Мидриаз и миоз: Зачем врачи-офтальмологи используют капли, расширяющие зрачок?

Содержание

Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний

Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии являются прерогативой госпитального этапа, причем многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном этапе.

Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, — просто редкое явление, в отличие от западных специалистов.

Однако опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний.

Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8-Th2. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования, и с корой головного мозга.

Внешний осмотр глаза позволяет на основании характерных признаков в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб.

Это особенно важно на догоспитальном этапе.

Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока) вызывает появление на стороне поражения триады симптомов — синдром Клода Бернара — Горнера:

1) сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дилататора;

2) сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы;

3) западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц).

Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке (между цилиоспинальным центром и глазницей) и самого центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль — синдром Панкоста, туберкулез).

Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара — Горнера может быть частью синдрома Валенберга — Захарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин — Клюмпке).

Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаками поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино).

В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга).

Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1-й ветви тройничного нерва может вызвать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса.

Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм, допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм.

Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетический и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие — на низкий.

В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывают на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля — Пильца).

Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции.

Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной — сужение зрачка неосвещенного глаза при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди).

Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обусловлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и прежде всего реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции.

Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара — Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана).

Выраженный двусторонний миоз — признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильнодействующих медикаментов и ядов — опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др.), Н-холиномиметики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др.), антихолинэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др.), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др.), барбитураты, фосфорорганические соединения и др.

Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком — уремической, диабетической, панкреатической, наркотической, алиментарно-дистрофической (табл. 1).

Подобным образом различают две формы мидриаза — раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией.

Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной полости принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона — при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского — при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро — Робертсона — при надавливании на больное место происходит расширение зрачков — симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (так называемый висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров как комплекс симпатико-тонических симптомов встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз — поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро).

Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича — Эдингера — Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: М-холинолитики (группа атропина — красавка, дурман, белена, скополамин, платифиллин и др.), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др.), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др.), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b-адреноблокаторы), кокаин, антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком — тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной.

Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в табл. 1.

При симпатоадреналовом кризе иногда наряду с симметричным мидриазом отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант сопровождается различными глазодвигательными расстройствами — диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н.К. Боголепова и реаниматолога академика В.А. Неговского, расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому любой агонизирующий больной при отсутствии сердцебиения и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими.

Важное диагностическое значение имеет анизокория — неравномерность размера зрачков. Если в норме (по данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15-19 из 100, то у больных неврологического профиля — у 50-90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара — Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди — Уортиса — парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазодвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмоплегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара — Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера — Навалихина — Ковалевского, встречающегося при тиреотоксикозе, и тех же причинах, что и синдром Клода Бернара — Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождение эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, узелковом периартериите.

Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом — сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки) вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином.

Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на возможное кровоизлияние в мозг.

Вышепредставленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для достижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики.

Нейроофтальмология у животных

Наша ветеринарная клиника — одна из ведущих в Санкт-Петербурге во многих областях ветеринарной медицины, в том числе в офтальмологии. Важнейшей частью этой отрасли является нейроофтальмология – наука, возникшая на стыке неврологии и офтальмологии.

Ветеринарная нейроофтальмология изучает изменения в глазном яблоке, связанные с патологией нервной системы у животных. Предметом исследования являются поражения зрительного пути, глазодвигательные и зрачкомоторные нарушения.

Симптомы поражения зрительного пути могут быть проявлением различной патологии нервной системы. В связи с этим правильная интерпретация симптоматики поражения зрительного пути помогает решать основные вопросы диагностики – установление причин заболевания и постановка диагноза на основе неврологического осмотра, анализов и различных исследований.

Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Анатомическая структура зрительного пути очень сложна и подразумевает много уровней. В пределах сетчатки каждого глазного яблока есть слой фоторецепторов, слой биополярных и ганглиозных клеток. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало волокна центрального нейрона зрительного пути, которые достигают области зрительной зоны затылочной доли мозга.

Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.

1 — 8 — сетчатка

1 — слой нервных волокон
2 — ганглионарный слой
3 — внутренний сетчатый слой
4 — внутренний ядерный слой
5 — наружный сетчатый слой
6 — наружный ядерный слой
7 — слой палочек и колбочек
8 — пигментный эпителий
9 — собственно-сосудистая оболочка
10 – склера

Заболевания глаз, связанные с патологией нервной системы

Синдром Хорнера (окулярно-симпатико-паралитический) проявляется сужением пальпебральной щели, миозом (сужением) зрачка, энофтальмией (провалом глаза в орбиту). Причины синдрома Хорнера — поражение симпатического нерва со стороны проявления синдрома.

Синдром Хорнера первого порядка – повреждения шейной и краниальной частей спинного мозга. Второго порядка – поражения корешков нервов плечевого сплетения и мягких тканей шеи. Третьего порядка – поражение среднего уха.

Анизокория – заболевание, характеризующееся неравным размером зрачков, которое вызвано повреждением глазного яблока, парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, отвечающую за сужение зрачка, или симпатических волокон, отвечающих за расширение зрачка. Таким образом, анизокория может проявляться односторонним расширением зрачка (мидриаз) или его сужением (миоз).

Дискория – нарушение формы зрачка, которое может быть вызвано следующими заболеваниями:

Фармакологическая стимуляция
Новообразования
Синехии
Увеит
Отслойка сетчатки
Атрофия сетчатки
Подвывих и вывих хрусталика
Глаукома
Врождённые изменения (поликория, колобома радужной оболочки, корэктопия)

Нарушенный роговичный рефлекс – нарушение безусловного рефлекса, возникающее в ответ на раздражение роговицы и выражающееся в смыкании глазной щели. Отсутствие такого рефлекса или его ослабление может свидетельствовать об органическом поражении тройничного или лицевого нерва, стволовой части головного мозга, а также о патологических процессах происходящих непосредственно в роговице. Центр этого рефлекса находится в стволе мозга.

Нарушенный рефлекс угрозы — нарушение мгновенного смыкания век в ответ на приближение к глазу любых предметов.

Страбизм или иными словами косоглазие – это отклонение зрительной оси одного из глазных яблок от общей точки фиксации. Возникает в случае повреждения определенных нервов. При поражении отводящего нерва развивается сходящее косоглазие, при котором движения глазного яблока вверх, вниз и медиально сохранены.

Поражение блокового нерва иннервирует косую мышцу глазного яблока, поворачивающую его вниз и к наружной части. При поражении глазное яблоко поворачивается вокруг горизонтальной оси. Животное наклоняет голову пытаясь компенсировать изменения. При поражении глазодвигательного нерва латеральная прямая мышца работает нормально. Такое состояние часто сочетается с расширением зрачка поражённого глазного яблока.

Нистагм – непроизвольное движение глаз под воздействием вестибулярных или зрительных раздражителей. Патологический нистагм проявляется постоянным непроизвольным движением глаз, даже при неподвижной позе головы животного. Проявляется при нарушениях в продолговатом мозгу и мозжечке.

Поражения лицевого нерва

Признаки:

Уменьшение болевой чувствительности кожи
Травмирование слизистой губ на стороне повреждения
Лагофтальм (невозможность смыкания век)
Отвисание ушной раковины
Сухой кератоконъюнктивит при поражении лицевого и тройничного нервов.

В ветеринарной клинике неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова любое заболевания подвергается всестороннему рассмотрению. Животные, попадающие на прием к офтальмологу, тщательно осматриваются неврологами, если того требует их состояние. Опыт, помноженный на квалифицированную узкую специализацию наших ветеринарных врачей, позволяет лечить самые тяжелые и редкие заболевания в нейроофтальмологии.

Что это такое Мидриаз. Энциклопедия

Пользователи также искали:

как убрать мидриаз, мидриаз это, мидриаз капли, мидриаз причины, мидриаз спастический, мидриаз травматический, посттравматический мидриаз, препараты вызывающие мидриаз, мидриаз, Мидриаз, мидриаз это, мидриаз капли, мидриаз причины, посттравматический мидриаз, как убрать мидриаз, мидриаз травматический, препараты вызывающие мидриаз, травматический, препараты, вызывающие, капли, причины, посттравматический, убрать, спастический, мидриаз спастический, заболевания по алфавиту. мидриаз,

регуляция внутриглазного давления и механизмы действия основных групп лекарственных средств.

В лечении глаукомы применяют следующие группы препаратов: α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, м-холиномиметики, блокаторы карбоангидразы и аналоги простагландинов. Прежде чем перейти их механизмам действия, следует рассмотреть некоторые особенности физиологии глаза.

Величина зрачка зависит от освещённости и регулируется вегетативной нервной системой

Яркий свет вызывает миоз (сужение), а уменьшение освещённости — мидриаз (расширение) зрачка. Свет, попадающий в один глаз, заставляет сужаться и зрачок парного глаза. Этот рефлекс, называемый согласованным ответом зрачков, является результатом работы головного мозга. Согласованный ответ зрачка происходит только тогда, когда мозг способен обработать визуальную информацию, получаемую с двух сетчаток, поэтому он является полезным диагностическим инструментом для оценки степени повреждения головного мозга у пациентов, находящихся в коме. Деятельность парасимпатической нервной системы (ПСНС) сужает зрачок. Стимуляция симпатической нервной системы, например при испуге, вызывает мидриаз и уменьшает влияние ПСНС, хотя последняя всё равно преобладает в рефлекторной регуляции размера зрачков. Радиальная гладкая мышца радужки, расширяющая зрачок, иннервируется симпатической нервной системой через волокна от верхнего шейного нервного узла. Нейромедиатор норадреналин и агонисты α₁-адренорецепторов радиальной мышцы вызывают ограниченное расширение зрачка (мидриаз). Круговая гладкая мышца радужки, сужающая зрачок, иннервируется волокнами ресничного узла ПСНС. Нейромедиатором выступает ацетилхолин, который действует на мускариновые рецепторы. Средства, стимулирующие М-холинорецепторы, вызывают миоз и называются миотиками. Блокаторы α-адренорецепторов (фентоламин и др.) редко используют в клинической офтальмологической практике из-за ограниченного участия норадреналина в регуляции размера зрачка.

Сокращение гладких мышц — важный элемент физиологической регуляции глаза

Расширение и сужение зрачка, тонус кровеносных сосудов и ресничной мышцы зависят от сокращения гладких мышц. Эти процессы регулируются разными отделами вегетативной нервной системы, использующей различные медиаторы и рецепторы. И α₁, и М₃-рецепторы активируют G_q-белки, которые, в свою очередь, активируют фермент фосфолипазу С для сокращения гладких мышц.

Аккомодация глаза

Аккомодация глаза позволяет регулировать рефрактерную силу и изменять путь светового потока. Преломляющую функцию тканей глаза обычно измеряют в единицах оптического преломления — диоптриях. Наибольшая преломляющая система глаза расположена на внешней границе роговицы и имеет фиксированное значение. Способность хрусталика изменять радиус кривизны обеспечивает фокусировку изображения на оптической части сетчатки. Хрусталик в глазном яблоке поддерживает ресничная (цилиарная) мышца на подвешивающих (цинновых) связках. Когда ресничная мышца расслабляется, эти связки вытягивают хрусталик в форму эллипсоида. Малый радиус кривизны хрусталика позволяет сфокусировать на сетчатке изображение отдалённых объектов. Когда под действием ПСНС ресничная мышца расслабляется, хрусталик приобретает сферическую форму. Кривизна хрусталика увеличивается, и на сетчатке фокусируются объекты, расположенные вблизи. Непрерывное сокращение ресничных мышц обеспечивает адаптацию остроты зрения, что объясняет утомление глаз от чтения в течение длительного времени. Во время адаптации зрения зрачки сужаются, ограничивая попадание лучей света в центр хрусталика. Происходит сферическое отклонение, и таким образом улучшается качество изображения на сетчатке. Адаптация зрачка происходит рефлекторно. Средства, блокирующие адаптацию глаза (паралич аккомодации), называют циклоплегиками. Почти все они являются М-холиноблокаторами. Соответственно М-миметики вызывают сокращение ресничной мышцы и спазм аккомодации. В ресничной мышце нет адренорецепторов, поэтому на кривизну зрачка не влияют ни симпатолитики, ни симпатомиметики.

