Ожирение и атеросклероз: Воспаление жировой ткани. Часть 3. Патогенетическая роль в развитии атеросклероза | Шварц
МЕТАБОЛИЧЕСКИ ЗДОРОВОЕ ОЖИРЕНИЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ | Козупеева
1. World Health Organization: Fact Sheet № 311. January 2015. Available from: http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs311/ru/
2. Передерий В.Г., Ткач С.М., Кутовой В.И., Роттер М.М. Избыточный вес и ожирение. Последствия для здоровья и жизни, современные рекомендации по достижению и поддержанию нормальной массы тела // К.: Старт — 98, 2013. 240 c.
3. Jae S.Y., Franklin B., Choi Y.H., Fernhall B. Metabolically Healthy Obesity and Carotid Intima- Media Thickness: Effects of Cardiorespiratory Fitness // Mayo Clin. Proc. 2015 Sep;90(9):1217-24. doi: 10.1016/j.mayocp.2015.07.004.
4. Kramer C.K., Zinman B., Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions? A systematic review and meta-analysis // Ann Intern Med. 2013. 159 (11). 758-69.
5. Связь между ожирением, субклиническим повреждением миокарда и развитием сердечной недостаточности: результаты части обсервационного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) // Доказательная кардиология.
2015. 8 (1). 23-28
6. Flegal К.M., Bian K.K., Orpana H., Barry I. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories. A systematic review and meta-analisis // JAMA. 2013. Vol. 309. No. 1.
7. Ravi S., Etienne M.S., James L.J., Naoki S. et al. Body Mass Index and Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure Across the World // Journal of the American college of cardiology. 2014. Vol. 63. Issue 8.
8. Buettner H.J., Mueller M., Gick M. The impact of obesity on mortality in UA/non-ST-segment elevation myocardial infarction // Eur Heart J. 2007. Vol. 28. Р. 1694-1701.
9. Romero C., Montori V.M., Somers V.K. Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies // Lancet. 2006. Vol. 368. P. 666-78.
10. Kistorp C., Faber J., Galatius S., et al. Plasma adiponectin, body mass index, and mortality in patients with chronic heart failure // Circulation.
2005. Vol. 112. P. 1756-1762.
11. Rauchhaus M., Coats A.J., Anker S.D. The endotoxin-lipoprotein hypothesis // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 930-933.
12. Mohamed-Ali V., Goodrick S., Bulmer K. et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo // Am J Physiol. 1999. Vol. 277. E. 971-975.
13. Blogowski W., Serwin K., Budkowska M. et al. Clinical analysis of systemic and adipose tissue levels of selected hormones/adipokines and stromal-derived factor-1 // Journal biol regul homeost agents. 2012. Vol. 26. P. 607-615.
14. Weber M.A., Neutel J.M., Smith D.H. Contrasting clinical properties and exercise responses in obese and lean hypertensive patients // Journal of the American college of cardiology. 2001. Vol. 37. P. 169-174.
15. Островская Е.В., Романцова Т.И., Роик О.В., Новоселова Т.Е. и др. Анализ распространенности и характеристика фенотипа метаболически здорового ожирения // VII Всероссийский конгресс эндокринологов.
2016, электронный доступ: http://rusendo.com/index.php/REC/VIIREC/paper
16. Kuk J.L., Ardern C.I. Are metabolically normal but obese individuals at lower risk for all-cause mortality // Diabetes Care. 2009. Vol. 32 (12). P. 2297-9.
17. Мустафина С.В., Рымар О.Д., Щербакова Л.В., Козупеева Д.А. и др. Распространенность метаболически здорового ожирения и сахарный диабет 2 типа // VII Всероссийский конгресс эндокринологов. 2016, стр.17. электронный доступ: http://rusendo.com/index.php/REC/VIIREC/ paper/view/868
18. Самородская И.В., Болотова Е.В., Бойцов С.А. Актуальные вопросы классификации ожирения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015. Vol. 14(4). P. 103-110.
19. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение // Медицинское информированное агентство. 2008. 365 с
20. Reaven G.M., Chen Y. D.I. The role of insulin in regulation of lipoprotein metabolism in diabetes // Diabet. Metab. Rev. 1988. № 4. Р. 639-652.
