Нарушение кратковременной памяти причины: Проблемы с памятью: усталость, перегрузка или что-то более серьезное

Основные причины

Причины могут быть самыми разнообразными. Самая частая, по данным статистических исследований, это астенический синдром. Так называют комплекс симптомов: психоэмоциональное напряжение, эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, признаки депрессии. Вторая по частоте причина — это последствия каких-либо заболеваний.

Но существует ряд других факторов, которые могут привести к нарушениям памяти:

• Иные астенические состояния: стрессовые ситуации, переутомление.
• Чрезмерное употребление алкоголя. Приводит к соматическим нарушениям, структурным изменениям мозга.
• Болезни, связанные с патологиями кровообращения в головном мозге.
• Травмы головы.
• Опухоли, локализованные в тканях головного мозга.
• Патологии психиатрического профиля.
• Врожденные нарушения интеллекта — как генетические, так и связанные с родовыми травмами.
• Нарушение обмена веществ.
• Хроническая интоксикация (например солями тяжелых металлов)

Соответственно, лечение в каждом случае специфическое, а диагностика требуется тщательная, так как причин множество.

Признаки развития нарушений памяти

Могут появляться в одночасье, а могут развиваться практически незаметно. То, как прогрессирует заболевание, важно для диагностики.

Симптомы располагают по нескольким категориям. Оценивают и то, насколько сильно пострадала память, и то, какие ее компоненты затронуты.

По количеству выделяют такие симптомы:

• Амнезия. Так называется полное забывание событий какого-либо временного периода. Этот же термин применяется для обозначения полной потери воспоминаний.
• Гипермнезия. Это обратный процесс — пациенты отмечают феноменальное усиление памяти, запоминают все мелочи, могут воспроизвести большой объем информации.
• Гипомнезия. Это частичная потеря воспоминаний или частичное снижение памяти.

Есть симптомы, связанные с поражением различных компонентов памяти:

• Невозможность запомнить события, происходящие в настоящий момент времени.
• Затруднения с воспроизведением событий из прошлого, затруднения с воспроизведением запомненной ранее информации.

Интересно, что при нарушениях памяти довольно часто удалению подвергаются какие-то конкретные объекты воспоминаний:

• Память о травмирующих событиях, негативные ситуации и события.
• Удаление событий, компрометирующих человека.

Может наблюдаться и забывание, не связанное с конкретными объектами, но при этом фрагментарное. В таком случае из памяти выпадают случайные участки воспоминаний, и не удается найти какую-то систему.

Что касается качественного нарушения воспоминаний, то симптоматика может быть следующей:

• Замещение собственных воспоминаний чужими или собственными, но из другого периода времени.
• Замещение собственных воспоминаний вымышленными, никогда не существовавшими в реальности и объективно невозможными.
• Замещение собственных воспоминаний ситуациями и фактами, почерпнутыми из СМИ, где-либо услышанными — то есть реальными, но не принадлежащими конкретным людям или пациенту.

Еще одно необычное нарушение связано с восприятием реального времени как чего-то такого, что происходило в прошлом. Так как бывает чрезвычайно важно разобраться, какие именно нарушения есть у пациента, ему приходится долгое время работать с психиатром даже при отсутствии психического заболевания — это необходимо для объективного распознавания симптоматики и постановки верного диагноза.

Нарушение памяти у детей

У детей постановка диагноза затруднена еще сильнее. Это связано с тем, что нарушения памяти могут проявляться вследствие врожденных заболеваний или могут быть приобретены уже в течение жизни. У детей выделяют две основные формы потери памяти — это гипомнезия (проблемы с запоминанием и последующим воспроизведением информации) и амнезия (полная потеря какого-либо участка памяти). Кроме заболеваний сферы интеллекта, к нарушению памяти у детей могут привести психические заболевания, отравления, а также коматозные состояния.

Чаще всего у детей диагностируют нарушение памяти на фоне астении или неблагоприятного психологического климата. Признаками патологии в данном случае выступают отсутствие усидчивости, проблемы с фиксацией внимания, изменения поведения.

Как правило, дети с нарушениями памяти плохо справляются со школьной программой. У них достаточно часто затруднена социальная адаптация.

Проблемы с памятью в детском возрасте могут быть связаны с нарушениями зрения — ведь большую часть информации человек получает с помощью зрения, а визуальное восприятие очень развито именно в детском возрасте. В таком случае у ребенка появляются следующие симптомы: снижение объема памяти, низкая скорость запоминания, быстрое забывание. Так происходит из-за того, что образы, полученные незрительным путем, практически не окрашены эмоционально. Поэтому такой ребенок будет показывать более низкие результаты по сравнению со зрячим. Адаптация заключается в упоре на развитие словесно-логического компонента, увеличение объема кратковременной памяти, развития двигательных навыков.

Нарушение памяти в пожилом возрасте

У многих пожилых людей в той или иной степени нарушена память. В первую очередь это стоит связывать с возрастными изменениями в кровеносной системе и работе головного мозга. Сказывается и замедление метаболизма, которое бьет по нервной ткани.

Важная причина нарушений — это болезнь Альцгеймера, которая проявляется и активно прогрессирует в зрелом и пожилом возрасте.

По статистике, не менее половины (а по данным некоторых исследований до 75%) пожилых людей сами отмечают у себя некоторую забывчивость или иные нарушения памяти. Первой страдает кратковременная память. Это приводит к целому ряду неприятных психологических симптомов, которые, к сожалению, наблюдаются у многих пожилых людей. Среди таких проявлений: повышенная тревожность, подавленность.

В норме функция памяти снижается постепенно, поэтому даже в старости не мешает заниматься повседневными делами и не снижает качество жизни. Последние исследования показывают зависимость между здоровым образом жизни в юности, интеллектуальной работой (или иной умственной деятельностью) и состоянием в старости.

Если отмечена патология, то снижение памяти может происходить быстрее. При отсутствии правильно поставленного диагноза и адекватного лечения, высок риск развития деменции. Это состояние характеризуется потерей бытовых навыков вследствие потери способности к запоминанию.

Наши врачи

Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Диагностика

Диагностика начинается с внимательного сбора анамнеза — это связано с тем, что наиболее важную информацию о своем состоянии может сообщить сам пациент или его родственники. Первым делом врач определяет, какой компонент памяти страдает больше всего, а затем намечает план дальнейшего обследования.

Разработано и применяется множество специализированных тестов, которые позволяют дифференцировать различные нарушения.

Чаще всего применяются такие тесты:

• Повторение слов сразу же после того, как они были услышаны — позволяет оценить работу кратковременной памяти. Понятно, что здоровый человек сможет повторить все слова.
• Повторение десяти слов. Суть теста в том, что врач озвучивает десять никак не связанных между собой слов. Пациент их повторяет. Затем этот цикл повторяется с теми же словами 5 раз. Здоровые люди первый раз называют не менее 4 слов, а при последнем повторении могут озвучить все.
• Метод пиктограмм. Пациенту озвучивают несколько слов (обычно около 10), а затем дают время, чтобы он изобразил на бумаге вспомогательный рисунок. По рисунку пациент называет слова, а затем его просят посмотреть на бумагу и назвать их через час. Нормой считается запоминание не менее 90% слов.
• Простой, но эффективный метод — пересказ простого сюжетного текста из нескольких предложений. Тест имеет вариации — текст зачитывает врач или сам пациент (таким образом тестируют зрительную и слуховую память).

Не менее важны и инструментальные исследования, которые позволяют оценить функциональное состояния головного мозга и состояние кровеносной системы. Активно применяются электроэнцефалография, резонансная томография и компьютерная томография.

Если есть предположения о том, что нарушение памяти появилось вследствие соматического заболевания — то применяют диагностические методы, направленные на выявление основного диагноза, а состояние памяти контролируют во время выздоровления.

Лечение

Тактика лечения на 100% зависит от причины. Адекватная терапия подбирается индивидуально, с учетом течения заболевания и состояния пациента. Некоторые заболевания требуют пожизненной коррекции.

Важно вовремя обратиться за врачебной помощью. Многие заболевания, связанные с ослаблением памяти (впрочем, как и другие) лучше поддаются терапии на ранних стадиях развития.

Как правило, лечение направлено и на устранение непосредственной причины болезни, и на устранение симптомов — для улучшения качества жизни пациента.

Пройти полноценную диагностику и использованием самых современных методов и получить эффективную схему лечения можно в многофункциональной клинике ЦЭЛТ. Передовые технологии и квалифицированные врачи помогут вернуть утраченную память.

Нарушение мозгового кровообращения — цены на лечение, симптомы, диагностика и запись на прием

Кровоснабжение головного мозга – это его питание. Мозгу для нормального функционирования необходима высокая скорость клеточного метаболизма (обмена веществ), что требует отличной циркуляции крови, несущей кислород. Ведь именно мозг потребляет 25% поступающего при дыхании кислорода.

Причины ухудшения кровообращения головного мозга

При некоторых патологиях происходит стеноз (сужение) просвета сосуда или его обтурация (закупорка). В результате замедляется скорость кровотока, в отдельных участках мозга возникает ишемия (кислородное голодание ткани), приводящее к некрозу (омертвлению) ткани.

Факторами риска являются:

• гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• диабет;
• гормональный дисбаланс, в том числе применение противозачаточных средств;
• атеросклероз;
• избыточный вес;
• гиподинамия;
• стресс;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• нарушение липидного обмена.

Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

Для ОМНК характерны следующие симптомы:

• внезапная слабость, оглушенность;
• кратковременная потеря сознания;
• онемение лица, руки, ноги;
• головная боль;
• головокружение;
• сухость во рту;
• потливость;
• тошнота, рвота;
• дезориентация;
• ухудшение речи.

При ХНМК развивается следующая симптоматика:

• ухудшение памяти;
• изменения в эмоциональной сфере;
• головная боль;
• головокружение;
• двигательные расстройства, включая изменение походки, частые падения;
• снижение интеллектуальной деятельности, социальной адаптации;
• дефекты речи;
• деменция (слабоумие).

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга  включают:

• мозговое кровоизлияние,
• тромбоз,
• эмболию (закупорка),
• субарахноидальное кровоизлияние.

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

Профилактика инсульта включает:

1. Своевременную диагностику и терапию диабета.
2. Лечение артериальной гипертензии: ограничение натрия, регулярный прием препаратов для снижения давления.
3. Контроль уровня холестерина в крови: правильное питание, снижение веса, применение статинов.
4. Диагностику и выявление причин транзиторных ишемических атак (ТИА).
5. Избегание стрессов и психо-эмоциональных перегрузок.
6. Своевременная диагностика и лечение атеросклероза сосудов.
7. Соблюдение режима сна и физической активности.
8. Подбор диеты.
9. Укрепление стенок сосудов, как лекарственными препаратами, так и профилактическими мероприятиями – закаливание, гимнастика, прием антиоксидантов и витаминов.
10. Избавление от курения.

Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей  молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

• Клинический анализ крови
• Общий анализ мочи
• Биохимический анализ крови, в частности липидный профиль с определением индекса атерогенности, определение глюкозы крови
• Коагулограмма
• УЗИ брахицефальных и транскраниальных сосудов шеи и головного мозга
• УЗИ сердца (ЭХО-КГ)
• УЗИ почек и области надпочечников
• Измерение антропометрических данных и вычисление индекса массы тела
• Консультация офтальмолога, с обязательным исследованием сосудов глазного дна
• Консультация кардиолога
• Консультация невролога

Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

Болезнь Альцгеймера: симптомы, стадии, диагностика и лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Раньше это состояние считали обычными возрастными изменениями, сопутствующими старению организма. Сейчас стараются его выявить у больных как можно раньше, чтобы замедлить процесс деградации нейронов при помощи лекарств.

Болезнь Альцгеймера — что это?

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к исчезновению когнитивных способностей. Его относят к группе приобретенных нейродегенеративных патологий. Заболевание возникает чаще у пациентов в возрасте старше 65 лет. Реже отмечают формы, начинающиеся ранее 60 лет. Болезнь развивается постепенно и незаметно.

У больного сначала появляются расстройства кратковременной памяти и внимания. Затем симптомы неуклонно нарастают. У человека грубо нарушаются внимание, память, речь. Пациент не может вырабатывать новые навыки и воспроизводить старые. У него нарушается психомоторная координация, страдает ориентация во времени.

Пациент дезориентирован в пространстве, месте и собственной личности. Выявляют расстройство мышления. Все патологические процессы обусловлены разрушением клеток головного мозга. Различают два типа течения болезни Альцгеймера. Первый — раннее начало заболевания с дебютом клинических проявлений после 65 лет, второй тип с началом симптомов до 65 лет.

Диагноз устанавливают, основываясь на клинической картине после исключения заболеваний со сходной клиникой. Выставленный диагноз подтверждается посмертно при проведении аутопсии. Определяется число нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек.

Стадии

Течение болезни делят на четыре фазы, с прогрессирующей клинической картиной с когнитивными и функциональными нарушениями. Выделяют следующие стадии:

• Предеменция. Первые проявления болезни Альцгеймера часто схожи с реакцией на стресс или обычными возрастными изменениями. Изменения когнитивных функций обнаруживают за восемь лет до развернутой стадии при нейрокогнитивном тестировании. Начинаются проблемы с неспособности усвоения новой информации. Больные не могут сосредоточиться. Страдает планирование, отсутствует когнитивная гибкость. Нарушается абстрактное мышление, снижается семантическая память.
• Ранняя деменция. Прогрессирует ухудшение памяти, нарушение всех видов восприятия при болезни Альцгеймера ведут к подтверждению диагноза. Память снижается неравномерно. Старые воспоминания о своей жизни и давно выученные факты сохраняются. Быстро забываются недавно выученные факты. Появляются речевые нарушения. Возникают дефекты исполнительных функций, двигательные нарушения, расстройства восприятия. Происходит оскудение словарного запаса, снижается беглость речи. Появляется неловкость при использовании тонкой моторики, нарастают проблемы с координацией. Человек способен выполнять независимо только простые задачи.
• Умеренная деменция. У больных происходит прогрессирующее ухудшение состояния. Снижается возможность независимых действий. Становятся очевидными расстройства речи, резко обеднен словарный запас. Человек неверно подирает по смыслу слова. Теряются навыки чтения и письма. Нарушается координация при сложных последовательных движениях. Человек не справляется с большинством обычных задач. Больной не узнает близких родственников. Ухудшается долговременная память. Появляются нейропсихиатрические изменения – раздражительность, бродяжничество, эмоциональная лабильность, спонтанная агрессия.
• Тяжёлая деменция. На этой стадии болезни пациент зависим от посторонней помощи. Он при общении использует единичные фразы и слова. Затем речь полностью исчезает. Сохраняется реакция на эмоциональное обращение к ним. Иногда возникают эпизоды агрессии, которые сменяются апатией и истощением. Даже самые простые действия невозможны без посторонней помощи. У пациента снижается мышечная масса. Он передвигается с трудом, часто не в силах встать с кровати.

Смерть наступает от сопутствующих причин — пролежневых язв, пневмонии и других заболеваний.

Причины

Единственного фактора, ответственного за возникновение болезни Альцгеймера не выявлено. Считают, что к заболеванию существует наследственная предрасположенность. Сейчас вдвигают несколько гипотез формирования изменений в головном мозге:

• Холинергическая. Когнитивный дефицит связан с замедлением образования нейромедиатора ацетилхолина. Теория считается устаревшей, но от нее полностью не отказываются.
• Амилоидная. Основным фактором развития изменений в мозге при болезни Альцгеймера считают отложение в его тканях бета-амилоидного белка. Дефект митохондриальной ДНК находят у половины больных. Ген, кодирующий его образование, находится в 21 хромосоме. Раннее начало болезни связывают с дефектами генов PSEN1, АРР, PSEN2. Появляются бляшки бета-амилоида в мозге, замедляющие скорость когнитивных реакций. Данная гипотеза признается основной. Накопление амилоида запускает цепь нейродегенеративных расстройств.
• Тау-гипотеза. Считают, что каскад патологических изменений инициирует отклонение структуры тау-белка. В нем гиперфосфорилированные нити соединены. В нейронах идет формирование нейрофибриллярных клубков. Затем происходит дезинтеграция микротрубочек. Разрушается транспортная система в клетках. Это нарушает между нейронами систему передачи сигналов.
• Инфекционная. Полагают, что развитие болезни связано с возбудителем периодонтита. Происходит колонизация тканей мозга бактериями, что увеличивает выработку бета-амилоида.

Исследователи отмечают, что высокое потребление сахара ускоряет развитие когнитивных нарушений. Это ухудшает течение заболевания.

Симптомы

Начальные признаки изменений практически заметны. Проявления болезни развиваются постепенно и медленно, они следующие:

• у больного возникают трудности с памятью на недавние события;
• присутствуют эмоциональные расстройства;
• плохая узнаваемость известных предметов;
• нарушаются высшие корковые функции;
• снижение возможности ориентирования в пространстве;
• депрессия;
• безразличие;
• беспокойство.

В дальнейшем у больного нарастают когнитивные расстройства. Он неспособен принимать решения. С трудом не выполнятся математические операции, что затрудняет подсчет денег. Речь становится бессвязной. Появляются длительные паузы, которые связаны с долгим подбором слов. Для поздней стадии болезни характерна следующая клиника:

• бред;
• неузнавание близких людей;
• галлюцинации;
• судороги;
• шаркающая походка;
• утрата способностей к самостоятельному передвижению;
• деградация личности;
• нарушение ориентации в месте и времени;
• отсутствие возможностей мыслительной деятельности.

При тяжелой деменции пациент полностью зависит от посторонних. Он не может обслужить себя. Пропадают приобретенные навыки, теряется членораздельная речь. Агрессия чередуется с апатией и истощением.

Диагностика

При подозрении на заболевание пациенты обращаются к психиатру или неврологу. Врач осматривает больного, изучает его анамнез. Беседует с больным и его родственниками. Основным критерием для постановки диагноза считают наличие снижения памяти и познавательных способностей. Назначают дополнительные методы исследования:

• КТ и МРТ головного мозга;
• анализ спинномозговой жидкости на бетта-амилоидный белок;
• тест «NuroPro»;
• генетическое тестирование;
• определение уровня в крови бета-амилоида;
• позитронно-эмиссионная томография.

Пациенту проводят тесты на определение когнитивных способностей – цифровые, Sage-тест, изображение часов.

Лечение

До настоящего времени лечения способного прекратить развитие болезни Альцгеймера не найдено. Существуют лекарственные средства, замедляющие прогрессирование симптоматики. К ним относят следующие препараты:

• NMDA-антагонисты;
• ингибиторы холинэстеразы;
• ингибитор бета-секретазы.

Для облегчения симптомов назначают нейролептики и лекарства, усиливающие мозговое кровообращение. Назначается низкокалорийная диета, обогащенная белком. Рекомендуют снизить количество сахара и соли. Нужно есть жирную рыбу, продукты с высоким содержанием витаминов группы В, селена, цинка.

Важное место в улучшении самочувствия пациента играет психотерапевтическая поддержка. Больному важно отсутствие стрессовых ситуаций, пребывание в комфортных условиях. Необходимо ему создавать положительный эмоциональный настрой.

Почему так происходит? Причины и тестирование

Симптомы депрессии включают печаль и перепады настроения. Однако депрессия — это сложный диагноз, который влияет на многие аспекты жизнедеятельности, включая память.

Анализ более ранних исследований влияния депрессии и памяти на 2018 год показал, что люди, у которых есть хотя бы один симптом депрессии, сами сообщали о жалобах на память и других симптомах депрессии. Это говорит о том, что потеря памяти может быть симптомом депрессии.

Некоторые пожилые люди могут ошибочно принять симптомы депрессии за слабоумие.Согласно более старой статье, депрессия со временем может привести к ухудшению результатов функциональных тестов мозга человека.

В статье в Британском журнале психиатрии указывается, что некоторые аффективные расстройства, включая депрессию, могут повышать риск деменции, особенно если человек не обращается за лечением.

Люди, страдающие депрессией, сообщают, что им сложно вспомнить определенные воспоминания.Это говорит о том, что депрессия может влиять на разные типы памяти, включая декларативные и автобиографические воспоминания.

В исследовании 2013 года группа молодых людей получила низкие баллы по разделению паттернов. Это метод, который мозг использует для кодирования воспоминаний о похожих событиях и других стимулах.

Если разделение паттернов нарушено, люди могут запутаться, думая о том, где они были, особенно если они посетили несколько похожих мест.

Эти данные подтверждают идею о том, что депрессия может снизить производительность декларативной памяти, которая включает в себя память о фактах и ​​событиях.

Авторы исследования предполагают, что депрессия может замедлить создание нервных клеток. Это может затруднить формирование новых воспоминаний или доступ к ним.

Одно исследование 2018 года, опубликованное в журнале Psychological Medicine , показало, что люди, страдающие депрессией, также могут с трудом запоминать определенные элементы своих автобиографических воспоминаний — воспоминания, которые сосредоточены на истории жизни человека.

