Острый инсульт: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.
Клиническая картина.
Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.
Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний. При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта. Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход. 

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.
Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.

Лечение.
При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.
Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию. 
Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта
Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции — это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

Учёные предложили новый надёжный метод для прогнозирования исхода у пациентов с острым ишемическим инсультом

Группа красноярских учёных разработала простой, надёжный и минимально инвазивный метод динамической оценки клинического течения острого ишемического инсульта и прогнозирования ранних результатов и перспектив восстановления для пациентов.

Исследовав концентрацию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) в плазме крови, учёные пришли к выводу, что прогностическое значение имеют не единичные, а серийные динамические измерения концентрации BDNF в плазме в острый период ишемического инсульта. Кроме того, чрезмерно высокие концентрации VEGF на протяжении первой недели от начала болезни говорят о менее благоприятном прогнозе реабилитации пациента. Основные результаты исследования опубликованы в сборнике Bioinformatics and Biomedical Engineering.

Инсульт — острое нарушение центральной нервной системы и одна из основных причин смертности и инвалидности среди населения всего мира. В России инсульт головного мозга ежегодно переносят около 450 тысяч человек, показатель смертности от этого заболевания в нашей стране в 4 раза выше, чем в США и Канаде. Среди всех инсультов 80 % составляют инсульты ишемического характера. Около трети пациентов, перенёсших инсульт, требуется посторонняя помощь и уход, некоторая часть пострадавших теряет способность самостоятельно передвигаться. Лишь около 20 % переживших инсульт могут вернуться к прежнему образу жизни и работе. В связи с этим чрезвычайно важно проводить своевременную диагностику, помогающую спрогнозировать течение заболевания в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

«Иммунная система человека воспринимает собственный мозг как чужеродное тело и атакует его. При нарушениях мозгового кровообращения мозг начинает испытывать колоссальный дефицит питательных веществ. Чтобы состояние пациента, чей мозг подвергся такой атаке, восстановилось и приблизилось к доинсультному, в первую очередь, нужно восстановить систему кровоснабжения, а для этого нужно „вырастить“ новые кровеносные сосуды взамен поражённых. В плазме крови циркулируют так называемые факторы роста, биохимические соединения VEGF и BDNF — они отвечают за развитие мелких периферических кровеносных сосудов. Гипотеза моих соавторов состояла в том, что измерение уровня этих факторов в плазме крови пациентов на 1,7 и 21 день пребывания в медицинском учреждении поможет спрогнозировать, как будет проходить реабилитация в каждом отдельном случае»

, — рассказал профессор кафедры биофизики, старший научный сотрудник СФУ Михаил Садовский.

Исследователь отметил, что изначальная гипотеза подтвердилась лишь отчасти — наблюдение за пациентами и применение простых методов статистики не подтвердило прямой связи между колебаниями уровня VEGF и BDNF и самочувствием людей в долгосрочной перспективе. Однако же биоинформатический метод упругих карт дал более полную и достоверную информацию, позволяющую считать анализ крови на факторы роста эффективной мерой.

«Методом упругих карт удалось распределить 56 пациентов, участвовавших в эксперименте, по трём кластерам. Они распределились достаточно неожиданным для медиков образом: во второй группе, где показатели VEGF и BDNF скачкообразно увеличивались на 7 день болезни, был самый высокий уровень смертности. Это парадоксально, поскольку факторы роста сами по себе считаются полезными для восстановления кровеносной системы. Видимо, секрет здесь именно в резком возрастании количества этих веществ, и в данном случае „больше“ совершенно не означает „лучше“»,

 — объяснил Михаил Садовский.

Выстроив упругие карты и проанализировав выявленные закономерности, учёные удостоверились, что первые полученные результаты и метод в целом являются устойчивыми — искусственно «сгенерированный» или случайно «потерянный» в выборке пациент не смогли нарушить стройность системы.

«Для меня, как биоинформатика, в этой работе интересно применение метода упругих карт с целью прогноза. Эти карты позволяют визуализировать и анализировать многомерные данные. Метод универсальный и, как выяснилось, достаточно эффективный для применения в медицине — во всяком случае, эмпирические данные, которые мои коллеги собирали на протяжении двух лет, мы обработали таким образом, что получили ещё один инструмент прогнозирования отдалённых последствий ишемического инсульта»

, — резюмировал учёный.

Согласно ключевым выводам исследователей, в случае острого инсульта не так важны конкретные численные значения BDNF в плазме крови, как наблюдение за динамикой — ростом и падением уровня этого вещества на 1,7 и 21 дни. Кроме того, концентрация VEGF более 260 пг/мл в 1 и 7 день от начала ишемического инсульта с высокой вероятностью указывает на более тяжёлое течение заболевания. Возможно, это связано со способностью вещества не только «выращивать» новые сосуды, но и увеличивать их проницаемость, а также провоцировать отёк головного мозга.

Сообщается, что в исследовании приняли участие сотрудники и студенты Красноярского государственного медицинского университета им. имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярской межрайонной клинической больницы № 20 имени И. С. Берзона и Института вычислительного моделирования

СО РАН (г. Красноярск).

Что такое инсульт? Кордье Мария и Уханов Александр

«Как гром среди ясного неба», — так описывают эти симптомы пациенты, пережившие инсульт. В этой статье мы расскажем о симптомах методах диагностики инсультов.

Инсульт или ишемическая атака происходит при нарушении кровотока в определенном бассейне артерий головного мозга.

У инсульта бывает две основные причины:

• Обструкция или закупорка артерии, обеспечивающей кровотоком мозг, в этом случае мы говорим об ишемическом инсульте.
• Разрыв артерии, в этом случае речь идет о геморрагическом инсульте.

Бывают также и транзиторные ишемические атаки, они бвызваны теми же факторами риска, что и ишемические инсульта, но прекращение циркуляции кровотока в их случае достаточно короткое, чем объясняется быстрое исчезновение симптомов от нескольких минут, до нескольких часов.

Каковы причины ишемического инсульта?

Известно несколько различных причин ишемических инсультов, которые так же называют факторами риска сосудистых заболеваний. Например, атеросклероз сосудов головного мозга или сосудов шеи.
Атеросклероз характеризуется наличием бляшек, или отложений жировых клеток на стенках артерий.

Если на такой бляшке формируется тромб, то он может отделится и закупорить артерию. Ткани мозга внезапно перестанут получать кислород и возникнет острый ишемический инсульт.

Атеросклероз развивается в следствие недостаточного контроля артериальной гипертонии, повышенного уровня холестерина в крови, курения, диабета, ожирения, недостаточной физической активности, возраста и генетической предрасположенности.
В нашем центре мы можем быстро проверить артерии сосудов шеи и головного мозга с помощью Ультразвуковой допплерографии. Это безболезненный метод исследования, который в руках опытного специалиста поможет определить наличие бляшек холестерина, чтобы вовремя предотвратить инсульт.
Если у вас есть гипертония, диабет, если у ваших родителей был инсульт или инфаркт, то допплерография вам показана как скрининговый метод исследования сосудов.

Помимо атеросклероза, некоторые болезни сердца также могут провоцировать инсульт. Например, некоторые нарушения сердечного ритма, такие как фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. При таких нарушениях сердечного ритма, в сердечных камерах могут образовываться тромбы и, как следствие, могут закупорить артерии головного мозга.

Тромбы могут также образовываться при повреждении сердечных клапанов.
Для обследования сердца выполняется УЗИ и 24 часовое мониторирование ритма.
Оба этих метода доступны в нашем Центре и выполняются опытным специалистом.

Какие симптомы у инсульта?

«Как гром среди ясного неба», — так описывают эти симптомы пациенты, пережившие инсульт. Внезапно могут возникнуть один или несколько следующих симптомов:

• Нарушение речи или произношения слов
• Паралич руки, ноги или половина всего тела, асимметрия лица (рта).
• Внезапное нарушение зрения (темная вуаль перед глазами), двоение в глазах.
• Острая головная боль.
• Потеря чувствительности половины лица, руки или ноги.
• Внезапная потеря координации, головокружение.

Какие методы диагностики?

• МРТ головного мозга поможет определить локализацию инсульта.
• Допплер сосудов шеи и головы поможет определить наличие атеросклеротических бляшек.
• Исследование сердца (узи и 24-часовое мониторирование).
• Анализ крови на холестерин, глюкозу и т.д. поможет определить факторы риска инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Что нужно делать?

Нужно вызвать скорую помощь и не давать пациенту никаких лекарств самостоятельно.
лучше положить пациента в горизонтальную позицию.
Конечно же с острым инсультом, пациентa госпитализируют в отделение сосудистой неврологии.
Если же у вас были симптомы транзиторной клинической атаки, не ранее чем две недели назад, вы можете обратиться в наш Центр. И мы выполним обследование сосудов головного мозга и шеи, сделаем исследование сердца, организуем МРТ головного мозга, a  потом назначим соответсвующее лечение.

DM невролог Кордье Мария и врач функциональной диагностики высшей категории Уханов Александр Витальевич.

Центр Клинической Неврологии, Невский 22-24
+7 (812) 314-58-84

Спинальный инсульт: причины, симптомы, диагностика

Причины спиноваскулярных заболеваний

Спинной мозг, так же, как и головной, подвержен внезапным нарушениям кровообращения. Один из ста эпизодов сосудистых заболеваний приходится на спинальный инсульт – острое нарушение кровообращения в спинном мозге. Как и церебральный инсульт, спинальный инсульт может быть ишемическим или геморрагическим, то есть снижением кровотока с ишемизацией вещества спинного мозга или кровоизлиянием с пропитыванием кровью паренхимы СМ.

Причиной может выступить хроническая прогрессирующая сосудистая миелопатия на фоне тяжелого атеросклеротического поражения аорты и ее основных ветвей. Предшествуют этому нарушения обмена липидов, гипертоническая болезнь, гиподинамия. Собственные спинальные артерии атеросклерозом не поражаются, только крупные приводящие стволы. Это ведет к полной поперечной ишемии спинного мозга и потере всех двигательных и чувствительных функций ниже уровня поражения.

Другая причина спинального инсульта — артериовенозная мальформация спинного мозга. Сосудистые дефекты чаще всего

находятся в шейном или грудном отделе, они оказывают давление на вещество спинного мозга, а при их разрыве возникает кровотечение с пропитыванием тканей. Во время своего развития артериовенозные мальформации могут проявляться неврологической симптоматикой — неспецифической болью в спине или конечностях и своевременно их выявить можно только при помощи визуализирующего исследования. Реже фактором развития острого нарушения кровообращения спинного мозга становится кардиогенная эмболия — к примеру, «закупорка» корешковых артерий мелкими тромбами, происходящими из ишемизированных участков сердечной мышцы. Такая ситуация возможна при постинфарктном кардиосклерозе, если пациент не выполнял рекомендаций врача после перенесенного инфаркта и не принимал антикоагулянты в достаточной дозировке.

Как проявляется спинальный инсульт?

Спинальный инсульт — это стремительно развивающееся неотложное состояние, которое требует экстренного вмешательства медицинских работников. У пациента остро наступает органический периферический паралич верхних или нижних конечностей (в зависимости от локализации поражения), потеря кожной чувствительности, нарушение функции тазовых органов — задержка дефекации и мочеиспускания. Возможны также «дроп-атаки» – кризы внезапного падения без предшествующего головокружения и потери сознания. Эта атака вызвана резкой нехваткой кислорода, вызванной недостаточностью кровообращения. Также пациентов может беспокоить общая слабость и недомогание, тошнота, повышение температуры тела. При своевременном вмешательстве и небольшой площади поражения есть надежда на восстановление двигательных и чувствительных функций.

Диагностика острых нарушений кровообращения спинного мозга

Проявления спиноваскулярных заболеваний неспецифичны, поэтому их достоверная диагностика возможна только при помощи магнитно-резонансной томографии позвоночника. Это единственный метод визуализации спинного мозга.

МРТ также поможет выявить наличие артериовенозных мальформаций до развития необратимой спинальной катастрофы и потери функции конечностей. Поиск этой патологии проводится только на высокопольном томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла. При этом исследовании могут быть выявлены интрамедуллярные, экстрамедуллярные и спинальные мальформации, патологические пучки или клубки сосудов. В некоторых случаях АВМ становятся случайными «находками» при рутинном исследовании позвоночника при подозрении на дегенеративное заболевание, в то время, как истинной причиной боли в спине может являться нарушение кровообращения.

Этиология криптогенного инсульта | Рамазанов

1. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41. PMID: 7678184 https://doi.org/10.1161/01.str.24.1.35

2. Putaala J, Nieminen T, Haapaniemi E, Meretoja A, Rantanen K, Heikkinen N, et al. Undetermined stroke with an embolic pattern — a common phenotype with high early recurrence risk. Ann Med. 2015;47(5):406–413. PMID: 262242000 https://doi.org/10.3109/07853890.2015.1057612

3. Li L, Yiin GS, Geraghty OC, Schulz UG, Kuker W, Mehta Z, et al. Incidence, outcome, risk factors, and long-term prognosis of cryptogenic transient ischaemic attack and ischaemic stroke: a population-based study. Lancet Neurol. 2015;14(9):903–913. PMID: 26227434 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00132-5

4. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y, Haapaniemi E, et al. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke. 2009;40(4):1195–1203. PMID: 19246709 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.529883

5. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP, Hier DB. Stroke Data Bank: design, methods, and baseline characteristics. Stroke. 1988;19(5):547– 554. PMID: 3363589 https://doi.org/10.1161/01.str.19.5.547

6. Kunitz SC, Gross CR, Heyman A, Kase CS, Mohr JP, Price TR, et al. The pilot Stroke Data Bank: definition, design, and data. Stroke. 1984;15(4):740–746. PMID: 6464070 https://doi.org/10.1161/01.str.15.4.740

7. Perera KS, Vanassche T, Bosch J, Swaminathan B, Mundl H, Giruparajah M, et al. Global Survey of the Frequency of Atrial Fibrillation-Associated Stroke: Embolic Stroke of Undetermined Source Global Registry. Stroke. 2016;47(9):2197–2202. PMID: 27507860 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.013378

8. Bal S, Patel SK, Almekhlafi M, Modi J, Demchuk AM, Coutts SB. High Rate of Magnetic Resonance Imaging Stroke Recurrence in Cryptogenic Transient Ischemic Attack and Minor Stroke Patients. Stroke. 2012;43(12):3387–3388. PMID: 23033345 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.112.671172

9. Bang OY, Lee PH, Joo SY, Lee JS, Joo IS, Huh K. Frequency and mechanisms of stroke recurrence after cryptogenic stroke. Ann Neurol. 2003;54(2):227–234. PMID: 12891675 https://doi.org/10.1002/ana.10644

10. Ntaios G, Papavasileiou V, Milionis H, Makaritsis K, Vemmou A, Koroboki E, et al. Embolic Strokes of Undetermined Source in the Athens Stroke Registry: An Outcome Analysis. Stroke. 2015;46(8):2087–2093. PMID: 26159795 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.009334

11. Choe WC, Passman RS, Brachmann J, Morillo CA, Sanna T, Bernstein RA, et al. A Comparison of Atrial Fibrillation Monitoring Strategies After Cryptogenic Stroke (from the Cryptogenic Stroke and Underlying AF Trial). Am J Cardiol. 2015;116(6):889–893. PMID: 26183793 https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2015.06.012

12. Ridker PM, Hennekens CH, Miletich JP. G20210A mutation in prothrombin gene and risk of myocardial infarction, stroke, and venous thrombosis in a large cohort of US men. Circulation. 1999; 99(9): 999– 1004. PMID: 10051291 https://doi.org/10.1161/01.cir.99.8.999

13. Rojo-Martinez E, Sandín-Fuentes M, Calleja-Sanz AI, Cortijo-García E, García-Bermejo P, Ruiz-Piñero M, et al. High performance of an implantable Holter monitor in the detection of concealed paroxysmal atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke and a suspected embolic mechanism. Rev Neurol. 2013;57(6):251–257. PMID: 24008935

14. Sanna T, Diener HC, Passman RS, Di Lazzaro V, Bernstein RA, Morillo CA, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 2014;370(26):2478–2486. PMID: 24963567 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1313600

15. Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, Panzov V, Thorpe KE, Hall J, et al. Atrial Fibrillation in Patients with Cryptogenic Stroke. N Engl J Med. 2014;370(26):2467–2477. PMID: 24963566 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1311376

16. Lethen H, Flachskampf FA, Schneider R, Sliwka U, Köhn G, Noth J, et al. Frequency of deep vein thrombosis in patients with patent foramen ovale and ischemic stroke or transient ischemic attack. Am J Cardiol. 1997;80(8):1066–1069. PMID: 9352979 https://doi.org/10.1016/s00029149(97)00604-8

17. Kamel H, Elkind MS, Bhave PD, Navi BB, Okin PM, Iadecola C, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia and the risk of ischemic stroke. Stroke. 2013;44(6):1550–1554. PMID: 23632982 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.001118

18. Tanne D, D’Olhaberriague L, Trivedi AM, Salowich-Palm L, Schultz LR, Levine SR. Anticardiolipin antibodies and mortality in patients with ischemic stroke: a prospective follow-up study. Neuroepidemiology. 2002;21(2):93–99. PMID: 11901279 https://doi.org/10.1159/000048623

19. Brambatti M, Connolly SJ, Gold MR, Morillo CA, Capucci A, Muto C, et al. Temporal relationship between subclinical atrial fibrillation and embolic events. Circulation. 2014;129(21):2094–2099. PMID: 24633881 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007825

20. Glotzer TV, Daoud EG, Wyse DG, Singer DE, Ezekowitz MD, Hilker C, et al. The relationship between daily atrial tachyarrhythmia burden from implantable device diagnostics and stroke risk: the trends study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2(5):474–480. PMID: 19843914 https://doi.org/10.1161/CIRCEP.109.849638

21. Keach JW, Bradley SM, Turakhia MP, Maddox TM. Early detection of occult atrial fibrillation and stroke prevention. Heart. 2015;101(14):1097– 1102. PMID: 25935765 https://doi.org/10.1136/heartjnl-2015-307588

22. Bernstein RA, Di Lazzaro V, Rymer MM, Passman RS, Brachmann J, Morillo CA, et al. Infarct topography and detection of atrial fibrillation in cryptogenic stroke: results from CRYSTAL AF. Cerebrovasc Dis. 2015;40(12):91–96. PMID: 26182860 https://doi.org/10.1159/000437018

23. Favilla CG, Ingala E, Jara J, Fessler E, Cucchiara B, Messé SR, et al. Predictors of finding occult atrial fibrillation after cryptogenic stroke. Stroke. 2015;46(5):1210–1215. PMID:25851771 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.007763

24. Miller DJ, Khan MA, Schultz LR, Simpson JR, Katramados AM, Russman AN, et al. Outpatient cardiac telemetry detects a high rate of atrial fibrillation in cryptogenic stroke. J Neurol Sci. 2013;324(1–2):57–61. PMID: 23102659 https://doi.org/10.1016/j.jns.2012.10.001

25. Kamel H, Soliman EZ, Heckbert SR, Kronmal RA, Longstreth WT Jr, Nazarian S, et al. P-wave morphology and the risk of incident ischemic stroke in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Stroke. 2014;45(9):2786–2788 PMID: 25052322 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.006364

26. Yaghi S, Moon YP, Mora-McLaughlin C, Willey JZ, Cheung K, Di Tullio MR, et al. Left atrial enlargement and stroke recurrence: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke. 2015;46(6):1488–1493 PMID: 25908460 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.008711

27. Yaghi S, Boehme AK, Hazan R, Hod EA, Canaan A, Andrews HF, et al. Atrial cardiopathy and cryptogenic stroke: a cross-sectional pilot study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;25(1):110–114. PMID: 26476588 https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.09.001

28. Sinner MF, Stepas KA, Moser CB, Krijthe BP, Aspelund T, Sotoodehnia N, et al. B-type natriuretic peptide and C-reactive protein in the prediction of atrial fibrillation risk: the CHARGE-AF consortium of community-based cohort studies. Europace. 2014;16(10):1426–1433. PMID: 25037055 https://doi.org/10.1093/europace/euu175

29. Llombart V, Antolin-Fontes A, Bustamante A, Giralt D, Rost NS, Furie K, et al. B-type natriuretic peptides help in cardioembolic stroke diagnosis: pooled data meta-analysis. Stroke. 2015;46(5):1187–1189. PMID: 25765726 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.008311

30. Yaghi S, Elkind MS. Cryptogenic stroke: a diagnostic challenge. Neurol Clin Pract. 2014;4(5):386–393. PMID: 25317376 https://doi.org/10.1212/CPJ.0000000000000086

31. De Bruijn SF, Agema WR, Lammers GJ, van der Wall EE, Wolterbeek R, Holman ER, et al. Transesophageal echocardiography is superior to transthoracic echocardiography in management of patients of any age with transient ischemic attack or stroke. Stroke. 2006;37(10):2531–2534. PMID: 16946152 https://doi.org/10.1161/01.STR.0000241064.46659.69

32. Srichai MB, Junor C, Rodriguez LL, Stillman AE, Grimm RA, Lieber ML, et al. Clinical, imaging, and pathological characteristics of left ventricular thrombus: a comparison of contrast-enhanced magnetic resonance imaging, transthoracic echocardiography, and transesophageal echocardiography with surgical or pathological validation. Am Heart J. 2006;152(1):75–84. PMID: 16824834 https://doi.org/10.1016/j.ahj.2005.08.021

33. Barkhausen J, Hunold P, Eggebrecht H, Schüler WO, Sabin GV, Erbel R, et al. Detection and characterization of intracardiac thrombi on MR imaging. AJR Am J Roentgenol. 2002;179(6):1539–1544. PMID: 12438051 https://doi.org/10.2214/ajr.179.6.1791539

34. Bahrer A, Mowla A, Kodali S, Polsani VR, Nabi F, Nagueh SF, et al. Cardiac MRI improves identification of etiology of acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2014;37(4):277–284. PMID: 24819735 https://doi.org/10.1159/000360073

35. Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry. 1951;65(5):346–377. PMID: 13418970

36. Saam T, Underhill HR, Chu B, Takaya N, Cai J, Polissar NL, et al. Prevalence of American Heart Association type VI carotid atherosclerotic lesions identified by magnetic resonance imaging for different levels of stenosis as measured by duplex ultrasound. J Am Coll Cardiol. 2008;51(10):1014– 1021. PMID: 18325441 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.10.054

37. Freilinger TM, Schindler A, Schmidt C, Grimm J, Cyran C, Schwarz F, et al. Prevalence of Nonstenosing, Complicated Atherosclerotic Plaques in Cryptogenic Stroke. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):397–405. PMID: 22498329 https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2012.01.012

38. Winter WJ Jr. Atheromatous emboli; a cause of cerebral infarction; report of two cases. AMA Arch Pathol. 1957;64(2):137–142. PMID: 13443604

39. Di Tullio MR, Sacco RL, Gersony D, Nayak H, Weslow RG, Kargman DE, et al. Aortic atheromas and acute ischemic stroke: A transesophageal echocardiographic study in an ethnically mixed population. Neurology. 1996;46(6):1560–1566. PMID: 8649549 https://doi.org/10.1212/wnl.46.6.1560

40. Amarenco P, Duyckaerts C, Tzourio C, Hénin D, Bousser MG, Hauw JJ. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med. 1992;326:221. PMID: 1727976 https://doi.org/10.1056/NEJM199201233260402

41. Knebel F, Masuhr F, von Hausen W, Walde T, Dreger H, Raab V, et al. Transesophageal echocardiography in patients with cryptogenic cerebral ischemia. Cardiovasc Ultrasound. 2009;7:15. PMID: 19327171 https://doi.org/10.1186/1476-7120-7-15

42. Okuma H, Kitagawa Y, Yasuda T, Tokuoka K, Takagi S. Comparison between single antiplatelet therapy and combination of antiplatelet and anticoagulation therapy for secondary prevention in ischemic stroke patients with antiphospholipid syndrome. Int J Med Sci. 2009;7(1):15– 18. PMID: 20046230 https://doi.org/10.7150/ijms.7.15

43. Rundek T, Di Tullio MR, Sciacca RR, Titova IV, Mohr JP, Homma S, et al. Association between large aortic arch atheromas and high-intensity transient signals in elderly stroke patients. Stroke. 1999;30(12):2683– 2686. PMID: 10582997 https://doi.org/10.1161/01.str.30.12.2683

44. The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group; Amarenco P, Cohen A, Hommel M. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a risk factor for recurrent ischemic stroke. N Engl J Med. 1996;334(19):1216–1221. PMID: 8606716 https://doi.org/10.1056/NEJM199605093341902

45. Stone DA, Hawke MW, LaMonte M, Kittner SJ, Acosta J, Corretti M, et al. Ulcerated atherosclerotic plaques in the thoracic aorta are associated with cryptogenic stroke: a multiplane transesophageal echocardiographic study. Am Heart J. 1995;130(1):105–108. PMID: 7611098 https://doi.org/10.1016/0002-8703(95)90243-0

46. Di Tullio MR, Russo C, Jin Z, Sacco RL, Mohr JP, Homma S. Aortic arch plaques and risk of recurrent stroke and death. Circulation. 2009;119(17):2376–2382. PMID: 19380621 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.811935

47. Kamel H, Gialdini G, Baradaran H, Giambrone AE, Navi BB, Lerario MP, et al. Cryptogenic Stroke and Nonstenosing Intracranial Calcified Atherosclerosis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(4):863–870. PMID: 27887791 https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.10.035

48. Huang YN, Gao S, Li SW, Huang Y, Li JF, Wong KS, et al. Vascular lesions in Chinese patients with transient ischemic attacks. Neurology. 1997;48(2):524–525. PMID: 9040750 https://doi.org/10.1212/wnl.48.2.524

49. Weber R, Kraywinkel K, Diener HC, Weimar C. Symptomatic intracranial atherosclerotic stenoses: prevalence and prognosis in patients with acute cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis. 2010;30(2):188–193. PMID: 20588014 https://doi.org/10.1159/000317107

50. Cohnheim J. Vorlesungen über allgemeine Pathologie. Ein Handbuch für Arzte und Studierende. Berlin: Hirschwald, 1878.

51. Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca RR, Mohr JP. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale patent foramen ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation. 2002;105(22):2625–2631. PMID: 12045168 https://doi.org/10.1161/01.cir.0000017498.88393.44

52. Alsheikh-Ali AA, Thaler DE, Kent DM. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke incidental or pathogenic? Stroke. 2009;40(7):2349–2355. PMID: 19443800 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.547828

53. Hamedani AG, Cole JW, Mitchell BD, Kittner SJ. Meta-analysis of factor V Leiden and ischemic stroke in young adults: the importance of case ascertainment. Stroke. 2010;41(8):1599–1603. PMID: 20616326 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.581256

54. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-analysis of case-control studies. Neurology. 2000;55(8):1172– 1179. PMID: 11071496 https://doi.org/10.1212/wnl.55.8.1172

55. Wessler BS, Thaler DE, Ruthazer R, Weimar C, Di Tullio MR, Elkind MS, et al. Transesophageal echocardiography in cryptogenic stroke and patent foramen ovale analysis of putative high-risk features from the risk of paradoxical embolism database. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(1):125–131. PMID: 24214884 https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.113.000807

56. Liberman AL, Daruwalla VJ, Collins JD, Maas MB, Botelho MP, Ayache JB, et al. Diagnostic yield of pelvic magnetic resonance venography in patients with cryptogenic stroke and patent foramen ovale. Stroke. 2014;45(8):2324–2329. PMID: 24938843 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.005539

57. Osgood M, Budman E, Carandang R, Goddeau RP Jr, Henninger N. Prevalence of pelvic vein pathology in patients with cryptogenic stroke and patent foramen ovale undergoing MRV pelvis. Cerebrovasc Dis. 2015;39(3–4):216–223. PMID: 257917 https://doi.org/10.1159/000376613

58. Cramer SC, Rordorf G, Maki JH, Kramer LA, Grotta JC, Burgin WS, et al. Increased pelvic vein thrombi in cryptogenic stroke results of the Paradoxical Emboli From Large Veins in Ischemic Stroke (PELVIS) Study. Stroke. 2004;35(1):46–50. PMID: 14657451 https://doi.org/10.1161/01.STR.0000106137.42649.AB

59. Kent DM, Ruthazer R, Weimar C, Mas JL, Serena J, Homma S, et al. An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Neurology. 2013;81(7):619–625. PMID: 23864310 https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182a08d59

60. Loscalzo J. Paradoxical embolism: clinical presentation, diagnostic strategies, and therapeutic options. Am Heart J. 1986;112(1):141–145. PMID: 3728270

61. Tanislav C, Puille M, Pabst W, Reichenberger F, Grebe M, Nedelmann M, et al. High Frequency of Silent Pulmonary Embolism in Patients With Cryptogenic Stroke and Patent Foramen Ovale. Stroke. 2011;42(3):822– 824. PMID: 21257827 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.601575

62. Wu LA, Malouf JF, Dearani JA, Hagler DJ, Reeder GS, Petty GW, et al. Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke: current understanding and management options. Arch Intern Med. 2004;164(9):950–956. PMID: 15136302 https://doi.org/10.1001/archinte.164.9.950

63. Yanagawa S, Ito N, Arima K, Ikeda S. Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. Neurology. 2002;58(5):817–820. PMID: 11889251 https://doi.org/10.1212/wnl.58.5.817

64. Chan MY, Andreotti F, Becker RC. Hypercoagulable states in cardiovascular disease. Circulation. 2008;118(22):2286–97. PMID: 19029477 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.778837

65. Schuchlenz HW, Weihs W, Horner S, Quehenberger F. The association between the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular events. Am J Med. 2000;109(6):456–462. PMID: 11042234 https://doi.org/10.1016/s0002-9343(00)00530-1

66. Kimura K, Minematsu K, Wada K, Yasaka M, Tagaya M, Kuribayashi S, et al. Transcranial Doppler of a paradoxical brain embolism associated with a pulmonary arteriovenous fistula. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(10):1881–1884. PMID: 10588113

67. Churton T. Multiple aneurysms of the pulmonary artery. Br Med J. (Clin Res Ed.). 1897; 1: 1223.

68. Westerman LP, Green D, Gilman-Sachs A, Beaman K, Freels S, Boggio L, et al. Antiphospholipid antibodies, proteins C and S, and coagulation changes in sickle cell disease. J Lab Clin Med. 1999;134(4):352–362. PMID: 10521081

69. McDermott S, Oliveira G, Ergül E, Brazeau N, Wicky S, Oklu R. MayThurner syndrome: can it be diagnosed by a single MR venography study. Diagn Interv Radiol. 2013;19(1):44–48. PMID: 22801870 https://doi.org/10.4261/1305-3825.DIR.5939-12.1

70. Crowther MA, Ginsberg JS, Julian J, Denburg J, Hirsh J, Douketis J, et al. A Comparison of Two Intensities of Warfarin for the Prevention of Recurrent Thrombosis in Patients with the Antiphospholipid Antibody Syndrome. N Engl J Med. 2003;349(12):1133–1138. PMID: 13679527 https://doi.org/10.1056/NEJMoa035241

71. Kiernan TJ, Yan BP, Cubeddu RJ, Rengifo-Moreno P, Gupta V, Inglessis I, et al. May-Thurner syndrome in patients with cryptogenic stroke and patent foramen ovale: an important clinical association. Stroke. 2009;40(4):1502–1504. PMID: 19182088 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.527366

72. Varona JF, Guerra JM, Bermejo F, Molina JA, Gomez de la Cámara A. Causes of ischemic stroke in young adults, and evolution of the etiological diagnosis over the long term. Eur Neurol. 2007;57(4):212– 218. PMID: 17268202 https://doi.org/10.1159/000099161

73. Nagel MA, Cohrs RJ, Mahalingam R, Wellish MC, Forghani B, Schiller A, et al. The Varicella zoster virus vasculopathies: clinical, CSF, imaging, and virologic features. Neurology. 2008;70(11):853–860. PMID: 18332343 https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000304747.38502.e8

74. Caplan LR. Dissections of brain-supplying arteries. Nat Clin Pract Neurol. 2008;4(1):34–42. PMID: 18199995 https://doi.org/10.1038/ncpneuro0683

75. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neurol. 2009;8(8):731–740. PMID: 19608099 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70134-6

76. Askalan R, Laughlin S, Mayank S, Chan A, MacGregor D, Andrew M, et al. Chickenpox and stroke in childhood: a study of frequency and causation. Stroke. 2001;32(6):1257–1262. PMID: 11387484 https://doi.org/10.1161/01.str.32.6.1257

77. Kang JH, Ho JD, Chen YH, Lin HC. Increased risk of stroke after a herpes zoster attack: a population-based follow-up study. Stroke. 2009;40(11):3443–3448. PMID:19815828 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.562017

78. Nouh A, Hussain M, Mehta T, Yaghi S. Embolic Strokes of Unknown Source and Cryptogenic Stroke: Implications in Clinical Practice. Front Neurol. 2016;7:37. PMID: 27047443 https://doi.org/10.3389/fneur.2016.00037

79. Sajedi PI, Gonzalez JN, Cronin CA, Kouo T, Steven A, Zhuo J, et al. Carotid Bulb Webs as a Cause of “Cryptogenic” Ischemic Stroke. AJNR Am J Neuroradiology. 2017;38(7):1399–1404. PMID: 28495950 https://doi.org/10.3174/ajnr.A5208

80. Amarenco P, Davis S, Jones EF, Cohen AA, Heiss WD, Kaste M, et al. The Aortic Arch Related Cerebral Hazard Trial Investigators. Clopidogrel Plus Aspirin Versus Warfarin in Patients With Stroke and Aortic Arch Plaques. Stroke. 2014;45(5):1248–1257. PMID:24699050 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.004251

81. Ohene-Frempong K, Weiner SJ, Sleeper LA, Miller ST, Embury S, Moohr JW, et al. Cerebrovascular accidents in sickle cell disease: rates and risk factors. Blood. 1998;91(1):288–294. PMID: 9414296

82. Koshy M, Thomas C, Goodwin J. Vascular lesions in the central nervous system in sickle cell disease (neuropathology). J Assoc Acad Minor Phys. 1990;1(3):71–78. PMID: 2136620

83. Razdan S, Strouse JJ, Naik R, Lanzkron S, Urrutia V, Resar JR, et al. Patent Foramen Ovale in Patients with Sickle Cell Disease and Stroke: Case Presentations and Review of the Literature. Case Rep Hematol. 2013;2013: 516705. PMID: 23956892 https://doi.org/10.1155/2013/516705

84. Bertina R.M., Koeleman B.P., Koster T., Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, et al. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein C. Nature. 1994;369(6475):64–67. PMID: 8164741 https://doi.org/10.1038/369064a0

85. Casas JP, Bautista LE, Smeeth L, Sharma P, Hingorani AD. Homocysteine and stroke: evidence on a causal link from mendelian randomisation. Lancet. 2005; 365(9455): 224–232. PMID: 15652605 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)17742-3

86. Morris JG, Singh S, Fisher M. Testing for inherited thrombophilias in arterial stroke: can it cause more harm than good? Stroke. 2010;41(12):2985–2990. PMID: 20947844 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.595199

87. Aznar J, Mira Y, Vayб A, Corella D, Ferrando F, Villa P, et al. Factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations in young adults with cryptogenic ischemic stroke. Thromb Haemost. 2004;91(5):1031–1034. PMID:15116266 https://doi.org/10.1160/TH03-11-0690

88. De Stefano V, Chiusolo P, Paciaroni K, Casorelli I, Rossi E, Molinari M, et al. Prothrombin G20210A mutant genotype is a risk factor for cerebrovascular ischemic disease in young patients. Blood. 1998; 91(10): 3562–3565. PMID: 9572989

89. Casas JP, Hingorani AD, Bautista LE, Sharma P. Meta-analysis of genetic studies in ischemic stroke: thirty-two genes involving approximately 18,000 cases and 58,000 controls. Arch Neurol. 2004;61(11):1652–1661. PMID: 15534175 https://doi.org/10.1001/archneur.61.11.1652

90. Holmes MV, Newcombe P, Hubacek JA, Sofat R, Ricketts SL, Cooper J, et al. Effect modification by population dietary folate on the association between MTHFR genotype, homocysteine, and stroke risk: a meta-analysis of genetic studies and randomised trials. Lancet. 2011;378(9791):584–594. PMID: 21803414 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60872-6

91. Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, Shih VE, Silveira S, Plomaritoglou A, et al. Homocysteine, MTHFR 677C→T polymorphism, and risk of ischemic stroke: results of a meta-analysis. Neurology. 2002;59(4):529–536. PMID: 12196644 https://doi.org/10.1212/wnl.59.4.529

92. Kim RJ, Becker RC. Association between factor V Leiden, prothrombin G20210A, and methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutations and events of the arterial circulatory system: a meta-analysis of published studies. Am Heart J. 2003;146(6):948–957. PMID: 14660985 https://doi.org/10.1016/S0002-8703(03)00519-2

93. Pezzini A, Grassi M, Del Zotto E, Lodigiani C, Ferrazzi P, Spalloni A, et al. Common genetic markers and prediction of recurrent events after ischemic stroke in young adults. Neurology. 2009;73(9):717–723. PMID: 19720979 https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181b59aaf

94. Patel ML, Sachan R, Seth G. Combined deficiency of proteins C and S: ischaemic stroke in young individuals. BMJ Case Reports. 2013;2013: pii: bcr2012008016. PMID: 24334463 https://doi.org/10.1136/bcr-2012008016

95. Brey RL, Stallworth CL, McGlasson DL, Wozniak MA, Wityk RJ, Stern BJ, et al. Antiphospholipid antibodies and stroke in young women. Stroke. 2002;33(10):2396–2400. PMID: 12364727 https://doi.org/10.1161/01.str.0000031927.25510.d1

96. Levine SR, Brey RL, Tilley BC, Thompson JL, Sacco RL, Sciacca RR, et al. Antiphospholipid antibodies and subsequent thrombo-occlusive events in patients with ischemic stroke. JAMA. 2004;291(5):576–584. PMID: 14762036 https://doi.org/10.1001/jama.291.5.576

97. Anticardiolipin antibodies are an independent risk factor for first ischemic stroke. The Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study (APASS) Group. Neurology. 1993;43(10):2069–2073. PMID: 8413969

98. Tohgi H, Takahashi H, Kashiwaya M, Watanabe K, Hayama K. The anticardiolipin antibody in elderly stroke patients: its effects on stroke types, recurrence, and the coagulation-fibrinolysis system. Acta Neurol Scand. 1994;90(2):86–90. PMID: 7801744

99. Levine SR, Salowich-Palm L, Sawaya KL, Perry M, Spencer HJ, Winkler HJ, et al. IgG anticardiolipin antibody titer > 40 GPL and the risk of subsequent thrombo-occlusive events and death: a prospective cohort study. Stroke. 1997;28(9):1660–1665. PMID: 9303006 https://doi.org/10.1161/01.str.28.9.1660

100. Nencini P, Baruffi MC, Abbate R, Massai G, Amaducci L, Inzitari D. Lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in young adults with cerebral ischemia. Stroke. 1992;23(2):189–193. PMID: 1561646 https://doi.org/10.1161/01.str.23.2.189

101. Karttunen V, Alfthan G, Hiltunen L, Rasi V, Kervinen K, Kesäniemi YA, et al. Risk factors for cryptogenic ischaemic stroke. Eur J Neurol. 2002;9(6):625–632 PMID: 12453078

102. Vayá A, Ejarque I, Tembl J, Corella D, Laiz B. Hyperhomocysteinemia, obesity and cryptogenic stroke. Clin Hemorheol Microcirc. 2011;47(1):53– 58. PMID: 21321408 https://doi.org/10.3233/CH-2010-1365

103. Eikelboom JW, Hankey GJ, Anand SS, Lofthouse E, Staples N, Baker RI. Association between high homocyst(e)ine and ischemic stroke due to largeand small-artery disease but not other etiologic subtypes of ischemic stroke. Stroke. 2000;31(5):1069–1075. PMID: 10797167 https://doi.org/10.1161/01.str.31.5.1069

104. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD, Sidney S. Alcohol drinking and risk of hemorrhagic stroke. Neuroepidemiology. 2002;21(3):115– 122. PMID: 12006774 https://doi.org/10.1159/000054808

105. Selhub J, Jacques PF, Wilson PW, Rush D, Rosenberg IH. Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population. JAMA. 1993;270(22):2693–2698. PMID: 8133587 https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510220049033

106. Weintraub G, Sprecace G. Paroxysmal atrial fibrillation and cerebral embolism with apparently normal heart. N Engl J Med. 1958;259(18):875– 876. PMID: 13590468 https://doi.org/10.1056/NEJM195810302591807

107. Hassan A, Sham PC, Markus HS. Planning genetic studies in human stroke Sample size estimates based on family history data. Neurology. 2002;58(10):1483–1488. PMID: 12034783 https://doi.org/10.1212/wnl.58.10.1483

108. Chabriat H, Levy C, Taillia H, Iba-Zizen MT, Vahedi K, Joutel A, et al. Patterns of MRI lesions in CADASIL. Neurology. 1998;51(2):452–457. PMID: 9710018 https://doi.org/10.1212/wnl.51.2.452

109. O’Sullivan M, Jarosz JM, Martin RJ, Deasy N, Powell JF, Markus HS. MRI hyperintensities of the temporal lobe and external capsule in patients with CADASIL. Neurology. 2001;56(5):628–634. PMID: 11245715 https://doi.org/10.1212/wnl.56.5.628

110. Fukutake T. Young-adult-onset hereditary subcortical vascular dementia: cerebral autosomal recessive arteriosclerosis with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL). Rinsho Shinkeigaku. 1999; 39(1): 50–52. PMID: 10377800

111. Star M, Gill R, Bruzzone M, De Alba F, Schneck MJ, Biller J. Do not forget Susac syndrome in patients with unexplained acute confusion. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(4):e93–95. PMID: 25680663 https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.11.028

112. Jen J, Cohen AH, Yue Q, Stout JT, Vinters HV, Nelson S, et al. Hereditary endotheliopathy with retinopathy, nephropathy, and stroke (HERNS). Neurology. 1997;49(5):1322–1330. PMID: 9371916 https://doi.org/10.1212/wnl.49.5.1322

113. Olin JW, Kaufman JA, Bluemke DA, Bonow RO, Gerhard MD, Jaff MR, et al. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: writing Group IV: imaging. Circulation. 2004;109(21):2626-2633. PMID:15173045 https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000128521.02390.72

114. Desnick RJ, Ioannou YA, Eng CM. Galactosidase a deficiency: fabry disease. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. (eds.) The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. 8th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2001. p.3733–3774.

115. Moore DF, Kaneski CR, Askari H, Schiffmann R. The cerebral vasculopathy of Fabry disease. J Neurol Sci. 2007;257(1–2):258–263. PMID: 17362993 https://doi.org/10.1016/j.jns.2007.01.053

116. Desnick RJ, Brady R, Barranger J, Collins AJ, Germain DP, Goldman M, et al. Fabry disease, an under-recognized multisystemic disorder: expert recommendations for diagnosis, management, and enzyme replacement therapy. Ann Intern Med. 2003;138(4):338–346. PMID: 1258533 https://doi.org/10.7326/0003-4819-138-4-200302180-00014

117. Manara R, Carlier RY, Righetto S, Citton V, Locatelli G, Colas F, et al. Basilar Artery Changes in Fabry Disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2017;38(3):531–536. PMID: 28126747 https://doi.org/10.3174/ajnr.A5069.

118. Moore DF, Ye F, Schiffmann R, Butman JA. Increased signal intensity in the pulvinar on T1weighted images: a pathognomonic MR imaging sign of Fabry disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(6):1096–1101. PMID: 12812932

119. Rolfs A, Böttcher T, Zschiesche M, Morris P, Winchester B, Bauer P, et al. Prevalence of Fabry disease in patients with cryptogenic stroke: a prospective study. Lancet. 2005;366(9499):1794–1796. PMID: 16298216 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67635-0

120. Sims K, Politei J, Banikazemi M, Lee P. Stroke in Fabry Disease Frequently Occurs Before Diagnosis and in the Absence of Other Clinical Events Natural History Data From the Fabry Registry. Stroke. 2009;40(3):788– 794. PMID: 19150871 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.526293

121. Grisold W, Oberndorfer S, Struhal W. Stroke and cancer: a review. Acta Neurol Scand. 2009;119(1):1–16. PMID: 18616624 https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.2008.01059.x

122. Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine (Baltimore). 1985;64(1):16–35. PMID: 3965856

123. Kim SJ, Park JH, Lee MJ, Park YG, Ahn MJ, Bang OY. Clues to occult cancer in patients with ischemic stroke. PLoS One. 2012;7(9):e44959. PMID: 22984594 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0044959

124. Schwarzbach CJ, Schaefer A, Ebert A, Held V, Bolognese M, Kablau M, et al. Stroke and cancer: the importance of cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke etiology. Stroke. 2012;43(11):3029–3034. PMID: 22996958 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.112.658625

125. Kim SG, Hong JM, Kim HY, Held V, Bolognese M, Kablau M, et al. Ischemic stroke in cancer patients with and without conventional mechanisms: a multicenter study in Korea. Stroke. 2010;41(4):798–801. PMID: 20150545 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.571356

126. Rogers LR. Cerebrovascular complications in cancer patients. Neurol Clin. 2003;21(1):167–192. PMID: 12690649

127. Steiner I. Nonbacterial thrombotic endocarditis – a study of 171 case reports. Cesk Patol. 1993;29(2):58–60. PMID: 8339326

128. Ojeda VJ, Frost F, Mastaglia FL. Non-bacterial thrombotic endocarditis associated with malignant disease: a clinicopathological study of 16 cases. Med J Aust. 1985;142(12):629–631. PMID: 4000038

Влияние возраста на исход у больных с церебральным инсультом | Кучава

1. Солошенкова О. О., Чукаева И. И. и др. Дислипидемии в клинической практике. Часть 1. Лечебное дело. 2009. № 3. С. 12–17.

2. Чукаева И. И. и др. Выраженность маркеров воспаления у женщин с артериальной гипертонией и ожирением на фоне нарушений липидного обмена. Системные гипертензии. – 2011. – Т. 8. – № 1. – С. 48–51.

3. Чукаева И. И. и др. Изучение факторов воспаления у больных с метаболическим синдромом Лечебное дело. 2010. № 4. С. 50–56.

4. Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А. «Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики» – краткое руководство для врачей, Интермедика, 2002.

5. Гусев Е. И., Скворцова В. И. «Ишемия головного мозга», Москва, «Медицина», 2001, с. 17–18.

6. Евсеев В. Н., Румянцева С. А. Клинико-электрофизиологический мониторинг у больных с ишемическими инсультами при лечении антиоксидантами. Москва. 2000.

7. Федин А. И. Профилактика инсульта // Журн. Атмосфера, 2004, т. 2, С. 2–13.

