Отрыв тромба симптомы и лечение: Оторвался тромб. Что это значит и какие будут последствия? | НГС55 — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Отрыв тромба симптомы и лечение: Оторвался тромб. Что это значит и какие будут последствия? | НГС55

Содержание

Тромбоз вен. Лечение и диагностика тромбоза нижних конечностей в клинике ЕМС

Тромбозом вен называется состояние, при котором в венах образуются кровяные сгустки (тромбы). Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен. Тромбоз поверхностных вен всегда сопровождается воспалением сосудистой стенки. В этом случае правильное название данного состояния – тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен или флеботромбоз может не сопровождаться флебитом, хотя и несет существенно больший риск для жизни больного.

Тромбы могут образовываться в любых венах, однако самая частая локализация – вены ног и малого таза. Тромбоз глубоких вен всегда является жизнеугрожающим состоянием, так как способен вызывать серьезные осложнения – миграцию кровяных сгустков с током крови и эмболизацию (закупорку) сосудов жизненно важных органов (легкие, кишечник, почки). Наиболее часто эмболизация происходит в системе легочных артерий, что может приводить к развитию сердечной (правожелудочковой) недостаточности и даже смерти. Поэтому профилактика — важный элемент сохранения здоровья.

Симптомы

Симптомы тромбоза глубоких вен зависят от тяжести и локализации тромбоза. Наиболее часто пациенты отмечают:

При тромбозе нижней полой вены развиваются симметричные отеки обеих конечностей, появляется ощущение тяжести в ногах, передвижение вызывает дискомфорт. В случае закупорки подвздошной вены или проксимального сегмента бедренной вены развивается односторонний отек с синюшностью кожных покровов, сопровождающийся болью в ноге. При тромбозе подколенного сегмента и вен голени указанные симптомы развиваются в области голени и стопы. Следует помнить, что у лиц, предрасположенных к тромбообразованию, симптомы заболевания часто являются стертыми или могут практически отсутствовать.

Тромбоз вен верхних конечностей и шеи встречается значительно реже. Развитие тромбоза данной локализации всегда должно заставлять проводить тщательный диагностический поиск и исключать заболевания молочных желез, органов грудной клетки и средостения.

Факторы риска

Венозный тромбоз развивается при сочетании следующих факторов: повышении свертывающей активности крови, снижение скорости её движения по венам и/или повреждении венозной стенки.

В качестве факторов риска можно выделить следующие:

Венозные тромбозы в анамнезе
Возраст > 70 лет
Катетеризация центральной вены
Хирургические вмешательства (особенно в ортопедии или с длительной анестезией и иммобилизацией)
Травма (особенно переломы нижних конечностей)
Иммобилизация (длительная поездка в автомобиле, авиаперелеты, гипсовая повязка, госпитализация, длительный постельный период)
Ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м2)
Беременность и послеродовый период
Гормональная заместительная терапия в гинекологии, прием оральных контрацептивов, содержащих эстроген.

Кроме того, риск осложнений существенно повышается при таких болезнях, как:

Рак и его лечение (гормональное лечение, химиотерапия, радиотерапия)
Тромбофилия (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, мутации в гене протромбина, носительство фактора V-Лейден мутации и др.)
Антифосфолипидный синдром
Гипергомоцистеинемия
Сердечная недостаточность
Миелопролиферативные заболевания (полицитемия, тромбоцитоз)
Заболевания почек, сопровождающихся нефротическим синдромом
Воспалительные заболевания толстого кишечника
Аутоиммунная патология

К сожалению, у ряда пациентов заболевание развивается при отсутствии провоцирующих факторов. Подобные «неспровоцированные» тромбозы представляют особую группу состояний, требующих тщательного наблюдения и более продолжительной антикоагулянтной терапии. Если Вы имеете несколько факторов риска – проконсультируйтесь со специалистом о методах профилактики данного заболевания.

Диагностика тромбоза

При подозрении на венозный тромбоз используются лабораторные и инструментальные (визуализирующие) методы исследования. Диагностика с использованием лабораторных методов (определение D-dimer) может иметь преимущества при сомнительном диагнозе венозного тромбоза. Данный тест имеет крайне низкую специфичность (

При высокой вероятности венозного тромбоза следует сразу выбирать инструментальные методы диагностики:

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен является «золотым стандартом» при определении заболевания, так как позволяет быстро, высокоинформативно и неинвазивно получить информацию о состоянии венозного кровотока. Ограничением данного исследования является возможность адекватной визуализации исключительно вен конечностей и шеи. В случае подозрения на тромбоз вен таза, брюшной полости, грудной клетки рекомендована мультиспиральная компьютерная томография. Современные компьютерные томографы позволяют получить качественные изображения сосудистого русла, визуализировать стенку сосуда и тромботические массы. Кроме того,

компьютерная томография является «золотым стандартом» диагностики опасного осложнения – тромбоэмболии легочной артерии. МРТ-ангиография в основном применяется для оценки состояния внутричерепных вен и синусов или при подозрении на воспаление тканей, окружающих тромбированную вену.

Лечение

При подозрении на тромбоз вены необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Несвоевременная медицинская помощь может привести к опасным эмболическим осложнениям и значительно ухудшить качество жизни пациента. При проведении ультразвукового исследования врач оценивает способность тромба к смещению и эмболизации. В случае выявления подвижных тромбов назначается строгий постельный режим и уточняются показания к имплантации кава-фильтра. В случае высокого риска отрыва тромба, при перенесенных тромбоэмболиях легочной артерии, планирующихся хирургических вмешательствах рекомендуется имплантация временного кава-фильтра. Во время процедуры имплантации катетер с кава-фильтром проводится через бедренную вену. При достижении проводником нужного уровня фильтр раскрывают и извлекают катетер. Операция проводится под местной анестезией и является необременительной для пациента. В послеоперационном периоде проводится рентгенологический контроль положения кава-фильтра.

Лекарственная терапия предполагает использование разжижающих кровь препаратов (антикоагулянтов). Могут применяться как таблетированные, так и инъекционные формы лекарств. Выбор тактики лечения осуществляется врачом на основании данных о размере и флотации тромба, сопутствующих заболеваний, предпочтений пациента. Длительность антикоагулянтной терапии, как правило, не может быть меньшей 3 месяцев. В ряде случаев антикоагулянтая терапия проводится в течение многих месяцев и даже лет (при тромбофилии, повторных тромбоэмболиях легочной артерии и др.).

Нельзя забывать о немедикаментозном лечении тромбоза глубоких вен нижних конечностей, включая использование компрессионного трикотажа. Компрессионные чулки улучшают венозный отток крови и снижают риск прогрессии заболевания и вероятность тромбоэмболий.

Профилактика

В качестве мер личной профилактики можно предложить следующее:

Ежедневные физические нагрузки (бег, велосипед, плавание, ходьба)
Ношение удобной обуви, ортопедических стелек
Избегать длительных статических нагрузок (стояние, ношение тяжестей)
Избегать длительной иммобилизации (остановки во время автомобильных путешествий, специальные упражнения при длительных авиаперелетах)
Ношение компрессионного трикотажа (при варикозной болезни вен, авиа-перелетах)
Достаточное потребление жидкости
Избегать перегревания (сауна) и обезвоживания

При множественных факторах риска немедикаментозные меры профилактики часто оказываются недостаточными. В данных клинических случаях используется медикаментозная профилактика с регулярной врачебной оценкой показаний к антикоагулянтной терапии и риска возможных осложнений.

Клиника сердца и сосудов EMС, расположенная по адресу Москва, ул. Щепкина, 35 — один из немногих специализированных центров по комплексной диагностике и лечению тромбоза глубоких вен и угрожающего жизни осложнения — тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоз глубоких вен: профилактика и лечение

Тромбоз глубоких вен – это одно из наиболее серьезных осложнений хронической венозной недостаточности. Как правило тромбоз (то есть закупорка кровеносного сосуда тромбом) развивается в запущенных случаях заболевания вен.

Чаще всего тромбы образуются в венах ног и таза. Образовавшийся сгусток крови (тромб) перекрывает кровеносный сосуд и нарушает кровообращение, но наиболее опасная ситуация развивается если тромб отрывается от стенки вены. Риск этого особенно высок, если затронуты глубокие вены, в которых тромб формируется за несколько дней и непрочно прикреплен к венозной стенке. После отрыва тромб с током крови может попасть в легкие, где он закупоривает сосуды. Это состояние называется легочной тромбоэмболией и в большинстве случаев является жизнеугрожающим.

По статистике, в пожилом возрасте мужчины и женщины имеют примерно одинаковый риск развития тромбоза глубоких вен. В молодом возрасте от тромбоза вен страдают в основном женщины.

Провоцирующими факторами этого могут быть:

существующее заболевание вен;
нарушения свертывающей системы крови;
прием гормональных препаратов;
беременность;
курение;
избыточный вес;
оперативные вмешательства;
малоподвижный образ жизни.

Кровоток в венах гораздо медленнее, чем в артериях, поэтому тромбы формируются именно в них. В основном тромбоз поражает глубокие вены голени и бедра.

В ряде случаев тромб может образоваться и без провоцирующих факторов:

при длительной малоподвижности или при частых и длительных авиаперелетах;
при повреждении стенки кровеносного сосуда;
при повышении свертываемости крови.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Первым симптомом при развитии тромбоза в венах нижних конечностей бывает, как правило, боль при сидении или движениях. Тем не менее, в ряде случаем болезнь может протекать без симптомов.

Наиболее распространенными симптомами тромбоза являются:

Тянущие боли в ногах.
Изменение цвета (покраснение или голубоватый оттенок) отдельных участков кожи.
Отеки, ощущение тяжести в ногах.
Увеличение температуры конечности.

Наиболее показательный – последний симптом. Отдельно температуру ноги измерить сложно, однако ее изменение можно почувствовать при прикосновении. Также сам человек может ощутить это изменение как жар в ноге. При выявлении отчетливого потепления ноги необходимо немедленно обратится к специалисту, так как при отсутствии лечения тромбоз может привести к тяжелым осложнениям.

Диагностика тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Так как тромбоз глубоких вен может иметь очень серьезные последствия, но в то же время развиваться без симптомов, то крайне важно при любом подозрении на развитие болезни незамедлительно обратиться к специалисту:

сосудистому хирургу / флебологу
врачу общей практики

Для постановки диагноза используется комплекс методов: сбор данных о жизни пациента и развитии заболевания, осмотр и пальпация пораженной области, лабораторные (анализ крови и др.) и инструментальные (ультразвуковое исследование сосудов) методы обследования. Ультразвуковое сканирование может выявить структурные изменения в стенках сосудов и помочь в выборе плана лечения.

Лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Существует два основных метода лечения тромбоза глубоких вен – медикаментозное и хирургическое. Оба они направлены на предотвращение развития тромбоэмболии легочной артерии (самое серьезное осложнение тромбоза), профилактику некрозов, восстановление просвета сосуда и кровообращения.

При лечении данного заболевания необходим постельный режим, поэтому лечение должно проводится в стационаре.

Медикаментозный метод лечения включает использование лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови. Кроме того, используются препараты, которые снимают воспаление стенок вен и повышают их тонус. Наряду с лекарственными препаратами пациенту обязательно назначается использование компрессионного трикотажа, который оказывает механическое давление на вены, уменьшает их диаметр, ускоряет венозный кровоток и улучшает возврат венозной крови к сердцу. Распределение давления с максимальным значением на уровне лодыжек и уменьшением по направлению верх называется убывающим градиентом давления. Такое распределение давления является физиологическим и способствует ускорению кровотока, предотвращению венозного застоя и отеков.

При тромбозе необходимо использовать компрессионный трикотаж III класса компрессии. Компания medi разработала компрессионный трикотаж, отвечающий всем потребностям клиентов. Он оказывает точно соответствующее классу компрессии давление с точно выверенным убывающим градиентом и обладает исключительной медицинской эффективностью. Кроме того, он создан с использованием целого ряда инновационных технологий, благодаря которым имеет высокую воздухопроницаемость, оптимальную терморегуляцию и бактериостатические свойства.

Например, прочный и эластичный универсальный компрессионный трикотаж модельного ряда mediven plus, включающий модели 3-го класса компрессии, не только обладает всеми этими качествами, но и имеет большое количество видов, размеров и цветов.

Хирургический метод лечения заключается в установке специальных кава-фильтров, которые задерживают оторвавшиеся тромбы. Также возможно хирургическое удаление тромба, пораженного участка сосуда или перевязка магистральных вен.

Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Предупредить развитие тромбоза глубоких вен можно, приняв меры по улучшению кровообращения в нижних конечностях и снизив факторы риска образования тромбов. Для этого необходимо обеспечить регулярную физическую нагрузку (занятия спортом), использовать удобную обувь, оздоровить рацион, отказаться от вредных привычек. Один из самых эффективных методов – использование компрессионного трикотажа, который улучшает венозный отток от нижних конечностей.

Ежедневное использование компрессионного трикотажа и другие меры по предотвращению тромбоза могут существенно снизить риск его появления. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к варикозу или отсутствует возможность уменьшить факторы риска, компрессионный трикотаж используется в комплексе с медикаментозным лечением и наблюдением у врача.

Если вы имеете предрасположенность к варикозу или входите в группу риска, обратитесь к специалисту, чтобы подобрать оптимальный курс профилактики. Выберете один из самых эффективных методов профилактики тромбоза в каталоге интернет-магазина medi – широкий ассортимент продукции позволит подобрать изделие под любые потребности.

как распознать и что делат

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей — это острое состояние, требующее немедленной госпитализации.

Запоздалое лечение или его отсутствие на фоне развивающегося тромбоза — это высокий риск тромбоэмболии легочной артерии, которая может привести к летальному исходу, или постфлебитическому синдрому, который с большой вероятностью станет причиной инвалидности.

В 90% случаев заболевание локализуется в нижних конечностях.

Симптомы тромбоза глубоких вен

Главный симптом заболевания в острой фазе — резкое увеличение (раздувание) ног. Это происходит из-за того, что тромб закупоривает сосуд — сначала пациент чувствует боль, затем замечает покраснение, а после этого начинается отек.

Чтобы точно определить, что причиной состояния стал тромб, определить месторасположение сгустка крови, его величину и степень тромбоза, проводится ультразвуковое исследование с допплерографией.

Лечение тромбоза глубоких вен

При обнаружении симптомов тромбоза глубоких вен нижних конечностей, лечение нужно начинать незамедлительно. Оно может быть как оперативным, так и консервативным.

Если допплерография показала, что угрозы отрыва тромба нет, пациенту подбирается консервативное лечение: противовоспалительные препараты, лекарства, растворяющие тромбы, ношение специального компрессионного трикотажа.

Если риск отрыва тромба высок — это показание к операции (перевязка, прошивание вен и т. д.).

Профилактика тромбоза глубоких вен

Конечно, лучше не допустить развитие опасного состояния, чем потом пытаться с ним справиться. Вот несколько профилактических советов для тех, кто в группе риска по тромбозу глубоких вен нижних конечностей:

старайтесь не сидеть и не стоять в одной позе длительное время;
пейте больше жидкости, чтобы кровь не была густой;
своевременно пролечивайте другие сосудистые заболевания (например, варикоз).

И помните: чем раньше вы обратитесь к врачу при первых же симптомах тромбоза, тем выше шансы на то, что лечение будет эффективным и не потребует оперативного вмешательства.

Тромбоз глубоких вен — Лечение в Израиле

Что такое тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен — состояние, возникающее при образовании сгустка крови (тромба) на определенном участке глубоких вен. Соединяясь между собой, глубокие вены образуют самый крупный венозный сосуд организма человека, который называется полая вена. Полая вена, в свою очередь, является основным венозным сосудом, по которому кровь поступает в сердце. При формировании тромба в глубоких венах приток крови к сердцу нарушается, что может приводить к различным осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы, образованию трофических язв и нарушению питания тканей конечности. Наиболее часто тромбы формируются в глубоких венах голени, бедра и плеча, но могут попадать в вены грудной клетки и в этом случае представлять угрозу для жизни. Самое опасное осложнение тромбоза глубоких вен — отрыв тромба и закупорка легочной артерии, в этом случае заболевание грозит летальным исходом. Вот почему при малейшем подозрении на тромбоз глубоких вен нужно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Причины развития тромбоза глубоких вен и факторы риска

Причины развития тромбоза глубоких вен связаны с нарушением нормального кровотока и свертываемости крови. Этому способствуют:

малоподвижный образ жизни или длительное обездвиживание, когда нарушается ток крови в нижних конечностях;
хирургические вмешательства, сопровождающиеся повреждением сосудов и приемом кровоостанавливающих препаратов;
нарушения свертываемости крови: это может быть особенностью организма или следствием некоторых заболеваний, например, онкологических;
длительный прием некоторых оральных контрацептивов и гормональная заместительная терапия;
пожилой возраст;
беременность;
ожирение;
табакокурение и др.

Симптомы тромбоза глубоких вен

Появление характерных признаков тромбоза глубоких вен зависит от размера тромба и его локализации, однако во многих случаях это заболевание протекает бессимптомно. Одним из типичных симптомов тромбоза глубоких вен является боль в области пораженной вены, которая усиливается при физической нагрузке. Например, при наличии тромба в глубоких венах нижних конечностей болевые ощущения возникают при вставании на ноги. Появляются отеки и изменяется чувствительность.

Также может наблюдаться появление голубоватого оттенка цвета кожи, обусловленного недостатком кислорода в тканях, расположенных ниже места формирования тромба. При этом насыщенная кислородом кровь не способна достичь этих тканей, так как тромб служит препятствием для нормального кровотока. Иногда в области тромбоза глубоких вен возникает покраснение, а не типичное посинение кожи.

В самых опасных случаях первым признаком тромбоза глубоких вен становится тромбоэмболия легочной артерии, куда тромб попадает из глубоких вен нижних конечностей.

Диагностика тромбоза глубоких вен

Тромбоз глубоких вен может привести к очень опасным состояниям, когда тромб из нижних конечностей отрывается и переносится с током крови в легочную артерию. Поэтому перед началом лечения этого заболевания важно пройти качественное и полное обследование. Начать обследование стоит с консультации у сосудистого хирурга, который предложит план дальнейших анализов и тестов. Диагностические процедуры могут быть лабораторными и инструментальными.

развернутый анализ крови и анализ на d-dimer. Это начальный уровень диагностики, когда наличие тромбоза глубоких вен под вопросом. Отрицательный результат на d-dimer практически исключает наличие данного заболевания, но положительный — не является 100% подтверждением, а требует дальнейшей диагностики;
в случае подозрения на тромбоз вен таза, брюшной полости, грудной клетки выполняется мультиспиральная компьютерная томография. Современные компьютерные томографы позволяют визуализировать стенку сосуда и тромботические массы;
ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование — эти методы УЗИ позволяют определить изменение скорости кровотока, состояние стенки и клапанов вен, а также сами тромбы. Ограничением данного исследования является возможность адекватной визуализации исключительно вен конечностей и шеи.
компьютерная томография с контрастированием. В вену вводится контрастное вещество и направляется в глубокую вену, после чего производится рентгенография;
МРТ-ангиография в основном применяется для диагностики тромбозов внутричерепных вен и синусов или при подозрении на воспаление тканей, окружающих тромбированную вену.

Методы лечения тромбоза глубоких вен

Лечение тромбоза глубоких вен может проводиться различными методами: медикаментозно или с помощью малоинвазивных хирургических вмешательств. В сложных случаях потребуется расширенное хирургическое вмешательство. Выбор того или иного метода лечения выбирает лечащий врач в зависимости от состояния пациента, локализации тромба, его размера и т.д.

Медикаментозная терапия тромбоза глубоких вен

Медикаментозное лечение используется в большинстве случаев и чаще всего оно оказывается эффективным, улучшение достигается в 80% случаев.

