При инфаркте миокарда что делать: ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.,

Первая помощь при инфаркте в Екатеринбурге

Инфаркт миокарда (ИМ)-абсолютно жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной госпитализации. Суть болезни состоит в том, что просвет одного из сосудов сердца перекрывается холестериновой бляшкой и тромбом, вследствие чего нарушается кровоснабжение участка органа. Это приводит к повреждению мышцы сердца.

При ИМ счёт идет на минуты! Каждую минуту погибают новые и новые клетки сердца и этот процесс можно остановить лишь быстрым и своевременным открытием сосуда, то есть удалив бляшку и тромб. Делается это в специализированных стационарах бригадой кардиологов и кардиохирургов, называемой “Heart Team” (буквально -”команда сердца»).

Диагноз инфаркта миокарда может поставить лишь врач. Для этого он оценивает клинику, данные электрокардиограммы (ЭКГ), анализов (исследование крови на тропонин и креатинфосфокиназу), ультразвукового исследования сердца, коронароангиографии (диагностическое исследование сосудов сердца).

Но заподозрить у пациента развитие ИМ может любой человек.

Основным симптомом ИМ является интенсивная давящая, распирающая, жгучая боль в груди, иррадиирующая(отдающая) в одну или обе половины грудной клетки, локти, горло, нижнюю челюсть. Пациент, переживший эту боль, не забудет ее никогда. Она сопровождается сильной слабостью, интенсивным потоотделением, тошнотой, головокружением, чувством нехватки воздуха, а нередко и angor aminis -страхом смерти.

В ряде случаев, например, у пожилых, а также у пациентов с сахарным диабетом может развиться лишь одышка, головокружение, нередко — потеря сознания.

В случае развития этих симптомов немедленно выполните несколько простых действий. Они помогут спасти жизнь человека:

1. Сохраняйте спокойствие.

2. Уложите пациента на твердую поверхность (пол, кушетка, тротуар, если все это происходит на улице) и дайте 1 таблетку нитроглицерина (препараты «нитроглицерин», «нитросорбид»). Или брызните 1 дозу ингаляционного нитроглицерина под язык (препараты «нитроспрей», «нитроминт», «изокет» ).

Важно! Нитроглицерин расширяет сосуды сердца (в этом заключается его обезболивающий эффект при инфаркте), а также другие сосуды. Именно поэтому прием нитроглицерина пациентом, находящимся в вертикальном положении, может закончиться резким падением артериального давления и обмороком больного. Поэтому нитроглицерин дают под язык лишь тогда, когда пациент находится именно в горизонтальном положении.

Препарат может быть дан трехкратно с интервалом в 3-5 минут. Это именно то время, за которое нитроглицерин распадается в организме человека, так как является нестойким соединением.

3. Дайте разжевать 300-500 мг ацетилсалициловой кислоты (препараты «аспирин», «тромбитал», «кислота ацетилсалициловая», «кардиомагнил»).

Если пациент очень пожилой, имеет дефицит зубов, находится в очень тяжёлом состоянии (возбужден, либо, наоборот, заторможен), то можно раскрошить любой из указанных выше препаратов и высыпать его под язык. Потому что подъязычная вена очень крупная и прилежит близко к слизистой полости рта. И введение лекарств сублингвально, то есть под язык, эквивалентно прямому внутривенному пути введения лекарств.

4. вызвать бригаду скорой медицинской помощи (БСМП)

Важно! Необходимо четко назвать причину вызова медиков (боль в груди, кратко описать ее: «боль сильная», «пациент в поту», «у него одышка», пол и возраст больного, а также адрес, куда нужно выехать БСМП.

5. если пациент внезапно потерял сознание и не реагирует на обращённую к нему речь, у него нет самостоятельного дыхания, то это состояние клинической смерти. В данном случае нужно немедленно нанести сильный удар по грудине (плотная узкая кость, расположенная по центру грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

---

Правила проведения непрямого массажа сердца:

• НМС проводится только пациенту в состоянии клинической смерти
• пациент должен лежать на твердой поверхности
• проводящий НМС человек располагает основание левой ладони на груди пациента, основание правой ладони кладет сверху и интенсивно и энергично проводит нажатия на грудную клетку больного
• частота нажатий -100 в минуту
• сила нажатий -достаточная (грудная клетка должна прогибаться под руками реанимирующего не менее чем на 5 см)
• НМС проводится до приезда медиков

Важно помнить. Своевременное обращение к врачу-кардиологу — лучшая профилактика развития инфаркта. В нашей клинике для этих целей есть как программы разового обследования (так называемые check-up программы), так и абонементы годичного наблюдения.

---

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Оказание первой помощи при сосудистых катастрофах

Сосудистые катастрофы – именно так называют врачи инфаркт миокарда и инсульт. Эти грозные недуги, ежедневно уносящие многие жизни, внезапны и разрушительны. Большинство людей с инсультом и инфарктом миокарда гибнут или становятся инвалидами только потому, что находящиеся рядом с ними родственники или посторонние не знали, что делать, когда с человеком случилась беда.

Признаки инсульта могут включать один или несколько симптомов:
— слабость, паралич (неспособность двигаться) или онемение лица или конечностей на одной стороне тела;
— резкое ухудшение зрения, размытие изображения, особенно с на один глаз;
— неожиданные затруднения речи, невнятная речь, западающий язык, отклонение языка в одну строну;
— неожиданные трудности в понимании речи;
— внезапные затруднения глотания;
— необъяснимые падения, головокружение или потеря равновесия.
— внезапная сильная (самая сильная в жизни) головная боль или новый необычный характер головной боли без определенной причины;
— сонливость, спутанность сознания или потеря сознания.

У человека один или несколько симптомов из перечисленных? Срочно вызывать скорую помощь.

При разговоре с диспетчером необходимо не нервничать, четко отвечать на заданные вопросы, не преувеличивая и не преуменьшая картину заболевания. Диспетчер задает вопросы по алгоритму и от того, насколько правильно будет сформирован повод к вызову зависит время прибытия бригады скорой помощи.

Что делать, пока едет скорая помощь? Первое-это не давать никаких таблеток вообще, они могут ухудшить состояние больного, а при нарушении речи у пациента, возможно, имеется и нарушение глотания, что может привести к необратимым последствиям – человек может подавиться.

Каким бы тяжелым не было состояние больного – не паникуйте. Страх, суета, спешка, лишние движения удлиняют время оказания помощи. Успокойте больного, каждый человек с инсультом, пребывающий в сознании, обязательно волнуется. Ведь эта болезнь внезапная, поэтому стрессовой реакции организма не избежать. Постарайтесь успокоить больного, убедить его в том, что все не так страшно, такое случается, и медики обязательно помогут решить проблему.

Независимо от того, нарушено или не нарушено сознание и общее состояние у больного инсультом, ему нужен покой. Любые движения, тем более самостоятельное передвижение, категорически запрещены.
Положение больного может быть: на спине с приподнятыми головой и грудной клеткой – при сохраненном сознании; горизонтально на боку с повернутой набок головой – при отсутствии сознания, рвоте, судорогах.

Запрещено поворачивать человека на живот или опускать голову ниже положения тела! Откройте форточку или окно, обеспечив приток свежего воздуха, расстегните воротник рубашки, ремень, пояс брюк; по возможности измеряйте артериальное давление, чтобы сообщить цифры бригаде скорой помощи, приготовьте, по возможности документы пациента, но не оставляйте его одного, следите за состоянием больного (сознание, дыхание, пульс).

Теперь говорим об оказании первой помощи при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда – опасное заболевание, которое нередко оканчивается смертью. Знание алгоритма оказания первой помощи при инфаркте миокарда, умение его применять могут действительно спасти жизнь кому-то из ваших близких, знакомых или случайных прохожих. Распознать классический инфаркт миокарда несложно.

Самый характерный симптом – острая, сдавливающая боль за грудиной. Люди описывают ее по-разному. Боль может распространяться на обе руки (чаще левую), область шеи, спины, верхнюю часть живота, нижнюю челюсть. От приступов стенокардии отличается большей продолжительностью, интенсивностью болевого синдрома, отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.

Другие возможные симптомы: головокружение, бледность кожи, потливость, учащенное и/или нерегулярное сердцебиение, одышка, беспокойство, чувство приближающейся смерти, тошнота, сильная усталость.

Однако даже при классическом течении сердечного приступа боль бывает недостаточно интенсивной. Люди игнорируют незначительный грудной дискомфорт, поздно обращаются за неотложной помощью, лечением.

Кроме классической существуют атипичные формы инфаркта миокарда, которые распознать гораздо сложнее.

Симптомы больного напоминают инфаркт миокарда? Первое действие – вызов скорой помощи. Это нужно сделать даже при наличии сомнений в правильности диагноза. Ведь симптомы сердечного приступа неоднозначны. Даже врачи ставят диагноз только после проведения дополнительных исследований.

Первая помощь при инфаркте миокарда до приезда скорой помощи.

Как только вы заподозрили сердечный приступ – обеспечьте больному физический покой, помогите ему прилечь. Иногда это сделать непросто. Больные часто взбудоражены, раздражительны или наоборот замкнуты, отстранены. Однако как физический, так и душевный покой очень важны для снижения сердечной нагрузки.

Поэтому следующий шаг – успокоить больного, поговорить с ним, отвлечь.

Спросите, есть ли у больного противопоказания к приему аспирина. Нет – дайте таблетку. Лекарство нужно медленно разжевать, а затем проглотить, запив небольшим количеством воды. Так аспирин гораздо быстрее усвоится. Прием препарата замедляет рост тромба, разжижает кровь.

Затем больному под язык кладут таблетку нитроглицерина. Перед этим обязательно уточните нет ли у него противопоказаний, посчитайте пульс, если есть возможность — померяйте давление. Слабый, медленный пульс, низкое артериальное давление (менее 90/60 мм рт. ст), наличие выраженной головной боли, головокружения, нарушения речи – противопоказание к приему препарата. До прибытия скорой помощи разрешается давать до 3 таблеток нитроглицерина с 5-минутным интервалом.

Далее следует дожидаться приезда скорой, контролируя пульс, давление больного. Ведь если у больного остановится сердце, ему потребуется неотложная помощь немедленно.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Первая помощь при ОКС — Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 2

Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

 

В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

 

Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой  руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

 

1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата  0,1% 2 – 4 мл  в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать !!!
• Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

Что можно увидеть на ЭКГ:

1. нормальную ЭКГ
2. различные нарушения ритма
3. блокады левой ножки пучка Гиса
4. высокие положительные зубцы Т
5. отрицательные зубецы Т
6. депрессию ST
7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
9. высокий R и элевацию ST.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

 

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять горизонтальное положение
3. Снять ЭКГ

Средством выбора для купирования ангинозного приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% -1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При отсутствии морфина необходимо использовать любые доступные парентеральные анальгетики, например, анальгин 3 — 4 мл 50%.

! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно  назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!

! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА,

протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью

на фоне нормального или повышенного АД

 

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять полусидящее положение
3. Снять ЭКГ
4. Средством выбора для купирования ангинального приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг) разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 — 15 минут по 2 — 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
5. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
6. Внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм. рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату,  активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

 

ЛЕЧЕНИЕ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА, протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Снять ЭКГ в 12 отведениях
3. Средством выбора для купирования ангинального приступа является морфий 1% — 0,5 мл, разведенный как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
4. При низком АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) обеспечить внутривенное введение допамина 200 мг в 200 мл физиологи­ческого раствора (начальная скорость 3 мкг/мин/кг, при отсутствии эффекта скорость инфузии увеличивается на 3 мкг/мин/кг, максимальная скорость составляет – 12 мкг/мин/кг). При сохраняющейся гипотонии и наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5-10 минут. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения 0,9% раствора хлорида натрия до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких — инфузию жидкости следует прекратить.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

 

Рекомендации по проведению реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом

В течение 30 минут от первого контакта с больным с острым коронарным синдромом бригада скорой медицинской помощи, наряду с купированием болевого синдрома и  стабилизацией гемодинамики (поддержания уровня АД на должном уровне) должна принять решение о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или чрекожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у данного больного:

1. Если существует возможность и уверенность, что в течение 2 часов будет произведено ЧКВ (экстренное стентирование коронарной артерии, послужившей причиной развития ОКС) больной безотлагательно госпитализируется в ближайшую медицинскую организацию, где выполняется высокотехнологичные вмешательства на инфаркт-связанной коронарной артерии.
2. При невозможности проведения ЧКВ в эти сроки необходима тромболитическая терапия (ТЛТ), которая проводится бригадой скорой медицинской помощи. ТЛТ показана в первые 12 часов после появления болевого синдрома и ЭКГ критериев ОКС с подъемом сегмента ST.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (≥ 0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V₂-V₃) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V₁-V₃, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V₇-V₉ (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

 

* Согласно Приказу Минздрава РФ от 15 мая 2012 г. №543н Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами фельдшерско-акушерских пунктов, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций. Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, офисов врачей общей практики (семейных врачей). Первичная специализированная медико-санитарная помощь по профилю «кардиология» оказывается врачами-кардиологами поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций.

 

 

 

 

Рекомендации подготовлены сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России профессором Терещенко С.Н., профессором Руда М.Я., профессором Староверовым  И.И.

Предотвратите инфаркт миокарда — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда  — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду. 

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови. 

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

 Причины инфаркта

·  Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

·  Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

·  Стресс. В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

·  Курение.

·  Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).

Типичный болевой синдром — это боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

·  1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.

·  2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

·  Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

·  Форма преходящего мозгового кровообращения.

·  Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи. 

Что можете сделать вы

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

 Что может сделать врач

При малейшем подозрении на инфаркт, пациента, как можно скорее, доставляют в больницу. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается — период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит необходимую терапию. Некоторые лекарства принимают всю оставшуюся жизнь. При выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью. 

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Первые признаки ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Вас должно насторожить внезапное появление следующих симптомов или их сочетание:

• боль  в  груди: жгучая, давящая, сжимающая, кинжальная , « кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимое, что заставляет кричать. Также, как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью. С каждой новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.    Для образования ИНФАРКТА МИОКАРДА достаточно продолжительной боли за грудиной более 15 минут.
• затруднение дыхания: одышка, удушье
• сердцебиение, испарина, холодный пот
• тревога или беспричинный страх

ЧТО ДЕЛАТЬ ?

1. если боль возникла во время нагрузки – немедленно прекратите ее, сядьте удобней и опустите ноги ; если боль возникла в покое, в положении лежа – сразу же удобно сядьте с опущенными ногами.

2. обеспечьте доступ свежего воздуха (откройте окно, расстегните затрудняющую дыхание одежду).

3. примите 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрысните аэрозоль под язык (не вдыхая) 1 дозу нитроглицерина. При отсутствии эффекта в течение 3-5 минут,  немедленно вызвать бригаду СМП ( 103), принять Нитроглицерин повторно и  разжевать  половину таблетки аспирина.

При  возникновении вышеуказанных симптомов вне дома- срочно  обратится в ближайшее медицинское учреждение!

Важно помнить!!!  что наиболее благоприятен прогноз при    ИНФАРКТЕ  МИОКАРДА   при   ранней госпитализации  (в течение первых 3 —  6 часов от начала заболевания).

Заведующий районным кардиологическим центом Подосетникова Светлана Антоновна .

Не хочется покоя: что врачи советуют делать при инфаркте | Статьи

Прием нитроглицерина при инфаркте может быть не просто опасен, но даже привести к летальному исходу, сообщил врач и телеведущий Александр Мясников. По словам врачей-кардиологов, сегодня инфаркт может случиться не только у людей в возрасте, но и у молодых. Как вычислить сердечный приступ и как максимально обезопасить себя от инфаркта — в материале «Известий».

Основные и скрытые признаки инфаркта

Первый и самый распространенный признак инфаркта — боль в области сердца, сообщила в разговоре с «Известиями» врач-кардиолог Юлия Маршинцева.

— Обычно он случается у людей, которые уже имеют какие-то проблемы с сердцем. Это нарушение коронарного кровоснабжения, ишемия. Как правило, у таких пациентов в кармане есть нитроглицерин или разные спреи, которые расширяют сосуды и убирают боли. Важный признак инфаркта: при нем такие средства не помогают.

Фото: Depositphotos.com/stevanovicigor

Но у инфаркта есть очень много необычных проявлений, отмечает врач. «Например, человек может чувствовать зубную боль. Он ходит к стоматологу, лечит зубы, а в конце концов, когда снимают ЭКГ, врачи видят, что у человека острая стадия инфаркта. То есть не всегда боль при инфаркте будет проявляться как классическая давящая и колющая боль за грудиной.

Как ранее сообщал кардиолог Владимир Глаголев, боль в груди не всегда указывает на проблемы с сердцем. Согласно статистике, в 30% случаев при инфаркте миокарда можно не испытывать никаких ощущений в грудной клетке. По его словам, немало случаев, когда пациенты с инфарктом миокарда жаловались на боли в руке, шее или зубах. Бывают даже безболевые формы инфаркта, когда человек ничего не чувствует и переносит его на ногах.

Но что же делать при подозрении на сердечный приступ другого человека? По словам главного кардиолога Минздрава России, члена-корреспондента РАН Юрия Беленкова, необходимо понимать и запомнить только одну вещь — если есть острая боль в сердце, надо срочно вызывать скорую помощь. «Что должно вызывать настороженность: внезапная слабость, проливной пот, резкое снижение давления — в этом случае не надо думать, инфаркт ли это или нет, а сразу звонить в скорую помощь», — советует медик.

— Так как это сильная боль, человек сидит немного сгорбившись, как бы прикрывая руками и всем своим телом грудную клетку. Конечно же, бывает, что падает давление, из-за чего появляется слабость, хочется прилечь — это всё тоже может говорить об инфаркте, — отмечает Юлия Маршинцева. — Чем быстрее вы вызовете скорую, тем лучше. Если вы почувствовали боль в сердце, желательно сделать это сразу же. Приезжают врачи, снимают ЭКГ и, если есть инфаркт, сразу отправляют в больницу, где делают коронографию и ставят стенты в инфаркт-зависимую артерию — ту, которая затромбировалась или поражена атеросклерозом.

Не застрахованы и молодые

Согласно статистике, по итогам 2019 года смертность от инфарктов в России снизилась на 5,2% Чаще всего приступ происходит от атеросклероза, и чаще всего этим страдают пациенты в возрасте, указывают специалисты. Однако в последние годы инфаркт, к сожалению, молодеет, отмечает Юрий Беленков.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Константин Кокошкин

— У молодых людей провоцировать инфаркт могут ранний атеросклероз, воздействие каких-то химически активных веществ, генетика. Случается, что коронарный сосуд, который идет по поверхности сердца, подныривает в мышцу сердца и над ним образуется так называемый мышечный мостик. В спокойном состоянии ничего не проявляется, но при чрезмерном физическом напряжении этот мостик пережимает коронарный сосуд и может случиться инфаркт. Так умирают некоторые спортсмены.

Инфаркт у молодых людей также может быть вызван стрессовыми ситуациями, приемом алкоголя, добавляет Юлия Маршинцева. Кроме того, согласно опубликованному в этом году исследованию Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), проведенного совместно с Международной организацией труда (МОТ), непосредственную роль в этом вопросе могут сыграть чрезмерно длинные рабочие дни. Так, по данным исследователей, в 2016 году от инсультов и инфарктов, связанных с напряженным рабочим графиком, в мире умерли 745 тыс. человек. Наиболее тревожная ситуация отмечена в Юго-Восточной Азии и в Западно-Тихоокеанском регионе. Согласно документу, с 2000 года число таких смертей выросло на 29%.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Павел Бедняков

Три четверти умерших составляют мужчины среднего и старшего возраста. В ряде случаев смерть наступала уже после выхода человека на пенсию, но исследования показали, что необратимые нарушения в состоянии здоровья появлялись еще в рабочий период жизни и были связаны со стрессом и усталостью.