Зрачки способны к максимальной (около 12 диоптрий) степени адаптации в юношеском возрасте, затем эта способность постепенно уменьшается, поскольку хрусталик становится менее эластичным. К 50 годам аккомодативная способность хрусталика уменьшается до 1 или 2 диоптрий, поэтому пожилым людям для чтения обычно нужны очки. Это явление, называемое пресбиопией (старческая дальнозоркость), — естественное проявление старения.

Процесс образования внутриглазной жидкости

Передняя камера глаза заполнена внутриглазной жидкостью. Она образуется в сосудах цилиарного тела непрерывно в количестве 3 мл/сут. Эта жидкость сначала попадает в заднюю камеру глаза, затем через зрачок — в переднюю камеру. Большая её часть оттекает в эписклеральные вены через трабекулы и шлеммов канал. Около 10% внутриглазной жидкости всасывается в толще склеры. Образование и последующий отток внутриглазной жидкости поддерживают внутриглазное давление в нормальном диапазоне от 12 до 20 мм рт. ст. Образование внутриглазной жидкости косвенно связано с давлением крови и кровоснабжением цилиарного тела. Активация α₁-адренорецепторов вызывает спазм кровеносных сосудов в цилиарном теле, а α₂-рецепторы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости. Напротив, активация β-адренорецепторов увеличивает образование внутриглазной жидкости.

Карбоангидраза — фермент, играющий важную роль в образовании внутриглазной жидкости

Фермент карбоангидраза играет важную роль в образовании внутриглазной жидкости. Его действие в органах зрения подобно его действию в почках или в других органах, где образуются тканевые жидкости. Ионный состав внутриглазной жидкости похож на состав плазмы крови, но содержание белка (10 мг/100 мл) намного ниже, чем в плазме (6000 мг/100 мл). Из-за низкого содержания белка внутриглазная жидкость прозрачна. Внутриглазная жидкость не является ультрафильтратом плазмы, на что указывает более высокое содержание в ней бикарбонатов и аскорбиновой кислоты. Это различие в составе предполагает, что внутриглазная жидкость образуется за счет более активных, чем фильтрация, процессов. Этот факт является важным для понимания того, как ингибиторы карбоангидразы уменьшают производство внутриглазной жидкости.

Типы глаукомы

Причины возникновения закрытоугольной глаукомы, основные мишени препаратов и иннервация глаза

Фармакотерапия глаукомы

Глаукома — медицинский термин, означающий снижение функций клеток сетчатки, которое заканчивается прогрессирующим уменьшением остроты зрения и в итоге слепотой. Исторически это состояние связывали с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), но повреждение клеток сетчатки может происходить и без повышения ВГД. Это поражение называют глаукомой нормального давления. С другой стороны, повышение ВГД может не повреждать сетчатку. Снижение ВГД — основа лечения глаукомы, но окончательная цель терапии — предотвращение потери зрения.

Открытоугольная глаукома и закрытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома — хроническое заболевание, причиной которого является нарушение оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал. В некоторых случаях заболевание может иметь врождённый характер. В основе фармакотерапии глаукомы лежат две задачи. Первая — уменьшение образования внутриглазной жидкости, вторая — увеличение её оттока. Закрытоугольная глаукома связана с некоторыми анатомическими особенностями радужки глаза, приводящими к её срастанию с хрусталиком, что также сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости.

1. Средства, уменьшающие образование внутриглазной жидкости

1.1. β-Андреноблокаторы

β-адреноблокаторы являются типичными препаратами выбора, используемыми при глаукоме для уменьшения образования внутриглазной жидкости. Пропранолол для лечения глаукомы не используют, т.к. он оказывает местноанестезирующее действие, лишая роговицу её защитного рефлекса. Неселективные β-адреноблокаторы, используемые в лечении глаукомы (картеолол, левобунолол и тимолол), одинаково блокируют и β₁, и β₂ адренорецепторы. Блокаторы β-рецепторов уменьшают образование внутриглазной жидкости за счёт блокирования β-рецепторов в цилиарном теле и уменьшения действия адреналина из мозгового вещества надпочечников и норадреналина, высвобождаемого из цилиарного тела. Для уменьшения внутриглазного давления также используют селективные антагонисты β₁-рецепторов типа бетаксолола гидрохлорида. Бетаксолол можно применять у пациентов с патологией дыхательных путей (астма и др.), но фармакотерапия таких пациентов требует особого контроля и осторожности.

1.2. α-Адреномиметики

Образование внутриглазной жидкости также может быть уменьшено адреномиметиками. Адреналин не очень эффективен для этой цели, т.к. плохо всасывается с поверхности глаза и быстро метаболизируется моноаминоксидазой. Этого не происходит с пролекарством дипивефрина гидрохлоридом. Он липофилен и при попадании внутрь глаза под действием эстераз роговицы преобразуется в адреналин. Механизм действия адреналина (дипивефрин) при уменьшении внутриглазного давления точно не установлен. Возможно, он действует на β₂-рецепторы в цилиарном теле, вызывая снижение продукции внутриглазной жидкости.

Адреналин сначала увеличивает внутриглазное давление, однако длительный приём препарата ВГД снижает; вероятно, адреналин десенсибилизирует β-адренорецептор-опосредованный ответ в глазу. Длительное применение адреналина приводит к уменьшению кровоснабжения цилиарного тела через активацию α₁-рецепторов в артериях, что вызывает сужение сосудов и снижение скорости образования внутриглазной жидкости.

Апраклонидин (производное клонидина) — селективный α₂-агонист, но в высоких концентрациях он также активирует α₁-адренорецепторы. Использование апраклонидина ограничивает его побочные эффекты — увеличение ВГД, аллергический конъюнктивит или дерматит при длительном применении (=40% пациентов). Механизм действия апраклонидина, как и адреналина, в снижении ВГД пока неясен.

Существует несколько теорий:

активация α₂-адренорецепторов в цилиарном теле ингибирует активность аденилатциклазы, снижает количество цАМФ и таким образом уменьшает образование внутриглазной жидкости и повышает увеосклеральный отток. Увеличение увеосклерального оттока при продолжительном использовании можно объяснить увеличением освобождения простагландина в связи с α-адренергической стимуляцией;
активация α₁-адренорецепторов уменьшает приток крови в цилиарное тело подобно адреналину;
активация пресинаптических α₂-рецепторов ведет к ограничению выброса адреналина и уменьшению образования внутриглазной жидкости после уменьшения возбуждения постсинаптических β-рецепторов.

Обычными неблагоприятными побочными эффектами для препаратов группы агонистов α-рецепторов являются гиперемия, ретракция века, вазоконстрикция конъюнктивы и мидриаз.

Бримонидин – высокоселективный α₂-адреномиметик. Снижает внутриглазное давление за счет снижения образования и повышения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. По эффективности сопоставим с тимололом (эффект бримонидина чуть слабее). Наиболее частым побочным эффектом является аллергический конъюктивит. В бримонидин-сожержащем препарате «Альфаган Р» в качестве консерванта использован Purite (как альтернатива бензалконию), что повышает переносимость препарата.

1.3. Ингибиторы карбоангидразы

Ингибиторы карбоангидразы — средства, которые применяют перорально при терапии глаукомы. Преобразование диоксида углерода и воды в угольную кислоту катализируется ферментом карбоангидразой; скорость преобразования зависит от конкретной изоформы фермента. Поскольку образование внутриглазной лекарственной жидкости зависит от активного транспорта бикарбоната и ионов Na, ограничение активности карбоангидразы уменьшает образование внутриглазной жидкости.

Производное сульфонамидов ацетазоламид, синтезированный еще в 1950-х гг., является ингибитором карбоангидразы, эффективно снижающим ВГД. Однако из-за побочных эффектов его применение ограничено. Неблагоприятными эффектами, особенно в пожилом возрасте, могут быть парестезия, гипокалиемия, снижение аппетита, сонливость и депрессия. Выраженность этих эффектов значительно меньше в новых препаратах с замедленным высвобождением лекарственного вещества. Снижение частоты побочных эффектов может быть связано с более низкими пиковыми концентрациями лекарственного вещества.

Ингибитор карбоангидразы дорзоламид блокирует специфическую изоформу карбоангидразы — карбоангидразу II, выделенную в цилиарном теле и эритроцитах. Дорзоламид рекомендуется комбинировать с β-адреноблокаторами и миотиками.

2. Лекарственные средства, увеличивающие отток внутриглазной жидкости

2.1. Миотики

Миотики улучшают отток внутриглазной жидкости в результате увеличения увеасклерального дренажа, но оказывают неблагоприятный эффект — сужают зрачки, что может ухудшать зрение в темноте. Хронический спазм аккомодации, вызванный миотиками, через какое-то время может привести к нарушению зрения и головной боли. Эти неблагоприятные эффекты наблюдаются у большинства пациентов, но обычно уменьшаются со временем у пожилых пациентов. Лекарственные формы с замедленным высвобождением активного вещества (например, пролонгированная форма М-холиномиметика пилокарпина) имеют минимум побочных эффектов у молодых пациентов. В отличие от глазных капель, лекарственные формы с замедленным высвобождением не создают высокую начальную концентрацию лекарственных веществ.

2.2. Аналоги простагландинов

Латанопрост — синтетический аналог простагландинов, увеличивающий увеасклеральный отток посредством того же механизма, что и эндогенный простагландин ПГ2а. Его действие связано с расслаблением цилиарной мышцы. Успех латанопроста привел к созданию его аналогов — биматопроста и травопроста. Побочные эффекты: гиперемия конъюнктивы, повышенный рост ресниц, пигментация радужки и раздражение глаз.

Тафлупрост — фторированный аналог простагландина F2α. Гидролизируется карбоксилэстеразой с образованием активного метаболита кислоты тафлупроста, который обладает высокой активностью и селективностью в отношении F-рецепторов простагландинов (сродство к рецептору в 12 раз выше, чем у ланапроста).

Также к препаратам этой группы относятся биматопрост (синтетический простамид, структурно связанный с ПГF2α, имитирует эффекты простамидов) и травопрост (синтетический аналог ПГF2α).

Эффективность лекарственных средств в терапии глаукомы.

В сравнительных тестах ингибиторы карбоангидразы оказались также эффективны, как и симпатомиметики. Однако клиническая эффективность — не единственный фактор, определяющий выбор препарата, также нужно учитывать побочные эффекты и индивидуальные особенности пациента. Препаратами первой линии являются аналоги простагландинов (латанопрост, травопрост) и тимолол. Ко второй линии фармакотерапии относят ингибиторы КА, α-адреномиметики и β-блокаторы.

3. Особенности терапии

3.1. Фармакотерапия открытоугольной глаукомы.

Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них. Поскольку ведущим фактором патогенеза и гибели ретинальных ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до целевого уровня. Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное ВГД (верхняя граница нормального ВГД, присущего данному больному, выше которой оно становится патологическим). Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска каждого конкретного больного в результате детального обследования и наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва. Для 75% здоровых лиц нормальное ВГД составляет 20-21 мм рт.ст.

Оптимальный препарат для лечения пока ещё не найден. Обычно терапию начинают с β-блокаторов, но если целевое ВГД не достигнуто, к терапии добавляют миотики и симпатомиметики. Кажется парадоксальным использование и β-адреноблокаторов, и агонистов этих же рецепторов у одного пациента, но, как это было описано ранее, эти средства, вероятно, действуют через различные механизмы снижения ВГД и могут иметь совместные эффекты. Ингибиторы карбоангидразы, как правило, используют как препараты третьей линии, т.к. они могут оказывать существенные неблагоприятные эффекты. Ингибиторы карбоангидразы типа дорзоламида могут стать более широко используемыми. Латанопрост даёт возможность фармакотерапии стойких случаев повышения ВГД. Биматопрост, агонист рецепторов ПГ2α, используют при лечении глаукомы местно (0,03% раствор), как и травопрост. В конечном счёте выбор препарата при глаукоме зависит от особенностей течения заболевания у конкретного пациента. Например, антагонисты β-рецептора противопоказаны пациентам с астмой. В молодом возрасте и у пациентов с увеличенным риском отслойки сетчатки миотики нужно использовать с осторожностью.

