Низкое давление 100 на 60 что делать: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Артериальное давление | Health Matters

Что такое кровяное давление?

Артериальное давление — это мера силы, с которой сердце перекачивает кровь по телу. Это величина давления, оказываемого на ваши кровеносные сосуды при циркуляции крови.

Как измеряют артериальное давление?

Возможно, вам измеряли кровяное давление раньше, и вам могли дать показания двух цифр, например, «100 на 80».

Первое число — это ваше систолическое артериальное давление. Это давление, когда ваше сердце выталкивает кровь.

Второе число — это ваше диастолическое артериальное давление. Это давление, когда ваше сердце отдыхает между ударами.

Оба измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.).

Таким образом, «100 на 80» будет означать, что у вас систолическое давление 100 мм рт.ст. и диастолическое давление 80 мм рт.ст.

Что такое нормальное кровяное давление?

Даже если они прошли тестирование и сообщили результаты, многие люди не знают, что означают их показания артериального давления.

Однако важно знать, что считается нормальным или здоровым.

Как правило, нормальный показатель составляет от 90/60 мм рт.ст. до 120/80 мм рт.ст.

Если ваши показания 140 на 90 или выше, считается, что у вас высокое кровяное давление.

Низкое артериальное давление обычно определяется как 90/60 мм рт.ст. или ниже.

Эта диаграмма артериального давления может помочь вам лучше понять собственное чтение.

Какое значение артериального давления самое важное?

Считается, что систолическое давление (верхнее и более высокое число) дает лучшее представление о риске для вашего здоровья, и что более высокое систолическое давление более опасно, чем более высокое диастолическое давление.

Однако это касается не всех, и исследования на сегодняшний день не являются исчерпывающими. Вы должны быть обеспокоены, если какое-либо из ваших чисел высокое.

Что означает высокое кровяное давление?

Артериальное давление меняется каждую секунду в зависимости от требований, предъявляемых к вашему телу. Обычно он повышается во время физической активности, а когда вы отдыхаете, снова снижается.

Однако, если у вас постоянно повышается давление, даже в состоянии покоя, это называется высоким кровяным давлением (гипертонией). Это означает, что вашему сердцу приходится работать усерднее, чтобы перекачивать кровь по всему телу.

Таким образом, если ваши показания 140/90 мм рт. ст. или выше, ваш врач, скорее всего, порекомендует методы, чтобы вернуть ваши показания в нормальный диапазон артериального давления.

В частности, высокое кровяное давление в возрасте 40 лет и младше является необычным явлением и требует дальнейшего изучения.3

Что вызывает высокое кровяное давление?

У вас повышенный риск развития гипертонии, если вы:

• старше 65 лет
• Лишний вес
• Наличие гипертонии в семейном анамнезе
• Соблюдайте диету с высоким содержанием соли
• Не ешьте достаточно фруктов и овощей
• Не занимайтесь спортом регулярно
• Пить слишком много алкоголя
• Слишком много кофеина
• Дым
• Не спите хорошо/достаточно

Около 10% случаев гипертонии вызваны другими заболеваниями, такими как гормональный дисбаланс, заболевание почек или диабет.

Опасно ли высокое кровяное давление?

Да. Он создает нагрузку на кровеносные сосуды, сердце, мозг и другие органы и может способствовать развитию ряда опасных для жизни состояний.

Гипертония увеличивает риск сердечных приступов и инсультов. Это может увеличить риск заболевания почек, сердца, артерий, аневризм и сосудистой деменции.

Высокое кровяное давление нельзя игнорировать. Его называют тихим убийцей, и это правильно.

Каковы симптомы высокого кровяного давления?

Как правило, серьезных симптомов высокого кровяного давления, на которые следует обратить внимание, нет.

В редких случаях симптомы могут включать головную боль и нечеткость зрения. Однако большинство людей вообще не замечают никаких симптомов.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить высокое кровяное давление?

