Moca тест интерпретация: Нейропсихологические тесты. Необходимость и возможность применения

STATE OF COGNITIVE FUNCTIONS IN ABLE-BODIED MEN DRIVING MOTOR TRANSPORT | Prokopchuk

We have assessed cognitive functions in 103 able-bodied men (66 men were drivers; 37 men were in the control group, their profession was not connected with vibration). In each group, healthy patients and patients with arterial hypertension (AH) were separated. The cognitive functions were studied with use of the Montreal Cognitive Assessment Scale (MoCA-test). Cognitive disorders were found in 45.5 % of the drivers and in 29.7 % of the men from the control group. A correlation between the level of the MoCA-test index and the profession of the drivers has been found. Statistically significant between-group differences in the state of delayed memory, attention, orientation, verbal fluency of the drivers and the control group (with the significance level of p

За период с 2004 по 2010 год доля работающих во вредных и опасных условиях труда в организациях различных видов экономической деятельности увеличилась на 24-95 %. На транспорте этот показатель достиг 93,8 % [21]. Около четверти трудящихся, занятых на различных видах транспорта, работают в условиях, не соответствующих санитарногигиеническим нормам [12]. В основе труда водителей лежит эксплуатация транспортного средства, выполнение всех видов ремонтных работ на транспорте, сопровождающихся выделением различных аэрозолей, шумом, вибрацией, физическими и нервно-эмоциональными нагрузками, неблагоприятными микроклиматическими и микробиологическими воздействиями, приводящими к развитию различных нарушений здоровья [5, 6, 11, 13]. В основе действия вибрации на организм лежит сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, которые приводят к развитию очагов застойного возбуждения и стойким последующим изменениям как в рецепторном аппарате, так и в различных отделах центральной нервной системы [4, 7, 19]. Вибрация воздействует на рецепторные аппараты кожи и приводит к увеличению секреции но-радреналина в симпатических терминалях нервной системы. Избыток норадреналина попадает в кровь, что обусловливает увеличение тонуса сосудов и далее ведет к повышению артериального давления и ангиоспазму. Отмечено, что вибрация приводит к значительному повышению тонуса всей неспецифической восходящей активирующей ретикулярной формации, имеющей тесную связь с лимбической системой, которая осуществляет функциональное сообщение лобных долей и подкорковых церебральных образований, и определяет дисфункцию когнитивной сферы [10, 14, 15, 19]. Проблема когнитивных нарушений в современной медицине становится одной из наиболее актуальных на сегодняшний день, что связано с выраженным ухудшением качества жизни и инвалидизацией пациентов [3, 9, 14, 16]. Раннее выявление когнитивных нарушений, а также проведение реабилитационных мероприятий является залогом сохранения и поддержания когнитивных функций, уровень которых контролирует процессы социальной адаптации в повседневной жизни, в том числе аспекты безопасности и эффективности профессиональной деятельности [13]. Цель настоящего исследования — изучить влияние профессии водителя на особенности формирования когнитивных нарушений у мужчин трудоспособного возраста. Методы Всего обследованы 103 мужчины трудоспособного возраста: 66 водителей и 37 человек, имеющие профессию, не связанную с вибрацией Проведена оценка когнитивных функций у 103 мужчин трудоспособного возраста (66 водителей автотранспорта, 37 человек контрольной группы, чья профессия не связана с вибрацией). В каждой группе выделяли здоровых и лиц с артериальной гипертонией. Когнитивные функции изучались с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МОСА-тест). Когнитивные нарушения выявлены у 45,5 % водителей и 29,7 % мужчин контрольной группы. Прослеживается корреляционная связь между уровнем показателя МОСА-теста и профессией водителя. Обнаружены статистически значимые межгрупповые различия в состоянии отсроченной памяти, внимания, ориентации, беглости речи у водителей и группы контроля (p < 0,05). Ключевые слова: мужчины-водители автотранспорта, когнитивные нарушения, вибрация, артериальная гипертония, нейропсихологический МОСА-тест 9 Экология труда Экология человека 2013.10 (контрольная группа). Критерии включения в исследование: работники автотранспорта в возрасте 28—56 лет. Критерии исключения: черепно-мозговая травма в анамнезе, сахарный диабет, вибрационная болезнь, гемодинамически значимый стеноз брахицефальных артерий (стеноз более 70 %). Возраст в группе водителей от 35 до 56 лет, средний возраст (45,89 ± 6,6) года, в контрольной группе — от 28 до 56 лет, средний возраст (46,54 ± 7,5) года. Критерий однородности дисперсии Ливиня со значимостью 0,43 указывает на то, что дисперсии распределения по возрасту для каждой из групп статистически значимо не различаются. Средний стаж работы у водителей составил (24,4 ± 9,1) года. В каждой группе выделяли здоровых и лиц с артериальной гипертонией (АГ). В группе водителей оказалось 18 человек с АГ, средний возраст (50,28 ± 1,11) года, в контрольной группе — 20, средний возраст (47,95 ± 1,42) года, дисперсии распределения по возрасту для каждой из групп статистически значимо не различаются (р > 0,05). Группы сопоставимы по полу, возрасту, образованию. Изучение когнитивных функций проводилось с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МОСА — модифицированный MMSE-тест Mini-Mental State Examination) для выявления когнитивных нарушений [2]. Нарушения когнитивных функций регистрируются при общей сумме баллов менее 26, нормальные когнитивные функции соответствуют 26—30 баллам. Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с использованием пакета программ SPSS, v. 18.0 for Windows. Применялись следующие методы: описательная статистика, сравнение двух средних с использованием t-критерия для независимых выборок, сравнение средних значений количественных переменных в рамках однофакторного дисперсионного анализа и ЭТА-коэффициент. За достоверные принимались различия на уровне значимости 95 % (р < 0,05). Для выявления связи между показателями когнитивного МОСА-теста, госпитальной шкалы депрессии и тревоги, профессией, артериальной гипертонией проводился корреляционный анализ. Показатели МОСА-теста в проведенном исследовании имеют нормальное распределение, поэтому для сравнения средних значений был использован t- критерий для независимых выборок. При корреляционном анализе связь между показателями оценивали как сильную при абсолютном значении коэффициента корреляции Пирсона r > 0,70, имеющую среднюю силу от 0,69 до 0,50, и как слабую при r от 0,49 до 0,30. Учитывались только достоверные связи. Результаты В таблице представлены средние значения результатов МОСА-теста в группе водителей и группе контроля с учетом распределения исследуемых на здоровых и лиц с артериальной гипертонией. Вычисленные средние значения МОСА-теста (25,32 ± 0,32) балла у водителей и (26,49 ± 0,34) у не водителей различаются на уровне значимости р = 0,021, что указывает на статистически значимую связь между профессией водителя и результатами тестирования когнитивных функций. В процессе анализа был вычислен коэффициент ЭТА, который оценивает связь между профессией и баллами по заключению МОСА-теста. ЭТА-квадрат = 0,052, что свидетельствует о том, что 5,2 % дисперсии зависимой переменной объясняется влиянием независимой переменной — профессии. Согласно полученным данным, когнитивные нарушения выявлены у 45,5 % водителей и 29,7 % лиц контрольной группы. Обнаружены статистически значимые межгруп-повые отличия по результатам МОСА-теста между здоровыми водителями и здоровыми лицами контрольной группы (р = 0,028). Статистически значимо отличаются результаты тестирования когнитивных функций водителей с АГ от результатов МОСА-теста у лиц с АГ контрольной группы (р = 0,045). Кроме того, с помощью t-критерия для независимых выборок получены статистически значимые отличия результатов тестирования когнитивных функций по данным МОСА-теста в зависимости от наличия АГ в группе водителей (р = 0,025) и контрольной группе (р = 0,046). По данным корреляционного анализа, среди исследуемых субшкал МОСА-теста (зрительноконструктивные навыки, называние, память, внимание, речь, абстракция, отсроченное воспроизведение, ориентация) наибольшее влияние на конечное значение общего МОСА-балла оказывают: отсроченное воспроизведение (г = 0,77, р < 0,001), Сопоставление результатов МОСА-теста в исследованных группах (M ± SD) Группа N M ± SD Me Mo Min Max Асимметрия Эксцесс Здоровые 48 *25,75±2,462 26,00 26 20 30 -0,413 -0,567 Водители Лица с АГ 18 *24,17±2,572 25,00 26 20 29 -0,207 -0,746 Всего 66 25,32±2,573* 26,00 26 20 30 -0,347 -0,634 Здоровые 17 *27,24±1,437 27,00 26 25 30 0,392 -0,937 Контрольная Лица с АГ 20 *25,85±2,412 25,50 25 21 30 0,070 -0,419 Всего 37 26,49±2,116* 26,00 26 21 30 -0,315 -0,020 Примечание. Звездочка справа обозначает значимость различий между показателями основной и контрольной групп; слева — значимость различий между показателями здоровых и лиц с АГ внутри и между группами; * — р < 0,05. 10 Экология человека 2013.10 Экология труда Сопоставление результатов корреляционного анализа в группах сравнения по субшкалам МОСА-теста (ОВ -отсроченное воспроизведение, ЗКН — зрительно-коструктивные навыки, БР — беглость речи, О — ориентация) к общему МОСА-баллу (м-б). Условные обозначения: [] г = 0,3—0,49; [] г = 0,5—0,69; И г — . зрительно-конструктивные навыки (r = 0,56, р < 0,001), ориентация (r = 0,44, р < 0,001), беглость речи (г = 0,44, р = 0,001). На рисунке представлены корреляционные связи субшкал МОСА-теста с общим МОСА-баллом в группе водителей и группе контроля. Также данные корреляционного анализа показали статистически значимые отрицательные связи между общим МОСА-баллом и возрастом пациентов на момент обследования: среди водителей r = -0,44, р < 0,001, в контрольной группе r = -0,58, р = 0,002. Обсуждение результатов В крупных международных исследованиях Syst-Eur, Флемингемское, SCOPE была установлена достоверная связь между наличием АГ и результатами нейропсихологических тестов когнитивных функций головного мозга. В настоящем исследовании показана значимая связь когнитивных нарушений по баллам МОСА-теста с наличием АГ в группе водителей и контрольной группе среди лиц с АГ (р = 0,045), что согласуется с литературными данными, указывающими на более выраженный когнитивный дефицит у лиц с АГ [8, 17, 18, 20]. В упомянутых исследованиях Syst-Eur, Флемингем-ское, SCOPE принимали участие пациенты в возрасте старше 55 лет, в нашем участвовали лица активного трудоспособного возраста (28-56 лет). По данным Е. А. Гапанович и В. А. Семенихина [1], в группе работников с клиническими признаками вибрационной болезни выявлен более низкий балл MMSE-теста по сравнению с группой практически здоровых. В нашем исследовании в качестве основного профессионального фактора, воздействующего на организм водителей, также рассматривалась вибрация. Однако у водителей на момент обследования отсутствовали клинические признаки вибрационной болезни. Тем не менее вычисленные средние значения МОСА-баллов у водителей (25,32 ± 0,32) статистически значимо ниже, чем у не водителей (26,49 ± 0,34), при р = 0,021. В настоящем исследовании у лиц с когнитивными нарушениями наиболее значимо выявлено снижение таких функций головного мозга, как память (от сроченное воспроизведение) (r = 0,77, р < 0,001), внимание (зрительно-конструктивные навыки) (r = 0,56, р < 0,001), ориентация (r = 0,44, р < 0,001), беглость речи (r = 0,44, р = 0,001), в основе которых, вероятно, лежит функциональное разобщение лобных долей и подкорковых церебральных образований вследствие изменений белого вещества головного мозга [10, 15]. Выводы: 1. Когнитивные изменения по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МОСА) выявлены у 45,5 % водителей и 29,7 % лиц контрольной группы. Обнаружены статистически значимые межгрупповые отличия по результатам МОСА-теста между здоровыми водителями и здоровыми лицами контрольной группы (р = 0,026). 2. Получены статистически значимые внутригрупповые и межгрупповые отличия результатов тестирования когнитивных функций по данным МОСА-теста в зависимости от наличия артериальной гипертонии (внутригрупповые отличия: в группе водителей при р = 0,025, в контрольной — р = 0,046; межгрупповые отличия при р = 0,045). 3. Прослеживается связь между уровнем показателя МОСА-теста и профессией водителя. Средние значения МОСА-теста у водителей и группы контроля различаются при р = 0,021, что указывает на статистически значимую связь между профессией водителя и результатами тестирования когнитивных функций. 4. Обнаружены статистически значимые межгруп-повые различия в состоянии отсроченной памяти (отсроченное воспроизведение), внимания (зрительноконструктивные навыки), ориентации, беглости речи у водителей и группы контроля при p < 0,05. 5. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности дальнейшего исследования ранней диагностики когнитивной дисфункции у лиц, работающих в контакте с вибрацией.

N N Prokopchuk

Northern State Medical University; Northern Medical Clinical Centre named after N. A. Semashko; Northern (Arctic) Federal University named after M. V. Lomonosov, Institute of Medical and Biological Research Arktik Med

Email: [email protected]

N V Skrebtsova

Northern State Medical University

V V Popov

Northern State Medical University

1. Ганович Е. А., Семенихин В. А. Дисфункция когнитивно-мнестической сферы при вибрационной болезни у горнорабочих Кузбасса // Медицина труда и промышленная экология. 2011. № 12. С. 43-48
2. Захаров В. В. Нейропсихологические тесты. Необходимость и возможность применения // Consilium medicum. 2011. Т. 13, № 2. С. 82-90.
3. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушение памяти. М.: Геотар-Мед, 2003. 1 10 с.
4. Измеров Н. Ф., Каспаров А. А. Медицина труда. Введение в специальность. М.: Медицина, 2002. 391 с.
5. Измеров Н. Ф., Суворов Г. А. Физические факторы производственной и природной среды. Гигиеническая оценка и контроль. М.: Медицина, 2003. 560 с.
6. Капцов В. А., Панкова В. Б., Вильк М. Ф. Оценка профессионального риска работников транспорта // Гигиена и санитария. 2011. № 1. С. 54-57.
7. Капцов В. А., Панкова В. Б., Коротич Л. П. Профилактика производственно-зависимых заболеваний на транспорте // Материалы I Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М.: Златоград, 2002. С. 527-528.
8. Катунина Е. А. Когнитивные нарушения при хронической недостаточности мозгового кровообращения // Consilium medicum (приложение «Неврология, ревматология») 2011. № 1. С. 9-12.
9. Крыжановский Г. Н. Патологические системы в деятельности центральной нервной системы // Вестник РАМН. 2002. № 6. С. 18-23.
10. Лурия А. Р. Лекции по общей психологии. СПб.: Питер, 2006. 320 с.
11. Носков А. В., Гудков А. Б., Пащенко В. П., Логинова Е. В. Сезонные особенности изменения стереотипа некоторых физиологических параметров у водителей общественного транспорта на Севере // Экология человека. 2003. № 1. С. 13-15.
12. Онищенко Г. Г. Проблемы охраны здоровья и окружающей среды в экологической доктрине России // Медицина труда, гигиена и эпидемиология на железнодорожном транспорте. М.: Медицина, 2001. С. 6-11.
13. Панкова В. Б., Капцов В. А., Коротич Л. П. Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия на объектах транспорта Российской Федерации. М., 2008. С. 38-43.
14. Скоромец А. А., Скоромец А. П., Скоромец Т. А. Неврологический статус и его интерпретация. Учебное руководство для врачей. М.: МЕД-пресс-информ, 2009. 240 с.
15. Федорова Т. С., Дамулин И. В., Виноградов О. А. и др. Когнитивные нарушения при атеросклеротическом стенозе сонных артерий // Неврологический журнал. 2010. Т. 15. № 5. С. 30-35.
16. Basar E., Basar-Eroglu C., Karakas S., Schurman M. Brain oscillations in perceptihand memory // J. Psychophisiol. 2000. Vol. 35. P. 95-124.
17. Elias P., D’Agostino R., Elias M., Wolf P. Blood pressure, hypertension and age as risk factors for poor cognitive performance // Exp. Agind. Res. 1995. Vol. 21. P. 393-417.
18. Forette F., Seux M., Staessen J., et al. Prevention of dementia in randomized double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial // Lancet. 1998. Vol. 352. P 1347-1351.
19. Makhsous M., Hendrix R., Crowther Z., et al. Reducing whole-body vibration and musculoskeletal in jury with a new car seat design // J. Ergonomics. 2005. Vol. 48, N 9. P. 1. 183-1199.
20. Skoog I., Lithell H., Hansson L., et al. Effect of baseline cognitive function and antihypertensive treatment on cognitive and cardiovascular outcomes: Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Amer. J. Hypertension. 2005. Vol. 18. P. 1052-1059.
21. URL: http//www.laborsta.ilo.org (дата обращения: 26.09.2012).

Views

Abstract — 102

PDF (Russian) — 35

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Разработан экспресс-тест для выявления COVID-19 в домашних условиях — Российская газета

«Выполнить анализ, в принципе, можно даже в домашних условиях, так как применяется достаточно простая методика изотермической амплификации. Для уточнения диагноза, если экспресс-тест даст положительный результат, необходимо будет проводить уже более углубленный анализ», — пояснил «РГ» заведующий лабораторией фармакогеномики ИХБФМ СО РАН Максим Филипенко.

Для проведения теста у человека берется мазок из носоглотки палочкой с ватным тампоном, помещается в пробирку. Затем туда добавляется особый реагент, обеспечивающий разрушение вируса. Образец определенным образом обрабатывается, а на заключительном этапе происходит процесс изотермической амплификации. «Это, по сути, нагревание образца на водяной бане, которое проводится в течение 30-40 минут, — рассказал Филипенко. — В итоге происходит визуальная идентификация по принципу «светофора»: если в образце есть фрагменты вируса, раствор окрашивается в зеленый цвет. Если вирус отсутствует — раствор становится оранжевым».

Для проверки работы тест-системы не обязательно использовать биоматериал зараженных людей, для этого наши ученые создали синтетическую вирусоподобную частицу на базе данных о геноме COVID-19, опубликованных китайскими коллегами. Исследование показало, что тест чувствителен, если в мазке содержится не менее 20 вирусных частиц.Пока речь идет о прототипе тест-системы, на его базе можно изготовить уже образцы тест-наборов, готовых к производству и применению в обычной медицинской практике.

«Речь идет о первичном выявлении инфицированных людей, — подчеркнул ученый. — Мы ставили задачу сделать простую тест-систему, которой можно пользоваться в быту. Можно сравнить с проведением теста на беременность или использованием домашнего глюкометра, который используют больные сахарным диабетом для контроля уровня глюкозы в крови. При этом для постановки диагноза выполняют более углубленные анализы, выполняемые в лабораторных условиях с применением дорогих реагентов и сложного оборудования».

Филипенко также отметил, что для того, чтобы прототип тест-системы можно было внедрить, производить и применять, необходимо провести клинические исследования и пройти регистрацию, а это достаточно долгий процесс, который требует инвестиций.

Между тем

Активные исследования по созданию вакцины против COVID-19 сегодня проводят ученые многих стран. Только в России, по сообщениям Роспотребнадзора, идут разработки пяти вариантов вакцины. Вчера о своих наработках сообщили израильтяне, а несколькими днями раньше — США, заявив, что уже готовы начать клинические испытания нового препарата. При этом большинство специалистов сходится в одном: во время нынешней эпидемии широко применить вакцину уже не удастся, первые опытные образцы появятся в лучшем случае к осени, то есть только к новому эпидсезону.

Что касается поисков лекарства от новой инфекции, китайские исследователи сообщили о результатах испытаний арбидола, других антивирусных лекарств, глюкокортикоидов и иммуноглобулинов, которые они применяли против COVID-19. Применение этих препаратов не повысило выживаемость больных, у которых в результате заражения коронавирусом развилось тяжелое воспаление легких. Такие выводы китайские медики сделали в результате исследований, проведенных в «полевых» условиях эпидемии в Центральном народном госпитале Уханя, куда доставляли заболевших. Терапию они получали в течение месяца — со 2 января по 2 февраля. Из пациентов госпиталя была отобрана группа из 53 человек с разной степенью тяжести заболевания, у которых развился острый респираторный синдром — жизнеугрожающее состояние, при котором легкие перестают работать. Исследование подтвердило: известные препараты против вируса не работают.

Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа: распространенность, патогенетические механизмы, влияние противодиабетических препаратов | Остроумова

Cахарный диабет 2 типа (СД2) становится все более распространенным заболеванием: около 425 млн людей в возрасте 20–79 лет в мире страдают СД, и предполагается, что к 2045 г. их число возрастет до 629 млн [1]. В России общая численность пациентов с СД на 31.12.2016 г. составила 4,348 млн человек (2,97% населения РФ), из них: 92% (4 млн) – с СД2 [2]. Более того, в динамике 2013–2016 гг. сохраняется рост распространенности СД, преимущественно за счет СД2 [2].

