При деменции препараты: Лечение — Деменция и умеренные когнитивные расстройства — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Лечение — Деменция и умеренные когнитивные расстройства — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Уход и режим

Предпочтительно пребывание пациента в собственном доме под присмотром близких. Постоянная возможность видеть и использовать знакомые предметы позволяет занять пациента в течение длительного времени. У пациентов с лёгкими формами деменции практически всегда сохранена способность к простым бытовым действиям, в которых требуется незначительная помощь близких. Отдельные пациенты с лёгкими формами деменции могут продолжать работать, если от них не требуется регулярно приспосабливаться к меняющимся условиям и усваивать новую информацию.

Противодементные препараты

Антихолинэстеразные препараты

Донепезил (Алзепил)

Препарат из группы антихолинэстеразных средств (АХЭ), разработанный первым, не потерявший актуальности до настоящего времени.

По данным Кокрановского обзора (Birks JS, Harvey RJ, 2018), получены доказательства умеренной силы о незначительном улучшении когнитивных функций, повседневной активности и оценок общего состояния пациента лечащим врачом при приёме донепезила больными БА в течение 12–24 недель. Есть указания, что при оценке затрат системы здравоохранения, приём донепезила не дороже и не дешевле приёма плацебо. Польза от препарата в дозе 23 мг/сут, не превышает пользы от приёма в дозе 10 мг/сут, а польза от приёма в дозе 10 мг/сут незначительно больше, 5 мг/сут, однако, при приёме более высокой дозы отмечается большее количество отказов от лечения или нежелательных явлений перед окончанием курса.

Доказательств эффективности донепезила при умеренном когнитивном расстройстве не получено (Birks J, Flicker L 2006).

Доступен в продаже в таблетках по 5 и 10 мг. Принимается однократно. Назначается в дозе 5 мг в течение первых 4–6 недель, с последующим переводом пациента на 10 мг.

Наиболее часто (у 20–30%) отмечаются нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта; холинергическая токсичность препарата может проявляться в виде брадикардии. По данным постмаркетинговых наблюдений, в редких случаях отмечается развитие рабдомиолиза и/или злокачественного нейролептического синдрома.

Ривастигмин

Препарат доступен в пероральной (в виде раствора и капсул) и трансдермальной форме.

Результаты 7-ми исследований указывают, что использование ривастигмина (6–12 мг/сут внутрь или 9,5 мг/сут в виде пластыря) в течение 6 месяцев превосходит плацебо. Влияние на когнитивные функции (2 балла по шкале ADAS-Cog, при максимальной оценке по шкале — 70 баллов) и повседневную активность (стандартизованная разность средних (SMD) 0.20, что считается небольшим значением) было невелико. У пациентов, принимающих Ривастигмин улучшение было более вероятным, чем при приёме плацебо (отношение шансов 1,47,95% доверительный интервал (ДИ) 1,25 — 1,72). Однако, изменений поведения (оценивались в трёх исследованиях) или нагрузки на ухаживающих лиц (оценивалась в одном исследовании) не отмечалось. У пациентов, получающих лечение ривастигмином был вдвое выше риск развития нежелательных явлений, при использовании пластыря, риск несколько меньше, чем при приёме капсул. Возможно, отдельные типы нежелательных явлений (тошнота, рвота, снижение массы тела, головокружение) при использовании пластыря менее вероятны, чем при приёме капсул.

Галантамин

В исследовании принимали участие амбулаторные пациенты с лёгкими или умеренными нарушениями на ранних стадиях БА. Действие галантамина на лиц с более с более тяжёлыми нарушениями не оценивалось. В обзоре показано положительное действие галантамина, которое сохранялось в течение 3–6 месяцев приёма. Однако, при использовании доз более 8 мг/сут не отмечалось статистически значимого влияния дозы на эффект препарата.

Профиль безопасности использования галантамина в лечении БА сходен с другими АХЭ, среди нежелательных явлений преобладают опосредованные холинергическими эффектами нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Есть отдельные данные о лучшей переносимости дозы 16 мг/сут, полученные в одном исследовании с продолжительностью приёма 4 недели, эффективность этой дозы не имела значимых различий с более высокими дозами, вероятно, она предпочтительна для первоначального лечения. Контролируемые исследования более длительного использования галантамина не проводились.

Использование галантамина при УКР не рекомендуется ввиду сочетания с повышенным риском летального исхода.

Мемантин

Мемантин – это неконкурентный антагонист (негативный аллостерический модулятор)

магниевого сайта N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецептора. Таким образом, мемантин, связываясь с областью рецептора, предназначенной для связывания с ионами магния (Mg2+), уменьшает избыточное стимулирующее действие глутамата. Последний, является основным возбуждающим медиатором корковых и гиппокампальных нейронов.

Наряду с умеренной противодементной и незначительной противопаркинсонической эффективностью мемантина, у препарата предполагаются и нейропротективное действие, которое связывается с уменьшением эксайтотоксичности избыточного количества глутамата. При этом, клинически значимого влияния на течение деменции не доказано.

Пациент оказывает умеренное положительное действие на пациентов со средней и тяжёлой деменцией при БА.

В двух исследованиях сравнивалось лечение мемантином 20 мг/сут с плацебо у пациентов с лёгкой и средней тяжестью сосудистой деменции. Продолжительность лечения составляла 28 недель. Отмечено улучшение в оценках когнитивных функций без существенного влияния на повседневную активность пациентов. Мемантин был безопасным и хорошо переносился.

Эффективность длительного приёма мемантина к настоящему времени не доказана.

Мемантин широко используется в клинической практике по причине отсутствия препаратов с большей степенью доказательности.

Комбинация препаратов: мемантин+донепезил

Комбинированный препарат пролонгированной лекарственной формы мемантина и донепезила (не доступен в России на 2018 год) обеспечивает больше удобство ввиду меньшей кратности приёма препаратов. Оба препарата умеренно уменьшают выраженность когнитивных нарушений, у мемантина, но не у АХЭ препаратов отмечено положительное влияние на поведенческие нарушения пациентов. (Owen RT, 2016; Matsunaga S, Kishi T, 2018). Примечательно, что оба компонента имеют длительный период полувыведения — около 70 часов, что позволяет обеспечить стабильную концентрацию в крови даже при незначительных нарушениях схемы лечения, а также заметно снижает выраженность синдрома отмены.

Антиоксиданты: витамин Е и селегилин

Назначение витамина Е (α — токоферол) и селегилина (ингибитор МАО-В) больным с БА изучалось в связи с их антиоксидантными свойствами. Доступные данные указывают, что приём витамина Е в дозе 2000 МЕ в незначительной степени замедляет прогрессирование функциональных нарушений у пациентов лёгкой и средней тяжестью БА, не оказывая существенного влияния на оценки когнитивных функций.

Несмотря на полученные в начале изучения положительные данные, в том числе о возможных нейропротективных свойствах селегилина, клинически значимого эффекта препарата у больных БА не показано. Ни кратковременный, ни длительный (до 69 недель) приём препарата не улучшает когнитивные функции, эмоциональное состояние, повседневную активность или общие оценки пациентов. В настоящее время его назначение и проведение дополнительных исследований не рекомендуется (Birks J, Flicker L. 2003).

Другие препараты

Симптоматическая терапия снижает выраженность симптомов, но не оказывает влияния на течение деменции.

Последнее десятилетие активно активно развивается иммунотерапия БА: вакцины и, особенно, пассивная вакцинация моноклональными антителами, имеющими сродство к амилоидным белкам. Привлекательность антител, как лекарств, связана с их высокой избирательностью в отношении терапевтической мишени, и, часто, небольшой частотой нежелательных явлений. Данные проведённых клинических исследований позволяют надеяться на появление нового поколения препаратов (Lannfelt L, Möller C, 2014).

Нейропсихиатрические нарушения у пациентов с деменцией

Бред

Галлюцинации

Рисунок 11

Алгоритм действий при развитии ажитации и агрессии у пациентов с деменцией

Депрессия и тревога

Ажитация или агрессия могут быть основными проявлениями депрессии у пациентов с деменцией, при этом, когнитивные расстройства помещают установить диагноз при помощи опроса или тестирования. Возможно проведение пробного лечения антидепрессантами.

При выборе препарата предпочтение отдаётся более безопасным средствам — СИОЗС (кроме пароксетина), тразодону или агомелатину. Для уменьшения тяжести усиления тревоги на первых неделях лечения антидепрессантом, целесообразно использование низких доз нейролептиков с седативным действием, например, кветиапина 12,5–25 (50) мг. Они назначаются одновременно с антидепрессантом и отменяются спустя 2–3 недели. Более подробная информация об антидепрессантах доступна по ссылке.

Агрессия и раздражительность

Основную роль в устранении агрессии играет создание удобной для пациента среды: знакомые люди, помещение, спокойная обстановка, своевременное выявление и лечение соматических заболеваний. При неэффективности немедикаментозных средств и опасности пациента для себя и окружающих, используются нейролептики с седативным действием — кветиапин, оланзапин, клозапин — максимально коротким курсом. Госпитализация пациента в стационар, как правило, усиливает поведенческие нарушения, в том числе — агрессию.

Нарушения сна

Учитывая большую опасность развития нежелательных явлений при назначении снотворных и седативных препаратов, большое значение имеет гигиена сна пациентов (режим, спокойная обстановка, устранение источников дискомфорта, прогулки и другие виды активности, не вызывающей возбуждения перед сном). В качестве снотворных препаратов используется мелатонин 3–12 мг на ночь, тразодон 25–100 (150) мг на ночь; в крайних случаях — нейролептики с седативным действием — кветиапин и клозапин.

Использование современных снотворных (зопиклона, золпидема) и бензодиазепинов у пациентов с деменцией недопустимо, назначение антигистаминных препаратов (гидроксизин, доксиламин) — крайне нежелательно.

Более детальный обзор немедикаментозных методов лечения поведенческих нарушений у пациентов с деменций приводится в отдельном обзоре.

Боль у пациентов с деменцией

Пожилые пациенты, страдающие деменцией, на поздних стадиях не могут рассказать о боли. При этом, по оценкам исследований, от боли страдают от половины до двух третей пациентов. Для оценки боли служат косвенные признаки: например, изменения поведения пациентов, их реакции на привычные раздражители. Ниже приводится шкала PAINAD, предназначенная для выявления боли у пациентов с деменцией в условиях стационара/отделения сестринского ухода. Использование шкалы родственниками пациентов не изучалось.

Необходимо помнить о том, что болевое поведение индивидуальное. Каждый пациент в разной степени реагирует на боль, есть изменения поведения, которые не включены в эту шкалу. Несмотря на это, шкала остаётся ценным инструментом, чтобы привлечь внимание к тем, кто испытывает дискомфорт, но не может об этом рассказать.

Таблица 6

Шкала оценки боли у пациентов с тяжёлой деменцией (PAIN-AD)

Показатели*	0	1	2	Оценка
Дыхание без вокализации	Норма	Приступы тяжёлого дыхания. Короткие приступы гипервентиляции	Шумное тяжёлое дыхание. Продолжительные приступы гипервентиляции. Дыхание Чейн-Стокса.
Стоны	Нет	Стоны и вздохи. Односложная речь: жалобы, описание страданий.	Повторные тревожные крики/мольбы. Громкие стоны и вздохи. Плач.
Выражение лица	Улыбка или отсутствие эмоционального выражения лица	Печальный, хмурый или испуганный взгляд.	Гримаса боли.
Телесные признаки боли	Расслаблен	Напряжён, раздражён, беспокоен.	Резко напряжён, со сжатыми кулаками, подтянутыми к животу коленями. Пациент притягивает к себе или отталкивает исследователя, наносит удары.
Утешаемость	Утешать пациента не требуется	Отвлекается или успокаивается при помощи слов и прикосновений	Невозможно утешить, отвлечь или успокоить

---

0 баллов — нет боли, 10 баллов — выраженная боль.

У пациентов с деменцией ограничено использование опиоидных анальгетиков, ввиду повышения риска развития спутанности сознания.

Ограничения в лечении пациентов с деменцией

Пациентам с деменцией противопоказаны лекарственные средства с седативным действием, особенно, лекарства с длительным периодом полувыведения (бензодиазепиновые транквилизаторы, барбитураты. антигистаминные средства).

Выбор нейролептиков должен учитывать риск ухудшения экстрапирамидных симптомов у пациентов. Ввиду технических сложностей с регулярным контролем общего анализа крови, что требуется при приёме клозапина, предпочтительным препаратом для купирования психоза является кветиапин (доказательные данные в пользу назначения препарата неубедительны).

При исключении болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера (сосудистая, посттравматическая деменция), возможно использование Оланзапина. Для больных с болезнью Альцгеймера предпочтительно использование Рисперидона, ввиду наименьшей выраженности антихолинергического действия у этого препарата.

Психотропные препараты различных групп (опиоиды, агонисты дофамина, антидепрессанты) могут провоцировать развитие психотических эпизодов у пациентов.

Следует помнить о том, что у пациентов с деменцией есть соматические проблемы, типичные для пожилых людей. Наиболее значимыми является нарушения сердечного ритма (возможность ухудшения при приёме препаратов, удлиняющих интервал QT), нарушения регуляции артериального давления (ухудшение ортостатической гипотензии).

Ученые нашли лекарство от болезни Альцгеймера

Препарат, способный замедлить развитие болезни Альцгеймера, создали фармацевты в США. Средство помогает организму избавляться от отложений бета-амилоида и тау-белков, которые считаются причиной нейродегенеративных изменений у пациентов.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, связанная с образованием в мозге отложений бета-амилоидов и конгломератов тау-белка, входящего в состав нейронов. Это приводит к потере нейронов и синаптических связей в коре головного мозга. Поэтому при разработке препаратов для борьбы с болезнью часто ведется поиск средств, способных помешать бета-амилоиду и тау-белку накапливаться.

Американские фармацевты из компании Eli Lilly разработали донанемаб — моноклональное антитело, воздействующее на скопления бета-амилоида в мозге и позволяющее организму быстро от них избавляться. Подробнее о препарате специалисты рассказали в статье в журнале The New England Journal of Medicine.

В исследовании участвовали 257 пациентов 60-85 лет с ранними симптомами болезни Альцгеймера. 131 из них получал донанемаб, 126 — плацебо. Наблюдения длились 76 недель. Оказалось, донанемаб замедлял ухудшение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера на 32% по сравнению с теми, кто получал плацебо. Также получавшие донанемаб пациенты лучше справлялись и с повседневными делами. Изменения оценивались с помощью стандартизированной шкалы оценки болезни Альцгеймера.

«Если сравнивать с теми, кто не получал препарат, эти пациенты получили на полгода больше лучших когнитивных способностей, воспоминаний, удовольствия от проведенного с семьей времени», — говорит Мария Каррилло, старший научный сотрудник Ассоциации болезни Альцгеймера.

Позитронно-эмиссионная томография показала, что прием донанемаба привел к уменьшению отложений бета-амилоида и тау-белка в мозге пациентов. К 52-й неделе исследования у 60% испытуемых мозг очистился от отложений и соответствовал мозгу здорового человека. После этого ученые отменили препарат и стали давать этим пациентам плацебо.