Что может помочь предотвратить инфаркт

Обезопасить себя можно благодаря самой скучной рекомендации на свете, уверен Юрий Беленков, а именно — вести здоровый образ жизни. Это значит заниматься спортом, контролировать уровень холестерина, а также уровень артериального давления.

Так, по крайней мере в 35 лет мужчина обязательно должен прийти к кардиологу и рассказать о том, есть ли у его родителей соответствующие заболевания. «Мы проводим обследования, определяем уровень сахара, холестерина, давления и говорим ему, какие целевые уровни нужно иметь по этим показателям. Возможно, можно будет модифицировать его образ жизни, если нет — тогда нужно принимать препараты, которые помогают это сделать. И на этом фоне риск развития сердечно-сосудистых событий — не только инфаркта, у нас, к сожалению, много чего бывает с сердцем — снижается раза в три-четыре».

Фото: РИА Новости/Александр Вильф

— У женщин два периода, когда им необходимо сходить к кардиологу. Первый — когда она собирается стать мамой, потому что нужно посмотреть, нет ли у нее в семье гипертоников. Связано это с тем, что, к сожалению, часто во время беременности повышается давление и у некоторых женщин и после родов оно остается. Второй — в 47–50 лет, — заключил главный кардиолог Минздрава России.

Признаки инфаркта миокарда, которые нужно знать каждому

Современный ритм жизни, который чаще всего сопровождается неправильным питанием, отсутствием регулярных физических нагрузок, стрессами, часто становится причиной инфаркта.

Особенность инфаркта миокарда состоит в том, что организм примерно за месяц сигнализирует об опасности.

Инфаркт миокарда (лат. infarcire — «начинять, набивать») — острое состояние, при котором происходит отмирание (некроз) участков ткани сердечной мышцы из-за недостатка кровоснабжения в результате закупорки (сужения, или обтурации) просвета коронарного сосуда. Блокируется доставка к миокарду кислорода и других питательных веществ.

Именно у этого заболевания в мире один из самых высоких показателей смертности. Больше половины смертей в России и странах СНГ вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для того чтобы свести риски к минимуму, важно знать основные признаки.

Признак №1

Боль или давление в груди — один из часто возникающих симптомов — может распространяться также на спину, плечи, руки. Кардиологами отмечено, что при приближении инфаркта боли усиливаются.

Признак №2

Стало трудно быстро ходить или подниматься по лестницам? Снижение тонуса мышц, повышенная утомляемость вызывают чувство слабости. Это вызвано снижением интенсивности кровообращения и ослаблением кровотока из-за суженных артерий.

Признак №3

Ослабление организма во время ОРВИ или гриппа намного масштабнее, чем может показаться на первый взгляд. Многие из людей, которые пережили инфаркт, говорят о том, что не так давно переболели этими заболеваниями.

Признак №4

Часто ли вы наблюдаете холодный пот и головокружение? К этому приводит недостаток притока крови к мозгу. Кроме того, человек в таком состоянии начинает мерзнуть без объективных на то причин.

Признак №5

Наличие одышки свидетельствует о том, что интенсивность кровообращения снижена и артерии сужены. Из-за этого в легкие не поступает достаточный для нормальной работы объем крови. В то же время в организме человека легкие и сердце взаимосвязаны, поэтому ухудшение состояния одного из органов приведет к нарушениям функций другого.

Признак №6

Однозначно: частое ощущение усталости — повод для обращения к врачу. Многие способны ощущать усталость к концу рабочего дня, от недостаточного количества сна или после физических нагрузок в спортзале. Однако основной причиной хронической усталости, как правило, становится снижение интенсивности кровоснабжения сердца. Суженные артерии не позволяют в достаточной степени обеспечить его кровью. При этом мышцы работают значительно интенсивнее, из-за чего быстрее изнашиваются.

Каждый из перечисленных симптомов имеет важное значение, поэтому на них так важно вовремя обратить внимание, чтобы не допустить такого смертельно опасного заболевания, как инфаркт. Стоит по возможности придерживаться принципов здорового образа жизни и внимательнее относиться к собственному здоровью.

Подготовил текст: Гребнев Сергей

2 октября 2018

Источник: https://doc-tv.ru/articles/1049

Инфаркт — выписка Информация | Гора Синай

Амстердам Е.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Джам Колл Кардиол . 2014; 64 (24): e139-e228. PMID: 25260718 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25260718/.

Богула Е.А., Морроу Д.А.Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: ведение. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 59.

Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, Bittl JA, et al. 2014 ACC / AHA / AATS / PCNA / SCAI / STS обновленное руководство по диагностике и ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Американская ассоциация торакальной хирургии, Профилактическая ассоциация медсестер по сердечно-сосудистой системе, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество торакальных хирургов. J Thorac Cardiovasc Surg . 2015 Март; 149 (3): e5-23. PMID: 25827388 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25827388/.

Джульяно Р.П., Браунвальд Э. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 60.

Mauri L, Bhatt DL. Чрезкожное коронарное вмешательство. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 62.

Morrow DA, de Lemos JA. Стабильная ишемическая болезнь сердца. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 61.

О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Руководство ACCF / AHA от 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж . 2013; 127 (4): 529-555. PMID: 23247303 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23247303/.

Последнее обновление: 30.07.2020

Рецензент: Томас С. Меткус, доктор медицины, доцент кафедры медицины и хирургии, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, доктор медицины. Также рассмотрено Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конэуэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакция.

Инфаркт миокарда у молодых людей

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой ведущую причину смерти взрослых в западном мире. ^{1, 2} Инфаркт миокарда (ИМ) является летальным проявлением ИБС и может проявляться как внезапная смерть. Хотя ИМ в основном встречается у пациентов старше 45 лет, молодые мужчины и женщины могут страдать ИМ. К счастью, его заболеваемость не характерна для пациентов моложе 45 лет. ³ Тем не менее, заболевание в молодом возрасте вызывает серьезные осложнения, психологические последствия и финансовые ограничения для человека и семьи. Защита, обеспечиваемая молодым возрастом, постепенно исчезла из-за увеличения распространенности факторов риска ИБС у подростков, таких как курение, ожирение и недостаток физической активности. ⁴

Улучшение прогноза среди молодых людей достигается при проведении соответствующих обследований и лечения.Наш интерес к молодым людям с инфарктом миокарда был вызван рядом пациентов с острым инфарктом миокарда в возрасте от 20 до 30 лет после употребления кокаина в период Рождества и Нового года. Отсутствие опубликованной литературы с рекомендациями врачей по ведению пациентов с подозрением на ИМ у молодых пациентов в возрасте до 45 лет побудило нас провести обзор литературы, чтобы выделить практические вопросы, связанные с их ведением.

Пороговый возраст 45 использовался в большинстве исследований для определения молодых пациентов с ИБС или ИМ, и этот же возраст будет использован в данном обзоре.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость ИБС снижается в Великобритании во всех возрастных группах. Фактическая распространенность заболевания составила 0,5% у мужчин и 0,18% у женщин в возрасте от 35 до 44 лет, 20,5% у мужчин и 17,1% у женщин старше 60 лет. ⁵ Фактически, показатели у молодых пациентов могут быть ниже фактических из-за нетипичного обращения и нежелания подвергаться дальнейшим исследованиям. ⁶ Однако было обнаружено, что ИБС у более молодого населения в возрасте до 40 лет составляет только 3% всех пациентов с ИБС. ⁷

Факторы риска растут среди молодых людей и детей. Это приведет к увеличению заболеваемости в ближайшем будущем. Курение, которое традиционно считалось наиболее распространенным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, оказалось все более распространенным среди молодых людей и подростков, достигая 9%. В Великобритании было обнаружено, что бремя курения больше среди девочек, которые также продолжали оставаться курильщиками дольше в своей жизни. ⁸ Это повлияет на кардиозащиту, обеспечиваемую гормонами, такими как эстроген, у молодых женщин.Ожирение вызывает растущую озабоченность среди молодых людей и детей, и за последние два десятилетия оно увеличилось в три раза в Великобритании. ^{9– 11} Инсулинорезистентность, которая сама по себе является маркером ИБС, была обнаружена у 24% школьников в США. ⁴ Метаболический синдром и инсулинорезистентность были обнаружены у двух третей молодых людей с ИМ. ¹² Непропорциональный рост распространенности сердечных заболеваний среди определенных этнических групп, таких как люди азиатского индийского происхождения, вызвал большой интерес, и эти люди, как правило, заболевают инфарктом миокарда в более молодом возрасте в дополнение к более сложным аномалиям коронарных артерий. ^{13, 14}

Было обнаружено, что употребление кокаина является наиболее частой причиной появления нетравматической боли в груди в отделении неотложной помощи среди молодых людей и может привести к ИМ у более молодого населения. ¹⁵ За последние 10 лет количество заболевших увеличилось в четыре раза. В Великобритании 45% молодых людей хотя бы раз признались в употреблении рекреационных наркотиков, включая кокаин. ¹⁶

Становится очевидным, что в ближайшие годы распространенность ИБС обязательно вырастет у пациентов в возрасте до 45 лет.Неполное информирование о болезни и проблемы, связанные с изменением факторов риска у этой подгруппы пациентов, затруднили бы управление потенциально растущей проблемой.

ПАТОГЕНЕЗ

Причины ИМ у пациентов в возрасте до 45 лет можно разделить на четыре группы:

Все группы во многом пересекаются. Эта классификация произвольна, но поможет клиницисту выбрать правильное лечение.

АТЕРОМАТНАЯ БОЛЕЗНЬ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Атоматозный процесс начинается в раннем детстве. В исследовании аутопсии 760 молодых взрослых пациентов, умерших по разным причинам, поздняя ИБС была обнаружена у 20% мужчин и 8% женщин в возрасте от 30 до 34 лет. ¹⁷ Исследование патологических детерминант атеросклероза у молодежи (PADY) ¹⁸ и исследование сердца Богалуса также отражают аналогичные тенденции. ¹⁹

Этиология атероматозной ИБС была связана с общепринятыми факторами риска, как у взрослых.Среди молодых пациентов с атероматозным процессом курение сигарет было обычным явлением до 92%. ²⁰ В исследовании пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), было обнаружено, что распространенность курения выше у пациентов младше 40 лет по сравнению с пациентами старше 60 лет (58,7% и 43%, p <0,01) . ²¹ В исследовании, проведенном в Лондоне среди молодых пациентов с ИМ, положительный семейный анамнез преждевременной ИБС был обнаружен у 39% участников. ²² У детей, рожденных от родителей с преждевременной ИБС, как правило, чаще наблюдаются нарушения липидов, инсулинорезистентность и ожирение, что укрепляет веру в общую генетическую связь. ¹⁹ У этих людей, как правило, больше артериальных аномалий, чем у остальных пациентов с ИМ моложе 45 лет. ²³

Было обнаружено, что аномалии липидов, особенно гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП, чаще встречаются у пациентов с ИМ в возрасте менее 45 лет. Помимо явного диабета, нарушение толерантности к глюкозе было обнаружено у 65% выживших после ИМ в возрасте до 45 лет. ²⁴

Обычные факторы риска играют большую роль у молодых пациентов с ИМ.Помимо этого, появление новых факторов риска ИБС, таких как гипергомоцистеинемия и липопротеин (а), среди взрослых разных возрастных групп может иметь одинаковые клинические последствия для молодых людей. ^{25, 26} Преждевременная ИБС — быстро прогрессирующая форма атероматозного процесса. ²² Совершенно неизученные области, такие как гнев и психосоциальный стресс, могут добавить значительную болезненность и были связаны с инфарктом миокарда и кальцификацией коронарных артерий у молодых людей. ²⁷

Ангиографические данные достоверно различались у пациентов младше 45 лет.В исследовании CASS было обнаружено увеличение распространенности нормальных коронарных артерий (до 18%) и незначительных аномалий коронарных артерий. Заболевание одного сосуда было обнаружено у 38% пациентов. ²⁰ Эти результаты подчеркивают роль уязвимых бляшек и разрыва бляшек у молодых людей, как и у людей старшего возраста, и необходимость исследования механизмов, которые превращают стабильные бляшки в нестабильные бляшки.

НЕАТЕРОМАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Врожденные аномалии коронарных артерий впервые могут проявляться как ИМ у молодых людей.Это довольно редко и может стать неожиданностью для кардиолога в лаборатории катетеризации. Случаи образования мостикового миокарда, когда коронарные артерии встроены в туннель в миокарде под слоем мышц, также были зарегистрированы у молодых людей с ИМ. Мост миокарда может привести к значительной ишемии во время систолического сокращения и может привести к ИМ. Как ЧКВ, так и хирургическое разделение оказались более полезными, чем медикаментозное лечение в этой группе пациентов. ^{28– 30}

Расслоение коронарной артерии может происходить спонтанно у молодых людей. Боль в груди часто нетипична, и женщины подвергаются более высокому риску в послеродовой период. Левая передняя нисходящая артерия была признана виновной в большинстве случаев. К сожалению, диагноз часто ставится при аутопсии. Сообщалось об успешном лечении стентированием или хирургическим вмешательством. ^{31, 32}

Сообщалось, что септическая вегетация инфицированного аортального клапана вызвала ИМ у молодых людей.Лица, злоупотребляющие внутривенными наркотиками, подвергаются более высокому риску. ³³ Сообщалось о возникновении МИ в результате бактериемии у молодых людей в отсутствие вегетации. ³⁴ Лечение обычно включает также лечение основного источника сепсиса. Редкой причиной инфаркта миокарда у молодых людей являются аневризмы коронарных артерий, при которых механизм инфаркта миокарда, как полагают, связан либо с эмболизацией аневризматического мешка, либо с экстрапросветной компрессией. ³⁵ Сообщалось также о парадоксальной эмболизации справа налево через открытое овальное отверстие, приводящей к ИМ. ^{36, 37}

ПРИМЕНЕНИЕ НАРКОТИКОВ ДЛЯ ОТДЫХА

Употребление кокаина связано с различными сердечными осложнениями, включая инфаркт миокарда. Среди молодых пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с нетравматической болью в груди, употребление кокаина было связано с клиническими проявлениями у 48%. ³⁸ Подробный анамнез очень важен, так как эффекты кокаина могут проявиться через 76 часов после его употребления. Большинство пациентов, злоупотребляющих кокаином, также являются курильщиками, что делает их более уязвимыми для инфаркта миокарда.

ИМ был диагностирован на основании увеличения сердечных тропонинов у 6% людей, поступивших в отделение неотложной помощи после различных осложнений после употребления кокаина. Употребление кокаина приводит к развитию острого инфаркта миокарда за счет различных механизмов, включая коронарный вазоспазм и гиперкоагуляцию на фоне повышенной симпатической активности. ³⁹ Длительное употребление кокаина также приводит к ускоренному развитию атеросклероза. ⁴⁰ Диагностическая проблема в подтверждении ИМ у этих людей осложняется увеличением распространенности ложноположительного повышения уровня креатининкиназы.Серьезные аритмии, включая желудочковую тахикардию, могут возникать у потребителей кокаина в отсутствие ИМ. ^{41, 42} Помимо инфаркта миокарда, употребление кокаина было связано с кардиомиопатией, тахиаритмией и эндокардитом. ³⁹

Употребление амфетамина и марихуаны может привести к ИМ, но данные ограничены. ⁴³ Пьянство от алкоголя также связано с развитием инфаркта миокарда у молодых людей, хотя механизм не совсем ясен. ⁴⁴

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫЕ СОСТОЯНИЯ

Антифосфолипидный синдром связан с рецидивирующим артериальным и венозным тромбозом. Часто это болезнь молодых людей в возрасте от 30 лет. Он может быть первичным или вторичным, связанным с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка. Тромботическая окклюзия коронарной артерии может привести к острому инфаркту миокарда. ⁴⁵ Эти пациенты склонны к преждевременному атеросклерозу и повышенной адгезии тромбоцитов. ^{46, 47} Титры антифосфолипидных антител не обязательно связаны с активностью заболевания, и для постановки диагноза у людей с подозрением на заболевание рекомендуется провести детальную оценку. ⁴⁸

Нефротический синдром связан с гиперкоагуляцией, связанной с комбинацией различных факторов, таких как нарушения фибринолитической системы, дислипидемия и снижение антикоагулянтных факторов. Снижение концентрации антитромбина III, ингибитора свертывания крови, было особенно ответственным за тенденцию к тромбофилу у большинства пациентов. ⁴⁹

Лейденская мутация фактора V связана с прокоагулянтным состоянием и, как сообщается, приводит к ИМ у молодых людей; курильщики особенно подвержены риску. ⁵⁰ Использование противозачаточных таблеток увеличивает риск развития инфаркта миокарда у молодых женщин из-за их прокоагулянтной активности. ⁵¹

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ИМ У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА

Клинические проявления острого инфаркта миокарда у молодых людей отличаются от пациентов старшего возраста.Классическая картина обострения стенокардии с кульминацией инфаркта миокарда у более молодых пациентов встречается редко. Первое начало стенокардии, которое быстро прогрессирует до полностью развившегося ИМ, часто бывает у пациентов моложе 45 лет. ²² Распространенность стабильной стенокардии у молодых людей с зарегистрированной ишемической болезнью сердца составила только 24% в одном исследовании. ²² В группе пациентов, у которых был ИМ менее 45 лет, 69% отрицали наличие боли в груди до ИМ. У большинства пациентов продолжительность симптомов составила менее недели. ⁵² Тщательный сбор анамнеза даст важные ключи к дифференциальной диагностике боли в груди у молодых людей, такой как миоперикардит и тромбоэмболия легочной артерии.

У каждого молодого пациента с инфарктом миокарда следует регистрировать употребление рекреационных наркотиков в последнее время. Семейный анамнез преждевременной ИБС, профиль факторов риска, таких как курение, ожирение, диабет и дислипидемия, позволят лучше понять вероятность атероматозной болезни коронарной артерии. Также следует указать в анамнезе рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы.

Первичное клиническое обследование должно быть сосредоточено на гемодинамической стабильности, признаках гиперактивности симпатической нервной системы, такой как тахикардия и потоотделение, а также на доказательствах злоупотребления инъекционными наркотиками в прошлом. Стигматы дислипидемии, такие как ксантелазма, старческая дуга и ксантомы сухожилий, следует искать у каждого человека. При обследовании часто отмечается подъем сегмента ST на ЭКГ, если пациент обращается в отделение неотложной помощи вскоре после появления боли в груди. Ценность серийных ЭКГ никогда не следует недооценивать, поскольку динамическое повышение сегмента ST на ЭКГ связано с употреблением кокаина.Как боль в груди, так и изменения на ЭКГ быстро восстанавливаются после приема вазодилататоров у пациентов со спазмом коронарной артерии, связанным с употреблением кокаина. ³⁹ Аномальные зубцы Q обычно наблюдаются у пациентов, которые обращаются позднее, чем через 12 часов после появления боли в груди. Неспецифические изменения зубца Т, депрессия ST и инверсия зубца Т наблюдаются у пациентов с частично окклюзией коронарных артерий. Наличие боли в груди плевритного типа и вогнутого подъема сегмента ST вверх в боковых отведениях указывает на возможность миоперикардита. ⁵³

Сердечные ферменты неизменно повышены у всех людей с ИМ. Повышение специфического для сердца тропонина Т считается наиболее чувствительным маркером повреждения миокарда. Ложноположительное повышение креатининкиназы наблюдается у пациентов, злоупотребляющих кокаином. ⁴²

УПРАВЛЕНИЕ

Первоначальное ведение ИМ у более молодых пациентов немного отличается от стандартного лечения у взрослых. Первоначальное введение кислорода, диаморфина, нитратов и аспирина следует рассматривать всем пациентам.Пациентам, употреблявшим кокаин в анамнезе, прием β-адреноблокаторов следует отложить на 48 часов, поскольку беспрепятственная α-стимуляция может привести к тяжелому коронарному спазму и парадоксальному усилению боли в груди. Бензодиазипины рекомендуются для начального лечения инфаркта миокарда у лиц, злоупотребляющих кокаином. Этим людям следует продолжать прием нитратов для противодействия коронарному спазму. ³⁹ У пациентов с гемодинамической нестабильностью следует как можно раньше получить консультацию специалиста и оценить возможности ранней коронарной ангиографии и вмешательства.