Широко известно, что СД является важнейшим фактором риска возникновения диабетических микро- (полинейропатии, нефропатии и ретинопатии) и макроангиопатий. Однако тот факт, что СД является фактором риска развития когнитивных нарушений (КН) и деменции, в настоящее время обсуждается значительно реже [3–5].

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [6–7]. Согласно последнему пересмотру международных рекомендаций по диагностике психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases – DSM-V) [8], к когнитивным расстройствам относится снижение по сравнению с преморбидным уровнем одной или нескольких высших мозговых функций, обеспечивающих процессы восприятия, сохранения, преобразования и передачи информации. К ним относят [7–8]: восприятие (гнозис), память, психомоторную функцию (праксис), речь, внимание, управляющие функции, социальный интеллект.

Интерес к КН появился очень давно, еще с конца предыдущего столетия [9]. В настоящее время актуальность проблемы возросла еще в большей степени. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, на 2010 г. более 35 млн человек во всем мире страдало деменцией и КН, ожидается, что этот показатель возрастет примерно до 65 млн человек к 2030 г. [10]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и, соответственно, к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему КН крайне актуальной не только для неврологов и психиатров, но и для врачей всех специальностей.

КН и деменция являются многофакторной проблемой современной медицины. К основным факторам риска их развития относят [11–16]: возраст пациента, заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальную гипертензию, фибрилляцию предсердий, дислипидемию, ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность и др.), генетическую предрасположенность, наличие у пациента нарушений обменных процессов (сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени, почек, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), прием некоторых лекарственных средств (холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины, некоторые антигипертензивные препараты, например, клонидин, неселективные бета-блокаторы).

Выделяют раннюю стадию когнитивной недостаточности, так называемые «субъективные КН», КН, не достигающие степени деменции (недементные КН) и выраженные когнитивные расстройства (деменция) [17]. Диагноз «субъективные КН» выставляется, если имеются жалобы когнитивного характера, в то время как результаты объективных когнитивных тестов остаются в пределах возрастной нормы [17]. У таких пациентов сниженные по сравнению с индивидуальной нормой когнитивные функции длительное время формально будут находиться в пределах среднестатистического норматива. Международные исследования свидетельствуют, что риск развития деменции среди пациентов с субъективными КН достоверно выше, чем в среднем в популяции [17]. Поэтому даже изолированные жалобы, не подтвержденные когнитивными тестами, не должны оставаться без внимания лечащих врачей.

Диагноз умеренных КН устанавливается в тех случаях, когда, несмотря на имеющийся интеллектуальный дефект, пациент сохраняет самостоятельность в повседневной жизни [17]. При этом пациент может ощущать некоторые трудности при умственной работе, однако при этом не прибегает к помощи других людей [8].

Деменция (или, согласно DSM-V, выраженное нейрокогнитивное расстройство) характеризуется значительной выраженностью нарушений высших мозговых функций, которые препятствуют нормальному функционированию пациента [8]. При деменциях из-за выраженных когнитивных расстройств пациент хотя бы частично лишен независимости и нуждается в посторонней помощи в самых обычных жизненных ситуациях (например, при ориентировании на местности, совершении покупок в магазине) [8, 18]. Деменция представляет собой полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях головного мозга. Существует около 100 различных заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией, однако безусловными лидерами в списке причин деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные заболевания, смешанная деменция (болезнь Альцгеймера в сочетании с цереброваскулярными расстройствами) и деменция с тельцами Леви. Указанные заболевания лежат в основе 75–80% деменций у пожилых людей [14]. Актуализируя эту проблему, нельзя не отметить ожидаемый рост заболеваемости деменцией с 24 млн человек в 2001 г. до 84 млн к 2040 г. [19].

На сегодняшний день существует множество исследований, доказывающих роль СД2 в инициировании и прогрессировании когнитивной дисфункции и развитии деменции [20–25]. С увеличением числа пожилых людей с СД2, число пациентов с когнитивной дисфункцией соответственно возрастает [18]. По сравнению с общей популяцией у людей, страдающих СД2, риск деменции возрастает не менее чем в 1,5 раза [24].

Точные механизмы, лежащие в основе ассоциации между СД2 и деменцией, недостаточно ясны. Однако влияние СД2 на когнитивные функции, вероятно, реализуется посредством целой совокупности механизмов, отражая метаболическую сложность этого заболевания. На сегодняшний день фармакотерапия СД2 обладает высокой эффективностью в достижении целевых уровней гликемии, а также дополнительными позитивными воздействиями, существенно снижая риск развития осложнений, в том числе, возможно, и деменции.

Целью настоящего обзора являются рассмотрение механизмов возникновения и развития КН и деменции на фоне СД2 и определение роли различных противодиабетических лекарственных средств (ЛС) в коррекции когнитивных расстройств у больных СД2.

В настоящее время накапливается все больше доказательств того, что СД как 2, так и 1 типа предрасполагает к развитию КН, в конечном итоге приводящим к деменции [26–28]. В целом на риск развития деменции в большей степени влияет наличие СД2: в частности, СД2 ассоциируется с 50% увеличением риска развития деменции [27], при этом риск развития сосудистой деменции повышается в 2–2,6 раза, а риск развития болезни Альцгеймера – примерно в 1,5 раза, независимо от возраста дебюта СД [29, 30]. Таким образом, деменция, развивающаяся у больного СД, может быть связана как с цереброваскулярной патологией, так и с первично дегенеративным процессом или иметь смешанный характер [27, 31–33].

СД2 обусловливает снижение разных когнитивных функций [34–36]. В среднем отклонения от возрастной нормы при выполнении когнитивных тестов обнаруживаются примерно у трети больных СД2 [37]. Хотя в большинстве подобных случаев когнитивный дефект остается легким или умеренным, он негативно влияет на качество жизни пациентов и на их приверженность к лечению [36].

Имеются данные ряда исследований и 3 метаанализов, которые свидетельствуют о снижении когнитивных функций у больных СД2 по сравнению с пациентами той же возрастной группы без СД [34–36]. При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов [34–36]. Так, в метаанализе Sadanand и соавт. [34] были объединены данные 2370 больных СД2 в возрасте 50 лет и старше, с длительностью СД от 4,6 до 13,8 лет, и 21 426 пациентов без СД той же возрастной группы. Пациенты с наличием и отсутствием СД2 имели одинаковый уровень образования, однако среди больных СД чаще выявлялась сопутствующая артериальная гипертония (26–80% случаев) по сравнению с контрольной группой (9–67%). Авторы выявили, что у больных СД2, по сравнению с пациентами без СД, статистически значимо были ниже показатели, характеризующие эпизодическую и логистическую память, когнитивную гибкость (гибкость/ригидность когнитивного контроля), скорость когнитивных процессов, а также литеральные ассоциации. Кратковременная слухоречевая память и оперативная память cтатистически значимо между группами не различались. Нарушение управляющих функций по всем анализируемых субдоменам (гибкость психических процессов, торможение, оперативная память и внимание) у больных СД2 выявлено также в метаанализеVincent и соавт. [35]. Еще в один метаанализ Mansur и соавт. [36] включили данные 4252 больных СД2, их средний возраст составлял 68,9 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (НbA1c) – 7,4±1,6%, средняя длительность заболевания – 10,4±2,9 года. В контрольной группе средний возраст больных составил 69,5 года. Результаты нейропсихологического тестирования больных СД2 были статистически значимо хуже, чем у пациентов без диабета по всем тестам – Digit Symbol Substitution test и TMT часть А (характеризуют скорость когнитивных процессов), Rey Auditory Verbal Learning Test (запоминание слов на слух/память), TMT часть В (оперативная память/управляющие функции). Также установлено, что состояние когнитивных функций не зависело от длительности СД и величины индекса массы тела, но более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны со снижением скорости когнитивных процессов (R2 0,41–0,73, P<0,01) и ухудшением оперативной памяти/управляющих функций (R2=0,62, P<0,001). В свете вышеизложенного следует также процитировать результаты крупного рандомизированного клинического исследования ACCORD-MIND (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-Memory in Diabetes) [38], в котором изучали возможную взаимосвязь между уровнем HbA1c и возникновением КН у пациентов с СД2. Выборка составила 2977 человек, страдающих СД в среднем порядка 10 лет, медиана возраста пациентов на момент рандомизации – 62,5 года. Оценка когнитивных функций в этом исследовании включала широкий спектр тестов (the Digit Symbol Substitution Test (DSST), Mini-Mental State Examination (MMSE), Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа). В результате был сделан вывод о том, что у больных СД2 более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны с более низкими баллами по всем анализируемым параметрам когнитивных тестов.

Патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений при сахарном диабете 2 типа

Механизмы, посредством которых СД2 может влиять на возникновение и развитие КН, сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят: нарушение нейрогенеза, нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, инсулинорезистентность (ИР), дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов [24].

Теория нарушенного нейрогенеза

Нейрогенез в лимбической системе играет ключевую роль в обучении и памяти. Показано, что с возрастом активность нейрогенеза снижается [39]. СД2 способствует прогрессированию дезорганизации процесса нейрогенеза: гипергликемическая среда индуцирует распространение нейронных сетей, но вредит их функционированию. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что нарушение процесса нейрогенеза можно рассматривать как основу когнитивных нарушений и атрофии головного мозга [40].

Деструкция гематоэнцефалического барьера

У пациентов с болезнью Альцгеймера были выявлены различные структурные изменения, обусловливающие нарушение целостности ГЭБ [39]. К ним можно отнести истончение эндотелия, потерю митохондрий и утолщение базальных мембран, последние из которых увеличивают накопление токсичных фокальных Aβ-пептидов. Механические дефекты ГЭБ также приводят к активации действия потенциально патогенных веществ и метаболитов, которые получают непосредственный доступ к веществу головного мозга и повреждают его [40]. СД, индуцирующий дисфункцию ГЭБ, вызывает изменения как барьерных, так и транспортных функций мелких церебральных сосудов, что влечет за собой КН и возникновение деменции [24].

Гипергликемия

Высокая концентрация глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны в мозге посредством нескольких механизмов. Во-первых, осмотические повреждения и окислительный стресс, индуцированные повышенным содержанием глюкозы, стимулируют процесс повреждения нейронов [41]. Считается также, что перманентное поддержание высокого уровня глюкозы приводит к усиленному образованию особых продуктов гликозилирования – Advanced Glycation End products (AGEs), которые могут являться потенциально токсичными для нейронов [40]. Пациенты, страдающие СД2 и деменцией, обладают повышенными уровнями AGEs и гиперактивацией микроглии в центральной нервной системе по сравнению с пациентами с деменцией без СД2. AGEs окисляются свободными радикалами, что приводит к непосредственной дезорганизации нейронных сетей [42]. Функции микроглии являются, безусловно, полезными и неотъемлемыми для нормального функционирования центральной нервной системы. Однако нерегулируемая ее гиперактивация вызывает повреждение нейронов. Существует множество доказательств того, что повышение активности микроглии и резидентных врожденных иммунных клеток в мозге может играть патогенную роль [42]. Это может быть связано с оксидативным стрессом, связанным с уменьшенной антиоксидантной активностью [43]. Предполагается, что она, в свою очередь, является следствием дезактивации митохондрий [44]. Этот процесс рассматривается в качестве основного механизма при различных нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера. Острая гипергликемия связана с изменениями настроения: у испытуемых, в частности, отмечается дисфория и повышение уровня тревоги [45]. Хронические более высокие уровни глюкозы крови оказывают негативное влияние на когнитивные процессы, возможно, опосредованное структурными изменениями связанных с обучением областей мозга [46].

Другим важным фактором возникновения когнитивной дисфункции считается гипогликемия. Так, в 2009 г. было проведено когортное исследование 16 667 человек с СД2, данные об эпизодах гипогликемии которых были собраны из выписок больничных карт. Было выявлено, что пациенты с гипогликемиями в анамнезе имели повышенный риск развития деменции. Причем у тех больных, которые перенесли три и более тяжелых гипогликемических эпизода в течение жизни, частота развития деменции оказалась в 2 раза выше [47]. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции: при одном эпизоде риск повышается в 1,4 раза, при многократных – в 2,4 раза. Абсолютный риск деменции после тяжелого эпизода гипогликемии увеличивается на 2,4% в год [48]. Оказывают ли влияние на риск развития деменции легкие гипогликемии, остается неясным.

Гипогликемию, в том числе возникающую на фоне приема ЛС, применяемых для лечения СД, рассматривают как один из важнейших факторов, способствующих снижению когнитивных функций – внимания и скорости психомоторных процессов [48]. Неблагоприятное воздействие гипогликемии может быть связано с гибелью нейронов, особенно в нескольких наиболее уязвимых зонах мозга, таких как гиппокамп, а также с активацией свертывающих систем крови (за счет повышения агрегации тромбоцитов и формирования фибриногена) и ишемии [48]. Повреждающее действие гипогликемии, по-видимому, особенно резко выражено у пожилых пациентов, которые в силу более низкого когнитивного (мозгового) резерва и низкой пластичности в меньшей степени способны нивелировать последствия повреждения [48].

Системные воспалительные реакции

Роль воспаления показана в патогенезе СД2 и инсулинорезистентности (ИР) [49]. Предполагается также, что воспалительные реакции играют важную роль и в патогенезе болезни Альцгеймера [23]. Хроническое вялотекущее воспаление – характерный признак данной нозологической формы. Это подтверждается наличием в нейронах увеличенного пула таких провоспалительных цитокинов, как, например, TNF-α [50]. Также сообщается, что повышенные уровни IL-6, TNF и CRP в плазме крови взаимосвязаны с ухудшением когнитивных функций у больных с СД2 [51]. Активация микроглии цитокинами приводит к разрушению функционирующих нейронов. Именно поэтому многие исследователи предполагают, что воспаление является связующим звеном между СД2 и болезнью Альцгеймера [49].

Инсулинорезистентность

Было выявлено, что в нейронах при болезни Альцгеймера развивается ИР [52]. Стимуляция ex vivo рецепторов инсулина в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера показала, что инсулиновая передача сигналов значительно снижается [53]. Более того, в пользу факта ИР в этом случае свидетельствует тот факт, что фосфорилирование субстрата 1 рецептора инсулина происходит на нескольких остатках серина, что, как известно, является особенностью, связанной с ИР [52].

Инсулин имеет множество важных функций в мозге, включая воздействие на когнитивные функции, в том числе память [53]. Дисбаланс глюкозы в крови и ИР могут влиять на синтез ацетилхолина. Ацетилхолинтрансфераза, которая является ферментом, ответственным за синтез ацетилхолина, выделяется в инсулин-рецепторно-позитивные кортикальные нейроны, а инсулин регулирует экспрессию ацетилхолинтрансферазы. Поскольку ацетилхолин является регуляторным нейротрансмиттером когнитивных путей, нарушения, касающиеся его рецепции, могут иметь важное значение для развития нейрокогнитивных расстройств у больных СД2 [54].

Повышение уровня глюкокортикостероидов

Предполагается, что повышенный уровень глюкокортикостероидов способен привести к хроническому повреждению гиппокампа, отрицательно сказывается на функционировании нейронов и тем самым обусловливает снижение когнитивных функций [23].

Дисфункция церебральных сосудов

Дефицит эндотелиальных клеток, возникающий в результате структурных и функциональных изменений в церебральных сосудах ввиду гипергликемии, нарушает работу так называемых нейроваскулярных единиц. Эти явления могут вызывать дегенерацию нейронов вследствие увеличения их восприимчивости к гипоксии и ишемии. Соответственно, нейродегенеративные процессы способны приводить к когнитивным расстройствам [55].

Влияние фармакотерапии сахарного диабета 2 типа на когнитивные функции

Управление диабетом требует высокой степени вовлеченности пациента в ежедневное выполнение многих задач терапевтического характера. Они включают самоконтроль гликемии, здоровое питание, физическую активность, прием медикаментов по назначению врача, распознавание и купирование гипогликемии, гигиену нижних конечностей и т.д. [56]. При СД роль пациента не ограничивается исполнением врачебных предписаний, он фактически становится важным членом команды управления диабетом, что требует специального обучения. Наличие КН требует своевременного выявления, так как это мешает участию пациента в управлении заболеванием [57]. Например, пациент с нарушениями памяти может не ввести очередную дозу инсулина, или, наоборот, ввести ее дважды, или забыть вовремя принять пищу.

Что касается лечения, направленного на снижение уровня глюкозы, рандомизированные контролируемые исследования не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы на когнитивное функционирование пациентов с СД2 [58–59]. Cходные данные приведены в кохрейновском систематическом обзоре [5], в который в конечном итоге вошли лишь 2 исследования, где сравнивались результаты интенсивного и стандартного контроля глюкозы у больных СД2 с высоким сердечно-сосудистым риском (в общей сложности в них приняли участие 13 934 пациента). Не обнаружено статистически значимых различий между двумя режимами лечения (интенсивное снижение уровня глюкозы и стандартное) по количеству больных, у которых в конце периода наблюдения (более 5 лет) отмечалось когнитивное снижение (на 3 и более баллов по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE)) – относительный риск (ОР) 0,98; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,88–1,08; одно исследование; n=11,140). Также не выявлено различий между группами по частоте деменции (ОР 1,27; 95% ДИ 0,87–1,85; одно исследование; n=11,140). У пациентов в группе интенсивного контроля глюкозы обнаружено большее количество эпизодов тяжелой гипогликемии по сравнению с группой стандартного контроля (ОР 2,18; 95% ДИ 1,52–3,14; 2 исследования; n=12,827), что, по мнению авторов, оказало влияние на результаты [5].

Целью крупного метаанализа Tuligenga [60] также являлось сравнение влияния интенсивного и стандартного гликемического контроля на КН у больных СД2. В общей сложности в метаанализ были включены данные 24 297 пациентов из пяти рандомизированных клинических исследований. Период наблюдения в этих исследованиях варьировал от 3,3 до 6,2 лет, средний возраст участников при рандомизации – от 59 до 70 лет, а длительность СД2 – от 5,4 до 10,8 лет (4 из 5 исследований). Лишь одно исследование включало пациентов с впервые выявленным СД2. Уровень HbA1c участников составил в среднем около 7%. Результат объединенного анализа показал, что интенсивный гликемический контроль не был связан с замедлением развития КН по сравнению со стандартным гликемическим контролем. По результатам метаанализа был сделан вывод о том, что интенсивный гликемический контроль не должен рекомендоваться для профилактики когнитивного снижения у пациентов с СД2, потому что доказательства его эффективности отсутствуют. Кроме того, использование интенсивной противодиабетической терапии приводит к увеличению риска гипогликемии, что связано с увеличением риска развития когнитивных расстройств.

В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании ORIGIN (Outcome Reduction with Initial Glargine INtervention) [61] приняли участие 10 320 пациентов старше 50 лет (средний возраст 63,3±6,7 лет) с преддиабетом и СД2 (впервые выявленный СД2, или СД2 на ранней стадии, т.е. без медикаментозной сахароснижающей терапии, или лечение одним пероральным сахароснижающим препаратом) с высоким сердечно-сосудистым риском. Согласно факториальному дизайну 2х2 исследования ORIGIN, пациенты были рандомизированы на группы стандартной терапии плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо, а также на группы, в которых титровалась доза инсулина гларгин до целевого уровня гликемии натощак (5,3 ммоль/л) плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо. Одной из целей исследования было определение влияния различных видов терапии на когнитивные способности участников. При анализе динамики показателей углеводного обмена отмечено, что через год средний уровень глюкозы плазмы натощак в группе пациентов, получавших инсулин гларгин, составил 5,2 ммоль/л против 6,0 ммоль/л в группе стандартного лечения. Уровень HbA1c в группе инсулина гларгин снизился с 6,4% до 5,9% к концу первого года исследования. В группе стандартной терапии на данном этапе наблюдения этот показатель снизился до 6,2%, различие между группами составило 0,3% (р<0,001). Не было выявлено статистически значимой разницы в скорости изменения когнитивных функций между группой получавших инсулин гларгин (более интенсивный контроль глюкозы) и находящимися на стандартной терапии (для MMSE p=0,39, для DSS p=0,34).

Следовательно, имеющиеся результаты свидетельствуют в пользу того, что у больных СД2 интенсивный контроль уровня глюкозы в плазме не влияет на скорость прогрессирования КН и риск деменции. Тем не менее, некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, могут улучшить когнитивные функции вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия [22]. Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, очень важно понимать меру их влияния на когнитивные функции [62].