21. Романцова Т.И., Островская Е.В. Метаболически здоровое ожирение: дефиниции, протективные факторы, клиническая значимость // Альманах клинической медицины.
2015. Спецвыпуск 1. 75-86.
22. Telle-Hansen V.H., Halvorsen B., Dalen K.T., Narverud I. et al. Altered expression of genes involved in lipid metabolism in obese subjects with unfavourable phenotype // Genes Nutr. 2013. Vol. 328(4). P. 425-34.
23. Jais A., Einwallner E., Sharif O., Gossens K. et al. Heme oxygenase-1 drives metaflammation and insulin resistance in mouse and man // Cell. 2014. Vol. 158(1). P. 25-40.
24. Xu X.J., Gauthier M.S., Hess D.T., Apovian C.M. et al. Insulin sensitive and resistant obesity in humans: AMPK activity, oxidative stress, and depot-specific changes in gene expression in adipose tissue // The Journal of Lipid Research. 2012. Vol. 53(4). P. 792- 801.
25. Hardy O.T., Perugini R.A., Nicoloro S.M., GallagherDorval K. et al. Body mass index-independent inflammation in omental adipose tissue associated with insulin resistance in morbid obesity // Surgery for Obesity and Related Diseases. 2011. Vol. 7(1). P. 60-7.
26. Mathur S.K., Jain P.
, Mathur P., Punjabi P. et al. Transcriptomic analysis of visceral adipose from healthy and diabetic obese subjects // Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2013. Vol. 17(3). P. 446-50.
Нет ожирению
Избыточная масса тела и ожирение — один из основных недугов ХХ и начала ХХI века. Ожирением страдает 250 миллионов человек в мире, и это число продолжает увеличиваться.
Установлено, что у людей с избыточной массой тела и ожирением чаще, чем у людей с нормальной массой тела, отмечаются повышенные уровни общего холестерина, «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и триглицеридов, а также пониженный уровень «хорошего» холестерина (липопротеидов высокой плотности). У них чаще отмечаются нарушения углеводного обмена и сахарный диабет. В этой связи избыточная масса тела и ожирение существенно повышают вероятность развития у людей атеросклероза и его осложнений.
У тучных людей из-за большой массы тела увеличивается протяженность капиллярной сети, что является большой нагрузкой на сердце. Сердечная мышца у тучных быстро гипертрофируется и со временем у них развивается сердечная и сосудистая недостаточность. Тучные люди часто страдают артериальной гипертонией.
Из-за высокого риска развития осложнений западные страховые компании зачастую отказываются страховать людей с ожирением.
Итак, чем опасен избыточный вес?
• Атеросклероз у лиц с избыточным весом молодого возраста встречается в 2 раза чаще, чем у молодых людей с нормальной массой тела.
• Повышенное артериальное давление у лиц с избыточным весом встречается в 3 раза чаще, чем у людей
с нормальной (или «идеальной») массой тела.
• Прибавление 1 кг жировой массы влечет за собой формирование 300 км дополнительных капилляров (самых мелких кровеносных сосудов).
Это в свою очередь является существенной нагрузкой для главного насоса организма — сердца, которое должно обеспечить доставку крови во все сосуды организма.
• Вероятность развития сахарного диабета у умеренно полных людей возрастает в 9 раз, у тучных — в 40 раз!
С другой стороны, у людей, больных сахарным диабетом, ожирение встречается в 80% случаев, а гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и высокий уровень холестерина в крови отмечается более чем у двух третей пациентов, обращающихся к врачу.
• Самым опасным для здоровья является абдоминальное ожирение – отложение жира в области живота. Абдоминальное ожирение еще называют мужским ожирением.
• Смертность у лиц с ожирением первой степени превышает таковую при нормальной массе тела на 178%, ожирением второй степени — на 225%.
А при ожирении третьей степени и у сверхтучных людей смертность в 4–6 раз выше, чем у лиц с нормальным весом.
К сожалению, в нашей стране зачастую можно услышать, что ожирение — это не болезнь, а косметический дефект.