Пациентам с кокаин-индуцированным стойким подъемом сегмента ST, не устраняемым нитратами, следует предлагать тромболитическую терапию. Более молодые пациенты, по-видимому, лучше переносят тромболитические препараты при хорошем разрешении сегмента ST на ЭКГ. ⁵⁴ У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST за начальным лечением следует проводить стратификацию риска, основанную на стойких или динамических изменениях ЭКГ, более высокой степени повышения сердечных ферментов и наличии других факторов риска, таких как сахарный диабет.Пациентов с повышенным риском следует направлять к специалистам для оценки необходимости ранней коронарной ангиографии и вмешательства. Коронарная ангиография обычно не предлагается всем более молодым пациентам, поскольку у значительного числа коронарные артерии обычно нормальные.

У пациентов с установленным ИМ тестирование с физической нагрузкой может быть полезным инструментом для стратификации риска. У большинства молодых пациентов, которым удалось пройти этап 3 протокола Брюса (девять минут и более), коронарные артерии были в норме. ⁵⁵ Эхокардиографическая оценка функции левого желудочка должна выполняться у всех пациентов. ⁵²

ПЕРЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ

Коронарная ангиография обычно выполняется большинству пациентов с ИМ. Как обсуждалось ранее, это, вероятно, не может быть предложено в качестве стандартного выбора для всех пораженных пациентов из-за повышенных шансов найти нормальную коронарную артерию. У пациентов с такими факторами риска, как сахарный диабет, дислипидемия и семейный анамнез преждевременной ИБС, вероятность обнаружения аномальной коронарной артерии выше. ^{20, 56} Коронарную ангиографию следует предлагать людям со значительной дисфункцией левого желудочка, поскольку эта группа пациентов имеет лучший результат при ранней реваскуляризации. ⁵²

В серии из 843 пациентов с зарегистрированным заболеванием коронарной артерии прогноз был благоприятным в группе пациентов, которым проводилась реваскуляризация, такая как ЧКВ и коронарное шунтирование (АКШ). ⁵⁵ ЧКВ у молодых пациентов имело меньше постоперационных осложнений по сравнению с частотой инфаркта миокарда 5%, неотложной АКШ 1% и смертностью 1% у пациентов старшего возраста.Плановая АКШ потребовалась у 5% (четыре пациента) молодых пациентов в течение трех лет. ⁵⁷ Успешность чрескожных процедур была высока у молодых пациентов и приближалась к 93%. ²¹ В нынешнюю эру стентов с лекарственным покрытием и ингибиторов гликопротеина IIb-IIIa ожидается более высокий уровень успеха, и ожидаются долгосрочные исследования.

АКШ следует предлагать пациентам с поражением трех сосудов, сложными аномалиями коронарных артерий и нарушением функции левого желудочка.АКШ лучше у молодых пациентов. Выживаемость составила 92% через пять лет и 86% через 10 лет соответственно у пациентов младше 40 лет, ⁵⁸ по сравнению с 75% и 58% для пациентов старше 65 лет. ⁵⁹ Артериальные трансплантаты предпочтительнее венозных из-за лучшей долгосрочной проходимости. ⁵⁸

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

ИМ у более молодых пациентов имеет лучший прогноз при соответствующем лечении.С другой стороны, плохой контроль факторов риска ведет к значительной заболеваемости и смертности. ²¹ Антиагреганты, такие как аспирин и клопидогрель, следует использовать в соответствии с рекомендациями для взрослых. Варфарин необходим пациентам в состоянии гиперкоагуляции и в течение всей жизни пациентам с рецидивирующими ишемическими событиями. ⁶⁰ Начало приема β-адреноблокаторов можно отложить на несколько дней, так как они могут усугубить коронарный спазм.

Статины неизменно назначаются всем пациентам с ИМ, и их клинические эффекты выходят за рамки снижения липидов.Считается, что статины стабилизируют бляшки у пациентов с атероматозной ИБС, тем самым улучшая их исход и уменьшая количество рецидивов. Другие агенты, такие как ниацин и омега-3 жирные кислоты, следует рассматривать в особых ситуациях, таких как гипертриглицеридемия и низкие концентрации ЛПВП. ^{61, 62} Витамины комплекса B полезны для пациентов с гипергомоцистеинемией. ⁶³

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) следует предлагать всем пациентам с дисфункцией левого желудочка, поскольку в этой группе пациентов были продемонстрированы существенные преимущества при применении ИАПФ. ^{64, 65}

Изменение образа жизни играет важную роль в ведении таких пациентов. Следует настоятельно рекомендовать бросить курить. Обширное прогрессирование ИБС было отмечено у более молодых пациентов, которые продолжают курить после операции шунтирования. Было показано, что хороший контроль диабета и коррекция липидных аномалий улучшает прогноз у пациентов младше 45 лет. ⁶⁶ Изменение факторов риска может оказаться сложной задачей для этих людей.

В целом, как обсуждалось ранее, у более молодых пациентов прогноз в более ранний период после ИМ лучше, чем у пациентов старшего возраста. В отличие от широко распространенного мнения, Cole и др. обнаружили, что смертность молодых пациентов с ИМ достигает 30% через 15 лет наблюдения. ⁵⁵ Частично такая высокая смертность может быть связана с включением значительного числа пациентов с сахарным диабетом и фракцией выброса менее 30%. Лучший прогноз был обнаружен у пациентов с заболеванием коронарной артерии одного сосуда. ^{66, 67} Реваскуляризация была связана с лучшими показателями успеха и выживаемости, соотношением рисков 0,51 для ЧКВ и 0,68 для АКШ у пациентов в возрасте до 45 лет. ⁵⁵

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя ИМ, к счастью, редко встречается у молодых людей в возрасте до 45 лет, он представляет собой важную проблему как для пациента, так и для лечащего врача. Он губительно влияет на более активный образ жизни молодых пациентов.Эти молодые пациенты также имеют другой профиль факторов риска, клиническую картину и прогноз по сравнению с пациентами старшего возраста, что необходимо учитывать при лечении этих молодых людей с ИМ. Повышенная распространенность факторов риска ИБС может вызвать тревожную тенденцию.

Злоупотребление психоактивными веществами, аномалии коронарных артерий, преждевременное заболевание коронарной артерии и состояние гиперкоагуляции необходимо учитывать у всех пациентов с подозрением на ИМ в возрасте до 45 лет.За ранней стабилизацией следует проводить стратификацию риска, а при необходимости следует предлагать раннюю реваскуляризацию, поскольку она дает лучший клинический результат. Следует особо отметить изменение факторов риска.

Мы особо подчеркиваем важность вторичных профилактических мер у всех молодых пациентов, госпитализированных с ИМ, поскольку долгосрочная смертность может достигать одной трети, если не лечить соответствующим образом.

ССЫЛКИ

1. ↵
2. ↵
3. ↵
4. ↵

   Синха Р .Фиш Г., Тиг Б., и др. . Распространенность нарушения толерантности к глюкозе у детей и подростков с выраженным ожирением. N Engl J Med2002; 346: 802–10.

5. ↵
6. ↵

   Klein LW , Натан С. Ишемическая болезнь сердца у молодых людей. J Am Coll Cardiol, 2003; 41: 529–31.

7. ↵

   Jaloweil DA , Hill JA. Инфаркт миокарда у юношей и девушек.Cardiovasc Clin1989; 20: 197–206.

8. ↵
9. ↵

10. Ebbeling CB , Pawlak BB, Ludwig DS. Lancet2002; 360: 473–82.

11. ↵

    Хортон Р . Кто платит в войне с ожирением? Ланцет 2003; 363: 339.

12. ↵

    Curren PJ , Chung EH, Chauhan MS.Метаболический синдром: малоизвестный фактор риска инфаркта миокарда у молодых. (Абстрактный). J Am Coll Cardiol 2004; 43: 249A.

13. ↵

    Bhatnagar D , Anand IS, Durrington PN, et al. Факторы риска коронарных заболеваний у людей с индийского субконтинента, проживающих в Западном Лондоне, и их братьев и сестер в Индии. Lancet1995; 345: 404–9.

14. ↵

    Enas EA , Mehta JL.Злокачественная болезнь коронарной артерии у молодых азиатских индейцев: мысли о патогенезе, профилактике и лечении. Clin Cardiol, 1995; 18: 131–5.

15. ↵

    Джей SJ , Холландер Дж. Синдромы употребления кокаина и боли в груди. Arch Intern Med, 1998; 158: 1827–8.

16. ↵
17. ↵

    McGill HC Jr , McMahan CA, Zieske AW, et al. Связь факторов риска ишемической болезни сердца с микроскопическими характеристиками коронарного атеросклероза у молодежи.Circulation2000; 102: 374.

18. ↵

    Милониг G , Малкольм Г.Т., Вик Г. Ранние воспалительные и иммунологические поражения при ювенильном атеросклерозе из исследования патологических детерминант атеросклероза в молодости (PDAY). Атеросклероз, 2002; 160: 444–8.

19. ↵

    Berenson GS , Srinivasan SR, Bao W, et al. Связь между множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклерозом у детей и молодых людей: исследование сердца Богалуса.N Engl J Med1998; 338: 1650–6.

20. ↵

    Zimmerman FH , Cameron A, Fisher LD, et al. Инфаркт миокарда у молодых людей: ангиографические характеристики, факторы риска и прогноз, регистр исследований хирургии коронарных артерий (CASS). Дж. Ам Колл Кардиол, 1995; 26: 654.

21. ↵

    Mukherjee D , Hsu A, Moliterno DJ, et al. Факторы риска преждевременной ишемической болезни сердца и детерминанты неблагоприятных исходов после реваскуляризации у пациентов моложе 40 лет.Am J Cardiol, 2003; 92: 1465–7.

22. ↵

    Чен Л. , Честер М., Каски Дж. Клинические факторы и ангиографические особенности, связанные с преждевременной ишемической болезнью сердца. Chest1995; 108: 364.

23. ↵

    Gaeta G , de Michale M, Cuomo S, et al. Артериальные аномалии у потомков пациентов с преждевременным инфарктом миокарда. N Engl J Med2000; 343: 840–6.

24. ↵

    Мальмберг К. , Баренхольм П., Хамстен А. Клинические и биохимические факторы, связанные с прогнозом после инфаркта миокарда в более молодом возрасте. J Am Coll Cardiol, 1994; 24: 592–4.

25. ↵

    Foody JM , Милберг Дж. А., Робинсон К., и др. Гомоцистеин и липопротеин (а) взаимодействуют, повышая риск ишемической болезни сердца у молодых мужчин и женщин. Артериосклероз Throm Vasc Biol2000; 20: 493–9.

26. ↵

    Issar HS , Puri VK, Narain VS, et al. Липопротеины (а) и уровни липидов у молодых пациентов с инфарктом миокарда и их родственников первой степени родства. Indian Heart J2001; 53: 463–6.

27. ↵

    Iribarren C , Sydney S, Bild DE, et al. Ассоциация враждебности с кальцификацией коронарных артерий у молодых людей; исследование CARDIA.Детерминанты риска коронарной артерии у молодых людей. JAMA2000; 283: 2546–51.

28. ↵

    Klues HG , Schwartz ER, Vom Dahl S, et al. Нарушенная внутрикоронарная гемодинамика миокардиальный мостик: ранняя нормализация путем установки внутрикоронарного стента. Circulation1997; 96: 2905–13.

29. Конюшни RH , Knight CJ, McNeill JG, et al. Коронарное стентирование в лечении ишемии миокарда, вызванной мостовидным протезом мышц.Br Heart J1995; 74: 90–2.

30. ↵

    Möhlenkamp S , Hort W, Ge J, et al. Обновление миокардиального моста. Circulation2006; 106: 2616.

31. ↵

    Vale PR , Барон DW. Стентирование коронарной артерии при спонтанном расслоении коронарной артерии: описание случая и обзор литературы. Катет Cardiovas Diagn 1998; 45: 280–6.

32. ↵

    Батлер R , Webster MWI, Davies GK, et al. Самопроизвольное рассечение собственных коронарных артерий. Heart2005; 91: 223–4.

33. ↵

    Мэтью Дж. , Аддаи Т., Ананд А. Клинические особенности, место поражения, бактериологические данные и исходы инфекционного эндокардита у потребителей инъекционных наркотиков. Arch Intern Med, 1995; 155: 1641–6.

34. ↵

    Valtonen V , Kuikka A, Syrjanen J. Тромбоэмболические осложнения при бактериемических инфекциях Eur Heart J1993; 14 (приложение K): 20–3.

35. ↵

    Dagalp Z , Pamir G, Alpman A, et al. Аневризмы коронарных артерий. Отчет о двух случаях и обзор литературы. Ангиология 1996; 47: 197–201.

36. ↵

    Egred M , Patel JC, Walton S. Надвигающаяся парадоксальная эмболия. Circulation2001; 103: 113–14e.

37. ↵

    Эгред М , Патель Дж. К., Уолтон С.Ведение парадоксальной коронарной эмболии. Circulation2001; 104: 153e.

38. ↵

    Hollander JE , Todd KH, Green G, et al. Боль в груди, связанная с кокаином: оценка распространенности в пригородных и городских отделениях неотложной помощи. Энн Эмерг Мед, 1995; 26: 671–6.

39. ↵

    Lange RA , Hills CD. Сердечно-сосудистые осложнения употребления кокаина. N Engl J Med2001; 345: 351–8.

40. ↵

    Kolodgie KD , Virmani R, Cornhill JF, et al. Увеличение атеросклероза и адвентициальной клеточной массы у лиц, злоупотребляющих кокаином — альтернативный механизм кокаин-ассоциированного коронарного сосудистого спазма и тромбоза. Дж. Ам Колл Кардиол, 1991; 17: 1553–60.

41. ↵

    Gitter MJ , Goldsmith SR, Duntar DN, et al. Кокаин и боль в груди: клинические особенности и исходы у пациентов, госпитализированных для исключения инфаркта миокарда.Ann Intern Med, 1991; 115: 277–82.

42. ↵

    Hollander JE , Levitt MA, Young GP, et al. Влияние недавнего употребления кокаина на специфичность сердечных маркеров для диагностики острого инфаркта миокарда. Am Heart J1998; 135: 245–52.

43. ↵

    Ghuran A , van Der Wieken LR, Nolan J. Сердечно-сосудистые осложнения после приема наркотиков. BMJ2001; 323: 464–6.

44. ↵

    Gowda RM , Khan IA, Vasavada BC, et al. Острый инфаркт миокарда, вызванный алкоголем. Am J Ther2003; 10: 71–2.

45. ↵

    Jouhikainen T , Pohjola-Sintonen S, Stephansson E.Волчаночный антикоагулянт и сердечные проявления при системной красной волчанке. Волчанка 1994; 3: 167.

46. ↵

    Harats D , George J, Levy Y, et al. Атерома связана с антифосфолипидными антителами: синдром Хьюза и волчанка.QJ Med1999; 92: 57–9.

47. ↵

    Ваарала О . Антифосфолипидные антитела и аттросклероз. Lupus1996; 5: 442–7.

48. ↵

    Quismorio FP Jr . Клиническое применение серологических аномалий при системной красной волчанке. В: Уоллес DJ, Hahn BH, ред. Красная волчанка Дюбуа. 5-е изд. Балтимор: Уильям и Уилкинс, 1997: 925–42.

49. ↵

    Osula S , Bell GM, Hornung RS.Острый инфаркт миокарда у молодых людей: причины и лечение. Postgrad Med J2002; 78: 27–31.

50. ↵

    Tanis BC , Bloemankamp DG, Van Den Bosch MA, et al. Дефекты протромботической коагуляции и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых женщин с острым инфарктом миокарда. Br J Haematol2003; 1: 471.

51. ↵

    Petitti DB . Комбинированные эстроген-прогестиновые оральные контрацептивы.N Engl J Med2003; 349: 1443–50.

52. ↵

    Klein LW , Agarwal JB, Herlich MB, et al. Прогноз симптоматической ишемической болезни сердца у молодых людей в возрасте 40 лет и младше. Am J Cardiol1987; 60: 1269–72.

53. ↵

    Шамрот L . Перикардит. В кн .: Введение в электрокардиографию. 7-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 1990: 189–95.

54. ↵

    Chouhan L , Hajan HA, Pomposiello JC.Сравнение терапии тромболитиками острого инфаркта миокарда у пациентов в возрасте до 35 и старше 55 лет. Am J Cardiol1993; 71: 157.

55. ↵

    Cole JH , Miller III JI, Sperling LS, et al. Долгосрочное наблюдение ишемической болезни сердца у молодых людей. J Am Coll Cardiol, 2003; 41: 521–8.

56. ↵

    Fournier JA , Sanchez A, Quero J, et al. Инфаркт миокарда у мужчин в возрасте 40 лет и младше: проспективное клиническое ангиографическое исследование. Clin Cardiol 1996; 19: 531–6.

57. ↵

    Механ В.К. , Урбен П., Дорнез П.А., и др. Коронарная ангиопластика у молодых — результаты процедуры и последующий исход. Дж. Инвазивная кардиология, 1994; 6: 202.

58. ↵

    Ng WK , Vedder M, Whitlock RM, et al. Коронарная реваскуляризация у молодых людей.Eur J Cardiothorac Surg1997; 11: 732.

59. ↵

    Floten HS , Ahmed A, Swanson JS, et al. Долгосрочная выживаемость после операции шунтирования после инфаркта, ранней и поздней операции. Энн Торак Сург 1989; 48: 757.

60. ↵

    Schafer AI , Levine MN, Konkle BA, et al. Тромботические расстройства: диагностика и лечение. Гематология 2003: 520–39.

61. ↵

    Миллер М .Ниацин как компонент комбинированной терапии дислипидемии. Mayo Clin Proc, 2003; 78: 735–42.

62. ↵

    Din JN , Ньюби, Делавэр, Флапан, AD. Омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания — естественное лечение. BMJ2004; 328: 30–5.

63. ↵

    Welch GN , Loscalzo J. Гомоцистеин и атеротромбоз. N Engl J Med1998; 338: 1042–50.

64. ↵

    Исследователи исследования по оценке профилактики сердечных исходов .Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med2000; 342: 145–53.

65. ↵

    Европейское исследование по снижению сердечных приступов с помощью периндоприла у исследователей стабильной ИБС . Эффективность периндоприла в снижении сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование (исследование EUROPA).Lancet2003; 362: 782–8.

66. ↵

    Moccetti T , Malacrida R, Pasotti E, et al. Эпидемиологические переменные и исходы 1972 молодых пациентов с острым инфарктом миокарда. Данные из базы данных ГИСИ-2. Следователи Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvienza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2). Arch Intern Med, 1997; 157: 865.

67. ↵

    Портер А , Вурцель М., Бен-Гал Т., и др. Долгосрочный прогноз для 210 пациентов, перенесших коронарную ангиографию до 40 лет. Am J Cardiol1998; 81: 1168.

Распространенность, клинические характеристики и смертность среди пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди | Острые коронарные синдромы | JAMA

Контекст Хотя боль в груди широко считается ключевым симптомом при диагностике инфаркта миокарда (ИМ), не все пациенты с ИМ имеют боль.Масштабы этого явления в значительной степени неизвестны.