«Мы были рады видеть не только замедление развития когнитивных и функциональных нарушений, но также очень существенное очищение от амилоидных бляшек и отложений тау-белка, — отмечает Дэниел Сковронский, руководитель исследовательской лаборатории. — Совокупность результатов, которые мы видим в клинических исследованиях, указывает на возможность долгосрочного воздействия на болезнь. Мы благодарны пациентам, медицинским работникам и исследователям, принявшим участие в этой работе».

«Считается, что если остановить образование амилоидных бляшек достаточно рано и замедлить образование тау-белка, можно замедлить и развитие болезни Альцгеймера, — говорит Каррильо. — Данное исследование — один из первых случаев, когда мы это видим».

«Мы чрезвычайно довольны такими положительными результатами исследования донанемаба как потенциального средства лечения людей, живущих с болезнью Альцгеймера, единственным смертельным заболеванием, для которого нет лечения», — подчеркивает доктор Марк Минтун, вице-президент Eli Lilly.

Пока что, однако, препарат еще не готов к выпуску на рынок. Испытания, направленные на подтверждение результатов, продлятся до 2023 года, в них примут участие около 500 добровольцев.

На сегодняшний день вылечить болезнь Альцгеймера невозможно. Доступные методы терапии способны лишь незначительно повлиять на ее симптомы.

Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

К 2060 году, по оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваний США, от болезни Альцгеймера будут страдать почти 14 млн американцев — в три раза больше, чем сегодня. Одна из причин, по мнению специалистов — эффективное лечение других старческих и хронических заболеваний.

Ранние симптомы болезни Альцгеймера включают небольшие проблемы с памятью, незначительное нарушение исполнительных функций, например, способности к планированию, апатию. Со временем симптомы прогрессируют — пациент все хуже запоминает новую информацию, страдает от проблем с координацией движений, перестает узнавать знакомых и родных. Появляются расстройства речи, спонтанная агрессия, иногда — недержание мочи. На последней стадии болезни пациент не в состоянии заботиться о себе самостоятельно. Он может полностью утратить речевые навыки. Двигательная активность почти полностью исчезает, пациент оказывается вынужден находиться в постели. Питаться самостоятельно он также не способен. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Лечение Слабоумия — Психиатрическое Отделение Клиники ИМЧ РАН

Ухудшение памяти, потеря интереса к жизни, неопрятный внешний вид — все это признаки старческой деменции. Многие люди принимают их за естественные изменения, происходящие с человеком в преклонном возрасте, и потому на прием к специалисту обращаются только в крайнем случае — когда пожилой родственник уже с трудом узнает близких. О том, можно ли вылечить деменцию у пожилых людей и куда обращаться за помощью, разберемся в этой статье.

Причины слабоумия у пожилых

Vestibulum ut malesuada lectus. Nulla at purus nulla. Nam Причиной развития деменции можно назвать любую патологию, которая вызывает разрушение клеток головного мозга (ГМ). К таким болезням в первую очередь относятся:

• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Пика;
• сосудистые заболевания ГМ (инсульты, инфаркты и др.)

Самым распространенным типом является деменция при нейродегенеративных заболеваниях. Медикаментозное лечение включает назначение противодементных препаратов (ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина). Дополнительно проводится терапия сосудисто-метаболическими препаратами, в частности фосфатидилхолином, способствующим некоторому улучшению работы нейронов коры головного мозга. Также применяются препараты на основе церебролизина, актовегина и другие средства.

Лечение слабоумия

Какой вид терапии выбрать при деменции — способен определить только специалист. Лекарственные средства назначаются в зависимости от стадии болезни и тяжести нарушений. Для уменьшения проявлений деменции назначают средства, которые влияют на мозговую активность — антихолинэстеразные средства (на основе галантамина, ривастигмина гидротартраткселона и другие) и мемантин. Их применяют на всех стадиях деменции. Они обладают нейропротекторным действием, предупреждают разрушение нейронов головного мозга, а также улучшают передачу нервных импульсов, способствуя улучшению памяти и когнитивных способностей. С целью коррекции поведенческих расстройств назначаются нейролептики, которые снижают проявление психомоторного возбуждения, бреда и обмана восприятия (на основе кветиапина, галоперидола, оланзапина и др.).

Данные препараты необходимо назначать при строгом наблюдении за пациентом, так как они могут вызвать различные побочные эффекты. Для лечения депрессии используются антидепрессанты. К этой группе относятся препараты с действующим веществом флуоксетин, миансерин, флувоксамина малеат и др. Не стоит забывать об их осторожном применении, так как препараты способны вызывать головную боль, нарушение сердечного ритма, скачки артериального давления. Пациенты с деменцией достаточно часто страдают бессонницей. Поэтому нередко дополнительным препаратом для пациентов становятся снотворные. Большие дозы препаратов способны снизить возбуждение, однако важно не перейти грань — при передозировке происходит угнетение процесса возбудимости нервных клеток.

Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции | Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А.

МГМСУ им. Н.А. Семашко, УНЦ МЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменция является крайней степенью снижения высших психических функций. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Различают несколько видов деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменция и др. Особенно часто деменция отмечается у лиц пожилого возраста. Согласно популяционным исследованиям она выявляется у 5–20% лиц старше 60 лет. По данным ряда авторов, наличие деменции увеличивает смертность пожилых больных почти в 3 раза. Считают, что это обусловлено мнестико–интеллектуальным снижением, поэтому больные с деменцией не могут в адекватной степени оценить тяжесть своего заболевания и необходимость лечения. Кроме того, в связи со снижением памяти (основной диагностический критерий деменции) такие пациенты забывают принимать лекарственные препараты.

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция – самые распространенные виды деменции. В России именно сосудистая деменция занимает первое место по частоте (5,4%), ее удельный вес – от 10 до 39% всех случаев деменции. По определению МКБ–10 сосудистая деменция – результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при артериальной гипертензии (АГ). Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.

Развитию сосудистой деменции способствуют преимущественно ишемические поражения головного мозга, как очагового, так и диффузного характера, а клинически это может характеризоваться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций (память, мышление, внимание, ориентировка и т.п.) и социальных навыков. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико–интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно на текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Снижение памяти – характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменцией, развивающейся при болезни Альцгеймера. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания. Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти»: отмечают снижение объема усвоения информации после первых предъявлений.

Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление всех психических процессов, сужение круга интересов. На поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Очаговых нарушений высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия, апраксия, акалькулия), как правило, не развивается, что типично для когнитивных расстройств подкоркового типа. Появление такой грубой симптоматики сопровождает деменцию тяжелой степени.

Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико–интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. В подобных случаях имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений, у пациентов с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, парезы мышц конечностей, чаще негрубые и обычно не влияющие на функциональную активность больного. Сочетание когнитивных и отмеченных неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, при которой доминируют когнитивные расстройства и симптомы нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия).

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен корково–подкоркового разобщения). Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является АГ, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях снижение артериального давления (АД), в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии, приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

На Т2–взвешенных изображениях магнитно–резонансных томограмм головного мозга маркером наличия хронической ишемии является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареоз («свечение белого вещества»), которое визуализируется. Морфологически эти зоны представляют собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств.

Исходя из вышеизложенного профилактика и лечение сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего должны включать адекватную коррекцию повышенного АД. Достижение целевого АД обязательно, но темпы его достижения должны быть максимально щадящими. Они зависят от исходных цифр АД у данного больного, длительности и тяжести как АГ, так и сопутствующих заболеваний. Но в общем верно правило – резкое снижение АД для пожилого больного с АГ не менее, а, скорее, более опасно, чем его резкое повышение. Лечение АГ, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, назначение антиагрегантов, хирургическая коррекция атеросклеротического сужения магистральных артерий способствуют профилактике нарастания когнитивных нарушений и, по некоторым данным, снижению уже имеющихся. Также необходим контроль гипергликемии и гиперлипидемии. Однако в ряде случаев патогенетическая терапия деменции до сих пор представляется невозможной, поскольку причина ее остается либо неизвестной (сенильная деменция типа Альцгеймера), либо не поддающейся воздействию (мультиинфарктная деменция).

Существующие в настоящее время подходы в лечении деменции основаны также на улучшении доставки и использования кислорода и глюкозы. Глюкоза и кислород необходимы клеткам мозга для осуществления аэробного гликолиза, в процессе которого вырабатывается 38 молекул АТФ, которые, в свою очередь, обеспечивают клеткам адекватный уровень функционирования. О значимости кислорода и глюкозы для поддержания нормального функционирования клеток головного мозга свидетельствует тот факт, что для жизнедеятельности головного мозга (вес которого составляет 2% от массы тела) из протекающей крови при нормальном объеме тотального кровотока экстрагируется 50% кислорода и 10% глюкозы. Действительно, ведь в условиях дефицита этих веществ происходят процессы не аэробного, а анаэробного гликолиза, в результате чего образуются лишь 2 молекулы АТФ. В таких условиях невозможно не только нормальное функционирование клеток мозга, но происходит их гибель.

Поэтому существуют и другие направления профилактики и лечения деменции. Так, уже достаточно давно в клинической практике с этой целью применяют препарат Актовегин – современный антигипоксант. Это высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена; олигосахариды и гликолипиды, а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний) (рис. 1). Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами.

 

Рис. 1. Состав препарата Актовегин

Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощение кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводят к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки (рис. 2). Под действием Актовегина активируются переносчики глюкозы, причем отмечено усиление транспорта глюкозы до 50% от максимального эффекта инсулина. Но это действие Актовегина является инсулиннезависимым: благодаря наличию гликолипидов в своем составе Актовегин непосредственно вызывает активацию переносчиков глюкозы.

 

Рис. 2. Фармакологическое действие Актовегина на процессы внутриклеточного метаболизма

Cуществует большое количество исследований, как отечественных, так и зарубежных, которые свидетельствуют об улучшении когнитивных процессов на фоне лечения Актовегином. Однако особый интерес, конечно, представляют результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований (рис. 3). Полученные результаты этих исследований свидетельствуют о том, что у больных с различными заболеваниями головного мозга на фоне лечения Актовегином отмечено достоверное по сравнению с плацебо улучшение конгитивных функций.

 

Рис. 3. Результаты двойных слепых плацебо-контролируемых исследований препарата Актовегин

Так, B.Saletu и соавт., применяя Актовегин в/в, обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение памяти, внимания и некоторых параметров мышления больных с возрастным снижением памяти. В данном исследовании принимали участие пациенты в возрасте от 50 до 80 лет (средний возраст 64 года) с возрастным снижением памяти, при этом ни у кого из пациентов не было диагностических критериев деменции. Указанный эффект Актовегина авторы отметили уже через 14 дней лечения.

Другая группа исследователей (W.M. Herrmann и соавт.) также использовали в/в способ введения Актовегина. Однако они обследовали пациентов с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией (рис. 5). Поэтому срок лечения Актовегином составил уже 4 недели. В группе Актовегина авторы обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение когнитивных процессов по сбору и обработке информации, выраженности симптомов деменции, общего самочувствия пациентов и потребности в уходе. При этом улучшение отмечено уже после второй недели терапии и было еще более выраженным после четырех недель. Несмотря на то, что выбранные сроки лечения являлись относительно малыми (по меньшей мере, необходимо три месяца), требуемый и значимый эффект все–таки был выявлен. Это может быть обусловлено внутривенным применением препарата, что могло вызвать более быстрое наступление эффекта.

 

Рис. 5. Данные обследования больных с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией после курса Актовегина (в/в)

В литературе имеются данные двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований и об эффективности пероральной лекарственной формы Актовегина. Так, W.D. Oswald и соавт. показали, что Актовегин в достоверно большей по сравнению с плацебо степени увеличивает скорость когнитивных процессов у больных с синдромом органического поражения головного мозга легкой и средней тяжести (рис. 4). В этом исследовании пациенты старше 60 лет с легкой и средней степенью тяжести психоорганического синдрома получали 400 мг х 3 раза или плацебо в течение 8 недель.

 

Рис. 4. Данные двойных слепых плацебо-контролируемых исследований пероральной лекарственной формы Актовегина

W. Jansen и G.W. Brueckner у пожилых (60–72 года) больных с цереброваскулярной недостаточностью изучали терапевтическое воздействие драже Актовегина форте (200 мг активного вещества) и зависимость результатов терапии от дозы препарата. Пациенты были рандомизированы в 3 группы: Актовегин форте по 3 драже 3 раза в день (40 человек), Актовегин форте по 2 драже 3 раза в день (40 человек), плацебо (20 пациентов по 3 драже 3 раза в день, 20 пациентов по 2 драже 3 раза в день). Продолжительность терапии была больше, чем в исследовании W.D. Oswald и соавт., и составила 12 недель.

Для оценки интеллекта был выбран тест с мозаикой (за определенное время необходимо разобрать 16 колод по 7 узорам), который требует наличия синтетических и аналитических способностей и считается особенно сложным для пациентов со снижением интеллекта и престарелых (рис. 6). Этот тест также характеризует степень возрастного снижения интеллектуальных способностей. Авторы обнаружили, что оба режима дозирования Актовегина в достоверно большей степени, чем плацебо, улучшают мышление и внимание пожилых больных.

 

Рис. 6. Результаты теста с мозаикой по оценке интеллекта у пожилых при приеме Актовегина по схеме

H.V. Semlitsch и соавт. в двойном слепом, плацебо–контролируемом исследовании изучали влияние Актовегина на так называемый компонент Р300 вызванных потенциалов головного мозга у пациентов с возрастными расстройствами памяти. Поздний положительный компонент (Р300) потенциалов (син.: когнитивные вызванные потенциалы) используют в исследованиях когнитивных процессов и ноотропных препаратов, поскольку установлена тесная связь между Р300 и когнитивными функциями. Это означает, что потенциальный ноотропный препарат должен укорачивать латентность Р300 и/или увеличивать амплитуду Р300, и/или увеличивать активность источников Р300.

Каждый пациент в этом исследовании получал в течение 2–х недель терапию либо 250 мл 20% раствора Актовегина, либо 250 мл плацебо. После применения Актовегина в сравнении с плацебо увеличилась амплитуда париетальных Р300. Это может отражать улучшение когнитивных процессов в париетальном отделе коры головного мозга – регионе, который, с одной стороны, играет фундаментальную роль в формировании внимания, и, с другой стороны, функционально повреждается при деменции.

Результаты ЭЭГ–картирования головного мозга показали, что Актовегин в отличие от плацебо оказывает значительное положительное воздействие на функцию головного мозга человека (снижение дельта– и тета–активности и усиление смежной с альфа медленной бета–активности, снижение быстрой бета–активности). Топографически энцефалотропные эффекты лечения Актовегином были более выражены в париетальной, фронто–центральной и темпоро–окципитальной областях. При этом топографически наибольшие различия между Актовегином и плацебо также наблюдались в париетальных и темпоральных отделах. Эти данные представляют собой интерес, поскольку в последних исследованиях с ЭЭГ–картированием головного мозга при деменции типа Альцгеймера именно париетальные и темпоральные отделы отличались от таковых в контрольной группе здоровых лиц. Действительно, большинство изменений описываются невропатологами, нейробиохимиками и нейрорентгенологами именно в этих областях головного мозга. Описано значительное уменьшение массы коры головного мозга в париетальных и темпоральных областях, что согласуется с данными о снижении церебрального кровотока в центральной и парието–окципитальной областях и с данными о снижении метаболизма глюкозы в указанных областях, измеренного при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при болезни Альцгеймера. R.P. Friedland и соавт. заметили, что в темпоро–париетальной коре наиболее страдает метаболизм глюкозы. Автор подчеркивает, что в этой же области наиболее выражены и гистопатологические изменения.