Основная причина ожирения — это переедание. Существует масса лекарственных средств, угнетающих аппетит, расщепляющих жир, но все они далеко не безразличны для организма.
Необходимо помнить, что непревзойденными способами нормализации веса до сих пор остаются сбалансированное разумное питание и ежедневные физические нагрузки, позволяющие уравнять количество поглощенных калорий и количество затраченных. Это — самый безопасный для здоровья метод поддержания нормальной массы тела.
Адипокины как новая связь между ожирением и атеросклерозом
1. Scherer PE. Жировая ткань: от хранилища липидов до эндокринного органа.
Диабет. 2006; 55: 1537–1545. [PubMed] [Google Scholar]
2. Нтайос Г., Гацелис Н.К., Макарицис К., Далекос Г.Н. Адипокины как медиаторы эндотелиальной функции и атеросклероза. Атеросклероз. 2013; 227:216–221. [PubMed] [Google Scholar]
3. Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K. Клонирование кДНК и экспрессия нового коллагеноподобного фактора, специфического для жировой ткани, apM1 (транскрипт наиболее распространенного гена AdiPose). 1) Biochem Biophys Res Commun. 1996;221:286–289. [PubMed] [Google Scholar]
4. Кадоваки Т., Ямаути Т. Адипонектин и рецепторы адипонектина. Endocr Rev. 2005; 26:439–451. [PubMed] [Google Scholar]
5. Стефан Н., Стамволл М. Адипонектин — его роль в метаболизме и не только. Горм Метаб Рез. 2002; 34: 469–474. [PubMed] [Google Scholar]
6. Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, Sugiyama T, Miyagishi M, Hara K, Tsunoda M, et al. Клонирование рецепторов адипонектина, опосредующих антидиабетические метаболические эффекты.
Природа. 2003; 423:762–769.. [PubMed] [Google Scholar]
7. Мацузава Ю. Адипонектин: идентификация, физиология и клиническое значение при метаболических и сосудистых заболеваниях. Дополнение Атеросклера. 2005; 6: 7–14. [PubMed] [Google Scholar]
8. Оучи Н., Шибата Р., Уолш К. Кардиопротекция адипонектином. Тенденции Cardiovasc Med. 2006; 16: 141–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Choi KM, Lee J, Lee KW, Seo JA, Oh JH, Kim SG, Kim NH, Choi DS, Baik SH. Концентрации адипонектина в сыворотке предсказывают развитие диабета 2 типа и метаболического синдрома у пожилых корейцев. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 61:75–80. [PubMed] [Академия Google]
10. Пишон Т., Гирман С.Дж., Хотамислигил Г.С., Рифаи Н., Ху Ф.Б., Римм Э.Б. Уровни адипонектина в плазме и риск инфаркта миокарда у мужчин. ДЖАМА. 2004; 291:1730–1737. [PubMed] [Google Scholar]
11. Оучи Н., Кихара С., Арита Ю., Окамото Ю., Маэда К., Курияма Х., Хотта К., Нисида М., Такахаши М.
, Мурагути М. и др. Адипонектин, белок плазмы, полученный из адипоцитов, ингибирует эндотелиальную передачу сигналов NF-kappaB посредством цАМФ-зависимого пути. Тираж. 2000; 102:1296–1301. [PubMed] [Академия Google]
12. Чой Х.И., Ким С., Ян С.Дж., Ю Х.Дж., Сео Дж.А., Ким С.Г., Ким Н.Х., Байк С.Х., Чой Д.С., Чой К.М. Ассоциация адипонектина, резистина и воспаления сосудов: анализ с помощью позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2011; 31: 944–949. [PubMed] [Google Scholar]
13. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. Гормон резистин связывает ожирение с диабетом. Природа. 2001; 409: 307–312. [PubMed] [Академия Google]
14. Filková M, Haluzík M, Gay S, Senolt L. Роль резистина как регулятора воспаления: последствия для различных патологий человека. Клин Иммунол. 2009; 133:157–170. [PubMed] [Google Scholar]