Цели Определить частоту, с которой пациенты с ИМ поступают без боли в груди и изучить их последующее лечение и исход.

Дизайн Проспективное обсервационное исследование.

Клиника и пациенты Всего в июне 1994 г. было зарегистрировано 434 877 пациентов с подтвержденным ИМ. Март 1998 г. в Национальном регистре инфаркта миокарда 2, который включает 1674 больницы в США.

Основные показатели результатов Распространенность предлежаний без боли в груди; клинические характеристики, лечение и смертность среди пациентов с ИМ без боли в груди по сравнению с пациентами с грудная боль.

Результаты Из всех пациентов с диагнозом ИМ у 142 445 (33%) не было грудной клетки. боль при обращении в больницу. Эта группа пациентов с ИМ в среднем составляла На 7 лет старше тех, кто страдает болью в груди (74,2 против 66,9 лет), с более высоким доля женщин (49.0% против 38,0%) и пациентов с сахарным диабетом (32,6% против 25,4%) или предшествующей сердечной недостаточности (26,4% против 12,3%). Также пациенты с ИМ без Боль в груди имела более длительную задержку до поступления в больницу (в среднем 7,9 против 5,3 часов), менее вероятно, что у них был диагностирован подтвержденный ИМ в то время. госпитализации (22,2% против 50,3%) и реже получали тромболизис или первичная ангиопластика (25,3% против 74,0%), аспирин (60,4% против 84,5%), β-адреноблокаторы (28,0% против 48,0%) или гепарин (53.4% против 83,2%). Пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди уровень госпитальной летальности составил 23,3% по сравнению с 9,3%. среди пациентов с болью в груди (скорректированное отношение шансов для смертности 2,21 [95% доверительный интервал 2,17–2,26]).

Выводы Наши результаты показывают, что пациенты без боли в груди при поступлении представляют большую часть населения с ИМ и подвержены повышенному риску задержки в обращении за медицинской помощью, менее агрессивное лечение и госпитализация смертность.

Сообщается, что боль в груди является основным клиническим признаком среди пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ). ¹ Всемирная организация здравоохранения требует наличия боли в груди как одного из краеугольные особенности в его диагнозе ИМ. ² Исследование Rapid Early Action for Coronary Treatment, рандомизированное контролируемое клиническое испытание, спонсируемое Национальным институтом здоровья, было разработано отчасти для проверки эффективности информирования общественности о симптомах ИМ и преимущества раннего лечения ИМ. ³ Это Медиа-кампания использовала в качестве отличительного признака наличие боли в груди.

Хотя не все пациенты с инфарктом миокарда проявляют классические симптомы боли в груди, ⁴ степень, в которой возникает это явление, в значительной степени неизвестный. Barron et al ⁵ сообщили, что отсутствие боли в груди при обращении в больницу были одними из наиболее значимых факторов прогнозирование более низкого использования тромболитической терапии среди подгруппы пациентов с ИМ право на такое лечение в Национальном регистре инфаркта миокарда 2 (НРМИ-2).Меньше ли вероятность того, что эти пациенты получат другие важные методы лечения инфаркта миокарда остаются неясными.

Популяция пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди были хорошо охарактеризованы. Хотя широко известно, что у больных сахарным диабетом mellitus может не иметь боли в груди во время инфаркта миокарда (возможно, вторично по отношению к вегетативной дисфункция), ⁶ другие клинические факторы, связанные у пациентов, которые не испытывают боли в груди, остаются в значительной степени неопределенными.Понимание факторы, связанные с атипичными проявлениями (например, отсутствие боли в груди), могут помочь в более раннем выявлении и лечении этих пациентов с ИМ.

Основной целью данного исследования было определение соотношения пациентов с ИМ в NRMI-2, поступивших в больницу без боли в груди, и для оценки клинических факторов, связанных с этим типом презентации. Мы проверили гипотезы о том, что пациенты с ИМ без боли в груди по сравнению с те, кто страдает болью в груди, явятся позже за медицинской помощью, будут с меньшей вероятностью будет диагностирован острый ИМ при первоначальной оценке, и в течение первых 24 часов будут получать меньше необходимых медицинских услуг.Мы также оценили связь между наличием атипичных представлений симптомы и госпитальная смертность, связанные с ИМ.

Популяция пациентов и сбор данных

NRMI-2 — это национальный реестр, предназначенный для сбора, анализа и сообщать больничные данные о пациентах, поступивших с подтвержденным ИМ, из 1674 участвовавших больницы.Список больниц и исследователей, участвующих в NRMI-2 можно получить в Stat Probe Inc (Лексингтон, Кентукки). Всего 772 586 пациентов были зачислены с июня 1994 г. по март 1998 г.

Пациенты, перенесшие межбольничный перевод, были исключены из этого списка. анализ из-за возможности неполного отчета об их представлении характеристики в больнице, в которой они были первоначально оценены, и их последующего исхода (41,0%).Пациенты также были исключены, если переменная Боль в груди присутствовала, но не была указана в истории болезни (4,4%).

Большинство пациентов, включенных в это исследование, имели острый ИМ, и несколько случаев (<4%) впоследствии были диагностированы как ИМ во время ход госпитализации. Диагноз ИМ был основан на клинических данных. соответствует ИМ и по крайней мере 1 из следующего: (1) общая креатинкиназа или уровень креатинкиназы-MB больше или равен удвоенному верхнему пределу нормальных, (2) электрокардиографические данные, указывающие на острый ИМ, (3) альтернативные ферментативные, сцинтиграфические данные или данные вскрытия, указывающие на острый ИМ, или (4) Международная классификация болезней, девятая редакция, клиническая Модификация код диагностики 410.Х1.

Данные каждого пациента были введены в 2-страничную форму отчета о болезни обучили составителей диаграмм и направили в ClinTrials Research (Лексингтон, США). Кай). Регулярно выполнялись двойной ввод данных и 87 электронных проверок данных центром сбора данных, чтобы обеспечить точность, согласованность и полнота данных. Неточный и внутренне противоречивый отчет о случае формы были исключены из анализа и возвращены в регистратуру больницы на дополнительный просмотр и исправление.Больницам настоятельно рекомендовалось записаться последовательные пациенты с острым ИМ. Это исследование основано на обработанных данных NRMI-2. по состоянию на март 1998 г.

Боль в груди определялась как любой симптом дискомфорта в груди, ощущения или давление, или боль в руке, шее или челюсти, возникшие в период до прибытие в больницу или предшествующее диагностированию острого инфаркта миокарда. Переменная боли в груди определялось как отсутствие боли в груди до или во время госпитализации, и включали (но не ограничиваясь) одышку (только), тошноту / рвоту, сердцебиение, обморок или остановка сердца.Однако специфический симптом (кроме грудного боль) не было извлечено из медицинской карты. Включены другие переменные в этом исследовании учитывались возраст, пол, раса, диабет, гипертония, инсульт, перенесенный инфаркт, предшествующая сердечная недостаточность, предшествующая ангиопластика коронарной артерии, предшествующая коронарная артерия операция по шунтированию (АКШ), гиперхолестеринемия (в анамнезе или текущая сыворотка) общий холестерин> 6,22 ммоль / л [240 мг / дл]), семейный анамнез коронарной артерии заболевание (у ближайшего родственника диагностирована ишемическая болезнь сердца до возраст 60 лет), впервые зарегистрированы артериальное давление и пульс, вид транспорта (самостоятельно или скорая помощь), Killip класс при первичной оценке, характеристики исходной электрокардиограммы (ЭКГ), тип ИМ (инфаркт с зубцом Q, без зубца Q инфаркт), локализация ИМ (передний, нижний, задний, латеральный, правый желудочек, другое), диагноз при поступлении (ИМ, исключенный ИМ, другое), временной интервал от появления симптома от начала до прибытия в больницу, время от прибытия в больницу до первой ЭКГ и время от прибытия в больницу до получения тромболитической терапии или первичной ангиопластики, лекарства в течение первых 24 часов (аспирин, гепарин, β-адреноблокаторы, нитраты, блокатор кальциевых каналов), инвазивные кардиологические процедуры (коронарография, ангиопластика коронарной артерии, операция АКШ), гипотензия, требующая вмешательства, сердечная недостаточность, требующая медикаментозного лечения, кардиогенный шок, рецидивирующая ишемия (симптомы, сопровождающиеся изменениями ЭКГ, новой сердечной недостаточностью или и тем, и другим), рецидивирующие инфаркт (что подтверждается новыми диагностическими изменениями сегмента ST или вторым повышение уровня сердечных ферментов), фракция выброса левого желудочка в целом продолжительность пребывания, общее количество дней в отделении интенсивной терапии и госпитальная смертность.Пациенты, подходящие для реперфузионной терапии, были определены как кандидаты, представившие в течение 12 часов с момента появления симптомов, с подъемом сегмента ST или левой ножкой пучка Гиса блок на начальной ЭКГ и без противопоказаний к тромболитической терапии.

Различия между двумя исследуемыми группами оценивались с помощью критерия χ ² для категориальных переменных с помощью теста t . для непрерывных переменных и непараметрическим критерием медианы для медианы сравнения.Для определения фактора риска использовался логистический регрессионный анализ. профиль, связанный с атипичным представлением (зависимая переменная). Только те ранее существовавшие переменные, которые могли предшествовать развитию представления симптомы (такие как демографические характеристики, предыдущий кардиологический и медицинский анамнез, статус плательщика и регион) были включены в первую модель. Кроме того, задержка при обращении за медицинской помощью, определяемый как временной интервал от появления симптома до прибытие в больницу на 6 и более часов, было включено в модель как двоичный поле.

Анализ логистической регрессии использовался для выявления независимых предикторов. смертности, а главная независимая переменная, боль в груди, была вынуждена модель. Другими переменными, включенными в модель смертности, были возраст, раса, пол, регион, статус плательщика, время появления симптома ИМ, исходные данные ЭКГ (Подъем сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса), расположение ИМ, класс Киллипа, Тип инфаркта миокарда и гиперхолестеринемия в анамнезе, статус курения, диабет, артериальная гипертензия, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ангиопластика коронарной артерии, операция АКШ, сердечная недостаточность и инсульт.Отдельная модель была разработана для включения дополнительных влияние дополнительных лекарств, введенных в течение первых 24 часов: аспирин, гепарин, β-адреноблокаторы, нитроглицерин внутривенно и ангиотензинпревращающие ингибиторы ферментов. Скорректированная смертность (отношения шансов [OR] и 95% достоверность интервалы [CIs]) определяли для всей исследуемой популяции.

Одна треть пациентов с ИМ в исследуемой популяции поступила без грудной клетки боль (т. е. атипичные симптомы) при первоначальной оценке, и две трети были представлены с болью в груди (Таблица 1).Пациенты ИМ без боли в груди, как правило, старше (средний возраст 74,2 против 66,9 лет) и были женщинами (49,0% против 38,0% мужчин). Пациенты в возрасте 75 лет или у пожилых людей больше не было боли в груди, а у детей младше 65 лет чаще жаловались на боль в груди. Пациенты без грудной клетки боль была более распространена при диабете, гипертонии, сердечной недостаточности, и инсульт, а также более низкая распространенность курения в анамнезе, гиперхолестеринемии, семейный анамнез ишемической болезни сердца или предшествующая реваскуляризация с либо ангиопластика коронарной артерии, либо операция АКШ.

Пациенты, перенесшие ИМ без боли в груди, чаще имели задержки с момента появления симптомов до поступления в больницу (в среднем, 7,9 против 5,3 часа), хотя с большей вероятностью они были доставлены в в больницу через скорую помощь (56,8% против 46,5%). При первоначальной оценке пациенты с ИМ без боли в груди, как правило, относились к более высокому классу Киллипа, чем пациенты, которые поступил с болью в груди, имел более высокую долю инфаркта без зубца Q, и имели немного меньшую вероятность перенесенного инфаркта миокарда.Группа МИ без боли в груди при первичном обращении значительно реже поступить с первичным диагнозом ИМ.

Многофакторные предикторы атипичных симптомов

Представлен профиль факторов риска у пациентов с ИМ без боли в груди. в таблице 2. Шесть важных переменных связанные с атипичным представлением (в нисходящей иерархии), были сердечная недостаточность, перенесенный инсульт, пожилой возраст, диабет, женский пол и небелое население расовая / этническая группа.Пациенты, которые курили, страдали гиперхолестеринемией или имели наличие в анамнезе ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт, коронарная ангиопластика, или операция АКШ) имела большую вероятность боли в груди при первичном обращении в больницу. презентация. Наличие большего количества из этих 6 факторов риска (как определено из таблицы 2) был связан с повышенной вероятностью того, что у пациента с ИМ не будет боли в груди (Таблица 3). Например, если У пациента с ИМ не было ни одного из этих 6 факторов риска, только 17.5% таких пациентов не будет боли в груди. И наоборот, если у пациента было хотя бы 3 фактора риска, была почти 50% или более вероятность того, что эти пациенты не есть боль в груди.

Среди подгруппы пациентов с ИМ, подходящих для острой реперфузии терапии, те, у кого не было боли в груди, значительно реже получали лечение с тромболизисом, первичной ангиопластикой или любой реперфузионной терапией (Таблица 4).Пациенты с ИМ без боль в груди также имела значительно более длительные интервалы времени от двери до лечения с либо тромболитическая терапия (в среднем 2,3 против 1,1 часа), либо первичная ангиопластика (в среднем 4,7 против 2,9 часа). Первоначальная ЭКГ была получена намного позже в ИМ группа без боли в груди (в среднем 31,8 против 15,6 минут). Пациенты, испытывающие ИМ без боли в груди реже получали аспирин или другие антитромбоцитарные препараты. агенты, гепарин или β-адреноблокаторы в течение первых 24 часов, а также получили значительно меньше коронарных ангиограмм или последующей коронарной реваскуляризации с ангиопластикой или операцией АКШ.

Пациентов, перенесших ИМ без боли в груди, было значительно больше. вероятность смерти в больнице по сравнению с пациентами с ИМ с болью в груди (23,3% против 9,3%). Однако пациенты с ИМ с болью в груди в среднем были более вероятны. умереть раньше, чем пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди. Пациенты, испытавшие ИМ без боли в груди с большей вероятностью разовьёт инсульт, гипотонию или сердечная недостаточность, которая требовала вмешательства и имела более низкую среднюю фракцию выброса при измерении.Общая продолжительность пребывания у пациентов с ИМ была значительно больше. без боли в груди, но разница в общем количестве дней в отделение интенсивной терапии (таблица 5).

В многомерном логистическом регрессионном анализе представление с отсутствие боли в груди было одним из наиболее важных независимых предикторов связанные со смертностью (более чем в 2 раза повышенный риск внутрибольничной смерти) по сравнению пациенты с ИМ с болью в груди (OR 2,21; 95% ДИ 2.17-2.26) (таблица 6). В отдельной модели логистической регрессии, которая включала дополнительное влияние дополнительных лекарств, вводимых в течение первые 24 часа (т.е. использование аспирина, гепарина, β-адреноблокаторов, внутривенное введение нитроглицерин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), операционная в стационаре смертность среди пациентов с ИМ без боли в груди составила 1,59 (95% ДИ, 1,57–1,61) по сравнению с с больными инфарктом миокарда с болью в груди. Это дифференциальное (более низкое) использование ранних фармакологических лечение пациентов с ИМ без боли в груди составило более 28% более высокой смертности, наблюдаемой в этой популяции пациентов с высоким риском.

Насколько нам известно, этот анализ представляет собой крупнейший наблюдательный исследование, сравнивающее характеристики, методы лечения и результаты Пациенты с инфарктом миокарда с болями в груди и без них в США. Мы нашли это У 1 из 3 пациентов, у которых при первичной госпитализации был диагностирован ИМ, не было боль в груди при поступлении и вопреки имеющимся сведениям, пациенты с диабет составлял менее одной трети этой группы.Хотя диабет был важный фактор риска атипичного проявления, другие сопутствующие факторы риска при отсутствии боли в груди включал пожилой возраст, женский пол, небелую расу / этническую принадлежность группа, и предшествующая история застойной сердечной недостаточности и инсульта.

Важно отметить, что обращение в больницу задержалось более чем на 2 человека. часов для пациентов с ИМ без боли в груди по сравнению со временем задержки для пациенты с болью в груди. Кроме того, по прибытии в больницу пациенты без боли в груди с меньшей вероятностью были распознаны как имеющие ИМ, и реже получали терапию, улучшающую выживаемость, такую ​​как тромболизис или первичная ангиопластика (среди подходящих кандидатов), аспирин, β-адреноблокатор терапия, или гепарин.Кроме того, пациенты с ИМ без боли в груди были значительно менее вероятно получение своевременной ЭКГ или стратегии реперфузии. Пациенты, которые перенесенный ИМ без боли в груди имел более чем 2-кратный повышенный риск госпитальной смерти, чем пациенты с инфарктом миокарда, у которых возникла боль в груди, даже после с поправкой на различия в характеристиках клинической картины. Двадцать восемь процент более высокой смертности, наблюдаемой у пациентов с ИМ без боли в груди может быть связано с меньшим использованием ранних фармакологических методов лечения.

В этом анализе мы исследовали национальную выборку пациентов, которые признался с МИ. Таким образом, мы можем оценить чувствительность симптома боль в груди (количество пациентов с ИМ с болью в груди, деленное на общее количество пациентов с инфарктом миокарда) и ложноотрицательным показателем (количество пациентов с инфарктом миокарда без боль в груди, деленная на общее количество пациентов с ИМ). Однако этот наблюдательный исследование не включало когорту пациентов без ИМ. Таким образом, мы не могли определить специфичность или прогностическую ценность этого симптома.Хотя это может быть так, важно подчеркнуть, что наши выводы относительно низкая чувствительность к боли в груди (или относительно высокий уровень ложноотрицательных результатов для отсутствие боли в груди) среди пациентов с задокументированным ИМ должны проявлять осторожность при рассмотрении диагноза ИМ маловероятным при отсутствии боль в груди, особенно с учетом худших исходов у пациентов с ИМ без грудная боль.

Хотя можно было охарактеризовать, есть ли у пациентов с ИМ грудная клетка боль при первичном обращении, дополнительные сведения о предъявленных жалобах выходили за рамки NRMI-2.В отчете об атипичных презентациях за 1977 год из Мичигана, Бин ⁴ описал следующие 10-дюймовые маскарады ИМ »в вероятном порядке ранжирования по частоте: (1) застойная сердечная недостаточность, (2) классическая стенокардия без особо тяжелого или длительного приступа, (3) сердечная аритмия, (4) атипичное расположение боли, (5) центральная нервная система. системные проявления, напоминающие инсульт, (6) опасения и нервозность, (7) внезапная мания или психоз, (8) обморок, (9) непреодолимая слабость и (10) острое расстройство желудка.Хотя сообщалось об атипичных проявлениях, Бин признал, что истинная степень отсутствия боли в груди у пациентов с ИМ остается в значительной степени неизвестно. Почти 25 лет спустя, даже с появлением лучшего методы выявления ИМ, распространенность атипичных представлений пациентов с задокументированным ИМ до сих пор остаются неизвестными.