Таким образом, результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата Актовегин для профилактики и лечения деменции.

Для профилактики деменции у больных с нарушением когнитивных функций обычно применяют Актовегин форте 200 мг х 3 раза в день в течение 1,5–2 месяцев. У пациентов с наличием сосудистой деменции обычно начинают с внутривенного введения Актовегина 400–800 мг (10–20 мл) в/в капельно в течение 10–14 дней, а затем переходят на пероральный прием Актовегина форте по 200 мг 3 раза в день.

Комплексный подход к лечению пожилых пациентов, включающих в том числе адекватное лечение сердечно–сосудистых заболеваний и применение препаратов с доказанной эффективностью, позволит повысить качество жизни лиц пожилого возраста, что имеет важное медицинское и социальное значение.

 

Литература:

1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Ю.К.Миловидов. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции.Журнал неврологии и психиатрии – 1993 – №3 – С.91–95.

2. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С. 539–542.

3. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть 1. – Москва, 1999. – С.4–23.

4. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и соавт. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. // Клиническая геронтология – 1996 – №1 – С.22–26.

5. Медведев А.В. Сосудистая деменция // Cовременная психиатрия – 1998 – №4 – С.20–23.

6. Schaffler K., Wauschkuhn C.H., Hauser B. Pilоt–study to evaluate the encephalotropic potency of ActoHorm using electroretinography and visual evoked potentials unger hypoxyc conditions in 12 healthy volunteers. // Arzneimittel–Forschung – 1991 – Vol.41 – 398–403.

7. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG Brain Mapping and Psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2–week infusion with the impairment after acute and 2–week infusion with the hemoderivative Actovegin: double–blind, placebo–controlled trials. // Neuropsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.135–148.

8. Herrmann W.M., Bohn–Olszewsky W.J., Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit ptimar degenerativer Demenz vom Alzheimer Typ und Multiinfarkt–Demenz. // Z.Geriatrie – 1992 – Vol.5 – P.46–55.

9. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. et al. Increase of fluid cognitive components as an aspect in evaluation drug efficacy. A double–controlled study with Actovegin. // Zeitschrift fur Gerontopsychologie und Psichiatrie – 1991 – Vol.4 – №4 – P.209–220.

10. Jansen W., Brueckner G.W. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебо–контролируемое исследование). // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С.543–547.

11. Saletu B., Anderer P., Paulus E. et al. EEG brain mapping in SDAT and MID patients before and during placebo and xantinolnicotinate therapy: Reference considerations; in Samson–Dollfus D., Guieu JD, Gotman J, Etevenon P. (eds): Statistics and Topography in Quantitative EEG. Paris, Elsevier, 1988, pp. 251–275.

12. Najilerahim A, Bowen DM: Regional weight loss of the cerebral cortex and some subcortical nuclei in senile dementia of the Alzheimer type. // Acta neuropathol – 1988 – Vol.75 – P.509–512.

13. Duara R., Grady C., Haxby J et al. Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. // Neurology – 1986 – Vol.36 – P.879–887.

14. Friedland RP., Budinger TF., Ganz E. et al. Regional cerebral metabolic alternations in demencia of the Alzheimer type. Positron emission tomography with (F) fluorodeoxyglucose. // J Comput Assist Tomogr – 1983 – Vol.7 – P.590–598.

15. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event–related potentials in a double–blind, placebo–controlled study with the hemoderivative actovegin in age–associated memory impairment. // Neutopsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.49–56.

.

Антигипертензивные препараты в профилактике когнитивных нарушений и деменции: фокус на антагонисты кальция и диуретики | Остроумова

1. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. и др. Деменции: руководство для врачей. М. : МЕДпресс-информ; 2011. 264 с. ISBN 978-5-98322-723-1.

2. Дамулин И. В. Когнитивные расстройства. Некоторые вопросы клиники, диагностики, лечения. М.; 2012. 19 с.

3. Rouch L, Cestac P, Hanon O, et al. Antihypertensive Drugs, Prevention of Cognitive Decline and Dementia: A Systematic Review of Observational Studies, Randomized Controlled Trials and Meta-Analyses, with Discussion of Potential Mechanisms. CNS Drugs. 2015;29(2):113-30. doi:10.1007/s40263-015-0230-6.

4. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-7 doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0.

5. Viswanathan A, Rocca WA, Tzourio C. Vascular risk factors and dementia: how to move forward? Neurology. 2009;72(4):368-74. doi: 101212/01.wnl.0000341271.90478.8e.

6. б. Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. The age-dependent relation of blood pressure to cognitive function and dementia. Lancet Neurol. 2005;4(8):487-99. doi: 101016/S1474-4422(05)70141-1.

7. Iadecola C, Yaffe K, Biller J, et al. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(6):e67-94. doi:10.1161/HYP.0000000000000053.

8. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013. Российский кардиологический журнал. 2014;19(1):7-94. doi:10.1093/euroheartj/eht151.

9. Fournier A, Oprisiu-Fournier R, Serot JM, et al. Prevention of dementia by antihypertensive drugs: how AT1-receptor-blockers and dihydropyridines better prevent dementia in hypertensive patients than thiazides and ACE-inhibitors. Expert Rev Neurother. 2009;9(9):1413-31. doi:10.1586/ern.09.89.

10. Shah K, Qureshi S, Johnson M, et al. Does use of antihypertensive drugs affect the incidence or progression of dementia? A systematic review. Am J Geriatr Pharmacother. 2009;7(5):250-61. doi:10.1016/j.amjopharm.2009.11.001.

11. Tzourio C, Dufouil C, Ducimetiere P, et al. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of vascular aging. Neurology. 1999;53(9):1948-52.

12. Hajjar I, Catoe H, Sixta S, et al. Cross-sectional and longitudinal association between antihypertensive medications and cognitive impairment in an elderly population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(1):67-73.

13. Qiu C, von Strauss E, Fastbom J, et al. Low blood pressure and risk of dementia in the Kungsholmen project: a 6-year follow-up study. Arch Neurol. 2003;60(2):223-8.

14. Khachaturian AS, Zandi PP, Lyketsos CG, et al. Antihypertensive medication use and incident Alzheimer disease: the Cache County Study. Arch Neurol. 2006;63(5):686-92. doi:10.1001/archneur.63.5.noc60013.

15. Peila R, White LR, Masaki K, et al. Reducing the risk of dementia: efficacy of 39. long-term treatment of hypertension. Stroke. 2006;37(5):1165-70. doi:10.1161/01.STR.0000217653.01615.93.

16. Li N-C, Lee A, Whitmer RA, et al. Use of angiotensin receptor blockers and risk of 40. dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis. BMJ. 2010;340:b5465. doi:10.1136/bmj.b5465.

17. Johnson ML, Parikh N, Kunik ME, et al. Antihypertensive drug use and the risk of 41. dementia in patients with diabetes mellitus. Alzheimers Dement. 2012;8(5):437-44. doi:10.1016/j.jalz.2011.05.2414.

18. Yasar S, Xia J, Yao W, et al. Antihypertensive drugs decrease risk of Alzheimer 42. disease: Ginkgo Evaluation of Memory Study. Neurology. 2013;81(10):896-903. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a35228.

19. Haag MDM, Hofman A, Koudstaal PJ, et al. Duration of antihypertensive drug use 43. and risk of dementia: a prospective cohort study. Neurology. 2009;72(20):1727-34. doi:10.1212/01.wnl.0000345062.86148.3f.

20. In’t Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A, et al. Antihypertensive drugs and incidence of 44. dementia: the Rotterdam Study. Neurobiol Aging. 2001;22(3):407-12.

21. Chiu WC, Ho WC, Lin MH, et al. Angiotension receptor blockers reduce the risk of dementia. J Hypertens. 2014;32(4):938-47 doi:10.1097/HJH.0000000000000086.

22. Morris MC, Scherr PA, Hebert LE, et al. Association of incident Alzheimer disease and blood pressure measured from 13 years before to 2 years after diagnosis in a large community study. Arch Neurol. 2001;58(10):1640-6.

23. Lindsay J, Laurin D, Verreault R, et al. Risk factors for Alzheimer’s disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol. 2002;156(5):445-53.

24. Yasar S, Corrada M, Brookmeyer R, et al. Calcium channel blockers and risk of AD: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Neurobiol Aging. 2005;26(2): 157-63. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.03.009.

25. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomized trial. BMJ. 2002;324(7339):699-702

26. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme 49. inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53. doi:10.1056/NEJM200001203420301.

27. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med. 2003;163(9):1069-75. doi:10.1001/archinte.163.9.1069.

28. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. MRC Working Party. BMJ. 1992;304(6824):405-12.

29. Prince MJ, Bird AS, Blizard RA, et al. Is the cognitive function of older patients 52. affected by antihypertensive treatment? Results from 54 months of the Medical Research Council’s trial of hypertension in older adults. BMJ. 1996;312(7034):801-5.

30. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial. J 53. Hypertens. 2003;21(5):875-86. doi:10.1097/01.hjh.0000059028.82022.89.

31. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358(18):1887-98. doi:10.1056/NEJMoa0801369.

32. Peters R, Beckett N, Forette F, et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Lancet Neurol. 2008;7(8):683-9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1.

33. Diener HC, Sacco RL, Yusuf S, et al. Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) trial: a double-blind, active and placebo-controlled study. Lancet Neurol. 2008;7(10):875-84. doi:10.1016/S1474-4422(08)70198-4.

34. Anderson C, Teo K, Gao P, et al. Renin-angiotensin system blockade and cognitive function in patients at high risk of cardiovascular disease: analysis of data from the ONTARGET and TRANSCEND studies. Lancet Neurol. 2011;10(1):43-53. doi:10.1016/S1474-4422(10)70250-7.

35. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991;265(24):3255-64.

36. Applegate WB, Pressel S, Wittes J, et al. Impact of the treatment of isolated systolic hypertension on behavioral variables. Results from the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med. 1994;154(19):2154-60.

37. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997;350(9080):757-64.

38. Forette F, Seux M-L, Staessen JA, et al. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med. 2002;162(18):2046-52.

39. Levi Marpillat N, Macquin-Mavier I, Tropeano AI, et al. Antihypertensive classes, cognitive decline and incidence of dementia: a network meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(6):1073-82. doi:10.1097/HJH.0b013e3283603f53.

40. Yasar S, Schuchman M, Peters J, et al. Relationship Between Antihypertensive Medications and Cognitive Impairment: Part I. Review of Human Studies and Clinical Trials. Curr Hypertens Rep. 2016;18(8):67. doi:10.1007/s11906-016-0674-1.

41. Peters R, Collerton J, Granic A, et al. Antihypertensive drug use and risk of cognitive decline in the very old: an observational study — the Newcastle 85+ Study. J Hypertens. 2015;33(10):2156-64. doi:10.1097/HJH.0000000000000653.

42. Chuang YF, Breitner JCS, Chiu YL, et al. Use of diuretics is associated with reduced risk of Alzheimer’s disease. The Cache County Study. Neurobiol Aging. 2014;35(11):2429-35. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.05.002.

43. Wagner G, Icks A, Abholz HH, et al. Antihypertensive treatment and risk of dementia: a retrospective database study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2012;50(3):195-201. doi:10.5414/CP201284.

44. Gelber R, Ross G, Petrovitch H, et al. Antihypertensive medication use and risk of cognitive impairment. The Honolulu-Asia Aging Study Neurology. 2013;81:888-95. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a351d4.

45. Tully PJ, Hanon O, Cosh S, et al. Diuretic antihypertensive drugs and incident dementia risk: a systematic review, meta-analysis and meta-regression of prospective studies. J Hypertens. 2016;34(6):1027-35. doi:10.1097/HJH.0000000000000868.

46. Davies N, Kehoe P, Shlomo YB, et al. Associations of anti-hypertensive treatments with Alzheimer’s disease, vascular dementia, and other dementias. J Alzheimers Dis. 2014;26(4):699-708. doi:10.3233/JAD-2011-110347.

47. Solfrizzi V, Scafato E, Frisardi V, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of mild cognitive impairment. The Italian Longitudinal Study on Aging. Age (Dordr). 2013;35(2):441-53. doi:10.1007/s11357-011-9360-z.

48. Hsu CY, Huang CC, Chan WL, et al. Angiotensin-receptor blockers and risk of Alzheimer’s disease in hypertension population—a nationwide cohort study. Circ J. 2013;77(2):405-10. doi:10.1253/circj.CJ-12-0658.

49. Wu CL, Wen SH. A 10-year follow-up study of the association between calcium channel blocker use and the risk of dementia in elderly hypertensive patients. Medicine (Baltimore). 2016;95(32):e4593. doi:10.1097/MD.0000000000004593.

50. Hussain S, Singh A, Rahman SO, et al. Calcium channel blocker use reduces incident dementia risk in elderly hypertensive patients: A meta-analysis of prospective studies. Neurosci Lett. 2018;671:120-7. doi:10.1016/j.neulet.2018.02.027.

51. Peters J, Booth A, Peters R. Potential for specific dihydropyridine calcium channel blockers to have a positive impact on cognitive function in humans: a systematic review. Ther Adv Chronic Dis. 2015;6(4):160-9. doi:10.1177/2040622315582353.

52. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007; 370(9590):829-40. doi:10.1016/S0140-6736(07)61303-8.

53. Rastas S, Pirttila T, Mattila K, et al. Vascular risk factors and dementia in the general population aged >85 years. Prospective population-based study. Neurobiol Aging. 2010;31(1):1-7 doi:10.1016/j.neurobiolaging.2008.02.020.

54. Guo Z, Fratiglioni L, Zhu L, et al. Occurrence and progression of dementia in a community population aged 75 years and older: relationship of antihypertensive medication use. Arch Neurol. 1999;56(8):991-6.

55. Ohrui T, Matsui T, Yamaya M, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of Alzheimer’s disease in Japan. J Am Geriatr Soc. 2004;52(4):649-50. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52178_7.x.

56. study. Ann Neurol. 2010 ;67(1):114-21. doi:10.1002/ana.21915.

58. Hainsworth AH, Markus HS. Do in vivo experimental models reflect human cerebral small vessel disease? A systematic review. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(12):1877-91. doi:10.1038/jcbfm.2008.91.

59. Liao D, Cooper L, Cai J, et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke. 1996;27(12):2262-70.

60. Suter OC, Sunthorn T, Kraftsik R, et al. Cerebral hypoperfusion generates cortical watershed microinfarcts in Alzheimer disease. Stroke. 2002 ;33(8):1986-92.

61. Pasquier F, Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? J Neurol. 1997;244(3):135-42.

62. Hardy JA, Mann DM, Wester P, et al. An integrative hypothesis concerning the pathogenesis and progression of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1986;7(6):489-502.

63. Zhang X, Zhou K, Wang R, et al. Hypoxia-inducible factor 1alpha (HIF-1alpha)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and beta-amyloid generation. J Biol Chem. 2007;282(15):10873-80. doi:10.1074/jbc.M608856200.

64. Iadecola C, Park L, Capone C. Threats to the mind: aging, amyloid, and hypertension. Stroke. 2009;40(3 Suppl):S40-4. doi:10.1161/STROKEAHA.108.533638.