Лучший способ предотвратить гипертонию — поддерживать здоровый вес, регулярно заниматься спортом и придерживаться сбалансированной диеты. Не пейте слишком много алкоголя или кофе и не курите.

Поскольку во время стресса артериальное давление может повышаться, полезно высыпаться и использовать методы релаксации.

Если ваши показания уже высоки, эти советы являются хорошей отправной точкой для снижения артериального давления.

Если вы хотите самостоятельно отслеживать свое артериальное давление, вы можете приобрести мониторы и безопасно использовать их дома.

Поскольку уровни могут меняться в течение дня, показания необходимо снимать через несколько интервалов в состоянии покоя. Лучше всего вести дневник своих чтений. Если они стабильно повышены, например, больше 140/90, то обратитесь к врачу.

Как лечить высокое кровяное давление?

Если изменения диеты и образа жизни не приносят результата, ваш врач подумает, как снизить артериальное давление с помощью лекарств. В некоторых случаях может потребоваться более одного лекарства.3

Что вызывает низкое кровяное давление?

Низкое кровяное давление (гипотензия) встречается реже, чем высокое кровяное давление. Он определяется как чтение 90 на 60 или меньше.

Существуют различные причины гипотонии, некоторые из которых не вызывают особого беспокойства. Например, у некоторых людей низкое кровяное давление, потому что они в хорошей форме и здоровы. Другие наследуют его от своих родителей, в то время как у некоторых людей кровяное давление падает с возрастом. Беременность является еще одной распространенной причиной.

Гипотония также может быть вызвана некоторыми лекарствами и некоторыми состояниями здоровья, включая диабет.

Опасно ли низкое кровяное давление?

Гипотензия не считается риском, если вы не испытываете негативных симптомов.

Симптомы низкого артериального давления включают:

• Чувство головокружения или предобморочное состояние
• Тошнота
• Затуманенное зрение
• Чувство слабости
• Путаница
• Обморок

Если вы часто испытываете какие-либо из этих симптомов, вам следует проверить свое кровяное давление.

С гипотензией обычно можно справиться либо путем лечения основной причины, либо путем изменения образа жизни. Ваш врач общей практики поможет вам решить, что лучше для вас.

Мужчина шестидесяти лет с выраженной гипотензией и отеками

Мужчина был госпитализирован с обмороком и гипотонией после нескольких дней вялости. У него была необычно выраженная потребность в жидкости, нарастали отеки и его состояние стало угрожающим жизни. Диагноз, поставленный во время его пребывания, представляет собой очень редкое заболевание.

Мужчина лет шестидесяти был госпитализирован поздно вечером после того, как потерял сознание в ванной. В дни, непосредственно предшествующие госпитализации, он чувствовал себя все более вялым, но в остальном не замечал ничего необычного. Он лечился от артериальной гипертензии в течение последних 10–12 лет, сначала амлодипином (Норваск), затем карведиолом, ирбесартаном/гидрохлоротиазидом (Коапровель) и моксонидином (Физиотенз). Кроме того, он использовал Albyl-E 75 мг × 1. В остальном он был в хорошей физической форме, за исключением последствий в виде двустороннего отвисания стопы после предшествующей тяжелой ишемии нижних конечностей.

При остром поступлении у него была преходящая брадикардия, и его кровяное давление упало. Самый низкий показатель артериального давления был 64/27. В то же время он был вялым, липким и бледным. После внутривенного введения жидкости (NaCl 0,9%) он оправился и был в таком хорошем состоянии, что его поместили в обычную палату. Его пульс был 70, кровяное давление 109/64 и его температура 37,9°C. Он оставался в сознании и в ясном сознании, и результаты его вступительного осмотра в остальном были нормальными.