Этот вид терапии проводится в условиях стационара и после стабилизации состояния больного может быть продолжен амбулаторно. Пациенту назначаются лекарства, оказывающие разжижающее действие на кровь — антикоагулянты. Одним из основных препаратов для лечения этого заболевания является гепарин. Гепарин препятствует свертыванию крови и, таким образом, оказывает на нее разжижающее действие.

Кроме антикоагулянтов для лечения тромбоза глубоких вен используют тромболитики. Тромболитики способны растворять сформировавшийся тромб и являются оптимальным способом лечения при образовании крупных, блокирующих кровоток тромбов. Эти препараты подаются через капельницу, чтобы разбавить сгустки крови, или же могут быть поданы через катетер непосредственно в ткань тромба. Такая процедура называется тромболизис. Тромболитики могут вызвать серьезные кровотечения и используются только в условиях стационара.

Эндоваскулярные методы лечения тромбоза глубоких вен

Если тромб диагностирован и он не поддается медикаментозному лечению, прибегают к тромбэктомии — хирургическому удалению тромба. Предпочтительным вариантом является эндоваскулярная хирургия, когда доступ к тромбу и все последующие действия с ним осуществляются с помощью катетера, который вводят через крупную вену (например, бедра). Далее врач решает, каким способом он будет удалять тромб. Здесь существует несколько возможных вариантов:

Баллонная ангиопластика и стентирование — часто используемый метод удаления тромбов глубоких вен. В область сужения сосуда вводят через катетер специальный баллон, который затем надувается, расширяет пораженный участок и тромб выводится наружу. Для того, чтобы сохранить образовавшийся просвет, устанавливается стент, который может иногда покрываться лекарственными препаратами, предотвращающими образование тромбов.

Реолитическая тромбэктомия — современный метод механического удаления тромбов при помощи специальных катетеров, устанавливаемых чрескожным пункционным способом в область тромба. Метод используется для лечения пациентов с противопоказаниями к медикаментозной терапии. Реолитическая тромбэктомия применяется для восстановления просвета тромбированных сосудов путем дробления тромбов и вывода их фрагментов из просвета вены. Специальный комплекс использует струи физраствора под высоким давлением так, что создается так называемый эффект Вентури, позволяющий выполнить разрушение тромба и эвакуацию его через зонд. Процедура проводится в стационаре под местным обезболиванием. Длительность госпитализации составляет 2–3 дня.

Установка “кава-фильтра”. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей существует такое состояние, как флотирующий тромб. Это тромб, который одним концом прикреплен к стенке вены, а другой конец его свободен. При таком виде тромба особенно высока вероятность его отрыва и развития тромбоэмболии легочной артерии. В таких случаях врачи могут предложить установку кава-фильтра. Это устройство для задерживания тромбов на пути к важным органам, вверх по кровотоку (к легким, сердцу, мозгу). Фильтр вводят посредством эндоваскулярного метода в вену, он раскрывается и действует как ловушка для оторвавшегося тромба.

Кава-фильтры бывают постоянными и временными. Сегодня чаще всего устанавливаются временные кава-фильтры, которые устанавливаются на период активного лечения тромбоза, когда повышена вероятность образования и отрыва тромба. Через несколько недель после завершения лечения временный фильтр удаляется тем же способом, что и устанавливался, только в обратном порядке.

Кава-фильтры могут забиваться. Пациент ощущает симптомы, схожие с образованием тромба: боль, отечность. Проходимость кава-фильтра проверяется с помощью контрастной флебографии. В этом случае забившийся кава-фильтр меняется на новый.

Процедура установки кава-фильтра проводится под контролем УЗИ или рентгена и занимает около 1 часа. После этого пациент находится в состоянии покоя в течение пары дней.

Тромбэктомия на открытом сосуде. Этот вид тромбэктомии используется только при серьезных формах заболевания, когда констатируется вероятность некроза тканей. Если уже наблюдается некроз тканей, проводят замену пораженного участка вены трансплантатом. Операции на открытом сосуде проводят через маленький разрез, стараясь минимально травмировать вену.

Компрессионная терапия тромбоза глубоких вен

Пациентам с тромбозом глубоких вен рекомендовано носить компрессионные чулки и держать нижние конечности в приподнятом состоянии. Компрессионные чулки значительно уменьшают отеки ног. Эти чулки носят на ногах до уровня коленей. Компрессия помогает уменьшить вероятность возникновения тяжелых форм тромбоза глубоких вен.

Лечение тромбоза глубоких вен в Израиле: клиники и врачи

Лечение тромбоза глубоких вен проводится компанией D.R.A.Medical на базе двух крупнейших медицинских клиник Израиля — медицинского центра Элиша (Elisha Medical Center) и медицинского центра «Кармель» (Carmel Hospital/Medical Center) в Хайфе. Отделения сосудистой хирургии этих клиник считаются одними из лучших в стране, как по степени оснащенности новейшим оборудованием, так и по уровню профессионализма хирургов.

Наши врачи
Ангиохирург, профессор Рон Кармели — основатель и заведующий отделением сосудистой хирургии, Медицинский центр Кармель.
Ангиохирург, профессор Яков Шнейдерман — заведующий отделением сосудистой хирургии медицинского центра «Шиба»
Ангиохирург, профессор Иехуда Вольф — заведующий отделением сосудистой хирургии медицинского центра «Ихилов.

Стоимость диагностики и лечения тромбоза глубоких вен в Израиле

Консультация сосудистого хирурга — $ 430 — 650
Компьютерная ангиография — $ 420- 650
Ультразвуковая допплерография — $ 280-470
Полный анализ крови — $ 165 — 290
Удаление тромба эндоваскулярным методом (цена зависит от выбранного метода) -$ 23 000-28 000
Шунтирование сосудов — $ 19 000 — 25 000

Профилактика рецидивов тромбоза глубоких вен

После прохождения лечения тромбоза глубоких вен или при склонности к нему нужно соблюдать некоторые правила, чтобы избежать рецидивов.
Для профилактики тромбоза сосудов нельзя допускать длительной иммобилизации нижних конечностей, долго стоять или сидеть в одной позе.
В любую погоду, но особенно в жару, нужно пить много жидкости, не менее 1,5 литров в сутки, чтобы не допускать сгущения крови.
Послеоперационным и лежачим больным требуется назначение специальных препаратов, позволяющих избежать возникновения тромбоза глубоких вен.
Варикоз вен на ногах является прямым провоцирующим фактором для возможного развития тромбоза глубоких вен, поэтому это заболевание нужно обязательно лечить.

Осторожно, тромбофлебит! Как распознать это заболевание

Существует две основные формы тромбофлебита: поверхностный, на который приходится до 70% случаев, и внутренний. Поверхностная форма характеризуется воспалением на участках большой или малой подкожных вен, иногда во внешней яремной вене. Это заболевание не считается опасным для жизни, поскольку , так как вероятность отрыва тромба и попадания его в кровоток довольно мала. Как правило, сгусток крови рассасывается и воспаление проходит за несколько недель.

Другое дело — внутренний тромбофлебит нижних конечностей. Глубокие вены, в отличие от поверхностных, окружены мышцами, и их постоянное сокращение при ходьбе может спровоцировать отрыв кровяного сгустка.

Из-за чего развивается тромбофлебит?

Тромбофлебит крайне редко развивается «на ровном месте», обычно заболевание связано с другими болезнями вен. В основе механизма лежит нарушение процесса оттока лимфы и проблемы с кровообращением в сосудах нижних конечностей. К ключевым факторам риска относятся:

Избыточный вес или ожирение;
Варикозная болезнь;
Нарушение свертываемости крови;
Возраст старше 60 лет;
Перенесенное хирургическое вмешательство;
Длительное время без движения, например, из-за постельного режима во время болезни или долгой поездки;
Прием комбинированных оральных контрацептивов или заместительная гормональная терапия;
Противозачаточные таблетки или заместительная гормональная терапия;
Сердечно-сосудистые, онкологические и аутоиммунные заболевания;
Беременность;
Наличие центрального венозного катетера, например, в большой вене в груди.

Какие симптомы у этого заболевания?

Тромбофлебит нижних конечностей чаще всего можно без труда определить самостоятельно, особенно поверхностный. Первый признак — это сильная боль по ходу вены. Воспаленный участок на ноге легко прощупывается под кожей, на нем видны узлы и уплотнение.

Также поверхностный тромбофлебит сопровождается другими симптомами:

Покраснение и отек пораженного участка, при этом нога не отекает;
Кожа над воспаленной веной становится горячей, может быть покраснение;
Общее недомогание и слабость.

Опасность внутреннего тромбофлебита в том, что венозная недостаточность часто дает о себе знать уже на довольно тяжелой стадии, когда увеличивается риск опасных осложнений. В этом случае появляются следующие признаки:

отечность одной из конечностей;
локализованное покраснение кожи на ноге;
тянущая боль в икроножной мышце;
общий дискомфорт в ноге, жжение и тяжесть, ограничение подвижности.

Что делать?

Если вы обнаружили у себя все вышеперечисленные симптомы, обратитесь как можно скорее к врачу-флебологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением: помните, что все «народные» рецепты не имеют доказанной эффективности и в лучшем случае просто не помогут.

Специалист назначит вам обследование: допплеровское сканирование с введением контрастного вещества, которое позволяет оценить кровоток в вене и выявить пораженный участок, анализ крови на D-диммер для оценки процессов свертывания крови. Также в таких случаях пациенту необходимо сдать общий анализ крови.

Лечение поверхностного тромбофлебита чаще всего ограничивается нестероидными противовоспалительными препаратами для снятия воспаления (ибупрофен) и ношением специальных компрессионных чулков, которые устраняют острую боль и способствуют ускорению циркуляции крови. Кроме того, пациенту рекомендуется побольше двигаться.

Если врач диагностирует внутренний тромбофлебит, потребуется курс лечения антикоагулянтами для разжижения крови и тромболитиков, которые «разрушают» сгустки крови.

Но если консервативное лечение не помогает или в случаях, когда тромб частично отделяется и может оторваться, вызывая тромбоэмболию легочной артерии, необходима экстренная хирургическая операция.

Тромбоз глубоких вен лечение и симптомы

Что такое тромбоз глубоких вен?

ТГВ — патологическое состояние вен, при котором в них формируются сгустки крови, являющиеся барьером на пути кровяного тока. В соответствии с медицинской статистикой, чаще всего заболевание поражает глубокие вены нижних конечностей.

Заболевание может быть спровоцировано разными факторами и патологическими процессами, которые происходят в организме человека. Для того, чтобы правильно их определить, проводят комплексную диагностику и только после этого назначают лечение.

Этиология ТГВ

Развитие ТГВ провоцирует «неудачное совпадение» различных факторов:

нарушение целостности внутренней поверхности вены вследствие воздействий различной природы;
сбои в работе гемостаза;
повышенная вязкость крови;
замедленный ток крови.

Формирование крупного сгустка происходит в том случае, когда на стенке вены имеется «барьер», который исключает нормальную циркуляцию крови. Так, даже небольшой тромб может стать причиной воспалительных процессов, которые будут провоцировать дальнейшее нарушение целостности стенки вены и появления более крупных сгустков.

Причины, провоцирующие заболевание, делятся на три крупные группы, которые представлены в нашей таблице:

Группа	Причины
Врождённые	недостаток антитромбина, который угнетает процессы свёртываемости крови фибриноген «(G)10034T» недостаток протеинов «C» и «S» геморрагический синдром группа крови пациента протромбин «G20210A»
Приобретённые	Лишний вес Ортопедические операции Беременность и послеродовой период у женщин Малоподвижный образ жизни Применение гормональной заместительной терапии Химиотерапия Злокачественные новообразования поджелудочной железы Длительная катетеризация вен
Комбинированные	Переизбыток гомоцистеина/ фибриногена в крови Переизбыток факторов «VIII», «IX», «XI»

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей часто развивается вследствие того, что человек ведёт сидячий образ жизни. За рубежом для этих состояний даже придумали соответствующие термины. Один из них звучит как «синдром класса «Эконом»-для людей, которым приходится часто совершать длительные перелёты, из-за чего у них развилось заболевание. Второй звучит как «телевизионный тромбофлебит» — для пациентов в возрасте, у которых состояние развилось вследствие длительного сидения перед ТВ.

Клинические проявления ТГВ

Симптоматика ТГВ определяется месторасположением тромба и проявляется следующим:

Неприятное ощущение распирания;
Болевая симптоматика, которая становится сильнее при пальпации поражённой вены;
Отёк от тотального (всей нижней конечности) до небольшого на уровне лодыжек.

Приблизительно в 50% клинических случаев наблюдается частичное восстановление кровяного тока. Так происходит когда через коммуникатные вены кровь перетекает в поверхностные и заболевание практически ничем не проявляется.

Осложнения при тромбозе глубоких вен

ТГВ опасно тем, что в ряде случаев протекает вообще без каких-либо клинических проявлений. В свою очередь, это исключает обращение за профессиональной медицинской помощью — но внезапный отрыв тромба в ряде случаев может стать причиной смерти. ТЭЛА является самым тяжёлым осложнением тромбоза. Она характеризуется проникновением тромботических масс в лёгочную артерию и её ветви — и их окклюзией. В результате у больного развивается ОДН (острая дыхательная недостаточность) и ОСН (острая сердечная недостаточность), любая из которых может стать причиной смерти.

Другие осложнения тромбоза:

Диагностика тромбоза глубоких вен

Острый тромбоз глубоких вен диагностируют на осмотре у флеболога. О его наличии свидетельствуют такие признаки, как гиперемия и отёчность поражённой области, а также болевая симптоматика при проведении пальпации. Для получения более точных сведений проводят:

общий анализ крови;
определение концентрации D-димера;
коагулограмму.

Для того, чтобы определить характер тромбоза и то, насколько закрыт просвет вены, используют дуплексное сканирование. Оценить состояние глубокой венозной системы и особенности кровотока поможет контрастная флебография. Она предусматривает введение в вену контрастного вещества на основе йода и позволяет получить точную информацию.

Ультразвуковое дуплексное сканирование является ведущим исследование в настоящее время. Оно не только позволяет определить в каком участке вены расположен тромб, но и увидеть степень закрытия им просвета вены, степень нарушения кровотока, определить опасность отрыва тромба. Помимо неё для диагностики тромбоза глубоких вен используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение тромбоза глубоких вен

План лечения данного заболевания подбирают индивидуально, учитывая характерные особенности заболевания и показания пациента. При проведении мероприятий флеболог направляет свои усилия на решение следующих задач:

восстановление проходимости венозной системы;
исключение возможности разрушения тромба и поражения тромботическими массами других сосудов.

Лечение проводят с применением различных методик: как консервативных, так и хирургических. Они представлены в таблице ниже.

Консервативное лечение

Хирургическое лечение

Применение целесообразно если тромб остаётся на одном месте и препятствует току крови

Пациенту рекомендуют возвышенное положение конечности, активный двигательный режим (ходьба) или постельный режим и исключение любых нагрузок на поражённую конечность в случае опасности отрыва
Из рациона необходимо исключить бобовые и любые продукты с высоким содержанием жира
В день нужно выпивать менее 2-х литров воды для того, чтобы вязкость крови не повысилась
Медикаментозное лечение предусматривает приём антикоагулянтов и препаратов, которые разрушают тромбы

Применение показано в случае, если у пациента имеется аллергическая реакция на фармакологические средства для медикаментозного лечения, а также при высоком риске отрыва тромба и развития ТЭЛА

Тромболизис — мероприятие, которое позволяет растворить даже очень крупные сгустки крови за счёт инъективания в поражённый сосуд тромболитиков. Показано лишь в сложных случаях
Тромбэктомия — операция, которая предусматривает вырезание кровяного сгустка из вены. Она может проводиться по традиционной и эндоваскулярной методике, последняя из которых является щадящей и нашла широкое применение

Профилактика ТГВ

Профилактика тромбоза глубоких вен требует от пациента серьёзных мер, направленных на изменение привычного способа жизни:

Отказ от курения;
Правильное питание и устранение лишнего веса;
Правильный подбор обуви и отказ от обуви на высоких каблуках;
Обеспечить оптимальные нагрузки на нижние конечности, исключив слишком интенсивные, или их полное отсутствие;
Регулярное выполнение гимнастики для ног;
Отказ от ношения узкой, обтягивающей и давящей на тело одежды.

В случае, если Вы всё же обнаружили у себя первые признаки тромбоза, срочно обращайтесь за врачебной помощью. Флебологи сети клиник «Доктор рядом» располагают всем необходимым для того, чтобы провести лечение в соответствии с международными стандартами.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ | ООО «Медсервис»

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) — острое заболевание, вызванное образованием тромбов в венах ног, с появлением отека, изменения цвета кожи, в тяжелых случаях — трофических нарушений (язв).

Глубокие вены (в отличие от подкожных) проходят в глубине мышц. По этим венам идёт основной отток крови от ног к сердцу против силы тяжести. Сокращения мышц ног сдавливают вены, проталкивая вверх находящуюся в них кровь, а обратному её движению препятствуют венозные клапаны, пропускающие кровь только снизу вверх. Таким образом, кровь продвигается от ног к сердцу против силы тяжести. Совокупность венозных клапанов организма называют «вторым сердцем». Но, второе сердце работает только при ходьбе, беге, физической активности. При длительном стоянии или сидении первому сердцу приходится работать за двоих.

Тромбы чаще развиваются в глубоких венах голени, бедра или таза, чему способствует склонность к повышенному тромбообразованию, малоподвижный образ жизни, длительное вынужденное сидячее или лежачее положении (например, при длительных перелетах, при лечении переломов и травм), лишний вес, диабет, воспалительные и онкологические заболевания. На клапанах могут образовываться кровяные сгустки, вызывающие тромбоз вен.

Диагностика и лечение острого ТГВ

Если тромб полностью не закупоривает вену, болезнь может течь бессимптомно. При тромбах, полностью закрывающих просвет магистральной вены, возникает отек ноги, боли и нарушение движения. В ряде случаев требуется неотложное хирургическое лечение.
При подозрении на тромбоз глубоких вен проводится УЗИ вен, по результатам которого врач выбирает тактику лечения. Если тромбоз произошел в крупных венах, то назначаются антикоагулянты — лекарства, замедляющие свертывание крови с целью предупреждения дальнейшего роста тромбов и улучшения кровотока по нижним конечностям. Через определенное время (от месяца до года, зависит от объема тромба) возникает реканализация — в тромбе образуются многочисленные канальцы и проходимость вены частично восстанавливается. Но, нормальная работа венозных клапанов при этом нарушается, что сопровождается развитием посттромбофлебитического синдрома с периодическим отеком ног и варикозным расширением поверхностных вен, что требует длительного консервативного лечения.

В настоящее время в мире существуют и более радикальные методы лечения ТГВ, направленные на полное растворение и удаление всех тромбов. Одним из таких методов является катетер-управляемый тромболизис (КУТ). При КУТ через прокол под местным обезболиванием тонкий катетер проводится непосредственно в тромбированные вены и в тромбы медленно вводится тромболитик (лекарство, растворяющее тромбы). Лечение длится от 1 до нескольких суток. Иногда требуется помочь лекарству: удалить часть тромбов наружу через катетер (тромбаспирация) и расширить баллоном (ангиопластика) суженный участок вены (если такой блок кровотоку имеется). Комбинированный подход ускоряет наступление желаемого результата и значительно повышает эффективность лечения. В России данный современный вид лечения освоен пока лишь в небольшом количестве медицинских центров, в Башкортостане применяется пока только в нашей клинике.

Пример лечения с применением катетер-управляемого тромболизиса:

Пациентка поступила с тромбозом магистральных вен нижней конечности (по УЗИ – тромбоз вен голени, подколенной, поверхностной бедренной, большой подкожной, малой подкожной, подвздошных вен левой нижней конечности с отсутствием кровотока по указанным венам). Жалобы на боли и выраженный отёк конечности.

Промежуточный результат катетер-управляемого тромболизиса – появление минимального кровотока в исходно тотально тромбированных подвздошных и общей бедренной венах.

Промежуточный результат катетер-управляемого тромболизиса – появление минимального кровотока в исходно тотально тромбированной поверхностной бедренной вене.

