Мания и деменция: Недопустимое название | The Elder Scrolls Wiki
Коррекция возбужденного состояния при деменции — Про Паллиатив
Публикуем статью об одном из распространенных симптомов при деменции — возбуждении, или ажитации. Статья была впервые опубликована в канадском медицинском журнале Family Health Online. Благодарим коллег за возможность перевести ее на русский язык и сделать доступной русскоязычной аудитории.
При деменции умственные способности и поведение пациента меняются из-за того, что поражается головной мозг. Причиной деменции могут быть различные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера. Около половины пациентов с деменцией в отдельные моменты болезни испытывают возбуждение, или ажитацию. Оно влияет на качество жизни как самих пациентов, так и тех, кто за ними ухаживает, – особенно если это преимущественно члены семьи. Поскольку зачастую эта ситуация означает, что за близким нужен постоянный присмотр, ухаживающие могут жить в состоянии непреходящего сильного стресса, что подрывает их собственное физическое и душевное здоровье. Правильная работа с поведенческими нарушениями может улучшить самочувствие и пациента, и ухаживающего.
Формы возбуждения при деменции: какими они бывают?Состоянием возбуждения или ажитацией называют патологическую физическую или словесную активность. Вызванное им поведение может быть как агрессивным, так и неагрессивным. Примеры неагрессивного поведения — хождение по комнатам, блуждание, повторяющиеся действия или высказывания, жалобы, перебивание. К агрессивному поведению относят крик или удары.Человек в деменции срывает с себя подгузник. Что делать?О вариантах решения распространенной проблемы говорят специалисты по уходу за тяжелобольными людьми
Возможные причины возбужденного состоянияЗаболевания
Поведенческие нарушения порой бывают единственным признаком медицинских проблем у больных деменцией. Пациенты могут приходить в возбуждение при запорах, обезвоживании, боли или инфекционном процессе. Ухудшение состояния человека при любом имеющемся заболевании тоже может вызывать такое поведение.
Делирий
Делирий – это острое состояние помрачения сознания, приводящее к патологической активности и сужению объема внимания. Он часто вызывается медицинскими проблемами, например, недостаточностью щитовидной железы, инфекцией, лекарственными препаратами. Если больной деменцией приходит в возбуждение, всегда необходимо исключить делирий.
Стресс, связанный с окружающей обстановкой
Люди с деменцией предпочитают стабильную и предсказуемую обстановку. Любые перемены в окружении могут послужить триггером для возникновения возбуждения: например, изменение распорядка дня, питания, уровня шума, визуальных стимулов или даже появление нового ухаживающего.
Лекарственные средства
Ажитация у некоторых пациентов вызывается как безрецептурными, так и рецептурными препаратами. Причиной этого состояния могут быть такие лекарственные средства, как стероиды, спазмолитики и антидепрессанты. К возникновению возбуждения при деменции может также приводить синдром отмены алкоголя, наркотических обезболивающих и седативных препаратов.
Психические расстройства
Депрессия, маниакальный синдром, тревога, психоз – вот некоторые состояния, которые лежат в основе состояния возбуждения у больных деменцией. При мании могут возникать такие поведенческие нарушения как «фонтанирование» идеями, быстрая, напористая речь. При психозе человек может видеть или слышать несуществующее: например, пациенты могут беспокоиться из-за якобы украденных вещей (на самом деле, конечно, никто ничего у них не крал).
Деменция
Деменция сама по себе может быть причиной серьезных поведенческих проблем. Однако, прежде чем делать заключение, что именно она вызывает нарушения поведения, необходимо рассмотреть и исключить факторы, перечисленные выше.Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»Как понять, сигнализируют ли изменения, происходящие с близким человеком, о проблеме или они лишь часть процесса старения?
Как лечат возбуждение при деменции?Немедикаментозные методы
Контролировать поведенческие симптомы при деменции помогает корректировка поведения ухаживающих, а также изменение окружающей обстановки.
Изменить поведение тех, кто ухаживает за больным
Терапевтическое прикосновение
Простое прикосновение (например, когда мы держим кого-то за руку) демонстрирует заботу, но оно способно и спровоцировать возбуждение, если человек хочет побыть в одиночестве. Необходим индивидуальный подход, нужно ориентироваться на ответную реакцию пациента.
Переключение внимания
Приемы переключения внимания отвлекают пациентов от состояния возбуждения, перенаправляя на выполнение какой-то задачи. Эффективные и простые примеры – попробовать вовлечь человека в беседу или привлечь его к участию в каком-либо социальном мероприятии.
Признание
Это метод, при котором мы ориентируемся на эмоциональную составляющую высказывания в большей степени, чем на фактическое содержание разговора. Другими словами, нужно обратиться внимание на ту эмоцию, которую выражает человек, и признать, что она есть. Например: «Похоже, для тебя это приятно» или «Чувствуется, что вам сейчас грустно».
Общение
Очень важно наладить простую словесную коммуникацию с больными деменцией. Говорите низким голосом, четко и медленно. Короткие, четкие фразы лучше всего помогают человеку понять сказанное. Вопросы должны формулироваться так, чтобы на них можно было дать простой ответ, например, «да» или «нет». Стоит обратить внимание и на невербальную составляющую общения. Напряженная поза, нахмуренные брови и быстрые движения воспринимаются как недружелюбность. И наоборот: спокойная манера, зрительный контакт и расслабленная поза оптимальны. Постарайтесь, чтобы ваши вербальные и невербальные сигналы совпадали.
Изменить окружающую обстановку
Убираем раздражители
Обилие зрительной и звуковой информации в одно и то же время может быть пагубным для человека с деменцией. Слишком громкий звук из телевизора или радиоприемника, яркое освещение, суета могут быть очень тягостны для больных. Положительно на них влияет пребывание в тихой, спокойной и привычной обстановке.
Налаживаем режим дня
Пациентам с деменцией необходим такой режим дня, при котором определенные дела и мероприятия проходят в привычное время с с участием хорошо знакомых им людей. Стабильное расписание помогает пациентам удерживать в памяти события и снижает тревогу.
Отсутствие физического стеснения
Фиксация человека не сокращает число падений или травм. Напротив, использование мер стеснения может стать их причиной. Кроме того, не исключены проблемы, связанные с недостатком движения (пролежни и мышечная слабость). Физического стеснения нужно максимально избегать, а необходимость в нем следует прежде всего обсудить с лечащим врачом.
Кстати, к физическому стеснению может быть отнесено ношение подгузников. Человеку непривычно носить впитывающее белье, он чувствуют стеснение, раздражается и срывает подгузник. В статье «Впитывающее белье для взрослых» мы писали о том, какой тип подгузников оптимален для пожилых людей с деменцией.
Подбираем музыку
Музыка может успокаивать людей с деменцией, находящихся в состоянии ажитации – особенно если она хорошо им знакома.Лора Уэймен о проблеме деменции: письмо геронтолога из СШАО том, как справляются с проблемой деменции в Америке, почему всем важно знать симптомы заболевания и как вести себя в сложных ситуациях с больным деменцией
«Метод трех П»Причина (то, что предшествовало событию) – поведение – последствия. «Метод трех П» направлен на выявление «триггеров» состояния возбуждения. Те, кто ухаживают за больным деменцией, должны вести дневник поведения пациента. Постарайтесь выявить событие, предшествовавшее началу возбуждения. Опишите, как именно проявлялось последовавшее за этим возбуждение и всё то, что способствовало изменению такого поведения. Корректируя окружающую обстановку в соответствии с выводами, которые вы сделали, вы можете уменьшить ажитацию дементного больного.
Использование лекарственных средствРассмотрим пример. П (причина) – пациент смотрит хоккейный матч по телевизору, П (поведение) – становится беспокойным и громко говорит, П (последствия) – такое поведение прекращается, как только телевизор выключают. В этом случае проблема кроется в просмотре хоккейного матча. Если он обычно вызывает у человека возбуждение, возможно, просмотра матчей следует избегать.
Некоторые типы деструктивного поведения корректируются медикаментозно. Медикаментозная терапия применяется, если корректировка поведения ухаживающих лиц и изменения в окружающей обстановке не дают результата: состояние возбуждения у пациента не проходит. Либо же — в случаях, когда его поведение становится опасным. При этом возможно использование широкого спектра препаратов.
Тип выбранного препарата зависит от причины возбуждения. Во время лечения нужно проверять состояние пациента для контроля эффективности препарата и его побочных действий.
Состояние ажитации при деменции может стать серьезной проблемой. Любой пациент с недавними или прогрессирующими изменениями в поведении нуждается в помощи врача, чтобы понять, почему он стал так себя вести. На первом этапе лучше всего опробовать немедикаментозные методы. Но, как мы говорили выше, только их может быть недостаточно. Если контролировать поведение [пациента] невозможно, следующий шаг — рассмотреть возможность медикаментозной терапии.
Помните, что вы не одиноки! Когда вы ухаживаете дома за близким человеком с деменцией, подспорьем для вас может стать доверительное общение с лечащим врачом.
Благодарим за перевод волонтера фонда «Вера» Анну Борисову
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — БУ «Республиканская психиатрическая больница» Минздрава Чувашии
Под болезнью Альцгеймера, в медицине подразумевается комплекс нарушений в деятельности мозга в возрасте старше 65-70 лет: слабоумие, потеря памяти и других интеллектуальных способностей. Заболевание это коварно.
Оно подкрадывается незаметно, маскируясь поначалу под признаки, характерные для нормального старения. На ранних стадиях постепенно ослабевает память, особенно на последние события, утрачиваются инициатива, радостное отношение к жизни, интерес к привычным занятиям, в дальнейшем к этому добавляются нарушение ориентации в пространстве, а на поздних стадиях проявляется деградация психики. При этом заболевании разрушаются клетки головного мозга и неминуемо возникают проблемы с памятью, в мышлении и поведении человека.
Причины заболевания до сих пор неизвестны, несмотря на множество научных исследований. Одни ученые считают важнейшими генетические нарушения, другие присоединяют к ним сниженный синтез нейромедиатора ацетилхолина. Многие отдают приоритет длительным психоэмоциональным стрессам, нарушениям гормонального фона, травмам головы, хроническим заболевания мозга, нарушениям мозгового кровообращения и даже особенностям личности. При всем многообразии гипотез установлено, что при болезни Альцгеймера внутри и снаружи нейронов накапливаются нерастворимые образования ненормально свернутого белка – амилоида, из-за чего нарушаются связи между нейронами, нервные клетки гибнут, ткани мозга атрофируются.
Болезнь Альцгеймера считается «возрастным» недугом: до 70 % случаев заболевания характеризуются именно старческим слабоумием, при котором мозг перестает качественно функционировать, просто потому что постарел и «износился». Оставшиеся 30% — это виды слабоумия, которое возникает из-за патологии сосудов и клинических поражений мозга, не связанных с процессом старения: предрасполагает нелеченная гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни и недостаточная интеллектуальная активность в молодом и среднем возрасте.
В основе болезни Альцгеймера лежит постепенная атрофия (уменьшение в размерах) головного мозга. Это приводит к прогрессирующей потери памяти, причём вначале страдает память на недавние события, в то время как воспоминания юности и детства длительное время остаются сохранными. Постепенно к нарушениям памяти присоединяются трудности пространственной ориентировки, интеллектуальных операций, иногда страдает понимание речи. Развивается слабоумие, пациенты начинают нуждаться в посторонней помощи в быту и при самообслуживании.
Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание. Обычно от первых признаков забывчивости до глубокого слабоумия проходит 5-10 лет. Однако иногда (приблизительно 20% случаев) темп прогрессирования достаточно медленный и пациенты могут длительное время сохранять независимость и самостоятельность в повседневной жизни. Возможны и длительные остановки течения заболевания – периоды времени без видимого нарастания симптомов. Конечно, многое зависит от вовремя начатого лечения.
Диагноз болезни Альцгеймера устанавливается неврологом или психиатром на основании характерных симптомов и наличии признаков атрофии головного мозга по данным магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Существуют методы эффективной терапии. Они не всегда могут остановить прогрессирование слабоумия, но замедляют его темп, уменьшают выраженность симптомов, благоприятно влияют на поведение, снижают потребность в посторонней помощи и уходе. Лечение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания.
СЕМЬ РАННИХ ПРИЗНАКОВ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА:
Национальный Институт старения (США) выделил семь ранних признаков возможной болезни Альцгеймера:
~ Повторение одного и того же вопроса.
~ Многократное повторение одного и того же рассказа, слово в слово.
~ Утрата повседневных навыков, таких как приготовление пищи или уборка квартиры.
~Утрата способности вести финансовые дела, например, расплачиваться по счетам.
~Неспособность ориентироваться в знакомом месте или расставлять обычные объекты домашнего обихода на их привычные места.
~ Пренебрежение личной гигиеной, утверждения типа «я и так чистый».
~ Поручение кому-либо принятия решения в жизненных ситуациях, с которыми раньше человек справлялся самостоятельно.
СТАДИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА:
*** РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ ***
По мере прогрессирования болезни продолжается снижение памяти и других познавательных способностей. Симптомы на этой стадии обычно следующие:
~ Человек не может вспомнить, где находится, найти привычную дорогу.
~ Затруднения в обращении с деньгами, оплатой счетов.
~ Повторные вопросы.
~ Тратится больше времени на выполнение обычной повседневной деятельности.
~ Неверная или затрудненная оценка событий.
~ Потеря вещей или их расстановка в необычные места.
~ Изменения поведения и личности.
У большинства пациентов первые симптомы болезни Альцгеймера обычно проявляются в возрасте 60 лет. Чаще всего диагноз ставят именно на стадии ранней деменции.
*** УМЕРЕННАЯ ДЕМЕНЦИЯ ***
На стадии умеренной деменции повреждаются области мозга, контролирующие речь, интеллект, обработку внешней информации (например, зрительной и слуховой), осознанное мышление. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
~ Прогрессивная потеря памяти и общая спутанность сознания.
~ Проблемы с узнаванием родных и близких.
~ Неспособность к обучению новым навыкам и умениям.
~ Трудности в выполнении многошаговых задач, таких как одевание.
~ Неспособность справиться с новой ситуацией.
~ Бредовые идеи и мания преследования.
~ Вспыльчивость.
*** ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ ***
Пациенты с тяжелой деменцией не могут общаться и полностью зависят от посторонней помощи. Большую часть времени пациент проводит в постели. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
~ Неспособность узнавать себя, знакомых людей, даже близких родственников.
~ Неспособность общаться.
~ Снижение массы тела.
~ В некоторых случаях судороги.
~ Кожные инфекции.
~ Затрудненное глотание.
~ Стоны, плач, кряхтение.
~ Сонливость.
~ Неспособность контролировать мочевой пузырь и кишечник.
~ Галлюцинации, бредовые идеи;
~ Проблемы с движением (хождением), которые постепенно переходят в «шаркающую походку»;
Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Этот тип пневмонии развивается, когда пациент испытывает затруднения с глотанием, и частицы пищи или жидкость случайно попадают в легкие.