3.2. Фармакотерапия закрытоугольной глаукомы

В критической ситуации используют средства, опосредованно снижающие внутриглазное давление. Маннитол (осмотический диуретик), вводимый внутривенно, и глицерин, назначаемый внутрь, увеличивают осмолярность крови и могут быстро уменьшить высокое внутриглазное давление, являющееся непосредственной угрозой зрению. Миотики типа пилокарпина или карбахолина способны сильно натягивать радужку и временно уменьшать ВГД. Гиперосмотические средства снижают ВГД, сокращая объем стекловидного тела. Увеличение осмолярности плазмы вызывает отток воды от стекловидного тела во внутриглазные кровеносные сосуды, уменьшая его размер на 10%. Это позволяет уменьшить ВГД и углубить переднюю камеру глаза за счёт движения радужки, что особенно полезно.

Источники:

Клайв Пейдж “Фармакология. Клинический подход” 2012 г.
Robert B. Raffa, Netter’s Illustrated Pharmacology Updated Edition 2013 г.
Robert B. Raffa, Rang & Dale’s Pharmacology, 8e 2015 г.
Kanski’s Clinical Ophthalmology, 8th Edition A Systematic Approach 2016 г.
Medscape

Расширенные зрачки — Мимика — Каталог статей

Зрачок становится более широким в темноте: на свету зрачок имеет диаметр от 3 до 5 миллиметров; в темноте он вскоре расшириться до 4- 9 мм. Кроме того, зрачок будет расширяться, если человек видит объект своего интереса.
В разных возрастных группах зрачки реагируют на свет по-разному. Например, в 15-летнем возрасте, адаптированный к темноте зрачок может варьироваться от 4 мм до 9 мм. После 25 лет снижается средний размер зрачка, хотя и не с постоянной скоростью.

Cужение зрачка и ближнее зрение тесно связаны. При ярком свете, зрачки сжимаются, чтобы предотвратить аберрацию световых лучей и таким образом достичь ожидаемого зрения. В темное время суток в этом нет необходимости, так что расширение зрачков, главным образом, связано с допуском достаточного потока света в глаза.
Состояние, которое называется Бене dilitatism имеет место, когда зрительные нервы частично повреждены. Этому состоянию характерно хроническое расширение зрачков, за счет уменьшения способности зрительных нервов реагировать на свет. При нормальном освещении, у людей, страдающих этим заболеванием, как правило, имеются расширенные зрачки, и яркое освещение может вызывать боль. Люди с этим заболеванием имеют проблемы со зрением в темноте. Этим людям необходимо быть особенно осторожными при движении в ночное время, из-за их неспособности видеть предметы в их полную перспективу.
Психологические эффекты Влияние алкоголя и наркотиков
Зрачок расширяется в ответ на крайние эмоциональные ситуации, такие как страх, или такие как боль. Наблюдается расширение зрачков у учащихся, когда они выполняют задание, требующее их повышенного внимания или других когнитивных нагрузок. На чувства тоски, грусти, печали — зрачки реагируют уменьшением своего размера. Некоторые препараты вызывают сужение зрачков, такие как алкоголь и опиаты. Другие препараты, такие как атропин, LSD, MDMA, мескалин, псилоцибин (грибы), кокаин и амфетамин могут вызвать расширение зрачков.

Расширение и сужение зрачка — Причины Мидриаза и Миоза

Сужение зрачка, называется — миоз. Вещества, которые вызывают миоз описываются как вещества мейоза. Расширение зрачка — мидриаз может быть вызвано веществами мидриатическими, например, глазные капли содержащие тропикамид.
Мидриаз (расширение) зрачка происходит из-за болезни, травмы или использования наркотиков. Как правило, зрачок расширяется в темноте и сжимается при свету, чтобы соответственно улучшать зрение в ночное время и для защиты сетчатки от повреждения солнечными лучами в дневное время. Мидриатический зрачок останется чрезмерно большим даже при ярком освещении. В более общем плане, расширение зрачков указывает на возбуждение радиальных волокон радужной оболочки глаза.
Механизм мидриаз обычно включается из-за нарушения питания для глаз (вызывает сужение зрачка), или гиперактивности симпатической нервной системы (СНС). Природные выбросы гормона окситоцина могут привести к легкому и среднему мидриазу. Сильное сексуальное возбуждение часто может привести к очень сильному увеличению зрачков; а незначительное расширение наблюдается во время сексуальной привязанности. Оргазм, как сообщается, приводит к зрачковому блоку.
Автономная нейропатия — Парасимпатическое нервное питание, которое вызывает сужение зрачка, миоз, влияет на черепные нервы и глазодвигательные нервы. Повреждение этого нерва обычно проявляется как расширение зрачков, потому что симпатическое питание зрачка остается неизменным, и, следовательно, не встречает сопротивления. Расстройства центральной нервной системы, например, эпилепсия, инсульт, как известно, приводят к временному мидриазу.

Реакция зрачка травматическая: В случаях травмы головы или травмы глаза, из-за того, что нервы контроля могут быть повреждены, сокращения или расширения зрачка по их реактивности на свет не соответствуют норме.

Меланоз, мидриаз, миоз | Иридодиагностика

Страница 35 из 55

МЕЛАНО3

Меланоз представляет собой врожденное нарушение цвета ткани ириса, обусловленное гиперпигментацией мезодермальной основы радужки. При врожденном меланозе наблюдается темная окраска радужки, пигментация склеры в виде аспидных зон и темно-аспидный цвет глазного дна. Меланоз чаще бывает односторонним, однако изредка встречаются и двусторонние поражения. Рельеф мезодермы радужки при этом сглажен, поверхность ткани имеет бархатистый вид с множеством скоплений, напоминающих бородавки.

МЕЛОПОДОБНАЯ РАДУЖКА

См. Иридологические симптомы.

МЕТОДЫ ИРИДОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Различают осмотр радужки — иридоскопию и фотографирование радужки — иридографию.

МИДРИАЗ

Мидриаз представляет собой патологическое расширение зрачков. Различают две формы мидриаза: раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический мидриаз) возникает при возбуждении симпатической нервной системы. При спастическом мидриазе реакция на свет, реакции аккомодации и конвергенции, хотя и более вялые, но сохраняются. При наличии двустороннего мидриаза прежде всего необходимо исключить поражение сетчатки или зрительных путей, а также введение в глаз мидриатиков. Кроме того, двусторонний мидриаз может возникнуть у больных с заболеваниями органов дыхания и пищеварительного тракта, принимавших спазмолитики (препараты белладонны). В этом случае наряду с мидриазом отмечается легкое отравление, сухость во рту, тахикардия и нарушение аккомодации. Односторонний мидриаз возникает при глаукоме, после перенесенной травмы глаза, связанной с поражением зрительного нерва. Мидриаз наблюдается при следующих патологических состояниях:

Гипертиреоз. Сопровождается экзофтальмом, отеком век, параличем глазных мышц, симптомами Грефе, Штелльвага, Мебиуса, блеском глаз.
Феохромацитома. Максимальный двусторонний мидриаз, проявляющийся чаще всего при симпатикотонических кризах.
Интоксикации, в том числе лекарственные (отравление кокаином, первитином).
Висцеро-рефлекторный мидриаз. Возникает при острых заболеваниях живота и груди, например, при плевральных процессах, остром панкреатите и панкреонекрозе, остром холецистите и аппендиците, почечной колике, язвах желудочно-кишечного тракта. Встречается также при аневризме аорты, увеличении шейных желез. Может быть следствием психических реакций (страха, боли, возбуждения и истерии у лиц с вегетативной дистонией). При этом важно помнить, что выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступать при эпилептическом припадке.

Паралитический мидриаз — следствие паралича парасимпатической нервной системы. В этом случае мидриаз может возникнуть:

Под влиянием интоксикации и медикаментов, таких как атропин, скополамин, мускарин, метиловый спирт, окись углерода (обычно лишь в последней стадии отравления).
При ботулизме. Мидриаз обычно сопровождается косоглазием с двоением в глазах, отсутствием реакции зрачка на свет, блефароптозом, амблиопией.
При заболеваниях мозга: менингите (поздний симптом, в начале заболевания — миоз), повышении внутричерепного давления (чаще одностороннем, на стороне очага), вызванном травмами, наличием воспалительных изменений или опухолей.

Таким образом, мидриаз обычно обнаруживается при поражении тех или иных отделов дуги светового рефлекса. Функциональный мидриаз возникает, когда человек желает больше усвоить, воспринять, а также во время опасности, при физическом и, особенно, психическом возбуждении. Некоторое расширение зрачков имеет место и при лихорадочных состояниях, острых воспалительных процессах, явлениях диспноэ, артериальной гипертонии, бронхиальной астме, холецистите, язвенной болезни, гельминтозах. Особенно важно исследовать величину зрачков при различных коматозных состояниях. При уремической, панкреатической, диабетической и алиментарно-дистрофической комах наблюдается выраженный миоз, а при тиреотоксической, эпилептической, экламптической, печеночной и гипохлоремической комах — мидриаз.

МИОЗ

Миоз представляет собой патологическое сужение зрачков, обусловливается поражением или раздражением вегетативной иннервации глаза. Различают две формы миоза: миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы, обусловленный спазмом сфинктера зрачка; миоз паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (паралич зрачка). Миоз раздражения наблюдается при внутричерепных заболеваниях (оболочечные процессы, опухоли, энцефалиты различной этиологии), при которых имеет место раздражение парасимпатических зрачковых волокон (глазодвигательных нервов) или их ядер, а в некоторой степени и путей, идущих к последним из подкорки и коры. Причиной этого миоза могут быть и внутриглазные заболевания, сопровождающиеся раздражением парасимпатических периферических зрачковых нейронов.

При эпидемиологическом менингите наряду с миозом наблюдается вялость реакции на свет и поражение наружных глазных мышц. При отогенном и гнойном менингите происходит сужение зрачка со стороны больного уха. Неблагоприятным прогностическим симптомом является переход миоза в мидриаз, это происходит в конечной стадии заболевания. Внутренний геморрагический менингит, вызываемый различными причинами (пернициозная анемия, гемофилия, лейкемия, хронический алкоголизм, B1-гиповитаминоз, геморрагические диатезы, травма черепа и др.), сопровождается миозом, анизокорией и вялостью зрачковых реакций. При спинной сухотке миоз возникает раньше и чаще, чем при прогрессивном параличе. Табес сопровождается также анизокорией и часто отмечается рефлекторной неподвижностью зрачков (синдром Арджила Робертсона). Под влиянием эндогенных и экзогенных интоксикаций (морфин, опиаты, пилокарпин, эзерин, мускарин, бром, анилин, алкоголь, интоксикация при уремии) возникает четко выраженный миоз. При отравлении грибами, например мухоморами, наряду с миозом появляется своеобразный синдром, сопровождающийся мидриазом. У злостных курильщиков зрачки склонны к миозу. Кроме перечисленных состояний, миоз встречается при шизофрении, олигофрении и депрессиях. Паралитический миоз обычно бывает односторонним. Он встречается при сирингомиелии, миелите, опухолях спинного мозга и т. п., когда процесс локализуется в области цилиоспинального центра. Он наблюдается также при поражении шейной симпатической цепочки и ее узлов и поражении начальной части плечевого сплетения (опухоль, травма), главным образом, в области лестничных мышц. Кроме того, паралитический миоз может возникать при локализации патологического процесса в мозговом стволе, в области подкоркового глазодвигательного симпатического центра и по ходу путей, направляющихся к последнему из различных участков коры головного мозга. Если паралитический миоз не имеет глазное происхождение, он, как правило, сочетается с птозом и энофтальмом (синдром Бернара-Горнера). При полном синдроме у больного возникает также паралич сосудодвигательного центра (расширение сосудов) и расстройство пото-выделительной функции до полного прекращения потоотделения на стороне поражения. На поздних стадиях сравнительно редко встречаются усиленное слезотечение, понижение внутриглазного давления и развивающаяся гетерохромия радужной оболочки у молодых. При поражении верхнего симпатического ганглия шеи происходит утрата потовых и пиломоторных рефлексов на соответствующей половине лица. Если поврежден звездчатый ганглий, расстройство потовой секреции и пиломоторной реакции, кроме лица, охватывает верхнюю половину груди и внутреннюю поверхность руки соответствующей стороны. Синдром Бернара-Горнера наблюдается при травмах в области шеи, при аневризмах, опухолях или воспалении шейных лимфатических узлов, пищевода и щитовидной железы после операции, при плевропульмональном воспалении верхушки легкого, при недостаточности сонной артерии, независимо от характера ее поражения (тромбоз, патологическая извитость и пр.). При поражении продолговатого мозга в результате патологических процессов (воспалительных, опухолевых, сосудистых) в зависимости от локализации развивается ряд других синдромов. Синдром Бабинского-Нажотта характеризуется появлением на стороне миотического глаза, где проявляется синдром Бернара-Горнера с поражением слухового нерва, гемиатаксии и гемианестезии.
При синдроме Валленберга-Захарченко на стороне поражения, кроме синдрома Бернара-Горнера, наблюдается паралич мягкого нёба и голосовых связок и анестезия лица и глотки, а на противоположной стороне тела — гемианалгезия, гемитермоанестезия и иногда гемиплегия. Размер зрачков в величину булавочных головок (при поражении ва- ролиевого моста) является очень плохим прогнозом. Если при прижатии мозгового ствола у больного, находящегося в коматозном состоянии, миоз сменяется мидриазом, значит, скоро наступит смерть. Миоз наблюдается при уремической, панкреатической, диабетической и алиментарно-дистрофической комах. Физическое и умственное утомление всегда приводит к снижению тонуса зрачковой симпатической иннервации, вследствие чего отмечается сужение зрачков. Пищеварение, артериальная гипотония обычно вызывают сужение зрачков, чаще в умеренной степени.