Труднее получить в анамнезе боль в груди и другие симптомы. от пациентов с атипичным ИМ. Мы обнаружили, что пациенты с ИМ с болью в груди, в среднем, умирали раньше, чем пациенты с ИМ без боли в груди.Данные NRMI-2 предполагают, что одышка может иметь представляют собой основной компонент жалобы у пациентов с ИМ. без боли в груди. Например, пациенты с ИМ без боли в груди были больше вероятно проявится отеком легких (класс по Киллипу II и III), требуется медикаментозное лечение сердечной недостаточности и наличие в анамнезе сердечной недостаточности неудачи, чем пациенты, перенесшие ИМ с болью в груди. Кроме того, в в этом национальном регистре пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди с большей вероятностью у вас остановка сердца и инсульт.Невозможность запечатлеть истинное состояние пациента. Основная жалоба в этом исследовании (при отсутствии боли в груди) — важная ограничение, но мы считаем, что это не ставит под угрозу наши выводы. Степень этой проблемы можно еще больше недооценить, потому что значительное количество пациентов с ИМ могут иметь атипичную боль в груди, хотя их боль может быть плевритным, позиционным или воспроизводимым при пальпации грудной клетки. Кроме того, некоторые пациенты с ИМ протекают полностью бессимптомно и не госпитализированы, а диагноз распознается только после интерпретации последующего (рутинного) ЭКГ.

Выявление признаков и симптомов острого ИМ имеет первостепенное значение для успеха управление и раннее лечение. Пациенты должны понимать, что их симптомы может соответствовать сердечной причине, и многочисленные отчеты показали, что пациенты могут отложить обращение за помощью, если они не знают, что их симптомы могут соответствовать МИ. ³ Эта проблема дополнительно усугубляется, если пациенты считают, что боль в груди является необходимым признаком особенность МИ.

Даже если система экстренного реагирования, такая как 911, активируется раньше, Персонал службы экстренной медицинской помощи должен решить, следует ли транспортировать пациента, и впоследствии медсестры и врачи должны решить, как отсортировать и лечить эти пациенты по прибытии в отделение неотложной помощи. Медицинские работники нужна информация, чтобы предупредить их о распознавании нетипичных представлений в группе высокого риска группы, например, с сердечной недостаточностью, инсультом или диабетом в анамнезе, возраст старше 75 лет, женский пол и небелая расовая / этническая группа.В последние 3 группы (пожилые люди, женщины и этнические меньшинства) представляют особенно уязвимые группы населения, которые, согласно другим исследованиям, подвержены риску для недолечения в ИМ. ^{5 , 7 -11} Повышение осведомленности о проявлениях ИМ без боли в груди может уменьшить неравенство в лечении этих групп.

Насколько нам известно, исход у пациентов с ИМ без боли в груди ранее не сообщалось.В этом наборе данных пациенты с ИМ без грудной клетки Смертность в больнице более чем в два раза выше, чем у пациентов с грудной клеткой. боль. Масштабы этих различий в смертности не ожидались, и сохраняется, несмотря на поправку на разницу в возрасте, сопутствующих заболеваниях и степени тяжести презентации. Мы не можем исключить возможность того, что остаточное смешение могли частично объяснить более высокую больничную смертность в группе без боли в груди. Однако степень различий, наблюдаемых у пациента отсрочка и меньшее использование методов лечения инфаркта миокарда значительно улучшают выживаемость способствовал худшему исходу у пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди.

В большинстве рандомизированных клинических исследований лечения ИМ требуется наличие боли в груди, и несколько исследований касались клинических значение и исход пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди. Beller ¹² сообщил, что боль в груди часто является последним маркером. ишемии в ишемическом каскаде, которой часто предшествуют нарушения перфузии, аномалии движения стенок и изменения ЭКГ. Несколько исследований показали, что несоответствие между болью в груди и проходимостью артерий.Califf et al ¹³ показали тромболизис и ангиопластику в Исследование инфаркта миокарда показало, что 16% пациентов с полным облегчением грудной клетки боль после того, как активатор плазминогена тканевого типа имел окклюзию артерии на 90 ° минут, а у 29% пациентов с частичным облегчением боли в груди все еще оставалась закупоренная артерия через 90 минут. Ohman et al. ¹⁴ показали, что в тот же тромболизис и ангиопластика в когорте инфаркта миокарда, 12% у пациентов была повторная окклюзия после успешной литической терапии, но у 42% пациентов не было проявлять симптомы.Эти анализы иллюстрируют неопределенность и несоответствие что может существовать между разрешением боли в груди пациента и проходимостью коронарной артерии, связанной с инфарктом, после реперфузии. Совсем недавно, используя данные из реестра тромболизиса при инфаркте миокарда, Cox et al. ¹⁵ показали, что применение тромболитической терапии ИМ с подъемом сегмента ST в группе, у которой боль в груди исчезла, был безопасно и не было связано с чрезмерными осложнениями.В этом исследовании более чем у 90% этих пациентов без боли в груди развилась ферментативная свидетельство МИ. Исследователи тромболизиса при инфаркте миокарда предполагают: что целесообразно проводить реперфузионную терапию среди других подходящих Пациенты с ИМ, даже если их симптомы уменьшились. ¹⁵

Основные ограничения данных NRMI-2 были описаны ранее. ^{16 , 17} Данные из NRMI-2 были получены извне подтверждены и сопоставимы с Cooperative Cardiovascular Проект в отношении основных показателей процесса и результатов в ретроспективе обзор диаграммы. ¹⁸ Основные ограничения наших исследования включают отсутствие когорты без ИМ и отсутствие дополнительных подробности предъявления жалоб при отсутствии боли в груди. Кроме того, систематическая ошибка при проверке, возникшая в результате более высокой вероятности того, что врачи будет принимать пациентов с болью в груди и отправлять домой тех пациентов с ИМ без боль в груди, возможно, была возможна. Однако пациенты с пропущенным ИМ, которые ненадлежащим образом выписаны домой из отделения неотложной помощи значительно худшие результаты. ^{19 -21} Таким образом, хотя возможна ошибка проверки, эффект исключения этого когорта пациентов с пропущенным ИМ будет склонять наши результаты к нуль, и истинное влияние (после включения этой группы высокого риска пропущенных ИМ, который более вероятен у пациентов с атипичными проявлениями) будет даже больше, чем мы наблюдали. Кроме того, как и в любом наблюдательном исследовании, неизмеримые искажающие факторы могли частично объяснить наши наблюдения, хотя величина Нельзя игнорировать различия в задержке пациентов и лечении.

Возможное разветвление наших результатов для клинической практики: информировать пациентов и врачей о степени связанных с инфарктом миокарда. с нетипичными характеристиками и для более быстрой и точной идентификации этих пациентов с ИМ, повышая индекс подозрительности у некоторых пациентов без боли в груди, но не у всех пациентов без боли в груди. Если врачи неверно истолковали наши выводы и без разбора подняли индекс подозрительность для всех пациентов и снижение их порога для последующих госпитализаций, частота госпитализаций может увеличиваться за счет более низких точность и большие экономические последствия.

Значительное количество пациентов с ИМ без боли в груди. по первоначальной оценке. Мы обнаружили, что у этих пациентов была значительная задержка обращались за помощью, реже получали важные виды лечения и худшие результаты. Национальные инициативы в области здравоохранения, которые просвещают общественность и медицинские работники должны подчеркнуть, что наличие боли в груди не обязательно является отличительной чертой MI и должен включать другие функции инфаркта миокарда для облегчения более оперативного распознавания и лечения инфаркта миокарда в отсутствие боли в груди.Более раннее признание этого факта может позволить группы пациентов, о которых следует подумать о более раннем обращении в медицинское учреждение и медицинские работники для идентификации таких пациентов, чтобы они могли получить своевременные диагностические и терапевтические вмешательства, которые, как известно, улучшают выживаемость. Для проспективного и точного выявления ИМ необходимы дополнительные исследования. пациенты без боли в груди.

1.

Браунвальд Э. Болезни сердца, четвертое издание. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1992: 1214-1215.

2.Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. Международные диагностические критерии острого инфаркта миокарда и острый инсульт. Am Heart J. 1984; 108: 150-158.Google Scholar4.Bean WB. Маскарады инфаркта миокарда. Ланцет. 1977; 1: 1044-1046. Google Scholar 5. Баррон Х. В., Боулби Л. Дж., Брин Т. и другие. Использование реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда в США Состояния. Обращение. 1998; 97: 1150-1156.Google Scholar6.Acharya DU, Shekhar YC, Aggarwal A, Anand IS. Отсутствие боли при инфаркте миокарда у диабетиков: вегетативно. дисфункция ответственна? Am J Cardiol. 1991; 68: 793-796.Google Scholar7.Taylor HA, Canto JG, Sanderson B, Rogers WJ, Hilbe J. Ведение и исходы для чернокожих пациентов с острым инфарктом миокарда в эпоху реперфузии. Am J Cardiol. 1998; 82: 1019-1023.Google Scholar 8. McLaughlin TJ, Soumerai SB, Willison DJ. и другие.Соблюдение национальных рекомендаций по медикаментозному лечению подозрений на острое заболевание. Инфаркт миокарда: данные о недостаточном лечении у женщин и пожилых людей. Arch Intern Med. 1996; 156: 799-805.Google Scholar9.Chandra NC, Ziegelstein RC, Rogers WJ. и другие. Наблюдения за лечением женщин с миокардиальной инфаркт. Arch Intern Med. 1998; 158: 981-988.Google Scholar 10.Weaver WD, Litwin PE, Martin JS. и другие. для проектной группы MITI. Влияние возраста на использование тромболитической терапии и смертность при острой инфаркт миокарда. J Am Coll Cardiol. , 1991; 18: 657-662. Google Scholar, 11. Krumholz HM, Murillo JE, Chen JJ. и другие. Тромболитическая терапия для подходящих пожилых пациентов с острым миокардом инфаркт. JAMA. 1997; 277: 1683-1688. Google Scholar, 12.

Beller GA. Клиническая ядерная кардиология. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1995: 98.

13.Калифф Р.М., О’Нил В., Стэк Р. и другие. Неспособность простых клинических измерений предсказать статус перфузии после внутривенного тромболизиса. Ann Intern Med. 1988; 108: 658-662. Google Scholar, 14. Ohman EM, Califf RM, Topol EJ. и другие. Последствия реокклюзии после успешной реперфузионной терапии в острый инфаркт миокарда. Обращение. 1990; 82: 781-791.Google Scholar15.Cox DA, Rogers WJ, Aguirre FV. и другие. Влияние на исход наличия или отсутствия боли в груди в начале терапии р-ТПА при остром инфаркте миокарда. Am J Cardiol. 1994; 73: 729-736.Google Scholar 16. Роджерс У. Дж., Боулби Л. Дж., Чандра, Северная Каролина.и другие. Лечение инфаркта миокарда в США (с 1990 по 1993 год): наблюдения из Национального регистра инфаркта миокарда. Обращение. 1994; 90: 2103-2114.Google Scholar, 17.Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ. и другие. На догоспитальной электрокардиограмме при остром инфаркте миокарда: полностью ли реализован его потенциал? J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 498-505.Google Scholar 18.Every NR, Frederick PD, Robinson M. и другие. Сравнение Национального регистра инфаркта миокарда 2 с совместный сердечно-сосудистый проект. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1886-1894.Google Scholar19.Rouan GW, Hedges JR, Toltzis R, Goldstein-Wayne B, Brand D, Goldman L. отделение неотложной помощи городской университетской клинической больницы. Ann Emerg Med. 1987; 16: 1145-1150.Google Scholar20.Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC. и другие. Клиническая характеристика и естественное течение больных с острым Инфаркт миокарда отправлен домой из реанимации. Am J Cardiol. 1987; 60: 219-224.Google Scholar, 21, Маккарти, Б. Д., Бешанский, Д. Р., Д’Агостино, Р. Б., Селкер, HP. Пропущенный диагноз острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи: результаты многоцентрового исследования. Ann Emerg Med. 1993; 22: 579-582.Google Scholar

Научитесь определять инфаркт миокарда

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда, широко известный как сердечный приступ, представляет собой серьезное заболевание, при котором коронарная артерия (кровеносный сосуд сердца) заблокирована и не может снабжать сердечную мышцу кровью и кислородом.

Это вызывает повреждение сердечной мышцы. Типичные симптомы — боль в груди и руке, одышка, тошнота и холодный пот. Сердечный приступ требует немедленной медицинской помощи.

Риски инфаркта миокарда

Важные факторы риска:

• диабет
• высокое кровяное давление
• высокий холестерин
• алкоголь питьевой
• курение
• — избыточный вес и член семьи, перенесший сердечный приступ.

Люди, перенесшие один сердечный приступ, с большей вероятностью заболеют другим. Сердечные приступы немного чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, и чаще всего встречаются у людей среднего и пожилого возраста.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее частым симптомом является чувство давления, стеснения или боли в груди, которое может распространяться на левую руку, челюсть или спину.

Не у всех людей с сердечным приступом возникает боль в груди. Другие общие симптомы — одышка, холодный пот, головокружение, обмороки и тошнота.

Диагностика

Диагноз ставится врачом на основании симптомов, физического осмотра, теста на тропонин (тропонин — это белок, обнаруживаемый в крови после сердечного приступа) и электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ). Наиболее убедительным тестом для проверки закупорки сердечных артерий является коронарная ангиография, при которой краситель вводится в кровеносные сосуды сердца и делается рентген.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение при сердечном приступе:

• Нацелен на расширение закупоренного кровеносного сосуда
• Устранить закупорку сердечной артерии и помочь пациенту с сердечным приступом облегчить боль
• подача дополнительного кислорода

Чтобы расширить артерию, парамедики или врачи немедленно дадут таблетку или спрей под названием нитроглицерин.Чтобы устранить закупорку, человеку, страдающему сердечным приступом, понадобятся лекарства для разжижения крови. Иногда проводится срочная катетеризация сердца (трубка, проходящая через кровеносные сосуды ног в кровеносные сосуды сердца), чтобы найти и удалить закупорку. Если закупорка или сужение серьезное, врач может вставить стент (небольшую проволочную клетку) в кровеносный сосуд, чтобы расширить сосуд.

Важно срочно обратиться за помощью, чтобы предотвратить повреждение сердечной мышцы. После сердечного приступа важна сердечная реабилитация (физиотерапия), чтобы помочь сердцу восстановить силы.

Профилактика

Профилактика сердечных приступов включает:

• изменения образа жизни и диеты
• физически активный
• поддержание здорового веса
• бросить курить
• снижение потребления алкоголя

Также помогает хорошее лечение других заболеваний, таких как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина.

Другие названия инфаркта миокарда

• Сердечный приступ
• Острый инфаркт миокарда

Границы | (Re) Решение восстановления после инфаркта миокарда

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания, такие как инфаркт миокарда, заболевания, являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, вызывая 31% всех смертей в мире (Benjamin et al., 2018). Наличие в анамнезе острого инфаркта миокарда связано с 5-кратным увеличением частоты сердечной недостаточности после 5 лет инфаркта миокарда. Следовательно, существует необходимость предотвращения сердечной недостаточности за счет усиления процессов восстановления сердца. После инфаркта миокард претерпевает серьезные изменения как в своей функции, так и в структуре (Frangogiannis, 2012). Сразу после инфаркта миокарда возникает сильная воспалительная реакция: в основном иммунные клетки, нейтрофилы и моноциты мигрируют в сердце из-за высвобождения молекулярных паттернов, связанных с опасностью миокарда (DAMP), полученных некротическими и подвергнутыми стрессу / повреждению сердечными клетками (кардиомиоцитами) .Позже фаза разрешения длится от нескольких дней до недель и включает в себя фазу восстановления или разрешения. Наконец, фаза прогрессирования длится месяцы или годы в зависимости от фазы разрешения, которая в случае дефекта приводит к сердечной дисфункции, хронической сердечной недостаточности и смертности (Frangogiannis, 2012). Репрезентативное изображение показывает различные стадии инфаркта миокарда (Рисунок 1). В фазе инициации инфаркта миокарда многочисленные лейкоциты перемещаются из резервуара селезенки по кровообращению в миокард, что создает отечную воспалительную среду (Swirski et al., 2009). DAMP связываются с родственными рецепторами распознавания образов врожденной иммунной системы на инфильтрирующих лейкоцитах и ​​активируют высвобождение воспалительных цитокинов, хемокинов и активируют молекулы клеточной адгезии. Первоначальное привлечение иммунных клеток может способствовать сердечному фиброзу и сердечной недостаточности (Epelman et al., 2015). Однако только недавно проведенные исследования показали, что иммунные клетки также способствуют процессу восстановления, а острый воспалительный ответ в последнее время рассматривается и описывается как необходимый и защитный.Фактически, несколько исследований сообщают, что контроль воспаленных лейкоцитов способствует кардиопротекции (Nahrendorf et al., 2015). Баланс между воспалением и разрешением становится решающим для сердечной функции, несоответствующее воспаление задерживает процесс восстановления миокарда. На данный момент улучшение внутреннего заживления ран стало потенциальной стратегией предотвращения сердечной недостаточности.

Восстановление сердца после инфаркта миокарда — великолепно организованный процесс

Во время инфаркта миокарда инфильтрация нейтрофилами происходит немедленно, достигая пика в 1 день (Hansen, 1995).Нейтрофилы играют решающую роль в заживлении после инфаркта, потенциально способствуя привлечению воспалительных моноцитов (Nahrendorf et al., 2007; Soehnlein et al., 2008). Эти клетки присутствуют на поверхностных хемокиновых рецепторах (CCR), таких как CCR2. Экспрессия CCR2 изменяется в зависимости от времени суток, что критически влияет на рекрутирование сердечных моноцитов во время инфаркта миокарда (Schloss et al., 2017). Экспериментальные данные также предполагают, что нейтрофилы напрямую повреждают кардиомиоциты в миокарде посредством высвобождения токсичных продуктов, таких как большое количество активных форм кислорода (Vinten-Johansen, 2004).Однако, кроме того, данные также демонстрируют, что нейтрофилы могут улучшать сердечную функцию и восстановление сердца (Horckmans et al., 2017). Недавние исследования показывают, что нейтрофилы могут приобретать разные фенотипы и способствовать разрешению воспаления за счет высвобождения противовоспалительных медиаторов. Таким образом, нейтрофилы были предложены смещаться в сторону про-разрешающего фенотипа / N2 вместо провоспалительного фенотипа N1, чтобы способствовать восстановлению тканей в состоянии инфаркта миокарда (Ma et al., 2016). Нейтрофилы играют как полезную, так и вредную роль во время инфаркта миокарда, в зависимости от их фенотипа: слишком много нейтрофилов N1 повреждают ткани и клетки, что приводит к усилению воспаления. Слишком мало нейтрофилов N2 может не способствовать разрешению воспаления и апоптотическому клиренсу кардиомиоцитов: идеальный баланс нейтрофилов N1 и N2 становится необходимым для оптимального восстановления сердца. Достижение этого баланса представляет собой идеальные условия для разрешения проблем для пациентов с инфарктом миокарда (Romson et al., 1983; Ma et al., 2013, 2016; Carbone et al., 2016; Horckmans et al., 2017).

Макрофаги представляют собой еще одну многочисленную популяцию клеток после инфаркта миокарда. Они остаются преобладающими в инфаркте левого желудочка на поздних стадиях инфаркта миокарда (Yan et al., 2013; Hilgendorf et al., 2014). Макрофаги регулируют множество аспектов реакции сердца на заживление, такие как удаление мертвых клеток посредством активации Mer тирозин-протеинкиназы во время инфаркта миокарда (DeBerge et al., 2017). Макрофаги классифицируются на воспалительные макрофаги (M1) во время начальной фазы инфаркта миокарда и противовоспалительные макрофаги (M2) в более поздней фазе инфаркта миокарда (Nahrendorf et al., 2007; Troidl et al., 2009). Макрофаги M1 демонстрируют классический поверхностный маркер M1, экспрессирующий Ly-6C ^high и CD206 ^low и более высокие уровни провоспалительных медиаторов (синтаза оксида азота, IL-6, IL-1b и IL-12a). Макрофаги M2 экспрессируют Ly-6C ^low и CD206 ^high с прогностическими генами, способствующими разрешению, такими как IL-10, аргиназа-1 и TGF-b.Интересно, что макрофаги M2 опосредуют полезные эффекты мезенхимальных стромальных клеток костного мозга при заживлении и восстановлении инфаркта (Ben-Mordechai et al., 2013).