15. Reilly MP, Lehrke M, Wolfe ML, Rohatgi A, Lazar MA, Rader DJ.
Резистин является воспалительным маркером атеросклероза у человека. Тираж. 2005; 111:932–939. [PubMed] [Google Scholar]
16. Kawanami D, Maemura K, Takeda N, Harada T, Nojiri T, Imai Y, Manabe I, Utsunomiya K, Nagai R. Прямое взаимное воздействие резистина и адипонектина на эндотелиальные клетки сосудов: новый взгляд на взаимодействие адипоцитокинов и эндотелиальных клеток. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 314:415–419.. [PubMed] [Google Scholar]
17. Lee TS, Lin CY, Tsai JY, Wu YL, Su KH, Lu KY, Hsiao SH, Pan CC, Kou YR, Hsu YP, et al. Резистин увеличивает накопление липидов, воздействуя на рецептор-мусорщик класса А, CD36 и АТФ-связывающий кассетный переносчик-А1 в макрофагах. Жизнь наук. 2009; 84: 97–104. [PubMed] [Google Scholar]
18. Piestrzeniewicz K, Łuczak K, Komorowski J, Maciejewski M, Jankiewicz Wika J, Goch JH. Резистин увеличивается при ожирении и факторах риска атеросклероза у больных с инфарктом миокарда. Метаболизм. 2008; 57: 488–49.3. [PubMed] [Google Scholar]
19.
Qi Q, Wang J, Li H, Yu Z, Ye X, Hu FB, Franco OH, Pan A, Liu Y, Lin X. Ассоциации резистина с воспалительными и фибринолитическими маркеры, резистентность к инсулину и метаболический синдром у китайцев среднего и старшего возраста. Евр Дж Эндокринол. 2008; 159: 585–593. [PubMed] [Google Scholar]
20. Weikert C, Westphal S, Berger K, Dierkes J, Möhlig M, Spranger J, Rimm EB, Willich SN, Boeing H, Pischon T. Уровни резистина в плазме и риск инфаркта миокарда и ишемический приступ. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93: 2647–2653. [PubMed] [Google Scholar]
21. Lee SH, Ha JW, Kim JS, Choi EY, Park S, Kang SM, Choi D, Jang Y, Chung N. Уровни адипонектина и резистина в плазме как предикторы смертности у пациентов с острый инфаркт миокарда: данные регистра изучения прогноза инфаркта. Коронарная артерия Dis. 2009; 20:33–39. [PubMed] [Google Scholar]
22. Makowski L, Hotamisligil GS. Белки, связывающие жирные кислоты, — эволюционный перекресток воспалительных и метаболических реакций.
Дж Нутр. 2004; 134:2464S–2468S. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Сюй А., Ван Ю, Сюй Дж.И., Стейскал Д., Там С., Чжан Дж., Ват Н.М., Вонг В.К., Лам К.С. Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов, является биомаркером плазмы, тесно связанным с ожирением и метаболическим синдромом. Клин Хим. 2006; 52: 405–413. [PubMed] [Google Scholar]
24. Уйсал К.Т., Шейя Л., Висброк С.М., Боннер-Вейр С., Хотамислигил Г.С. Улучшение метаболизма глюкозы и липидов у мышей с генетическим ожирением и отсутствием aP2. Эндокринология. 2000;141:3388–3396. [PubMed] [Google Scholar]
25. Tso AW, Xu A, Sham PC, Wat NM, Wang Y, Fong CH, Cheung BM, Janus ED, Lam KS. Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов сыворотки, как новый биомаркер, предсказывающий развитие диабета 2 типа: 10-летнее проспективное исследование в китайской когорте. Уход за диабетом. 2007; 30: 2667–2672. [PubMed] [Академия Google]
26. Сюй А., Цо А.В., Чунг Б.М., Ван И, Ват Н.М., Фонг Ч.