Рассматривались различные причины обморока. Ввиду нормальных результатов ЭКГ, отсутствия болей в груди или затрудненного дыхания, а также сухости и тепла кожи между падениями артериального давления вероятность острой сердечной или сосудистой причины обморока была небольшой. Тем не менее за ним следили с помощью телеметрии на предмет аритмии. Причиной может быть вазовагальный обморок, вызванный посещением туалета или несколько высокой дозой лекарства от кровяного давления. Из-за небольшого повышения температуры мы также рассмотрели возможность зарождающейся инфекции, но отложили начало лечения до тех пор, пока он не будет наблюдаться несколько дольше.

Через несколько часов после поступления у пациента произошло новое падение артериального давления, когда он изменил положение. У него снова был холодный пот и плохое самочувствие, и его перевели в отделение интенсивной терапии. Систолическое артериальное давление было около 70 мм рт.ст., а выделение мочи было минимальным. Поэтому мы продолжили введение жидкости и начали прессорную терапию в виде норадреналина.

Низкое давление сохранялось в течение 2-х суток, и ситуация оставалась невыясненной. Поэтому мы решили начать прием антибиотиков широкого спектра действия (сначала меропенем и эритромицин), несмотря на то, что примерно через 14 часов после госпитализации уровень СРБ был всего 6, а повышения температуры не было.

Эхокардиограмма в тот же день показала слегка гипертрофированный левый желудочек с хорошей сократимостью и результаты, указывающие на значительную гиповолемию. В течение 2-го дня внутривенно было введено в общей сложности 23 литра, из которых 14 000 мл ацетата Рингера, 7 000 мл 0,9 % NaCl и 2 000 мл Глюкацела 10 %. Систолическое артериальное давление продолжало колебаться от 70 до 100 мм рт. ст. (среднее артериальное давление (САД) составляло 50 – 80 мм рт. ст.), несмотря на объем жидкости и два вазопрессора (максимальная доза норадреналина 0,5 мкг/кг/мин и допамина 8). мкг/кг/мин, который через некоторое время был заменен на добутамин 10 мкг/кг/мин). Его показатель гемоглобина при поступлении составлял 20,3 г/дл (13,4 – 17,0 г/дл). Несмотря на введение большого объема внутривенной жидкости, уровень гемоглобина у него повысился до 23,1 г/дл на 2-й день, а объемная доля эритроцитов/гематокрит составила 0,67 л/л (0,39).– 0,50). Кроме того, его анализы крови показали снижение уровня альбумина и усиление гиперхлоремического метаболического ацидоза. В таблице 1 приведены лабораторные значения. У него нарастали общие отеки, и, несмотря на обильное количество жидкости, у него было минимальное выделение мочи (750 мл/сут, которое на 3-й день снизилось до 112 мл/сут).

Таблица 1  

Обзор отдельных образцов крови, взятых во время пребывания в больнице. При наличии более одного результата в течение дня было взято более одной пробы

	День 1	День 2	День 3	День 4	День 5	День 6
Гемоглобин, г/100 мл (ссылка 13.4 – 17.0)	20,3	20,9 – 23, 1 – 19,0	12,6 – 9,3	11,3 – 8,2	9,6	9,4
Тромбоциты, 10⁹/л (ссылка 145 – 390)	229	281	110 – 43	56 – 37	39 – 30	44
Альбумин, г/л (ссылка 36 – 45)	26	17	< 10 – 14	15	16	18
С-реактивный белок, мг/л (ссыл. 0 – 6)	5	6	24	67	71	58
Креатинкиназа, ЕД/л (ссылка 0 – 280)	51	45	–	33 309	30 743	–
Протромбиновое время – МНО (ссылка 0,8 – 1,2)	1,4	1,5	3,9 – 1,5	1,2	1,2	1,0
D-димер, мг/л (справ. 0,0 – 0,4)	–	–	0,2	–	–	–
Креатинин, мкмоль/л (ссылка 60 – 100)	133	171	146	121	120	117
Лактат, ммоль/л (справ. 0,7 – 2,1)	–	1,3 – 5,1	4,8 – 3,2	2,9 – 2,1	–	1,2