8. Brainin M., Bornstein N., Boysen G., Demarin V. Acute neurological stroke care in Europe: result of the European stroke care inventory. Eur J Neurol 2000; 7: 5–10.

9. Leys D., Ringelstein E. B., Kaste M., Hacke W. Executive Committre of the European stroke initiative: facitilities available in Europeean hospitals treating stroke patients. Stroke 2007; 38: 2985–91.

10. Diez-Tejedor E., Fuentes B.: Acute care in stroke: the importance of early intervention achieve better brain protection. Cerebrovasc Dis 2004; 17 (Suppl. 1): 130–7.

11. Diez-Tejedor E., Fuentes B.: Acute care in stroke: do stroke unit make the difference? Cerebrovasc Dis 2001; 11 (Suppl. 1): 31–9.

Синдром дыхательной недостаточности при остром инсульте: новые подходы к диагностике | Чучалин

1. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.

2. Global Health Estimates 2016: Deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organization; 2018. Available at: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/

3. Donnan G.A., Fisher M., Macleod M., Davis S.M. Stroke. Lancet. 2008; 371 (9624): 1612–1623. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60694-7.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России. Consilium Medi cum. 2003; 5 (5, Прил.): 7–11. Доступно на: http://old.consiliummedicum.com/media/consilium/03_05c/5.shtml

5. Kumar S., Selim M.H., Caplan L.R. Medical complications after stroke. 2010; 9 (1): 105–110. DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70266-2.

6. Pelosi P., Ferguson N.D., Frutos-Vivar F. et al. Management and outcome of mechanically ventilated neurologic patients. Crit .Care Med. 2011; 39 (6): 1482–1492. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31821209a8.

7. Bösel J. Use and timing of tracheostomy after severe stroke. Stroke. 2017; 48 (9): 2638–2643. DOI: 10.1161/STROKEAHA.117.017794.

8. Robba C., Bonatti, G., Battaglini D. et al. Mechanical ventilation in patients with acute ischaemic stroke: from pathophysiology to clinical practice. Crit. Care. 2019; 23: 388. DOI: 10.1186/s13054-019-2662-8.

9. Rochester C.L., Mohsenin V. Respiratory complications of stroke. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2002; 23 (3): 248–260. DOI: 10.1055/s-2002-33033.

10. Howard R.S., Rudd A.G., Wolfe C.D., Williams A.J. Pathophysiological and clinical aspects of breathing after stroke. Postgrad. Med. J. 2001; 77 (913): 700–702. DOI: 10.1136/pmj.77.913.700.

11. Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В., Рябинкина Ю.В. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности притяжелых формах инсульта. Русский медицинский журнал. 2006; 14 (23): 1645–1649.

12. Rowat A.M., Dennis M.S., Wardlaw J.M. Hypoxaemia in acute stroke is frequent and worsens outcome. Cerebrovasc. Dis. 2006; 21 (3): 166–172. DOI: 10.1159/000090528.

13. Von Euler C. Brain stem mechanisms for generation and control of breathing pattern. In: Fishman A.P., ed. Handbook of Physiology Section 3 Volume 11: Control of Breathing Part 1 the Respiratory System (V.2). 2nd Ed. Bethesda, MD: American Physiologic Society; 1986: 1–68. DOI: 10.1002/cphy.cp030201.

14. Frank J.I., Hanley D.F. Abnormal breathing patterns. In: Hacke W., Hanley D.F., Einhäupl K.M. et al. Neurocritical Care. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio: SpringerVerlag; 1994: 366–373. Available at: https://link.springer.com/book/10.1007%2F978-3-642-87602-8

15. Lee M.C., Klassen A.C., Resch J.A. Respiratory pattern disturbances in ischemic cerebral vascular disease. Stroke. 1974; 5 (5): 612–616. DOI: 10.1161/01.str.5.5.612.

16. Chalela J.A., Kasner S.E. Cardiac and respiratory complications of stroke. UpToDate. 2001. Available at: http://www.uptodate.com [Accessed: September 2001].

17. Fluck D.C. Chest movements in hemiplegia. Clin. Sci. 1966; 31 (3): 383–388.

18. Nachtmann A., Selder M., Rose G. et al. Cheyne-Stokes respiration in ischemic stroke. Neurology. 1995; 45 (4): 820–821. DOI: 10.1212/wnl.45.4.820.

19. Plum F. Mechanisms of “central” hyperventilation. Ann. Neurol. 1982; 11 (6): 636–637. DOI: 10.1002/ana.410110615.

20. Rodriquez M., Baele P.L., Marsh H.M., Okazaki H. Central neurogenic hyperventilation in an awake patient with brainstem astrocytoma. Ann. Neurol. 1982; 11 (6): 625–628. DOI: 10.1002/ana.410110612.

21. Devereaux M.W., Keane J.R., Davis R.L. Automatic respiratory failure: Report of two cases with pathologic study of one. Arch. Neurol. 1973; 29 (1): 46–52. DOI: 10.1001/archneur.1973.00490250064007.

22. Severinghaus J.W., Mitchell R.A. Ondine’s curse – failure of respiratory center automaticity while awake. Clin. Res. 1962; 10: 122.

23. Bogousslavsky J., Khurana R., Deruaz J.P. et al. Res — piratory failure and unilateral caudal brainstem infarction. Ann. Neurol. 1990; 28 (5): 668–673. DOI: 10.1002/ana.410280511.

24. Bassetti C., Aldrich M.S., Quint D. Sleep-disordered breathing in patients with acute supra- and infratentorial strokes: a prospective study of 39 patients. Stroke. 1997; 28 (9): 1765–1772. DOI: 10.1161/01.str.28.9.1765.

25. Lenzi P., Zoccoli G., Walker A.M., Franzini C. Cerebral blood flow regulation in REM sleep: a model for flowmetabolism coupling. Arch. Ital. Biol. 1999; 137 (2–3): 165–179.

26. Fischer A.Q., Taormina M.A., Akhtar B., Chaudhary B.A. The effect of sleep on intracranial hemodynamics: a transcranial Doppler study. J. Child Neurol. 1991; 6 (2): 155–158. DOI: 10.1177/088307389100600212.

27. Sakai F., Meyer J.S., Karacan I. et al. Normal human sleep: regional cerebral hemodynamics. Ann. Neurol. 1980; 7 (5): 471–478. DOI: 10.1002/ana.410070514.

28. Johnson K.G., Johnson D.C. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J. Clin. Sleep Med. 2010; 6 (2): 131–137.

29. Dyken M.E., Somers V.K., Yamada T. et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke. 1996; 27 (3): 401–407. DOI: 10.1161/01.str.27.3.401.

30. Klingelhöfer J., Hajak G., Matzander G. et al. Dynamics of cerebral blood flow velocities during normal human sleep. Clin. Neurol. Neurosurg. 1995; 97 (2): 142–148. DOI: 10.1016/0303-8467(95)00030-N.

31. Jennum P., Borgesen S.E. Intracranial pressure and obstructive sleep apnea. Chest. 1989; 95 (2): 279–283. DOI: 10.1378/chest.95.2.279.

32. Sandberg O., Frankllin K.A., Bocht G. et al. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur. Respir. J. 2001; 18 (4): 630–634. DOI: 10.1183/09031936.01.00070301.

33. Kim H., Im S., Park J.I. et al. Improvement of cognitive function after continuous positive airway pressure treatment for subacute stroke patients with obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. Brain Sci. 2019; 9 (10): 252. DOI: 10.3390/brainsci9100252.

34. Netzer N., Werner P., Jochums I. et al. Blood flow of the middle cerebral artery with sleep-disordered breathing: correlation with obstructive hypopneas. Stroke. 1998; 29 (1): 87–93. DOI: 10.1161/01.str.29.1.87.

35. Diomedi M., Placidi F., Cupini L.M. et al. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and effect of continuous positive airway pressure treatment. Neurology. 1998; 51 (4): 1051–1056. DOI: 10.1212/wnl.51.4.1051.

36. Hayakawa T., Terashima M., Kayukawa Y. et al. Changes in cerebral oxygenation and hemodynamics during obstructive sleep apneas. Chest. 1996; 109 (4): 916–921. DOI: 10.1378/chest.109.4.916.

37. Marler J.R., Price T.R., Clark G.L. et al. Morning increase in onset of ischemic stroke. Stroke. 1989; 20 (4): 473–476. DOI: 10.1161/01.str.20.4.473.

38. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K. et al. Association of sleepdisordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA. 2000; 283 (14): 1829–1836. DOI: 10.1001/jama.283.14.1829.

39. Wessendorf T.E., Teschler H., Wang Y.M. et al. Sleep-disordered breathing with first-ever stroke. J. Neurol. 2000; 247: 41–47. DOI: 10.1007/pl00007787.

40. Quan S.F., Howard B.V., Iber C. et al. The Sleep Heart Health study: design, rationale, and methods. Sleep. 1998; 20 (12): 1077–1085. DOI: 10.1093/sleep/20.12.1077.

41. Hannawi Y., Hannawi B., Rao C.P.V. et al. Stroke-associated pneumonia: major advances and obstacles. Cerebrovasc. Dis. 2013; 35: 430–443. DOI: 10.1159/000350199.

42. Lugger K.E. Dysphagia in the elderly stroke patient. J. Neuro sci. Nursing. 1994; 26 (2): 78–84. DOI: 10.1097/01376517-199404000-00005.

43. Gordon C., Hewer R.L., Wade D.T. Dysphagia in acute stroke. Br. Med. J. 1987; 295 (6595): 411–414. DOI: 10.1136/bmj.295.6595.411.

44. Teasell R.W., McRae M., Heitzner J. et al. Frequency of videofluoroscopic modified barium swallow studies and pneumonia in stroke rehabilitation patients: a comparative study. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80 (3): 294–298. DOI: 10.1016/s0003-9993(99)90140-5.

45. Addington W.R., Stephens R.E., Gilliland K., Rodriguez M. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80: 150–154. DOI: 10.1016/s0003-9993(99)90112-0.

46. Nakagawa T., Sekizawa K., Nakajoh K. et al. Silent cerebral infarction: a potential risk for pneumonia in the elderly. J. Intern. Med. 2000; 247 (2): 255–259. DOI: 10.1046/j.1365-2796.2000.00599.x.

47. Meng N.H., Wang T.G., Lien I.N. Dysphagia in patients with brainstem stroke: incidence and outcome. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2000; 79 (2): 170–175. DOI: 10.1097/00002060-200003000-00010.

48. O’Neill P.A. Swallowing and prevention of complications. Br. Med. Bull. 2000; 56 (2): 457–465. DOI: 10.1258/0007142001903094.

49. Asehnoune K., Roquilly A., Cinotti R. Respiratory management in patients with severe brain injury. Crit. Care. 2018; 22 (1): 76. DOI: 10.1186/s13054-018-1994-0.

50. Colice G.L., Matthay M.A., Bass E., Matthay R.A. Neurogenic pulmonary edema. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130 (5): 941–948.

51. Simon R.P. Neurogenic pulmonary edema. Neurol. Clin. 1993; 11 (2): 309–323.

52. Warlow C. Venous thromboembolism after stroke. Am. Heart J. 1978; 96 (3): 283–285. DOI: 10.1016/0002-8703(78)90037-6.

53. Menon I.S., Dewar H.A. Increased fibrinolytic activity in venous blood of hemiplegic limbs. Br. Med. J. 1967; 2: 613. DOI: 10.1136/bmj.2.5552.613.

54. Scmidt E.V., Smirnov V.E., Ryabova V.S. Results of the seven-year prospective study of stroke patients. Stroke. 1988; 19 (8): 942–949. DOI: 10.1161/01.str.19.8.942.

55. Wijdicks E.F.M., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke. Mayo Clin. Proc. 1997; 72 (4): 297–300. DOI: 10.4065/72.4.297.

Объяснение причин, симптомов и способов профилактики

Острый инсульт возникает, когда кровоснабжение мозга нарушается, повреждая клетки и ткани мозга.

Распознавание симптомов инсульта имеет решающее значение, поскольку люди, получившие быстрое лечение, имеют больше шансов на более полное выздоровление, даже если начальный инсульт относительно тяжелый.

Кровь, мозг и острый инсульт

Мозговая ткань очень чувствительна; ему нужен постоянный приток крови, чтобы доставлять кислород к тысячам нервных клеток, которые питают мысли и функционируют.

Если кровоснабжение мозга нарушено даже на короткое время, большое количество клеток мозга может погибнуть в течение нескольких минут. Это может вызвать серьезные повреждения, которые могут быть необратимыми, поскольку нервные клетки мозга не могут восстанавливаться. Своевременное лечение для ограничения повреждений может означать более быстрое и полное выздоровление.

Острый инсульт вызывает повреждение головного мозга и является физической травмой; по этой причине врачи общей практики и специалисты часто называют инсульт мозговым приступом, поскольку он похож на сердечный приступ, но происходит в головном мозге.

Что вызывает инсульт?

Существует три основных формы острого инсульта:

• Ишемический инсульт: это происходит, когда кровеносный сосуд в головном мозге блокируется сгустком крови или атеросклерозом, который развивается из-за скопления жировых веществ в кровеносных сосудах. Это перекрывает подачу кислорода к тканям. Медицинский термин, обозначающий недостаток кислорода, — ишемия. Около 80% людей, перенесших острый инсульт, имеют диагноз ишемический инсульт.
• Преходящая ишемическая атака: иногда закупорка кровеносного сосуда носит временный характер.Это вызывает преходящую ишемическую атаку, часто называемую мини-инсультом.
• Геморрагический инсульт: кровеносный сосуд в головном мозге разрывается, в результате чего кровь попадает в мозг и затрудняется доступ кислорода и питательных веществ к нервным клеткам. Кровоток также может повышать давление внутри черепа, вызывая дальнейшее повреждение головного мозга.

Тяжесть инсульта зависит от пораженных кровеносных сосудов. Закупорка или разрыв одной из основных артерий, кровоснабжающих мозг, приведет к обширным повреждениям и серьезной потере функции.

Закупорка малой ветви артерии вызовет меньшее повреждение и более вероятно полное выздоровление, хотя это может зависеть от важности поврежденных клеток головного мозга.

Симптомы острого инсульта развиваются БЫСТРО

Острый инсульт часто не дает никаких предупреждений, и симптомы инсульта могут развиться в считанные минуты. Если вы встречаетесь с кем-либо, кто испытывает какие-либо из следующих симптомов, важно немедленно вызвать скорую помощь, как указано в кампании FAST:

• Лицо : свисает ли лицо набок из-за потери чувствительности или слабости?
• Руки : Распространяется ли эта слабость и потеря подвижности по той стороне тела на руки или ноги? Хороший тест — попросить их поднять обе руки; человек, перенесший инсульт, не может поднять руку с пораженной стороны.
• Речь : могут ли они говорить, или им трудно говорить, или они выглядят сбитыми с толку?
• Время : вызовите скорую помощь, своевременное лечение очень важно.

Другие симптомы, которые также являются поводом для беспокойства и могут возникнуть во время инсульта (но могут иметь и другие объяснения), включают:

• Очень болезненная головная боль, которая возникает очень внезапно — многие люди описывают ее как сильнейшую головную боль, которую они когда-либо испытывали.
• Ощущение головокружения или такой несогласованности, что вы не можете ходить.
• Трудно видеть одним или обоими глазами.

По мере продолжения острого инсульта может быть поражена большая часть мозга. Важно немедленно получить неотложную медицинскую помощь, чтобы парамедики и врачи скорой помощи могли попытаться ограничить ущерб.

Долгосрочные последствия острого инсульта

Последствия острого инсульта могут привести к инвалидности, но долгосрочные последствия зависят от того, как быстро острый инсульт будет распознан и вылечен, какие части мозга поражены и какой тип кровеносных сосудов поражен.

В наиболее серьезных случаях острый инсульт может привести к:

• Паралич или слабость, поражающая одну сторону тела. Это может повлиять только на лицо, конечности или всю сторону тела. Это затрудняет выполнение обычных повседневных действий, таких как еда, питье, одевание, прогулки или посещение туалета.
• Плохая память и низкая концентрация внимания.
• Мне трудно говорить, писать или читать.
• Трудно адаптировать эмоции к конкретным ситуациям.
• Депрессия и боль

Профилактика острого инсульта

Острый инсульт ежегодно случается примерно у 111 000 человек в Великобритании и до 750 000 человек в США. Хотя риск инсульта обычно увеличивается с возрастом, и ваши гены, безусловно, играют определенную роль, вы можете многое сделать, чтобы избежать инсульта:

• Никогда не курите и не бросайте курить.
• Пейте только умеренное количество алкоголя (максимум 21 ед. В неделю для мужчин и 14 единиц в неделю для женщин).
• Придерживайтесь здоровой, хорошо сбалансированной диеты, богатой свежими фруктами и овощами, но с низким содержанием насыщенных жиров, обработанного сахара и соли.
• Если у вас диабет, получите соответствующую поддержку, чтобы убедиться, что он находится под строгим контролем.

Острый инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Острые инсульты, также известные как нарушения мозгового кровообращения, в целом классифицируются как ишемические или геморрагические. Острый инсульт приводит к потере кровотока, питательных веществ и кислорода в определенной области мозга, что приводит к повреждению нейронов и последующему неврологическому дефициту.Благодаря раннему целенаправленному лечению, программам реабилитации и долгосрочному изменению образа жизни шансы на полноценное выздоровление могут быть максимизированы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение нарушений мозгового кровообращения и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оказании помощи пострадавшим пациентам.

Цели:

• Определите различные типы / патофизиологию острого инсульта и их этиологию.

• Объясните, как оценить пациента с острым инсультом.

• Определите, какие рекомендации по лечению пациентов, пострадавших от острого инсульта.

• Применяйте стратегии для улучшения межпрофессиональной командной работы и, в свою очередь, для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от инсульта.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острый инсульт также обычно называют цереброваскулярным нарушением, что не является термином, предпочитаемым большинством неврологов, специализирующихся на инсульте. Инсульт — это НЕ случайность.Лучшим и более значимым термином является «мозговой приступ», близкий по значению к «сердечному приступу». Острый инсульт определяется как острое начало очаговых неврологических проявлений в сосудистой области в результате основного цереброваскулярного заболевания. В Соединенных Штатах ежегодно происходит 800 000 новых инсультов. Каждые 40 секунд происходит один новый ход. Инсульт является 5-й по значимости причиной смерти и первой по значимости причиной инвалидности. Есть два основных типа штрихов. Более распространенный тип — ишемический инсульт, вызванный прерыванием кровотока в определенной области мозга.Ишемический инсульт составляет 85% всех острых инсультов. 15% острых инсультов — это геморрагические инсульты, которые вызваны разрывом кровеносного сосуда, т. Е. Острым кровотечением. Существует два основных типа геморрагических инсультов: внутримозговое кровоизлияние (ICH) и субарахноидальное кровоизлияние, на которое приходится около 5% всех инсультов.

Согласно классификации TOAST [1], существует четыре основных типа ишемических инсультов. Это атеросклероз крупных сосудов, заболевания мелких сосудов (лакунарные инфаркты), кардиоэмболические инсульты и криптогенные инсульты.У каждого из них разные причины и патофизиология. Независимо от типа инсульта важно знать, что с каждой минутой отсутствия лечения ишемического инсульта крупных сосудов умирает около двух миллионов нейронов. Это наиболее важная концепция «время — мозг» для понимания острого инсульта и его лечения.

Существует множество причин инсульта, таких как длительная гипертензия, артериосклероз и эмболы, которые образовались в сердце в результате фибрилляции предсердий или ревматической болезни сердца.У более молодых пациентов список возможных причин может быть расширен за счет нарушения свертывания крови, расслоения шейных артерий и различных форм васкулита. В случае возможного инсульта перед назначением какой-либо формы лечения необходимо собрать точный анамнез и физическое обследование наряду с неотложной неврологической визуализацией. С помощью раннего целенаправленного лечения, основанного на этиологии инсульта, программах реабилитации и долгосрочных изменениях образа жизни, можно максимизировать свои шансы на значимое выздоровление.[2]

Этиология

Существует множество этиологий, которые могут привести к инсульту. Некоторые из наиболее распространенных факторов риска включают гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, отсутствие физической активности, ожирение, генетику и курение. Церебральные эмболы обычно происходят из сердца, особенно у пациентов с ранее существовавшими аритмиями сердца (фибрилляция предсердий), пороком клапанов, структурными дефектами (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и хронической ревматической болезнью сердца. Эмболы могут скапливаться в областях ранее существовавшего стеноза.[3] Потребление алкоголя имеет J-образную связь с ишемическим инсультом. От легкого до умеренного употребления алкоголя немного ниже риск ишемического инсульта, однако употребление алкоголя в больших количествах резко увеличивает риск. Прием алкоголя почти линейно увеличивает риск геморрагического инсульта.

Инсульты, возникающие в мелких сосудах (лакунарные инфаркты), чаще всего вызываются хронической неконтролируемой гипертензией, приводящей к патологическому образованию липогиалиноза и артериолосклероза. Эти удары происходят в базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и мосту.Неконтролируемая гипертензия в этих областях также может привести к гипертоническим внутримозговым кровоизлияниям (ICH). [4]

Около 15% всех инсультов классифицируются как геморрагические, причем этиология чаще всего является неконтролируемой гипертензией. Другие причины геморрагических инсультов включают церебральную амилоидную ангиопатию — заболевание, при котором амилоидные бляшки откладываются в мелких и средних сосудах, что приводит к тому, что сосуды становятся жесткими и более уязвимыми для слез. Отложения могут происходить где угодно, но чаще всего они возникают на поверхности лобных и теменных долей.Структурная целостность сосудов является еще одним важным фактором в этиологии геморрагического инсульта, при этом аневризмы, артериовенозные мальформации, кавернозные мальформации, телеангиэктазии капилляров, венозные ангиомы и васкулит являются более частыми причинами инсульта [5].

Эпидемиология

В Соединенных Штатах инсульт является пятой по значимости причиной смерти, и 60% инсультов происходят вне больниц. В среднем каждые 40 секунд человек страдает инсультом, а каждые 4 минуты один человек умирает от инсульта.[6] Инсульт — основная причина инвалидности. [7]

Патофизиология

Атеросклероз является наиболее частой и важной патологией, которая приводит к образованию атеротромботической бляшки, вторичной по отношению к холестерину липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), накапливающемуся в артериях, снабжающих мозг. Эти болезни могут блокировать или уменьшать диаметр шеи или внутричерепных артерий, что приводит к дистальной ишемии головного мозга. Чаще они также могут разорваться. Разрыв чумы приводит к обнажению лежащих в основе кристаллов холестерина, которые привлекают тромбоциты и фибрин.Высвобождение эмболов, богатых фибрином и тромбоцитами, вызывает инсульты в дистальных отделах артерий по механизму эмболии от артерии к артерии. Природа сердечного источника эмболов зависит от основной сердечной проблемы. При фибрилляции предсердий тромбы обычно образуются в левом предсердии. Это сгустки, богатые эритроцитами. При возникновении эмболов во время инфекционного эндокардита в миксоме левого предсердия могут быть опухолевые эмболы и скопления бактерий из вегетации.