Исследователи заметили, что люди, живущие с депрессией, могут чрезмерно обобщать свои автобиографические воспоминания и вспоминать мало деталей.

Исследователи также определили связь между депрессией и различными типами потери памяти, включая нарушение кратковременной памяти и потерю памяти, связанную с деменцией. Согласно International Neuropsychiatric Disease Journal, некоторые лекарства от депрессии также могут влиять на память.

Кратковременная потеря памяти

Депрессия может вызвать кратковременную потерю памяти. Исследование, проведенное в 2018 году на людях с депрессией, показало, что нарушения памяти коррелируют с более серьезными симптомами депрессии.

Метаанализ предыдущих исследований 2014 года выявил четкую связь между депрессией и когнитивными способностями. У людей с депрессией были проблемы с вниманием и памятью.

Еще они боролись с исполнительной функцией. Исполнительная функция отвечает за навыки, которые помогают людям сосредоточиться на задачах, обращать внимание и самостоятельно контролировать свое поведение.

Другое исследование 2014 года показало, что эффекты депрессии могут влиять на память даже после лечения. Это исследование показало, что люди, у которых ранее была депрессия, с большей вероятностью запомнили отрицательные прилагательные из списка, чем люди, которые никогда не испытывали депрессии.

Деменция

Между депрессией и деменцией также может быть связь, но ученые сочли, что распутать эту связь сложно.

Иногда лица, осуществляющие уход, и даже врачи могут ошибочно принять симптомы депрессии, включая потерю памяти, за деменцию у пожилых людей. Однако анализ 2010 года показывает, что это не может быть ошибкой.

Во многих случаях когнитивные нарушения, которые испытывают некоторые пожилые люди при депрессии, могут быть ранним признаком деменции.

Исследователи утверждают, что депрессия может быть ранним симптомом основного нейродегенеративного состояния.

Другое исследование показало, что у людей с депрессией может быть меньший объем серого вещества. Например, в статье 2013 года подробно описаны изменения серого вещества у людей с депрессией. Объем серого вещества уменьшился в областях мозга, связанных с эмоциями и рабочей памятью.

У людей с деменцией также может быть пониженный уровень серого вещества. Это говорит о том, что депрессия и деменция могут иметь сходные структурные эффекты на мозг, потенциально вызывая одни и те же симптомы.

Долгосрочные исследования

В исследовании 2019 года рассматривались данные Национального исследования развития ребенка, долгосрочного исследования детей во взрослом возрасте. Было обнаружено, что люди, у которых были симптомы депрессии в возрасте от двадцати до двадцати лет, с большей вероятностью имели более слабую непосредственную память и задержанную память, когда им было 50.

Эта корреляция не означает, что депрессия вызывает потерю памяти в более позднем возрасте, поскольку другие факторы, такие как индивидуальные различия, могли бы объяснить это явление. Ученые должны провести дополнительные исследования, чтобы понять связь между депрессией и деменцией.

Антидепрессанты

Исследователи также определили связь между антидепрессантами и потерей памяти.

Трициклические антидепрессанты могут повышать риск проблем с памятью у некоторых людей. Аналогичным образом, анализ 2016 года показал, что люди, принимающие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), также испытали снижение функции памяти в течение 8 недель после начала лечения.

Дополнительные исследования могут прояснить, продолжается ли это снижение или улучшается после того, как организм приспосабливается к лекарствам.

Очень мало исследований посвящено оценке стратегий лечения потери памяти у людей с депрессией. У некоторых людей лечение депрессии может облегчить потерю памяти. Поставщик медицинских услуг может помочь человеку сравнить варианты лечения и отслеживать изменения с течением времени.

Другие стратегии также могут помочь. К ним относятся:

• создание напоминаний о предстоящих событиях
• замедление для фиксации информации в памяти
• работа в среде, не отвлекающей внимание, где это возможно
• сосредоточение внимания на одной вещи за раз
• использование цифровых календарей для автоматических уведомлений

Узнайте больше о 8 методах, которые могут улучшить память здесь.

Человек, страдающий депрессией и потерей памяти, не должен предполагать, что причиной является депрессия, особенно если проблемы с памятью мешают повседневному функционированию. Деменция, травмы головы, инфекции и другие причины также могут повредить память.

Если врач считает, что потеря памяти является проблемой, он может порекомендовать человеку пройти некоторые тесты памяти. Врач также может порекомендовать дополнительное тестирование, такое как магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ), чтобы проверить наличие травм головного мозга, или анализ крови для выявления признаков инфекции.

Человек должен всегда обращаться к врачу по поводу потери памяти, потому что даже незначительная потеря памяти может сигнализировать о более серьезной проблеме.

Если врач считает, что причина в депрессии, подумайте о том, чтобы узнать о стратегиях улучшения памяти и направления на психиатрическое лечение. Обратитесь к врачу, если потеря памяти ухудшается или мешает повседневной жизни.

Прогноз потери памяти и депрессии зависит от причины. Некоторые люди обнаруживают, что их потеря памяти улучшается при лечении или при переходе на другой антидепрессант.Однако, когда причиной является депрессия, потеря памяти обычно не ухудшается.

Когда нейродегенеративное состояние вызывает потерю памяти, симптомы могут неуклонно ухудшаться, в конечном итоге вызывая другие когнитивные проблемы.

Когда человек испытывает потерю памяти, он может испугаться и избегать обращения за медицинской помощью. Однако важно поговорить с врачом, который может облегчить беспокойство человека, определить, почему у него потеря памяти, и предложить ряд вариантов лечения.

Что вызывает проблемы с памятью у детей ?: THINK Neurology for Kids: Pediatric Neurology

Обнаружение проблемы с памятью у вашего ребенка или подростка может быть невероятно нервным.Вы можете задаться вопросом, являются ли их провалы в памяти нормальным явлением для их стадии развития или же сбой в их памяти сигнализирует о более серьезной проблеме.

Вместо того, чтобы беспокоиться о возможностях, свяжитесь с нашей командой в THINK Neurology for Kids. Мы специализируемся на определении причины проблем с памятью. Тогда мы сможем работать с вами и вашим ребенком, чтобы преодолеть трудности и восстановить их память.

Прочтите, чтобы узнать о наиболее распространенных причинах проблем с памятью у детей.

Нарушение развития и умственные отклонения

Ограничения в развитии и интеллектуальные нарушения, такие как СДВГ, аутизм, синдром Дауна, синдром Ретта и расстройства речи, связанные с развитием, обычно вызывают проблемы с памятью.Хотя некоторые из этих состояний могут влиять на долговременную и зрительную память, они чаще всего нарушают рабочую память.

Рабочая память дает детям (и взрослым) возможность удерживать информацию в уме достаточно долго, чтобы выполнить задание или принять решение. Этот тип памяти длится всего несколько секунд и имеет ограниченную емкость. Большинство людей могут одновременно хранить в своей рабочей памяти только несколько фрагментов информации.

Без сильной рабочей памяти ваш ребенок изо всех сил пытается обращать внимание.Им сложно организовать свое время, спланировать деятельность и предпринять шаги для достижения цели. Вы можете заметить, что они не могут следовать инструкциям, и они часто не выполняют домашние задания или работу по дому.

Сотрясения мозга и черепно-мозговые травмы

Сотрясение мозга и другие более серьезные черепно-мозговые травмы (ЧМТ) возникают, когда внезапный удар заставляет мозг двигаться. Мозг движется в одном направлении, отскакивает от черепа, а затем возвращается в противоположном направлении.

Ваш ребенок или подросток может пострадать от легкой или тяжелой ЧМТ после прямого удара по голове. Но они также могут получить сотрясение мозга после сильного удара по телу.

Потеря памяти — один из наиболее частых симптомов ЧМТ. В большинстве случаев ЧМТ влияет на кратковременную память, поэтому ваш ребенок может не вспомнить, что произошло непосредственно перед травмой.

Большинство детей быстро выздоравливают после сотрясения мозга, но даже при легкой ЧМТ потеря памяти может продолжаться в течение недель или месяцев.

Медицинские и психические расстройства

Множество различных заболеваний и психических расстройств влияют на кратковременную и долговременную память. Это лишь несколько примеров:

• PTSD
• OCD
• Биполярное расстройство
• Эпилепсия
• Недостаток сна
• Болезни обмена веществ
• Митохондриальная болезнь
• Опухоли головного мозга
• Инфекции головного мозга
• Злоупотребление психоактивными веществами
• Системная красная волчанка, возникшая в детстве
• ПАНДА И СКИДКИ

Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) и педиатрическим острым нейропсихиатрическим синдромом (PANS), вызывают быстрые и тяжелые симптомы ОКР.Они также связаны с заметной потерей невербальной памяти.

Детская травма

Любая травма может вызвать потерю памяти, будь то угроза безопасности ребенка, постоянные столкновения с хулиганом или физическое или эмоциональное насилие. Но этот тип проблемы с памятью может не отражать истинную потерю памяти.

При других типах потери памяти мозг не сохраняет и не сохраняет память. Когда дети не могут вспомнить травмирующие события, есть большая вероятность, что воспоминания записаны в их мозгу, но они не могут их восстановить.Это называется диссоциативным расстройством.

Каждый иногда испытывает диссоциацию. Например, мечтание или увлечение хорошей книгой или фильмом вызывает чувство диссоциации или легкого отрыва от вашего окружения.

Травма вызывает более глубокую диссоциацию, которая служит определенной цели: она защищает детей и подростков, позволяя им забыть о подавляющих, пугающих, ужасающих и болезненных событиях или чувствах.

Если вас беспокоит память вашего ребенка, запишитесь на прием онлайн или позвоните в один из наших офисов в Вудлендсе, Кэти или Сайпресс, Техас, сегодня.

Кратковременная, отсроченная и рабочая память нарушаются во время гипогликемии у лиц с диабетом 1 типа

Abstract

ЦЕЛЬ — Изучить влияние острой инсулино-индуцированной гипогликемии на кратковременную, отсроченную и рабочую память у лиц с диабетом 1 типа.

РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — Гиперинсулинемический зажим глюкозы использовался для поддержания уровня глюкозы в артериализированной крови либо на уровне 4,5 ммоль / л (эугликемия), либо на уровне 2.5 ммоль / л (гипогликемия) в двух разных случаях у 16 ​​взрослых с диабетом 1 типа. Участники выполнили тесты немедленной и отсроченной вербальной памяти, немедленной и отсроченной зрительной памяти и рабочей памяти во время каждого экспериментального условия. Также были проведены два других ментальных теста, тест на построение следа B и тест с цифровыми символами.