Препараты инсулина

В ряде исследований получены данные о потенциальных положительных эффектах препаратов инсулина на когнитивные функции [20, 56, 63]. Считается, что инсулин уменьшает внутриклеточное содержание амилоида, способствует гипофосфорилированию, которое стабилизирует микротрубочки, способствуя полимеризации тубулина. Эти эффекты уменьшают нейрональную альтерацию при деменции [20]. Данный факт подтверждается в исследовании Reger и соавт. [63], в котором участвовали 26 пациентов с болезнью Альцгеймера и 35 здоровых добровольцев (группа контроля). Было показано, что инсулинотерапия статистически значимо улучшает показатели, характеризующие когнитивные функции.

Часто фармакотерапия инсулином бывает комплексной. У людей с СД2 инсулиновая терапия обычно инициируется с использованием базального применения инсулина в дополнение к пероральным или неинсулиновым инъекционным ЛС. Факторы, которые следует учитывать при фармакотерапии инсулином, включают риск гипогликемии, стоимость, продолжительность действия и простоту использования. КН могут препятствовать самообслуживанию пациентов, связанному с использованием препаратов инсулина [56]. Важнейшим фактором в заместительной инсулинотерапии у пациентов с СД и КН считают режим его дозирования. Рутинная практика титрования инсулина с целью достижения оптимального утреннего уровня глюкозы в крови натощак в отношении пациентов с КН должна применяться с осторожностью. Такая практика может привести к необоснованному назначению инсулина длительного действия, а пациент с когнитивной дисфункцией способен пропустить вечерний и/или ночной приемы пищи, что приведет к возникновению гипогликемии. Самой безопасной считается та базальная доза инсулина, что позволяет пациенту пропустить питание без возникающей гипогликемии (то есть доза инсулина должна быть безопасной в состоянии голодания). Это можно оценить методом с ночным «базальным тестированием», в рамках которого пациенту предлагается потребить ранний ужин, а вечером и ночью ничего не есть. Затем проводят анализы уровней глюкозы в крови: через 4–5 ч после обеда, в полночь, около 2:00–3:00 ч ночи и после пробуждения. Если уровень глюкозы в крови уменьшается до >30 мг/дл в течение ночи, базальная доза инсулина слишком высока, и ее необходимо уменьшить.

У пациентов с более выраженными КН или деменцией наиболее предпочтительно использование инсулина длительного действия при дозировках, которые не вызывают гипогликемии в сочетании с консервативными фиксированными дозами принимаемой пищи. Уменьшение дозировки инсулина может быть реализовано на основании количества потребляемой пищи (например, 50% рекомендуемой дозы инсулина, если фактическое потребление углеводов составило порядка 50% планируемого) [56].

В кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] на фоне терапии инсулином скорость реакции была статистически значимо меньше (р<0,005) по сравнению с пациентами, не получающими инсулинотерапию. Препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы (ТЗД) были нейтральны в отношении когнитивных функций.

Метформин

Метформин (сахароснижающее ЛС класса бигуанидов) – препарат первой линии фармакотерапии СД2 [64]. Он увеличивает поглощение глюкозы в мышцах при одновременном снижении глюконеогенеза печени. Метформин снижает уровень инсулина [65], воспаление и тромбоз [66] и улучшает чувствительность к инсулину [60], все это указывает на его потенциальные возможности для улучшения когнитивных функций, учитывая патогенетические механизмы их развития при СД. Недавно опубликованные результаты экспериментального исследования указывают на то, что метформин способен индуцировать нейрогенез [67] и поэтому может иметь дополнительные положительные свойства в тех случаях, когда СД2 сочетается с КН или деменцией [68].

Важное значение имеют результаты крупного исследования [69], в котором обработке подверглась медицинская база данных, включающая в себя порядка 800 000 человек. Из этого пула число больных СД старше 50 лет составило 25 393 человека. Период наблюдения составил 8 лет, оценивали новые случаи деменции. Анализировали также группу пациентов без СД. Было показано, что наличие СД2 увеличивает риск развития деменции более чем в 2 раза. У пациентов с СД2 при совместном приеме метформина и производных сульфонилмочевины риск развития деменции статистически значимо (р<0,005) снижался в течение 8 лет на 35% [69].

Влияние метформина на когнитивные функции оценено также в исследовании Pin и соавт. [21, 70], в котором приняли участие пожилые пациенты с СД2. Авторы выявили статистически значимое (p<0,05) снижение риска развития КН при долгосрочном (более 6 лет) лечении метформином по сравнению с группой пациентов, получавших другую сахароснижающую терапию [70]. В плацебо-контролируемом исследовании Date и соавт. [71] участвовали пациенты, страдающие СД2 и депрессивным расстройством. Через 24 нед в группе пациентов, принимающих метформин, отмечено статистически значимое (р<0,05) улучшение познавательных характеристик, оцениваемых по шкале памяти Wechsler-Revised. По результатам же крупного кросс-секционного исследования [13] метформин значимого влияния на когнитивные функции не оказывал.

Необходимо упомянуть, что недавнее исследование на клеточных моделях стало причиной обеспокоенности тем, что метформин способен повышать уровень β-секретазы, тем самым увеличивая генерацию β-амилоидных пептидов, возможно, стимулируя развитие амилоидоза [72]. Результаты же когортного исследования Imfeld и соавт. [73] показали, что пациенты с СД2, получавшие метформин в составе комбинированной терапии, имели немного более высокий риск развития болезни Альцгеймера, чем те, кто этот препарат не получал. Однако такие результаты относительно метформина необходимо интерпретировать с осторожностью, потому что больший риск возникновения болезни Альцгеймера не был подтвержден в анализе подгрупп пациентов, получающих монотерапию метформином. Более того, в исследовании имеются данные о том, что длительность приема метформина не увеличивает риск возникновения КН.

Тиазолидиндионы

ТЗД (розиглитазон и пиоглитазон) еще в доклинических исследованиях продемонстрировали способность улучшать функцию эндотелия и тем самым препятствовать развитию нарушений памяти у лабораторных животных с СД [74]. Результаты первого клинического исследования розиглитазона при болезни Альцгеймера были многообещающими: они показали улучшение памяти у пациентов с легкой и умеренной когнитивной дисфункцией [75]. Однако впоследствии при исследованиях на более крупных выборках пациентов не было выявлено однозначного положительного эффекта розиглитазона на когнитивные функции пациентов с деменцией [76]. Более того, в последующих исследованиях сообщалось, что прием розиглитазона связан с ухудшением когнитивных функций у некоторых пациентов с СД2 [77]. В цитируемом выше кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] ТЗД были нейтральны в отношении когнитивных функций. В целом результаты исследований о влиянии препаратов данной группы на когнитивные функции неоднозначны, что определяет необходимость дальнейших исследований.

Производные сульфонилмочевины (гликлазид, глипизид)

Производные сульфонилмочевины по-прежнему широко используются для лечения СД2 [64]. В вышецитируемом крупном тайваньском исследовании [69] было выявлено статистически значимое (р<0,005) снижение риска возникновения деменции у пациентов с СД2 в течение 8 лет на фоне терапии производными сульфонилмочевины и метформином. В кросс-секционном исследовании [13] препараты сульфонилмочевины оказались нейтральны в отношении влияния на когнитивные функции. В целом считается, что препараты сульфонилмочевины должны использоваться с осторожностью у лиц с тяжелой когнитивной дисфункцией. Их действие потенциально способно вызвать гипогликемию, а пациент с деменцией не всегда способен адаптироваться под такую ургентную ситуацию [5, 78].

Ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза)

Ингибиторы α-глюкозидазы не рекомендуются к использованию у людей, страдающих когнитивной дисфункцией. Также значительно ограничивают применение препаратов данной группы их гастроинтестинальные побочные эффекты. Применять их необходимо при каждом приеме пищи, что, во-первых, снижает приверженность пациентов к лечению, а во-вторых, для пациентов с КН может быть затруднительно [56].

Инкретиннаправленная терапия

Среди различных вариантов противодиабетической терапии наиболее перспективной в улучшении когнитивных функций в настоящее время представляется инкретиннаправленная терапия. Рецепторы к глюкагоноподобному пептиду-1 (ГПП-1) и глюкозозависимому инсулинотропному полипептиду (ГИП) экспрессируются не только в поджелудочной железе, но и в ряде других органов. Действия инкретинов на эти рецепторы обусловливают экстрапанкреатические механизмы, участвующие в гомеостазе глюкозы [79, 80]. Инкретины также воздействуют и на головной мозг: периферически секретируемый ГПП-1 способен преодолевать ГЭБ путем пассивной диффузии [81]. Кроме того, в головном мозге небольшое количество ГПП-1 вырабатывается в ядре солитарного тракта, функционируя как нейротрансмиттер [82]. Инкретины, по-видимому, оказывают дополнительные воздействия на головной мозг, которые непосредственно не связаны с метаболизмом глюкозы. В нескольких исследованиях нейронных клеточных линий ГПП-1 индуцировал рост нейронов [83–84]. В одном из исследований было обнаружено, что инфузия ГИП стимулировала пролиферацию нейрональных клеток-предшественников в гиппокампе у крыс [85]. Кроме того, у пациентов с дезорганизацией ГИП-рецепторов возникали нарушения сигнальных путей, приводя к уменьшению нейрональных клеток-предшественников в зубчатой извилине [86]. Эти данные показывают, что инкретины обладают нейротрофическими свойствами.

На сегодняшний день существуют 2 группы средств инкретиннаправленной терапии – это агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дилаглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин) [65].

Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида

В ряде исследований было отмечено, что агонисты ГПП-1 обладают нейропротекторным эффектом на моделях инсульта у животных [87], при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона [88, 89], боковом амиотрофическом склерозе [90] и болезни Хантингтона [91]. В крупном ретроспективном анализе обнаружено улучшение результатов когнитивных тестов у больных с болезнью Паркинсона и СД2, получавших терапию эксенатидом, по сравнению с контрольной группой, пациенты которой получали стандартную противодиабетическую терапию (бигуаниды, препараты сульфонилмочевины) [92].

Следует также упомянуть результаты недавно опубликованного исследования 19 больных СД2, страдающих также депрессивным или биполярным расстройством, вызывающим КН. Исходно и спустя 4 нед терапии лираглутидом (аналог ГПП-1) авторы оценивали когнитивные функции с использованием ряда когнитивных тестов (TMT B (Trail Making Test-B), Digit Symbol Substitution Test, Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа) и отметили статистически значимое (p<0,001) улучшение когнитивных функций на фоне лечения лираглутидом [93].

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа

Имеются данные экспериментальных и клинических исследований, что некоторые ингибиторы ДПП-4, особенно ситаглиптин, имеют положительное влияние на когнитивные функции [94–101].

Так, в проспективном исследовании [94] приняли участие 253 пациента с СД2, в том числе 52 с сопутствующей болезнью Альцгеймера. Было обнаружено, что терапия ситаглиптином статистически значимо (р=0,034) улучшала когнитивные функции пациентов с СД2. При этом у пациентов без сопутствующей болезни Альцгеймера в конце периода наблюдения на фоне терапии ситаглиптином или инсулином отмечены лучшие результаты по шкале оценки когнитивных функций по сравнению с пациентами, получавшими иные сахароснижающие препараты (метформин) (р=0,024). В подгруппе пациентов с СД2 и болезнью Альцгеймера, получавших ситаглиптин, также отмечено статистически значимое улучшение когнитивных функций. Аналогично в конце периода наблюдения различия между группами (группа ситаглиптина и группа пациентов, получающих метформин) оказались статистически значимы. Авторами был сделан вывод о том, что терапия ситаглиптином может приводить к улучшению когнитивных функций у пожилых пациентов с СД2.

Механизмы положительного влияния ситаглиптина на головной мозг были изучены в ряде экспериментальных исследований [95–97]. Так, Amico и соавт. [95] выявили, что лечение ситаглиптином противодействовало, во-первых, ухудшению памяти лабораторных животных в условиях стресса, во-вторых, индуцировало увеличение в головном мозге уровня ГПП-1, в-третьих, значительно сокращало количество повреждений и выраженность воспалительных процессов в веществе головного мозга, а также уменьшало количество отложений депозитов β-амилоида. Авторы сделали вывод, что ингибирование эндогенных ферментов ДПП-4 ситаглиптином может значительно замедлить темпы прогрессирования некоторых форм болезни Альцгеймера [95]. Результаты британского исследования [96] показали, что терапия ситаглиптином способна нивелировать нарушение памяти у мышей с ожирением, улучшает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует нейрогенез и уменьшает окислительный стресс в гиппокампе. Согласно полученным результатам, ситаглиптин уменьшал повреждение гиппокампа, вызванное СД, подавлял активность провоспалительных цитокинов. Авторы также обнаружили антиоксидантный и антиапоптотический потенциалы ситаглиптина. Все полученные данные свидетельствуют о том, что ситаглиптин, помимо основного сахароснижающего действия, обладает дополнительными нейропротективными свойствами, которые, вероятно, опосредуются его антиоксидантными, противовоспалительными и антиапоптотическими механизмами.

Считается, что снижение цереброваскулярной реактивности (ЦВР) связано с повышенным риском развития инсульта, в свою очередь, снижение ЦВР часто возникает у больных СД [97]. По данным проспективного исследования А.Е. El-Sahar и соавт. [97], у пациентов с недавно диагностированным СД2 комбинация метформин+ситаглиптин оказывает благоприятное влияние на ауторегуляцию сосудов головного мозга, повышая ЦВР, что потенциально способно уменьшить риск возникновения КН и инсульта.

В настоящее время в России имеется препарат Янувия (фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды) – таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержащие действующее вещество ситаглиптин 100 мг. Также в распоряжении врачей РФ имеется фиксированная комбинация Янумет (действующие вещества: ситаглиптин, метформин, фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды). Препарат в форме таблеток со стандартным высвобождением производится в следующих дозировках: 850 мг метформина + 50 мг ситаглиптина, 1000 мг метформина + 50 мг ситаглиптина и 500 мг метформин + 50 мг ситаглиптина. Препарат принимают 2 раза в сутки во время еды. Препарат в форме таблеток с пролонгированным высвобождением (Янумет Лонг) в дозировке 500 мг + 50 мг, 1000 мг + 50 мг и 1000 мг + 100 мг. Препарат с дозировкой 500 мг + 50 мг или 1000 мг + 50 мг следует принимать по 2 таблетки одновременно 1 раз в сутки; 1000 мг + 100 мг – по 1 таблетке 1 раз в сутки, во время еды, желательно вечером. Для обеспечения пролонгированного высвобождения метформина перед проглатыванием таблетки ее не следует делить, разламывать, раздавливать или разжевывать.

В отношении другого представителя группы ингибиторов ДПП-4, вилдаглиптина, в настоящее время имеются данные лишь одного клинического исследования, в котором приняли участие всего 10 больных СД2 пожилого возраста [98]. Это было проспективное наблюдательное исследование, в котором пациентам, уже получающим противодиабетическую терапию метформином, добавляли вилдаглиптин в дозе 50 мг 2 раза в сутки. Перед добавлением вилдаглиптина и в конце периода наблюдения (в среднем 10,9±3,7 мес) оценивали когнитивные функции пациентов с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов. Согласно полученным результатам, вилдаглиптин не оказывал влияния на когнитивные функции больных СД2.

Chen и соавт. [99] изучали влияние еще одного представителя класса ингибиторов ДПП-4 – алоглиптина на когнитивные функции у 100 пациентов с диабетической нефропатией и наличием, по данным магнитно-резонансной томографии, так называемых «немых» инфарктов головного мозга. Через 6 мес лечения алоглиптином авторы отметили статистически значимое увеличение интегрального показателя когнитивных функций по тесту MoCA, что может свидетельствовать о положительном влиянии алоглиптина на интеллект больных СД2.

В крупном рандомизированном двойном слепом исследовании CAROLINA (CARdiOvascular safety of LINAgliptin), продолжающемся в настоящее время, предусмотрено специальное субисследование, в котором будут изучены эффекты линаглиптина (5 мг) в сравнении с глимепиридом (1–4 мг) на степень когнитивного снижения (через 160 нед и в конце периода наблюдения) больных СД2 [100]. В этом исследовании участвуют 6042 пациента с СД2, когнитивные функции оценивают с помощью опросника Mental State Examination (MMSE), одним из критериев включения в субисследование по когнитивным функциям является исходное количество баллов по MMSE ≥24.

Также заслуживают упоминания результаты исследования, в котором участвовали 240 пожилых больных СД2 [101]. После 2 лет терапии улучшение когнитивных функций наблюдалось только в группе пациентов, получающих фармакотерапию метформином совместно с ингибиторами ДПП-4, в отличие от группы сравнения (метформин в комбинации с производными сульфонилмочевины), несмотря на то, что обе группы продемонстрировали аналогичное улучшение состояния метаболизма глюкозы. Кроме того, только в группе ингибиторов ДПП-4 наблюдалось уменьшение частоты возникновения бессимптомной гипогликемии. Улучшение когнитивных функций на фоне лечения ингибиторами ДПП-4 авторы объясняют влиянием ГПП-1 на процессы метаболизма в нейронах, в частности, стимулированием роста нервной ткани, а также их нейропротекторными свойствами, которые заключаются в препятствовании оксидативному стрессу и связанной с ним гибели клеток.

В контексте влияния противодиабетических ЛС на когнитивные функции нельзя не упомянуть группу ингибиторов натриево-глюкозного котранспортера 2 типа. Однако в настоящее время существуют данные лишь единичных экспериментальных исследований [102–103], которые позволяют предположить, что представители этой группы пероральных противодиабетических ЛС обладают определенными нейропротективными свойствами, что, возможно, будет способствовать улучшению когнитивных функций. Для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.

Заключение

Таким образом, СД2 является одним из главных факторов риска развития КН и деменции. При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов. Сегодня известно много патогенетических механизмов влияния СД на развитие КН и деменции, они сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят нарушение нейрогенеза, нарушение целостности ГЭБ, системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, ИР, дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов.

Рандомизированные контролируемые исследования и метаанализы не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы по сравнению со стандартным снижением на когнитивные функции больных СД2, риск развития у них КН и деменции. В то же время некоторые противодиабетические ЛС могут улучшить когнитивные функции пациентов вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия. Такие эффекты в настоящее время выявлены у ряда препаратов инкретиннаправленной терапии, включая эксенатид, лираглутид, и отдельных представителей класса ингибиторов ДПП-4, прежде всего ситаглиптина. Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, важно понимать меру их влияния на когнитивные функции, что позволит улучшить качество жизни больных СД2 и их приверженность к проводимой терапии.

Дополнительная информация

Финансирование работы. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи осуществлены при спонсорской поддержке «МСД Фармасьютикалс».

Конфликт интересов. Кампания ООО «МСД Фармасьютикалс» предоставляла источники первичной информации для анализа по запросу исследовательского коллектива.

Участие авторов. Остроумова О.Д. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Ших Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Суркова Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Реброва Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Борисов М.С. – набор материала, формирование базы данных, написание текста. Все авторы внесли существенный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 8th ed. Brussels: IDF, 2017.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1. – С. 13-41. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. Epidemiology of diabetes mellitus in Russian Federation: clinical and statistical report according to the federal diabetes registry. Diabetes mellitus. 2017;20(1):13-41. doi: 10.14341/DM8664. (In Russ.)]

3. Strachan MW, Reynolds RM, Marioni RE, Price JF. Cognitive function, dementia and type 2 diabetes mellitus in the elderly. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(2):108-114. doi: 10.1038/nrendo.2010.228

4. Primozic S, Tavcar R, Avbelj M, et al. Specific cognitive abilities are associated with diabetes self-management behavior among patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2012;95(1):48-54. doi: 10.1016/j.diabres.2011.09.004

5. Areosa Sastre A, Vernooij RW, Gonzalez-Colaco Harmand M, Martinez G. Effect of the treatment of Type 2 diabetes mellitus on the development of cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD003804. doi: 10.1002/14651858.CD003804.pub2

6. Lezak MD. Neuropsychology assessment. New York: University Press; 1983.

7. Захаров В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике // Трудный пациент. – 2005. – Т. 3. – №5. – С. 123-128. [Zakharov VV. Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoy praktike. Trudnyy patsient. 2005;3(5):123-128. (In Russ.)]

8. Nuckols CC. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Philadelphia: American Psychiatric Association; 2013.

9. Гимоян Л.Г., Силванян Г.Г. Нарушение когнитивных функций: актуальность проблемы, факторы риска, возможности профилактики и лечения // Архивъ внутренней медицины. – 2013. – №2. – С. 35-40. [Gimoyan LG, Silvanyan GG. Narushenie kognitivnykh funktsiy: aktual’nost’ problemy, faktory riska, vozmozhnosti profilaktiki i lecheniya. Arhiv vnutrenney meditsiny. 2013;(2):35-40. (In Russ.)]

10. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement. 2013;9(1):63-75 e62. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007

11. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001;56(9):1133-1142. doi: 10.1212/wnl.56.9.1133

12. Ballard C, Rowan E, Stephens S, et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age. Stroke. 2003;34(10):2440-2444. doi: 10.1161/01.STR.0000089923.29724.CE

13. Nevado-Holgado AJ, Kim CH, Winchester L, et al. Commonly prescribed drugs associate with cognitive function: a cross-sectional study in UK Biobank. BMJ Open. 2016;6(11):e012177. doi: 10.1136/bmjopen-2016-012177

14. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., и др. Деменции: руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ; 2011. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB, et al. Dementsii: rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: MEDpress-inform; 2011. (In Russ.)]

15. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // РМЖ. – 2009. – Т. 17. – №11. – С. 721-725. [Damulin IV. Sosudistye kognitivnye narusheniya u pozhilyh. RMZh. 2009;17(11):721-725. (In Russ.)]

16. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврология. – 2006. – Т. 11. – №S1. – С. 4-12. [Yakhno NN. Cognitive impairment in neurological clinical practice. Journal of neurology. 2006;11(S1):4-12. (In Russ.)]

17. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014;10(6):844-852. doi: 10.1016/j.jalz.2014.01.001

18. Захаров В.В. Когнитивные расстройства без деменции: классификация, основные причины и лечение. Эффективная фармакотерапия // Неврология. – 2016. – №1. – С. 22-30. [Zakharov VV. Cognitive Impairment no Dementia: Classification, Major Causes, and Treatment. Effektivnaya farmakoterapiya. Journal of neurology. 2016;(1):22-30. (In Russ.)]

19. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-2117. doi: 10.1016/s0140-6736(05)67889-0

20. Rdzak GM, Abdelghany O. Does insulin therapy for type 1 diabetes mellitus protect against Alzheimer’s disease? Pharmacotherapy. 2014;34(12):1317-1323. doi: 10.1002/phar.1494

21. Moreira PI. Metformin in the diabetic brain: friend or foe? Ann Transl Med. 2014;2(6):54. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.06.10

22. Patrone C, Eriksson O, Lindholm D. Diabetes drugs and neurological disorders: new views and therapeutic possibilities. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(3):256-262. doi: 10.1016/s2213-8587(13)70125-6

23. McEwen BS. Stress and the aging hippocampus. Front Neuroendocrinol. 1999;20(1):49-70. doi: 10.1006/frne.1998.0173

24. Umegaki H. Type 2 diabetes as a risk factor for cognitive impairment: current insights. Clin Interv Aging. 2014;9:1011-1019. doi: 10.2147/CIA.S48926

25. Cukierman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline and dementia in diabetes—systematic overview of prospective observational studies. Diabetologia. 2005;48(12):2460-2469. doi: 10.1007/s00125-005-0023-4

26. Wong RH, Scholey A, Howe PR. Assessing premorbid cognitive ability in adults with type 2 diabetes mellitus—a review with implications for future intervention studies. Curr Diab Rep. 2014;14(11):547. doi: 10.1007/s11892-014-0547-4

27. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5(1):64-74. doi: 10.1016/s1474-4422(05)70284-2

28. Grunblatt E, Bartl J, Riederer P. The link between iron, metabolic syndrome, and Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Vienna). 2011;118(3):371-379. doi: 10.1007/s00702-010-0426-3

29. Diabetes Control, Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions, Complications Study Research Group. Long-term effect of diabetes and its treatment on cognitive function. N Engl J Med. 2007;356(18):1842-1852. doi: 10.1056/NEJMoa066397

30. Irie F, Fitzpatrick AL, Lopez OL, et al. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Arch Neurol. 2008;65(1):89-93. doi: 10.1001/archneurol.2007.29

31. Alafuzoff I, Aho L, Helisalmi S, et al. Beta-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol Appl Neurobiol. 2009;35(1):60-68. doi: 10.1111/j.1365-2990.2008.00948.x

32. Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, et al. Diabetes is related to cerebral infarction but not to AD pathology in older persons. Neurology. 2006;67(11):1960-1965. doi: 10.1212/01.wnl.0000247053.45483.4e

33. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia: two roads converged. Arch Neurol. 2009;66(3):300-305. doi: 10.1001/archneurol.2009.27

34. Sadanand S, Balachandar R, Bharath S. Memory and executive functions in persons with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2016;32(2):132-142. doi: 10.1002/dmrr.2664

35. Vincent C, Hall PA. Executive Function in Adults With Type 2 Diabetes: A Meta-Analytic Review. Psychosom Med. 2015;77(6):631-642. doi: 10.1097/PSY.0000000000000103

36. Mansur RB, Lee Y, Zhou AJ, et al. Determinants of cognitive function in individuals with type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis. Ann Clin Psychiatry. 2018;30(1):38-50.

37. Левин О.С. Когнитивные нарушения при сахарном диабете и метаболическом синдроме // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2015. – №4. – С. 18-25. [Levin OS. Cognitive impairment in diabetes mellitus and metabolic syndrome. Sovremennaya terapiya v psikhiatrii i nevrologii. 2015;(4):18-25. (In Russ.)]

38. Abbatecola AM, Paolisso G. Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors: the action to control cardiovascular risk in diabetes-memory in diabetes (ACCORD-MIND) trial: response to Cukierman-Yaffe et al. Diabetes Care. 2009;32(8):e102; author reply e103. doi: 10.2337/dc09-0658

39. Lee SW, Clemenson GD, Gage FH. New neurons in an aged brain. Behav Brain Res. 2012;227(2):497-507. doi: 10.1016/j.bbr.2011.10.009

40. Bachor TP, Suburo AM. Neural Stem Cells in the Diabetic Brain. Stem Cells Int. 2012;2012:1-10. doi: 10.1155/2012/820790

41. Yamagishi S-i, Ueda S, Okuda S. Food-Derived Advanced Glycation end Products (AGEs): A Novel Therapeutic Target for Various Disorders. Curr Pharm Des. 2007;13(27):2832-2836. doi: 10.2174/138161207781757051

42. Valente T, Gella A, Fernandez-Busquets X, et al. Immunohistochemical analysis of human brain suggests pathological synergism of Alzheimer’s disease and diabetes mellitus. Neurobiol Dis. 2010;37(1):67-76. doi: 10.1016/j.nbd.2009.09.008

43. Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, Grodsky GM. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002;23(5):599-622. doi: 10.1210/er.2001-0039

44. Moreira PI, Santos MS, Sena C, et al. Insulin protects against amyloid beta-peptide toxicity in brain mitochondria of diabetic rats. Neurobiol Dis. 2005;18(3):628-637. doi: 10.1016/j.nbd.2004.10.017

45. Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM. Acute Hyperglycemia Alters Mood State and Impairs Cognitive Performance in People With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2004;27(10):2335-2340. doi: 10.2337/diacare.27.10.2335

46. Kerti L, Witte AV, Winkler A, et al. Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippocampal microstructure. Neurology. 2013;81(20):1746-1752. doi: 10.1212/01.wnl.0000435561.00234.ee

47. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2009;301(15):1565-1572. doi: 10.1001/jama.2009.460

48. Васенина Е.Е., ОС Левин. Когнитивные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. – 2016. – №29. – С. 40-47. [Vasenina YY, Levin OS. Cognitive Impairment in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Effektivnaya farmakoterapiya. Endocrinology. 2016;(29):40-47. (In Russ.)]

49. Badawi A. Type 2 diabetes mellitus and inflammation: Prospects for biomarkers of risk and nutritional intervention. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:173-186. doi: 10.2147/dmso.s9089

50. Zhao W-Q, Townsend M. Insulin resistance and amyloidogenesis as common molecular foundation for type 2 diabetes and Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):482-496. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.10.014

51. Fawcett KA, Wheeler E, Morris AP, et al. Detailed investigation of the role of common and low-frequency WFS1 variants in type 2 diabetes risk. Diabetes. 2010;59(3):741-746. doi: 10.2337/db09-0920

52. Talbot K, Wang HY, Kazi H, et al. Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. J Clin Invest. 2012;122(4):1316-1338. doi: 10.1172/JCI59903

53. Freychet P. Insulin receptors and insulin actions in the nervous system. Diabetes Metab Res Rev 2000;16(6):390-392. doi: 10.1002/1520-7560(200011/12)16:6<390::aid-dmrr161>3.0.co;2-t

54. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, et al. Insulin and insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: Link to brain reductions in acetylcholine. J Alzheimers Dis 2005;8(3):247-268. doi: 10.3233/jad-2005-8304

55. Dalkara T, Gursoy-Ozdemir Y, Yemisci M. Brain microvascular pericytes in health and disease. Acta Neuropathol. 2011;122(1):1-9. doi: 10.1007/s00401-011-0847-6

56. Hopkins R, Shaver K, Weinstock RS. Management of Adults With Diabetes and Cognitive Problems. Diabetes Spectr. 2016;29(4):224-237. doi: 10.2337/ds16-0035

57. Munshi MN. Cognitive Dysfunction in Older Adults With Diabetes: What a Clinician Needs to Know. Diabetes Care. 2017;40(4):461-467. doi: 10.2337/dc16-1229

58. Geijselaers SLC, Sep SJS, Stehouwer CDA, Biessels GJ. Glucose regulation, cognition, and brain MRI in type 2 diabetes: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(1):75-89. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70148-2

59. Luchsinger JA, Palmas W, Teresi JA, et al. Improved diabetes control in the elderly delays global cognitive decline. J Nutr Health Aging. 2011;15(6):445-449. doi: 10.1007/s12603-011-0057-x

60. Tuligenga RH. Intensive glycaemic control and cognitive decline in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Endocr Connect. 2015;4(2):R16-24. doi: 10.1530/EC-15-0004

61. Cukierman-Yaffe T, Bosch J, Diaz R, et al. Effects of basal insulin glargine and omega-3 fatty acid on cognitive decline and probable cognitive impairment in people with dysglycaemia: a substudy of the ORIGIN trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(7):562-572. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70062-2

62. Cheng C, Lin CH, Tsai YW, et al. Type 2 diabetes and antidiabetic medications in relation to dementia diagnosis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(10):1299-1305. doi: 10.1093/gerona/glu073

63. Reger MA, Watson GS, Frey WH, 2nd, et al. Effects of intranasal insulin on cognition in memory-impaired older adults: modulation by APOE genotype. Neurobiol Aging. 2006;27(3):451-458. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2005.03.016

64. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, editors. Standards of specialized diabetes care. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM20171S8

65. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404

66. The Diabetes Prevention Program Research Group. Intensive Lifestyle Intervention or Metformin on Inflammation and Coagulation in Participants With Impaired Glucose Tolerance. Diabetes. 2005;54(5):1566-1572. doi: 10.2337/diabetes.54.5.1566

67. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404

68. Wang J, Gallagher D, DeVito LM, et al. Metformin activates an atypical PKC-CBP pathway to promote neurogenesis and enhance spatial memory formation. Cell Stem Cell. 2012;11(1):23-35. doi: 10.1016/j.stem.2012.03.016

69. Hsu CC, Wahlqvist ML, Lee MS, Tsai HN. Incidence of dementia is increased in type 2 diabetes and reduced by the use of sulfonylureas and metformin. J Alzheimers Dis. 2011;24(3):485-493. doi: 10.3233/JAD-2011-101524

70. Ng TP, Feng L, Yap KB, et al. Long-term metformin usage and cognitive function among older adults with diabetes. J Alzheimers Dis. 2014;41(1):61-68. doi: 10.3233/JAD-131901

71. Guo M, Mi J, Jiang QM, et al. Metformin may produce antidepressant effects through improvement of cognitive function among depressed patients with diabetes mellitus. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014;41(9):650-656. doi: 10.1111/1440-1681.12265

72. Chen Y, Zhou K, Wang R, et al. Antidiabetic drug metformin (GlucophageR) increases biogenesis of Alzheimer’s amyloid peptides via up-regulating BACE1 transcription. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(10):3907-3912. doi: 10.1073/pnas.0807991106

73. Imfeld P, Bodmer M, Jick SS, Meier CR. Metformin, other antidiabetic drugs, and risk of Alzheimer’s disease: a population-based case-control study. J Am Geriatr Soc. 2012;60(5):916-921. doi: 10.1111/j.1532-5415.2012.03916.x

74. Luitse MJA, Biessels GJ, Rutten GEHM, Kappelle LJ. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012;11(3):261-271. doi: 10.1016/s1474-4422(12)70005-4

75. Watson GS, Cholerton BA, Reger MA, et al. Preserved Cognition in Patients With Early Alzheimer Disease and Amnestic Mild Cognitive Impairment During Treatment With Rosiglitazone. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):950-958. doi: 10.1097/00019442-200511000-00005

76. Galimberti D, Scarpini E. Pioglitazone for the treatment of Alzheimer’s disease. Expert Opin Investig Drugs. 2017;26(1):97-101. doi: 10.1080/13543784.2017.1265504

77. Seaquist ER, Miller ME, Fonseca V, et al. Effect of thiazolidinediones and insulin on cognitive outcomes in ACCORD-MIND. J Diabetes Complications. 2013;27(5):485-491. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2013.03.005

78. Standards of Medical Care in Diabetes-2016: Summary of Revisions. Diabetes Care. 2016;39 Suppl 1:S4-5. doi: 10.2337/dc16-S003

79. Baggio LL, Drucker DJ. Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007;132(6):2131-2157. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.054

80. Groeneveld ON, Kappelle LJ, Biessels GJ. Potentials of incretin-based therapies in dementia and stroke in type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2016;7(1):5-16. doi: 10.1111/jdi.12420

81. Kastin AJ, Akerstrom V, Pan W. Interactions of Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) with the Blood-Brain Barrier. J Mol Neurosci. 2002;18(1-2):07-13. doi: 10.1385/jmn:18:1-2:07

82. Salcedo I, Tweedie D, Li Y, Greig NH. Neuroprotective and neurotrophic actions of glucagon-like peptide-1: an emerging opportunity to treat neurodegenerative and cerebrovascular disorders. Br J Pharmacol. 2012;166(5):1586-1599. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.01971.x

83. Perry T, Haughey NJ, Mattson MP, et al. Protection and reversal of excitotoxic neuronal damage by glucagon-like peptide-1 and exendin-4. J Pharmacol Exp Ther. 2002;302(3):881-888. doi: 10.1124/jpet.102.037481

84. Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760

85. Nyberg J, Anderson MF, Meister B, et al. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide is expressed in Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760hippocampus and induces progenitor cell proliferation. J Neurosci. 2005;25(7):1816-1825. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4920-04.2005

86. Faivre E, Gault VA, Thorens B, Holscher C. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor knockout mice are impaired in learning, synaptic plasticity, and neurogenesis. J Neurophysiol. 2011;105(4):1574-1580. doi: 10.1152/jn.00866.2010

87. Darsalia V, Mansouri S, Ortsater H, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation reduces ischaemic brain damage following stroke in Type 2 diabetic rats. Clin Sci (Lond). 2012;122(10):473-483. doi: 10.1042/CS20110374

88. Aviles-Olmos I, Limousin P, Lees A, Foltynie T. Parkinson’s disease, insulin resistance and novel agents of neuroprotection. Brain. 2013;136(Pt 2):374-384. doi: 10.1093/brain/aws009

89. Li Y, Perry T, Kindy MS, et al. GLP-1 receptor stimulation preserves primary cortical and dopaminergic neurons in cellular and rodent models of stroke and Parkinsonism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(4):1285-1290. doi: 10.1073/pnas.0806720106

90. Li Y, Chigurupati S, Holloway HW, et al. Exendin-4 ameliorates motor neuron degeneration in cellular and animal models of amyotrophic lateral sclerosis. PLoS One. 2012;7(2):e32008. doi: 10.1371/journal.pone.0032008

91. Martin B, Golden E, Carlson OD, et al. Exendin-4 improves glycemic control, ameliorates brain and pancreatic pathologies, and extends survival in a mouse model of Huntington’s disease. Diabetes. 2009;58(2):318-328. doi: 10.2337/db08-0799

92. Best JH, Hoogwerf BJ, Herman WH, et al. Risk of Cardiovascular Disease Events in Patients With Type 2 Diabetes Prescribed the Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Receptor Agonist Exenatide Twice Daily or Other Glucose-Lowering Therapies: A retrospective analysis of the LifeLink database. Diabetes Care. 2010;34(1):90-95. doi: 10.2337/dc10-1393

93. Mansur RB, Ahmed J, Cha DS, et al. Liraglutide promotes improvements in objective measures of cognitive dysfunction in individuals with mood disorders: A pilot, open-label study. J Affect Disord. 2017;207:114-120. doi: 10.1016/j.jad.2016.09.056

94. Isik AT, Soysal P, Yay A, Usarel C. The effects of sitagliptin, a DPP-4 inhibitor, on cognitive functions in elderly diabetic patients with or without Alzheimer’s disease. Diabetes Res Clin Pract. 2017;123:192-198. doi: 10.1016/j.diabres.2016.12.010

95. D’Amico M, Di Filippo C, Marfella R, et al. Long-term inhibition of dipeptidyl peptidase-4 in Alzheimer’s prone mice. Exp Gerontol. 2010;45(3):202-207. doi: 10.1016/j.exger.2009.12.004

96. Gault VA, Lennox R, Flatt PR. Sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, improves recognition memory, oxidative stress and hippocampal neurogenesis and upregulates key genes involved in cognitive decline. Diabetes Obes Metab. 2015;17(4):403-413. doi: 10.1111/dom.12432

97. El-Sahar AE, Safar MM, Zaki HF, et al. Sitagliptin attenuates transient cerebral ischemia/reperfusion injury in diabetic rats: implication of the oxidative-inflammatory-apoptotic pathway. Life Sci. 2015;126:81-86. doi: 10.1016/j.lfs.2015.01.030

98. Tasci I, Naharci M, Bozoglu E, et al. Cognitive and Functional Influences of Vildagliptin, a DPP-4 Inhibitor, Added to Ongoing Metformin Therapy in Elderly with Type 2 Diabetes. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2013;13(3):256-263. doi: 10.2174/18715303113139990037

99. Chen D, Huang X, Gan H, et al. Efficacy of alogliptin combined with motor imagery under hyperbaric oxygen in diabetic nephropathy with silent cerebral infarction. Biomed Rep. 2017;7(5):407-415. doi: 10.3892/br.2017.983

100. Biessels GJ, Janssen J, van den Berg E, et al. Rationale and design of the CAROLINA(R) — cognition substudy: a randomised controlled trial on cognitive outcomes of linagliptin versus glimepiride in patients with type 2 diabetes mellitus. BMC Neurol. 2018;18(1):7. doi: 10.1186/s12883-018-1014-7

101. Rizzo MR, Barbieri M, Boccardi V, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors have protective effect on cognitive impairment in aged diabetic patients with mild cognitive impairment. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(9):1122-1131. doi: 10.1093/gerona/glu032

102. Sa-Nguanmoo P, Tanajak P, Kerdphoo S, et al. SGLT2-inhibitor and DPP-4 inhibitor improve brain function via attenuating mitochondrial dysfunction, insulin resistance, inflammation, and apoptosis in HFD-induced obese rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2017;333:43-50. doi: 10.1016/j.taap.2017.08.005

103. Naznin F, Sakoda H, Okada T, et al. Canagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 inhibitor, attenuates obesity-induced inflammation in the nodose ganglion, hypothalamus, and skeletal muscle of mice. Eur J Pharmacol. 2017;794:37-44. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.028

