Низкое давление сердцебиение высокое: Высокое давление при низком пульсе
Симптомы эндокринных (гормональных) нарушений | Услуги
Сахарный диабет: жажда, сухость во рту, вы чаще обычного ходите в туалет, резкое увеличение или уменьшение веса.
Анализы: целесообразно сдать анализ на содержание сахара в крови (натощак и через 2 часа после еды)
Снижение функции щитовидной железы: болезненность при глотании, чувство «кома в горле», сухость кожи, выпадение волос, отеки лица и нижних конечностей, увеличение веса, ухудшение памяти.
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы
Повышение функции щитовидной железы: резкое снижение веса, повышенная потливость, сердцебиение, раздражительность.
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы
Заболевания паращитовидной железы: наличие крупных камней в почках судороги в конечностях, жажда.
Анализы:целесообразно сдать анализ крови на содержание кальция и фосфора, паратгормона, витамина Д
Заболевания гипофиза (нарушение секреции гормона роста — соматотропный гормон СТГ)
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на соматотропный гормон (СТГ)
Заболевания гипофиза (нарушение секреции пролактина): у мужчин – рост грудных желёз и ухудшение потенции, у женщин – появление выделений из груди, нарушение менструального цикла.
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на пролактин
Повышение функции надпочечников (гиперкортицизм): высокое давление, увеличение веса, растяжки (стрии) на коже.
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на кортизол и АКТГ
Снижение функции надпочечников: резкая слабость, низкое артериальное давление, изменение цвета кожи, искажение аппетита (пристрастие к соленому).
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на кортизол и АКТГ
Нарушение функции надпочечников (феохоромоцитома): резкое (кризовое) повышение артериального давления, сердцебиение, чувство тревоги и страха.
Анализы: целесообразно сдать анализ крови на адреналина, норадреналина
Вазопрессоры при гипотензивном шоке | Cochrane
Вопрос обзора
В этом обзоре предпринята попытка получить несмещенные доказательства о влиянии различных лекарств, повышающих артериальное давление, на риск смерти у тяжелобольных пациентов с нарушением кровообращения.
Актуальность
● Циркуляторный шок (шок кровообращения) в широком смысле определяется как опасное для жизни состояние нарушения кровообращения, приводящее к неспособности организма поддерживать доставку крови в ткани организма и удовлетворять потребности в кислороде.
● Типичные признаки шока включают низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и слабую перфузию органов, о чем свидетельствует низкий уровень выделения мочи, спутанность сознания или потеря сознания.
● Смерть в отделении интенсивной терапии варьирует от 16% до 60%, в зависимости от основного состояния: лечение включает возмещение жидкости с последующим применением вазопрессорных средств, если это необходимо.
● Вазопрессор — это лекарство, которое вызывает повышение артериального давления. Доступны шесть вазопрессорных средств, которые успешно применяют для повышения артериального давления и устранения недостаточности кровообращения при интенсивной терапии. Различия в их влиянии на выживание обсуждают, существуют спорные вопросы и противоречия, которые должны быть исследованы.
● Цель этого обзора — выяснить, лучше ли какие-либо из лекарств, назначаемые отдельно или в комбинации, или хуже других.
Дата поиска
Доказательства актуальны по июнь 2015 года.
Характеристика исследований
Авторы обзора нашли 28 рандомизированных контролируемых исследований с участием 3497 критически больных пациентов с недостаточностью кровообращения, из которых 1773 умерли. Пациенты находились под наблюдением до одного года.
Следующие лекарства, вводимые отдельно или в комбинации, были изучены в 12 различных сравнениях: дофамин, норадреналин, адреналин, фенилэфрин, вазопрессин и терлипрессин.
Основные результаты
Таким образом, исследователи не обнаружили существенных различий в риске смерти ни в одном из сравнений различных лекарств, вводимых отдельно или в комбинации, при учёте последней зарегистрированной смерти.
Нарушения ритма сердца наблюдали чаще у людей, получавших дофамин, чем у людей, получавших норадреналин.
Качество доказательств
Качество доказательств было высоким для сравнения норадреналина и дофамина и было очень низким или умеренным для других сравнений.
Результаты немногих крупных исследований и исследований различного качества были согласованными (единообразными) между собой.
Лечение зубов пациентам с кардиологическими заболеваниями
Отказ стоматологов в большинстве обычных клиник браться за лечение пациентов с кардиологическими заболеваниями связан в первую очередь с опасением самого доктора, что с пациентом может что-то случиться во время лечения. Во-вторых, препараты местной анестезии, применяющиеся в стоматологии, содержат вещества, которые воздействуют на сердце, что еще больше настораживает и отбивает желание у стоматолога браться за лечение зубов у таких пациентов. В-третьих, ряд стоматологических манипуляций требуют отмены ряда серьезных препаратов, необходимых этим больным в связи с основным диагнозом. Ну и кроме того, в обычной стоматологической клинике нет возможностей контролировать текущее состояние сердца (провести кардиомониторинг, проконтролировать артериальное давление и т.п.) и нет специалистов-анестезиологов, которые могли бы оказать необходимую помощь в случае возникновения осложнений со стороны сердца…
Именно по этим причинам если кардиологическим больным и оказывается стоматологическая помощь, но не в амбулаторных условиях, а в стационаре. Конечно, в тяжелых случаях – это единственный путь, и он абсолютно оправдан. Но ведь ряд заболеваний, в частности, некоторые пороки сердца, носят формальный характер и не представляют угрозы для жизни.
У детей болезни сердца делятся на две важнейшие категории: врожденные, то есть появившиеся внутриутробно в результате неправильной закладки внутренних органов, и приобретенные, возникшие в результате воздействия каких-либо других факторов уже после появления малыша на свет. Родителям таких детишек часто приходится слышать диагноз «порок сердца». Что это такое? Порок сердца – это наличие его структурных аномалий. Врожденные пороки сердца (ВПС) могут включать нарушения тканей сердца (в частности, мышечной ткани) и нарушения проводящей системы.
В свою очередь, ВПС с нарушением развития мышечной ткани делятся на бледные и синие. Если говорить простым языком, то при нарушениях развития мышечной ткани по тем или иным причинам кровь течет «не в ту сторону». При бледном пороке, например, много крови притекает к легким, где возникает высокое давление, называемое легочной гипертензией. При этом чем выше давление, тем большую опасность представляют для пациентов какие-либо стоматологические вмешательства. Но может быть и так, что давление в легких нормальное или только слегка повышенное. В этом случае стоматолог может спокойно браться за лечение – причем как под наркозом (у детей до 3-х лет), так и без него (для детей старше 3-х лет, которые спокойно сидят в кресле, и объем лечения не слишком большой). Если стоматолог или родители опасаются за состояние маленького пациента, то за его текущим состоянием проследит анестезиолог. В зависимости от степени поражения сердца и объема лечения возможно также проведение внутривенной седации и ЗАКС.
При синих пороках кровь минует легкие, и легочный кровоток, наоборот, обеднен. Следовательно, в крови (так называемой артериальной) мало кислорода. У таких деток наблюдается синюшность кожных покровов – очень специфический для них симптом. Они не могут бегать и активно двигаться, как другие их сверстники, так как организму не хватает кислорода, и они попросту начинают задыхаться. В зависимости от тяжести порока и синюшности таким детям, тем не менее, все равно необходимо лечить зубки. Безусловно, с ними ситуация сложнее. Как правило, они требуют дальнейшего реанимационного наблюдения, а значит – стационара.
Давно замечено, что малыши, страдающие синими пороками сердца, превосходят своих сверстников в плане интеллектуального развития. Дело в том, что в силу невозможности бегать и играть с другими детьми они много читают и занимаются и не по годам умны.
Отдельная группа ВПС – те, которые имеют врожденные нарушения ритма. Наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца – это изменение частоты сердцебиения. Оно может быть как очень медленными, так и очень быстрыми. С этими пациентами анестезиологи, практикующие в стоматологических клиниках, достаточно уверенно работают и рекомендуют стоматологам брать их на лечение.
Но в любом случае, перед тем как решить, браться за лечение или нет, необходимы ли наркоз или седация, требуется ли кардиомониторинг во время лечения даже без наркоза, необходима консультация анестезиолога. Разумеется, стоматолог не может взять на себя такую ответственность.
Как мы говорили, есть также ряд диагнозов, которые в ряде случаев либо носят формальный характер, либо зачастую даже не выявляются специалистами: то есть люди живут всю жизнь, даже не подозревая о том, что у них есть кардиологический диагноз. Связано это с тем, что эти недуги не вызывают легочной гипертензии и в целом никак не влияют на состояние и самочувствие человека и качество его жизни. К таким диагнозам относятся: открытое овальное окно и небольшой дефект межпредсердной перегородки. Они не являются абсолютным противопоказанием для проведения стоматологического лечения.
Есть еще два достаточно распространенных диагноза, которые чаще всего не вызывают опасений у анестезиологов в условиях амбулаторной практики, — пролапс митрального клапана в определенной стадии и открытый артериальный проток при отсутствии легочной гипертензии. Но прежде чем принять решение, брать ли такого пациента на лечение в амбулаторных условиях, важно предоставить анестезиологу результаты ряда исследований: эхографии и УЗИ сердца.
Приобретенные пороки сердца
Чаще всего ППС возникают в молодом возрасте. Основной и самый известный из них – ревматизм. Это системное заболевание, которое имеет бактериальную природу. Кроме того, для его возникновения должна быть и генетическая предрасположенность. После поражения организма микробом, вызывающим ревматизм, могут пройти годы, прежде чем болезнь проявит себя на сердце. Именно поэтому чаще всего к стоматологам попадают уже взрослые, страдающие ревматизмом, и гораздо реже – дети.
Однако, независимо от возраста пациента, санация полости рта – то есть лечение и при необходимости удаление больных зубов – обязательное условие для больных ревматизмом. А первым правилом при лечении зубов у таких пациентов является обязательная консультация стоматолога, а по сути, совместная работа с лечащим кардиологом: только он может решить, можно ли проводить санацию полости рта именно сейчас. Ведь от того, в какой стадии находится ревматический процесс, зависит, не станет ли удаленный (или даже пролеченный) зуб причиной для его обострения и усугубления ситуации. И конечно же, удаление зуба (как и любое хирургическое вмешательство) должно сопровождаться назначением двух препаратов – антибиотика и противовоспалительного, которые также должен назначить лечащий кардиолог. Анестезиолог же, со своей стороны, определяет, насколько возможно стоматологическое лечение в амбулаторных условиях с текущим состоянием сердца.
В нашей клинике стоматологическое лечение пациентов с диагнозом ревматизм начинается только после проведения необходимых обследований, анализов крови и ревматестов и с разрешения специалистов – ревматологов и кардиологов, а также только под контролем врача-анестезиолога!
Обследование перед лечением
Нашим пациентам, страдающим заболеваниями сердца, перед проведением стоматологического лечения – независимо от того, будет оно проходить под наркозом, седацией или в обычных условиях, – мы в обязательном порядке назначаем пройти ряд необходимых исследований, которые помогут нам оценить текущее состояние сердца и максимально обезопасить пациента. Итак, если имеется порок сердца, то анестезиологи «Руденты» чаще всего назначают следующие обследования:
- анализ свертывающей системы крови;
- ЭКГ;
- УЗИ сердца;
- общий анализ крови.
Также по показаниям и на усмотрение анестезиолога могут быть назначены дополнительные исследования. Например, биохимическое исследование крови, отражающее функцию печени и почек. Ведь при ревматизме нарушенное кровообращение приводит к нарушению функции почек. А в ряде случаев идет застой в большом круге кровообращения, тогда печень принимает на себя роль буфера. Это становится причиной нарушения свертывающей системы крови. Чтобы избежать осложнений, врачу необходимо понимать, как те или иные лекарственные препараты будут выводиться из организма.
Клиника «Рудента» сориентирована на лечение пациентов – как взрослых, так и малышей – с заболеваниями сердца в амбулаторных условиях
Во-первых, наличие в клинике опытных анестезиологов, имеющих опыт работы в кардиохирургии и кардиореанимации (в том числе в детских отделениях) а также необходимого оборудования и препаратов позволяет во многих случаях проводить лечение кардиологических больных в амбулаторных условиях. Это дает возможность стоматологу и пациенту чувствовать себя комфортно. Помимо этого, перед анестезиологом стоит задача в случае наступления осложнения во время стоматологического лечения – болевого синдрома, нарушения ритма, повышения артериального давления и т.п. – справиться с этим состоянием. В нашей клинике есть все необходимое для проведения любой реанимации. В зависимости от степени поражения сердца, объема лечения, общего физического и психологического состояния пациента анестезиолог может применить внутривенную седацию и ЗАКС.
Во-вторых, условия нашей клиники позволяют наблюдать за пациентом после окончания лечения столько времени, сколько это необходимо, во избежание возникновения осложнений.
В-третьих, у нас введен стандарт (кстати, это европейский стандарт, которого придерживаются все стоматологические клиники Старого Света): перед тем как начать стоматологическое лечение, каждому нашему пациенту (независимо от возраста и основного диагноза) мы измеряем артериальное давление! Это не только элементарная забота, но и логичный и простой способ избежать даже минимальных рисков возникновения осложнений. Именно по показателям артериального давления мы можем судить о том, нервничает ли пациент, боится ли лечить зубы и т.п. Если врач сочтет это необходимым, мы можем либо отменить лечение и перенести его на другой день, либо провести его под кардиомониторингом и контролем анестезиолога.