ПРОФИЛАКТИКА
Врачи утверждают, что возрастному слабоумию можно противостоять, оказалось, что все-таки есть определенные рекомендации, позволяющие во много раз снизить риск заболеть с возрастом этим заболеванием.
Вот какие профилактические меры они предлагают применять в течение жизни.
- Здоровый образ жизни. Существенное значение имеют особенности образа жизни человека. В принципе, все, что способствует здоровью мозга, может отстрочить наступление деменции. Поддерживать навыки самообслуживания. Необходимо также тренировать с пожилым человеком навыки самообслуживания, чтобы он привыкал к своему настоящему состоянию и был менее зависим от вас. Обычно отрабатывают навыки одевания и раздевания, приема пищи, туалета. Боритесь с невнимательным отношением его к себе. Обычно неопрятность и безразличие к своему виду проявляются на поздних стадиях заболевания. В любом случае нужно бороться с таким отношением. Убеждайте своего подопечного, что необходимо поддерживать гигиену, иначе возникнут другие проблемы со здоровьем. Следует установить режим и стараться всегда его придерживаться. Это поможет ему чувствовать уверенность и защищенность, а также облегчит ваш уход за ним.
- Психологическая поддержка. Измените свое отношение. Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет, лишает заболевшего человека способности заботиться о себе, уход за ним фактически составляет основу терапии. Опыт показывает: если создать необходимую психоэмоциональную обстановку, применять специальные методы обучения и тренировки, то можно успешно поддерживать те функции, которыми больной еще владеет и во многих случаях избежать тяжелой деградации его личности. Прежде всего, вам нужно изменить свое отношение к болезни родственника. Ни в коем случае не впадайте в уныние относительно перспектив его лечения и, разумеется, никогда не показывайте свои сомнения. Не загадывайте, что случится в будущем, не истязайте себя заранее. Вместо этого живите днем сегодняшним, отмечая каждое действие, которое ваш подопечный смог выполнить сам или успешно повторил за вами. Вам нужно убедить престарелого в необходимости лечения и в том, что его состояние не так уж плохо. Расскажите ему о других людях, которые оказались в более худшем положении, чем он. Поощряйте чувство самоуважения. Очень важно принимать во внимание индивидуальные особенности пожилого человека, его интересы, запросы и пожелания. Выберите вместе с ним подходящее занятие. Это может быть все, что угодно – от ухода за домашним питомцем, уход и выращивание цветов до изготовления поделок для внуков. Главное, чтобы такое занятие вызывало у него приятные эмоции. Поощряйте физические упражнения, гуляйте с ним. По возможности учитывайте и разумные «не хочу!» престарелого. Не забывайте, что вы ухаживаете за человеком, которого могут обидеть неосторожные слова и поступки. Также нужно позаботиться о безопасности. Желательно не оставлять одного дома, так как его поведение часто бывает непредсказуемым: он может включить газ, поранить себя ножом, выйти на улицу и заблудиться, открыть дверь незнакомым посторонним. Любые острые или колющие предметы не должны лежать на видном месте. Рекомендуется также ограничить доступ к розеткам, водопроводным и газовым кранам, спичкам, замкам, балконам, окнам.
- Избегайте стрессов. Хронический стресс приводит к ухудшению памяти. Согласно результатам исследований, поддержание на протяжении нескольких дней высокого уровня кортизола (гормон стресса) негативно влияет на когнитивные процессы. Кроме того, хронический стресс способствует развитию тревожно-депрессивных расстройств, приводящих к нарушению памяти. Поэтому так важны правильная организация труда и отдыха, умение избегать стрессов.
- Высыпайтесь. Полноценный сон очень полезен для мозга — он не дает токсичным протеинам накапливаться в мозговых клетках. В частности, подсчитано, что, если спать только 4 часа в сутки, уровень смертельных протеинов повышается на 25 процентов.
- Занимайтесь физкультурой! Физическая активность улучшает мозговой кровоток, что, в свою очередь, способствует росту нервных клеток и стимулирует мыслительные функции. В процессе выполнения физических упражнений улучшается кровоток к мозгу; также активизируются клеточные механизмы, которые улучшают функцию мозга. Это доказано в исследованиях как на животных, так и с участием людей. Регулярные тренировки. По словам ученых Вашингтонского университета, регулярные физические тренировки помогают снизить риск развития болезни Альцгеймера на 40 процентов. Специалисты пришли к выводу, что у пожилых людей, которые тренировались три часа в неделю в течение десяти лет, в головном мозге оказалось больше кровеносных сосудов по сравнению с теми, кто был менее активен. Для профилактики болезни Альцгеймера очень важны кардиоупражнения, которые помогают лучше качать кровь, питающую мозговые клетки: 30 секунд ускорения – затем 90 секунд медленной расслабленной ходьбы.
- Употребляйте пищу, богатую витаминами. Употребление в пищу большого количества жиров и углеводов повышает риск развития атеросклероза и сахарного диабета, которые являются «благоприятной почвой» для возникновения нарушения мозгового кровообращения, а соответственно и деменции. Что же касается полиненасыщенных жирных кислот, то они, а также антиоксиданты, прежде всего витамины С и Е, оказывают протекторное действие в отношении головного мозга. Ешьте куркуму. В приправе куркума содержится куркумин – ингредиент, помогающий предохранять клетки головного мозга от образования бляшек. Вместе с витамином D куркумин стимулирует иммунную систему очищать мозг от опасного бета-амилоида – протеина, формирующего кровяные бляшки, считающиеся признаком болезни Альцгеймера.
- Думать полезно. Тренировать память и познавательные процессы. Мозг без регулярного использования начинает терять свою силу. В каком бы тяжелом состоянии ни находился заболевший, нужно тренировать его внимание, память и мышление. Если этого не делать, недуг будет развиваться быстрее и «смерть мозга» наступит преждевременно. Нейробика — зарядка для мозга. Ученые Университета Северной Каролины рекомендуют умственную разминку под названием “нейробика”. У людей интеллектуально активных по сравнению с неактивными риск развития болезни Альцгеймера гораздо ниже. Чем выше уровень образования, чем интенсивнее умственная нагрузка на протяжении жизни, тем больше нейронов обнаруживается при исследованиях в гиппокампе и центрах памяти. В пенсионном возрасте поддерживать умственную активность можно посредством решения логических задач, разгадывания кроссвордов, заучивание небольших стихотворений, после прочтение недлинных рассказов их пересказывание и т.п. Или попробуйте, например, одеться с закрытыми глазами или во время еды держать вилку другой рукой. Еще пример: просите престарелого пересказывать какой-то материал – от газетных статьей, коротких текстов до пересказа разговоров, которые человек слышал или в которых участвовал. Попробуйте вспомнить с ним навыки счета, таблицу умножения или алфавит, писать цифры, буквы. Можно периодически спрашивать, сколько ему лет, в каком году родился, как его полное имя и фамилия, какой адрес, где он живет, сколько лет ему было, когда у него родилась внучка или дочка. Обязательно просите это повторить, закрепить то, что вы ему подсказали. Хорошо тренировать способность подопечного ориентироваться во времени и окружающем пространстве: спрашивайте, например, какой сейчас год, число, день недели, месяц, время года, в каком городе живет, как пройти на кухню или в ванную, как дойти до магазина. Можно повесить прямо над кроватью пожилого человека календарь и ежедневно заострять его внимание на дате или придумать другие способы тренировки памяти. Доказано, что после подобных занятий у престарелых наступает улучшение общей ориентировки.
Такие нехитрые упражнения заряжают мозг активностью и пробуждают «заснувшие» клетки.
- Учите язык. Интенсивная умственная деятельность является отличной профилактикой болезни Альцгеймера. Ученые рекомендуют в течение всей жизни стремится к знаниям – постоянно изучать что-то новое для себя, получать дополнительное образование. Также можно начать учить второй иностранный язык. Канадские ученые утверждают, что изучение второго иностранного языка задерживает развитие болезни на несколько лет. Причем, если, к примеру, начать изучать его в среднем возрасте, то шанс развития болезни Альцгеймера снижается в три раза.
- Берегите голову. Вероятность формирования болезни Альцгеймера в 2 раза выше у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму с потерей сознания более 1 ч, а также у курильщиков. Поэтому необходимо избегать травм головы при занятиях спортом или выполнении работы, связанной с повышенным риском травматизма. Прекращение курения в любом возрасте позволяет снизить вероятность развития деменции.
- Обеспечьте больше общения. Круг общения у всех пожилых людей естественно сужается, а больного знакомые и подавно забывают. Поэтому старайтесь больше общаться с вашим подопечным, причем на равных, в процессе доверительной беседы. Лучше говорить медленно, отчетливо, глядя ему в глаза. Не сдерживайте своих чувств: не стесняйтесь обнять и погладить его. Для облегчения понимания используйте слова-подсказки и вспомогательные жесты. Не оставляйте человека в роли пассивного слушателя, а напротив – обсуждайте с ним события или ситуации, спрашивайте совета. От такого общения он получит гораздо больше удовольствия, чем от простого выслушивания.
Есть данные, демонстрирующие, что люди с болезнью Альцгеймера, живущие самостоятельно (в одиночестве), имеют гораздо меньше шансов выжить, чем те, кто живет со своей семьей. Поэтому помните, что жизнь вашего родственника зависит от вас.
Попробуйте соблюдать эти нехитрые правила, и вы, возможно, почувствуете, что некоторые ваши проблемы разрешились.
Острое развитие предсмертной сенильной деменции. Джуна. Одиночество солнца
Острое развитие предсмертной сенильной деменции
Плачу и чувствую – сердце не бьется (так страшно).
Плачу и чувствую – разум меня покидает.
Джуна
Навязчивой идеей, что вещь пропала, потому что кто-то ее взял, страдает хоть раз в жизни каждый. Нужно просто взять себя в руки и как следует все проверить.
Чтобы диагноз не выглядел голословным, дам некоторые выдержки из простого медицинского учебника.
Психологический портрет маний Джуны можно составить, если открыть учебник по психиатрии. И ничего обидного в этом нет. Каждый из нас страдает какими-то маниями в той или иной степени.
Это хорошо, когда личность неординарная и чем-то увлеченная. Плохо, когда это увлечение принимает маниакальный характер. Тогда любовь к перемене мест выливается в патологическое бродяжничество, а привязанность к кошкам превращается в айлуроманию. Джуна не любила путешествовать, ее эмоциональное состояние говорило о некоторых маниях.
Дакномания – навязчивое стремление кусать или бить окружающих.
Доромания – навязчивое стремление делать подарки без учета своих материальных возможностей.
Мифомания Дюпре – склонность ко лжи о своих необыкновенных приключениях, проявленной при этом смелости, решительности, сообразительности и так далее. Болезнь Мюнхгаузена.
Клазомания – возникновение приступов громкого пения.
Мегаломания – преувеличенное ощущение собственной значимости. Мания величия.
Мания гневливая – маниакальная раздражительность, вспыльчивость, конфликтность, ревность.
Ноктимания – патологический интерес ко всему ночному.
Если человека преследуют навязчивые мысли ежедневно, то специалисты относят такое состояние к психическому расстройству, которое называется неврозом навязчивых состояний или же обсессивно-компульсивным расстройством.
Что такое невроз навязчивых состояний?
Невроз навязчивых состояний – это болезнь, которой подвержены нерешительные и неуверенные в себе люди. Личности с подобным складом характера боятся сложных жизненных ситуаций, которые требуют каких-то действий с их стороны и решения проблем, на что, как им кажется, они не способны. Ограждаясь от реальности, такие люди постепенно уходят в свои переживания.
Болезнь протекает волнообразно, бывают периоды обострения и затишья. Заболевание усиливается, когда человек попадает в ситуацию, послужившую поводом для появления подобного психического расстройства. Обострить состояние также могут физическое и умственное переутомление, хроническое недосыпание, ослабление организма.
Наследственность.
Психическое отклонение может быть также вызвано нарушениями нормального соотношения серотонина и дофамина в организме человека. Понижение уровня серотонина влечет за собой появление депрессивного состояния, чувства беспокойства и тревоги, со временем приводя к развитию заболевания.
Неврастения может перерасти в простую форму сенильной деменции, которая осложняется соматическими, в том числе инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения. Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.
Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2–7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.
Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.
В ряде случаев это следует дифференцировать с болезнью Альцгеймера, возникающей после 60 лет. Психотическую форму сенильной деменции в начальном периоде развития следует отличать от старческих психозов, а также шизофрении, манифестирующей в старости.
При сенильной деменции старение головного мозга происходит быстрее и в более выраженной степени, чем в норме. Причины, обусловливающие такое ускоренное старение, малоизвестны. Выдвигаются иммунные теории старения, которые исходят из того факта, что в старческом возрасте возникают нарушения иммунорегуляторных механизмов и, как следствие, развитие аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом в значительном количестве аутоантитела оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани головного мозга. Установлено, что цереброспинальная жидкость содержит основные типы иммунокомпетентных клеток, играющих в норме защитную роль. В старческом возрасте изменяются их соотношение, функциональные свойства, что и является причиной патологических изменений в центральной нервной системе.
Больные сенильной деменцией нуждаются в первую очередь в уходе и надзоре. Они лучше приспосабливаются к хорошо известной им обстановке (не следует перевозить их от одних родственников к другим). Больным, находящимся в домашних условиях, необходимо обеспечить сохранение определенного, пусть самого простого, ритма жизни. При этом важное значение имеет стимуляция их двигательной активности (доступная уборка квартиры, стирка мелких вещей, участие в приготовлении пищи и прочее). Следует препятствовать нахождению больного в дневное время в постели. Если он хочет днем отдохнуть, то предпочтительнее это делать, сидя в удобной для него позе. Активный образ жизни способствует сохранению физического здоровья таких больных и тем самым более медленному развитию слабоумия. Необходимо следить за физиологическими отправлениями. В рационе питания должна преобладать богатая витаминами пища. При отчетливом слабоумии рекомендуется измельченная пища. Если больной внезапно начинает плохо есть или спать, активность у него сменяется вялостью, можно предположить соматическое заболевание. При назначении ноотропов у части больных может нарушиться ночной сон и усилиться раздражительность. Использование психотропных средств (для улучшения сна, ликвидации двигательного беспокойства, бреда, измененного аффекта) должно быть осторожным в связи с тем, что у больных легко наступают нарушения координации движений, вялость, что может привести к падениям.
Прогноз. Болезнь неуклонно прогрессирует и заканчивается маразмом. Продолжительность сенильной деменции колеблется от 7 месяцев до 11 лет и более.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРесЕрышева Евгения Дмитриевна — Психиатр. Онлайн запись на прием к врачу
Отличные
отзывы
Психиатр
Стаж 7 лет
Терапия души на Новочеркасском (Династия)
г. Санкт-Петербург, Новочеркасский пр., д 33, корп. 3
Пн-Пт: 09:00 — 21:00
Сб-Вс: 09:00 — 21:00
При записи через сайт
Отзывы о враче (7)
25 апр. 2021 г.
Кристина
19 апр. 2021 г.
Валерия
18 апр. 2021 г.
Наталья
7 апр. 2021 г.
Максим
4 мар. 2021 г.