65. Angeli F, Verdecchia P, Reboldi GP, et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension: a meta-analysis of 13 studies with 103.793 subjects. Am J Hypertens. 2004;17(9):817-22. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.06.002.

66. Lopez-Arrieta JM, Birks J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2002;3:CD000147. doi:10.1002/14651858.CD000147.

67. Berridge MJ. Calcium signalling and Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2011;36(7):1149-56. doi:10.1007/s11064-010-0371-4.

68. Thibault O, Gant JC, Landfield PW. Expansion of the calcium hypothesis of brain aging and Alzheimer’s disease: minding the store. Aging Cell. 2007;6(3):307-17. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00295.x.

69. Thibault O, Landfield PW. Increase in single L-type calcium channels in hippocampal neurons during aging. Science. 1996;272(5264):1017-20.

70. Pierrot N, Ghisdal P, Caumont AS, et al. Intraneuronal amyloid-beta1-42 production triggered by sustained increase of cytosolic calcium concentration induces neuronal death. J Neurochem. 2004;88(5):1140-50.

71. Querfurth HW, Selkoe DJ. Calcium ionophore increases amyloid beta peptide production by cultured cells. Biochemistry (Mosc). 1994;33(15):4550-61.

72. Mattson MP. Antigenic changes similar to those seen in neurofibrillary tangles are elicited by glutamate and Ca2+ influx in cultured hippocampal neurons. Neuron. 1990;4(1):105-17.

73. Nixon RA. The calpains in aging and aging-related diseases. Ageing Res Rev. 2003;2(4):407-18.

74. Green KN, LaFerla FM. Linking calcium to Abeta and Alzheimer’s disease. Neuron. 2008;59(2):190-4. doi:10.1016/j.neuron.2008.07.013.

75. Kuchibhotla KV, Goldman ST, Lattarulo CR, et al. Abeta plaques lead to aberrant regulation of calcium homeostasis in vivo resulting in structural and functional disruption of neuronal networks. Neuron. 2008;59(2):214-25. doi:10.1016/j.neuron.2008.06.008.

76. Yu JT, Chang RCC, Tan L. Calcium dysregulation in Alzheimer’s disease: from mechanisms to therapeutic opportunities. Prog Neurobiol. 2009;89(3):240-55. doi:10.1016/j.pneurobio.2009.07.009.

77. Mattson MP. Cellular actions of beta-amyloid precursor protein and its soluble and fibrillogenic derivatives. Physiol Rev. 1997;77(4):1081-132. doi:10.1152/physrev.1997.77.4.1081.

78. Furukawa K, Wang Y, Yao PJ, et al. Alteration in calcium channel properties is responsible for the neurotoxic action of a familial frontotemporal dementia tau mutation. J Neurochem. 2003;87(2):427-36.

79. Trompet S, Westendorp RGJ, Kamper AM, et al. Use of calcium antagonists and cognitive decline in old age. The Leiden 85-plus study. Neurobiol Aging.

80. ;29(2):306-8. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.006.

81. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-51. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206917.

82. Euser SM, Hofman A, Westendorp RG, et al. Serum uric acid and cognitive function and dementia. Brain. 2009;132(Pt 2):377-82. doi:10.1093/brain/awn316.

83. Al-khateeb E, Althaher A, Al-khateeb M, et al. Relation between uric acid and Alzheimer’s disease in elderly Jordanians. J Alzheimers Dis. 2015;44(3):859-65. doi:10.3233/JAD-142037.

84. Reyes AJ. Heart failure, dementia, and diuretics: is uric acid involved? Arch Intern Med. 2006;166(20):2286. doi:10.1001/archinte.166.20.2286.

85. Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, et al. Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia. Exp Opin Pharmacother. 2017;18(10):989-1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599

86. Syrov AV, Sturov NV. Patient of senile age with arterial hypertension in outpatient treatment. Clinical Gerontology. 2018;3-4:28-34. (In Russ.) doi: 10.26347/1607-2499201803-04028-034.

87. Liu L, Wang JG, Gong L, et al. Comparison of active treatment and placebo for older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. J Hypertens. 1998;16(12Pt 1):1823-9.

88. Ткачева О.Н., Рунихина Н. К., Котовская Ю. В. и др. Лечение артериальной гипертонии у пациентов 80 лети старше и пациентов со старческой астенией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(1):8-21. doi:10.15829/1728-8800-2017-1-8-21.

89. Bachmeier C, Beaulieu-Abdelahad D, Mullan M, et al. Selective dihydropyiridine compounds facilitate the clearance of p-amyloid across the blood-brain barrier. Eur J Pharmacol. 2011;659(2-3):124-9. doi:10.1016/j.ejphar.2011.03.048.

90. Paris D, Bachmeier C, Patel N, et al. Selective antihypertensive dihydropyridines lower Ap accumulation by targeting both the production and the clearance of Ap across the blood-brain barrier. Mol Med. 2011; 17(3-4): 149-62. doi:10.2119/molmed.2010.00180.

91. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Шатунова И. М. и др. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики как краеугольный камень современной антигипертензивной терапии. Российский кардиологический журнал. 2004;9(4):5-13.

92. Карпов Р.С., Мордовин В. Ф. Хронические формы цереброваскулярной патологии у больных артериальной гипертонией: частота выявления, динамика развития, особенности терапии. Болезни сердца и сосудов. 2006;1(3):17-21.

93. Lu M, Ma L, Wang X, et al. Indapamide suppresses amyloid-p production in cellular models of Alzheimer’s disease through regulating BACE1 activity. Int J Clin Exp Med. 2017;10(4):5922-30.

94. Chillon JM, Baumbach GL. Effects of indapamide, a thiazide-like diuretic, on structure of cerebral arterioles in hypertensive rats. Hypertension. 2004;43(5):1092-7. doi:10.1161/01.HYP.0000122874.21730.81.

95. Nishioku T, Takata F, Yamauchi A, et al. Protective Action of Indapamide, a ThiazideLike Diuretic, on Ischemia-Induced Injury and Barrier Dysfunction in Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells. J Pharmacol Sci. 2007;103(3):323-7 doi:10.1254/jphs.SC0060222.

96. Марцевич С. Ю., Кутишенко Н.П., Деев А. Д. и др. Изучение эффективности и переносимости препарата Индап в сравнении с препаратами Арифон и Арифон Ретард у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, назначаемых как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами АПФ. Многоцентровое, открытое, рандомизированное перекрестное исследование. Российский кардиологический журнал. 2006;11(2):73-7

Статья лекарства от деменции для пожилых людей

Деменция– одно из самых грозных заболеваний пожилых людей, встречи с которым в конце жизни хотелось бы избежать. Опасность этой болезни в том, что она не предсказуема и коварна. Старческое слабоумие, то есть деменция, проявляется в пожилом возрасте, когда человек и так уже с трудом может ухаживать за собой. Опрятно одеться, приготовить себе пищу, провести элементарные денежные операции уже не так просто, как в молодости.
Борьба с наступлением этого недуга может вестись разными методами:

• Профилактика.
• Стимуляция мозговой деятельности.
• Лечение при помощи лекарственных средств.

Профилактические мероприятия человек должен начать проводить задолго до наступления опасного возраста. Они включают в себя рекомендации по правильному питанию, здоровому образу жизни, предотвращению заболеваний сердечно-сосудистой системы и всемерно избегать черепно-мозговых травм.

Стимуляция мозговой активности должна проводиться в моменты затихания основных симптомов болезни. Заключается она в различных способах усиления мыслительной деятельности–решение задач, разгадывание кроссвордов и головоломок, запоминание стихов и т.д.

Основным, и наиболее эффективным методом, остается применение лекарственных средств. Все, предлагаемые в качестве лечебных препаратов лекарства, должны быть назначены лечащим врачом. Необходимо понимать, что действие принимаемых средств, не поможет излечить болезнь. Оно направлено на то, что бы улучшить качество жизни больного, замедлить разрушительные процессы в головном мозге, нормализовать общее состояние пожилого человека и вернуть ему способность к существованию в обществе.

Как правило, симптомы слабоумия нарастают медленно. Это связано с процессом нарушения нормального кровотока в сосудах головного мозга. Кровообращение, в определенных областях мозга, начинает испытывать затруднение и часто несет за собой разрыв сосудов в этих отделах мозга, то есть инсульт. В этом случае деменция приходит быстро и неожиданно.

Симптомы болезни делятся на три стадии, в зависимости от тяжести состояния больного:

• Легкая, (начальная) стадия.
• Средняя стадия.
• Тяжелая стадия.

Лекарственные препараты необходимо принимать в соответствии с тем, какая фаза заболевания имеется у пациента.

Начальная стадия характеризуется нарушениями мышления, речи, памяти. Если наступило незначительное чувство тревоги, расстройство сна–то есть первые признаки надвигающейся болезни, то можно начать принимать успокоительные средства на растительной основе. Эффективно помогают восстановить нормальное состояние следующие настои: экстракт корня валерианы, экстракт пустырника,(он более известен под названием «Новопассит») и настойка пиона на спиртовой основе. Пить эти лекарства–БАДы необходимо продолжительное время, так как эффект наступает не сразу. Существует еще ряд растительных препаратов: экстракт корня гингко билоба, витамины группы «В» и «Р», составляющие никотиновой кислоты. Несмотря на то, что эти БАДы не имеют противопоказаний и имеются в свободном доступе, перед их применением желательно проконсультироваться с врачом.

Более сильным, по своему воздействию, является ряд антидепрессантов. Они так же служат для приема в первичную фазу заболевания. Это «Прозак», «Флуоксетин», «Циталопрам», но их прием должен вестись строго под наблюдением врача невропатолога, потому что, в некоторых случаях, после их приема возможно ухудшение самочувствия.

При наступлении выраженной начальной стадии деменции, необходимо начать принимать более эффективные антидепрессанты для снятия ощущения усталости, депрессии и поднятия настроения, это следующие препараты:

• «Венлафаксин»

Применяется при депрессии, частой смене настроения, шизофрении и других психических расстройствах. Недостатком является то, что средство вызывает легкую наркотическую зависимость.

(«Портал»).Это лекарство имеет более мягкое действие, побочные эффекты не так ярко выражены, поэтому применяют его в том случае, если состояние больного не вызывает опасений, а депрессия протекает в легком виде. Противопоказаний практически нет–только индивидуальная непереносимость препарата, может быть препятствием для его приема. У этого лекарства существует аналог– «Портал» выпускаемый фирмой «ЛЕК»

Назначается при лечении слабоумия в среднем и тяжелом состояниях, при симптомах, похожих на болезнь Альцгеймера. Нельзя принимать пациентам, имеющим легочную недостаточность. Прием лекарства несовместим с препаратами–ингибиторами и ацетилхолинэстеразами. При приеме, возможны индивидуальные реакции организма–боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением стула.

Назначается пациентам с когнитивными нарушениями нервной системы. Импульсы, идущие по нервным волокнам периферической и центральной нервной системы, нервно-мышечным соединениям, после курса приема «Нейромидина» приходят в норму. Подвижность конечностей восстанавливается, пациент начинает вести обычную жизнь. Противопоказания для приема этого препарата–проблемы вестибулярного аппарата, судороги, астматические приступы.

Наличие у человека второй, средней, стадии деменции характеризуется более тяжелым течением болезни. Он с большим трудом осуществляет простые действия бытового плана. И хотя эта стадия считается «умеренной» деменцией, врачом назначаются более эффективные лекарственные средства. Некоторые их них перечислены ниже:

• «Церебролизин».

Этот препарат улучшает память, восстанавливает внимание, активизирует мыслительные процессы в головном мозге, что положительно отражается на состоянии пациента. Это лекарственное средство вводится через капельницу внутривенно, длительность лечения–от четырех до шести недель. В составе раствора содержатся аминокислоты, в паре с низкомолекулярными пептидами, которые благоприятно воздействуют на работу головного мозга. Происходит процесс активизация межклеточного обмена, процесс мышления более активный, повышается внимание, у пациента восстанавливается память. «Церебролизин» имеет свойство накапливаться в организме, и действует на организм лечащегося, в течение длительного времени.

Снимает симптомы и признаки психоэмоциональной деменции. При этом у пациента восстанавливается работа рук, когнитивные функции приходят в норму. Препарат способствует поступлению кислорода к клеткам головного мозга, увеличивает обмен веществ внутри них, усиливает усвоение кислорода. В первую декаду препарат вводят внутривенно, через капельницу, а затем, переводят пациента на пероральный прием лекарства.

• «Акатинол Мемантин»

Этот препарат применяют при лечении болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, при потере памяти, а так же при рассеянности. Компоненты лекарственного средства благоприятно влияют на стабилизацию внимания, активизируют мышление. Действие этого состава основано на восстановлении обмена веществ внутри головного мозга и усилении сигналов в коре головного мозга.

• «Ривастигмин»

(«Альценорм») Производит положительный эффект на память больного деменцией человека. В этой стадии у него происходит процесс распада ацетилхилона, нарушаются контакты между нейронами, вследствие возникновения амилоидных бляшек, разрушающих эти самые нейроны. Введение препарата купирует эти разрушительные процессы, приводя состояние пациента в удовлетворительное состояние.
Данное лекарственное средство имеет ещё один способ применения, а именно в виде пластыря «Экселон». Апплиакции на кожу обеспечивают непрерывную подачу лекарственного средства, через кожу, в кровь пациента. Применение пластыря является несложным процессом, и может быть применено самим человеком, страдающим старческой деменцией. Рекомендации по применению пластыря, так же довольно просты: необходимо наклеивать его на открытый участок кожи, ежедневно, в строго определенное время. Пластырь можно подвергать воздействию жидкостей, посещать душ, бассейн, принимать ванну, но избегать высоких температур– баня, сауна и т.д.

В период наступления тяжелой стадии, пожилой человек страдающий деменцией, входит в фазу полной деградации. Он не способен отличить родственников от посторонних людей, не помнит друзей, не узнает соседей. Он совершенно не ухаживает за собой, прием пищи происходит только с посторонней помощью. Наступает период бесконечного бреда, необоснованного панического страха, бессвязных речей и неопределенных разумом действий. Для поддержания больного в нейтральном состоянии, ему назначают прием «тяжелых», особо эффективных лекарств, таких как «Галоперидол» и его аналоги.

Но прием лекарств, которые были прописаны раньше, не прекращают, поддерживая в пациенте хотя бы частично функции, присущие здоровым людям.

Аналоги «Галоперидола», оказывающие тормозящий эффект на приступы деменции у больного:

• «Респиридон».

Назначается в том случае, когда у больного наступает буйное, агрессивное по отношению к окружающим или к самому себе, состояние. Это лекарство подавляет враждебный настрой, чувство тревоги, раздражительность. Снимает симптомы бреда, галлюцинации, апатию ,успокаивает волнение. К человеку возвращается ясность понимания происходящего, речь восстанавливается, социальное поведение приходит в допустимые нормы. Препарат эффективен в лечении шизофренической деменции. Лекарство противопоказано при эпилептических состояниях и болезни Паркинсона.