Мидриаз — Mydriasis — other.wiki

Чрезмерное расширение зрачка

Мидриаз является дилатация от ученика , как правило , имеющие не-физиологическую причину, а иногда физиологическую реакцию зрачка . К нефизиологическим причинам мидриаза относятся болезни , травмы или употребление лекарств .

Обычно, как часть зрачкового светового рефлекса , зрачок расширяется в темноте и сужается на свету, соответственно улучшая яркость ночью и защищая сетчатку от повреждения солнечным светом днем. Мидриатик ученик будет оставаться чрезмерно большим даже в яркой окружающей среде. Возбуждение лучевых волокон радужной оболочки, увеличивающее зрачковое отверстие, называется мидриазом. В более общем смысле, мидриаз также относится к естественному расширению зрачков, например, в условиях низкой освещенности или при симпатической стимуляции.

Фиксированный односторонний мидриаз может быть признаком повышенного внутричерепного давления . Напротив, сужение зрачка называется миозом . И мидриаз, и миоз могут быть физиологическими. Анизокория — это состояние, при котором один зрачок расширен больше, чем другой.

Причины

Существует два типа мышц, которые контролируют размер радужки : сфинктер радужки , состоящий из расположенных по кругу мышечных волокон, и расширитель радужки , состоящий из радиально расположенных мышечных волокон. Сфинктер контролируется нервами парасимпатической нервной системы , а расширитель — симпатической нервной системой . Симпатическая стимуляция адренергических рецепторов вызывает сокращение от радиальной мышцы и последующего расширения зрачка. И наоборот, парасимпатическая стимуляция вызывает сокращение круговой мышцы и сужение зрачка.

Механизм мидриаза зависит от используемого агента. Обычно это связано с нарушением подачи парасимпатического нерва к глазу (который обычно сужает зрачок) или гиперактивностью симпатической нервной системы (СНС).

Диаметр зрачка также увеличивается в ответ на когнитивные задачи, требующие памяти и внимания, и это явление используется как индикатор умственной активации («возбуждения») в психофизиологических экспериментах.

Наркотики

Мидриатик является агентом , который индуцирует дилатацию от ученика . Такие препараты, как тропикамид , используются в медицине для исследования сетчатки и других глубоких структур глаза, а также для уменьшения болезненного спазма цилиарной мышцы (см. Циклоплегию ). Одним из последствий применения мидриатика является непереносимость яркого света ( светобоязнь ). Целенаправленно индуцированный мидриаз с помощью мидриатиков также используется в качестве диагностического теста для синдрома Хорнера .

Мидриаз может быть вызван посредством модуляции адренергической или холинергической передачи сигналов.

К лекарствам, которые могут вызвать мидриаз, относятся:

Стимуляторы (обычно моноаминергические), такие как амфетамины , кокаин , МДМА и мефедрон .
Антихолинергические средства, такие как дифенгидрамин , атропин , гиосциамин и скополамин, противодействуют мускариновым рецепторам ацетилхолина в глазах. Блокирование рецепторов ацетилхолина снижает способность мускулов зрачка к сокращению и вызывает расширение (что имеет решающее значение при операциях на глазах, таких как хирургия катаракты, которые требуют непрерывного доступа к внутреннему глазу через зрачковое отверстие, что требует, чтобы глаз был как парализован, так и анестезирован перед процедурой). Антимускариновое средство , тропикамид , может использоваться в качестве мидриастического средства во время операции.
Серотонинергические средства, такие как ЛСД , псилоцибиновые грибы , мескалин и 2C-B . Эти препараты обычно являются галлюциногенами . Точно так же селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут вызывать мидриаз.
Диссоциативы, такие как декстрометорфан (агонист СИОЗС и сигма-1).
Некоторые ГАМКергические препараты, такие как фенибут и GHB .
Адренергические агонисты , такие как фенилэфрин и цикломидрил . Адренергические агонисты могут использоваться, если в хирургии требуется сильный мидриаз. Норэпинефрин — это гормон и нейромедиатор, который регулирует непроизвольные мышцы вегетативной нервной системы , в том числе расширение зрачка с помощью мышц радужной оболочки . Следовательно, адренергические агонисты имитируют активность норэпинефрина, что и вызывает мидриаз.

Естественное высвобождение гормона окситоцина может вызвать мидриаз от легкой до умеренной.

Долгосрочные эффекты лекарств также могут вызывать мидриаз, например отмену опиоидов .

Вегетативная невропатия

Парасимпатические волокна проходят через черепной нерв III ( глазодвигательный нерв) , иннервируя круговой слой мышц глаза (зрачки сфинктера). Повреждение этого нерва обычно проявляется в виде мидриаза, поскольку симпатическая подача к зрачку, вызывающая мидриаз, остается неизменной и, следовательно, не вызывает сопротивления.

Известно, что множественные расстройства центральной нервной системы , например эпилепсия , инсульт и надвигающаяся грыжа головного мозга , также приводят к временному мидриазу. Мозговая катастрофа или быстро увеличивающаяся масса мозга могут вызвать компрессию глазодвигательного нерва.

Травма

В случаях травмы головы или орбитальным травмы (травмы глаз) , то ирис сфинктер (мышца отвечает за закрытие зрачка) или нервы , контролирующие его могут быть повреждены, уменьшение или устранение нормального зрачков световой рефлекс .

внешняя ссылка

Миоз глаза: причины, симптомы и лечение

Черный кружок в центре глаза — это ваш зрачок. Он меняет размер тысячи раз в день. Когда вы находитесь в тусклом свете, он становится больше, чтобы впустить больше света. Когда вы находитесь в ярком свете, он сжимается, чтобы защитить ваши глаза и не пропускать свет.

Когда ваш зрачок сужается (сужается), это называется миозом. Если ваши зрачки остаются маленькими даже при тусклом свете, это может быть признаком того, что вещи в вашем глазу работают не так, как должны. Это называется аномальным миозом и может произойти в одном или обоих глазах.

Причины

Возраст : зрачки новорожденных могут оставаться маленькими в течение примерно 2 недель, поэтому их глаза имеют дополнительную защиту от яркого света. С возрастом ваши зрачки становятся меньше. Мышцы, которые работают с вашими зрачками, могут ослабнуть, и им будет трудно их раскрыть. Из-за этого вам будет труднее видеть ночью.

Воспаление : Отек внутри глаза может затруднить увеличение зрачков. Иногда такое случается, если вы повредили глаз.Это также может быть из-за состояния, называемого увеитом, то есть отек радужки — той части, которая придает цвет глазу, — и тканей вокруг нее.

Продолжение

Побочный эффект лекарства: Определенное беспокойство, мышечный спазм и судороги, такие как диазепам (валиум) или антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин (Бенадрил), могут вызвать сужение ваших зрачков. То же самое и с наркотиками, как предписанными, так и незаконными.

Гены : Рождение без мускулов, контролирующих зрачки, или с мускулами зрачка, которые сформированы неправильно, называется врожденным миозом или микрокорией.Вы получаете это, когда один или оба ваших родителя передают вам проблемный ген. Это может произойти в одном или обоих глазах. Если он у вас есть, вы также можете быть близорукими и плохо видеть объекты на большом расстоянии. Или у вас может быть глаукома, что означает слишком сильное давление внутри вашего глазного яблока.

Синдром Хорнера: Это редкое заболевание влияет на то, как ваш мозг «разговаривает» с одной стороной вашего лица, включая один из ваших глаз. Из-за этого один из ваших зрачков может стать меньше другого. Вы можете унаследовать это от родителей или же это может произойти после травмы шеи или операции на шее.Вы также можете получить его, если ваша грудь, шея или мозг сформированы неправильно. Иногда дети заболевают этим заболеванием, если у них есть редкий тип рака, называемый нейробластомой, или опухоль в другой части тела.

Продолжение

Синдром Хорнера может не вызывать других симптомов, или у вас могут быть такие проблемы, как:

Опущение верхнего века (птоз)
Поднятое нижнее веко
Более светлый цвет глаз в глазу с миозом (гетерохромия)
Меньше пот на стороне лица с миотическим глазом

Некоторые другие причины миоза включают:

Диагноз

Чтобы выяснить, есть ли у вас аномальный миоз, ваш врач внимательно осмотрит ваши глаза в темной комнате.Они попросят вас взглянуть на далекий объект. Затем они проверит:

Размер и форму ваших зрачков
Размер отверстия вашего века
Равны ли ваши зрачки по размеру
Положение ваших зрачков
Как ваши зрачки реагируют на яркий свет

Нормальные зрачки составляют от 2 до 4 миллиметров при ярком свете и от 4 до 8 миллиметров в темноте. Ваш врач может измерить ваши зрачки на обоих глазах, чтобы увидеть, насколько хорошо они сужаются и растут.

Иногда ваш врач может использовать капли, которые должны увеличить ваши зрачки, чтобы увидеть, как на вас реагируют. Или они могут заказать изображения вашей груди, мозга или шеи, чтобы исключить признаки синдрома Хорнера.

Лечение

Рекомендации вашего врача будут зависеть от того, что вызывает аномальный миоз. Если виновато лекарство, они могут найти другой вариант, который решит проблему.

Если у вас маленькие зрачки из-за воспаления в глазу, они могут дать вам расширяющие капли длительного действия (атропин или гоматропин), которые сделают ваши зрачки шире.Они очень похожи на капли, которые ваш глазной врач использует для расширения глаз во время осмотра, но их действие может длиться до 2 недель.

Если синдром Хорнера является причиной этого, им может потребоваться сделать несколько тестов, чтобы выяснить, как лучше всего его лечить.

Мидриаз — обзор | Темы ScienceDirect

Обзор физиологии

Физиология глаза довольно сложна, но понимание физиологического и фармакологического контроля ВГД имеет первостепенное значение для анестезиолога.Возможность избежать отклонений ВГД является ключом к обеспечению удовлетворительной анестезии при всех внутриглазных процедурах и при уходе за пациентом с глаукомой и травматическим повреждением глазного яблока.