Мария
Оставьте Ваш отзыв
Биполярное аффективное расстройство в позднем возрасте | Шипилова
1. Angst J., Marneros A. Bipolarity from Ancient to Modern Times: conception, birth and rebirth. J. Affect. Disord. 2001; 67:3-19. doi: 10.1016/S0165-0327(01)00429-3
2. Mason B.L., Brown E.S., Croarkin P.E. Historical underpin- nings of bipolar disorder diagnostic criteria. Behav. Sci. 2016; 6(3):14. doi: 10.3390/bs6030014
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Классификация психических и поведенческих расстройств. ВОЗ. СПб.: АДИС, 1994
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. (DSM-IV) Washington: American Psychiatric Association, 1994
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and statisti- cal manual of mental disorders, 5th ed. (DSM-V) Arlington: American Psychiatric Association, 2013
6. Коренев А.Н. По страницам зарубежных журналов. Биполярные расстройства в новых классификациях DSM-V и МКБ-11 (расширенный реферат). Психиатрия. 2015; 65(1):52-56
7. Ghaemi S.N., Dalley S. The bipolar spectrum: conceptions and misconceptions. Bipolar Disord. 2015;13(1):75-84. doi:10.1176/appi.focus.130115
8. Akiskal H.S. The interface of affective and schizophrenic dis- orders: a cross between two spectra? In: Marneros A., Akiskal H.S., eds. The overlap of affective and schizophrenia spectra. Cambridge: Cambridge University Press; 2007:277-291
9. Ng B., Camacho A., Lara D.R., Brunstein M.G., Pinto O.C., Akiskal H.S. A case series on the hypothesized connection between dementia and bipolar spectrum disorders: bipolar type VI? J. Affect. Disord. 2008;107(1-3):307-315. doi: 10.1016/j. jad.2007.08.018
10. Azorin J.M., Kaladjian A., Adida M., Fakra E. Late-onset bipolar illness: the geriatric bipolar type VI. CNS Neurosci. Ther. 2012;18:208-213. doi: 10.1111/j.1755-5949.2011.00255.x
11. Henry C., M’Baпlara K., Mathieu F., Poinsot R., Falissard B. Con- struction and validation of a dimensional scale exploring mood disorders: MAThyS (Multidimensional Assessment of Thymic States). BMC Psychiatry. 2008;8:82. doi: 10.1186/1471-244X-8-82
12. Henry C., Luquiens A., Lanзon C., Sapin H., Zins-Ritter M., Gerard S., Perrin E., Falissard B., Lukasiewicz M. Inhibition/ activation in bipolar disorder: validation of the Multidimen- sional Assessment of Thymic States scale (MAThyS). BMC Psychiatry. 2013;13:79. doi: 10.1186/1471-244X-13-79
13. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Цукарзи Э.Э. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению биполярного аффективного расстройства у взрослых (проект). 2013. Доступно по http://psychiatr.ru/news/183
14. Рохлина М.Л. Некоторые особенности течения и клиники маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 1965;4(65):567-574
15. Almeida O.P., Fenner S. Bipolar disorder: similarities and differences between patients with illness onset before and after 65 years of age. Int. Psychogeriatr. 2002;14(3):311-322. doi: 10.1017/s1041610202008517
16. Rouch I., Marescaux C., Padovan C., D’Amato T., Saitta B., Laurent B., Rey R., Lepetit A., Dorey J.M. Hospitalisation for bipolar disorder: comparison between young and elderly patients. Psychology. 2015;6:126-131. doi: 10.4236/ psych.2015.61011
17. Aziz R., Lorberg B., Tampi R.R. Treatments for late-life bipolar disorder. Am. J. Geriatr. Pharmacother. 2006; 4(4):347-364. doi: 10.1016/j.amjopharm.2006.12.007
18. Trinh N., Forester B. Bipolar disorder in the elderly: differential diagnosis and treatment. Psychiatric Times. 2007;24(14):38-43
19. Sajatovic M., Blow F.C., Ignacio R.V., Kales H.C. New-onset bipolar disorder in later life. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2005; 13(4):282-289. doi: 10.1176/appi.ajgp.13.4.282
20. Young R.C., Gyulai L., Mulsant B.H., Flint A., Beyer J.L., Shul- man K.I., Reynolds C.F. Pharmacotherapy of bipolar disorder in old age. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2004;12(4):342-357. doi: 10.1097/00019442-200407000-00002
21. Сафарова Т.П., Шешенин В.С., Федоров В.В. Эффективность психофармакотерапии у больных геронтопсихиатрического стационара с функциональными психическими расстройствами. Психиатрия. 2013;57(1):24-33
22. Arnold L.M. Gender differences in bipolar disorder. Psychiatr. Clin. North Am. 2003;26(3):595-620. doi: 10.1016/s0193- 953x(03)00036-4
23. Nivoli A.M., Pacchiarotti I., Rosa A.R. et al. Gender differences in a cohort study of 604 bipolar patients: the role of predominant polarity. J. Affect. Disord. 2011;133(3):443-449. doi: 10.1016/j.jad.2011.04.055
24. Kessing L.V. Gender differences in subtypes of late-onset depression and mania. Int. Psychogeriatr. 2006;18(4):727-738. doi: 10.1017/S104161020600319X
25. Shulman K.I., Tohen M., Satlin A., Mallya G., Kalunian D. Mania compared with unipolar depression in old age. Am. J. Psychiatry. 1992;149(3):341-345. doi: 10.1176/ajp.149.3.341
26. Grunze H. The clinical side of bipolar disorders. Pharmaco- psychiatry. 2011;44(1):43-48. doi: 10.1055/s-0031-1275281
27. Пятницкий А.Н., Андрусенко М.П., Яковлева О.Б. Сравнительно-возрастное исследование моно- и биполярных форм течения поздних аффективных психозов. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 1990;90(9):57-61
28. Dols A., Kupka R.W., van Lammeren A., Beekman A.T., Saja- tovic M., Stek M.L. The prevalence of late-life mania: a review. Bipolar Disord. 2014;16(2):113-118. doi: 10.1111/bdi.12104
29. Merikangas K.R., Jin R., He J.P., Kessler R.C., Lee S., Sampson N.A., Viana M.C., Andrade L.H., Hu C., Karam E.G., Ladea M., Medi- na-Mora M.E., Ono Y., Posada-Villa J., Sagar R., Wells J.E., Zark- ov Z. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. Arch. Gen. Psychiatry. 2011;68(3):241-251. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.12
30. Zung S., Cordeiro Q., Lafer B., Nascimento A.F., Vallado H. Bipolar disorder in the elderly: clinical and socio- demographic characteristics. Scientia Medica, Porto Alegre. 2009;19(4):162-169
31. Banga A., Gyurmey T., Matuskey D., Connor D.F., Kaplan R.F., Steffens D.C. Late-life onset bipolar disorder presenting a case of pseudo-dementia: a case discussion and review of litera- ture. Yale Journal of biology and medicine. 2013;86:235-244
32. Moorhead S.R., Young A.H. Evidence for a late onset bipolar-I disorder sub-group from 50 years. J. Affect. Disord. 2003;73(3):271-277. doi: 10.1016/s0165-0327(01)00476-1
33. Benedetti A., Scarpellini P., Casamassima F., Lattanzi L., Liberti M., Musetti L, Cassano G.B. Bipolar disorder in late life: clinical characteristics in a sample of older adults admitted for manic episode. Clin. Pract. Epidemiol. Ment. Health. 2008;29:4-22. doi: 10.1186/1745-0179-4-22
34. Oostervink F., Boomsma M.M., Nolen W.A. EMBLEM Advisory Board. Bipolar disorder in the elderly; different effects of age and of age of onset. J. Affect. Disord. 2009;116(3):176-183. doi: 10.1016/j.jad.2008.11.012
35. Forester B.P., Ajilore O., Spino C., Lehmann S. Clinical сharacteristics of patients with late life bipolar disorder in the community: Data from the NNDC Registry. Am. J. Geriatr. Psy- chiatry. 2015;23(9):977-984. doi: 10.1016/j.jagp.2015.01.001
36. Young R.C. Bipolar mood disorders in the elderly. Psychi- atr. Clin. North Am. 1997;20(1):121-136. doi: 10.1016/s0193- 953x(05)70397-x
37. Авдеева Т.И., Иванец Н.Н., Кинкулькина М.А. Депрессивные расстройства у больных пожилого возраста: возможность психометрической оценки с применением шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012;112(8):56-62
38. Михайлова Н.М. Пограничные (непсихотические) психические расстройства. Глава 4. В кн.: Руководство по гериатрической психиатрии под ред. проф. С.И. Гавриловой. М.: Пульс, 2011:250-290
39. Depp C.A., Jeste D.V. Bipolar disorder in older adults: a critical review. Bipolar Disord. 2004;6(5):343-367. doi: 10.1111/j.1399- 5618.2004.00139.x
40. Гаврилова С.И. Современное состояние и перспективы развития отечественной геронтопсихиатрии. Социальная и клиническая психиатрия. 2006;3:5-12
41. Ряховский В.В. Исходы депрессий в позднем возрасте. Психиатрия. 2009;2:24-30
42. Rise I.V., Haro J.M., Gjervan B. Clinical features, comorbidity, and cognitive impairment in elderly bipolar patients. Neuropsychi- atr. Dis. Treat. 2016;12:1203-1213. doi: 10.2147/NDT.S100843
43. Valiengo L., Stella F., Forlenza O.V. Mood disorders in the elderly: prevalence, functional impact, and management challenges. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2016;12:2105-2114. doi: 10.2147/NDT.S94643
44. Шумский Н.Г., Морозова Т.Н. К клинике инволюционной меланхолии (катамнестическое изучение). Ж. неврол. пси- хиатр. им. С.С. Корсакова. 1967;67(4):554-559
45. Пятницкий А.Н. К вопросу о возрастных закономерностях депрессий позднего возраста. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 1986;86(4):537-541
46. Шахматов Н.Ф. Психическое старение: счастливое и болезненное. М.: Медицина, 1996
47. Яковлева О.Б. Особенности клиники и терапии депрессий позднего возраста. Методические рекомендации. М.: РКИ Соверо пресс; 2014
48. Штернберг Э.Я., Шумский Н.Г. О некоторых формах депрессий старческого возраста. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 1959;59(11):1291-1298
49. Kessing L.V. Diagnostic subtypes of bipolar disorder in older versus younger adults. Bipolar Disord. 2006;8(1):56-64. doi: 10.1111/j.1399-5618.2006.00278.x
50. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 1977
51. Иванец Н.Н., Авдеева Т.И., Кинкулькина М.А. Аффективные расстройства психотического уровня в пожилом возрасте: клинико-психопатологическая структура и эффективность психофармакотерапии. Российский психиатрический журнал. 2011;(6):61-70
52. Андрусенко М.П. Клинико-психопатологические особенности маниакальных состояний в позднем возрасте. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 1986;86(4):541-547
53. Safer D.J., Magno Zito J., Safer A.M. Age-grouped differences in bipolar mania. Compr. Psychiatry. 2012;53(8):1110-1117. doi: 10.1016/j.comppsych.2012.04.011
54. Berner P., Gabriel E., Katschnig H. Diagnostic criteria for schizophrenic and affective psychosis. Vienna: World Psychiatric Association, 1983;183
55. McElroy S.L., Strakowski S.M., Keck P.E. Jr., Tugrul K.L., West S.A., Lonczak H.S. Differences and similarities in mixed and pure mania. Compr. Psychiatry. 1995;36:187-194. doi: 10.1016/0010-440x(95)90080-f
56. Cassidy F., Ahearn E., Murry E., Forest K., Carroll B.J. Diagnostic depressive symptoms of the mixed bipolar episode. Psychol. Med. 2000;30:403-411. doi: 10.1017/s0033291799001312
57. Perugi G., Akiskal H.S., Micheli C., Toni C., Madaro D. Clinical characterization of depressive mixed state in bipolar-I- patients: Pisa-San Diego collaboration. J. Affect. Disord. 2001;67:105-114. doi: 10.1016/s0165-0327(01)00443-8
58. Swann A.C., Lafer B., Perugi G., Frye M.A., Bauer M., Bahk W.M. Bipolar mixed states: an international society for bipolar disorders task force report of symptom structure, course of illness and diagnosis. Am. J. Psychiatry. 2013;170:31-42. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.12030301
59. Berner P., Musalek M., Walter H. Psychopathological concepts of dysphoria. Psychopathology. 1987;20:93-100. doi: 10.1159/000284485
60. McElroy S.L., Strakowski S.M., Keck P.E. Jr, Tugrul K.L., West S.A., Lonczak H.S. Differences and similarities in mixed and pure mania. Compr. Psychiatry. 1995;36:187-194. doi: 10.1016/0010-440x(95)90080-f
61. Cassidy F. Anxiety as a symptom of mixed mania: implication for DSM-V. Bipolar Disord. 2010;12:437-439. doi: 10.1111/j.1399- 5618.2010.00824.x
62. Bertschy G., Gervasoni N., Favre S., Liberek C., Ragama- Pardos E., Aubry J.M. Frequency of dysphoria and mixed states. Psychopathology. 2008;41:187-193. doi: 10.1159/000120987
63. Дикая Т.И. К вопросу о длительных многолетних депрессиях: клинико-психопатологические особенности и дифференциация затяжных депрессий. Психиатрия. 2004;4(10):48- 58 54
64. Сосюкало О.О. Смешанные аффективные состояния в структуре эндогенных психозов среднего возраста (некоторые критерии диагностики и классификации). Труды МНИИ психиатрии МЗ РСФСР: Возрастные аспекты депрессий (клиника, диагностика, терапия). 1987:71-76
65. Пантелеева Г.П. Аффективный психоз. В кн.: Психиатрия: Руководство для врачей: В 2 т. Под ред. А.С. Тиганова. М.: ОАО «Издательство Медицина», 2012:638-654
66. Воробьев Р.В. Клиническая типология смешанных маниакальных состояний при биполярном аффективном расстройстве. Росcийский психиатрический журнал. 2014;1:33-42
67. Аведисова А.С., Воробьев Р.В. Типология смешанных депрессивных состояний в клинике биполярного аффективного расстройства. Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 2014;1:16-25
68. Gonzalez-Pinto A., Aldama A., Mosquera F., Gonzalez Gуmez C. Epidemiology, diagnosis and management of mixed mania. CNS Drugs. 2007;21(8):611-626. doi: 10.2165/00023210-200721080-00001
69. Azorin J.M., Aubrun E., Bertsch J., Reed C., Gerard S., Lukasie- wicz M. Mixed states vs. pure mania in the French sample of the EMBLEM study: results at baseline and 24 months — European mania in bipolar longitudinal evaluation of medication. BMC Psychiatry. 2009;9:33. doi:.10.1186/1471-244x-9-33
70. Baldessarini R.J., Salvatore P., Khalsa H.-M.K., Tohen M. Dis- similar morbidity following initial mania versus mixed-states in type-I bipolar disorder. J. Affect. Disord. 2010;126(1-2):299- 302. doi: 10.1016/j.jad.2010.03.014
