резистентности к инсулину. Имеющиеся данные, хотя и ограниченные, действительно предполагают, что это может иметь место. Согласно Singh et al. 249, распространенность СОАС составляла ~ 50% у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, в то время как тяжелый СОАС представлял собой фактор риска повышения ферментов печени и стеатогепатита независимо от массы тела 250.Каждый третий страдающий ожирением пациент с СОАС показал аномальные уровни сывороточных аминотрансфераз, возвращающиеся к нормальным значениям во время длительного лечения CPAP 251. Помимо клинических данных, экспериментальные исследования также предполагают роль перемежающейся гипоксии в патогенезе гиперлипидемии 252, 253, подтверждая независимую роль СОАС, помимо ожирения, в патогенезе НАСГ 254, 255.

  ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ СОАС

  Механизмы, лежащие в основе сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СОАС, все еще плохо изучены.Патогенез, вероятно, будет многофакторным процессом, включающим широкий спектр механизмов, включая гиперактивность симпатической нервной системы, избирательную активацию воспалительных путей, эндотелиальную дисфункцию и нарушение регуляции метаболизма, причем последнее, в частности, связано с резистентностью к инсулину и нарушением метаболизма липидов.

  Гиперактивность симпатической нервной системы

  Повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, которые характерны для СОАС, приводят к перемежающейся гипоксии и большим колебаниям внутригрудного давления, которые вызывают вегетативные реакции, включая гиперактивность симпатической нервной системы.Многие отчеты продемонстрировали гиперактивность симпатической нервной системы у пациентов с СОАС. Сообщалось о повышенных уровнях катехоламинов в моче у пациентов с СОАС, которые падали после лечения трахеостомией 256. Также была предложена прямая связь между гипоксемией и повышенной симпатической активностью 257–259, а повышенный МСНА снижался во время апноэ, когда поддерживалось гипероксическое состояние 258. Кроме того, Narkiewicz et al. 260 продемонстрировали избирательное усиление периферической чувствительности к хеморефлексу у пациентов с СОАС по сравнению с нормальным контролем.Другие сообщения указывают на значительное снижение катехоламинов как в плазме, так и в моче после назальной терапии CPAP 261–263. MSNA также непосредственно измеряется путем введения в малоберцовый нерв вольфрамового микроэлектрода. При использовании этой методологии увеличение MSNA после острого апноэ, связанного с гипоксией, было обнаружено 264 вместе с положительной корреляцией между MSNA и уровнями норадреналина в плазме 265, 266. Лечение назальным CPAP значительно снизило MSNA 267.

  Более того, доказательства в пользу значительного вклада в патогенез связанных с OSA сердечно-сосудистых осложнений за счет изменений вегетативного сердечно-сосудистого контроля были получены с помощью методов исследования спонтанной чувствительности барорефлексного контроля сердца 268, 269.Пациенты с СОАС характеризуются пониженной чувствительностью барорефлекса как во время бодрствования, так и во время сна 270, и такое нарушение может быть отменено с помощью CPAP. Это улучшение особенно очевидно при хроническом лечении 89, хотя небольшое, но значительное улучшение может быть обнаружено даже после краткосрочного применения CPAP 271.

  Подтверждение роли гиперактивности симпатической нервной системы в патогенезе гипертонии при СОАС также получено на животных моделях. И в моделях СОАС у собак и у крыс было обнаружено повышение артериального давления, которое снижалось после устранения окклюзии дыхательных путей 78, 80.Эти изменения артериального давления не наблюдались при повторяющихся индуцированных возбуждениях без окклюзии дыхательных путей, что указывает на то, что наблюдаемые эффекты были вызваны скорее обструктивными явлениями, чем связанными с ними возбуждениями 78. Эти изменения артериального давления предотвращались фармакологической и хирургической блокадой дыхательных путей. симпатическая нервная система в модели хронической перемежающейся гипоксии на крысах 272, 273.

  Воспаление

  Системное воспаление играет важную роль на всех стадиях атеросклероза.Это происходит в сосудистой сети в результате травмы, перекисного окисления липидов и, возможно, инфекции. В OSAS оценивали два хорошо известных маркера системного воспаления, а именно C-реактивный белок (CRP) и фактор некроза опухоли (TNF) -α. СРБ, важный сывороточный маркер воспаления, синтезируется печенью и регулируется цитокинами, в частности интерлейкином (ИЛ) -6 274. Проспективные исследования показали, что СРБ является надежным предиктором будущих коронарных событий у практически здоровых мужчин и женщин 275. В дополнение к болезни периферических артерий 276.Сообщалось, что СОАС связан с более высокими уровнями СРБ и ИЛ-6 у в остальном здоровых субъектов, и эти уровни коррелировали с тяжестью СОАС, подтверждая важную роль воспаления в сердечно-сосудистом патогенезе заболевания 277–280. Кроме того, сообщалось, что лечение назальным CPAP связано со снижением уровней этих маркеров 278. Однако недавние исследования не смогли найти связи между СРБ и СОАС, и теперь эта связь менее ясна 281, 282. Вероятно, что исследования Для окончательного решения вопроса о возможной независимой ассоциации потребуется вовлечение большого числа пациентов, адекватно контролируемых с учетом потенциальных мешающих факторов, особенно ожирения.

  TNF-α — еще один воспалительный цитокин, который регулируется ядерным фактором транскрипционного фактора (NF) -κB, главным регулятором экспрессии воспалительных генов 283, и вносит вклад в атерогенез 284. Сообщалось, что уровни TNF-α коррелируют с сердечно-сосудистыми заболеваниями. риск 285. Уровни TNF-α повышаются при СОАС и падают при терапии CPAP 286, 287, и сообщалось, что как Т-клетки, так и моноциты являются потенциальными источниками этого цитокина 288. Кроме того, полиморфизм гена, связанный с повышенным продуцированием TNF-α, имеет недавно сообщалось, что он чаще встречается в OSAS 289.

  Недавние данные модели перемежающейся гипоксии на культуре клеток подтверждают избирательную активацию воспалительных путей по сравнению с адаптивными путями в ответ на перемежающуюся гипоксию, что контрастирует с устойчивой гипоксией, при которой преобладает активация адаптивных и защитных путей 287. Эта преимущественная активация воспалительных путей может быть следствие прерывистой реоксигенации, которая характерна для прерывистой гипоксии и, таким образом, представляет собой вариант реперфузионного повреждения 290.Активация воспалительных факторов транскрипции с помощью периодической гипоксии / реоксигенации (IHR) также была продемонстрирована на модели крыс, и авторы обнаружили значительную корреляцию со степенью IHR и нейрокогнитивной функцией, а также улучшение с отменой IHR 291.