Карта сайта
Адреса клиник г. Казань
Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76
Троллейбус: 2, 13
Трамвай: 5, 6
Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74
Троллейбус: 6, 8, 12
Метро: Суконная слобода
Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 5, 34, 37, 62 77
Трамвай: 5
Метро: Проспект Победы
Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 1, 4, 25, 43, 71
Метро: Суконная слобода
Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89
Троллейбус: 13
Трамвай: 1, 6
Метро: Северный вокзал
Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Троллейбус: 3
Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84
Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 10, 10а
Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93
Троллейбус: 13
Трамвай: 1
Метро: Авиастроительная
Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89
Троллейбус: 3, 5, 9, 12
Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)
Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной
Автобус: 46, 90
Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00
Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77
Троллейбусы: 5, 9, 12
Трамвай: 4
Метро: Дубравная
Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00
Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106
Троллейбус:1
Медицинские новости — БУЗ РА «Перинатальный центр»
Понедельник, 17 Май 2021
Будущей маме об артериальной гипертонии — важно знать!
Почему женщине во время вынашивания малыша так важно следить за своим давлением? Каким должно быть артериальное давление у будущей мамы? По утверждению врачей, лучше всего для женщины, если давление при беременности остаётся таким же, каким было до её наступления, но так бывает не всегда. Не желательны отклонения от нормы более чем на 10% .
Высокое давление
Дело в том, что во время беременности в организме будущей мамы возникает дополнительный круг кровообращения – плацентарный, к концу третьего триместра объём циркулирующей крови постепенно увеличивается на 1–1,5 литра. Всё это при определённой предрасположенности может приводить к повышению уровня артериального давления.
Существует несколько маркеров, которые позволяют предположить, что у женщины может развиться гипертония во время беременности, в их числе:
Нестабильное артериальное давление или наличие других проблем с сердечно-сосудистой системой;
избыточный вес;
невынашивание беременности и некоторые осложнения после предыдущих беременностей;
гормональные расстройства;
заболевания почек, осложняющие беременность.
Гипертония может напомнить о себе недомоганиями, головной болью, учащённым сердцебиением, ощущением жара, прилива крови, ухудшением зрения, шумом в ушах.
Бывают и такие случаи, когда особых признаков повышенного давления не ощущается, либо их принимают за проявление токсикоза, поэтому нарушения обнаруживают только при плановом осмотре женщины.
Если врач выявил повышенное давление, нужно обязательно разграничить два состояния. Как правило, если проблемы возникли до 20 недель беременности или были ещё до её наступления, то речь идёт о гипертонической болезни. Если же давление начало повышаться в конце второго или в третьем триместре, то вероятно развитие преэклампсии (гестоз) – очень серьёзное осложнение беременности, которое нередко требует госпитализации.
Низкое давление
Причиной низкого давление у беременной женщины может стать гормональная перестройка в первом триместре и ранний токсикоз. Признаки гипотонии – вялость, шум или звон в ушах, головная боль или головокружение, ощущение нехватки воздуха, бывают и обмороки.
Поскольку пониженное артериальное давление не может обеспечить должного кровоснабжения органов, гипотония чревата серьёзными последствиями, например, внутриутробно малыш может испытывать нехватку питательных веществ и кислорода. Поэтому нужно постараться скорректировать давление доступными способами и следить, чтобы оно не опускалось слишком низко.
Контроль давления и ЗОЖ
На сегодняшний день очень много беременных женщин имеют сердечно-сосудистые заболевания, что в первую очередь связано с соответствующим образом жизни — неправильным питанием, употреблением алкоголя, курением, стрессами. Если будущая мама не захочет изменить свои привычки, то проблемы со здоровьем могут возникнуть не только у неё, но и у будущего малыша.
Чтобы здоровье будущей мамы и её малыша было в порядке, важно постоянно следить за своим давлением, наблюдаться у участкового врача, соблюдая все его рекомендации. Нормализовать состояние женщины помогут регулярные прогулки на свежем воздухе, полноценное питание с преобладанием в меню овощей и фруктов, хороший сон и, конечно, позитивный настрой.
Увеличение частоты сердечных сокращений при падении артериального давления может быть ранним признаком неврологического заболевания — ScienceDaily
Простой прикроватный тест, который сопоставляет изменение частоты сердечных сокращений с падением артериального давления после того, как пациент встает, может помочь врачам диагностировать определенные дегенеративные заболевания головного мозга . Это результат исследования, проведенного неврологами из Медицинской школы Нью-Йоркского университета и опубликованного в мартовском выпуске Annals of Neurology .
Этот тест может позволить раннюю диагностику группы дегенеративных заболеваний головного мозга, называемых синуклеинопатиями, которые включают болезнь Паркинсона, деменцию с тельцами Леви и множественную системную атрофию.Возникающие из-за ненормального накопления в мозге белка, известного как альфа-синуклеин, такие состояния повреждают нервы, которые контролируют кровяное давление и частоту сердечных сокращений.
«Впервые мы смогли систематически показать, что пациенты, у которых артериальное давление падает после вставания без сопутствующего увеличения частоты сердечных сокращений, могут иметь синуклеинопатию», — говорит ведущий автор исследования Люси Норклифф-Кауфманн, доктор философии, научный сотрудник. профессор неврологии, нейробиологии и физиологии и заместитель директора Центра дизавтономии NYU Langone Health.«Измеряя кровяное давление пациента, лежащего в горизонтальном положении, а затем наблюдая за изменением частоты сердечных сокращений после того, как пациент встает, мы можем предоставить медицинским работникам подсказки относительно того, есть ли у пациента это нейродегенеративное заболевание».
Падение артериального давления после стояния, состояние, известное как ортостатическая гипотензия, может вызвать головокружение, дурноту и обмороки. Когда ортостатическая гипотензия возникает из-за нарушения активации нервов, сдавливающих кровеносные сосуды, это состояние называется «нейрогенной ортостатической гипотензией» и является отличительным признаком недостаточности вегетативной нервной системы.Эта система регулирует такие функции организма, как частоту сердечных сокращений, дыхание и обмен веществ.
Врачи обычно различают нейрогенную и ненейрогенную ортостатическую гипотензию, измеряя частоту сердечных сокращений пациента в положении стоя. У людей с нейрогенной ортостатической гипотензией частота сердечных сокращений после вставания обычно незначительна или отсутствует, тогда как у пациентов с ненейрогенной формой обычно наблюдается заметное увеличение частоты сердечных сокращений.
Исследователи идентифицировали 402 пациента с ортостатической гипотонией, у которых был нормальный сердечный ритм.Из них у 378 были диагностированы синуклеинопатии. Было установлено, что ортостатическая гипотензия у оставшихся 24 пациентов была вызвана неневрологическими причинами, такими как передозировка препаратами для контроля артериального давления, анемия или обезвоживание.
У пациентов измеряли артериальное давление, лежа на наклоняемом столе, который имитирует стояние и оказывает давление на артериальное давление, вызывая его падение. Исследователи обнаружили, что у пациентов с нейрогенной ортостатической гипотензией артериальное давление снизилось вдвое, но частота сердечных сокращений увеличилась только на треть, чем у пациентов с ненейрогенной ортостатической гипотензией.
Доктор Норклифф-Кауфманн говорит, что это открытие предполагает, что врачи должны измерять артериальное давление и частоту сердечных сокращений у пациентов после того, как они встают, а не из сидячего положения у пациентов, которые жалуются на обморок или головокружение при стоянии.
Исследование было поддержано грантом Национальных институтов здравоохранения (NIH) (грант № U54-NS065736) Консорциуму вегетативных расстройств, инициативе клинических исследований с пятью центрами, участником которой является NYU Langone. Главный исследователь Горацио Кауфманн, доктор медицины, директор Центра дизавтономии в Лангоне при Нью-Йоркском университете, говорит, что новое исследование демонстрирует влияние крупных клиник в Соединенных Штатах, совместно работающих над редким заболеванием.
«Это исследование показывает, что исследователи, работающие над проблемами при редких заболеваниях, таких как артериальное давление при синуклеинопатиях, могут объединить данные и идеи и разработать простой прикроватный тест, который, возможно, поможет выявить эти проблемы на более раннем этапе», — говорит д-р Кауфманн, Felicia Б. Аксельрод, профессор исследования дизавтономии на кафедре неврологии и профессор медицины и педиатрии Медицинской школы Нью-Йоркского университета. «Это должно иметь широкое применение».
Что вызывает низкое кровяное давление при высокой частоте сердечных сокращений?
Состояние, характеризующееся низким артериальным давлением и высокой частотой пульса (пульса), может вызывать беспокойство и вызывать необходимость посещения местного врача. Тахикардия , также известная как высокая частота сердечных сокращений, — это термин, используемый для обозначения частоты пульса более 100 ударов в минуту и может быть рефлексом, когда тело ощущает падение артериального давления . Обычно это считается нормальным переходным физиологическим ответом, который помогает исправить отклонение от нормы артериального давления.
Однако существуют патологические состояния, вызывающие низкое кровяное давление, и высокую частоту сердечных сокращений, например, когда нервные связи между сердцем и мозгом становятся дисфункциональными, что часто приводит к обморокам.Это, а также другие состояния должны быть оценены квалифицированным врачом, чтобы найти первопричину.
Причины пониженного давления и учащенного пульсаЧеловеческое тело зависит от сбалансированного уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений, причем оба этих уровня в разной степени зависят друг от друга. Сердце должно перекачивать кровь со скоростью от 80 до 100 ударов в минуту, чтобы обеспечить надлежащую перфузию органов и тканей. Частота сердечных сокращений может измениться сама по себе, как если бы она почувствовала, что часть тела не получает достаточно крови, она начнет ускоряться, развивая частоту сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (тахикардия) для компенсации.
Хотя это считается нормальным явлением, есть случаи, когда это может происходить из-за вторичной причины или быть результатом хронического заболевания, поражающего сердце или мозг. Ниже приведены некоторые причины низкого кровяного давления и высокой частоты сердечных сокращений.
Нервно-опосредованная гипотензия (NMH): Из-за ложных сигналов мозга, которые не могут точно распознать состояние низкого уровня крови в желудочке сердца в положении стоя. Это состояние часто приводит к скоплению крови в нижних конечностях и обмороку (синкопе).
Вазовагальный обморок: Это состояние, также называемое вазодепрессорным обмороком или нейрокардиогенным обмороком, приводит к падению артериального давления, за которым быстро следует учащение, а затем снижение частоты сердечных сокращений. Поскольку это приводит к ухудшению притока крови и кислорода к мозгу, пострадавшие часто страдают от временной потери сознания.
Фибрилляция предсердий: Характеризуется аномальными сокращениями предсердных камер сердца, из-за которых оно очень быстро сокращается по отношению к нижним желудочкам.Поскольку желудочки не имеют достаточно времени для нормального наполнения, количество крови, эффективно выкачиваемой из сердца, уменьшается.
Лекарство: Обычно используемые лекарства могут вызывать нежелательные побочные эффекты в виде тахикардии и низкого кровяного давления. К ним могут относиться блокаторы кальциевых каналов, диуретики и различные типы антидепрессантов.
Другие причины включают:
- Воспалительные процессы
- Болезнь сердца
- Ослабление сердечной мышцы
- Сепсис
- Анафилактический или травматический шок
- Перикардит
- Атеросклероз
- Резкое снижение температуры тела
- Сахарный диабет
- Заболевания щитовидной железы
- Сильное и умеренное кровотечение / кровопотеря
- Обезвоживание
- Злоупотребление алкоголем и никотином
- Беременность
Симптомы пониженного артериального давления и учащенного пульса
Симптомы в основном зависят от конкретной причины, приводящей к низкому кровяному давлению и учащенному пульсу, но ниже приведены некоторые из наиболее часто наблюдаемых симптомов.
Диагностика низкого артериального давления и учащенного пульса
Состояние, связанное с низким кровяным давлением и высокой частотой пульса, часто носит временный характер и вряд ли будет диагностировано во время обычного посещения врача. Однако, если это связано с основным заболеванием, оно может быть воспроизведено путем тестирования или содержать определенные маркеры, которые можно идентифицировать. Ниже приведены различные методы тестирования, которые помогают врачам поставить диагноз.
- Анализ крови: Может предоставить информацию о компонентах крови, маркерах заболеваний и других отклонениях, которые могут повлиять на общее состояние здоровья.
- Электрокардиограмма (ЭКГ): Измеряет электрическую активность сердца и может идентифицировать аритмию, например фибрилляцию предсердий.
Эхокардиограмма: Визуализирующий тест, который позволяет врачам определять размер, форму и относительную функцию сердца. - Сердечный стресс-тест: При использовании беговой дорожки и ЭКГ сердце может подвергаться нагрузке в различной степени, отслеживая изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления.
- Тест наклона стола: Позволяет тщательно измерять частоту сердечных сокращений и артериальное давление в ответ на разную степень наклона, лежа на столе.Его часто используют для исследования причин повторяющихся и необъяснимых обмороков.