Когда происходит закупорка артерии, соседние нейроны теряют снабжение кислородом и питательными веществами.Неспособность пройти аэробный метаболизм и производить АТФ приводит к отказу насосов Na + / K + АТФазы, что приводит к накоплению Na + внутри клеток и K + вне клеток. Накопление ионов Na + приводит к деполяризации клеток и последующему высвобождению глутамата. Глутамат открывает рецепторы NMDA и AMPA и позволяет ионам кальция проникать в клетки. Непрерывный поток кальция приводит к непрерывному возбуждению нейронов и, в конечном итоге, к гибели клеток из-за эксайтотоксичности. [8]

В первые 12 часов существенных макроскопических изменений нет.Существует цитотоксический отек, связанный с нарушением выработки энергии с набуханием нейронов. Это состояние раннего инфаркта можно визуализировать с помощью диффузионно-взвешенной МРТ, которая показывает ограниченную диффузию в результате набухания нейрональных клеток. Через шесть-двенадцать часов после инсульта развивается вазогенный отек. Эту фазу лучше всего визуализировать с помощью МРТ последовательности FLAIR. И цитотоксический, и вазогенный отек вызывают отек инфаркта и повышение внутричерепного давления. За ними следует вторжение фагоцитарных клеток, которые пытаются удалить мертвые клетки.Обширный фагоцитоз вызывает размягчение и разжижение пораженных тканей мозга, причем максимальное разжижение происходит через 6 месяцев после инсульта. Через несколько месяцев после инсульта астроциты образуют плотную сеть глиальных волокон, смешанных с капиллярами и соединительной тканью. [9] [10]

Геморрагические инсульты приводят к аналогичному типу клеточной дисфункции и согласованным действиям восстановления с добавлением экстравазации и резорбции крови [11].

История и физика

Время — мозг! Ускоренный, но тщательный сбор анамнеза — абсолютно важный первый шаг к постановке диагноза.Инсульт должен иметь высокую дифференциацию для пациента с внезапным очаговым неврологическим дефицитом и / или измененным уровнем сознания. Основываясь только на клинических проявлениях, трудно однозначно дифференцировать геморрагический или ишемический инсульт. Начальная головная боль и / или измененный уровень осведомленности указывает на более вероятное кровоизлияние, однако небольшое внутримозговое кровоизлияние клинически может проявляться точно так же, как ишемический инфаркт глубокого полушария. Признаки и симптомы, выявленные из анамнеза и физического состояния, могут помочь в локализации пораженного участка.Общие признаки и симптомы включают гемипарез, сенсорную недостаточность, диплопию, дизартрию и обвисание лица. Инсульт в заднем отделе кровообращения сопровождается внезапной атаксией и головокружением. Симптомы, обычно связываемые с повышенным внутричерепным давлением, такие как тошнота, рвота, головная боль и нечеткость зрения или двоение в глазах, также могут служить доказательством геморрагического инсульта. Помимо сбора информации о симптомах, необходимо установить время их появления, чтобы принять решение о последующей терапии после подтверждения диагноза ишемического инсульта.[12]

Неврологическое обследование проводится для определения места инсульта, определения исходной функции при поступлении в больницу, исключения транзиторной ишемической атаки (ТИА) и других имитаторов инсульта, а также выявления возможных сопутствующих заболеваний. Он состоит из проверки функции черепных нервов, диапазона движений и мышечной силы, сенсорной целостности, чувствительности к вибрации, функции мозжечка, походки, языка, психического статуса и уровня сознания. Базовая функция определяется с помощью шкалы инсульта Национального института здоровья (NIHSS), которая фокусируется на уровне сознания, зрительных и двигательных функциях, ощущениях и пренебрежении, функции мозжечка и языковых возможностях.[13]

В дополнение к неврологическому обследованию, шея исследуется для исключения признаков менингита путем пальпации параспинальной мускулатуры и определения диапазона движений. Наличие шумовика сонной артерии указывает на лежащий в основе атеросклероз. Помимо проверки функции экстраокулярных мышц и поля зрения на предмет дефектов зрения, проводится обследование глазного дна на предмет гипертонических изменений, кровоизлияния в сетчатку и эмболии. Обследование периферической сосудистой сети включает пальпацию пульса на сонной, лучевой, бедренной и задней большеберцовых артериях.Кардиологическое обследование также проводится для выявления шумов, трений, скачков или аритмий. [14]

Особенности инсульта средней мозговой артерии:

1. Контралатеральный гемипарез и гипестезия (слабость руки и лица хуже, чем в нижней конечности)

2. Взгляд в сторону поражения

3. Ипсилатеральная гемианопсия

4. Рецептивная или пораженная выраженная афазия

5. Agnosia

6. Невнимательность, пренебрежение

Особенности инсульта передней мозговой артерии:

1. Речь сохраняется, но есть растормаживание

2. Психическое состояние изменено

3. Нарушение суждения

4. Контралатеральная кортикальная сенсорная недостаточность

5. Контралатеральная слабость больше в ногах, чем в руках

недержание мочи

6. Апраксия походки

Инсульт по задней мозговой артерии:

1. Корковая слепота

2. Гомонинная гемопсия Contraletarl

3. Изменение психического статуса

4. Визуальная агнозия

5. Нарушение памяти

Инсульт позвоночной / основной артерии:

1. Нистагм

2. Головокружение

3. Диплоя и дефицит поля зрения

4. Дизартрия

5. Дисфагуа

   9002

6. 0

   0

   Обморок

Обморок

Обморок

Экстренная компьютерная томография без контраста — самый важный первый диагностический инструмент, используемый для подтверждения диагноза и исключения любого кровотечения или геморрагического инсульта.На основании результатов КТ и появления симптомов пациент может быть кандидатом на фибринолитическую терапию. МРТ с диффузионным взвешиванием является наиболее диагностическим методом острого ишемического инфаркта. Это может подтвердить диагноз, а также выявить размер и расположение инфаркта. Это не считается первой линией визуализации из-за времени, необходимого для получения изображений, и относительной недоступности. Другие протоколы МРТ, особенно несовпадение диффузии и перфузии, описывают область ткани, подверженную риску («полутень»), которая может быть сохранена с помощью раннего лечения, и выявляют пациентов, которым реперфузионная терапия больше первоначальных 4.5-6 часов острого ишемического инсульта. [15] [16] Кардиостимулятор по-прежнему является абсолютным противопоказанием для проведения МРТ. КТ-ангиограмма помогает локализовать закупорку сосудов. Он может идентифицировать пациентов с окклюзией крупных сосудов для интервенционной тромбэктомии. КТ-исследования перфузии также могут выявить несоответствие ишемического ядра и полутени, что может быть руководством к решению о реваскуляризации после 6-часового окна. Допплерография также может использоваться для определения степени стеноза сонной артерии.[17]

Лаборатории призваны определить исходное состояние здоровья пациента и предоставить потенциальные ключи к разгадке этиологии инсульта. Некоторые из основных лабораторий включают метаболическую панель, полный анализ крови с дифференциалом, липидный профиль, гемоглобин A1c (HbA1c), азот в моче крови (BUN), креатинин, альбумин и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Среди них случайный уровень сахара в крови, количество тромбоцитов и PT / PTT важны для определения того, является ли пациент кандидатом на внутривенный тромболизис. У более молодых пациентов с симптомами инсульта могут быть заказаны другие лаборатории, включая панель коагуляции, ревматоидный фактор (RF), антинуклеарные антитела (ANA) и другие маркеры васкулита.[18]

Могут быть показаны ЭКГ, эхокардиограмма и длительный мониторинг ЭКГ для исключения сердечной этиологии, особенно фибрилляции предсердий при «криптогенных инсультах». Также может потребоваться ЭЭГ, чтобы исключить состояние после припадка [19].

Лечение / ведение

Перед тем, как назначить какое-либо лечение, пациент должен быть обследован на предмет стабильной проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Следующий шаг — оценить, является ли он / она кандидатом на альтеплазу (rt-PA). Критерии исключения основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсультов.Фибринолитическая терапия направлена ​​на растворение сгустка и восстановление кровотока в пораженных областях. Чтобы фибринолитик был эффективным, его необходимо ввести в течение 3–4,5 часов после появления симптомов, в зависимости от критериев исключения. Как и в случае лечения инфаркта миокарда и сепсиса, во время инсульта важен подход «время — мозг», который требует быстрого и командного подхода к лечению. Мобильные инсультные отделения и телемедицина были разработаны, чтобы сократить время до окна лечения. [20] [21] [22] Сроки лечения недавно были увеличены за счет возможности эндоваскулярного лечения.[23]

Критерии тромболитической терапии

• Симптомы указывают на ишемический инсульт

• Нет недавней травмы головы

• Нет ИМ за последние 3 месяца

• Нет желудочно-кишечного кровотечения за последние 21 день

• Нет артериальной пункции за последние 7 дней

• Никаких серьезных операций за последние 2 недели

• Отсутствие внутричерепного кровотечения в анамнезе

• САД менее 185 мм рт. Ст., ДАД менее 111 мм рт. Не принимает никаких пероральных антикоагулянтов

• Уровень глюкозы в крови более 50 мг / дл и количество тромбоцитов более 100 000

Заметным потенциальным осложнением после фибринолитической терапии является кровотечение.Геморрагическая трансформация классифицируется как геморрагический инфаркт и паренхиматозная гематома, каждая из которых состоит из 2 подгрупп. Геморрагические инфаркты возникают чаще, чем паренхиматозные гематомы. Прогностические факторы для возникновения этого осложнения включают увеличение площади инфаркта, расположение серого вещества, фибрилляцию предсердий и церебральную эмболию, острую гипергликемию, низкое количество тромбоцитов и плохое коллатеральное кровообращение. [24]

В последние годы в лечении острого инсульта произошел значительный прогресс.Множественные исследования, опубликованные в 2015 году, показали, что эндоваскулярная тромбэктомия в первые шесть часов намного лучше, чем стандартная медицинская помощь пациентам с окклюзией крупных сосудов в переднем отделе кровообращения. Эти преимущества сохраняются независимо от географического положения и характеристик пациента. [25]

И снова в 2018 году произошел значительный сдвиг парадигмы в лечении инсульта. Испытания DAWN и DEFUSE 3 показали значительные преимущества эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела кровообращения.Это испытание увеличило окно инсульта до 16-24 часов у отдельных пациентов с использованием перфузионной визуализации. Благодаря этому мы можем лечить больше пациентов даже до 16-24 часов. [26] [27]

В течение 24–48 часов после появления симптомов пациентам следует назначить антиагрегантную терапию, аспирин перорально. Артериальное давление следует поддерживать слегка повышенным в течение первых нескольких дней после инсульта, чтобы улучшить перфузию в периинфарктные зоны. Артериальное давление также следует снизить не более чем на 15%, если диастолическое артериальное давление превышает 220 мм рт. Ст. Или систолическое артериальное давление превышает 120 мм рт.При внутривенной терапии альтеплазой АД должно быть ниже 180/110. Сопутствующие заболевания также необходимо лечить и лечить во время пребывания пациента в больнице. [28]

Кислород необходимо подавать, если насыщение воздухом в помещении менее 95%. Кроме того, следует выявлять и лечить как гипогликемию, так и гипергликемию.

Лечение отека мозга

Отек мозга достигает пика через 72–96 часов после инсульта и диагностируется с помощью КТ без контраста. Ключом к разгадке могут быть изменение психического статуса, потеря сознания и размер зрачков.Это лечится маннитом, но использование кортикостероидов остается спорным. Положение пациента, гипотермия, гипервентиляция и гиперосмолярная терапия будут достаточными для большинства пациентов.

Изъятия

Судороги возникают у 2-25% пациентов в течение первых нескольких дней после ишемического инсульта. Эти припадки могут потребовать лечения стандартными противоэпилептическими препаратами.

Пациенты поступают в инсультное отделение, которое оборудовано и обучено лечению и уходу за людьми, перенесшими инсульт.Превосходство инсультных отделений по сравнению с неспециализированными отделениями было доказано исследованиями [29]. Лечение острого инсульта лучше всего проводить при групповом подходе с участием невролога-инсульта, интервенционного нейрорадиолога, логопеда, физиотерапевта, эрготерапевта, фармацевта, социального работника и медперсонала. Общий уход за пациентом с острым инсультом будет включать лечение АД, как описано выше, оценку глотания и профилактику аспирации, внутривенное введение жидкости с изотоническими жидкостями, предотвращение и агрессивное лечение лихорадки, лечение гипергликемии, профилактику инфекции и профилактику ТГВ, раннюю оценку и планирование последующей реабилитации .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз широк и может включать имитирующие инсульт, такие как ТИА, нарушение обмена веществ (другими словами, гипогликемия, гипонатриемия), гемиплегическая мигрень, инфекция, опухоль головного мозга, обморок и конверсионное расстройство [30].

Прогноз

Прогноз после инсульта является многофакторным, с возрастом пациента, тяжестью инсульта, этиологией инсульта, локализацией инфаркта и сопутствующими сопутствующими заболеваниями, которые являются важными факторами.Осложнения инсульта также могут повлиять на прогноз пациента. Общие осложнения включают пневмонию, тромбоз глубоких вен, инфекции мочевыводящих путей и тромбоэмболию легочной артерии. Однако пациенты, которые не испытывают каких-либо осложнений в течение первой недели, обычно испытывают стойкое неврологическое улучшение. Большинство пациентов испытывают наибольшее улучшение в течение первых 3-6 месяцев после инсульта. [23]

Сдерживание и обучение пациентов

• Отказ от курения

• Контроль артериального давления

• Контроль диабета

• Низкосолевая диета

• Потеря веса

Тайм7

Тайм и другие вопросы2 мозг »является наиболее важным понятием в лечении острого инсульта.

«БЫСТРЫЙ» подход наиболее важен для информирования населения об остром инсульте. Это означает асимметрию лица, одностороннюю слабость или смещение рук, проблемы с речью и время — отметьте время начала и немедленно позвоните 911.

Неконтрастная головка для КТ является методом выбора при остром инсульте.

Внутривенный тромболизис в течение 3 — 4,5 часов с немного другими противопоказаниями.

Механическая тромбэктомия в Центре первичного инсульта с возможностью тромбэктомии или Центрах комплексного инсульта для ишемических инсультов передней циркуляции в течение 6 часов при окклюзии крупных сосудов.

Тромбэктомия может быть расширена на период пробуждения и наступления в течение 16–24 часов путем отбора пациентов с большим несоответствием ядра инфаркта и ишемической полутени.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Профилактика и лечение инсульта лучше всего проводить с помощью межпрофессионального командного подхода.

Просвещение населения и службы неотложной медицинской помощи (EMS) чрезвычайно важны для улучшения результатов лечения инсульта. Система оказания помощи при инсульте варьируется в зависимости от округа в зависимости от наличия аккредитованных первичных или комплексных центров по лечению инсульта и различных руководящих принципов EMS относительно того, куда направлять пациентов.

Во время зависящей от времени фазы раннего инсульта и реабилитации при лечении инсульта задействована межпрофессиональная команда для лечения болезни. [31] Фактические данные свидетельствуют о том, что в больницах, где работают бригады по инсульту, которые продемонстрировали знания в области инсульта и сократили время до иглы, снизилась смертность и улучшились результаты. Оказание неотложной помощи пациенту с инсультом требует тесного сотрудничества между радиологом, неврологом, врачом отделения неотложной помощи, медсестрами скорой помощи, медсестрами отделения интенсивной терапии неврологии и фармацевтом.Каждый из этих специалистов играет определенную роль в диагностике и лечении пациента с острым инсультом. Часто медсестра скорой помощи является первым человеком, который встречает пациента, перенесшего инсульт, обычно во время сортировки. Распознавание состояния и участие бригады по инсульту имеют решающее значение. Фармацевт неотложной помощи должен помочь в быстром рассмотрении любых потенциальных лекарственных взаимодействий и соответствующей дозировки предоставляемых средств для лечения острых заболеваний.

После постановки диагноза инсульта и оказания неотложной помощи пациенту может потребоваться обширная физическая реабилитация, логопедия и / или консультация по питанию.Для тех, кто восстанавливает функцию в течение 3 месяцев, прогноз хороший, но для тех, у кого есть остаточный неврологический дефицит, результат остается осторожным. Медсестринская реабилитация и физиотерапевты на данном этапе играют решающую роль в обучении членов семьи и пациентов, поскольку повседневная деятельность часто может быть проблемой.

Вторичная профилактика после острого инсульта зависит от основного механизма инсульта. Острый ишемический инсульт из-за основного симптоматического стеноза экстракраниальных крупных артерий более 70% лучше всего лечить с помощью каротидной эндартерэктомии в большинстве случаев и стентирования в некоторых отдельных случаях.Сердечный источник церебральной эмболии, чаще всего вызванный фибрилляцией предсердий, лучше всего лечить с помощью долгосрочных пероральных антикоагулянтов. Лакунарный инфаркт небольшого сосуда лучше всего предотвратить с помощью антиагрегантов и хорошего контроля гипертонии. Наконец, комбинированный комплексный подход, включающий антиагрегант, хороший контроль АД, хороший контроль сахара в крови, высокие дозы статинов, здоровое питание, контроль веса, отказ от курения и здоровый образ жизни, способен предотвратить по крайней мере 80% последующих инсультов.[32]

Ведение инсульта — одна из самых сложных и сложных проблем для медицинских работников. Только через межпрофессиональный подход можно достичь наилучших результатов. [Уровень V]

Рисунок

Головка CT RIIGHT MCA Stroke. Предоставлено Скоттом Дулебоном, MD

Рис.

Иллюстрация эмболического инсульта, показывающая закупорку кровеносного сосуда. Предоставлено Blausen Medical Communications, Inc. — Пожертвовано через OTRS

Рисунок

Инсульт, задняя мозговая артерия.Предоставлено доктором Оккесом КУЙБУ, доктором медицины

Рисунок

Острый ишемический инсульт. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Тромбоз корковых вен. Предоставлено Сунил Мунакоми, доктор медицинских наук

Ссылки

1.

Зафар Ф., Тарик В., Шоаиб Р.Ф., Шах А., Сиддик М., Заки А., Асад С. Частота подтипов ишемического инсульта на основе классификации тостов при третичной помощи Центр в Пакистане. Азиатский J Neurosurg. Октябрь-декабрь 2018 г .; 13 (4): 984-989.[Бесплатная статья PMC: PMC6208235] [PubMed: 30459853]

2.

Hankey GJ. Инсульт. Ланцет. 2017 11 февраля; 389 (10069): 641-654. [PubMed: 27637676]

3.

Сарти С., Каарисало М., Туомилехто Дж. Взаимосвязь между холестерином и инсультом: значение для антигиперлипидемической терапии у пожилых пациентов. Наркотики старения. 2000 Июль; 17 (1): 33-51. [PubMed: 10933514]

4.

Shi Y, Wardlaw JM. Обновленная информация о заболевании мелких сосудов головного мозга: динамическое заболевание всего мозга.Stroke Vasc Neurol. 2016 сентябрь; 1 (3): 83-92. [Бесплатная статья PMC: PMC5435198] [PubMed: 28959468]

5.

Hanley DF, Awad IA, Vespa PM, Martin NA, Zuccarello M. Геморрагический инсульт: введение. Инсульт. 2013 июн; 44 (6 приложение 1): S65-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6778725] [PubMed: 23709734]

6.

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Хименес М.С., Иордания LC, Джадд С.Е., Лакленд Д., Лихтман Дж. Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К. Т., Макки Р. Х., Мацусита К., Мозаффариан Д., Муссолино М. Е., Насир К., Ноймар Р. В., Паланиаппан Л., Пандей Д. К., Тиагараджан Р.Р., Ривз М.Дж., Ричи М., Родригес С.Дж., Рот Г.А., Розамонд В.Д., Сассон К., Тофиги А., Цао К.В., Тернер М.Б., Вирани СС, Воекс Дж. Х., Уилли Дж. З., Уилкинс Дж. Т., Ву Дж. Х., Алджер Х. М., Вонг СС , Мунтнер П., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]

7.

Кришнамурти Р.В., Моран А.Э., Фейгин В.Л., Баркер-Колло С., Норрвинг Б., Менса Г.А., Тейлор С., Нагави М., Форузанфар М.Х., Нгуен Johnson CO, Vos T, Murray CJ, Roth GA., GBD 2013 Группа экспертов по инсульту.Распространенность инсульта, смертность и годы жизни с поправкой на инвалидность у взрослых в возрасте 20-64 лет в 1990-2013 гг .: данные исследования Global Burden of Disease 2013. Нейроэпидемиология. 2015; 45 (3): 190-202. [PubMed: 26505983]

8.

Xing C, Arai K, Lo EH, Hommel M. Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте. Int J Stroke. 2012 июл; 7 (5): 378-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3985770] [PubMed: 22712739]

9.

Chung AG, Frye JB, Zbesko JC, Constantopoulos E, Hayes M, Figueroa AG, Becktel DA, Antony Day W., Konhilas JP, McKay BS, Nguyen ТВ, Дойл К.П.Разжижение мозга после инсульта имеет сходный молекулярный и морфологический профиль с атеросклерозом и опосредует вторичную нейродегенерацию в остеопонтин-зависимом механизме. eNeuro. 2018 сентябрь-октябрь; 5 (5) [Бесплатная статья PMC: PMC6223114] [PubMed: 30417081]

10.

Мэргэритеску О., Могоантэ Л., Пиричи И., Пиричи Д., Чернеа Д., Мэргэритеску С. Гистопатологические изменения при острых изотопах Инсульт. Rom J Morphol Embryol. 2009; 50 (3): 327-39. [PubMed: 196

]

11.

Aronowski J, Zhao X. Молекулярная патофизиология кровоизлияния в мозг: вторичное повреждение головного мозга. Инсульт. 2011 июн; 42 (6): 1781-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3123894] [PubMed: 21527759]

12.

Ю К.С., Ченг Э. Диагностика острого инсульта. Я семейный врач. 01 июля 2009 г .; 80 (1): 33-40. [Бесплатная статья PMC: PMC2722757] [PubMed: 19621844]

13.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

14.

Spader HS, Grossberg JA, Haas RA, Soares GM. Основы неврологического обследования пациентов, перенесших интервенционные вмешательства на центральную нервную систему. Semin Intervent Radiol. 2013 сентябрь; 30 (3): 240-4. [Бесплатная статья PMC: PMC3773068] [PubMed: 24436545]

15.

Мотта М., Рамадан А., Хиллис А.Е., Готтесман Р.Ф., Ли Р. Несоответствие диффузии и перфузии: возможность улучшения корковой функции. Фронт Neurol. 2014; 5: 280. [Бесплатная статья PMC: PMC4294157] [PubMed: 25642208]

16.

Heiss WD. Ишемическая полутень: коррелирует с визуализацией и последствиями для лечения ишемического инсульта. Премия Иоганна Якоба Вепфера 2011. Цереброваск Дис. 2011; 32 (4): 307-20. [PubMed: 21921593]

17.

Биренбаум Д., Бэнкрофт Л.В., Фелсберг Г.Дж. Визуализация при остром инсульте. West J Emerg Med. 2011 Февраль; 12 (1): 67-76. [Бесплатная статья PMC: PMC3088377] [PubMed: 21694755]

18.

Kisialiou A, Pelone G, Carrizzo A, Grillea G, Trimarco V, Marino M, Bartolo M, De Nunzio AM, Grella R, Landolfi A, Puca A, Colonnese C, Vecchione C.Роль биомаркеров крови у пациентов с острым ишемическим инсультом: чем выше, тем хуже или лучше? Иммунное старение. 31 октября 2012 г .; 9 (1): 22. [Бесплатная статья PMC: PMC3533725] [PubMed: 23110752]

19.

Loftspring MC, Kissela BM, Flaherty ML, Khoury JC, Alwell K, Moomaw CJ, Kleindorfer DO, Woo D, Adeoye O, Ferioli JP S, Broderick , Хатри П. Практические модели для обследования острого ишемического инсульта: продольное популяционное исследование. J Am Heart Assoc. 23 июня 2017 г .; 6 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC5669157] [PubMed: 28645938]

20.