71. Павличенко А.В. Актуальные проблемы диагностики биполярного аффективного расстройства: акцент на смешанные состояния и вопросы прогноза (по материалам 26-го конгресса Европейской коллегии нейропсихофармакологии). Психиатрия. 2014;4:58-65
72. Sajatovic M., Al Jurdi R., Gildengers A., Greenberg R.L., Tenhave T., Bruce M.L., Mulsant B., Young R.C. Depressive symptom ratings in geriatric patients with bipolar mania. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2011;26(11):1201-1208. doi: 10.1002/ gps.2664
73. Depp C.A., Lindamer L.A., Folsom D.P., Gilmer T., Hough R.L., Garcia P., Jeste D.V. Differences in clinical features and mental health service use in bipolar disorder across the lifespan. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2005;13(4):290-298. doi: 10.1176/appi. ajgp.13.4.290
74. Benazzi F. Depressive mixed state frequency: age/gender effects. Psychiatry Clin. Neurosci. 2002;56(5):537-543. doi: 10.1046/j.1440-1819.2002.01051.x
75. Swann A.C., Moeller F.G., Steinberg J.L., Schneider L., Barratt E.S., Dougherty D.M. Manic symptoms and impulsivity during bipolar depressive episodes. Bipolar Disord. 2007;9(3):206-212. doi: 10.1111/j.1399-5618.2007.00357.x
76. Azorin J.M., Kaladjian A., Adida M., Fakra E., Belzeaux R., Hantouche E., Lancrenon S. Self-assessment and characteristics of mixed depression in the French national EPIDEP study. J. Affect. Disord. 2012;143(1-3):109-117. doi: 10.1016/j.jad.2012.05.036
77. M’Bailara K., Van den Bulke D., Demazeu N., Demotes- Mainard J., Henry C. Depressive mixed state: evidence for a new form of depressive state in type I and II bipolar patients. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2007;3(6):899-902. doi: 10.2147/ ndt.s515
78. Valenti M., Pacchiarotti I., Rosa A.R., Bonnin C.M., Popovic D., Nivoli A.M.A. Bipolar mixed episodes and antidepressants: a cohort study of bipolar I patients. Bipolar Disord. 2011;13:145- 154. doi: 10.1111/j.1399-5618.2011.00908.x
79. Копейко Г.И. Смешанные аффективные состояния в юношеском возрасте (исторический аспект, современное состояние проблемы, психопатология). Ж. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова. 2011;10:4-11
80. Tsai S.Y., Lee H.C., Chen C.C., Huang Y.L. Cognitive impairment in later life in patients with early-onset bipolar disorder. Bipolar Disord. 2007;9(8):868-875. doi: 10.1111/j.1399- 5618.2007.00498.x
81. Kessing L.V., Andersen P.K. Does the risk of developing dementia increase with the number of episodes in patients with depressive disorder and in patients with bipolar disorder? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004;75(12):1662- 1666. doi: 10.1136/jnnp.2003.031773
82. Lebert F., Lys H., Haлm E., Pasquier F. Dementia following bi- polar disorder. Encephale. 2008;34(6):606-610. doi: 10.1016/j. encep.2007.12.007. (In French)
83. Sajatovic M., Strejilevich S.A., Gildengers A.G., Dols A., Al Jurdi R.K., Forester B.P., Kessing L.V., Beyer J., Manes F., Rej S., Rosa A.R., Schouws S.N., Tsai S.Y., Young R.C., Shulman K.I. A report on older-age bipolar disorder from the International Society for Bipolar Disorders Task Force. Bipolar Disord. 2015;17(7):689-704. doi: 10.1111/bdi.12331
84. Diniz B.S., Teixeira A.L., Cao F., Gildengers A., Soares J.C., Butters M.A., Reynolds C.F. 3rd. History of bipolar disorder and the risk of dementia: A systematic review and meta-analysis. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2017;S1064-7481(16):30308-6. doi: 10.1016/j.jagp.2016.11.014
85. Masouy A., Chopard G., Vandel P., Magnin E., Rumbach L., Sechter D., Haffen E. Bipolar disorder and dementia: where is the link? Psychogeriatrics. 2011;11(1):60-67. doi: 10.1111/j.1479- 8301.2010.00348.x
86. Dols A., Krudop W., Mцller C., Shulman K., Sajatovic M., Pijnenburg Y.A. Late life bipolar disorder evolving into frontotemporal dementia mimic. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2016;12:2207-2212. doi: 10.2147/NDT.S99229
87. Baez S., Pinasco C., Roca M., Ferrari J., Couto B., Garcнa- Cordero I., Ibaсez A., Cruz F., Reyes P., Matallana D., Manes F., Cetcovich M., Torralva T. Brain structural correlates of executive and social cognition profiles in behavioral variant frontotemporal dementia and elderly bipolar disorder. Neuropsychologia. 2017;S0028-3932(17):30058-1. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2017.02.012
88. Kerr D. S., Stella F., Radanovic M., Aprahamian I., Bertollucci P.H., Forlenza O.V. Apolipoprotein E genotype is not associated with cognitive impairment in older adults with bipolar disorder. Bipolar Disord. 2016;18(1):71-77. doi: 10.1111/bdi.12367
89. Forlenza O.V., Aprahamian I., Radanovic 1, Talib L.L., Camargo M.Z., Stella F., Machado-Vieira R., Gattaz W.F. Cognitive impairment in late-life bipolar disorder is not associated with Alzheimer’s disease pathological signature in the cerebrospinal fluid. Bipolar Disord. 2016;18(1):63-70. doi: 10.1111/bdi.12360
90. Cao B., Passos I.C., Mwangi B., Bauer I.E., Zunta-Soares G.B., Kapczinski F., Soares J.C. Hippocampal volume and verbal memory performance in late-stage bipolar disorder. J. Psychiatr. Res. 2016;73:102-107. doi: 10.1016/j. jpsychires.2015.12.012
91. Wijeratne C., Sachdev S., Wen W., Piguet O., Lipnicki D.M., Malhi G.S., Mitchell P.B., Sachdev P.S. Hippocampal and amygdala volumes in an older bipolar disorder sample. Int. Psychogeriatr. 2013;25(1):54-60. doi: 0.1017/ S1041610212001469
92. Abe C., Petrovic P., Ingvar M., Landйn M. Cortical thickness, 60 volume and surface area in patients with bipolar disorder types I and II. J. Psychiatry Neurosci. 2016;41(4):240-250. doi: 10.1503/jpn.150093
93. Altamura A.C., Bertoldo A., Marotta G., Paoli R.A., Caletti E., Dragogna F., Buoli M., Baglivo V., Mauri M.C., Brambilla P. White matter metabolism differentiates schizophrenia and bipolar disorder: a preliminary PET study. Psychiatry Res. 2013;214(3):410-414. doi: 10.1016/j.pscychresns.2013.08.011
94. Savitz J.B., Price J.L., Drevets W.C. Neuropathological and neuromorphometric abnormalities in bipolar disorder: view from the medial prefrontal cortical network. Neurosci Biobehav. Rev. 2014;42:132-147. doi: 10.1016/j. neubiorev.2014.02.008
95. Barbosa I.G., Bauer M.E., Machado-Vieira R., Teixeira A.L. Cytokines in bipolar disorder: paving the way for neuroprogression. Neural Plast. 2014;2014:360481. doi: 10.1155/2014/360481
96. Sajatovic M. Drug treatments for geriatric bipolar disorder: a perspective from the ISBD Geriatric Bipolar Taskforce. Bipolar Disorders. 2015;17(1):31. doi: 10.1111/bdi.12306_21
97. Шацберг А.Ф., Коул Д.О., ДеБаттиста Ч. Руководство по клинической психофармакологии. Пер. с англ. Под ред. А.Б. Смулевича, С.В. Иванова. М.: МЕДпресс-информ, 2013
98. Тювина Н.А., Смирнова В.Н. Биполярное аффективное расстройство: особенности течения и поддерживающая фармакотерапия. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;1:87-95. doi: 10.14412/2074-2711-2013-2406
99. Setoguchi S., Wang P.S., Alan Brookhart M., Canning C.F., Kaci L., Schneeweiss S. Potential causes of higher mortality in elderly users of conventional and atypical antipsychotic medications. J. Am. Geriatr. Soc. 2008;56(9):1644-1650. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.01839.x
100. Lipscombe L.L., Lйvesque L., Gruneir A., Fischer H.D., Juurlink D.N., Gill S.S., Herrmann N., Hux J.E., Anderson G.M., Rochon P.A. Antipsychotic drugs and hyperglycemia in older patients with diabetes. Arch. Intern. Med. 2009;169(14):1282- 1289. doi: 10.1001/archinternmed.2009.207
101. Fountoulakis K.N., Kontis D., Gonda X., Siamouli M., Yatham L.N. Treatment of mixed bipolar states. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2012;15(7):1015-1026. doi: 10.1017/ S1461145711001817
102. Young R.C., Schulberg H.C., Gildengers A.G., Sajatovic M., Mulsant B.H., Gyulai L., Beyer J., Marangell L., Kunik M., Ten Have T., Bruce M.L., Gur R., Marino P., Evans J.D., Reynolds C.F. 3rd, Alexopoulos G.S. Conceptual and methodological issues in designing a randomized, controlled treatment trial for geriatric bipolar disorder: GERI-BD. Bipolar Disord. 2010;12(1):56-67. doi: 10.1111/j.1399-5618.2009.00779.x
103. Bowden C.L., Brugger A.M., Swann A.C., Calabrese J.R., Jani- cak P.G., Petty F., Dilsaver S.C., Davis J.M., Rush A.J., Small J.G. Efficacy of divalproex vs lithium and placebo in the treat- ment of mania. The Depakote Mania Study Group. JAMA. 1994;271(12):918-924
104. Tariot P.N., Schneider L.S., Mintzer J.E. Safety and tolerability of divalproex sodium in the treatment of signs and symptoms of mania in elderly patients with dementia: results of a double blind, placebo-controlled trial. Curr. Ther. Res. 2001; 62(1):51-67. doi: 10.1016/S0011-393X(01)80042-4
105. Gildengers A.G., Mulsant B.H., Begley A.E., McShea M., Stack J.A., Miller M.D., Fagiolini A., Kupfer D.J., Young R.C., Reynolds C.F. 3rd. A pilot study of standardized treatment in geriatric bipolar disorder. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2005;13(4):319-323. doi: 10.1176/appi.ajgp.13.4.319
106. Shulman K.I., Sykora K., Gill S., Mamdani M., Bronskill S., Wodchis W.P., Anderson G., Rochon P. Incidence of delirium in older adults newly prescribed lithium or valproate: a population-based cohort study. J. Clin. Psychiatry. 2005;66(4):424-427. doi: 10.4088/jcp.v66n0403
107. Nunes P.V., Forlenza O.V., Gattaz W.F. Lithium and risk for Alzheimer’s disease in elderly patients with bipolar disorder. Br. J. Psychiatry. 2007;190(4):359-360; doi: 10.1192/bjp. bp.106.029868
108. Machado-Veira R., Manji H.K., Zarate C.A. The role of lithium in the treatment of bipolar disorder: convergent evidence for neurotrophic effects as a unifying hypothesis. Bipolar Disord. 2009;11(2):92-109. doi: 10.1111/j.1399-5618.2009.00714.x
109. Mendec C.T., Mury F.B., de Sб Moreira E., Alberto F.L., Forlenza O.V., Dias-Neto E., Gattaz W.F. Lithium reduces Gsk3b mRNA levels: implications for Alzheimer disease. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2009;259(1):16-22. doi: 10.1007/s00406-008-0828-5
110. Ladeira R.B., Joaquim H.P., Talib L.L., Nunes P.V., Forlenza O.V. Higher proportion of inactive Gsk3β in platelets of elderly patients with bipolar disorder: an effect of treatment? Rev. Bras. Psiquiatr. 2013;35(3):274-278. doi: 10.1590/1516-4446- 2012-0921
111. Pasquali L., Busceti C.L., Fulceri F., Paparelli A., Fornai F. Intracellular pathways underlying the effects of lithium. Behav. Pharmacol. 2010;21(5-6):473-492. doi: 10.1097/ FBP.0b013e32833da5da
112. Forlenza O.V., De-Paula V.J., Diniz B.S. Neuroprotective effects of lithium: implications for the treatment of Alzheimer’s disease and related neurodegenerative disorders. ACS Chem. Neurosci. 2014;5(6):443-450. doi: 10.1021/cn5000309
Почему и как возникает алкогольная деменция
Этанол, содержащийся в алкогольной продукции, провоцирует развитие различных болезней. Запущенный алкоголизм – верный путь к деменции, хроническому слабоумию, возникающему из-за поражения клеток мозга. Заболеванию чаще всего подвержены пожилого возраста мужчины, ежедневно употребляющие спиртное, но оно также может выявляться у относительно молодых людей.
Алкогольное слабоумие: причины возникновения, последствия
Деменция способна вычеркнуть все накопленные навыки, знания, умения из памяти. Алкогольная интоксикация мозга вызывает не только интеллектуальные, но и личностные патологии, разрушаются социальные связи, семейная жизнь.
Пожилые люди утрачивают возможность самообслуживания, становятся инвалидами.
Алкоголь является агрессивным веществом, при регулярном применении отравляющим мозговые клетки, нарушающим кровоток, разрушающим сосуды, поражающим структуры нервной системы. Этанол сразу проникает в кровеносную систему и разносится по внутренним органам, выделяя ацетальдегид, разрушающе действующий на нервные клетки. При этом часто наблюдается алкогольная полинейропатия, протекающая вместе с деменцией.
Развитию слабоумия способствуют сопутствующие травматические факторы, опухоли головного мозга, возрастные изменения, инфекционные, эндокринологические, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, болезни сердца и сосудов, гиподинамия, отсутствие интеллектуальной активности.
Алкогольное слабоумие: симптомы
Симптоматика деменции на фоне злоупотребления алкогольными напитками проявляется нарушениями поведенческой и эмоциональной сферы: снижаются волевые проявления, утрачивается обучаемость, сужаются интересы, появляется инфантильность, нежелание решать вопросы семьи. При развитии корсаковского синдрома (фиксационный тип амнезии) пациент хорошо помнит события прошлого, но забывает, что было вчера. Провалы в памяти заполняются фантазиями. Утрачивается ориентация в пространстве, алкоголик забывает место своего проживания, не помнит имен родных, не узнает свое отражение в зеркале, обвиняет близких в невнимании к себе и т. д.
Пациент не признает наличия заболевания, поэтому не хочет лечиться. Постепенно утрачивая гигиенические навыки, становится неряшливым, неспособным к элементарному самообслуживанию. У него нарушается режим сна, в результате чего начинаются бред, галлюцинации, мания преследования и пр. Меняется походка, появляется тремор рук, теряется связная речь. На последней стадии пациент находится в полнейшем истощении, проживая жизнь никчемного существа.
Продолжительность жизни при алкогольной деменции составляет около 4-5 лет. При стремительном протекании болезни – 6-12 месяцев.