Лечение будет зависеть от вашей первопричины, и для большинства из них требуется собственная уникальная форма терапии. Например, нервно-опосредованная гипотензия (НГГ) часто лечится комбинацией лекарств от кровяного давления и повышенного потребления соли и воды. Однако это не излечит заболевание, а, скорее, поможет вам справиться с ним.Лечение NMH потребует настойчивости, приверженности и готовности попробовать несколько других лекарств и комбинаций терапии, чтобы помочь контролировать проблему. Лекарства, известные как улучшающие NMH, включают флудрокортизон (Флоринеф), бета-адреноблокаторы (атенолол), дизопирамид (Norpace), флуоксетин (прозак), сертралин (Золофт), эфедрин, псевдоэфедрин, теофиллин, метилфенидат (риталин) и мидодрин.
Если ваше состояние доброкачественное и не связано с какой-либо серьезной основной проблемой, следующие изменения в вашем образе жизни могут помочь при низком кровяном давлении.
- Сохранение водного баланса поможет обеспечить организм достаточным объемом крови для перекачивания сердца. Рекомендуется ограничить потребление алкоголя, так как он может вызвать обезвоживание.
- Компрессионные носки — отличный инструмент для предотвращения скопления крови в нижних конечностях.
- Не торопитесь вставать из положения лежа, двигаясь медленно. Это поможет предотвратить усиление работы вашего тела против силы тяжести для перекачивания крови к вашей голове.
- Употребляйте ежедневно рекомендованное количество соли, так как это помогает поддерживать адекватный уровень артериального давления.Однако важно не употреблять чрезмерное количество.
- Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если ваши симптомы вызывают у вас сильное горе и дискомфорт.
Терапия, применяемая для лечения случаев низкого кровяного давления и высокой частоты сердечных сокращений, часто не решает проблему и должна проводиться под руководством опытного врача. Если вы внезапно прекратите выполнение назначенного лечения, симптомы могут вернуться или даже ухудшиться. Важно распознавать ситуации, которые могут привести к обострению симптомов, и избегать триггеров.Однако многие условия, приводящие к низкому кровяному давлению и высокой частоте пульса, не были тщательно изучены, и требуются дополнительные исследования.
Связано: Диаграмма частоты пульса в состоянии покоя: Факторы, влияющие на частоту пульса у пожилых людей
Тахикардия Аритмия | Кардиология | Милосердие Здоровье
Что такое тахикардическая аритмия?
Тахикардия аритмия, также называемая тахикардией, представляет собой аномально быстрое сердцебиение, превышающее 100 ударов в минуту.
При отсутствии лечения тахикардия может вызвать серьезные осложнения, включая образование тромбов, сердечную недостаточность, частые обмороки или внезапную смерть.
Общие связанные условия
Типы тахикардии включают:
- Синусовая тахикардия — часто нормальная реакция организма на такие ситуации, как стресс, беспокойство или дистресс; может быть вызвано такими состояниями, как анемия, низкое кровяное давление или заболевание щитовидной железы.
- Фибрилляция предсердий (AFib или AF) — нерегулярное сердцебиение, связанное с сердечными заболеваниями, гиперактивностью щитовидной железы или алкоголизмом.
- Трепетание предсердий — аритмия, похожая на фибрилляцию предсердий, но менее серьезная.
- Наджелудочковая тахикардия (СВТ) или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПСВТ) — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является ведущей причиной СВТ у детей и молодых людей.
- Желудочковая тахикардия (ЖТ) — электрическая аномалия желудочков, при которой желудочки плохо наполняются кровью.
- Фибрилляция желудочков (ФЖ) — желудочки вообще не могут перекачивать кровь при быстром ритме.
Причины тахикардической аритмии
Тахикардия может быть вызвана факторами, нарушающими электрические импульсы сердца. Факторы, которые способствуют возникновению проблем с электрической системой, включают:- Врожденная аномалия сердца
- Анемия
- Упражнение
- Внезапный стресс
- Высокое или низкое кровяное давление
- Курение
- Лихорадка
- Слишком много алкоголя
- Дисбаланс электролитов
- Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)
Факторы риска тахикардической аритмии
Состояния, которые могут привести к перегрузке сердца, увеличивают вероятность развития тахикардии.Условия включают: У людей также выше вероятность развития тахикардии с возрастом или если у них есть семейный анамнез этого состояния.Симптомы тахикардической аритмии
Симптомы тахикардии включают:- Сердцебиение
- Сердцебиение или стук
- Головокружение
- Легкомысленность
- Обморок (обморок)
- Аномально учащенное сердцебиение
- Одышка
- Боль в груди
Диагностика тахикардической аритмии
Лечение тахикардии и аритмии
Найдите кардиолога поблизости
Медицинских центров, где вас могут лечить
Гипогликемия и сердечно-сосудистые риски | Уход за диабетом
Хотя гипогликемия является наиболее частым побочным эффектом инсулиновой терапии при диабете и ее заболеваемость хорошо известна, в течение многих лет потенциально опасные для жизни эффекты гипогликемии на сердечно-сосудистую (СС) систему либо игнорировались, либо не учитывались. отклонен как несущественный для людей с инсулинорезистентным диабетом 2 типа.Этот сценарий, возможно, может быть следствием сохраняющегося заблуждения о том, что эта популяция редко подвергается тяжелой гипогликемии, определяемой как любой эпизод, требующий внешней помощи для выздоровления, тогда как случаи самолечения классифицируются как «легкие» (1). Этот миф был решительно опровергнут результатами большого проспективного исследования, проведенного Британской исследовательской группой по гипогликемии (2), которое продемонстрировало, что тяжелая гипогликемия является распространенной проблемой при инсулинорезистентном диабете 2 типа и что частота случаев увеличивается с увеличением продолжительности инсулиновой терапии.Однако доказательства сердечно-сосудистой заболеваемости, связанной с гипогликемией, были преимущественно гипотетическими и анекдотическими (1,3). Потенциальная опасность режимов интенсивного лечения и строгого гликемического контроля у людей с диабетом 2 типа, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), теперь подчеркнута разочаровывающими результатами недавних исследований (4-6), в которых гипогликемия была связана с повышенной смертностью. это наблюдалось в некоторых из этих испытаний. Поэтому настало время рассмотреть влияние гипогликемии на сердечно-сосудистую систему, то, как этот серьезный метаболический стресс может спровоцировать серьезные сосудистые события, такие как инфаркт миокарда и инсульт, и его потенциальную роль в этих недавних клинических исследованиях.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОГЛИКЕМИИ
У взрослого человека острая гипогликемия вызывает выраженные физиологические реакции как следствие вегетативной активации, в основном симпато-надпочечниковой системы, и приводит к стимуляции органов-мишеней и обильному высвобождению адреналина (адреналина) . Этот мощный вегетативный стимул вызывает гемодинамические изменения, важные последствия которых заключаются в поддержании поступления глюкозы в мозг и стимулировании выработки глюкозы печенью.Следовательно, кровоток увеличивается в миокарде, внутреннем кровообращении (для обеспечения предшественников глюконеогенеза в печени) и головного мозга. Гемодинамические изменения, связанные с гипогликемией, включают увеличение частоты сердечных сокращений и периферического систолического артериального давления, падение центрального артериального давления, снижение периферического артериального сопротивления (вызывающее расширение пульсового давления) и повышение сократимости миокарда, ударного объема и сердечного выброса ( 7). Таким образом, нагрузка на сердце временно, но заметно увеличивается.Этот преходящий сердечный стресс вряд ли будет иметь серьезное функциональное значение для здоровых молодых людей с нормальной сердечно-сосудистой системой, но может иметь опасные последствия для многих пожилых людей с диабетом, особенно людей с диабетом 2 типа, многие из которых страдают ишемической болезнью сердца.
У людей, не страдающих диабетом, артерии становятся более эластичными во время острой гипогликемии со снижением жесткости артериальной стенки, но у людей с сахарным диабетом 1 типа длительностью более 15 лет жесткость артериальной стенки как таковая выше, а артерии в ответ менее эластичны. гипогликемии, проявляющейся меньшим падением центрального артериального давления (8).Нормальная эластичность артериальной стенки гарантирует, что отраженная волна давления от артериол высокого давления, генерируемая во время каждого сокращения миокарда, возвращается к сердцу во время ранней диастолы, таким образом улучшая перфузию коронарных артерий, которая происходит в основном во время диастолы. Однако прогрессирующее уплотнение артериальных стенок (как это происходит у большинства людей с давним диабетом) ускоряет возвращение отраженной волны, вызывая ее более раннее появление во время поздней систолы. Этот патофизиологический эффект может нарушать перфузию коронарных артерий и способствовать ишемии миокарда.
Давно известно, что гипогликемия влияет на электрокардиограмму (ЭКГ) (9), вызывая изменения волны ST с удлинением интервала QT (10) и реполяризацией сердца (11). Как экспериментально индуцированные, так и спонтанные клинические эпизоды гипогликемии продлевают реполяризацию сердца, процесс, при котором сердце готовится к скоординированному сокращению во время диастолы, а отклонения в других состояниях могут повышать риск сердечных аритмий. Эти изменения отражаются изменениями зубца Т электрокардиограммы (рис.1). Гипогликемия приводит к снижению ее амплитуды с уплощением и удлинением зубца Т (3), что количественно определяется путем измерения длины интервала QT (с математической поправкой на преобладающую частоту сердечных сокращений [QTc]). Электрофизиологические изменения связаны с гипокалиемией, которая является следствием обильной секреции катехоламинов. Эти изменения могут увеличить риск сердечной аритмии; Сообщалось о различных нарушениях сердечного ритма, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий во время гипогликемии.Этот феномен и его вклад в внезапную смерть после гипогликемии подробно обсуждаются ниже.
Рисунок 1Типичное измерение QT с размещением экранного курсора у субъекта во время эугликемии ( левая панель ), показывающая четко выраженный зубец T, и гипогликемию ( правая панель ), показывающую длительную реполяризацию и заметный зубец U. Воспроизведено из Marques et al. (20) с разрешения John Wiley & Sons.
Повышенная симпатическая активность и сопутствующая секреция во время гипогликемии других гормонов и пептидов, таких как сильнодействующее вазоконстрикторное средство, эндотелин, также оказывают выраженное влияние на внутрисосудистую гемореологию, свертываемость и вязкость.Повышенная вязкость плазмы возникает во время гипогликемии из-за увеличения концентрации эритроцитов, тогда как коагуляции способствует активация тромбоцитов и увеличение фактора VIII и фактора фон Виллебранда (7). Эндотелиальная функция может быть нарушена во время гипогликемии из-за увеличения С-реактивного белка и мобилизации и активации нейтрофилов и активации тромбоцитов. Эти изменения могут способствовать внутрисосудистому свертыванию и тромбозу, а также способствовать развитию ишемии тканей, при этом миокард потенциально уязвим.
Сердечно-сосудистые события, индуцированные гипогликемией
Отдельные сообщения о клинических случаях указывают на временную взаимосвязь между тяжелой гипогликемией, острыми сосудистыми событиями и внезапной смертью (3,7). В отчетах о клинических случаях описывается стенокардия в сочетании с острой гипогликемией и острыми коронарными синдромами с типичными изменениями ЭКГ и ферментов после тяжелой гипогликемии (3). Когда гипогликемия была вызвана у шести пациентов с диабетом 2 типа, у пяти развились ишемические изменения ЭКГ, тогда как брадиаритмия привела к потере сознания у другого пациента (12).При одновременном выполнении непрерывных измерений глюкозы и холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов с диабетом 2 типа и известной ишемической болезнью сердца было выявлено 54 эпизода гипогликемии (уровень глюкозы в крови <3,9 ммоль / л [70 мг / дл]), 10 из которых были сопровождается болью в груди (13). Это иллюстрирует сложность демонстрации того, что серьезное сердечное событие было спровоцировано острой гипогликемией у любого отдельного пациента с диабетом, поскольку одновременный мониторинг глюкозы и ЭКГ редко возможен в клинической практике.
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ У МОЛОДЕЖИ С ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
Связь между гипогликемией и внезапной смертью была поднята в 1960-х годах, но первое подробное описание появилось в 1991 году после расследования серии смертей молодых людей с диабетом 1 типа (14 ). Исследование было заказано Британской диабетической ассоциацией после опасений, что инсулин человеческого происхождения может вызвать смертельную гипогликемию. После исключения смертей от определенных причин авторы идентифицировали 22 человека с диабетом 1 типа в возрасте <50 лет, которые, несмотря на то, что ранее были здоровы, имели очень похожий способ смерти.Большинство из них были обнаружены лежащими в нетронутой постели, сценарий, который вызвал ярлык «синдром мертвого в постели» (15). Эти наблюдения сопровождались несколькими эпидемиологическими исследованиями, которые подтвердили как способ смерти, так и ее повышенную частоту у лиц с диабетом 1 типа (16–18). Исследование аутопсии, проведенное в Австралии (19), показало, что внезапные неожиданные смерти в четыре раза чаще, чем в сопоставимой группе недиабетиков, и многие из них обнаруживаются мертвыми в неподвижной постели.
ГИПОГЛИКЕМИЯ КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ДИАБЕТЕ
Накопление клинических и экспериментальных данных показало, что гипогликемия может вызывать аномальную электрическую активность сердца, и укрепило предположение о том, что гипогликемия может спровоцировать внезапную смерть. Электрокардиография высокого разрешения, которая точно измеряет интервал QT, в сочетании с гипогликемическими зажимами для контроля глубины гипогликемии продемонстрировала удлинение интервала QT как у диабетиков, так и у недиабетиков (20,21).Было показано, что клинические эпизоды гипогликемии вызывают удлинение интервала QT, измеренное с помощью амбулаторного мониторирования ЭКГ и одновременного измерения уровня глюкозы в крови (периодическим отбором венозных проб или постоянным мониторингом глюкозы) (22).