, Юнг Д.С., Янус Э.Д., Шэм П.К., Лам К.С. Уровни циркулирующих белков, связывающих адипоциты и жирные кислоты, предсказывают развитие метаболического синдрома: 5-летнее проспективное исследование. Тираж. 2007; 115:1537–1543. [PubMed] [Google Scholar]
27. Boord JB, Maeda K, Makowski L, Babaev VR, Fazio S, Linton MF, Hotamisligil GS. Комбинированный дефицит адипоцитарно-макрофагального белка, связывающего жирные кислоты, улучшает метаболизм, атеросклероз и выживаемость у мышей с дефицитом аполипопротеина Е. Тираж. 2004;110:1492–1498. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Fu Y, Luo N, Lopes-Virella MF, Garvey WT. Ген белка, связывающего липиды адипоцитов (ALBP/aP2), способствует образованию пенистых клеток в макрофагах THP-1 человека. Атеросклероз. 2002; 165: 259–269. [PubMed] [Google Scholar]
29. Makowski L, Brittingham KC, Reynolds JM, Suttles J, Hotamisligil GS. Белок, связывающий жирные кислоты, aP2, координирует перенос холестерина макрофагами и воспалительную активность.
Макрофагальная экспрессия аР2 влияет на гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, и активность киназы IkappaB. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:12888–12895. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Makowski L, Boord JB, Maeda K, Babaev VR, Uysal KT, Morgan MA, Parker RA, Suttles J, Fazio S, Hotamisligil GS, et al. . Отсутствие в макрофагах белка аР2, связывающего жирные кислоты, защищает мышей с дефицитом аполипопротеина Е от атеросклероза. Нат Мед. 2001; 7: 699–705. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Furuhashi M, Tuncman G, Görgün CZ, Makowski L, Atsumi G, Vaillancourt E, Kono K, Babaev VR, Fazio S, Linton MF, et al. Лечение диабета и атеросклероза путем ингибирования связывающего жирные кислоты белка аР2. Природа. 2007;447:959–965. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Rhee EJ, Lee WY, Park CY, Oh KW, Kim BJ, Sung KC, Kim BS. Связь белка, связывающего жирные кислоты адипоцитов сыворотки, с ишемической болезнью сердца у взрослых корейцев.
Евр Дж Эндокринол. 2009; 160:165–172. [PubMed] [Google Scholar]
33. Yeung DC, Xu A, Cheung CW, Wat NM, Yau MH, Fong CH, Chau MT, Lam KS. Уровни белка, связывающего жирные кислоты адипоцитов сыворотки, были независимо связаны с атеросклерозом сонных артерий. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2007;27:1796–1802. [PubMed] [Google Scholar]
34. Miyoshi T, Onoue G, Hirohata A, Hirohata S, Usui S, Hina K, Kawamura H, Doi M, Kusano KF, Kusachi S, et al. Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов сыворотки, независимо связан с коронарной атеросклеротической нагрузкой, измеряемой с помощью внутрисосудистого ультразвука. Атеросклероз. 2010; 211:164–169. [PubMed] [Google Scholar]
35. Yoo HJ, Kim S, Park MS, Choi HY, Yang SJ, Seo JA, Kim SG, Kim NH, Baik SH, Choi DS и др. Белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов сыворотки, независимо связан с воспалением сосудов: анализ с помощью позитронно-эмиссионной томографии с (18)F-фтордезоксиглюкозой. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96: Е488–Е492.
[PubMed] [Google Scholar]
36. Yang R, Xu A, Pray J, Hu H, Jadhao S, Hansen B, Shuldiner A, Mc-Lenithan J, Gong D. Клонирование оментина, нового адипоцитокина из сальникового жира ткани у человека. Диабет. 2003; Приложение 1: A1. [Google Scholar]
37. Yang RZ, Lee MJ, Hu H, Pray J, Wu HB, Hansen BC, Shuldiner AR, Fried SK, McLenithan JC, Gong DW. Идентификация оментина как нового депо-специфического адипокина в жировой ткани человека: возможная роль в модулировании действия инсулина. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290: E1253–E1261. [PubMed] [Google Scholar]
38. Pan HY, Guo L, Li Q. Изменения уровня оментина-1 в сыворотке у здоровых людей и у пациентов с нарушением регуляции уровня глюкозы, а также с недавно диагностированным и нелеченным диабетом 2 типа. Diabetes Res Clin Pract. 2010;88:29–33. [PubMed] [Google Scholar]
39. Тан Б.К., Адья Р., Фархатулла С., Левандовски К.С., О’Хара П., Ленерт Х., Рандева Х.С. Оментин-1, новый адипокин, снижается у инсулинорезистентных женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников: ex vivo и in vivo регуляция оментина-1 инсулином и глюкозой.