Назначается больным при обострении психических нарушений, маниакальных приступах, потере памяти, шизофрении. Эффективен для снижения приступов тревоги, депрессии, снимает галлюцинации, восстанавливает когнитивные связи. Успешно борется с речевыми нарушениями, восстанавливает социальные навыки. Доказано положительное воздействие препарата при лечении шизофренической деменции. Научные исследования показали более высокую эффективность лекарства по сравнению с «Галоперидолом» и рекомендуют его в качестве заменителя этого лекарства. Необходимо учитывать, что компоненты «Оланзапина», способны вызывать онкологические заболевания, гипертонию, резкий набор веса, спровоцировать сахарный диабет и повышают возможность риска инфаркта миокарда. Поэтому, перед назначением, необходимо исключить нахождение пациента в группах риска по этим патологиям.

Работа сердечно– сосудистой системы оказывает значительное влияние на течение болезни. Проходимость артерий головного мозга, имеет решающее значение в состоянии пожилого человека. Важно, не допустить появления в них спазмов, атеросклеротических бляшек, увеличить просвет сосудов питающих мозг, не снижая при этом напряжения стенок вен. Улучшение снабжения головного мозга кислородом и питательными веществами– это задача препаратов категории антагонистов кальция. Таких медикаментов достаточно много. На данное время используется линейка наиболее современных лекарств, отличительными свойствами которых, является избирательное воздействие на тот, или иной, симптом болезни, пролонгированное действие медицинского препарата, и отсутствие побочных эффектов. К таким лекарствам относятся «Исрадипин», «Анипамин», «Фалипамин», «Норвакс», «Фелодипин», Амлодипин», «Клентиазем».

Если, деменция возникла как следствие заболеваний сердечно- сосудистой системы, или протекает с отягощением этим заболеванием, то применяют нейролептики с компонентами сосудистых средств. Так же, эти лекарства применимы, при частом сопутствующем проявлении психических расстройств, приступами тревожности, бреда, или при болезни Альцгеймера. В этих случаях больным прописывают курс следующих лекарственных препаратов:

Снимает состояние депрессии, паники, чувство тревоги, восстанавливает нормальный сон, обладает общерасслабляющими свойствами. Положительно отражается на состоянии больного, не приводит к состоянию тремора и шарканья ногами во время ходьбы. Минусом является неспособность препарата снимать бредовое состояние и галлюцинации.

Используется в малых дозах как снотоворное. Способствует снятию симптомов тревожности и бреда. Так же известно под маркой «Левомепромазин».

В том случае, когда деменция происходит из-за перенесенного инсульта, она носит взрывной характер, и прогрессирует с невероятной скоростью, неся с собой комплексные нарушения всей нервной системы.
Признаки деменции, наступившей в результате инсульта:

• Невралгические симптомы.
• Не возможность адекватно рассуждать.
• Не внятная речь.
• Неуверенная походка.
• Резкое ухудшение памяти.
• Не способность к счету и чтению.
• Не принятие себя как личности.

Применяются различные средства, для купирования этих симптомов, для стабилизации процессов, проходящих в головном мозге, в сосудах, в нервных окончаниях. В первую очередь–это психостимуляторы и психоаналептические препараты.

Психостимулятор, активизирующий функции центральной нервной системы, приводящий в работу защитные и рефлекторные способности мозга к восстановлению.

• «Оксирацетам»

Применение препарата усиливает развитие логических процессов, восстанавливает память, благотворно воздействует на работу головного мозга. Является известным ноотропным средством.

(«Ноотропил») Стимулирует мыслительные процессы, создает дополнительные нейронные связи, восстанавливает разрушенные «мостики» между клетками мозга.

• «Мезапам» и «Феназепам»

Лекарства группы транквилизаторов, оказывают успокоительное, снимающее психоэмоциональное напряжение действие. В небольших дозах действуют как снотворное. При частом употреблении, способны принести вред , усилить течение болезни.

Препарат улучшающий деятельность мозга, стабилизирующий процессы метаболизма, благотворно влияет на свойства мозгового кровообращения.

Препарат, против нарушений кровообращения в головном мозге. Снимает симптомы головокружения, головные боли, потери памяти и отсутствие сна.

Сосудорасширяющий препарат, иммуномодулятор и антиагрегант.

Существуют группа лекарств, принимаемая с целью облегчить состояние больного деменцией человека. Часто, страдающие этим заболеванием люди, находятся в состоянии бреда, испытывают бессонницу, тревожные состояния, которые, в свою очередь, развивают течение болезни. Для облегчения их состояния, необходимо принимать следующие препараты:

(Тиоридазин») Препарат служит для подавления страхов, тревожных состояний, обладает успокаивающим средством и служит снотворным для пожилых пациентов. Действие компонентов препарата, сочетают в себе свойства антидепрессанта, транквилизатора и нейролептика, и успешно борются с депрессивными состояниями при различных видах деменции.

Препарат снимает симптомы потери памяти, улучшает кровообращение и метаболизм мозга, при длительном приеме лекарства, умственные способности могут прийти в норму.

Если симптомы деменции, изредка стали посещать кого- либо из родственников, то необходимо быстро принять меры, не дожидаясь обследования у врача. В этом случае, можно приобрести в ближайшей аптеке необходимые препараты, способные улучшить состояние больного, и которые продаются без рецепта.

Это следующие лекарственные средства:

• «Мелаксен» или его аналог «Вита- Мелатонин»

Используется чаще в качестве снотворного, но так же способен оказать помощь при бредовых состояниях и галлюцинациях, снимает судороги.

• «Донормил» или его аналоги «Бромкамфора» и «Адонис-Бром»

Хорошо помогает при бессоннице и неврозах. Часто выписывается врачами при деменции как дополнительное средство.

• «Афобазол» или его аналоги «Адаптол» и «Мебикал»

Лекарство применимо при всех состояниях деменции. Восстанавливает когнитивные свойства пациентов. Средство легко переносится организмом , поэтому противопоказаний не имеет.

Деменция–это страшный враг человека в пожилом возрасте. Бороться с ним необходимо, и начинать это лучше заранее, не давать ему шансов, и беречь свое психическое и физическое здоровье.

Препараты вальпроатов для возбуждении при деменции — Baillon, SF — 2018

Препараты вальпроатов для лечения возбужденного поведения у людей с деменцией

Актуальность

Возбужденное поведение очень распространено на поздних стадиях деменции. Оно может включать словесное поведение, такое как крики, и физическое поведение, такое как блуждание или физическая агрессия. Было показано, что оно усугубляет стресс, испытываемый лицами, осуществляющими уход за семьей, повышает риск получения травм и увеличивает необходимость людей с деменцией переводить в стационарные учреждения.

Типом лекарства, которое используется для лечения возбужденного поведения у людей, страдающих деменцией, являются вальпроаты, которые доступны в нескольких различных препаратах (вальпроевая кислота, дивальпроэксат натрия, вальпроат натрия и полу‐натрия вальпроат). Эти лекарства не рекомендуются в настоящих рекомендациях (например, от Национального Института Здоровья и Совершенства медицинской помощи), но иногда по прежнему назначаются людям с деменцией для лечения возбужденного поведения.

Цель этого обзора

Мы хотели рассмотреть доказательства того, насколько эффективно и безопасно назначать препараты вальпроатов людям с деменцией для лечения возбуждения.

Исследования, включенные в этот обзор

Мы провели поиск в медицинских базах данных по декабрь 2017 года на предмет исследований, в которых сравнивали любой вальпроат с плацебо (пустышка) для лечения возбужденного поведения у людей с диагнозом деменция.

Мы включили пять исследований с 479 участниками, которые имели различные типы деменции и возбужденного поведения. Большинство исследований длились шесть недель, хотя одно длилось всего три недели. Исследования, в целом, были проведены хорошо, но методы не всегда были полностью описаны, и в одном исследовании был высокий риск смещения из‐за большого числа людей, выбывших из группы, получавших вальпроат.

Основные результаты

Исследования измеряли возбужденное поведение с помощью различных шкал, и надежность доказательств для разных шкал варьировала от умеренной до очень низкой. В целом, мы не нашли доказательств того, что препараты вальпроата улучшали поведение или, в частности, возбужденное поведение. Мы обнаружили, что препараты вальпроата, вероятно, практически не влияли на способность участников выполнять повседневные действия. Мы не могли быть уверены, влияли ли они на познание (мышление и запоминание), потому что надежность доказательств была очень низкой.

В трех исследованиях мы обнаружили доказательства низкой надежности, что участники, принимающие вальпроат, с большей вероятностью могут получить повреждающее воздействие, чем участники, принимающие плацебо. Мы не могли быть столь же уверены в различиях относительно серьезного вреда, то есть, таких как событий как тяжелое заболевание или госпитализация, но данные двух исследований показали, что они могут быть более частыми у участников, принимающих вальпроаты. Некоторые из побочных эффектов, связанных с вальпроатами, были сонливость, тошнота, рвота, водянистый стул и инфекции мочевыводящих путей.

Выводы

Мы нашли только пять сравнительно небольших исследований для включения в этот обзор. Они различались по своим методам, типу лекарств и их доз, продолжительности лечения и шкал, использованных для проведения измерений. Это ограничивало возможность объединить данные из всех исследований. Однако, мы можем быть умеренно уверены в выводе, что препараты вальпроата не улучшают возбужденного поведения при деменции. Они также могут быть связаны с вредным воздействием.

Болезнь Альцгеймера: лекарства помогают справиться с симптомами

Болезнь Альцгеймера: лекарства помогают справиться с симптомами

Болезнь Альцгеймера до сих пор неизлечима, но два типа лекарств могут помочь справиться с симптомами болезни.

Персонал клиники Мэйо

Узнать, что у вас болезнь Альцгеймера, может быть очень тяжело. Работа с вашей медицинской бригадой может помочь вам найти лучшие стратегии для лечения ваших симптомов и продления вашей независимости.

Лекарства от болезни Альцгеймера могут быть одной из стратегий, которые помогут вам временно справиться с потерей памяти, проблемами мышления и рассуждения, а также повседневными функциями.К сожалению, лекарства от болезни Альцгеймера работают не на всех, и они не могут вылечить болезнь или остановить ее прогрессирование. Со временем их эффекты стираются.

Исследования более эффективных лекарств от болезни Альцгеймера продолжаются. Если вы не можете принимать одобренные лекарства или они вам не подходят, спросите своего врача, имеете ли вы право на участие в клиническом исследовании.

Роль современных лекарств от болезни Альцгеймера

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило два типа препаратов специально для лечения симптомов болезни Альцгеймера.

• Ингибиторы холинэстеразы
• Мемантин

Этих препаратов:

• Одобрены для определенных стадий болезни Альцгеймера. Эти стадии — легкая, средняя и тяжелая — основаны на результатах тестов, оценивающих память, понимание времени и места, а также мышление и рассуждение.

  Однако врачи могут назначать препараты для лечения болезни Альцгеймера на стадиях, отличных от тех, для которых они были одобрены FDA . Стадии болезни Альцгеймера не точны, индивидуальные реакции на лекарства различаются, а варианты лечения ограничены.

  Если ваш врач прописывает лекарства в рамках вашего плана лечения болезни Альцгеймера, убедитесь, что вы понимаете потенциальные преимущества и риски этого лекарства для вашей ситуации.

• Не одобрены для лечения легких когнитивных нарушений (MCI). Это состояние, которое включает незначительные изменения в памяти и мышлении, может быть переходной стадией между нормальными возрастными изменениями памяти и болезнью Альцгеймера. У многих людей с MCI — но не у всех — в конечном итоге развивается болезнь Альцгеймера или другое слабоумие.

  Клинические испытания, проверяющие, могут ли препараты для лечения болезни Альцгеймера предотвращать прогрессирование MCI до болезни Альцгеймера, в целом не показали долговременной пользы.

Ингибиторы холинэстеразы

Болезнь Альцгеймера вредит мозгу одним из способов снижения уровня химического посредника (ацетилхолина), который важен для бдительности, памяти, мышления и суждений. Ингибиторы холинэстеразы (ko-lin-ES-tur-ays) увеличивают количество ацетилхолина, доступного нервным клеткам, предотвращая его распад в головном мозге.

Ингибиторы холинэстеразы не могут обратить вспять болезнь Альцгеймера или остановить разрушение нервных клеток. Эти лекарства в конечном итоге теряют эффективность, потому что уменьшающиеся клетки мозга производят меньше ацетилхолина по мере прогрессирования болезни.

Общие побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту и диарею. Начало лечения с низкой дозы и переход к более высокой дозе может помочь уменьшить побочные эффекты. Прием этих лекарств во время еды также может помочь свести к минимуму побочные эффекты.

Людям с определенными видами сердечной аритмии нельзя принимать ингибиторы холинэстеразы.

Обычно назначают три ингибитора холинэстеразы:

• Донепезил (Арисепт) одобрен для лечения всех стадий заболевания. Принимают один раз в день в виде таблеток.
• Галантамин (Разадин) одобрен для лечения легкой и умеренной болезни Альцгеймера. Его принимают в виде таблеток один раз в день или в виде капсул с пролонгированным высвобождением два раза в день.
• Ривастигмин (Экселон) одобрен для лечения болезни Альцгеймера от легкой до умеренной. Принимается в виде таблеток.Доступен кожный пластырь, который также можно использовать для лечения тяжелой болезни Альцгеймера.

Мемантин для более поздних стадий

Мемантин (Namenda) одобрен FDA для лечения умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. Он работает, регулируя активность глутамата, химического вещества-посредника, широко участвующего в функциях мозга, включая обучение и память. Принимается в виде таблеток или сиропа. Общие побочные эффекты включают головокружение, головную боль, спутанность сознания и возбуждение.

FDA также одобрило комбинацию донепезила и мемантина (Намзарик), которая принимается в виде капсул. Побочные эффекты включают головную боль, головокружение, тошноту и диарею.

Когда прекращать прием препаратов от болезни Альцгеймера

Поскольку болезнь Альцгеймера является прогрессирующим заболеванием, ваши симптомы и план лечения со временем изменятся. Если вы принимаете лекарство от болезни Альцгеймера, постоянный пересмотр вашего плана медицинского обслуживания будет включать в себя работу с вашим врачом, чтобы решить, как долго вам следует продолжать прием лекарств.

Поскольку эффекты лекарств от болезни Альцгеймера обычно умеренные, может быть трудно сказать, работают ли они. Однако вы не можете знать, могут ли ваши симптомы быть более серьезными без лекарств.

Поговорите со своим врачом перед отменой лекарства от болезни Альцгеймера и сообщите своему врачу, если ваше состояние ухудшится после прекращения.

19 апреля 2019 г., Показать ссылки

1. Информационный бюллетень о лекарствах от болезни Альцгеймера. Национальный институт старения. https: // www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease-medications-fact-sheet. По состоянию на 28 апреля 2017 г.
2. Лекарства от потери памяти. Ассоциация Альцгеймера. http://www.alz.org/alzheimers_disease_standard_prescriptions.asp?utm_source=google&utm_medium=search&utm_campaign=google-grants&set.custom.wt=google-grants&gclid=Cj0KEQjwioHIBRCes6nP56Ti1IsBEiQAxxb5G7qPnhb27QToNOQ-RpLk1DxwIhcRD9BIf7U_tluJv3AaAjzd8P8HAQ. По состоянию на 28 апреля 2017 г.
3. Легкое когнитивное нарушение.Ассоциация Альцгеймера. http://www.alz.org/dementia/mild-cognitive-impairment-mci.asp. По состоянию на 30 апреля 2017 г.
4. Press D, et al. Лечение деменции. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 28 апреля 2017 г.