Активация симпатоадреналовой системы, вероятно, движет этими изменениями. Инфузия адреналина увеличивает интервалы QT (23), а β-блокаторы уменьшают удлинение QT во время экспериментальной гипогликемии (24). Однако гипогликемия вызывает снижение уровня калия в сыворотке крови за счет активации симпатоадреналовой системы и прямого действия инсулина, а гипогликемия сама по себе может иметь эффект путем прямого ингибирования сердечных ионных каналов, которые ответственны за отток калия во время реполяризации сердца (25).
ЗНАЧЕНИЕ АНОМАЛЬНОЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ СЕРДЦА И УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT ДЛЯ СЕРДЕЧНОЙ АРРИТМИИ
В других ситуациях удлинение интервала QT является сильным предиктором внезапной смерти. Синдром удлиненного интервала QT — это врожденное заболевание, вызванное мутациями в генах, которые кодируют белки, содержащие потенциал-зависимые ионные каналы, вносящие вклад в потенциал сердечного действия. Пострадавшие имеют аномальную реполяризацию сердца, представленную на электрокардиограммах удлинением интервала QT, и повышенным риском внезапной смерти из-за сердечной аритмии (26).Удлинение интервала QT, вызванное некоторыми терапевтическими агентами, включая антигистаминные препараты или антибиотики, у восприимчивых людей также может вызвать внезапную сердечную смерть. Поскольку гипогликемия является обычным явлением, а внезапная смерть — редкостью, аномальная реполяризация сердца сама по себе не может объяснить, почему гипогликемия может привести к внезапной смерти. Другие факторы, которые могут вносить свой вклад, включают наследственные мутации или полиморфизмы генов, участвующих в сердечной электрической активности, и приобретенные аномалии других потенциально значимых патологических механизмов, таких как вегетативная невропатия.
ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ СЕРДЕЧНОЙ АВТОНОМИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
Возможно, что взаимодействие между вызванными гипогликемией аномалиями реполяризации сердца и вегетативной нейропатией способствует риску внезапной смерти у людей с диабетом. Известно, что диабетическая вегетативная нейропатия связана с повышенной смертностью, а интервалы QT в состоянии покоя обычно длиннее у пациентов с вегетативной нейропатией, чем у пациентов без нее (27). Недавняя демонстрация того, что короткие периоды экспериментальной гипогликемии ухудшают вегетативную функцию сердечно-сосудистой системы на срок до 16 часов, является дополнительным доказательством клинически значимого взаимодействия (28).
Однако не все данные являются подтверждающими, поскольку у лиц с диабетической вегетативной нейропатией на самом деле наблюдается меньшее увеличение интервалов QT во время экспериментальной гипогликемии, чем у лиц без (29). Кажущийся парадокс связан со снижением симпатоадреналовых реакций, которые наблюдаются как у пациентов с нейропатией (частично связанной с длительным периодом диабета), так и после повторяющихся эпизодов гипогликемии. Таким образом, с одной стороны, сочетание вегетативной нейропатии (усугубляемой предшествующей гипогликемией) и затем тяжелого эпизода, приводящего к мощному симпатоадреналальному ответу, может существенно увеличить риск внезапной смерти, вызванной аритмией, тогда как, с другой стороны, повторная гипогликемия у Человек с нарушенной симпатоадреналовой реакцией и длительным диабетом может быть защитным.То, как эти различные факторы взаимодействуют, создавая риск, плохо изучено и требует дальнейшей экспериментальной работы.
СЛУЧАИ СЛУЧАЙНЫХ СЛУЧАЕВ АРРИТМИИ, СВЯЗАННОЙ С ГИПОГЛИКЕМИЕЙ
Многочисленные отчеты о случаях сердечной аритмии, спровоцированной спонтанной гипогликемией (7), подчеркивают клиническую значимость этой связи, особенно потому, что этические соображения ограничивают экспериментальные исследования в этой области. Сообщалось о диапазоне от тяжелой синусовой брадикардии (которая может прогрессировать до асистолии) и фибрилляции предсердий до желудочковой тахикардии.
РИСКИ ГИПОГЛИКЕМИИ ПРИ КРИТИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ
Доказательства, полученные из других клинических исследований людей с серьезными заболеваниями, подтверждают предположение о том, что гипогликемия несет в себе риск сердечно-сосудистых заболеваний. Смертность пациентов с сахарным диабетом, перенесших тяжелую гипогликемию после поступления в больницу с острым коронарным синдромом, была вдвое выше, чем у тех, кто не страдал гипогликемией (30). Этот эффект сохранялся после внесения поправки на возможные мешающие факторы (31).У пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST 30-дневная смертность была выше у пациентов с верхним и нижним (<4,5 ммоль / л [81 мг / дл]) крайними значениями уровня глюкозы в крови, измеренными при поступлении в больницы, показывая U -образная кривая (32). Аналогичная картина наблюдалась у пациентов с диабетом в японском исследовании острого коронарного синдрома, но не в их группе, не страдающей диабетом (33). В другом исследовании пациенты, не страдающие диабетом, у которых развилась спонтанная гипогликемия во время пребывания в больнице, имели худший исход и более высокую смертность, чем пациенты с инсулино-пролеченным диабетом, подвергшиеся ятрогенной гипогликемии (34).Хотя развитие гипогликемии в этой ситуации может быть суррогатным маркером тяжести заболевания, оно также может напрямую способствовать летальному исходу. Восприимчивость этих пациентов к сердечной аритмии может быть увеличена при предшествующем воздействии низкого уровня глюкозы в крови. Предшествующая гипогликемия снижает чувствительность сердечного блуждающего барорефлекса и симпатический ответ на лекарственную гипотензию, таким образом ослабляя вегетативные реакции на сердечно-сосудистый стресс на срок до 16 часов (28). Этот результат может быть механизмом индукции аритмий, что делает сердце подверженным повторяющейся гипогликемии.
В крупном многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании в Австралии (NICE-SUGAR) (35) у пациентов, проходящих лечение в отделениях интенсивной терапии, изучалась взаимосвязь между контролем гликемии и исходом тяжелого заболевания. Строгий контроль уровня глюкозы в крови (4,5–6,0 ммоль / л) сравнивали со стандартным контролем (<10,0 ммоль / л). Смертность была выше у пациентов, которые поддерживали строгий гликемический контроль, у которых тяжелая гипогликемия (определяемая как уровень глюкозы в крови <2,2 ммоль / л) была гораздо более распространенной (6.8 против 0,5%; P <0,001). Анализ подгрупп показал, что не существует разницы в 90-дневной смертности между людьми с диабетом (~ 20%) и людьми без диабета (~ 80%). Возможные недостатки этого исследования ограничивают интерпретацию. К сожалению, протокол позволил снизить частоту измерения уровня глюкозы в крови до четырехчасовых тестов, когда уровень глюкозы в крови считался «стабильным», а этого было недостаточно для оценки гликемического контроля. Кроме того, нейрогликопению может быть труднее обнаружить у пациента, находящегося без сознания под действием седативных средств, и поэтому ее невозможно идентифицировать.Два метаанализа (36,37) показали, что строгий гликемический контроль у тяжелобольных пациентов не улучшает общую выживаемость, но снижает риск сепсиса в хирургических отделениях интенсивной терапии за счет пятикратного увеличения частоты гипогликемии (13,7 против 2,5. %).
Недавно были получены тревожные результаты большого многоцентрового реестра 3571 японского пациента, перенесшего первую плановую коронарную реваскуляризацию (38), когда была исследована потенциальная связь между предоперационными уровнями HbA 1c и сердечно-сосудистыми исходами.Из 3571 пациента 1504 страдали диабетом 2 типа; исходы у пациентов с диабетом 2 типа анализировали в соответствии с четырьмя категориями HbA 1c : <6%, от 6 до <7%, от 7 до <8% и> 8%. Отсутствие комбинированных событий, таких как смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда и инсульт после коронарной реваскуляризации, было одинаковым у пациентов без диабета и у пациентов с диабетом, у которых HbA 1c составлял от 6 до 7%. Напротив, пациенты с диабетом с более высокими значениями HbA 1c (7–8 и> 8%) имели значительно более высокий показатель комбинированной конечной точки по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом ( P <0.0005), но комбинированная конечная точка смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и инсульта после реваскуляризации коронарных артерий была аналогичной или даже выше у пациентов с диабетом, у которых были самые низкие значения HbA 1c (<6,0%) по сравнению с пациентами с самым низким гликемическим индексом. контроль.
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ И ДОЛГОВРЕМЕННОЕ ВЫЖИВАНИЕ
За пределами больницы косвенные данные свидетельствуют о том, что строгий гликемический контроль с повышенным риском тяжелой гипогликемии может нести потенциальный риск для долгосрочного выживания.В исследовании с использованием большой базы данных исследований общей практики Великобритании (39) изучалась взаимосвязь между HbA 1c и выживаемостью с использованием данных, собранных за более чем 20 лет у 48000 пациентов с диабетом 2 типа. Одна когорта ( n = 27 965) была переведена с пероральной монотерапии на комбинацию пероральных препаратов, тогда как другая когорта ( n = 20 005) начала схемы, включающие инсулин. Первичный показатель смертности от всех причин был исследован для каждого дециля HbA 1c в обеих когортах.10% пациентов с самыми низкими значениями HbA 1c (<6,7%) имели более высокую смертность, чем все другие децили с более высокими значениями HbA 1c , за исключением 10% с самыми высокими значениями HbA 1c . (≥9,9%). Скорректированные отношения рисков (HR) для смертности от всех причин по HbA 1c децилей показали U-образную кривую, независимо от того, как и когда был измерен HbA 1c . Это исследование подверглось критике за то, что пациенты второй когорты были старше и причины смерти были неизвестны.Кроме того, в этом ретроспективном анализе не удалось определить частоту гипогликемии. Тем не менее, наибольший риск смерти и сердечных приступов был связан с самыми низкими и высокими значениями HbA 1c . Хотя эти доказательства сердечно-сосудистого риска гипогликемии гораздо более обстоятельны, это исследование поддерживает рекомендацию о том, что гликемический контроль должен быть адаптирован к возрасту отдельного пациента и, в частности, должен учитывать его или ее существующие сопутствующие заболевания и тип лечения, которое будет использоваться. .
ГИПОГЛИКЕМИЯ ПО СООТВЕТСТВИИ, ПРЕДВАРИТЕЛЬНОМУ И VADT
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти пациентов с диабетом 2 типа, а снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний недавно было в центре внимания трех крупных исследований по снижению уровня глюкозы: ACCORD (Action to Control Сердечно-сосудистый риск при диабете) (4), ADVANCE (Действие при диабете и сосудистых заболеваниях: Preterax и Diamicron MR Controlled Evaluation) (5) и VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial) (6) (Таблица 1). В этих трех исследованиях было рандомизировано почти 24000 пациентов с хроническим диабетом 2 типа высокого риска для стандартного или интенсивного гликемического контроля на срок до 5 лет, что обеспечило уровень HbA 1c <7%.Средние уровни HbA 1c в интенсивных группах ACCORD, ADVANCE и VADT составляли 6,4, 6,5 и 6,9% по сравнению с 7,5, 7,3 и 8,5% в стандартных группах. К сожалению, строгий гликемический контроль в этих трех исследованиях не привел к значительному улучшению сердечно-сосудистых заболеваний, и ни одно из испытаний не продемонстрировало положительного влияния на сердечно-сосудистые события или смертность (таблица 1). Хуже того, исследование ACCORD было преждевременно прервано из-за повышенной смертности среди интенсивно лечившихся пациентов. Уровень смертности от сердечно-сосудистых причин был выше в группе интенсивной терапии, чем в группе стандартной терапии (2.6 против 1,8%; HR 1,35; 95% ДИ 1,04–1,76; P = 0,02). Аналогичным образом, уровень смертности от любой причины также был значительно выше в группе интенсивной терапии, чем в группе стандартной терапии (5,0 против 4,0%; ОР 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; P = 0,04).
Таблица 1Клинические характеристики и влияние интенсивного снижения уровня глюкозы по сравнению со стандартной терапией на первичную конечную точку сердечно-сосудистых заболеваний, общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в ACCORD, ADVANCE и VADT
Во всех трех исследованиях тяжелая гипогликемия была значительно выше в интенсивной терапии. Группы, снижающие уровень глюкозы в крови, по сравнению со стандартными группами: ACCORD 16.2 против 5,1%; VADT 21,2 против 9,9%; ADVANCE 2.7 против 1.5% (рис. 2). Гораздо меньший риск тяжелой гипогликемии в ADVANCE можно объяснить тем фактом, что пациенты в этом исследовании, по-видимому, имели более ранний или менее запущенный диабет, с меньшей продолжительностью на 2–3 года и более низким HbA 1c на начальном этапе, несмотря на очень небольшой исходное использование инсулина (40). Кроме того, потребность в лечении инсулином в интенсивной группе ADVANCE была намного ниже по сравнению с таковой в интенсивной группе двух других испытаний (рис.1).
Рисунок 2Процент тяжелых гипогликемических событий в ACCORD, ADVANCE и VADT.