Финальный результат катетер-управляемого тромболизиса – полное восстановление кровотока с растворением всех тромбов в исходно тотально тромбированных подвздошных и общей бедренной венах.

Финальный результат катетер-управляемого тромболизиса – полное восстановление кровотока с растворением всех тромбов в исходно тотально тромбированной поверхностной бедренной вене.

Пациентка выписана с выздоровлением: боли прошли полностью, отёчность конечности спала.

Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика

При несвоевременной диагностике или недостаточно эффективном лечении ТГВ, болезнь может прогрессировать, тромб растет, становясь угрозой. Наиболее тяжелое осложнение ТГВ — тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — отрыв тромба, миграция его в сердце и закупорка лёгочной артерии, что приводит к инвалидизации или даже мгновенной смерти, вызванной прекращением кровотока в легких.

Тромбоэмболия чаще всего развивается в случае неплотной фиксации тромба к стенке сосуда. Особенно опасны флотирующие тромбы — обтекаемые кровью сгустки, фиксированные к венозной стенке только тонкой ножкой. Такой тромб не полностью перекрывает просвет вены, болезнь может протекать бессимптомно. Отрыв тромбов может провоцировать массаж больной ноги, повышенные физические нагрузки (в том числе резкое напряжение брюшного пресса, кашель), травма, операции на пораженной конечности.

Опасна и хроническая эмболия мелкими тромбами, которая протекает по типу воспаления легких и ведет к легочной недостаточности. Появление приступов одышки, воспаления легких на фоне венозного тромбоза нижних конечностей требует обязательной консультации сосудистого хирурга и проведения УЗИ вен! Появление отека голени, либо всей нижней конечности, также требует обязательного проведения данного исследования!

Лечение ТЭЛА

При уже случившейся ТЭЛА эффективно применение препаратов, растворяющих тромбы. Такое лечение проводится, как правило, при тяжёлых ТЭЛА, сопровождающихся низким артериальным давлением. Тромболитик может вводиться как в периферическую вену, так и через катетер, непосредственно в тромбированную лёгочную артерию. Катетер способен разрушить крупный тромб на более мелкие фрагменты, что увеличивает эффективность тромболизиса.

Предупреждение ТЭЛА

При высоком риске ТЭЛА рентгенэндоваскулярный хирург устанавливает в просвет нижней полой вены специальное устройство проволочной конструкции — противоэмболический кава-фильтр. Оторвавшийся тромб в этом случае не попадает в сердце и лёгкие, а задерживается фильтром. Это устройство простое в установке, свободно пропускает кровь, но создает надёжное препятствие для тромбов. Фильтр проводится под местным обезболиванием через прокол кожи по катетеру диаметром 2-3 мм. Фильтр сам по себе не устраняет причину развития тромбов, это задача медикаментозного лечения. Однако, он предотвращает эмболию легочной артерии оторвавшимся тромбом и снижает риск внезапной смерти. Фильтры обычно имплантируются временно и удаляются после ликвидации риска ТЭЛА. Решение вопроса об удалении фильтра принимается после выполнения повторного УЗИ вен, при котором оценивается динамика разрешения тромбоза. Удаление фильтра не требует общего обезболивания и также выполняется под рентген-контролем через прокол. При невозможности устранения риска ТЭЛА, фильтр может быть оставлен на постоянной основе.

После выписки из стационара

обязателен прием препаратов, разжижающих кровь – чаще всего это варфарин, Прадакса или Ксарелто. При наличии хронической венозной недостаточности необходимо диспансерное наблюдение у сосудистого хирурга, употребление флеботоников и ношение компрессионного трикотажа.

В нашей клинике при лечении пациентов с острым ТГВ и ТЭЛА возможно применение всех описанных в статье методик. Решение о выборе метода лечения принимается индивидуально.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО «Медсервис», вы можете задать:

Тел.: +7 (3476) 39-52-38, эл. почта: [email protected]

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

Тромбоз протезов клапанов сердца: диагностика и терапевтические соображения

Тромбоз протезов клапана (PVT) — редкое, но серьезное осложнение протезирования клапана, наиболее часто встречающееся при использовании механических протезов. Значительная заболеваемость и смертность, связанные с этим заболеванием, требуют быстрой диагностической оценки. Однако диагностика может быть сложной задачей, в основном из-за различных клинических проявлений и степени клапанной обструкции. Кинофлюороскопия (для механических клапанов), трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография представляют собой основные диагностические процедуры.

Хотя хирургическое лечение обычно предпочтительнее в случаях обструктивного PVT, оптимальное лечение остается спорным. Различные терапевтические методы, доступные для ПВТ (лечение гепарином, фибринолиз, хирургическое вмешательство), будут в значительной степени зависеть от наличия обструкции клапана, расположения клапана (левостороннее или правостороннее) и клинического статуса. Следовательно, лечение обструктивной левосторонней ПВТ будет отличаться от лечения необструктивной или правосторонней ПВТ. Целью этой статьи является обзор физиопатологии, диагностики и лечения PVT и предоставление рекомендаций по ведению.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тромбоз механического клапана

Частота обструктивного PVT механического клапана колеблется в пределах 0,3–1,3% пациенто-лет. ¹ Тромбоэмболические осложнения, включая системные эмболы, встречаются чаще и составляют 0,7–6% пациенто-лет. Необструктивный PVT — относительно частая находка в послеоперационном периоде, ² с зарегистрированной частотой до 10% в недавних исследованиях чрескожной эхокардиографии (TOE).Хотя это обычно небольшие необструктивные тромбы, они подчеркивают необходимость оптимальной антикоагуляции в послеоперационном периоде. Согласно серии хирургических вмешательств по поводу ПВТ, в первый послеоперационный год частота тромбозов составляет 24%, а в период со второго по четвертый год — примерно 15%, с последующим снижением в дальнейшем. ³

Тромбоз биопротезного клапана

Тромбоз биопротезного клапана ⁴ — редкое явление по сравнению с механическими протезами.Биопротезный ПВТ обычно диагностируется в раннем послеоперационном периоде, когда эндотелизация зоны швов еще не завершена. Следовательно, это привело к рекомендации антикоагулянтной терапии пациентам с биопротезами в течение первых трех месяцев после операции, особенно для митральных протезов.

ФИЗИОПАТОЛОГИЯ

Предрасполагающие факторы

Согласно триаде Вирхова, факторы, предрасполагающие к тромбообразованию, можно разделить на эндотелиальные, гемодинамические и гемостатические.⁵ Эндотелиальные факторы представляют собой биосовместимость самого протеза и взаимодействие между протезом и зоной шва. Для завершения заживления и эндотелизации тканей обычно требуется несколько недель. К гемодинамическим факторам относятся как гемодинамические характеристики протеза, так и общий гемодинамический статус сердца. Хотя профиль механических двустворчатых клапанов нового поколения в значительной степени превосходит профиль протезов более раннего поколения (и, таким образом, связан с более низкой частотой тромбоэмболических осложнений), локализованные области турбулентного потока все же могут развиваться и приводить к застою и образованию тромба.Кроме того, расположение протеза играет важную роль в тромбогенности. Обструкция трехстворчатого механического протеза в 20 раз чаще, чем левосторонняя ПВТ. Точно так же по гемодинамическим причинам митральный PVT встречается в 2–3 раза чаще, чем тромбоз протеза аорты. Гемодинамический статус также может способствовать тромбозу, особенно в условиях низкого кровотока или пониженного сердечного выброса. Гемостатические факторы влияют на адекватность лечения антикоагулянтами. В этом отношении ранний послеоперационный период представляет собой особую проблему, поскольку необходимо сбалансировать риски чрезмерной антикоагуляции и связанных геморрагических осложнений с рисками недостаточной антикоагуляции и тромбоза.⁶ Аналогичным образом, прерывание лечения пероральными антикоагулянтами при ожидаемых внесердечных операциях ⁷ и беременность ⁸ представляют собой ситуации высокого риска для пациентов с протезами клапанов.

Патология

Хотя ПВТ может проявляться остро в виде свежего тромба, чаще всего это подострое или хроническое явление. Тромбы обычно состоят из разных слоев сгустка с разной степенью организации. Интересно, что недавние хирургические исследования подчеркнули высокую распространенность образования фиброзного паннуса (присутствует в 45–75% случаев), что также связано с риском тромбоза.Вызванное чрезмерным рубцовым ответом, образование паннуса обычно наблюдается вблизи места наложения шва и может располагаться с обеих сторон протеза с различной степенью обструкции. ⁹ Наконец, обструкция также может быть вызвана растительностью в контексте эндокардита протезного клапана.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

Клиническая картина PVT сильно варьирует, часто в зависимости от наличия или отсутствия обструкции.Тяжелая обструктивная ПВТ обычно связана с явной сердечной недостаточностью, тогда как необструктивная ПВТ часто бывает случайной находкой или может проявляться в виде эпизода эмболии. Частичная обструкция (например, закупорка одной створки) может проявляться патологической одышкой или системной эмболией, а в редких случаях — лихорадкой. При лихорадке следует провести диагностический посев крови, чтобы исключить инфекционный эндокардит. Биологические тесты обычно показывают нормальные воспалительные маркеры и субтерапевтический антикоагулянтный профиль.Могут быть повышены концентрации D-димеров.

При первом подозрении на ПВТ следует провести тщательное физическое обследование, уделяя особое внимание приглушению или исчезновению протезных звуков и появлению нового регургитирующего или обструктивного шума. Первоначальное диагностическое обследование включает трансторакальную эхокардиограмму (ТТЭ) и кинофлюороскопию механических клапанов. Для завершения исследования часто выполняется ОО. Инвазивные гемодинамические исследования редко необходимы при оценке подозрения на ПВТ.

Цинефлюороскопия

Поскольку все коммерческие механические клапаны, доступные с 1980-х годов, являются рентгеноконтрастными, кинофлюороскопия (рис. 1) является важной частью диагностической оценки подозрения на PVT. Для повышения точности диагностики необходимо выполнить несколько процедур, чтобы оптимально визуализировать подвижность створок. Однако этот метод не поможет выявить необструктивную PVT или дифференцировать паннус от тромба. Следовательно, часто необходимы дополнительные диагностические процедуры.¹⁰

Рис. 1 Кинефлюороскопия, показывающая нарушение движения двух створок механического митрального клапана.

Трансторакальная эхокардиография

Обеспечивая прямую визуализацию протеза и измерение транскалапанных градиентов, TTE является важной частью диагностической оценки (рис. 2, таблица 1). Должно быть выполнено стандартное полное обследование, с особым вниманием к чресклапанному кровотоку, градиенту и осмотру протеза.¹¹

Рис. 2 Трансторакальная эхокардиография у пациента с тромбированным двустворчатым митральным клапаном; средний градиент составлял 30 мм рт.

Таблица 1 Эхокардиографические признаки тромбоза обструктивного протезного клапана

• Снижение подвижности клапана

• Наличие тромба

• Аномальный транспротезный кровоток

• Центральная протезная регургитация

• Повышенный транспротезный градиент

• Уменьшение эффективной площади протеза

При использовании цветного допплера может наблюдаться аномальный транспротезный кровоток (на что указывает наложение) или центральная регургитация, указывающая на ненормальное закрытие клапана.Транспротезные градиенты и эффективная площадь отверстия определяются с помощью непрерывного допплера. Также следует измерить давление в легочной артерии и сердечный выброс. Прямые признаки ПВТ включают ненормальное движение протеза (неподвижный полудиск, неполное или задержанное раскрытие) или визуализацию парапротезного тромба.

Для митральных протезов средний градиент> 8 мм рт. Ст. И эффективная площадь ≤1,3 см. ² указывает на PVT (рис. 1). Для протезов аорты критериями PVT являются средний градиент> 45 мм рт. Ст. И индекс обструкции <0.25. В случае протезов аорты небольшого размера (например, механических клапанов размером 19 или 21) диагностика может быть затруднена, если учесть, что эти протезы часто имеют «обычно» повышенные градиенты из-за местного турбулентного потока через главное отверстие и потенциального Несоответствие пациента и протеза. ¹² У этих пациентов следующие критерии будут возражать против диагноза PVT: уже повышенный градиент при предыдущих эхокардиографических исследованиях, индекс обструкции> 0,25, эффективная площадь отверстия> 0.7 см ², клапанное сопротивление <280 дин.с.см ^-5 и нормальная подвижность створок при кинофлюороскопии. ¹³

Для выявления дисфункции протеза митрального клапана были предложены другие доплеровские индексы. В исследовании 134 пациентов с митральными протезами Fernandes et al идентифицировали 95% пациентов с обструкцией клапана, используя следующие критерии: пиковая скорость E ≥1,9 м / с, VTI митрально / VTIaortic ≥2,2 и полупериод давления> 130 РС. ¹⁴

Для правильной интерпретации чресклапанных градиентов и площадей клапана необходимо сравнение со стандартизованными справочными таблицами, доступными для каждого типа и размера протеза.Также важно сравнивать результаты с индивидуальными референсными значениями пациентов, в идеале получаемыми в течение первого послеоперационного месяца после периода стабилизации гемодинамики.

Ограничения TTE включают качество акустического окна, артефакты, связанные с протезом, и необструктивный PVT (где TTE обычно нормальный). В условиях низкого сердечного выброса транскалапанные градиенты могут быть в пределах нормы, несмотря на значительную обструкцию протезного клапана, так называемую «тихую допплеровскую PVT».Следовательно, если клиническое подозрение остается, исследование должно быть завершено исследованием TOE.

Трансэзофагеальная эхокардиография

В редком случае массивной PVT с гемодинамической нестабильностью, TOE не потребуется, поскольку это драматическое проявление представляет собой неотложную хирургическую помощь. В большинстве других случаев визуализация ТОЭ с высоким разрешением (рис. 3 и 4) предоставит важную дополнительную диагностическую информацию, которая также будет направлять лечение. ¹⁵ ^{, 16}

Рис. 3 Чрескожная эхокардиография у того же пациента, что и на рис. 2.(A) застрявшая створка, (B) небольшой тромб и (C) центральная митральная регургитация.

Рис. 4 Чрескожная эхокардиография: застой митрального клапана и тромб на ножке.

Прямые признаки PVT включают неподвижность или снижение подвижности створок, а также наличие тромба с обеих сторон протеза, с обструкцией или без нее. Тромбы необходимо дифференцировать от фиброзного паннуса, который обычно имеет кольцевидную форму. Формирование паннуса на аорте чаще, чем на митральном протезе.При наблюдении на протезах митрального клапана они чаще всего возникают на предсердной стороне протеза. Паннус обычно представляет собой очень плотное неподвижное эхо, паннус обычно встречается у пациентов с нормальным профилем антикоагуляции и с подострыми или хроническими симптомами. Косвенные признаки ТОЭ — исчезновение нормальной физиологической регургитации протеза, наличие регургитации центрального протеза и выраженные спонтанные эхоконтрасты в левом предсердии.

Как и любой другой метод диагностики, TOE имеет некоторые ограничения: протезы аорты труднее оценить, чем протезы митрального клапана, а желудочковую сторону митрального протеза оценить труднее, чем сторону предсердия.Также важно отличать маленькие тромбы от нитей или швов. Считается, что нити представляют собой фибриновые нити, выглядящие как тонкие (1 мм), нитевидные, подвижные эхо-сигналы различной длины (около 10 мм), чаще всего наблюдаемые на предсердной стороне митральных протезов. Хотя точная природа этих нитей остается неопределенной, недавние исследования не указывают на риск эмболии.

Наконец, необходимо подчеркнуть важную роль ТОЭ в руководстве терапевтической стратегией. При левостороннем обструктивном ТВВ наличие большого тромба способствует хирургическому вмешательству, поскольку фибринолиз несет значительный риск эмболии.Международный регистр PRO-TEE определил предшествующее цереброваскулярное событие и размер тромба> 0,8 см ² как основные факторы риска осложнений литического лечения. ¹⁷ В случаях необструктивного ПВТ предпочтительным лечением обычно является медикаментозное лечение, если только тромб не является большим или очень подвижным. TOE также помогает отличить паннус от тромба и точно определить размер тромба.

Тромбоз биопротеза имеет клиническую картину, аналогичную таковой при PVT механического клапана.В случае обструкции TTE будет демонстрировать аномальные трансклапанные градиенты и, в исключительных случаях, наличие тромба. TOE имеет гораздо большую чувствительность, чем TTE, для диагностики тромбоза биопротеза.

Другие методы

Недавно было представлено новое устройство, позволяющее контролировать работу сердечного клапана в домашних условиях. Переносное устройство Thrombocheck предназначено для обнаружения незначительных изменений акустических звуков протезных клапанов и, таким образом, выявления ранней клапанной дисфункции.Предварительное исследование с участием 71 пациента с одним или несколькими двухстворчатыми механическими клапанами позволило выявить дисфункцию протезного клапана с чувствительностью 90% и специфичностью 98%. Хотя эти ранние результаты потребуют подтверждения, этот метод может быть полезен в качестве рутинного неинвазивного мониторинга протезных клапанов. Многодетекторная компьютерная томография — еще один потенциально новый метод, который может помочь идентифицировать образование паннуса.

ЛЕЧЕНИЕ

После подтверждения диагноза PVT можно рассмотреть несколько терапевтических методов: хирургическое вмешательство, фибринолиз, лечение гепарином или оптимизация антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии.Лечение можно разделить в зависимости от наличия непроходимости и расположения протеза. Тип протеза (механический или биологический) не имеет особого терапевтического значения, так как выбор между хирургическим вмешательством и лечением должен учитывать одни и те же соображения, а именно расположение протеза, размер тромба и клинический статус.

Необструктивный левосторонний PVT

Внедрение рутинного TOE позволило нам лучше определить оптимальную терапевтическую стратегию для необструктивного PVT.² ^{, 6} ^{, 18} Лечение можно разделить в зависимости от размера тромба:

При больших (> 5 мм) необструктивных тромбах операция может быть показана в случае неэффективности медикаментозного лечения (гепарин) , особенно при наличии крупных, подвижных и тромбов на ножке. Однако сообщения о случаях продемонстрировали исчезновение подвижных свежих тромбов при лечении только гепарином у пациентов с субтерапевтической антикоагулянтной терапией.
При небольших (<5 мм) необструктивных тромбах предпочтительнее лечение.

Лечение может включать терапию гепарином в течение одной недели с повторением TOE для оценки эффективности лечения или корректировку терапии варфарином с добавлением низкой дозы аспирина (100 мг). Фибринолиз был успешно проведен для небольших необструктивных тромбов, но со значительным риском системной эмболии. Во всех случаях PVT лечение антикоагулянтами должно быть оптимально скорректировано.

Обструктивная PVT

Обструкция механического протеза требует агрессивного лечения (хирургическое вмешательство или фибринолиз), поскольку антикоагулянтной терапии обычно недостаточно.Из-за отсутствия рандомизированных исследований в литературе мало рекомендаций по ведению ПВТ (рекомендации уровня 2, если таковые имеются). Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации, операция ¹⁹ является предпочтительным методом лечения левосторонней ПВТ. Фибринолиз следует назначать пациентам с низким функциональным классом (III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)), с высоким хирургическим риском или противопоказаниями к хирургическому вмешательству. Его также можно рассмотреть у пациентов с хорошим функциональным классом (NYHA I или II) и небольшим тромбом после неэффективности лечения гепарином.

Правосторонняя обструктивная PVT

Механические протезные клапаны редко имплантируют в правые отделы сердца, в основном из-за их значительной тромбогенности. Обструкция трехстворчатого или легочного протеза обычно считается показанием для фибринолиза. ²⁰ Некоторые исследования показали терапевтический эффект фибринолиза при правосторонней ПВТ с приемлемой частотой осложнений. Эта эффективность обычно устраняет необходимость в хирургическом вмешательстве, которое проводится в случаях неэффективности фибринолиза.

