Поздняя потеря зрения: ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛЕПОГЛУХОТЫ — Сибирский институт практической психологии, педагогики и социальной работы

Советы о том, что делать при потере зрения

При многих возрастных изменениях глаз, влияющих на зрение, можно найти практические решения.

Например, добавление дополнительного освещения поможет читать кулинарные рецепты или возиться в гараже.

Это связано с тем, что зрачок не расширяется так же широко, как раньше, что необходимо для того, чтобы адекватное количество света достигало сетчатки. Кроме того, хрусталик внутри глаза с возрастом постепенно желтеет, и из-за этого также меньшее количество света достигает задней части глаза.

Чтобы компенсировать эту проблему, можно попробовать следующее:

• Установить освещение под кухонными шкафчиками или над плитой для лучшего освещения рабочих зон.

• Убедитесь, что у вас достаточно яркое освещение рабочих поверхностей в гараже, швейного уголка и других мест, где вам нужно видеть мелкие детали.

• Если нужно, попросите работодателя установить дополнительное освещение на вашем рабочем месте.

Кроме того, обязательно проходите регулярные обследования глаз и уточните, чтобы они включали в себя критически важные тесты для глаз у пожилых людей, чтобы исключить потенциально серьезные возрастные заболевания глаз, которые могут повлиять на ваше зрение. Ваш врач-офтальмолог также может посоветовать вам наиболее подходящие варианты коррекции зрения, чтобы уменьшить последствия естественного возрастного ухудшения ближнего зрения, цветового зрения и контрастной чувствительности.

Возрастная катаракта также может вызывать мутное или расплывчатое зрение. Потеря зрения вследствие катаракты может быть восстановлена с помощью операции, во время которой удаляют помутненный хрусталик глаза и заменяют его прозрачной интраокулярной линзой.

Что можно сделать в случае необратимой потери зрения?

К сожалению, возрастные заболевания глаз, в том числе глаукома, поздняя стадия макулярной дегенерации и диабетическая ретинопатия могут привести к необратимой потере зрения у многих пожилых людей.

Многие устройства для слабовидящих могут помочь людям с необратимой потерей зрения справляться с повседневными жизненными задачами.

К таким устройствам относятся:

• Сильные увеличительные лупы с подсветкой для чтения и выполнения других дел, требующих ближнего зрения

• Аудиокассеты, специально адаптированные компьютерные или телевизионные экраны и телескопы

• Фильтры и щитки для линз, предназначенные для уменьшения бликов

Также, многие книги, журналы и газеты выпускаются с крупным шрифтом, так что вы можете продолжать наслаждаться чтением.

Советы о том, что делать при потере зрения

Необратимая потеря зрения не означает, что вы больше не можете вести активную, плодотворную и полноценную жизнь. Но в то же время это означает, что вам необходимо принять дополнительные меры предосторожности, чтобы находиться в безопасности в окружающей среде. Обратитесь за помощью в организации, которые предоставляют ресурсы для слабовидящих, чтобы по максимуму использовать свои зрительные возможности.

Многие организации и учреждения, предоставляющие услуги слабовидящим, предлагают услугу посещения квалифицированным специалистом на дому с целью оценки устранимых рисков получения травмы человеком со значительной потерей зрения.

Например, это могут быть какие-то загромождения или неудачное расположение мебели, препятствующие беспрепятственному перемещению из комнаты в комнату, темные лестничные пролеты или ступеньки, представляющие дополнительный риск, частично заставленные дверные проемы.

Важным фактором такого рода оценки домашней обстановки является также тщательная оценка имеющегося освещения в доме и вокруг дома, или в квартире или ином жилом помещении.

Зачастую увеличение количества и яркости светильников и потолочного освещения в доме может существенным образом повлиять на безопасность и психологический настрой слабовидящего человека.

Замените тусклое или жесткое освещение более долговечными, энергоэффективными светодиодными лампами. Выбирайте лампы, которые излучают световую энергию в диапазоне ««теплого белого»» или ««мягкого белого»» света (проверьте, чтобы на изделии была указана цветовая температура 2700 градусов Кельвина). Эти лампы излучают меньше синего света и, как правило, более комфортно воспринимаются глазами и создают меньше бликов.

Важно регулярно проходить обследования глаз, чтобы убедиться, что вы носите самые подходящие для вас средства коррекции зрения. Кроме того, исследования показали, что при ходьбе ношение очков с монофокальными линзами вместо мультифокальных линз может снизить риск падений среди пожилых людей.

Это связано с тем, что монофокальные линзы не имеют сегмента ближнего зрения, из-за чего пожилому человеку труднее видеть свои ноги (а также пол, землю или тротуар), не опуская при этом голову.

Попросите врача-офтальмолога проверить, удовлетворяют ли ваши очковые линзы всем вашим потребностям.

Специалист по вопросам слабого зрения также может оценить, помогут ли слабовидящему человеку такие простые средства, как использование специальных луп и книг, игральных карт, этикеток и прочих товаров с крупным шрифтом, лучше справляться со своей инвалидностью по зрению.

Составление плана перемещения является еще одним ключевым фактором обеспечения жизненных потребностей слабовидящего человека.

Хотя у многих людей есть близкие родственники и друзья, которые могут свозить их в магазин, на прием к врачу и пр., стоит также выяснить, имеются ли доступные варианты общественного транспорта, которыми вы могли бы воспользоваться, когда сами уже не сможете безопасно водить автомобиль.

В некоторых случаях благотворительные организации предоставляют транспортные услуги инвалидам по зрению.

Поддержка со стороны других слабовидящих особенно полезна любому человеку со значительной необратимой потерей зрения.

Ищите организации, расположенные поблизости от вас, в которых можете встретиться, подружиться и поделиться опытом с другими слабовидящими людьми, которым близко то, что вы испытываете.

Помимо осознания того, что вы не одиноки, посредством такого общения вы также сможете узнать о дополнительных методах и способах, которые помогут вам самостоятельно жить со слабым зрением.

Наконец, если вы считаете, что вы или кто-то из ваших родных нуждается в дополнительной эмоциональной поддержке, обсудите этот вопрос с врачом-офтальмологом или специалистом по вопросам слабого зрения и попросите, чтобы вас или вашего родственника направили к лицензированному психологу или терапевту, имеющему опыт оказания помощи слабовидящим и людям с другими ограниченными возможностями.

Страница опубликована в март 2021

Страница обновлена ​​в март 2021

Возрастная макулярная дегенерация (макулодистрофия) | БУЗОО Клиническая Офтальмологическая Больница имени В.П.Выходцева

 

Факты о возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
 
Что нужно знать о ВМД
Что такое ВМД?
ВМД – это распространенное заболевание глаз, которое встречается у лиц 50-ти лет и старше, иногда ВМД страдают более молодые пациенты. ВМД представляет собой ведущую причину потери зрения у взрослых. Заболевание приводит к изменениям в макуле – части глаза, которая обеспечивает центральное и острое зрение, необходимое для четкого видения объектов.
В некоторых случаях ВМД прогрессирует настолько медленно, что зрение может не изменяться в течение длительного времени. В других случаях быстрое прогрессирование ВМД приводит к потере зрения на одном или обоих глазах. При снижении зрения возникают трудности в распознавании лиц, чтении, вождении машины, а также работе вблизи, например, шитье.
Макула состоит из миллионов светочувствительных клеток, которые обеспечивают острое и детальное центральное зрение. Это наиболее чувствительная часть сетчатки, которая локализована в заднем отделе глаза. Сетчатка быстро превращает свет в электрические сигналы и посылает их в мозг через оптический нерв. Затем мозг превращает электрические сигналы в картинки, которые мы видим. При повреждении макулы детали становятся видны нечетко.

 
Кто подвержен риску развития ВМД?
ВМД обычно развивается у лиц 50 лет и старше. С увеличением возраста риск развития ВМД повышается. Другие факторы риска включают:
·        Курение. По данным исследований курение повышает риск ВМД в 2 раза.
·        Семейный анамнез. Более высокий риск ВМД имеют лица, члены семьи которых страдают ВМД.
·        Повышенная масса тела и ожирение.
·        Наличие сердечно-сосудистых заболеванй.
·        Работа с интенсивным источником света.
·        Перенесенная операция по поводу катаракты.
 
Имеет ли значение образ жизни в развитии ВМД?
Некоторые особенности образа жизни, например, курение, связаны с риском развития ВМД несмотря на то, что неизвестно, насколько влияет на ВМД отказ от курения. Тем не менее, следующие компоненты здорового образа жизни могут влиять на развитие ВМД:
·        Отказ от курения
·        Физические упражнения
·        Поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина
·        Здоровая диета, богатая зеленью, овощами и рыбой
 
Как диагностируется ВМД?
Ранние и промежуточные стадии ВМД, как правило, протекают бессимптомно. Помочь диагностировать ВМД может только тщательное исследование глаза с расширенным зрачком. Обследование включает следующие методы:
·        Исследование остроты зрения. С помощью специальных таблиц определяется, как Вы видите на расстоянии.
·        Исследование глаза с расширенным зрачком . Врач закапывает в глаза капли для расширения зрачков, что дает возможность лучше осмотреть задние отделы глаза. С использованием специальных увеличительных линз возможно лучше осмотреть сетчатку и оптический нерв для выявления признаков ВМД и другой патологии глаза.
·        Сетка Амслера. Врач также может попросить посмотреть Вас на специальную сетку. Изменения центрального зрения могут приводить к исчезновению или искажению линий.
·        Оптическая когерентная томография. Бесконтактный и безболезненный метод, позволяющий получить микроскопическое изображение сетчатки с четкой визуализацией ее элементов.
·        Флюоресцентная ангиограмма. Для проведения этого вида исследования сначала проводится введение в вену контрастного вещества и по мере прохождения контраста по сосудам глаза, получают фотографии. Этот тест позволяет врачу выявить участки «протекания» сосудов и выбрать соответствующий вид лечения.
 
Вот вопросы, которые Вы можете задать своему врачу:
—        Какой у меня диагноз и как пишется его название?
—        Как лечится ВМД?
—        Как это заболевание влияет на мое зрение сейчас и будет влиять в будущем?
—        За какими симптомами мне следует наблюдать?
—        Следует ли мне менять образ жизни?
 
Какие формы ВМД могут привести к потере зрения?
Выделяют две формы ВМД: сухая и влажная. Появлению влажной формы во всех случаях предшествует сухая.
 
СУХАЯ форма ВМД
Что такое сухая ВМД?
Сухая ВМД представляет собой наиболее частую форму ВМД. Она развивается у 90% пациентов с ВМД. При сухой ВМД происходит медленное разрушение светочувствительных клеток макулы с постепенным затуманиванием центрального зрения пораженного глаза. По мере прогрессирования ВМД Вы можете отмечать пятна в центре поля зрения. Ваш врач может назвать такое состояние «географическая атрофия».
 
Какими симптомами сопровождается сухая ВМД?
На ранних стадиях сухая ВМД имеет немного симптомов. Важно регулярно исследовать зрение до прогрессирования заболевания.  На поздних стадиях наиболее частым симптомом сухой ВМД является затуманивание зрения. Объекты кажутся не такими яркими, как раньше. В результате, могут возникать затруднения в узнавании лиц, может требоваться больше света для чтения.
Сухая ВМД может наблюдаться на обоих глазах или первоначально может поражаться один глаз.
 
Что такое друзы?
Друзы представляют собой ранний симптом ВМД. Это оранжевые отложения под сетчаткой. Они могут быть как небольшими, так и крупными. Врач может выявить друзы при обследовании сетчатки с расширенным зрачком.
Сами по себе друзы не приводят к потере зрения. Но появление крупных друз представляет риск развития более тяжелой формы ВМД, которая, в свою очередь, приводит к тяжелому снижению зрения.
 
 
Стадии ВМД
·        Ранняя ВМД. При ранней ВМД наблюдаются или мелкие друзы или небольшое число друз среднего размера. На этой стадии могут не наблюдаться какие-либо симптомы или снижение зрения.
·        Промежуточная ВМД. На этой стадии могут выявляться друзы среднего размера или одна и более крупных друз. У многих пациентов также не наблюдаются симптомы. Некоторые отмечают появление размытого пятна в центральном поле зрения, некоторым может требоваться больше света при чтении и др.
·        Поздние изменения при сухой ВМД. Наряду с друзами, при этой стадии может отмечаться разрушение светочувствительных клеток макулы с развитием так называемой «географической атрофии», что приводит к появлению размытого пятна в центральном поле зрения, которое с течением времени может увеличиваться и становиться темнее.
 
Может ли сухая форма ВМД перейти во влажную?
У всех пациентов развитию более тяжелой, влажной формы ВМД предшествовала промежуточная стадия сухой ВМД. Возможно быстрое развитие влажной ВМД даже при ранней стадии ВМД.

 
 
ВЛАЖНАЯ форма ВМД
Что такое влажная ВМД?
Влажной ВМД страдают 10% всех пациентов с ВМД. Однако эта форма является более тяжелой, чем ранняя или промежуточная стадия сухой формы.
При влажной ВМД происходит рост патологических сосудов под сетчаткой в области макулы. Вновь образованные сосуды характеризуются повышенной ломкостью и проницаемостью, что вызывает «протекание» жидкости и крови с развитием отека макулы и повреждением сетчатки.
Несмотря на то, что при влажной ВМД потеря зрения происходит быстро, существуют медикаментозные методы, которые позволяют остановить прогрессирование влажной ВМД и даже улучшить зрение, если лечение началось до выраженной потери зрения. 
 
Какими симптомами сопровождается влажная ВМД?
Во время ранних стадий влажной ВМД может наблюдаться волнистость / искривление прямых линий, ухудшение зрения вдаль, «затуманивание», отсутствие резкости изображения. При влажной ВМД также может развиться «слепое пятно» с потерей центрального зрения. При чтении становится заметным искривление букв или строчек, выпадение букв.
При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться к врачу!
 
Лечение при влажной ВМД
При ранней диагностике и своевременном лечении возможно остановить прогрессирование ВМД. Чем раньше диагностирована ВМД, тем выше шансы сохранить зрение.
Очень важно помнить, что витамины и биологически активные добавки не способны улучшить и сохранить зрение при влажной форме ВМД.
Одной из опций, способствующей замедлению прогрессирования ВМД и даже улучшению зрения являются инъекции в глаз (в стекловидное тело) анти-VEGF препаратов. В России это единственный зарегистрированный при влажной ВМД препарат «Луцентис». При влажной ВМД в глазах образуются повышенные уровни VEGF – эндотелиального фактора роста сосудов, который и вызывает рост патологических сосудов и повышение их проницаемости. Анти-VEGF блокирует эти эффекты. Лечение не ограничивается одной инъекцией. Могут потребоваться ежемесячные инъекции в течение определенного периода времени; количество инъекций и частоту наблюдения определяет Ваш врач.
 

«Новартис Фарма» предлагает взглянуть на вопросы борьбы с глаукомой комплексно

• Глаукома протекает незаметно и является главное причиной необратимой слепоты

• Зрение при глаукоме можно сохранить, если ее диагностировать на ранних стадиях и подобрать правильную пожизненную терапию

• «Новартис Фарма» (Алкон Фармацевтика) прилагает все усилия, чтобы сделать лечение глаукомы более эффективным.

Москва, 14 марта, 2017 – «Новартис Фарма» совместно с Российским глаукомным обществом организовала образовательный семинар для журналистов, приуроченный к Всемирной неделе борьбы с глаукомой. На мероприятии ведущие российские эксперты в области офтальмологии обсудили актуальные вопросы диагностики и лечения этого социально значимого заболевания.

Глаукома – одно из самых распространенных неизлечимых заболеваний глаз. Оно часто протекает без явных проявлений и, следовательно, не диагностируется и не лечится до тех пор, пока не наступит поздняя стадия заболевания, характеризующаяся быстрой потерей зрения и в ряде случаев полной слепотой.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с заболеванием, является поздняя диагностика. В России специальных федеральных программ по борьбе с заболеваниями органов зрения нет. Раньше каждый человек старше 40 лет должен был раз в два года измерять внутриглазное давление – это давало возможность выявить глаукому на ранних стадиях. Сегодня это правило не соблюдается, а в итоге 60-80% случаев заболевания глаукомой диагностируется на поздних стадиях.¹

При ранней диагностике и рационально подобранной терапии есть возможность существенно замедлить развитие глаукомы и сохранить зрение. По мнению д.м.н., профессора, президента Российского глаукомного общества Е. А. Егорова «Лечение глаукомы носит пожизненный характер, но сегодня у пациента есть возможность сохранить зрение, а значит, независимость и социальную активность на протяжении многих лет. Нынешний уровень диагностики в сочетании с наличием эффективных медикаментозных препаратов и хирургических методик для лечения заболевания позволяют говорить о глаукоме как диагнозе, но не приговоре».

Заболеть глаукомой можно в любом возрасте. По словам д.м.н, профессора кафедры офтальмологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, члена Президиума Российского глаукомного общества А. В. Куроедова «Глаукома чаще возникает у людей старше 60 лет, однако развиться она может даже у младенца^2,3. Особенную настороженность в отношении заболевания необходимо проявить тем людям, у кого глаукома имеется в семейном анамнезе, пациентам с высоким артериальным давлением, страдающим сахарным диабетом, а также людям, перенёсшим травмы глаз и обладающим близорукостью высокой степени».

Директор по научной работе «Новартис Фарма» в России Кришнан Раманатан сказал: «Новартис Фарма» (Алкон Фармацевтика), производящая инновационные препараты для борьбы с глаукомой, прилагает все усилия, чтобы лечение заболевания стало еще более эффективным. Для этого компания постоянно разрабатывает новые методы лечения и поддерживающие инструменты для пациентов. Но каким бы эффективным ни было назначенное врачом лечение, залогом успеха является приверженность терапии пациентов». Именно поэтому компания регулярно проводит специализированные глаукомные школы. На этих мероприятиях пациенты и их родственники получают подробную информацию о заболевании, лучше понимают важность следования рекомендациям лечащего врача, а также общаются и обмениваются опытом. В 2016 году в этой социальной инициативе компании приняли участие более 5,000 пациентов с глаукомой.

О «Новартис»

Новартис предлагает инновационные решения в сфере здравоохранения, которые отвечают растущим потребностям пациентов и общества. Новартис, чья штаб-квартира находится в г. Базель, Швейцария, предлагает диверсифицированный портфель продуктов наилучшим образом, отвечающим на этот запрос: инновационные лекарственные средства, доступные дженерики и биоаналоги, а также продукты по охране зрения. Новартис занимает лидирующие позиции в мире в каждом из этих направлений. В 2016 году группа достигла объёма продаж в 48.5 миллиардов долларов США, из которых около 9.0 миллиардов было направленно на исследования и разработки. В компаниях группы «Новартис» работает более 118,000 сотрудников. Продукция Новартис представлена в 155 странах мира. Дополнительную информацию вы найдете на сайте www.novartis.ru.

Ссылки и список литературы

¹ — http://sobesednik.ru/health/20130602-5-opasnykh-boleznei-vedushchikh-k-s…
² — Global Glaucoma Awareness Survey (May 2016). [Research report conducted by Edelman Intelligence.]
³ — American Optometric Association. Glaucoma [Электроный ресурс], URL: http://www.aoa.org/Glaucoma.xml (дата обращения: 18.01.2017).