Несколько ретроспективных анализов (41–44) были опубликованы исследователями ACCORD, которые не смогли установить основные причины более высокой смертности, связанной со строгим контролем гликемии. Симптоматическая тяжелая гипогликемия была связана с повышенным риском смерти в каждой группе исследования. Нескорректированная годовая смертность среди пациентов в группе интенсивного контроля глюкозы составила 2.8% у пациентов, у которых был один или несколько эпизодов гипогликемии, требующих какой-либо помощи, по сравнению с 1,2% у лиц без эпизодов (53 смерти на 1924 человеко-года и 201 смерть на 16315 человеко-лет соответственно; скорректированный HR 1,41, 95% ДИ 1.03–1.93). Аналогичная картина наблюдалась среди участников стандартной контрольной группы глюкозы (3,7% [21 смерть на 564 человеко-лет] против 1,0% [176 смертей на 17 297 человеко-лет]; скорректированный HR 2,30, 95% ДИ 1,46–3,65) . Однако среди участников, которые испытали хотя бы один эпизод гипогликемии, риск смерти был ниже у участников интенсивной группы, чем в стандартной группе.Таким образом, исследователи ACCORD пришли к выводу, что симптоматическая тяжелая гипогликемия, по-видимому, не объясняет разницу в смертности между двумя группами исследования до того момента, когда группа интенсивной гликемии ACCORD была прекращена (43).
Тем не менее, остается биологически вероятным, что тяжелая гипогликемия может увеличить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у участников с высоким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний. Этот риск может еще больше усугубляться развитием нарушенной осведомленности о гипогликемии, особенно у пациентов с сосуществующей сердечно-сосудистой вегетативной невропатией, сильным фактором риска внезапной смерти.Недавний анализ ACCORD (44) подтвердил, что у пациентов с исходной кардиальной вегетативной нейропатией вероятность смерти примерно в два раза выше, чем у пациентов без сердечной вегетативной нейропатии. Вклад гипогликемии в увеличение смертности в группе интенсивного исследования может быть трудно определить в крупных исследованиях, таких как ACCORD. Смерть от гипогликемического события может быть ошибочно отнесена к ишемической болезни сердца, поскольку, возможно, не было предыдущего измерения уровня глюкозы в крови и поскольку гипогликемия не может быть обнаружена посмертно.
В отличие от исследования ACCORD, в VADT недавнее тяжелое гипогликемическое событие было важным предиктором смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (HR 3,72; 95% ДИ 1,34–10,4; P <0,01) и смертности от всех причин (HR 6,37; 95% ДИ 2,57–15,8; P = 0,0001), как сообщили д-р Уильям Дакворт и его коллеги на научных сессиях Американской диабетической ассоциации в 2009 году в Новом Орлеане, штат Луизиана. Напротив, в исследовании ADVANCE (5), в котором общая частота тяжелой гипогликемии была намного ниже, чем в ACCORD, не наблюдалось увеличения смертности от всех причин или сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, рандомизированных в группу интенсивной терапии.Тем не менее, тяжелая гипогликемия была тесно связана с повышенным риском различных неблагоприятных клинических исходов (45), и авторы предположили, что, хотя тяжелая гипогликемия может способствовать этим исходам, в качестве альтернативы она может быть маркером уязвимости к этим событиям.
Многим пациентам с тяжелым диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями проводят коронарную реваскуляризацию. Подробные данные о влиянии гликемического контроля на исход пациентов в этой ситуации еще не были представлены ни в одном из трех исследований.Большинство руководств рекомендуют целевое значение HbA 1c ниже 7,0 или 6,5%, но без учета конкретных антидиабетических методов лечения, продолжительности диабета, возраста пациентов или ранее существовавших ССЗ (46). Поскольку, согласно недавнему метаанализу, положительный эффект строгого гликемического контроля на сердечно-сосудистые события (47), по-видимому, ограничен для пациентов, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, для пациентов с диабетом с более длительной продолжительностью лечения следует рекомендовать менее строгие целевые значения гликемии. заболевание, более короткая продолжительность жизни, серьезные макрососудистые осложнения, хроническое заболевание почек и пациенты, склонные к гипогликемии (46,47).Соответственно, в будущих руководствах по диабету необходимо будет определить минимальное значение HbA 1c , особенно для пациентов с длительным диабетом или у которых развились сердечно-сосудистые заболевания (46). Следует избегать неизбирательного применения интенсивной глюкозоснижающей терапии, которая может спровоцировать опасную гипогликемию у ослабленных пожилых людей с диабетом 2 типа или у пациентов с явными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Благодарности
О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.
Сноски
Эта публикация основана на презентациях на 3-м Всемирном конгрессе по спорам о консенсусе в отношении диабета, ожирения и гипертонии (CODHy). Конгресс и публикация этого дополнения стали возможны частично благодаря неограниченным образовательным грантам от AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Daiichi Sankyo, Eli Lilly, Ethicon Endo-Surgery, Generex Biotechnology, F. Hoffmann-La Roche, Janssen -Cilag, Johnson & Johnson, Novo Nordisk, Medtronic и Pfizer.
- © 2011 Американской диабетической ассоциации.
Низкое кровяное давление — Группа альянса аритмии
Жизнь с низким кровяным давлением
Что такое низкое артериальное давление?
Записи артериального давления (АД) состоят из двух цифр. Верхний из них — систолическое артериальное давление, он связан с сокращением левой части сердца и пиковым давлением, достигаемым при перекачивании крови по телу.Нижнее число — это диастолическая запись и самое низкое давление, достигаемое в кровообращении; это относится к расслаблению сердца. Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.), Например 120/70 мм рт.
Низкое кровяное давление также известно как гипотония. У взрослых это обычно определяется как систолическая запись ниже 90 мм рт. Ст., Хотя было высказано предположение, что для пожилых людей более подходящим определением является значение ниже 110 мм рт. Артериальное давление и частота сердечных сокращений контролируются вегетативной нервной системой (нервной системой, которая контролирует функции организма, о которых нам не нужно думать).
Каковы симптомы низкого кровяного давления?
Важно понимать, что низкое кровяное давление не может вызывать никаких симптомов и является обычным явлением у молодых людей и спортсменов. Однако у некоторых людей низкое кровяное давление вызывает симптомы, которые могут существенно повлиять на качество их жизни.Они могут включать обморок (обморок), предобморочное состояние (близкое к обмороку, обычно связанное с головокружением), потливость, усталость, замедленное мышление (мозговой туман), тошноту, нечеткость зрения, нарушения слуха, головную боль, сердцебиение, боль в шее, одышка и боль в груди.
Снижение систолического АД на 60 мм рт. Ст. Или более обычно связано с потерей сознания.
Что вызывает низкое кровяное давление?
Есть много факторов, которые могут способствовать низкому кровяному давлению.У некоторых людей есть только один фактор, например страх. В других случаях существует комбинация, которая в сумме вызывает проблемы, такие как длительное стояние, жар, алкоголь и гипервентиляция (чрезмерное дыхание) также могут способствовать.
Чаще встречается у пожилых людей, принимающих много лекарств. Однако это может вызывать симптомы у молодых людей. Могут быть сопутствующие заболевания, такие как синдром гипермобильности суставов, диабет, болезнь Паркинсона, болезнь Аддисона или вегетативная недостаточность.Обезвоживание, голод, низкая масса тела и нарушение физической формы (потеря формы / непригодность) могут снизить кровяное давление.
Влияние перорального псевдоэфедрина на артериальное давление и частоту сердечных сокращений: метаанализ | Гипертония | JAMA Internal Medicine
Пероральный псевдоэфедрин обычно используется для лечения симптомов ринита и ринореи, но его влияние на артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) остается неопределенным. Мы оценили, вызывает ли псевдоэфедрин клинически значимое повышение ЧСС или АД.Мы провели поиск в MEDLINE, EMBASE и Кокрановской библиотеке на предмет англоязычных рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний перорального лечения псевдоэфедрином у взрослых. Основными извлеченными данными были систолическое АД (САД), диастолическое АД (ДАД) и ЧСС. Качество исследования оценивалось с использованием методов Jadad, а данные были синтезированы с использованием модели случайных эффектов и взвешенных средних различий. В 24 испытаниях была извлечена информация о жизненно важных функциях (45 групп лечения; 1285 пациентов). Псевдоэфедрин вызвал небольшое, но значительное повышение САД (0.99, мм рт. 95% ДИ, 0,08–1,90) и ЧСС (2,83 уд / мин; 95% ДИ, 2,0–3,6) без влияния на ДАД (0,63 мм рт. Ст., 95% ДИ, –0,10–1,35). Эффект у пациентов с контролируемой артериальной гипертензией продемонстрировал повышение САД аналогичной величины (1,20 мм рт. Ст.; 95% ДИ, 0,56–1,84 мм рт. Ст.). Более высокие дозы и препараты немедленного высвобождения были связаны с большим повышением АД. Исследования с участием большего количества женщин оказали меньшее влияние на АД или ЧСС. Более короткая продолжительность использования была связана с большим увеличением САД и ДАД.
Псевдоэфедрин для перорального применения является общим ингредиентом более чем 135 лекарств, отпускаемых без рецепта и по рецепту. 1 , 2 Бренды распространенных безрецептурных и рецептурных деконгестантов, которые содержат псевдоэфедрин, включают Allegra-D, Alka-Seltzer Plus Liqui-Gels, Aleve Cold and Sinus Caplets, Benadryl Allergy and Sinus Tablets, Claritin- D Non-Drowsy 24-часовые таблетки, Contac Non-Drowsy 12-часовые холодные капсулы, Робитуссин холодные капсулы при тяжелой заложенности, 24-часовые таблетки Sudafed, Triaminic жидкость от простуды и кашля, горячая жидкость от тера-гриппа от простуды и кашля, капсулы с тайленоловой пазухой при тяжелой застойности и Vicks 44M Средство от кашля, простуды и гриппа.Многочисленные клинические случаи 3 , 4 в литературе предполагают, что пероральные симпатомиметики могут повышать артериальное давление (АД) до опасного уровня, тогда как другие обзоры 5 , 6 предполагают, что опасность от этих лекарств преувеличена. В ноябре 2000 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендовало добровольно отозвать лекарства, содержащие фенилпропаноламин, из-за опасений относительно увеличения случаев геморрагического инсульта. 7 Заметно повышенное АД было отмечено в сочетании с инсультами, связанными с фенилпропаноламином, а гипертония была предложена как возможный механизм токсичности лекарств. 8 Поскольку врачи обычно назначают псевдоэфедрин для облегчения симптомов простуды, они размышляют о его безопасности, особенно у пациентов с гипертонией. Кроме того, поскольку симпатомиметические агенты могут потенциально повышать частоту сердечных сокращений (ЧСС), проблемы безопасности также возникают у пациентов с такими состояниями, как фибрилляция предсердий, у которых изменения в контроле ЧСС могут потенциально привести к вреду. Наша цель — провести систематический обзор литературы, чтобы определить влияние перорального псевдоэфедрина, применяемого у взрослых, на ЧСС и АД.Аналитические вопросы нашей априорной подгруппы включали следующее: влияют ли на величину изменений ЧСС и АД характеристики пациента, такие как возраст, пол и артериальную гипертензию, принимаемую в настоящее время, или характеристики препарата, такие как составы с пролонгированным или немедленным высвобождением? доза и продолжительность лечения?
Для этого обзора мы провели поиск в MEDLINE (1966-2005) и EMBASE (1974-2005) клинических испытаний на взрослых, используя термин заголовка медицинской тематики псевдоэфедрин в сочетании со словами гипертония, артериальное давление, частота сердечных сокращений, побочные эффекты. , и клиническое испытание .Мы также провели поиск в Кокрановской библиотеке (регистр клинических испытаний для рандомизированных испытаний и в Кокрановской базе данных систематических обзоров для систематических обзоров). Все ссылки на рецензируемые статьи были тщательно проверены на предмет дополнительных статей, пропущенных при компьютеризованном поиске в базе данных. Все статьи, которые были идентифицированы как рандомизированные контролируемые испытания в названии или аннотации, были дополнительно проверены путем обзора всей статьи. Этот скрининг был необходим, потому что испытания эффективности препаратов в отношении похудания или симптомов простуды часто включали извлекаемые данные о влиянии препаратов на жизненно важные признаки без упоминания этого факта ни в заголовке, ни в аннотации.Мы отобрали статьи на основе следующих критериев: рандомизация, плацебо-контроль, по крайней мере 1 группа, принимающая симпатомиметические препараты, и сообщенные извлекаемые результаты.
Качество включенного исследования оценивалось с помощью инструмента из 6 пунктов, разработанного и утвержденного Jadad et al. 9 Шесть пунктов шкалы Джадада включают описание рандомизации, адекватность слепого анализа, описание случаев исключения и исключения, уместность статистического анализа, описание критериев включения и исключения, а также метод оценки побочных эффектов лечения.Качество исследования Jadad оценивалось независимо двумя рецензентами (S.M.S. и E.P.B.) со значительным соглашением между экспертами (κ = 0,84). Разногласия разрешались консенсусом.
Собранные данные включали настройки, страну происхождения, характеристики лечения (доза, продолжительность, тип лекарственной формы и тип исследования), демографические данные, количество включенных участников, потери при последующем наблюдении, побочные эффекты и исходы систолического АД (САД). ), диастолическое АД (ДАД) и ЧСС. Все исходы были извлечены как непрерывные переменные.