Терапевтические меры
Традиционная терапия деменции является бессмысленной, если больной продолжает употреблять алкоголь. Первоначально требуется исключить прием алкогольных напитков, стабилизировать состояние больного, снизить выраженность проявлений заболевания. Одновременно производится лечение сопутствующих осложнений и патологий.
Лечение при слабовыраженных нарушениях памяти и интеллекта заключается в приеме ноотропных веществ («Ноотропил» и др.) в комплексе с улучшающими мозговое кровообращение и метаболические процессы препаратами («Циннарон», «Вертизин», «Циннаризин»).
Успокоительные средства назначаются при нарушениях функции сна и проявлениях раздражительности, при депрессии назначают антидепрессанты. Прием «Галоперидола» показан при психомоторном перевозбуждении (тяжелая форма алкогольной деменции). Рекомендовано использование травяных настоек (женьшень, лимонник, левзей, элеутерококк), витаминов.
Прогнозы, рекомендации
При появлении ранних симптомов болезни необходимо сразу обратиться к специалистам психотерапевтического центра по лечению алкоголизма. Прогноз зависит от уровня поражения нервно-мозговых тканей, степени тяжести болезни, желанием излечиться самого больного. Поражения часто носят необратимый характер. Запущенное состояние лежачего больного, инвалидность неизлечимы. При грамотном уходе можно приостановить разрушение, но полностью излечить болезнь невозможно.
В целях профилактики алкогольной деменции рекомендуется свести к минимуму наличие провоцирующих факторов. При случаях алкоголизма в роду необходимо ограничить или полностью исключить употребление спиртного.
случаи в Грузии и прогнозы специалиста
Пока ученые работают над тем, чтобы выявить точную причину возникновения этого заболевания и найти способ борьбы с ним, в мире количество случаев стремительно растет. Увеличивается число пациентов и в Грузии.
Ежегодно 21 сентября во всём мире отмечается Международный день распространения информации о болезни Альцгеймера (World Alzheimer’s Day). Он был учрежден в 1994 году по инициативе организаций, занимающихся исследованиями этого заболевания и поиском способов замедлить его развитие. Болезнь назвали в честь психиатра Алоиса Альцгеймера, который в начале XX века описал ее, опубликовав анализ заболевания пятидесятилетней пациентки.
Невролог Мака Мания рассказала Sputnik Грузия, насколько болезнь Альцгеймера распространена в стране и что делать для того, чтобы снизить риск появления этого коварного недуга.
Первые признаки
На сегодняшний день в Грузии большинство пациентов, которые обращаются к неврологам с проблемами, связанными с памятью, опасаются заболеть болезнью Альцгеймера. Они готовы пройти любое обследование, лишь бы «поймать» болезнь на ранней стадии. Но болезнь Альцгеймера очень коварна и начинается незаметно.
«Люди довольно критично настроены к своей проблеме. Но в реальности, если у человека уже сформировалось заболевание Альцгеймера, у них исчезает эта критичность в отношении своего здоровья или памяти. Именно поэтому заболевший сам не придет к врачу. Его приведет член семьи, друг, люди, которые заметят в нем какие-то проблемы и серьезные изменения в поведении», — рассказала Мания.
Таким образом, одним из самых первых и основных симптомов считается то, что человек не понимает, что у него проблема с памятью, что у него проблема со здоровьем. Это называется анозогнозией, то есть отсутствием критической оценки больным своего дефекта либо заболевания.
«Хочу успокоить пациентов: не расстраивайтесь, если вы заметили, что у вас возникли какие-нибудь проблемы с памятью, но пришли к врачу. Это означает, что у вас точно нет болезни Альцгеймера, потому что вы понимаете, что вас что-то беспокоит, что с вами что-то не так. Страдающие от болезни Альцгеймера понять это не в силах», — отметила Мания.
Еще одним признаком является то, что люди начинают забывать самые последние события, произошедшие с ними, даже такие, например, как: что они ели утром, кто был у них в гостях накануне вечером, что произошло пять дней назад или час назад. Зато они замечательно, в мельчайших деталях помнят детство, студенчество, молодость. Хорошо помнят именно старую информацию, как бы «застревают» в прошлом, когда были живы уже скончавшиеся родственники, они не могут жить сегодняшней реальностью.
Люди, страдающие от болезни Альцгеймера, часто задают одни и те же вопросы, причем с таким интересом, будто спрашивают впервые. Они могут задать их даже спустя неделю или месяц. Это уже признак того, что человек заболел, и его обязательно нужно показать специалисту, отметила Мания.
Что такое Альцгеймер?
Заболевание Альцгеймера – это деменция, то есть слабоумие. Оно имеет множество форм, одна из них болезнь Альцгеймера, которая встречается намного чаще, чем остальные формы слабоумия. Для примера, из всех форм слабоумия 60-70% приходится именно на Альцгеймер, рассказала Мания.
Невролог привела пример Фронтотемпоральной деменции – формы неврологического заболевания, когда у пациента наблюдается расстройство поведения, человек испытывает сильное эмоциональное возбуждение, ведет себя в обществе так, как никогда себя не вел, становится более активным и смелым.
«При таком слабоумии человек может неадекватно вести себя. Болезнь Альцгеймера — совершенно иное состояние, чем Фронтотемпоральная деменция. Есть много форм слабоумия, и надо отвести пациента к специалисту, чтобы он смог определить, какой именно формой он болеет. Это важно», — подчеркнула Мания.
Причины возникновения
Дать точный ответ, откуда и в результате чего появляется болезнь Альцгеймера, ученые не могут. Существуют лишь небольшие домыслы. По словам невролога, одной из причин считается накапливание в мозговых клетках так называемых бета-амилоидных тельцов. С возрастом они накапливаются у всех, это считается нормой в процессе старения, но при болезни Альцгеймера их количество гораздо больше, чем у других людей преклонного возраста.
Также одной из причин считается уменьшение объема гиппокампа – части лимбической системы головного мозга, которая участвует в механизмах формирования эмоций, консолидации памяти, но и это не считается единственным маркером, потому что уменьшение объема гиппокампа может наблюдаться и у молодого человека.
«Смотрите, есть пациенты, у которых объем гиппокампа не уменьшен, но у них тем не менее наблюдается Альцгеймер. Так что сказать, от чего оно возникает, пока невозможно. В каждом случае мы сталкиваемся с противоречиями», — отметила Мания.
Превенция: никогда не прекращайте «тренировку» мозга!
Если в течение всей жизни у человека наблюдается активная мозговая деятельность, риск возникновения деменции снижается. И умственные, и физические упражнения помогают здоровому функционированию мозга. Чем более активны нервные клетки мозга, чем дольше они живут. Тренировать мозг невролог советует с помощью решения кроссвордов, математических задач, чтения, разных занятий.
«Немаловажна и диета, снижение уровня холестерина, употребление несоленой пищи. Люди с сердечно-сосудистыми проблемами более склонны к болезни Альцгеймера», — отметила Мания.
В том случае, если человек прекратит активный образ жизни, станет пассивным и мозговая деятельность начнет уменьшаться, тогда вероятность возникновения заболевания будет довольно большой. Именно поэтому врач советует не прекращать «тренировку» мозга.
Каких-либо медикаментозных превентивных мер для предотвращения деменции не существует. Исследования показали, что, если человек в течение трех месяцев в неделю раз по полчаса будет упражняться (имеется в виду физические упражнения — прим.ред.), то объем гиппокампа, о котором мы говорили выше, увеличится. Соответственно, укрепится и память.
Лечение, помощь
К сожалению, от заболевания Альцгеймера невозможно излечиться. Единственное, чего могут добиться врачи с помощью медикаментозного лечения – это снизить темп прогрессирования.
Смертелен ли Альцгеймер?
Само заболевание Альцгеймера не убивает, но человек становится апатичным, он может лежать и не двигаться. Его ничего не интересует, он становится абсолютно неподвижным, а это может вызвать заболевания легких, воспаления, появление инфекций, переломов. Именно они становятся причиной смерти человека, а не сама болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера в Грузии
В Грузии болезнь Альцгеймера довольно распространена, сообщила Мания, добавив, что ей болеет порядка 10% населения. Первые признаки проявляются в возрасте 60-65 лет. От этого заболевания страдают почти треть 80-летних пациентов.
Грузия считается страной с более высоким риском, чем европейские или другие более развитые государства, учитывая образ жизни граждан, сказала Мания. Исходя из того, что люди часто не питаются правильно, не занимаются спортом, такой образ жизни может спровоцировать возникновение деменции.
Использование стволовых клеток для лечения Альцгеймера
Несмотря на неутешительные прогнозы, ученые возлагают большие надежды на использование стволовых клеток. Медики надеются, что это направление даст большие результаты. На сегодняшний день выделены огромные суммы и работает не одна команда великих ученых, чтобы с помощью стволовых клеток найти ключ к исцелению людей от Альцгеймера и дать миллионам людей реальный шанс на выздоровление или хотя бы на значительное улучшение состояния.
Устойчивый повышенный риск развития депрессии и мании у пациентов с деменцией
Деменция и депрессия широко распространены среди пожилых людей. 1, 2 Депрессия наблюдается у 10–25% пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера. 3 Временные отношения имеют жизненно важное значение при анализе коморбидности между двумя расстройствами. Накапливается все больше данных о структурных изменениях мозга, связанных с униполярной рецидивирующей большой депрессией 4 и биполярным расстройством 5 , поэтому мы исследовали, могут ли эпидемиологические данные внести вклад в эту область исследований.Мы обнаружили, что несколько исследований изучали временную связь между деменцией и депрессией 2, 6– 8 или проводили последующее наблюдение в течение одного 8 или трех лет. 6, 7 Никаких исследований не изучали, увеличивается ли риск развития депрессии только в период вскоре после того, как был поставлен диагноз деменции, или если риск остается повышенным в течение длительного периода деменции. Биполярное расстройство при деменции и временная связь между этими двумя состояниями изучались редко. 9, 10 Ни одно из вышеперечисленных исследований не рассматривало риск смерти при оценке аффективных расстройств при деменции.
Мы выдвинули гипотезу, что риск развития аффективного эпизода (депрессии или мании), достаточно серьезного, чтобы вызвать госпитализацию, должен быть заметно увеличен по сравнению с другими медицински больными контрольными группами не только в период вскоре после постановки диагноза деменции, но и также в долгосрочной перспективе. Мы выбрали остеоартрит и сахарный диабет в качестве контрольных групп, потому что это хронические и прогрессирующие заболевания.Если бы развитие аффективных эпизодов было чисто реактивным, то есть психологической реакцией на инвалидизирующее заболевание, такое как слабоумие, риск изначально увеличился бы после постановки диагноза деменции. Однако, если бы риск развития аффективного эпизода постоянно увеличивался в течение более длительного периода времени, это могло бы указывать на общую нейробиологическую патологию.
МЕТОДЫ
Датские регистры
Регистры и методы извлечения данных, использованные в этом исследовании, были подробно описаны в другом месте. 11, 12
Вкратце, два регистра больничных случая — Датский центральный психиатрический регистр (DPCR) и Датский национальный регистр больниц (DNHR) — были объединены путем увязки. Информация о смерти была получена через Датский регистр причин смерти. Информация о госпитализации в психиатрическую больницу, полученная из DPCR, и интересующие события были определены в соответствии с диагнозом при выписке после первой госпитализации в психиатрическое отделение в период с 1 апреля 1970 г. по 31 декабря 1997 г.
Безопасность и сохранность личных данных пациентов была обеспечена, 11 и Датское агентство по защите данных и национальные органы здравоохранения одобрили проект.
Учебный образец
Выборка состоит из трех когорт, определенных в соответствии с основными диагнозами при выписке из больничных регистров (с использованием системы Международной классификации болезней (МКБ)) после первой госпитализации в период с 1 января 1977 года по 31 декабря 1997 года.Деменция определялась как диагноз в коде МКБ-8: 290.09–290.10 или 290.18–290.19; или код ICD-10: DG30.0 – DG30.9, DF00.0 – DF01.9 или DF03.9. Субдиагностика деменции не изучалась в этом исследовании, поскольку клинически трудно различить, например, болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию. В начале периода наблюдения доступ к компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии был доступен редко. Контроль был определен, как показано в Приложении 1.
Диагнозы были объединены из периода с кодами МКБ-8 и периода с кодами МКБ-10 (приложение 1) в соответствии с принципами, изложенными в предыдущей работе. 13
Мы исключили пациентов с шизофреническим или аффективным основным или вспомогательным диагнозом в DPCR с 1 апреля 1970 г. и до постановки основного диагноза. Были включены все пациенты старше 15 лет.
Анализ
Когорта пациентов с деменцией сравнивалась с когортами пациентов с диабетом и остеоартритом с использованием регрессии Пуассона. Поскольку существует серьезная опасность смерти (таблица 1), депрессия / мания и смерть рассматривались как исходы в конкурирующих моделях рисков.Мы используем техническое словосочетание «интенсивность» для обозначения уровней встречаемости двух конкурирующих исходов. Используя предполагаемую интенсивность депрессии / мании и смерти, можно рассчитать вероятность наличия диагноза депрессии / мании до определенного возраста — при условии, что человек был жив и не имел аффективного расстройства в определенном стартовом возрасте. 14
Таблица 1Возрастные и половые характеристики исследуемых когорт при первой выписке и события в последующий период
При анализе интенсивности депрессии человек больше не считался подверженным риску с момента поступления с диагнозом шизофрения, мания / биполярное расстройство или другое аффективное расстройство в один из следующих периодов: на момент смерти ; на момент поступления с одним из других индексных диагнозов; или в конце наблюдения.Таким образом, при оценке этой интенсивности люди подвергались цензуре в зависимости от того, какой из этих моментов наступил раньше. Аналогичным образом, при оценке интенсивности смерти человек подвергался цензуре при поступлении с диагнозом шизофрения или аффективного расстройства, при поступлении с одним из других индексных диагнозов или в конце периода наблюдения. Секс был фиксированной ковариатой. Возрастная группа (15–30, 30–35, 35–40, …, 80–85, 85+ лет), продолжительность заболевания (0–0,5, 0,5–1,> 1 года) и календарный период (пять интервалы) были включены как зависящие от времени ковариаты.Наконец, злоупотребление психоактивными веществами было включено в качестве зависящей от времени коварианты, при этом человек считался насильником с момента выписки с диагнозом злоупотребления психоактивными веществами. Злоупотребление психоактивными веществами, как известно, является фактором риска депрессии и, следовательно, может быть смешанной переменной.
Оценив влияние злоупотребления психоактивными веществами на интенсивность, мы приблизили вероятность наличия диагноза депрессии до определенного возраста, учитывая, что человек был жив, без аффективного расстройства и не злоупотреблял психоактивными веществами в каком-то начальном возрасте, на взвешенная сумма двух вероятностей: (1) вероятность депрессии для человека, злоупотреблявшего психоактивными веществами в начальном возрасте; (2) вероятность депрессии для человека, который был жив в начальном возрасте и никогда не злоупотреблял психоактивными веществами.Вес был взят как наблюдаемая распространенность злоупотребления психоактивными веществами в трех когортах. Таким же образом мы смогли оценить интенсивность мании / биполярного расстройства (приложение 1).