# # #

Контакты для СМИ в России

Мария Александрова
Директор по коммуникациям
Группы компаний «Новартис»
Моб. +7 (985) 364 0206
[email protected]

 

Елена Дианова
Руководитель по коммуникациям
ООО «Новартис Фарма»
Тел: +7 (495) 967 1270
[email protected]

Что такое глаукома? « Поликлиника Юна

Глаукома – заболевание, которое стоит на первом месте среди инвалидизации больных по зрению. Состояние характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва.

Глаукома может развиться в любом возрасте, но чаще всего глаукома встречается у пожилых людей.

Факторы риска развития глаукомы:

– возраст старше 50 лет (риск повышается в 6 раз),

– национальность: афроамериканцы, испанцы, азиаты, выходцы с Кавказа, северные Европейцы.

– наличие глаукомы у Ваших родственников (наследственная предрасположенность),

– терапия стероидными гормонами,

– оперативные вмешательства на глазах (способствуют развитию вторичной глаукомы),

– наличие тяжелой миопии (близорукости) или гиперметропии (дальнозоркости),

– сосудистый фактор (низкое или высокое систолическое давление, сердечно-сосдистые заболевания в анамнезе, атеросклероз сосудов),

– сахарный диабет,

– анатомические особенности строения глазного яблока.

Различают следующие формы глаукомы:

– открытоугольная (характеризуются видимым открытым углом передней камеры, где осуществляется отток внутриглазной жидкости. Нарушения оттока внутриглазной жидкости происходит на клеточном уровне дренажной системы глаза),

– закрытоугольная (заболевание развивается при закрытом угле передней камеры радужной оболочкой, в результате нарушается отток внутриглазной жидкости),

-ювенильная (глаукома диагностируемая в подростковом возрасте),

-врожденная (глаукома, диагностируемая в младенчестве или раннем детском возрасте. Нарушение оттока внутриглазной жидкости связано с наследственным дефектом, аномалиями развития или является следствием других заболеваний глаз),

-вторичная (развивается как осложнение других заболеваний, или заболеваний глаза приводящих к изменению анатомической структуры дренажной системы глаза).

Необходимые обследования для диагностики заболевания глаукомы:

– измерение внутриглазного давления с помощью тонометра, тонография,

– изучение формы и цвета зрительного нерва при офтальмоскопии,

– определение полноты полей зрения (тест визуального поля),

– определение угла глаза, где радужка соприкасается с роговицей с помощью гониоскопии,

– измерение толщины роговицы (пахиметрия)

 

Развитие глаукомы ведет к необратимому процессу полной потери зрения. Сначала начинает ухудшаться периферическое зрение. Затем изменения происходят во всем поле зрения. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты, так как отмирает глазной нерв.

Пациенты, заболевшие глаукомой, обращаются к врачу, как правило, уже в позднюю стадию, или в развитую. Консервативное лечение, применяемое на данных стадиях малоэффективно, и чаще приходится прибегать к хирургическим видам лечения.

Такая ситуация возникает вследствие того, что в начале течения заболевания глаукома может никак не проявлять себя, то есть протекать бессимптомно — незаметно для заболевшего. Человек может начать отмечать снижение зрения уже тогда, когда необратимо повреждено более половины волокон зрительного нерва.

Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно остановить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты. Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы.

Наиболее эффективный способ борьбы с глаукомой – это замедление прогрессирования заболевания.

Чем раньше и интенсивнее будет применено адекватное лечение, тем больше шансов сохранить

Лечение глаукомы:

Медикаментозное лечение

Лазерное лечение глаукомы

В России и за рубежом широко используется лазерное лечение глаукомы. Метод основан на применении лазерных лучей, которые формируют небольшое отверстие в дренажной системе глаза. Благодаря этому образуются дополнительные пути для оттока внутриглазной жидкости.

Данные операции проводят в амбулаторных условиях, они являются малотравматичными и высокоэффективными. Показаны пациентам с непереносимостью лекарственных препаратов и при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Используют два вида лазерного воздействия:

– аргоновая трабекулопластика (формирует отверстия в трабекулярном аппарате дренажной системы глаза, сроки действия эффекта от лазерной терапии от 1 года до 5 лет),

– селиктивная лазерная трабекулопластика (разрушает пигмент, затрудняющий отток внутриглазной жидкости, без разрушающего воздействия на ткани глаза).

Показания к селективной трабекулопластике:

– в начальной и развитой стадиях глаукомы при субкомпенсации внутриглазного давления в случаях умеренной и выраженной пигментации трабекулярной зоны угла передней камеры;

– неэффективности проведенной ранее аргон-лазерной трабекулопластики;

– при лазерном лечении больных с псевдоэксфолиативной глаукомой и пигментной глаукомой.

Селективная трабекулопластика является безопасной и результативной процедурой. Компенсация внутриглазного давления отмечается уже к концу первых суток после операции и носит устойчивый характер. Селективная трабекулопластика относится к щадящей операции, обеспечивает более высокий гипотензивный эффект по сравнению с аргон–лазерной процедурой, имеет менее выраженный реактивный синдром и эффективна у больных с ранее проведенной неудачной аргон–лазерной трабекулопластикой.

Хирургическое лечение глаукомы

Если вышеописанные методы не приводят к положительным результатам, используются микрохирургические операции для устранения глаукомы. При этой операции выполняется небольшое отверстие в склере (белой части глазного яблока). Данная процедура называется трабекулэктомия или склеротомия. Новое дренажное отверстие позволяет жидкости оттекать из глазного яблока и внутриглазное давление снижается. Это предотвращает или уменьшает степень повреждения зрительного нерва. Операция проводится под местной или внутривенной анестезией.

Лечение глаукомы в каждом случае подбирается лечащим врачом строго индивидуально и может состоять из комбинации различных методов, подходящих данному пациенту.

Дегенерация макулы — что это, симптомы, как лечить | Купрум

Дегенерация макулы — заболевание макулы, участка сетчатки, где встречаются лучи света, сфокусированные роговицей и хрусталиком глаза. Во время этой болезни макула повреждается или разрушается. Из-за этого человек начинает хуже видеть: центр изображения становится либо размытым, либо полностью серым. При этом боковое зрение не страдает и остается четким.

Так видит человек с заболеванием. Источник: Wikimedia Commons

Существуют два вида дегенерации макулы:

• Сухая — самая распространенная форма, примерно у 80% заболевших она. С возрастом макула становится тоньше. Начинают расти друзы — желтоватые отложения белка в глазу. Человек медленно теряет центральное зрение.
• Мокрая — при этой форме под сетчаткой начинают расти кровеносные сосуды, которых в норме быть не должно. Они могут повреждаться, и из них будет вытекать кровь, что приводит к рубцеванию сетчатки. Из-за этого человек теряет центральное зрение быстрее, чем при сухой форме.

Дегенерация макулы. Желтое пятно посередине — друза. Источник: Wikimedia Commons

Есть несколько стадий заболевания:

1. Ранняя стадия — потери зрения пока еще нет. Диагностируют по наличию друз.
2. Средняя стадия — слабая потеря зрения, может быть незамеченной. Диагностируют по более крупным частям друзы и по изменению пигментации в сетчатке.
3. Поздняя стадия — сильная заметная потеря зрения.

Факторы риска включают в себя:

• возраст: болезнь обычно проявляется у людей старше 55 лет;
• генетику: если у кого-то в семье была дегенерация макулы, у родственников этого человека риск развития болезни выше;
• расу: болеют в основном европеоиды;
• курение: курильщики болеют чаще;
• ожирение: из-за него увеличивается шанс того, что ранняя и средняя стадии перейдут в позднюю;
• сердечно-сосудистые заболевания: проблемы с сердцем увеличивают риск развития болезни.

В Украине инвалидами вследствие недостатков зрения признают около 12 тысяч человек

 

ХАРЬКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ЦЕНТР ЗДОРОВЬЯ

ПРЕСС–РЕЛИЗ 

10 ОКТЯБРЯ 2019

ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ЗАЩИТЫ ЗРЕНИЯ

Ежегодно во второй четверг октября общественность отмечает Всемирный день защиты зрения. Причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции — близорукость, дальнозоркость или астигматизм, катаракта, глаукома, травмы, сахарный диабет, возрастная патология сетчатки и зрительного нерва, последствия воспалительных заболеваний роговицы. Заметим, что 3/4 случаев заболеваний глаз могут быть предупреждены или излечены.

Статистика по Харьковской области 

В Харьковской области зарегистрировано заболеваний глаукомой среди всего населения в 2017 году – 17007 случаев, в 2018 – 15986, в 2019 (данные первого квартала) – 15562. Причём впервые выявлено заболеваний глаукомой среди всего населения в 2017году – 1759, 2018 – 1605.

В Украине среди первичных инвалидов тяжелые степени инвалидности (1 и 2 группы) имеют больные глаукомой – больше 30%. Вероятность слепоты на один глаз через 20 лет после возникновения глаукомы составляет около 30%, на оба — 10%. Слепота вследствие глаукомы неизлечима. Однако своевременная диагностика и адекватное лечение с регулярным контролем помогают сохранить зрительные функции. Факторами, которые приводят к росту количества инвалидов, больных глаукомой, является поздняя стадия болезни на момент ее обнаружения и недостаточная информированность населения о тяжести заболевания.

 

В Харьковской области зарегистрировано заболеваний катарактой среди всего населения в 2017 году – 42524, в 2018 – 46415. Выявлено заболеваний впервые в жизни среди всего населения в 2018 – 10836 случаев.

Справочная информация

Зрение – одна из важнейших физиологических функций сенсорной системы. И через глаза человек получает 80-90% информации об окружающем мире. Эта информация необходима не только для полноценного существования и ориентирования человека, но и для эстетического восприятия мира.

По данным ВОЗ, около 285 млн людей по всему миру страдают от нарушений зрения, из них 39 миллионов поражены слепотой. Около 90% людей, страдающих от нарушений зрения, живут в странах с низким уровнем дохода. 82% людей, страдающих слепотой, входят в возрастную группу 50 лет и старше.

 

Людей, которые лишены возможности видеть от рождения, или по болезни, в настоящее время в Украине насчитывается 300 тысяч человек. По данным Всемирной организации здравоохранения ежегодно количество слепых в мире растет на 1 млн человек, каждые 5 секунд теряет зрение один взрослый человек, каждую минуту — один ребенок. Ежегодно в Украине инвалидами вследствие недостатков зрения признают около 12 000 человек. Ежегодно в Украине проводят 300 тысяч операций по заболеваниям глаз. Ежегодно врачи выявляют 150000 детей, имеющих проблемы со зрением. Чаще всего ухудшение зрения наблюдается в школьном возрасте (близорукость или дальнозоркость) или после 40 лет (глаукома, катаракта). Самая большая проблема — несвоевременное обращение к врачам. Причём для Украины проблема детской слепоты и нарушений зрения очень актуальна, поскольку детская слепота и слабое зрение занимает четвёртое место среди основных причин инвалидизации детей в нашей стране.

Учитывая то, что мы живём в век тотальной компьютеризации, отметим неизбежные последствия этого явления. У пользователей персональных компьютеров, работающих за компьютером не менее двух часов в день, если они неправильно организуют свое рабочее место, может возникать компьютерный зрительный синдром (КЗС). В результате появляются головная боль, слёзотечение, зуд, резь, двоение, «туман», тяжесть в глазах, ощущение «мигания» знаков на мониторе, тошнота.

 

Развитию КЗС также способствует плохой микроклимат помещения, значительная общая ионизация и микробное загрязнение, а также курение. При нарушении правил пользования компьютерами наиболее значительные нарушения функции аккомодации наблюдаются у детей, ведь зрительный аппарат у них несовершенен и продолжает формироваться.

Профилактикой глазных заболеваний являются, например, сбалансированный рацион питания, в который включены много овощей и фруктов и профилактические осмотры у офтальмолога минимум раз в год, которые позволят предотвратить заболевания зрения. Ведь на ранней стадии глазные болезни могут оставаться незамеченными и только специалисту под силу предупредить их развитие. Среди средств профилактики следует прежде вспомнить элементарные требования по работе за компьютером. Так, расстояние от глаз до монитора должно составлять не менее 50 сантиметров. Непрерывная работа за компьютером должна длиться не более сорока минут, после этого надо сделать 10-15-минутный перерыв. Старайтесь также чаще моргать и употреблять много жидкости.

 

Заботьтесь о здоровье своих глаз! Соблюдайте правила гигиены зрения с раннего возраста! Это будет залогом сохранения остроты зрения на долгие годы. А после 40 лет необходимо проводить полное обследование глаз не реже одного раза в год.

Лечение глаукомы метолом лазерной коррекции — цена операции при глаукоме в Воронеже

Глаукомой называют большую группу тяжелых заболеваний глаз, для которых характерно высокое внутриглазное давление. Отток влаги, которая циркулирует в глазу человека, может нарушаться. Это влечет за собой повышение внутриглазного давления, и чем продолжительнее этот период, тем сильнее сдавливается зрительный нерв. Со временем его волокна начинают погибать, отчего нарушается зрение человека. Эта болезнь называется глаукомой. Она может привести к абсолютной слепоте, если своевременно ее не лечить.

Глаукома бывает врожденной и приобретенной. Второй вариант более распространен, причем с возрастом опасность заболеть этим недугом значительно возрастает. Установлено, что глаукома чаще всего передается генетически через поколение либо поражает людей, страдающих диабетом, заболеваниями эндокринной системы, близорукостью. Поэтому каждому, кто попадает в группу риска, очень важно регулярно проходить профилактические осмотры.

Как развивается глаукома?

Глаукома опасна тем, что её трудно выявить на ранних сроках, когда заболевание себя никак не выражает. Только немногие формы глаукомы проявляют себя слезотечением, болезненной реакцией . на солнечный свет или резью в глазах. Обнаружив эти симптомы, необходимо как можно скорее обратиться к окулисту для обследования.

Хотя вероятность возникновения глаукомы существует в любом возрасте, наиболее подвержены заболеванию пожилые люди старше 70 лет. В этом возрасте рекомендуются ежегодные профилактические осмотры. Людям средних лет достаточно обследоваться раз в три года. Регулярные осмотры важны, потому что ничем не проявляющая себя глаукома легко диагностируется специалистами. Чем раньше обнаружится заболевание, тем эффективнее будет последующее лечение. При диагнозе «глаукома» операция является тем методом лечения, который даст наилучший результат — хотя некоторые формы глаукомы успешно лечатся и медикаментозным вмешательством. Тем не менее, глаукома, как хроническое заболевание, полному излечению всё же не подлежит. Лекарство позволяет снизить давление внутри глазного яблока, но помогает не вылечить болезнь, а остановить её развитие, поддерживая текущее состояние.

Определив состояние зрительного нерва и поля зрения человека, можно установить, на какой фазе находится заболевание. Их существует четыре:

• Начальная стадия. Если болезнь диагностирована именно в этот период, вероятность полного выздоровления наиболее высока.
• Развитая стадия. Глаукому проще всего выявить во время профилактического осмотра у офтальмолога именно на этом этапе.
• Далеко зашедшая стадия. До такого состояния болезнь развивается не один год, но если о ней стало известно только на этой стадии, потребуется длительное и серьезное лечение.
• Терминальная стадия этого заболевания опасна тем, что она необратима. На этом этапе зрение теряется полностью или сохраняется светоощущение с неправильной световой проекцией. В случаях, когда выявлена эта стадия глаукомы, врачу необходимо пристально следить за состоянием другого глаза пациента. Именно по причине необратимости болезни в терминальной стадии ни в коем случае нельзя откладывать диагностику и лечение глаукомы. Спасти зрение можно только в том случае, если обратиться к специалисту до того, как заболевание войдет в последнюю фазу. В Воронеже найти такого врача нетрудно – нужно всего лишь обратиться в центр «Мединвест».

Формы глаукомы

Существуют разные формы заболевания. Наиболее распространена первичная открытоугольная глаукома, её же называют хронической. Закрытоугольная, врожденная, нормотензивная и другие виды встречаются ощутимо реже.

Первичная открытоугольная глаукома

Этот вид глаукомы развивается без симптомов. Внутриглазное давление понемногу повышается, и роговица успевает адаптироваться к этому без заметного выпячивания. Из-за этого развитие заболевания чаще всего проходит мимо внимания. До тех пор, пока не наступает поздняя стадия, а с ней и болезненные ощущения, человек может не подозревать о заболевании и не замечать потери зрения. Тем не менее, острота зрения падает и изменения становятся необратимыми.

В результате открытоугольной глаукомы нарушается баланс между выработкой и оттоком внутриглазной жидкости. Это происходит оттого, что продуцируется слишком большое количество влаги, либо из-за блокировки дренажных каналов. Результатом же становится повышение внутриглазного давления, вследствие чего ухудшается кровоснабжение, ткани получают недостаточно кислорода и питательных тканей. 

Закрытоугольная глаукомаодит к необратимым изменениям в зрительном нерве и потере зрения.

В этом случае внутриглазная жидкость накапливается по причине отсутствия доступа к дренажной системе глаза. Радужная оболочка перекрывает угол передней камеры. Как результат — нарастает ВГД, которое может стать причиной острого приступа глаукомы. Он проявляет себя:

✓ резкими болями в глазу, отдающимися в голове;

✓ очевидными нарушениями зрения: туманом перед глазами или ухудшением видимости вплоть до полной слепоты;

✓ покраснением глаза, отёком роговицы, уменьшением глубины передней камеры, расширением зрачка и отсутствием его реакции на яркий свет;

✓ возникновением радужных ореолов вокруг источников света.

Врожденная глаукома

При врожденной глаукоме ВГД возрастает по причине наследственных или врожденных нарушений в тех областях глаза, через которые происходит отток внутриглазной жидкости.

Как правило, врожденная глаукома возникает сразу на обоих глазах. Её симптомы появляются в течение первого года жизни ребенка. Очень важно вовремя обнаружить заболевание вовремя и начать необходимое лечение — в противном случае, согласно статистике, уже к 5-7 годам до 50% детей полностью теряют зрение.

Врожденная глаукома бывает первичной или вторичной. Первичная — обычно наследственного характера, её симптомы могут обнаружиться среди родни заболевшего ребенка. Вторичная — связана с болезнями, перенесенными во внутриутробный период, или непосредственными травмами глаза.

Нормотензивная глаукома

Эта разновидность глаукомы — редкое заболевание, при котором внутриглазное давление не выходит за рамки нормы, но зрительный нерв всё равно повреждается и происходит потеря зрения. В целом, симптомы нормотензивной глаукомы не отличаются от самой распространенной формы глаукомы — первичной открытоугольной.

Причины и пути развития глаукомы

Предпосылками развития заболевания является ряд связанных между собой причин. Самые весомые среди них: наследственность, аномальные особенности строения глаза, отклонения в нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой системах.

Сегодня ученые склоняются к тому, что глаукома — болезнь с пороговым эффектом, то есть существует цепь факторов риска, в результате совокупного действия которых и запускается механизм, ответственный за возникновение заболевания. И всё же механизмы возникновения глаукомы пока что недостаточно хорошо изучены.