  Уровни циркулирующих растворимых молекул адгезии, которые опосредуют адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, таких как молекула внутриклеточной адгезии-1, повышаются у пациентов с СОАС и улучшаются при терапии CPAP 292.Кроме того, повышенная адгезия лимфоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов была продемонстрирована у пациентов с ОАС по сравнению с контрольной группой 293. Воспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-8, индуцируют экспрессию молекулы клеточной адгезии 294, 295, тем самым обеспечивая дополнительные доказательства наличия важную роль воспаления в сердечно-сосудистой заболеваемости СОАС.

  Гипоксия также вызывает активацию адаптивного пути, опосредованную активацией фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией (HIF) -1.Имеются доказательства HIF-1-зависимой активации гена при СОАС, о чем свидетельствует повышенный уровень фактора роста эндотелия сосудов 296, хотя в другом отчете указывается, что СОАС, связанный с чистой перемежающейся гипоксией (при нормальном уровне кислорода при межпноэ), не связан с повышенными уровнями. другого HIF-1-зависимого гена, эритропоэтина 287.

  Окислительный стресс

  Несмотря на то, что есть доказательства повышенного высвобождения активных форм кислорода у пациентов с СОАС 297, 298, как вероятного следствия периодической реоксигенации, связанной с повторяющимся апноэ, взаимодействие с другими молекулярными механизмами, такими как воспалительные пути, не было полностью оценено.Исследования на крысах продемонстрировали, что хроническая перемежающаяся гипоксия (CIH) приводит к окислительному стрессу, который впоследствии приводит к дисфункции левого желудочка 299. Аналогичным образом было показано, что связанный с CIH оксидативный стресс приводит к апоптозу корковых нейрональных клеток у мышей 300. Окислительный стресс — индуцированное повреждение головного мозга, по-видимому, связано с гиперсонливостью на мышиной модели CIH 301, 302. Окислительный стресс может быть ответственным за снижение биодоступности оксида азота (NO), усиление перекисного окисления липидов 303 и образование изопростанов 304, хотя недавно появились доказательства того, что CIH связан с активацией индуцибельной NO-синтазы в мозге 305.CIH также был связан со сниженным выходом через подъязычный нерв из-за окислительного стресса 306. Кроме того, свободные радикалы могут активировать факторы транскрипции, такие как NF-κB и HIF 290.

  Эндотелиальная дисфункция

  Сосудистый эндотелий контролирует различные сосудистые функции посредством регуляции вазоактивных медиаторов в ответ на физические или биохимические раздражители и является основным регулятором сосудистого гемостаза. Эндотелий поддерживает баланс между расширением сосудов и сужением сосудов; если этот баланс смещен в сторону сужения сосудов, возникает эндотелиальная дисфункция, вызывающая повреждение артериальной стенки.Было обнаружено, что эндотелиальная дисфункция возникает в ответ на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и предшествует или ускоряет развитие атеросклероза 284. Такая дисфункция, по-видимому, имеет прогностическое значение для сердечно-сосудистых событий у пациентов с болью в груди и / или ишемической болезнью сердца 307. Эндотелиальная дисфункция также было показано, что встречается у пациентов с СОАС с небольшими доказательствами сердечно-сосудистых заболеваний в исследованиях на людях, которые оценивали толщину интима-медиа и скорость пульсовой волны между сонными и бедренными артериями 308.Роль этой дисфункции в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений при СОАС подтверждается различными исследованиями, демонстрирующими нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации 309–313. Кроме того, сообщалось, что лечение назальным CPAP обращает вспять эндотелиальную дисфункцию 314. По-видимому, существует половая разница в эндотелиальной функции в том, что опосредованная потоком вазодилатация более нарушена у женщин с СОАС, чем у мужчин 315.

  Основным сосудорасширяющим веществом, выделяемым эндотелием, является NO 316, и снижение продукции или активности NO может быть ранним признаком атеросклероза.Снижение уровней NO было обнаружено у пациентов с СОАС, и уровни повышаются при терапии CPAP 317–322. Эндотелий также производит вазоконстрикторные вещества, такие как эндотелин и ангиотензин II, и сообщалось, что их уровни повышаются при СОАС и падают при эффективной терапии CPAP 323. Однако в других сообщениях не было обнаружено увеличения эндотелина при СОАС 324. Сонное сердце Health Study также сообщило о наличии сосудистой дисфункции у пожилых участников, особенно диаметра артерии 325, идентифицируя СОАС как независимый фактор риска нарушения вазодилатации, опосредованной кровотоком.Однако эндотелиальная дисфункция часто наблюдается у пациентов с артериальной гипертензией, гиперлипидемией, диабетом или курением, и эти сопутствующие заболевания могут ограничивать важность СОАС как независимого фактора риска эндотелиальной дисфункции.

  Нарушения свертываемости крови

  Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СОАС также может быть связан с аномалиями коагуляции и чрезмерной активацией тромбоцитов, и эта тема была недавно рассмотрена 326. Робинсон et al. Сообщили об увеличении циркулирующих уровней активированных факторов свертывания. 245 у нелеченных пациентов с СОАС, но лечение CPAP, по-видимому, не изменило их. Интересно, что две группы недавно сообщили о повышенном уровне d-димера при нелеченом СОАС и его корреляции с тяжестью ночной гипоксемии, предполагая, что состояние гиперкоагуляции потенциально связано с сердечно-сосудистым риском у пациентов с СОАС 327, 328. Другие исследователи обнаружили следующее : 1) повышенная вязкость крови у нелеченных взрослых OSAS 329; 2) повышенный уровень фибриногена как у взрослых 329, так и у детей с SDB 330; и 3) свидетельство активации тромбоцитов, которая снижалась после лечения CPAP 331, 332.Тем не менее, некоторые неопределенности по-прежнему остаются в отношении независимой роли СОАС в повышении свертываемости крови из-за общего сосуществования других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний 331, отсутствия корреляции между такими маркерами, как фибриноген и тяжесть SDB у детей 330, и неполной нормализации коагуляция после лечения CPAP 245, 331.

  Нарушение метаболизма

  Подробные клинические и эпидемиологические данные, касающиеся метаболической дисрегуляции при СОАС, обсуждались выше.Факторы, связанные с СОАС, которые могут способствовать метаболической дисрегуляции, включают повышенную симпатическую активность, фрагментацию сна и периодическую гипоксию.