Диабет. 2008; 57: 801–808. [PubMed] [Академия Google]
40. де Соуза Батиста С.М., Ян Р.З., Ли М.Дж., Глинн Н.М., Ю Д.З., Прей Дж., Ндубуизу К., Патил С., Шварц А., Клигман М. и соавт. Уровни оментина в плазме и экспрессия генов снижаются при ожирении. Диабет. 2007; 56: 1655–1661. [PubMed] [Google Scholar]
41. Tsuji S, Uehori J, Matsumoto M, Suzuki Y, Matsuhisa A, Toyoshima K, Seya T. Интелектин человека представляет собой новый растворимый лектин, который распознает галактофуранозу в углеводных цепях бактериальной клеточной стенки. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:23456–23463. [PubMed] [Академия Google]
42. Suzuki YA, Shin K, Lönnerdal B. Молекулярное клонирование и функциональная экспрессия кишечного рецептора лактоферрина человека. Биохимия. 2001;40:15771–15779. [PubMed] [Google Scholar]
43. Fain JN, Sacks HS, Buehrer B, Bahouth SW, Garrett E, Wolf RY, Carter RA, Tichansky DS, Madan AK. Идентификация мРНК оментина в эпикардиальной жировой ткани человека: сравнение с оментином в подкожных, периадвентициальных и висцеральных абдоминальных депо внутренней молочной артерии.
Int J Obes (Лондон) 2008; 32: 810–815. [PubMed] [Академия Google]
44. Yamawaki H, Kuramoto J, Kameshima S, Usui T, Okada M, Hara Y. Omentin, новый адипоцитокин, ингибирует TNF-индуцированное сосудистое воспаление в эндотелиальных клетках человека. Biochem Biophys Res Commun. 2011; 408:339–343. [PubMed] [Google Scholar]
45. Yamawaki H, Tsubaki N, Mukohda M, Okada M, Hara Y. Omentin, новый адипокин, вызывает расширение сосудов в изолированных кровеносных сосудах крыс. Biochem Biophys Res Commun. 2010; 393: 668–672. [PubMed] [Google Scholar]
46. Тан Б.К., Адья Р., Фархатулла С., Чен Дж., Ленерт Х., Рандева Х.С. Лечение метформином может повышать уровень оментина-1 у женщин с синдромом поликистозных яичников. Диабет. 2010;59: 3023–3031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Xie H, Xie PL, Wu XP, Chen SM, Zhou HD, Yuan LQ, Sheng ZF, Tang SY, Luo XH, Liao EY. Оментин-1 ослабляет кальцификацию артерий и потерю костной массы у мышей с дефицитом остеопротегерина путем ингибирования экспрессии RANKL.
Кардиовасц Рез. 2011; 92: 296–306. [PubMed] [Google Scholar]
48. Duan XY, Xie PL, Ma YL, Tang SY. Оментин ингибирует остеобластическую дифференцировку кальцифицирующих гладкомышечных клеток сосудов посредством пути PI3K/Akt. Аминокислоты. 2011;41:1223–1231. [PubMed] [Академия Google]
49. Маруяма С., Шибата Р., Кикути Р., Изумия Ю., Рокутанда Т., Араки С., Катаока Ю., Охаси К., Дайда Х., Кихара С. и др. Фактор жирового происхождения оментин стимулирует функцию эндотелиальных клеток и индуцированную ишемией реваскуляризацию посредством эндотелиального механизма, зависимого от синтазы оксида азота. Дж. Биол. Хим. 2012; 287:408–417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Морено-Наваррете Х.М., Ортега Ф., Кастро А., Сабатер М., Рикарт В., Фернандес-Реал Х.М. Циркулирующий оментин как новый биомаркер эндотелиальной дисфункции. Ожирение (Серебряная весна) 2011;19: 1552–1559. [PubMed] [Google Scholar]