Среди всех клеток, которые вносят вклад в работу сердца, есть также лимфоциты, наблюдаемые у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (Nunez et al., 2008). Лимфоциты, состоящие из Т-клеток, В-клеток и естественных киллеров (NK), играют важную роль как в врожденных, так и в адаптивных иммунных ответах при инфаркте миокарда.Однако в контексте лечения сердца этим клеткам уделялось не так много внимания. Регуляторные клетки также часто обладают мощным действием, несмотря на их относительную редкость (Epelman and Mann, 2012). Пролиферативные Т-клетки: Th-клетки (CD4), цитотоксические Т-клетки (CD8) и Foxp3 + регуляторные CD4 + Т-клетки присутствуют в лимфатических узлах, дренирующих сердце (Hofmann et al., 2012). Во время инфаркта миокарда количество Т-клеток увеличивается из-за рекрутирования в сердце, поскольку нет исследований, сообщающих об увеличении пролиферации лимфоцитов.Уровни B- и T-клеток достигают пика через 7 дней инфаркта миокарда (Yan et al., 2013). Исследования показали, что у пациентов с инфарктом миокарда меньше CD4 +, но больше CD8 + Т-лимфоцитов (Blum and Yeganeh, 2003; Liu et al., 2011; Yan et al., 2015). CD4 + Т-лимфоциты могут дифференцироваться в клоны Th2 и Th3 в ответ на локальную среду цитокинов во время инфаркта миокарда. Клетки Th3 проявляют защитную роль во время инфаркта миокарда (Engelbertsen et al., 2013). NK-клетки представляют собой цитотоксические лимфоциты, важные для острой иммунной системы во время инфаркта миокарда (Yan et al., 2015). О В-лимфоцитах при инфаркте миокарда известно немного. Однако несколько исследований с использованием, например, мышей, дефицитных по В-клеткам, демонстрируют их решающую роль в моделях ишемии / реперфузии (Kalogeris et al., 2012; Zouggari et al., 2013).

Воспалительная реакция, возникающая во время инфаркта миокарда, рассматривается как важный элемент удаления мертвых клеток и стимуляции репаративных процессов. Если отмирающие клетки не удаляются, это может привести к необратимой потере сердечной функции и сердечной недостаточности.Процесс восстановления сердца включает в себя фагоцитоз / клиренс апоптотических клеток в сердце, преимущественно стимулируемый макрофагами, но было показано, что в этом процессе участвуют и другие непрофессиональные фагоциты, такие как кардиомиоциты и фибробласты. Фибробласты во время инфаркта миокарда активируются и дифференцируются в миофибробласты (Dutta et al., 2015; Nakaya et al., 2017). Кардиомиоциты могут фагоцитировать частицы латекса in vitro (Garfield et al., 1975) и потенциально остатки кардиомиоцитов in vivo (Hurle et al., 1977, 1978). Миофибробласты опосредуют клиренс умирающих клеток после инфаркта миокарда с помощью эпидермального фактора роста жировых глобул молока (Han et al., 2016). Миофибробласты способны выполнять другие функции, такие как метаболизм внеклеточного матрикса, сократительная активность, продуцирование и секретирование большего количества белков внеклеточного матрикса, включая несколько типов коллагена, важных для усиления инфаркта и защиты его от разрыва и образования новых сосудов (Frangogiannis et al. ., 2002). Во время повреждения инфарктом миокарда сердечные фибробласты взаимодействуют с кардиомиоцитами, и это взаимодействие важно для заживления и восстановления сердца (Fu et al., 2018). Другие взаимодействия между внеклеточным матриксом, эндотелиальными клетками и макрофагами также важны для восстановления сердца и формирования / ангиогенеза новых сосудов (Carmeliet, 2000). Ангиогенные агенты, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и основной фактор роста фибробластов (bFGF), быстро высвобождаются в ишемизированном миокарде и способствуют росту сосудов кровотока, восстановлению тканей сердца и предотвращают начало сердечной недостаточности (Zhao et al., 2010).

Устранение, но не ослабление воспаления для лечения сердца

Поддержание оптимального баланса воспаления имеет решающее значение для заживления миокарда (Kain et al., 2014). Несколько экспериментальных исследований показали лучший результат при инфаркте миокарда при использовании противовоспалительного лечения. Однако некоторые противовоспалительные методы лечения в клинической практике оказались неэффективными (Silverman and Pfeifer, 1987; Saxena et al., 2016). Как следствие, текущие руководящие принципы рекомендуют не использовать противовоспалительную терапию широкого диапазона кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с острым инфарктом миокарда (Целевая группа по ведению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента St в Европе Общество кардиологов (ESC) et al., 2012). Фактически, ингибирование ЦОГ-2 и ФНО-α снижает функциональность сердца после инфаркта у пациентов, а ингибиторы ЦОГ-2 (рофекоксиб и целекоксиб) в клинических условиях ускоряют события инфаркта миокарда (Chung et al., 2003; Saito et al. ., 2003; Mann et al., 2004; Kimmel et al., 2005; Antman et al., 2007; Skyschally et al., 2007; Listing et al., 2008; Kleinbongard et al., 2010). Также рекомбинантный антагонист рецептора IL-1 увеличивает частоту повторного инфаркта миокарда в течение 12 месяцев, однако в настоящее время активно более крупное исследование, оценивающее более длительное ингибирование IL-1 (Ridker et al., 2011; Morton et al., 2015). Возможные причины неэффективности противовоспалительных средств при инфаркте миокарда в клинических испытаниях заключаются в том, что в доклинических исследованиях участвуют в основном здоровые и молодые животные, в отличие от пациентов-людей (разного возраста и пола), у которых часто наблюдаются сопутствующие хронические заболевания. Другая возможная причина заключается в том, что цели часто не были конкретными. Диагностические методы, такие как томография, могут использоваться для разработки целенаправленной терапии (Herrero et al., 2007).

Содействие восстановлению сердца — ключевая терапевтическая цель против потери выживаемости во время ишемии.Низкое содержание кислорода, возникающее во время инфаркта миокарда, является основной причиной гибели сердечных клеток. Повторное введение кислорода в область инфаркта представляет собой многообещающую цель. Новая система доставки кислорода, способная непрерывно выделять кислород в область инфаркта, защищает сердечные клетки, может представлять собой новый терапевтический подход для пациентов с инфарктом миокарда. Система основана на термочувствительном инъекционном гидрогеле с быстрым гелеобразованием, который характеризуется способностью высвобождать кислород микросферы.При использовании этого метода высвобождение кислорода длится 4 недели и значительно увеличивает выживаемость сердечных клеток, формирование новых сосудов и функциональность сердца в условиях гипоксии, имитирующих инфаркт сердца (Fan et al., 2018). Лечение ангиогенными или антиапоптотическими факторами очень многообещающе для улучшения сердечной функции в условиях инфаркта миокарда. Несмотря на то, что использование проангиогенных факторов в клинических испытаниях привело к хорошим результатам в улучшении сердечной функции, все еще существуют трудности, которые необходимо преодолеть.Фактически, клинические испытания с участием VEGF или bFGF не дали ожидаемых положительных эффектов (Hedman et al., 2003; Henry et al., 2003; Kukula et al., 2011). Например, правильная пространственно-временная доставка множества терапевтических белков представляет собой серьезную проблему в стратегиях терапии, направленных на стимуляцию регенерации миокарда после инфаркта миокарда, и, с другой стороны, экспрессия проангиогенных факторов роста должна очень жестко регулироваться, чтобы избежать побочные эффекты, такие как стимуляция роста опухоли (Alfranca, 2009).Другой важной проблемой терапевтического ангиогенеза является то, что доставки одного фактора роста может быть недостаточно для имитации сложных регуляторных механизмов, управляющих неоваскуляризацией. Многие из этих стратегий потерпели неудачу в клинических условиях, и они полагаются на использование однонаправленного подхода, направленного только на одну конкретную молекулу или внутриклеточный сигнальный путь. Следовательно, многоцелевой подход, направленный на более чем один внутриклеточный сигнальный путь, может иметь больше кардиозащитных эффектов, учитывая также наличие сопутствующих заболеваний у пациентов (Tsang et al., 2005). Обнаружено несколько новых подходов, таких как введение наночастиц, обогащенных VEGF, посредством локальной инъекции в периинфарктную область, способно повысить ангиогенную и терапевтическую эффективность VEGF в стимулировании восстановления сердца (Oduk et al., 2018). Накопленные VEGF микросферные пластыри для локальной доставки белка к ишемическому сердцу после повреждения миокарда у крыс являются еще более многообещающими: сердца с VEGF-пластырем имеют лучший рост кровеносных сосудов, восстановление тканей и функцию сердца (Rodness et al., 2016). Использование трехмерных матриц, несмотря на обнадеживающие результаты с точки зрения регенерации и производительности сердца, остается относительно инвазивным методом, поскольку они хирургически имплантируются в область инфаркта. В настоящее время введение лекарств в условиях инфаркта миокарда включает пероральный или игольчатый путь, что может вызвать дискомфорт у пациента (Suarez et al., 2015). Сконструированные кардиальные пластыри в настоящее время рассматриваются как многообещающий терапевтический подход к регенерации сердца, однако их интеграция в миокард с помощью швов может вызвать дальнейшее повреждение.Новая технология безшивания для прикрепления сконструированных тканей, расположенных на миокарде и облученных лазером, в настоящее время представляет собой еще лучший терапевтический подход (Malki et al., 2018). Кроме того, вдыхаемые наночастицы фосфата кальция могут доставлять терапевтические соединения миокарда менее инвазивным и лучшим способом (Miragoli et al., 2018). Ингаляционная терапия может представлять собой многообещающую альтернативу увеличению кровотока в условиях хронической ишемии для сохранения сердечной функции.

Стволовые клетки секретируют большое количество паракринных факторов, которые могут стимулировать эндогенные механизмы восстановления (Henning, 2018). Кардиомиоциты, полученные из стволовых эмбриональных клеток человека, восстанавливают сердца обезьян макак за счет уменьшения рубцовой ткани и улучшения сердечной функции (Liu et al., 2018). Мезенхимальные стволовые клетки в настоящее время проходят клинические исследования в качестве средства лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда для улучшения функции миокарда (Makkar et al., 2012; Malliaras et al., 2014). Инъекция в миокард свиней внеклеточных везикул (EV), происходящих из мезенхимальных клеток человека, увеличивает приток крови к ишемической ткани миокарда за счет стимуляции роста капилляров и артериол через активацию протеинкиназы B / эндотелиальной синтазы оксида азота и митоген-активируемой протеинкиназы сигнальные пути (Ponikowski et al., 2014). ЭМ значительно улучшают сердечный выброс и ударный объем (Potz et al., 2018). ЭВ, содержащие противовоспалительные белки (например,g., Annexin A1) также активируют схемы заживления ран в другом органе, поэтому они также могут быть полезны для заживления сердечной постишемии (Leoni et al., 2015). Аннексин A1 во время острой фазы инфаркта миокарда оказывает защитное действие, контролируя мобилизацию гемопоэтических стволовых клеток и воспаление (D’Amico et al., 2000; Qin et al., 2013; Qin et al., 2017; Ritchie et al., 2005). ). Необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить его роль во время более поздних операций по восстановлению сердца. В контексте инфаркта миокарда члены ЭВ, называемые экзосомами, важны для регенеративных эффектов в миокарде.Экзосомы клеток, происходящих из кардиосферы, доставляются в миокард, уменьшая рубцевание и улучшая фракцию выброса в модели инфаркта миокарда свиней (Gallet et al., 2017). Их положительные эффекты были продемонстрированы на нескольких моделях на животных, а также в исследовании на людях первой фазы (Johnston et al., 2009; Makkar et al., 2012; Malliaras et al., 2012, 2014). Чтобы обратить вспять повреждение после инфаркта миокарда, клетки, полученные из кардиосферы, в настоящее время проходят 2-ю фазу клинических испытаний, основной конечной точкой которых является уменьшение рубцов.

Становятся необходимы новые методы лечения воспаления во время инфаркта миокарда. Несколько интересных исследований демонстрируют защитную роль про-разрешающих медиаторов во время фазы разрешения воспаления (Keyes et al., 2010; Kain et al., 2015; Halade et al., 2016). Хорошо известные лекарства, такие как статины, снижают проницаемость и транзит неблагоприятных воспалительных лейкоцитов в ткань, пораженную инфарктом, что улучшает исход для левого желудочка (Bauersachs et al., 2001; Рамасуббу и др., 2008; Leenders et al., 2018). Лечение статинами также улучшает функцию эндотелиального барьера во время заживления миокарда у мышей ApoE ^{— / —} (Leenders et al., 2018). Клинические испытания фазы III демонстрируют, что статин розувастатин оказывает благотворное влияние на пациентов с сердечной недостаточностью (McMurray et al., 2009). Аспирин также способствует стимуляции выработки про-разрешающих медиаторов (SPM), классифицируемых как липоксины, резольвины, протектины, марезины и аннексин A1 (Serhan et al., 2002; Гилрой, 2005; Серхан и др., 2011; Далли и др., 2015а; Perretti et al., 2015). Экспериментальные модели саморазрешающегося воспаления демонстрируют свои сильные противовоспалительные и способствующие рассасыванию свойства на нескольких моделях (Serhan, 2010). Недавнее исследование показывает, что у мышей, получавших 15-эпи-липоксин A ₄ , наблюдается улучшенная фракция выброса через 5 дней инфаркта миокарда (Kain et al., 2017). Кроме того, резолвин D1 обладает аналогичными кардиозащитными эффектами (Kain et al., 2015). Два недавних исследования представляют количественную оценку SPM в инфаркте левого желудочка и селезенки после инфаркта миокарда (Tourki and Halade, 2017; Halade et al., 2018б). Интересно, что пик нейтрофилов через 24 часа после инфаркта миокарда коррелирует с увеличением серии резольвина D в инфаркте миокарда. Позже, на 5-й день после инфаркта миокарда, нейтрофилы N2 составляют наибольшее количество популяции в левом желудочке и селезенке. Интересно, что резолвин D1 активировал свой рецептор (рецептор липоксина A4 / рецептор формилпептида-2), чтобы способствовать клиренсу в инфаркте сердца (Kain et al., 2015). Кроме того, резолвин D1 ускоряет выведение лейкоцитов из области инфаркта за счет активации цепи miRNA (Halade et al., 2018а). Сегменты артерий человека и первично культивируемые сосудистые клетки человека генерируют резольвины и марезины серии D, когда присутствуют соответствующие предшественники жирных кислот и в отсутствие лейкоцитов (Chatterjee et al., 2017). Недавно новые молекулы, названные конъюгатами марезина при регенерации ткани (MCTR), конъюгатами протектина при регенерации ткани (PCTR) и конъюгатами резолвина при регенерации ткани (RCTR), были идентифицированы как другие индукторы прорепарации (Dalli et al., 2014, 2015b; Далли и Серхан, 2018).Эти новые соединения могут представлять собой новые терапевтические методы лечения пациентов с инфарктом миокарда. Открытие липидных медиаторов послужит новым терапевтическим подходом, основанным на эндогенных механизмах лечения воспалительного ответа посредством стимуляции разрешения вместо ингибирования воспаления.

Еще одним важным фактором, определяющим тяжесть инфаркта миокарда, является старение. Сердечное старение — это процесс, характеризующийся повышенным уровнем активных форм кислорода, повреждением геномной ДНК, а также теломерными и эпигенетическими модификациями.Старение также нарушает регуляцию уровня арахидоновой кислоты после инфаркта миокарда и высвобождения липоксинов, ответственных за ингибирование инфильтрации нейтрофилов (Takano et al., 1998; Serhan et al., 2000; Halade et al., 2016; Serhan and Levy, 2018). Старение влияет на врожденный иммунный ответ за счет нарушения регуляции провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, IL-1β, TNF-α и TGFβ, которые приводят к хроническому воспалению и, таким образом, часто вносят вклад в «воспалительный фенотип». наблюдается у пожилых людей (Ershler, Keller, 2000; Franceschi et al., 2000; Bruunsgaard et al., 2003). У пожилых людей дефекты клиренса умирающих клеток могут приводить к не разрешающемуся воспалению и дезадаптивному восстановлению сердца, тем самым ускоряя сердечную недостаточность (Chen and Frangogiannis, 2010). Поскольку мало что известно о медиаторах, способствующих разрешению, в самом старении, необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, являются ли молекулы, способствующие разрешению, менее распространенными или менее эффективными у пациентов с возрастом, и как эти факторы влияют на восстановление сердца. Способности сердца к заживлению после инфаркта миокарда недостаточно для восстановления нормальной сердечной функции.На разрешение воспаления влияет диета. Только хороший баланс омега-3 и -6 жирных кислот демонстрирует защитное действие на сердечно-сосудистую систему (Ramsden et al., 2013). Высокое количество омега-6 снижает количество специализированных про-рассасывающихся медиаторов (серии D и E), а также увеличивает накопление макрофагов в миокарде и способствует сердечно-сосудистому воспалению (Halade et al., 2016). Следует отметить, что жирные кислоты омега-3 известны своими преимуществами для сердечно-сосудистой системы или снижением уровня триглицеридов при использовании более высоких доз (Smith et al., 2006). Таким образом, омега-3 жирные кислоты оказывают положительное влияние на контроль воспаления, включая снижение цитокинов, активацию эндотелиальных клеток и агрегацию тромбоцитов, частоту сердечных сокращений и сердечную функцию. Клинические испытания фазы III фактически демонстрируют, что длительное введение омега-3 приводит к значительному снижению как общей смертности, так и повторной госпитализации по сердечно-сосудистой системе у пациентов с сердечной недостаточностью (Yancy et al., 2013). Пост-инфаркт миокарда, связанный с образом жизни, открывает новые перспективы для будущих исследований, направленных на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности.

Очевидно, что в области сердечного исцеления еще много неизвестно, тем не менее прогресс был достигнут, открывая новые захватывающие потенциальные терапевтические возможности для пациентов, пострадавших от инфаркта миокарда, как показано на Рисунке 2. Несколько исследований усиливают решающую роль эндогенных пролифераторов. разрешающие медиаторы при инфаркте миокарда. Значительное увеличение резольвинов, протектина и марезина наблюдается через 1 и 5 дней после инфаркта миокарда, и их увеличение коррелирует с привлечением лейкоцитов (Howlett et al., 2016). Следовательно, обилие SPM также может прогнозировать риск сердечно-сосудистых событий в будущем (Emami et al., 2015). Преимущество использования про-разрешающих медиаторов состоит в том, что они действуют на специфические клеточные рецепторы, регулируя перенос лейкоцитов и подавляя высвобождение медиаторов воспаления, а также способствуя удалению мертвых клеток и восстановлению тканей. Эти медиаторы могут помочь в разработке терапевтических стратегий, включающих новый подход фармакологии разрешения.

РИСУНОК 2. Возможные новые терапевтические подходы, способствующие восстановлению миокарда. Оптимальный процесс восстановления после инфаркта миокарда, возникающего из-за окклюзии коронарного кровообращения, требует своевременного индукции и разрешения воспаления.