  Непереносимость глюкозы

  Механизмы нарушения толерантности к глюкозе при СОАС, в частности, связаны с резистентностью к инсулину. В ряде сообщений было обнаружено повышение инсулинорезистентности и нарушение толерантности к глюкозе у пациентов с СОАС, независимо от массы тела 211, 333, 334, и ухудшение инсулинорезистентности с увеличением AHI 212.Сообщалось, что у недиабетических пациентов с СОАС циркулирующие конечные продукты гликирования коррелируют с тяжестью перемежающейся гипоксии 335, а исследования на здоровых людях показали причинно-следственную связь между гипоксией и непереносимостью глюкозы 223. Исследования на животных также подтверждают важный факт. роль перемежающейся гипоксии в развитии инсулинорезистентности, которая, по-видимому, зависит от нарушения путей лептина 336.

  Путь лептина

  Лептин — это гормон, полученный из адипоцитов, который регулирует массу тела посредством контроля аппетита и расхода энергии.Лептин может предрасполагать к агрегации тромбоцитов и был вовлечен в качестве независимого сердечно-сосудистого фактора риска 337. В последние годы лептин широко изучался из-за его роли в регуляции аппетита 338, но его функции, вероятно, более сложны, чем предполагалось изначально. Ожирение у человека связано с повышенным уровнем лептина и состоянием резистентности к лептину, в то время как недостаток лептина вызывает ожирение на животных моделях 339. Лептин, вероятно, оказывает плейотропные функции при СОАС не только за счет своего воздействия на метаболизм и ожирение, но и за счет воздействия на дыхательный контроль. 339.Экспрессия гена лептина человека регулируется гипоксией 340. Пациенты с гиперкапническим СОАС также демонстрируют более высокую степень устойчивости к лептину по сравнению с негиперкапническими субъектами 341, и аналогичные данные были получены у субъектов с ожирением без СОАС 342.

  В нескольких исследованиях сообщалось, что СОАС связан с гиперлептинемией, хотя некоторые из них не были скорректированы с учетом ожирения и распределения висцерального жира. В одном исследовании сообщалось, что повышенные уровни лептина при СОАС были обнаружены только у субъектов с ожирением 343, тогда как в других сообщениях было обнаружено, что гипоксемия во сне была главной детерминантой 344.Отчет семейного исследования Кливленда также продемонстрировал, что ИМТ является важным смешивающим фактором во взаимосвязи между СОАС и уровнями лептина 345. Эффективное лечение с помощью CPAP, как сообщалось, было связано со снижением уровней лептина 346, 347, хотя в одном отчете падение уровня лептина наблюдалось только у пациентов без ожирения 347. Исследование Shimizu et al. 348 был особенно интересен, поскольку изменения уровней лептина в плазме были связаны с сердечной симпатической функцией и, таким образом, стремились связать различные патогенетические механизмы сердечно-сосудистых осложнений при СОАС.Хотя результаты не были окончательными, результаты показали значительное снижение уровня лептина при терапии CPAP. Однако в другом отчете было обнаружено, что уровни лептина с поправкой на распределение жира в организме не были связаны с индексами OSAS 349, а дальнейшее исследование показало, что уровни лептина более тесно связаны с индексами ожирения и липидной дисфункции, чем с индексами OSAS 350. Таким образом, возможность независимого отношения лептина и других адипоцитокинов (таких как адипонектин и грелин) к СОАС требует дальнейшего изучения.

  Молодые взрослые потребители каннабиса почти в два раза чаще страдают от сердечного приступа, согласно исследованиям

  Курите ли вы его, употребляете вейп или едите в пищу, каннабис может значительно увеличить риск сердечного приступа.

  Согласно исследованию, опубликованному во вторник в журнале Canadian Medical Association Journal,

  взрослых в возрасте до 45 лет, которые употребляли каннабис в течение последних 30 дней, почти вдвое больше страдали от сердечных приступов, чем взрослые, которые не принимали этот наркотик.

  Каннабис относится к психоактивным препаратам растения Cannabis sativa, психоактивным химическим веществом которого является тетрагидроканнабинол, или ТГК, по данным Всемирной организации здравоохранения.

  Исследователи проанализировали данные о состоянии здоровья более 33000 взрослых в возрасте от 18 до 44 лет, включенных в исследования Центров США по контролю и профилактике заболеваний в 2017 и 2018 годах.Из 17% взрослых, которые сообщили об употреблении каннабиса в течение предыдущего месяца, 1,3% позже перенесли сердечный приступ, в то время как только 0,8% людей, не употребляющих каннабис, сообщили о том же.

  Некоторые люди считают, что употребление каннабиса безопасно и не может нанести вред вашему организму, но это неверно, сказал ведущий автор исследования доктор Карим Ладха, врач-клиницист и штатный анестезиолог в больнице Святого Михаила и Университете Торонто в Канаде.

  «Появляется все больше свидетельств того, что это потенциально может нанести вам вред как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе», — сказал он.

  Может создавать нерегулярную частоту сердечных сокращений

  В исследовании не изучалось, как каннабис влияет на здоровье сердца, сказал Ладха, но он отметил, что предыдущие исследования показали, что препарат может влиять на частоту сердечных сокращений пользователя.

  Когда чей-то пульс становится нерегулярным, это может увеличить количество кислорода, в котором нуждается сердце, объяснила Ладха.В то же время каннабис также может ограничивать количество кислорода, доставляемого к сердцу, добавил он.

  «В конечном итоге вы столкнетесь с несоответствием предложения и потребности в кислороде, которое в основном приводит к сердечным приступам», — сказал Ладха.

  Современный каннабис чрезвычайно эффективен

  Каннабис, продаваемый сегодня на рынке, также намного более эффективен, чем каннабис, продаваемый за последние 50 лет, сказал Роберт Пейдж, председатель научного заявления Американской кардиологической ассоциации по каннабису.Пейдж не участвовал в исследовании.

  «Это не то, что ваш дедушка курил в Вудстоке; это очень сильнодействующее вещество», — сказал он.

  Многие люди не знают, что каннабис может отрицательно взаимодействовать с другими лекарствами, добавил Пейдж.

  Как и большинство других лекарств, каннабис метаболизируется в печени, а это означает, что он может взаимодействовать со многими сердечно-сосудистыми препаратами, такими как антикоагулянты.

  Исследование AHA также подробно описывает потенциальные преимущества использования каннабиса для снятия боли и других медицинских целей, но отрицательные последствия нельзя игнорировать, сказал соавтор исследования доктор Дэвид Мэйзер, анестезиолог из больницы Святого Михаила и профессор в кафедры анестезии и физиологии Университета Торонто в Канаде.

  Как потребители каннабиса, так и их поставщики медицинских услуг должны «сбалансировать риски и преимущества каннабиса в их собственном конкретном контексте», — сказал Мазер.