Saver JL. Время — это мозг. Инсульт. 2006 Янв; 37 (1): 263-6. [PubMed: 16339467]

21.

Bowry R, ​​Grotta JC. Доставить неотложную неврологию в машины скорой помощи: передвижное инсультное отделение. Semin Respir Crit Care Med. 2017 декабрь; 38 (6): 713-717. [PubMed: 29262428]

22.

Демаршалк Б.М., Майли М.Л., Кирнан Т.Э., Бобров Б.Дж., Кордей Д.А., Веллик К.Е., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.В., Браздис К., Кох Т.С., член парламента округа, Richemont PC. , Соискатели STARR. Инсультная телемедицина.Mayo Clin Proc. 2009; 84 (1): 53-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2664571] [PubMed: 144]

23.

Weimar C, Ziegler A, König IR, Diener HC. Прогнозирование функционального исхода и выживаемости после острого ишемического инсульта. J Neurol. 2002 Июль; 249 (7): 888-95. [PubMed: 12140674]

24.

Ван В., Ли М., Чен К., Ван Дж. Геморрагическая трансформация после реперфузионной терапии тканевого активатора плазминогена для ишемического инсульта: механизмы, модели и биомаркеры. Mol Neurobiol. 2015 декабрь; 52 (3): 1572-1579.[Бесплатная статья PMC: PMC4418959] [PubMed: 25367883]

25.

Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, Dávalos A, Majoie CB, van der Lugt A, de Miquel MA, Donnan GA, Roos YB, Bonafe A, Jahan R, Diener HC, van den Berg LA, Levy EI, Berkhemer OA, Pereira VM, Rempel J, Millán M, Davis SM, Roy D, Thornton J, Román LS, Ribó M, Beumer D, Stouch B, Brown S, Campbell BC, van Oostenbrugge RJ, Saver JL, Hill MD, Jovin TG., Сотрудники HERMES. Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ данных отдельных пациентов из пяти рандомизированных исследований.Ланцет. 2016 23 апреля; 387 (10029): 1723-31. [PubMed: 26898852]

26.

Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Леви Э.И., Митчелл П., Чен М., Инглиш Д.Д., Шах QA, Сильвер Флорида, Перейра В.М., Мехта Б.П., Бакстер Б.В., Абрахам М.Г., Кардона П., Везнедароглу Э., Хеллингер Ф.Р., Фенг Л., Кирмани Дж.Ф., Лопес Д.К., Янковиц Б.Т. , Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG., Следователи DAWN Trial. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med. 2018, 04 января; 378 (1): 11-21. [PubMed: 2

57]

27.

Thomalla G, Gerloff C. Острая визуализация для научно обоснованного лечения ишемического инсульта. Curr Opin Neurol. 2019 август; 32 (4): 521-529. [PubMed: 31116116]

28.

Musuka TD, Wilton SB, Traboulsi M, Hill MD. Диагностика и лечение острого ишемического инсульта: скорость имеет решающее значение. CMAJ. 2015 8 сентября; 187 (12): 887-93.[Бесплатная статья PMC: PMC4562827] [PubMed: 26243819]

29.

Sun Y, Paulus D, Eyssen M, Maervoet J, Saka O. Систематический обзор и мета-анализ оказания помощи в отделении острого инсульта: что выходит за рамки статистических значение? BMC Med Res Methodol. 2013 28 октября; 13: 132. [Бесплатная статья PMC: PMC4231396] [PubMed: 24164771]

30.

Allen CM. Дифференциальный диагноз острого инсульта: обзор. JR Soc Med. 1984 Октябрь; 77 (10): 878-81. [Бесплатная статья PMC: PMC1440242] [PubMed: 6387114]

31.

Кларк Д. Д., Форстер А. Улучшение восстановления после инсульта: роль многопрофильной медицинской бригады. J Мультидисциплинарное здравоохранениеc. 2015; 8: 433-42. [Бесплатная статья PMC: PMC45

] [PubMed: 26445548]

32.

Вейн Т., Линдси М.П., ​​Кот Р., Фоли Н., Берлингери Дж., Бхогал С., Бургуан А., Бак Б. Н., Кокс Дж., Дэвидсон Д., Доулатшахи Д. , Douketis J, Falconer J, Field T, Gioia L, Gubitz G, Habert J, Jaspers S, Lum C, McNamara Morse D, Pageau P, Rafay M, Rodgerson A, Semchuk B, Sharma M, Shoamanesh A, Tamayo A, Смитко Е., Gladstone DJ., Канадские комитеты по борьбе с инсультом Фонда сердца и инсульта. Рекомендации по лучшей практике в отношении инсульта в Канаде: Вторичная профилактика инсульта, шестое издание практических рекомендаций, обновление 2017 г. Int J Stroke. 2018 июн; 13 (4): 420-443. [PubMed: 261]

Острый инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Постоянное обучение

Острые инсульты, также известные как нарушения мозгового кровообращения, в широком смысле классифицируются как ишемические или геморрагические. Острый инсульт приводит к потере кровотока, питательных веществ и кислорода в определенной области мозга, что приводит к повреждению нейронов и последующему неврологическому дефициту.Благодаря раннему целенаправленному лечению, программам реабилитации и долгосрочному изменению образа жизни шансы на полноценное выздоровление могут быть максимизированы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение нарушений мозгового кровообращения и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оказании помощи пострадавшим пациентам.

Цели:

• Определите различные типы / патофизиологию острого инсульта и их этиологию.

• Объясните, как оценить пациента с острым инсультом.

• Определите, какие рекомендации по лечению пациентов, пострадавших от острого инсульта.

• Применяйте стратегии для улучшения межпрофессиональной командной работы и, в свою очередь, для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от инсульта.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острый инсульт также обычно называют цереброваскулярным нарушением, что не является термином, предпочитаемым большинством неврологов, специализирующихся на инсульте. Инсульт — это НЕ случайность.Лучшим и более значимым термином является «мозговой приступ», близкий по значению к «сердечному приступу». Острый инсульт определяется как острое начало очаговых неврологических проявлений в сосудистой области в результате основного цереброваскулярного заболевания. В Соединенных Штатах ежегодно происходит 800 000 новых инсультов. Каждые 40 секунд происходит один новый ход. Инсульт является 5-й по значимости причиной смерти и первой по значимости причиной инвалидности. Есть два основных типа штрихов. Более распространенный тип — ишемический инсульт, вызванный прерыванием кровотока в определенной области мозга.Ишемический инсульт составляет 85% всех острых инсультов. 15% острых инсультов — это геморрагические инсульты, которые вызваны разрывом кровеносного сосуда, т. Е. Острым кровотечением. Существует два основных типа геморрагических инсультов: внутримозговое кровоизлияние (ICH) и субарахноидальное кровоизлияние, на которое приходится около 5% всех инсультов.

Согласно классификации TOAST [1], существует четыре основных типа ишемических инсультов. Это атеросклероз крупных сосудов, заболевания мелких сосудов (лакунарные инфаркты), кардиоэмболические инсульты и криптогенные инсульты.У каждого из них разные причины и патофизиология. Независимо от типа инсульта важно знать, что с каждой минутой отсутствия лечения ишемического инсульта крупных сосудов умирает около двух миллионов нейронов. Это наиболее важная концепция «время — мозг» для понимания острого инсульта и его лечения.

Существует множество причин инсульта, таких как длительная гипертензия, артериосклероз и эмболы, которые образовались в сердце в результате фибрилляции предсердий или ревматической болезни сердца.У более молодых пациентов список возможных причин может быть расширен за счет нарушения свертывания крови, расслоения шейных артерий и различных форм васкулита. В случае возможного инсульта перед назначением какой-либо формы лечения необходимо собрать точный анамнез и физическое обследование наряду с неотложной неврологической визуализацией. С помощью раннего целенаправленного лечения, основанного на этиологии инсульта, программах реабилитации и долгосрочных изменениях образа жизни, можно максимизировать свои шансы на значимое выздоровление.[2]

Этиология

Существует множество этиологий, которые могут привести к инсульту. Некоторые из наиболее распространенных факторов риска включают гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, отсутствие физической активности, ожирение, генетику и курение. Церебральные эмболы обычно происходят из сердца, особенно у пациентов с ранее существовавшими аритмиями сердца (фибрилляция предсердий), пороком клапанов, структурными дефектами (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и хронической ревматической болезнью сердца. Эмболы могут скапливаться в областях ранее существовавшего стеноза.[3] Потребление алкоголя имеет J-образную связь с ишемическим инсультом. От легкого до умеренного употребления алкоголя немного ниже риск ишемического инсульта, однако употребление алкоголя в больших количествах резко увеличивает риск. Прием алкоголя почти линейно увеличивает риск геморрагического инсульта.

Инсульты, возникающие в мелких сосудах (лакунарные инфаркты), чаще всего вызываются хронической неконтролируемой гипертензией, приводящей к патологическому образованию липогиалиноза и артериолосклероза. Эти удары происходят в базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и мосту.Неконтролируемая гипертензия в этих областях также может привести к гипертоническим внутримозговым кровоизлияниям (ICH). [4]

Около 15% всех инсультов классифицируются как геморрагические, причем этиология чаще всего является неконтролируемой гипертензией. Другие причины геморрагических инсультов включают церебральную амилоидную ангиопатию — заболевание, при котором амилоидные бляшки откладываются в мелких и средних сосудах, что приводит к тому, что сосуды становятся жесткими и более уязвимыми для слез. Отложения могут происходить где угодно, но чаще всего они возникают на поверхности лобных и теменных долей.Структурная целостность сосудов является еще одним важным фактором в этиологии геморрагического инсульта, при этом аневризмы, артериовенозные мальформации, кавернозные мальформации, телеангиэктазии капилляров, венозные ангиомы и васкулит являются более частыми причинами инсульта [5].

Эпидемиология

В Соединенных Штатах инсульт является пятой по значимости причиной смерти, и 60% инсультов происходят вне больниц. В среднем каждые 40 секунд человек страдает инсультом, а каждые 4 минуты один человек умирает от инсульта.[6] Инсульт — основная причина инвалидности. [7]

Патофизиология

Атеросклероз является наиболее частой и важной патологией, которая приводит к образованию атеротромботической бляшки, вторичной по отношению к холестерину липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), накапливающемуся в артериях, снабжающих мозг. Эти болезни могут блокировать или уменьшать диаметр шеи или внутричерепных артерий, что приводит к дистальной ишемии головного мозга. Чаще они также могут разорваться. Разрыв чумы приводит к обнажению лежащих в основе кристаллов холестерина, которые привлекают тромбоциты и фибрин.Высвобождение эмболов, богатых фибрином и тромбоцитами, вызывает инсульты в дистальных отделах артерий по механизму эмболии от артерии к артерии. Природа сердечного источника эмболов зависит от основной сердечной проблемы. При фибрилляции предсердий тромбы обычно образуются в левом предсердии. Это сгустки, богатые эритроцитами. При возникновении эмболов во время инфекционного эндокардита в миксоме левого предсердия могут быть опухолевые эмболы и скопления бактерий из вегетации.

Когда происходит закупорка артерии, соседние нейроны теряют снабжение кислородом и питательными веществами.Неспособность пройти аэробный метаболизм и производить АТФ приводит к отказу насосов Na + / K + АТФазы, что приводит к накоплению Na + внутри клеток и K + вне клеток. Накопление ионов Na + приводит к деполяризации клеток и последующему высвобождению глутамата. Глутамат открывает рецепторы NMDA и AMPA и позволяет ионам кальция проникать в клетки. Непрерывный поток кальция приводит к непрерывному возбуждению нейронов и, в конечном итоге, к гибели клеток из-за эксайтотоксичности. [8]

В первые 12 часов существенных макроскопических изменений нет.Существует цитотоксический отек, связанный с нарушением выработки энергии с набуханием нейронов. Это состояние раннего инфаркта можно визуализировать с помощью диффузионно-взвешенной МРТ, которая показывает ограниченную диффузию в результате набухания нейрональных клеток. Через шесть-двенадцать часов после инсульта развивается вазогенный отек. Эту фазу лучше всего визуализировать с помощью МРТ последовательности FLAIR. И цитотоксический, и вазогенный отек вызывают отек инфаркта и повышение внутричерепного давления. За ними следует вторжение фагоцитарных клеток, которые пытаются удалить мертвые клетки.Обширный фагоцитоз вызывает размягчение и разжижение пораженных тканей мозга, причем максимальное разжижение происходит через 6 месяцев после инсульта. Через несколько месяцев после инсульта астроциты образуют плотную сеть глиальных волокон, смешанных с капиллярами и соединительной тканью. [9] [10]

Геморрагические инсульты приводят к аналогичному типу клеточной дисфункции и согласованным действиям восстановления с добавлением экстравазации и резорбции крови [11].

История и физика

Время — мозг! Ускоренный, но тщательный сбор анамнеза — абсолютно важный первый шаг к постановке диагноза.Инсульт должен иметь высокую дифференциацию для пациента с внезапным очаговым неврологическим дефицитом и / или измененным уровнем сознания. Основываясь только на клинических проявлениях, трудно однозначно дифференцировать геморрагический или ишемический инсульт. Начальная головная боль и / или измененный уровень осведомленности указывает на более вероятное кровоизлияние, однако небольшое внутримозговое кровоизлияние клинически может проявляться точно так же, как ишемический инфаркт глубокого полушария. Признаки и симптомы, выявленные из анамнеза и физического состояния, могут помочь в локализации пораженного участка.Общие признаки и симптомы включают гемипарез, сенсорную недостаточность, диплопию, дизартрию и обвисание лица. Инсульт в заднем отделе кровообращения сопровождается внезапной атаксией и головокружением. Симптомы, обычно связываемые с повышенным внутричерепным давлением, такие как тошнота, рвота, головная боль и нечеткость зрения или двоение в глазах, также могут служить доказательством геморрагического инсульта. Помимо сбора информации о симптомах, необходимо установить время их появления, чтобы принять решение о последующей терапии после подтверждения диагноза ишемического инсульта.[12]

Неврологическое обследование проводится для определения места инсульта, определения исходной функции при поступлении в больницу, исключения транзиторной ишемической атаки (ТИА) и других имитаторов инсульта, а также выявления возможных сопутствующих заболеваний. Он состоит из проверки функции черепных нервов, диапазона движений и мышечной силы, сенсорной целостности, чувствительности к вибрации, функции мозжечка, походки, языка, психического статуса и уровня сознания. Базовая функция определяется с помощью шкалы инсульта Национального института здоровья (NIHSS), которая фокусируется на уровне сознания, зрительных и двигательных функциях, ощущениях и пренебрежении, функции мозжечка и языковых возможностях.[13]

В дополнение к неврологическому обследованию, шея исследуется для исключения признаков менингита путем пальпации параспинальной мускулатуры и определения диапазона движений. Наличие шумовика сонной артерии указывает на лежащий в основе атеросклероз. Помимо проверки функции экстраокулярных мышц и поля зрения на предмет дефектов зрения, проводится обследование глазного дна на предмет гипертонических изменений, кровоизлияния в сетчатку и эмболии. Обследование периферической сосудистой сети включает пальпацию пульса на сонной, лучевой, бедренной и задней большеберцовых артериях.Кардиологическое обследование также проводится для выявления шумов, трений, скачков или аритмий. [14]

Особенности инсульта средней мозговой артерии:

1. Контралатеральный гемипарез и гипестезия (слабость руки и лица хуже, чем в нижней конечности)

2. Взгляд в сторону поражения

3. Ипсилатеральная гемианопсия

4. Рецептивная или пораженная выраженная афазия

5. Agnosia

6. Невнимательность, пренебрежение

Особенности инсульта передней мозговой артерии:

1. Речь сохраняется, но есть растормаживание

2. Психическое состояние изменено

3. Нарушение суждения

4. Контралатеральная кортикальная сенсорная недостаточность

5. Контралатеральная слабость больше в ногах, чем в руках

недержание мочи

6. Апраксия походки

Инсульт по задней мозговой артерии:

1. Корковая слепота

2. Гомонинная гемопсия Contraletarl

3. Изменение психического статуса

4. Визуальная агнозия

5. Нарушение памяти

Инсульт позвоночной / основной артерии:

1. Нистагм

2. Головокружение

3. Диплоя и дефицит поля зрения

4. Дизартрия

5. Дисфагуа

   9002

6. 0

   0

   Обморок

Обморок

Обморок

Экстренная компьютерная томография без контраста — самый важный первый диагностический инструмент, используемый для подтверждения диагноза и исключения любого кровотечения или геморрагического инсульта.На основании результатов КТ и появления симптомов пациент может быть кандидатом на фибринолитическую терапию. МРТ с диффузионным взвешиванием является наиболее диагностическим методом острого ишемического инфаркта. Это может подтвердить диагноз, а также выявить размер и расположение инфаркта. Это не считается первой линией визуализации из-за времени, необходимого для получения изображений, и относительной недоступности. Другие протоколы МРТ, особенно несовпадение диффузии и перфузии, описывают область ткани, подверженную риску («полутень»), которая может быть сохранена с помощью раннего лечения, и выявляют пациентов, которым реперфузионная терапия больше первоначальных 4.5-6 часов острого ишемического инсульта. [15] [16] Кардиостимулятор по-прежнему является абсолютным противопоказанием для проведения МРТ. КТ-ангиограмма помогает локализовать закупорку сосудов. Он может идентифицировать пациентов с окклюзией крупных сосудов для интервенционной тромбэктомии. КТ-исследования перфузии также могут выявить несоответствие ишемического ядра и полутени, что может быть руководством к решению о реваскуляризации после 6-часового окна. Допплерография также может использоваться для определения степени стеноза сонной артерии.[17]

Лаборатории призваны определить исходное состояние здоровья пациента и предоставить потенциальные ключи к разгадке этиологии инсульта. Некоторые из основных лабораторий включают метаболическую панель, полный анализ крови с дифференциалом, липидный профиль, гемоглобин A1c (HbA1c), азот в моче крови (BUN), креатинин, альбумин и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Среди них случайный уровень сахара в крови, количество тромбоцитов и PT / PTT важны для определения того, является ли пациент кандидатом на внутривенный тромболизис. У более молодых пациентов с симптомами инсульта могут быть заказаны другие лаборатории, включая панель коагуляции, ревматоидный фактор (RF), антинуклеарные антитела (ANA) и другие маркеры васкулита.[18]

Могут быть показаны ЭКГ, эхокардиограмма и длительный мониторинг ЭКГ для исключения сердечной этиологии, особенно фибрилляции предсердий при «криптогенных инсультах». Также может потребоваться ЭЭГ, чтобы исключить состояние после припадка [19].

Лечение / ведение

Перед тем, как назначить какое-либо лечение, пациент должен быть обследован на предмет стабильной проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Следующий шаг — оценить, является ли он / она кандидатом на альтеплазу (rt-PA). Критерии исключения основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсультов.Фибринолитическая терапия направлена ​​на растворение сгустка и восстановление кровотока в пораженных областях. Чтобы фибринолитик был эффективным, его необходимо ввести в течение 3–4,5 часов после появления симптомов, в зависимости от критериев исключения. Как и в случае лечения инфаркта миокарда и сепсиса, во время инсульта важен подход «время — мозг», который требует быстрого и командного подхода к лечению. Мобильные инсультные отделения и телемедицина были разработаны, чтобы сократить время до окна лечения. [20] [21] [22] Сроки лечения недавно были увеличены за счет возможности эндоваскулярного лечения.[23]

Критерии тромболитической терапии

• Симптомы указывают на ишемический инсульт

• Нет недавней травмы головы

• Нет ИМ за последние 3 месяца

• Нет желудочно-кишечного кровотечения за последние 21 день

• Нет артериальной пункции за последние 7 дней

• Никаких серьезных операций за последние 2 недели

• Отсутствие внутричерепного кровотечения в анамнезе

• САД менее 185 мм рт. Ст., ДАД менее 111 мм рт. Не принимает никаких пероральных антикоагулянтов

• Уровень глюкозы в крови более 50 мг / дл и количество тромбоцитов более 100 000

Заметным потенциальным осложнением после фибринолитической терапии является кровотечение.Геморрагическая трансформация классифицируется как геморрагический инфаркт и паренхиматозная гематома, каждая из которых состоит из 2 подгрупп. Геморрагические инфаркты возникают чаще, чем паренхиматозные гематомы. Прогностические факторы для возникновения этого осложнения включают увеличение площади инфаркта, расположение серого вещества, фибрилляцию предсердий и церебральную эмболию, острую гипергликемию, низкое количество тромбоцитов и плохое коллатеральное кровообращение. [24]

В последние годы в лечении острого инсульта произошел значительный прогресс.Множественные исследования, опубликованные в 2015 году, показали, что эндоваскулярная тромбэктомия в первые шесть часов намного лучше, чем стандартная медицинская помощь пациентам с окклюзией крупных сосудов в переднем отделе кровообращения. Эти преимущества сохраняются независимо от географического положения и характеристик пациента. [25]

И снова в 2018 году произошел значительный сдвиг парадигмы в лечении инсульта. Испытания DAWN и DEFUSE 3 показали значительные преимущества эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела кровообращения.Это испытание увеличило окно инсульта до 16-24 часов у отдельных пациентов с использованием перфузионной визуализации. Благодаря этому мы можем лечить больше пациентов даже до 16-24 часов. [26] [27]

В течение 24–48 часов после появления симптомов пациентам следует назначить антиагрегантную терапию, аспирин перорально. Артериальное давление следует поддерживать слегка повышенным в течение первых нескольких дней после инсульта, чтобы улучшить перфузию в периинфарктные зоны. Артериальное давление также следует снизить не более чем на 15%, если диастолическое артериальное давление превышает 220 мм рт. Ст. Или систолическое артериальное давление превышает 120 мм рт.При внутривенной терапии альтеплазой АД должно быть ниже 180/110. Сопутствующие заболевания также необходимо лечить и лечить во время пребывания пациента в больнице. [28]

Кислород необходимо подавать, если насыщение воздухом в помещении менее 95%. Кроме того, следует выявлять и лечить как гипогликемию, так и гипергликемию.

Лечение отека мозга

Отек мозга достигает пика через 72–96 часов после инсульта и диагностируется с помощью КТ без контраста. Ключом к разгадке могут быть изменение психического статуса, потеря сознания и размер зрачков.Это лечится маннитом, но использование кортикостероидов остается спорным. Положение пациента, гипотермия, гипервентиляция и гиперосмолярная терапия будут достаточными для большинства пациентов.

Изъятия

Судороги возникают у 2-25% пациентов в течение первых нескольких дней после ишемического инсульта. Эти припадки могут потребовать лечения стандартными противоэпилептическими препаратами.

Пациенты поступают в инсультное отделение, которое оборудовано и обучено лечению и уходу за людьми, перенесшими инсульт.Превосходство инсультных отделений по сравнению с неспециализированными отделениями было доказано исследованиями [29]. Лечение острого инсульта лучше всего проводить при групповом подходе с участием невролога-инсульта, интервенционного нейрорадиолога, логопеда, физиотерапевта, эрготерапевта, фармацевта, социального работника и медперсонала. Общий уход за пациентом с острым инсультом будет включать лечение АД, как описано выше, оценку глотания и профилактику аспирации, внутривенное введение жидкости с изотоническими жидкостями, предотвращение и агрессивное лечение лихорадки, лечение гипергликемии, профилактику инфекции и профилактику ТГВ, раннюю оценку и планирование последующей реабилитации .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз широк и может включать имитирующие инсульт, такие как ТИА, нарушение обмена веществ (другими словами, гипогликемия, гипонатриемия), гемиплегическая мигрень, инфекция, опухоль головного мозга, обморок и конверсионное расстройство [30].