Первоочередная цель лечения глаукомы — стабилизировать уровень внутриглазного давления и привести его к допустимому уровню, то есть добиться того уровня ВГД, который зрительный нерв конкретного больного в состоянии перенести. Эффективность лечения по большей части зависит от нервной ткани и её сохранности. Можно сказать, что потерянные до начала лечения глаукомы зрительные функции вернуть невозможно.

Глаукома: виды операции по устранению болезни

Лечение глаукомы может проводиться разными методами: медикаментозным, лазерным или хирургическим. Выбор подходящего способа зависит от типа глаукомы.

Медикаментозное лечение

Воздействие на глаукому медикаментами осуществляют по трем направлениям:

✓ с целью снижения внутриглазного давления;

✓ с целью улучшению кровоснабжения глаза и зрительного нерва;

✓ с целью нормализации метаболических процессов в тканях глаза.

Ключевым вектором в процессе лечения глаукомы является нормализация уровня внутриглазного давления. Две другие методики носят исключительно вспомогательный характер. При этом ощутимое значение для больного глаукомой имеет правильно организованный распорядок труда и жизни.

Необходимо помнить, что действие лекарственных средств в каждом конкретном случае может носить разный характер, вплоть до противоположного эффекта — то есть не снижения, а повышения давления. Назначение лекарств и контроль за больным — исключительная прерогатива врача-офтальмолога, который обязан учесть множество факторов. Категорически нельзя заниматься самостоятельным лечением: начинать и прекращать прием антиглаукомных препаратов или менять режим их закапывания без консультации с лечащим врачом. Всё это может нанести глазам непоправимый вред.

При разработке режиме приема капель пациент должен находиться на постоянном контроле у врача в течение двух-трех недель. Впоследствии контроль за ходом лечения осуществляется не реже, чем раз в три месяца. Специалисты рекомендуют периодическую смену препарата каждый год-полтора с целью профилактики появления устойчивости к лекарству.

Лазерное лечение

Из всех разновидностей лазерных операций наиболее популярны две: иридэктомия и трабекулопластика.

К лазерной иридэктомии прибегают в случае закрытоугольной формы глаукомы, кроме того, она эффективна в качестве профилактики повторных острых приступов.

В процессе операции на определенном участке радужки создается маленькое отверстие, позволяющее в достаточной степени обеспечить отток внутриглазной жидкости. Процедура лазерной иридэктомии безболезненна, обычно обходится без осложнений, не требует особой подготовки и позволяет быстро реабилитироваться после операции.

Лазерная трабекулопластика наиболее эффективна при открытоугольной глаукоме, особенно на её ранних стадиях. Процедура заключается в растяжении трабекул дренажной системы глаза, из-за чего циркуляция внутриглазной жидкости улучшается, а давление снижается. Плюсы операции — в том, что она проходит быстро, безболезненно, допускает повторное проведение, не оставляет риска развития осложнений, не требует специальной подготовки перед вмешательством, имеет долгосрочный гипотензивный эффект.

Хирургическое лечение

Методики хирургического вмешательства принципиально делятся на несколько групп.

• Проникающие вмешательства, куда относится трабекулэктомия.
• Непроникающие вмешательства, куда относится непроникающая глубокая склерэктомия.
• Вмешательства, нормализующие циркуляцию внутриглазной жидкости, куда относятся иридоциклоретракция и иридэктомия.
• Вмешательства, которые нацелены на уменьшение продукции жидкости. Сюда относится циклокриокуагуляция.

Непроникающая глубокая склерэктомия применяется при открытоугольной форме глаукомы. В процессе операции пациенту истончают определенный участок периферического отдела роговицы. Благодаря этому на прооперированном участке влага лучше проникает через мембрану роговицы — таким образом снижается внутриглазное давление. Вмешательство выполняется под местной анестезией, операция требует меньше получаса времени, и через несколько часов пациент может отправляться домой. Впоследствии врач назначает больному глазные капли и предписывает регулярно являться для планового осмотра.

Ограничения после операции на глаукому

Эффективность врачебного вмешательства напрямую зависит не только от мастерства офтальмохирурга, но и от здравомыслия пациента. Чтобы максимально возможным образом нивелировать осложнения после операции, нужно учитывать ряд важных аспектов.

В течение раннего послеоперационного периода (10 дней после вмешательства) обычно предписываются следующие ограничения:

• Не тереть и не трогать глаз, избегать попадания в глаз воды из-под крана, ни в коем случае не закапывать в глаз средства, не назначенные врачом.
• Спать на боку, противоположном той стороне, на которой производилась операция.
• Особенных ограничений в питании нет, но рекомендуется не употреблять соленой, маринованной еды и алкоголя.
• Рекомендуется отказаться от визита в баню или сауну, нежелательно наклоняться вниз, поднимать тяжелое, бегать и прыгать.
• Посещать плановые осмотры согласно договоренности с врачом.

Лечение в центре «Мединвест»: мы поможем победить глаукому

Замечаете первые признаки ухудшения зрения? Или вам уже поставили диагноз «глаукома»? Опытные врачи-окулисты «Мединвест» помогут максимально точно подобрать индивидуальное лечение.

Своевременное обращение в воронежский центр клинической офтальмологии «МЕДИНВЕСТ» – верный шанс сохранить зрение.
Наша клиника осуществляет безболезненные хирургические операции, направленные на борьбу с глаукомой, после которых не нужна длительная реабилитация. Все врачи центра имеют обширный опыт в диагностике и лечении глазных болезней.

Запишитесь на прием по телефону или на сайте, и если с глаукомой еще можно бороться, мы сделаем все, чтобы болезнь отступила!

Влияние потери зрения в дальнейшей жизни — хорошая жизнь с плохим зрением

, Лилас Г. Могк, доктор медицины и Марья Могк
Представлено доктором Могком на конференции
Pfizer по офтальмологической терапевтической области
25 марта 2004 г.

I. Введение
Ежегодно из-за возрастной макулярной дегенерации (ВМД) более 200 000 американцев теряют центральное зрение, и многие из них уже живут с потерей зрения. Фактически, только дегенерация желтого пятна перевернула демографию потери зрения с ног на голову за последние два десятилетия.

На протяжении большей части двадцатого века большинство американцев с нарушениями зрения составляли дети или взрослые работоспособного возраста. Сегодня, на заре двадцать первого века, людей старше 65 лет с нарушениями зрения в два-пять раз больше, чем всех людей моложе 65 лет. В моем родном штате Мичиган, например, около 3000 слепых и дети с нарушениями зрения, 16 000 слепых и слабовидящих молодых людей и примерно 100 000 пожилых людей с потерей зрения только из-за AMD.Если не считать чуда, ожидается, что число пожилых людей с потерей зрения значительно возрастет с возрастом бэби-бумеров. Учитывая эти демографические данные, я сосредоточусь здесь на влиянии потери зрения у пожилых людей, особенно с дегенерацией желтого пятна.

II. Переживание потери зрения: визуальные паттерны и функции
Те из нас, кто обладает полным зрением, обычно думают о зрении просто с точки зрения остроты зрения и описывают его по знакомой шкале 20/20. Когда мы становимся достаточно взрослыми, чтобы нуждаться в очках для чтения, мы сохраняем то же понимание зрения, потому что мы сосредоточены на четкости текста, который мы читаем, что мы воспринимаем как в значительной степени вопрос остроты зрения.Но видение — это не одномерный опыт. Он состоит из множества элементов, которые объединяются, чтобы дать нам опыт, который мы называем «полным зрением». Мы полагаемся на нашу контрастную чувствительность, чтобы различить объект на аналогичном фоне. Мы полагаемся на наши глаза, чтобы обрабатывать блики от солнечного света или внутреннего освещения и обеспечивать точное восприятие глубины. Эти элементы зрения часто поражаются очень рано в болезненном процессе дегенерации желтого пятна, когда острота зрения все еще может быть довольно хорошей, и сами по себе вызывают огромные изменения в визуальном восприятии людей с ВМД, а также огромные изменения в их жизни и жизни людей. их семьи.

Чувствительность к контрасту и блику

Потеря контрастной чувствительности делает даже знакомые человеческие лица взаимозаменяемыми и скрывает выражения лиц, потому что лица монохромны, и это может привести к исчезновению даже больших объектов на аналогичном фоне — стол из красного дерева на темном ковре или даже стоящий в нем слон. фронт огромной серой скалы может быть незаметен на ее фоне. Поэтому, когда кто-то с AMD может видеть очень маленькие высококонтрастные объекты — темный лист на цементном тротуаре или кусок черной пряжи на бежевом ковре — возникает ощущение, что его видение капризно и произвольно.Потеря контрастной чувствительности вызывает потребность в большом количестве света, но также вызывает огромную чувствительность к бликам, поэтому те, кому нужен свет, чтобы видеть, могут вместо этого держать свои шторы закрытыми, чтобы блокировать свет, что еще одно кажущееся несоответствие.

Восприятие глубины

Новая потеря зрения на один глаз представляет трудности с восприятием глубины, так что, несмотря на то, что вы видите объект, к которому хотите дотянуться, вы можете ошибиться в его местонахождении на долю части и, таким образом, полностью пропустить его или опрокинуть.

Центральные и периферийные поля зрения

Различные модели потери зрения также играют важную роль. При потере центрального зрения люди с дегенерацией желтого пятна могут не видеть самую большую букву на глазной карте или не узнавать лицо, но их полное периферическое зрение позволяет им довольно легко ходить, поэтому они часто кажутся окружающим незатронутыми их зрением. потеря.

И наоборот, люди с потерей зрения из-за глаукомы могут читать журнал центральным зрением, но испытывают огромные трудности с подвижностью из-за потери периферического зрения.Зрячие наблюдатели, в том числе друзья и родственники, часто неверно истолковывают эти очевидные несоответствия и приходят к выводу, что старший с потерей зрения преувеличивает, просто «видит то, что он хочет видеть» или, что еще хуже, имеет когнитивные нарушения.

Паттерны потери центрального зрения

Около 20% людей с сухой ВМД имеют центральное слепое пятно или «скотому» в форме кольца или бублика с небольшим островком хорошей остроты зрения в центре. Этот островок видения может быть достаточно большим, чтобы видеть на глазной карте по одной букве за раз.Люди с кольцевой скотомой могут хорошо читать таблицу по одной букве за раз, но им трудно делать что-либо еще, от чтения до наливания, резки и всех видов повседневной деятельности. Если эта закономерность не обнаружена, она может стать большим источником путаницы для человека, который ее испытывает, а также для его семей и даже их врачей.

Синдром Шарля Бонне

Это замешательство и неверное толкование может быть усилено другим опытом, с которым сталкиваются около 20% взрослых с потерей зрения: фантомными образами синдрома Шарля Бонне.Шарль Бонне был швейцарским философом 18-го века, который описал своего тестя как умного человека с нормальным познанием, но плохим зрением, который видел повторяющиеся изображения людей и животных, наложенные на реальный мир, изображения, которые, как знал его тесть, не были там. Позднее, в 1930-х годах, описания Бонне были пересмотрены, и это явление было названо его именем. Считается, что эти изображения аналогичны фантомным ощущениям: например, боль или зуд в ампутированном пальце. Подобно фантомной боли и в отличие от галлюцинаций, зритель полностью осознает, что изображений на самом деле нет, что это их глаза играют с ними шутки.

Люди или животные, которые появляются с синдромом Шарля Бонне, не контактируют со зрителем, хотя могут двигаться; опыт может быть чем-то вроде просмотра немого фильма. Одна женщина сообщила, что видела фигуры елизаветинских времен в натуральную величину, которые сидели вокруг ее обеденного стола, как будто они пришли на обед. Другой сообщил, что видел маленьких девочек в белых платьях с розовыми поясами и розовыми бантами в волосах, которые смеялись и играли впереди. Пожилые люди редко рассказывают о своем опыте с синдромом Шарля Бонне даже самым близким членам семьи или друзьям, опасаясь подозрения на болезнь Альцгеймера. или слабоумие или дальнейшее отстранение от своих сверстников.

Мы попросили некоторых наших пациентов с синдромом Шарля Бонне нарисовать то, что они видят. Эти картинки выглядят как детские рисунки, потому что пациенты не художники и, конечно, плохо видят, но они показывают, насколько яркими, заметными и реалистичными могут быть эти изображения. [Примечание: эти изображения можно увидеть в книге доктора и Марьи Могк Macular De generation: The Complete Guide to Saving and Maximizing Your Sight, которую можно найти в книжном магазине поддержки MD.

III.Опыт потери зрения: жизнь в зрячей культуре
Чтобы спасти чье-то зрение, нужно не только избавить его от необходимости приспосабливаться к изменившемуся зрительному опыту, но и спасти свою жизнь такой, какой они ее знают, потому что мы живем в зрячей культуре. Мы передаем огромные объемы информации визуально или в печатном виде. Мы построили наши здания и пешеходные переходы, спроектировали нашу технику и обставили наши офисы и дома, исходя из предположения, что у каждого есть полное зрение — независимо от небольших уступок, таких как шрифт Брайля, который вы можете найти в лифте, — и наша любовь к автомобилям произвела городская география в большинстве частей страны, требующая, чтобы все водили машину.Те из нас, у кого есть зрение, обычно предполагают полное зрение у других и практикуют множество социальных поведений, основанных на зрении, таких как направление указанием, ответ на комментарии выражением лица или видение определенных положений тела или моделей движения пешеходов как « нормально », а другие — как нет. Если бы мы попытались построить общество и культуру, которые заставили бы нас полностью зависеть от нашего видения во всех отношениях — физическом, функциональном, социальном и эмоциональном — мы действительно не смогли бы сделать лучше.

В результате мы поразительно плохо приспособлены к потере зрения. Потеря зрения почти в любой степени у полностью зрячего взрослого нарушает функцию в более глобальном масштабе, чем любое другое физическое нарушение. Поэтому неудивительно, что зрячие американцы признают, что слепой человек может достичь многого, чего зрячие люди обычно не делают, например, восхождения на Эверест, но в то же время зрячие люди боятся потери зрения больше всего, кроме потери зрения. умственные способности.

Социальное и эмоциональное воздействие

Поэтому потерять зрение во взрослом возрасте — значит испытать один из худших страхов.Но шок от потери зрения и необходимой адаптации — это не просто адаптация отдельного человека к физическому недостатку. Это часто влияет на отношения человека, вызывая изменения в гендерных ролях, обязанностях, профессиях, условиях жизни, путешествиях и общении с супругами или детьми. Говоря более тонко, потеря зрения означает пересечение границы, при которой ваше собственное восприятие мира теперь фундаментально отличается от опыта ваших зрячих соседей, но при этом вы не выглядите иначе, поэтому эта линия часто не видна, не распознается или неверно истолковывается другими.

Потеря зрения также означает риск и, возможно, противостояние предрассудкам, предположениям и ожиданиям зрячих людей, и у нас их много. Пожилые люди, которые теряют зрение, до этого момента сами были зрячими и часто несут с собой многие из этих предрассудков, предположений и ожиданий, поскольку они испытывают нарушение зрения. В результате они могут избегать организаций, связанных со слепыми, верить в стигматизируемый статус старости или слепоты или стремиться минимизировать свое признание потери зрения, даже если это означает оставаться дома и избегать социальных контактов.«Сходство» с полным зрением — обычное явление среди пожилых людей, и оно неизбежно усиливает изоляцию и одиночество при потере зрения.

Но изоляция или одиночество в любом случае часто являются признаком потери зрения. В отличие от острых медицинских кризисов, таких как несчастные случаи, операции или серьезные заболевания, потеря зрения из-за дегенерации желтого пятна происходит тихо, постепенно, незаметно, без цветов или телефонных звонков. .Или, наоборот, взрослые дети, незнакомые с потерей зрения и напуганные ею, становятся чрезмерно опекающими и принимают решения за своих родителей, которые не всегда оптимальны и часто отражают зрячий взгляд на жизнь. По всем этим причинам потеря зрения одинока и изолирована. «Потерять зрение, — сказал один пациент, — это как если бы кто-то, кого я люблю, умер, и никто не пришел на похороны».

Когда один из супругов теряет зрение, особенно среди возрастных групп пожилых людей сегодня, это может вызвать потрясения в семье, поскольку традиционные гендерные роли больше не поддерживаются.Когда муж теряет зрение, жена должна водить машину. Когда жена теряет зрение, муж должен участвовать в ведении домашнего хозяйства. Оба супруга внезапно вынуждены внести множество непредвиденных изменений в свой стиль общения и в свои ожидания относительно уровня навыков друг друга.

Депрессия

Это мощное сочетание социального давления, индивидуальных ожиданий, страхов, функциональных трудностей и изменений в отношениях является подготовкой к клинической депрессии. Действительно, потеря зрения у взрослых связана с большей депрессией, чем с любым другим состоянием, включая болезни сердца, болезни легких и даже рак.

Пенсионеры сегодня — сложное поколение. Они пережили Великую депрессию и две мировые войны. Они выросли на философии независимости и продвигались по миру. И так же, как их потеря зрения невидима, их депрессия также. Они даже не верят в депрессию, поэтому вряд ли о ней сообщат. Вместо этого они пытаются справиться, не выражая своих чувств и не обращаясь за помощью. В исследовании, проведенном в нашем центре, мы обнаружили, что из 102 пожилых людей, которые квалифицировались как депрессивные по шкале гериатрической депрессии, менее 5% ранее были идентифицированы как депрессивные либо их врачами, либо членами семьи.

Как показывают исследования, депрессия с началом потери зрения у взрослых не связана с возрастом, полом, семейным положением, жизненной ситуацией или степенью потери зрения как таковой. Это связано почти исключительно с функциональной способностью. Если вы по-прежнему можете делать то, что хотите, у вас гораздо меньше шансов впасть в депрессию. Это имеет интуитивный смысл, если вы помните, что слепые люди по всей стране живут полноценной жизнью без депрессии. Но эти результаты также говорят нам о том, что небольшая потеря зрения может сильно повлиять на функцию, поэтому зрительная реабилитация на раннем этапе имеет решающее значение.

IV. Реабилитация и инвалидность: спасение жизней в зрячей культуре
Благодаря комплексной визуальной реабилитации практически каждый с дегенерацией желтого пятна может читать на определенном уровне и поддерживать участие во многих домашних и общественных мероприятиях. Визуальная реабилитация не спасает глаза, как мы все рассчитываем на вас здесь, в Pfizer, но она спасает жизни. Это делает возможным переход от зрячего человека в зрячей культуре к полноценной жизни слабовидящего человека в той же культуре.

Исследования результатов являются новыми в этой области, а методологии и инструменты для них только разрабатываются, поэтому трудно количественно оценить важность визуальной реабилитации. Но исследования пока что показали определенное улучшение легко измеримых параметров, таких как скорость чтения и оценка пациентами качества своей жизни. Мы с нетерпением ждем появления обширной литературы, подтверждающей эти и другие выводы.

Однако неофициальные данные об эффективности комплексной визуальной реабилитации неопровержимы.Наши пациенты из Мичигана описали нашу программу как «свет во тьме»; и они описали наших эрготерапевтов, как нуждающихся в больших дверных проемах, чтобы их ангельские крылья могли пройти через них; и мой личный фаворит, как «лучше, чем Прозак».