РЕЗУЛЬТАТЫ — Выполнение тестов на немедленную вербальную и непосредственную зрительную память было значительно нарушено во время гипогликемии.Влияние гипогликемии на рабочую память и задержку памяти было более значительным. Производительность в тестах, не связанных с памятью, тесте B-теста и тесте с цифровыми символами также ухудшалась во время гипогликемии.

ВЫВОДЫ — На все системы памяти, исследованные в настоящем исследовании, в значительной степени повлияла острая гипогликемия, особенно на рабочую память и задержку памяти. Легкая (самостоятельно вылеченная) гипогликемия часто встречается у людей с инсулино-пролеченным диабетом; Следовательно, эти наблюдаемые эффекты гипогликемии на память имеют потенциальное клиническое значение, поскольку они могут мешать многим повседневным действиям.

Гипогликемия является частым побочным эффектом лечения инсулином у лиц с диабетом (1,2). Острая нейрогликопения вызывает быстрое ухудшение когнитивных функций у людей с диабетом и без него (3). Сложные и требующие внимания задачи, а также те, которые требуют быстрого ответа, больше страдают от нейрогликопении, в то время как простые моторные и когнитивные задачи относительно сохраняются. В целом результаты тестов, которые включают внимание, концентрацию, психомоторные навыки, доступ к долговременной памяти и способность игнорировать отвлекающую информацию, ухудшаются, когда уровень глюкозы в артериальной крови падает ниже ~ 3.0 ммоль / л (4–9).

Память — одна из наиболее важных когнитивных областей в отношении повседневных функций и представляет собой процесс хранения, кодирования и извлечения информации. Распознаются различные формы памяти, включая сенсорную, кратковременную, долговременную и рабочую память (10). В сенсорной памяти представления о физических характеристиках стимула сохраняются в течение очень короткого времени (≤1 с), и их трудно отличить от процесса восприятия. Пагубное влияние гипогликемии на эту систему памяти было продемонстрировано в предыдущих исследованиях, проведенных в нашем центре (11–14).Кажется, что основная функция сенсорной памяти состоит в том, чтобы сохранять информацию в течение периода времени, достаточного для передачи ее в кратковременную память. Кратковременная память относится к функции, которая временно сохраняет стимулы, которые только что были восприняты. Его емкость ограничена количеством элементов, которые могут храниться, и длится ~ 20 с. Посредством повторения информация может быть перенесена из кратковременной памяти в долговременную. Долговременная память — это информация, которая представлена ​​на более постоянной основе.В отличие от кратковременной памяти, долговременная память не имеет известных ограничений емкости и относительно долговечна.

Рабочая память — это система краткосрочной памяти, которая позволяет одновременно сохранять и обрабатывать информацию (15). Он используется для размышлений о том, что уже известно, и для вывода на основе этих знаний выводов; Следовательно, рабочая память является основой успешного выполнения многих действий. Например, он используется для запоминания того, что было сказано в начале предложения, и сохраняет это до тех пор, пока предложение не будет завершено, и имеет важное значение для вычисления мысленной арифметики.Это позволяет обновлять пространственные отношения на нашей ментальной карте по мере того, как мы перемещаемся через новое географическое положение.

В нескольких исследованиях изучалось влияние острой гипогликемии на функцию памяти, за исключением включения разнородного набора показателей памяти в более крупную батарею когнитивных тестов. В некоторых исследованиях (6,7,9,16,17) функции памяти были нарушены во время острой гипогликемии, тогда как в других исследованиях (8,18,19) память явно не пострадала. Вариабельность результатов может быть связана с методологическими различиями.Многие исследования ограничены небольшим размером выборки, применением ограниченного набора тестов и неадекватным установлением биомедицинских и психосоциальных переменных, которые могут повлиять на результаты. Метод индукции гипогликемии также варьировался в разных исследованиях, с разными методами забора крови (например, артериализированной или венозной крови). Распространенной методологической ошибкой является индукция ступенчатого снижения уровня глюкозы в крови с оценкой когнитивной функции в течение последних 30 минут каждого плато уровня глюкозы в крови, таким образом смешивая уровень глюкозы с практическими эффектами.Кроме того, в исследовании Holmes et al. (18), нижний предел глюкозы в крови составлял всего 3,3 ммоль / л, а исследования Widom и Simonson (8) и Harrad et al. (19) использовали только один тест для оценки функции памяти. Эти факторы также могут помочь объяснить расхождение в результатах между разными исследованиями.

В нашей лаборатории более всестороннее исследование влияния умеренной острой гипогликемии на производительность памяти у здоровых людей, не страдающих диабетом, продемонстрировало нарушение всех систем памяти; рабочая память и отложенная память были наиболее восприимчивы к эффектам нейрогликопении (20).Настоящее исследование было разработано для изучения влияния экспериментально индуцированной гипогликемии на вербальные и невербальные тесты краткосрочной, отсроченной и рабочей памяти у взрослых с диабетом 1 типа, многие из которых часто страдают легкой (самостоятельно вылеченной) гипогликемией.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Объекты

Всего было обследовано 16 взрослых с диабетом 1 типа (9 мужчин, 7 женщин). Испытуемые были набраны из поликлиник диабета Королевского лазарета Эдинбурга.Медиана (диапазон) данных для участников исследования была следующей: возраст 28,5 года (20,0–38,2), ИМТ 23,9 кг / м ² (20,1–24,8), продолжительность диабета 4,5 года (1,2–8,4), HbA _1c 8,2% (6,9–8,7) и доза инсулина 0,65 Ед / кг (0,25–1,1). HbA _1c был измерен с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (система тестирования гемоглобина Variant II; Biorad Diagnostics, Hercules, CA) (недиабетический референсный диапазон 4,3–6,5%). Ни у кого из участников не было в анамнезе гипертонии или хронических заболеваний, предыдущих травм головы, припадков, отключений электроэнергии, злоупотребления алкоголем или наркотиками или психических заболеваний.У них не было интеркуррентных заболеваний, и они не принимали никаких регулярных лекарств (кроме инсулина и оральных контрацептивов). Субъекты были исключены из исследования, если у них были какие-либо признаки микрососудистого заболевания. Наличие ретинопатии устанавливали офтальмоскопией, невропатию — клиническим обследованием, нефропатию — по наличию микроальбуминурии. Субъекты были исключены, если они имели в анамнезе нарушение осведомленности о гипогликемии или перенесли эпизод гипогликемии в течение 48 часов, предшествующих исследованию.Все субъекты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Дизайн исследования

Каждый субъект участвовал в двух лабораторных занятиях, разделенных не менее чем двумя неделями. Исследование проводилось в отделении диабета Королевского лазарета Эдинбурга. Для поддержания уровня глюкозы в крови на заданном уровне использовали модифицированный зажим для глюкозы с гиперинсулинемией (21). В состоянии эугликемии концентрация глюкозы в артериализированной крови поддерживалась на уровне 4.5 ммоль / л и гипогликемии не индуцировали. В состоянии гипогликемии концентрация глюкозы снижена до 2,5 ммоль / л. Субъекты не были проинформированы о том, какие экспериментальные условия исследования выполнялись в каждом случае, и две экспериментальные сессии были выполнены рандомизированным и уравновешенным образом.

Процедура

Каждый сеанс начинался в 8:00 утра после 10-12-часового ночного голодания, и испытуемые пропускали утреннюю дозу инсулина. Внутривенную канюлю для регулярного забора крови ретроградно вводили в вену на тыльной стороне недоминирующей руки, которую помещали в нагретое одеяло для артериализации венозной крови.Вторую внутривенную канюлю вводили в вену в антекубитальной ямке той же руки для инфузии растворимого инсулина человека (Humulin S; Eli Lilly, Indianapolis, IN) и 20% -ной декстрозы. Для введения канюль использовали внутрикожный лидокаин (1%). Инсулин вводили с постоянной скоростью 60 мЕд · м ^–2 · мин ^–1 с использованием насоса IMED Gemini PCI (Alaris Medical Systems, Сан-Диего, Калифорния). Одновременно была введена вариативная внутривенная инфузия 20% -ной декстрозы. Скорость инфузии декстрозы варьировалась в зависимости от концентрации глюкозы в артериализированной крови, которую измеряли у постели больного с использованием метода глюкозооксидазы (2300 Stat; Yellow Springs Instrument, Yellow Springs, OH).Концентрацию глюкозы в крови измеряли каждые 3 минуты до достижения стабильного уровня, а затем с 5-минутными интервалами.

В каждом из условий исследования концентрация глюкозы в артериализированной крови была изначально стабилизирована на уровне 4,5 ммоль / л (исходный уровень) в течение 30 минут. В состоянии эугликемии концентрация глюкозы в крови поддерживалась после этого на уровне 4,5 ммоль / л на протяжении всего исследования. В состоянии гипогликемии уровень глюкозы в крови был снижен за 20-минутный период до 2,5 ммоль / л. Концентрация глюкозы в крови поддерживалась на заданном целевом уровне в течение дополнительных 10 минут перед началом когнитивных тестов и поддерживалась на этом уровне в течение дополнительных 70 минут во время проведения тестов.По окончании состояния гипогликемии уровень глюкозы в крови восстановился до 4,5 ммоль / л. После завершения каждого исследования испытуемым давали пищу.

Когнитивные функциональные тесты

Тесты немедленной и отсроченной вербальной памяти, немедленной и отсроченной зрительной памяти и тесты рабочей памяти проводились в условиях исследования. В дополнение к тестам памяти также проводились тест Trail Making B и тест Digit Symbol. Эти тесты использовались для подтверждения влияния гипогликемии на когнитивные функции, как было показано в предыдущих исследованиях (9,11,12,17,22).

Тесты вербальной памяти

Тесты слухового вербального обучения: немедленные и отложенные.

Тест на слуховое вербальное обучение (AVLT) — это тест немедленной емкости памяти, эффективности поиска и обучения. Отсроченный компонент измеряет долгосрочное удержание (23). Он состоит из списка из 15 слов, которые зачитываются испытуемому со скоростью одно слово в секунду. Испытуемого просят попытаться сразу вспомнить слова в любом порядке из списка. Эта процедура повторяется пять раз.Сумма правильно запомненных слов обозначается как «немедленная» оценка. Каждому испытуемому дается указание попытаться запомнить слова из списка и сообщают, что вспомнить слова из списка будет запрошено через 1 час. «Отложенная» оценка — это количество слов, которые правильно напомнили в это время. Также был рассчитан процент слов, которые были сохранены от немедленного к отложенному баллу («процент удержания»).

Тест логической памяти: немедленный и отложенный.