Левосторонняя обструктивная ПВТ

Напротив, обструктивная левосторонняя ПВТ считается показанием к хирургическому вмешательству, а фибринолиз применяется в определенных ситуациях. ²¹ ^{, 22} ^{, 23} Исторически считавшаяся операцией очень высокого риска (с зарегистрированной операционной смертностью пациентов с симптомами IV класса по NYHA около 50%), недавние достижения в хирургии, анестезии и периоперационном уходе значительно улучшили прогноз. Согласно недавней серии исследований, смертность составила 4% для пациентов с классом I, II и III по NYHA, тогда как она достигла 17.5% у пациентов с симптомами IV класса по NYHA. Вмешательство может включать замену клапана (с имплантацией биопротеза в случае рецидива тромбоза) или простую тромбэктомию.

Фибринолиз был представлен как терапевтическая альтернатива в 1970-х годах. В недавнем обзоре, опубликованном Lengyel et al. ²⁴, было обнаружено, что фибринолиз эффективен в 82% случаев, но с сопутствующим уровнем смертности 10% и частотой системных эмболий 12,5%. Из-за этого высокого уровня осложнений фибринолиз стал терапией второй линии, предназначенной в основном для пациентов с противопоказаниями к хирургическому вмешательству, такими как пожилой возраст, тяжелая дисфункция левого желудочка или несколько предыдущих операций.

Можно предложить простой алгоритм (рис.5) для лечения левосторонней обструктивной PVT, который должен учитывать несколько факторов: клинический статус (функциональный класс NYHA, острота проявления), противопоказания к операции, размер тромба, расстояние от операционная и, в некоторых странах, экономические факторы.

Рис. 5 Ведение пациентов с обструктивным тромбозом левого протезного клапана. * При протезировании первого поколения предпочтение отдается хирургическому вмешательству.Фибринолиз можно рассматривать как терапию первой линии у пациентов с плохим общим состоянием здоровья или противопоказаниями к хирургическому вмешательству. NYHA, Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация; ТОЭ, чреспищеводная эхокардиография.

Протоколы фибринолитического лечения

В литературе нет единого мнения относительно наилучшего режима фибринолиза. Можно предложить простую терапевтическую стратегию с двумя типами протоколов. У пациентов с гемодинамической нестабильностью следует предпочесть «спасательный» фибринолиз с использованием «короткого протокола», состоящего из:

Тромбоз клапана сердца: ключевые моменты

Тромбоз клапана протеза (PVT) является серьезным осложнением замены клапана. связаны со значительной заболеваемостью и смертностью
Заболеваемость выше для механических, чем для биологических клапанов сердца (правосторонние> левосторонние, митральные> аортальные).Необструктивные тромбы наблюдаются чаще, чем обструктивные тромбы
Ранний послеоперационный период, прерывание антикоагулянтной терапии при внесердечных операциях и беременность представляют собой ситуации особенно высокого риска для пациентов с протезами сердечных клапанов
Диагноз: на основе кинофлюороскопии (для механических клапанов) и эхокардиографии. Предполагаемые результаты включают снижение или отсутствие подвижности створок, повышенный градиент транспротезирования, уменьшение эффективной площади отверстия и визуализации тромба.
Чрескожная эхокардиография (ТОЭ) играет важную диагностическую роль, особенно в сложных случаях, и может дифференцировать тромбы от образования паннуса или тяжей.TOE также важен при лечении
Лечение левостороннего PVT зависит от клинического статуса, размера тромба и наличия обструкции. Подвижные или большие тромбы (> 0,8 см ²) обычно лечат хирургическим путем. Показаниями к хирургическому вмешательству являются тяжелобольные пациенты (IV функциональный класс по NYHA), обструктивный PVT и большой необструктивный PVT. Обструктивный PVT с небольшим тромбом и стабильным клиническим состоянием (классы I – III по NYHA) можно лечить хирургическим путем или фибринолизом.Необструктивный ПВТ с небольшим тромбом (<5 мм) можно лечить с помощью фибринолитической терапии.
Фибринолиз хорошо помогает при лечении правостороннего ПВТ с низким уровнем сопутствующих осложнений

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA) 10 мг болюса + 90 мг за 90 минут, или
стрептокиназа 1500000 Ед за 60 минут без гепарина.

У гемодинамически стабильных пациентов часто предпочтительнее длинный протокол с использованием либо:

урокиназы 4500 Ед / кг / ч в течение 12 часов, или 2000 Ед / кг / ч + гепарин в течение 24 часов, стрептокиназы 500 000 МЕ за 20 минут, затем 1 500 000 МЕ в течение 10 часов без гепарина
rtPA 10 мг болюса, 50 мг в течение первого часа, 20 мг в течение второго часа и 20 мг в течение третьего часа.

Комбинация фибринолитических агентов также была описана, особенно для неполных ответов на первый агент. Основным риском фибринолитического лечения является системная эмболия с сопутствующими последствиями или без них.

Как уже упоминалось, диагностические методы играют первостепенную роль в определении оптимального метода лечения. Montorsi et al показали, что наличие полностью неподвижной створки при рентгеноскопии у пациентов с симптомами, присутствующими более трех недель, связано с более организованными поражениями, обычно требующими хирургического вмешательства.По нашему опыту, ТОЭ играет важную роль в отборе пациентов для возможного литического лечения, поскольку большой тромб связан со значительно большим риском эмболии. Фибринолиз хорошо помогает в отношении недавно появившихся небольших тромбов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Смертность, связанная с тромбозом обструктивного протезного клапана, составляет примерно 10%, независимо от метода лечения. Таким образом, подозрение на PVT является неотложным клиническим состоянием, требующим быстрой диагностики.Диагноз будет основан на результатах клинического обследования, флюороскопии и эхокардиографии. Роль ТОЭ фундаментальна не только для точной диагностики, но и для обеспечения оптимального лечения. Терапевтическая стратегия будет зависеть от расположения протеза, наличия или отсутствия клапанной обструкции, а также от клинического статуса пациента.

Дополнительные ссылки можно найти на веб-сайте Heart — http://www.heartjnl.com/supplemental

Tumor Thrombus — обзор

Pathology

Сейчас хорошо известно, что ПКР на самом деле является семейством родственных опухолей с различные гистологии, прогнозы и методы лечения.Классификация ВОЗ 2004 г. описывает различные категории и сущности на основе патологического и генетического анализа и основывается на предыдущих классификациях, включая предыдущую классификацию Гейдельберга. Гистологические подтипы включают светлоклеточную («обычную») аденокарциному (80%), папиллярную (15%), хромофобную (5%), собирательную проток (1%) и неклассифицированную (4%). ^1,12,13 Основные изменения в классификации ВОЗ 2004 г. включают акцент на определение семейного ПКР, карциномы, связанной с транслокациями Xp11, карциномы, связанной с нейробластомой, мультилокулярного кистозного ПКР, канальцевого, муцинозного и веретено-клеточного рака, а также смешанного эпителиального и стромального рака. опухоль (Таблица 18-2).

Светлоклеточная карцинома — наиболее распространенный подтип, на который приходится почти 80% всех ПКР. Папиллярный ПКР (15%) и хромофобный (5%) подтипы являются вторым и третьим наиболее распространенными подтипами. Каждый из этих подтипов имеет разные цитогенетические и иммуногистохимические профили, и считается, что каждый из них возникает из разных частей нефрона. Гистопатологическая классификация ядер опухоли производится путем разделения их на четырехуровневую ядерную классификацию Фурмана ¹⁴, причем степень I является наиболее дифференцированной, а степень IV — наиболее анапластической.Существует отдельная категория веретеновидных клеток со зловещим прогностическим значением, наблюдаемая во всех гистологических подтипах, называемая саркоматоидным вариантом . Светлоклеточная карцинома представляет собой большие однородные клетки с обильной чистой цитоплазмой, богатой гликогеном и липидами (рис. 18-1). Все светлоклеточные опухоли почек любого размера считаются злокачественными. Наиболее светлоклеточные карциномы представляют собой одиночные корковые новообразования. Они могут быть многоцентровыми до 4% и двусторонними от 0,5% до 3%. Термин гранулярно-клеточная карцинома, , обозначающий ацидофильную цитоплазму, был включен в классификацию ВОЗ 1998 года и теперь считается светлоклеточной карциномой на основании клинического и патологического сходства.Светлоклеточная карцинома обычно очень сосудистая и имеет наихудший общий прогноз. О дефектах гена-супрессора vHL сообщается более чем в 60% спорадических случаев светлоклеточной карциномы. ¹⁵ Ген vHL находится на коротком плече хромосомы 3, на участке 3p25. Белок vHL, продукт этого гена, является мощным супрессором опухолей. Его потеря, мутация или инактивация, в свою очередь, приводит к более высоким уровням фактора транскрипции, называемого гипоксия-индуцибельным фактором (HIF), , который продуцируется конститутивно, но связывается и разрушается функциональным vHL в нормоксических условиях.В условиях гипоксии или в отсутствие функционального vHL высокие уровни HIF будут приводить к транскрипции и трансляции нескольких белков, участвующих в ангиогенезе опухоли, включая фактор роста эндотелия сосудов (VGEF).

Мультилокулярный кистозный ПКР — это вариант обычных светлоклеточных опухолей, характеризующийся кистозной массой с менее чем 25% твердых компонентов и полностью состоящий из кист различного размера, отделенных от почки фиброзной капсулой (рисунки 18-2 и 18). -3).^16,17 Эти опухоли обычно вялотекущие и имеют очень низкий метастатический потенциал.

Папиллярные опухоли характеризуются аномалиями хромосом 7 и 17 и потерей хромосомы Y. Обычно они имеют папиллярный паттерн роста и при гистологическом исследовании проявляют вид вайи (рис. 18-4). Преобладание мужчин — 5: 1. Наследственный папиллярный ПКР — аутосомно-доминантная форма заболевания, связанного с мультифокальным папиллярным ПКР.¹⁸ Папиллярный ПКР может иметь менее агрессивное течение, чем светлоклеточный ПКР, и подразделяется на клеточный тип 1 и тип II. Эти опухоли имеют клетки, расположенные над фиброваскулярным ядром и папиллярным паттерном роста. Эти термины предпочтительнее терминов «базофильный» (папиллярный тип 1) и «эозинофильный» (папиллярный тип 2) ПКР, использованные в предыдущих классификациях. Папиллярный ПКР 2 типа обычно бывает более высокой степени и более агрессивен, чем тип 1. После метастазирования пациенты с папиллярным ПКР чувствуют себя хуже, чем пациенты со светлоклеточной гистологией, из-за отсутствия эффективных системных методов лечения.

Хромофобный ПКР (рис. 18-5) — менее агрессивный подтип, 86% опухолей на момент постановки диагноза относятся к опухолям Т1 или Т2. Взаимосвязь между онкоцитомой и хромофобным ПКР все еще исследуется, и считается, что оба они происходят из интеркалированных клеток собирательного протока. Синдром Бирта-Хогга-Дюбе — это форма наследственного ПКР, также характеризующаяся гамартомами волосяных фолликулов. У пациентов с этим синдромом часто бывают хромофобные опухоли или смешанные хромофобные опухоли и онкоцитомы.¹⁹

Онкоцитомы — это доброкачественные опухоли, которые имеют мужскую пристрастие и средний возраст проявления в седьмом десятилетии. На их долю приходится примерно 5% опухолей почек. Онкоцитомы чаще всего обнаруживаются случайно и в среднем более 7 см в диаметре. Иногда пациенты могут жаловаться на образование бока, боль или гематурию.

Спорадические онкоцитомы относительно распространены и считаются доброкачественными, но неотличимы от ПКР при визуализации (рис. 18-6).

Опухоли собирательного протока, , которые возникают из костномозгового собирательного протока, часто возникают у молодых пациентов и часто проявляются на поздних стадиях заболевания на момент постановки диагноза. Медуллярная карцинома почек — это редкий подтип, тесно связанный с карциномой собирательных протоков, с очень плохим прогнозом, который встречается у молодых пациентов с серповидно-клеточным признаком. ^20,21

ПКР имеет склонность распространяться в виде опухолевого тромба в притоки почечных вен, а затем в главную почечную вену, НПВ, печеночные вены и, возможно, правое предсердие.В редких случаях опухоль может распространяться непосредственно на ипсилатеральный надпочечник или прилегающую мускулатуру, печень, селезенку, поджелудочную железу и толстую кишку. Гематогенные метастазы более распространены и возникают раньше, чем лимфатическая диссеминация, первые чаще всего в легкие и кости, но по существу в любой орган, включая подкожные ткани и скелетные мышцы. Лимфатическая диссеминация, однако, может вовлекать регионарные узлы и распространяться на грудную клетку через хилозную цистерну с вовлечением узлов средостения.

Ключевые моменты

Гистологическая классификация

•: Светлоклеточный (обычный) ПКР является наиболее распространенным гистологическим подтипом.
•: Папиллярные опухоли имеют менее агрессивное течение, за исключением метастатических.
•: Хромофобная опухоль менее агрессивна и чаще всего T1 или T2 при постановке диагноза.
•: Опухоль собирательного протока обычно встречается у более молодых пациентов.

NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Следующие заболевания связаны с васкулитом:

Узелковый полиартериит — редкое мультисистемное заболевание, характеризующееся обширным воспалением, ослаблением и дегенерацией артерий малых и средних размеров. . Могут быть поражены кровеносные сосуды в любом органе или системе органов, включая артерии, кровоснабжающие почки, сердце, кишечник, нервную систему и / или скелетные мышцы. Повреждение пораженных артерий может привести к аномальному повышению артериального давления (гипертония), «вздутию» (аневризме) артериальной стенки, образованию тромбов (тромбозу), нарушению кровоснабжения определенных тканей и / или повреждению и потере тканей. (некроз) в определенных пораженных участках.Во многих случаях пациенты испытывают потерю веса, жар, общее плохое самочувствие (недомогание), усталость, слабость, головную боль, боли в мышцах (миалгии) и / или боли в животе. Хотя точная причина узелкового полиартериита неизвестна, многие исследователи подозревают, что это заболевание вызвано нарушениями иммунной системы организма. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «узелковый полиартериит» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Гиперчувствительный васкулит включает в себя широкую группу васкулитных синдромов, поражающих верхние и нижние дыхательные пути и почки.Обычно они вызваны аллергической реакцией на неизвестный антиген.

Гранулематоз Вегенера — это редкое заболевание коллагеновых сосудов, которое обычно начинается с локализованного воспаления слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей и обычно прогрессирует в генерализованное воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и почек (гломерулонефрит). Другие симптомы могут включать изъязвления слизистых оболочек носа при вторичной бактериальной инфекции, инфекцию среднего уха (средний отит) с потерей слуха, кашель, отхаркивание крови (кровохарканье) и воспаление тонкой мембраны, выстилающей легкие, и внутренняя часть грудной полости (плеврит).Точная причина гранулематоза Вегенера неизвестна. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «гранулематоз Вегенера» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Лимфоматоидный гранулематоз — это редкое прогрессирующее сосудистое заболевание, характеризующееся инфильтрацией и разрушением вен и артерий поражениями. Эти поражения могут поражать различные части тела, особенно легкие. Это может быть доброкачественное или злокачественное заболевание. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Лимфоматоидный гранулематоз» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Болезнь Бюргера, также известная как облитерирующий тромбангиит, является редким заболеванием, которым в большинстве случаев страдают курильщики сигарет мужского пола молодого или среднего возраста. Он характеризуется сужением или закупоркой (закупоркой) вен и артерий конечностей, что приводит к снижению притока крови к этим областям (заболевание периферических сосудов). Чаще поражаются ноги, чем руки. В большинстве случаев первым признаком является сильная боль в нижней части рук и ног в состоянии покоя. Кроме того, у пораженных людей могут быть язвы на конечностях, онемение и покалывание, а также отсутствие нормального кровотока к пальцам рук и / или ног при воздействии низких температур (феномен Рейно) и / или воспаление и образование тромбов некоторых видов. вены (тромбофлебит).Точная причина болезни Бюргера неизвестна; однако наиболее пострадавшие люди — курильщики. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «болезнь Бюргера» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Синдром Черга-Штрауса — редкое заболевание, поражающее несколько систем органов и характеризующееся образованием и накоплением аномально больших количество определенных лейкоцитов (эозинофилов), воспаление кровеносных сосудов (ангиит или васкулит) и воспалительные узловые поражения (гранулематоз).Другие симптомы синдрома Чарджа-Стросса включают лихорадку, общее чувство слабости и усталости (недомогание), потерю аппетита (анорексию) и потерю веса. Часто этому предшествует астма или аллергия. Точные причины синдрома Черга-Стросса не известны. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Churg Strauss» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Пурпура Геноха-Шенлейна — редкое воспалительное заболевание мелких кровеносных сосудов (капилляров), которое обычно проходит самостоятельно. болезнь.Это наиболее распространенная форма сосудистого воспаления у детей (васкулит), приводящая к воспалительным изменениям в мелких кровеносных сосудах. Симптомы пурпуры Геноха-Шенлейна обычно начинаются внезапно и могут включать головную боль, лихорадку, потерю аппетита, схваткообразную боль в животе и боль в суставах. На коже обычно появляются красные или пурпурные пятна (петехиальная пурпура). Воспалительные изменения, связанные с этим заболеванием, также могут развиваться в суставах, почках, пищеварительной системе и, в редких случаях, в головном и спинном мозге (центральной нервной системе).Точная причина пурпуры Шенлейна-Геноха до конца не изучена, хотя исследования показывают, что это может быть аутоиммунное заболевание или, в некоторых случаях, крайняя аллергическая реакция на определенные вредные вещества (например, продукты питания или лекарства). (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Henoch Schonlein Purpura» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Синдром Бехчета — редкое хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, характеризующееся воспалением глаз и язвами рта и половых органов.Причина неизвестна. Симптомы включают участки аномальных изменений кожи (язвы или поражения) рта и гениталий, которые имеют тенденцию спонтанно повторяться. Также могут быть затронуты другие системы организма, включая суставы, кровеносные сосуды, центральную нервную систему и / или пищеварительный тракт. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Behcet» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Синдром Кавасаки, также известный как синдром кожно-слизистых лимфатических узлов, представляет собой воспалительное заболевание детского возраста, характеризующееся лихорадкой, кожной сыпью, опухолью. лимфатические узлы (лимфаденопатия), воспаление артерий (полиартериит) и воспаление кровеносных сосудов (васкулит).Воспалительные изменения вызывают деструктивные поражения кровеносных сосудов и могут привести к осложнениям, затрагивающим печень, желчный пузырь и особенно сердце. Синдром Кавасаки — основная причина приобретенных пороков сердца у детей. Точная причина синдрома Кавасаки неясна, хотя она может быть связана с двумя ранее неизвестными штаммами бактерий стафилококка и стрептококка. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Kawasaki» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Гипокомплементемический уртикарный васкулит — это редкое заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами васкулита и (крапивницы), связанных с лихорадкой, артритом и брюшной полости. боль.Другие симптомы включают отек (ангионевротический отек), воспаление глаз и / или воспаление и дегенерацию скоплений капилляров (почечных клубочков), которые фильтруют кровь, проходящую через почки (гломерулонефрит). В некоторых случаях может развиться хроническая обструктивная болезнь легких. Точная причина гипокомплементемического уртикарного васкулита неизвестна.

Первичный ангиит центральной нервной системы (ЦНС), также известный как (изолированный) васкулит центральной нервной системы, является чрезвычайно редким заболеванием, характеризующимся васкулитом ЦНС, который возникает в качестве основного состояния (т.е., не вторично по отношению к другому расстройству). Физические признаки и симптомы, связанные с этим заболеванием, зависят от конкретных пораженных кровеносных сосудов центральной нервной системы.