Нормальное ВГД колеблется от 10 до 20 мм рт. Ст. И может отличаться на 5 мм рт. Ст. Между двумя глазами. Нормальное давление у новорожденного несколько ниже (в среднем 9,5 мм рт. Ст.), Но оно приближается к давлению у взрослых к 5 годам (Pensiero et al., 1992). Давление выше 25 мм рт. Ст. В любом возрасте считается ненормальным (Johnson and Forrest, 1994).Преходящие изменения ВГД хорошо переносятся неповрежденным глазом, хотя хроническое повышение может быть вредным для нормальной перфузии сетчатки и зрения.

Три основных фактора, определяющих ВГД, — это внешнее давление, венозный застой и изменения внутриглазного объема. Объем и давление водянистой влаги при физической нагрузке в нормальном глазу тщательно регулируются для поддержания нормального ВГД. Как упоминалось ранее, объем стекловидного тела обычно постоянен.

Водяная жидкость образована в основном цилиарными телами, секреция которых обеспечивается системами карбоангидразы и цитохромоксидазы.Контроль за образованием водянистой влаги с обратной связью плохо изучен, хотя известно, что образование водянистой влаги усиливается симпатической стимуляцией и подавляется парасимпатическим контролем. Вариации осмотического давления водянистой влаги и плазмы влияют на формирование водянистой влаги, что иллюстрируется следующим уравнением:

ВГД = k [(OPaq-OPpl) + Pc]

, где k — коэффициент оттока, OPaq и OPpl — это осмотическое давление водянистой влаги и плазмы, соответственно, а Pc — давление капиллярной перфузии.Преимущество гипертонических средств в снижении ВГД достигается за счет понимания этого уравнения.

Большая часть водянистой влаги, образующейся в задней камере, проходит через зрачок в переднюю камеру, выходя из глаза через канал Шлемма (тонкая вена, которая проходит по окружности вокруг глаза) в орбитальную венозную систему.

Колебания оттока водянистой влаги также резко изменяют ВГД. Основным фактором, определяющим отток водянистой влаги, является диаметр пространств Фонтаны, что иллюстрируется следующим уравнением, основанным на законе Хагена-Пуазейля:

A = r4 (Piop-Pv) 8η1

, где A — объем отток водянистой влаги в единицу времени, r — радиус пространств Фонтаны, Piop — ВГД, Pv — венозное давление, η — вязкость, а l — длина пространств Фонтаны.

При мидриазе промежутки Фонтаны сужаются, сопротивление оттоку увеличивается, а ВГД повышается. Мидриаз представляет собой угрозу как при закрытоугольной, так и при открытоугольной глаукоме. * Следовательно, миотический агент, такой как гидрохлорид пилокарпина, часто бывает эффективным при конъюнктивальном применении перед операцией у пациентов с глаукомой.

Стимуляция α ₁ -симпатических рецепторов приводит к мидриазу, уменьшению оттока водянистой влаги и увеличению ВГД. Большинство агентов, используемых для развития мидриаза, также незначительно повышают ВГД.β-стимуляция не влияет на диаметр зрачка, но, как это ни парадоксально, и β-агонисты, и β-антагонисты могут снижать ВГД. Холинергическая стимуляция или парасимпатическая стимуляция вызывает миоз и снижение ВГД, так что пациентов с глаукомой обычно лечат миотическими агентами.

Артериальное кровообращение глаза саморегулируется. Только заметные отклонения системного артериального давления влияют на ВГД. С другой стороны, повышенное венозное давление может резко увеличить ВГД, в первую очередь за счет увеличения объема хориоидальной крови и напряжения орбиты.Кашель, рвота и маневры Вальсальвы могут повысить ВГД до 40 мм рт. Респираторный ацидоз увеличивает ВГД, тогда как метаболический ацидоз имеет противоположный эффект. И наоборот, респираторный алкалоз снижает ВГД, тогда как метаболический алкалоз увеличивает ВГД (Calobrisi and Lebowitz, 1990). Гипоксия способна увеличивать ВГД за счет расширения внутриглазных сосудов, тогда как гипероксия, по-видимому, снижает ВГД (Johnson and Forrest, 1994).

Три офтальмологических рефлекса, которые должны распознаваться анестезиологом, осуществляющим уход за офтальмологическим пациентом, включают окулокардиальный рефлекс (OCR), окуло-респираторный рефлекс (ORR) и окулоэметический рефлекс (OER).Все три рефлекса вызываются давлением или скручиванием экстраокулярных мышц, передающих афферентные импульсы через офтальмологический отдел тройничного нерва.

OCR через свой вагусный эфферентный путь может проявляться синусовой брадикардией, эктопией и остановкой синусового узла. Описана вторичная смерть по отношению к OCR у здоровых детей (Lang and Van der Wal, 1994; Smith, 1994). Более подробное описание этого рефлекса, профилактики и терапии приводится ниже при обсуждении интраоперационных осложнений.

ORR также был признан в течение почти 100 лет, но менее часто оценивается при использовании контролируемой вентиляции. Посредством постулируемой связи между тройничным нервом, пневмотаксическим центром моста и мозговыми дыхательными центрами давление на экстраокулярные мышцы может привести к тахипноэ или остановке дыхания (Johnson and Forrest, 1994). Этот рефлекс не подавляется атропином или гликопирролатом. Обзор ЧОО и его способности вызывать гиперкапнию и гипоксию (потенциально усугубляющую ОКР) повысил осведомленность о рефлексе и побудил некоторых исследователей рекомендовать контролируемую вентиляцию легких во время операции по косоглазию (Blanc et al., 1988).

OER, по общему признанию, более теоретичен, чем два других рефлекса, но может объяснить высокую частоту тошноты и рвоты после операции по поводу косоглазия. Связь между OCR и OER была продемонстрирована таким образом, что пациенты, которые демонстрируют OCR во время операции, в 2,6 раза чаще испытывают послеоперационную рвоту, чем пациенты без проявлений OCR (Allen et al., 1998). Антихолинергическая терапия не снижает частоту послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР).Соответствующая профилактика и лечение ПОТ были тщательно изучены и подробно рассмотрены далее в этой главе.

Мидриаз — обзор | Темы ScienceDirect

Обзор физиологии

Физиология глаза довольно сложна, но понимание физиологического и фармакологического контроля ВГД имеет первостепенное значение для анестезиолога. Возможность избежать отклонений ВГД является ключом к обеспечению удовлетворительной анестезии при всех внутриглазных процедурах и при уходе за пациентом с глаукомой и травматическим повреждением глазного яблока.

Нормальное ВГД колеблется от 10 до 20 мм рт. Ст. И может отличаться на 5 мм рт. Ст. Между двумя глазами. Нормальное давление у новорожденного несколько ниже (в среднем 9,5 мм рт. Ст.), Но оно приближается к давлению у взрослых к 5 годам (Pensiero et al., 1992). Давление выше 25 мм рт. Ст. В любом возрасте считается ненормальным (Johnson and Forrest, 1994). Преходящие изменения ВГД хорошо переносятся неповрежденным глазом, хотя хроническое повышение может быть вредным для нормальной перфузии сетчатки и зрения.

Три основных фактора, определяющих ВГД, — это внешнее давление, венозный застой и изменения внутриглазного объема.Объем и давление водянистой влаги при физической нагрузке в нормальном глазу тщательно регулируются для поддержания нормального ВГД. Как упоминалось ранее, объем стекловидного тела обычно постоянен.

Водяная жидкость образована в основном цилиарными телами, секреция которых обеспечивается системами карбоангидразы и цитохромоксидазы. Контроль за образованием водянистой влаги с обратной связью плохо изучен, хотя известно, что образование водянистой влаги усиливается симпатической стимуляцией и подавляется парасимпатическим контролем.Вариации осмотического давления водянистой влаги и плазмы влияют на формирование водянистой влаги, что иллюстрируется следующим уравнением:

ВГД = k [(OPaq-OPpl) + Pc]

, где k — коэффициент оттока, OPaq и OPpl — это осмотическое давление водянистой влаги и плазмы, соответственно, а Pc — давление капиллярной перфузии. Преимущество гипертонических средств в снижении ВГД достигается за счет понимания этого уравнения.

A = r4 (Piop-Pv) 8η1

Практическое руководство по неврологическим причинам анизокории у собак

Хайди Барнс Хеллер, доктор медицинских наук, дипломированный специалист ACVIM (неврология), и Эллисон Бентли, доктор медицинских наук, дипломированный специалист ACVO
Университет Висконсин – Мэдисон

Анизокория определяется как асимметрия зрачка и может проявляться при глазной или неврологической дисфункции (, рис. 1, ).¹ Когда анизокория вызвана неврологическим заболеванием, неравный размер зрачка может быть результатом нарушения работы симпатической, парасимпатической или зрительной систем.

РИСУНОК 1. Изображение собаки с анизокорией.

При обследовании пациентов с асимметричными зрачками практикующий должен:

Определить, имеют ли один или оба зрачка аномальные размеры
Определите местонахождение поражения, ответственного за анизокорию.

Миоз относится к зрачку меньшего, чем обычно, размеру зрачка, а — мидриазу — к зрачку, превышающему нормальный размер.

НЕЙРОАНАТОМИЯ

Визуальный путь

Зрительный путь (, рис. 2, ) состоит из сетчатки, зрительного нерва (также известного как черепной нерв II), боковых коленчатых ядер (LGN) в таламусе и затылочной коры головного мозга.

Когда свет попадает в глаз, он активирует фоторецепторы сетчатки. Эта информация проходит по черепному нерву (CN) II через зрительный перекрест к зрительным трактам, а затем к LGN. Оптическое излучение передает визуальную информацию от LGN к затылочной коре.У собак около 75% волокон зрительного нерва пересекаются с противоположной корой головного мозга в месте перекреста зрительных нервов. ¹

РИСУНОК 2. Зрительный путь из вентральной части мозга. Синяя и оранжевая линии представляют поля зрения каждого глаза. Белая стрелка — перекрест зрительных нервов. Черные стрелки — боковые коленчатые ядра в таламусе.

Парасимпатическая функция: сужение зрачка

Парасимпатический путь к глазу (, рис. 3, ) — это короткий путь из 2 нейронов, который берет начало в среднем мозге.Парные парасимпатические ядра черепного нерва III (PSN CN III) вместе с соматическими нервами глазодвигательного нерва (CN III) отправляют в глаз волокна, называемые нейронами первого порядка или преганглионарными волокнами. После синапса в цилиарном ганглии короткие постганглионарные волокна направляются к мышце сфинктера радужки и вызывают сужение зрачка.

РИСУНОК 3. Парасимпатический путь. Нейрон первого порядка изображен оранжевым цветом, а нейрон второго порядка — желтым.

Парасимпатический путь лучше всего оценивается с помощью зрачкового светового рефлекса (PLR):

Когда яркий свет попадает в глаз, часть пересеченных волокон CN II входит в претектальное ядро в среднем мозге для синапсов с нейронами, которые, в свою очередь, синапсами с эфферентными парасимпатическими волокнами в PSN CN III.
Эти парасимпатические волокна передают эту информацию глазу, что приводит к сужению зрачка.
Реле между парными PSN CN III в среднем мозге приводит к непрямой (или согласованной) PLR.
Клинически это можно наблюдать, когда один глаз светит ярким светом, а противоположный глаз также сужается. На противоположном глазу степень сужения меньше.

Симпатическая функция: расширение зрачка

Противоположная система — симпатическая система, которая отвечает за расширение зрачков.Симпатический путь (, рис. 4, ) — это путь из 3 нейронов, который проходит к глазу дольше, чем парасимпатическая система.

Симпатическая функция берет начало в гипоталамусе головного мозга и проходит по нейрону первого порядка через ствол мозга и шейный отдел спинного мозга к сегментам грудного спинного мозга от T1 до T3.
Нейрон второго порядка выходит из спинного мозга между Т1 и Т3, проходит краниально через грудную полость, выходит из грудного входа и вдоль яремной канавки к черепно-шейному ганглию.
Нейрон третьего порядка выходит из черепно-шейного ганглия, проходит через среднее ухо, затем вдоль офтальмологической ветви тройничного нерва (CN V) и заканчивается в периорбитальных мышцах, третьем веке и мышцах, расширяющих радужную оболочку.