Анализы выполняли с использованием статистической программы (Stata 8; StataCorp, College Station, Tex). Оценка предвзятости публикации проводилась с использованием методов Эггера и др. 10 ; неоднородность оценивали визуально с использованием графиков Гэлбрейта и статистики Q (χ 2 ) с использованием критерия Мантеля-Хензеля. 11 Модель случайных эффектов DerSimonian и Laird 12 использовалась для расчета суммарных взвешенных средних различий. Анализ результатов включал сравнение взвешенных средних различий между контрольной и лечебной группами для всех симпатомиметических препаратов и нескольких подгрупп исследований.Эти анализы подгрупп включали исследование различий между препаратами с пролонгированным и немедленным высвобождением каждого лекарства, краткосрочное (<1 дня) и долгосрочное введение лекарств, низкие и высокие (> 60 мг псевдоэфедрина) дозы лекарств, пациентов с и без гипертонии, и исследования, в которые включались и не включались женщины. Дальнейшие анализы были выполнены, чтобы определить, различались ли результаты между исследованиями высокого и низкого качества (оценка по шкале Джадада <6) и исследованиями, которые специально включали исходные значения АД непосредственно перед назначением лечения или препарата плацебо.
Было проведено несколько измерений чувствительности результатов метаанализа к различным допущениям. Если обнаруживалась предвзятость публикации, мы рассчитывали ее потенциальное влияние, используя метод «обрезки и заполнения» Дюваля и Твиди. 13 Мы также исследовали влияние любого отдельного исследования на результаты, последовательно удаляя исследования по одному и повторно анализируя результаты. Мы также исследовали несколько источников неоднородности, включая год публикации, тип лекарства, включение представителей разных полов, продолжительность исследований и показатели качества исследований, используя мета-регрессию 14 и стратифицированный анализ.Наконец, мы оценили нормальность распределения результатов, используя критерий нормальности Шапиро-Уилкса, чтобы оценить, искажает ли включение нескольких групп из отдельных исследований ожидаемую нормальность эффекта.
В ходе первоначального широкого поиска было найдено 859 исследований. Из этих исследований только 153 содержали тематику о пероральном псевдоэфедрине и не являлись отчетами о конкретных случаях. Еще 129 исследований были исключены, потому что они не проводились на взрослых (n = 5), не проводились на английском языке (n = 6), в их методах не проводился сбор показателей жизненно важных функций (n = 80), а данные о показателях жизнедеятельности приводились только как « без изменений »(n = 21), и не были рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями (n = 16) и по другим различным причинам (n = 1).Окончательный список включенных статей включал 24 исследования с 45 группами лечения (таблица 1). 15 -38
В 24 исследования было включено 1285 пациентов. В 31 группе использовались составы с немедленным высвобождением, а в 14 группах использовались составы с замедленным высвобождением. Дозы составили от 15 до 240 мг. Исследования проводились из 9 разных стран (Австралия, Швейцария, США, Англия, Италия, Австрия, Германия, Бельгия и Финляндия). Шестнадцать исследований представляли собой перекрестные испытания, а в 8 использовались параллельные группы.В 15 перекрестных испытаниях, в которых сообщалось о периодах вымывания в своих методах, в среднем было 7,2 дня вымывания между обработками (диапазон от 1 до 14 дней). Средняя продолжительность исследования составила 4,6 дня (диапазон 1-28 дней), а средний возраст пациентов — 34,9 года (диапазон 20-63 года). В целом 34% пациентов составляли женщины, в 6 исследованиях участвовали только мужчины, а в 1 — только женщины. В пяти испытаниях с 7 группами лечения изучалось влияние лечения псевдоэфедрином у пациентов со стабильной пролеченной артериальной гипертензией, а в 4 исследованиях с 5 группами лечения изучалось влияние на физические упражнения.Средний балл качества собранных статей ± SD Jadad составил 5,9 ± 1,7.
Псевдоэфедрин вызвал небольшое, но достоверное повышение САД (0,99 мм рт. Ст.; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,08–1,90 мм рт. мин) (рис. 2), без значительного влияния на ДАД (0,63 мм рт. ст .; 95% ДИ, –0,10–1,35 мм рт. ст.) (рис. 3 и таблица 2). Составы с немедленным высвобождением значительно повышали САД (1.53 мм рт. 95% ДИ, 0,49–2,56 мм рт. Ст.), Тогда как составы с замедленным высвобождением не имели эффекта (–0,98 мм рт. Ст .; 95% ДИ, –2,44–0,47 мм рт. Ст.) (Таблица 2). Составы ни с немедленным высвобождением, ни с пролонгированным высвобождением существенно не увеличивали ДАД. Частота сердечных сокращений была значительно увеличена при использовании составов с немедленным высвобождением (2,3 уд / мин, 95% ДИ, 1,42-3,19 уд / мин) и с пролонгированным высвобождением (4,48 / мин; 95% ДИ, 3,31-5,64 уд / мин) . Для составов с немедленным высвобождением существует зависимость доза-ответ для САД, ДАД и ЧСС ( P <.001 для всех). Пример зависимости доза-ответ для САД с препаратами с немедленным высвобождением показан на рисунке 4. Более длительная продолжительность исследования была связана с меньшим влиянием на САД (рисунок 5), но не было никакой связи между продолжительностью воздействия псевдоэфедрина. и эффекты либо ДАД, либо ЧСС. Исследования с большим количеством женщин продемонстрировали меньший эффект от использования псевдоэфедрина по всем трем сердечно-сосудистым параметрам. Влияние женского пола на САД показано на Рисунке 6.
Семь терапевтических групп, состоящих из пациентов с известной стабильной пролеченной артериальной гипертензией, изучали действие псевдоэфедрина.Незначительное сопоставимое повышение САД (1,2 мм рт.ст .; 95% ДИ, 0,56-1,84 мм рт. Ст.), ДАД (0,55 мм рт. ДИ от –0,31 до 2,21 уд / мин), хотя они достигли статистической значимости только для САД ( P <0,001) (Таблица 2). У пациентов, прошедших тестирование с физической нагрузкой, значимого влияния на жизненно важные показатели не наблюдалось (таблица 2). На наши результаты не повлияли возраст, страна или год исследования, дизайн исследования или продолжительность вымывания.На наши результаты не оказало чрезмерного влияния включение какого-либо отдельного исследования, поскольку анализ, проведенный путем последовательного исключения отдельных исследований, не оказал существенного влияния на результаты. Кроме того, сообщаемые эффекты на САД ( P, = 0,13), ДАД ( P, = 0,10) и ЧСС ( P, = 0,78) были нормально распределены, что обнадеживает, включая несколько групп из одного исследования. не внесло систематической ошибки в ожидаемое нормальное распределение результатов.
Не было доказательств предвзятости публикации для САД или ДАД, хотя были свидетельства предвзятости в результатах HR (Таблица 3).Поправка на потенциальную предвзятость публикации с использованием метода обрезки и заполнения снизила увеличение ЧСС с псевдоэфедрином с 3,4 уд / мин до 1,7 уд / мин (95% ДИ, 0,9–2,6 уд / мин).
Мы провели поиск более экстремальных эффектов лечения псевдоэфедрином и обнаружили, что в 24 исследованиях с участием 1108 пациентов, подвергшихся воздействию, у 2 пациентов наблюдалось среднее повышение артериального давления на 20 мм рт. У 5 пролеченных пациентов с гипертонической болезнью АД было выше 145/94 мм рт. 19 пациентов имели ДАД более 89 мм рт. У 16 было САД более 139 мм рт. 1 сообщил о тревоге, ДАД 100 мм рт. Ст. И повышении ЧСС на 25%; и 1 сообщил о тревоге и синусовой тахикардии.В большинстве этих исследований нет описания исходного уровня АД до приема лекарств, и во многих группах плацебо также было выявлено повышение АД. В случаях, когда описывалось повышение ЧСС, абсолютная величина также не описывалась.
Этот анализ демонстрирует, что псевдоэфедрин вызывает небольшое, но значимое среднее (1 мм рт. Ст.) Повышение САД без значительного влияния на ДАД и небольшое увеличение ЧСС (3 удара / мин). Составы с немедленным высвобождением имели больший эффект, чем лекарства с замедленным высвобождением.Среди составов с немедленным высвобождением наблюдалась зависимость доза-ответ для всех трех сердечно-сосудистых переменных. Женщины казались менее восприимчивыми к сердечно-сосудистым заболеваниям, чем мужчины; чем выше доля женщин в каждом исследовании, тем ниже были обнаруженные эффекты.
В этом обзоре обнаружена зависимость доза-реакция между величиной дозы препарата и влиянием на АД. Более существенное повышение САД и ДАД было отмечено при приеме более высоких доз лекарств. У пациентов со стабильной пролеченной артериальной гипертензией терапия псевдоэфедрином повышала САД, но не влияла на ЧСС или ДАД.Нейтральный эффект на ЧСС, наблюдаемый у пациентов с артериальной гипертензией, вероятно, связан с 4 группами исследования, которые включали пациентов, получавших β-адренергическую блокаду.
Отсутствовали какие-либо клинически значимые неблагоприятные исходы. Однако редкое событие, такое как идиосинкразическая экстремальная реакция на симпатомиметическое средство, может не наблюдаться при таком небольшом (N = 1260) размере выборки. Побочные эффекты, такие как гипертонический инсульт, в ряде случаев приписывались псевдоэфедрину. 8 Хотя мы не обнаружили серьезных побочных эффектов в этих рандомизированных испытаниях, мы наблюдали 30 зарегистрированных эпизодов гипертонии до уровней более 140/90 мм рт. Ст. Среди 1108 пациентов, подвергшихся воздействию. Не сообщалось, были ли эти эпизоды клинически важными, каково было исходное АД или какова их величина у большинства отдельных пациентов. Мы также не знаем, принимали ли многие из этих пациентов другие лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, которые могли повлиять на уровень АД.
Возможно, что пациенты с гипертонической болезнью имеют некоторую степень лежащей в основе вегетативной нестабильности. Biaggioni и соавторы 39 продемонстрировали преувеличенные ответы АД (среднее повышение САД, 32 мм рт. Ст.) У 14 пациентов с вегетативной недостаточностью и ортостатической гипертензией, подвергшихся воздействию фенилпропаноламина. Возможно, что фактором может быть фармакодинамическая разница в чувствительности или экспрессии рецепторов. Эта идея подтверждается 1 испытанием 40 , которое продемонстрировало значительную вариабельность АД в ответ на внутривенное введение фенилпропаноламина у людей без ожирения без постуральной гипотензии или вегетативных нарушений.В будущих исследованиях могут быть изучены подгруппы населения с риском вегетативной недостаточности, такие как пациенты с диабетом, чтобы определить, присутствует ли повышенная реакция АД на пероральный псевдоэфедрин. Хотя у нескольких пациентов было сильное повышение АД, у многих отдельных пациентов были изменения, повышающие АД от низкого нормального до высокого нормального или слегка гипертонического уровня. Учитывая необычное описание побочных эффектов в рассмотренных нами исследованиях, маловероятно, что эти изменения имеют клиническое значение для большинства пациентов.
Нас также интересовало, усиливается ли нормальное повышение АД и ЧСС во время упражнений псевдоэфедрином. Лекарство не вызывало значительного повышения АД или ЧСС при физических нагрузках, превышающих уровни у тех, кто не подвергался воздействию псевдоэфедрина, в молодой здоровой популяции.
Это исследование имело несколько ограничений. Во-первых, исследуемая популяция включала недостаточное количество пожилых пациентов, чтобы сделать выводы о применении у пожилого населения.Во-вторых, мы оценили только 1 элемент безопасности — АД и ЧСС. Псевдоэфедрин может иметь много других побочных эффектов, таких как лекарственные взаимодействия, которые выходят за рамки этой статьи. Многие из включенных исследований объединили исходные данные о показателях жизненно важных функций для групп плацебо и лечения. Раздельный анализ исследований с отдельными исходными данными для обеих групп и более качественные исследования в целом показал менее выраженное влияние на показатели жизненно важных функций. Следовательно, мы могли переоценить эффект псевдоэфедрина в наших результатах.Однако мы считали важным выделить наихудший сценарий для пациентов и решили включить исследования более низкого качества. Кроме того, в исследованиях приводились средние показатели АД и ЧСС, а не индивидуальные данные. Средние результаты могут скрывать крайние ответы. Если бы у 40 человек было повышение САД только на 1–2 мм рт. Ст., А у 1 — на 30 мм рт. Некоторые исследования включали заявление о том, что ни у одного участника не было заметного повышения АД, но большинство не предоставило никакой информации.Более того, общий размер выборки нашего исследования составлял 1260 пациентов, что может быть слишком мало для выявления редких идиосинкразических нежелательных явлений. Возникновение риска геморрагического инсульта и заметного повышения АД при постмаркетинговом наблюдении с фенилпропаноламином наблюдалось только в нескольких случаях, когда общее количество рецептов среди населения в целом составляло миллионы. Наши данные не могут быть использованы для полного исключения возможности этого риска. Кроме того, мы могли столкнуться с предвзятостью публикации. Было проведено 21 дополнительное рандомизированное контролируемое исследование, в котором сообщалось об «отсутствии эффекта» на ЧСС или АД при воздействии псевдоэфедрина.Вполне вероятно, что исследования могли с большей вероятностью сообщить свои данные, когда эффект был замечен. Если это так, то наш анализ будет иметь тенденцию к завышению средней величины эффекта.