Микроскопия осадка мочи, расшифровка – Статьи на сайте Четыре глаза

Полезная информация

Главная » Статьи и полезные материалы » Микроскопы » Статьи о микроскопах, микропрепаратах и исследованиях микромира » Микроскопия осадка мочи: расшифровка Каждый, кто хоть раз бывал у врача, сталкивался с назначением анализов. Практически каждый пациент сдает общий анализ крови и общий анализ мочи. И это неспроста. Именно по ним врач может быстро определить наличие воспалительного процесса или патологий в организме. В этой статье мы расскажем о микроскопии осадка мочи, его расшифровке и показателях нормы. Но прежде обратимся к основной теории. Моча (урина) – продукт, выделяемый почками. Он является результатом фильтрации крови и состоит из воды и растворенных в ней электролитов, слизи, гормонов, лейкоцитов и других компонентов, по количеству которых и можно узнать о состоянии организма. Например, наличие сахара указывает на преддиабетное состояние, а излишний белок – на болезни почек (нефриты). Анализ мочи: микроскопия, расшифровка Анализ мочи проводится в два этапа. На первом оценивается внешний вид жидкости, ее физические (pH, запах, цвет, мутность) и химические (наличие кетоновых тел, глюкозы, белка) параметры. После этого лаборант приступает к получению осадка. В течение 1–2 часов жидкость отстаивается. Далее пипеткой набирают около 10 мл мочи, добавляют ее в пустую пробирку и помещают в центрифугу. Желательно брать жидкость практически со дна – концентрация веществ там более высокая. Скорость вращения центрифуги выставляют на 1500 об/мин, сама процедура обработки длится около 5–7 минут. В результате моча в пробирке разделяется на жидкость и осадок. Микроскопия осадка мочи: расшифровка (нормальные показатели) Исследуя осадок под микроскопом, можно определить количество лейкоцитов, эритроцитов, солей, бактерий. Если они находятся в пределах нормы, беспокоиться не о чем. Если же присутствуют хоть незначительные отклонения, врач сможет или поставить диагноз, или назначить дополнительные исследования. Но что есть норма? Приведем некоторые значения (общий анализ мочи включает гораздо большее количество показателей). Вещество в осадке Нормальный уровень Эритроциты от 0 до 3 Лейкоциты от 0 до 2 (у мужчин), от 1 до 6 (у женщин) Эпителий 1–2 (плоский), 1–2 (полиморфный), 0 (почечный) Бактерии нет Слизь нет или малое количество Микроскопия мочи: лейкоциты Как это все выглядит на практике? Что может сказать врачу один измененный показатель? Можно ли сразу поставить диагноз и назначить лечение, которое поможет избежать серьезных осложнений? Предположим, что микроскопия мочи (ее расшифровка) указала на превышение нормы лейкоцитов. Это всегда говорит о проблеме с мочеполовой системой или о воспалении почек. Наличие гноя при повышенных лейкоцитах может указывать на заболевания половых органов, например вульвовагинит. Скорее всего, после получения такой расшифровки врач назначит дополнительные ультразвуковые исследования, чтобы точно выявить источник воспаления. Диагноз будет поставлен позднее. По микроскопии мочи (лейкоцитам, эритроцитам и прочим) можно быстро определить наличие воспаления в организме. Отклонение от нормы одного или нескольких показателей способно даже указать на конкретный орган, который требуется обследовать дополнительно. Анализ мочи – надежный и быстрый способ диагностики многих заболеваний. Для исследования осадка используются классические лабораторные (медицинские) микроскопы, которые можно приобрести в нашем интернет-магазине. Если вы разыскиваете конкретную модель микроскопа, свяжитесь с нашими консультантами по телефону или электронной почте – мы с радостью вам поможем! Можно ли при наличии микроскопа самостоятельно изучить образец мочи и поставить себе диагноз? Нет. Мы категорически не рекомендуем заниматься самодиагностикой, если вы не имеете профильного образования. К тому же дома невозможно создать стерильные условия для исследований, и результаты будут искажены из-за привнесенных в образец примесей из окружающей среды. Также в лабораториях всегда соблюдаются особые условия для хранения анализов, которые сложно повторить дома. Не занимайтесь лечением, обязательно обращайтесь за медицинской помочью к врачам. 4glaza.ru Март 2019 Статья обновлена в апреле 2021 года. Использование материала полностью для общедоступной публикации на носителях информации и любых форматов запрещено. Разрешено упоминание статьи с активной ссылкой на сайт www.4glaza.ru. Производитель оставляет за собой право вносить любые изменения в стоимость, модельный ряд и технические характеристики или прекращать производство изделия без предварительного уведомления. Смотрите также Другие обзоры и статьи о микроскопах, микропрепаратах и микромире: Видео! Микроскоп Levenhuk 870T: видеосравнение фильтрованной и нефильтрованной воды (канал MAD SCIENCE, Youtube.com) Видео! Микроскоп Levenhuk 870T: жизнь в капле воды с болота (канал MAD SCIENCE, Youtube.com) Видео! Микроскоп Levenhuk 870T: видео радиоактивной воды (канал MAD SCIENCE, Youtube.com) Видео! Микроскоп Levenhuk 870T: видеообзор (канал MAD SCIENCE, Youtube.com) Видео! Микроскоп Levenhuk 870T: видео соленой воды (канал MAD SCIENCE, Youtube.com) Медицинские микроскопы Levenhuk MED: обзорная статья на сайте levenhuk.ru Видео! Портативный микроскоп Bresser National Geographic 20–40x и другие детские приборы линейки: видеообзор (канал «Татьяна Михеева», Youtube.com) Книги знаний издательства Levenhuk Press: подробный обзор на сайте levenhuk.ru Видео! Книга знаний в 2 томах. «Космос. Микромир»: видеопрезентация (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Видео бактерий под микроскопом Levenhuk Rainbow 2L PLUS (канал «Микромир под микроскопом», Youtube.ru) Обзор микроскопа Levenhuk Rainbow 50L PLUS на сайте levenhuk.ru Видео! Подробный обзор серии детских микроскопов Levenhuk LabZZ M101 (канал Kent Channel TV, Youtube.ru) Обзор набора оптической техники Levenhuk LabZZ MTВ3 (микроскоп, телескоп и бинокль) на сайте levenhuk.ru Видео! Микроскоп Levenhuk DTX 90: распаковка и видеообзор цифрового микроскопа (канал Kent Channel TV, Youtube.ru) Видео! Видеопрезентация увлекательной и красочной книги для детей «Невидимый мир» (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Большой обзор биологического микроскопа Levenhuk 3S NG (канал Kent Channel TV, Youtube.ru) Микроскопы Levenhuk Rainbow 2L PLUS Видео! Микроскопы Levenhuk Rainbow и LabZZ (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Микроскоп Levenhuk Rainbow 2L PLUS Lime\Лайм. Изучаем микромир Выбираем лучший детский микроскоп Видео! Микроскопы Levenhuk Rainbow 2L: видеообзор серии микроскопов (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Микроскопы Levenhuk Rainbow 2L PLUS: видеообзор серии микроскопов (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Микроскопы Levenhuk Rainbow 50L: видеообзор серии микроскопов (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Микроскопы Levenhuk Rainbow 50L PLUS: видеообзор серии микроскопов (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Микроскоп Levenhuk Rainbow D2L: видеообзор цифрового микроскопа (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Микроскоп Levenhuk Rainbow D50L PLUS: видеообзор цифрового микроскопа (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Обзор биологического микроскопа Levenhuk Rainbow 50L Видео! Видеообзор школьных микроскопов Levenhuk Rainbow 2L и 2L PLUS: лучший подарок ребенку (канал KentChannelTV, Youtube.ru) Видео! Как выбрать микроскоп: видеообзор для любителей микромира (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Галерея фотографий! Наборы готовых микропрепаратов Levenhuk Микроскопия: метод темного поля Видео! «Один день инфузории-туфельки»: видео снято при помощи микроскопа Levenhuk 2L NG и цифровой камеры Levenhuk (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Видео! Обзор микроскопа Levenhuk Rainbow 2L NG Azure на телеканале «Карусель» (канал LevenhukOnline, Youtube.ru) Обзор микроскопа Levenhuk Фиксики Файер Совместимость микроскопов Levenhuk с цифровыми камерами Levenhuk Как работает микроскоп Как настроить микроскоп Как ухаживать за микроскопом Типы микроскопов Техника приготовления микропрепаратов Галерея фотографий! Что можно увидеть в микроскопы Levenhuk Rainbow 50L, 50L PLUS, D50L PLUS Сетка или шкала. Микроскоп и возможность проведения точных измерений Обычные предметы под объективом микроскопа Насекомые под микроскопом: фото с названиями Инфузории под микроскопом Изобретение микроскопа Как выбрать микроскоп Как выглядят лейкоциты под микроскопом Что такое лазерный сканирующий микроскоп? Микроскоп люминесцентный: цена высока, но оправданна Микроскоп для пайки микросхем Иммерсионная система микроскопа Измерительный микроскоп Микроскопы от самых больших профессиональных моделей до простых детских Микроскоп профессиональный цифровой Силовой микроскоп: для серьезных исследований и развлечений Лечение зубов под микроскопом Кровь человека под микроскопом Галогенные лампы для микроскопов Французские опыты – микроскопы и развивающие наборы от Bondibon Наборы препаратов для микроскопа Юстировка микроскопа Микроскоп для ремонта электроники Операционный микроскоп: цена, возможности, сферы применения «Шкаловой микроскоп» – какой оптический прибор так называют? Бородавка под микроскопом Вирусы под микроскопом Принцип работы темнопольного микроскопа Покровные стекла для микроскопа – купить или нет? Увеличение оптического микроскопа Оптическая схема микроскопа Схема просвечивающего электронного микроскопа Устройство оптического микроскопа у теодолита Грибок под микроскопом: фото и особенности исследования Зачем нужна цифровая камера для микроскопа? Предметный столик микроскопа – что это и зачем он нужен? Микроскопы проходящего света Органоиды, обнаруженные с помощью электронного микроскопа Паук под микроскопом: фото и особенности изучения Из чего состоит микроскоп? Как выглядят волосы под микроскопом? Глаз под микроскопом: фото насекомых Микроскоп из веб-камеры своими руками Микроскопы светлого поля Механическая система микроскопа Объектив и окуляр микроскопа USB-микроскоп для компьютера Универсальный микроскоп – существует ли такой? Песок под микроскопом Муравей через микроскоп: изучаем и фотографируем Растительная клетка под световым микроскопом Цифровой промышленный микроскоп ДНК человека под микроскопом Как сделать микроскоп в домашних условиях Первые микроскопы Микроскоп стерео: купить или нет? Как выглядит раковая клетка под микроскопом? Металлографический микроскоп: купить или не стоит? Флуоресцентный микроскоп: цена и особенности Что такое «ионный микроскоп»? Грязь под микроскопом Как выглядит клещ под микроскопом Как выглядит червяк под микроскопом Как выглядят дрожжи под микроскопом Что можно увидеть в микроскоп? Зачем нужны исследовательские микроскопы? Бактерии под микроскопом: фото и особенности наблюдения На что влияет апертура объектива микроскопа? Аскариды под микроскопом: фото и особенности изучения Как использовать микропрепараты для микроскопа Изучаем ГОСТ: микроскопы, соответствующие стандартам Микроскоп инструментальный – купить или нет? Где купить отсчетный микроскоп и зачем он нужен? Атом под электронным микроскопом Как кусает комар под микроскопом Как выглядит муха под микроскопом Амеба: фото под микроскопом Подкованная блоха под микроскопом Вша под микроскопом Плесень хлеба под микроскопом Зубы под микроскопом: фото и особенности наблюдения Снежинка под микроскопом Бабочка под микроскопом: фото и особенности наблюдений Самый мощный микроскоп – как выбрать правильно? Рот пиявки под микроскопом Мошка под микроскопом: челюсти и строение тела Микробы на руках под микроскопом – как увидеть? Вода под микроскопом Как выглядит глист под микроскопом Клетка под световым микроскопом Клетка лука под микроскопом Мозги под микроскопом Кожа человека под микроскопом Кристаллы под микроскопом Основное преимущество световой микроскопии перед электронной Конфокальная флуоресцентная микроскопия Зондовый микроскоп Принцип работы сканирующего зондового микроскопа Почему трудно изготовить рентгеновский микроскоп? Макровинт и микровинт микроскопа – что это такое? Что такое тубус в микроскопе? Главная плоскость поляризатора На что влияет угол между главными плоскостями поляризатора и анализатора? Назначение поляризатора и анализатора Метод изучения – микроскопия на практике Микроскопия осадка мочи: расшифровка Анализ «Микроскопия мазка» Сканирующая электронная микроскопия Методы световой микроскопии Оптическая микроскопия (световая) Световая, люминесцентная, электронная микроскопия – разные методы исследований Темнопольная микроскопия Фазово-контрастная микроскопия Поляризаторы естественного света Шотландский физик, придумавший поляризатор Механизм фокусировки в микроскопе Что такое полевая диафрагма? Микроскоп Микромед: инструкция по эксплуатации Микроскоп Микмед: инструкция по эксплуатации Где найти инструкцию микроскопа «ЛОМО»? Микроскопы Micros: руководство пользователя Какую функцию выполняют зажимы на микроскопе Рабочее расстояние объектива микроскопа Микропрепарат для микроскопа своими руками Метод висячей капли Метод раздавленной капли Тихоходка под микроскопом Аппарат Гольджи под микроскопом Чем занять детей дома? Чем заняться на карантине дома? Чем заняться школьникам на карантине? Выбираем микроскоп: отзывы имеют значение? Микроскоп для школьника: какой выбрать? Немного об оптовой закупке микроскопов и иной оптической техники Во сколько увеличивает лупа? Где купить лампу-лупу – косметологическую модель с подсветкой? Какую купить лампу-лупу для маникюра? Можно ли купить лампу-лупу для наращивания ресниц в интернет-магазине? Лампа-лупа косметологическая на штативе: купить домой или нет? Лупа бинокулярная с принадлежностями Как выглядит лупа для нумизмата? Лупа-лампа – лупа для рукоделия с подсветкой «Лупа на стойке» – что это за оптический прибор? Лупа – проектор для увеличенного изображения Делаем лупу своими руками Основные функции лупы Где найти лупу? Лупа бинокулярная – цена возможностей Лупа канцелярская: выбираем оптическую технику для офиса Как выглядит коронавирус под микроскопом? Как называется главная часть микроскопа? Где купить блоки питания для микроскопа? Строение объектива микроскопа Как выглядят продукты под микроскопом Что покажет музей микроминиатюр Особенности и применение методов окрашивания клеток

Сравнение тестов вашей памяти и когнитивной оценки Монреаля при болезни Паркинсона

Предпосылки. MoCA широко используется при болезни Паркинсона (БП) для оценки когнитивных функций. Тест Test Your Memory (TYM) — это инструмент когнитивного скрининга, который вводится самостоятельно. Цели. Мы стремились определить (а) оптимальное значение TYM для различения пациентов с БП с когнитивными нарушениями и без них при тестировании MoCA, (б) эквивалентные оценки MoCA и TYM и (в) межэкспертную надежность в тестировании TYM. Методы. Мы оценили дискриминантную способность TYM и эквивалентность между оценками TYM и MoCA, а также измерили межэкспертную надежность между тремя оценщиками. Результаты. Из 135 испытуемых, которые выполнили оба теста, 55% имели когнитивные нарушения согласно MoCA. 25 баллов по шкале MoCA были эквивалентны 43–44 баллам по шкале TYM. Площадь под кривой характеристики оператора приемника (ROC) для TYM, позволяющая различать PD-нормальные и PD-когнитивные нарушения, составила 0,82 (95% ДИ 0.75 до 0,89). Оптимальный порог, позволяющий отличить когнитивные нарушения при БП от нормальных нарушений ПД, составлял ≤45 (чувствительность 90,5%, специфичность 59%), что позволило правильно классифицировать 76,3% пациентов с когнитивными нарушениями при БП. Согласие между экспертами было высоким (0,97), а TYM был завершен менее чем за 7 минут (межквартильный диапазон от 5,33 до 8,52 минут). Выводы. Тест TYM — полезный и менее ресурсоемкий скрининговый тест на когнитивные нарушения при БП.

1. Введение

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона (БП) являются обычным явлением и связаны с функциональными нарушениями и низким качеством жизни [1, 2].Спектр дисфункции варьируется от исполнительной дисфункции до легкого когнитивного нарушения (MCI), наблюдаемого даже на ранних стадиях PD (PD-MCI), до деменции при болезни Паркинсона (PDD). Кумулятивная заболеваемость PDD составляет 80%, и она связана со значительной заболеваемостью, смертностью и стрессом лиц, осуществляющих уход [1, 3–5]. Поскольку наличие MCI связано с развитием деменции [6–8], а когнитивные нарушения влияют на качество жизни [9], точное определение лиц с ранними когнитивными изменениями важно для облегчения раннего планирования, поддержки и вмешательства.

Монреальский когнитивный тест (MoCA) все чаще используется для выявления когнитивных нарушений, в значительной степени заменяя менее чувствительный мини-экзамен на психическое состояние (MMSE) [10–12]. MoCA занимает 10–15 минут на администрирование и оценку семи когнитивных областей: зрительно-пространственный / исполнительный (5 баллов), наименование (3 балла), внимание (6 баллов), язык (3 балла), абстракция (2 балла), память (5 баллов). ) и ориентации (6 баллов), что дает общий возможный балл 30. Один балл добавляется, если человек имеет образование ≤12 лет.Два исследования изучали MoCA в качестве скринингового теста на когнитивные нарушения при БП. Для выявления возможного PD-MCI с чувствительностью> 80% рекомендуются пороговые значения MoCA 26/27 [10] или <26/30 [11]. Целевая группа Общества двигательных расстройств (MDS) по диагностике PD-MCI (критерии уровня 1) поддерживает использование MoCA для демонстрации глобальных когнитивных дефицитов в клинических условиях [13].

Шкала Test Your Memory (TYM) (доступна на http://www.tymtest.com/) — это тест для самостоятельного проведения, который валидирован при болезни Альцгеймера (AD) и использовался в разных регионах (в том числе в других языках) и клинических условиях [14–16].Несомненным преимуществом TYM является то, что он сокращает время, затрачиваемое на лечение, поскольку его может контролировать неклинический персонал. TYM проверяет те же области, что и MoCA: ориентация (10 баллов), умение копировать предложение (2 балла), семантические знания (3 балла), расчет (4 балла), беглость речи (4 балла), сходство (4 балла), наименование (5 баллов), зрительно-пространственные способности (2 задания, всего 7 баллов) и отзыв скопированного предложения (6 баллов). Способность пройти тест без посторонней помощи оценивается (управляющая функция, 5 баллов), что дает общую возможную оценку 50.Для обоих тестов более высокий балл указывает на лучшую производительность. При ограниченном клиническом времени TYM может представлять собой полезный дополнительный или альтернативный инструмент для скрининга когнитивных нарушений при БП.

Это дополнительное исследование было направлено на определение способности TYM выявлять когнитивные нарушения при БП, определять эквивалентность между оценками TYM и MoCA при БП и оценивать надежность оценок TYM между экспертами.

2. Материалы и методы

2.1. Популяция исследования

Мы провели диагностическое тестовое исследование, входящее в состав исследования ReSPonD, двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования ривастигмина по сравнению с плацебо для стабилизации походки у людей с БП [17].Пациентов приглашали посетить скрининговую клинику, если они соответствовали критериям отбора для исследования ReSPonD. Мы стремились выявить участников с идиопатической болезнью Паркинсона, у которых не было установленной деменции, не принимали ингибиторы холинэстеразы, они могли ходить 18 м и были стабильны на лечении PD в течение 2 недель. Пациенты были исключены, если у них были неврологические, зрительные или ортопедические проблемы, которые мешали равновесию или походке, или если они не говорили по-английски (когнитивные тесты проводились на английском языке).Потенциальные участники были определены в общинах и больницах с помощью регистров и рекламных кампаний.

Заинтересованным участникам был отправлен информационный пакет, и, если они были заинтересованы, их право на участие было проверено по телефону. Затем их пригласили на очную оценку, когда они заполнили MoCA как часть протокола скрининга. Все пациенты во время этого визита были приглашены к участию в исследовании TYM независимо от их последующего участия в исследовании ReSPonD.Мы исключили из испытания препарата пациентов с явной PD-деменцией, диагноз которой был операционализирован с использованием определения пониженной когнитивной функции, достаточной для ухудшения повседневной жизни, разработанной Рабочей группой Общества по двигательным расстройствам [18]. Пациенты с низким показателем MoCA без клинически явной деменции (по глобальной клинической оценке) не были исключены. Этическое одобрение было получено от Комитета по этике исследований Юго-Западного и Центрального Бристоля, и от участников было получено письменное информированное согласие.

2.2. Процедуры

Базовая демографическая информация была получена для всех участников, которые были оценены в клинически определенном состоянии «на» приеме лекарств. Для участников, которые впоследствии были включены в РКИ, была собрана более подробная демографическая и клиническая информация. MoCA и TYM были выполнены обученным научным персоналом в переменном, но нерандомизированном порядке. MoCA был заполнен регистратором гериатрической медицины или обученной медсестрой-исследователем, которые контролировали тесты TYM и рассчитывали их время.Все тесты TYM были проведены студентом-медиком (HC). Для оценки межэкспертной надежности 30% () были дополнительно выставлены двумя другими людьми, гериатром-консультантом (VL) и научным сотрудником без клинического опыта, оба из которых получили только опубликованные инструкции по выставлению оценок.