РИСУНОК 4. Симпатический путь. Нейрон первого порядка изображен фиолетовым цветом, нейрон второго порядка — синим, а нейрон третьего порядка — бирюзовым.

Дисфункция где-либо на этом пути приводит к сравнительно миотическому зрачку, который возникает из-за неспособности радужной оболочки расширяться при пониженном окружающем освещении, что обычно сопровождается энофтальмом, птозом и выпячиванием третьего века по всему земному шару.

У пациента с миозом левого глаза, парезом левой грудной конечности и отсутствием сниженных рефлексов левой грудной конечности и постуральных реакций практикующий врач локализует поражение в месте, которое повлияет на все эти структуры одновременно. У этого пациента потеря функции левого плечевого сплетения и симпатической иннервации левого глаза может быть объяснена единичным поражением плечевого сплетения, которое расположено между сегментами спинного мозга C6 и T2.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование позволяет практикующему врачу определить местонахождение поражения на зрительных, симпатических или парасимпатических путях (, таблица 1, ).Поскольку каждый неврологический тест имеет сенсорный (афферентный) и моторный (эфферентный) компоненты, экзаменатор должен определить, какой компонент затронут.

В таблице 2 перечислены тесты, наиболее часто используемые для оценки нейроофтальмологической системы. Подробное описание того, как выполнять каждый тест, можно найти в другом месте. ²

Фармакологические испытания

Фармакологическое тестирование может помочь практикующему врачу определить локализацию поражения в симпатической или парасимпатической системе.

Физостигмин (0,5%) является ингибитором холинэстеразы и, таким образом, требует интактного постганглионарного нейрона для индукции миоза.

При местном применении различают преганглионарные и постганглионарные парасимпатические поражения.
При введении в оба глаза, если присутствует преганглионарное поражение, это вызывает (по сравнению с нормальным глазом) быстрое сужение зрачка.
В нормальном глазу введение физостигмина (и пилокарпина, ниже) вызывает медленное или отсроченное сужение зрачка.

Разбавленный пилокарпин (0,2% -1% раствор) представляет собой парасимпатомиметический алкалоид, который может использоваться для дифференциации атрофии радужной оболочки и других поражений радужной оболочки, таких как задняя синехия, от поражения парасимпатической системы.

У животных с глазной парасимпатической дисфункцией наблюдается быстрое сужение зрачков после введения пилокарпина.
У пациентов с атрофией радужки наблюдается только частичное сужение.
Задняя синехия приводит к отсутствию или минимальному ответу на пилокарпин, но у пациента также должен быть дискорический зрачок и другие признаки прошлого или текущего воспаления.
Пилокарпин может вызвать умеренный увеит, приводящий к блефароспазму, покраснению и появлению водянистой влаги в течение 24 часов после приема.

Разбавленный фенилэфрин (1%) можно использовать для проверки симпатической системы.

При местном применении на оба глаза он должен вызывать быстрое (обычно 20 минут или меньше) расширение глаза с дисфункцией постганглионарных симпатических нейронов.
Введение в нормальный глаз не имеет эффекта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Локализация поражения позволяет врачу составить соответствующим образом ранжированный список потенциальных причин (, таблица 3, ).Общие дифференциальные диагнозы обсуждаются ниже с использованием схемы DAMNITV.

Ирис Атрофия

Атрофия радужной оболочки — истончение стромы радужной оболочки, особенно по краю зрачка, где располагается сфинктер радужной оболочки, — часто встречается у пожилых собак. Это состояние может привести к анизокории и / или аномалиям PLR, если дисфункция мышцы сфинктера заметно асимметрична (, рис. 5, ).

РИСУНОК 5. 9-летний кастрированный самец таксы с анизокорией, вторичной по отношению к атрофии радужной оболочки правого глаза.

Диагноз ставится при тщательном исследовании края зрачка.

Атрофия радужки проявляется в виде гребешков по краю зрачка и / или истончения ткани, что позволяет свету, отраженному от тапетума, проходить через полупрозрачные атрофированные участки.
При очень ранней атрофии радужной оболочки потеря стромы радужки может обнажить задний пигментированный эпителий радужки, что приведет к появлению более темных участков на краю зрачка, которые на самом деле являются атрофией радужки.

Прямая PLR будет медленной или отсутствовать, в то время как консенсуальный (непрямой) рефлекс в контралатеральном глазу должен быть нормальным.

Новообразование

Новообразование может возникать в любом месте центральной или периферической нервной системы.

Внутричерепная неоплазия
Самым частым внутричерепным новообразованием у собак и кошек является менингиома. Анизокория может быть результатом нарушения афферентных или эфферентных путей иннервации зрачка.Менингиома обычно возникает в CN II, головном мозге, стволе мозга и спинном мозге. Глиома, лимфома, опухоли оболочек периферических нервов и новообразования черепа в грудной клетке могут вызывать анизокорию, но встречаются реже.

Неоплазия радужки и цилиарного тела
Неоплазия радужки и цилиарного тела также может вызывать анизокорию через простагландин-опосредованный увеит (миоз), вторичную глаукому (мидриаз), образование синехий (миоз, мидриаз) или дискориаз. массовая инфильтрация радужки с последующей физической закупоркой зрачка.

Идиопатический

Симпатическая дисфункция
Примерно у 50% собак с симпатической дисфункцией (обычно называемой синдромом Хорнера) диагностируется идиопатическая дисфункция. ³ Поражение может быть локализовано в симпатическом нейроне второго или третьего порядка на основании фармакологического тестирования. ^4-6 Этим животным не показано никакого лечения, и многие выздоравливают самопроизвольно. ⁶

Дизавтономия
Дизавтономия — это идиопатическое заболевание, поражающее обе ветви вегетативной системы.Факторы риска развития дизавтономии включают собак молодого и среднего возраста, собак средних и крупных пород и проживание в сельских жилищах. ⁷

Многие пораженные животные визуальны, но демонстрируют мидриаз с отсутствием PLR наряду с другими системными признаками вегетативной дисфункции. Дизавтономия не поддается лечению; поэтому гуманная эвтаназия обычно рекомендуется из-за низкого качества жизни.

Инфекционный / воспалительный

Средний отит
На средний отит приходится от 1% до 4% случаев симпатической дисфункции у собак и кошек.^3,8 Хотя лечение отита важно, миоз часто сохраняется.

Увеит
Увеит (внутриглазное воспаление) также может вызывать анизокорию. Хотя это может произойти в результате отека радужки, чаще простагландины, активные внутри глаза во время острого воспаления, действуют непосредственно на мышцу сфинктера радужки, вызывая миоз. Таким образом, односторонний или асимметричный увеит может привести к анизокории. ⁹

Дополнительные признаки увеита включают блефароспазм, эписклеральную гиперемию, глубокую васкуляризацию роговицы, диффузный отек роговицы, отек роговицы, отек и / или гиперемию радужной оболочки, а также снижение внутриглазного давления.Их следует оценить до исследования неврологической причины анизокории.

Задняя синехия
Задняя синехия — прилипание радужки к хрусталику — может привести к неподвижному, неподвижному зрачку, который может быть относительно миотическим, мидриатическим или аномальной формы.

Иммуноопосредованное или инфекционное заболевание
Иммуноопосредованное или инфекционное заболевание может поражать любую часть центральной нервной системы (ЦНС), вызывая зрительную, симпатическую или парасимпатическую дисфункцию в любой комбинации.

Большинству собак с иммуноопосредованным заболеванием ЦНС требуется иммуносупрессивная терапия для контроля своих клинических признаков; это, однако, требует, чтобы сначала были устранены инфекционные и неопластические причины. ^10,11

Инфекционные агенты, вызывающие заболевания ЦНС, включают вирусы, бактерии, грибки, простейшие и, в редких случаях, риккетсиозные инфекции. Лечение и прогноз варьируются в зависимости от причины инфекции.

Глаукома
Глаукома (повышенное внутриглазное давление) может вызвать односторонний мидриаз.Механизм возникновения мидриаза при глаукоме не совсем ясен, но, вероятно, связан с дисфункцией радужной оболочки или зрительного нерва, связанной с повышенным внутриглазным давлением. Другие признаки могут включать блефароспазм, эписклеральную гиперемию, глубокую васкуляризацию роговицы и диффузный отек роговицы.

Травма

Отрыв плечевого сплетения
Отрыв плечевого сплетения — частая причина повреждения симпатических нейронов второго порядка между T1 и T3. Повреждение плечевого сплетения обычно возникает после травмы транспортного средства и может привести к частичной или полной потере пораженных нервных корешков.Если выздоровление маловероятно, может быть показана ампутация пораженной конечности; однако дисфункция глазной симпатической нервной системы не устраняется ампутацией конечности.

Травма головы
Травма головы — частая причина парасимпатической дисфункции из-за сжатия среднего мозга на уровне PSN CN III. Компрессия возникает вследствие кровоизлияния или повышения внутричерепного давления, что приводит к грыже головного мозга.

Повышенное внутричерепное давление с повреждением головного или промежуточного мозга приводит к миозу из-за растормаживания парасимпатических волокон и, возможно, к повреждению симпатических волокон.Когда происходит сдавление ствола мозга, миоз прогрессирует до мидриаза с отсутствием PLR.

Прогноз осторожен при обнаружении миоза и тяжелой степени после мидриаза с отсутствием PLR. ¹ Лечение для снижения внутричерепного давления следует начинать как можно скорее.

Яремная венепункция
Яремная венепункция может вызвать анизокорию из-за ятрогенного повреждения симпатического нейрона второго порядка, когда он проходит через яремную борозду глубоко в яремную вену.Чрезмерное прощупывание вены может привести к повреждению этого нерва. Следует проявлять осторожность при попытках пункции яремной вены, выполнении промывки глубоких ушей и использовании удушающих цепей, чтобы минимизировать риск травмы окружающих структур.

Сосудистые

Нарушение кровотока
Нарушение кровотока в любой части вегетативной или зрительной системы может привести к нарушению функции. Причина неизвестна почти у 50% собак с цереброваскулярными заболеваниями, поэтому лечение является поддерживающим.¹² Лечение должно быть направлено на устранение первопричины у собак, по которым поставлен диагноз.

Фиброхрящевая эмболия
Фиброхрящевая эмболия (FCE) является частой причиной дисфункции спинного мозга у собак. Миоз может возникнуть после FCE в шейно-грудном отделе позвоночника из-за прерывания шейных симпатических волокон.

ИТОГ

Анизокория может возникать вторично по отношению к заболеванию глаза, зрительного нерва, центральной и вегетативной нервной системы.Локализация поражения имеет решающее значение для составления соответствующего списка дифференциальных диагнозов. Это часто может быть эффективно проведено с использованием знаний о нейроанатомических путях наряду со стандартным тестированием черепных нервов.

Фармакологическое тестирование может помочь дополнительно изолировать участки дисфункции в вегетативной системе. Дальнейшее диагностическое обследование должно быть направлено на этиологический диагноз и может быть выбрано на основе нейроанатомической локализации. Лечение всегда должно быть направлено на первопричину анизокории.

CN = черепной нерв; ЦНС = центральная нервная система; FCE = фиброзно-хрящевая эмболия; LGN = латеральные коленчатые ядра; PLR = зрачковый световой рефлекс; PSN CN III = парасимпатические ядра черепного нерва III

Рисунки 1–4 Иллюстрации любезно предоставлено Памелой Бутилье, DVM, MVSc, дипломатом ACVIM (внутренняя медицина мелких животных), SAA.

Хайди Барнс Хеллер , доктор медицинских наук, дипломированный специалист ACVIM (неврология), клинический доцент Университета Висконсин-Мэдисон.В ее исследовательские интересы входят судорожные припадки у кошек и разработка противоэпилептических препаратов, хирургия головного и спинного мозга и воспалительные заболевания ЦНС. Она получила степень DVM в Университете штата Мичиган, прошла ротационную стажировку в Университете Иллинойса и закончила резидентуру по комбинированной неврологии и нейрохирургии в Университете Флориды.