На 2-й день была выполнена венесекция и взято 300 мл крови в попытке противодействовать гемоконцентрации. Кроме того, из-за высокого риска тромбоза первоначально для профилактики тромбоза назначали эноксапарин (Клексан) 40 мг. Через некоторое время у него упали показатели гемоглобина, появились низкий уровень тромбоцитов и нарушения в системе свертывания крови в виде падения фибриногена и повышения активированного парциального тромбопластинового времени (АЧТВ) и МНО. D-димер был нормальным на всем протяжении, в отличие от того, что можно было бы ожидать при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Состояние больного было нестабильным с олигоанурией, отеками, гипотензией, высокими значениями хлоридов и метаболическим ацидозом с рН 7,17 (референс 7,37 – 7,44), избытком оснований –12,3 ммоль/л (референс –2,4 – 2,3 ммоль/л) и лактатом 2,6.

ммоль/л (эталон 0,7 – 2,1 ммоль/л). Поэтому во второй половине дня мы начали непрерывную вено-венозную гемодиафильтрацию (CVVHDF). В качестве антикоагулянта использовали цитрат.

Несмотря на начало непрерывной вено-венозной гемодиафильтрации, газы артериальной крови вновь показали обострение ацидоза. У него нарастал респираторный дистресс, вероятно, также в результате увеличения просачивания жидкости в альвеолы, и он был постоянно гемодинамически нестабилен. Поэтому он был интубирован и подключен к аппарату искусственного дыхания ночью примерно через 30 часов после госпитализации. Газ артериальной крови до интубации показал pH 7,06, BE -18,3 ммоль/л и лактат 5,1 ммоль/л. Кроме того, он был очень холодным на периферии, у него была пятнистая синяя кожа, нарастающая боль в руках и ногах, и он нуждался в опиатах. Ортопеды внимательно следили за ним, учитывая высокое мышечное давление и возможную необходимость фасциотомии.

Нормальное давление в интерстициальных пространствах мышц составляет около 2 – 8 мм рт. ст. Давление около 30 мм рт. ст. часто используется в качестве порогового показания для фасциотомии, но в определенных ситуациях более низкое давление может также указывать на высокий риск ишемии и нервно-мышечного повреждения, что делает необходимой фасциотомию. Перед фасциотомией помимо давления оценивают и другие параметры, такие как усиление боли, перфузии и общее состояние пациента. Поэтому было принято решение выполнить фасциотомию после интубации. Тогда давление составляло 60 м рт. ст. в дорсальном отделе левого предплечья, 40 мм рт. ст. в дорсальном отделе правого предплечья и около 30 мм рт. ст. в икрах и бедрах.

Через несколько часов после интубации ранним утром 3-х суток выполнена фасциотомия всех конечностей (голени, бедра, предплечья). В эти часы кровообращение у пациента было крайне нестабильным, а после операции было относительно обильное кровотечение из обоих предплечий. Через несколько часов было принято решение о повторной операции в реанимации. Имелось множество мелких разлитых очагов кровотечения, которые останавливали с помощью диатермии. Теперь в образцах коагуляции наблюдались нарушения со значительным повышением МНО, низким уровнем фибриногена и высоким АЧТВ, а склонность пациента к кровотечениям увеличилась. Таким образом, в течение следующих двух дней он получил 16 единиц плазмы, 11 единиц концентрата эритроцитов (SAG) и две единицы тромбоцитов.

Аналогичная клиническая картина наблюдалась в связи с госпитализацией несколькими годами ранее. В этом случае гемоконцентрация привела к развитию тяжелой ишемии мышц голени и бедра. Давление в переднем большеберцовом отделе было высоким, и ему потребовалась фасциотомия. Ангиография выявила тромбоз бедренной артерии и окклюзию передней большеберцовой и малоберцовой артерий слева. В университетской больнице применяли гипербарическую оксигенацию и тромбэндартерэктомию. Ему удалось избежать ампутации, но у него развились последствия в виде двусторонней отвисшей стопы, и ему потребовались брекеты. После острого эпизода у него также были постоянные коликообразные боли в животе, и было обнаружено повреждение кишечника в результате предшествующей ишемии.