Узнать больше Подробно

Продукция и услуги

1. Книга: Клиника Майо по болезни Альцгеймера
2. Дайте сегодня, чтобы найти лекарства от болезни Альцгеймера для завтрашнего дня

.

Медикаментозное лечение людей с деменцией

Clin Med (Лондон). 2011 фев; 11 (1): 67–71.

Джон Янг, профессор медицины ухода за пожилыми людьми

Академическое отделение ухода за пожилыми людьми и реабилитации, Брэдфордский институт медицинских исследований

, директор и почетный консультант гериатр

Рой Джонс

Научно-исследовательский институт ухода за пожилыми людьми, Центр RICE, Больница Royal United, Бат и Университет Бата

Научно-исследовательский институт по уходу за пожилыми людьми, Центр RICE, Больница Royal United, Бат и Университет Бата

Адрес для переписки: профессор RW Jones, Центр RICE , Royal United Hospital, Combe Park, Bath BA1 3NG.Электронная почта: [email protected]

Ключевые слова: Болезнь Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы, слабоумие, медикаментозное лечение, мемантин

Деменция — это международная проблема огромного значения. Более 820 000 человек в Великобритании живут с болезнью Альцгеймера (БА) и другими видами деменции. Ориентировочная стоимость деменции для экономики Великобритании составляет 23 миллиарда долларов в год — это больше, чем стоимость рака и болезней сердца вместе взятых. ¹

Эта статья будет сосредоточена на конкретных лекарствах, разработанных за последние 15 лет для лечения деменции, но в основном для лечения БА.(Более общий отчет CME о деменции был опубликован в августовском выпуске 2010 года. ² )

Два класса препаратов одобрены для специального использования при лечении деменции:

• Ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ). Три препарата этого класса (донепезил, ривастигмин и галантамин) одобрены для использования при слабоумие легкой и средней степени при БА. Ривастигмин также одобрен для лечения деменции от легкой до умеренной при болезни Паркинсона (БП).

• Антагонист рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) .Один препарат, мемантин, лицензирован для использования при умеренной и тяжелой деменции при БА.

Болезнь Альцгеймера

Ингибиторы холинэстеразы

Изменения холинергической системы при БА известны уже более 25 лет. Ряд терапевтических подходов пытались стимулировать холинергическую систему, но ИХЭ являются единственными соединениями, которые показали последовательную эффективность в клинических испытаниях. ChEI блокируют гидролиз ацетилхолина в синапсе, увеличивая его доступность для мускариновых и никотиновых рецепторов.Все три ChEI активны против ацетилхолинэстеразы, основной формы фермента. Ривастигмин также активен против бутирилхолинэстеразы, тогда как галантамин, по-видимому, является аллостерическим модулятором никотиновых рецепторов в моделях на животных. Было высказано предположение, что эти различия могут приводить к различным клиническим эффектам, но это никогда не было убедительно продемонстрировано.

Побочные эффекты . Принципиальное различие между тремя соединениями, по-видимому, заключается в частоте и типе побочных эффектов. ³ Основными побочными эффектами являются желудочно-кишечные (ЖКТ), в частности тошнота, рвота и диарея. Как правило, лучше всего переносится донепезил (с простейшим графиком дозирования и немедленное начало приема терапевтической дозы), за ним следует галантамин, а затем ривастигмин (побочные эффекты со стороны ЖКТ чаще встречаются у женщин). Однако индивидуумы различаются в отношении того, какое лекарство они лучше всего переносят, и побочные эффекты можно свести к минимуму путем тщательного титрования дозы. Ривастигмин теперь доступен в виде пластыря для кожи, который снижает риск побочных эффектов со стороны ЖКТ.

Антагонист рецептора N-метил-D-аспартата

Глутамат также может играть важную роль в патогенезе БА по ряду причин, включая его активность в отношении рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), который способен долгое время действовать. -временное потенцирование, которое, вероятно, является предпосылкой для запоминания. Мемантин является неконкурентоспособным антагонистом рецептора NMDA с умеренным сродством, с сильной зависимостью от напряжения и быстрой кинетикой блокирования и разблокирования. Он восстанавливает глутаматергическую нейрональную передачу до физиологического уровня и предотвращает действие тонического патологически повышенного уровня синаптического глутамата, которое может привести к дисфункции нейронов. ⁴

Текущие терапевтические схемы

Текущие лекарственные препараты для лечения БА и их режимы дозирования показаны в. Имеются данные типа 1a об эффективности всех трех ИСЭ при лечении БА от легкой до умеренной, а также об эффективности мемантина при лечении БА от умеренной до тяжелой. ³ Имеются доказательства типа 2b в поддержку переключения одного ChEI на другой, если первый не переносится или неэффективен, а также для добавления мемантина к ChEI. ³

Таблица 1.

Современные лекарственные препараты для лечения болезни Альцгеймера. Зарегистрированные показания в Великобритании.

Экономическая эффективность

Клиническая значимость преимуществ этих препаратов подвергалась сомнению, большая часть дебатов возникла после оценки их экономической эффективности Национальным институтом здравоохранения и клинического мастерства (NICE). Были подняты вопросы о целесообразности показателей результатов, используемых в клинических испытаниях, и о том, как можно оценить экономическую эффективность при хроническом неврологическом расстройстве, таком как БА, когда заболевание имеет серьезные последствия не только для пациента, но также для семьи и общества.

Также было сложно точно оценить истинную стоимость AD. Оценки затрат широко варьируются в зависимости от сделанных предположений и от того, учитываются ли все затраты на заболевание или только те, которые несут службы здравоохранения.

Рекомендации Национального института здравоохранения и клинического совершенства

В 2001 году NICE рекомендовал использовать три ИСЭ у пациентов с БА легкой и средней степени тяжести, но этот совет был пересмотрен в ноябре 2006 года (поправки от сентября 2007 года и августа 2009 года). ⁵ В пересмотренном руководстве предполагается, что три ChEI являются экономически эффективными только для людей с умеренным БА, обычно определяемым с помощью Краткого исследования психического состояния (MMSE) ⁶ баллов от 20 до 10 (MMSE является наиболее широко используемым краткая когнитивная оценка с максимальным баллом 30). В руководстве NICE 2006 г. рекомендовалось, чтобы мемантин был доступен в рамках хорошо спланированных клинических исследований или для пациентов, уже получающих лечение этим препаратом.

Эти рекомендации были чрезвычайно противоречивыми, особенно предложение о том, что людям с легкой формой БА нужно подождать, пока им станет хуже, прежде чем лечить ИСБ.Это контрастирует с другими рекомендациями ⁷ , предполагающими, что ИХЭ следует использовать как можно раньше при БА.

NICE недавно провел повторную оценку четырех препаратов и выпустил пересмотренный документ об оценке, который, вероятно, будет принят в начале 2011 года. В пересмотренных рекомендациях предполагается, что лечение должно начинаться специалистом и что три ChEI показаны в рамках их лицензированных показаний для легких для смягчения АД. Кроме того, мемантин показан в рамках разрешенных показаний для людей с умеренным АД, которые не переносят ИСЭ или имеют противопоказания к ним, а также для людей с тяжелым АД. ⁸

Краткое обследование психического состояния

нашей эры — это сложное состояние, влияющее не только на память и познание, но и на выполнение повседневных действий, вместе со значительными поведенческими и психологическими симптомами, включая возбуждение, агрессию и психоз. MMSE часто используется в качестве основной оценки когнитивных изменений, но он имеет заметные эффекты минимума и потолка, а также возникают проблемы с надежностью теста / повторного тестирования. Скорость изменения MMSE варьируется в зависимости от начального балла: например, те, у кого исходный балл MMSE от 20 до 24, показали ухудшение на 1-2 балла в год, а те, у кого баллы от 8 до 12 ухудшились более чем на 5 баллов. в год. ³

Ключевые моменты

Три ингибитора холинэстеразы (донепезил, галантамин и ривастигмин) лицензированы и эффективны при лечении болезни Альцгеймера (БА) легкой и средней степени тяжести

Антагонист рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) Мемантин лицензирован и эффективен для лечения умеренной и тяжелой формы AD

Хотя улучшение или стабилизация являются важными потенциальными преимуществами медикаментозного лечения, меньшее, чем ожидалось, снижение также имеет смысл, и было продемонстрировано как для донепезила, так и для мемантина

Ингибиторы холинэстеразы ( ChEI) и мемантин могут иметь потенциальную пользу при деменции с тельцами Леви (DLB), в том числе при нейропсихиатрических симптомах, и при деменции, связанной с болезнью Паркинсона

Антипсихотические препараты могут быть опасны для людей с DLB, и их следует избегать

При хроническом прогрессирующее состояние, такое как улучшение симптомов или стабилизация АД, является важным сильнодействующим фактором. Она приносит большие выгоды, но в равной степени меньше, чем ожидалось.Это было продемонстрировано как для донепезила, так и для мемантина. Используя определение выраженного клинического ухудшения для субъекта, показывающего любое снижение когнитивных функций плюс любое снижение как повседневной активности, так и общей функции, 30% пациентов, получавших плацебо, показали клиническое ухудшение по сравнению с только 14% пациентов, принимавших донепезил. ⁹ Что касается мемантина, то у 21% пациентов наблюдалась значительно большая степень ухудшения на плацебо по сравнению с 11% на мемантине. ¹⁰

Это, конечно, означает, что отдельному пациенту может быть трудно решить, полезно ли медикаментозное лечение.При необходимости терапию можно отменить на короткий период или уменьшить дозу, чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения в состоянии пациента.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (СД) — вторая по частоте причина деменции. Это гетерогенное состояние, включающее единичные большие инфаркты, множественные маленькие инфаркты, вызванные эмболами, стратегически расположенные поражения и диффузные изменения белого вещества, связанные с хронической гипоперфузией. ¹¹ Специальных лицензированных методов лечения VaD не существует, поэтому важно сосредоточить внимание на снижении основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и любых связанных с ними симптомов.

Медикаментозная терапия

Был проведен ряд исследований с доступными в настоящее время лекарствами от БА. Недавний метаанализ ¹² включал все клинические испытания VaD, в которых донепезил, ривастигмин, галантамин или мемантин сравнивали с плацебо. ИХЭ и мемантин давали небольшую пользу в познании неопределенной клинической значимости у пациентов с СД от легкой до умеренной, но обобщения эффективности были затруднены из-за неоднородности пациентов.Однако целесообразно рассматривать ИХЭ или мемантин у пациентов со смешанной картиной деменции как с БА, так и с ВД.

Деменция при болезни Паркинсона

Хотя БП является преимущественно двигательным расстройством, часто развиваются другие нарушения, включая психические проблемы, такие как депрессия и слабоумие. Ривастигмин — единственный препарат, разрешенный к применению при деменции легкой и средней степени тяжести при БП. В рекомендациях NICE 2006 по PD ¹³ сделан вывод о том, что, хотя ингибиторы холинэстеразы успешно применялись у отдельных людей с деменцией при БП, рекомендуется провести дальнейшие исследования для выявления тех пациентов, которым это принесет пользу.

Деменция с тельцами Леви

Клинические и нейропсихологические проявления деменции при БП и деменции с тельцами Леви в значительной степени пересекаются. Зрительные галлюцинации и зрительно-перцепционный дефицит являются общими для обоих, вместе с колеблющимся вниманием.

Сочетание когнитивных, психоневрологических, моторных и вегетативных особенностей при DLB вызывает значительное функциональное снижение, которое может быть более выраженным, чем при AD. Лечение нервно-психических расстройств, таких как галлюцинации, может усугубить паркинсонизм, в то время как прием противопаркинсонических препаратов может усугубить психоз.Субъекты с DLB не так хорошо реагируют на противопаркинсонические препараты по сравнению с субъектами PD. Тем не менее, недавние исследования показывают, что около трети субъектов с DLB получают хороший моторный ответ на L-допа, хотя важно контролировать побочные эффекты. ¹⁴ Препарат следует вводить в низкой дозе, а дозу увеличивать медленно, избегая высоких доз. Другие противопаркинсонические препараты следует использовать с особой осторожностью, поскольку они могут вызвать спутанность сознания и психоз. ¹⁴

Имеются доказательства типа 1а в поддержку лечения ИСБ при ДЛБ, в том числе при нейропсихиатрических симптомах. ³ Совсем недавно были также получены предварительные доказательства пользы мемантина на когнитивные функции и общее клиническое впечатление об изменениях у субъектов с DLB или PD деменцией. ¹⁵

Другие виды деменции

Классификация лобно-височной деменции (ЛВД) становится все более сложной. Существует также ряд других важных причин деменции, включая прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию, прионную болезнь и болезнь Хантингтона.В настоящее время имеется мало доказательств эффективности ИХЭ или мемантина при любом из этих состояний, и сообщалось об ухудшении поведенческих симптомов при ЛТД из-за ИХЭ. ¹⁶

Задняя корковая атрофия ¹⁷ и логопеническая прогрессирующая афазия ¹⁸ считаются атипичными формами БА, поэтому в этих условиях стоит попробовать ИХЭ или мемантин.

Использование антипсихотических препаратов у людей с деменцией

Широко известно о чрезмерном использовании антипсихотических препаратов для лечения поведенческих симптомов при деменции.Это было подчеркнуто в недавнем отчете Министерства здравоохранения № ¹⁹ , согласно которому ежегодно не менее 180 000 человек с деменцией назначают антипсихотические препараты. Существует ряд предупреждений регулирующих органов о рисках такой терапии для людей с деменцией. Подсчитано, что в Великобритании ежегодно умирает 1800 человек из-за употребления антипсихотических препаратов, а также дополнительно 1620 цереброваскулярных побочных эффектов (около половины из которых тяжелые).

Рисперидон — единственный препарат, специально лицензированный для использования при деменции, и только для краткосрочного (до шести недель) лечения стойкой агрессии при умеренной и тяжелой БА, не реагирующей на немедикаментозные подходы и когда существует риск причинения вреда здоровью. пациент или другие.

Пациенты с DLB могут проявлять серьезную чувствительность к нейролептическим препаратам, таким как атипичные нейролептики, и имели место смертельные реакции. ²⁰ Зрительные галлюцинации — частая, иногда ранняя черта ДЛБ. Поэтому важно, чтобы врачи знали о необходимости избегать приема нейролептиков у таких пациентов.

Ведение сопутствующих заболеваний у людей с деменцией

Легко, но ошибочно полагать, что все проблемы, возникающие у людей с деменцией, происходят из-за деменции. ²¹ Большинство людей с деменцией пожилого возраста и, вероятно, страдают другими заболеваниями, как острыми, так и хроническими. Такие проблемы, как недержание мочи, по-прежнему следует исследовать и лечить соответствующим образом, а не предполагать, что это неизбежное следствие деменции. Такой подход может существенно повлиять на качество жизни людей с деменцией, их семей и лиц, осуществляющих уход.

Деменция — важный независимый фактор, определяющий отсутствие лечения аспирином или варфарином, если по другим показаниям для предотвращения повторного инсульта. ²² Однако нет веских причин избегать антикоагулянтной терапии у пожилых людей с деменцией с таким состоянием, как фибрилляция предсердий, при условии, что нет серьезного фактора риска и удовлетворительное соблюдение режима кажется вероятным, например, если они живут с заботливым родственником . Решения следует принимать индивидуально. ²¹

Обзор

Общий обзор медикаментозного лечения деменции представлен в. перечисляет примеры лекарств, которые с наибольшей вероятностью могут вызвать острую спутанность сознания и которых по возможности следует избегать у людей с деменцией.