Тест логической памяти, подтест по шкале памяти Векслера (24), представляет собой тест на словесное обучение. Он измеряет немедленный свободный отзыв после слухового представления и отложенный отзыв. Испытуемого просят пересказать небольшой рассказ сразу после того, как его прочитали, запомнить его и снова вспомнить после 1-часовой задержки. Рассказ включает 25 конкретных пунктов или «элементов рассказа», каждый из которых субъект должен вспомнить, чтобы получить признание. Мгновенная и отсроченная оценка — это сумма количества баллов, запомненных испытуемым во время немедленного и отсроченного отзыва, соответственно.По этим оценкам также был рассчитан процент информации, сохраненной от немедленного до отложенного представления.

Тесты зрительной памяти

Тест визуального воспроизведения: немедленный и отложенный.

Этот субтест «Весы Векслера» измеряет немедленное и отсроченное вспоминание после невербального визуального представления (24). Испытуемому предоставляется дизайн (штриховой рисунок), которому разрешается изучать дизайн в течение 10 секунд. Затем рисунок удаляется, и испытуемому предлагается нарисовать рисунок по памяти.Далее следует следующий дизайн, всего пять. Испытуемого просят снова нарисовать рисунки после задержки не менее 1 часа. Проекты оцениваются в соответствии с их точностью. Общий балл — это сумма баллов всех пяти дизайнов. Непосредственные и отложенные баллы рассчитываются отдельно, и на их основе также вычисляется процент сохраненных баллов.

Тест визуального удерживания по Бентону.

Тест визуального удержания Бентона (BVRT) — это тест немедленного визуального запоминания. Испытуемому предлагается серия из 10 дизайнов возрастающей сложности, рисунки удаляются, а затем его просят нарисовать рисунки по памяти (25).Тест оценивается в соответствии с точностью, с которой нарисованы рисунки. Общий балл — это сумма баллов всех 10 дизайнов.

Тесты рабочей памяти

Тест диапазона рабочих цифр: вперед и назад.

В тесте на диапазон цифр испытуемому устно представляется серия списков чисел. Для этого эксперимента был изменен стандартный тест диапазона цифр шкалы памяти Векслера (24) для более полного тестирования рабочей памяти. Испытуемых просили вспомнить числа в возрастающем числовом порядке (вперед) или в обратном числовом порядке (назад).Например, для последовательности 2-6-1-5-3 правильный ответ для диапазона рабочих цифр вперед — 1-2-3-5-6, а для диапазона рабочих цифр назад — правильный ответ 6-5- 3-2-1. Оценка за тест — это количество списков, которые правильно запоминаются.

Тест последовательности букв / цифр.

В тесте последовательности букв / цифр по шкале памяти Векслера устно представлена ​​серия списков чисел, смешанных с буквами (24). Испытуемый должен вспомнить список, указав числа в возрастающем числовом порядке, за которыми следуют буквы в алфавитном порядке.Например, для последовательности 2-D-6-A-1-G правильный ответ — 1-2-6 A-D-G. Оценка за тест — это количество списков, которые правильно запоминаются.

Проверка диапазона значений.

В тесте диапазона валидации из батареи измерений когнитивных способностей Киллонена (26) испытуемый представлен визуально с помощью простой арифметической задачи. Испытуемый должен произвести расчет и определить, верна ли сумма или нет. В левой части страницы, рядом с проблемой, помещен обособленный и не связанный с ней номер.Помимо выполнения простой мысленной арифметики, испытуемый должен запомнить это изолированное число. Каждая задача представлена ​​в течение 5 секунд. Задачи представлены группами по три, четыре и пять. После завершения каждого набора испытуемый должен вспомнить отдельные левые числа в правильном порядке. Оценка основана на том, сколько выделенных чисел запомнилось правильно. Пример набора из трех приведен ниже: 5 3 + 2 −1 = 4 (правильный) 2 1 — 5 + 8 = 7 (неправильный) 3 2 + 4 + 6 = 12 (правильный) Для этого примера правильный последовательность цифр 5-2-3.

Доступны параллельные версии теста логической памяти, AVLT, BVRT и теста диапазона проверки; в настоящем исследовании они использовались для минимизации эффекта обучения между двумя условиями исследования. На протяжении всего исследования серия тестов проводилась в фиксированном порядке.

Прочие ментальные тесты

Тест B для составления следа.

Тест B на создание следа от батареи Halstead Reitan (27) оценивает сложное визуальное сканирование и имеет моторный компонент, который измеряет визуальное концептуальное и визуальное отслеживание движений.Для этого исследования использовалась электронная версия теста, выполненного на портативном компьютере (28). В этом тесте испытуемому предоставляется сетка, содержащая произвольно расположенные числа и буквы. Предмет состоит в том, чтобы соединить последовательные числа в числовом порядке и последовательные буквы в алфавитном порядке, чередуя числа и буквы. Оценка — это время, затраченное на выполнение задания.

Проверка символа цифры.

Этот тест с цифровыми символами по шкале интеллекта взрослых Векслера представляет собой тест на скорость кодирования.Он состоит из четырех рядов, содержащих в общей сложности 100 маленьких пустых квадратов, каждая из которых имеет пары со случайно присвоенным числом от 1 до 9. Над этими строками показан напечатанный ключ, который объединяет каждое число с другим символом. Испытуемого просят заполнить столько пустых квадратов соответствующим символом, который соответствует числу над квадратом, в течение 120 секунд (29). Счет — это количество квадратов, которые были успешно завершены в течение 120 секунд.

Симптомы гипогликемии

Эдинбургская шкала гипогликемии (30), проверенный вопросник субъективной самооценки, использовалась для документирования общих симптомов гипогликемии, которые испытывали субъекты во время двух исследований.Симптомы гипогликемии были классифицированы как вегетативные (голод, учащенное сердцебиение, потливость, тряска), нейрогликопенические (сонливость, спутанность сознания, неспособность сконцентрироваться, трудности с речью, помутнение зрения) и неспецифические (тошнота, головная боль). Каждый симптом оценивался по шкале Лайкерта от 1 (нет) до 7 (очень интенсивный).

Статистический анализ

Результаты анализировались независимо для каждого теста памяти. Использовалась общая линейная модель (ANOVA с повторными измерениями); порядок сеанса (эугликемия-гипогликемия или гипогликемия-эугликемия) был фактором «между субъектами», а состояние (эугликемия или гипогликемия) было фактором «внутри субъектов».Значение P <0,05 считалось значимым. Величина эффекта рассчитывалась с использованием η ² . Оценка η ² 0,25–0,5 считалась умеренной величиной эффекта. Все анализы были выполнены с использованием статистического программного обеспечения SPSS (версия 10.0 для Windows; SPSS, Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Стабильное плато уровня глюкозы в крови было достигнуто во время каждого условия исследования. Средняя (SD) концентрация глюкозы в артериализированной крови во время состояния эугликемии составляла 4,55 ммоль / л (0.18), а в состоянии гипогликемии — 2,51 ммоль / л (0,08). Статистический анализ показал, что никаких существенных эффектов порядка не наблюдалось ни для одной из переменных результата этого исследования, и не было очевидных значимых половых различий.

Симптомы

Результаты анкетирования симптомов гипогликемии подтвердили, что показатели вегетативной ( P <0,0001), нейрогликопенической ( P = 0,001) и общего недомогания ( P = 0,008) были значительно повышены во время гипогликемии по сравнению с исходной эугликемией. и не изменились по сравнению с исходными уровнями во время исследования эугликемии.

Тесты B для создания цифровых символов и следов

Во время гипогликемии время, необходимое для прохождения теста B на создание следов, значительно увеличилось со среднего значения (SD) 33,7 с (7,7) во время эугликемии до 54,0 с (10,7) во время гипогликемии ( P <0,0001, η ² = 0,68). Средний балл (SD) теста Digit Symbol Test снизился с 73,5 (11,2) во время эугликемии до 62,9 (16,9) во время гипогликемии ( P = 0,001, η ² = 0,57).

Тесты памяти

Результаты тестирования функций памяти приведены в таблице 1.

Непосредственная словесная память.

Острая гипогликемия вызвала значительное ухудшение немедленной вербальной памяти по оценке AVLT ( P = 0,002, η ² = 0,49) и теста логической памяти ( P = 0,008, η ² = 0,41).

Непосредственная зрительная память.

Показатель BVRT снизился во время гипогликемии ( P = 0,007, η ² = 0,42). Напротив, результат теста визуального воспроизведения существенно не снизился ( P = 0.093).

Задержка вербальной памяти.

баллов как для отложенного AVLT ( P <0,0001, η ² = 0,68; процент оставшихся, P <0,0001, η ² = 0,78), так и для теста отложенной логической памяти ( P <0,0001, η ² = 0,83; процент удержания, P <0,0001, η ² = 0,73) были значительно хуже при гипогликемии.

Зрительная память с задержкой.

Во время гипогликемии наблюдалось значительное снижение теста задержки зрительного воспроизведения ( P = 0.002, η ² = 0,52; остаток в процентах, P = 0,004, η ² = 0,46).

Оперативная память.

Тест обратного диапазона рабочих цифр ( P = 0,02, η ² = 0,33), тест последовательности букв / цифр ( P = 0,001, η ² = 0,57) и тест диапазона проверки ( P <0,0001, η ² = 0,92) все продемонстрировали значительное снижение во время гипогликемии. Тест диапазона валидации снизился со среднего балла (SD), равного 20.7 (2,3) при эугликемии до 14,9 (2,2) при гипогликемии. Однако производительность в тесте прямого диапазона рабочих цифр существенно не изменилась ( P = 0,06, η ² = 0,23).

ВЫВОДЫ

В нескольких предыдущих исследованиях подробно изучалось влияние острой гипогликемии на функцию памяти у людей с диабетом и без него (8,9,16–18), а более ранние исследования дали противоречивые результаты. Используя идентичный дизайн исследования, мы изучили эффекты гипогликемии у молодых, здоровых, недиабетических добровольцев и продемонстрировали глубокое нарушение функции памяти на уровне глюкозы в крови, который был аналогичен настоящему исследованию (2.5 ммоль / л) (20). Принимая во внимание частоту легкой гипогликемии у лиц с инсулино-пролеченным диабетом, в настоящем исследовании изучалось влияние острой гипогликемии на широкий спектр функций памяти в группе взрослых с диабетом 1 типа, у которых не было доказательств значительные сосудистые осложнения.