Поскольку все мы продолжаем стремиться спасать глаза и спасать жизни, как здесь, в Pfizer, в нашей медицинской практике, так и в области реабилитации зрения, услуг для слепых и защиты интересов, я очень рад огромным возможностям, которые у нас есть. изменить к лучшему еще так много жизней, если мы продолжим прислушиваться друг к другу, несмотря на наши дисциплинарные барьеры.

Те из нас, кто здесь сегодня является учеными, исследователями или врачами, должны быть осведомлены о визуальной реабилитации, чтобы мы могли передать это знание нашей семье, друзьям и сообществам — или, в случае врачей, чтобы мы могли общаться с пациентами, которые эффективно страдают от потери зрения, и направляют их на программы визуальной реабилитации. Я рад сообщить, что Американская академия офтальмологии вплотную подошла к этому вопросу, и я уверен, что в следующие несколько лет вы увидите значительное улучшение показателей направления офтальмологов для визуальной реабилитации.

Те, кто были слепыми в течение многих лет или которые традиционно работали со слепыми или слабовидящими детьми или более молодыми взрослыми, могут иметь огромное значение, расширяя охват пожилых людей, понимая их опыт потери и предлагая им членство в более крупном сообществе слепых и слабовидящих, с новым, не имеющим зрения, способом увидеть слепоту и потерю зрения.

Те, кто моложе, должны осознавать наши тонкие предположения об опыте старения.Одним из величайших сюрпризов старения является то, что вы чувствуете себя точно таким же человеком, как и в 12 или 25 лет. Мы должны рассматривать потерю зрения в более позднем возрасте так же серьезно, как если бы она произошла в более молодом возрасте.

Наконец, те из нас, у кого есть зрение, обязаны осознавать, каким образом мы питаем предположения или предубеждения относительно слепоты и нарушений зрения. Мы должны работать, чтобы изменить это отношение к себе и другим. Я знаю, что принятие слепоты как действенного и яркого образа жизни в этом мире кажется нелогичным, когда вы проводите свою профессиональную жизнь, борясь с потерей зрения, но это не так.Мы живем в зрячей культуре. Пока это правда, зрение облегчает функциональную жизнь, а наслаждение удовольствиями, которые зрение может предложить, обогащает жизнь.

Но хотя есть много способов стать полностью человечными и испытать обогащающую жизнь — как зрячие люди, мы никогда не испытаем того обогащения, которое может предложить сама слепота. Пока мы боимся слепоты и отвергаем ее, пока мы каким-то образом верим, что слепота меньше, чем способ существования, а не просто более трудный путь, тогда мы являемся частью проблемы.Мы являемся частью того, что затрудняет саму потерю зрения.

Мы можем работать, чтобы сохранить зрение, и работать, чтобы помочь тем, кто теряет зрение, продолжать процветать, расширяя свои навыки и делая общество более доступным, и в то же время мы можем праздновать богатство человеческого бытия в любой форме. Если мы сделаем это, мы действительно будем частью решения на всех фронтах.

потеря зрения и возраст | CDC

Младенчество и детство (от рождения до 18 лет)

взрослых американцев в возрасте 40 лет и старше подвергаются наибольшему риску глазных заболеваний.

В Соединенных Штатах наиболее распространенными инвалидизирующими состояниями в детстве являются нарушения зрения, включая амблиопию, косоглазие и значительные аномалии рефракции. Раннее обнаружение увеличивает вероятность эффективного лечения; однако менее 15% всех детей дошкольного возраста проходят проверку зрения, и менее 22% детей дошкольного возраста проходят проверку зрения в том или ином виде. Проверка зрения у детей проводится наравне со скринингом на рак груди у женщин.

Другие глазные болезни, поражающие эту возрастную группу, включают ретинопатию недоношенных (ROP), врожденные дефекты, диабетическую ретинопатию (DR) и такие виды рака, как ретинобластома.

Взрослые моложе 40 лет

Ухудшение зрения у людей моложе 40 лет в основном вызвано аномалиями рефракции, от которых страдают 25% детей и подростков, а также случайными травмами глаза. Ежегодно происходит около 1 миллиона травм глаз, и 90% этих травм можно предотвратить. Возраст более половины (52%) всех пациентов с травмами глаз составляет от 18 до 45 лет, а почти 30% из них — от 30 до 40 лет (McGwin, Aiyuan, & Owsley, 2005). Кроме того, диабет поражает эту возрастную группу и является основной причиной слепоты в группе трудоспособного возраста 20–74 лет.

Расовые различия наблюдаются в распространенности и частоте некоторых заболеваний глаз. Например, среди определенных групп высокого риска, таких как афроамериканцы, ранние признаки глаукомы могут начаться в этой возрастной группе, особенно если в семейном анамнезе есть глаукома. Выбор образа жизни, принятый в этот период, может негативно повлиять на зрение и здоровье глаз в более поздние годы (например, курение, воздействие солнечного света).

Взрослые старше 40 лет

взрослых американцев в возрасте 40 лет и старше подвергаются наибольшему риску глазных болезней; в результате для этой возрастной группы доступны обширные данные популяционных исследований.Основными заболеваниями глаз у людей в возрасте 40 лет и старше являются катаракта, диабетическая ретинопатия, глаукома и возрастная дегенерация желтого пятна. Эти заболевания часто протекают бессимптомно на ранних стадиях, поддающихся лечению. Распространенность слепоты и нарушений зрения быстро увеличивается с возрастом среди всех расовых и этнических групп, особенно после 75 лет (Prevent Blindness America, 2002).

Хотя старение неизбежно, появляется все больше свидетельств того, что существует связь между некоторыми изменяемыми факторами риска (т.например, курение, воздействие ультрафиолета, травмы, которых можно избежать, и т. д.) и эти ведущие глазные болезни, поражающие пожилых американцев. Дополнительные поддающиеся изменению факторы, которые могут способствовать улучшению общего здоровья глаз, включают диету, богатую антиоксидантами, и поддержание нормального уровня сахара в крови, липидов, общего холестерина, веса тела и артериального давления в сочетании с регулярными физическими упражнениями.

Список литературы

Бейли Р.Н., Индийский Р.В., Чжан Х, Гейсс Л.С., Дуэнас М.Р., Сааддин Дж.Б. (2006). Нарушение зрения и уход за глазами у пожилых людей — пять состояний. MMWR 2005: 55: 49; 1321–1325.

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Распространенность инвалидности и связанных с ней заболеваний среди взрослых — США. MMWR 2001: 50 (7): 120–5.

Prevent Blindness America, Национальный институт глаз. Проблемы со зрением в США — Распространенность нарушений зрения у взрослых и возрастных заболеваний глаз в Америке external icon. Шаумбург, Иллинойс: Предотвратить слепоту, Америка, 2002.

.

McGwin G, Aiyuan X, Owsley C.Уровень травм глаз в США. Арка офтальмола 2005: 123; 970–976.

Yawn BP, Курланд М., Баттерфилд Л., Джонсон Б. Препятствия для обращения за помощью после школьной проверки зрения в Рочестере, Миннесота, J Sch Health 1998: 68: 8; 319–324.

Четыре технологии, которые могут изменить лечение слепоты

Во всем мире 36 миллионов человек страдают полной потерей зрения ¹ . Они не могут видеть формы или даже источники света.Для большинства из этих людей слепота проистекает из поддающихся лечению проблем, таких как катаракта, — они просто не имеют доступа к надлежащей медицинской помощи. Остальные миллионы, однако, слепы из-за состояний, которые в настоящее время не имеют эффективного лечения.

«Слепота — одно из самых изменяющих жизнь состояний, с которыми может столкнуться человек», — говорит Уильям Хаусвирт, офтальмолог из Университета Флориды в Гейнсвилле. Наряду с трудностями, которые оно вызывает для передвижения и поиска работы, нарушение зрения связано с множеством других проблем со здоровьем, включая бессонницу, беспокойство и депрессию и даже риск самоубийства.«Восстановление полезного зрения приведет к почти невообразимому улучшению качества жизни», — говорит Хаусвирт.

В странах с высоким уровнем доходов, где регулярно устраняются предотвратимые причины нарушения зрения, основной причиной слепоты является дегенерация сетчатки. Эта ткань, расположенная в задней части глаза, содержит специализированные клетки, которые реагируют на свет и обрабатывают визуальные сигналы, и поэтому имеют решающее значение для зрения. Фоторецепторные клетки — нейроны, обычно известные как палочки и колбочки — преобразуют свет, попадающий на сетчатку, в электрохимические сигналы.Затем эти сигналы фильтруются через сложную сеть других нейронов, включая биполярные клетки, амакриновые клетки и горизонтальные клетки, прежде чем достигнут нейронов, известных как ганглиозные клетки сетчатки. Длинные выступы или аксоны этих клеток образуют зрительный нерв, по которому сигналы от сетчатки передаются в зрительную кору головного мозга, где они интерпретируются как изображения.

Заболевания сетчатки обычно связаны с потерей фоторецепторных клеток, что снижает чувствительность глаза к свету.При некоторых заболеваниях сетчатки, включая возрастную дегенерацию желтого пятна (AMD), эта потеря возникает в результате отказа эпителиальных клеток, которые образуют слой на задней стороне сетчатки, известный как пигментный эпителий сетчатки (RPE). RPE поддерживает здоровье фоторецепторных клеток, очищая токсичные побочные продукты, образующиеся во время реакции светом, а также обеспечивая питательными веществами. При заболеваниях сетчатки, при которых фоторецепторы остаются в хорошей форме, основной причиной слепоты является дегенерация ганглиозных клеток сетчатки.

Слушайте аудиоверсию статьи

Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.

Разнообразие причин нарушения зрения затрудняет поиск решений. Но успехи в нескольких областях вселяют надежду на то, что почти все формы заболеваний сетчатки могут стать излечимыми.

Один из подходов — увеличить или обойти поврежденные глаза с помощью функциональных протезов. В настоящее время такие бионические глаза могут восстановить только ограниченное зрение, но исследователи продолжают расширять возможности устройств.Другой вариант — генная терапия. Уже доступный для людей с конкретными генетическими мутациями, исследователи стремятся распространить этот подход на большее количество людей и условий. Некоторые ученые также проводят лечение, основанное на родственной методике, известной как оптогенетика, которая включает генетическое изменение клеток для восстановления светочувствительности сетчатки. Эта работа находится на начальной стадии, но исследователи надеются, что этот подход в конечном итоге сможет помочь широкому кругу людей, поскольку он не зависит от причин дегенерации сетчатки.И усилия по замене потерянных или поврежденных клеток сетчатки, либо in situ, , либо посредством клеточной трансплантации, намекают на то, что даже поздние стадии заболеваний сетчатки могут в конечном итоге стать излечимыми.

Большая часть этого исследования находится в зачаточном состоянии. Но Хаусвирт позитивно оценивает уже достигнутый прогресс. Десять лет назад, по его словам, ему часто приходилось говорить пациентам, что он ничего не может для них сделать. «Для многих из этих болезней все полностью изменилось».

Бионические глаза

Почти 30 лет назад Марк Хумаюн, биомедицинский инженер из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, начал электрическую стимуляцию сетчатки слепых людей.Работая с коллегами из компании Second Sight Medical Products, занимающейся медицинскими технологиями в Сильмаре, Калифорния, его эксперименты показали, что такая стимуляция может вызвать визуальное восприятие пятен света, называемых фосфенами. После десятилетия работы на животных по определению количества электрического тока, которое можно было бы безопасно приложить к глазу, и вооружившись значительно расширенными знаниями о количестве и типах клеток, которые сохраняются в дегенерирующих сетчатках человека, команда Хумаюна была готова приступить к работе. с людьми.В период с 2002 по 2004 год исследователи имплантировали бионический глаз каждому из шести человек, у которых была полная или почти полная слепота на один глаз — первое испытание такого рода. Получатели устройства, известного как Argus I, сообщили, что способны воспринимать фосфены, направленное движение и даже формы ² . Около 300 человек теперь знакомятся с миром через преемника этого устройства, Argus II, который был одобрен регулирующими органами в Европе в 2011 году для использования у людей с пигментным ретинитом — группой редких генетических заболеваний, вызывающих дегенерацию фоторецепторных клеток.Два года спустя этому примеру последовало Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).

Имплант Argus II состоит из набора электродов, прикрепленных к поверхности сетчатки. Фото: Ринго Чиу / ZUMA / Alamy

При установке Argus II пациенты подвергаются операции по прикреплению чипа, содержащего электродную решетку, к поверхности сетчатки. Чтобы «видеть» с помощью устройства, миниатюрная видеокамера, установленная на очках, передает сигналы на блок обработки, который носит получатель.Процессор преобразует сигналы в инструкции, которые передаются на имплантированное устройство по беспроводной сети. Затем электроды стимулируют ганглиозные клетки сетчатки в передней части сетчатки. Использование протеза — это процесс обучения. Получатели должны тренировать свой мозг для интерпретации нового типа получаемой информации. А поскольку видеокамера не отслеживает движение глаза, они также должны научиться двигать головой, чтобы направлять взгляд.

Устройство обеспечивает только ограниченное зрение.Пользователи могут обнаруживать источники света и объекты с высококонтрастными краями, такие как двери или окна, а некоторые могут расшифровывать большие буквы. Эти ограничения частично возникают из-за того, что 60 электродов устройства обеспечивают очень низкое разрешение по сравнению с миллионами фоторецепторных клеток в здоровом глазу. Но даже это минимальное улучшение может значительно улучшить жизнь людей.

В то время как Argus II представляет собой эпиретинальный имплант, то есть он располагается на поверхности сетчатки, другие разрабатываемые устройства предназначены для размещения под сетчаткой.Эти субретинальные имплантаты могут стимулировать клетки, которые ближе к тем, которые обычно передают сигналы сетчатке, — фоторецепторным клеткам. Стимулируя клетки на более высоких уровнях зрительного пути, исследователи надеются сохранить большую часть обработки сигналов, которую выполняет здоровая сетчатка.

Retina Implant, биотехнологическая компания из Ройтлингена, Германия, создала субретинальный имплантат, состоящий из фотодиодов (полупроводниковых устройств, преобразующих свет в электрический ток), которые непосредственно воспринимают свет, попадающий в глаз.Это устраняет необходимость во внешней видеокамере, позволяя пользователям естественно направлять взгляд. Питание подается от портативного устройства через катушку, которая имплантируется под кожу над ухом. Alpha AMS, текущая версия системы, получила одобрение регулирующих органов в Европе для использования у людей с пигментным ретинитом.

Pixium Vision в Париже тестирует фотоэлектрический субретинальный имплант под названием Prima. Система проецирует сигналы от видеокамеры, установленной на очках, в глаз, используя ближний инфракрасный свет, длина волны которого оптимально управляет фотодиодами в устройстве для стимуляции клеток сетчатки.Такое проецирование изображений дает пользователям некоторый контроль над направлением их взгляда, поскольку они могут исследовать сцену, перемещая только глаза. Питание также обеспечивается ближним инфракрасным светом, что упрощает установку беспроводного имплантата и операцию по его установке. «Пациенты быстрее учатся восстанавливать зрение, и разрешение кажется лучше», — говорит Хосе-Ален Сахель, офтальмолог из Университета Питтсбурга, штат Пенсильвания, который проводит испытания устройства на безопасность у десяти человек с AMD.«Пока рано, но это очень многообещающе».

Все эти устройства работают только тогда, когда функционирующие клетки остаются в сетчатке. При обычных заболеваниях глаз, которые поражают в основном фоторецепторные клетки, включая пигментный ретинит и AMD, обычно остается несколько клеток, которые нужно стимулировать. Но когда умирает слишком много ганглиозных клеток сетчатки, как это происходит при запущенной диабетической ретинопатии и глаукоме, такие имплантаты не могут помочь. Для людей, у которых сетчатка не сохранилась из-за болезни или травмы, альтернативный бионический подход может быть более актуальным.

Хумаюн и его коллеги работают над системой, которая обходит глаз, посылая сигналы прямо в мозг. Идея не нова: в 1970-х годах американский биомедицинский инженер Уильям Добелль показал, что прямая стимуляция зрительной коры головного мозга запускает восприятие фосфенов ³ . Но технология бионического глаза только сейчас догоняет. Компания Second Sight разработала Orion, систему, которая, по словам Хумаюна, «в основном представляет собой модифицированный Аргус II». Как и в оригинале, он использует видеокамеру и сигнальный процессор, которые обмениваются данными с имплантатом по беспроводной сети, но чип размещается на поверхности зрительной коры, а не на сетчатке.Устройство тестируется на пяти людях с ограниченным или отсутствующим восприятием света из-за травмы глаза или повреждения сетчатки или зрительного нерва. «Пока результаты хорошие», — говорит он. «Мы пока ничем не удивлены».

Учитывая, что некоторые технологии уже опробованы на людях, Хумаюн надеется, что система может получить одобрение регулирующих органов в течение нескольких лет. «Очевидно, что операция на головном мозге имеет другой уровень риска, но процедура довольно проста, и Orion может помочь гораздо большему количеству пациентов», — говорит он.Однако о стимуляции мозга для обеспечения полезного зрения известно гораздо меньше. «Мы много знаем о сетчатке, но очень мало о коре», — говорит Ботонд Роска, нейробиолог из Института молекулярной и клинической офтальмологии Базеля в Швейцарии. «Но мы никогда не узнаем достаточно, если не попробуем», — говорит он.

Генная терапия

Глаз — идеальная мишень для генной терапии. Поскольку он относительно самодостаточен, вирусы, которые используются для переноса генов в клетки сетчатки, не должны перемещаться в другие части тела.А поскольку глаз является иммунопривилегированным участком, иммунная система с меньшей вероятностью установит там защиту от такого вируса.

Офтальмолог Альберт Магуайр исследует глаза девочки с врожденным амаврозом Лебера, зрение которой было восстановлено с помощью генной терапии voretigene neparvovec (Luxturna). Фото: Детская больница Филадельфии

В ходе первой демонстрации потенциала генной терапии в борьбе со слепотой три группы исследователей использовали этот метод для успешного лечения людей с врожденным амаврозом Лебера (ВПЛ).Это наследственное заболевание приводит к серьезным нарушениям зрения и начинается в первые несколько лет жизни, часто проявляясь как куриная слепота, а затем прогрессирует до обширной потери зрения, которая начинается на периферии поля зрения. Он поражает примерно 1 из 40 000 детей.

Исследователи решили бороться с особой формой заболевания, известной как LCA 2. Это вызвано мутациями в RPE65 , гене, который экспрессируется RPE. Мутировавший ген отрицательно влияет на функцию RPE, которая, в свою очередь, повреждает фоторецепторные клетки.В 2008 году три команды, в том числе одна во главе с Хаусвиртом, продемонстрировали в ходе ранних клинических испытаний, что доставка здоровой копии RPE65 на сетчатку была безопасной и привела к ограниченному улучшению зрения ^{4 , 5 , 6} . Клинические испытания фазы III под руководством Альберта Магуайра, офтальмолога из Университета Пенсильвании в Филадельфии, показали в августе 2017 года, что люди с LCA 2, получившие лечение, лучше могли преодолевать полосы препятствий при различных уровнях освещения, чем те, кто этого не делал. ⁷ .В декабре 2017 года FDA одобрило лечение voretigene neparvovec (Luxturna), что сделало его первой генной терапией для любого состояния, получившей зеленый свет для клинического использования.