Эллисон Бентли , доктор медицинских наук, дипломированный специалист ACVO, клинический профессор и руководитель отдела сравнительной офтальмологии в Университете Висконсина-Мэдисона.Ее исследовательские интересы включают применение ультразвука высокого разрешения для глаз, глаукому, лечение глазной боли и незаживающие эрозии роговицы у собак. Она получила степень DVM в Университете Флориды и прошла стажировку по мелким животным в Университете штата Северная Каролина и ординатуру по сравнительной офтальмологии в Университете Висконсин-Мэдисон.

Ссылки

Ссылки

deLahunta A, Glass E. Нижний мотонейрон: общая висцеральная эфферентная система.В deLahunta A, Glass E (eds): Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология , 3-е изд. Сент-Луис: Сондерс, 2009, стр. 182-184.
Райландер Х. Неврологическое обследование домашних животных. Сегодня Ветеринарная Практика 2013; 3 (1): 18-22.
Kern TJ, Aromando MS, Erb HN. Синдром Хорнера у собак и кошек: 100 случаев (1975–1985). JAVMA 1989; 195 (3): 369-373.
Бойделл П. Идиопатический синдром Хорнера у золотистого ретривера. J Small Anim Pract 1995; 36 (9): 382-384.
Симпсон К.М., Уильямс Д.Л., Керубини ГБ. Нейрофармакологическая локализация поражения при идиопатическом синдроме Хорнера у золотистых ретриверов и собак других пород. Ветеринарный офтальмол 2015; 18 (1): 1-5.
Morgan RV, Zanotti SW. Синдром Горнера у собак и кошек: 49 случаев. (1980-1986). JAVMA 1984; 194 (8): 1096-1099.
Бергхаус Р. Д., О’Брайен Д. П., Джонсон Г. К., Торн Дж. Г. Факторы риска развития дизавтономии у собак. JAVMA 2001; 218 (8): 1285-1290.
Ван ден Брук AHM. Синдром Хорнера у кошек и собак: обзор. J Small Anim Pract 1987; 28 (10): 929-940.
Yoshitomi T, Ito Y. Влияние индометацина и простагландинов на сфинктер радужной оболочки собаки и мышцы-расширители. Invest Ophthal Vis Sci 1988; 29: 127-132.
Talarico LR, Schatzberg SJ. Идиопатические гранулематозные и некротические воспалительные заболевания центральной нервной системы собак: обзор и перспективы на будущее. J Small Anim Pract 2010; 51 (3): 138-149.
Грейнджер Н., Смит П.М., Джеффри Н.Д. Клинические данные и лечение неинфекционного менингоэнцефаломиелита у собак: систематический обзор 457 опубликованных случаев с 1962 по 2008 гг. Vet J 2010; 184: 290-297.
Гарози Л., МакКоннелл Дж. Ф., Платт С. Р. и др. Результаты диагностических исследований и отдаленные исходы инфаркта головного мозга у 33 собак (2000-2004 гг.). J Vet Intern Med 2005; 19: 725-731.

Случай синдрома Горнера с перемежающимся мидриазом у пациента с гипоплазией внутренней сонной артерии

Abstract

РЕЗЮМЕ: Мы сообщаем о редком случае гипоплазии правой внутренней сонной артерии (ВСА) с ипсилатеральным врожденным синдромом Горнера.Этиология и патогенез гипоплазии ВСА недостаточно изучены. Сообщалось, что для поддержания кровоснабжения ипсилатерального полушария головного мозга развиваются множественные типы коллатерального кровотока. Хотя коллатеральный кровоток может позволить этим пациентам оставаться бессимптомным, мы предполагаем, что увеличенная задняя соединительная артерия (PcomA) у нашего пациента вызвала массовый эффект на цистернальный сегмент черепного нерва III, вызывая прерывистый мидриаз, помимо синдрома Хорнера.

История болезни

Девочка 15 лет была направлена в офтальмологическую клинику для оценки гетерохромии и миоза правой радужки с периодическими эпизодами асимметричного расширения правого зрачка.С момента ее рождения родители заметили, что правый зрачок стал меньше, а правая радужная оболочка светлее левого глаза (рис. 1).

Рис. 1.

Клиническая фотография, демонстрирующая правый синдром Горнера с птозом, миозом и гетерохромией радужки.

Недавно пациентка жаловалась на повторяющиеся эпизоды расширения зрачка, которые длились примерно 10 минут один раз в день в течение 2–3 месяцев, а затем уменьшались до одного раза в месяц. Эти эпизоды расширения зрачка сопровождались покалыванием в правой щеке.Кроме того, у пациентки наблюдались периодические нечеткость зрения в правом глазу с болью вокруг глаз, особенно справа. При осмотре больного обнаружена некорректированная острота зрения 20/20 на оба глаза. Обнаружен небольшой (1-2 мм) правосторонний птоз. Правый зрачок был меньше левого, а правая радужная оболочка была слабо пигментирована по сравнению с левой. Правая радужная оболочка была асимметрично гипоплазированной; нижняя манжета сфинктера была гипопластичной, тогда как верхняя часть была нормальной.Отсутствие расширения правого зрачка после введения 4% кокаиновых глазных капель подтвердило диагноз одностороннего правого синдрома Хорнера. В остальном глазной и визуальный осмотр были нормальными.

Времяпролетная МР-ангиография (MRA) Виллисова круга показала отсутствие кровотока в правой внутренней сонной артерии (ICA) с коллатеральным потоком в правое полушарие головного мозга через увеличенную PcomA (рис. 2 A, — ) B ). Рисунок 3 демонстрирует компрессию правого черепного нерва III увеличенной правой PcomA.Времяпролетная МРА шеи выявила отсутствие правой шейной ВСА (рис. 4). КТ с высоким разрешением через основание черепа продемонстрировала атретический костный канал правой сонной артерии, подтвердив наличие гипопластической ВСА до развития основания черепа (рис. 5).

Рис. 2.

A, Исходные изображения аксиальной времяпролетной МРА демонстрируют отсутствие правой ВСА в правой параселлярной области. Хорошо видны левая ВСА и базилярные артерии.

B, Изображение MRA в осевом источнике, превосходящее предыдущее изображение, демонстрирует увеличенную правую PcomA.

Рис. 3.

Парасагиттальная Т1-взвешенная последовательность справа от срединной линии демонстрирует увеличенную правую PcomA, проходящую вдоль верхней поверхности правого третьего нерва.

Рис. 4.

Осевая времяпролетная МРА шеи с мультипланарными переформатами проекции интенсивности, демонстрирующая отсутствие кровотока в шейной правой ВСА.

Рис. 5.

Осевая КТ через основание черепа демонстрирует атретический правый сонный канал справа. Обратите внимание на нормальный левосторонний костный канал сонной артерии.

Обсуждение

Гипоплазия ВСА — редкое врожденное заболевание. В литературе было зарегистрировано чуть более 100 случаев, ¹, хотя сообщалось лишь о нескольких случаях, связанных с врожденным синдромом Хорнера. ² Насколько нам известно, о связи синдрома Хорнера с перемежающимся мидриазом на фоне гипоплазии ВСА не сообщалось.

Чаще всего сообщается о случаях аплазии и гипоплазии ВСА у бессимптомных пациентов.Артериальная недостаточность предотвращается с помощью коллатеральных путей, которые включают Виллизиев круг, сохранение эмбриональных сосудов и транскраниальные коллатерали через наружную сонную артерию. ^3,4 Эти коллатеральные пути включают гипертрофированную переднюю соединительную артерию плода (AcomA) и PcomA, кровоснабжающую переднюю мозговую артерию (ACA) и среднюю мозговую артерию (MCA) соответственно, взрослый тип (гипертрофированная AcomA, снабжающая как ACA, так и MCA). ), и транскраниальный анастомоз, возникающий из контралатеральной ВСА или из примитивных сосудов.Lie ⁵ описал 6 путей коллатерального кровообращения в сочетании с отсутствием ВСА. При типах A, B и C одностороннее (типы A и B) или двустороннее (тип C) отсутствие ВСА связано с гипертрофированной AcomA и PcomA (тип A), открытой AcomA (тип B) или каротидно-вертебробазилярными анастомозами. (тип C). Тип D представляет собой межкавернозное сообщение с ипсилатеральным каротидным сифоном из контралатеральной кавернозной ВСА в условиях одностороннего агенеза шейного сегмента ВСА.В типе E ACA поставляются через гипопластические ICA, тогда как в типе F транскраниальные анастомозы из внутренних верхнечелюстных ветвей системы наружной сонной артерии (ECA) образуют снабжение дистальной ICA, так называемый ретемирабиль. У нашей пациентки был фетальный тип коллатерального питания (тип Ли A) с гипопластической ВСА и гипертрофированной Пкомой.

Изменения размера зрачка определяются тонусом зрачкового сфинктера (парасимпатический) и мускулатуры расширения зрачка (симпатической) в ответ на окружающий свет, адренергический и холинергический тонус, а также местные фармакологические или патофизиологические условия.Парасимпатический (сужающий зрачок) путь берет начало в ядре Эдингера-Вестфаля в дорсальной части среднего мозга и выходит с моторными волокнами третьего черепного нерва (CN III) в цилиарный ганглий через кавернозный синус. Затем постганглионарные волокна перемещаются к сфинктеру радужной оболочки. Дифференциальный диагноз мидриаза включает дисфункцию черепных нервов, ади-тонический зрачок, дисфункцию CN III и фармакологическую блокаду. Дисфункция CN III может возникать в самых разных условиях и обнаруживается в связи с ункальной грыжей, аневризмой PcomA, офтальмоплегической мигренью, периферическими невропатиями, болезнью Лайма и алкоголизмом.⁶ Мы предполагаем, что основная причина мидриаза у нашего пациента связана с гипертрофированной PcomA, периодически сдавливающей цистернальный сегмент CN III и вызывающей временную дисфункцию мышцы сфинктера.

Синдром Хорнера возникает в результате прекращения подачи симпатического нерва к глазу. Он может быть врожденным, приобретенным или наследственным (аутосомно-доминантный). ⁷ Родовая травма — частая причина синдрома Хорнера. ⁷ Приобретенный синдром Хорнера без предшествующего хирургического вмешательства обычно рассматривается как связанный с потенциально серьезным основным заболеванием.Обрыв симпатических волокон может происходить центрально (т. Е. Между гипоталамусом и точкой выхода волокон из спинного мозга [C8 – T2]) или периферически (т. Е. Шейная симпатическая цепь, верхний шейный узел или вдоль сонной артерии. ). Он характеризуется классической триадой миоза (суженный зрачок), частичного птоза и потери гемифациального потоотделения (ангидроз). Ангидроз возникает с гиперемией и теплом, когда происходит окулосимпатическая денервация потовых и сосудосуживающих волокон, распространяемых по ветвям НСА.Гетерохромия радужки встречается при врожденном синдроме Горнера, синдроме Горнера, который встречается у детей младше 2 лет, и при длительном синдроме Горнера. Связь синдрома Хорнера с врожденной гипоплазией ВСА встречается редко, и опубликовано лишь несколько сообщений о клинических случаях. ^2,8

В заключение, дифференциальный диагноз синдрома Хорнера является широким, при этом родовая травма является наиболее частой причиной врожденного синдрома Хорнера. Сообщается о редкой ассоциации с врожденной гипоплазией ипсилатеральной ВСА.Описаны множественные коллатеральные пути кровотока, обеспечивающие кровоток в ипсилатеральном полушарии головного мозга. Такой компенсаторный поток необходим, но, как видно в нашем случае, может вызвать дальнейшие нарушения.