Таблица 2.

Обзор медикаментозного лечения деменции.

Таблица 3.

Примеры лекарств, которые могут вызвать острую спутанность сознания (используйте с осторожностью у людей с деменцией).

Ссылки

1. Деменция 2010. Оксфорд: HERC для Фонда исследований болезни Альцгеймера; 2010. [Google Scholar] 3. О’Брайен Дж., Бернс А. Клиническая практика с лекарствами от деменции: пересмотренное (второе) консенсусное заявление Британской ассоциации психофармакологии. J Psychopharmacol. 2010 18 ноября [Epub перед печатью].[PubMed] [Google Scholar] 4. Даниш В., Парсонс К.Г., Мебиус Г.Дж., Стоффлер А., Кряк С. Нейропротекторное и симптоматологическое действие мемантина, относящееся к болезни Альцгеймера — единая глутаматергическая гипотеза о механизме действия. Neurotox Res. 2000. 2: 85–97. DOI: 10.1007 / BF03033787. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Национальный институт здоровья и передового опыта в клинической практике. Донепезил, галантамин, ривастигмин (обзор) и мемантин для лечения болезни Альцгеймера (с поправками) Лондон: NICE; 2009 г.Руководство NICE по оценке технологий TA111. [Google Scholar] 6. Фольштейн MF, Folstein SE, McHugh PR. «Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res. 1975; 12: 189–98. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вальдемар Г., Дюбуа Б., Эмре М. и др. Рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера и других расстройств, связанных с деменцией: руководство EFNS. Eur J Neurol. 2007; 14: e1–26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.Икс. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Уилкинсон Д., Шиндлер Р., Швам Э. и др. Эффективность донепезила в снижении клинического ухудшения у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009. 28: 244–51. DOI: 10,1159 / 000241877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Уилкинсон Д., Андерсен Х. Ф. Анализ влияния мемантина на уменьшение ухудшения клинических симптомов у пациентов с умеренной и тяжелой болезнью Альцгеймера. Dement Geriatr Cogn Disord.2007; 24: 138–45. DOI: 10,1159 / 000105162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. О’Брайен Дж. Т., Эркинджунтти Т., Райсберг Б. и др. Сосудистые когнитивные нарушения. Lancet Neurol. 2003; 2: 89–98. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кавираджан Х., Шнайдер ЛС. Эффективность и побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы и мемантина при сосудистой деменции: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Lancet Neurol. 2007; 6: 782–92. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70195-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Национальный институт здоровья и передового опыта в клинической практике.Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение в первичной и вторичной помощи. Лондон: КРАСИВЫЙ; 2006. Клинические рекомендации 35. [Google Scholar] 14. Goldman JG, Goetz CG, Brandabur M, Sanfilippo M, Stebbins GT. Влияние дофаминергических препаратов на психоз и двигательную функцию при деменции с тельцами Леви. Mov Disord. 2008; 23: 2248–50. DOI: 10.1002 / mds.22322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Арсланд Д., Баллард С., Уокер З. и др. Мемантин у пациентов с деменцией или деменцией при болезни Паркинсона с тельцами Леви: двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование.Lancet Neurol. 2009; 8: 613–8. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (09) 70146-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Mendez MF, Shapira JS, McMurtray A, Licht E. Предварительные данные: ухудшение поведения на донепезиле у пациентов с лобно-височной деменцией. Am J Гериатр Психиатрия. 2007; 15: 84–7. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000231744.69631.33. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Мендез М.Ф., Гаджарания М., Перриман К.М. Задняя корковая атрофия: клинические характеристики и различия по сравнению с болезнью Альцгеймера.Dement Geriatr Cogn Disord. 2002; 14: 33–40. DOI: 10,1159 / 000058331. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Горно-Темпини М.Л., Брамбати С.М., Ginex V и др. Логопенический / фонологический вариант первично прогрессирующей афазии. Неврология. 2008. 71: 1227–34. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000320506.79811.da. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. McKeith I, Fairbairn A, Perry R, ​​Thompson P, Perry E. Нейролептическая чувствительность у пациентов со старческой деменцией типа тела Леви. BMJ. 1992; 305: 673–8.DOI: 10.1136 / bmj.305.6855.673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Джонс РУ. Сопутствующие проблемы со здоровьем и сопутствующие заболевания. В: В: Готье С., редактор. Клиническая диагностика и лечение болезни Альцгеймера. 3-е изд. Лондон: Informa Healthcare; 2007. С. 257–64. [Google Scholar] 22. Морони Дж. Т., Ценг С. Л., Пайк М. С., Мор Дж. П., Десмонд Д. В.. Лечение вторичной профилактики инсульта у пожилых пациентов: влияние статуса деменции. J Am Geriatr Soc. 1999; 47: 824–9.[PubMed] [Google Scholar]

Два типа наркотиков, которых стоит избегать ради своего мозга

Два общих класса лекарств связаны с деменцией. К счастью, есть альтернативы обоим.

Изображение: Thinkstock

Если вы беспокоитесь о развитии слабоумия, вы, вероятно, запомнили список вещей, которые вам следует делать, чтобы минимизировать риск: придерживаться здоровой диеты, регулярно заниматься спортом, получать достаточный сон и сохранять занятость своего ума и души.Кроме того, некоторые из лекарств, которые вы принимаете, чтобы помочь вам в этом, могут повысить риск развития деменции. В двух отдельных крупных популяционных исследованиях бензодиазепины (категория, которая включает лекарства от тревоги и снотворное) и холинолитики (группа, которая включает лекарства от аллергии и простуды, депрессии, высокого кровяного давления и недержания мочи) были связаны с повышенным риском слабоумие у людей, которые использовали их дольше нескольких месяцев. В обоих случаях эффект усиливался с увеличением дозы препарата и продолжительности использования.

Эти данные не стали неожиданностью для врачей, лечащих пожилых людей. Список пива, опубликованный Американским гериатрическим обществом, давно признал бензодиазепины, антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты потенциально неподходящими для пожилых людей, учитывая их побочные эффекты. Такие препараты включены в список, потому что у них есть вызывающие беспокойство побочные эффекты — спутанность сознания, затуманенное мышление и провалы в памяти, — которые могут привести к падениям, переломам и автокатастрофам.

Что обнаружили исследования

Важно отметить, что ни одно из этих исследований не было рандомизированным контролируемым клиническим исследованием, поэтому ни одно из них не доказало, что какой-либо тип лекарств вызывает деменцию.

Антихолинергическое исследование. Исследователи отслеживали почти 3500 мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше, которые принимали участие в долгосрочном исследовании «Изменения мышления взрослых» (ACT), проведенном Вашингтонским университетом и системой здравоохранения Сиэтла. Они использовали записи аптек Group Health для определения всех лекарств, как рецептурных, так и безрецептурных, которые каждый участник принимал за 10 лет до начала исследования. Состояние здоровья участников отслеживалось в среднем семь лет.За это время у 800 из них развилось слабоумие. Когда исследователи изучили использование лекарств, они обнаружили, что люди, которые принимали холинолитики, чаще страдали деменцией, чем те, кто их не принимал. Более того, риск деменции увеличивался вместе с кумулятивной дозой. Прием антихолинергических средств в течение эквивалента трех лет или более был связан с повышенным риском деменции на 54%, чем прием той же дозы в течение трех месяцев или менее.

Исследование Вашингтонского университета — первое, в которое были включены лекарства, отпускаемые без рецепта.Это также первое, что исключает возможность того, что люди принимали препараты для облегчения ранних симптомов недиагностированной деменции. Для людей, принимавших антихолинергические препараты для мочевого пузыря, повышенный риск был так же высок, как и для тех, кто принимал трициклические антидепрессанты, которые также являются холинолитиками.

Исследование бензодиазепинов. Группа исследователей из Франции и Канады связала употребление бензодиазепинов с повышенным риском диагностирования болезни Альцгеймера.В исследовании показано, что чем больше кумулятивная доза бензодиазепинов у людей, тем выше их риск.

Исследователи использовали базу данных, поддерживаемую программой медицинского страхования Квебека. По нему они идентифицировали почти 2000 мужчин и женщин старше 66 лет, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера. Они случайным образом отобрали более 7000 человек, не страдающих болезнью Альцгеймера, которые были сопоставлены по возрасту и полу с больными. После того, как группы были составлены, исследователи изучили рецепты на лекарства в течение пяти-шести лет, предшествовавших диагностике болезни Альцгеймера.

Люди, которые принимали бензодиазепин в течение трех месяцев подряд или меньше, имели примерно такой же риск деменции, как и те, кто никогда его не принимал. Но те, кто принимал бензодиазепин в течение трех-шести месяцев, имели на 32% больший риск развития болезни Альцгеймера, а те, кто принимал бензодиазепин более шести месяцев, имели на 84% больший риск, чем те, кто его не принимал.

Также имел значение тип принимаемого препарата. Люди, которые принимали бензодиазепины длительного действия, такие как диазепам (валиум) или флуразепам (Dalmane), подвергались большему риску, чем те, кто принимали препараты короткого действия, такие как триазолам (Halcion), лоразепам (Ativan), алпразолам (Xanax) или темазепам ( Ресторил).

Почему эти препараты сильнее действуют на пожилых людей С возрастом наша способность обрабатывать лекарства меняется. Почки и печень выводят лекарства медленнее, поэтому уровни лекарства в крови остаются более высокими в течение более длительного времени. Люди также со временем набирают жир и теряют мышечную массу. Оба эти изменения влияют на то, как лекарства распределяются и расщепляются в тканях организма. А поскольку эти препараты накапливаются в жировой прослойке, они могут продолжать оказывать действие через несколько дней после прекращения их приема, особенно у людей с более высокой долей жира в организме.Кроме того, пожилые люди, как правило, принимают больше лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, каждое из которых может подавлять или усиливать действие других.

Почему наркотики влияют на ваш разум

Как холинолитики, так и бензодиазепины влияют на активность нейромедиаторов — химических посредников, которые работают в центральной нервной системе, — но действуют несколько иначе.

Антихолинергические препараты блокируют действие ацетилхолина. В головном мозге ацетилхолин участвует в обучении и памяти. В остальной части тела он стимулирует вегетативные нервы — те, которые регулируют сокращения кровеносных сосудов, дыхательных путей, а также сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. К сильнейшим антихолинергическим препаратам относятся некоторые антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты, препараты для контроля гиперактивного мочевого пузыря и снотворные.

Бензодиазепины повышают эффективность другого нейромедиатора. Они делают гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая замедляет активность нейронов в головном мозге, более мощной.По этой причине они используются, чтобы успокоить беспокойство и помочь людям уснуть.

Если вы принимаете один из этих препаратов

Всегда полезно обсудить с врачом потенциальную пользу и вред этих лекарств. Если лекарство кажется проблемным, вы оба можете изучить альтернативы, рассмотрев причину, по которой он был прописан, и посмотреть, есть ли другой тип лекарства, который можно использовать в качестве замены.

Не прекращайте принимать наркотики самостоятельно. Отказ от большинства бензодиазепинов и холинолитиков небезопасен.»Вместе со своим врачом разработайте план их снижения.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Список из 29 лекарств от болезни Альцгеймера по сравнению

Просмотр информации о Арисепте Арисепт	4.9	30 отзывов		Rx	C	N
Общее название: донепезил системный Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Посмотреть информацию о Namenda Namenda	4.9	24 отзыва		Rx	B	N
Общее название: мемантин системный Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Просмотреть информацию о донепезил донепезил	4.7	60 отзывов		Rx	C	N
Общее название: донепезил системный Бренды: Арисепт, Арисепт ОДТ Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Посмотреть информацию о мемантине мемантин	4.7	47 Отзывов		Rx	B	N
Общее название: мемантин системный Бренды: Namenda, Namenda XR Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Просмотреть информацию об этанерцепте этанерцепт Не по назначению	Показатель	Добавить отзыв		Rx	B	N
Общее название: этанерцепт системный Класс препарата: антиревматические средства, ингибиторы ФНО альфа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI Не по назначению: Да
Посмотреть информацию о Exelon Exelon	6.7	12 отзывов		Rx	B	N
Общее название: rivastigmine systemic Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Просмотреть информацию о Namenda XR Namenda XR	3.3	4 отзыва		Rx	B	N
Общее название: мемантин системный Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Просмотр информации о галантамине галантамин	8.1	12 отзывов		Rx	C	N
Общее название: галантамин системный Бренды: Разадыне, Разадине Е.Р. Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Посмотреть информацию о rivastigmine ривастигмин	5.8	25 отзывов		Rx	B	N
Общее название: rivastigmine systemic Брендовое название: Exelon Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Посмотреть информацию о Aricept ODT Арисепт ОДТ	5.0	2 отзыва		Rx	C	N
Общее название: донепезил системный Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Посмотреть информацию о Намзариче Намзарик	9.0	5 отзывов		Rx	C	N
Общее название: донепезил / мемантин системный Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Просмотр информации о витамине е витамин е	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Бренды: Альфа E, Аква-Э, Аква Джем-Э, Аквасол Е, Аквавит-Е, Е-400 Прозрачный, E-600, Электронные драгоценности, E Фенол …показать все Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о лекарствах от А до Я, Монография AHFS DI, Монографии по натуральным продуктам
Просмотр информации о донепезиле / мемантине донепезил / мемантин	9.0	5 отзывов		Rx	C	N
Общее название: донепезил / мемантин системный Брендовое название: Намзарик Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, информация о назначении
Посмотреть информацию о Разадыне Разадыне	Показатель	Добавить отзыв		Rx	C	N
Общее название: галантамин системный Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Посмотреть информацию о Razadyne ER Разадине Е.Р.	10	2 отзыва		Rx	C	N
Общее название: галантамин системный Класс препарата: ингибиторы холинэстеразы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию об Alpha E Альфа E	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Hydergine Hydergine	Показатель	Добавить отзыв		Rx	N	N
Общее название: эрголоидные мезилаты системные Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописывающая информация
Просмотр информации об эрголоидных мезилатах эрголоидные мезилаты	Показатель	Добавить отзыв		Rx	N	N
Общее название: эрголоидные мезилаты системные Брендовое название: Hydergine Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, информация о назначении
Посмотреть информацию о Aqua-E Aqua-E	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Aqua Gem-E Aqua Gem-E	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотреть информацию о Aquasol E Аквасол E	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Aquavite-E Аквавит-Е	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о E-400 Clear E-400 Прозрачный	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о E-600 E-600	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию об E-Gems Электронные драгоценности	Показатель	Добавить отзыв		Прием / внебиржевой	C	N
Общее название: витамин е системный Класс препарата: витамины Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

FDA выдает ускоренное одобрение лекарства от болезни Альцгеймера

Для немедленного выпуска:

07 июня 2021 г.