Таким образом можно лечить LCA 2, потому что вовлеченные генетические мутации демонстрируют рецессивный паттерн наследования. Это означает, что обе человеческие копии RPE65 должны нести соответствующие мутации, чтобы вызвать заболевание. Таким образом, поставка единственной неизмененной версии решает проблему. Однако состояния, вызванные доминантно наследуемыми мутациями, требуют для проявления только одной мутированной копии гена.В большинстве случаев простое добавление нормальной копии гена не поможет; вместо этого мутировавший ген должен быть инактивирован. Один из вариантов — заставить его замолчать, добавив определенные молекулы РНК, которые перехватывают инструкции мутированного гена по созданию дефектного белка, а затем предоставят нормальную копию гена для выполнения его функций — подход, называемый подавлением и заменой. Другой способ — исправить мутацию с помощью метода редактирования генов CRISPR – Cas9. Исследователи из Университета Модены и Реджо-Эмилии в Модене, Италия, продемонстрировали этот подход на мышиной модели пигментного ретинита ⁸ в 2016 году.В следующем году команда из США использовала его для исправления мутации, вызывающей тип глаукомы как у мышей, так и в культивируемых человеческих клетках ⁹ .

Важным двигателем прогресса генной терапии стало использование аденоассоциированного вируса (AAV) для доставки замещающих генов в клетки. Было показано, что AAV безопасны отчасти потому, что они не встраиваются в геном своей клетки-хозяина, что сводит к минимуму риск превращения клеток в злокачественные. А их небольшой размер позволяет им широко распространяться через глаз и, следовательно, инфицировать большое количество клеток.Но способность AAV доставлять гены имеет ограничения: некоторые гены просто слишком велики для AAV, в том числе ABCA4 , мутации в которых могут привести к болезни Штаргардта, наследственной форме дегенерации желтого пятна. В настоящее время разрабатываются два обходных пути. Первый использует вирус с большей несущей способностью, такой как лентивирус, для доставки замещающих генов. Безопасность и эффективность этого подхода неизвестны, но клинические испытания продолжаются. Вторая стратегия состоит в том, чтобы разбить заменяющий ген на две части и транспортировать каждую половину отдельно в клетку вместе со средствами их рекомбинации.«Сейчас это работает по крайней мере на одной модели животных», — говорит Хаусвирт.

Независимо от подхода, генная терапия имеет значительные ограничения. Более 250 генов вовлечены в слепоту, и, поскольку каждый может быть затронут многочисленными типами мутаций, число потенциальных терапевтических мишеней огромно. Например, более 100 мутаций в гене RHO приводят к пигментному ретиниту, наиболее распространенному доминантно наследуемому заболеванию сетчатки. По словам Хаусвирта, разработка генной терапии для каждой мутации непрактична.

Исследователи работают над потенциальным решением, которое изменяет подход подавления и замены. Вместо того, чтобы нацеливаться на копии RHO , содержащие специфическую мутацию, они используют РНК, подавляющую все экспрессии гена, независимо от того, мутирован ли RHO или нет, при этом доставляя заменяющую копию, которая невосприимчива к подавляющей РНК. Команда под руководством Джейн Фаррар, генетика из Тринити-колледжа в Дублине, показала перспективность этой стратегии в 2011 году на мышиной модели доминантного пигментного ретинита ¹⁰ .В 2018 году Хаусвирт и его коллеги протестировали этот подход на собаках с пигментным ретинитом ¹¹ . Они показали, что дегенерацию фоторецепторных клеток в обработанных областях сетчатки можно остановить — улучшение, которое сохранялось не менее восьми месяцев. Эта стратегия устраняет все мутации, которые могут вызвать доминантно наследуемый пигментный ретинит, за одно лечение и, следовательно, расширяет генную терапию от рецессивных до доминантно наследуемых состояний «довольно простым способом», — говорит Хаусвирт.Он планирует изучить, насколько хорошо собаки, прошедшие лечение, могут перемещаться по лабиринту, и собирает данные о безопасности, необходимые для начала клинических испытаний.

Optogenetics

Генная терапия работает только у людей, слепота которых вызвана генетической мутацией. Он также не подходит для лечения терминальной стадии заболевания сетчатки, при которой остается недостаточное количество клеток для восстановления. Но связанный подход, основанный на технике, называемой оптогенетикой, не зависит от расстройства и может привести к лечению различных стадий дегенерации.В оптогенетике гены, которые позволяют клеткам производить светочувствительные белки, известные как опсины, доставляются вирусом. Введение опсинов может восстановить некоторую светочувствительность поврежденных фоторецепторов или даже сделать другие клетки сетчатки, включая биполярные клетки или ганглиозные клетки сетчатки, чувствительными к свету.

Оптогенетика использовалась для восстановления светочувствительности колбочек (зеленый) на мышиной модели пигментного ретинита; Успешность метода оценивалась путем измерения активности ганглиозных клеток сетчатки (пурпурных), которые стимулируются колбочками в ответ на свет.Кредит: IOB.ch

Однако проблематично, хотя фоторецепторные клетки в глазу могут справляться с широким диапазоном интенсивности света — хорошо работая как при ярком солнечном свете, так и в сумерках — опсины имеют ограниченный диапазон и часто лучше работают при высокой интенсивности света. Потенциальным решением является использование настройки, которая работает аналогично системе бионического глаза Prima от Pixium Vision, в которой получатели снабжаются очками с видеокамерой, фиксирующей вид пользователя, и проектором, который направлен в их глаза. .Как и в случае с Prima, преимущество состоит в том, что природа света, попадающего в глаз, может быть адаптирована к модификации сетчатки; однако в этом случае выбранная интенсивность и длина волны — это те, которые лучше управляют вновь введенными опсинами, а не имплантированными фотодиодами.

GenSight Biologics, биотехнологическая компания в Париже, среди основателей которой Sahel и Roska, уже тестирует такую ​​систему. Он направлен на доставку опсина к ганглиозным клеткам сетчатки, но есть потенциальная загвоздка: ганглиозные клетки сетчатки естественным образом чувствительны к свету.Они экспрессируют меланопсин, белок, участвующий в световом рефлексе зрачка, при котором зрачок глаза сужается в ответ на яркий свет. Чтобы избежать этого, исследователи GenSight используют опсин, который реагирует на красные волны света, потому что меланопсин реагирует преимущественно на свет в синем конце спектра. В октябре 2018 года компания начала клинические испытания на ранней стадии на людях с запущенным пигментным ретинитом, у которых осталось минимальное зрение. В испытании будут участвовать когорты из Великобритании, Франции и США, а первые результаты ожидаются к концу 2020 года.

«Это простой подход, и мы должны посмотреть, что будет достигнуто», — говорит Роска. «Тогда мы можем переходить к все более и более изощренным подходам». Одна остающаяся проблема заключается в том, что многие расстройства, которые можно лечить с помощью оптогенетических методов, включают дегенерацию определенных частей сетчатки, при этом полезное зрение сохраняется в других областях. Свет, управляющий опсинами, виден и может мешать естественному зрению. В будущем опсины, которые реагируют на ближний инфракрасный свет, могут позволить оптогенетическим методам лечения работать в тандеме с остаточным естественным зрением.

Регенерация клеток

Терапия стволовыми клетками потенциально может вылечить слепоту даже на поздних стадиях заболевания. Поскольку стволовые клетки можно уговорить стать клетками любого типа, их можно использовать для выращивания свежих клеток сетчатки для трансплантации в глаз, чтобы заменить те, которые были потеряны. Однако исследования на животных показали, что лишь небольшая часть трансплантированных нейронов способна правильно интегрироваться в сложные нейронные цепи сетчатки. Это серьезное препятствие для лечения стволовыми клетками, направленного на замену нейронов сетчатки.

Сложная клеточная структура сетчатки включает слои фоторецепторов (зеленые) и кровеносные сосуды и нервы (пурпурный). Фото: Луиза Хьюз / SPL

Клетки, из которых состоит пигментный эпителий сетчатки, с другой стороны, находятся вне контуров сетчатки. Таким образом, методы лечения на основе стволовых клеток наиболее перспективны при таких состояниях, как AMD и пигментный ретинит, которые вызывают дегенерацию клеток RPE. «Фоторецепторы должны подключаться к схемам, а пигментный эпителий сетчатки — нет», — говорит Роска.«Вот где люди ближе всего к успеху». Первоначально исследователи пытались ввести в сетчатку суспензию клеток РПЭ, полученных из стволовых клеток, но слишком мало оставалось там, где они были необходимы. Несколько команд теперь считают, что лучшим подходом является трансплантация клеток RPE в глаз в виде предварительно сформированного листа, который затем удерживается на месте с помощью биосовместимого каркаса. «Подход с использованием каркаса — это огромное улучшение по сравнению с суспензией для клеток РПЭ», — говорит Сахель.

В марте 2018 года в рамках Лондонского проекта по лечению слепоты — сотрудничества между Университетским колледжем Лондона и глазной больницей Мурфилдс в Лондоне — были объявлены результаты исследования фазы I, в котором лист клеток RPE был имплантирован в сетчатку двух людей с влажная AMD (редкая, серьезная форма AMD, сопровождающаяся аномальным ростом и утечкой кровеносных сосудов).Оба реципиента хорошо перенесли процедуру и смогли прочитать на 21–29 букв больше, чем до лечения ¹² . В следующем месяце группа под руководством Хумаюна сообщила об аналогичных результатах фазы I у пяти человек с сухой AMD, более распространенной формой состояния ¹³ . Эти первые результаты полны надежд. «Это вызвало большое волнение», — говорит Хумаюн. Но результаты должны быть подтверждены испытаниями фазы III на большем количестве участников, и Хумаюн предупреждает, что лечение может быть через много лет от использования в клинике, потому что никакая терапия стволовыми клетками для заболевания сетчатки еще не прошла. процесс утверждения.

Родственный подход, который все еще находится на ранних стадиях фундаментальных исследований, мог бы оправдать надежду на замену потерянных нейронов, открыв двери для лечения широкого спектра глазных болезней. У людей зрелые нейроны не делятся и, следовательно, не могут регенерироваться, что особенно затрудняет восстановление зрения. Но это не относится ко всем животным. Рептилии и некоторые рыбы могут регенерировать нейроны сетчатки, а птицы также обладают некоторой регенеративной способностью. Томас Рех, нейробиолог из Вашингтонского университета в Сиэтле, пытается раскрыть эту способность у людей.Но вместо того, чтобы пересаживать клетки, выращенные в лаборатории, Рех стремится заставить клетки, которые уже находятся в сетчатке, дифференцироваться в свежие нейроны.

В 2001 году Рех предположил, что мюллерова глия — клетки, которые обеспечивают структуру сетчатки и поддерживают ее функцию — являются источником новых нейронов, которые наблюдались у рыб и птиц ¹⁴ . Затем он и его команда приступили к выяснению того, можно ли использовать Мюллер-глию для генерации новых нейронов у мышей. В 2015 году они сконструировали мышей для производства Ascl1, белка, который важен для производства нейронов у рыб, а затем повредили сетчатку животных ¹⁵ .Они надеялись, что Ascl1 спровоцирует трансформацию глии Мюллера в нейроны.

Эксперимент не смог произвести новые нейроны у взрослых мышей, но успешен у молодых мышей. Николас Йорстад, биохимик и аспирант в команде Рехса, предположил, что химические модификации, внесенные в хроматин (комплекс ДНК, РНК и белков) в ядре клетки во время развития, могут блокировать доступ зрелых клеток к генам, которые позволяют глии Мюллера трансформировать в нейроны. В августе 2017 года группа Рэ показала, что, введя фермент, обращающий вспять такие модификации, они могут уговорить Мюллерову глию дифференцировать ¹⁶ .«Впервые мы смогли регенерировать нейроны у взрослых мышей», — говорит Рех. «После всех этих лет я был очень взволнован». Хотя они не были настоящими фоторецепторными клетками и были больше похожи на биполярные клетки, нейроны, подключенные к существующим схемам, были чувствительны к свету. «Я был удивлен, что они соединяются так же хорошо, как и они», — говорит Рех.

Хотя эта работа далека от того, чтобы лечить заболевания сетчатки у людей, эта работа имеет огромный потенциал. Следующим шагом будет повторение исследований на животных с глазами, более похожими на глаза человека.Команда Рэя уже работает с культурами клеток сетчатки от нечеловеческих приматов. Исследователям также необходимо решить, как направить процесс дифференцировки для производства определенных типов клеток, таких как палочки и колбочки. «Теперь, когда мы занимаемся производством нейронов, колбочки были бы замечательными», — говорит Рех.

В случае успеха подход может быть широко применим. «В конечном итоге, именно так будут лечиться все эти глазные болезни», — прогнозирует Рех. «В этом есть смысл. Вам не нужно беспокоиться о правильной трансплантации.Ваши клетки находятся именно там, где они вам нужны ».

Хумаюн также воодушевлен работой. «Я поддерживаю любого, кто предлагает новую хорошую идею», — говорит он. «Еще очень рано, это большой риск, но никогда не говори никогда. Вот что я узнал ».

Нетравматическая потеря монокулярного зрения — Core EM

Анатомия глаза (www.allaboutvision.com)

Определение: Снижение остроты зрения по нетравматической причине. Временная потеря зрения, определяемая как потеря зрения <24 часов.Стойкая потеря зрения определяется как потеря зрения> 24 часов. (Багери 2015).

Причины: Существует множество причин потери зрения. Этот пост посвящен следующим патологиям:

• Глаукома
• Гигантоклеточный артериит
• Отслойка стекловидного тела
• Отслоение сетчатки
• Окклюзия центральной вены сетчатки
• Окклюзия центральной артерии сетчатки
• Амауроз Фугакс

Глаукома (Weinreb 2014, Schmidl 2015)

Определение: Группа заболеваний, при которых повышается внутриглазное давление (ВГД), вызывая повреждение зрительного нерва, ведущее к ухудшению зрения

Анатомия глаукомы (Weinreb 2014)

	Открытый угол	Закрытый угол
Определения	Повышенное сопротивление оттоку воды через трабекулярную сеть.	Доступ к дренажным путям перекрыт
Патофизиология	Повышение ВГД; Точная этиология неясна, но имеет нормальный внешний вид угла передней камеры и повышенное внутриглазное давление (ВГД). Бессимптомное течение до поздней стадии болезни после потери зрения. Самый распространенный тип глаукомы	Возникает при обструкции оттока водянистой влаги, обычно из радужки. Наиболее частая причина: зрачковый блок.
Симптомы	В целом безболезненно, бессимптомно.Возможно нечеткое зрение или снижение остроты зрения.	Болезненная потеря зрения, обычно при входе в темную комнату. Другие симптомы включают ореол вокруг света, тошноту и рвоту.
Знаки	ВГД> 21. Снижение остроты зрения, соотношение чашки и диска> 0,6 (плохо видно из-за отека роговицы)	ВГД> 21 (часто> 60), инъекция в конъюнктиву, отек роговицы, мутный, фиксированный, средний расширенный зрачок. Отношение чашки к диску> 0.6 (плохо видно из-за отека роговицы)

Управление неотложной помощи

• Всем пациентам следует получить экстренную консультацию офтальмолога
• Начните с глазных капель (см. Таблицу ниже) и добавьте системные лекарства при тяжелых или рефрактерных симптомах / ВГД
• 1 ^st line med: Тимолол (бета-блокатор)
• Лекарства для местного применения можно назначать одновременно, за исключением пилокарпина. Пилокарпин обычно не эффективен до тех пор, пока ВГД не станет <40 мм рт. Ст.

Лекарство	Класс	Доза	Механизм	Побочные эффекты
Тимолол 0.5%	Бета-блокатор	1 гтт	Уменьшает производство водянистой влаги за счет снижения концентрации цАМФ в цилиарном теле	Может вызывать системные эффекты, поэтому, если у пациента есть противопоказания к бета-блокаторам, не используйте его. (противопоказания = астма, хроническое обструктивное заболевание легких и пациенты с блокадой сердца второй и третьей степени)
Апраклонидин 1%	Альфа-агонист	1-2 гтт	Уменьшает производство водянистой влаги и увеличивает отток за счет сокращения цилиарного тела	ЦНС эффекты и остановка дыхания у детей младшего возраста; осторожность у пациентов с церебральной или коронарной недостаточностью, постуральной гипотензией и почечной или печеночной недостаточностью
Пилокарпин 1-2%	Холинергический	1 gtt Q15 мин, пока ВГД <40 Данные после Тимолола	Вызывает сокращение радужной оболочки (миоз), что приводит к большему открытию канала.Также может сокращаться гладкомышечные клетки цилиарного тела, что приводит к увеличению оттока воды за счет расширения трабекулярного механизма и канала Шлемма	Цилиарный спазм, приводящий к головным болям у молодых пациентов Неэффективен при ВГД> 40 мм рт. Ст.
Латанопрост	Простагландин	1 гтт	Увеличьте отток через увеосклеральный путь оттока.	Минимальные системные побочные эффекты; может быть связано с головными болями
ацетазоламид	Ингибитор карбоангидразы	500 мг внутривенно / PO	Снижает образование водянистой влаги (КА вырабатывает бикарбонат, который является основным компонентом водянистой влаги)	Актуальная форма имеет минимальные системные побочные эффекты; пероральная форма может быть связана с парестезией, тошнотой, диареей, потерей аппетита и вкуса, усталостью или почечными камнями. Осторожно у пациентов с серповидноклеточной анемией.
Маннит	Гиперосмотический агент	1-2 грамма / кг IV	Уменьшает производство водянистой влаги.	Для минимизации церебральных эффектов и обычно применяется, если местные лекарства и ацетазоламид не действуют в течение 1 часа (от Rosens).

Pro Совет: Может снизить системное всасывание капель для местного применения, оказывая давление на медиальную поверхность глаза (над слезным протоком) при размещении капель.

Гигантоклеточный артериит (передняя ишемическая артериальная нейропатия) ( Bagheri 2015, Hayreh 2009 )

Патофизиология

• Гигантоклеточный артериит (ГКА) поражает артерии среднего и крупного размера.
• Т-клеточно-зависимое заболевание.
• Предрасположенность к вовлечению задней цилиарной артерии. При отсутствии своевременного лечения может вызвать глубокую двустороннюю потерю зрения без срочного системного лечения кортикостероидами

Симптомы

• Часто проявляется системными симптомами, включая анорексию и потерю веса, недомогание, миалгии
• Хромота челюсти (также может быть хромота языка)
• Головная боль (⅔ это основной симптом)
• Болезненность кожи головы
• Аномальная боль в височной артерии и шее, миалгия, недомогание и анемия.
• Преходящая односторонняя потеря зрения (amaurosis fugax)
• Сам глаз обычно безболезнен.