Существуют дополнительные заболевания, которые могут характеризоваться воспалением определенных кровеносных сосудов (васкулит). Эти расстройства включают гигантоклеточный артериит, ревматическую полимиалгию, волчанку, эссенциальную смешанную криоглобулинемию, кожный некротический васкулит, синдром Когана типа I, артериит Такаясу и ревматоидный артрит.(Для получения дополнительной информации об этих заболеваниях выберите точное название заболевания в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

Эндоваскулярное восстановление грудной аорты у пациента с подвижным тромбозом аорты

58-летняя женщина обратилась с жалобой на острая артериальная недостаточность левой ноги. После оценки сердечно-сосудистой системы с использованием мультимодальной визуализации было обнаружено, что у нее были подвижные грудные тромбы, расположенные над нормальной нисходящей грудной аортой, что также вызвало инфаркт селезенки.Этот пациент лечился нефракционированным гепарином в течение трех дней и прошел последующее торакальное эндоваскулярное восстановление аорты (TEVAR) без осложнений при последующем наблюдении в течение одного года. Этот случай подчеркивает диагностические и терапевтические проблемы при лечении пациентов с этим необычным сложным клиническим сценарием.

1. Случай болезни

У 58-летней женщины были симптомы и признаки, сопоставимые с острой угрозой левой ноги. Ее анамнез показал, что у нее ранее не было серьезных сердечно-сосудистых симптомов, и у нее не было факторов риска атеросклероза.В семейном анамнезе не было наследственных тромботических заболеваний.

Была выполнена компьютерная томографическая ангиограмма (КТА), которая подтвердила резкое отсечение левой средней и дистальной большеберцовой артерии в левой ноге, а также реканализированный инфаркт селезенки. Кроме того, в рамках ее обследования перед направлением к специалисту была проведена КТА грудной аорты, которая выявила линейный дефект наполнения размером 8 см, который интерпретировался как расслоение аорты с лоскутом интимы (Рисунки 1 (a) и 1 (b). ).

Пациент был переведен на кардиологическое обследование, где трансторакальная эхокардиография выявила гипертоническую болезнь сердца с нормальной фракцией выброса и легкой диастолической дисфункцией. Чреспищеводное эхо (TEE) выявило большой подвижный тромб аорты в проксимальном отделе нисходящей аорты, дистальнее начала подключичной артерии, в сопровождении двух других дистальных подвижных тромбов (Рисунки 2 и 3, видео 1, 2 и 3 в см. Дополнительный материал, доступный на сайте: http://dx.doi.org/10.1155/2014/302346.). Не было явных признаков проникающей язвы аорты или расслоения аорты. Лабораторное обследование наследственных и приобретенных протромботических заболеваний, включая васкулит, было нормальным. Пациенту в течение трех дней вводили внутривенную инфузию нефракционированного гепарина, и после обширной кардиоторакальной и сосудистой консультации было успешно выполнено торакальное эндоваскулярное восстановление аорты (TEVAR) (Рисунок 4), в то время как ишемия ног разрешилась спонтанно только с помощью антикоагулянтов.После начала пожизненной терапии варфарином контрольная ЧЭЭ через шесть месяцев не выявила тромба или последующих осложнений.