Мы пришли к выводу, что псевдоэфедрин незначительно увеличивает САД и ЧСС. Эти эффекты наиболее велики по величине при составах с немедленным высвобождением, более высоких дозах лекарств и кратковременном приеме лекарств. Пациенты со стабильной контролируемой артериальной гипертензией, по-видимому, не подвергаются более высокому риску повышения АД как группа, чем другие пациенты, когда им назначают псевдоэфедрин вместе с их гипотензивными препаратами.Эффекты псевдоэфедрина могут быть важны, если рассматривать их на популяционной основе, учитывая их широкое использование в качестве противоотечных средств. Хотя в этом обзоре мы не обнаружили опасных для жизни побочных эффектов повышения АД, метаанализ не может предсказать, как отреагирует какой-либо отдельный пациент. Хотя заметное повышение АД не было обычным явлением у пациентов, включенных в этот метаанализ, повышение АД более 140/90 мм рт. Ст. Наблюдалось почти у 3% обследованных пациентов. Таким образом, соотношение риска и пользы следует тщательно оценивать перед применением симпатомиметических препаратов у отдельных пациентов, наиболее подверженных риску повышения АД и ЧСС.Мы призываем врачей проинструктировать пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями тщательно контролировать свое АД после начала терапии.
Для корреспонденции: Стивен М. Салерно, доктор медицины, магистр здравоохранения, Департамент медицины (MCHK-DM), Медицинский центр Tripler Army, 1 Jarrett White Rd, Гонолулу, HI 96859 ([email protected]).
Принята к публикации: 27 марта 2004 г.
Заявление об ограничении ответственности: Мнения или утверждения, содержащиеся в данном документе, являются частной точкой зрения авторов и не должны рассматриваться как официальные или отражающие точку зрения Министерства армии или Министерства обороны.
Раскрытие финансовой информации: Нет.
1.Справочная служба врачей . 57-е изд. Montvale, NJ Medical Economics Co2003;
2.Справочник врачей по лекарствам, отпускаемым без рецепта, и диетическим добавкам . 24-е изд. Montvale, NJ Medical Economics Co2003;
4. Озеро CRGallant SMasson EMiller P Неблагоприятные эффекты лекарств, приписываемые фенилпропаноламину: обзор 142 отчетов о случаях. Am J Med 1990; 89195-208PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Radack KDeck CC Безопасны ли пероральные деконгестанты при гипертонии? оценка доказательств и рамки для оценки клинических испытаний. Ann Allergy 1986; 56396-401PubMedGoogle Scholar6.Morgan JPFunderburk FR Фенилпропаноламин и артериальное давление: обзор проспективных исследований. Am J Clin Nutr 1992; 55 ((Suppl)) 206S- 210SPubMedGoogle Scholar8.Cantu CArauz Амурилло-Бонилья LMLopez MBarinagarrementeria F Инсульт, связанный с симпатомиметиками, содержащимися в безрецептурных лекарствах от кашля и простуды. Инсульт 2003; 341667-1672PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Jadad ARMoore RACarroll D и другие. Оценка качества отчетов о рандомизированных клинических испытаниях: необходимо ли ослепление? Контрольные клинические испытания 1996; 171-12PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Egger МДэйви Смит GSchneider MMinder C Смещение в мета-анализе обнаруживается с помощью простого графического теста. BMJ 1997; 315629-634PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Гэлбрейт RF Примечание о графическом представлении оценочных отношений шансов из нескольких клинических испытаний. Stat Med 1988; 7889-894PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Duval STweedie R Обрезать и заполнить: простой метод тестирования и корректировки с учетом систематической ошибки публикации в метаанализе, основанный на построении воронкообразных диаграмм. Биометрия 2000; 56455-463PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Berkey CSHoaglin DCMosteller FColditz GA Модель регрессии со случайными эффектами для метаанализа. Stat Med 1995; 14395-411PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Backhouse С.И.Розенберг RMFidler C Лечение сезонного аллергического ринита: сравнение комбинированной таблетки терфенадина и псевдоэфедрина с отдельными ингредиентами. Br J Clin Pract 1990; 44274-279PubMedGoogle Scholar16.Beck RAMercado DLSeguin SMAndrade WPCushner HM Сердечно-сосудистые эффекты псевдоэфедрина у пациентов с артериальной гипертензией под медицинским контролем. Arch Intern Med 1992; 1521242-1245PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Bradley JGKallail KJDorsch JNFox J Влияние псевдоэфедрина на артериальное давление у пациентов с контролируемой неосложненной артериальной гипертензией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Board Fam Pract 1991; 4201-206PubMedGoogle Scholar18.Bright TPSandage BW Младший Флетчер HP Избранные сердечные и метаболические реакции на псевдоэфедрин при физической нагрузке. J Clin Pharmacol 1981; 21488-492PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Britton MGEmpey DWJohn GCMcDonnell К.А.Хьюз DT Гистаминная проба и передняя носовая ринометрия: их использование в оценке псевдоэфедрина и трипролидина в качестве назальных деконгестантов у пациентов с сенной лихорадкой. Br J Clin Pharmacol 1978; 651-58PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Bye CDewsbury DPeck AW Влияние на центральную нервную систему человека двух изомеров эфедрина и трипролидина и их взаимодействие. Br J Clin Pharmacol 1974; 171-78Google ScholarCrossref 21.Bye Холод HMHughes DTPeck AW Сравнение уровней L (+) псевдоэфедрина в плазме после различных составов и их связь с сердечно-сосудистыми и субъективными эффектами у человека. Eur J Clin Pharmacol 1975; 847-53PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Chua SSBenrimoj СИГордон RDWilliams G Контролируемое клиническое испытание сердечно-сосудистых эффектов однократных доз псевдоэфедрина у пациентов с гипертонией. Br J Clin Pharmacol 1989; 28369-372 PubMedGoogle ScholarCrossref 23. Clemons JMCrosby SL Кардиопульмональные и субъективные эффекты псевдоэфедрина в дозе 60 мг на ступенчатых упражнениях на беговой дорожке. J Sports Med Phys Fitness 1993; 33405-412PubMedGoogle Scholar24.Coates MLRembold CMFarr BM Повышает ли псевдоэфедрин артериальное давление у пациентов с контролируемой артериальной гипертензией? J Fam Pract 1995; 4022-26PubMedGoogle Scholar25.Дикерсон JPerrier DMayersohn MBressler R Переносимость дозы и фармакокинетические исследования капсул псевдоэфедрина L (+) на людях. Eur J Clin Pharmacol 1978; 14253-259PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Empey DWBye Чоддер MHughes DTA Двойное слепое перекрестное испытание псевдоэфедрина и трипролидина, по отдельности и в комбинации, для лечения аллергенного ринита. Ann Allergy 1975; 3441-46PubMedGoogle Scholar27.Хенауэр SSeppey MHuguenot CPecoud А. Эффекты терфенадина и псевдоэфедрина, по отдельности и в комбинации, в назальном провокационном тесте и при круглогодичном рините. Eur J Clin Pharmacol 1991; 41321-324PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Hendershot Панталь EJ Валлийский IRBatts DHHopkins NK Linezolid: фармакокинетическая и фармакодинамическая оценка совместного применения с псевдоэфедрином HCl, фенилпропаноламином HCl и декстрометорпаном HBr. J Clin Pharmacol 2001; 41563-572PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Janssens MMLins RL Астемизол-D вызывает меньшее нарушение сна, чем лоратадин-D. J Int Med Res 1995; 23167-174PubMedGoogle Scholar30.Laitinen LAEmpey DWBye CBritton MGMcDonnell KHughes DT Сравнение бронхолитического действия псевдоэфедрина и эфедрина у пациентов с обратимой обструкцией дыхательных путей. Eur J Clin Pharmacol 1982; 23107-109PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Нравы NCampia Унаварра PCardillo CPreziosi P Отсутствие сердечно-сосудистых эффектов однократного приема псевдоэфедрина у пациентов с гипертонической болезнью, получавших β-адреноблокаторы. Eur J Clin Pharmacol 1999; 55251-254PubMedGoogle ScholarCrossref 32. Negrini ACTroise CVoltolini Шорак FBachert CJanssens M Пероральное антигистаминное / противоотечное лечение по сравнению с интраназальными кортикостероидами при сезонном аллергическом рините. Clin Exp Allergy 1995; 2560-65PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Swain RAHarsha DMBaenziger JSaywell RM Jr Улучшают ли псевдоэфедрин или фенилпропаноламин максимальное потребление кислорода и время до истощения? Clin J Sport Med 1997; 7168-173PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Stroh JE JrAyars GHBernstein Иллинойс и другие. Сравнительное исследование переносимости комбинированных таблеток терфенадина и псевдоэфедрина и таблеток псевдоэфедрина у пациентов с аллергическим или вазомоторным ринитом. J Int Med Res 1988; 16420-427PubMedGoogle Scholar35.Sperber SJSorrentino JVRiker Д.К.Хайден FG Оценка одного альфа-агониста и в комбинации с нестероидным противовоспалительным средством при лечении экспериментальных риновирусных простуд. Bull N Y Acad Med 1989; 65145-160PubMedGoogle Scholar36.Rosene JMRosene Я.Кочаёвски DLPaolone VJ Противозастойное средство на гемодинамику в покое, при физической нагрузке и при восстановлении после нагрузки при: 6-градусном наклоне головы вниз. Aviat Space Environ Med 1999; 7015-21PubMedGoogle Scholar37.Perkins JGBressler RHeatherington DCato ADickerson J Исследование биодоступности и безопасности, в котором сравнивали капсулы Actifed длительного действия (SA) с таблетками Actifed с немедленным высвобождением (IR). Curr Ther Res 1980; 28650-668Google Scholar38.Higgins EAMcKenzie Дж. М. Дженнингс AEFunkhouser GEMullen SR Влияние высоты и двух противоотечных и антигистаминных препаратов на физиологические функции и работоспособность. Aviat Space Environ Med 1979; 50154-158PubMedGoogle Scholar39.Biaggioni IOnrot Дж. Стюарт CKRobertson D Сильный прессорный эффект фенилпропаноламина у пациентов с вегетативной недостаточностью. JAMA 1987; 258236-239PubMedGoogle ScholarCrossref 40.O’Connell МБПентел PRZimmerman CL Индивидуальная вариабельность реакции артериального давления на внутривенный фенилпропаноламин: фармакокинетические и фармакодинамические исследования. Clin Pharmacol Ther 1989; 45252-259PubMedGoogle ScholarCrossrefФибрилляция предсердий: часто задаваемые вопросы
Фибрилляция предсердий — наиболее распространенная аритмия, требующая лечения в США. Примерно 2,2 миллиона человек в этой стране страдают фибрилляцией предсердий.
Что вызывает фибрилляцию предсердий?
Фибрилляция предсердий связана со многими сердечными заболеваниями, включая кардиомиопатию, ишемическую болезнь сердца, порок клапанов сердца, гипертрофию желудочков и другие связанные состояния.Фибрилляция предсердий связана с гипертиреозом, острой алкогольной интоксикацией, изменениями вегетативной нервной системы и часто встречается после кардиохирургических вмешательств. Наиболее частым заболеванием, связанным с фибрилляцией предсердий, является высокое кровяное давление. У некоторых людей фибрилляция предсердий не имеет очевидного источника или связанного с ней состояния. Это чаще встречается у молодых людей и называется «одиночной» мерцательной аритмией. Вполне вероятно, что у людей с этой формой фибрилляции предсердий был воспалительный процесс или травма предсердия.У некоторых людей очаговый источник берут начало в легочных венах.
Связана ли фибрилляция предсердий с сердечным приступом или инсультом?
Фибрилляция предсердий — это очень частый нерегулярный ритм в двух верхних камерах сердца. Если посмотреть на сердце, как оно фибриллирует, оно будет похоже на дрожащую чашу с желе.
Фибрилляция предсердий может быть связана с сердечным приступом или инсультом. Сердечный приступ — это когда артерия, поставляющая кровь к сердцу, блокируется, вызывая повреждение сердечной мышцы.Инсульт возникает, когда часть мозга не получает достаточного кровоснабжения, в некоторых случаях из-за закупорки артерии, поставляющей кровь в мозг. Это приводит к повреждению головного мозга и неврологической дисфункции.
Фибрилляция предсердий — частая причина инсульта у пожилых людей, и до 30% инсультов у лиц старше 75 лет происходят из-за фибрилляции предсердий. Причина, по которой фибрилляция предсердий может быть связана с инсультом или вызывать его, заключается в том, что сгустки крови имеют тенденцию формироваться в верхних камерах, так называемых предсердиях, сердца, и эти сгустки крови могут отламываться и перемещаться по всему телу, закупориваясь. кровеносный сосуд.В большинстве случаев 25% крови поступает в мозг. Обычно сгусток крови, если он путешествует, попадает в мозг. Он также может перемещаться к сердцу и закупорить сосуд, вызывая сердечный приступ, или он может перемещаться в любую другую область тела, вызывая закупорку артерии — к ноге, например, в глазу или любом другом органе.
Риск образования тромбов, вызванных фибрилляцией предсердий, увеличивается при следующих условиях:
- Гипертония
- Сердечная недостаточность
- Диабет
- Возраст
Пройдет ли когда-нибудь фибрилляция предсердий?