2.3. Статистический анализ

Исходные данные описываются как среднее ± стандартное отклонение при нормальном распределении или как медианный межквартильный размах (25-й процентиль, 75-й процентиль) при перекосе. Поскольку TYM и MoCA оцениваются по разным шкалам, эквиперцентильное уравнение с лог-линейным сглаживанием [19] было выполнено с использованием пакета «equate», разработанного для «».Одинаково ранжированные процентили считаются эквивалентными для двух оценок, и составляется таблица преобразования.

Мы использовали опубликованные критерии скрининга для классификации участников как «PD-нормальный» (оценка MoCA 26–30), «PD-MCI» (оценка MoCA 21–25) и «PDD» (MoCA <21) [11]. Затем мы сгруппировали PD-MCI и PDD в одну группу («PD-когнитивные нарушения»). Была нанесена рабочая характеристика приемника (ROC) и рассчитана площадь под кривой (AUC) для определения способности ухудшения показателя TYM различать PD-нормальный (MoCA балл 26-30) и PD-когнитивные нарушения (балл MoCA ≤ 25).Оптимальный порог скрининга TYM был рассчитан путем максимизации статистики Юдена [20], которая дает равные веса чувствительности и специфичности.

Чтобы оценить надежность TYM, мы рассчитали коэффициент внутриклассовой корреляции (ICC) для согласия между экспертами, используя двустороннюю модель случайных эффектов, предполагая, что эксперты были выбраны случайным образом из популяции. ICC — это отношение межпредметной вариабельности к общей вариабельности, определяемое как сумма межпредметной вариабельности, вариабельности между экспертами и вариабельности ошибок.ICC более 0,80 считается показателем высокой надежности [21]. Абсолютная разница между оценщиками по TYM была рассчитана с использованием оценщика по золотому стандарту (VL) и вычитания индивидуальных оценок двух других оценщиков (то есть оценка VL TYM минус оценки TYM другого оценщика). Статистический анализ проводился с использованием Stata версии 13.1 и «» [22].

3. Результаты

3.1. Скрининговые и демографические характеристики

В целом 931 пациент прошел скрининг на предмет возможного включения в исследование.Из них 500 (54%) не соответствовали критериям отбора, независимо от того, хотели ли они участвовать. Из оставшихся 301 человек, которые не были зачислены и потенциально соответствовали критериям, 143 не ответили на первоначальное приглашение принять участие, а 158 отказались участвовать. Таким образом, 135 человек прошли личный скрининг, из них 130 участвовали в исследовании ReSPonD. Из 5 человек, которые впоследствии не участвовали в испытании препарата, отказались, вероятно, у них была PDD, а двое не могли пройти 18 метров без посторонней помощи.Однако все 5 участвовали в исследовании TYM. Набор участников показан на рисунке 1.

Характеристики нашей когорты приведены в таблице 1. Участники были преимущественно европеоидной расы со средним возрастом (SD) 70 (8,1) лет. Средний балл MoCA составил 25, а средний балл TYM — 43.

Участники () Средний возраст 70.0 (8,1) Пол (женский (%)) 51 (38%) Кавказская национальность 134 (99%) Возраст окончания школы 16 (15–17) ) Монреальская когнитивная оценка (общий балл) 25 (22–27) «PD-нормальное нарушение» (MoCA 26–30) 61 (45%) «PD- когнитивные нарушения »(MoCA ≤ 25) 74 (55%) Проверьте свою память (общий балл) 43 (39–46) Всего MDS-UPDRS (общий балл) 90 ( 74–106) Продолжительность PD (лет) 9 (5–13)

.

3.2. Распределение тестов

Оценки MoCA и TYM были выполнены на всех 135 участниках. Показатели MoCA варьировались от 7 до 30, а TYM — от 15 до 50. Оба показателя имели отрицательный перекос. Используя опубликованные пороговые значения скрининга для MoCA [11], (19%) имели дефициты, соответствующие PDD, (36%) имели дефициты, соответствующие MCI, и (45%) имели нормальные когнитивные функции. Среднее время, необходимое для завершения TYM, составило 6,53 минуты (межквартильный диапазон от 5,33 до 8,52 минут). 47% () пациентов требовалась некоторая помощь для прохождения теста.

3.3. Перевод между MoCA и TYM

Соответствующие оценки MoCA и TYM после логарифмически сглаженного эквиперцентиля показаны на рисунке 2 и в таблице 2. Экстраполированные данные показаны курсивом в таблице 2, что соответствует показателю TYM <15. Оценка MoCA, равная 25 (верхний предел для скрининга PD-MCI), соответствует оценке TYM от 43 до 44, выделенной жирным шрифтом.

25 9006 6 31 90 056 19 900 56 18 TYM MoCA TYM MoCA 0 0 1500055 1 1 26 16 2 2 27 16 3 3 4 4 29 17 5 5 30 18 6 18 7 7 32 8 7 33 19 9 8 34 20 10 35 20 11 9 36 21 12 9 37 21 13 10 38 22 14 10 39 22 15 11 40 23 16 11 41 23 17 12 42 24 12 43 25 19 12 44 25 20 13 45 26 21 13 46 27 22 14 47 27 23 14 48 28 24 15 49 29 25 15 50 30

Курсивом показаны экстраполированные данные.

3.4. Чувствительность и специфичность TYM

Площадь под кривой ROC (рис. 3) для TYM, позволяющая дифференцировать PD-нормальные нарушения и PD-когнитивные нарушения, согласно определению MoCA, составила 0,82 (95% ДИ 0,75–0,89). Максимизированная статистика Юдена с чувствительностью 90,5% и специфичностью 59,0%, обеспечивающая оптимальную точность, составила 45 баллов по шкале TYM, которая правильно классифицировала 76,3% пациентов с когнитивными нарушениями на ПД.

3.5. Надежность между экспертами

ICC для абсолютного согласия (ICC = 0,97, 95% доверительный интервал от 0,94 до 0,99) был высоким, что указывает на превосходную надежность оценки. Разница медианы (IQR) между экспертом по золотому стандарту (VL) и другими оценщиками составляла -1 (от -2 до 0) в обоих случаях.

4. Выводы

MoCA создан и рекомендован в качестве скринингового теста на когнитивные нарушения при БП. Основное преимущество теста TYM перед MoCA и другими скрининговыми тестами заключается в том, что он проводится самостоятельно, под наблюдением неклинического персонала и может быть проведен во время ожидания в клинике до посещения специалиста.Мы установили эквивалентные баллы для TYM с MoCA и оценили дискриминантную способность TYM выявлять когнитивные нарушения при БП. Наши результаты показывают, что оценка TYM ≤45 выявляет когнитивные дефициты на уровне MCI с чувствительностью 90,5% и специфичностью 59,0%. Относительно низкая специфичность подходит для роли теста TYM в качестве скринингового теста. Использование TYM позволяет избежать необходимости дальнейшего тестирования у многих пациентов; те, кто находится ниже порогового значения, можно дополнительно оценить с помощью MoCA или других инструментов.Если двигательные проблемы, такие как сильный тремор, мешают выполнению задач по письму и рисованию, TYM может быть выполнен другим человеком под руководством пациента. Ни TYM, ни MoCA не показали заметных эффектов пола или потолка в этой популяции. Время, необходимое для завершения теста, было приемлемым [12] и сопоставимым с ранее опубликованными данными [16] даже в этой популяции БП. Это первое известное нам исследование, в котором изучалась полезность TYM в PD. В отличие от предыдущего исследования [10], значительная часть этой когорты (55%) прошла положительный скрининг на когнитивные нарушения с использованием MoCA.Несмотря на исключение участников с известной PDD, у наших участников был широкий диапазон степени тяжести когнитивной дисфункции, что повышает возможность обобщения результатов.

Это исследование имеет несколько ограничений. Мы исключили людей с ранее диагностированной PDD, поскольку они не имели права принимать участие в испытании препарата, в которое было вложено это подисследование. При меньшем количестве людей с очень выраженным когнитивным дефицитом эквивалентные оценки в нижнем диапазоне следует интерпретировать осторожно, и это может повлиять на обобщаемость результатов.Однако мы считаем, что наша популяция пациентов с БП без деменции, но с падениями (которые связаны с когнитивными нарушениями), представляет собой группу, в которой скрининг дефицита имеет наибольшее клиническое значение. Мы сравнивали TYM не с «золотым стандартом» для PD-MCI [23] и PDD [18], а с другим скрининговым тестом (хотя и рекомендованным в диагностических критериях [уровень 1], установленных MDS. ) [12]. Опубликованные пороговые значения MoCA для PD-MCI незначительно различаются между исследованиями. Мы использовали пороговую оценку MoCA, равную 26, и поэтому, возможно, немного переоценили людей с когнитивными нарушениями.Мы не измеряли время, затраченное на заполнение MoCA, для сравнения. Хотя завершение TYM заняло менее 7 минут, вполне вероятно, что людям с более серьезным когнитивным дефицитом потребовалось бы больше времени.

Мы по-прежнему рекомендуем использовать MoCA, если возникают сомнения относительно когнитивных функций, поскольку это рекомендуемый стандартный проверенный когнитивный скрининговый тест при PD [12], который стоит отдельно в качестве минимальной оценки, занимает <15 минут, измеряет основные когнитивные области , и может выявить незначительные когнитивные нарушения.Наблюдение за завершением когнитивного теста может позволить клиницисту лучше понять когнитивные изменения. Наши результаты показывают, что TYM также соответствует этим критериям, может быть быстрее и, поскольку не требует специального наблюдения, может дополнительно способствовать выявлению когнитивных нарушений при БП. Точная идентификация лиц, которым требуется дальнейшая когнитивная оценка, является необходимым компонентом как исследовательского тестирования, так и клинического тестирования. Если ограничения клинических ресурсов не позволяют использовать MoCA, использование теста TYM при БП может быть ценным инструментом.

Конкурирующие интересы

Испытание ReSponD, в которое вошло это исследование, финансировалось за счет британской премии Паркинсона в области развития карьеры (F1003), присужденной Эмили Дж. Хендерсон. Другие гранты были получены от фонда NHS Trust Северного Бристоля и Британского гериатрического общества. Эмили Дж. Хендерсон — сотрудник Фонда NHS Royal United Hospital, Combe Park, Bath BA1 3NG, Великобритания, и Бристольского университета. Она входила в консультативный совет Profile Pharma. Ховард Чу работает в Тонтоне и Сомерсете NHS Foundation Trust, Musgrove Park Hospital, Parkfield Drive, Taunton, Somerset TA1 5DA, UK.Вероника Лайель — сотрудница Королевского объединенного госпиталя NHS Foundation Trust, Combe Park, Bath BA1 3NG, Великобритания. Дейзи М. Гонт работает в Бристольском сотрудничестве по рандомизированным исследованиям, Школа социальной и общественной медицины, Canynge Hall, 39 Whatley Road, Bristol BS8 2PS, UK. Алан Л. Уоун работает в North Bristol NHS Trust, Bristol BS10 5NB, UK, получил гранты от Parkinson’s UK и входит в консультативные советы Pfizer и Medtronic. Он получил гонорары от Лундбека. Йоав Бен-Шломо является членом схемы распределения рисков РС Министерства здравоохранения, а также членом научно-консультативного совета Национального объединенного реестра.Он работает в Бристольском университете и получал гонорары за книжные публикации от Oxford University Press и Wiley and Co. Он получил несколько грантов от Национального института исследований в области здравоохранения, MRC, Паркинсона Великобритании, благотворительной организации по борьбе с опухолями мозга, Национальных институтов здравоохранения США. Институт старения) и Совет по экономическим и социальным исследованиям Великобритании.

Вклад авторов

Эмили Дж. Хендерсон отвечала за концепцию, организацию и выполнение исследовательского проекта; разработка и выполнение статистического анализа; и написание первого черновика, обзора и критики статьи.Ховард Чу отвечал за выполнение исследовательского проекта. Дейзи М. Гонт выполнила разработку, выполнение, обзор и критику статистического анализа, обзора и критики статьи. Алан Л. Уон отвечал за организацию и выполнение исследовательского проекта, а также за обзор и критику статьи. Йоав Бен-Шломо отвечал за организацию и выполнение исследовательского проекта, а также за обзор и критику статистического анализа и статьи. Вероника Лайель отвечала за концепцию, организацию и выполнение исследовательского проекта; дизайн, обзор и критика статического анализа; обзор и критика статьи.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Майкла Лоутона и Селию Грегсон за их ценный вклад и компанию Parkinson UK за их финансовую поддержку. Это исследование было вложено в исследование, финансируемое компанией Parkinson’s UK.

Когнитивная оценка Статья

Определение / Введение

Когнитивная оценка полезна для проверки когнитивных нарушений — недостатка знаний, мыслительного процесса или суждений. Психиатры часто проводят когнитивное тестирование во время экзамена на психическое состояние.Однако при подозрении на когнитивное нарушение когнитивная оценка может получить более подробный анализ путем исследования нейропсихологических областей. Это подробное исследование познавательной способности может диагностировать серьезные когнитивные нарушения (например, деменцию) и легкие когнитивные нарушения, оценить черепно-мозговые травмы, помочь определить способность принимать решения и исследовать интеллектуальную дисфункцию. [1] [2] [3] [4]

Существует множество общепринятых инструментов, используемых для проведения когнитивных оценок. Каждый из них тщательно разработан для оценки нейропсихологических областей, таких как память, язык, исполнительная функция, абстрактное мышление, внимание и зрительно-пространственные навыки.Доступные инструменты оценки варьируются от инструментов, предназначенных для оценки одной нейропсихологической области, до экранов психического статуса, которые исследуют несколько нейропсихологических областей, до самого обширного теста — полного нейропсихологического обследования, оценивающего каждую нейропсихологическую область. [5]

Большинство клиницистов будут использовать устоявшиеся инструменты скрининга психического статуса, такие как Краткий экзамен на психическое состояние (MMSE) или Монреальскую когнитивную оценку (MoCA), чтобы определить наличие когнитивных нарушений.Экраны психического статуса — это короткие, эффективные и хорошо изученные методы, предназначенные для оценки нескольких когнитивных областей. Когнитивная оценка, наряду с подробным анамнезом, физическим осмотром, соответствующими лабораториями и визуализацией, может установить диагноз или решить, необходима ли дальнейшая оценка. [2] [6]

Если скрининговый тест не дает результатов или требуется дополнительная информация, можно провести полное нейропсихологическое обследование. Полная нейропсихологическая оценка в идеале позволила бы выявить специфические недостатки пациента, дифференцировать неврологическую и психологическую этиологию, дифференцировать деменцию Альцгеймера и другие виды деменции, локализовать дефицит и помочь сформулировать индивидуальный план лечения.Этот экзамен является неинвазивным и включает в себя набор оценок, выполняемых обученным профессионалом. Полная оценка может занять до одного дня. Хотя полное нейропсихологическое обследование является наиболее детальным, оно не требуется для всех пациентов, у которых есть диагноз или подозрение на когнитивные нарушения. Однако он может служить полезным ресурсом, если есть вопросы или опасения по поводу диагноза или лечения. [7] [8]

Как использовать

При выполнении когнитивной оценки клиницист должен собрать хороший анамнез пациента и провести физический осмотр; это гарантирует, что пациенты получают тщательную оценку, укрепляя отношения между опекуном и пациентом.Если до рассмотрения других диагнозов предполагается, что у пациента есть когнитивные нарушения, он может почувствовать, что врач отклонил их из-за его возраста, уровня образования или по другим причинам. Тщательное обследование также может помочь выявить любые расстройства поведения или личности, потенциально способствующие возникновению основных жалоб пациента, поскольку легкие когнитивные нарушения или слабоумие часто сосуществуют с поведенческими и личностными расстройствами. Пациенты с когнитивными нарушениями не могут полностью выразить себя, поэтому очень полезно, чтобы рядом с ними находился кто-то из близких людей, чтобы помочь установить базовые уровни функционирования.

Прежде чем выбрать конкретный метод тестирования, следует сравнить все доступные тесты, чтобы найти тест, который лучше всего подходит как для администратора, так и для пациента. Следует помнить, что в некоторых учреждениях может быть предпочтительный метод тестирования. [9]

Существует множество экранов когнитивной оценки, каждый из которых имеет инструкции, шаблоны (если применимо) и часто свой собственный веб-сайт. Ниже приводится краткий список некоторых из наиболее популярных используемых инструментов скрининга с указанием их относительных сильных и слабых сторон.

Краткий экзамен на психическое состояние (MMSE)

Для проведения MMSE обычно требуется менее десяти минут, он прост в использовании и тщательно изучается с 1975 года. Однако то, что когда-то было золотым стандартом в когнитивных оценках, MMSE теперь используется реже из-за законов об авторском праве и дополнительных затрат.

Монреальская когнитивная оценка (MoCA)

MoCA — еще один популярный инструмент скрининга, выполнение которого занимает около десяти минут.Он оценивает зрительно-пространственные навыки, внимание, язык, абстрактное мышление, отложенное вспоминание, исполнительную функцию и ориентацию. [10] MoCA охватывает больше доменов, чем MMSE, и, как следствие, имеет большую чувствительность и специфичность [6]. Соответствующий веб-сайт включает в себя специальные адаптации для разных групп населения, множество разных языков, версии теста для печати и возможности обучения.

Mini-Cog

Mini-Cog — это один из наиболее быстрых экранов когнитивной оценки.Он состоит из двух частей: тест на отзыв из трех пунктов и тест рисования часов. Отсроченный отзыв из трех пунктов проверяет память, в то время как тест рисования часов оценивает когнитивные функции, язык, исполнительную функцию и зрительно-пространственные навыки. На веб-сайте Mini-Cog также есть подробные инструкции для администраторов.

Экзамен по психическому статусу Университета Сент-Луиса (SLUMS)

Первоначально разработанный для ветеранов, SLUMS представляет собой еще один инструмент с формой для печати онлайн для тестирования.На их веб-сайте есть инструкции для администраторов, возможности обучения и широкий выбор языковых вариантов на выбор.

Другие методы включают, но не ограничиваются ими, тест благословенной ориентации-памяти-концентрации, краткий тест психического статуса по Кокмену, экран ухудшения памяти, Ottawa 3DY, краткий экран Альцгеймера, AD8, заполненный опекуном, и многие другие шкалы скрининга деменции. 11]

Результаты этих оценок требуют рассмотрения в контексте каждого пациента.Каждый администратор должен помнить, что скрининговый тест не заменяет диагностическое обследование. Наконец, следует отметить, что в настоящее время нет данных, подтверждающих использование когнитивных оценок у бессимптомных пациентов.

Нейропсихологические домены

Когнитивные оценки оценивают когнитивные нарушения путем оценки нейропсихологических доменов. Далее следует краткое объяснение часто тестируемых доменов.

Язык

Языковая область включает в себя наименование, чтение, запись и повторение слов.Некоторые практикующие врачи оценивают язык, отмечая коммуникативные навыки пациента на протяжении всего интервью. Есть много способов проверить язык. Два нейрокогнитивных теста включают Бостонский тест на наименование и Ассоциацию контролируемых устных слов. [12] Следует отметить, что есть часть языковой области, которая может быть слегка нарушена при нормальном старении. Выразительная афазия, то есть неспособность подбирать слова, может ухудшиться при нормальном старении.

Исполнительная функция

Эта оценка включает в себя организацию, планирование, рабочую память, умственную гибкость, составление списков и выполнение задач.Примером нарушения управляющих функций может быть пациент, который не может следовать рецептам или готовить так же хорошо, как раньше. Часто тестирование управляющих функций заключается в назывании максимально возможного количества категориальных пунктов; например: назовите как можно больше животных за одну минуту. Другие нейропсихологические тесты включают тесты A и B для составления следов и тест Wisconsin Sorting Test. [12] [6]

Абстрактное рассуждение

Абстрактное рассуждение относится к анализу информации, выявлению закономерностей и взаимосвязей или решению проблем на нематериальном, теоретическом уровне.Примером навыков абстрактного рассуждения может быть способность определять закономерности и / или отношения между вещами, которые не кажутся похожими. Другой пример — способность решать проблемы, не зная, что обычно требуется для их решения. [13] [14] Абстрактное рассуждение часто проверяется, когда пациент описывает сравнения, аналогии, пословицы или поговорки. Например, признание взаимосвязи между самолетом и велосипедом состоит в том, что они оба являются видами транспорта.Некоторые нейропсихологические тесты на абстрактное мышление включают абстрактный тест Шипли-2, тест пословиц Горхэма, тест на аналогию на концептуальном уровне и тест на достижение вербальных концепций [15].

Память

Память — это механизм, который принимает информацию, а затем кодирует, сохраняет и извлекает ее для дальнейшего использования. [16] Различные виды памяти усложняют эту область.