  AHA не рекомендует курить или употреблять каннабис в любых количествах, — сказал Пейдж. Его исследователи отметили потенциальную связь с инсультом, а вейпинг был связан с повреждением легких, сказал он.

  В будущем Ладха сказал, что хочет изучать потребителей каннабиса в режиме реального времени, а не задним числом смотреть на результаты опросов.

  Трудно провести такое исследование, потому что каннабис не является законным в каждом штате или на федеральном уровне США, отметил он.

  The-CNN-Wire
  ™ и © 2021 Cable News Network, Inc., компания WarnerMedia. Все права защищены.

  Гипертония (высокое кровяное давление) | Жаворонок Здоровье

  Гипертония — это высокое кровяное давление в кровеносных сосудах. Он поражает почти каждого третьего взрослого американца, а еще каждый третий страдает предгипертонической болезнью и подвержен риску развития гипертонии.Высокое кровяное давление подвергает вас риску инсульта и сердечных заболеваний, которые являются двумя из трех основных причин смерти в США, и Центры по контролю и профилактике заболеваний, или CDC, сообщают, что оно несет ответственность за более 1000 смертей каждый день. .

  Гипертония в значительной степени поддается лечению с помощью образа жизни и лекарств, но лишь немногим более половины людей с гипертонией контролируют свое состояние. Это подвергает их более высокому риску осложнений, но вы можете работать, чтобы оставаться здоровым, отслеживая свои показатели, учитывая изменения в здоровом образе жизни и следуя указаниям врача.Вам могут помочь такие инструменты, как приложения для здоровья.

  Высокое

  Артериальное давление может повысить Ваш Риск диабета, проверьте сейчас

  Что такое гипертония?

  ---

  Гипертония — это давление в кровеносных сосудах выше нормы. Давление измеряется как сила притока крови к стенке кровеносных сосудов, обычно к артериям, по которым насыщенная кислородом кровь поступает к органам и тканям вашего тела.

  Обычно вы видите свое кровяное давление как одно число над другим. Верхнее число — это систолическое артериальное давление, то есть сила, с которой сердце сжимается и проталкивает кровь по телу. Нижнее число — это диастолическое артериальное давление, то есть сила, с которой ваше сердце расслабляется.

  Определение гипертонии

  Это стандартные классификации нормального и высокого кровяного давления.

  • Нормальное артериальное давление: от 90/60 до 120/80 мм рт.

  • Предгипертония, или риск гипертонии: 120–139 / 80–89 мм рт.

  • Гипертония 1 стадии: 140-159 / 90-99 мм рт.

  • Артериальная гипертензия 2 стадии: более 160/100 мм рт.

  Если ваше систолическое и диастолическое артериальное давление относится к двум разным категориям, врачи принимают во внимание число, относящееся к более высокой категории. Например, если ваше артериальное давление составляет 135/91, ваше систолическое артериальное давление находится в пределах предгипертензивного диапазона, а ваше диастолическое артериальное давление находится в диапазоне гипертонии 1 стадии.Ваше измерение или 135/91 поместит вас в категорию гипертонии 1 стадии.

  Гипертония 1 и 2 стадии

  Артериальная гипертензия 1 стадии — это когда артериальное давление составляет 140–159 / 90–99 мм рт. Также считается, что у вас гипертония 1 стадии, если ваше систолическое артериальное давление составляет 140-159, а диастолическое артериальное давление ниже 90, или если ваше диастолическое артериальное давление составляет 90-99, а ваше систолическое артериальное давление ниже 140.

  Артериальная гипертензия 2 стадии — это когда ваше артериальное давление превышает 160/100 мм рт. Ст., Или если ваше систолическое артериальное давление превышает 160, или если ваше диастолическое артериальное давление превышает 100.Гипертония 2 стадии подвергает вас более высокому риску осложнений высокого кровяного давления, чем гипертония 1 стадии.

  Что такое гипертония?

  Эссенциальная гипертензия также известна как первичная гипертензия. Более 9 из 10 случаев гипертонии являются существенными, и именно этот вид гипертонии имеет в виду большинство людей, когда говорят о «гипертонии» или «высоком кровяном давлении». Этот вид гипертонии является прямым результатом таких факторов, как выбор образа жизни или генетические факторы.Связанные с этим факторы образа жизни могут включать следующее.

  • Избыточный вес.

  • Соблюдайте диету с высоким содержанием натрия или придерживайтесь другого неправильного режима питания.

  • Ведите малоактивный образ жизни.

  • Курение.

  • Стресс.

  • Недостаток сна.

  В отличие от эссенциальной гипертензии вторичная гипертензия — это высокое кровяное давление, которое возникает из-за последствий другого состояния или медицинской причины, например, болезни почек, надпочечников или лекарств, таких как некоторые безрецептурные обезболивающие и пероральные препараты. противозачаточные таблетки.

  Что такое легочная гипертензия?

  Легочная гипертензия или легочная артериальная гипертензия — это высокое кровяное давление в артерии, которая переносит кровь из сердца в легкие, чтобы получить кислород для транспортировки к остальному телу. Нормальное кровяное давление в этой артерии в состоянии покоя составляет от 8 до 20 мм рт. У вас легочная гипертензия, если ваше измерение составляет не менее 25 мм рт. Ст. В состоянии покоя или не менее 30 мм рт. Ст. Во время тренировки.

  Подобно первичной гипертензии, легочная гипертензия может возникнуть, когда артерии сужаются или становятся жесткими, или если в этой области образуются тромбы.Это может быть вызвано генами или образом жизни. Вы подвергаетесь более высокому риску, если употребляете уличные наркотики или живете на большой высоте.

  Что такое ортостатическая гипертензия?

  Ортостатическая гипертензия — это редкое состояние повышения артериального давления при вставании. Это редкое состояние, которое характеризуется повышением по крайней мере на 20 мм рт. Ст. При переходе из положения лежа (лежа на спине) в положение стоя. Это больше всего связано с гипертонией и диабетом.

  Ортостатическая гипотензия или внезапное снижение артериального давления при вставании встречается гораздо чаще, чем ортостатическая гипертензия.Это также называется постуральной гипотензией и может вызвать головокружение, спутанность сознания и слабость.

  Что такое портальная гипертензия?

  Портальная гипертензия — это высокое кровяное давление в системе воротной вены. Это система, состоящая из вен различных органов пищеварительной системы, включая желудок, поджелудочную железу, селезенку и тонкий кишечник. Эти кровеносные сосуды образуют воротную вену, по которой кровь поступает в печень. Кровеносные сосуды разветвляются на более мелкие, и портальная гипертензия возникает, если поток этих сосудов блокируется, что может произойти в результате повреждения печени.

  Что такое злокачественная гипертензия?