Знаки

• Снижение остроты зрения является обычным явлением, но нормальная острота зрения не исключает заболевания.
• Глазное исследование:
  • Классическая находка — бледная, «мелово-белая» опухшая головка зрительного нерва (70% пациентов) (Hyreh 1998)
  • Относительный APD.

Лабораторные испытания

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Обычно видна отмеченная отметка.
  • Нормальное СОЭ не исключает GCA
• C-реактивный белок (CRP): CRP является более чувствительным маркером для GCA
• Получите оба, потому что положительный СОЭ и CRP близок к 100% специфичности (Hayreh 2009)
• Тест по золотому стандарту: биопсия височной артерии

Управление неотложной помощи

• Консультация офтальмолога / ревматолога
• Преднизон: 80-100 мг Q24
  • В идеале начать прием стероидов после биопсии
  • При высоком подозрении, начинают эмпирические стероиды , поскольку маловероятно, что это существенно повлияет на результаты биопсии
  • Продолжительность приема стероидов (Hayreh 2009)
    • Пока CRP и ESR не вернутся к норме
    • Часто занимает 2-3 недели.
    • Далее следует конус стероида

Отрыв стекловидного тела (jaheedkhan.co.uk)

Отслойка стекловидного тела (Guluma 2018)

Определение: Разделение между задней частью коры стекловидного тела и внутренней ограничивающей мембраной (ILM) сетчатки (которая является самой внешней частью сетчатки).

Фон

• Факторы риска — Возраст, близорукость (близорукость)
• У многих пожилых людей отслойка стекловидного тела практически бессимптомна.
• Часто возникает по мере того, как стекловидное тело с возрастом сокращается, отделяясь от сетчатки.

Симптомы

• Поплавки> мигалки
• Без изменений в полях зрения
• Возможно снижение остроты зрения.

Знаки

• Знак Шафера (табачная пыль)
• Может появиться кольцо Вейсса при отслоении заднего стекловидного тела (ПВ) от края диска зрительного нерва
• Визуализация с помощью ультразвука.

Управление неотложной помощи

• Прием скорой офтальмологии
• Неотложное хирургическое вмешательство показано при сопутствующем разрыве сетчатки, кровоизлиянии в стекловидное тело или отслоении сетчатки

Отслоение сетчатки (webeye.ophth.uiowa.edu 🙂

Отслоение сетчатки (Голландия, 2009 г.)

Патофизиология

• Задняя часть стекловидного тела сморщивается с возрастом (так называемый сенильный синхизис), натягивая сетчатку.
• Вытягивание может вызвать разрывы сетчатки (в 10-15% случаев) (Hollands 2009)
• Слеза способствует просачиванию жидкого стекловидного тела, в результате чего сетчатка отделяется от пигментного эпителия сетчатки (в 33-46% случаев) (Hollands 2009)

Симптомы

• Расплывчатое зрение / снижение периферического зрения
• Мигалки (фотопсия) / поплавки
  • 14% пациентов, обращавшихся в офтальмологию с мигалками / плавающими помутнениями, в конечном итоге имели разрывы сетчатки.
  • Фотопсия вызвана витреоретинальной тракцией, помутнения — клетками стекловидного тела / кровью глаза.
  • Характеристики симптомов (Hollands 2009)
    • Любые мигалки / поплавки: (+) LR 1.2 и (-) LR 0.9.
    • > 10 поплавков, (+) LR 8.1-36

Знаки

• Пигментированные клетки («табачная пыль», также известная как признак Шафера) в стекловидном теле, а иногда и в передней камере (вызванные пигментированными эпителиальными клетками, которые пролились в стекловидное тело)
• Потеря поля зрения
• Кровоизлияние в стекловидное тело: (+) LR 10
• Визуализация на УЗИ

Ocular US Normal (aliem.com)

Отслоение сетчатки США (youtube.com)

Управление отделения неотложной помощи

• Неотложная консультация офтальмолога для возможного хирургического вмешательства

Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO) ( McAllister 2012)

Фон

• Патофизиология до конца не изучена; возможно, из-за тромба, расположенного в центральной вене сетчатки (CRV), в области решетчатой ​​пластинки
• Вторая по частоте причина потери зрения из-за заболевания сосудов сетчатки (наиболее частая причина: диабетическая ретинопатия)

Симптомы

• Floaters — CRVO может вызвать неоваскуляризацию, которая вызывает протекающие сосуды, ведущие к образованию мусора в стекловидном теле.
• Размытое зрение
• Симптомы глаукомы — из-за протекающих сосудов.
• Может протекать бессимптомно

Окклюзия центральной вены сетчатки (Багери 2015)

Знаки

• Нарушение остроты зрения — различной степени.
• Глазное исследование —
  • Кровоизлияния в форме пламени, точечные и пятнистые
  • Отек сетчатки: может ограничиваться определенным участком сетчатки (при окклюзии ветвей) или во всех квадрантах (при окклюзии центральной вены) (также известный как глаз пиццы)
  • Может иметь отек желтого пятна

Управление неотложной помощи

• Консультация офтомолога
• Традиционно лазерное лечение осложнений неоваскуляризации, хотя появляются новые методы лечения.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO)

Фон

• • Анатомия: Первая ветвь внутренней сонной артерии — это глазная артерия, которая разделяется на заднюю цилиарную и центральную артерии сетчатки, кровоснабжающие глаз.
  • Причины:
    • Стеноз сонной артерии (наиболее частый)
    • Кардиоэмболические источники также важная причина.

Симптомы

• Внезапная безболезненная потеря монокулярного зрения
• Может иметь временную щадь.

Знаки

• APD в пораженном глазу
• Осмотр глазного дна: отбеливание ишемизированных внутренних слоев сетчатки с сохранением фовеальной области (которая обеспечивается за счет неповрежденного хориоидального кровообращения), создавая классическое «вишнево-красное пятно»

Управление неотложной помощи

• Скорая консультация офтальмолога, инсульт
• Варианты лечения
  • Никакие клинические испытания не продемонстрировали улучшения при любом лечении по сравнению с наблюдением.
  • Варианты управления, описанные в литературе
    • Тканевый активатор плазминогена (tPA)
    • Массаж глаз
    • Средства для снижения глазного давления / маневры
    • Местные агенты, такие как тимолол
    • Внутривенные средства, такие как ацетазоламид или маннитол
    • Парацентез передней камеры
    • Сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, пентоксифиллин, изосорбид, карбоген, дыхание в мешок — вызывает увеличение CO ₂ , что приводит к расширению сосудов)

Amaurosis Fugax (Багери 2015 , Хайрех 2014, Пула 2016)

Определение: Внезапная и преходящая потеря зрения или временное нечеткость или затемнение зрения с нормальным восстановлением зрения после эпизода.Может быть все поле зрения или только часть поля зрения

• Происходит от греческих терминов «amauroun» (затемнять) и латинского «fugax» (мимолетный)
• Следует отличать от «преходящей потери зрения». TVL возникает из-за экстраокулярной причины потери зрения (т. Е. Инсульта), а amaurosis fugax — из-за внутриглазного поражения

Причины

• Поражение сонной артерии (классическая форма)
• Эмболическая болезнь (CRVO, CRAO)
• Состояние гиперкоагуляции
• Мигрень сетчатки
• Кокаин
• Воспалительная болезнь артерий (ВКА)

Симптомы

• Безболезненная односторонняя потеря зрения, может быть все поле зрения или часть поля зрения.
• «Завеса опускается на глаз», разрешение которой составляет от нескольких секунд до минут

Знаки

• Может присутствовать остаточная острота зрения
• Часто без отклонений от нормы при оценке ЭД

Неотложная помощь при психических расстройствах

• Изучить возможные источники эмболии
• Обследование ишемического инсульта
• Консультация офтальмолога и невролога
• Время между эпизодом fugax амавроза и возникновением последующего сосудистого события (т.е. CVA) варьируется от нескольких часов до нескольких дней

Подробнее

Бхатия К., Шарма Р.: Неотложные состояния глаз у Адамса Дж. Г. и др., «Основы клинической экстренной медицины», изд. 2. Филадельфия: Elsevier, 2013 (глава) 26: стр. 209-225

Walker R, Adhikari S: Eye Emergencies, in Tintinalli J et al (eds): Tintinalli’s Emergency Medicine: A Complete Study Guide, Seventh Edition New York City: McGraw-Hill 2016 (Ch) 241

Гулума К., Ли Дж. Э. Офтальмология, в Marx J et al (eds): Rosens Emergency Medicine: Concepts and Practice, ed 9.Филадельфия: Эльзевир, 2018 (гл.) 61: стр. 790-819

EM docs: Окклюзия центральной артерии сетчатки

CanadiEM: Medical Concepts — Acute Angle Closure Glaucoma

ALiEM: УЗИ глаз: отслойка сетчатки и задняя отслойка стекловидного тела

Список литературы

Багери Н., Мехта С. Острая потеря зрения. Первая помощь. 2015; 42 (3): 347-61. PMID: 26319342

Weinreb RN et al. Патофизиология и лечение глаукомы: обзор.ДЖАМА. 2014; 311 (18): 1901-11 PMID: 24825645

Schmidl D et al. Фармакотерапия глаукомы. Журнал глазной фармакологии и терапии: официальный журнал Ассоциации глазной фармакологии и терапии. 2015; 31 (2): 63-77. PMID: 25587905

Hayreh SS. Ишемическая оптическая нейропатия. Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз. 2009; 28 (1): 34-62. PMID: 189

Hollands H et al. Вспышки и вспышки с острым началом: подвержен ли этот пациент риску отслоения сетчатки? ДЖАМА.2009; 302 (20): 2243-9. PMID: 19934426

McAllister IL. Окклюзия центральной вены сетчатки: обзор. Клиническая и экспериментальная офтальмология. 2012; 40 (1): 48-58. PMID: 22003973

Хайрех СС, Циммерман МБ. Amaurosis fugax при окклюзионных поражениях сосудов глаза: распространенность и патогенез. Сетчатка (Филадельфия, Пенсильвания). 2014; 34 (1): 115-22 PMID: 23632956

Pula JH, Kwan K, Yuen CA, Kattah JC. Обновленная информация об оценке преходящей потери зрения. Клиническая офтальмология (Окленд, Н.З.). 2016; 10: 297-303. PMID: 26929593

Хронология прогрессирования потери зрения

Дегенерация желтого пятна, также известная как возрастная дегенерация желтого пятна (AMD), — это название состояния, включающего группу долгосрочных (хронических) дегенеративных заболеваний глаз. AMD является ведущей причиной юридической слепоты в США и во многих других странах мира.

Состояние включает несколько стадий: от ранней до промежуточной и, наконец, до поздней (которая часто связана с потерей зрения).Но не все с AMD проходят все этапы, и многие люди не теряют зрение; Те, кто действительно достигает поздней стадии расстройства, часто могут сохранять нормальное зрение на протяжении большей части своей жизни.

Итак, какова временная шкала дегенерации желтого пятна и прогрессирования потери зрения? Что говорят клинические исследования?

Шидловски / Getty Images

Патология AMD

AMD поражает часть сетчатки, называемую макулой, вызывая необратимое ухудшение, которое может привести к визуальным искажениям и, в конечном итоге, вызвать потерю зрения.Макула — это овальная желтоватая область около центра сетчатки глаза; это регион, ответственный за ясное и прямое видение.

Сетчатка — это слой клеток, чувствительных к свету. Эти клетки запускают нервные импульсы, которые проходят через зрительный нерв в мозг, где формируются зрительные образы.

Дегенерация желтого пятна диагностируется при всестороннем осмотре глаз и других обследованиях, таких как сканирование сетчатки. Часто обнаруживаются небольшие желтые отложения, называемые друзами.Они являются нормальным явлением в процессе старения.

Но когда друзы начинают увеличиваться в размере и количестве, они могут привести к ухудшению макулы и подвергнуть человека риску дегенерации желтого пятна. Как только офтальмолог обнаружит определенное количество и размер друзов, макулярный временная шкала дегенерации прогрессирования потери зрения может начаться.

Временная шкала включает в себя несколько этапов и разную скорость прогрессирования, в зависимости от типа дегенерации желтого пятна у вас.

Две формы драмов РА

Существует две формы возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), включая влажную форму и сухую форму. Сухая AMD связана с присутствием друзы, а также с изменениями пигмента, которые могут со временем повлиять на зрение человека; обычно сухая AMD прогрессирует очень медленно.

Влажная AMD включает аномальный рост кровеносных сосудов под сетчаткой, которые протекают или лопаются, вызывая искажение зрения, белые пятна и быстрое ухудшение зрения. Некоторые люди испытывают серьезные нарушения зрения в течение нескольких дней или недель после начала влажной ВМД.

График потери зрения

Вы можете найти противоречивые ресурсы относительно средней временной шкалы, связанной с первоначальной диагностикой AMD до момента потери зрения. Но, по словам офтальмолога Джошуа Дунае, доктора медицины, «К счастью, большинство пациентов с AMD могут сохранять хорошее зрение на всю жизнь, и даже те, кто теряет центральное зрение, почти всегда сохраняют боковое или периферическое зрение».

Обычно различают три стадии / фазы дегенерации желтого пятна — раннюю, промежуточную и позднюю.

Ранняя стадия AMD

Ранняя стадия AMD связана с отложениями друзы среднего размера, обнаруживаемыми при осмотре глаза. Никаких пигментных изменений и потери зрения на этой стадии заболевания обычно не наблюдается. Ранняя стадия AMD обычно выявляется при обычном осмотре глаз офтальмологом (офтальмологом) или другим поставщиком медицинских услуг.

На этой начальной стадии офтальмолог может обнаружить друзы задолго до появления симптомов.Врач может посоветовать вам часто проверять глаза, чтобы отслеживать новые признаки или симптомы, которые могут указывать на прогрессирование дегенерации желтого пятна.

Даже если у вас нет симптомов, очень важно следовать советам врача о регулярности осмотра глаз после выявления ранней стадии AMD.

шагов к действию на ранней стадии

Есть несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы помочь предотвратить прогрессирование ВМД после того, как вам изначально поставили диагноз дегенерации желтого пятна первой стадии, к ним относятся:

• Если вы курите, бросьте курить.Несколько крупных исследований показали, что курение более чем вдвое увеличивает риск ВМД для человека.
• Придерживайтесь сбалансированной диеты, богатой темно-зелеными листовыми овощами (такими как салат ромэн, капуста и шпинат), желтыми и оранжевыми фруктами и овощами (такими как дыня, абрикосы, оранжевый и желтый перец, сладкий картофель и кабачки) и омега-6 жирные кислоты (содержатся в выловленной в дикой природе холодноводной рыбе, например, в лососе).
• Регулярно посещайте офтальмолога. Следуйте советам вашего лечащего врача о том, как часто нужно проходить обследование глаз.
• Начните проводить самообследование, чтобы проверить прогрессирование AMD. Диаграмма Амслера с горизонтальными и вертикальными линиями является наиболее распространенным инструментом домашнего скрининга для перехода к влажной AMD. Загрузите таблицу и следуйте инструкциям по выполнению самопроверки. Ваш офтальмолог может порекомендовать, как часто проводить обследование. Некоторые специалисты советуют еженедельное обследование.
• Регулярно проверяйте артериальное давление, проходите плановые медицинские осмотры и поддерживайте здоровый образ жизни, когда речь идет о диете, физических упражнениях и управлении стрессом.По данным Американского фонда дегенерации желтого пятна (AMDF), факторы риска AMD включают избыточный вес, неконтролируемые сердечные заболевания или высокое кровяное давление.
• Избегайте длительного воздействия яркого солнечного света без защиты глаз.

Хронология развития от ранней стадии

Возрастная дегенерация желтого пятна обычно начинается в возрасте 55 лет и старше. Существует очень низкий риск перехода от ранней стадии к поздней стадии AMD (которая включает потерю зрения) в течение пяти лет после постановки диагноза.

Фактически, одно исследование показало, что только 15% из тех, у кого на момент постановки диагноза были маленькие друзы, продолжали развивать большие друзы. (которые часто заметны на промежуточных или поздних стадиях ВМД).

Промежуточный этап AMD

Промежуточная стадия AMD включает большие друзы или множественные средние друзы и / или изменения пигмента в одном или обоих глазах при осмотре офтальмологом. Пигментные изменения, также называемые нарушениями пигментного эпителия сетчатки (ППЭ), могут привести к потере зрения.

RPE — это пигментированный слой клеток (расположенный между сетчаткой и слоем кровеносных сосудов, называемый слоем сосудистой оболочки). Исследования показывают, что именно в РПЭ начинается дегенерация желтого пятна. Функция РПЭ заключается в поглощении света и транспортировке питательных веществ к клеткам сетчатки.

Симптомы, которые обычно возникают на промежуточной стадии, могут включать незначительные изменения зрения, но для многих людей симптомы еще отсутствуют. Некоторые люди начинают видеть черные или серые пятна в центре поля зрения, или у них могут возникнуть проблемы с переходом из места с ярким светом в темное.

Действия на промежуточном этапе

На этом этапе вы можете сделать несколько вещей:

• Специальные витамины, называемые витаминами AREDS2, могут быть назначены для замедления прогрессирования AMD на промежуточной стадии, если ваш офтальмолог еще этого не сделал.
• Следуйте рекомендациям офтальмолога по проверке зрения и самостоятельному / домашнему осмотру. Пациенты с ВМД средней степени подвержены гораздо более высокому риску развития ВМД на поздней стадии (с потерей зрения).

Временная шкала от среднего к позднему этапу

Если у человека на промежуточной стадии AMD есть большие друзы в одном глазу, вероятность развития поздней стадии AMD (с потерей зрения) в течение пяти лет после постановки диагноза составляет 6,3%. Но если большая друза присутствует в обоих глазах, вероятность развития поздней стадии AMD увеличивается до 26%.

В исследовании примерно у 37% тех, кто находился на промежуточной стадии ВМД со средними друзами в одном глазу, развивались большие друзы, а у 71% из тех, кто имел средние друзы на исходном уровне, развивались большие друзы через 10 лет после этого. -вверх.

Поздняя стадия AMD

Поздняя стадия AMD включает либо влажную форму AMD, либо сухую форму AMD; на поздней стадии любая форма AMD вызывает искажение зрения и / или потерю зрения. Влажная форма AMD прогрессирует намного быстрее, чем сухая форма, а влажная форма AMD с гораздо большей вероятностью вызовет потерю зрения.

Когда начинается потеря центрального зрения, объекты могут сначала казаться искаженными или расплывчатыми, но на поздней стадии заболевания объекты в середине вашего поля зрения вообще не видны, хотя объекты в периферическом поле зрения (боковое зрение) обычно все еще видны, но может быть трудно расшифровать, что они из себя представляют.

На поздней стадии заболевания человек может больше не распознавать лица, и хотя у него может сохраняться периферическое (боковое) зрение, он может считаться юридически слепым.