В будущем наноносители, сконструированные для распознавания про-разрешающих специфических рецепторов на клеточных уровнях и для доставки про-разрешающих медиаторов в пораженные участки к субпопуляциям иммунных клеток, представляют собой очень привлекательный подход для специфического улучшения восстановления сердца.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Антман, Э. М., Беннет, Дж. С., Догерти, А., Фурберг, К., Робертс, Х., Тауберт, К.А., и др. (2007). Использование нестероидных противовоспалительных препаратов: новости для врачей: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 115, 1634–1642. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.181424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бауэрзахс, Дж., Галуппо, П., Фраккаролло, Д., Христос, М., и Эртл, Г. (2001). Улучшение ремоделирования и функции левого желудочка за счет ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента редуктазы церивастатином у крыс с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда. Тираж 104, 982–985. DOI: 10.1161 / hc3401.095946

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенджамин, Э. Дж., Вирани, С. С., Каллавей, К. В., Чемберлен, А. М., Чанг, А. Р., Ченг, С., и др. (2018). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2018: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 137, e67 – e492. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000558

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен-Мордехай, Т., Holbova, R., Landa-Rouben, N., Harel-Adar, T., Feinberg, M. S., Abd Elrahman, I., et al. (2013). Субпопуляции макрофагов необходимы для восстановления инфаркта с терапией стволовыми клетками и без нее. J. Am. Coll. Кардиол. 62, 1890–1901. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.07.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блюм А. и Еганех С. (2003). Роль субпопуляций Т-лимфоцитов в остром инфаркте миокарда. Eur. J. Intern. Med. 14, 407–410.DOI: 10.1016 / j.ejim.2003.09.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бруунсгаард, Х., Андерсен-Ранберг, К., Хьелмборг, Дж., Педерсен, Б. К., и Йён, Б. (2003). Повышенный уровень фактора некроза опухоли альфа и смертность у долгожителей. Am. J. Med. 115, 278–283. DOI: 10.1016 / S0002-9343 (03) 00329-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карбон Ф., Кроу Л. А., Рот А., Бургер Ф., Ленглет С., Браунерсройтер В. и др. (2016).Лечение антителом против RANKL уменьшает размер инфаркта и ослабляет дисфункцию, влияющую на опосредованное нейтрофилами повреждение. J. Mol. Клетка. Кардиол. 94, 82–94. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2016.03.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаттерджи А., Комшян С., Сэнсбери Б. Э., Ву Б., Моттола Г., Чен М. и др. (2017). Биосинтез пролонгированных липидных медиаторов сосудистыми клетками и тканями. FASEB J. 31, 3393–3402. DOI: 10.1096 / fj.201700082R

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен В., Франгогианнис Н. Г. (2010). Роль воспалительных и фиброгенных путей в сердечной недостаточности, связанной со старением. Сердечная недостаточность. Ред. 15, 415–422. DOI: 10.1007 / s10741-010-9161-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанг, Э. С., Пакер, М., Ло, К. Х., Фасанмаде, А. А., Виллерсон, Дж. Т., и следователи по анти-TNF-терапии застойной сердечной недостаточности (2003).Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное испытание инфликсимаба, химерного моноклонального антитела к фактору некроза опухоли альфа, у пациентов с умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью: результаты терапии анти-TNF против застойной сердечной недостаточности (ATTACH ) испытание. Тираж 107, 3133–3140. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000077913.60364.D2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далли Дж., Чанг Н. и Серхан К. Н. (2014). Идентификация сульфидо-конъюгированных медиаторов 14-й серии, которые способствуют разрешению инфекции и защите органов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 111, E4753 – E4761. DOI: 10.1073 / pnas.1415006111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далли Дж., Чанг Н. и Серхан К. Н. (2015a). Выявление новых резольвинов 13-й серии, которые увеличиваются при приеме аторвастатина и устранении инфекций. Nat. Med. 21, 1071–1075. DOI: 10,1038 / нм.3911

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далли, Дж., Рамон, С., Норрис, П. К., Колас, Р.А., и Серхан, К. Н. (2015b). Новые проресолвующие и ткане-регенерирующие резольвина и протектина сульфидо-конъюгированные пути. FASEB J. 29, 2120–2136. DOI: 10.1096 / fj.14-268441

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далли Дж. И Серхан К. Н. (2018). Идентификация и выяснение структуры проресаживающих медиаторов дает новые возможности для фармакологии разрешения. Br. J. Pharmacol. doi: 10.1111 / bph.14336 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

D’Amico, M., Di Filippo, C., La, M., Solito, E., McLean, P.G., Flower, R.J., et al. (2000). Липокортин 1 снижает ишемическое реперфузионное повреждение миокарда, влияя на локальное рекрутирование лейкоцитов. FASEB J. 14, 1867–1869. DOI: 10.1096 / fj.99-0602fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ДеБерже, М., Йеап, X. Y., Ден, С., Чжан, С., Григорьева, Л., Мизенер, С., и другие. (2017). Расщепление MerTK на резидентных сердечных макрофагах ставит под угрозу восстановление миокарда после реперфузионного повреждения ишемии миокарда. Circ. Res. 121, 930–940. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.117.311327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Датта, П., Сагер, Х. Б., Стенгель, К. Р., Наксерова, К., Courties, G., Saez, B., et al. (2015). Инфаркт миокарда активирует стволовые кроветворные клетки CCR ²⁺ и клетки-предшественники. Cell Stem Cell 16, 477–487.DOI: 10.1016 / j.stem.2015.04.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эмами, Х., Сингх, П., Макнабб, М., Вучич, Э., Лаванда, З., Радд, Дж. Х. и др. (2015). Метаболическая активность селезенки предсказывает риск сердечно-сосудистых событий в будущем: демонстрация сердечно-селезеночной оси у людей. JACC Cardiovasc. Imaging 8, 121–130. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2014.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Энгельбертсен, Д., Andersson, L., Ljungcrantz, I., Wigren, M., Hedblad, B., Nilsson, J., et al. (2013). Иммунитет T-helper 2 связан со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 33, 637–644. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.112.300871

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эпельман, С., и Манн, Д. Л. (2012). Коммуникация в сердце: роль врожденной иммунной системы в координации клеточных реакций на ишемическое повреждение. J. Cardiovasc. Пер. Res. 5, 827–836. DOI: 10.1007 / s12265-012-9410-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эршлер, В. Б., и Келлер, Э. Т. (2000). Возрастное повышение экспрессии гена интерлейкина-6, поздние заболевания и слабость. Annu. Rev. Med. 51, 245–270. DOI: 10.1146 / annurev.med.51.1.245

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фань, З., Сюй, З., Ню, Х., Гао, Н., Гуань, Ю., Li, C., et al. (2018). Инъекционная система высвобождения кислорода для увеличения выживаемости клеток и ускорения восстановления сердца после инфаркта миокарда. Sci. Реп. 8: 1371. DOI: 10.1038 / s41598-018-19906-w

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франчески К., Бонафе М., Валенсин С., Оливьери Ф., Де Лука М., Оттавиани Э. и др. (2000). Воспаление-старение. Эволюционная перспектива иммунного старения. Ann. Акад. Sci. 908, 244–254.DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06651.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франгогианнис, Н. Г., Смит, К. В., и Энтман, М. Л. (2002). Воспалительная реакция при инфаркте миокарда. Cardiovasc. Res. 53, 31–47. DOI: 10.1016 / S0008-6363 (01) 00434-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fu, X., Khalil, H., Kanisicak, O., Boyer, J.G., Vagnozzi, R.J., Maliken, B.D., et al. (2018). Специализированные дифференцированные состояния фибробластов лежат в основе образования рубцов в сердце инфаркта мыши. J. Clin. Инвестировать. 128, 2127–2143. DOI: 10.1172 / JCI98215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлет Р., Докинз Дж., Валле Дж., Симсоло Э., де Коуто Г., Миддлтон Р. и др. (2017). Экзосомы, секретируемые клетками кардиосферы, уменьшают рубцевание, ослабляют неблагоприятное ремоделирование и улучшают функцию при остром и хроническом инфаркте миокарда свиней. Eur. Heart J. 38, 201–211. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehw240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гарфилд, Р.Э., Чако, С., Блоуз, С. (1975). Фагоцитоз мышечными клетками. Lab. Инвестировать. 33, 418–427.

Google Scholar

Гилрой, Д. В. (2005). Роль липоксинов, запускаемых аспирином, в механизме действия аспирина. Prostaglandins Leukot. Ессент. Жирные кислоты 73, 203–210. DOI: 10.1016 / j.plefa.2005.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халаде, Г. В., Каин, В., Блэк, Л. М., Прабху, С. Д., и Ингл, К.А. (2016). Старение нарушает регуляцию резольвинов D- и E-серий, чтобы модулировать сердечно-селезеночную и кардиоренальную сеть после инфаркта миокарда. Старение 8, 2611–2634. DOI: 10.18632 / старение.101077

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халаде, Г. В., Каин, В., Серхан, К. Н. (2018a). Иммунный резольвин D1 программирует кардиоренальный синдром, вызванный инфарктом миокарда, при сердечной недостаточности. FASEB J. 32, 3717–3729. DOI: 10.1096 / fj.201701173RR

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халаде, Г.В., Норрис, П. К., Каин, В., Серхан, К. Н., и Ингл, К. А. (2018b). Лейкоциты селезенки определяют разрешение воспаления при сердечной недостаточности. Sci. Сигнал. 11: eaao1818.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Хан, К. З., Джункаделла, И. Дж., Кинчен, Дж. М., Бакли, М. В., Клибанов, А. Л., Драйден, К. и др. (2016). Макрофаги перенаправляют фагоцитоз непрофессиональных фагоцитов и влияют на воспаление. Природа 539, 570–574. DOI: 10.1038 / nature20141

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хансен, П.Р. (1995). Роль нейтрофилов в ишемии и реперфузии миокарда. Тираж 91, 1872–1885. DOI: 10.1161 / 01.CIR.91.6.1872

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hedman, M., Hartikainen, J., Syvanne, M., Stjernvall, J., Hedman, A., Kivela, A., et al. (2003). Безопасность и осуществимость катетерного переноса гена местного интракоронарного эндотелиального фактора роста сосудов в профилактике постангиопластики и рестеноза внутри стента, а также при лечении хронической ишемии миокарда: результаты II фазы исследования ангиогенеза Куопио (KAT). Тираж 107, 2677–2683. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000070540.80780.92

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Генри, Т. Д., Приложение, Б. Х., МакКендалл, Г. Р., Азрин, М. А., Лопес, Дж. Дж., Джордано, Ф. Дж. И др. (2003). Исследование VIVA: фактор роста эндотелия сосудов при ишемии для сосудистого ангиогенеза. Тираж 107, 1359–1365. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000061911.47710.8A

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрреро, П., Кисриева-Уэр, З., Денс, К. С., Паттерсон, Б., Когган, А. Р., Хан, Д. Х. и др. (2007). ПЭТ-измерения метаболизма глюкозы в миокарде с 1-11С-глюкозой и кинетическое моделирование. J. Nucl. Med. 48, 955–964. DOI: 10.2967 / jnumed.106.037598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хильгендорф И., Герхардт Л. М., Тан Т. К., Винтер К., Холдеррид Т. А., Чустерман Б. Г. и др. (2014). Моноциты Ly-6Chigh зависят от Nr4a1, чтобы сбалансировать воспалительную и репаративную фазы в инфаркте миокарда. Circ. Res. 114, 1611–1622. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.114.303204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hofmann, U., Beyersdorf, N., Weirather, J., Podolskaya, A., Bauersachs, J., Ertl, G., et al. (2012). Активация CD ⁴⁺ Т-лимфоцитов улучшает заживление ран и выживаемость после экспериментального инфаркта миокарда у мышей. Тираж 125, 1652–1663. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.044164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоркманс, М., Ring, L., Duchene, J., Santovito, D., Schloss, M.J., Drechsler, M., et al. (2017). Нейтрофилы организуют заживление после инфаркта миокарда, поляризуя макрофаги в сторону репаративного фенотипа. Eur. Heart J. 38, 187–197. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehw002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоулетт, Дж. Г., Чан, М., Эзековиц, Дж. А., Харкнесс, К., Хекман, Г. А., Куз, С., и др. (2016). Партнер канадского общества сердечно-сосудистой системы по сердечной недостаточности: основные рекомендации для вашей практики. Кан. J. Cardiol. 32, 296–310. DOI: 10.1016 / j.cjca.2015.06.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Херл, Дж. М., Лафарга, М., и Охеда, Дж. Л. (1977). Цитологические и цитохимические исследования некротической области луковицы сердца куриного эмбриона: фагоцитоз развивающимися клетками миокарда. J. Embryol. Exp. Морфол. 41, 161–173.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Херл, Дж. М., Лафарга, М., и Охеда, Дж.Л. (1978). Фагоцитоз in vivo путем развития клеток миокарда: ультраструктурное исследование. J. Cell Sci. 33, 363–369.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Джонстон П. В., Сасано Т., Миллс К., Эверс Р., Ли С. Т., Смит Р. Р. и др. (2009). Приживление, дифференциация и функциональные преимущества аутологичных кардиосферных клеток при ишемической кардиомиопатии свиней. Тираж 120, 1075–1083. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.816058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каин, В., Ингл, К. А., Колас, Р. А., Далли, Дж., Прабху, С. Д., Серхан, К. Н. и др. (2015). Резолвин D1 активирует реакцию разрешения воспаления в селезенке и желудочках после инфаркта миокарда, что приводит к улучшению функции желудочков. J. Mol. Клетка. Кардиол. 84, 24–35. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2015.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каин В., Лю Ф., Козловская В., Ингл К. А., Болисетти С., Агарвал А. и др. (2017).Агонист разрешения 15-эпи-липоксин A4 программирует раннюю активацию фазы разрешения при заживлении после инфаркта миокарда. Sci. Реп. 7: 9999. DOI: 10.1038 / s41598-017-10441-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каин, В., Прабху, С. Д., Халаде, Г. В. (2014). Еще раз о воспалении: воспаление против разрешения воспаления после инфаркта миокарда. Basic Res. Кардиол. 109: 444. DOI: 10.1007 / s00395-014-0444-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Калогерис, Т., Бейнс, К. П., Кренц, М., Кортуис, Р. Дж. (2012). Клеточная биология ишемии / реперфузионного повреждения. Внутр. Rev. Cell. Мол. Биол. 298, 229–317. DOI: 10.1016 / B978-0-12-394309-5.00006-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киз, К. Т., Йе, Ю., Лин, Ю., Чжан, К., Перес-Поло, Дж. Р., Гьорструп, П., и др. (2010). Resolvin E1 защищает сердце крысы от реперфузионного повреждения. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 299, h253 – h264. DOI: 10.1152 / ajpheart.01057.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киммель, С.Э., Берлин, Дж. А., Рейли, М., Ясковяк, Дж., Кишел, Л., Читтамс, Дж. И др. (2005). У пациентов, получавших рофекоксиб и целекоксиб, вероятность нефатального инфаркта миокарда различна. Ann. Междунар. Med. 142, 157–164. DOI: 10.7326 / 0003-4819-142-3-200502010-00005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kleinbongard, P., Heusch, G., и Шульц, Р. (2010). TNF-альфа при атеросклерозе, ишемии / реперфузии миокарда и сердечной недостаточности. Pharmacol. Ther. 127, 295–314. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2010.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kukula, K., Chojnowska, L., Dabrowski, M., Witkowski, A., Chmielak, Z., Skwarek, M., et al. (2011). Кодирующий интрамиокардиальную плазмиду фактор роста эндотелия сосудов человека A165 / базовая терапия фактором роста фибробластов с использованием чрескожного транскатетерного подхода у пациентов с рефрактерной болезнью коронарных артерий (VIF-CAD). Am. Heart J. 161, 581–589. DOI: 10.1016 / j.ahj.2010.11.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лендерс, Г. Дж., Смитс, М. Б., ван ден Бумен, М., Бербен, М., Наббен, М., ван Страйп, Д. и др. (2018). Статины способствуют заживлению сердечного инфаркта, модулируя функцию эндотелиального барьера, обнаруженную с помощью магнитно-резонансной томографии с контрастированием. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 38, 186–194. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.117.310339

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леони, Г., Neumann, P.A., Kamaly, N., Quiros, M., Nishio, H., Jones, H.R., et al. (2015). Внеклеточные везикулы и полимерные наночастицы, содержащие аннексин А1, способствуют заживлению эпителиальной раны. J. Clin. Инвестировать. 125, 1215–1227. DOI: 10.1172 / JCI76693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Listing, J., Strangfeld, A., Kekow, J., Schneider, M., Kapelle, A., Wassenberg, S., et al. (2008). Способствует или предотвращает ли ингибирование фактора некроза опухоли альфа сердечную недостаточность у пациентов с ревматоидным артритом? Arthritis Rheum. 58, 667–677. DOI: 10.1002 / art.23281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Л. Л., Лу Дж. Л., Чао П. Л., Линь Л. Р., Чжан З. Ю. и Янг Т. К. (2011). Более низкая распространенность циркулирующих инвариантных естественных киллеров Т (iNKT) у пациентов с острым инфарктом миокарда, перенесших первичное коронарное стентирование. Внутр. Иммунофармакол. 11, 480–484. DOI: 10.1016 / j.intimp.2010.12.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, Ю.W., Chen, B., Yang, X., Fugate, J. A., Kalucki, F.A., Futakuchi-Tsuchida, A., et al. (2018). Кардиомиоциты, полученные из стволовых эмбриональных клеток человека, восстанавливают функцию сердца приматов, не относящихся к человеку. Nat. Biotechnol. 36, 597–605. DOI: 10.1038 / NBT.4162

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, Ю., Яблучанский, А., Айер, Р. П., Кэннон, П. Л., Флинн, Э. Р., Юнг, М. и др. (2016). Временная поляризация нейтрофилов после инфаркта миокарда. Cardiovasc. Res. 110, 51–61. DOI: 10.1093 / cvr / cvw024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма Ю., Яблучанский А., Линдси М. Л. (2013). Роль нейтрофилов в ремоделировании левого желудочка после инфаркта миокарда. Восстановление тканей фиброгенеза 6:11. DOI: 10.1186 / 1755-1536-6-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккар, Р. Р., Смит, Р. Р., Ченг, К., Маллиарас, К., Томсон, Л.Э., Берман Д. и др. (2012). Интракоронарные кардиосферные клетки для регенерации сердца после инфаркта миокарда (CADUCEUS): проспективное рандомизированное исследование фазы 1. Ланцет 379, 895–904. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 60195-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малки М., Флейшер С., Шапира А. и Двир Т. (2018). Спроектированная кардиальная повязка на основе золотых наностержней для приживления без швов в ближнем ИК-диапазоне. Nano Lett. 18, 4069–4073.DOI: 10.1021 / acs.nanolett.7b04924

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маллиарас, К., Ли, Т. С., Лютрингер, Д., Терровитис, Дж., Ченг, К., Чакраварти, Т. и др. (2012). Безопасность и эффективность терапии аллогенными клетками у инфарктных крыс, которым трансплантировали несоответствующие клетки, полученные из кардиосферы. Тираж 125, 100–112. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.042598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мальярас, К., Маккар, Р. Р., Смит, Р. Р., Ченг, К., Ву, Э., Боноу, Р. О. и др. (2014). Интракоронарные кардиосферные клетки после инфаркта миокарда: свидетельство терапевтической регенерации в окончательных 1-летних результатах исследования CADUCEUS (Кардиосферные аутологичные стволовые клетки для реверсии желудочковой дисфункции). J. Am. Coll. Кардиол. 63, 110–122. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.08.724

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Манн, Д. Л., МакМюррей, Дж.J., Packer, M., Swedberg, K., Borer, J. S., Colucci, W. S., et al. (2004). Таргетная антицитокиновая терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: результаты рандомизированной всемирной оценки этанерцепта (ОБНОВЛЕНИЕ). Тираж 109, 1594–1602. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000124490.27666.B2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакМюррей, Дж. Дж., Кьекшус, Дж., Гуллестад, Л., Дунсельман, П., Хьялмарсон, А., Ведель, Х. и др. (2009). Эффекты статиновой терапии в зависимости от концентрации высокочувствительного С-реактивного белка в плазме в рамках контролируемого многонационального исследования розувастатина при сердечной недостаточности (КОРОНА): ретроспективный анализ. Тираж 120, 2188–2196. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.849117