  Злокачественная гипертензия — это
  редкое, но серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи. Это происходит, когда ваше кровяное давление внезапно повышается как минимум до 180/120. Если это состояние не лечить немедленно, оно может привести к серьезному повреждению органов, например, к следующему.

  • Почечная недостаточность

  • Слепота

  • Ход

  • Сердечный приступ

  • Слепота

  Гипертония является фактором риска злокачественной гипертонии, и пропуск лекарств от гипертонии повышает ваш риск.Однако злокачественная гипертензия встречается менее чем у 1 из 100 человек с гипертонией. Это может быть заболевание почек, склеродома, травмы спинного мозга и некоторые лекарства или лекарства. Вы также подвергаетесь более высокому риску, если вы мужчина, афроамериканец или человек с более низким социально-экономическим статусом и ограниченным доступом к медицинскому обслуживанию.

  Что такое идиопатическая внутричерепная гипертензия?

  ---

  Идиопатическая внутричерепная гипертензия, также известная как внутричерепная гипертензия, является результатом высокого давления спинномозговой жидкости или жидкости, заполняющей пространства, окружающие головной и спинной мозг.

  Национальный институт глаз при Национальных институтах здоровья (NIH) сообщает, что около 100 000 человек страдают идиопатической внутричерепной гипертензией. Более 90% из них — женщины. Фактором риска является ожирение или ИМТ более 30. Так можно набрать от 5 до 15% веса тела, если вы ранее теряли вес. Некоторые лекарства также могут вызывать внутричерепную гипертензию.

  Симптомы гипертонии

  ---

  Симптомы гипертонии зависят от вашего типа и степени тяжести.У вас может не быть никаких признаков высокого кровяного давления или вы можете замечать симптомы гипертонии в повседневной деятельности.

  Симптомы первичной гипертонии

  Гипертония известна как «тихий убийца», потому что вы можете заболеть, даже не подозревая об этом. Вы не можете полагаться на конкретные симптомы гипертонии, чтобы вы знали, что у вас высокое кровяное давление. Это означает, что вы можете подвергаться риску таких осложнений, как инсульт или заболевание почек, даже не осознавая этого.

  Американская кардиологическая ассоциация, или AHA, объясняет, что первые признаки гипертонии, о которых люди склонны думать, в значительной степени являются мифами. Вы вряд ли заметите «классические» признаки, такие как беспокойство, бессонница или покраснение лица. У вас могут быть пятна крови в глазах из-за субконъюнктивального кровоизлияния. Само по себе головокружение не входит в число основных симптомов гипертонии, но может быть признаком инсульта.

  Симптомы легочной гипертензии

  Ранние признаки легочной артериальной гипертензии могут быть связаны с проблемами, связанными с поступлением крови в легкие для насыщения кислородом.Вы можете испытывать одышку и учащенное сердцебиение, выполняя обычные повседневные дела, например поднимаясь по лестнице. У вас также может быть боль в груди, снижение аппетита и боль в груди или верхней правой части живота.

  Симптомы легочной артериальной гипертензии могут перерасти в головокружение и обмороки. Ваши губы и кожа могут иметь голубоватый оттенок из-за недостаточного насыщения крови кислородом.

  Симптомы ортостатической гипертензии

  Ранние признаки ортостатической гипертензии могут включать сильную пульсирующую головную боль и, возможно, нечеткое зрение.Симптомы ортостатической гипертензии также могут включать плохое кровообращение и сужение артериол.

  Симптомы портальной гипертензии

  У вас может не быть конкретных ранних признаков портальной гипертензии, но поскольку это состояние обычно вызывается циррозом печени, у вас, вероятно, есть портальная гипертензия, если у вас цирроз. У вас могут быть следующие симптомы портальной гипертензии.

  • Кровотечение в желудочно-кишечном тракте с кровавым стулом или рвотой.

  • Низкое количество тромбоцитов или снижение свертываемости крови.

  • Низкое количество лейкоцитов, что может привести к большему количеству инфекций, поскольку лейкоциты являются иммунными клетками

  • Замешательство или энцефалопатия, связанная с нарушением функции печени.

  • Жидкость в брюшной полости или асцит.

  Ваш врач может провести ангиографию, УЗИ или эндоскопию, чтобы помочь диагностировать портальную гипертензию.

  Симптомы злокачественной гипертензии

  В связи с необходимостью оказания неотложной помощи важно распознать ранние признаки злокачественной гипертензии. Первая раздача — артериальное давление 180/120. Возможно, у вас кровотечение из глаз из-за разрыва мелких кровеносных сосудов. Другие симптомы злокачественной гипертензии могут включать боль в груди, головокружение, головную боль, онемение конечностей и спутанность сознания.

  Симптомы идиопатической внутричерепной гипертензии

  Ранние признаки идиопатической внутричерепной гипертензии могут включать проблемы со зрением, такие как периодические эпизоды слепоты, слепые пятна, проблемы с периферическим (боковым) зрением и двоение в глазах.Другие распространенные симптомы идиопатической внутричерепной гипертензии включают:

  • Звон в ушах или тиннитус.

  • Головные боли.

  • Боль в плечах или шее.

  Головная боль при гипертонии

  ---

  Головные боли ежегодно поражают более 90% взрослых. Некоторые вы можете переждать и позволить им пройти, но другие могут быть признаком того, что ваше тело просит вас действовать. Есть вероятность, что ваша головная боль может быть признаком высокого кровяного давления.Если у вас нет других причин головной боли, вам следует попросить своего врача проверить ваше кровяное давление.

  Клинические рекомендации по артериальной гипертензии, 2018

  ---

  Клинические рекомендации по гипертонии Американской кардиологической ассоциации представляют собой исчерпывающие рекомендации для медицинских работников по выявлению и лечению высокого кровяного давления у широкого круга пациентов. В клинические рекомендации по гипертонии 2018 г. включены надлежащие методы измерения артериального давления, факторов риска гипертонии и лечения гипертонии для различных групп населения.

  Эти рекомендации помогают руководствоваться медицинской практикой и могут быть связаны с возмещением расходов пациентам и покрытием медицинского обслуживания. Десятая редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, или МКБ-10, представляет собой набор кодов, используемых для обозначения конкретных состояний здоровья и обеспечения компенсации через программы медицинского страхования.

  Есть несколько кодов по МКБ-10 для гипертонии. Код эссенциальной первичной гипертензии без сопутствующих заболеваний — I10.Пациентка с гипертонией и сердечным заболеванием будет иметь право на I11.9 или I11.0, в зависимости от того, страдает ли она также сердечной недостаточностью. Другие коды МКБ-10 рассматривают артериальную гипертензию с хроническим заболеванием почек и почечной недостаточностью или без них.