Действия для AMD на поздних стадиях

Существует несколько вариантов лечения поздней стадии AMD (включая лечение влажной или сухой AMD). Важные шаги, которые необходимо предпринять после диагностики поздней стадии AMD, включают:

• Поговорите со своим офтальмологом о вариантах лечения, есть много вариантов, и новое лечение всегда на горизонте.
• Обсудите со своим врачом возможность хирургического вмешательства по имплантации линзы, которая может увеличить ваш обзор изображений и позволить функциональным частям вашего глаза заменить поврежденные части. Операция подходит не всем, но это приемлемый вариант для некоторых людей с поздней стадией ВМД.
• Если операция вам не подходит, обсудите варианты работы с эрготерапевтом. Психотерапевт может помочь людям со слабым зрением научиться использовать многие типы адаптивного оборудования (например, звуковые часы и компьютерные программы, которые читают веб-страницы вслух), чтобы помочь вам лучше функционировать.
• Если вам поставили диагноз влажной ВМД, поговорите со своим офтальмологом о вариантах лечения. Предполагается, что запуск нового лечения, такого как терапия против VEGF, произвел революцию в лечении влажной ВМД.
• Обсудите любые симптомы тревоги или депрессии со своим лечащим врачом и будьте открыты для различных видов доступного лечения (например, лекарств, профессионального консультирования или терапии). Исследования показали, что у людей с ВМД часто развивается тревога и / или депрессия из-за множества потерь и проблем, связанных с плохим зрением.

График поздней стадии AMD

Есть несколько факторов, которые влияют на то, как долго AMD достигает поздней стадии, когда происходит потеря зрения.

Согласно исследованию, опубликованному Национальным центром биотехнологической информации, примерно от 1 до 3 человек из 100 с маленькими друзами теряют зрение в течение первых пяти лет после постановки диагноза, а 50% людей с большими друзами теряют зрение на поздней стадии в течение пяти лет. лет.

Важно отметить, что в небольшом проценте случаев сухая AMD может прогрессировать до влажной AMD.Фактически, по данным Американского фонда дегенерации желтого пятна, около 10% всех случаев возрастной дегенерации желтого пятна становится влажной AMD (обычно у человека сначала возникает сухая AMD, а затем развивается влажная).

Влажная AMD обычно быстро прогрессирует, и потеря зрения может произойти в течение нескольких дней, если ее не лечить. Вот почему так важно часто проверять глаза и выполнять домашние осмотры (например, по диаграмме Амслера) в соответствии с инструкциями офтальмолога.

Своевременная диагностика важна в случаях преходящей потери монокулярного зрения

01 февраля 2014 г.

Читать 14 мин.

Этот симптом может указывать на надвигающееся заболевание сонной артерии или кровоизлияние в мозг.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Загрузите и отправьте опрос CE

Временное снижение или отсутствие зрения, безусловно, является диагностической проблемой. Только в конце 1800-х годов потеря монокулярного зрения оказалась связанной с дисфункцией экстракраниальной артерии, и только в начале 1900-х годов Рамзи Хант подтвердил, что преходящие визуальные симптомы были предупреждающим признаком надвигающегося заболевания сонной артерии и кровоизлияния в мозг.

Преходящая монокулярная потеря зрения (TMVL), также называемая преходящей монокулярной слепотой и амаврозом fugax, описывает эпизоды острой потери зрения, вторичной по отношению к дисфункции зрительного нерва, сетчатки или сосудистой оболочки. Сужение длительной и в некоторых случаях опасной для жизни этиологии включает в себя тщательный нейроофтальмологический анамнез и обеспечивает рабочий дифференциальный диагноз и алгоритмический подход для облегчения своевременного направления к специалистам, тестирования и лечения.

Майкл Дельджодис

Диагноз TMVL устанавливается при нарушении зрения (т.е., размытость, затуманивание, поседение, затемнение) или явная потеря зрения сохраняется от секунд до минут.

Заболеваемость TMVL

По данным Андерсона и его коллег, ежегодная заболеваемость TMVL в возрасте от 25 до 84 лет составляет 13,7 на 100 000 для мужчин и 9,4 на 100 000 для женщин, причем наибольшая заболеваемость приходится на седьмое десятилетие жизни. Впоследствии ежегодная частота инсульта после TMVL колеблется от 2,0% до 2,8%. Более ранние исследования естественного течения TMVL сообщают, что около 12% нелеченных пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА) перенесут инсульт в течение года после появления симптомов и до 35% в течение 5 лет, сообщил Лорд.

Глазные симптомы

Учитывая сложность TMVL, тщательная история очень важна, и ее нельзя недооценивать. Важно оценить начало, частоту, место, продолжительность, сопутствующие симптомы и характер потери. Несмотря на описательную вариативность, когда дело доходит до потери зрения, разумно сохранять низкий порог для продолжения натиска нейроофтальмологических вопросов. Хотя ни один конкретный набор ответов сам по себе не является диагностическим, полная оценка даст ключ к разгадке потенциальной этиологии.

Венейблс и его коллеги изучили 152 пациента и пришли к выводу, что у 53% была полная потеря зрения, у 32% — частичная потеря, а у 14% — частичная и полная. Эренфельд и его коллеги обследовали 44 пациента с TMVL и окклюзионной болезнью сонной артерии. После обзора их симптомов было обнаружено, что у большинства пациентов были специфические жалобы на потерю зрения, которые появлялись как тень поверх их зрения, вызывая частичную потерю зрения. И в большом обзоре Североамериканского исследования симптоматической эндартерэктомии сонной артерии (NASCET) общая потеря зрения была описана у 53 пациентов.4% пациентов, при этом потеря высоты была отмечена у 28,8% либо по восходящей, либо по нисходящей схеме (Миллер и Ньюман).

Помимо негативного явления (например, поседения, потемнения или явной потери зрения), некоторые пациенты также описывают ощущение цвета или фотопсии, состоящие из неподвижных пятен света. Эти «положительные» стимулы являются редким явлением при заболевании сонной артерии, но не могут быть дифференцированы сами по себе от более доброкачественной ацефалгической мигрени, вторичной по отношению к вазоспазму.

Считается, что большая часть потери зрения происходит от 2 до 30 минут с разрешением от секунд до минут. В ретроспективной оценке 67 пациентов с TMVL, Marshall и Meadows пришли к выводу, что 75% пациентов испытали потерю зрения в течение 30 минут или меньше, а 43% потеряли в течение 5 минут или меньше. Кроме того, и Пессин, и Гудвин, и другие описали у большинства своих пациентов TMVL менее 15 минут. В исследовании NASCET продолжительность эпизодической потери зрения колебалась от 15 секунд до 23 часов, в среднем 4 минуты (Миллер и Ньюман).

Было обнаружено, что у некоторых пациентов воздействие яркого света вызывает эпизодическую потерю зрения. По словам Фурлана и других, в ретроспективном обзоре пяти пациентов, описавших это явление, у всех было обнаружено тяжелое ипсилатеральное окклюзионное заболевание сонных артерий.

ПЕРЕРЫВ

Яркое воздействие света вызывает метаболическую активность фоторецепторов, пигментного эпителия сетчатки и комплекса мембран Бруха. Пигментный эпителий сетчатки зависит от питания богатых сосудов хориокапилляров.Окклюзия сонной артерии приводит к гипоперфузии глазной артерии и ишемии хориокапилляров, что снижает метаболическую активность и восстановление фоторецепторов.

Феномен, связанный с вышеупомянутым светоиндуцированным амаврозом, — потеря зрения после еды. Это происходит после обильного приема пищи. Левин и Мута постулировали, что сосуществование окклюзии сонной артерии и усиление кровотока в кишечнике после обильной еды приводит к гипоперфузии и ишемии сетчатки и хориоидального кровообращения.Интересно, что у пациентов, обращающихся за консультацией к офтальмологу во время острого приступа, были отмечены афферентный зрачковый дефект, зрачковый мидриаз и артериальная окклюзия сетчатки, что свидетельствует о гипоперфузии сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва, цилиарного ганглия или коротких цилиарных нервов.

Осмотр офтальмологический

В дополнение к стандартному всестороннему обследованию, дополнительное тестирование должно включать цветовое зрение, тест на десатурацию красного колпачка, автоматическую периметрию и гониоскопию, чтобы исключить периодическое закрытие угла.Пациентов старше 50 лет следует обследовать на предмет височного артериита.

Клиническое обследование жесткой, болезненной височной артерии без пульсации указывает на неотложную диагностику гигантоклеточного артериита (ГКА). Кроме того, подробное наблюдение кровообращения как сетчатки, так и диска зрительного нерва в отношении эмболов и перфузии полезно для определения сопутствующей оптической невропатии и окклюзионного заболевания сосудов сетчатки.

Дифференциальная диагностика

Правильный дифференциальный диагноз — дело довольно долгое.Наиболее частые причины TMVL — ишемия и гипоперфузия. Необходимо исследовать три вероятных механизма: стеноз сонной артерии, эмболию сонной или сердечной артерии и височный артериит. Это должно быть в первую очередь в диагностическом списке и служить ориентиром для своевременного тестирования. Все они представляют собой опасные для зрения и жизни последствия, и с ними следует принимать неотложные меры.

ТИА определяются как эпизоды очаговой неврологической дисфункции продолжительностью менее 24 часов с последующим возвращением к нормальной функции.По данным Галла и его коллег, ипсилатеральный стеноз сонной артерии был ответственен за 79% симптомов TMVL и 57% за менее специфические жалобы, такие как нечеткость или бинокулярное мерцание. Окклюзия сонной артерии включает образование атероматозных бляшек, изъязвление, усиление стеноза и тромбообразования, что приводит к гипоперфузии и ишемии.

Напротив, как необратимые, так и длительные обратимые ишемические неврологические нарушения представляют собой цереброваскулярные нарушения (ССН), которые длятся более 24 часов и могут потребоваться от недель до многих месяцев для устранения.Интересно, что ТИА сонных артерий были связаны с подтвержденным ЦВН компьютерной томографией (КТ) у 15–30% пациентов, и до 4% пациентов подвержены риску постоянной слепоты при сочетании ВМВЛ и ТИА полушария (Lord). Помимо симптомов потери зрения, показаны вопросы, касающиеся последствий изменения осанки или маневрирования головой, которые усугубляют гипоперфузию, и могут помочь подтвердить основные симптомы.

Клинически примерно 20% пациентов описывают типичную потерю зрения как более высокую, чем неполноценную потерю, за которой следует возвращение зрения в обратном порядке.Таким образом, с клинической точки зрения, при отсутствии эмболов сетчатки гипоперфузия из-за каротидной недостаточности или воспаления остается в значительной степени.

Произведено от греческого слова embolus, что означает клин или пробка, эмбол — это кусок материала, который застревает в кровеносном сосуде и блокирует кровоток. В отличие от тромба, который является локальным поражением, эмболы возникают из внешнего источника и возникают проксимальнее сосуда, в котором они находятся. Наличие эмболов сетчатки указывает на вероятную причину и исследование сонных и сердечных источников.Чаще всего эмболы, обнаруживаемые в кровообращении сетчатки, часто высвобождаются из атером, исходящих из сонной артерии, и состоят как из агрегатов белых тромбоцитов, так и из кристаллов холестерина.

ПЕРЕРЫВ

Фишер был первым, кто описал и наблюдал тромбоцито-фибриновые эмболы у пациента с рецидивирующим ТИА, у которого было обнаружено окклюзионное заболевание сонной артерии. Эти эмболы выглядели как тусклые серо-белые пробки. Тромбоцитарные эмболы различаются по размеру, в среднем от 100 до 600 микрон.Их размер позволяет проникать в ветви артерии сетчатки, диаметр которых составляет около 250 микрон. К сожалению, диагностическая ценность невысока, поскольку они слишком велики, чтобы проходить через капилляры сетчатки, тем самым лизаясь после первоначального воздействия. Эти эмболы обычно возникают из-за атером на крупных артериях или из сердца, чаще всего из клапанов. Эти структуры также наблюдались у пациентов с нарушениями гиперкоагуляции.

Напротив, бляшки холестерина намного меньше и прочнее, что позволяет им проникать в капилляры сетчатки.По словам Холленхорста, эти частицы описываются как яркие блестящие структуры желтого или оранжевого цвета. К счастью, их удлиненная форма не всегда полностью перекрывает сосуд, в отличие от тромбоцито-фибриновых эмболов.

В большинстве случаев холестериновые эмболы протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются случайно во время планового обследования. Хотя эти бляшки обычно вызывают местную ишемию сетчатки, долгосрочных доказательств ишемического повреждения мало. Холленхорст пришел к выводу, что эти бляшки были холестериновыми по своей природе, происходящими из язвенных атером в аорте или сонных артериях.По словам Арруги, Сандерса, Янга и Миллера, эти преломляющие структуры являются шаровидными или прямоугольными, причем их внешний вид меняется в зависимости от направления света во время офтальмоскопии. Иногда они кажутся прилегающими к стенке сосуда. Было отмечено, что пациенты, у которых наблюдаются эти эмболы, имеют повышенный риск заболеваемости и смертности по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста и пола, вторичной по отношению к атеросклерозу, гипертонии и инсульту.

Наконец, кальцифицирующие эмболы, хотя и гораздо более редкие, способны вызывать ишемию сетчатки и головного мозга и наблюдались у пациентов с ревматической болезнью сердца, кальцифицирующим стенозом аорты, кальцификацией кольца митрального клапана и другими заболеваниями сердца и сосудов, которые предрасполагают их к образованию кальция.Менее распространенные эмболы включают опухолевые эмболы от миксомы сердца и метастатические новообразования, жировые эмболы при переломах длинных костей, септические эмболы, тальковые эмболы и различные эмболы депо-препаратов, силикона или воздуха, возникающие после инъекций в область лица или кожи головы.

Другие поражения артерий, которые влияют на каротидную систему, включают: стеноз наружной сонной артерии, персистирующую культю закупоренного эмбола внутренней сонной артерии, изъязвление безымянной артерии или проксимального отдела дуги аорты, врожденные аномалии каротидной системы, болезнь мойамоя, лекарственную ангиопатию. , гранулематозный ангит, краниальный артериит и другие васкулиты.

GCA — это системный некротический васкулит, характеризующийся воспалительным поражением артерий среднего и большого размера со средним началом в возрасте 70 лет, в диапазоне от 50 до 90 лет. ГКА обычно начинается с медленно прогрессирующих системных симптомов, включающих усталость, анорексию, потерю веса, хромоту челюсти и шеи, болезненность височной артерии, головную боль, чувствительность кожи головы, неспецифические артралгии и миалгии, а также сердечно-сосудистые, респираторные и неврологические проявления.

Самый частый глазной симптом — потеря зрения. Он может быть временным или постоянным, односторонним или двусторонним и возникать с частотой от 10% до 60% (Миллер и Ньюман). Большая часть потери зрения обычно происходит в течение нескольких дней или часов до того, как наступит необратимая потеря зрения.

Он неотличим от такового, вызываемого заболеванием сонной артерии, так как вызывается преходящей ишемией сетчатки, зрительного нерва, сосудистой оболочки или сочетанием этих структур.Таким образом, может возникнуть окклюзия центральной или ветвящей артерии, инфаркт хориоидеи или ишемическая оптическая нейропатия. Однако, учитывая, что симптомы обычно идентичны симптомам потери зрения, вызванной атероматозом, дифференциация имеет решающее значение.

ПЕРЕРЫВ

Пациенты с периодическим закрытием угла обычно жалуются на боль в глазах и потерю зрения. Сужение угла передней камеры очевидно при гониоскопии, а временная потеря зрения может быть разной. Заболевание может возникать в одном или обоих глазах и быть связано с расширением зрачков, но редко возникает одновременно.Гониоскопия выявляет узкие углы, и в некоторых случаях провокационное тестирование может подтвердить диагноз. У таких пациентов с односторонней болью в глазах и головной болью в анамнезе следует поддерживать низкий порог. Детальный осмотр угла может избавить пациента от ненужных неврологических обследований и беспокойства. Может быть разумным возвращать пациентов на обследование во время приступа «головной боли».

Временная потеря зрения вследствие повышения внутричерепного давления обычно возникает у молодых полных женщин.Состояние обычно двустороннее, длится от нескольких секунд до минут, возникает группами в течение дня и может усугубляться изменениями позы. Предполагается, что повышенное внутричерепное давление может вызывать эпизодическую потерю зрения из-за сжатия зрительного нерва, когда он входит в его оболочку, или из-за явного отека диска, вызывающего сжатие артерий, вторичное по отношению к скученности диска зрительного нерва. Эта группа пациентов может также жаловаться на хроническую головную боль, шум в ушах и боль в шее.

В отличие от пациентов с повышенным внутричерепным давлением, пациенты с менингиомой оболочки зрительного нерва могут испытывать кратковременные эпизоды потери зрения.Предполагается, что сдавление центральной артерии сетчатки под действием менингиомы вызывает эпизодическую потерю зрения. В некоторых случаях потеря зрения усугубляется, когда глаз поворачивается в определенное положение. Пациенты с потерей зрения, вызванной взглядом, обычно имеют массу глазницы, которая мешает кровоснабжению, когда глаз поворачивается в определенном направлении. Эти случаи обычно возникают при эксцентрической фиксации. Каждый эпизод характеризуется исчезновением зрения с последующим ясным зрением, когда глаз возвращается к основному взгляду.

Диагностическое обследование

В то время как диагностическое обследование пациентов с TMVL может быть сложным, последующее обследование требует тщательного нейроофтальмологического анамнеза и всестороннего офтальмологического обследования. В диагностических целях полезно распределить пациентов по категориям на основании сопутствующих симптомов ТИА, ГКА, демиелинизации, головной боли и возраста.

TMVL и связанный с ним TIA — это чрезвычайная ситуация. Помимо TMVL, у этих пациентов часто наблюдаются симптомы нарушения регуляции центральной нервной системы.

Важно задавать эти вопросы напрямую, а не полагаться на историю болезни, потому что пациенты могут не понимать важности разглашения такой информации. При подозрении на признаки или симптомы, перечисленные в прилагаемой таблице, пациента следует направить в отделение неотложной помощи с письменным указанием предполагаемого диагноза и для немедленной КТ головного мозга, орбиты и шеи.

Отделения неотложной помощи обычно обследуют пациентов с помощью компьютерной томографии, чтобы исключить внутричерепное кровоизлияние, орбитальной визуализации для исключения редкого ретроорбитального процесса и визуализации шеи для оценки расслоения сонной артерии.При отсутствии внутричерепной патологии пациент будет направлен к неврологу для комплексного обследования ТИА и к кардиологу для оценки сердечной и сонной систем. У этих пациентов поражение сонной артерии обнаруживается на предполагаемой стороне примерно в 50% случаев, при этом риск сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда (ИМ) составляет 14% и 33% соответственно (Миллер и Ньюман). При наличии подтвержденного нейровизуализацией острого геморрагического инсульта пациент будет обследован нейрохирургией.

Пациентам с ВМВЛ в анамнезе и симптомами ГКА также требуется экстренное обследование.

В этих случаях следует немедленно направить в отделение неотложной помощи с письменным указанием на общий анализ крови (CBC) с дифференциалом и тромбоцитами, скорость оседания эритроцитов (ESR) и C-реактивный белок (CRP). Полезно оставить надежный номер телефона, так как результаты тестирования могут быть завершены только в нерабочее время. В очень подозрительных случаях ГКА без явной оптической невропатии пациенту может быть выписан рецепт на системный преднизон в дозе 1 мг / кг.