Сегодня U.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило адухельм (адуканумаб) для лечения болезни Альцгеймера, изнурительной болезни, от которой страдают 6,2 миллиона американцев. Адухельм был одобрен с использованием ускоренного пути утверждения, который может использоваться для лекарств от серьезных или опасных для жизни заболеваний, которые обеспечивают значимое терапевтическое преимущество перед существующими методами лечения. Ускоренное одобрение может быть основано на влиянии препарата на суррогатную конечную точку, которая с разумной вероятностью предсказывает клиническую пользу для пациентов, с обязательным исследованием после одобрения, чтобы убедиться, что лекарство обеспечивает ожидаемую клиническую пользу.

«Болезнь Альцгеймера — разрушительное заболевание, которое может оказать глубокое влияние на жизнь людей, у которых диагностирована эта болезнь, а также на их близких», — сказала Патриция Каваццони, доктор медицины, директор Центра оценки лекарственных средств и исследований FDA. «Доступные в настоящее время методы лечения позволяют лечить только симптомы болезни; этот вариант лечения является первым лечением, направленным на основной процесс болезни Альцгеймера и влияющим на него. Как мы узнали из борьбы с раком, ускоренный путь утверждения может помочь пациентам быстрее предложить терапию, стимулируя при этом больше исследований и инноваций.”

Болезнь Альцгеймера — необратимое прогрессирующее заболевание мозга, которое медленно разрушает память и мыслительные способности, а в конечном итоге и способность выполнять простые задачи. Хотя конкретные причины болезни Альцгеймера полностью не известны, она характеризуется изменениями в головном мозге, включая амилоидные бляшки и нейрофибриллярные или тау-клубки, которые приводят к потере нейронов и их связей. Эти изменения влияют на способность человека помнить и думать.

Aduhelm представляет собой первый в своем роде препарат, одобренный для лечения болезни Альцгеймера.Это первое новое лечение, одобренное для лечения болезни Альцгеймера с 2003 года, и первое лечение, направленное на фундаментальную патофизиологию болезни.

Исследователи оценили эффективность Адухельма в трех отдельных исследованиях с участием 3482 пациентов. Исследования состояли из двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по определению дозировки у пациентов с болезнью Альцгеймера. У пациентов, получавших лечение, наблюдалось значительное дозозависимое и зависящее от времени уменьшение бета-амилоидных бляшек, в то время как у пациентов контрольной группы исследований не наблюдалось уменьшения бета-амилоидных бляшек.

Эти результаты подтверждают ускоренное одобрение препарата Адухельм, который основан на суррогатной конечной точке уменьшения количества бета-амилоидных бляшек в головном мозге — признака болезни Альцгеймера. Количество бета-амилоидных бляшек было определено с использованием изображений позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для оценки уровней бета-амилоидных бляшек в головном мозге в совокупности областей мозга, которые, как ожидается, будут широко затронуты патологией болезни Альцгеймера, по сравнению с областью мозга, которая, как ожидается, будет избавлена ​​от такой патологии.

Информация о назначении Адухельма включает предупреждение об аномалиях визуализации, связанных с амилоидом (ARIA), которые чаще всего проявляются как временный отек в областях мозга, который обычно проходит со временем и не вызывает симптомов, хотя у некоторых людей могут быть такие симптомы, как головная боль, спутанность сознания, головокружение, изменения зрения или тошнота.Еще одно предупреждение для Адухельма касается риска реакций гиперчувствительности, включая ангионевротический отек и крапивницу. Наиболее частыми побочными эффектами Адухельма были ОРЗ, головная боль, падение, диарея и спутанность сознания / делирий / изменение психического статуса / дезориентация.

В соответствии с положениями об ускоренном разрешении, которые обеспечивают пациентам, страдающим этим заболеванием, более ранний доступ к лечению, FDA требует, чтобы компания Biogen провела новое рандомизированное контролируемое клиническое исследование для подтверждения клинической эффективности препарата.Если в ходе исследования не удается подтвердить клиническую пользу, FDA может инициировать процедуру отмены одобрения препарата.

Aduhelm получил статус Fast Track, который направлен на ускорение разработки и пересмотра лекарств, предназначенных для лечения серьезных состояний, когда первоначальные данные показали потенциал для удовлетворения неудовлетворенных медицинских потребностей.

Aduhelm производится компанией Biogen из Кембриджа, Массачусетс.

Дополнительная информация

###

Заготовка

FDA, агентство в США.S. Департамент здравоохранения и социальных служб защищает здоровье населения, обеспечивая безопасность, эффективность и безопасность лекарственных и ветеринарных препаратов, вакцин и других биологических продуктов для использования людьми и медицинских устройств. Агентство также отвечает за безопасность и сохранность продуктов питания, косметики, пищевых добавок, продуктов, излучающих электронное излучение, а также за регулирование табачных изделий.

---

• Текущее содержание с:

  07.06.2021

Эти препараты несут риск и могут не помочь, но многие пациенты с деменцией все равно их получают.

И хотя доказательств их пользы мало, все эти лекарства имеют побочные эффекты.Например, некоторые люди, начинающие принимать новый антидепрессант, могут испытывать тошноту или немного «нервничать». К сожалению, человеку с деменцией может быть сложно объяснить такие побочные эффекты близкому человеку, который о них позаботится. Вместо этого они могут казаться более возбужденными, что приводит к назначению другого лекарства, которое успокаивает их.

В то время как текущее исследование не рассматривает полипрагмазию — использование нескольких психоактивных препаратов одним и тем же пациентом, — Мауст более подробно изучает этот вопрос в данных Medicare.

Долгосрочная перспектива управления полипрагмазией у пациентов с деменцией

Мауст отмечает, что из 29%, получавших опиоиды, они чаще всего получали только один или два краткосрочных рецепта, которые могут указывать на лечение травмы или острой боли.

Но те, кто получал другие лекарства, как правило, получали несколько рецептов за год, который изучали Мауст и его коллеги. Сюда входят препараты от эпилепсии, которые иногда назначают вместо антипсихотических препаратов или для лечения хронической боли.

Принимать эти лекарства месяцами подряд особенно рискованно, — говорит Мауст. «Мозг с деменцией изо всех сил старается функционировать, насколько это возможно, — объясняет он. «Если мы добавим в смесь психотропное лекарство, это может оказаться бесполезным — и это сопряжено с риском».

СМОТРИ ТАКЖЕ: Использование опасных комбинаций лекарственных препаратов, влияющих на мозг, растет среди пожилых людей

По словам Мауста, одним ярким пятном в данных является то, что только каждый пятый из исследованных пациентов с деменцией получил рецепт на антипсихотические лекарства, такие как Abilify, Seroquel или Risperdal.Из-за рисков для безопасности, связанных с нейролептиками, они получили много внимания со стороны регулирующих органов, и профессиональные рекомендации, такие как «Выбирать с умом» для врачей, призывают к осторожности.

С другой стороны, у этого класса наркотиков больше доказательств, чем у других, что он действительно помогает некоторым пациентам с поведенческими проблемами, такими как агрессия. «Поэтому вызывает беспокойство тот факт, что все другие классы — которые имеют минус доказательств пользы — все назначаются более широко», — говорит Мауст.

Требуется более качественное образование поставщикам медицинских услуг по назначению лекарств пациентам с деменцией

Помимо помощи лицам, осуществляющим уход, и клиницистам в понимании отсутствия доказательств и повышенных рисков, связанных с приемом психоактивных препаратов, а также в изучении немедикаментозных стратегий ухода, которые они могут использовать для уменьшения поведенческих проблем у человека, за которым они ухаживают, Мауст отмечает, что им может просто потребоваться лучшее образование о самой болезни.

Доступ к службам поддержки через местные, государственные и федеральные агентства, в том числе региональные агентства по проблемам старения, и некоммерческие организации, такие как Ассоциация Альцгеймера и AARP, также может помочь опекунам, говорит он.

«Апатия и абстинентность, а также склонность к возбуждению — общие симптомы деменции», — говорит он. «И как бы медицинские работники ни хотели помочь этим пациентам и членам их семей, эти лекарства просто недостаточно полезны, чтобы оправдать такое количество выписанных рецептов».

Исследование финансировалось Национальным институтом старения (AG056407). Помимо Мауста, авторами исследования являются Джули Строминджер, магистр медицины, Джули Байнум, доктор медицины, Кеннет Ланга, доктор медицины, доктор философии, Лорен Герлах, доктор медицинских наук.О., магистр наук, Кара Зивин, доктор философии, и Стивен Маркус, доктор философии, из Пенсильванского университета. Мауст, Ланга и Зивин являются членами Центра исследований клинического менеджмента VA; они, Байнум и Герлах являются членами Института политики и инноваций в области здравоохранения UM.

Процитированная статья: «Распространенность рецептурных психотропных и опиоидных препаратов среди проживающих в общинах пожилых людей с деменцией в США», сеть JAMA. DOI: 10.1001 / jama.2020.8519

Медикаментозное лечение и деменция | Деменция Австралия

Деменция — это термин, используемый для описания симптомов большой группы заболеваний, вызывающих прогрессирующее ухудшение жизнедеятельности человека.

Это широкий термин для описания потери памяти, интеллекта, рациональности, социальных навыков и того, что можно было бы считать нормальными эмоциональными реакциями.

Деменция вызывает значительные нарушения повседневного функционирования человека.

Лекарства для лечения когнитивных симптомов деменции

В настоящее время в Австралии доступен ряд лекарств для людей с деменцией. Эти препараты делятся на две категории: холинергические препараты и мемантин.

Холинергический

Холинергические методы лечения предлагают некоторым людям некоторое облегчение симптомов болезни Альцгеймера на ограниченное время. Препараты, известные как ингибиторы ацетилхолинэстеразы, действуют, блокируя действие фермента ацетилхолинэстеразы, который разрушает важный нейромедиатор памяти, называемый ацетилхолином.

Современные холинергические препараты одобрены для использования людьми с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной. Ряд ингибиторов ацетилхолинэстеразы доступен в виде субсидируемых лекарств в рамках Австралийской схемы предоставления фармацевтических льгот.

Люди могут получать эти лекарства по номинальной стоимости, если врач или психиатр установят, что у них диагностирована болезнь Альцгеймера.

Они должны показать улучшение по результатам обычно используемого теста психической функции в течение первых шести месяцев лечения, чтобы в дальнейшем получать субсидированные лекарства.

Мемантин

Мемантин нацелен на нейротрансмиттер, называемый глутаматом, который присутствует в больших количествах, когда кто-то болен болезнью Альцгеймера.Мемантин блокирует глутамат и предотвращает попадание слишком большого количества кальция в клетки мозга, вызывающее повреждение. Это первый препарат нового класса, который действует совершенно иначе, чем ингибиторы ацетилхолинэстеразы, одобренные в настоящее время для лечения в Австралии.

Мемантин в настоящее время одобрен для использования людьми с болезнью Альцгеймера от средней до тяжелой степени. Он доступен по субсидированным ставкам в соответствии с Таблицей фармацевтических льгот для тех, кто соответствует критериям диагноза и стадии заболевания.

Как пройти лечение

Важно, чтобы у человека был точный диагноз болезни Альцгеймера, а не другой формы деменции, и чтобы определить, на какой стадии находится болезнь.

Специалист, например невролог, психогериатр, гериатр или психиатр, обычно будет назначать эти лекарства.

Лечение сопутствующих симптомов деменции

Деменция часто вызывает ряд поведенческих и психологических симптомов, которые могут быть очень тревожными.

Они могут включать депрессию, беспокойство, бессонницу, галлюцинации, идеи преследования, неправильное определение родственников или мест, ажитацию и агрессивное поведение. Эти симптомы могут реагировать на успокоение, изменение окружающей среды или устранение источника любого стресса, такого как боль. Однако иногда для облегчения состояния могут потребоваться лекарства.

Основные транквилизаторы

Основные транквилизаторы, также известные как нейролептики или антипсихотики, используются для контроля возбуждения, агрессии, бреда и галлюцинаций.Галоперидол (Serenace) — одно из часто используемых лекарств. В умеренных дозах это лекарство имеет тенденцию вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, такие как скованность, шаркающая походка и дрожь, и пожилые люди очень склонны к этим побочным эффектам. Некоторые не переносят даже низкие дозы галоперидола.

Новые транквилизаторы, такие как рисперидон (Risperdal), имеют меньше побочных эффектов, подобных болезни Паркинсона, и более интенсивно изучаются у людей с деменцией, чем галоперидол. Рисперидон, по-видимому, полезен для лечения агрессии и психоза, но может быть связан с небольшим повышением риска инсульта.

Иногда используются оланзапин (зипрекса) и кветиапин (сероквол), но они менее всесторонне изучены при лечении деменции, и есть некоторые доказательства того, что оланзапин также может быть связан с повышенным риском инсульта.

Лекарства от депрессии

Симптомы депрессии чрезвычайно распространены у людей с деменцией. Депрессию обычно можно эффективно лечить антидепрессантами, но необходимо следить за тем, чтобы при этом было минимальное количество побочных эффектов.

Лекарства от беспокойства

Состояния тревоги, сопровождающиеся паническими атаками и необоснованным страхом, могут быть очень неприятными для человека с деменцией и создавать значительный стресс для семьи и опекунов.

Кратковременным периодам беспокойства может помочь группа препаратов, известных как бензодиазепины. Хотя бензодиазепины очень эффективны для краткосрочного снижения беспокойства, большинство людей быстро привыкают к их эффектам, и со временем они становятся менее полезными.Отмена бензодиазепинов часто связана с возобновлением тревожных симптомов, и ее не следует предпринимать без консультации с врачом.

Препараты для лечения нарушений сна

Постоянное бодрствование по ночам и ночные блуждания могут доставлять массу трудностей. Многие лекарства, обычно назначаемые при деменции, могут вызывать чрезмерный седативный эффект в течение дня, что приводит к неспособности спать по ночам. Повышенная стимуляция в течение дня может снизить потребность в лекарствах, вызывающих сон, в ночное время.

Лекарства для лечения нарушений сна должны быть последним средством, поскольку люди могут стать зависимыми от них, и отмена лекарства может сопровождаться бессонницей и беспокойством.

Воспоминание

• Все лекарства могут иметь побочные эффекты, некоторые из которых могут усугубить симптомы.
• Всегда спрашивайте врача, для чего прописан препарат и какие побочные эффекты могут возникнуть.
• Полезный препарат может не оставаться эффективным бесконечно из-за прогрессирующих изменений в головном мозге, вызванных деменцией.
• Не ждите немедленных результатов. Эффект от приема антидепрессантов может проявиться через несколько недель. Обсудите это с врачом.
• Важно, чтобы лечение регулярно пересматривалось.
• Записывайте все лекарства, в том числе альтернативные. Отнесите эту запись на прием к врачу.
• Многие люди с деменцией принимают ряд лекарств от различных симптомов. Важно обсудить с врачом любое влияние лекарств друг на друга.

Вопросы, которые следует задать врачу при назначении лекарств

• Каковы потенциальные преимущества приема этого препарата?
• Как скоро можно будет заметить улучшение?
• Какие действия следует предпринять при пропуске дозы?
• Какие известные побочные эффекты?
• Если есть побочные эффекты, следует ли отменить прием препарата?
• Что произойдет, если внезапно прекратить прием препарата?
• Какие лекарства (отпускаемые по рецепту и без рецепта) могут взаимодействовать с лекарством?
• Как этот препарат может повлиять на другие заболевания?
• Есть ли какие-либо изменения, о которых следует немедленно сообщать?
• Как часто нужно будет посещать врача, назначившего препарат?
• Доступен ли препарат по льготной цене?
  

.