  Факторы риска гипертонии

  ---

  Поскольку у вас вряд ли появятся симптомы гипертонии, полезно узнать факторы риска, чтобы иметь некоторое представление о своем риске. Вам следует связаться с вашим лечащим врачом, если у вас есть предгипертония или высокий риск гипертонии.Даже если ваш риск невелик, вы должны определить свое кровяное давление, чтобы иметь исходный уровень, с которым можно работать, чтобы оставаться здоровым в будущем.

  Немодифицируемые факторы риска гипертонии

  Факторы риска высокого кровяного давления включают как генетические факторы, так и изменяемые факторы или факторы, которые можно контролировать. Это факторы, которые вы не можете контролировать.

  • Семейный анамнез: у вас больше шансов заболеть высоким кровяным давлением, чем у ваших родителей или братьев и сестер.

  • Возраст: ваш риск увеличивается с возрастом.

  • Раса: афроамериканцы чаще страдают повышенным кровяным давлением и его осложнениями.

  Немодифицируемые факторы риска гипертонии

  Изменяемые факторы риска гипертонии — это факторы, которые вы можете контролировать. Узнав об этом, вы сможете определить области своей жизни, в которых вы могли бы что-то изменить, чтобы снизить высокое кровяное давление или снизить риск повышенного кровяного давления.Это некоторые факторы риска гипертонии, связанные с образом жизни.

  • Ожирение. Избыточный вес требует дополнительного объема крови для циркуляции кислорода к тканям, что вызывает повышенное давление в кровеносных сосудах. ИМТ 30 и более соответствует весу 180 фунтов для человека с ростом 5 футов 6 дюймов или 209 фунтов для человека с ростом 5 футов 10 дюймов «.

  • Недостаток физической активности. Ваше сердце должно работать больше, чтобы перекачивать кровь через ваше тело, и давление на ваши артерии выше.

  • Диета с высоким содержанием натрия и низким содержанием калия. Натрий, который в основном содержится в соли, повышает кровяное давление, увеличивая задержку воды и объем крови, в то время как калий имеет противоположный эффект.

  • Употребление табака. Курение и жевание табака повышают кровяное давление и повреждают артерии.

  • Чрезмерное употребление алкоголя. Умеренное употребление красного вина в некоторых случаях может быть полезно для сердца, но злоупотребление алкоголем со временем может повысить кровяное давление.

  Гипертония на работе

  Повышенное артериальное давление на работе уделяет некоторое внимание. Это имеет смысл, поскольку работа может вызывать стресс. Даже работа, которую вы любите, может отнять время от вашей семьи и досуга, требуя усилий и соблюдения сжатых сроков. Хуже того, работа может включать неприятных сотрудников, нереалистичную рабочую нагрузку и высокопоставленных начальников.

  Вы можете подозревать, что ваша работа повышает кровяное давление, и есть некоторые свидетельства того, что это могло произойти.Слишком многочасовая работа, пребывание в окружении неприятных для вас людей и тяжелая работа — все это увеличивает риск гипертонии. То же можно сказать и о восприятии того, что работа отнимает у вас время, проведенное дома.

  Профилактика и лечение гипертонии

  ---

  Многие стратегии профилактики и лечения гипертонии схожи. Они сосредоточены на изменении здорового образа жизни и поведения. Следующие ниже стратегии могут быть полезны для вашего кровяного давления.

  • Похудение

  • Повышение качества диеты.

  • Повышение физической активности.

  • Избегание употребления табака.

  • Высыпается.

  • Управление стрессом.

  • Мониторинг артериального давления.

  Избыточный вес — главный фактор риска гипертонии. Хотя для многих людей похудеть сложно, легче сосредоточиться на небольших целях. Снижение лишнего веса может помочь, так как каждый килограмм (2.2 фунта) может привести к снижению артериального давления на 1 пункт.

  Небольшие изменения могут помочь вам со временем похудеть.

  • Пейте больше воды. Это помогает уменьшить чувство голода.

  • Заполните тарелку некрахмалистыми овощами, так как они низкокалорийны и сытны.

  • Рассмотрите возможность замены низкокалорийных продуктов, например, жирного мяса на птицу и рыбу без кожи.

  • Выпекать, жарить на гриле, жарить или готовить на пару вместо жарки.

  • Ограничьте потребление высококалорийных продуктов с низким содержанием питательных веществ, таких как десерты, масло и жареные продукты.

  Поддержка похудания поможет вам сохранить мотивацию и не сбиться с пути. Когда у вас есть тренер по здоровью, доступный круглосуточно и без выходных, вы можете рассчитывать на помощь, когда она вам понадобится, чтобы справиться с тягой и сохранить мотивацию. Тренер по здоровью Жаворонка также отслеживает ваш вес и прогресс в достижении поставленных целей, а также дает советы по выбору правильного питания для похудения.

  Повышение качества диеты

  Большинство американцев получают слишком много натрия и недостаточно калия, и это может повышать кровяное давление.Сдвиг баланса может помочь снизить артериальное давление на несколько пунктов. Эти варианты могут помочь вам изменить баланс, чтобы получать больше калия и меньше натрия.

  • Употребляйте больше бобов, овощей, фруктов, рыбы и йогурта.

  • Ограничьте количество обработанных и полуфабрикатов, таких как консервы, закуски, обработанное мясо и замороженные продукты.

  • Ограничьте количество готовых продуктов, таких как фаст-фуд и салаты из деликатесов.

  • Ограничьте употребление соленой пищи, такой как соленые соусы и заправки, сыр и соленые огурцы.

  Натрий и калий могут быть питательными веществами, о которых вы чаще всего слышите для повышения артериального давления, но другие питательные вещества также могут помочь держать ваши цифры под контролем.

  • Витамин С: в овощах и фруктах.

  • Витамин D: в обогащенном молоке и жирной рыбе.

  • Клетчатка: в овощах, бобах, орехах, цельнозерновых и фруктах.

  • Кальций: в молочных продуктах, заменителях молока и листовой зелени.

  Размышляя о повышении количества хороших питательных веществ, вы также можете подумать об ограничении вредных.

  • Выбирайте нежирное мясо и рыбу вместо жирных нарезок.

  • Выбирайте нежирные молочные продукты.

  • Замени оливковое масло, авокадо и ореховое масло на сливочное масло, жир и жир.

  • Возьмите фрукты вместо выпечки или мороженое для сладкого угощения.

  • Выбирайте цельнозерновые версии вместо того, чтобы выбирать рафинированные хлопья и белый хлеб, макароны и рис.