В связи с этим через шесть месяцев после его пребывания в больнице ему была проведена резекция кишечника и операция по растворению спаек.

Мы рассматривали различные виды ангионевротического отека как возможные причины тяжелой капиллярной утечки. У пациента не было семейного анамнеза отеков или личного анамнеза отеков горла/лица, в частности, таких как наследственный ангионевротический отек. Поэтому было мало клинических подозрений на это состояние. Во время острого течения мы решили ввести икатибант (Фиразир), чтобы смягчить любую капиллярную утечку, вызванную брадикинином. Его вводили подкожно в виде инъекций по 30 мг из предварительно наполненных шприцев в виде трех доз с шестичасовыми интервалами в течение 3-х суток9.0005

После острого течения мы получили результаты тестов, которые показали, что количество ингибиторов КИ было низким, а функциональный тест ингибиторов КИ был нормальным. Низкие значения нормализовались после выздоровления пациента. Это согласуется с общей потерей белка во время капиллярной утечки, а не с наследственным ангионевротическим отеком.

После подключения для непрерывной вено-венозной гемодиафильтрации его гемодинамику также контролировали с помощью контурного мониторинга сердечного выброса (PiCCO). На момент начала наблюдения в ночь на 2-й день у него был очень низкий сердечный индекс (СИ) 1,6 – 1,7 л/мин/м² (референс 3,0 – 5,0 л/мин/м²). На 3-й день вариации ударного объема у него составляли 11 – 29% (предел для нормального изменения ударного объема составляет менее 10 %, а при гиповолемии значения часто превышают 20 %). После фасциотомии его сердечный индекс оставался низким в течение 3-х дней, но периферическое сопротивление нормализовалось. До операции он был чрезвычайно высоким и интерпретировался как следствие компартмент-синдрома. Когда вариации его ударного объема приблизились к нормальным уровням ниже и около 10 %, его сердечный индекс повысился до нормальных уровней > 3,0 л/мин/м². Это произошло вечером и ночью 3-го дня.

Гипотензия и отек возникают в связи с рядом клинических состояний. Таким образом, дифференциальный диагноз может включать тяжелый сепсис, септический шок, синдром токсического шока, анафилаксию или побочные реакции на лекарства, а также наследственный ангионевротический отек. Другими диагнозами, которые можно рассматривать в свете этой клинической картины, являются истинная полицитемия, недостаточность коры надпочечников, синдром Глейха (эпизодический ангионевротический отек с эозинофилией), тучноклеточная болезнь, карциноидный синдром, первичный амилоидоз и тяжелая сердечная недостаточность.

Существенная капиллярная утечка обсуждалась на утреннем совещании медицинского отдела на следующий день после поступления пациента. Мы провели поиск литературы по капиллярной утечке, и был поставлен диагноз идиопатический синдром системной капиллярной утечки (ISCLS). Диагноз соответствовал полученным данным и сложной и серьезной истории болезни пациента.

Во время острого течения его болезни мы несколько раз совещались с университетскими клиниками. По рекомендациям ему назначены кортикостероиды внутривенно (Солу-Кортеф) 100 мг × 4, а со 2-х суток также гамма-глобулины внутривенно (Киовиг) 0,4 г/кг массы тела в течение пяти дней. Обсуждался и перевод, но так как самые важные действия в критической ситуации были предприняты, этого не произошло.

Во время его пребывания в больнице был проведен ряд тестов, чтобы найти возможную основную причину заболевания. Были взяты расширенные анализы крови, различные анализы на вирусы и бактерии (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma , Chlamydia , Haemophilus influenzae , грипп А и В), иммунологические исследования (антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела). и различные другие тесты (S-кортизол, свободный тироксин/тиреотропный гормон, прокальцитонин, скорость оседания, холодовые агглютинины, электрофорез S-белка, С1-ингибитор, факторы комплемента С3 и С4, гаптоглобин и т. д.). Ни один из результатов не имел определенного отношения к состоянию.