Таблица 2Относительная интенсивность развития депрессивного расстройства в зависимости от продолжительности заболевания (лет) у пациентов без токсикомании: деменция и диабет по сравнению с остеоартритом *
Таблица 3Относительная интенсивность развития мании или биполярного расстройства в зависимости от продолжительности заболевания (лет) у пациентов без токсикомании: деменция и диабет по сравнению с остеоартритом *
ПРИЛОЖЕНИЕ 1Международная классификация болезней , коды восьмой и десятой редакций (МКБ-8 и МКБ-10) для психиатрических диагнозов, полученные из Центрального психиатрического реестра Дании 1970–1993 (МКБ-8) и 1994–1997 (МКБ-10), и из Датского национального больничного реестра 1977–1993 гг. (МКБ-8) и 1994–1997 гг. (МКБ-10):
РЕЗУЛЬТАТЫ
Общая выборка исследования состояла из 227 694 пациентов, поступивших в датскую больницу с одним из трех индексных диагнозов (таблица 1).Всего 1400 пациентам при последующей выписке был поставлен диагноз аффективного расстройства. Приведено возрастное и половое распределение при первой выписке и данные по цензуре (таблица 1).
Относительная интенсивность развития депрессивного эпизода у пациентов с деменцией была значительно увеличена по сравнению с остеоартритом (контрольная группа) в период болезни после первой госпитализации. Диабет не отличался от остеоартрита ни в одном из интервалов, заданных длительностью заболевания (таблица 2).
На рисунках 1 и 2 показаны оценочные вероятности развития депрессии до определенного возраста для пациентов, живущих в возрасте 50 лет и диагностированных в больнице с деменцией, для женщин и мужчин, соответственно, по сравнению с диагнозами остеоартрита и диабета в контрольной группе. Использовались оценочные значения интенсивности за последний календарный период с 1994 по 1997 год. Было обнаружено, что вероятность диагноза депрессии с поправкой на конкурирующий риск смерти повышалась на протяжении всей жизни для обоих полов по сравнению с вероятностью в контрольных группах.Результаты представлены только для пациентов в возрасте 50 лет; графики для пациентов в возрасте 60 лет показали очень похожую картину.
Рисунок 1Женщина 50 лет при первоначальном диагнозе: вероятность выписки с диагнозом депрессия до определенного возраста для женщины, живущей и не страдающей аффективным расстройством, в 50 лет, и без злоупотребления психоактивными веществами или алкоголем в возрасте 50 лет (временная ковариата см. текст). Предполагаемые вероятности депрессии были основаны на последнем наблюдаемом календарном периоде (1994–97) и показаны для деменции, диабета и остеоартрита.
Рисунок 2Мужчина 50 лет при первоначальном диагнозе: вероятность выписки с диагнозом депрессия до определенного возраста для мужчины, живого и не страдающего аффективным расстройством, в 50 лет, и без злоупотребления психоактивными веществами или алкоголем в возрасте 50 лет (временная ковариата см. текст). Предполагаемые вероятности депрессии были основаны на последнем наблюдаемом календарном периоде (1994–97) и показаны для деменции, диабета и остеоартрита.
В таблице 3 показано увеличение относительной интенсивности развития мании / биполярного расстройства у пациентов с деменцией и диабетом по сравнению с остеоартритом (в качестве контрольной группы) на протяжении всего периода болезни. Было обнаружено, что диабет сопоставим с остеоартритом в интервалах, определяемых продолжительностью заболевания.
Расчетная вероятность развития первого в истории маниакального эпизода или биполярного маниакального эпизода для пациентов с деменцией.С поправкой на конкурирующий риск смерти было обнаружено, что вероятность постановки диагноза маниакального / биполярного эпизода увеличивается на протяжении всей жизни для обоих полов (графики не показаны).
ОБСУЖДЕНИЕ
Мы обнаружили повышенную вероятность развития большого депрессивного расстройства или маниакального эпизода у пациентов с деменцией по сравнению с пациентами с другими хроническими и инвалидизирующими заболеваниями. Следует подчеркнуть, что эта связь была обнаружена с поправкой на возраст (таблица 2), но представлена только графически, например, для пациентов в возрасте 50 лет на момент их включения в исследование.Графики показывают вероятность диагноза депрессии после госпитализации в зависимости от возраста пациентов. Вывод, связанный с депрессией, согласуется с предыдущими исследованиями, недавно рассмотренными Кумаром и Каммингсом, 3 , хотя все эти исследования были меньшего размера. Настоящее исследование уникально, поскольку оно охватывало все случаи госпитализации среди населения страны в течение длительного периода наблюдения (до 21 года).
Интенсивность развития депрессии на протяжении всего периода болезни после первой госпитализации по поводу деменции была заметно выше по сравнению с контрольными группами, больными соматическими заболеваниями.Точно так же интенсивность развития мании / биполярного расстройства была первоначально увеличена и оставалась значительно повышенной на протяжении всего периода болезни по сравнению с остеоартритом. Насколько нам известно, ранее об этом не сообщалось.
Мания — редкое явление при деменции, и в клинических исследованиях ее, вероятно, часто путают с делирием, 15 , особенно у пожилых людей, если в симптомах преобладает дезорганизованное мышление, как при тяжелой мании. 9, 15 Мы уменьшили этот источник ошибок, включив только пациентов, госпитализированных и диагностированных психиатрами.В ретроспективном обзоре 134 случаев болезни Альцгеймера с тремя эпизодами мании, мания статистически не отличалась от общей численности населения в США. 10 В нашей когорте, которая была значительной, мы обнаружили значительно повышенную вероятность развития мании или первого эпизода биполярного расстройства, которая оставалась повышенной на протяжении болезни по сравнению с контрольными группами.
Это исследование подчеркивает важность использования конкурирующих рисков для контроля дифференциальной опасности смерти в когортах.Одно предыдущее исследование 16 показало в группе очень старых пациентов с деменцией (средний возраст 87 лет), что симптомы настроения предсказывают краткосрочную смертность у пожилых людей с деменцией. Предыдущие исследования распространенности депрессии у пациентов с деменцией не принимали во внимание риск смерти в анализах. 2, 3, 6– 8
Возможно, некоторые причины деменции в большей или даже меньшей степени связаны с развитием депрессии.Однако в этом исследовании с использованием диагнозов на основе регистров невозможно подразделить диагнозы деменции по двум причинам: во-первых, доступ к средствам сканирования изображений головного мозга был необычным в начале периода наблюдения; и, во-вторых, из-за перехода диагностической системы с МКБ-8 на МКБ-10 в 1994 году. В последнее время обсуждаются трудности с классификацией деменции на взаимоисключающие подтипы. 17
Продемонстрированная связь между деменцией и аффективным расстройством была скорректирована с учетом эффекта алкоголизма или злоупотребления другими психоактивными веществами как зависящая от времени ковариата.
Наше исследование с использованием проспективного исторического когортного дизайна с длительным временем наблюдения и анализом выживаемости не было подвержено смещению из-за социально-экономических различий. Все психиатрические стационары в Дании бесплатны. Частных психиатрических стационаров или клиник не существует, а частных соматических учреждений немного (1% всех коек и менее 0,3% всех выписанных в 1993 г.). У них такая же обязанность отчитываться в государственных регистрах, как и у других больниц. 11 Население Дании этнически и социально однородно и имеет низкий уровень миграции.
Пациенты с остеоартритом были выбраны в качестве контрольной группы, поскольку это хроническое и прогрессирующее заболевание без каких-либо известных нарушений функции мозга. Хотя это мало изучено, риск развития депрессии у пациентов с остеоартритом не кажется повышенным. 18
Пациенты с диабетом представляют группу контроля хронических заболеваний с предрасположенностью к поражению мелких артерий головного мозга 19 и, таким образом, в определенной степени с нарушением функции мозга.Недавний метаанализ убедительно показал, что пациенты с диабетом имеют повышенный риск коморбидной депрессии. 20 Было обнаружено, что относительный риск развития деменции в группе пациентов с диабетом 2 типа повышен по сравнению с нормальными пожилыми людьми, и был сделан вывод, что диабет может способствовать развитию деменции. 21 Эти недавно опубликованные результаты затрудняют интерпретацию диабета как контрольной группы, но мы все же обнаружили повышенный риск депрессии у пациентов с деменцией даже по сравнению с контрольной группой диабетиков.
Ограничения
У нашего исследования были некоторые ограничения.
Во-первых, в исследование были включены только пациенты, госпитализированные хотя бы один раз. Однако наши результаты вряд ли могут быть объяснены предвзятостью, поскольку у нас не было оснований полагать, что врачи общей практики более внимательно наблюдали за симптомами депрессивного расстройства или мании у пациентов, ранее госпитализированных с деменцией, чем у пациентов, ранее госпитализированных с остеоартритом или диабетом. Таким образом, мы не думаем, что увеличилось количество направлений пациентов с деменцией для госпитализации.Однако возможно, что депрессия может вызвать еще большее функциональное нарушение у пациентов с деменцией. В регистрах нет данных об обесценении, поэтому дальнейшая оценка этого исследования в данном исследовании невозможна.
Во-вторых, диагнозы не были стандартизированы для исследовательских целей, а основывались на диагностической практике клиницистов в Дании. Депрессия может быть ошибочно классифицирована как деменция, если проявляются симптомы когнитивной дисфункции («псевдодементное» состояние). Однако псевдодеменция в целом более легкая и нестабильная, в то время как диагнозы деменции, поставленные после госпитализации в течение нескольких дней или недель в отделения психиатрии или неврологии, предположительно отражают умеренное или тяжелое неизменное состояние деменции.Поэтому мы предполагаем, что риск ошибочной классификации был небольшим. Установлено, что диагностическая точность диагнозов болезни Альцгеймера, поставленных клинически, высока. 22 Одно исследование оценивало аффективные диагнозы в DCPR. 23 В случайной подвыборке из регистра пациентов с клиническим диагнозом маниакально-депрессивного психоза по МКБ-8 при первом поступлении 95% получили пожизненный диагноз аффективного расстройства по МКБ-10 в соответствии с диагностическими критериями исследования.
В-третьих, диагноз остеоартрита или диабета, зарегистрированный в датских регистрах, не был подтвержден.Недавно проведенное исследование по выявлению диабетической популяции в датском округе с использованием DNHR как части выявления случаев заболевания показало положительную прогностическую ценность 98%. 24 Оценка достоверности регистра в датских регистрах была проведена для соматических диагнозов в DNHR. 25, 26 В целом соответствие между диагнозами в регистре и диагнозами, сделанными путем перекодирования на основании историй болезни и другого параклинического материала, варьировалось от 75% до 90%.
Выводы
Мы обнаружили, что госпитализация по поводу депрессии и мании была более вероятной у пациентов с деменцией, чем в сопоставимых контрольных группах, при использовании анализа выживаемости в данных регистра для всего датского населения. Это говорит о том, что после установления диагноза деменции риск аффективного эпизода остается повышенным на всю оставшуюся жизнь пациента. Это означает, что пациенты с подозрением на деменцию должны быть тщательно обследованы на предмет депрессии и мании, чтобы можно было назначить надлежащее лечение этих состояний.Раннее выявление депрессии у пациентов с деменцией имеет жизненно важное значение для уменьшения страданий пациентов, их родственников и лиц, осуществляющих уход, и для снижения затрат в целом. 27
Наше исследование предполагает невропатологическую связь между деменцией и аффективным расстройством. 3, 12, 13, 28 Мы рекомендуем изучить эти отношения в других группах пациентов, например, в когорте амбулаторных пациентов или в опросе населения с долгосрочным наблюдением.
Благодарности
Это исследование было поддержано Фондом психиатрических исследований (Дания), Фондом Эйнара Герт-Йоргенсена и жены Эллен Герт-Йоргенсен (Дания) и Фондом Теодора и Вады Стэнли (США).
ССЫЛКИ
- ↵
Lobo A , Launer LJ, Fratiglioni L, и др. . Распространенность деменции и основных подтипов в Европе: совместное исследование популяционных когорт.Неврологические заболевания в группе исследования пожилых людей. Неврология 2000; 54: S4–9.
- ↵
Chen P , Ganguli M, Mulsant BH, и др. . Временные отношения между депрессивными симптомами и деменцией: проспективное исследование на уровне сообщества. Arch Gen Psychiatry, 1999; 56: 261–6.
- ↵
Кумар А , Каммингс JL. Депрессия при нейродегенеративных расстройствах и родственных состояниях.В: Gauthier S, Cummings JL, ред. Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства годовой 2001 . Лондон: Мартин Дуниц, 2001: 123–41.
- ↵
Шелин Ю.И. . 3D-МРТ-исследования нейроанатомических изменений при большой униполярной депрессии: роль стресса и сопутствующих заболеваний. Биол Психиатрия 2000; 48: 791–800.
- ↵
Strakowski SM , DelBello MP, Adler C, и др. .Нейровизуализация при биполярном расстройстве. Биполярное расстройство 2000; 2: 148–64.
- ↵
Леви М.Л. , Каммингс Дж. Л., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, и др. . Продольная оценка симптомов депрессии, возбуждения и психоза у 181 пациента с болезнью Альцгеймера. Am J Psychiatry 1996; 153: 1438–43.
- ↵
Reding M , Haycox J, Blass J. Депрессия у пациентов, направленных в клинику деменции.Трехлетнее проспективное исследование. Arch Neurol1985; 42: 894–6.
- ↵
Ballard CG , Patel A, Solis M, и др. . Годовое последующее исследование депрессии у страдающих деменцией. Br J Psychiatry 1996; 168: 287–91.
- ↵
килох LG . Псевдодеменция. Acta Psychiatr Scand 1961; 37: 336–51.
- ↵
Lyketsos CG , Corazzini K, Steele C.Мания при болезни Альцгеймера. J. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1995; 7: 350–2.
- ↵
Nilsson FM , Kessing LV, Sørensen TM, и др. . Большое депрессивное расстройство при болезни Паркинсона. Исследование на основе регистров. Acta Psychiatr Scand (в печати).
- ↵
Кессинг LV , Nilsson FM. Повышенный риск развития деменции у пациентов с серьезными аффективными расстройствами по сравнению с пациентами с другими соматическими заболеваниями. J Affect Disord (в печати).
- ↵
Kessing LV , Olsen EW, Mortensen PB, и др. . Деменция при аффективном расстройстве: тематическое исследование. Acta Psychiatr Scand1999; 100: 176–85.
- ↵
Clayton D , Hills M. Статистические модели в эпидемиологии . Оксфорд: Oxford University Press, 1993.
. - ↵
Sachdev P , Кило LG.Недепрессивные псевдодеменции. В: Эмери В.О.Б., Оксман Т.Э., ред. Деменция . Балтимор: издательство Университета Джона Хопкинса 1994: 277–97.
- ↵
Janzing JG , Bouwens JM, Teunisse RJ, и др. . Связь между депрессией и смертностью у пожилых людей с менее тяжелой деменцией. Psychol Med1999; 29: 979–83.