51. Shibata R, Ouchi N, Kikuchi R, Takahashi R, Takeshita K, Kataoka Y, Ohashi K, Ikeda N, Kihara S, Murohara T.
Циркулирующий сальник связан с ишемической болезнью сердца у люди. Атеросклероз. 2011; 219:811–814. [PubMed] [Google Scholar]
52. Шибата Р., Такахаши Р., Катаока Й., Охаши К., Икеда Н., Кихара С., Мурохара Т., Оучи Н. Ассоциация жирового белка плазмы оментина с интимой-медиа сонной артерии толщины у практически здоровых мужчин. Гипертензия рез. 2011;34:1309–1312. [PubMed] [Google Scholar]
53. Liu R, Wang X, Bu P. Omentin-1 связан с атеросклерозом сонных артерий у пациентов с метаболическим синдромом. Diabetes Res Clin Pract. 2011; 93:21–25. [PubMed] [Google Scholar]
54. Эль-Месалами Х.О., Эль-Дерани М.О., Хамди Н.М. Уровни оментина-1 и хемерина в сыворотке взаимосвязаны у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с ишемической болезнью сердца или без нее. Диабет Мед. 2011;28:1194–1200. [PubMed] [Google Scholar]
55. Wittamer V, Franssen JD, Vulcano M, Mirjolet JF, Le Poul E, Migeotte I, Brézillon S, Tyldesley R, Blanpain C, Detheux M, et al. Специфическое привлечение антигенпрезентирующих клеток хемерином, новым процессированным лигандом из воспалительных жидкостей человека.
J Эксперт Мед. 2003;198: 977–985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Горальски К.Б., Маккарти Т.С., Ханниман Э.А., Забель Б.А., Мясник Э.К., Парли С.Д., Муруганандан С., Синал С.Дж. Чемерин, новый адипокин, который регулирует адипогенез и метаболизм адипоцитов. Дж. Биол. Хим. 2007; 282:28175–28188. [PubMed] [Google Scholar]
57. Ernst MC, Issa M, Goralski KB, Sinal CJ. Chemerin усугубляет непереносимость глюкозы в мышиных моделях ожирения и диабета. Эндокринология. 2010; 151:1998–2007. [PubMed] [Академия Google]
58. Bozaoglu K, Segal D, Shields KA, Cummings N, Curran JE, Comuzzie AG, Mahaney MC, Rainwater DL, VandeBerg JL, MacCluer JW, et al. Чемерин связан с фенотипами метаболического синдрома в мексиканско-американской популяции. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:3085–3088. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Bozaoglu K, Bolton K, McMillan J, Zimmet P, Jowett J, Collier G, Walder K, Segal D. Чемерин — новый адипокин, связанный с ожирением и нарушениями обмена веществ.
синдром. Эндокринология. 2007; 148: 4687–469.4. [PubMed] [Google Scholar]
60. Sell H, Divoux A, Poitou C, Basdevant A, Bouillot JL, Bedossa P, Tordjman J, Eckel J, Clément K. Chemerin коррелирует с маркерами жировой дистрофии печени при патологическом ожирении. пациентов и сильно уменьшается после потери веса, вызванной бариатрической хирургией. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:2892–2896. [PubMed] [Google Scholar]
61. Ernst MC, Sinal CJ. Чемерин: на перекрестке воспаления и ожирения. Тенденции Эндокринол Метаб. 2010;21:660–667. [PubMed] [Академия Google]
62. Sell H, Laurencikiene J, Taube A, Eckardt K, Cramer A, Horrighs A, Arner P, Eckel J. Chemerin представляет собой новый фактор, производный от адипоцитов, индуцирующий резистентность к инсулину в первичных клетках скелетных мышц человека. Диабет. 2009; 58: 2731–2740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Parlee SD, Ernst MC, Muruganandan S, Sinal CJ, Goralski KB. Уровни хемерина в сыворотке меняются в зависимости от времени суток и зависят от ожирения и фактора некроза опухоли-{альфа} эндокринологии.