  Диетические подходы к борьбе с гипертонией, или DASH, диета — это план питания, который может помочь вам получить больше питательных веществ, снижающих артериальное давление, и меньше злодеев, повышающих артериальное давление. Клинические испытания показали, что диета DASH может снизить кровяное давление в течение нескольких недель.

  Это выше среднего рациона по овощам, фруктам и молочным продуктам. По добавленному сахару, рафинированному крахмалу и красному мясу он ниже, чем в обычной диете. Вы можете следовать диете DASH, включив в свой обычный рацион следующие продукты.

  • 6 порций зерновых по 30 г в день — сосредоточьтесь на цельнозерновых продуктах.

  • От 4 до 5 порций овощей в день.

  • От 4 до 5 порций фруктов в день.

  • 2–3 порции нежирных молочных продуктов в день.

  • До 6 порций нежирного мяса, птицы или рыбы по 30 мл в день.

  • 4 порции орехов и семян в неделю.

  • 2–3 порции полезных жиров и масел в день.

  Может показаться, что нужно много помнить, но вам не нужно делать это самостоятельно. Тренер по здоровью Lark может помочь вам соблюдать диету в стиле DASH, учитывая ваш индивидуальный образ жизни. Приложение ежедневно призывает к более здоровому выбору.

  Повышение физической активности

  Физические упражнения снижают артериальное давление почти на 10 мм рт.ст., поэтому добавление упражнений в ваш обычный график может помочь предотвратить или вылечить гипертонию. Общая рекомендация для аэробных упражнений — заниматься упражнениями средней интенсивности не менее 30 минут не менее 5 дней в неделю или не менее 15 минут упражнениями высокой интенсивности не менее 5 дней в неделю.Вы можете попробовать:

  • Ходьба или бег трусцой.

  • Езда на велосипеде в помещении или на велотренажере.

  • Использование эллиптического, лестничного или гребного тренажера.

  • Занятия аэробикой или другими групповыми занятиями фитнесом.

  • Походы.

  • Плавание или занятия водной аэробикой.

  Вы также можете улучшить общее состояние здоровья и снизить артериальное давление, включив силовые тренировки в свой распорядок дня не реже двух раз в неделю.Могут работать такие отягощения, как гантели, штанги и тренажеры, но также могут работать упражнения с собственным весом, ленты сопротивления и набитые мячи.

  Начать и особенно поддерживать программу упражнений может быть непросто, но вы можете настроить себя на успех.

  • Сделайте так, чтобы оставаться мотивированным. Продолжайте пытаться, пока не найдете то, что вам нравится. Это может быть ходьба, но это может быть что-то столь же неожиданное, как цирковые занятия для упражнений.

  • Вовлекайте других.Попросите друга присоединиться к вам, чтобы вы с меньшей вероятностью пропустили тренировку и с большей вероятностью завершили ее целиком.

  • Добавьте это в свое расписание и соблюдайте обязательства, точно так же, как вы чистите зубы, посещаете важные встречи на работе и привлекаете детей к их занятиям.

  • Используйте приложение для смартфона, например Lark. Этот тренер по здоровью может мотивировать и напоминать вам о необходимости проявлять активность, поможет вам установить и достичь целей активности, а также отслеживать вашу активность.

  По данным Национального института сердца, легких и крови NIH, вы можете приступить к выполнению программы упражнений, если вы в целом здоровы. Тем не менее, вам следует сначала проконсультироваться со своим лечащим врачом, если вам больше 50 лет, есть ли у вас сердечное или другое заболевание, или если у вас есть семейная история сердечных заболеваний.

  Избегание употребления табака

  Курение может увеличить риск гипертонии, не говоря уже о сердечных заболеваниях, инсульте, раке и других состояниях.Исследование, опубликованное в журнале AHA «Гипертония», показало, что курильщики с нормальным давлением, которые бросили курить на неделю, снизили свое кровяное давление почти на 4 балла систолического и 2 балла диастолического. Отказ от жевания табака и пассивного курения также может снизить кровяное давление или риск гипертонии.

  и NB
  sp;

  Достаточно спать

  Сон — это больше, чем просто роскошь или побег. Это необходимый компонент здорового образа жизни, если вы хотите снизить риск заболеваний, включая диабет, ожирение, сердечные заболевания и артериальное давление.Даже бессонная ночь может повлиять на способность вашего организма контролировать артериальное давление, а хроническая нехватка сна может увеличить риск гипертонии.

  Многие взрослые недосыпают рекомендуемое количество сна, но вы можете принять меры, чтобы нормально спать.

  • Старайтесь регулярно ложиться спать.

  • Выполняйте расслабляющие процедуры перед сном.

  • Убедитесь, что в вашей спальне темно, тихо и прохладно.

  • Избегайте использования экранов телефонов, компьютеров и телевизоров за 30 минут до сна.

  • Обратитесь к тренеру по здоровью, который также отслеживает сон.

  Управление стрессом

  Возможно, вы не удивитесь, узнав, что стресс может способствовать повышению артериального давления как в данный момент, так и с течением времени. Стресс на работе, в отношениях, финансовом давлении и других аспектах жизни может быть вредным. Некоторые из них неизбежны, но хорошая новость заключается в том, что исследования показывают, что то, как вы реагируете на стресс, влияет на то, какой вред он наносит.

  Научиться справляться со стрессом того стоит. Вот несколько распространенных и полезных подходов.

  • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями.

  • Расслабьтесь с помощью растяжки, массажа или горячей ванны.

  • Используйте техники глубокого дыхания.

  • Поговорите сами через это.

  • Позвоните другу.

  Может быть трудно научиться справляться со стрессом, но практика помогает. Тренер по здоровью Жаворонка также может помочь, позволив вам определить, когда вы находитесь в состоянии стресса, и предложив советы, как сохранять спокойствие и контролировать ситуацию.

  Мониторинг артериального давления

  Регулярное измерение артериального давления может помочь вам снизить артериальное давление. Эти показания служат напоминанием о необходимости соблюдать здоровый образ жизни и принимать лекарства. Они также позволяют вам изучать закономерности, поэтому вы можете легко узнать, что что-то не так, и пора связаться с вашим лечащим врачом.

  Если у вас гипертония, измерение артериального давления два раза в день может быть обременительным, потому что это трудно запомнить, но вы можете получить помощь.Ваш тренер по здоровью Lark может напоминать вам и автоматически сохранять ваши измерения, чтобы вы могли видеть тенденции и делиться ими со своим врачом.

  Кроме того, ваш лечащий врач может прописать лекарства от гипертонии, если вы не можете контролировать свое кровяное давление с помощью этих стратегий образа жизни.