Ссылки

↵
Claros P, Bandos R, Gilea I, et al. История болезни: основные врожденные аномалии внутренней сонной артерии: агенезия, аплазия и гипоплазия. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999; 49: 69–76
↵
Dinç H, Alioglu Z, Erdöl Z, et al. Агенезия внутренней сонной артерии, связанная с аномалией дуги аорты у пациента с врожденным синдромом Горнера. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23: 929–31
↵
Midkiff RB, Boykin MW, McFarland DR, et al. Агенезия внутренней сонной артерии с межкавернозным анастомозом. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16: 1356–59
↵
Chen CJ, Chen ST, Hsieh FY, et al. Гипоплазия внутренней сонной артерии с межкавернозным анастомозом. Нейрорадиология 1998; 40: 252–54
↵
Lie TA. Врожденные аномалии сонных артерий. Амстердам: Excerpta Medica; 1968; 35–51
↵
Lee AG, Taber KH, Hayman LA, et al. Руководство по изолированному расширенному зрачку. Arch Fam Med 1997; 4: 385–88
↵
Джеффри А.Р., Эллис Ф.Дж., Репка МХ и др. Детский синдром Горнера. J Am Assoc Ped Ophthalmol 1998; 2: 159–67
↵
Given CA II, Huang-Hellinger F, Baker MD, et al. Врожденное отсутствие внутренней сонной артерии: истории болезни и анализ коллатерального кровообращения. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 1953–59

Получено 17 июня 2005 г.
Принято после пересмотра 10 августа 2005 г.

Дифференциальная диагностика миоза -Причины, кроме опиатов

Существует множество причин, по которым ученики могут быть слишком маленькими, слишком большими или несовместимыми друг с другом.Сегодня мы упомянем несколько причин миоза или точечного зрачка. Если вы поищете в Интернете, вы можете найти множество мнемоник, которые могут помочь («CPR ON SLIME» — даже одна из них!).

Идеальный способ измерить размер зрачка — это тусклое и яркое освещение. Вы должны направить свет из-под лица, когда они смотрят на объект позади вас. Нормальные зрачки составляют от 2 до 5 мм при ярком свете и от 4 до 8 мм в темноте. Они должны быть ровными и двигаться резво.

Суженные зрачки (миоз) менее 2 мм.Расширенные зрачки (мидриаз) более 7 мм. Это означает, что при правильной настройке зрачки имеют размер менее 2 мм или более 7 мм. Пациент на ярком солнечном свете со зрачком 7 мм может считаться слишком большим для данной ситуации.

Лекарства и медикаменты

Наиболее часто вспоминаемая причина миоза — употребление опиатов. От морфина до героина и от фентанила до перкоцет и кодеина — эти лекарства могут привести к тому, что зрачки станут меньше 2 мм.Это особенно актуально в случае передозировки. Но передозировка наркотиков, требующая налоксона, также вызовет изменение психического статуса / бессознательного состояния и угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции легких.

Другие лекарства, такие как фенотиазин, ломотил (дифеноксилат), клонидин, барбитураты, клозапин, глазные капли, ГОМК, нейролептики, такие как оланзапин (зипрекса) и вальпроат, также могут вызывать миоз. Существует множество лекарств от болезни Альцгеймера, таких как такрин и донезепил, а также препараты с ингибиторами холинэстеразы, которые используются для лечения миастении, которая также может вызвать крошечные зрачки.

Прочие вещества

Нервно-паралитические вещества (зарин, VX) и фосфорорганические инсектициды могут вызывать миоз. Некоторые ядовитые грибы и отравление никотином могут иметь сходные симптомы. Все эти вещества обладают холинергическим действием и, вероятно, будут иметь симптомы SLUDGEM, такие как повышенное потоотделение, бронхиальная секреция, диарея, расстройство желудочно-кишечного тракта, рвота, слюноотделение и слезотечение.

Поражения / инсульты

Есть многочисленные поражения, которые могут привести к миозу.Некоторые из них не включают бессознательное состояние, такое как синдром Хорнера, хронические поражения рострального среднего мозга от рассеянного склероза, болезнь Лайма, хронический алкоголизм и т. Д. И поражения спинного среднего мозга. Зрачки Аргайл Робертсон обычно односторонние и вызваны сифилисом или, в редких случаях, сахарным диабетом.

Мостовный инсульт или кровотечение часто являются причиной двустороннего миоза, сопровождающегося внезапной потерей сознания. Это может сопровождаться спастической тряской или подергиванием, которые можно принять за судороги.Эти мозговые инсульты составляют лишь около 7% ишемических событий, но вызывают ухудшение неврологических проблем. Другие симптомы могут включать головокружение, головокружение и головную боль. У них также может быть невнятная речь и они могут казаться пьяными.

Прочие причины

Нейросифилис, очень глубокий сон и передний увеит (воспаление среднего слоя глаза в результате травмы или инфекции) также могут вызывать миоз. Из-за старения ваши зрачки могут стать более узкими или уменьшиться в размерах.Старческий миоз возникает по мере старения глаз и атрофии расширительных мышц. Обычно это начинается в возрасте 70 лет и старше, но может усугубиться приемом лекарств, которые также вызывают сужение.

Как видите, существует множество причин, по которым у пациента могут быть суженные или узкие зрачки, помимо передозировки опиатов. Иногда копытами копыта лошади, но могут быть зебры. Используйте свои мощные навыки оценки и сбора истории, чтобы начать

Вот несколько напоминаний о назначении налоксона пациенту с миозом:

Если у вас есть пациент с известной передозировкой опиатов с апноэ или угнетением дыхания и точным зрачком, контролируйте его дыхательные пути и поддерживайте вентиляцию легких с помощью процедур BLS и продолжайте введение налоксона.
Если ваш пациент поддерживает дыхательные пути, дыхание, частоту дыхания и сатурацию кислорода, продолжайте обследовать и контролировать состояние пациента. Налоксон может не понадобиться, если их статус не ухудшится.
Если вставлен воздуховод БАС, не вводите налоксон.

Если нет очевидных источников опиатов, начните рассматривать альтернативные причины миоза — вы проверяете зрачки в тускло освещенном месте? Они действительно 2 мм или меньше? Есть ли у них апноэ / угнетение дыхания? Есть ли у них другие противоречивые признаки и симптомы? Есть ли у пациента другие заболевания или он принимает лекарства, которые могут быть причиной миоза?

https: // www.vbems.com/2015/09/16/narcan-administration/

Миоз — определение, причины и тест

Определение миоза

Миоз — это медицинский термин, обозначающий сужение зрачка. Миоз также известен как миоз . Оба термина относятся к закрытию зрачка за счет действий мелких мышц глаза. Миоз уменьшает количество света, попадающего в глаза, что необходимо в повседневной жизни, поскольку уровни света меняются в окружающей среде организма.Миоз также может быть вызван широким спектром лекарственных и рекреационных препаратов, и иногда он является одним из критериев диагностики задержек при вождении. Миоз не следует путать с мейозом или митозом , которые являются формами деления клеток.

Причины миоза

Непосредственной причиной миоза или локальных действий, вызывающих миоз, являются расслабление и сокращение двух мышц радужной оболочки и глаза. Радужная оболочка — это цветная часть глаза, которая закреплена прямо под защитной роговицей .Мышца-расширитель радужной оболочки и мышца сфинктера радужки работают друг против друга, регулируя размер зрачка, который представляет собой просто отверстие в середине радужной оболочки, через которое проходит свет. Свет проходит через линзу , которая фокусирует изображение, и попадает в заднюю часть глаза. Сетчатка — это узкоспециализированная ткань, содержащая клетки, способные улавливать свет. Эти клетки передают сигнал к зрительному нерву и в мозг.Вышеуказанные компоненты обозначены на схеме ниже.

Некоторые специализированные клетки глаза называются светочувствительными ганглиозными клетками и отвечают за восприятие окружающего света в глазу. Ганглии посылают сигнал в мозг, а вегетативная нервная система автоматически и постоянно регулирует радужную оболочку. Если на сетчатку попадает слишком много света, возникает миоз и зрачок сужается. Для возникновения миоза мышца-расширитель радужки должна расслабиться, в то время как мышца сфинктера радужки сокращается.Это приводит к сужению зрачка радужной оболочки, эффективно ограничивая количество света, попадающего в глаз. Если зрачок сузится слишком сильно, ганглиозные клетки почувствуют это, отправят информацию в мозг, а мышцы расширят зрачок. Это известно как мидриаз и является противоположностью миоза. Нервы, которые соединяются с расширителем радужной оболочки и мышцами сфинктера, проходят через разные части мозга, как показано на следующей диаграмме.

Основные причины миоза могут быть разными.У большинства здоровых и трезвых людей миоз — это просто реакция на количество света, получаемого глазами. Поскольку миоз вызывается сложным путем, в котором задействованы многие нервные клетки, химические вещества и различные части мозга, миоз также может быть вызван различными лекарствами, такими как опиоиды, никотин, антипсихотические препараты, некоторые глазные капли и большое количество других веществ. Некоторые из этих препаратов могут вызывать анизокорию или миоз в одном глазу и мидразис в другом. Изменения доступного света, вызванные миозом и мидразисом из-за употребления наркотиков, могут способствовать «измененному восприятию», которое, по утверждениям потребителей наркотиков, испытывают.В других случаях миоз может быть вызван различными заболеваниями или другой дегенерацией нервной ткани.

Миоз не ограничивается человеческим глазом. Миоз случается у всех животных, у которых есть механизм ограничения количества света, попадающего в глаз. Такие глаза развились только у двух групп животных: у позвоночных и головоногих. Другие животные с глазами, такие как насекомые, не используют миоз, потому что они не регулируют количество света, попадающего в их глаза, так же, как это делают позвоночные и головоногие моллюски.К позвоночным относятся все организмы с позвоночником, а к головоногим относятся осьминоги и их родственники. Хотя структура и механизмы глаза настолько похожи, что подвергаются сходным процессам, ученые полагают, что глаза возникли в результате конвергентной эволюции или аналогичного эволюционного результата, вызванного аналогичным давлением окружающей среды и окружающей среды.

Mydrasis — Противоположность миозу или расширению зрачка.
Анизокория — Когда зрачки глаз расширены до разных размеров.
Зрачок — отверстие в радужной оболочке, которое пропускает свет через линзу на сетчатку.
Радужная оболочка — сложная круглая структура, прикрепленная к двум мышцам, которая контролирует размер зрачка.

Тест

1. Врач светит пациенту в глаза. Пациент не моргает и глаза не подвергаются миозу. Может ли врач быть уверенным, что пациент не просто крепко спит?
A. Миоз — это рефлекторное действие, которое должно происходить автоматически даже во время сна.
B. Нет, возможно, пациенту просто приснился хороший сон.
C. Уровни освещенности регулируются только во время осознанного мышления, поэтому пациент может просто спать.

Ответ на вопрос № 1

правильный. Подобно другим рефлекторным действиям, миоз возникает независимо от того, осознает ли человек его наличие. Зрачки спящего человека все равно сужаются, даже если он крепко спит. Нервы, управляющие радужной оболочкой, являются частью вегетативной или подсознательной нервной системы.Если эти нервы не реагируют, врач должен позаботиться о глазных нервах и головном мозге пациента.

2. Мышца-расширитель радужной оболочки только что сжалась, в то время как мышца сфинктера радужной оболочки только что расслабилась. Что случилось?
A. Мейоз
B. Миоз
C. Mydrasis

Ответ на вопрос № 2

C правильный. Это пример мидразиса, противоположного миозу. В результате зрачок расширится, и в глаз попадет больше света.Помните, что мейоз — это форма деления клеток, которая уменьшает генетическую информацию у животных, размножающихся половым путем. Хотя термины выглядят похожими, они совершенно не связаны.

3. Вы — Государственный ответчик, поклявшийся предоставлять наилучшие юридические консультации даже самым гнилым преступникам. Подсудимый, которого вы в настоящее время защищаете, был арестован за «нарушение здоровья во время езды на велосипеде» — тяжкое преступление. Единственным доказательством арестованного офицера было то, что глаза вашего клиента проявляли крайний миоз.Что из следующего является разумной защитой?
A. Без дополнительных доказательств того, что причиной был интоксикант, миоз может быть вызван рядом причин.
B. Клиент ехал достаточно медленно, чтобы интоксикация не повлияла на его вождение.
C. Очевидно, этому парню стоит просто поторговаться о лучшей сделке и отправиться в тюрьму.

Ответ на вопрос № 3

правильный. Причины миоза широки и включают множество известных и неизвестных генетических заболеваний.Это также может быть вызвано различными лекарствами, отпускаемыми по рецепту, все из которых являются законными после того, как врач прописал их пациенту.