Настоящее исследование продемонстрировало, что у взрослых с диабетом 1 типа острая умеренная гипогликемия вызвала заметное ухудшение показателей краткосрочной, отсроченной и рабочей памяти как для вербального, так и для невербального материала; Наиболее сильно пострадали рабочая память и отложенная память (согласно анализу величины эффекта).Кроме того, во время гипогликемии производительность в тесте «Создание следа» и тесте с цифровым символом значительно ухудшалась. Это согласуется с предыдущими наблюдениями (9,11,12,17,22) и подтверждает, что степень достигнутой гипогликемии была достаточной, чтобы повлиять на другие области когнитивной функции.

Кратковременная память была значительно нарушена гипогликемией в настоящем исследовании. Влияние гипогликемии на кратковременную вербальную память, оцениваемую с помощью AVLT и теста логической памяти, и кратковременную зрительную память, оцениваемую с помощью BVRT, было значительным; производительность по всем трем тестам была значительно снижена.Более ранние исследования (9,16) продемонстрировали снижение кратковременной вербальной памяти во время гипогликемии. В настоящем исследовании степень нарушения, вызванного гипогликемией, была значительной, о чем свидетельствует большая величина эффекта. Однако на немедленный тест на визуальное воспроизведение гипогликемия существенно не повлияла. Казалось, что это проявление «эффекта потолка» (т.е. большинство испытуемых получили почти идеальные оценки), что указывает на недостаточную чувствительность этого теста к стрессу гипогликемии.

Значительное ухудшение результатов тестов на задержку вербальной памяти было показано во время гипогликемии в предыдущих исследованиях на людях недиабетиков (6) и диабетиков (31). В настоящем исследовании на все тесты задержки памяти заметно повлияла гипогликемия. Эффективность тестов на отсроченную AVLT и отсроченную логическую память значительно ухудшалась во время гипогликемии, и влияние гипогликемии на задержку зрительной памяти также было значительным. Анализ результатов немедленного и отложенного теста логической памяти, AVLT и теста визуального воспроизведения позволил рассчитать процент информации, которая была изучена и сохранена во время исследования.Это показало, что при тестировании как вербальной, так и зрительной памяти сразу после изучения информации во время гипогликемии не только вспоминалось меньше информации по сравнению с эугликемией, но и со временем испытуемые забывали больше из того, что они вспомнили сразу во время гипогликемии, чем во время эугликемии. .

Рабочая память также была очень восприимчива к эффектам гипогликемии. Прямой тест рабочего диапазона цифр, наименее сложный из тестов на рабочую память, был наименее затронут и не был значительно нарушен во время гипогликемии.Наблюдалось небольшое снижение показателей во время гипогликемии по сравнению с эугликемией, а величина эффекта была умеренной, что указывает на то, что, хотя эффекты гипогликемии в этом тесте не достигли значимости в этом исследовании, гипогликемия ухудшила выполнение теста. Обратный тест на диапазон рабочих цифр, тест на последовательность букв / цифр и тест на диапазон проверки были более существенно нарушены. Влияние гипогликемии на производительность в этих тестах было очень значительным, и степень снижения, измеренная по величине эффекта, была большой.

Неблагоприятные эффекты гипогликемии на нарушение памяти у взрослых с диабетом 1 типа, которые были продемонстрированы в настоящем исследовании, очень похожи на эффекты гипогликемии на функцию памяти у людей без диабета, которые мы показали ранее (20). Предыдущее исследование (9) показало, что люди с диабетом могут быть более восприимчивыми к когнитивным нарушениям во время гипогликемии. Однако сравнение результатов недиабетической и диабетической групп не показало значительных различий между двумя группами.Это может быть связано с тем, что все пациенты с диабетом в нашем исследовании были молодыми, имели кратковременный диабет и имели нормальную осведомленность о гипогликемии. Кроме того, испытуемые в группах диабетиков и недиабетиков были сопоставлены по когнитивной функции. Неизвестно, сохраняется ли эффект гипогликемии на память, и это требует дальнейшего исследования. Было замечено, что многие аспекты когнитивной функции возвращаются к норме в течение 2 часов после восстановления эугликемии (32–34), и это предположительно аналогично функции памяти.

Исследования функциональной нейровизуализации на людях (35,36) подтвердили, что структуры медиальной височной доли, такие как гиппокамп и прилегающие области парагиппокампа, являются основными структурами, участвующими в работе памяти. Гиппокамп подвержен различным токсическим воздействиям, включая тяжелые металлы (37), гипоксию (38) и лекарства (39,40). Есть некоторые свидетельства того, что эта конкретная область мозга также предпочтительно уязвима для побочных эффектов гипогликемии. Невропатологические наблюдения показали, что мозг чувствителен к нейрогликопении в рострокаудальном направлении и что кора головного мозга и гиппокамп наиболее восприимчивы, тогда как ствол головного мозга и спинной мозг наиболее устойчивы (41).Был изучен мозг людей, перенесших эпизод тяжелой гипогликемии (41,42), и было показано, что у него есть области коркового некроза в лобных долях и гиппокампе, а также относительно экономия заднего мозга. Отдельные сообщения о случаях тяжелой амнезии после эпизода тяжелой гипогликемии выявили специфическое структурное поражение гиппокампа у лиц с инсулино-пролеченным диабетом (43,44).

Результаты настоящего исследования ясно продемонстрировали краткосрочное пагубное влияние острой гипогликемии на память и согласуются с этими наблюдениями.Однако настоящее исследование также продемонстрировало, что во время умеренно тяжелой гипогликемии нарушаются другие области познания, и в настоящее время имеется значительное количество доказательств того, что острая нейрогликопения вызывает быстрое ухудшение психомоторных функций в широком диапазоне когнитивных областей (3). Таким образом, возможно, что нарушение работы памяти, наблюдаемое в этом исследовании, отражает временную глобальную дисфункцию мозга, вызванную гипогликемией, а не специфическую уязвимость процессов памяти к гипогликемии.В частности, очень большой размер эффекта, связанный с тестом диапазона валидации, может быть следствием сложности задачи. Однако производительность в другом тесте рабочей памяти также была очень значительно снижена до случайного уровня у тех же пациентов с диабетом и недиабетом (45).

Лица с инсулино-пролеченным диабетом часто подвергаются гипогликемии различной степени, и текущая терапевтическая политика, направленная на достижение строгого гликемического контроля, может способствовать более частым гипогликемическим явлениям.Результаты настоящего исследования демонстрируют, что многие люди с диабетом 1 типа подвержены значительным нарушениям функции памяти во время гипогликемии в повседневной жизни, что может иметь важные практические последствия для повседневной деятельности, включая эффективную работоспособность и способность управлять автомобилем (46).

Результаты тестов функции памяти при эугликемии и гипогликемии у 16 ​​взрослых с сахарным диабетом 1 типа

Благодарности

Финансовая поддержка исследования (А.J.S. и В.М.) была предоставлена ​​при финансовой поддержке Eli Lilly.

Сноски

• Направляйте корреспонденцию и запросы на перепечатку профессору Брайану М. Фриеру, Отделение диабета, Королевский лазарет Эдинбурга, 1 Lauriston Place, Эдинбург, Шотландия, Великобритания. Электронная почта: brian.frier {at} luht.scot.nhs.uk.

  Поступила в печать 6 августа 2002 г. и принята в доработку 23 октября 2002 г.

  Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Каталожные номера

1. ↵

   Tattersall RB: Частота, причины и лечение гипогликемии. В Гипогликемия при клиническом диабете . Фриер Б.М., Фишер Б.М., ред. Чичестер, Великобритания, Джон Вили, 1999, стр. 55–89

2. ↵

   Pramming S, Thorsteinsson B, Bendtson I, Binder C: Симптоматическая гипогликемия у 411 пациентов с диабетом 1 типа. Диабет Мед 8 : 217 –222,1991

3. ↵

   Deary IJ: Влияние гипогликемии на когнитивные функции.В Гипогликемия и диабет: клинические и физиологические аспекты . Фриер Б.М., Фишер Б.М., ред. Лондон, Эдвард Арнольд, 1993, с.80–92

4. ↵

   Kerr D, Macdonald IA, Tattersall RB: Пациенты с диабетом 1 типа быстро адаптируются к устойчивой легкой гипогликемии. Диабет Мед 8 : 123 –128,1991

5. Хоффман Р.Г., Спилман Д.Д., Хиннен Д.А., Конли К.Л., Гатри Р.А., Кнапп Р.К.: Изменения функции коры головного мозга при острой гипогликемии и гипергликемии при диабете 1 типа.Уход за диабетом 12 : 193 –197,1989

6. ↵

   Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, Mokan M, Jenssen T., Kiss I, Durrant J, Cryer P, Gerich J: Иерархия гликемических порогов для контррегулирующей секреции гормонов, симптомов и церебральной дисфункции. Am J Physiol 260 : E67 –E74,1991

7. ↵

   Pramming S, Thorsteinsson B, Theilgaard A, Pinner EM, Binder C: Когнитивная функция во время гипогликемии при сахарном диабете 1 типа. BMJ 292 : 647 –650,1986

8. ↵

   Widom B, Simonson DJ: Гликемический контроль и нейропсихологическая функция во время гипогликемии у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.Энн Интерн Мед 112 : 904 –912,1990

9. ↵

   Wirsen A, Tallroth G, Lindgren M, Agardh C: Нейропсихологические показатели у людей с диабетом 1 типа и нормальных мужчин во время инсулино-индуцированной гипогликемии различаются. Диабет Мед 9 : 156 –165,1992

10. ↵

    Баддели А.Д .: Человеческая память: теория и практика . 2-е изд. Хоув, Великобритания, The Psychology Press, 1996

11. ↵

    McCrimmon RJ, Deary IJ, Frier BM: Обработка слуховой информации во время острой инсулино-индуцированной гипогликемии у людей, не страдающих диабетом.Нейропсихология 35 год : 1547 –1553,1997

12. ↵

    Ewing FME, Deary IJ, McCrimmon RJ, Strachan MW, Frier BM: Влияние острой гипогликемии на обработку зрительной информации у взрослых с сахарным диабетом 1 типа. Физиологическое поведение 64 : 653 –660,1998

13. McCrimmon RJ, Deary IJ, Huntly BJ, MacLeod KM, Frier BM: Обработка визуальной информации во время контролируемой гипогликемии у людей. Мозг 119 : 1277 –1287,1996

14. ↵

    Strachan MWJ, Ewing FME, Frier BM, McCrimmon RJ, Deary IJ: Влияние острой гипогликемии на обработку слуховой информации у взрослых с сахарным диабетом 1 типа.Диабетология В прессе