В течение 4-х суток пациент стал менее прессорозависимым и нуждался в меньшем количестве жидкости, у него улучшилось артериальное давление. При поступлении вес больного составлял около 100 кг, а на 5-е сутки он составлял 130 кг. У него был значительный избыток экстраваскулярной жидкости, и в течение следующих нескольких дней ему был проведен двусторонний дренирование плевральной жидкости. Его диурез постепенно увеличивался, и непрерывная вено-венозная гемодиафильтрация была прекращена на 9-й день. Он был экстубирован на 10-й день и выписан примерно через месяц в больнице.

С момента последнего пребывания в больнице у пациента постоянная боль в спине, и у него были обнаружены значительные дегенеративные изменения позвоночника и мышечное повреждение/мышечный фиброз. Это вполне могло быть частично вызвано гипоперфузией и ишемическим повреждением во время приступа. Пациент находится под регулярным диспансерным наблюдением в Медицинской клинике. Таким образом, он страдал от приступов идиопатического синдрома системной капиллярной утечки с интервалом в 4 – 6 лет, и с момента его последнего приступа прошло уже несколько лет. Пациент получает профилактическое лечение, состоящее из таблеток тербуталина (бриканил) и теофиллина, в дополнение к терапии артериальной гипертензии.

Обсуждение

Идиопатический симптом системной капиллярной утечки — редкое состояние, характеризующееся выраженной гипотензией, гипоальбуминемией и гемоконцентрацией. Впервые он был описан Кларксоном в 1960 году и поэтому также известен как синдром Кларксона (1). Во всем мире зарегистрировано всего около 150 случаев. Обычно страдают взрослые люди среднего возраста, хотя сообщалось о случаях заболевания детей в возрасте до 5 месяцев (2).

Для постановки диагноза необходим один или несколько приступов, отвечающих следующим критериям (3):

• отек с резкой прибавкой массы тела более 1 кг (< недели)

• острая гипотензия с систолическим артериальным давлением < 100 мг рт. ст. или средним давлением < 70 мг H

• гемоконцентрация (увеличение гематокрита или гемоглобина до значений выше нормальных для возраста и пола и более чем на 20 % от последнего референтного значения для пациента) с гипопротеинемией или гипоальбуминемией

• исключаются другие причины капиллярной утечки или гипопротеинемии

Тот факт, что это был острый приступ идиопатического синдрома системной капиллярной утечки, также может объяснить тяжелое состояние мужчины несколькими годами ранее. Пребывание в больнице примерно десятью годами ранее также может подойти. В то время он был госпитализирован с преходящим повышением гемоглобина до 19,8 г/дл и повышением уровня креатинина. Затем была выполнена венесекция с дренированием 600 мл крови. Его показатели крови быстро нормализовались, и обследование не дало определенных результатов.

Что лежит в основе и вызывает приступы гиперпроницаемости, связанные с идиопатическим синдромом системной капиллярной утечки, до сих пор неизвестно. Были предложены различные гипотезы, такие как транзиторный апоптоз эндотелиальных клеток (4) или эндотелиальное сокращение (5).

В самых последних дебатах о патогенезе обсуждались модели, в которых неиммуноглобулиновые гуморальные факторы могут способствовать транзиторному эндотелиальному сокращению (например, фактор роста эндотелия сосудов и ангиопоэтин-2) (5). Около 80 % пациентов с идиопатическим синдромом системной капиллярной утечки имеют моноклональную гаммапатию неопределенного значения (3, 4), такую ​​как у нашего пациента. Но до сих пор неясно, имеет ли этот патологический иммуноглобин клиническое значение или это просто случайная находка (2).