2010;151:2590–2602. [PubMed] [Академия Google]
64. Беккер М., Рабе К., Лебхерц С., Цугвурст Дж., Гёке Б., Пархофер К.Г., Лерке М., Бродль UC. Экспрессия человеческого хемерина индуцирует резистентность к инсулину в скелетных мышцах, но не влияет на вес, уровни липидов и атеросклероз у мышей с нокаутом рецептора ЛПНП, находящихся на диете с высоким содержанием жиров. Диабет. 2010;59:2898–2903. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Hart R, Greaves DR. Чемерин способствует воспалению, способствуя адгезии макрофагов к VCAM-1 и фибронектину посредством кластеризации VLA-4 и VLA-5. Дж Иммунол. 2010;185:3728–3739. [PubMed] [Google Scholar]
66. Каур Дж., Адья Р., Тан Б.К., Чен Дж., Рандева Х.С. Идентификация хемеринового рецептора (ChemR23) в эндотелиальных клетках человека: индуцированный хемерином эндотелиальный ангиогенез. Biochem Biophys Res Commun. 2010; 391:1762–1768. [PubMed] [Google Scholar]
67. Lehrke M, Becker A, Greif M, Stark R, Laubender RP, von Ziegler F, Lebherz C, Tittus J, Reiser M, Becker C, et al. Чемерин связан с маркерами воспаления и компонентами метаболического синдрома, но не является предиктором коронарного атеросклероза. Евр Дж Эндокринол. 2009 г.;161:339–344. [PubMed] [Google Scholar]
68. Yoo HJ, Choi HY, Yang SJ, Kim HY, Seo JA, Kim SG, Kim NH, Choi KM, Choi DS, Baik SH. Уровень циркулирующего хемерина независимо коррелирует с жесткостью артерий. J Атеросклеротический тромб. 2012;19:59–66; обсуждение 67-68. [PubMed] [Google Scholar]
Установлено, что «метаболически здоровое ожирение» связано с коронарным атеросклерозом
30 апр. 2014 г.
Отправить по:
- Размер шрифта
- А
- А
- А
Несмотря на то, что ожирение и его пагубные последствия достигли ошеломляющих масштабов в последние годы, есть специалисты в области медицины, которые все еще сомневаются в влиянии этого состояния на общую смертность. Среди идей, подпитывающих такую оговорку, есть концепция «метаболически здорового ожирения». Считается, что «метаболически здоровое ожирение» определяется как состояние ожирения (ИМТ >
|
Определение метаболического здоровья по отсутствию уровня глюкозы в крови натощак ≥100 мг/дл (или прием сахароснижающих средств), артериального давления ≥130/85 мм рт. ст. (или прием гипотензивных средств), триглицеридов ≥ 150 мг/дл (или использование гиполипидемической терапии), липопротеины-холестерин высокой плотности <40 мг/дл у мужчин (или <50 мг/дл у женщин) и модель гомеостаза резистентности к инсулину ≥2,5, исследование отобрали 14 828 метаболически взрослых корейцев в возрасте от 30 до 59 лет.лет, у которых не было известных сердечно-сосудистых заболеваний. Население было стратифицировано на одну из четырех категорий: недостаточная масса тела (ИМТ <18,5 кг/м2), нормальная масса тела (ИМТ 18,5–22,9 кг/м2), избыточная масса тела (ИМТ 23,0–24,9 кг/м2) и ожирение (ИМТ ≥25 кг). /м2). При анализе баллов CAC данные показали, что у «метаболически здоровой» группы с ожирением была значительно более высокая распространенность коронарного атеросклероза по сравнению с их метаболически здоровыми коллегами с нормальным весом. Однако после дополнительных поправок на факторы метаболического риска и уровень Х-ЛПНП было обнаружено, что эта распространенность субклинического коронарного атеросклероза в «метаболически здоровой» группе с ожирением больше не оставалась статистически значимой.
В соответствующем редакционном комментарии Риши Пури, MB, BS, Основная лаборатория визуализации атеросклероза, пишет, что результаты серьезно помогают развеять идею о том, что существует некоторый уровень ожирения, который на самом деле является здоровым, и «ставят серьезные сомнения в концепции у лиц с ожирением сохраняется благоприятный прогноз.