Память делится на кратковременную и долговременную. Кратковременная память способна воспринимать небольшие фрагменты информации и использовать их в течение короткого периода времени.Долговременная память подразделяется на процедурную и декларативную, которая в дальнейшем делится на эпизодическую и семантическую. Процедурная память — это хранение информации, используемой для выполнения часто выполняемых задач, например, вождения автомобиля. Декларативная память — это хранение и вспоминание фактов и событий, таких как день рождения члена семьи. Эпизодическая память — это контекстная информация, которая хранит или запоминает вещи из определенного опыта. Пример эпизодической памяти — воспоминание пациента о том, что он сделал в свой последний день рождения.Семантическая память — это более общие знания или память, основанная на фактах и ​​включающая изученные предметы, такие как математика.

Поскольку память очень сложна, важно распознать и задокументировать, что именно оценивается во время этой части оценки. Нарушение памяти можно легко определить по истории болезни пациента, но оно также может маскироваться под другие вещи, например, проблемы с усвоением новой информации. [9] Также стоит отметить, что нормальное старение может немного ухудшить память.Обычная повседневная жизнь стареющего пациента останется неизменной.

Внимание / концентрация

Тесты на внимание и концентрацию часто проходят вместе. Их часто проверяют путем обратного написания слов и / или последовательного вычитания чисел из большой начальной точки, такой как MoCA, где экзаменатор просит пациента вычесть семь из 100 с пятью приращениями. Некоторые врачи наблюдают за пациентом и оценивают уровень его внимания на протяжении всего интервью.[9] Примером нейропсихологического теста, подтверждающего внимание и концентрацию, является Непрерывный тест Коннорса. [6]

Визуально-пространственные навыки

Это понятие представляет собой способность человека концептуализировать и манипулировать двух- и трехмерными объектами. Тестирование часто осуществляется путем копирования фигур, блочного дизайна или рисунков часов. [17] Этот набор навыков может быть трудно оценить во время сбора анамнеза, но он может представлять собой пациента, внезапно испытывающего трудности с параллельной парковкой своего автомобиля или попаданием в небольшие аварии.[9] В нейропсихологии примером теста, используемого для определения этих навыков, является тест на копирование сложного рисунка Рей-Остеррита. [12]

Проблемы, вызывающие озабоченность

Наличие стандартизированных когнитивных оценок помогает создать универсальный способ диагностики, но эти конкретные тесты не идеальны. Оценка может быть субъективной, выводы могут быть сделаны на основе предположений, а скрининговые тесты имеют статистические ограничения.

Если все сделано неправильно, оценка этих экзаменов может быть очень субъективной.Каждый результат зависит от администратора и, соответственно, вводит возможность человеческой ошибки. Некоторые исследования показывают, что оценка снисходительности может отрицательно повлиять на чувствительность теста. Пытаясь контролировать эту переменную, многие оценочные веб-сайты предоставляют четкие инструкции и руководства о том, как правильно проводить и выставлять оценки. [18] [1] [19]

Некоторые экраны когнитивной оценки находятся в стадии разработки с ограниченным тестированием в когнитивной области.Например, тесты Mini-Cog на память; он не проверяет семантику долговременной процедурной памяти. Понимание того, что большинство доступных оценок являются всего лишь отборочными тестами, является неотъемлемой частью использования оценки. [20] [19]

Также важно помнить статистику при использовании скрининговых тестов. Необходимо учитывать ложноположительные и ложноотрицательные результаты, которые неизбежны, когда чувствительность и специфичность не 100%. [21]

Некоторые тесты могут лучше определять одни нарушения по сравнению с другими — например, некоторые выявляют легкие когнитивные нарушения по сравнению с серьезными когнитивными нарушениями.Врач должен понимать каждый тест, его измеряемые параметры и ограничения теста. Наконец, когнитивные оценки, проводимые в клинических условиях, являются скрининговыми тестами и должны использоваться вместе с клинической оценкой, а также в контексте каждой презентации пациента [21].

Клиническая значимость

Благодаря постоянному совершенствованию медицины и технологий люди живут дольше. С увеличением возраста населения распространенность когнитивных нарушений неизбежно возрастет, поскольку когнитивные нарушения часто связаны с возрастом.[22] Таким образом, диагностика, лечение и исследование когнитивных нарушений имеют решающее значение для управления потребностями стареющего населения. [23] [2]

Когнитивные оценки — это быстрые, простые в использовании и точные способы помочь диагностировать, оценить прогресс и управлять многими видами когнитивных нарушений. [4] В этих оценках используются вопросы и задания, которые стратегически проверяют нарушение различных когнитивных областей сразу за считанные минуты, что повышает эффективность работы клиники, а также жизни многих людей, пострадавших от этого разрушительного состояния.

Вмешательство групп медсестер, смежных медицинских и межпрофессиональных групп

Когнитивная оценка полезна для определения уровня понимания и способностей пациента. Эта оценка особенно важна для медсестер в условиях стационара, поскольку медсестры проводят с пациентами значительное количество времени во время их госпитализации. Некоторые уровни когнитивных нарушений требуют постоянного наблюдения. Другим пациентам может потребоваться помощь в общении, если их языковой домен нарушен.У каждого пациента есть уникальные обстоятельства, и медицинская бригада должна выявить недостатки и разработать план медицинского обслуживания, направленный на то же самое, чтобы обеспечить оптимальное лечение. С помощью когнитивной оценки медсестры не только узнают, что у пациента когнитивные нарушения, но и узнают, какая область может быть включена, тем самым позволяя медперсоналу соответствующим образом корректировать подходы к пациенту и / или планы ухода. [24]

Обеспокоены правомерностью требований к быстрой подготовке к тесту на деменцию

В прошлом году д-р.Ронни Джексон, в то время врач Белого дома, дал Дональду Трампу стандартный тест для выявления ранних признаков деменции — и сказал, что президент набрал идеальные 30 баллов. «Нет никаких признаков того, что у него есть какие-либо когнитивные проблемы», — сказал Джексон на заседании время перед телекамерами.

Команда

Трампа приветствовала результат, а Дональд-младший хвастался в Твиттере: «Больше # побед». Публичность вызвала волну интереса к инструменту проверки. Много было написано о том, что тест показал — или не показал — об остроте ума президента.Одно из средств массовой информации даже разместило свои вопросы в Интернете, в которых предлагалось, чтобы читатели могли оценить, «годны ли они на пост президента США».

Доктор Зиад Насреддин, создатель этого теста, Монреальского когнитивного теста, согласился с этим. В течение нескольких недель ливано-канадский невролог и его коллеги работали над «mini-MoCA» — онлайн-экзаменом, который мог сдать любой, кто беспокоился о собственном когнитивном спаде. Насреддин тогда сказал, что он может взимать с масс 1 или 2 доллара за тест.

объявление

Теперь Насреддин сменил курс.Он говорит, что растущее беспокойство по поводу достоверности результатов теста — и возможной ответственности за ошибки — заставило его потребовать от тех, кто проводит тест, платить за обязательную сертификацию, чтобы убедиться, что результаты точны.

Дальнейшее изучение результатов поставило под сомнение даже высшие баллы.

объявление

«Я видел такую ​​вариативность, что может заставить нас пересмотреть некоторые решения, принятые на основе оценки MoCA», — сказал Насреддин, который просмотрел сотни обследований, проведенных пациентам за последние годы.

Обучение и сертификация были добровольными в течение многих лет. Но начиная с 1 сентября большинство врачей, которые проводят MoCA, должны будут пройти часовой онлайн-курс стоимостью 125 долларов, сказал Насреддин, которому принадлежат авторские права на тест.

Насреддин, директор клиники и института MoCA в Квебеке, Канада, не стал бы строить предположений о том, точен ли тест Трампа. Представители Белого дома и ВМС, где Джексон является контр-адмиралом, не ответили на вопросы по этому поводу.Джексон не ответил на электронное письмо с просьбой о комментарии.

Требование сертификации и, в частности, взимание платы за нее, вызвало возмущение среди гериатров, таких как доктор Эрик Видера из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Он обвинил Насреддина в создании сценария «плати за игру», который извлекает выгоду из растущей потребности и повсеместного использования теста.

«Это вызывает серьезные опасения», — сказал Видера. «Это растущая проблема — монетизация инструментов, которые мы продвигали как стандарт.”

Это спорное изменение для экзамена, который используется врачами и другими медицинскими работниками почти в 200 странах для проверки людей на потенциальные проблемы с памятью и мышлением.

В США MoCA — это инструмент, который ежегодно используется примерно для 8000 посещений 31 центра исследования болезни Альцгеймера, финансируемого Национальным институтом старения. Тест из 30 вопросов оценивает различные когнитивные области с помощью упражнений, которые включают рисование куба, рисование часов со стрелками, установленными на определенное время, наименование определенных животных, запоминание серии слов и вычисление чисел определенным образом.

До сих пор скрининг MoCA был бесплатным для клиницистов, что делало его дешевым и простым способом определить, следует ли кому-то перейти к более подробным оценкам, используемым для постановки фактического диагноза деменции.

После 1 сентября 2020 года — через год после начала обучения — доступ к тесту будет ограничен только сертифицированными пользователями, — сказал Насреддин. Исключением будут только студенты-медики, ординаторы и научные сотрудники, а также нейропсихологи. Двухлетняя повторная сертификация не является обязательной и предлагается за половину первоначальной стоимости.Для учебных заведений и государственных органов будут доступны групповые тарифы, чтобы сделать обучение доступным.

Тем не менее, Видера обеспокоен тем, что требование сертификации MoCA удержит неспециалистов от тестирования на ранние признаки деменции.

По оценкам исследований, от 500 000 до 1 миллиона американцев в возрасте 65 лет и старше заболеют в этом году болезнью Альцгеймера.

Насреддин сказал, что он обнаружил ошибки тестирования после просмотра сотен экзаменов MoCA, проведенных врачами и другими лицами, которые не следовали должным образом четырехстраничному списку инструкций.

Оценка MoCA 26 или выше обычно считается нормальной, в то время как оценка от 18 до 25 может указывать на легкое когнитивное нарушение, а от 10 до 17 может указывать на умеренное нарушение. Оценка менее 10 указывает на тяжелое нарушение.

По словам Насреддина, по некоторым тестам у одного и того же пациента в течение нескольких недель результаты варьировались на целых пять баллов.

«Это много очков из 30», — сказал он. «Если это происходит в том же месяце, это не потому, что болезнь так быстро изменилась.”

Widera и другие признали, что ошибки могут возникать при администрировании и интерпретации MoCA или любого инструмента.

«Возможна ошибка оператора», — сказал он. «Это верно для всего, что мы делаем в медицине. Никто не дает нам лицензию на использование стетоскопа каждые два года ».

Насреддин сказал, что ему и его команде угрожали судебными исками — хотя, похоже, никаких исков возбуждено не было — людьми, которые заявили, что пострадали от результатов тестов, проведенных медицинскими работниками, не имеющими специальной подготовки по деменции.

«Один человек, они лишили его законных прав, поместили в дом престарелых, и все потому, что он набрал 15 или 20 баллов по тесту MoCA», — сказал Насреддин, который в дополнение к руководству клиники памяти является ассистентом клинического профессора в Университет Макгилла и Шербрукский университет в Канаде.

Медсестра, у которой были легкие проблемы с вниманием, потеряла работу, «потому что психиатр, проводивший ей тест, не был обучен и плохо справлялся», — сказал Насреддин, добавив: «Они обвиняют нас.”

Постоянные пользователи MoCA сравнили споры вокруг экзамена с недавней судьбой другого инструмента когнитивного скрининга — Краткого экзамена на психическое состояние.

Этот тест, известный как MMSE, широко использовался в течение 30 лет, прежде чем его авторы начали обеспечивать защиту авторских прав, а затем предоставили эксклюзивную лицензию сторонней фирме. Лицензионная версия MMSE сейчас продается по цене 89 долларов за пакет из 50 тестов.

Параллельно расстроены эксперты, такие как доктор Луиза Аронсон, профессор гериатрии UCSF и автор бестселлера «Старость: новое определение старения, трансформация медицины, переосмысление жизни.”

«Сначала мы отказались от #MMSE, а теперь откажемся от #MOCA, — написал Аронсон в Твиттере 28 июня. — Уроки ставить прибыль выше пациентов и # здравоохранения. Разочарование — самое вежливое слово, которое я могу придумать ».

Насреддин сказал, что получил много писем от пользователей MoCA, довольных обязательной сертификацией, добавив, что «цель обучения — сделать тест более надежным и достоверным».

Kaiser Health News — некоммерческая служба новостей, освещающая вопросы здоровья.Это редакционно независимая программа Фонда семьи Кайзера, не связанная с Kaiser Permanente.

Улучшение показателей когнитивной оценки Монреаля после трехнедельной программы реабилитации от боли

[1]	Steglitz J, Buscemi J, Ferguson MJ (2012) Будущее исследований, образования и лечения боли: краткое изложение отчета МОМ «Облегчение боли в Америке: план преобразования профилактики, ухода, образования и исследований». Transl Behav Med 2: 6–8. DOI: 10.1007 / s13142-012-0110-2
[2]	Латина Р., Де Маринис М.Г., Джордано Ф. и др. (2019) Эпидемиология хронической боли в регионе Лацио, Италия: перекрестное исследование клинических характеристик пациентов, посещающих клиники по лечению боли. Pain Manag Nurs 20: 373–281.DOI: 10.1016 / j.pmn.2019.01.005
[3]	Гай Г.П., Чжан К., Бом М.К. и др. (2017) Жизненно важные признаки: изменения в назначении опиоидов в США, 2006–2015 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 66: 697–704. DOI: 10.15585 / mmwr.mm6626a4
[4]	Ли М., Сильверман С.М., Хансен Х. и др.(2011) Всесторонний обзор гипералгезии, вызванной опиоидами. Врач боли 14: 145–161.
[5]	Chu LF, Angst MS, Clark D (2008) Гипералгезия, вызванная опиоидами, у людей: молекулярные механизмы и клинические соображения. Clin J Pain 24: 479–496. DOI: 10.1097 / AJP.0b013e31816b2f43
[6]	Волков Н.Д., Маклеллан Т.А. (2011) Сокращение утечки и злоупотребления опиоидными анальгетиками без ущерба для лечения боли. JAMA 305: 1346–1347. DOI: 10.1001 / jama.2011.369
[7]	Фон Корфф М., Колодный А., Дейо Р.А. и др. (2011) Пересмотр долгосрочной опиоидной терапии. Ann Intern Med 155: 325–328. DOI: 10.7326 / 0003-4819-155-5-201109060-00011
[8]	Салливан М.Д., Фон Корфф М., Банта-Грин С. и др.(2010) Проблемы и опасения пациентов, получающих хроническую опиоидную терапию от хронической нераковой боли. Боль 149: 345–353. DOI: 10.1016 / j.pain.2010.02.037
[9]	CDC (2017) Обширные онлайн-данные для эпидемиологических исследований. Атланта, Джорджия: CDC, Национальный центр статистики здравоохранения.
[10]	Dowell D, Haegerich TM, Chou R (2016) Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли — США, 2016. MMWR Рекомендации и отчеты: еженедельный отчет о заболеваемости и смертности Рекомендации и отчеты 65: 1–49.
[11]	Виволо-Кантор А.М., Сет П.Р., Гладден М. и др. (2018) Жизненно важные признаки: тенденции посещений отделений неотложной помощи при подозрении на передозировку опиоидов — США, июль 2016 г. — сентябрь 2017 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 67: 279–285.DOI: 10.15585 / mmwr.mm6709e1
[12]	Goodman CW, Brett AS (2017) Габапентин и прегабалин от боли — увеличение количества назначений вызывает беспокойство? New Engl J Med 377: 411–414. DOI: 10.1056 / NEJMp1704633
[13]	Stanos S (2012) Целенаправленный обзор междисциплинарных программ реабилитации от боли для лечения хронической боли. Curr Pain Головная боль R 16: 147–152. DOI: 10.1007 / s11916-012-0252-4
[14]	Шатман М.Э. (2015) Американский кризис хронической боли и средства массовой информации: пора ли разобраться в этом вопросе? J Pain Res 8: 885–887.
[15]	Гатчел Р.Дж., Макгири Д.Д., Макгири К.А. и др.(2014) Междисциплинарное лечение хронической боли: прошлое, настоящее и будущее. Am Psychol 69: 119–130. DOI: 10.1037 / a0035514
[16]	Феррейра К.С., Оливер Г.З., Томаз Д.К. и др. (2016) Когнитивный дефицит у пациентов с хронической болью, согласно краткому скрининговому тесту, не зависит от сопутствующих заболеваний и приема лекарств. Arq Neuro-psiquiat 74: 361–366. DOI: 10.1590 / 0004-282X20160071
[17]	Шегрен П., Криструп Л.Л., Петерсен М.А. и др. (2005) Нейропсихологическая оценка пациентов с хронической незлокачественной болью, проходящих лечение в многопрофильном центре лечения боли. Eur J Pain 9: 453–462. DOI: 10.1016 / j.ejpain.2004.10.005
[18]	Надар М.С., Джасем З., Мани Ф.С. (2016) Когнитивные функции у взрослых с хронической болью: сравнительное исследование. Pain Res Manag 2016: 5719380.
[19]	Мур DJ, Кио Э., Экклстон С. (2012) Прерывающий эффект боли на внимание. Q. J Exp Psychol 65: 565–586. DOI: 10.1080 / 17470218.2011.626865
[20]	Марко К.А., Манн Д., Рашп Дж. И др. (2018) Влияние опиоидных препаратов на когнитивные навыки пациентов отделения неотложной помощи. Am J Emerg Med 36: 1009–1013. DOI: 10.1016 / j.ajem.2017.11.017
[21]	Copersino ML, Schretlen DJ, Fitzmaurice GM и др.(2012) Влияние когнитивных нарушений на посещаемость лечения от наркозависимости: прогностическая валидация краткой меры когнитивного скрининга. Am J Drug Alcoh Abuse 38: 246–250. DOI: 10.3109 / 00952990.2012.670866
[22]	Снайдер Д. (1992) Боль: Клиническое руководство для сестринской практики. Cancer Nurs 15: 211–212.
[23]	Фаррар Дж. Т., Янг Дж. П., Ла Моро Л. и др. (2001) Клиническая важность изменений интенсивности хронической боли, измеренная по 11-балльной шкале оценки боли. Боль 94: 149–158. DOI: 10.1016 / S0304-3959 (01) 00349-9
[24]	Ware JE, Sherbourne CD (1992) Краткий обзор состояния здоровья MOS из 36 пунктов (SF-36).I. Концептуальная основа и выбор позиций. Med Care 30: 473–483.
[25]	Уэр Дж. Э., Сноу К. К., Косински М. и др. (1993) SF-36 Health Survey: Manual and Interpretation Guide. Бостон, Массачусетс Институт здоровья, Медицинский центр Новой Англии .
[26]	McHorney CA, Ware JE, Raczek AE (1993) Краткое обследование состояния здоровья из 36 пунктов MOS (SF-36): II.Психометрические и клинические тесты валидности при измерении конструктов физического и психического здоровья. Med Care 31: 247–263.
[27]	Radloff LS (1977) Шкала CES-D: шкала самооценки депрессии для исследования среди населения в целом. Appl Psych Meas 1: 385–401. DOI: 10.1177 / 014662167700100306
[28]	Салливан М.Дж., Торн Б., Хэйторнтуэйт Дж. А. и др.(2001) Теоретические взгляды на связь между катастрофизацией и болью. Clin J Pain 17: 52–64. DOI: 10.1097 / 00002508-200103000-00008
[29]	Салливан М.Дж., епископ С.Р., Пивик Дж. (1995) Масштаб катастрофической боли: разработка и проверка. Psychol Assessment 4: 524–553.
[30]	Sullivan MJL (2009) Руководство пользователя шкалы обезболивания.Доступно по ссылке: https://sullivan-painresearch.mcgill.ca/pdf/pcs/PCSManual_English.pdf
[31]	Карсвелл А., Макколл М.А., Батист С. и др. (2004) Канадские показатели профессиональной деятельности: исследование и обзор клинической литературы. Can J Occup Ther 71: 210–222. DOI: 10.1177 / 000841740407100406
[32]	Макколл М.А., Ло М., Батист С. и др.(2005) Целевое применение канадского критерия эффективности работы. Can J Occup Ther 72: 298–300. DOI: 10.1177 / 000841740507200506
[33]	Ларсен А.Е., Карлссон Г. (2012) Полезность канадского показателя профессиональной деятельности в качестве критерия допуска и исхода в междисциплинарной гериатрической реабилитации на уровне общины. Scand J Occup Ther 19: 204–213. DOI: 10.3109 / 11038128.2011.574151
[34]	Макколл М.А., Патерсон М., Дэвис Д. и др. (2000) Валидность и общественная полезность канадского критерия эффективности работы. Can J Occup Ther 67: 22–30. DOI: 10.1177 / 000841740006700105
[35]	Cooper KH (1968) Средство оценки максимального потребления кислорода.Корреляция между полевым тестированием и тестированием на беговой дорожке. JAMA 203: 201–204.
[36]	Энрайт П.Л., Макберни М.А., Биттнер В. и др. (2003) Тест с 6-минутной ходьбой — быстрое измерение функционального статуса у пожилых людей. Сундук 123: 387–398. DOI: 10.1378 / сундук.123.2.387
[37]	Sletten CD, Kurklinsky S, Chinburapa V и др.(2015) Экономический анализ комплексной программы реабилитации боли: сотрудничество между Florida Blue и Mayo Clinic Florida. Pain Med 16: 898–904. DOI: 10.1111 / pme.12679
[38]	Курклинский С., Перес Р. Б., Лакайо Э. Р. и др. (2016) Эффективность междисциплинарной реабилитации для улучшения функций у людей с хронической болью. Pain Res Treat 2016: 7217684.
[39]	Перера С., Моди С., Вудман Р. К. и др. (2006) Значимые изменения и отзывчивость в общих показателях физической работоспособности у пожилых людей. J Am Geriatr Soc 54: 743–749. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2006.00701.x
[40]	Angst F, Aeschlimann A, Stucki G (2001) Наименьшие выявляемые и минимальные клинически важные различия реабилитационного вмешательства с их последствиями для требуемых размеров выборки с использованием инструментов измерения качества жизни WOMAC и SF-36 у пациентов с остеоартритом нижних конечностей. Arthritis Rheum 45: 384–391. DOI: 10.1002 / 1529-0131 (200108) 45: 43.0.CO; 2-0
[41]	Walters SJ, Munro JF, Brazier JE (2001) Использование SF-36 с пожилыми людьми: перекрестное обследование на уровне сообщества. Возраст Старение 30: 337–343. DOI: 10.1093 / старение / 30.4.337
[42]	Townsend CO, Kerkvliet JL, Bruce BK и др.(2008) Продольное исследование эффективности комплексной программы реабилитации от боли с отменой опиоидов: сравнение результатов лечения на основе статуса употребления опиоидов при поступлении. Боль 140: 177–189. DOI: 10.1016 / j.pain.2008.08.005
[43]	Дарчук К.М., Townsend CO, Rome JD, et al. (2010) Долгосрочные результаты лечения гериатрических пациентов с хронической нераковой болью в рамках междисциплинарной программы реабилитации боли. Pain Med 11: 1352–1364. DOI: 10.1111 / j.1526-4637.2010.00937.x