  Лечение легочной гипертензии

  Легочная артериальная гипертензия неизлечима. Вместо этого цель лечения легочной гипертензии — замедлить ее прогрессирование.Ваш врач может прописать вам лекарства от гипертонии, такие как диуретики или разжижители крови, или назначить вам кислородную терапию, чтобы уменьшить одышку. Возможно, вам придется ограничить свою деятельность, чтобы предотвратить обморок, хотя физическая активность безопасного уровня может помочь отсрочить прогрессирование состояния.

  Лечение ортостатической гипертонии

  Лечение ортостатической гипертензии может включать домашний мониторинг и использование лекарств, таких как доксазозин, для снижения артериального давления путем блокирования активности симпатической нервной системы.Цель состоит в том, чтобы снизить риск таких осложнений, как белок в моче, альбуминурия или повреждение сердца. Лечение также включает лечение состояний, которые могли вызвать высокое кровяное давление, таких как потеря объема крови. Это может быть связано с внутривенным введением жидкости.

  Лечение портальной гипертензии

  Поскольку это состояние невозможно вылечить, лечение портальной гипертензии направлено на лечение таких осложнений, как кровотечение из варикозно расширенных вен. Наряду с бета-блокаторами и хорошей диетой и программой упражнений при гипертонии, лечение портальной гипертензии может включать в себя следующее.

  • Лактулоза, лекарство от забывчивости и других симптомов энцефалопатии.

  • Бандаж — вид эндоскопии, при котором используются бандажи для блокировки варикозного расширения вен и уменьшения кровотечения.

  • Склеротерапия — еще один вид эндоскопии. Он включает в себя введение раствора в вены, чтобы остановить кровотечение.

  • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) или дистальный спленоренальный шунт (DSRS), которые включают установку стента для перенаправления кровотока в печень и внутри нее для снятия давления.

  Лечение злокачественной гипертензии

  Лечение злокачественной гипертонии можно проводить в условиях стационара, даже в отделении интенсивной терапии, поскольку это неотложная медицинская помощь. Цель состоит в том, чтобы как можно быстрее снизить кровяное давление до безопасного уровня, не нанося ущерба.

  Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии

  Лечение внутричерепной гипертензии, вероятно, будет включать проверку зрения и проверку зрения.Если заболевание было вызвано лекарством, которое вы принимали, ваш лечащий врач может рассмотреть альтернативы, чтобы вы могли прекратить прием этого лекарства. Снижение веса и снижение потребления натрия — другие стратегии лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Также возможны лекарства для уменьшения выработки спинномозговой жидкости и хирургическое вмешательство для уменьшения давления на зрительный нерв и сохранения зрения.

  Лекарства от гипертонии

  ---

  Изменения образа жизни, такие как выбор более здоровой диеты, снижение лишнего веса, отказ от курения и выполнение большего количества упражнений, могут быть весьма эффективными, но могут потребоваться лекарства от гипертонии, если изменения в образе жизни не позволят снизить артериальное давление до целевого диапазона. .

  Типы лекарств от гипертонии

  Распространен ряд различных лекарств от гипертонии.

  • Тиазидные диуретики . Диуретики помогают почкам избавляться от лишней воды и натрия. Это приводит к уменьшению объема крови, уменьшению силы притока крови к сосудам и снижению артериального давления. Побочные эффекты могут включать обезвоживание, головокружение и мышечные спазмы.

  • Бета-блокаторы .Эти препараты также называют бета-адреноблокаторами. Они уменьшают действие адреналина, также называемого адреналином, который помогает вашему сердцу биться медленнее и менее сильно, что снижает кровяное давление. Побочные эффекты могут включать увеличение веса, усталость и холодные ноги и руки.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) . Ангиотензин II — это вещество в вашем организме, которое повышает кровяное давление за счет сужения или сужения кровеносных сосудов и повышения уровня гормонов, повышающих кровяное давление в вашем организме.Ингибиторы АПФ блокируют производство ангиотензина II в организме, поэтому артериальное давление снижается. Побочные эффекты встречаются не очень часто, но могут включать усталость, головокружение, головные боли и кашель.

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) . Эти препараты имеют аналогичные эффекты ингибиторов АПФ, но работают не за счет снижения выработки ангиотензина, а за счет блокирования действия ангиотензина на кровеносные сосуды. Побочные эффекты могут включать головокружение, слабость и желудочно-кишечные расстройства.

  • Блокаторы кальциевых каналов . Эти лекарства используются для расслабления мышц кровеносных сосудов. Они также могут снизить частоту сердечных сокращений. Побочные эффекты могут включать запор, головные боли, головокружение и тошноту.

  Ваш врач может прописать более одного типа лекарств, если ваше артериальное давление не реагирует на первое, что вам прописали.

  Несоблюдение режима лечения как проблема лечения гипертонии

  Лекарства, такие как лечение гипертонии, могут быть эффективными, но у них действительно есть некоторые внутренние проблемы.Все препараты несут риск побочных эффектов, осложнений и могут взаимодействовать с лекарствами или добавками.

  Основной проблемой при приеме лекарств от гипертонии является приверженность пациента лечению. Показатели комплаентности могут быть низкими, поскольку пациенты могут не следовать инструкциям своего лечащего врача относительно приема лекарств в надлежащих дозах или пропускать прием, потому что забывают. Результаты могут включать более низкую эффективность лекарственной терапии и более высокий риск осложнений гипертонии, таких как инсульт и сердечные приступы.

  Такие технологии, как приложения для смартфонов, могут помочь снизить поведение пациентов до соблюдения пациентом режима, особенно когда причиной несоблюдения режима является забывчивость. Lark Hypertension Pro, например, напоминает пациентам, когда следует принимать каждую дозу их лекарств, в соответствии с информацией, предоставляемой пользователями. .

  Получение помощи по профилактике и лечению гипертонии

  Изменения в здоровом образе жизни могут быть эффективными для профилактики и лечения эссенциальной и других видов гипертонии, но людям может быть трудно их реализовать самостоятельно.Тем не менее, вы можете найти помощь для внесения здоровых изменений.

  Высокое

  Артериальное давление может повысить Ваш Риск диабета, проверьте сейчас Например,

  Lark Hypertension Pro — это инструктор по лечению гипертонии. Он предлагает различные подходы к поддержанию здорового артериального давления.

  • Поддержка и отслеживание похудания.

  • Информация и советы по здоровому питанию.

  • Отслеживание физической активности и советы.

  • Стратегии снижения стресса.

  • Рекомендации и отслеживание здорового сна.

  • Напоминания для измерения артериального давления и хранения ваших данных.

  • Напоминания о приеме лекарств.

  • Помогите связаться с врачом, если ваше кровяное давление выходит за пределы допустимого диапазона.