ПЕРЕРЫВ

Первыми результатами, вероятно, будут CBC и ESR, поскольку CRP обычно откладывается. Комбинация уровней СОЭ / тромбоцитов и симптомов пациента будет определять диагноз и срочность начала лечения преднизоном; средняя доза составляет от 60 мг до 100 мг в день (Pacella et al.). Важно иметь полный список текущих лекарств пациента и системного анамнеза. Пациенты с активной язвенной болезнью, диабетом, гипертонией и нарушениями свертываемости крови подвергаются повышенному риску осложнений при приеме высоких доз преднизона.В этих случаях важна консультация лечащего врача. Кроме того, этим пациентам обычно помогают ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол от 20 до 40 мг один раз в день или ранитидин 150 мг два раза в день, чтобы снизить риск желудочно-кишечных расстройств.

Пациентам, которые начинают прием системного преднизона при ГКА, дается от 7 до 14 дней на биопсию височной артерии. Тем, у кого установлено окончательное ГКА, следует обратиться к ревматологу, поскольку системное лечение стероидами обычно продолжается годами.У пациентов, у которых нет окончательного ГКА, но которые рассматриваются как группа высокого риска с учетом их клинических симптомов, может быть разумным начать лечение из-за риска необратимой потери зрения и системных заболеваний. Кроме того, рекомендуется консультация ревматолога, поскольку до 20% случаев ГКА являются отрицательными при биопсии височной артерии (Chang et al.). В случае отрицательного результата биопсии или альтернативного диагноза дозу преднизона необходимо снизить в течение 1-2 недель, чтобы предотвратить нарушение регуляции пути синтеза стероидных гормонов.

Пациентам с TMVL следует также расспросить, есть ли у них ассоциированные симптомы демиелинизации.

Пациентам с сопутствующими симптомами будет проведено комплексное исследование расширенного глазного дна, а также проверка поля зрения, цветового зрения и уменьшения насыщенности красного колпачка. Эти тесты могут предоставить доказательства того, были ли в прошлом эпизоды оптической невропатии. Тем не менее, требуется срочное направление на МРТ головного мозга и орбит с контрастированием и без него, а также с подавлением жира.

После тщательного сбора анамнеза, если будет сделан вывод, что TMVL связан с головной болью, важно определить частоту и продолжительность головных болей, а также был ли предыдущий диагноз или положительный семейный анамнез. Наиболее частой причиной одновременного нарушения зрения и головной боли является мигрень.

Эти пациенты могут сообщать о положительных явлениях, таких как сверкающие огни или спектры фортификации, которые начинаются в центральном поле и медленно расширяются к периферии в течение 20–30 минут.Большинство случаев сопровождаются головной болью и могут сопровождаться светобоязнью, фонофобией, тошнотой или рвотой. Проблема заключается в том, что пациенты сообщают о TMVL с отрицательным явлением (например, размытость, затемнение и затемнение) и головной болью. В этих случаях дифференциальный диагноз широк и может быть более зловещим.

Если после тщательного сбора анамнеза будет сделан вывод, что ВМВЛ изолирована, следующим шагом будет определение возраста пациента. Молодой пациент с изолированным TMVL должен пройти тщательный нейроофтальмологический опрос, связанный с системными симптомами.Если потеря зрения действительно изолирована, вероятный механизм — вазоспазм.

Типпин и его коллеги обнаружили, что изолированный TMVL у пациентов моложе 50 лет является доброкачественным. По словам Славина, большинство нейроофтальмологов также сочли бы это доброкачественным и не требовали дополнительных исследований. Пациенты с более чем одним эпизодом или те, кто возвращается для обследования из-за повторных эпизодов, должны быть повторно обследованы. В этих случаях может быть целесообразным оценить структурные аномалии каротидной и сердечной систем и найти синдромы повышенной вязкости и коагулопатии.

Синдромы гиперкоагуляции, включая синдром антифосфолипидных антител, были связаны у пациентов с системной красной волчанкой и инфарктом сетчатки у молодых пациентов. Рекомендуется срочное направление к лечащему врачу с письменным указанием на общий анализ крови с дифференциалом и тромбоцитами, СОЭ, протромбиновое время (ПВ), частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), анализ мочи для оценки протеинурии, а также панелей на коагулопатию, гипервязкость и васкулит. В зависимости от результатов этих анализов следует провести кардиологическое обследование.Несмотря на то, что результативность обычно низкая, окклюзионное заболевание сонной артерии или сердечные дефекты представляют риск инсульта и смерти и, в случае обнаружения, легко поддаются лечению.

ПЕРЕРЫВ

Пожилой пациент с изолированным TMVL требует обследования, аналогичного таковому для TIA или CVA. После осмотра глазного дна пациента следует срочно направить на кардиологическое обследование для поиска источника эмболии или основного сердечного заболевания. Кроме того, необходимо срочно заказать анализы крови, которые включают: общий анализ крови с дифференциальным анализом и тромбоцитами, СОЭ, холестерин сыворотки и анализ мочи для оценки протеинурии.

Следующим шагом является оценка сонной и сердечной системы с помощью УЗИ, электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (эхо). По данным Галла и его коллег, пациенты с симптомами TMVL и двусторонней потерей имели около 79% случаев ипсилатеральных каротидных бляшек по сравнению с пациентами с односторонним нечетким зрением и двусторонними сцинтилляциями.

Электрокардиография измеряет электрические импульсы сердца и преобразует их в траектории. Это хороший первый тест, который может показать, есть ли отклонения, связанные с сердечными заболеваниями.Однако он не является точным при оценке насосной способности сердца.

Напротив, эхо часто использует ультразвуковые волны или методы Доплера для получения двухмерных или трехмерных изображений. В отличие от ЭКГ, эхо показывает внутреннее строение и перфузию крови. Он измеряет размер и форму сердца, насколько хорошо работают клапаны, как левая и правая стороны взаимодействуют друг с другом, а также скорость крови, покидающей сердце. Он используется для диагностики ишемической болезни сердца и заболеваний сердечного клапана, а также увеличения или утолщения сердечной мышцы.

Затем необходимо срочно направить к неврологу на МРТ / КТ с ангиограммой или без нее. Интересно, что каротидная ангиография, золотой стандарт нейроваскулярной визуализации, является нормальной примерно у одной трети пациентов с амаврозом фугакс. Тем не менее, пациенты со стенозом высокой степени, от 70% до 90%, обычно направляются на каротидную эндартерэктомию (Miller and Newman). Однако бывают случаи, когда возбудитель не обнаруживается. В этих случаях предполагаемый вазоспазм сетчатки был постулирован и продемонстрирован ангиографически.

Артикул

Андерсен CU и др. Ход . 1988; 19: 196-199.
Gaull JJ, et al. Ход . 1986; 17: 393-398.
Классификация HIS ICHD-II. Международное общество головной боли. http://ihs-classification.org/en/. По состоянию на 15 января 2014 г.
Lord RSA. Хирургия сосудов головного мозга. St. Louis: Mosby, 1986.
Pacella F, et al. Clin Ophthalmol .2012; 6: 909-913.
Петжольд А. и др. Surv Ophthalmol .2013; 58 (1): 43-62.
Miller NR, et al. Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1998: 3365-3755.
Славин МЛ. Surv Ophthalmol. 1997; 41: 481-487.
Национальное общество рассеянного склероза. Визуальные симптомы рассеянного склероза. http://www.nationalmssociety.org/about-multiple-sclerosis/what-we-know-about-ms/symptoms/visualsymptoms/index.aspx. По состоянию на 15 января 2014 г.
Tippin J, et al. Ann Neurol. 1989; 26 (1): 69-77.
PubMed Health.Транзиторная ишемическая атака. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001743/. По состоянию на 15 января 2014 г.

Для дополнительной информации:

Майкл Делджодис, OD, FAAO, является партнером Family Eye Health and Vision Center в Гарфилде, штат Нью-Джерси, а также практикует в LCA Vision в Парамусе, штат Нью-Джерси, и Riverdale Vision Care, Ривердейл, штат Нью-Джерси. и глазное заболевание в системе здравоохранения Нью-Джерси больницы Ист-Ориндж / Лион, штат Вирджиния. Связаться с DelGiodice можно по адресу mdelgiodice @ yahoo.com. Раскрытие информации: DelGiodice не раскрывает значимую финансовую информацию.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Заболевания глаз, связанные с инсультом — RNIB

Инсульт случается, когда часть вашего мозга испытывает недостаток кислорода и питательных веществ.

Проблемы со зрением после инсульта — довольно распространенное явление. Наши глаза отправляют визуальную информацию в разные части мозга, участвующие в зрении. Это называется зрительным путем. Если инсульт затронул определенные части зрительного пути или части мозга, которые участвуют в обработке и интерпретации визуальной информации, это может повлиять на ваше зрение.Основные типы проблем со зрением, которые могут возникнуть после инсульта, включают потерю поля зрения, проблемы с движением глаз и проблемы обработки зрения.

На этой странице содержится краткая информация о заболеваниях глаз, связанных с инсультом. Чтобы прочитать нашу полную информацию, загрузите наш информационный бюллетень:

Загрузите наш информационный бюллетень по глазным заболеваниям, связанным с инсультом, в Word

Мы также предлагаем помощь в преодолении этих заболеваний. Если вам нужно поговорить с нами, мы здесь.

---

Быстрые ссылки
— Каковы некоторые из общих визуальных симптомов инсульта?
— Как можно справиться с проблемами зрения после инсульта?
— Потеря поля зрения: гемианопсия
— Проблемы с движением глаз
— Пренебрежение зрением
— Какие еще проблемы может вызвать инсульт?
— Где я могу найти источники помощи?
— Как справиться

---

Каковы некоторые из общих визуальных симптомов инсульта?

Инсульт может повлиять на зрительные пути вашего глаза, и это может повлиять на ваше зрение по-разному, в том числе:

Когда инсульт влияет на области вашего мозга, обрабатывающие информацию, которую вы видите, он может вызвать такие проблемы, как:

• визуальное игнорирование
• оценка глубины и движения
• распознавание предметов и людей
• зрительные галлюцинации.

---

Как можно справиться с проблемами зрения после инсульта?

После инсульта основное внимание уделяется реабилитации. Часть программы реабилитации для перенесшего инсульт человека обычно включает оценку его зрения и глаз. Ортоптики и специалисты по слабовидению могут оценить и поработать с вами над визуальной тренировкой с оптическими приборами или без них. Бригада по инсульту, терапевт или офтальмолог (глазной врач больницы) могут направить вас для ортоптического осмотра и / или в клинику для слабовидящих.

Существуют различные методы, которые можно использовать, чтобы попытаться справиться с визуальными эффектами мазка. Они будут зависеть от того, как удар повлиял на ваше зрение, но могут включать очки, призмы на очках, заплатки, лупы и методы визуального сканирования. Существуют также компьютерные реабилитационные программы, которые могут помочь улучшить вашу способность сканировать, если у вас потеря поля зрения.

У некоторых людей может наблюдаться некоторое улучшение зрения в течение многих месяцев после инсульта, чаще после ишемического инсульта.Однако это очень индивидуально и действительно зависит от того, где в вашем мозгу произошло повреждение, степени повреждения и типа перенесенного инсульта, а также любых других существующих проблем со здоровьем. К сожалению, для многих людей, особенно с потерей поля зрения, потеря зрения может быть постоянной.

Вернуться к началу

---

Потеря поля зрения: гемианопсия

Распространенной проблемой, которая может повлиять на ваше зрение после инсульта, является потеря части или целых участков поля зрения.Поле зрения — это термин, используемый для описания всей области, которую вы можете видеть, когда ваши глаза зафиксированы в одном положении. Это относится ко всему, что вы можете видеть периферией (стороной) вашего зрения, а также ко всему, что вы можете видеть, глядя прямо на что-то (центральное зрение).

Гемианопсия — это потеря половины поля зрения. Это может означать, что вы не можете видеть ни влево, ни вправо от центра поля зрения обоими глазами. Если у вас инсульт на одной стороне вашего мозга, у вас может развиться потеря поля на противоположной стороне.Например, если инсульт затронул правое полушарие вашего мозга, это может повлиять на зрение левой стороны каждого глаза.

Хотя гемианопсия не влияет на все ваше зрение, она все же может вызывать проблемы в повседневной жизни, такие как поиск вещей, преодоление уличного движения или дезориентация в многолюдной среде, такой как супермаркеты.

Чтение также может быть очень неприятным переживанием при гемианопсии, поскольку слова и предложения исчезают, когда они находятся в отсутствующем поле зрения.Иногда может быть полезно использование маркера в конце предложения или стикера, чтобы указать, где находится конец строки. Опечатка (кусок карточки с вырезанной прямоугольной рамкой) или линейная лупа (длинная тонкая лупа с направляющей на ней) могут быть полезны, облегчая фокусировку на строке текста за раз. Также может быть полезно наклонить текст и прочитать его вертикально.

Иногда с гемианопсией вы можете не осознавать, что не можете видеть часть своего поля зрения.Вас могут научить технике сканирования (паттернам движения глаз) в направлении гемианопсии, чтобы компенсировать это.

Упражнения по сканированию легко выполнять, и их можно выполнять по-разному. Вы можете попрактиковаться в сканировании, не двигая головой и перемещая глаза по комнате в сторону пораженной области зрения. Вы также можете использовать головоломки и игры с поиском слов в книгах или на экранах компьютеров и планшетов, чтобы улучшить свое зрительное восприятие и навыки визуального отслеживания. В Интернете есть бесплатные обучающие программы по сканированию, которые могут быть полезны:

Эти компьютерные программы сканирования не помогут вам восстановить потерю поля зрения, но могут помочь вам максимально эффективно использовать оставшееся поле зрения.Было доказано, что упражнения на сканирование полезны в качестве лечения, повышающего скорость и точность поиска объектов на пораженной стороне.

Чтобы узнать больше о гемианопсии, посмотрите наш фильм с участием Тима, страдающего этим заболеванием, и профессора Леффа, нейроофтальмолога.

Вернуться к началу

---

Проблемы с движением глаз

Повреждение нервов, контролирующих ваши глаза, может привести к проблемам с движением глаз после инсульта, что может привести к тому, что оба глаза не будут работать вместе как пара.Это может затруднить поддержание стабильного сосредоточения на вещах из-за нечеткости зрения, а также двоения в глазах (диплопии).

Вы также можете испытывать слабость глазных мышц, например, трудности или даже неспособность следить за объектами глазами (преследование) или быстро переключать зрение с объекта на объект (саккада), что может затруднить вам фокусировку или отслеживание объектов. Кроме того, ваши глаза могут дрожать (состояние, известное как нистагм), или вы не можете двигать обоими глазами вместе в определенном направлении (паралич взгляда).

Лечение может включать призмы, окклюзию или наложение заплат. Призмы для устранения проблем с движением глаз используются для устранения двоения в глазах и очень эффективны, когда размер двоения существенно не меняется, когда вы смотрите по сторонам. На начальных этапах после инсульта двоение в глазах может измениться, поэтому ортоптист может порекомендовать временную призму. Как только двойное зрение и сила необходимой призмы станут стабильными, временную призму можно заменить постоянной призмой, встроенной в саму линзу очков.

Полное или частичное закрытие одного глаза также может быть эффективным решением при двоении в глазах. Обычно окклюзию наносят наклейкой с глазурью на одну линзу очков.

---

Визуальное пренебрежение

После инсульта у вас могут возникнуть трудности с обработкой изображений или вашей способностью разобраться в том, что вы видите. Самая распространенная проблема визуальной обработки после удара — это игнорирование зрения, также известное как пространственное невнимание, которое может повлиять на ваше восприятие вещей вокруг вас, поскольку вы можете не осознавать объекты с одной стороны.Визуальное игнорирование чаще встречается при инсульте правой части мозга, который поражает левую часть тела. Это может произойти при потере поля зрения, но может произойти и само по себе.

Вы можете даже не осознавать одну сторону своего тела. Если вы испытываете пренебрежение, вы можете игнорировать еду на одной половине тарелки, избегать бритья или нанесения макияжа на одну сторону лица, а также не обращать внимания на предметы и людей, которые находятся на вашей пораженной стороне, заставляя вас игнорировать или столкнуться с предметами, находящимися с той стороны.

Лечение пренебрежения может включать призмы, но чаще всего вам советуют использовать стратегии сканирования и осознания, чтобы помочь вам справиться с пренебрежением. К сожалению, если у вас одновременно потеря поля зрения и пренебрежение, у вас меньше шансов отреагировать на методы сканирования или компенсировать проблему.

Вернуться к началу

---

Какие еще проблемы может вызвать инсульт?

Другие проблемы, которые могут повлиять на ваши глаза или зрение после инсульта, включают повышенную чувствительность к свету, сухость глаз, нарушения зрительного баланса и проблемы с обработкой информации.

Чувствительность к свету может возникнуть, когда кажется, что мозгу трудно приспособиться к разным уровням света. Вы могли заметить, что яркий свет неудобен. Тонированные очки или специально разработанные защитные очки могут помочь уменьшить дискомфорт, который может у вас возникнуть. Некоторым людям легче читать, кладя желтый прозрачный пластиковый лист поверх материала для чтения, поскольку это уменьшает блики.

Сухость глаз после инсульта может быть вызвана проблемами с нервами века, лицевым нервом или мышцами века.Частота моргания может снизиться после инсульта и / или вы не сможете полностью закрыть веки. Если вы не можете моргнуть или полностью закрыть глаза, это может привести к высыханию части роговицы, прозрачной передней поверхности глаза, из-за чего в глазу будет казаться песчанистым и неприятным. Использование глазных капель с искусственной слезой для смазывания роговицы, использование мази во время сна и напоминание о том, что нужно часто и полностью моргать, могут помочь вам справиться с синдромом сухого глаза.

Часто человек после инсульта может легко читать текст, но не может понять его смысл.Они могут объяснить это тем, что не могут должным образом увидеть текст, хотя на самом деле это связано с неспособностью обработать прочитанную информацию. У некоторых людей может быть «зрительная агнозия», когда они могут видеть предметы или людей, но не могут их распознать. Эти трудности связаны не с самим зрением, а с повреждением частей мозга, которые воспринимают и интерпретируют то, что вы видите.

---

Где я могу найти источники помощи?

Ортоптики играют важную роль в оценке и лечении многих проблем со зрением, которые могут возникнуть после инсульта.Визуальные тренировки с оптическими приборами или без них могут проводить ортоптики, а также специалисты по слабовидению и оптометристы. Кроме того, врачи, физиотерапевты, логопеды, реабилитологи, медсестры и эрготерапевты играют важную роль в процессе реабилитации и выздоровления людей, перенесших инсульт. Если после инсульта вы испытываете какие-либо проблемы со зрением, важно, чтобы ваши глаза осмотрели офтальмологи.

Есть также несколько полезных ресурсов, доступных для людей с проблемами зрения после инсульта, по следующим ссылкам:

В начало

---

Как справиться с проблемой

Совершенно естественно быть расстроенным, когда вам поставили диагноз «потеря зрения».Часто за короткий промежуток времени может произойти множество изменений в жизни. Вы можете обнаружить, что беспокоитесь о будущем и о том, как вы справитесь с изменением своего видения.