2. Обсуждение
Мобильный тромб грудной аорты (ТАМТ) обычно определяется как мобильный тромб, возникающий в неаневризматическом грудном отделе аорты, при котором считается, что эмболия возникает в результате отделения тела тромба от его основания.
Это относительно редкое клиническое заболевание с несколькими опубликованными отчетами и сериями случаев после того, как было введено регулярное использование КТА и ТЭЭ для определения источников артериальной эмболии.Согласно крупному патологоанатомическому исследованию 10 671 аутопсии, проведенному Machleder и соавторами [1], частота внутрипросветного тромбоза стенок в неаневризматическом грудном отделе аорты составила 0,09%, без различия между подвижными и прикрепленными тромбами. Tunick et al. В своем исследовании 122 пациентов с ЧВЭ при подозрении на кардиоэмболический инсульт сообщили о распространенности атеромы аорты 27%, из которых 30% имели перекрывающуюся ТАМТ [2].
ТАМТ чаще всего выявляется во время обследования на предмет возможных кардиоэмболических клинических проявлений при КТ / эхокардиографии.Часто встречающиеся кардиоэмболические проявления включают инсульт [3–6], острую угрозу синдрома конечностей или синего пальца стопы [7, 8] и абдоминальные ишемические синдромы [3, 9–11], включая инфаркты почек или селезенки и мезентериальную ишемию. Однако несколько авторов сообщили о бессимптомной ТАМТ после грудной КТА, выполненной по несвязанным причинам, в том числе для исключения легочной эмболии или острого травматического синдрома аорты [12, 13].
Патогенез, лежащий в основе тромбоза аорты, не изучен.Возраст обращения варьируется в зависимости от серии случаев, в серии случаев с 14 пациентами, проведенными Pagni et al. со средним возрастом 50,6 года, без значимой предрасположенности к обоим полам [3]. ТАМТ может развиваться на пораженной аорте из-за лежащей в основе атеромы, расслоения аорты, лоскута интимы или аортита [3, 5, 7, 9, 14]. Иногда ТАМТ может развиваться на том, что кажется нормальной основной аортой. В этом случае тромбоз чаще всего возникает из-за протромботического состояния, наследственного или приобретенного [10].Кроме того, Elder et al. Сообщали об основном провоспалительном состоянии, связанном с воспалительным заболеванием кишечника или системным аутоиммунным коллагеновым сосудистым заболеванием, таким как ревматоидный артрит. [8] и Кришнамурти и др. [11] соответственно. Несмотря на исчерпывающее расследование, в поразительно большом количестве случаев [3, 6, 12], как в этом случае, установить причину не удалось.
Целью терапии является снижение тромбообразования и предотвращение дальнейшей эмболии.Одним из терапевтических вариантов является только медикаментозная терапия посредством антикоагуляции, например, с использованием гепарина и варфарина, с или без антиагрегантной терапии, такой как аспирин и клопидогрель. Второй вариант — это интервенционный подход с использованием дополнительной антикоагуляции и либо открытой хирургической тромбэктомии, либо TEVAR. Лечение этого редкого заболевания не было установлено и не проверено ни в клинических исследованиях, ни в крупных метаанализах. Многие авторы сообщают о рассасывании сгустка и отсутствии дальнейшей тромбоэмболии с помощью антикоагулянтов с использованием только антиагрегантов или без них [3, 4, 6–8, 12, 13], в то время как другие также добились успеха при открытой хирургической тромбэктомии и послеоперационной антикоагуляции [3, 6 , 9, 10, 14], с дополнительным преимуществом обращения с компонентом организованного тромба, который вряд ли будет реагировать на антикоагулянты, но с риском увеличения периоперационной заболеваемости и смертности.Ряд авторов, основываясь на тенденциях в литературе, рекомендуют раннее хирургическое вмешательство, а не медикаментозное лечение. Pagni et al., В своем обзоре 80 пациентов в серии случаев с 1997 по 2010 год, обнаружили, что частота рецидивов или неудач открытого хирургического вмешательства составляет 16% по сравнению с 24% для одной антикоагулянтной терапии [3]. Хотя это число невелико и статистически незначимо, оно представляет собой сильную тенденцию в пользу хирургического лечения. Примечательно, что в подавляющем большинстве серий случаев и отчетов документируется только симптоматический тромб аорты, то есть приведший к эмболическому заболеванию.Консенсус в отношении лечения бессимптомного мобильного тромба грудной аорты еще более неясен.
Эндоваскулярная репарация аорты грудной клетки (TEVAR) с использованием эндоваскулярно установленных стентов нашла широкое применение при лечении патологии аорты, не связанной с ТАМТ, при этом большие исследования подтверждают их использование, снижая раннюю заболеваемость и смертность и равную позднюю смертность по сравнению с открытой операцией, но стоимость увеличения потребности в повторном вмешательстве и последующем наблюдении [6, 15]. Однако имеется мало сообщений об успешном эндоваскулярном лечении подвижного тромба аорты с исключением тромба аорты из просвета аорты в брюшной аорте [6, 16], и еще меньше сообщений об успешном лечении тромбов грудной клетки [17], т. Е. ТЕВАР.
TEVAR был выбран в данном случае по трем причинам. Во-первых, при обзоре литературы авторы считают, что одна антикоагулянтная терапия недостаточно направлена на возможный организованный компонент тромба и имеет теоретический риск растворения стебля тромба раньше тела тромба, что приводит к рецидиву тромбоэмболии. Во-вторых, пациент считался подверженным высокому риску открытого хирургического вмешательства, и поэтому менее инвазивный подход казался подходящим. В-третьих, считалось, что установка стента может быть успешно осуществлена выше Т6, и, таким образом, любое нарушение функции артерии Адамкевича и позвоночника будет менее вероятным.
3. Заключение
ТАМТ — это редкое клиническое заболевание, обычно диагностируемое во время обследования кардиоэмболии, которое осложняется серьезными клиническими последствиями эмболии. Хотя нет единого мнения о том, что представляет собой оптимальное лечение, интервенционные подходы кажутся более эффективными с точки зрения смертности и рецидивов. В будущих исследованиях будет подтверждено, предлагает ли TEVAR жизнеспособную альтернативу ТАМТ, как это имеет место при других патологиях аорты.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.
Дополнительные материалы
Видео 1: 2D-визуализация TEE в X-плоскости, демонстрирующая подвижные тромбы без признаков расслоения или явных атероматозных поражений.
Видео 2: 3D TEE, показывающий подвижный тромб на ножке в точке его прикрепления к стенке аорты без окружающей атеромы аорты или видимого расслоения проксимального отдела нисходящей аорты.
Видео 3: 3D TEE, демонстрирующий три подвижных дискретных тромба на одном уровне дистальнее точки прикрепления большого тромба на ножке.Дистальный конец последнего тромба представляет собой большой подвижный тромб примерно на 10 часах, который, как можно видеть, отслеживает аорту.
Дополнительные видео
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:
В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файлах cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) | Сосудистый Тайлер
Что такое тромбоз глубоких вен?
Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца к остальным частям тела, а вены — это кровеносные сосуды, которые возвращают бедную кислородом кровь обратно в сердце.У вас есть три вида вен. Поверхностные вены лежат близко к коже, а глубокие вены — это группы мышц. Прободные вены соединяют поверхностные вены с глубокими венами с помощью односторонних клапанов. Глубокие вены ведут к полой вене, самой большой вене вашего тела, которая проходит прямо к вашему сердцу. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это сгусток крови в одной из глубоких вен. Обычно ТГВ возникает в тазу, бедре или икре, но также может встречаться реже в руке, груди или других местах.
ТГВ может вызвать внезапный отек, боль или ощущение тепла.ТГВ может быть опасным, поскольку может вызвать осложнение, известное как тромбоэмболия легочной артерии. В этом состоянии сгусток крови вырывается из глубоких вен, проходит через кровоток и оседает в легких. Этот сгусток может блокировать кровоток в легких, что может привести к перегрузке сердца и легких. Тромбоэмболия легочной артерии требует неотложной медицинской помощи. Большая эмболия может быть смертельной за короткое время.
Иногда бывает трудно распознать симптомы ТГВ. Однако это состояние можно эффективно вылечить, как только врач поставит ему диагноз.
Каковы симптомы?
Около половины всех случаев ТГВ не вызывают симптомов. Симптомы, которые вы чувствуете, могут зависеть от расположения и размера сгустка крови. К ним относятся отек, болезненность, боль в ногах, которая может усиливаться, когда вы идете или стоите, ощущение тепла и кожа, которая становится синей или красной.
Что вызывает ТГВ?
Когда что-то идет не так с системой свертывания крови вашего тела, может возникнуть ТГВ. Как только в вашей вене образуется небольшой сгусток, это может вызвать воспаление, которое может способствовать образованию большего количества тромбов.Часто плохой кровоток или его застой в венах ног повышают риск ТГВ. Этот плохой поток может возникнуть, когда вы не можете двигаться в течение длительного времени. В результате, когда кровь скапливается в венах, с большей вероятностью образуются сгустки. Некоторые конкретные причины ТГВ включают:
Крупная операция на бедре, колене, ноге, икре, животе или груди
Сломанный бедро или нога
Продолжительное путешествие (это иногда называют синдромом эконом-класса, потому что у людей, летящих тренерами в самолетах, меньше места, чтобы двигать ногами)
Унаследованные нарушения свертываемости крови
Рак
Хотя и правда, что длительные перелеты в самолетах могут увеличить риск ТГВ, это происходит редко.Большинство случаев ТГВ возникает у больных, госпитализированных.
У вас больше шансов на развитие ТГВ, если вы страдаете ожирением, страдаете сердечным приступом, инсультом или застойной сердечной недостаточностью, беременны, кормите грудью или принимаете противозачаточные таблетки или страдаете воспалительным заболеванием кишечника.
В большинстве случаев ТГВ поражает ноги, но ТГВ в верхней части тела становится все более распространенным явлением. Некоторые факторы, увеличивающие ваши шансы на развитие ТГВ в верхней части тела, включают:
Длинная тонкая гибкая трубка, называемая катетером, вставленная в вену руки.Катетеры могут раздражать стенку вены и вызывать образование сгустков
Наличие кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) по той же причине
Больные раком
Выполнение энергичных повторяющихся действий руками. Этот тип ТГВ встречается редко и чаще встречается у спортсменов, таких как штангисты, пловцы и питчеры для бейсбола. Это заболевание известно как синдром Педжета-Шретера и часто может быть связано с другими анатомическими аномалиями
Какие тесты мне понадобятся?
Во-первых, д-р.Роббинс задает вам вопросы об общем состоянии вашего здоровья, истории болезни и симптомах. Кроме того, он проводит медицинский осмотр. Вместе они известны как история болезни и обследование. Чтобы подтвердить диагноз ТГВ, доктор Роббинс или его сотрудники могут выполнить дуплексный ультразвуковой тест или другой тест, называемый венограммой.
Дуплексный ультразвук использует высокочастотные волны, которые не могут быть обнаружены человеческим слухом. Дуплексное ультразвуковое исследование позволяет доктору Роббинсу измерить скорость кровотока и увидеть структуру ваших вен, а иногда и сами сгустки.
Венограмма — это рентгеновский снимок, который позволяет доктору Роббинсу увидеть анатомию ваших вен, а иногда и сгустки внутри них. Во время этого теста он вводит краситель, благодаря которому ваши вены становятся видны на рентгеновском снимке.
Как лечится ТГВ?
Доктор Роббинс обычно может лечить ТГВ с помощью лекарств или минимально инвазивных процедур. В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.
Если у вас ТГВ, доктор Роббинс может ввести антикоагулянт под названием гепарин .Антикоагулянты также называют разжижителями крови. Они не разжижают кровь буквально, но помогают предотвратить слишком быстрое свертывание крови. Гепарин помогает предотвратить образование сгустков и препятствует их увеличению. Однако гепарин не может разрушить сгусток, который у вас уже есть. Гепарин действует быстро, но его нужно вводить в вену. В качестве альтернативы доктор Роббинс может прописать лекарство, известное как низкомолекулярный гепарин (НМГ). Он имеет многие из тех же эффектов, что и гепарин, но вводится путем инъекции в брюшную полость один или два раза в день.
Обычно вы будете получать гепарин (или НМГ) в течение пяти-семи дней. После этого вы будете принимать таблетку антикоагулянта под названием варфарин (кумадин) , обычно в течение 6 месяцев. Варфарин подействует через несколько дней, и в течение этого периода вы можете принимать как гепарин (или НМГ), так и варфарин. Во время приема лекарств доктор Роббинс назначит анализы крови, чтобы убедиться, что ваш уровень антикоагуляции достаточен для предотвращения образования тромбов, но не слишком высок, чтобы вызвать чрезмерное кровотечение.При слишком высокой дозировке антикоагулянты могут вызвать проблемы с кровотечением.
Если доктор Роббинс хочет растворить сгусток, он может порекомендовать тромболизис . В этой процедуре доктор Роббинс вводит растворяющие сгусток лекарства через катетер прямо в сгусток. Тромболизис имеет более высокий риск кровотечений и инсульта, чем антикоагулянтная терапия. Однако тромболизис может также растворять очень большие сгустки. Доктор Роббинс может предпочесть тромболизис, если у вас высокий риск тромбоэмболии легочной артерии или, иногда, если у вас есть ТГВ в руке.
В редких случаях доктор Роббинс рекомендует операцию по удалению сгустка глубоких вен. Процедура называется венозная тромбэктомия . Эта операция может потребоваться, если у вас тяжелая форма ТГВ, называемая phlegmasia cerulea dolens, которая не поддается адекватному безоперационному лечению. Phlegmasia cerulea dolens, если не лечить должным образом, может вызвать гангрену, которая представляет собой гибель тканей и возникает, когда ткани вашего тела не получают достаточного количества кислорода и крови. Гангрена очень серьезна и может привести к ампутации.
Специальный металлический фильтр защитит вас от тромбоэмболии легочной артерии, если вы не можете принимать антикоагулянты. Это устройство называется полым фильтром . Полая вена — это большая вена в брюшной полости. Он переносит кровь обратно в ваше сердце и легкие. Доктор Роббинс может порекомендовать фильтр кава-полой вены, если вы не являетесь кандидатом на медикаментозную терапию от ТГВ или если лекарства не уменьшают образование тромбов. Фильтры полой вены улавливают сгустки, которые отрываются от вен ног, прежде чем они достигнут ваших легких.Обычно доктор Роббинс вставляет фильтр в полую вену через катетер, помещенный в вену ноги, шеи или руки. Эластичные компрессионные чулки можно использовать для уменьшения отека и предотвращения скопления крови в венах ног.
Что я могу сделать, чтобы оставаться здоровым?
Врачи знают, что ТГВ более вероятен, если вам сделают операцию. Если вам назначена операция, ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующего, чтобы предотвратить ТГВ:
Прием антикоагулянтов до и сразу после операции.Этот метод особенно полезен, если вам предстоит операция по замене ортопедического сустава, например, замена коленного сустава. Ваш врач может также порекомендовать антикоагулянты, если вы испытаете сердечные приступы или госпитализированы из-за других серьезных заболеваний
Носить на ногах приспособление в виде рукава во время операции. Это устройство регулярно сжимает ваши ноги, чтобы кровь продолжала течь по венам, пока вы снова не сможете ходить
Эластичные компрессионные чулки, предотвращающие скопление крови в венах
Ходьба или выполнение других упражнений для ног как можно скорее после операции
Если у вас есть вопросы или вы хотите записаться на прием, позвоните по телефону (903) 533-8702 .
Лечение тромба левого желудочка: повествовательный обзор — Круз Родригес
Введение
Тромб левого желудочка (LVT) является серьезным осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ), а также неишемических кардиомиопатий (1). Эпидемиологические данные показывают, что частота LVT достигает 15% у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), до 25% у пациентов с передним ИМ (2) и от 2 до 36% (3,4). у пациентов с неишемическими кардиомиопатиями.Однако независимо от этиологии существует вероятность церебральной или системной эмболизации от LVT, что увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов как с ишемической, так и с неишемической кардиомиопатией.
Учитывая нехватку рандомизированных клинических испытаний (РКИ), оценивающих оптимальную схему лечения, продолжительность и эффекты в профилактике или лечении LVT, мы провели обзор литературы, чтобы изучить доступную информацию о вариантах лечения для пациентов с этим состоянием.Мы провели поиск в базах данных PubMed, Embase, Кокрановского центрального реестра контролируемых исследований (CENTRAL) и Сводного индекса литературы по сестринскому делу и смежной медицинской литературе (CINAHL) до 9 ноября 2020 г., без языковых ограничений. В этих поисках были использованы ключевые слова: тромб левого желудочка, апикальный тромб, апиксабан, варфарин, дабигатран и ривароксабан. Были включены крупные проспективные исследования, метанализ и систематические обзоры, хотя примечательно, что по этой теме мало РКИ. Соответствующие ссылки в идентифицированных статьях были затем подвергнуты поиску вручную.Мы представляем следующую статью в соответствии с контрольным списком отчетов по описательной проверке (доступен по адресу http://dx.doi.org/10.21037/atm-20-7839).
Распространенность и факторы риска
Исторически сообщалось, что частота LVT после острого ИМ составляет 20-40% и даже 60% среди пациентов с большим передним ИМ (5,6). Благодаря широкой валидации тромболитической терапии ИМ в 1980-х годах частота LVT была снижена до 5–16%, вероятно, за счет спасения миокарда из группы риска и минимизации аномалий движения стенок (7,8). Таблица 1 представляет собой хронологическое резюме исследований, посвященных распространенности LVT.
Таблица 1 Клинические исследования в диагностике и распространенности LVT
Полный стол Сообщалось, что
пациентов с ИМпST с большей вероятностью будут иметь LVT по сравнению с пациентами без ИМпST (43,1% против 5,0%) (17). После того, как первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) стало стандартом лечения ИМпST (после середины 1990-х годов), распространенность LVT стала еще меньше, с кумулятивной частотой 10% по сравнению с 33% (1,28).В ретроспективном одноцентровом исследовании (n = 1059) пациентов с ИМпST, получавших первичное ЧКВ, LVT был обнаружен у 5% пациентов. Пациенты с LVT чаще имели нижнюю фракцию выброса левого желудочка (LVEF) (47% против 35%, P <0,01), передний ИМ (88% против 42%, P <0,01) и апикальный акинез. (независимо от сосудистой локализации ИМ). Использование ингибитора IIb / IIIa и симптомы во время баллона имели пограничную статистическую значимость при прогнозировании распространенности LVT, что, возможно, предполагало связь с большими территориями инфаркта (18).Меньшее (n = 92) исследование с участием пациентов, перенесших первичное ЧКВ плюс использование ингибиторов IIb / IIIa, показало распространенность 4,3% (11). Аналогичным образом, другое одноцентровое исследование (n = 1698) у пациентов с ИМпST, где эхокардиографические контрастные вещества (ECA) использовались в 76% когорты, показало распространенность LVT всего 1,6% (21). Эхокардиография была выполнена рано после реперфузии, которая могла пропустить более позднее образование тромбов.
Раннее лечение с помощью ЧКВ — лишь одно из нескольких текущих изменений в лечении ИМпST по сравнению с исторической когортой.Другие изменения включают более эффективные антиагреганты, сокращение времени до реваскуляризации и новые поколения стентов, все из которых направлены на минимизацию размера инфаркта. В результате следует ожидать, что возникающие в результате аномалии движения стенки уменьшат риск LVT (29,30). Метанализ (1), включающий 19 статей с 2000 по 2015 (n = 10 076) пациентов с ИМпST, перенесших ЧКВ, показал, что частота LVT составляет 2,7% (95% ДИ: 1,9–3,5%). При выборочном анализе пациентов с передним инфарктом миокарда частота LVT составила 9.1% (95% ДИ: 6,6–11,6%), который снизился до 7,5% при анализе чувствительности исследований с участием более 100 пациентов (31).
В различных исследованиях описанными предикторами LVT являются передний ИМ / передняя нисходящая зона левого желудочка, поражение верхушки левого желудочка (ЛЖ) независимо от пораженной коронарной артерии, акинез или дискинез, снижение ФВЛЖ и большой размер инфаркта (32,33). В других отчетах наличие многососудистой ИБС и ЧКВ только виновника поражения по сравнению с полной реваскуляризацией не являлось прогностическим признаком LVT (34).Более того, тяжелая диастолическая дисфункция (ограничительный паттерн наполнения ЛЖ) была связана с повышенным риском LVT, измеряемым либо по времени митрального замедления <130 мс (35), либо по увеличению митрального отношения E / A> 2 (36). Хотя умеренная или тяжелая митральная регургитация после инфаркта миокарда была связана с LVT (37), эта взаимосвязь была осложнена степенью аномалий движения стенки, а переднее расположение ИМ и митральная регургитация перестали быть значимыми после поправки на эти переменные.Объемный анализ сердечного магнитного резонанса (CMR) показал, что большие объемы LV и нарушение систолической функции коррелируют с более высокой частотой LVT (5,38). Кроме того, сообщалось, что пациенты с LVT имеют значительно более высокие уровни C-реактивного белка, фибриногена, лейкоцитов и тромбоцитов, чем пациенты с ИМ без LVT (39,40). Вместо того, чтобы играть независимые роли, комбинация этих факторов риска взаимодействует друг с другом, способствуя LVT. Рисунок 1 показывает эту взаимосвязь.
Рисунок 1 Тромбогенные механизмы при тромбозе ЛЖ. LV, левый желудочек; ИМ, инфаркт миокарда; TIMI, тромболизис при инфаркте миокарда.
Большинство описываемых серий LVT сосредоточены на ишемической кардиомиопатии, и существует мало исследований у пациентов с неишемической этиологией. Это усугубляется небольшим размером выборки доступных исследований, что приводит к низкой точности (широкие доверительные интервалы) для определения заболеваемости и распространенности. В предыдущих исследованиях сообщалось о распространенности LVT до 36% при дилатационной кардиомиопатии (3,9), с частотой 11% для эмболических событий.При дилатационной кардиомиопатии наличие ишемической болезни сердца (которая не считалась причиной сердечной дисфункции) не было связано ни с наличием тромба, ни с системной эмболией (39). Вторичный анализ многоцентрового проспективного рандомизированного исследования WATCH (n = 1343) по применению варфарина и антиагрегантов у пациентов с хронической дилатационной кардиомиопатией при синусовом ритме показал распространенность LVT 2,1% (4). Факторами, в значительной степени связанными с LVT, были более молодой возраст, более низкая фракция выброса (EF), более высокий показатель регионарной подвижности стенки, более высокая скорость раннего диастолического наполнения, более короткое время замедления, больший диастолический размер LV и площадь левого предсердия.
В когорте пациентов (n = 121) с тяжелой дисфункцией ЛЖ, связанной с химиотерапией (24), определяемой как ФВЛЖ <30%, распространенность LVT составляла 7,4%. Факторами, связанными с наличием LVT, были ограничительный характер наполнения (OR: 18,13, 95% CI: 4,17–78,89) и LVEF <20% (OR: 36,30, 95% CI: 7,35–179,25). Несмотря на свою значимость, этот отчет имеет очень широкие доверительные интервалы из-за небольшого количества обнаруженных тромбов. Известно, что рак вызывает протромботическое и гиперкоагуляционное состояние (41,42), а злокачественные новообразования, которые, как было доказано, являются особенно протромботическими, такие как рак груди (41), лимфома (43) и лейкемии (44), должны повышать уровень подозрения в эти пациенты.
Имеются ограниченные сообщения (45) и небольшие серии случаев LVT у пациентов с кардиомиопатией, вызванной стрессом (Takotsubo). Сообщаемая частота LVT в этой популяции пациентов составляет 3–5,3% (12). Самая большая когорта пациентов с этим заболеванием, Международный регистр Такоцубо, зафиксировала 3,3% -ную распространенность LVT и эмболии в острой фазе заболевания (27). Кардиомиопатия, вызванная стрессом, обычно проявляется большей апикальной аневризмой ЛЖ, чем передний ИМ, но меньшая частота апикального тромбоза ЛЖ может быть связана с его преходящим характером и отсутствием эндокардиального повреждения по сравнению с ИМ.С другой стороны, если LVT развивается в этих условиях, быстрое улучшение апикального сокращения, наблюдаемое в большинстве случаев, теоретически может увеличить риск эмболических событий.