- ↵
Стюарт Р . Сосудистая деменция: диагноз истекает.Br J Psychiatry, 2002; 180: 152–6.
- ↵
Creamer P , Lethbridge-Cejku M, Costa P, и др. . Связь тревоги и депрессии с самооценкой боли в коленях в сообществе: данные Балтиморского лонгитюдного исследования старения. Arthritis Care Res1999; 12: 3–7.
- ↵
Луковиц Т.Г. , Mazzone TM, Gorelick TM. Сахарный диабет и цереброваскулярные заболевания.Нейроэпидемиология, 1999; 18: 1–14.
- ↵
Anderson RJ , Freedland KE, Clouse RE, и др. . Распространенность коморбидной депрессии у взрослых с диабетом: метаанализ. Уход за диабетом, 2001; 24: 1069–78.
- ↵
Ott A , Stolk RP, van Harskamp F, и др. . Сахарный диабет и риск деменции: Роттердамское исследование. Неврология, 1999; 53: 1937–42.
- ↵
Моррис Дж. С. . Дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера. Clin Geriatr Med1994; 10: 257–76.
- ↵
Кессинг LV . Обоснованность диагноза и других данных клинического регистра у пациентов с аффективным расстройством. Eur Psychiatry 1998; 13: 392–8.
- ↵
Кристенсен Дж. К. , Сандбэк А., Лассен Дж. Ф., и др. .Использование и проверка общедоступных файлов данных для идентификации диабетической популяции в датском округе. Дэн Мед Булл, 2001; 48: 33–7.
- ↵
Jurgensen HJ , Frolund C, Gustafsen J, и др. . Регистрация диагнозов в Датском национальном регистре пациентов. Методы Inf Med1986; 25: 158–64.
- ↵
Mosbech J , Jorgensen J, Madsen M, и др. .Национальный регистр пациентов. Оценка качества данных. Угескр Лаегер, 1995; 157: 3741–5. [На датском языке]
- ↵
Шульц СК . Деменция в двадцать первом веке. Am J Psychiatry 2000; 157: 666–8.
- ↵
Wetherell JL , Gatz M, Johansson B, и др. . История депрессии и других психических заболеваний как факторов риска болезни Альцгеймера в выборке близнецов.Alzheimer Dis Assoc Disord, 1999; 13: 47–52.
Симптомы лобно-височной деменции | BrightFocus Foundation
Лобно-височная деменция — это форма деменции, при которой поведение и речь в первую очередь претерпевают резкие изменения, в отличие от болезни Альцгеймера, которая обычно начинается с нарушения памяти.
Ричард *, аккуратный и эффективный 56-летний актуарий, удивил свою семью и коллег, когда он импульсивно разорился на новый Porsche.Его друзья поняли, что что-то не так, когда Ричард стал не выходить поздно ночью, часто посещал бары, провоцировал других посетителей и флиртовал с молодыми женщинами. Первый психиатр, которого он встретил, заподозрил, что это маниакальный эпизод. Лечение стабилизаторами настроения не помогло. Падение производительности Ричарда на работе угрожало его продолжению. Его психиатр пересмотрел диагноз, провел нейропсихологическое тестирование и МРТ и диагностировал Ричарда с поведенческим вариантом лобно-височной деменции.
Мэрилин, 61-летняя редактора, посетила своего офтальмолога, надеясь понять, почему слова, которые она читала, не имели для нее такого же смысла, как в течение многих лет. Писали и покупали новые очки, но это не помогло. Когда Мэрилин стала более расстроенной и обеспокоенной, сестра отвела ее к психиатру, который осмотрел ее и отметил снижение ее способности понимать некоторые общие слова, хотя она могла повторять предложения без ошибок.У Мэрилин развилась разновидность первичной прогрессирующей афазии, называемая семантическим вариантом лобно-височной деменции.
Том, 68-летний грузчик на пенсии, был направлен гериатром к неврологу. У Тома диагностировали депрессию, но он не реагировал на лечение антидепрессантами. Он был утомлен, забывчив и фаталистичен в своих взглядах. Он тоже начал падать и чувствовал себя нехарактерно неуклюжим. Том спросил о его «мышечных подергиваниях», которые, по его мнению, были признаком беспокойства.Фактически, это были волнообразные волны мышечной активности (называемые фасцикуляциями), которые проходили от его груди к животу. Когнитивные и мышечные изменения Тома были ранними признаками развития бокового амиотрофического склероза с лобно-височной деменцией.
* Имена и детали в этой истории составны и вымышлены. Они не идентифицируют конкретных людей.
У трех очень разных людей с тремя очень разными проблемами оказались нейродегенеративные заболевания лобных и височных долей.Лобно-височная деменция (ЛВД) включает несколько различных клинических синдромов: группы симптомов, которые часто наблюдаются вместе, и эти синдромы выражают изменения в головном мозге, вызванные множеством различных причин. Хотя синдромы ЛВД различаются клинически, они связаны друг с другом, поскольку отражают разные функции лобных и височных долей: регуляцию поведения, язык и мышечный контроль.
FTD, как полагают, составляют около пяти процентов так называемых основных нейрокогнитивных расстройств.Они еще более распространены среди людей с деменцией, которая началась в возрасте до 65 лет. Среди возможных проявлений ЛВД здесь будут описаны три важных синдрома: поведенческий вариант лобно-височной деменции [FTD (bv)], языковой вариант FTD [FTD (lv) ], и боковой амиотрофический склероз с FTD [ALS / FTD].
Поведенческий вариант лобно-височной деменцииСостояние Ричарда было FTD (bv), поведенческим вариантом лобно-височной деменции, и его симптомы изначально были похожи на манию.Подобно человеку, страдающему манией, Ричард был энергичным, импульсивным и нерегулируемым. Несоответствие Ричарда социальным нормам сопровождалось вспышками агрессии, необычным отсутствием сочувствия и утратой заботы о других. Другие с его состоянием могут также демонстрировать пренебрежение к своей работе или внешнему виду, компульсивное или повторяющееся поведение, изменения в пищевых привычках или диете, употребление несъедобных предметов, неправильное принятие решений, уязвимость к мошенничеству или неверным финансовым решениям, дезорганизация, возбуждение или насилие. поведение.Недостаток понимания может быть заметным. У некоторых людей с поведенческим вариантом ЛТД апатия и потеря инициативы более заметны, чем активация и растормаживание. Поначалу апатию легко принять за депрессию, но часто она не сопровождается грустью, плачем, потерей удовольствия или суицидальными мыслями и поведением.
Языковой вариант лобно-височной деменцииСостояние Мэрилин было FTD (lv), языковым вариантом лобно-височной деменции, и этот тип FTD обычно проявляется в одной из трех форм.Ее семантическое слабоумие разрушило ее понимание значения слов, хотя она оставалась способной произносить речь и повторять предложения. Со временем человек с семантическим слабоумием может говорить нечетко или пропускать слова. У них могут быть проблемы с запоминанием названий предметов. В конце концов, также можно увидеть проблемы с памятью и поведением.
Описаны две другие формы ЛТД (lv): афазия, связанная с отсутствием беглости, характеризуется прогрессирующим затруднением движений губ и языка, необходимых для того, чтобы говорить.Речь становится напряженной, медленной и безграмотной. Вместо того, чтобы производить обычные сложные предложения, человек с нелегальной афазией часто говорит короткими фразами, пропуская соединительные предлоги и включая неправильные слова. Понимание отдельных слов сохраняется, но длинные предложения, вероятно, будут подавляющими. В конце концов, языковая экспрессия может быть полностью утеряна, что приведет к немоте. При логопеническом варианте люди не могут подобрать слова и более нерешительно говорят при поиске правильного слова.Они могут понимать значение слов, и их речь не усложняется. Им трудно повторять, и они иногда заменяют слова бессмысленными звуками.
Боковой амиотрофический склероз с лобно-височной деменциейБолезнь Тома явно не была просто психической депрессией, потому что депрессия не включает мышечную слабость и фасцикуляции. Оценка его скорости нервной проводимости и нейропсихологического статуса показала, что у него была лобно-височная деменция наряду с заболеванием моторных клеток коры головного мозга, нейронов, контролирующих мышцы.Это один из возможных проявлений бокового амиотрофического склероза (БАС). Когда присутствуют и ЛТД, и заболевание двигательных нейронов, у человека может развиться мышечная слабость, приводящая к затруднениям при ходьбе, захвате ручки, поднятии рук над головой или выполнении точных мелких мышечных движений. Физикальное обследование выявляет мышечные подергивания, спастичность и атрофию, а также слабость. Со временем можно заметить затруднения с речью и глотанием.
На данный момент у нас нет окончательного лечения ЛТД, но есть ценные информационные ресурсы для лиц, осуществляющих уход, и пациентов через Ассоциацию лобно-височной деменции (AFTD).
ЛечениеСимптомно-ориентированное медикаментозное лечение может использоваться для лечения апатии, депрессии, мании, возбуждения, раздражительности, агрессии или бреда. Когнитивная реабилитация и логопедия могут помочь решить некоторые проблемы с речью и глотанием.
В отличие от болезни Альцгеймера, которая обычно начинается с нарушения памяти, ЛВД — это деменция, при которой поведение и речь в первую очередь претерпевают резкие изменения. Раннее распознавание может помочь пациентам и лицам, ухаживающим за ними, пройти трудный путь, связанный с ЛТД.Мы надеемся, что со временем исследования позволят определить методы лечения или профилактические методы лечения.
Ресурсы:
Чтения:
- Ридл Л., Маккензи И.Р., Форстл Х и др. Лобно-височная долевая дегенерация: современные перспективы. Neuropsychiatr Dis Treat 2014 13 февраля; 10: 297-310. DOI: 10.2147 / NDT.S38706. eCollection 2014 г. По материалам McKhann GM, Albert MS, Grossman M, et al. Клинико-патологическая диагностика лобно-височной деменции и болезни Пика.Arch Neurol 2001; 58: 1803-9.
- Saxon, J.A., Thompson, J.C., Jones, M. et al. Изучение языкового и поведенческого профиля при FTD и ALS-FTD. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. Июнь 2017.
Этот контент последний раз обновлялся: 10 ноября 2020 г.
На более поздних стадиях могут появиться другие симптомы, в том числе: Подробнее: Доступна справка.
Срабатывания срабатыванияСобытия или изменения в окружении человека часто играют роль в запуске поведенческих симптомов. Изменения могут быть стрессовыми для любого и особенно трудными для человека с болезнью Альцгеймера. Это может усилить страх и усталость от попыток разобраться во все более запутанном мире. Ситуации, влияющие на поведение, могут включать:
Определение того, что вызвало поведение, часто может помочь в выборе наилучшего подхода к его устранению. Медицинское освидетельствование сопутствующих факторовКаждый, у кого появляются изменения в поведении, должен пройти тщательное медицинское обследование, особенно если симптомы появляются внезапно. Несмотря на то, что основной причиной поведенческих симптомов является воздействие болезни Альцгеймера на мозг, обследование может выявить другие излечимые состояния, которые способствуют поведению. Проблемы со связьюПоскольку люди с болезнью Альцгеймера постепенно теряют способность к общению, важно регулярно следить за их комфортом и предвидеть их потребности. Учить большеУсловия участия могут включать:
Немедикаментозные подходыНемедикаментозные подходы к управлению поведенческими симптомами способствуют физическому и эмоциональному комфорту. Многие из этих стратегий направлены на выявление и удовлетворение потребностей, которые человек с болезнью Альцгеймера может испытывать трудности с выражением по мере прогрессирования болезни. В первую очередь всегда следует опробовать немедикаментозные подходы. Шаги к разработке успешных немедикаментозных методов лечения включают:
Наконечник колпачка
Наше онлайн-сообщество социальных сетей также может вам помочь. Присоединяйтесь к AlzConnected и узнайте советы, как справиться с поведением любимого человека, и найдите поддержку у других лиц, осуществляющих уход. Лекарства от некогнитивных (поведенческих и психологических) симптомовЕсли немедикаментозные подходы терпят неудачу после их последовательного применения, введение лекарств может быть целесообразным для людей с тяжелыми симптомами или у тех, кто может нанести вред себе или другим.Хотя рецептурные лекарства могут быть эффективными в некоторых ситуациях, их следует использовать осторожно, и они наиболее эффективны в сочетании с немедикаментозными подходами. Руководящие принципыСледующие общие принципы могут помочь в правильном применении лекарств:
Подробнее: Заявление ассоциации Альцгеймера относительно лечения поведенческих и психиатрических симптомов (PDF) Утвержденные FDA лекарства для людей с деменцией Нарушения сна Прочие лекарства Антидепрессанты при плохом настроении и раздражительности:
Анксиолитики при тревоге, беспокойстве, оскорбительном словесном поведении и сопротивлении:
Антипсихотические препараты от галлюцинаций, бреда, агрессии, возбуждения, враждебности и отказа от сотрудничества:
Антипсихотические препаратыРешение об использовании антипсихотического препарата следует рассматривать с особой осторожностью.Исследования показали, что эти препараты связаны с повышенным риском инсульта и смерти у пожилых людей с деменцией. FDA приказало производителям маркировать такие лекарства черным ящиком с предупреждением об их рисках и напоминанием о том, что они не одобрены для лечения симптомов деменции. На основании научных данных, а также правительственных предупреждений и руководящих указаний органов по надзору за медицинской помощью лицам с деменцией следует использовать антипсихотические препараты только при одном из следующих условий:
Антипсихотические препараты не следует использовать для успокоения или сдерживания людей с деменцией. Минимальную дозировку следует использовать в течение минимально возможного времени. Побочные эффекты требуют тщательного наблюдения. Хотя нейролептики являются наиболее часто используемыми лекарствами от возбуждения, некоторые врачи могут прописать противосудорожные препараты / стабилизаторы настроения, например:
|
Биполярное расстройство в позднем периоде жизни, переходящее в мимику лобно-височной деменции