Прогноз

Прогноз после инсульта является многофакторным, с возрастом пациента, тяжестью инсульта, этиологией инсульта, локализацией инфаркта и сопутствующими сопутствующими заболеваниями, которые являются важными факторами.Осложнения инсульта также могут повлиять на прогноз пациента. Общие осложнения включают пневмонию, тромбоз глубоких вен, инфекции мочевыводящих путей и тромбоэмболию легочной артерии. Однако пациенты, которые не испытывают каких-либо осложнений в течение первой недели, обычно испытывают стойкое неврологическое улучшение. Большинство пациентов испытывают наибольшее улучшение в течение первых 3-6 месяцев после инсульта. [23]

Сдерживание и обучение пациентов

• Отказ от курения

• Контроль артериального давления

• Контроль диабета

• Низкосолевая диета

• Потеря веса

Тайм7

Тайм и другие вопросы2 мозг »является наиболее важным понятием в лечении острого инсульта.

«БЫСТРЫЙ» подход наиболее важен для информирования населения об остром инсульте. Это означает асимметрию лица, одностороннюю слабость или смещение рук, проблемы с речью и время — отметьте время начала и немедленно позвоните 911.

Неконтрастная головка для КТ является методом выбора при остром инсульте.

Внутривенный тромболизис в течение 3 — 4,5 часов с немного другими противопоказаниями.

Механическая тромбэктомия в Центре первичного инсульта с возможностью тромбэктомии или Центрах комплексного инсульта для ишемических инсультов передней циркуляции в течение 6 часов при окклюзии крупных сосудов.

Тромбэктомия может быть расширена на период пробуждения и наступления в течение 16–24 часов путем отбора пациентов с большим несоответствием ядра инфаркта и ишемической полутени.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Профилактика и лечение инсульта лучше всего проводить с помощью межпрофессионального командного подхода.

Просвещение населения и службы неотложной медицинской помощи (EMS) чрезвычайно важны для улучшения результатов лечения инсульта. Система оказания помощи при инсульте варьируется в зависимости от округа в зависимости от наличия аккредитованных первичных или комплексных центров по лечению инсульта и различных руководящих принципов EMS относительно того, куда направлять пациентов.

Во время зависящей от времени фазы раннего инсульта и реабилитации при лечении инсульта задействована межпрофессиональная команда для лечения болезни. [31] Фактические данные свидетельствуют о том, что в больницах, где работают бригады по инсульту, которые продемонстрировали знания в области инсульта и сократили время до иглы, снизилась смертность и улучшились результаты. Оказание неотложной помощи пациенту с инсультом требует тесного сотрудничества между радиологом, неврологом, врачом отделения неотложной помощи, медсестрами скорой помощи, медсестрами отделения интенсивной терапии неврологии и фармацевтом.Каждый из этих специалистов играет определенную роль в диагностике и лечении пациента с острым инсультом. Часто медсестра скорой помощи является первым человеком, который встречает пациента, перенесшего инсульт, обычно во время сортировки. Распознавание состояния и участие бригады по инсульту имеют решающее значение. Фармацевт неотложной помощи должен помочь в быстром рассмотрении любых потенциальных лекарственных взаимодействий и соответствующей дозировки предоставляемых средств для лечения острых заболеваний.

После постановки диагноза инсульта и оказания неотложной помощи пациенту может потребоваться обширная физическая реабилитация, логопедия и / или консультация по питанию.Для тех, кто восстанавливает функцию в течение 3 месяцев, прогноз хороший, но для тех, у кого есть остаточный неврологический дефицит, результат остается осторожным. Медсестринская реабилитация и физиотерапевты на данном этапе играют решающую роль в обучении членов семьи и пациентов, поскольку повседневная деятельность часто может быть проблемой.

Вторичная профилактика после острого инсульта зависит от основного механизма инсульта. Острый ишемический инсульт из-за основного симптоматического стеноза экстракраниальных крупных артерий более 70% лучше всего лечить с помощью каротидной эндартерэктомии в большинстве случаев и стентирования в некоторых отдельных случаях.Сердечный источник церебральной эмболии, чаще всего вызванный фибрилляцией предсердий, лучше всего лечить с помощью долгосрочных пероральных антикоагулянтов. Лакунарный инфаркт небольшого сосуда лучше всего предотвратить с помощью антиагрегантов и хорошего контроля гипертонии. Наконец, комбинированный комплексный подход, включающий антиагрегант, хороший контроль АД, хороший контроль сахара в крови, высокие дозы статинов, здоровое питание, контроль веса, отказ от курения и здоровый образ жизни, способен предотвратить по крайней мере 80% последующих инсультов.[32]

Ведение инсульта — одна из самых сложных и сложных проблем для медицинских работников. Только через межпрофессиональный подход можно достичь наилучших результатов. [Уровень V]

Рисунок

Головка CT RIIGHT MCA Stroke. Предоставлено Скоттом Дулебоном, MD

Рис.

Иллюстрация эмболического инсульта, показывающая закупорку кровеносного сосуда. Предоставлено Blausen Medical Communications, Inc. — Пожертвовано через OTRS

Рисунок

Инсульт, задняя мозговая артерия.Предоставлено доктором Оккесом КУЙБУ, доктором медицины

Рисунок

Острый ишемический инсульт. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Тромбоз корковых вен. Предоставлено Сунил Мунакоми, доктор медицинских наук

Ссылки

1.

Зафар Ф., Тарик В., Шоаиб Р.Ф., Шах А., Сиддик М., Заки А., Асад С. Частота подтипов ишемического инсульта на основе классификации тостов при третичной помощи Центр в Пакистане. Азиатский J Neurosurg. Октябрь-декабрь 2018 г .; 13 (4): 984-989.[Бесплатная статья PMC: PMC6208235] [PubMed: 30459853]

2.

Hankey GJ. Инсульт. Ланцет. 2017 11 февраля; 389 (10069): 641-654. [PubMed: 27637676]

3.

Сарти С., Каарисало М., Туомилехто Дж. Взаимосвязь между холестерином и инсультом: значение для антигиперлипидемической терапии у пожилых пациентов. Наркотики старения. 2000 Июль; 17 (1): 33-51. [PubMed: 10933514]

4.

Shi Y, Wardlaw JM. Обновленная информация о заболевании мелких сосудов головного мозга: динамическое заболевание всего мозга.Stroke Vasc Neurol. 2016 сентябрь; 1 (3): 83-92. [Бесплатная статья PMC: PMC5435198] [PubMed: 28959468]

5.

Hanley DF, Awad IA, Vespa PM, Martin NA, Zuccarello M. Геморрагический инсульт: введение. Инсульт. 2013 июн; 44 (6 приложение 1): S65-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6778725] [PubMed: 23709734]

6.

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Хименес М.С., Иордания LC, Джадд С.Е., Лакленд Д., Лихтман Дж. Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К. Т., Макки Р. Х., Мацусита К., Мозаффариан Д., Муссолино М. Е., Насир К., Ноймар Р. В., Паланиаппан Л., Пандей Д. К., Тиагараджан Р.Р., Ривз М.Дж., Ричи М., Родригес С.Дж., Рот Г.А., Розамонд В.Д., Сассон К., Тофиги А., Цао К.В., Тернер М.Б., Вирани СС, Воекс Дж. Х., Уилли Дж. З., Уилкинс Дж. Т., Ву Дж. Х., Алджер Х. М., Вонг СС , Мунтнер П., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]

7.

Кришнамурти Р.В., Моран А.Э., Фейгин В.Л., Баркер-Колло С., Норрвинг Б., Менса Г.А., Тейлор С., Нагави М., Форузанфар М.Х., Нгуен Johnson CO, Vos T, Murray CJ, Roth GA., GBD 2013 Группа экспертов по инсульту.Распространенность инсульта, смертность и годы жизни с поправкой на инвалидность у взрослых в возрасте 20-64 лет в 1990-2013 гг .: данные исследования Global Burden of Disease 2013. Нейроэпидемиология. 2015; 45 (3): 190-202. [PubMed: 26505983]

8.

Xing C, Arai K, Lo EH, Hommel M. Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте. Int J Stroke. 2012 июл; 7 (5): 378-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3985770] [PubMed: 22712739]

9.

Chung AG, Frye JB, Zbesko JC, Constantopoulos E, Hayes M, Figueroa AG, Becktel DA, Antony Day W., Konhilas JP, McKay BS, Nguyen ТВ, Дойл К.П.Разжижение мозга после инсульта имеет сходный молекулярный и морфологический профиль с атеросклерозом и опосредует вторичную нейродегенерацию в остеопонтин-зависимом механизме. eNeuro. 2018 сентябрь-октябрь; 5 (5) [Бесплатная статья PMC: PMC6223114] [PubMed: 30417081]

10.

Мэргэритеску О., Могоантэ Л., Пиричи И., Пиричи Д., Чернеа Д., Мэргэритеску С. Гистопатологические изменения при острых изотопах Инсульт. Rom J Morphol Embryol. 2009; 50 (3): 327-39. [PubMed: 196

]

11.

Aronowski J, Zhao X. Молекулярная патофизиология кровоизлияния в мозг: вторичное повреждение головного мозга. Инсульт. 2011 июн; 42 (6): 1781-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3123894] [PubMed: 21527759]

12.

Ю К.С., Ченг Э. Диагностика острого инсульта. Я семейный врач. 01 июля 2009 г .; 80 (1): 33-40. [Бесплатная статья PMC: PMC2722757] [PubMed: 19621844]

13.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

14.

Spader HS, Grossberg JA, Haas RA, Soares GM. Основы неврологического обследования пациентов, перенесших интервенционные вмешательства на центральную нервную систему. Semin Intervent Radiol. 2013 сентябрь; 30 (3): 240-4. [Бесплатная статья PMC: PMC3773068] [PubMed: 24436545]

15.

Мотта М., Рамадан А., Хиллис А.Е., Готтесман Р.Ф., Ли Р. Несоответствие диффузии и перфузии: возможность улучшения корковой функции. Фронт Neurol. 2014; 5: 280. [Бесплатная статья PMC: PMC4294157] [PubMed: 25642208]

16.

Heiss WD. Ишемическая полутень: коррелирует с визуализацией и последствиями для лечения ишемического инсульта. Премия Иоганна Якоба Вепфера 2011. Цереброваск Дис. 2011; 32 (4): 307-20. [PubMed: 21921593]

17.

Биренбаум Д., Бэнкрофт Л.В., Фелсберг Г.Дж. Визуализация при остром инсульте. West J Emerg Med. 2011 Февраль; 12 (1): 67-76. [Бесплатная статья PMC: PMC3088377] [PubMed: 21694755]

18.

Kisialiou A, Pelone G, Carrizzo A, Grillea G, Trimarco V, Marino M, Bartolo M, De Nunzio AM, Grella R, Landolfi A, Puca A, Colonnese C, Vecchione C.Роль биомаркеров крови у пациентов с острым ишемическим инсультом: чем выше, тем хуже или лучше? Иммунное старение. 31 октября 2012 г .; 9 (1): 22. [Бесплатная статья PMC: PMC3533725] [PubMed: 23110752]

19.

Loftspring MC, Kissela BM, Flaherty ML, Khoury JC, Alwell K, Moomaw CJ, Kleindorfer DO, Woo D, Adeoye O, Ferioli JP S, Broderick , Хатри П. Практические модели для обследования острого ишемического инсульта: продольное популяционное исследование. J Am Heart Assoc. 23 июня 2017 г .; 6 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC5669157] [PubMed: 28645938]

20.

Saver JL. Время — это мозг. Инсульт. 2006 Янв; 37 (1): 263-6. [PubMed: 16339467]

21.

Bowry R, ​​Grotta JC. Доставить неотложную неврологию в машины скорой помощи: передвижное инсультное отделение. Semin Respir Crit Care Med. 2017 декабрь; 38 (6): 713-717. [PubMed: 29262428]

22.

Демаршалк Б.М., Майли М.Л., Кирнан Т.Э., Бобров Б.Дж., Кордей Д.А., Веллик К.Е., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.В., Браздис К., Кох Т.С., член парламента округа, Richemont PC. , Соискатели STARR. Инсультная телемедицина.Mayo Clin Proc. 2009; 84 (1): 53-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2664571] [PubMed: 144]

23.

Weimar C, Ziegler A, König IR, Diener HC. Прогнозирование функционального исхода и выживаемости после острого ишемического инсульта. J Neurol. 2002 Июль; 249 (7): 888-95. [PubMed: 12140674]

24.

Ван В., Ли М., Чен К., Ван Дж. Геморрагическая трансформация после реперфузионной терапии тканевого активатора плазминогена для ишемического инсульта: механизмы, модели и биомаркеры. Mol Neurobiol. 2015 декабрь; 52 (3): 1572-1579.[Бесплатная статья PMC: PMC4418959] [PubMed: 25367883]

25.

Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, Dávalos A, Majoie CB, van der Lugt A, de Miquel MA, Donnan GA, Roos YB, Bonafe A, Jahan R, Diener HC, van den Berg LA, Levy EI, Berkhemer OA, Pereira VM, Rempel J, Millán M, Davis SM, Roy D, Thornton J, Román LS, Ribó M, Beumer D, Stouch B, Brown S, Campbell BC, van Oostenbrugge RJ, Saver JL, Hill MD, Jovin TG., Сотрудники HERMES. Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ данных отдельных пациентов из пяти рандомизированных исследований.Ланцет. 2016 23 апреля; 387 (10029): 1723-31. [PubMed: 26898852]

26.

Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Леви Э.И., Митчелл П., Чен М., Инглиш Д.Д., Шах QA, Сильвер Флорида, Перейра В.М., Мехта Б.П., Бакстер Б.В., Абрахам М.Г., Кардона П., Везнедароглу Э., Хеллингер Ф.Р., Фенг Л., Кирмани Дж.Ф., Лопес Д.К., Янковиц Б.Т. , Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG., Следователи DAWN Trial. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med. 2018, 04 января; 378 (1): 11-21. [PubMed: 2

57]

27.

Thomalla G, Gerloff C. Острая визуализация для научно обоснованного лечения ишемического инсульта. Curr Opin Neurol. 2019 август; 32 (4): 521-529. [PubMed: 31116116]

28.

Musuka TD, Wilton SB, Traboulsi M, Hill MD. Диагностика и лечение острого ишемического инсульта: скорость имеет решающее значение. CMAJ. 2015 8 сентября; 187 (12): 887-93.[Бесплатная статья PMC: PMC4562827] [PubMed: 26243819]

29.

Sun Y, Paulus D, Eyssen M, Maervoet J, Saka O. Систематический обзор и мета-анализ оказания помощи в отделении острого инсульта: что выходит за рамки статистических значение? BMC Med Res Methodol. 2013 28 октября; 13: 132. [Бесплатная статья PMC: PMC4231396] [PubMed: 24164771]

30.

Allen CM. Дифференциальный диагноз острого инсульта: обзор. JR Soc Med. 1984 Октябрь; 77 (10): 878-81. [Бесплатная статья PMC: PMC1440242] [PubMed: 6387114]

31.

Кларк Д. Д., Форстер А. Улучшение восстановления после инсульта: роль многопрофильной медицинской бригады. J Мультидисциплинарное здравоохранениеc. 2015; 8: 433-42. [Бесплатная статья PMC: PMC45

] [PubMed: 26445548]

32.

Вейн Т., Линдси М.П., ​​Кот Р., Фоли Н., Берлингери Дж., Бхогал С., Бургуан А., Бак Б. Н., Кокс Дж., Дэвидсон Д., Доулатшахи Д. , Douketis J, Falconer J, Field T, Gioia L, Gubitz G, Habert J, Jaspers S, Lum C, McNamara Morse D, Pageau P, Rafay M, Rodgerson A, Semchuk B, Sharma M, Shoamanesh A, Tamayo A, Смитко Е., Gladstone DJ., Канадские комитеты по борьбе с инсультом Фонда сердца и инсульта. Рекомендации по лучшей практике в отношении инсульта в Канаде: Вторичная профилактика инсульта, шестое издание практических рекомендаций, обновление 2017 г. Int J Stroke. 2018 июн; 13 (4): 420-443. [PubMed: 261]

Острый инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Постоянное обучение

Острые инсульты, также известные как нарушения мозгового кровообращения, в широком смысле классифицируются как ишемические или геморрагические. Острый инсульт приводит к потере кровотока, питательных веществ и кислорода в определенной области мозга, что приводит к повреждению нейронов и последующему неврологическому дефициту.Благодаря раннему целенаправленному лечению, программам реабилитации и долгосрочному изменению образа жизни шансы на полноценное выздоровление могут быть максимизированы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение нарушений мозгового кровообращения и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оказании помощи пострадавшим пациентам.

Цели:

• Определите различные типы / патофизиологию острого инсульта и их этиологию.

• Объясните, как оценить пациента с острым инсультом.

• Определите, какие рекомендации по лечению пациентов, пострадавших от острого инсульта.

• Применяйте стратегии для улучшения межпрофессиональной командной работы и, в свою очередь, для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от инсульта.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острый инсульт также обычно называют цереброваскулярным нарушением, что не является термином, предпочитаемым большинством неврологов, специализирующихся на инсульте. Инсульт — это НЕ случайность.Лучшим и более значимым термином является «мозговой приступ», близкий по значению к «сердечному приступу». Острый инсульт определяется как острое начало очаговых неврологических проявлений в сосудистой области в результате основного цереброваскулярного заболевания. В Соединенных Штатах ежегодно происходит 800 000 новых инсультов. Каждые 40 секунд происходит один новый ход. Инсульт является 5-й по значимости причиной смерти и первой по значимости причиной инвалидности. Есть два основных типа штрихов. Более распространенный тип — ишемический инсульт, вызванный прерыванием кровотока в определенной области мозга.Ишемический инсульт составляет 85% всех острых инсультов. 15% острых инсультов — это геморрагические инсульты, которые вызваны разрывом кровеносного сосуда, т. Е. Острым кровотечением. Существует два основных типа геморрагических инсультов: внутримозговое кровоизлияние (ICH) и субарахноидальное кровоизлияние, на которое приходится около 5% всех инсультов.

Согласно классификации TOAST [1], существует четыре основных типа ишемических инсультов. Это атеросклероз крупных сосудов, заболевания мелких сосудов (лакунарные инфаркты), кардиоэмболические инсульты и криптогенные инсульты.У каждого из них разные причины и патофизиология. Независимо от типа инсульта важно знать, что с каждой минутой отсутствия лечения ишемического инсульта крупных сосудов умирает около двух миллионов нейронов. Это наиболее важная концепция «время — мозг» для понимания острого инсульта и его лечения.

Существует множество причин инсульта, таких как длительная гипертензия, артериосклероз и эмболы, которые образовались в сердце в результате фибрилляции предсердий или ревматической болезни сердца.У более молодых пациентов список возможных причин может быть расширен за счет нарушения свертывания крови, расслоения шейных артерий и различных форм васкулита. В случае возможного инсульта перед назначением какой-либо формы лечения необходимо собрать точный анамнез и физическое обследование наряду с неотложной неврологической визуализацией. С помощью раннего целенаправленного лечения, основанного на этиологии инсульта, программах реабилитации и долгосрочных изменениях образа жизни, можно максимизировать свои шансы на значимое выздоровление.[2]

Этиология

Существует множество этиологий, которые могут привести к инсульту. Некоторые из наиболее распространенных факторов риска включают гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, отсутствие физической активности, ожирение, генетику и курение. Церебральные эмболы обычно происходят из сердца, особенно у пациентов с ранее существовавшими аритмиями сердца (фибрилляция предсердий), пороком клапанов, структурными дефектами (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и хронической ревматической болезнью сердца. Эмболы могут скапливаться в областях ранее существовавшего стеноза.[3] Потребление алкоголя имеет J-образную связь с ишемическим инсультом. От легкого до умеренного употребления алкоголя немного ниже риск ишемического инсульта, однако употребление алкоголя в больших количествах резко увеличивает риск. Прием алкоголя почти линейно увеличивает риск геморрагического инсульта.

Инсульты, возникающие в мелких сосудах (лакунарные инфаркты), чаще всего вызываются хронической неконтролируемой гипертензией, приводящей к патологическому образованию липогиалиноза и артериолосклероза. Эти удары происходят в базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и мосту.Неконтролируемая гипертензия в этих областях также может привести к гипертоническим внутримозговым кровоизлияниям (ICH). [4]

Около 15% всех инсультов классифицируются как геморрагические, причем этиология чаще всего является неконтролируемой гипертензией. Другие причины геморрагических инсультов включают церебральную амилоидную ангиопатию — заболевание, при котором амилоидные бляшки откладываются в мелких и средних сосудах, что приводит к тому, что сосуды становятся жесткими и более уязвимыми для слез. Отложения могут происходить где угодно, но чаще всего они возникают на поверхности лобных и теменных долей.Структурная целостность сосудов является еще одним важным фактором в этиологии геморрагического инсульта, при этом аневризмы, артериовенозные мальформации, кавернозные мальформации, телеангиэктазии капилляров, венозные ангиомы и васкулит являются более частыми причинами инсульта [5].

Эпидемиология

В Соединенных Штатах инсульт является пятой по значимости причиной смерти, и 60% инсультов происходят вне больниц. В среднем каждые 40 секунд человек страдает инсультом, а каждые 4 минуты один человек умирает от инсульта.[6] Инсульт — основная причина инвалидности. [7]

Патофизиология

Атеросклероз является наиболее частой и важной патологией, которая приводит к образованию атеротромботической бляшки, вторичной по отношению к холестерину липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), накапливающемуся в артериях, снабжающих мозг. Эти болезни могут блокировать или уменьшать диаметр шеи или внутричерепных артерий, что приводит к дистальной ишемии головного мозга. Чаще они также могут разорваться. Разрыв чумы приводит к обнажению лежащих в основе кристаллов холестерина, которые привлекают тромбоциты и фибрин.Высвобождение эмболов, богатых фибрином и тромбоцитами, вызывает инсульты в дистальных отделах артерий по механизму эмболии от артерии к артерии. Природа сердечного источника эмболов зависит от основной сердечной проблемы. При фибрилляции предсердий тромбы обычно образуются в левом предсердии. Это сгустки, богатые эритроцитами. При возникновении эмболов во время инфекционного эндокардита в миксоме левого предсердия могут быть опухолевые эмболы и скопления бактерий из вегетации.

Когда происходит закупорка артерии, соседние нейроны теряют снабжение кислородом и питательными веществами.Неспособность пройти аэробный метаболизм и производить АТФ приводит к отказу насосов Na + / K + АТФазы, что приводит к накоплению Na + внутри клеток и K + вне клеток. Накопление ионов Na + приводит к деполяризации клеток и последующему высвобождению глутамата. Глутамат открывает рецепторы NMDA и AMPA и позволяет ионам кальция проникать в клетки. Непрерывный поток кальция приводит к непрерывному возбуждению нейронов и, в конечном итоге, к гибели клеток из-за эксайтотоксичности. [8]

В первые 12 часов существенных макроскопических изменений нет.Существует цитотоксический отек, связанный с нарушением выработки энергии с набуханием нейронов. Это состояние раннего инфаркта можно визуализировать с помощью диффузионно-взвешенной МРТ, которая показывает ограниченную диффузию в результате набухания нейрональных клеток. Через шесть-двенадцать часов после инсульта развивается вазогенный отек. Эту фазу лучше всего визуализировать с помощью МРТ последовательности FLAIR. И цитотоксический, и вазогенный отек вызывают отек инфаркта и повышение внутричерепного давления. За ними следует вторжение фагоцитарных клеток, которые пытаются удалить мертвые клетки.Обширный фагоцитоз вызывает размягчение и разжижение пораженных тканей мозга, причем максимальное разжижение происходит через 6 месяцев после инсульта. Через несколько месяцев после инсульта астроциты образуют плотную сеть глиальных волокон, смешанных с капиллярами и соединительной тканью. [9] [10]

Геморрагические инсульты приводят к аналогичному типу клеточной дисфункции и согласованным действиям восстановления с добавлением экстравазации и резорбции крови [11].