Было показано, что функция сосудистого эндотелиального барьера поддерживается за счет межклеточных контактов, в основном за счет сосудистого эндотелиального кадгерина (VE-кадгерина). Помимо внутривенного иммуноглобулина (7), лечение теофиллином (ингибитором фосфодиэстеразы) и тербуталином (агонистом β-адренорецепторов) (6) является единственной терапией, способной уменьшить количество и тяжесть приступов. Теофиллин и тербуталин усиливают функцию эндотелиального барьера, стабилизируя опосредованные VE-кадгерином адгезивные соединения, и предполагается, что они также увеличивают содержание внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который противодействует капиллярной утечке. В прошлом считалось, что использование бета-2-агонистов приводит к снижению проницаемости капилляров, вызванному гистамином и брадикинином, но эти медиаторы воспаления могут иметь второстепенное значение при идиопатическом синдроме системной капиллярной утечки (5).

В настоящее время не существует устоявшегося лечения приступов. У нескольких пациентов описано успешное острое лечение высокими дозами внутривенного иммуноглобина (7). Приступы могут возникать один раз в жизни, в то время как другие могут страдать от приступов много раз в год. Клинические симптомы можно разделить на три фазы. В первой, продромальной фазе, около 30 % имеют инфекцию верхних дыхательных путей. Около 50 % имеют более диффузные симптомы в последние два дня перед острым приступом, такие как вялость, раздражительность, боль в животе, тошнота, миалгия, диарея, жажда, лихорадка и быстрое увеличение веса.

Острая фаза со значительной капиллярной утечкой длится 1 – 3 дня (2). Затем у пациента развивается сочетание гипотонии, гемоконцентрации, иногда лейкоцитоза и тромбоцитоза и гипоальбуминемии (альбумин обычно <20 г/дл (4)). Белки с молекулярной массой ≤ 200 килодальтон, такие как альбумин, просачиваются из внутрисосудистого в интерстициальное пространство. Поэтому часто наблюдается генерализованный отек с возможным асцитом, плевральной жидкостью, перикардиальным выпотом, отеком головного мозга и энцефалопатией. Может возникнуть компартмент-синдром, который, в свою очередь, может привести к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Степень потери альбумина коррелирует с риском развития рабдомиолиза (4). Низкая перфузия обычно приводит к острому канальцевому некрозу и часто к ишемическому повреждению головного мозга и/или ишемическому гепатиту.

Через несколько дней капиллярная утечка прекращается, и начинается третья, восстановительная, фаза. Переход может быть быстрым и характеризоваться уменьшением количества внутривенной жидкости, необходимой для поддержания внутрисосудистого объема. На этом этапе у пациента высок риск перегрузки жидкостью и отека легких (2).

Смертность, связанная с острыми приступами идиопатического синдрома системной капиллярной утечки, неизвестна. В двух статьях с 25 (4) и 28 (3) пациентами была обнаружена пятилетняя выживаемость 76 % и 73 % соответственно. В последней серии пациентов пятилетняя выживаемость составила 85 % для 23 пациентов, получавших профилактическое лечение, и 20 % для пяти пациентов, которые не получали профилактического лечения (3). При профилактическом лечении использовали различные препараты, в том числе тербуталин, теофиллин и иммуноглобулины. Причиной смерти часто является отек легких в фазе реконвалесценции или ишемическая недостаточность органов в результате гипоперфузии в острой фазе.

Существует также дискуссия о том, существуют ли вторичные формы идиопатического синдрома системной капиллярной утечки. Это связано с тем, что сообщалось об аналогичных состояниях, для которых известен вероятный пусковой фактор, например такие препараты, как гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (8), интерферон (9), гемцитабин (10) и сиролимус (11).

Мы лечили тяжелобольного пациента с очень редким заболеванием. Обработка была сложной, и диагноз должен был основываться в основном на исключениях. Также не существует какого-либо установленного лечения. Вызванная воспалением капиллярная утечка с брадикинином в качестве сопутствующего фактора кажется менее вероятной в свете одной из самых последних статей по этой теме (5).