15. ↵

    Baddeley AD: Рабочая память . Оксфорд, Великобритания, Clarendon Press, 1986

16. ↵

    Draelos MT, Jacobson AM, Weinger K, Widom B, Ryan CM, Finkelstein DM, Simonson DC: Когнитивные функции у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом во время гипергликемии и гипогликемии. Am J Med 98 : 135 –144,1995

17. ↵

    Holmes CS, Koepke KM, Thompson RG, Gyves PW, Weydert JA: беглость речи и способность называть имена при диабете 1 типа при различных концентрациях глюкозы в крови.Уход за диабетом 7 : 454 –459,1984

18. ↵

    Holmes CS, Hayford JT, Gonzalez JL, Weydert JA: обзор когнитивных функций при различных уровнях глюкозы у диабетиков. Уход за диабетом 6 : 180 –185,1983

19. ↵

    Harrad RA, Cockram CS, Plumb AP, Stone S, Fenwick P, Sonksen PH: влияние гипогликемии на зрительную функцию: клиническое и электрофизиологическое исследование. Clin Sci 69 : 673 –679,1985

20. ↵

    Зоммерфилд А.Дж., Дири И.Дж., Маколай В., Фриер Б.М.: Умеренная гипогликемия ухудшает несколько функций памяти у здоровых взрослых.Нейропсихология В прессе

21. ↵

    De Fronzo R, Tobin JD, Andres R: Техника зажима глюкозы: метод количественной оценки секреции инсулина и резистентности. Am J Physiol 273 : E214 –E223,1979

22. ↵

    Стивенс А.Б., Маккейн В.Р., Белл П.М., Белл П., Кинг Д.Д., Хейс-младший: Психомоторные характеристики и контррегуляторные реакции во время легкой гипогликемии у здоровых добровольцев. Уход за диабетом 12 : 12 –17,1989

23. ↵

    Lezak MD: Нейропсихологическая оценка .Нью-Йорк, Oxford University Press, 1995

24. ↵

    Wechsler D: Wechsler Memory Scale Пересмотренное руководство . Сан-Антонио, Техас, Психологическая корпорация, 1987

25. ↵

    Sivan M: Тест визуального удерживания по Бентону . 5-е изд. Сан-Антонио, Техас, Психологическая корпорация, 1992

26. ↵

    Kyllonen PC: Тестирование способностей, основанное на обработке информации: тест модели из 4 источников. Дж. Джен Психол 120 : 375 –405,1993

27. ↵

    Reita N: Достоверность теста на создание следов как индикатора органического повреждения головного мозга.Навыки Percept Mot 8 : 251 –259,1958

28. ↵

    Уайт П., Фрайер С., Саттон Э., Типлади П.: Создание следов без следов: использование компьютерной ручки для оценки последствий травм головного мозга. Clin Neuropsychol Assessment 2 : 151 –165,2000

29. ↵

    Wechsler D: Руководство по шкале интеллекта взрослых Векслера III . Нью-Йорк, Психологическая корпорация, 1981

30. ↵

    Deary IJ, Hepburn DA, MacLeod KM, Frier BM: Разделение симптомов гипогликемии с использованием многоэлементного подтверждающего факторного анализа.Диабетология 36 : 771 –777,1993

31. ↵

    Fanelli CG, Paramore DS, Hershey T, Terkamp C, Ovalle F, Craft S, Cryer PE: Влияние ночной гипогликемии на гипогликемическую когнитивную дисфункцию при диабете 1 типа. Сахарный диабет 47 : 1920 г. –1927,1998

32. ↵

    Блэкмор Дж. Д., Таул В. Л., Стеррис Дж., Льюис Г. Ф., Спайр Дж. П. Гипогликемические пороги когнитивной дисфункции при ИЗСД. Сахарный диабет 41 год : 392 –399,1992

33. Lindgren M, Eckert B, Stenberg G, Agardh C-D: Восстановление нейрофизиологических функций, работоспособности и субъективных симптомов после умеренной инсулино-индуцированной гипогликемии у мужчин, не страдающих диабетом.Диабет Мед 13 : 218 –225,1996

34. ↵

    Эванс М.Л., Пернет А., Ломас Дж., Джонс Дж., Амиэль С.А.: Задержка начала осознания острой гипогликемии и восстановления когнитивных функций во время выздоровления. Уход за диабетом 23 : 893 –897,2000

35. ↵

    Габриэлли Дж.Д., Брюэр Дж. Б., Десмонд Дж. Э., Гловер Г. Х .: отдельные нейронные основы двух фундаментальных процессов памяти в средней височной доле человека. Наука 276 : 264 –266,1997

36. ↵

    Стерн С.Е., Коркин С., Гонсалес Р.Г., Гимараес А.Р., Бейкер Дж.Р., Дженнингс П.Дж., Карр К.А., Сугиура Р.М., Ведантам В., Розен Б.Р .: Образование гиппокампа участвует в новом кодировании изображений: данные функциональной магнитно-резонансной томографии.Proc Natl Acad Sci U S A 93 : 8660 –8665,1996

37. ↵

    Пети Т.Л., Альфано Д.П., Ле Бутийе Дж.С.: Раннее воздействие свинца и гиппокамп: обзор и последние достижения. Нейротоксикология 4 : 79 –94,1983

38. ↵

    Шур А., Ригор Б.М.: Механизм церебрального гипоксического ишемического повреждения. Гиппокамп 2 : 221 –228,1992

39. ↵

    Mann K, Agartz I, Harper C, Shoaf S, Rawlings RR, Momenan R, Hommer DW, Pfefferbaum A, Sullivan EV, Anton RF, Drobes DJ, Georges MS, Bares R, Machulla HJ, Rundle G, Reimold M, Хайнц А: Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение мозга.Алкоголь Clin Exp Res 25 : 104S –109С, 2001

40. ↵

    Bolla KI, Funderbunk FR, Cadet JL: Дифференциальные эффекты кокаина и кокаинового алкоголя на нейрокогнитивные функции. Неврология 24 : 2285 –2292,2000

41. ↵

    Auer RN, Wieloch T, Olsson Y, Siesjo BK: Распределение гипогликемического повреждения головного мозга. Acta Neuropathol 64 : 177 –191,1984

42. ↵

    Fujioka M, Okuchi K, Hiramatsu KI, Sakaki T., Sagakuchi S, Ishii Y: Специфические изменения в мозге человека после гипогликемической травмы.Инсульт 28 год : 584 –587,1997

43. ↵

    Chalmers JC, Risk MTA, Kean DM, Grant R, Ashworth B., Campbell IW: Тяжелая амнезия после тяжелой гипогликемии: клинические, психометрические и магнитно-резонансные корреляции. Уход за диабетом 14 : 922 –925,1991

44. ↵

    Holemans X, Dupuis M, Misson N, Vanderijst J-F: обратимая амнезия у пациента с диабетом 1 типа и двусторонние поражения гиппокампа на магнитно-резонансной томографии (МРТ). Диабет Мед 18 : 761 –764,2001

45. ↵

    Уважаемый И.Дж., Соммерфилд А.Дж., Маколэй В., Фриер Б.М.: Умеренная гипогликемия стирает рабочую память у людей с диабетом, леченным инсулином, и без него.J Neurol Neurosurg Psychiatry В прессе

46. ↵

    Кокс Д. Д., Гондер-Фредерик Л. А., Ковачев Б. П., Джулиан Д. М., Кларк В. Л.: Влияние прогрессирующей гипогликемии на характеристики симуляции вождения: возникновение, осведомленность и коррекция. Уход за диабетом 23 : 163 –170,2000

Действительно ли каннабис влияет на память? Вот что в настоящее время говорится в исследовании

Употребление каннабиса долгое время ассоциировалось с потерей памяти. Но до сих пор это мнение было в основном анекдотическим.По мере того, как исследователи начинают изучать каннабис и влияние, которое он оказывает на здоровье человека, они начинают лучше понимать влияние, которое он оказывает на мозг человека, и действительно ли каннабис ухудшает память.

Память делится на кратковременную и долговременную. Кратковременная память — это место, где временно хранятся немедленные события, тогда как долговременная память — это место, где информация хранится бесконечно.

Текущие данные показывают, что интоксикация каннабисом может временно изменить или исказить обработку краткосрочной памяти.Это, по-видимому, вызвано соединениями в каннабисе, которые нарушают нервную передачу сигналов при связывании с рецепторами, ответственными за память в головном мозге. Прерванная кратковременная память действительно может повлиять на обучение, а также может вызвать потерю интереса или проблемы с концентрацией.

Однако ранние исследования также показывают, что каннабис может оказывать положительное влияние на нейродегенеративные заболевания, влияющие на память, такие как болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и эпилепсия.В основном в исследованиях на животных, когда исследователи использовали компоненты, обнаруженные в каннабисе, они обнаружили, что он может замедлить или даже предотвратить развитие этих заболеваний — в основном за счет создания нейронов.

Эти явно парадоксальные эффекты одного и того же наркотика лучше всего объясняются двумя химическими веществами, содержащимися в каннабисе. А именно дельта-9-тетрагидроканнабинол (THC) и каннабидиол (CBD). У всех нас в мозгу есть природные рецепторы каннабиноидов. ТГК способен эффективно связываться с этими рецепторами, создавая эйфорический эффект.Однако CBD может помешать этому процессу связывания, что ослабляет чувство эйфории.

Различные соотношения этих двух химических веществ содержатся в различных типах каннабиса. Употребление продукта каннабиса с THC, но без CBD, увеличивает риск развития проблем с психическим здоровьем, таких как психоз. Однако на самом деле CBD можно использовать для лечения психоза.

Каннабис с более высоким уровнем THC и более низким или незначительным количеством CBD, по-видимому, оказывает пагубное влияние на кратковременную память, особенно у подростков.Основная проблема — их способность сохранять и вспоминать информацию. К счастью, это не навсегда.

Но эти недавние открытия о роли THC и CBD в каннабисе показывают, что мы больше не можем просто сказать, что каннабис сам по себе вызывает психоз или разрушает память. Скорее, это может быть тип каннабиса и содержащиеся в нем соединения, которые могут иметь определенные риски или преимущества.

И хотя нет никаких сомнений в том, что некоторые люди, употребляющие каннабис, действительно испытывают нарушение памяти, установить причину этого не так просто.Одна из причин этого заключается в том, что трудно исключить влияние других лекарств, которые люди могли употреблять, и то, способствовали ли эти лекарства этому ухудшению памяти. Например, злоупотребление алкоголем также может вызвать повреждение мозга и потерю памяти. Еще одна очевидная проблема при исследовании — это просьба людей с ослабленной памятью вспомнить свое прошлое употребление наркотиков и любые связанные с этим проблемы. Их способность вспомнить эти детали может быть нарушена.