История и физика

Время — мозг! Ускоренный, но тщательный сбор анамнеза — абсолютно важный первый шаг к постановке диагноза.Инсульт должен иметь высокую дифференциацию для пациента с внезапным очаговым неврологическим дефицитом и / или измененным уровнем сознания. Основываясь только на клинических проявлениях, трудно однозначно дифференцировать геморрагический или ишемический инсульт. Начальная головная боль и / или измененный уровень осведомленности указывает на более вероятное кровоизлияние, однако небольшое внутримозговое кровоизлияние клинически может проявляться точно так же, как ишемический инфаркт глубокого полушария. Признаки и симптомы, выявленные из анамнеза и физического состояния, могут помочь в локализации пораженного участка.Общие признаки и симптомы включают гемипарез, сенсорную недостаточность, диплопию, дизартрию и обвисание лица. Инсульт в заднем отделе кровообращения сопровождается внезапной атаксией и головокружением. Симптомы, обычно связываемые с повышенным внутричерепным давлением, такие как тошнота, рвота, головная боль и нечеткость зрения или двоение в глазах, также могут служить доказательством геморрагического инсульта. Помимо сбора информации о симптомах, необходимо установить время их появления, чтобы принять решение о последующей терапии после подтверждения диагноза ишемического инсульта.[12]

Неврологическое обследование проводится для определения места инсульта, определения исходной функции при поступлении в больницу, исключения транзиторной ишемической атаки (ТИА) и других имитаторов инсульта, а также выявления возможных сопутствующих заболеваний. Он состоит из проверки функции черепных нервов, диапазона движений и мышечной силы, сенсорной целостности, чувствительности к вибрации, функции мозжечка, походки, языка, психического статуса и уровня сознания. Базовая функция определяется с помощью шкалы инсульта Национального института здоровья (NIHSS), которая фокусируется на уровне сознания, зрительных и двигательных функциях, ощущениях и пренебрежении, функции мозжечка и языковых возможностях.[13]

В дополнение к неврологическому обследованию, шея исследуется для исключения признаков менингита путем пальпации параспинальной мускулатуры и определения диапазона движений. Наличие шумовика сонной артерии указывает на лежащий в основе атеросклероз. Помимо проверки функции экстраокулярных мышц и поля зрения на предмет дефектов зрения, проводится обследование глазного дна на предмет гипертонических изменений, кровоизлияния в сетчатку и эмболии. Обследование периферической сосудистой сети включает пальпацию пульса на сонной, лучевой, бедренной и задней большеберцовых артериях.Кардиологическое обследование также проводится для выявления шумов, трений, скачков или аритмий. [14]

Особенности инсульта средней мозговой артерии:

1. Контралатеральный гемипарез и гипестезия (слабость руки и лица хуже, чем в нижней конечности)

2. Взгляд в сторону поражения

3. Ипсилатеральная гемианопсия

4. Рецептивная или пораженная выраженная афазия

5. Agnosia

6. Невнимательность, пренебрежение

Особенности инсульта передней мозговой артерии:

1. Речь сохраняется, но есть растормаживание

2. Психическое состояние изменено

3. Нарушение суждения

4. Контралатеральная кортикальная сенсорная недостаточность

5. Контралатеральная слабость больше в ногах, чем в руках

недержание мочи

6. Апраксия походки

Инсульт по задней мозговой артерии:

1. Корковая слепота

2. Гомонинная гемопсия Contraletarl

3. Изменение психического статуса

4. Визуальная агнозия

5. Нарушение памяти

Инсульт позвоночной / основной артерии:

1. Нистагм

2. Головокружение

3. Диплоя и дефицит поля зрения

4. Дизартрия

5. Дисфагуа

   9002

6. 0

   0

   Обморок

Обморок

Обморок

Экстренная компьютерная томография без контраста — самый важный первый диагностический инструмент, используемый для подтверждения диагноза и исключения любого кровотечения или геморрагического инсульта.На основании результатов КТ и появления симптомов пациент может быть кандидатом на фибринолитическую терапию. МРТ с диффузионным взвешиванием является наиболее диагностическим методом острого ишемического инфаркта. Это может подтвердить диагноз, а также выявить размер и расположение инфаркта. Это не считается первой линией визуализации из-за времени, необходимого для получения изображений, и относительной недоступности. Другие протоколы МРТ, особенно несовпадение диффузии и перфузии, описывают область ткани, подверженную риску («полутень»), которая может быть сохранена с помощью раннего лечения, и выявляют пациентов, которым реперфузионная терапия больше первоначальных 4.5-6 часов острого ишемического инсульта. [15] [16] Кардиостимулятор по-прежнему является абсолютным противопоказанием для проведения МРТ. КТ-ангиограмма помогает локализовать закупорку сосудов. Он может идентифицировать пациентов с окклюзией крупных сосудов для интервенционной тромбэктомии. КТ-исследования перфузии также могут выявить несоответствие ишемического ядра и полутени, что может быть руководством к решению о реваскуляризации после 6-часового окна. Допплерография также может использоваться для определения степени стеноза сонной артерии.[17]

Лаборатории призваны определить исходное состояние здоровья пациента и предоставить потенциальные ключи к разгадке этиологии инсульта. Некоторые из основных лабораторий включают метаболическую панель, полный анализ крови с дифференциалом, липидный профиль, гемоглобин A1c (HbA1c), азот в моче крови (BUN), креатинин, альбумин и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Среди них случайный уровень сахара в крови, количество тромбоцитов и PT / PTT важны для определения того, является ли пациент кандидатом на внутривенный тромболизис. У более молодых пациентов с симптомами инсульта могут быть заказаны другие лаборатории, включая панель коагуляции, ревматоидный фактор (RF), антинуклеарные антитела (ANA) и другие маркеры васкулита.[18]

Могут быть показаны ЭКГ, эхокардиограмма и длительный мониторинг ЭКГ для исключения сердечной этиологии, особенно фибрилляции предсердий при «криптогенных инсультах». Также может потребоваться ЭЭГ, чтобы исключить состояние после припадка [19].

Лечение / ведение

Перед тем, как назначить какое-либо лечение, пациент должен быть обследован на предмет стабильной проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Следующий шаг — оценить, является ли он / она кандидатом на альтеплазу (rt-PA). Критерии исключения основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсультов.Фибринолитическая терапия направлена ​​на растворение сгустка и восстановление кровотока в пораженных областях. Чтобы фибринолитик был эффективным, его необходимо ввести в течение 3–4,5 часов после появления симптомов, в зависимости от критериев исключения. Как и в случае лечения инфаркта миокарда и сепсиса, во время инсульта важен подход «время — мозг», который требует быстрого и командного подхода к лечению. Мобильные инсультные отделения и телемедицина были разработаны, чтобы сократить время до окна лечения. [20] [21] [22] Сроки лечения недавно были увеличены за счет возможности эндоваскулярного лечения.[23]

Критерии тромболитической терапии

• Симптомы указывают на ишемический инсульт

• Нет недавней травмы головы

• Нет ИМ за последние 3 месяца

• Нет желудочно-кишечного кровотечения за последние 21 день

• Нет артериальной пункции за последние 7 дней

• Никаких серьезных операций за последние 2 недели

• Отсутствие внутричерепного кровотечения в анамнезе

• САД менее 185 мм рт. Ст., ДАД менее 111 мм рт. Не принимает никаких пероральных антикоагулянтов

• Уровень глюкозы в крови более 50 мг / дл и количество тромбоцитов более 100 000

Заметным потенциальным осложнением после фибринолитической терапии является кровотечение.Геморрагическая трансформация классифицируется как геморрагический инфаркт и паренхиматозная гематома, каждая из которых состоит из 2 подгрупп. Геморрагические инфаркты возникают чаще, чем паренхиматозные гематомы. Прогностические факторы для возникновения этого осложнения включают увеличение площади инфаркта, расположение серого вещества, фибрилляцию предсердий и церебральную эмболию, острую гипергликемию, низкое количество тромбоцитов и плохое коллатеральное кровообращение. [24]

В последние годы в лечении острого инсульта произошел значительный прогресс.Множественные исследования, опубликованные в 2015 году, показали, что эндоваскулярная тромбэктомия в первые шесть часов намного лучше, чем стандартная медицинская помощь пациентам с окклюзией крупных сосудов в переднем отделе кровообращения. Эти преимущества сохраняются независимо от географического положения и характеристик пациента. [25]

И снова в 2018 году произошел значительный сдвиг парадигмы в лечении инсульта. Испытания DAWN и DEFUSE 3 показали значительные преимущества эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела кровообращения.Это испытание увеличило окно инсульта до 16-24 часов у отдельных пациентов с использованием перфузионной визуализации. Благодаря этому мы можем лечить больше пациентов даже до 16-24 часов. [26] [27]

В течение 24–48 часов после появления симптомов пациентам следует назначить антиагрегантную терапию, аспирин перорально. Артериальное давление следует поддерживать слегка повышенным в течение первых нескольких дней после инсульта, чтобы улучшить перфузию в периинфарктные зоны. Артериальное давление также следует снизить не более чем на 15%, если диастолическое артериальное давление превышает 220 мм рт. Ст. Или систолическое артериальное давление превышает 120 мм рт.При внутривенной терапии альтеплазой АД должно быть ниже 180/110. Сопутствующие заболевания также необходимо лечить и лечить во время пребывания пациента в больнице. [28]

Кислород необходимо подавать, если насыщение воздухом в помещении менее 95%. Кроме того, следует выявлять и лечить как гипогликемию, так и гипергликемию.

Лечение отека мозга

Отек мозга достигает пика через 72–96 часов после инсульта и диагностируется с помощью КТ без контраста. Ключом к разгадке могут быть изменение психического статуса, потеря сознания и размер зрачков.Это лечится маннитом, но использование кортикостероидов остается спорным. Положение пациента, гипотермия, гипервентиляция и гиперосмолярная терапия будут достаточными для большинства пациентов.

Изъятия

Судороги возникают у 2-25% пациентов в течение первых нескольких дней после ишемического инсульта. Эти припадки могут потребовать лечения стандартными противоэпилептическими препаратами.

Пациенты поступают в инсультное отделение, которое оборудовано и обучено лечению и уходу за людьми, перенесшими инсульт.Превосходство инсультных отделений по сравнению с неспециализированными отделениями было доказано исследованиями [29]. Лечение острого инсульта лучше всего проводить при групповом подходе с участием невролога-инсульта, интервенционного нейрорадиолога, логопеда, физиотерапевта, эрготерапевта, фармацевта, социального работника и медперсонала. Общий уход за пациентом с острым инсультом будет включать лечение АД, как описано выше, оценку глотания и профилактику аспирации, внутривенное введение жидкости с изотоническими жидкостями, предотвращение и агрессивное лечение лихорадки, лечение гипергликемии, профилактику инфекции и профилактику ТГВ, раннюю оценку и планирование последующей реабилитации .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз широк и может включать имитирующие инсульт, такие как ТИА, нарушение обмена веществ (другими словами, гипогликемия, гипонатриемия), гемиплегическая мигрень, инфекция, опухоль головного мозга, обморок и конверсионное расстройство [30].

Прогноз

Прогноз после инсульта является многофакторным, с возрастом пациента, тяжестью инсульта, этиологией инсульта, локализацией инфаркта и сопутствующими сопутствующими заболеваниями, которые являются важными факторами.Осложнения инсульта также могут повлиять на прогноз пациента. Общие осложнения включают пневмонию, тромбоз глубоких вен, инфекции мочевыводящих путей и тромбоэмболию легочной артерии. Однако пациенты, которые не испытывают каких-либо осложнений в течение первой недели, обычно испытывают стойкое неврологическое улучшение. Большинство пациентов испытывают наибольшее улучшение в течение первых 3-6 месяцев после инсульта. [23]

Сдерживание и обучение пациентов

• Отказ от курения

• Контроль артериального давления

• Контроль диабета

• Низкосолевая диета

• Потеря веса

Тайм7

Тайм и другие вопросы2 мозг »является наиболее важным понятием в лечении острого инсульта.

«БЫСТРЫЙ» подход наиболее важен для информирования населения об остром инсульте. Это означает асимметрию лица, одностороннюю слабость или смещение рук, проблемы с речью и время — отметьте время начала и немедленно позвоните 911.

Неконтрастная головка для КТ является методом выбора при остром инсульте.

Внутривенный тромболизис в течение 3 — 4,5 часов с немного другими противопоказаниями.

Механическая тромбэктомия в Центре первичного инсульта с возможностью тромбэктомии или Центрах комплексного инсульта для ишемических инсультов передней циркуляции в течение 6 часов при окклюзии крупных сосудов.

Тромбэктомия может быть расширена на период пробуждения и наступления в течение 16–24 часов путем отбора пациентов с большим несоответствием ядра инфаркта и ишемической полутени.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Профилактика и лечение инсульта лучше всего проводить с помощью межпрофессионального командного подхода.

Просвещение населения и службы неотложной медицинской помощи (EMS) чрезвычайно важны для улучшения результатов лечения инсульта. Система оказания помощи при инсульте варьируется в зависимости от округа в зависимости от наличия аккредитованных первичных или комплексных центров по лечению инсульта и различных руководящих принципов EMS относительно того, куда направлять пациентов.

Во время зависящей от времени фазы раннего инсульта и реабилитации при лечении инсульта задействована межпрофессиональная команда для лечения болезни. [31] Фактические данные свидетельствуют о том, что в больницах, где работают бригады по инсульту, которые продемонстрировали знания в области инсульта и сократили время до иглы, снизилась смертность и улучшились результаты. Оказание неотложной помощи пациенту с инсультом требует тесного сотрудничества между радиологом, неврологом, врачом отделения неотложной помощи, медсестрами скорой помощи, медсестрами отделения интенсивной терапии неврологии и фармацевтом.Каждый из этих специалистов играет определенную роль в диагностике и лечении пациента с острым инсультом. Часто медсестра скорой помощи является первым человеком, который встречает пациента, перенесшего инсульт, обычно во время сортировки. Распознавание состояния и участие бригады по инсульту имеют решающее значение. Фармацевт неотложной помощи должен помочь в быстром рассмотрении любых потенциальных лекарственных взаимодействий и соответствующей дозировки предоставляемых средств для лечения острых заболеваний.

После постановки диагноза инсульта и оказания неотложной помощи пациенту может потребоваться обширная физическая реабилитация, логопедия и / или консультация по питанию.Для тех, кто восстанавливает функцию в течение 3 месяцев, прогноз хороший, но для тех, у кого есть остаточный неврологический дефицит, результат остается осторожным. Медсестринская реабилитация и физиотерапевты на данном этапе играют решающую роль в обучении членов семьи и пациентов, поскольку повседневная деятельность часто может быть проблемой.

Вторичная профилактика после острого инсульта зависит от основного механизма инсульта. Острый ишемический инсульт из-за основного симптоматического стеноза экстракраниальных крупных артерий более 70% лучше всего лечить с помощью каротидной эндартерэктомии в большинстве случаев и стентирования в некоторых отдельных случаях.Сердечный источник церебральной эмболии, чаще всего вызванный фибрилляцией предсердий, лучше всего лечить с помощью долгосрочных пероральных антикоагулянтов. Лакунарный инфаркт небольшого сосуда лучше всего предотвратить с помощью антиагрегантов и хорошего контроля гипертонии. Наконец, комбинированный комплексный подход, включающий антиагрегант, хороший контроль АД, хороший контроль сахара в крови, высокие дозы статинов, здоровое питание, контроль веса, отказ от курения и здоровый образ жизни, способен предотвратить по крайней мере 80% последующих инсультов.[32]

Ведение инсульта — одна из самых сложных и сложных проблем для медицинских работников. Только через межпрофессиональный подход можно достичь наилучших результатов. [Уровень V]

Рисунок

Головка CT RIIGHT MCA Stroke. Предоставлено Скоттом Дулебоном, MD

Рис.

Иллюстрация эмболического инсульта, показывающая закупорку кровеносного сосуда. Предоставлено Blausen Medical Communications, Inc. — Пожертвовано через OTRS

Рисунок

Инсульт, задняя мозговая артерия.Предоставлено доктором Оккесом КУЙБУ, доктором медицины

Рисунок

Острый ишемический инсульт. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Тромбоз корковых вен. Предоставлено Сунил Мунакоми, доктор медицинских наук

Ссылки

1.

Зафар Ф., Тарик В., Шоаиб Р.Ф., Шах А., Сиддик М., Заки А., Асад С. Частота подтипов ишемического инсульта на основе классификации тостов при третичной помощи Центр в Пакистане. Азиатский J Neurosurg. Октябрь-декабрь 2018 г .; 13 (4): 984-989.[Бесплатная статья PMC: PMC6208235] [PubMed: 30459853]

2.

Hankey GJ. Инсульт. Ланцет. 2017 11 февраля; 389 (10069): 641-654. [PubMed: 27637676]

3.

Сарти С., Каарисало М., Туомилехто Дж. Взаимосвязь между холестерином и инсультом: значение для антигиперлипидемической терапии у пожилых пациентов. Наркотики старения. 2000 Июль; 17 (1): 33-51. [PubMed: 10933514]

4.

Shi Y, Wardlaw JM. Обновленная информация о заболевании мелких сосудов головного мозга: динамическое заболевание всего мозга.Stroke Vasc Neurol. 2016 сентябрь; 1 (3): 83-92. [Бесплатная статья PMC: PMC5435198] [PubMed: 28959468]

5.

Hanley DF, Awad IA, Vespa PM, Martin NA, Zuccarello M. Геморрагический инсульт: введение. Инсульт. 2013 июн; 44 (6 приложение 1): S65-6. [Бесплатная статья PMC: PMC6778725] [PubMed: 23709734]

6.

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Хименес М.С., Иордания LC, Джадд С.Е., Лакленд Д., Лихтман Дж. Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К. Т., Макки Р. Х., Мацусита К., Мозаффариан Д., Муссолино М. Е., Насир К., Ноймар Р. В., Паланиаппан Л., Пандей Д. К., Тиагараджан Р.Р., Ривз М.Дж., Ричи М., Родригес С.Дж., Рот Г.А., Розамонд В.Д., Сассон К., Тофиги А., Цао К.В., Тернер М.Б., Вирани СС, Воекс Дж. Х., Уилли Дж. З., Уилкинс Дж. Т., Ву Дж. Х., Алджер Х. М., Вонг СС , Мунтнер П., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]

7.

Кришнамурти Р.В., Моран А.Э., Фейгин В.Л., Баркер-Колло С., Норрвинг Б., Менса Г.А., Тейлор С., Нагави М., Форузанфар М.Х., Нгуен Johnson CO, Vos T, Murray CJ, Roth GA., GBD 2013 Группа экспертов по инсульту.Распространенность инсульта, смертность и годы жизни с поправкой на инвалидность у взрослых в возрасте 20-64 лет в 1990-2013 гг .: данные исследования Global Burden of Disease 2013. Нейроэпидемиология. 2015; 45 (3): 190-202. [PubMed: 26505983]

8.

Xing C, Arai K, Lo EH, Hommel M. Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте. Int J Stroke. 2012 июл; 7 (5): 378-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3985770] [PubMed: 22712739]

9.

Chung AG, Frye JB, Zbesko JC, Constantopoulos E, Hayes M, Figueroa AG, Becktel DA, Antony Day W., Konhilas JP, McKay BS, Nguyen ТВ, Дойл К.П.Разжижение мозга после инсульта имеет сходный молекулярный и морфологический профиль с атеросклерозом и опосредует вторичную нейродегенерацию в остеопонтин-зависимом механизме. eNeuro. 2018 сентябрь-октябрь; 5 (5) [Бесплатная статья PMC: PMC6223114] [PubMed: 30417081]

10.

Мэргэритеску О., Могоантэ Л., Пиричи И., Пиричи Д., Чернеа Д., Мэргэритеску С. Гистопатологические изменения при острых изотопах Инсульт. Rom J Morphol Embryol. 2009; 50 (3): 327-39. [PubMed: 196

]

11.

Aronowski J, Zhao X. Молекулярная патофизиология кровоизлияния в мозг: вторичное повреждение головного мозга. Инсульт. 2011 июн; 42 (6): 1781-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3123894] [PubMed: 21527759]

12.

Ю К.С., Ченг Э. Диагностика острого инсульта. Я семейный врач. 01 июля 2009 г .; 80 (1): 33-40. [Бесплатная статья PMC: PMC2722757] [PubMed: 19621844]

13.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

14.

Spader HS, Grossberg JA, Haas RA, Soares GM. Основы неврологического обследования пациентов, перенесших интервенционные вмешательства на центральную нервную систему. Semin Intervent Radiol. 2013 сентябрь; 30 (3): 240-4. [Бесплатная статья PMC: PMC3773068] [PubMed: 24436545]

15.

Мотта М., Рамадан А., Хиллис А.Е., Готтесман Р.Ф., Ли Р. Несоответствие диффузии и перфузии: возможность улучшения корковой функции. Фронт Neurol. 2014; 5: 280. [Бесплатная статья PMC: PMC4294157] [PubMed: 25642208]

16.

Heiss WD. Ишемическая полутень: коррелирует с визуализацией и последствиями для лечения ишемического инсульта. Премия Иоганна Якоба Вепфера 2011. Цереброваск Дис. 2011; 32 (4): 307-20. [PubMed: 21921593]

17.

Биренбаум Д., Бэнкрофт Л.В., Фелсберг Г.Дж. Визуализация при остром инсульте. West J Emerg Med. 2011 Февраль; 12 (1): 67-76. [Бесплатная статья PMC: PMC3088377] [PubMed: 21694755]

18.

Kisialiou A, Pelone G, Carrizzo A, Grillea G, Trimarco V, Marino M, Bartolo M, De Nunzio AM, Grella R, Landolfi A, Puca A, Colonnese C, Vecchione C.Роль биомаркеров крови у пациентов с острым ишемическим инсультом: чем выше, тем хуже или лучше? Иммунное старение. 31 октября 2012 г .; 9 (1): 22. [Бесплатная статья PMC: PMC3533725] [PubMed: 23110752]

19.

Loftspring MC, Kissela BM, Flaherty ML, Khoury JC, Alwell K, Moomaw CJ, Kleindorfer DO, Woo D, Adeoye O, Ferioli JP S, Broderick , Хатри П. Практические модели для обследования острого ишемического инсульта: продольное популяционное исследование. J Am Heart Assoc. 23 июня 2017 г .; 6 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC5669157] [PubMed: 28645938]

20.

Saver JL. Время — это мозг. Инсульт. 2006 Янв; 37 (1): 263-6. [PubMed: 16339467]

21.

Bowry R, ​​Grotta JC. Доставить неотложную неврологию в машины скорой помощи: передвижное инсультное отделение. Semin Respir Crit Care Med. 2017 декабрь; 38 (6): 713-717. [PubMed: 29262428]

22.

Демаршалк Б.М., Майли М.Л., Кирнан Т.Э., Бобров Б.Дж., Кордей Д.А., Веллик К.Е., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.В., Браздис К., Кох Т.С., член парламента округа, Richemont PC. , Соискатели STARR. Инсультная телемедицина.Mayo Clin Proc. 2009; 84 (1): 53-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2664571] [PubMed: 144]

23.