Нормативные данные Монреальской когнитивной оценки (MoCA) в выборке среди населения

Продолжаются дискуссии о том, что составляет «лучшую» нормативную группу сравнения для нейрокогнитивных тестов, при этом некоторые выступают за то, чтобы скрининг распространенных заболеваний приводил к: сверхнормальные »образцы, которые могут не отражать генеральную совокупность.Мы не рассматривали эту проблему, но представили популяционные нормы на уровне сообщества [1] и исключили субъектов с субъективными когнитивными жалобами. Это говорит о том, что рекомендуемый пороговый балл, полученный из исходной хорошо образованной канадской выборки [2], может потребовать корректировки для разнородных людей. Используя предложенное пороговое значение 26, половина нашей большой выборки попадает в диапазон «MCI», что вводит в заблуждение. Нейропсихологические тесты обычно используют демографически скорректированные нормы, и предоставление данных из репрезентативных популяций может повысить полезность скрининговых критериев, как это делается для MMSE.[3] Кроме того, относительно высокий процент неудач по некоторым заданиям MoCA в нашей выборке предполагает, что некоторые задания могут иметь культурные предубеждения, иметь плохие психометрические свойства или и то, и другое в популяциях, отличных от исходного исследования. Наше исследование не было предназначено для изучения диагностической полезности MoCA или определения пороговых значений для MCI, но наши результаты предполагают необходимость осторожности при применении предлагаемых пороговых значений для выборок с более низким уровнем образования или этнически разнородных выборок, что важно, учитывая все более широкое использование MoCA. в различных условиях.

Список литературы

1. Россетти Х.С., Лакриц Л.Х., Каллум С.М. и др. Нормативные данные для Монреальской когнитивной оценки (MoCA) в выборке на основе населения. Неврология 2011; 77: 1272-1275.

2. Насреддин З.С., Филлипс Н.А., Бедириан В. и др. Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент для выявления умеренных когнитивных нарушений. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 695-699.

3. Крам Р., Энтони Дж., Бассет С., Фолстайн М. Демографические нормы для краткой оценки психического состояния по возрасту и уровню образования.JAMA 1993; 269: 2386-2391.

По вопросам раскрытия информации обращайтесь в редакцию журнала по адресу [email protected].

Монреальская когнитивная оценка: нормативные данные большой шведской популяционной когорты

[1]	Принц М , Брайс Р. , Альбанезе E , Вимо А , Рибейро (Ж) , Ферри CP (2013) Глобальная распространенность деменции: систематический обзор и метаанализ. Alzheimers Dement 9, 63–75 e62.
[2]	Исмаил З , Раджи Т.К. , Шульман К.И. (2010) Краткие инструменты когнитивного скрининга: обновление.Int J Geriatr Psychiatry 25, 111–120.
[3]	Насреддин З.С. , Филлипс Н.А. , Бедириан V , Шарбонно S , Уайтхед V , Коллин I , Каммингс JL , Chertkow H (2005) Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент для выявления умеренных когнитивных нарушений. J Am Geriatr Soc 53, 695–699.
[4]	Biundo R , Вайс Л , Bostantjopoulou S , Стефанова Е , Фалуп-Пекурариу C , Крамбергер М.Г. , Геуртсен Г.Дж. , Антонини А , Вайнтрауб Д. , Aarsland D (2016) MMSE и MoCA при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви: многоцентровое последующее исследование через год.Журнал Neural Transm 123, 431–438.
[5]	Бертон Л , Тайсон СФ (2015) Скрининг когнитивных нарушений после инсульта: систематический обзор психометрических свойств и клинической применимости. J Rehabil Med 47, 193–203.
[6]	Вильнёв S , Пепин В , Rahayel S , Бертран Дж. , де Лоримье М , Ризк А , Desjardins C , Parenteau S , Beaucage F , Joncas S , Мончи О , Gagnon JF (2012) Легкие когнитивные нарушения при ХОБЛ от умеренной до тяжелой: предварительное исследование.Сундук 142, 1516–1523.
[7]	Кэмерон Дж. , Уорролл-Картер Л , Страница K , Стюарт С. , Лыжи CF (2013) Скрининг легких когнитивных нарушений у пациентов с сердечной недостаточностью: Монреальская когнитивная оценка по сравнению с мини-экзаменом на психическое состояние. Eur J Cardiovasc Nurs 12, 252–260.
[8]	Огурель Т , Огурель Р , Озер М.А. , Turkel Y , Даг Э , Орнек К (2015) Краткое обследование психического состояния по сравнению с Монреальской когнитивной оценкой у пациентов с диабетической ретинопатией.Niger J Clin Pract 18, 786–789.
[9]	Тиффин-Ричардс FE , Costa AS , Holschbach B , Фрэнк РД , Василиаду А , Крюгер Т , Кукук К. , Брутто T , Эйтнер Ф , Floege J , Schulz JB , Reetz K (2014) Монреальская когнитивная оценка (MoCA) — чувствительный инструмент скрининга для выявления когнитивных нарушений у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. PLoS One 9, e106700.
[10]	Дэвис Д.Х. , Creavin ST , Ип JL , Ноэль-Сторр AH , Брейн С , Каллум S (2015) Монреальская когнитивная оценка для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций.Кокрановская база данных Syst Rev, CD010775.
[11]	Константопулос К , Vogazianos P , Doskas T (2016) Нормативные данные Монреальской когнитивной оценки у греческого населения и паркинсонической деменции. Arch Clin Neuropsychol 31, 246–253.
[12]	Ларуш Э , Tremblay MP , Потвин О. , Laforest S , Бержерон Д , Лафорс Р , Monetta L , Буше Л , Tremblay P , Бельвиль S , Лоррен Д. , Gagnon JF , Госселин Н , Кастеллано, Калифорния , Cunnane SC , Macoir J , Худон С (2016) Нормативные данные Монреальской когнитивной оценки для квебекских французов среднего и пожилого возраста.Arch Clin Neuropsychol 31, 819–826.
[13]	Santangelo G , Сицилиано М , Pedone R , Vitale C , Falco F , Bisogno R , Сиано Пи , Бароне П. , Гросси Д , Сантанджело Ф , Trojano L (2015) Нормативные данные Монреальской когнитивной оценки в выборке итальянского населения. Neurol Sci 36, 585–591.
[14]	Фрейтас С. , Simoes MR , Алвес Л , Сантана I (2011) Монреальская когнитивная оценка (MoCA): нормативное исследование для португальского населения.J Clin Exp Neuropsychol 33, 989–996.
[15]	Россетти ХК , Lacritz LH , Cullum CM , Вайнер М.Ф. (2011) Нормативные данные для Монреальской когнитивной оценки (MoCA) в выборке на основе населения. Неврология 77, 1272–1275.
[16]	Малек-Ахмади М , Пауэлл Дж. Дж. , Belden CM , О’Коннор К. , Эванс Л , Енот DW , Nieri W (2015) Нормативные данные с поправкой на возраст и уровень образования для Монреальской когнитивной оценки (MoCA) у пожилых людей 70-99 лет.Neuropsychol Dev Cogn B Старение Neuropsychol Cogn 22, 755–761.
[17]	Conti S , Bonazzi S , Лайакона М , Масина М , Коралли М.В. (2015) Монреальский когнитивный тест (MoCA) — итальянская версия: нормы на основе регрессии и эквивалентные баллы. Neurol Sci 36, 209–214.
[18]	Копечек М , Степанкова Н , Лукавский Я , Рипова Д , Николай Т , Бездичек О (2017) Монреальская когнитивная оценка (MoCA): нормативные данные для пожилых и очень старых чешских взрослых.Appl Neuropsychol Adult 24, 23–29.
[19]	Manjer J , Карлссон С , Эльмшталь S , Гулльберг Б , Янзон Л , Линдстрем М , Маттиссон I , Berglund G (2001) Исследование диеты и рака Мальмё: репрезентативность, заболеваемость раком и смертность среди участников и не участников. Eur J Cancer Prev 10, 489–499.
[20]	Manjer J , Эльмшталь S , Янзон Л , Berglund G (2002) Приглашение к популяционному когортному исследованию: различия между участниками, набранными с использованием различных стратегий.Scand J Public Health 30, 103–112.
[21]	Gottsater M , Остлинг G , Перссон М , Энгстрем Дж. , Меландер О , Нильссон П.М. (2015) Негемодинамические предикторы жесткости артерий после 17 лет наблюдения: исследование Malmo Diet and Cancer. J Hypertens 33, 957–965.
[22]	Росвалл М , Перссон М , Остлинг G , Нильссон П.М. , Меландер О , Hedblad B , Энгстрем Дж. (2015) Факторы риска увеличения толщины интима-медиа сонной артерии в течение 16-летнего периода наблюдения: Malmo Diet and Cancer Study.Атеросклероз 239, 615–621.
[23]	Palmqvist S , Минтон L , Ваттмо С , Londos E , Ханссон О (2010) Быстрый тест когнитивной скорости чувствителен к выявлению ранней реакции на лечение при болезни Альцгеймера. Alzheimers Res Ther 2, 29.
[24]	Паукер Дж. Д. (1988) Создание перекрывающихся таблиц ячеек для максимизации клинической пользы данных нормативных тестов: Обоснование и пример из нейропсихологии.J Clin Psychol 44, 930–933.
[25]	Фольштейн М.Ф. , Фольштейн ЮВ , МакХью PR (1975) «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J. Psychiatr Res. 12, 189–198.
[26]	Creavin ST , Вишневски С , Ноэль-Сторр AH , Тревельян С.М. , Хэмптон Т , Реймент D , Том ВМ , Нэш К.Дж. , Эльхамуи Х , Миллиган Р , Пател А.С. , Цивос Д.В. , Крыло Т , Филлипс Э , Келлман С.М. , Shackleton HL , Синглтон GF , Neale BE , Watton ME , Каллум S (2016) Краткое обследование психического состояния (MMSE) для выявления слабоумия у людей в возрасте 65 лет и старше, не прошедших клиническую оценку, в группах населения и первичной помощи.Кокрановская база данных Syst Rev, CD011145.
[27]	Якобсон Дж. М. , Wiig EH (2005) Новые разработки в когнитивном тестировании. Новости долгосрочного ухода, стр. 10–14.
[28]	Квиттинг АС , Вимо А , Йоханссон ММ , Маркуссон Дж. (2013) Быстрый тест когнитивной скорости (AQT): Полезность при оценке деменции в первичной медико-санитарной помощи. Scand J Prim Health Care 31, 13–19.
[29]	Американская психиатрическая ассоциация (2013) Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, Арлингтон, Вирджиния.
[30]	Ширк С.Д. , Митчелл МБ , Шонесси LW , Шерман Дж. К. , Locascio JJ , Вайнтрауб С , Атри А (2011) Сетевой нормативный калькулятор для набора нейропсихологических тестов с унифицированным набором данных (UDS). Alzheimers Res Ther 3, 32–32.
[31]	Наразаки К. , Нофудзи Y , Honda T , Мацуо Э , Йонемото К. , Кумагаи С. (2013) Нормативные данные для монреальской когнитивной оценки пожилого населения Японии.Нейроэпидемиология 40, 23–29.
[32]	Меллор Д. , Льюис М , МакКейб М , Бирн Л , Ван Т , Ван Дж , Чжу М , Ченг И , Ян С , Донг С , Сяо С (2016) Определение подходящих инструментов скрининга и пороговых значений когнитивных нарушений в выборке пожилых китайцев. Psychol Assess 28, 1345–1353.
[33]	Лу Дж , Ли Д , Ли Ф , Чжоу А , Ван Ф , Zuo X , Цзя XF , Песня H , Цзя Дж (2011) Монреальская когнитивная оценка для выявления когнитивных нарушений у пожилых людей в Китае: популяционное исследование.J. Гериатр, психиатрия, Neurol, 24, 184–190.
[34]	Тан JP , Ли Н , Гао Дж , Ван Л.Н. , Чжао Ю.М. , Ю БК , Du W , Чжан WJ , Cui LQ , Ван QS , Ли Дж.Дж. , Ян Дж. С. , Yu JM , Xia XN , Чжоу П.Й. (2015) Оптимальные пороговые значения для деменции и легких когнитивных нарушений Монреальской когнитивной оценки среди пожилых и пожилых людей Китая. J. Alzheimers Dis. 43, 1403–1412.
[35]	Кенни Р.А. , Коэн РФ , Frewen J , Донохью О.А. , Кронин Х , Савва ГМ (2013) Нормативные ценности когнитивных и физических функций у пожилых людей: результаты ирландского лонгитюдного исследования старения.J Am Geriatr Soc 61 (Дополнение 2), S279–290.
[36]	Pirraglia E , Лобач I , Де Санти С , Каранцулис С , Глодзик Л , де Леон М (2012) Сравнение методов получения нормативных баллов для оценки когнитивных нарушений. Alzheimers Dement 8, P541 – P542.
[37]	Севиньи Ж , Цзяо П , Бюссьер Т , Вайнреб PH , Уильямс Л , Майер М , Дунстан Р , Саллоуэй S , Чен Т , Ling Y , О’Горман Дж. , Цянь Ф , Арасту М , Ли М , Chollate S , Бреннан М.С. , Quintero-Monzon O , Scannevin RH , Арнольд Х.М. , Энгбер Т. , Родос К , Ферреро Дж. , Повесить Y , Микульскис А , Гримм Дж. , Скакательный сустав C , Nitsch RM , Сандрок А (2016) Антитело адуканумаб снижает образование бляшек Abeta при болезни Альцгеймера.Природа 537, 50–56.

Что именно это означает?

Знак A + на доске в руках улыбающегося человека — концепция образования

Гетти

К настоящему времени вы, возможно, слышали, что президент Трамп говорит, что он «прошел» когнитивный тест — якобы Монреальский когнитивный тест (MoCA) — предназначенный для измерения умеренного когнитивного снижения или нарушения, типичного для деменции или ранней болезни Альцгеймера. На выполнение требуется около 10–12 минут, а нормальный балл составляет 26–30.

Хотя он может гордиться своим достижением, важно отметить, что этот тест не является мерой интеллекта и не считается тестом IQ. Хорошее выполнение такого теста не означает и не подтверждает, что вы умен, а только предполагает, что, исходя из результатов теста, у вас нет признаков когнитивных нарушений.

Вкратце, когнитивный тест, такой как MoCA, предназначен для оценки того, как мы получаем, храним, обрабатываем и извлекаем информацию. Он измеряет такие вещи, как базовая память, внимание, элементарный язык, отложенное вспоминание объектов и ориентация на дату, месяц, день, место и город.Это ни в коем случае не показатель интеллекта. Обычно он используется, чтобы определить, есть ли у кого-то когнитивные нарушения, которые могут быть вызваны деменцией или другими тонкими формами когнитивных нарушений.

«Как правило, MoCA используется в качестве скринингового теста для пожилых людей и людей с сотрясениями мозга или с признаками когнитивных нарушений или деменции», — сказала Гаятри Деви, доктор медицины, невролог из больницы Ленокс Хилл в Нью-Йорке. Тест обычно не выявляет мини-инсульт или инсульт, но «в некоторых случаях вы можете увидеть гемианопсию или афазию (отклонения от нормы), но это определяется при неврологическом обследовании», — добавила она.

Деви объяснила, что обычно она не использует тест MoCA, но применяет нейрокогнитивные тесты «на пациентах, у которых меня беспокоят когнитивные нарушения, поскольку это более чувствительный способ определения когнитивных изменений у профессионалов».

«Используется множество различных батарей [тестов], включая аспекты шкалы памяти Вешлера, шкалы интеллекта взрослых Вешлера и Бостонского диагностического экзамена на афазию», — добавила Деви.

Тест MoCA

Есть несколько версий теста, которые можно найти на веб-сайте MoCA.Например, в версии 8.3 испытуемому предлагается выполнить следующие задачи: «Назовите мне имя этого животного», «Нарисуйте часы», «Скопируйте этот рисунок как можно точнее». «Введите все числа и установите время на 5 минут 10 минут».

В воскресном интервью на прошлой неделе с ведущим Fox New Anchor Крисом Уоллесом президент заявил, что последние 5 вопросов «становятся очень сложными». Раздел, о котором говорит Трамп, сфокусирован на «ориентации» — таких вещах, как сегодняшнее число, год, месяц и день недели, за которыми следуют «место» и «город» — довольно простые вещи, скажем так.

Вот «ориентировочные» инструкции для экзаменатора, проводящего экзамен:

Экзаменатор дает следующие инструкции: « Назовите сегодняшнюю дату». Если испытуемый не дает исчерпывающий ответ, экзаменатор предлагает соответствующий запрос, говоря: « Назовите мне [год, месяц, точную дату и день недели]». Затем экзаменатор говорит: « А теперь скажи мне название этого места и в каком городе оно находится.

«Подсчет баллов: за каждый правильно ответленный вопрос начисляется одно очко.Дата и место (название больницы, поликлиники, офиса) должны быть точными. Баллы не начисляются, если испытуемый делает ошибку в день и дату на один день.

Хотя ответы на основные вопросы ориентации могут быть трудными для некоторых людей, проходящих тест, мы надеемся, что президенту не будет «очень сложно» правильно ответить, какой сейчас год, месяц или день недели.

Один из разделов перед разделом «ориентация» — это раздел, связанный с вопросами об «абстракции».В этом разделе администратор теста просит человека, проходящего тест, выяснить, к какой категории относятся апельсин и банан. Правильный ответ — «фрукты».

Между тем, другой когнитивный тест, известный как «Краткий экзамен на психическое состояние», или MMSE, используется для выявления умеренной или тяжелой дисфункции мозга. Это альтернативное обследование, которое используют медицинские работники, когда подозревают более серьезное неврологическое расстройство.

Пожалуй, более актуальный вопрос: что побудило президента снова пройти тест?

В 2018 году сообщалось, что врач Белого дома д-р.Ронни Джексон проводил тест в 2018 году в рамках ежегодного медосмотра.