Сообщений о LVT при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) немного. В серии случаев (n = 5) пациентов с LVT и HCM (26) у всех была апикальная аневризма, у двух — обструкция оттока ЛЖ, у одного — фибрилляция предсердий (AF), и у всех было разрешение LVT с помощью антикоагулянтов [три с прямым пероральным антикоагулянты (DOAC) и два с варфарином].В большой когорте пациентов с ГКМП в отчетах за 2008 г., а затем в 2017 г. (22,23) предполагалось, что частота апикальной аневризмы составляет 1,7–4,8%, при этом LVT присутствует у 9,1–19,3% из них (0,2–0,9% всей когорты). ). Существуют противоречивые данные о наличии обструкции среднего желудочка как ведущего фактора в прогрессировании формирования апикальной аневризмы ЛЖ (46-48) и формирования ЛЖВ.
LVT также иногда описывался при амилоидозе (49), гиперэозинофильном синдроме (50) и болезни Шагаса (51).
Имеются также ограниченные данные о LVT у пациентов, которым требуется вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (VA-ECMO). Серия случаев (n = 11), все они были вызваны ишемической кардиомиопатией, осложненной кардиогенным шоком, предполагала распространенность 3,1% от всего опыта VA-ECMO в этом центре (25). Несмотря на использование инотропной поддержки для повышения сократимости и антикоагуляции в терапевтическом диапазоне на момент постановки диагноза, смертность в этом отчете, равная 100%, подчеркивает серьезность LVT в этой популяции пациентов.
Диагноз
Рутинная трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) после первичного ИМ после ЧКВ рекомендуется для оценки бивентрикулярной функции, вальвулопатий, исключения постинфарктных механических осложнений и оценки LVT (52).
Стандартный TTE обычно используется для скрининга, но он имеет низкую чувствительность для обнаружения LVT, требуя добавления ECA и / или использования изображений CMR (2). Несмотря на широкое распространение и даже при наличии самого современного эхокардиографического оборудования, ТТЭ может быть технически сложной задачей у пациентов с маленькими межреберными промежутками, большим размером тела, деформациями грудной клетки или заболеваниями легких (плохие акустические окна), что может привести к потенциальной неспособности обнаружить малозаметные признаки LVT.Внутренние ограничения TTE снижают его диагностическую точность, особенно в случае небольших невыступающих тромбов на стенке, из-за истинного ракурса верхушки, ограниченного разрешения в ближнем поле или связанных с этим артефактов (беспорядок в ближнем поле) и трудности распознавания границы раздела миокард-тромб.
Таблица 1 представляет собой хронологическое резюме исследований, в которых обсуждаются диагностические методы, используемые для выявления LVT. Хотя чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭ) имеет хорошо установленное преимущество для выявления тромбов предсердий, ее роль в отношении LVT более ограничена.У 46% пациентов есть неокончательные исследования (10,53) на LVT с помощью этой полуинвазивной процедуры. Методы улучшения качества диагностического изображения и улучшения поверхности эндокарда крови включают гармоническую визуализацию (54) и ECA (54,55). Сообщается, что использование ECA является экономически эффективным (55) и увеличивает эхокардиографическую чувствительность для обнаружения LVT с 33% до 100%, а специфичность с 82% до 92% (14,19,29).
Одноцентровое исследование (5) с участием пациентов с ишемической болезнью сердца (n = 361) оценивало диагностическую точность TTE, TEE и CMR с усилением контраста для оценки LVT, что было подтверждено хирургическим или патологоанатомическим подтверждением.Решение использовать ЭКА было на усмотрение эхокардиографа в этом исследовании. Апикально локализован тромб в 71% случаев, аневризма — в 77% случаев. Было высказано предположение, что точность TTE так же высока, как CMR, когда запрос на поиск тромба заранее задан (34). Эхокардиографические характеристики могут прогнозировать эмболический потенциал и определять лечение LVT, как описано в последующих разделах (56).
Превосходство CMR (5,57,58) с гадолинием по сравнению с другими методами визуализации для обнаружения LVT связано с немедленным сильным увеличением полости LV, что позволяет обнаруживать аномальные внутрижелудочковые структуры, а также с техникой отложенного улучшения который позволяет визуализировать LVT (черный), обычно прилегающий к миокарду со рубцами (яркий или гипер-усиленный).С другой стороны, CMR имеет более высокую стоимость и не является широко доступным даже в развитых странах. CMR имеет наивысшую диагностическую точность с чувствительностью 88% и специфичностью 99%, затем следует TEE с 40% и 96% соответственно и TTE с 23% и 96% соответственно (15).
Исследования CMR (13) показали, что пациенты с ишемической кардиомиопатией имеют в пять раз более высокую распространенность LVT, чем пациенты с неишемической кардиомиопатией, даже с аналогичной ФВ ЛЖ. LVT с большей вероятностью будет обнаруживаться в областях с повышенным рубцеванием миокарда, параметром, который можно оценить только с помощью CMR с отсроченным усилением.По этой причине CMR только для кино может пропустить небольшой внутриполостной и настенный тромб.
Есть несколько исследований, описывающих использование компьютерной томографии сердца (КТ) для обнаружения LVT. Исторически считалось, что КТ-сканирование обеспечивает такую же точность при обнаружении LVT, как TTE, но делает это за счет повышенного радиационного воздействия и необходимости использования йодного контраста (59). Недавние сообщения о клинических случаях предполагают, что метаболически инертные области, видимые на позитронно-эмиссионной томографии / КТ (ПЭТ / КТ), с соответствующей однородной гипоплотностью в полости ЛЖ, могут указывать на организованную LVT (60), особенно у пациентов с ограниченными эхокардиографическими окнами (61).LVT часто представляют собой дефекты наполнения серповидной формы с прикреплениями на широком основании, хотя описаны случаи появления ножек (62). При хронических тромбах могут развиваться пятнистые кальцификаты, хотя это также можно увидеть при миксомах (63). КТ-характеристики LVT включают более низкое затухание с порогом 65 единиц Хаунсфилда, обеспечивающее чувствительность и специфичность 94% и 97% соответственно (16). Было высказано предположение, что спектральная КТ-визуализация с разделением двух веществ и полученные изображения плотности йода и крови являются приемлемым полуколичественным методом для исследования LVT (20).
Хотя сообщалось, что сцинтиграфия тромбоцитов с индием-111 сравнима с TTE для диагностики LVT (40), это более старая технология, практически не имеющая роли в современной клинической практике.
Независимо от используемого метода визуализации, если обнаруживается угнетение функции ЛЖ, особенно с акинетическими или дискинетическими сегментами, особое внимание следует уделить оценке для LVT.
Риск эмболии и смертность
Сообщаемый риск эмболических событий в результате LVT после ИМ колеблется от 6.От 1% до 86% и, по-видимому, является максимальным в первые 3 месяца после ИМ (5,58,64-66). В одном отчете частота тромбоэмболии снизилась с 22,3% в исследованиях до ЧКВ до 5,5% в отчетах после ЧКВ (28), вероятно, из-за увеличения спасения миокарда. Многочисленные исследования продемонстрировали, что характеристики тромба, связанные с системной эмболией, включают протрузию в полость ЛЖ (67), подвижность, не зависящую от миокарда (68-70), возраст пациента> 68, площадь тромба, длину тромба в просвете и рецидив LVT. (71).С другой стороны, тромбы, описываемые как ламинированные и кальцифицированные (яркие и эхо-плотные структуры), неподвижны, с большей вероятностью будут хроническими и менее подверженными эмболии, хотя риск не равен нулю, и сообщалось об эмболизации этих ламинарных тромбов (72). .
Имеются данные, позволяющие предположить, что LVT следует рассматривать как маркер повышенного долгосрочного тромботического риска, который сохраняется даже после лечения, и документально подтвержденное разрешение LVT с помощью изображений (67,73). В исследовании с патологической оценкой тромба (3) среди пациентов с задокументированным недавним эмболическим событием 67% имели организованный тромб и 33% недавний тромб.Более того, до 40% эмболических событий может произойти, когда тромбы не являются ни выпуклыми, ни подвижными (5,71). Оценка острого ишемического инсульта у пациентов с LVT (67) показала, что среднее время от постановки диагноза LVT до цереброваскулярного события составляло 20,5 дней. И снова у 5,2% пациентов был инсульт даже при начальном разрешении LVT. Большинство (76,5%) инсультов характеризовались как кардиоэмболические, 14,7% — как заболевание мелких сосудов и 8,8% — как атеросклероз крупных артерий.
LVT также ассоциируется с высокой частотой сердечно-сосудистых событий.Современная когорта (74) показала, что около 50% пациентов имели серьезное сердечно-сосудистое событие и 20% пациентов умерли во время наблюдения, показатель смертности намного выше, чем сообщалось у пациентов с ИМпST без LVT.
Кардиоверсия
Небольшое ретроспективное исследование (n = 21) пациентов с известным апикальным тромбом ЛЖ, требующим кардиоверсии (ФП в 38% и желудочковая тахикардия у 62%), не сообщило об клинически очевидных эмболических событиях после кардиоверсии, несмотря на то, что только 81% пациенты предварительно получали антикоагулянты (75).Тем не менее, большинство тромбов ЛЖ были описаны как ламинированные (71%), и ни у одного из пациентов не было подвижных тромбов, которые теоретически представляют наибольший риск. Небольшая серия случаев (n = 8) пациентов, перенесших VT-абляцию (76) с документированной LVT (полностью настенной и ламинированной), показала только один ишемический инсульт на 9-й день после процедуры у пациента с подтвержденным тромбом ушка левого предсердия (LAA). пользователя TEE. Всем пациентам была проведена множественная интрапроцедурная кардиоверсия, что свидетельствует об относительной безопасности кардиоверсии на фоне ламинированной LVT.
Профилактика
Более эффективные стратегии реваскуляризации могут снизить образование LVT у пациентов, перенесших ИМ, но LVT остается частым осложнением ИМпST в современную эпоху. Наряду с возникающей ишемической кардиомиопатией, LVT может быть одним из преобладающих признаков, влияющих на лечение и прогноз после ЧКВ (32). Интересно, что тромболизис в потоке ИМ (TIMI) до ЧКВ был связан с LVT, но не с потоком TIMI после ЧКВ (18). В таблице 2 представлена хронологическая сводка исследований по профилактике и лечению LVT.
Таблица 2 Клинические исследования по профилактике и лечению LVT
Полный стол
В тромболитическую эру рандомизированное исследование (82) далтепарина 150 МЕ / кг каждые 12 часов в течение 9 дней значительно снизило образование LVT у пациентов с передним ИМ, хотя и с повышенным риском геморрагических осложнений (как серьезных, так и незначительных). Краткие стационарные данные в этом отчете ограничивают возможность экстраполировать его эффективность в амбулаторных условиях.Аналогичные результаты были получены с 12 500 Ед гепарина подкожно (78) до выписки, но в небольшом (n = 30) РКИ также были получены противоречивые результаты (77). В последующем рандомизированном исследовании (79) сравнивали подкожное введение высокой дозы гепарина (12500 ЕД дважды в день) с низкими дозами (5000 ЕД дважды в день) в течение 10 дней после переднего ИМ, показав, что высокая доза была более эффективной без дополнительного риска кровотечения.
При текущих стандартах лечения ЧКВ и двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) после ИМ небольшое пилотное рандомизированное исследование (n = 60) у пациентов с передним ИМ с зубцами Q и EF ≤40% показало, что полная профилактическая терапевтическая доза эноксапарина ( 1 мг / кг два раза в день, максимальная доза 100 мг) в течение 30 дней (85) имели аналогичные кровотечения и тромбоэмболические явления по сравнению с антикоагулянтной терапией варфарином.У большего числа пациентов был вероятный тромб на стенке через 3,5 месяца лечения эноксапарином, хотя разница не была статистически значимой.
Ретроспективная когорта (84) из 460 пациентов с апикальным акинезом или дискинезом после ИМпST при ТТЭ показала, что пациенты, получавшие терапию ДАТТ плюс варфарин, испытали чистое увеличение неблагоприятных клинических событий (смертность от всех причин, инсульты, повторный инфаркт и обширное кровотечение) в 180 дней. Одноцентровое ретроспективное исследование (88) показало, что ДАТТ на основе тикагрелора после переднего ИМпST (n = 641) была связана с более низкой частотой LVT по сравнению с клопидогрелом (OR: 0.5, 95% ДИ: 0,29–0,86).
Текущие рекомендации (52,93) предлагают рассматривать короткие курсы (3 месяца) антикоагуляции у пациентов с большим ИМ передней стенки или передне-апикальный акинез (85) как рекомендацию класса IIb, уровень доказательности (LOE) C.
Лечение
Антагонист витамина К (VKA)
Руководства Европы и США рекомендуют в качестве класса IIa, LOE C лечение LVT с помощью VKA в течение минимум 3-6 месяцев с продолжительностью, индивидуальной в зависимости от риска кровотечения (52 , 94) с целевым международным нормализованным отношением (INR) 2.5 (диапазон, 2–3). Рекомендуется повторная визуализация в конце периода лечения для оценки разрешения LVT как класса IIa, рекомендация LOE C (52).
Lattuca et al. , наблюдали значительное снижение риска серьезных сердечно-сосудистых событий при применении антикоагулянтов в течение более 3 месяцев (снижение на 48%) и ФВЛЖ ≥35% (снижение на 54%).
Протромботический эффект АВК в начале терапии требует их одновременного применения с парентеральными антикоагулянтами на начальном этапе (81).Небольшое проспективное исследование (n = 26) показало, что эноксапарин 100 МЕ / кг дважды в день с последующим лечением флуиндионом уменьшал размер тромба и приводил к разрешению тромбов у 73% пациентов, что позволяет предположить, что эта терапия может быть столь же эффективной, как и нефракционированная. гепарин (83) через 3 недели.
Разрешение LVT сообщалось с помощью VKA (32), обычно в дополнение к DAPT. В небольшом исследовании (n = 60) пациенты с LVT были рандомизированы на прием аспирина 650 мг в день, варфарин или плацебо, и было обнаружено, что высокие дозы аспирина не уступают варфарину по разрешению LVT через 3 месяца (80).Maniwa et al. показали, что после 5,4 года антикоагулянтной терапии (средняя продолжительность 34 месяца) у пациентов с неадекватной антикоагулянтной терапией (время в терапевтическом диапазоне <50%) вероятность развития системной эмболии выше без разницы в количестве крупных кровотечений. Интересно, что в этом отчете целевой диапазон МНО в этой когорте составлял 1,6–2,6 в соответствии с японскими рекомендациями по терапии ФП для пожилого населения (95).
Если LVT рецидивирует после разрешения, можно рассмотреть более длительную антикоагулянтную терапию (28).Сообщается, что частота рецидивов после 6 месяцев антикоагулянтной терапии достигает 18,5% (96). Более того, после лечения АВК снижение смертности наблюдалось у пациентов с полным регрессом LVT, тогда как у пациентов со стойким LVT наблюдался повышенный риск серьезного кровотечения (74).
Прямые пероральные антикоагулянты
DOAC являются привлекательной альтернативой варфарину из-за их потенциальной эффективности и безопасности, даже несмотря на то, что не существует рандомизированных контролируемых испытаний, доказывающих влияние DOAC на LVT (97).Растущий энтузиазм по поводу DOAC основан на простоте их применения, отсутствии необходимости в мониторинге МНО или диетических ограничениях и общем улучшении качества жизни (98).
Первоначальным показанием для разработки DOAC была антикоагулянтная терапия для AF, состояния с патофизиологическими и терапевтическими отличиями по сравнению с LVT. При AF антикоагулянтная терапия предназначена для предотвращения тромбообразования в LAA, а также для ускорения растворения существующих тромбов. Первичным тромбогенным механизмом при ФП является застой, связанный с низкой скоростью опорожнения ЛАА.При LVT использование антикоагуляции направлено на растворение существующих тромбов. В этой ситуации тромбогенные механизмы включают застой, гиперкоагуляцию и эндокардиальные изменения (33), как показано на , рис. 1, . Эти различия в патофизиологии могут объяснить различия в ответе на антикоагуляцию и выбор оптимального агента. У пациентов с существующими тромбами LAA лечение ривароксабаном разрешило 41,5% тромба (99), хотя в этом отчете не было контрольной группы варфарина.
В нескольких отчетах о случаях, сериях случаев (86,100,101) и небольших ретроспективных исследованиях в одном центре (n <140) сообщается об аналогичной эффективности DOAC и VKA (87,89,90,102-104) при LVT, хотя во всех из них было очень мало эмболии. события с коротким продолжением. Как ни странно, у пациентов со стойким LVT после терапии DOAC разрешение LVT наблюдалось у всех пациентов после перехода на VKA с более высоким целевым значением INR 3–4 (87). Более того, что касается безопасности, количество кровотечений и инсультов сопоставимо между двумя группами (90).В серии случаев из 10 пациентов с LVT, получавших ривароксабан и апиксабан, было показано полное рассасывание тромба у 8 пациентов, только с одним событием кровотечения (86).
С другой стороны, более крупное многоцентровое ретроспективное когортное исследование (n = 514) показало, что лечение DOAC (43,9% всей когорты, распределенное как 76,2% апиксабан, 24,9% ривароксабан, 4,9% дабигатран) увеличивало риск инсульта. или системная эмболия в среднем через 351 день наблюдения (73). Этот результат был устойчивым для анализа чувствительности, включая ограничение для пациентов с эффективной антикоагулянтной терапией только в течение 3 месяцев и ограничение до 1 года наблюдения.Авторы не оценивали кровотечения в группах, что является теоретическим преимуществом для DOAC. Более недавнее одноцентровое исследование (n = 110) пациентов с LVT показало более низкий однолетний риск любого инсульта при применении DOAC по сравнению с варфарином (12% против 6%, P = 0,33), хотя статистической разницы нет. был обнаружен при ишемическом инсульте или скорости рассасывания тромба между варфарином и DOAC (92).
В другой современной когорте (n = 159) средняя продолжительность антикоагулянтной терапии составила 508 дней, 35% пациентов получали антикоагулянты и DAPT (74).После многофакторной корректировки факторами, связанными с полным регрессом LVT, были неишемическая кардиомиопатия (HR: 2,74; 95% CI: 1,43-5,26; P <0,01) и меньшая исходная площадь тромба (HR: 0,66; 95% CI: 0,45-0,96). ; P = 0,03). Рецидивирующее формирование LVT или увеличение размера было связано с плохой приверженностью к лечению, хронической почечной недостаточностью или протромботическими состояниями, такими как активный рак, воспалительные или гематологические заболевания. Хотя теоретически регресс LVT можно частично объяснить эмболизацией тромба, это исследование не обнаружило существенной разницы в эмболических осложнениях между пациентами с регрессом LVT или без него.Аналогичные когорты сообщили, что DOAC, вероятно, будут такими же эффективными и безопасными, как VKA (90), включая отсутствие разницы в разрешении инсульта, других эмболий, кровотечений, повторной госпитализации и смертности от всех причин.
В качестве альтернативы терапии АВК для профилактики повторного инсульта в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту 2014 г. (105) представлена новая рекомендация рассмотреть возможность лечения в течение 3 месяцев низкомолекулярным гепарином, дабигатраном, ривароксабаном и др. или апиксабан у пациентов с ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой в условиях острого ИМ, связанного с формированием LVT или аномалиями движения передней или апикальной стенки с ФВ ЛЖ <40%, которые не переносят терапию VKA из-за негеморрагических побочных эффектов (класс IIb; LOE C).
Хирургическая тромбэктомия
Хирургическое удаление LVT является вариантом для пациентов с высоким риском эмболии, подвергающихся другим операциям на открытом сердце или во время перехода от периферической к центральной конфигурации VA-ECMO (106). Высокая заболеваемость и смертность этого подхода перевешивают преимущества выполнения операции исключительно по показаниям LVT (51).
Тройная терапия
Поскольку многие пациенты с LVT имеют показания для DAPT, возникает беспокойство по поводу увеличения риска кровотечения при добавлении антикоагулянтов.Большинство исследований, сравнивающих результаты между тройной терапией и ДАТТ, обычно включали пациентов с разными показаниями к антикоагулянтной терапии, чаще всего с ФП. Многочисленные исследования показали увеличение частоты кровотечений при длительной тройной антитромботической терапии (107–109), хотя короткие их (менее 1 месяца) не выявили увеличения кровотечений (110).
В одноцентровом исследовании (n = 616) у пациентов с LVT, связанным с ИМпST, со средней продолжительностью тройной терапии 6,4 месяца сообщалось о 2.Риск кардиоэмболического события 5% и риск кровотечения 18,5% (111).
Исследования использования DOAC после ИМ, такие как предотвращение кровотечений у пациентов с фибрилляцией предсердий, подвергающихся ЧКВ (PIONEER-AF PCI) (112), Двойная антитромботическая терапия дабигатраном после ЧКВ при фибрилляции предсердий (REDUAL-PCI) ( 113) или антитромботическая терапия после острого коронарного синдрома или ЧКВ при фибрилляции предсердий (AUGUSTUS) (114), которые оценивали различные комбинации DOAC и антитромбоцитарных агентов после ЧКВ на фоне ФП, предполагают безопасность тройной терапии.С другой стороны, как объяснено выше, различная патофизиология тромбоза, связанного с ФП, в отличие от LVT, может ограничить экстраполяцию исследований этого типа на лечение LVT.
Перспективы развития
Существует важная неудовлетворенная потребность в РКИ с достаточной мощностью для решения многих вопросов в управлении LVT. Доказательства для рекомендаций по оптимальным режимам антикоагуляции, комбинации с антиагрегантами в условиях ИМ, продолжительности терапии, лечения пациентов с стойким LVT (хронический, «эндотелиозный» тромб), тройной терапии в условиях LVT и использования DOAC все еще остаются. ограниченный и во многих случаях анекдотический.
Информация о текущих клинических испытаниях должна предоставить информацию, которая будет иметь решающее значение для лечения LVT. В одном исследовании (NCT01556659) пациенты будут рандомизированы в группу АВК плюс ДАПТ или только ДАТТ у пациентов с ИМпST, леченным ЧКВ, и подтвержденным ЛЖ. EARLYmyo-LVT (NCT03786757) будет оценивать терапевтическую эффективность и безопасность низких доз ривароксабана (2,5 мг два раза в сутки в течение 24 недель) в профилактике LVT после ИМпST. EARLY-MYO-LVT (NCT03764241) будет проспективным многоцентровым рандомизированным исследованием, разработанным для изучения эффективности и безопасности ривароксабана (15 мг в день) по сравнению с варфарином (целевое МНО: 2–2.5) при лечении LVT после ИМпST на фоне DAPT (аспирин и клопидогрель) в течение 3–6 месяцев (115).
Резюме
LVT чаще встречается у пациентов с передним ИМпST (включая верхушку) и сниженной ФВ. LVT связана с более высоким риском сердечно-сосудистых событий и смерти, и данные свидетельствуют о том, что антикоагулянтная терапия в течение как минимум 3 месяцев снижает этот риск. LVT следует рассматривать как маркер повышенного долгосрочного тромботического риска, который может сохраняться даже после разрешения тромба.Ожидается, что продолжающиеся клинические испытания выяснят лучшие стратегии ведения пациентов с LVT.
Благодарности
Авторы выражают признательность доктору Анупу Айяппану за его комментарии к разделу компьютерной томографии сердца для диагностики LVT.
Финансирование: Нет.
Происхождение и экспертная оценка: Эта статья была заказана редакцией, Анналы трансляционной медицины для серии «Новости сердечной недостаточности и достижения в 2021 году».Статья прошла независимую рецензию.
Контрольный список для отчетности: Авторы заполнили контрольный список для отчетности по обзору описательного обзора. Доступно на http://dx.doi.org/10.21037/atm-20-7839
Конфликты интересов: Авторы заполнили унифицированную форму раскрытия информации ICMJE (доступно на http://dx.doi.org/10.21037 / атм-20-7839). Сериал «Новости сердечной недостаточности и достижения в 2021 году» был заказан редакцией без какого-либо финансирования и спонсорства.JBCR выступал в качестве бесплатного приглашенного редактора серии. Авторы не заявляют о других конфликтах интересов.
Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, должным образом исследованы и решены.
Заявление об открытом доступе: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Международная лицензия (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое тиражирование и распространение статьи со строгим условием, что никаких изменений и исправлений не будет, а оригинальная работа будет должным образом процитирована (включая ссылки на официальные публикация через соответствующий DOI и лицензию). См. Https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.