Weimar C, Ziegler A, König IR, Diener HC. Прогнозирование функционального исхода и выживаемости после острого ишемического инсульта. J Neurol. 2002 Июль; 249 (7): 888-95. [PubMed: 12140674]

24.

Ван В., Ли М., Чен К., Ван Дж. Геморрагическая трансформация после реперфузионной терапии тканевого активатора плазминогена для ишемического инсульта: механизмы, модели и биомаркеры. Mol Neurobiol. 2015 декабрь; 52 (3): 1572-1579.[Бесплатная статья PMC: PMC4418959] [PubMed: 25367883]

25.

Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, Dávalos A, Majoie CB, van der Lugt A, de Miquel MA, Donnan GA, Roos YB, Bonafe A, Jahan R, Diener HC, van den Berg LA, Levy EI, Berkhemer OA, Pereira VM, Rempel J, Millán M, Davis SM, Roy D, Thornton J, Román LS, Ribó M, Beumer D, Stouch B, Brown S, Campbell BC, van Oostenbrugge RJ, Saver JL, Hill MD, Jovin TG., Сотрудники HERMES. Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ данных отдельных пациентов из пяти рандомизированных исследований.Ланцет. 2016 23 апреля; 387 (10029): 1723-31. [PubMed: 26898852]

26.

Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Леви Э.И., Митчелл П., Чен М., Инглиш Д.Д., Шах QA, Сильвер Флорида, Перейра В.М., Мехта Б.П., Бакстер Б.В., Абрахам М.Г., Кардона П., Везнедароглу Э., Хеллингер Ф.Р., Фенг Л., Кирмани Дж.Ф., Лопес Д.К., Янковиц Б.Т. , Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG., Следователи DAWN Trial. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med. 2018, 04 января; 378 (1): 11-21. [PubMed: 2

57]

27.

Thomalla G, Gerloff C. Острая визуализация для научно обоснованного лечения ишемического инсульта. Curr Opin Neurol. 2019 август; 32 (4): 521-529. [PubMed: 31116116]

28.

Musuka TD, Wilton SB, Traboulsi M, Hill MD. Диагностика и лечение острого ишемического инсульта: скорость имеет решающее значение. CMAJ. 2015 8 сентября; 187 (12): 887-93.[Бесплатная статья PMC: PMC4562827] [PubMed: 26243819]

29.

Sun Y, Paulus D, Eyssen M, Maervoet J, Saka O. Систематический обзор и мета-анализ оказания помощи в отделении острого инсульта: что выходит за рамки статистических значение? BMC Med Res Methodol. 2013 28 октября; 13: 132. [Бесплатная статья PMC: PMC4231396] [PubMed: 24164771]

30.

Allen CM. Дифференциальный диагноз острого инсульта: обзор. JR Soc Med. 1984 Октябрь; 77 (10): 878-81. [Бесплатная статья PMC: PMC1440242] [PubMed: 6387114]

31.

Кларк Д. Д., Форстер А. Улучшение восстановления после инсульта: роль многопрофильной медицинской бригады. J Мультидисциплинарное здравоохранениеc. 2015; 8: 433-42. [Бесплатная статья PMC: PMC45

] [PubMed: 26445548]

32.

Вейн Т., Линдси М.П., ​​Кот Р., Фоли Н., Берлингери Дж., Бхогал С., Бургуан А., Бак Б. Н., Кокс Дж., Дэвидсон Д., Доулатшахи Д. , Douketis J, Falconer J, Field T, Gioia L, Gubitz G, Habert J, Jaspers S, Lum C, McNamara Morse D, Pageau P, Rafay M, Rodgerson A, Semchuk B, Sharma M, Shoamanesh A, Tamayo A, Смитко Е., Gladstone DJ., Канадские комитеты по борьбе с инсультом Фонда сердца и инсульта. Рекомендации по лучшей практике в отношении инсульта в Канаде: Вторичная профилактика инсульта, шестое издание практических рекомендаций, обновление 2017 г. Int J Stroke. 2018 июн; 13 (4): 420-443. [PubMed: 261]

Что такое острый (или внезапный) инсульт?

Острый инсульт, как и большинство других форм инсульта, начинается внезапно и быстро ухудшается. Некоторым инсультам может предшествовать транзиторная ишемическая атака (ТИА), временный инсульт, который проходит до того, как вызовет какие-либо длительные эффекты.Узнав больше о признаках, симптомах и прогнозе, вы сможете подготовиться к распознаванию инсульта, а также будете готовы к дальнейшей жизни.

utah778 / Получение изображений

Типы острого инсульта

Острые инсульты классифицируются одним из двух способов:

Ишемический инсульт

Во время ишемического инсульта прекращается кровоснабжение определенной области мозга, поскольку кровеносный сосуд заблокирован сгустком крови. Несколько состояний могут предрасполагать человека к ишемическому инсульту, включая болезни сердца, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.Другие причины ишемического инсульта включают употребление рекреационных наркотиков (в частности, алкоголя, кокаина и героина), нарушения свертывания крови или травмы кровеносных сосудов шеи.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при кровотечении из артерии в головном мозге. Это может произойти при разрыве артерии аномальной формы, например, при артериальной венозной мальформации (АВМ) или при разрыве аневризмы. Кровь, которая просачивается в мозг при кровотечении из кровеносного сосуда, вызывает повышение давления внутри черепа, сдавливая мозг и потенциально вызывая необратимое повреждение мозга.

Симптомы

Симптомы инсульта могут быстро прогрессировать, но могут усиливаться и уменьшаться в течение нескольких часов. Невозможно предсказать, насколько серьезным станет инсульт или как долго он будет сохраняться.

Наиболее частые симптомы острого инсульта включают:

• Онемение или слабость с одной стороны тела
• Затруднение при разговоре или проблемы с пониманием того, что говорят другие
• Проблемы со зрением или потеря зрения
• Потеря равновесия или координации
• Затруднения при ходьбе или падении
• Внезапная сильная головная боль, характеризующаяся ригидностью шеи, лицевой болью, болью между глазами и рвотой
• Путаница

TIA: Предупреждающий знак

Преходящая ишемическая атака похожа на инсульт, но симптомы исчезают, не вызывая необратимого повреждения мозга.Если у вас ТИА, вероятно, у вас есть хотя бы один фактор риска инсульта. У большинства людей, перенесших ТИА, инсульт будет в течение трех-шести месяцев, если факторы риска не будут выявлены и обработаны.

Причины и факторы риска

Острый инсульт вызывается прерыванием кровотока в определенной области головного мозга. Он может быть ишемическим или геморрагическим.

Ишемический инсульт

Во время ишемического инсульта прекращается кровоснабжение определенной области мозга, поскольку кровеносный сосуд заблокирован сгустком крови.Несколько состояний могут предрасполагать человека к ишемическому инсульту. Эти состояния включают сердечные заболевания, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление. Другие причины ишемического инсульта включают употребление рекреационных наркотиков, нарушения свертываемости крови или травмы кровеносных сосудов шеи.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при кровотечении из артерии головного мозга. Это может произойти, когда артерия неправильной формы, например, артериальная венозная мальформация (АВМ) или аневризма, разрывается.Кровь, которая просачивается в мозг при кровотечении из кровеносного сосуда, вызывает повышение давления внутри черепа, сдавливая мозг и потенциально вызывая необратимое повреждение мозга.

Факторы риска

Многие факторы риска инсульта можно устранить, изменив образ жизни. Эти факторы риска включают сердечные заболевания, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, курение и диабет. Дополнительные факторы риска инсульта включают следующее:

• Предыдущий ход или TIA
• Предыдущий инфаркт
• В семейном анамнезе инсульт
• Ожирение
• Болезнь сонной артерии
• Малоподвижный образ жизни / малоподвижный образ жизни
• Использование противозачаточных таблеток или других гормональных препаратов
• Беременность
• Пьянство или запой
• Рекреационное употребление наркотиков

Диагностика

Если вы испытываете симптомы острого инсульта или находитесь с кем-то, у кого вы подозреваете, что у него инсульт, немедленно обратитесь за медицинской помощью в ближайшее отделение неотложной помощи.Медицинская бригада проведет неврологическое обследование, чтобы подтвердить диагноз инсульта.

Скорее всего, за этим последуют различные визуализационные тесты для определения причины инсульта и составления плана лечения, например:

• Компьютерная томография (КТ) головы для поиска кровотечения или повреждения клеток головного мозга
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для выявления изменений в головном мозге, кровотечения и исключения таких проблем, как опухоль, как источника симптомов
• КТ или МР-ангиограмма — рентгеновский снимок, который показывает, как течет кровь с помощью красителя, вводимого в артерии и вены.
• УЗИ сонных артерий , кровоснабжающих головной мозг. Используя звуковые волны, этот тест может показать, блокирует ли скопление налета кровоток.
• Транскраниальный допплер (TCD) УЗИ, еще один тест с использованием звуковых волн для определения места закупорки артерии.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), запись электрической активности мозга для исключения припадка.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) для записи электрической активности сердца.Это может помочь определить, могла ли фибрилляция предсердий (нерегулярная частота сердечных сокращений) стать причиной инсульта.

Также могут проводиться анализы крови:

• Общий анализ крови (CBC), , который может помочь обнаружить инфекцию, анемию или проблемы со свертыванием крови
• Электролиты сыворотки, , которые могут исключить проблемы с электролитами, которые могут вызывать симптомы, похожие на инсульт, а также выявить любые проблемы с почками
• Панель коагуляции для измерения скорости свертывания крови
• Тесты на сердечный приступ — особенно важны для женщин, у многих из которых симптомы сердечного приступа сочетаются с симптомами инсульта
• Исследования щитовидной железы: Повышенный уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) может увеличить риск фибрилляции предсердий.
• Уровень глюкозы в крови: Низкий уровень сахара в крови, частое осложнение приема лекарств от диабета, может вызывать симптомы, похожие на инсульт.
• Тесты на холестерин , чтобы определить, мог ли высокий холестерин спровоцировать инсульт
• Тест на С-реактивный белок и тест на белок крови для поиска признаков воспаления, указывающих на повреждение артерий

Процедуры

Острый ишемический инсульт потенциально поддается лечению с помощью ряда медицинских методов лечения, включая мощное лечение, называемое активатором тканевого плазминогена (t-PA).Это лечение эффективно, если инсульт быстро диагностируется и оценивается, а лечение можно начинать в течение нескольких часов после появления симптомов.

Для лечения острого геморрагического инсульта может использоваться комбинация хирургии кровеносных сосудов и лекарств для остановки кровотечения. Лечение может включать процедуры, включающие клипирование разорванной аневризмы или эндоваскулярную эмболизацию, при которой спираль вводится в аневризму для уменьшения кровоток.

Слово от Verywell

Нет никаких сомнений в том, что инсульт может иметь потенциально изменяющие жизнь последствия, особенно если симптомы не очевидны сразу и лечение откладывается.Тем не менее, своевременное лечение инсульта, скорее всего, приведет к положительному исходу. И хотя восстановление после острого инсульта требует времени, существует множество методов лечения, посвященных реабилитации после инсульта, а также разрабатываются многообещающие новые подходы, такие как электротерапия и зеркальная терапия, которые, вероятно, сделают эти положительные результаты еще более вероятными.

Диагностика острого инсульта — Американский семейный врач

1. Go AS, Мозаффарян Д., Роджер В.Л., и другие.; Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2014 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2014; 129 (3): e28 – e292 ….

2. Adams HP Jr, Bendixen BH, Каппелле ЖЖ, и другие. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт . 1993. 24 (1): 35–41.

3. Morgenstern LB, Лизабет Л.Д., Mecozzi AC, и другие. Популяционное исследование острого инсульта и диагностики ТИА. Неврология . 2004. 62 (6): 895–900.

4. Рука PJ, Haisma JA, Кван Дж, и другие. Соглашение между наблюдателями относительно клинической оценки подозрения на инсульт у постели больного. Инсульт . 2006. 37 (3): 776–780.

5.Ни AM, Дэвис Дж, Сен Б, и другие. Шкала распознавания инсульта в отделении неотложной помощи (ROSIER): разработка и проверка инструмента распознавания инсульта. Ланцет Нейрол . 2005. 4 (11): 727–734.

6. Гольдштейн Л. Б., Симел ДЛ. У этого пациента инсульт? JAMA . 2005; 293 (19): 2391–2402.

7. Тис К.С., Ченг Э. Диагностика острого инсульта. Ам Фам Врач .2009. 80 (1): 33–40.

8. Searls DE, Паздера Л, Корбель Э, Высата О, Caplan LR. Симптомы и признаки ишемии заднего кровообращения в Регистре заднего кровообращения Медицинского центра Новой Англии. Arch Neurol . 2012. 69 (3): 346–351.

9. Jauch EC, Saver JL, Адамс HP младший, и другие.; Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; Совет по заболеваниям периферических сосудов; Совет по клинической кардиологии.Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2013. 44 (3): 870–947.

10. Рука PJ, Кван Дж, Линдли Р.И., Деннис М.С., Wardlaw JM. Различие между инсультом и мимикой у постели больного: исследование мозговой атаки. Инсульт . 2006. 37 (3): 769–775.

11. Schmülling S, Гронд М, Рудольф Дж, Кинке П.Обучение как предпосылка для надежного использования шкалы NIH Stroke Scale. Инсульт . 1998. 29 (6): 1258–1259.

12. Джозефсон С.А., Холмы НК, Johnston SC. Надежность шкалы инсульта NIH в рейтингах большой выборки врачей. Цереброваск Дис . 2006. 22 (5–6): 389–395.

13. Национальная ассоциация инсульта. Шкала инсульта NIH. 2014; Онлайн-образование NIHSS. http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=nihss. По состоянию на 21 октября 2014 г.

14. Рычаг НМ, Нюстрём К.В., Шиндлер Ю.Л., Халлидей Дж. Wira C III, Функ М. Упущенные возможности распознать ишемический инсульт в отделении неотложной помощи. J Emerg Nurs . 2013. 39 (5): 434–439.

15. Дюпре С.М., Либман Р, Дюпре С.И., Кац Дж. М., Рыбинник I, Квятковски Т. Обводите хамелеонов. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2014. 23 (2): 374–378.

16.Кербер К.А., Браун DL, Лизабет Л.Д., Смит М.А., Моргенштерн LB. Инсульт среди пациентов с головокружением, головокружением и дисбалансом в отделении неотложной помощи: популяционное исследование. Инсульт . 2006. 37 (10): 2484–2487.

17. Хотсон-младший, Балох RW. Острый вестибулярный синдром. N Engl J Med . 1998. 339 (10): 680–685.

18. Newman-Toker DE, Кербер К.А., Хси ЙХ, и другие.HINTS превосходит ABCD2 для скрининга инсульта при остром постоянном головокружении и головокружении. Acad Emerg Med . 2013. 20 (10): 986–996.

19. Тарнутзер А.А., Берковиц А.Л., Робинсон К.А., Хси ЙХ, Newman-Toker DE. У моего пациента с головокружением случился инсульт? Систематический обзор прикроватной диагностики острого вестибулярного синдрома. CMAJ . 2011; 183 (9): E571 – E592.

20. Newman-Toker DE. 3-компонентный H.I.N.T.S. аккумулятор.http://content.lib.utah.edu/cdm/singleitem/collection/ehsl-dent/id/6/rec/5. По состоянию на 20 июля 2014 г.

21. Runchey S, Макги С. Есть ли у этого пациента геморрагический инсульт ?: клинические данные, позволяющие отличить геморрагический инсульт от ишемического инсульта. JAMA . 2010. 303 (22): 2280–2286.

22. Connolly ES Jr, Рабинштейн А.А., Каруапома-младший, и другие.; Американский кардиологический совет по инсульту; Совет по сердечно-сосудистой радиологии и интервенции; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии; Совет по клинической кардиологии.Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2012. 43 (6): 1711–1737.

23. Мур С.А., Рабинштейн А.А., Стюарт М.В., Freeman WD. Распознавание признаков и симптомов аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Эксперт Rev Neurother . 2014. 14 (7): 757–768.

24. van Gijn J, Керр Р.С., Rinkel GJ.Субарахноидальное кровоизлияние. Ланцет . 2007. 369 (9558): 306–318.

25. Хеммен ТМ, Мейер BC, МакКлин Т.Л., Lyden PD. Идентификация имитаторов неишемического инсульта среди 411 кодовых штрихов в Центре инсульта Калифорнийского университета в Сан-Диего. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2008. 17 (1): 23–25.

26. Förster A, Грибе М, Волк МЕНЯ, Сабо К, Хеннеричи М.Г., Керн Р. Как определить имитаторов инсульта у пациентов, которым назначен внутривенный тромболизис? J Neurol .2012. 259 (7): 1347–1353.

27. Artto V, Путаала Дж, Стрбиан D, и другие.; Хельсинкская группа регистра тромболизиса инсульта. Имитация инсульта и внутривенный тромболизис. Энн Эмерг Мед . 2012. 59 (1): 27–32.

28. Цивгулис Г, Александров А.В., Чанг Дж, и другие. Безопасность и исходы внутривенного тромболизиса при имитации инсульта: 6-летнее исследование в одном центре и объединенный анализ опубликованных серий. Инсульт . 2011. 42 (6): 1771–1774.

29. Вромен ПК, Буддинг МК, Luijckx GJ, Де Кейзер Дж. Распространенность мимиков инсульта среди госпитализированных в инсультное отделение в зависимости от возрастной группы. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2008. 17 (6): 418–422.

30. Mehta S, Вора Н, Эджелл Р.К., и другие. Инсульт имитирует парадигму капельницы. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2014; 23 (5): 844–849.

31. Guillan M, Алонсо-Кановас А, Гонсалес-Валькарсель Дж., и другие. Имитаторы инсульта, леченные тромболизисом: дополнительные доказательства безопасности и отличительные клинические признаки. Цереброваск Дис . 2012. 34 (2): 115–120.

32. Куреши А.И., Эззеддин М.А., Насар А, и другие. Распространенность повышенного артериального давления у 563 704 взрослых пациентов с инсультом, поступивших в отделение неотложной помощи в США. Am J Emerg Med . 2007. 25 (1): 32–38.

33. Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головных болей. 2-е издание. Цефалгия . 2004; 24 (приложение 1): 9–160.

34. Liou KC, Чен Л.А., Lin YJ. Эпидуральная гематома шейного отдела позвоночника имитирует острый ишемический инсульт. Am J Emerg Med . 2012; 30 (7): 1322.e1 – e3.

35. Merino JG, Любы М, Бенсон RT, и другие.Предикторы острого инсульта у 8187 пациентов обратились в службу поддержки инсульта. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2013; 22 (8): e397 – e403.

36. An SA, Ким Дж, Ким О.Дж., и другие. Ограниченная клиническая ценность множественных маркеров крови в диагностике ишемического инсульта. Clin Biochem . 2013. 46 (9): 710–715.

37. Винтермарк М, Санелли ПК, Альберс GW, и другие. Рекомендации по визуализации для пациентов с острым инсультом и транзиторной ишемической атакой: совместное заявление Американского общества нейрорадиологов, Американского колледжа радиологии и Общества нейроинтервенционной хирургии. AJNR Am J Neuroradiol . 2013; 34 (11): E117 – E127.

38. Latchaw RE, Альбертс MJ, Лев МХ, и другие.; Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам, Совет по инсульту и Междисциплинарный совет по заболеваниям периферических сосудов. Рекомендации по визуализации острого ишемического инсульта: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Инсульт . 2009. 40 (11): 3646–3678.

39. Ferro JM, Массаро АР, Mas JL. Этиологический диагноз ишемического инсульта у молодых людей. Ланцет Нейрол . 2010. 9 (11): 1085–1096.

40. Бхаттачарья П., Нагараджа N, Раджамани К., Мадхаван Р, Santhakumar S, Чатурведи С. Раннее использование МРТ повышает точность диагностики у молодых людей с инсультом. J Neurol Sci . 2013. 324 (1–2): 62–64.

41. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, и другие.; UK NEQAS Specialist Advisory Group for External Quality of CSF Proteins and Biochemistry. Пересмотренные национальные рекомендации по анализу спинномозговой жидкости на билирубин при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние. Энн Клин Биохим . 2008; 45 (пт 3): 238–244.

42. Кляйндорфер Д, Хури Дж, Бродерик JP, и другие. Временные тенденции в общественной осведомленности об инсульте: предупреждающие знаки, факторы риска и лечение. Инсульт . 2009. 40 (7): 2502–2506.

43. Лекутюрье Дж., Роджерс Х, Муртаг MJ, Белый М, Ford GA, Томсон Р.Г. Систематический обзор вмешательств средств массовой информации, направленных на улучшение общественного признания симптомов инсульта, экстренного реагирования и раннего лечения. BMC Public Health . 2010; 10: 784.

44. Ривз MJ. Сокращение задержки между началом инсульта и прибытием в больницу: достижима ли это? J Am Heart Assoc .2012; 1 (3): e002477.

45. Мосли I, Николь М, Доннан Г, Thrift AG, Дьюи Х.М. Что такое знание симптомов инсульта? Int J Stroke . 2014; 9 (1): 48–52.

46. Американская кардиологическая ассоциация; Американская ассоциация инсульта. Предупреждающие признаки и симптомы инсульта. http://strokeassociation.org/STROKEORG/WarningSigns/Stroke-Warning-Signs-and-Symptoms_UCM_308528_SubHomePage.jsp. По состоянию на 24 июля 2014 г.

ACLS Acute Stroke

Клинические признаки инсульта зависят от области мозга, в которой снижен или заблокирован кровоток.Признаки и симптомы могут включать: слабость или онемение лица, руки или ноги, трудности при ходьбе, трудности с равновесием, потерю зрения, невнятную или отсутствующую речь, обвисание лица, головную боль, рвоту и изменение уровня сознания. Не все эти симптомы присутствуют, и результаты обследования зависят от пораженной мозговой артерии.

Шкала догоспитального инсульта Цинциннати (CPSS) используется для диагностики инсульта у человека, если обнаружен любой из следующих физических признаков: опущение лица, дрейф рук или ненормальная речь.У лиц с одним из этих трех результатов как новым событием вероятность ишемического инсульта составляет 72%. Если присутствуют все три результата, вероятность острого инсульта составляет более 85%. Рекомендуется ознакомиться с инструментом FAST , используемым в системе неотложной помощи спасателей, и получить опыт работы с ним. Имитационные сценарии и практика облегчат использование этих ценных инструментов проверки.

FAST: Началось опущение лица, слабость рук, речевые и временные симптомы

Лица с ишемическим инсультом, которые не являются кандидатами на фибринолитическую терапию, должны получать аспирин, если нет противопоказаний из-за истинной аллергии на аспирин.Все пациенты с подтвержденным инсультом должны быть госпитализированы в неврологическое отделение интенсивной терапии, если таковое имеется. Лечение инсульта включает мониторинг и регулирование артериального давления в соответствии с протоколом, меры предосторожности в отношении судорог, частые неврологические осмотры, поддержку дыхательных путей по мере необходимости, оценку физической / профессиональной / логопедической терапии, температуру тела и мониторинг уровня глюкозы в крови. Лица, получавшие фибринолитическую терапию, должны наблюдаться на предмет признаков кровотечения или кровоизлияния. Некоторые люди (в возрасте от 18 до 79 лет с легким и средним инсультом) могут получать tPA (тканевый активатор плазминогена) до 4.5 часов после появления симптомов. При определенных обстоятельствах внутриартериальный tPA возможен в течение шести часов после появления симптомов. Если время появления симптомов неизвестно, это считается автоматическим исключением для tPA. Если время появления симптомов известно, Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) установил указанные ниже временные цели.