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мираголи, М., Чериотти, П., Яфиско, М., Ваккиано, М., Сальварани, Н., Алогна, А. и др. (2018). Вдыхание наночастиц, содержащих пептиды, улучшает сердечную недостаточность. Sci. Пер. Med. 10: eaan6205.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мортон, А.С., Ротман, А.М., Гринвуд, Дж. П., Ганн, Дж., Чейз, А., Clarke, B., et al. (2015). Эффект терапии антагонистом рецептора интерлейкина-1 на маркеры воспаления при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: исследование сердца MRC-ILA. Eur. Heart J. 36, 377–384. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehu272

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нахрендорф, М., Франц, С., Свирски, Ф. К., Малдер, В. Дж., Рэндольф, Г., Эртл, Г. и др. (2015). Визуализация системных воспалительных сетей при ишемической болезни сердца. J. Am. Coll. Кардиол. 65, 1583–1591. DOI: 10.1016 / j.jacc.2015.02.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нахрендорф, М., Свирски, Ф. К., Айкава, Э., Стангенберг, Л., Вурдингер, Т., Фигейредо, Дж. Л. и др. (2007). Заживляющий миокард последовательно мобилизует две субпопуляции моноцитов с дивергентными и взаимодополняющими функциями. J. Exp. Med. 204, 3037–3047. DOI: 10.1084 / jem.20070885

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Накая, м., Ватари, К., Тадзима, М., Накая, Т., Мацуда, С., Охара, Х. и др. (2017). Поглощение мертвых клеток сердечными миофибробластами способствует восстановлению после инфаркта миокарда. J. Clin. Инвестировать. 127, 383–401. DOI: 10.1172 / JCI83822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nunez, J., Nunez, E., Bodi, V., Sanchis, J., Minana, G., Mainar, L., et al. (2008). Полезность соотношения нейтрофилов к лимфоцитам в прогнозировании долгосрочной смертности при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Am. J. Cardiol. 101, 747–752. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2007.11.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Oduk, Y., Zhu, W., Kannappan, R., Zhao, M., Borovjagin, A.V, Oparil, S., et al. (2018). Наночастицы VEGF восстанавливают сердце после инфаркта миокарда. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 314, h378 – h384. DOI: 10.1152 / ajpheart.00471.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перретти, М., Лерой, X., Блэнд, Э. Дж., И Монтеро-Мелендес, Т. (2015). Фармакология разрешения: возможности для терапевтических инноваций при воспалении. Trends Pharmacol. Sci. 36, 737–755. DOI: 10.1016 / j.tips.2015.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пониковски П., Митрович В., Руда М., Фернандес А., Вурс А. А., Вишневский А. и др. (2014). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование для оценки гемодинамических эффектов серелаксина у пациентов с острой сердечной недостаточностью. Eur. Heart J. 35, 431–441. DOI: 10.1093 / eurheartj / eht459

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Потц Б. А., Скримджер Л. А., Павлов В. И., Содха Н. Р., Абид М. Р. и Селлке Ф. У. (2018). Инъекция внеклеточных везикул улучшает функцию миокарда и увеличивает ангиогенез на модели хронической ишемии свиней. J. Am. Сердце доц. 7: e008344. DOI: 10.1161 / JAHA.117.008344

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цинь, К., Бакстон, К. Д., Пепе, С., Цао, А. Х., Венардос, К., Лав, Дж. Э. и др. (2013). Вызванная реперфузией дисфункция миокарда предотвращается эндогенным аннексином-A1 и его N-концевым пептидом Ac-ANX-A1 (2-26). Br. J. Pharmacol. 168, 238–252. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.2012.02176.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qin, C.X., Finlayson, S. B., Al-Sharea, A., Tate, M., De Blasio, M.J., Deo, M., et al. (2017). Эндогенный аннексин-A1 регулирует мобилизацию гемопоэтических стволовых клеток и воспалительную реакцию после инфаркта миокарда у мышей in vivo. Sci. Реп. 7: 16615. DOI: 10.1038 / s41598-017-16317-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамасуббу К., Эстеп Дж., Уайт Д. Л., Десвал А. и Манн Д. Л. (2008). Экспериментальные и клинические основы применения статинов у пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатией. J. Am. Coll. Кардиол. 51, 415–426. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамсден, К.E., Zamora, D., Leelarthaepin, B., Majchrzak-Hong, S.F., Faurot, K.R., suchindran, C.M, et al. (2013). Использование линолевой кислоты с пищей для вторичной профилактики ишемической болезни сердца и смерти: оценка восстановленных данных Сиднейского диетического исследования сердца и обновленного метаанализа. BMJ 346: e8707. DOI: 10.1136 / bmj.e8707

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ридкер П. М., Турен Т., Залевски А. и Либби П. (2011). Ингибирование интерлейкина-1бета и предотвращение повторных сердечно-сосудистых событий: обоснование и дизайн исследования результатов противовоспалительного тромбоза канакинумаба (CANTOS). Am. Heart J. 162, 597–605. DOI: 10.1016 / j.ahj.2011.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ричи Р. Х., Гордон Дж. М., Вудман О. Л., Цао А. Х. и Дастинг Г. Дж. (2005). Пептид аннексин-1 Anx-1 (2-26) защищает сердечные миоциты взрослых крыс от клеточного повреждения, вызванного моделируемой ишемией. Br. J. Pharmacol. 145, 495–502. DOI: 10.1038 / sj.bjp.0706211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роднесс, Дж., Михич, А., Мияги, Ю., Ву, Дж., Вайзель, Р. Д., и Ли, Р. К. (2016). Пластырь с микросферами, нагруженными VEGF, для локальной доставки белка в ишемическое сердце. Acta Biomater. 45, 169–181. DOI: 10.1016 / j.actbio.2016.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ромсон, Дж. Л., Хук, Б. Г., Кункель, С. Л., Абрамс, Г. Д., Шорк, М. А., и Луччези, Б. Р. (1983). Уменьшение степени ишемического повреждения миокарда из-за истощения нейтрофилов у собак. Тираж 67, 1016–1023.DOI: 10.1161 / 01.CIR.67.5.1016

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сайто Т., Роджер И. В., Шенниб Х., Ху Ф., Тайара Л. и Гиайд А. (2003). Циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) при остром инфаркте миокарда: клеточная экспрессия и использование селективного ингибитора ЦОГ-2. Кан. J. Physiol. Pharmacol. 81, 114–119. DOI: 10.1139 / y03-023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саксена А., Руссо И. и Франгогианнис Н. Г. (2016).Воспаление как терапевтическая цель при инфаркте миокарда: извлечение уроков из прошлых неудач для решения будущих проблем. Пер. Res. 167, 152–166. DOI: 10.1016 / j.trsl.2015.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schloss, M. J., Hilby, M., Nitz, K., Guillamat Prats, R., Ferraro, B., Leoni, G., et al. (2017). Ly6C ^high моноциты колеблются в сердце во время гомеостаза и после краткого сообщения об инфаркте миокарда. Артериосклер.Тромб. Васк. Биол. 37, 1640–1645. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.117.309259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серхан, К. Н., Клиш, К. Б., Браннон, Дж., Колган, С. П., Чанг, Н., и Гронерт, К. (2000). Новые функциональные наборы медиаторов на основе липидов с противовоспалительным действием, полученные из омега-3 жирных кислот с помощью циклооксигеназы 2-нестероидных противовоспалительных препаратов и трансцеллюлярного процессинга. J. Exp. Med. 192, 1197–1204. DOI: 10.1084 / jem.192.8.1197

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серхан, К. Н., Фредман, Г., Янг, Р., Карамнов, С., Беляев, Л. С., Базан, Н. Г. и др. (2011). Новый прорешающий путь DHA, запускаемый аспирином. Chem. Биол. 18, 976–987. DOI: 10.1016 / j.chembiol.2011.06.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серхан, К. Н., Хонг, С., Гронерт, К., Колган, С. П., Девчанд, П. Р., Мирик, Г. и др. (2002).Резолвины: семейство биоактивных продуктов цепей трансформации омега-3 жирных кислот, инициированных лечением аспирином, которые противодействуют сигналам провоспалительного действия. J. Exp. Med. 196, 1025–1037. DOI: 10.1084 / jem.20020760

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сильверман, Х. С. и Пфейфер, М. П. (1987). Связь между применением противовоспалительных средств и разрывом свободной стенки левого желудочка во время острого инфаркта миокарда. Am. J. Cardiol. 59, 363–364.DOI: 10.1016 / 0002-9149 (87)

-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Skyschally, A., Gres, P., Hoffmann, S., Haude, M., Erbel, R., Schulz, R., et al. (2007). Двунаправленная роль фактора некроза опухоли-альфа в коронарной микроэмболизации: прогрессирующая сократительная дисфункция по сравнению с отсроченной защитой от инфаркта. Circ. Res. 100, 140–146. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000255031.15793.86

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, С.К. мл., Аллен, Дж., Блэр, С. Н., Боноу, Р. О., Брасс, Л. М., Фонаров, Г. К. и др. (2006). Рекомендации AHA / ACC по вторичной профилактике у пациентов с коронарной болезнью и другими атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями: обновление 2006 г .: одобрено Национальным институтом сердца, легких и крови. Тираж 113, 2363–2372. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.174516

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Soehnlein, O., Zernecke, A., Eriksson, E.E., Rothfuchs, A.G., Pham, C.T., Herwald, H., et al. (2008). Продукты секреции нейтрофилов открывают путь воспалительным моноцитам. Кровь 112, 1461–1471. DOI: 10.1182 / кровь-2008-02-139634

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Swirski, F. K., Nahrendorf, M., Etzrodt, M., Wildgruber, M., Cortez-Retamozo, V., Panizzi, P., et al. (2009). Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления. Наука 325, 612–616.DOI: 10.1126 / science.1175202

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такано Т., Клиш К. Б., Гронерт К., Петасис Н. и Серхан К. Н. (1998). Опосредованные нейтрофилами изменения проницаемости сосудов ингибируются местным применением вызываемого аспирином 15-эпи-липоксина A4 и новых стабильных аналогов липоксина B4. J. Clin. Инвестировать. 101, 819–826. DOI: 10.1172 / JCI1578

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента St, Steg, P.Г., Джеймс, С. К., Атар, Д., Бадано, Л. П., Бломстром-Лундквист, К. и др. (2012)., Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Eur. Heart J. 33, 2569–2619.

Google Scholar

Troidl, C., Mollmann, H., Nef, H., Masseli, F., Voss, S., Szardien, S., et al. (2009). Классически и альтернативно активированные макрофаги способствуют ремоделированию тканей после инфаркта миокарда. J. Cell.Мол. Med. 13, 3485–3496. DOI: 10.1111 / j.1582-4934.2009.00707.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цанг А., Хаузенлой Д. Дж., Мокану М. М., Карр Р. Д. и Йеллон Д. М. (2005). Предварительная подготовка диабетического сердца: важность фосфорилирования Akt. Diabetes Metab. Res. Ред. 54, 2360–2364. DOI: 10.2337 / диабет.54.8.2360

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Винтен-Йохансен, Дж. (2004). Участие нейтрофилов в патогенезе летального реперфузионного повреждения миокарда. Cardiovasc. Res. 61, 481–497. DOI: 10.1016 / j.cardiores.2003.10.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янь В., Чжоу Л., Вэнь С., Дуань К., Хуанг Ф., Тан Ю. и др. (2015). Дифференциальная потеря активности естественных клеток-киллеров у пациентов с острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией. Внутр. J. Clin. Exp. Патол. 8, 14667–14675.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ян Х., Анзай А., Кацумата, Ю., Мацухаши, Т., Ито, К., Эндо, Дж. И др. (2013). Временная динамика накопления иммунных клеток сердца после острого инфаркта миокарда. J. Mol. Клетка. Кардиол. 62, 24–35. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2013.04.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янси, К. У., Джессап, М., Бозкурт, Б., Батлер, Дж., Кейси, Д. Э. мл., Дразнер, М. Х. и др. (2013). Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж 128, e240 – e327.

Google Scholar

Zhao, T., Zhao, W., Chen, Y., Ahokas, R.A., and Sun, Y. (2010). Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) -A: роль в сердечном ангиогенезе после инфаркта миокарда. Microvasc. Res. 80, 188–194. DOI: 10.1016 / j.mvr.2010.03.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zouggari, Y., Ait-Oufella, H., Bonnin, P., Simon, T., Sage, A.P., Guerin, C., et al.(2013). В-лимфоциты вызывают мобилизацию моноцитов и нарушают функцию сердца после острого инфаркта миокарда. Nat. Med. 19, 1273–1280. DOI: 10,1038 / нм. 3284

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) | MemorialCare

О

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) — неотложная медицинская помощь

Если вы считаете, что у вас может быть сердечный приступ, немедленно позвоните 9-1-1, чтобы лечение можно было начать как можно скорее.Не садитесь за руль и не ждите, пока вас отвезет друг или член семьи. Немедленно попросите скорую помощь доставить вас в больницу, которая является кардиологическим центром.

Специализированные кардио-приемные центры

• Мемориал Лонг-Бич
• Мемориал Ориндж-Кост
• Мемориал Сэддлбэка — Лагуна-Хиллз

О сердечном приступе (инфаркте миокарда)

Симптомы сердечного приступа у всех разные. Иногда сердечные приступы бывают внезапными и мучительными, но в большинстве случаев они начинаются медленно с легким дискомфортом.Наиболее частыми симптомами сердечного приступа являются боль или дискомфорт в груди, боль в верхней части тела и одышка. Наиболее распространенным симптомом как у мужчин, так и у женщин является боль в груди, но женщины чаще испытывают одышку, тошноту и боль в других частях тела, особенно в спине или челюсти.

Сердечный приступ возникает из-за недостаточного притока крови к сердечной мышце. Есть три основные коронарные артерии, которые снабжают сердце кровью. Ишемическая болезнь сердца возникает, когда на внутренней выстилке коронарных артерий образуются бляшки, вызывающие сужение сосуда.Когда это сужение становится значительным, кровоток прекращается к сердечной мышце и вызывает боль. Если не обратить вспять, это может вызвать повреждение мышц, известное как инфаркт миокарда или ИМ.

Возраст и семейный анамнез являются неконтролируемыми факторами риска сердечного приступа. Другими факторами риска, которые можно контролировать, являются вес, физические упражнения, артериальное давление, уровень глюкозы, курение и диета.

Симптомы

Признаки и симптомы сердечного приступа могут быть разными для всех и даже могут отличаться у женщин от мужчин.Наиболее частая боль в груди — это острая боль в левой части грудной клетки с лучевой терапией в левую руку. Более тонкими признаками боли в груди могут быть: давление или стеснение в груди, затрудненное дыхание или одышка, тошнота или боль, похожая на сердечное ожог, боль в челюсти или горле, головокружение или слабость и беспокойство.

Факторы риска и профилактика

Есть много факторов риска, связанных с болезнями сердца — те, которые мы можем контролировать, и те, которые мы не можем. Факторы риска, которые мы не можем контролировать: семейный анамнез сердечных заболеваний, пол, диабет или возраст.Факторами риска, которые мы можем контролировать, являются: диета с высоким содержанием жиров и соли, высокое кровяное давление, недостаток физической активности, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя, а также употребление кокаина и амфетаминов.

Основные способы определить, был ли у вас инфаркт миокарда, — это электрокардиограмма (ЭКГ), которая отслеживает электрические сигналы в сердце и анализ крови на вещества, связанные с повреждением сердечной мышцы. ЭКГ-тестирование используется для различения двух типов инфаркта миокарда по внешнему виду записи.Участок кривой ST выше исходного уровня называется ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), который обычно требует более агрессивного лечения. Если это не так, диагноз подтверждается анализом крови (обычно на тропонин).

Защитите себя от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и сердечного приступа

Сделайте три простых шага для снижения контролируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, сердечного приступа и инсульта, включая:

1. Избегайте табака
2. Будьте активнее
3. Выберите хорошее питание

Источник: Американская кардиологическая ассоциация

Лечение сердечного приступа

Сердечный приступ — это неотложная медицинская помощь, и чем быстрее мы сможем восстановить приток крови к сердечной мышце, тем лучше.«Время — мышцы». Если вы испытываете какие-либо из признаков и симптомов, перечисленных выше, обратитесь в отделение неотложной помощи. После диагностики сердечного приступа наша команда быстро восстановит кровоток в сердечной мышце.

Сначала будут назначены лекарства для улучшения кровотока, такие как нитроглицерин. Следующим важным шагом является прием препаратов, разжижающих кровь, чтобы избежать закупорки суженных артерий. Эти препараты включают аспирин, если вы не можете принимать аспирин или уже принимаете лекарства, разжижающие кровь, и, возможно, антикоагулянт, известный как гепарин.

Если ваш сердечный приступ был недавним, ваша ЭКГ покажет, что сердечная мышца не получает достаточно крови. Они отвезут вас в лабораторию кардиологической катетеризации, чтобы найти заблокированную артерию и открыть ее баллонным катетером и, возможно, установить коронарный стент, чтобы артерия не закрылась снова. Если заболевание коронарных артерий широко распространено, вам может потребоваться коронарное шунтирование, чтобы восстановить достаточный кровоток обратно к сердцу (см. Аортокоронарное шунтирование / АКШ).

неотложных состояний сердца: оценка, стенокардия и инфаркт миокарда | Сестринское дело CEU

«Уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний снижается, но факторы риска по-прежнему вызывают большие потери.»(21 декабря 2007 г.). ScienceDaily. (Источник посещений). По состоянию на 14 апреля 2008 г.

« Сердечно-сосудистые заболевания у женщин, Модуль 1: Эпидемиология »(30 августа 2007 г.). Национальный институт здравоохранения. (Источник посещения) Проверено 14 апреля 2008 г.

«Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновленная информация за 2008 г.» (2008 г.). Американская кардиологическая ассоциация. Даллас, Техас.

«Тесты мисс болезни сердца у женщин». (31 января 2006 г.) MSNBC.com. (Источник посещений). Проверено 6 марта 2008 г.

Alaeddini, Jamshid.(19 декабря 2007 г.). «Стенокардия». eMedicine. (Посетите источник). По состоянию на 6 марта 2008 г.

Brogden, Nicole., Dunn, Steven., Macaulay, Tracy. (1 февраля 2008 г.). «Достижения в лечении хронической стабильной стенокардии». США Pharmacist.com. По состоянию на 10 марта 2008 г.

Breall, Jeffrey. Арости, Джулиан, Саймонс, Майкл. (15 февраля 2008 г.). «Обзор лечения нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (без зубца Q)». Обновление 16.1. По состоянию на 18 апреля 2008 г.

Фентон, Дрю. (10 сентября 2007 г.). «Инфаркт миокарда.» eMedicine. (Посетите источник). По состоянию на 18 июня 2008 г.

Jaffe, Allan. (15 февраля 2008 г.). «Тропонины, креатинкиназа и изоформы СК как биомаркеры сердечной травмы». Обновление 16.1. (Посетите источник). По состоянию на 18 апреля 2008 г.

Kennedy, Harald. Ридер, Гай., Розенсон, Роберт. (15 февраля 2008 г.). «Обзор ведения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST». Обновление 16.1. Доступ 29 апреля 2008 г.

Левин Томас. Гибсон, С. Майкл. (12 февраля 2008 г.). «Фибринолитические (тромболитические) средства при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (зубец Q)».