Ссылки
Робинсон А.А., Джайн А., Джентри М. и др. Тромбы левого желудочка после ИМпST в эпоху первичного ЧКВ: систематический обзор и метаанализ.Int J Cardiol 2016; 221: 554-9. [Crossref] [PubMed]
McCarthy CP, Vaduganathan M, McCarthy KJ, et al. Тромб левого желудочка после острого инфаркта миокарда: скрининг, профилактика и лечение. JAMA Cardiolo 2018; 3: 642-9. [Crossref] [PubMed]
Gottdiener JS, Gay JA, VanVoorhees L, et al. Частота и эмболический потенциал тромба левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии: оценка с помощью 2-мерной эхокардиографии. Am J Cardiol 1983; 52: 1281-5. [Crossref] [PubMed]
Gottdiener JS, Massie B., Ammons SB, et al.Распространенность тромба левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии: исследование WATCH. Дж. Ам Дж. Кардиол 2003; 41: 202. [Crossref]
Сричай М.Б., Джунор С., Родригес Л.Л. и др. Клинические, визуализирующие и патологические характеристики тромба левого желудочка: сравнение магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением, трансторакальной эхокардиографии и чреспищеводной эхокардиографии с хирургическим или патологическим подтверждением. Am Heart J 2006; 152: 75-84. [Crossref] [PubMed]
Keeley EC, Hillis LD.Настенный тромб левого желудочка после острого инфаркта миокарда. Clin Cardiol 1996; 19: 83-6. [Crossref] [PubMed]
Пиццетти Дж., Белотти Дж., Маргонато А. и др. Тромболитическая терапия снижает частоту тромбообразования левого желудочка при остром переднем инфаркте миокарда. Связь с проходимостью сосудов и размером инфаркта. Eur Heart J 1996; 17: 421-8. [Crossref] [PubMed]
Бхатнагар С.К., Аль-Юсуф АР. Влияние внутривенной терапии рекомбинантным тканевым активатором плазминогена на частоту и ассоциации тромба левого желудочка у пациентов с первым острым инфарктом миокарда переднего зубца Q.Am Heart J 1991; 122: 1251-6. [Crossref] [PubMed]
Ezekowitz MD, Wilson DA, Smith EO и др. Сравнение сцинтиграфии тромбоцитов с индием-111 и двумерной эхокардиографии в диагностике тромбов левого желудочка. N Engl J Med 1982; 306: 1509-13. [Crossref] [PubMed]
Thanigaraj S, Schechtman KB, Perez JE. Улучшенное эхокардиографическое разграничение тромба левого желудочка с использованием внутривенного увеличения контрастного изображения второго поколения. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 1022-6.[Crossref] [PubMed]
Рехан А., Канвар М., Росман Х. Частота образования тромба левого желудочка после инфаркта миокарда в эпоху первичного чрескожного вмешательства и ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa. Проспективное наблюдательное исследование. Кардиоваск Ультразвук 2006; 4:20. [Crossref] [PubMed]
Курису С., Иноуэ И., Кавагое Т. и др. Заболеваемость и лечение апикального тромбоза левого желудочка при кардиомиопатии Тако-цубо. Int J Cardiol 2011; 146: e58-60. [Crossref] [PubMed]
Weinsaft JW, Kim HW, Shah DJ и др.Обнаружение тромба левого желудочка по распространенности сердечно-сосудистого магнитного резонанса с отсроченным усилением и маркерам у пациентов с систолической дисфункцией. Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 52: 148-57. [Crossref] [PubMed]
Weinsaft JW, Kim RJ, Ross M, et al. Анатомическая визуализация с контрастным усилением по сравнению с контрастной характеристикой ткани для обнаружения тромба левого желудочка. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 969-79. [Crossref] [PubMed]
Делеви Р., Нейвелдт Р., Хирш А. и др.Образование тромба левого желудочка после острого инфаркта миокарда по данным магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы. Eur J Radiol 2012; 81: 3900-4. [Crossref] [PubMed]
Bittencourt MS, Achenbach S, Marwan M, et al. Характеристика ослабления тромба левого желудочка в компьютерной томографии сердца. Журнал Cardiovasc Comput Tomogr 2012; 6: 121-6. [Crossref] [PubMed]
Мир Дж., Рахил Джахангир Дж, Асфандьяр К. и др. Тромб левого желудочка у больных с острым инфарктом миокарда передней стенки.Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад 2014; 26: 491-5. [PubMed]
Gianstefani S, Douri A, Delithanasis I, et al. Заболеваемость и предикторы раннего тромба левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в современную эпоху первичного чрескожного коронарного вмешательства. Am J Cardiol 2014; 113: 1111-6. [Crossref] [PubMed]
Вада Х, Ясу Т., Сакакура К. и др. Контрастная эхокардиография для диагностики тромба левого желудочка при переднем инфаркте миокарда. Сердечные сосуды 2014; 29: 308-12.[Crossref] [PubMed]
Zeng H, Zhang MC, He YQ, et al. Применение технологии двойного разделения веществ спектральной компьютерной томографии для диагностики тромба левого желудочка. J Int Med Res 2016; 44: 54-66. [Crossref] [PubMed]
Мао Т.Ф., Баджва А., Мускула П. и др. Заболеваемость тромбом левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших чрескожное коронарное вмешательство. Am J Cardiol 2018; 121: 27-31. [Crossref] [PubMed]
Роуин Э.Дж., Марон Б.Дж., Хаас Т.С. и др.Гипертрофическая кардиомиопатия с апикальной аневризмой левого желудочка. Дж. Ам Колл Кардиол 2017; 69: 761-73. [Crossref] [PubMed]
Марон М.С., Финли Дж. Дж., Бос Дж. М. и др. Распространенность, клиническое значение и естественное течение апикальных аневризм левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии. Циркуляция 2008; 118: 1541-9. [Crossref] [PubMed]
Киткунгван Д., Юсуф С.В., Муджил Р. и др. Эхокардиографические измерения, связанные с наличием тромба левого желудочка у пациентов с сердечной дисфункцией, связанной с химиотерапией.Эхокардиография 2018; 35: 1512-8. [Crossref] [PubMed]
Вебер С., Деппе А.С., Сабашников А. и др. Тромбообразование левого желудочка у пациентов, перенесших оксигенацию бедренной вено-артериальной экстракорпоральной мембраны. Перфузия 2018; 33: 283-8. [Crossref] [PubMed]
Хамада М. Тромб левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии. Intern Med 2019; 58: 465-7. [Crossref] [PubMed]
Динг К.Дж., Камманн В.Л., Сзаван К.А. и др. Формирование внутрижелудочкового тромба и эмболия при синдроме Такоцубо: выводы из Международного реестра Такоцубо.Артериосклер Thromb Vasc Biol 2020; 40: 279-87. [Crossref] [PubMed]
Habash F, Vallurupalli S. Проблемы управления тромбом левого желудочка. Ther Adv Cardiovasc Dis 2017; 11: 203-13. [Crossref] [PubMed]
Menees DS, Peterson ED, Wang Y, et al. Время от двери до баллона и смертность среди пациентов, перенесших первичное ЧКВ. N Engl J Med 2013; 369: 901-9. [Crossref] [PubMed]
Сабати М., Рэбер Л., Хег Д. и др. Сравнение стентов с лекарственным покрытием нового поколения с металлическими стентами у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: объединенный анализ EXAMINATION (клиническая оценка стента Xience-V при острой инфаркте миокарда) и COMFORTABLE-AMI (сравнение биолимуса, элюированного из разрушающегося покрытия стента с неизолированными металлическими стентами при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST).JACC Cardiovasc Interv 2014; 7: 55-63. [Crossref] [PubMed]
French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW и др. Механические осложнения после чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (от APEX-AMI). Am J Cardiol 2010; 105: 59-63. [Crossref] [PubMed]
Delewi R, Zijlstra F, Piek JJ. Тромбообразование левого желудочка после острого инфаркта миокарда. Сердце 2012; 98: 1743-9. [Crossref] [PubMed]
Меурин П., Каррейра В.Б., Думейн Р. и др. Заболеваемость, методы диагностики и эволюция тромба левого желудочка у пациентов с передним инфарктом миокарда и низкой фракцией выброса левого желудочка: проспективное многоцентровое исследование.Am Heart J 2015; 170: 256-62. [Crossref] [PubMed]
Khaled S, Hachicha Z, Elkhateeb O. Тромб левого желудочка при инфаркте миокарда после успешного первичного чрескожного коронарного вмешательства: распространенность и предикторы — опыт одного центра на Ближнем Востоке. CJC Open 2020; 2: 104-10. [Crossref] [PubMed]
Celik S, Baykan M, Erdol C, et al. Время замедления митрального клапана, полученное с помощью допплера, как ранний предиктор тромба левого желудочка после первого переднего острого инфаркта миокарда.Am Heart J 2000; 140: 772-6. [Crossref] [PubMed]
Йилмаз Р., Челик С., Байкан М. и др. Оценка скорости митрального кольца с помощью допплеровской визуализации ткани в прогнозировании образования тромба левого желудочка после первого переднего острого инфаркта миокарда. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18: 632-7. [Crossref] [PubMed]
Ascione L, Antonini-Canterin F, Macor F и др. Связь между ранней митральной регургитацией и образованием тромба левого желудочка после острого инфаркта миокарда: результаты субисследования GISSI-3.Сердце 2002; 88: 131-6. [Crossref] [PubMed]
Sharma ND, McCullough PA, Philbin EF, et al. Тромб левого желудочка и последующая тромбоэмболия у пациентов с тяжелой систолической дисфункцией. Сундук 2000; 117: 314-20. [Crossref] [PubMed]
Acar Z, Ziyrek M, Korkmaz L. Средний объем тромбоцитов при поступлении является определяющим фактором образования тромба левого желудочка после первичного чрескожного коронарного вмешательства по поводу первого инфаркта миокарда передней стенки. Acta Cardiol 2014; 69: 603-9.[Crossref] [PubMed]
Shacham Y, Leshem-Rubinow E, Ben Assa E, et al. Сравнение уровней С-реактивного белка и фибриногена у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST передней стенки с тромбом левого желудочка и без него (из когорты первичного чрескожного коронарного вмешательства). Am J Cardiol 2013; 112: 57-60. [Crossref] [PubMed]
Шмитт М., Кун В., Харбек Н. и др. Тромбофилическое состояние при раке груди. Семин Тромб Хемост 1999; 25: 157-66. [Crossref] [PubMed]
Lip GY, Chin BS, Blann AD.Рак и протромботическое состояние. Ланцет Онкол 2002; 3: 27-34. [Crossref] [PubMed]
Вада Х., Сасе Т., Ямагути М. Гиперкоагулянтные состояния при злокачественной лимфоме. Опыт Онкол 2005; 27: 179-85. [PubMed]
Del Principe MI, Del Principe D, Venditti A. Тромбоз у взрослых пациентов с острым лейкозом. Курр Опин Онкол 2017; 29: 448-54. [Crossref] [PubMed]
Курису С., Иноуэ И., Кавагое Т. и др. Образование апикального тромба левого желудочка у пациента с подозрением на тако-цубо-подобную дисфункцию левого желудочка.Цирк J 2003; 67: 556-8. [Crossref] [PubMed]
Холлоуэй С.Дж., Беттс Т.Р., Нойбауэр С. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия, осложненная большой апикальной аневризмой и тромбом, проявляющаяся в виде желудочковой тахикардии. Дж. Ам Колл Кардиол 2010; 56: 1961. [Crossref] [PubMed]
Фигали С., Крайсер З., Эдельман С. и др. Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии в гипокинетический левый желудочек: более высокая частота у пациентов с обструкцией среднего желудочка. Дж. Ам Колл Кардиол 1987; 9: 288-94. [Crossref] [PubMed]
Hamada M, Shigematsu Y, Ohshima K и др.Диагностическая ценность отслеживания пульса на сонной артерии у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией из-за обструкции среднего желудочка: сравнение с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом. Сундук 2003; 124: 1275-83. [Crossref] [PubMed]
Фэн Д., Сайед И.С., Мартинес М. и др. Внутрисердечный тромбоз и антикоагулянтная терапия при сердечном амилоидозе. Обращение 2009; 119: 2490-7. [Crossref] [PubMed]
Kleinfeldt T., Nienaber CA, Kische S, et al. Сердечные проявления гиперэозинофильного синдрома: новые взгляды.Clin Res Cardiol 2010; 99: 419-27. [Crossref] [PubMed]
Massussi M, Scotti A, Lip GYH, et al. Тромбоз левого желудочка: новые взгляды на старую проблему. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2021; 7: 158-67. [Crossref] [PubMed]
Ибанез Б., Джеймс С., Эгволл С. и др. Рекомендации ESC 2017 по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST.Eur Heart J 2018; 39: 119-77. [Crossref] [PubMed]
Шоу LJ. Влияние контрастной эхокардиографии на диагностические алгоритмы: фармакоэкономические последствия. Clin Cardiol 1997; 20: I39-48. [Crossref] [PubMed]
Суинберн Дж., Лахири А., Сеньор Р. Гармоническая визуализация тканей: новый метод прогнозирования тромба левого желудочка? J Am Soc Echocardiogr 2000; 13: 680-1. [Crossref] [PubMed]
Ройфман И., Коннелли К.А., Райт Г.А. Эхокардиография и магнитно-резонансная томография сердца для диагностики тромба левого желудочка: систематический обзор.Кан Дж Кардиол 2015; 31: 785-91. [Crossref] [PubMed]
Vaidya VR, Prueksaritanond S, Bois JP, et al. Влияние острого апикального тромба левого желудочка на кардиоверсию при фибрилляции предсердий. Эхокардиография 2017; 34: 1708-11. [Crossref] [PubMed]
Barkhausen J, Hunold P, Eggebrecht H, et al. Обнаружение и характеристика внутрисердечных тромбов на МРТ. AJR Am J Roentgenol 2002; 179: 1539-44. [Crossref] [PubMed]
Молле Н.Р., Дымарковски С., Волдерс В. и др. Визуализация желудочковых тромбов с помощью магнитно-резонансной томографии с контрастированием у пациентов с ишемической болезнью сердца.Обращение 2002; 106: 2873-6. [Crossref] [PubMed]
Tomoda H, Hoshiai M, Furuya H, et al. Оценка тромба левого желудочка с помощью компьютерной томографии. Am J Cardiol 1981; 48: 573-7. [Crossref] [PubMed]
Ринунчини М., Зуин М., Скаранелло Ф. и др. Дифференциация сердечного тромба от сердечной опухоли с помощью комбинации МРТ сердца и 18F-FDG-PET / CT. Int J Cardiol 2016; 212: 94-6. [Crossref] [PubMed]
Оучи К., Накамура Ф., Икутоми М. и др. Полезность контрастной компьютерной томографии для выявления апикального тромба левого желудочка, связанного с кардиомиопатией такоцубо.Сердечные сосуды 2016; 31: 822-7. [Crossref] [PubMed]
Шеффель Х., Баумюллер С., Штольцманн П. и др. Миксомы и тромбы предсердий: сравнение характеристик изображения на КТ. AJR Am J Roentgenol 2009; 192: 639-45. [Crossref] [PubMed]
Kassop D, Donovan MS, Cheezum MK, et al. Массы сердца на КТ сердца: обзор. Curr Cardiovasc Imaging Rep 2014; 7: 9281. [Crossref] [PubMed]
Vaitkus PT, Barnathan ES. Эмболический потенциал, профилактика и лечение тромба стенокардии, осложняющего передний инфаркт миокарда: метаанализ.Дж. Ам Колл Кардиол 1993; 22: 1004-9. [Crossref] [PubMed]
Манива Н., Фуджино М., Накай М. и др. Антикоагулянтная терапия в сочетании с антитромбоцитарной терапией у пациентов с тромбом левого желудочка после первого острого инфаркта миокарда. Eur Heart J 2018; 39: 201-8. [Crossref] [PubMed]
Merkler AE, Alakbarli J, Gialdini G, et al. Краткосрочный риск ишемического инсульта после обнаружения тромба левого желудочка на магнитно-резонансной томографии сердца. J Stroke Cerebrovasc Dis 2019; 28: 1027-31.[Crossref] [PubMed]
Leow AS, Sia CH, Tan BY, et al. Характеристика острого ишемического инсульта у пациентов с тромбами левого желудочка после инфаркта миокарда. J Thromb Thrombolysis 2019; 48: 158-66. [Crossref] [PubMed]
Visser CA, Kan G, Meltzer RS, et al. Эмболический потенциал тромба левого желудочка после инфаркта миокарда: двумерное эхокардиографическое исследование 119 пациентов. Дж. Ам Колл Кардиол 1985; 5: 1276-80. [Crossref] [PubMed]
Страттон-младший, Резник, AD.Повышенный риск эмболии у пациентов с тромбами левого желудочка. Циркуляция 1987; 75: 1004-11. [Crossref] [PubMed]
Haugland JM, Asinger RW, Mikell FL, et al. Эмболический потенциал тромбов левого желудочка обнаружен с помощью двумерной эхокардиографии. Циркуляция 1984; 70: 588-98. [Crossref] [PubMed]
Johannessen KA, Nordrehaug JE, von der Lippe G, et al. Факторы риска эмболизации у пациентов с тромбами левого желудочка и острым инфарктом миокарда. Br Heart J 1988; 60: 104-10.[Crossref] [PubMed]
Cullen JG, Korcuska K, Musser G, et al. Кальцинированный тромб левого желудочка, вызывающий повторную артериальную эмболию сетчатки: клинические, эхокардиографические и патологические признаки. Сундук 1981; 79: 708-10. [Crossref] [PubMed]
Робинсон А.А., Транкл С.Р., Юбэнкс Г. и др. Использование пероральных антикоагулянтов не по назначению по сравнению с варфарином при тромбах левого желудочка. JAMA Cardiol 2020; 5: 685-92. [Crossref] [PubMed]
Латтука Б., Бузири Н., Кернейс М. и др.Антитромботическая терапия больных с тромбозом стенок левого желудочка. J Am Coll Cardiol 2020; 75: 1676-85. [Crossref] [PubMed]
Бангалор С., Петре Л., Хервег Б. и др. Кардиоверсия у пациентов с тромбом левого желудочка не связана с повышенным риском тромбоэмболии. J Am Soc Echocardiogr 2006; 19: 438-40. [Crossref] [PubMed]
Rao HB, Yu R, Chitnis N, et al. Аблация желудочковой тахикардии на фоне тромба левого желудочка: безопасность и эффективность. J Cardiovasc Electrophysiol 2016; 27: 453-9.[Crossref] [PubMed]
Арван С., Боша К. Профилактическая антикоагуляция тромбов левого желудочка после острого инфаркта миокарда: проспективное рандомизированное исследование. Am Heart J. 1987; 113: 688-93. [Crossref] [PubMed]
Тавацци Л., Ровелли Ф., Сернери Г.Н. и др. Рандомизированное контролируемое исследование подкожного введения кальция и гепарина при остром инфаркте миокарда. Ланцет 1989; 2: 182-6. [PubMed]
Turpie AG, Robinson JG, Doyle DJ, et al. Сравнение высоких доз и низких доз подкожного гепарина для профилактики тромбоза стенок левого желудочка у пациентов с острым трансмуральным инфарктом переднего миокарда.N Engl J Med 1989; 320: 352-7. [Crossref] [PubMed]
Куварас Г., Хронопулос Г., Суфрас Г. и др. Влияние длительного антитромботического лечения на тромбы левого желудочка у пациентов после острого инфаркта миокарда. Am Heart J 1990; 119: 73-8. [Crossref] [PubMed]
Контни Ф., Дейл Дж., Абилдгаард У. и др. Побочный эффект варфарина при остром инфаркте миокарда: усиление тромбообразования левого желудочка у пациентов, не получавших высоких доз гепарина. Eur Heart J 1993; 14: 1040-3.[Crossref] [PubMed]
Контни Ф., Дейл Дж., Абилдгаард У. и др. Рандомизированное исследование низкомолекулярного гепарина (далтепарина) в профилактике тромбообразования левого желудочка и артериальной эмболии после острого инфаркта миокарда переднего отдела: исследование Fragmin in Acute Myocardial Infarction (FRAMI). Дж. Ам Колл Кардиол 1997; 30: 962-9. [Crossref] [PubMed]
Meurin P, Tabet JY, Renaud N, et al. Лечение тромбов левого желудочка низкомолекулярным гепарином. Инт Дж. Кардиол 2005; 98: 319-23.[Crossref] [PubMed]
Ле Мэй М.Р., Ачарья С., Уэллс Г.А. и др. Профилактическая терапия варфарином после первичного чрескожного коронарного вмешательства по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. JACC Cardiovasc Interv 2015; 8: 155-62. [Crossref] [PubMed]
White DC, Grines CL, Grines LL, et al. Сравнение эффективности эноксапарина и варфарина для профилактики тромбоза стенок левого желудочка после острого инфаркта миокарда передней стенки. Am J Cardiol 2015; 115: 1200-3.[Crossref] [PubMed]
Сметана К.С., Данн Дж., Парротт К. и др. Оральные ингибиторы фактора Ха для лечения тромба левого желудочка: серия случаев. J Thromb Thrombolysis 2017; 44: 519-24. [Crossref] [PubMed]
Робинсон А., Рут Б., Дент Дж. Прямые пероральные антикоагулянты в сравнении с варфарином при тромбах левого желудочка: опыт единого центра. J Am Coll Cardiol 2018; 71: A981. [Crossref]
Алтынташ Б., Алтындаг Р., Бильге О и др. Влияние двойной антитромбоцитарной терапии на основе тикагрелора на развитие позднего тромба левого желудочка после острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.Int J Cardiol 2019; 287: 19-26. [Crossref] [PubMed]
Daher J, Da Costa A, Hilaire C и др. Лечение тромбов левого желудочка прямыми пероральными антикоагулянтами: ретроспективное сравнительное исследование с антагонистами витамина К. Clin Drug Investigation 2020; 40: 343-53. [Crossref] [PubMed]
Гуддети Р.Р., Анвар М., Уолтерс Р.В. и др. Лечение тромба левого желудочка прямыми пероральными антикоагулянтами: ретроспективное обсервационное исследование. Am J Med 2020; 133: 1488-91. [Crossref] [PubMed]
Iqbal H, Straw S, Craven TP, et al.Прямые пероральные антикоагулянты по сравнению с антагонистом витамина К для лечения тромба левого желудочка. ESC Heart Fail 2020; 7: 2032-41. [Crossref] [PubMed]
Али З., Исом Н., Далия Т. и др. Прямое применение пероральных антикоагулянтов при тромбах левого желудочка. Тромб J 2020; 18:29. [Crossref]
Guyatt GH, Akl EA, Crowther M. Краткое изложение: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных.Сундук 2012; 141: 7С-47С.
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. Рекомендации ACCF / AHA по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol 2013; 61: e78-140. [Crossref] [PubMed]
Совместная рабочая группа JCS. Руководство по фармакотерапии фибрилляции предсердий (JCS 2013). Цирк J 2014; 78: 1997-2021. [Crossref] [PubMed]
Ebrahimi M, Fazlinezhad A, Alvandi-Azari M.Отдаленные клинические исходы тромба левого желудочка у пациентов с передним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. ARYA Atheroscler 2015; 11: 1-4. [PubMed]
Turgay Yildirim Ö, Akşit E, Aydin F, et al. Эффективность пероральных антикоагулянтов прямого действия на тромб левого желудочка. Фибринолиз свертывания крови 2019; 30: 96-103. [Crossref] [PubMed]
Кейта И., Обен-Оже И., Лаланн С. и др. Оценка качества жизни, удовлетворенности антикоагулянтной терапией и приверженности лечению у пациентов, получающих длительный курс антагонистов витамина К или пероральные антикоагулянты прямого действия по поводу венозной тромбоэмболии.Пациенты предпочитают приверженность 2017; 11: 1625-34. [Crossref] [PubMed]
Lip GY, Hammerstingl C, Marin F, et al. Разрешение тромба левого предсердия при фибрилляции или трепетании предсердий: результаты проспективного исследования ривароксабана (X-TRA) и ретроспективного регистра наблюдений, предоставляющего исходные данные (CLOT-AF). Am Heart J 2016; 178: 126-34. [Crossref] [PubMed]
Leow AS, Sia CH, Tan BY, et al. Мета-резюме сообщений о случаях применения пероральных антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К, у пациентов с тромбом левого желудочка.J Thromb Thrombolysis 2018; 46: 68-73. [Crossref] [PubMed]
Ясин А.С., Абубакар Х., Мишра Т. и др. Ривароксабан при тромбе левого желудочка. Am J Ther 2019; 26: e511-5. [Crossref] [PubMed]
Cochran JM, Jia X, Hamzeh I, et al. Прямое применение пероральных антикоагулянтов при тромбах левого желудочка: опыт единого центра. Циркуляция 2018; 138: A16411
McCarthy CP, Murphy S, Venkateswaran RV и др. Тромб левого желудочка: современная этиология, стратегии лечения и исходы.J Am Coll Cardiol 2019; 73: 2007-9. [Crossref] [PubMed]
Fleddermann AM, Hayes CH, Magalski A, et al. Эффективность пероральных антикоагулянтов прямого действия при лечении тромба левого желудочка. Am J Cardiol 2019; 124: 367-72. [Crossref] [PubMed]
Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж. и др. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт 2011; 42: 227-76. [Crossref] [PubMed]
Bolcal C, Kadan M, Kubat E, et al. Хирургическое лечение апикального тромба левого желудочка с помощью роботизированной хирургии. J Card Surg 2019; 34: 216-8. [Crossref] [PubMed]
Zhao HJ, Zheng ZT, Wang ZH и др. «Тройная терапия», а не «тройная угроза»: метаанализ двух режимов антитромботической терапии после имплантации стента у пациентов, получающих длительное лечение пероральными антикоагулянтами. Сундук 2011; 139: 260-70. [Crossref] [PubMed]
Teklay G, Shiferaw N, Legesse B, et al.Лекарственные взаимодействия и риск кровотечения у стационарных пациентов, получающих варфарин: проспективное обсервационное исследование. Тромб Дж 2014; 12:20. [Crossref] [PubMed]
Rogacka R, Chieffo A, Michev I, et al. Двойная антитромбоцитарная терапия после чрескожного коронарного вмешательства с имплантацией стентов у пациентов, принимающих хронические пероральные антикоагулянты. JACC Cardiovasc Interv 2008; 1: 56-61. [Crossref] [PubMed]
Портер А., Константино Ю., Якобишвили З. и др. Краткосрочная тройная терапия аспирином, варфарином и тиенопиридином среди пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство.Катетер Cardiovasc Interv 2006; 68: 56-61. [Crossref] [PubMed]
Belliveau D, Quraishi A, Stewart R. Кардиоэмболические исходы и кровотечения у пациентов, получавших лечение по поводу тромба левого желудочка после первичного чрескожного вмешательства по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Can J Cardiol 2019; 35: S108-9. [Crossref]
Gibson CM, Mehran R, Bode C, et al. Профилактика кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших ЧКВ. N Engl J Med 2016; 375: 2423-34. [Crossref] [PubMed]
Cannon CP, Бхатт Д.Л., Олдгрен Дж. И др.Двойная антитромботическая терапия дабигатраном после ЧКВ при фибрилляции предсердий. N Engl J Med 2017; 377: 1513-24. [Crossref] [PubMed]
Lopes RD, Heizer G, Aronson R, et al. Антитромботическая терапия после острого коронарного синдрома или ЧКВ при фибрилляции предсердий. N Engl J Med 2019; 380: 1509-24. [Crossref] [PubMed]
He J, Ge H, Dong JX и др. Обоснование и дизайн проспективного многоцентрового рандомизированного исследования раннего лечения ривароксабаном по сравнению с варфарином при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST с тромбом левого желудочка (исследование EARLY-MYO-LVT).Энн Транс Мед 2020; 8: 392. [Crossref] [PubMed]
Цитируйте эту статью как: Cruz Rodriguez JB, Okajima K, Greenberg BH.