Недавнее исследование даже предполагает, что любое ухудшение памяти, связанное с употреблением каннабиса, может быть обращено вспять, когда люди прекращают употреблять каннабис.Этот эффект наблюдался в основном у тех, кто употреблял каннабис хотя бы раз в неделю.

Подобно тому, как более высокие дозы алкоголя потенциально могут вызвать повреждение мозга, более высокие дозы или более частое употребление каннабиса также могут вызвать проблемы с долговременной памятью — например, способность эффективно учиться и способность концентрироваться на задаче. Некоторые люди будут употреблять и алкоголь, и каннабис, часто одновременно, что может ухудшить потенциальное влияние на память.

Новое исследование также показывает, что причиной повреждения мозга подростков является каннабис, а не алкоголь.Хотя алкоголь может разрушить или серьезно повредить нейроны мозга и их сигнальные функции, это исследование показало, что каннабис на самом деле изменяет нервную ткань мозга, отвечающую за память. Но это изменение можно отменить в течение нескольких недель, если человек воздержится. Хотя опросы показывают, что меньше молодых людей употребляют и каннабис, и алкоголь, подростки, употребляющие каннабис, употребляют его в два раза чаще.

Исследования показывают, что молодые, часто употребляющие каннабис, имеют более тонкую височную и лобную коры, которые являются областями, которые помогают обрабатывать работу памяти.Память очень важна для обучения и учебы, но каннабис не только влияет на память, но и снижает мотивацию к обучению. Это двойное влияние снижает вовлеченность молодых людей в учебу и снижает их способность работать.

Однако употребление каннабиса в более старшем возрасте (в возрасте 50 лет и старше), по-видимому, оказывает лишь умеренное влияние на когнитивные функции, в том числе на память. Это небольшое снижение до конца не изучено, и в этой области отсутствуют качественные исследования. Это необходимо изменить, поскольку не только молодые люди употребляют каннабис.Поскольку все больше стран легализуют каннабис, пожилые люди также могут захотеть попробовать его.

Хотя эксперименты с каннабисом не причинят большого вреда памяти человека, текущие исследования, похоже, согласны с тем, что чем чаще употребляется, тем выше риск. Хотя исследователи еще многого не знают об использовании каннабиса для улучшения памяти, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что любое ухудшение памяти можно обратить вспять, если человек воздерживается от употребления.

Кратковременная память: возможные причины и методы лечения

От простых разговоров до выполнения сложных заданий на работе или в школе, мы все полагаемся на кратковременную память, чтобы прожить день.К сожалению, многие факторы потенциально могут способствовать потере кратковременной памяти. Читайте дальше, чтобы узнать, что вызывает эти проблемы с памятью, а также научные данные о некоторых добавках, медицинских методах и других факторах, которые исследуются на предмет их потенциального воздействия на кратковременную память!

Вообще говоря, «память» — это хранение информации в вашем мозгу для последующего использования. Однако, хотя мы часто используем только одно слово для обозначения этой концепции в целом, на самом деле существует множество различных конкретных типов памяти!

«Кратковременная память», в частности, относится к хранению информации в течение короткого промежутка времени в состоянии, к которому вы можете легко получить доступ. Примером этого может быть попытка запомнить номер телефона, который вам только что сказали, но вы не можете записать.

В отличие от «долговременной памяти» этот тип кратковременной памяти может быть быстро утерян, если вы не попытаетесь ее запомнить. Попытка сохранить что-то в своей памяти, например повторение имени человека, которого вы только что встретили, снова и снова, называется « репетирует ».

Кратковременная память очень похожа на «рабочую память», хотя у них есть важные различия. «Кратковременная память» имеет дело только с временным хранением информации, в то время как «рабочая память» относится как к кратковременному хранению информации, так и к активному манипулированию этой информацией.

Например, попытка запомнить телефонный номер до тех пор, пока у вас не будет возможности записать его, попадает в кратковременную память, тогда как попытка запомнить номер телефона, добавляя «1» к каждому номеру и затем повторяя его, будет пример использования рабочей памяти.

Однако оба типа памяти взаимосвязаны, и, как правило, все, что влияет на рабочую память, обычно также влияет на кратковременную память [1].

Вместе кратковременная и рабочая память также очень сильно отличаются от других основных типов памяти, таких как «автобиографическая», «семантическая» и «долговременная» память — и поэтому имеет смысл поговорить о них. все вместе.

Кратковременная потеря памяти связана с частой потерей отслеживания недавних или текущих событий. Примеры этого могут включать такие ситуации, как забыть, где вы оставили ключи, войти в комнату и не вспомнить, зачем вы вошли в нее, или забыть тему разговора во время разговора с кем-то.

Конечно, такие повседневные примеры время от времени случаются со всеми и сами по себе не вызывают беспокойства! Однако, если подобные вещи случаются с вами чаще, чем обычно, это может указывать на более серьезную основную проблему (например, «мозговой туман»).

Люди, страдающие кратковременной потерей памяти, обычно не имеют проблем с запоминанием вещей из своего детства (например, «долговременной» или «автобиографической» памятью) или с тем, как водить машину или ездить на велосипеде («процедурная» память ).Это потому, что эти типы воспоминаний хранятся в мозгу отдельно, и только очень серьезная проблема со здоровьем может нарушить их все одновременно. Однако более мелкие или более тонкие проблемы со здоровьем могут повлиять на эти системы памяти индивидуально, поэтому кратковременная потеря памяти обычно характерна только для этого типа памяти.

Статины , семейство лекарств, снижающих уровень холестерина, иногда были связаны с потерей кратковременной памяти [2, 3].

Сообщалось также о том, что два распространенных рекреационных наркотика, каннабис и кокаин, значительно ухудшают внимание и кратковременную память у людей, злоупотребляющих ими в «развлекательных» целях [4, 5].

Нейромедиатор ацетилхолин особенно хорошо известен своей ролью в памяти. Гидробромид скополамина — препарат, блокирующий ацетилхолин, — по данным исследований, как у молодых, так и у пожилых людей, вызывает слабоумие-подобные нарушения кратковременной памяти [6].

Кроме того, в исследовании с участием 72 лиц, употребляющих алкоголь в обществе, сообщалось, что алкоголь значительно ухудшает рабочую память (в частности, мешает репетиции памяти) [7].

Бензодиазепины , класс препаратов, также широко известных как «транквилизаторы» из-за их седативного действия, как сообщалось, предотвращают передачу информации из кратковременной памяти в долговременную память [8].

Хотя депрессия в первую очередь считается расстройством настроения, она также может иметь значительные когнитивные симптомы.

Например, в одном исследовании с участием 25 человек с депрессией сообщалось о значительных нарушениях кратковременной памяти и внимания у этих пациентов [9].

Считается, что другие психические состояния, такие как шизофрения, тревога, биполярное расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство, также часто связаны со значительными когнитивными нарушениями.

Например, серия исследований пациентов с шизофренией сообщила о значительных ограничениях их кратковременной памяти [10].

Кроме того, в исследовании с участием 32 пациентов с генерализованным тревожным расстройством и 34 пациентов с паническим расстройством сообщалось о нарушениях кратковременной памяти и внимания этих пациентов [11].

Исследования ветеранов войны сообщили о связи между посттравматическим стрессовым расстройством и значительной потерей кратковременной памяти [12, 13].

В одном исследовании также сообщается, что пациенты с биполярным расстройством часто демонстрируют значительные нарушения кратковременной памяти (вероятно, из-за более низкой скорости обработки когнитивных функций и проблем с вниманием у этих пациентов) [14].

Широко известно, что болезнь Альцгеймера вызывает множество когнитивных проблем, включая значительные нарушения кратковременной памяти [15, 16, 17, 18].

Хотя болезнь Паркинсона обычно считается двигательным расстройством, она также связана с потерей кратковременной памяти, особенно кратковременной зрительной памяти [19, 20].

Пациенты с фибромиалгией часто сообщают о дефиците рабочей памяти, который эффективно имитирует последствия 20-летнего возраста. Однако неясно, связано ли это с проблемами в самом мозгу или потому, что они легко отвлекаются из-за симптомов хронической боли [21].

Одно исследование с участием 531 пациента с рассеянным склерозом показало значительное снижение эпизодической и вербальной кратковременной памяти в этой популяции пациентов [22].

Также широко распространено мнение, что нарушения сна оказывают значительное влияние на кратковременную память человека. Например, одно исследование с участием 21 человека с поведенческим расстройством быстрого сна сообщило о значительном снижении кратковременной зрительной памяти у этих пациентов [23].

Наконец, Синдром Корсакова — хроническое нарушение памяти, обычно вызываемое алкоголизмом или недостатком витаминов.Это также часто связано с нарушением нескольких аспектов кратковременной памяти [24, 16].

Сообщается, что высокое кровяное давление ( гипертония ) влияет на кратковременную память, возможно, приводя к нарушениям кровоснабжения мозга. Например, одно исследование с участием детей в возрасте от 6 до 16 лет показало, что у детей с повышенным артериальным давлением показатели кратковременной памяти, внимания и концентрации были относительно хуже [25, 26].

Аналогичным образом, исследование 20 взрослых с повышенным артериальным давлением выявило значительные нарушения кратковременной памяти и способности к обучению у этих пациентов по сравнению со здоровыми взрослыми [27].

Люди, получившие травмы головы, например спортсмены или ветераны вооруженных сил, часто сообщают о развитии состояния, называемого хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ). Одним из наиболее частых симптомов КТР является значительное нарушение кратковременной памяти [28].

В исследовании с участием 20 пациентов с инсультом сообщалось о дефиците кратковременной памяти, связанной со слухом (слуховой памятью), у этих пациентов, что, в свою очередь, могло значительно ухудшить их способность воспринимать речь и музыку [29].

Кроме того, другое исследование с участием 25 подростков с болезнью Лайма показало, что эти пациенты часто страдают сниженной кратковременной памятью (зрительной и вербальной), а также множеством других когнитивных проблем [30].

При отсутствии лечения заболевание, передающееся половым путем , сифилис может распространиться на мозг, где оно, в свою очередь, может вызвать деменцию (состояние, известное как «нейросифилис »).Это заболевание часто приводит к значительным нарушениям кратковременной памяти [31].

Одно исследование с участием 35 здоровых мужчин показало, что повышенный стресс (измеренный с помощью уровня кортизола ) значительно влияет на производительность рабочей памяти [32].

В одном другом исследовании на животных, крысы, подвергавшиеся различным типам стресса (например, ограничение движений, громкие звуки и низкие температуры), показали значительные нарушения их кратковременной памяти [33].