Да.Одна из поддающихся лечению форм фибрилляции предсердий — это так называемая пароксизмальная фибрилляция предсердий. Эта форма фибрилляции предсердий чаще встречается у молодых людей и у людей без серьезных структурных заболеваний сердца. Фактически, эта форма фибрилляции предсердий часто возникает без каких-либо других заболеваний сердца. Эта пароксизмальная форма возникает, когда приступы фибрилляции предсердий возникают на короткий период времени и внезапно проходят, чтобы вернуться позже. Эта форма часто связана с частыми лишними ударами в предсердии.
В электрофизиологической лаборатории, похожей на лабораторию катетеризации сердца, в сердце могут быть помещены катетеры с электродами на концах, чтобы «отобразить» начало фибрилляции предсердий. Технологии в этом отношении быстро развиваются. Большая часть этой формы фибрилляции предсердий возникает из легочных вен, поэтому процедура довольно сложна. Требуется «трансептальная пункция», чтобы установить катетеры в левую часть сердца. Когда источник идентифицируется, прикладывается радиочастотная энергия или, в последнее время, ультразвуковая энергия, чтобы устранить пятно, создающее проблему.Успешность этой формы фибрилляции предсердий достигает 80 процентов.
Использование этого числа в качестве ориентира вызывает несколько важных проблем:
- Процедура действительно все еще новая и несколько экспериментальная.
- Не все электрофизиологи и не все центры обладают опытом для этого.
- Долгосрочный уровень успеха не ясен, потому что последующее наблюдение измерялось месяцами, а не годами.
- Может быть несколько точек, вызывающих фибрилляцию предсердий, и не все они могут быть очевидны во время обследования.
- Есть некоторые потенциальные риски этой процедуры: один из рисков включает так называемый стеноз легочной вены.
Если в участок, вызывающий фибрилляцию предсердий, подается несколько приложений энергии, и если эти участки находятся в легочной вене, то это может вызвать закупорку легочной вены, и это очень опасная ситуация. Я бы не хотел отговаривать вас от терапии, поскольку эта терапия может быть излечивающей, но есть значительные риски, так что имеет смысл сначала рассмотреть другие методы лечения, чтобы снизить частоту или подавить эпизоды фибрилляции предсердий.
Фибрилляция предсердий также может быть вылечена хирургической процедурой, известной как процедура лабиринта. Чрескожные подходы в лаборатории электрофизиологии были предприняты для воссоздания этой процедуры лабиринта для лечения фибрилляции предсердий у людей, у которых она более хроническая или стойкая, чем у людей с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.
У некоторых людей фибрилляция предсердий проходит сама по себе. Как правило, это происходит, когда есть конкретный триггер, такой как операция по аортокоронарному шунтированию, гипертиреоз, перикардит, алкогольная интоксикация (или другие стимуляторы, такие как некоторые из безрецептурных добавок и даже кофеин), другие острые заболевания, вызывающие крайние степени тяжести. рвота и некоторые состояния, приводящие к перенапряжению.
Безопасно ли тренироваться при этом состоянии?
В общем, не рекомендуется слишком интенсивно тренироваться при фибрилляции предсердий, если врач не прошел тщательное обследование на предмет основных сердечных заболеваний. У некоторых людей с фибрилляцией предсердий возникают серьезные проблемы с сердцем и при физической нагрузке, частота сердечных сокращений может сильно возрастать во время фибрилляции предсердий, тем самым обостряя основное заболевание сердца и может привести к таким проблемам, как очень низкое кровяное давление, сердечная недостаточность или потеря сердечного ритма. сознание.
Если проблему фибрилляции предсердий удалось решить так, чтобы частота или ритм находились под контролем, во многих случаях можно вернуться к стандартной физической активности. Фактически, есть несколько профессиональных спортсменов, включая баскетболистов, у которых временами присутствует фибрилляция предсердий.
Есть ли общая лекарственная терапия?
Существует несколько подходов к лечению фибрилляции предсердий с помощью лекарств:
- Препараты для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.
- Препараты для поддержания синусового ритма.
- Препараты для предотвращения образования тромбов, которые могут возникнуть при фибрилляции предсердий.
Давайте рассмотрим первую категорию лекарств. К лекарствам для контроля сердечного ритма относятся лекарства, известные как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигоксин. Иногда эти препараты вводятся внутривенно, но они также доступны перорально, и эти препараты используются для предотвращения слишком сильного ускорения сердечного ритма во время фибрилляции предсердий с помощью упражнений, и их необходимо регулировать, чтобы частота не становилась слишком медленной в состоянии покоя.
Ко второму классу препаратов для поддержания нормального ритма относятся так называемые антиаритмические препараты. Некоторые из этих препаратов необходимо начинать в больнице. Некоторые из старых препаратов включают хинидин, прокаинамид, дизопирамид, флекаинид, пропафенон, соталол, амиодарон и новый препарат, известный как дофетилид. Не все эти препараты одобрены FDA, но все они используются врачами для лечения фибрилляции предсердий. У каждого есть свой набор побочных эффектов и преимуществ. Амиодарон является наиболее сильнодействующим препаратом, но имеет большое количество возможных долгосрочных побочных эффектов.Флекаинид и пропафенон нельзя назначать лицам с сердечным заболеванием.
Третий вид препаратов — антикоагулянты для предотвращения инсульта и образования тромбов. Эти лекарства включают гепарин и варфарин. В этом большом сборнике лекарств врач может выбрать несколько, в зависимости от тяжести симптомов, возраста пациента, наличия основных сердечных заболеваний и реакции на другие лекарства, тяжести эпизодов и других факторов риска инсульта. .
Может ли яд паука птицееда лечить фибрилляцию предсердий?
Да, в яде пауков-птицеедов есть кое-что. Никакого лекарства еще не было разработано, но отчет в журнале Nature от 4 января, том 409, страница 35, описывает реакцию фибрилляции предсердий на этот токсин. Он действует иначе, чем другие лекарства, разработанные до сих пор, и действует на каналы растяжения в сердце. Если это окажется эффективным, это может дать представление о причинах фибрилляции предсердий и разработке потенциально новых полезных методов лечения.
Может ли первым признаком фибрилляции предсердий быть инсульт?
Да. Для некоторых людей фибрилляция предсердий представляет собой не более чем новое раздражающее сердцебиение. Для других людей это может быть причиной инсульта, но до этого момента процесс мог быть нераспознанным. Чем вы старше и чем больше у вас факторов риска инсульта, как я уже упоминал ранее, тем больше вероятность того, что без приема препарата для разжижения крови фибрилляция предсердий вызовет инсульт. При наличии нескольких факторов риска у пожилого человека фактор риска инсульта может достигать 17 процентов ежегодно.
Одна из проблем, связанных с фибрилляцией предсердий, заключается в том, что есть люди, у которых она есть, но они даже не осознают ее наличие. Инсульт может быть вызван фибрилляцией предсердий даже у молодых людей, и это одна из потенциальных причин инсульта, очевидная причина которой не может быть диагностирована.
Дигиталис все еще используется для лечения нерегулярного сердцебиения?
Digitalis — одно из средств лечения пациентов с фибрилляцией предсердий. Это происходит от растения наперстянки. Digitalis используется в основном для контроля частоты сердечных сокращений во время фибрилляции предсердий.Это не лучший препарат для контроля скорости, но он может быть более полезным для пожилых, менее активных пациентов и пациентов, которые не могут принимать бета-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Он также может быть полезен пациентам с фибрилляцией предсердий и застойной сердечной недостаточностью. Дигиталис в высоких дозах может быть потенциально токсичным, и у любого, кто имеет проблемы с почками или принимает хинидин или верапамил (блокатор кальциевых каналов), уровни дигиталиса могут значительно возрасти.
Могут ли безрецептурные препараты вызывать нерегулярное сердцебиение?
Что касается первого вопроса, да, некоторые безрецептурные препараты могут вызывать нерегулярное сердцебиение, а некоторые безрецептурные препараты могут быть связаны с фибрилляцией предсердий.Вызывают беспокойство те, в состав которых входят аналоги адреналина. Адреналин вырабатывается в организме и увеличивает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Псевдоэфедрин — одно из таких соединений. Он присутствует во многих препаратах против простуды и отеков.
Важно понимать, что некоторые продукты для похудения и некоторые безрецептурные травяные соединения содержат траву, известную как ма хуанг. В этой траве есть эфедрин. Важно обратить внимание на ингредиенты некоторых из этих продуктов для похудения или безрецептурных растительных продуктов, потому что это растение может вызвать нерегулярный сердечный ритм и в некоторых случаях было связано с внезапной смертью из-за остановки сердца.
Проходят ли симптомы после прекращения использования безрецептурного препарата?
Если нерегулярный ритм или фибрилляция предсердий вызывается безрецептурным препаратом, он может сохраняться в течение некоторого периода времени. Но обычно это проходит само по себе.
Можете ли вы нанести непоправимый ущерб?
Однако, как только фибрилляция предсердий начинается, и если она не устраняется вмешательством и не проходит сама по себе, то наличие фибрилляции предсердий, при которой частота сердечных сокращений не удерживается под контролем, означает, что она может быть постоянной. повреждение сердца.
У женщин больше шансов, чем у мужчин, иметь нерегулярное сердцебиение или наоборот?
На самом деле, с мерцательной аритмией чаще болеют мужчины. Однако женщины чаще ощущают нерегулярный сердечный ритм и нерегулярные сердечные сокращения. Более молодые люди с фибрилляцией предсердий, как правило, являются мужчинами и, как правило, имеют выраженную симптоматику эпизодов фибрилляции предсердий. Молодые женщины склонны ощущать лишние удары как в верхних, так и в нижних камерах сердца.У пожилых женщин вероятность фибрилляции предсердий чаще, чем у мужчин, исчезает в более молодом возрасте.
Могут ли основные заболевания сделать вас более предрасположенными к нерегулярному сердцебиению?
Да. Хотя нерегулярное сердцебиение может возникать независимо от любого другого сердечного заболевания, стоит проверить эту проблему, потому что нерегулярный сердечный ритм может быть признаком серьезного сердечного заболевания.
Условия, при которых повышается риск нерегулярного сердцебиения:
- Кардиомиопатия
- Сердечная недостаточность
- Ишемическая болезнь сердца
- Пороки клапанов сердца
Может ли кофеин или интенсивные упражнения усилить сердечную аритмию?
Кофеин и интенсивные упражнения являются одними из триггеров нерегулярных сердечных сокращений и, в частности, фибрилляции предсердий.Важно попытаться связать любое нерегулярное сердцебиение и наличие фибрилляции предсердий с тем, что происходит в данный момент. Потому что некоторые люди пойдут к врачу и скажут, что они, например, пьют большое количество напитков с кофеином и страдают фибрилляцией предсердий. Врач может без необходимости запретить им пить напитки с кофеином, и это может быть бесполезно. С другой стороны, если человек осознает связь между употреблением напитков с кофеином и нерегулярным сердечным ритмом, то будет иметь смысл воздержаться от этого — аналогично, с упражнениями и употреблением алкоголя.
Тахикардия — это то же самое, что фибрилляция предсердий?
Фибрилляция предсердий — это форма тахикардии. Тахикардия действительно означает учащенный сердечный ритм. Есть много форм тахикардии. Большинство людей считают тахикардию наджелудочковой тахикардией, но есть много других форм тахикардии.
Наджелудочковая тахикардия
Наджелудочковая тахикардия — это особый частый ритм, часто возникающий из-за места в верхней камере сердца, которое быстро бьется, или из-за аномального электрического пути, который допускает своего рода «короткое замыкание» сердца.Эти пути можно устранить с помощью методов абляции в электрофизиологической лаборатории.
Синусовая тахикардия
Тахикардия может быть нормальной реакцией на физическую нагрузку, это называется синусовой тахикардией. Частота сердечных сокращений будет увеличиваться просто из-за упражнений.
Желудочковая тахикардия
Другая форма тахикардии, потенциально опасная для жизни, известна как желудочковая тахикардия. Это когда нижние камеры сердца учащаются.
Если вам поставили диагноз фибрилляции предсердий и вы прошли курс лечения, и у вас учащенный сердечный ритм, можете ли вы принимать дополнительные лекарства?
Да, вы можете принимать дополнительные лекарства, но очень важно понимать, что лекарства, доступные для лечения фибрилляции предсердий, могут плохо взаимодействовать друг с другом. Одна из причин принимать дополнительные лекарства — это попытаться остановить ритм. Флеконайд и пропафенон, два антиаритмических препарата, иногда назначают для приема только при возникновении ритма.Это было бы безопасно, если эти лекарства показаны для этого конкретного человека (они не были бы для основного сердечного заболевания), и вы никогда не должны смешивать два антиаритмических лекарства. Иногда назначаемые лекарства назначаются специально для того, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений. Если частота сердечных сокращений учащается, было бы целесообразно принять немного дополнительных лекарств. Маловероятно, что прием препарата, разжижающего кровь, особенно в момент начала фибрилляции предсердий, окажется полезным.
Как лечится фибрилляция предсердий?
Сегодня мы обсудили проблему серьезного состояния, известного как фибрилляция предсердий. Эта общая медицинская проблема имеет множество различных проявлений и ассоциаций с другими состояниями. Есть новые достижения в терапии, некоторые из которых могут вылечить фибрилляцию предсердий, и они исследуются дальше.
Медикаментозная терапия часто требует многократных корректировок до тех пор, пока не будет получен правильный рецепт для каждого конкретного человека.