Annemiek Dols, 1 Welmoed Krudop, 2 Christiane Möller, 2 Kenneth Shulman, Martha 1 Отделение психиатрии пожилых людей, GGZInGeest, 2 Центр болезни Альцгеймера и отделение неврологии, нейробиологический кампус Амстердама, Медицинский центр Университета VU, Амстердам, Нидерланды; 3 Отделение гериатрической психиатрии, Центр медицинских наук Саннибрук, Медицинский факультет, Университет Торонто, Торонто, Канада; 4 Отделение психиатрии и неврологии, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Университетские больницы Медицинский центр Кейс, Кливленд, Огайо, США Цели: Хотя биполярное расстройство классически понималось как циклическое заболевание с полным восстановлением между настроением эпизодов за последнее десятилетие накопились доказательства, подтверждающие прогрессивные особенности.Клиническая картина прогрессирующего или конечного биполярного расстройства неоднородна с возможными нарушениями когнитивных функций и поведения, что проиллюстрировано нашей серией случаев. Введение Хотя биполярное расстройство классически считалось циклическим заболеванием с полным выздоровлением между эпизодами настроения, в последнее десятилетие накопились доказательства, подтверждающие представление о том, что биполярное расстройство является прогрессирующим состоянием с функциональным снижением с течением времени. Несколько исследований у пожилых пациентов с биполярным расстройством подтвердили значительную когнитивную дисфункцию 1 , которая не была связана с настроением или продромальной фазой деменции. 2–6 Аналогичным образом результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) у пожилых пациентов с биполярным расстройством показали уменьшение регионального объема серого вещества и гиперинтенсивность белого вещества 7–10 , которые не соответствовали профилю деменции, но предположительно коррелировали с длительностью заболевания. 11 или в результате токсических эффектов повторяющихся эпизодов настроения. 12 Когнитивная дисфункция и легкие структурные изменения мозга, наблюдаемые у пациентов с биполярным расстройством, предполагают модель ускоренного старения. 13–16 Клинические стадии биполярного расстройства могут варьироваться от латентной или бессимптомной формы (стадия 0) до хронической терминальной стадии (стадия IV). Ускоренное старение определяет более поздние стадии биполярного расстройства. 14–16 Клиническая картина терминального биполярного расстройства неоднородна с возможными когнитивными и поведенческими нарушениями. Здесь мы сообщаем о серии из четырех случаев мужского пола с диагнозом биполярное расстройство, у которых впоследствии развились постепенно прогрессирующие поведенческие и социально-эмоциональные изменения, довольно похожие на поведенческий вариант лобно-височной деменции (bvFTD).Однако нейродегенеративная природа этого состояния не могла быть продемонстрирована после 3-7 лет обширного клинического наблюдения. Мы предполагаем, что непрогрессирующий синдром лобной доли представляет собой возможное проявление терминальной стадии биполярного расстройства. Ящики Медицинский этический комитет Медицинского центра VU в Амстердаме одобрил исследование. Все пациенты дали письменное информированное согласие на публикацию данных о пациентах. Как третичный психоневрологический центр, мы специализируемся на диагностике пациентов с поведенческими симптомами в более позднем возрасте.Все пациенты проходят психиатрическое, неврологическое и нейропсихологическое обследование и МРТ при первичном обращении. Большинству пациентов также проводят люмбальную пункцию с определением биомаркеров спинномозговой жидкости (ЦСЖ) для нейродегенерации. В каждом случае невролог и психиатр ставят согласованный диагноз с последующим наблюдением. Поскольку у нас нет возможностей для оказания аутрич-помощи, большинство наших пациентов лечатся в местных психиатрических организациях или клиниках памяти. Здесь мы описываем четыре случая, все из которых живы после наблюдения в течение 3–7 лет. Кейс 1 78-летний мужчина с диагнозом «биполярное расстройство 1» в возрасте 18 лет был направлен в нашу клинику памяти из-за постепенного прогрессирующего изменения поведения. Хотя у пациента не было жалоб, его жена описала изменения, начавшиеся несколько лет назад, включая чрезмерное потребление сыра, снижение эмпатии и чрезмерное курение в течение всего дня на диване. С годами он начал публично мастурбировать и демонстрировал чрезмерное наблюдение за часами. Он потерял способность спонтанно начинать разговор и повторять слова других людей.Со временем из-за пренебрежительного отношения к себе у него развилось недержание мочи и кала. В его семейном анамнезе был обнаружен брат, страдающий шизофренией, и несколько членов семьи первой степени родства с депрессией (Таблица 1). Таблица 1 Характеристики четырех случаев Ранее его госпитализировали трижды, но его настроение оставалось стабильным более 10 лет после приема лития и зуклопентиксола. Сопутствующего настроения или психотических симптомов не было. Уровни лития в сыворотке были в пределах терапевтического диапазона (0,4–0,8 ммоль / л), и снижение дозы не повлияло на его поведение. Легкие экстрапирамидные признаки при неврологическом обследовании были связаны с применением лекарств. Что касается когнитивных способностей, проблем с памятью не сообщалось, но его пространственная ориентация была нарушена.Краткая шкала оценки психического состояния (MMSE) составила 27/30, а батарея фронтальных оценок (FAB) — 14/18. При нейропсихологическом обследовании выявлена преобладающая исполнительная дисфункция. Повторные оценки MMSE и FAB через 5 лет составили 29/30 и 12/18 соответственно. Повторная МРТ головного мозга не выявила никаких отклонений, а сканирование позитронно-эмиссионной томографии (FDG-PET) [ 18 F] -2-дезокси-2-фтор-d-глюкозы было нормальным. Уровни тау-белка и фосфорилированного тау в спинномозговой жидкости были немного повышены при нормальном уровне амилоида бета-42 в спинномозговой жидкости.Не было обнаружено мутаций в гене тау-белка, ассоциированного с микротрубочками (MAPT), гене програнулина (GRN) или белка пресенилина-1 (PSEN1), а также увеличения повтора в открытой рамке считывания 72 хромосомы 9 (C9ORF72). ) -ген. После 7 лет наблюдения в нашей клинике памяти был сделан вывод, что этот очень медленно прогрессирующий лобный синдром не был связан с симптомами биполярного настроения или нейродегенеративным заболеванием, таким как bvFTD. Кейс 2 70-летний мужчина обратился в нашу клинику памяти из-за забывчивости и трудностей с поиском слов в течение 4 лет.Ему был поставлен диагноз биполярного расстройства 1 17 лет назад после серьезной попытки самоубийства, и он успешно стабилизировался с помощью лития (таблица 1). Три года назад те же самые жалобы на память заставили его резко прекратить прием лития, и последовал депрессивный рецидив. При первичном обращении в клинику памяти он принимал карбамазепин и миртазапин без каких-либо значительных симптомов настроения. Его жена и дочь сообщили о постепенном изменении поведения, в то время как его настроение было нормальным. Он стал более сосредоточенным на религии, импульсивно купил машину и вел строгий распорядок дня.Кроме того, сообщалось о неподобающем социальном поведении, например о посещении бассейна без зубных протезов. Постепенно терялось сочувствие. Его семейный анамнез был отрицательным на психические расстройства, но положительным на деменцию у двух бабушек. При обследовании с использованием стандартизированных оценочных шкал его MMSE составил 25/30 и FAB 12/18. Он показал средний балл по шкале оценки стереотипов (SRI 8/60). Повторное нейропсихологическое обследование выявило непрогрессирующие легкие нарушения исполнительной и эпизодической памяти со снижением умственной активности.Его MMSE был 29/30 после 6 лет, с оценкой FAB 17/18. МРТ головного мозга неоднократно находились в пределах нормы для его возраста. Уровни амилоида бета-42, тау и фосфорилированного тау в спинномозговой жидкости были в пределах нормы. После 6 лет наблюдения его поведение оставалось стабильным и не могло быть связано с симптомами биполярного настроения или нейродегенеративным заболеванием, таким как bvFTD. Чемодан 3 65-летний мужчина не пожаловался при посещении клиники памяти, хотя он признал, что всегда был контролирующим и компульсивным, с побуждением к чрезмерной чистке.У него было диагностировано биполярное расстройство и обсессивно-компульсивное расстройство личности более 10 лет назад, и он был стабильным на ингибиторе МАО (таблица 1). В прошлом году он испытал яркие зрительные галлюцинации, которые первоначально начались во время острого заболевания (повторный приступ пневмонии), но продолжались после разрешения медицинских событий ночью. Его жена и дочь сообщили об увеличении обсессивно-компульсивного поведения с вербальной агрессией по отношению к незнакомцам, если его распорядок нарушился.Кроме того, он пытался заставить свою жену чрезмерно покупать продукты и все чаще перекусывал. Его дочь заметила, что он очень мало интересовался другими, не проявлял инициативы в социальных контактах и, похоже, не замечал потребностей других. В его семейном анамнезе отсутствовали психические расстройства и слабоумие. При неврологическом обследовании экстрапирамидных признаков нет. Его MMSE был 27/30 и FAB 18/18. У него был высокий балл по стереотипным симптомам (SRI 20/60), который, по мнению его семьи, не мог быть связан с его преморбидной личностью.Повторное нейропсихологическое обследование выявило очень медленно прогрессирующие легкие исполнительные нарушения со снижением умственной скорости, по шкале MMSE 23/30 и FAB 15/18. Его МРТ показала непрогрессирующую лобно-теменную атрофию через 3 года наблюдения, в то время как его сканирование с помощью ФДГ и соединения B-PET из Питтсбурга было полностью нормальным. Его поведенческие симптомы не могли быть объяснены обсессивно-компульсивным расстройством личности, симптомами биполярного настроения или прогрессирующим нейродегенеративным расстройством. Чемодан 4 62-летний мужчина обратился в нашу клинику памяти с прогрессирующими жалобами на память.Он заметил трудности с поиском слов и использование неправильных слов. У него было диагностировано биполярное расстройство 1 30 лет назад, и он был госпитализирован по поводу биполярной мании за 6 месяцев до того, как у него появились жалобы на память (таблица 1). Его настроение было нормальным и контролировалось литием и оланзапином. Уровни лития в сыворотке были в пределах терапевтического диапазона (0,4–0,8 ммоль / л), и снижение дозы не повлияло на его поведение. По словам его жены, он часто неправильно употреблял слова, и его речь замедлилась. После выздоровления от мании его социальное суждение оставалось нарушенным (например, он просил 6-летнюю неизвестную девочку сопровождать его в походе на каноэ, слишком много говорил во время похоронной речи, делал личные комментарии незнакомым женщинам).В его семейном анамнезе отсутствовали психические расстройства или слабоумие. За исключением слегка невнятной речи, неврологических отклонений не обнаружено. При повторном нейропсихологическом обследовании нарушений не выявлено, исходные MMSE 28/30 и FAB 17/18. Его МРТ показала медиальную височную атрофию 1 степени с обеих сторон без каких-либо других аномалий, а его ПЭТ-ФДГ была в пределах нормы. В его спинномозговой жидкости был нормальный амилоид бета-42 (880 пг / мл), со слегка повышенным тау и фосфорилированным тау (486 и 66 пг / мл соответственно).После 3 лет наблюдения его настроение оставалось стабильным. Его жена сообщила, что он частично восстановил свое сочувствие, но не был на своем обычном уровне заботы о других. Его речевые нарушения оставались неизменными. Повторные баллы по MMSE и FAB составили 29/30 и 18/18 соответственно. Повторная МРТ через 2 года не показала увеличения атрофии. Его изменение поведения не могло быть объяснено прогрессирующим нейродегенеративным расстройством после 3 лет наблюдения. Обсуждение Мы представляем четырех пожилых пациентов мужского пола с ранним и поздним началом биполярного расстройства, у которых были поведенческие и функциональные нарушения, соответствующие синдрому лобной доли.Их отчет, основанный на информантах, предполагает, что это состояние клинически отличается от симптомов, характерных для предыдущих маниакальных или депрессивных симптомов этих людей. После скрининга когнитивных и исполнительных нарушений было обнаружено несколько нарушений, о чем свидетельствуют относительно высокие баллы по шкале MMSE и FAB. При нейропсихологическом тестировании было выявлено лишь незначительное нарушение умственной скорости и исполнительных функций. Самым глубоким было их отсутствие понимания и сочувствия. Все четверо демонстрировали расторможенность и стереотипное поведение, тогда как апатия была существенной чертой в двух случаях.Все дела соответствовали критериям Расковского для «возможного» bvFTD; 17 однако, через 3–7 лет наблюдения не наблюдалось прогрессирования до «вероятного» bvFTD, поскольку не наблюдалось значительного функционального снижения с течением времени или прогрессирующего лобно-височного дефицита по данным нейровизуализации. В этих случаях возрастные данные МРТ и отсутствие когнитивных нарушений во многих областях предполагают отсутствие коморбидной деменции, хотя мы не можем полностью исключить случай 2 как наличие ранней стадии деменции.Хотя гиперинтенсивность белого вещества часто отмечается у пожилых пациентов с биполярным расстройством, в наших случаях были низкие баллы по шкале Фазекаса, что указывает на то, что их клинический профиль не был связан с сосудистой патологией. В двух случаях уровень тау-белка был слегка повышен, что свидетельствовало о дегенерации аксонов. Однако их нормальный уровень бета-42 амилоида и отсутствие прогрессирующего ухудшения делают нейродегенеративную причину маловероятной. Похожая клиническая картина с эмоциональным притуплением после маниакально-депрессивных эпизодов была описана в начале 20 века как «маниакодепрессивное слабоумие». 18 Описанная здесь клиническая картина не является результатом фармакотерапии. Более того, при среднем двух госпитализациях наших пациентов и продолжительности заболевания от 14 до 60 лет невозможно связать предполагаемые токсические эффекты эпизодов настроения с их текущими симптомами. Часть пациентов с bvFTD имеет медленное течение с относительно нормальной нейровизуализацией, особенно у пациентов с расширением повторов C9orf72. 19 Это расширение повторов было обнаружено у пациентов с биполярным расстройством, предшествовавшим FTD; 20,21 , однако, эта мутация не была обнаружена в когорте из 206 пациентов с биполярным расстройством. 22 Мутации C9orf72 были исключены как возможная причина клинического синдрома в наших случаях. Дефицит распознавания эмоций и теории разума признан отличительным признаком биполярного расстройства. 23 Более того, они были зарегистрированы как раннее явление при bvFTD. 24,25 Управляющие расстройства являются наиболее заметной особенностью нейропсихологического обследования при bvFTD, однако исполнительные нарушения часто встречаются и у пожилых пациентов с биполярным расстройством. 26,27 Возможная связь между биполярным расстройством и bvFTD также была предложена в отчетах о случаях пациентов с маниакальными симптомами как первое проявление bvFTD 28,29 и пациентов с пожизненным диагнозом биполярного расстройства, развивающегося в bvFTD. 30,31 Это большое клиническое совпадение в социальном познании, исполнительных нарушениях и поведенческих профилях можно объяснить вовлечением общих функциональных нейроанатомических сетей. 32–34 Условие, удовлетворяющее критериям возможного bvFTD, неспособного преобразоваться в вероятный bvFTD с течением времени, обозначено как доброкачественный фенокопический синдром bvFTD. 35,36 Эти пациенты демонстрируют поведенческие и функциональные нарушения, соответствующие синдрому лобных долей, но не прогрессируют с течением времени и не имеют лобной или передней височной атрофии или гипоперфузии при последующем наблюдении. Хотя в этих случаях обычно отсутствует альтернативное объяснение, терминальная стадия биполярного расстройства может быть одной из основных причин этого синдрома с преобладанием мужчин, как в наших случаях. Заключение Насколько нам известно, не было предыдущих серий случаев пожилых пациентов с биполярным расстройством, иллюстрирующих прогрессирующее изменение поведения, завершающееся синдромом лобной доли. Во всех четырех случаях поведение нельзя было отнести к симптомам биполярного настроения, и сообщалось о явной потере понимания и сочувствия к растормаживанию и социально неприемлемому поведению. Несмотря на ограничения, налагаемые нашей небольшой выборкой, ограниченным психиатрическим наблюдением и отсутствием патологоанатомической оценки, чтобы исключить другие патологические объяснения, клинические последствия нашей серии случаев потенциально ценны.Распознавание этого фенотипа важно для понимания взаимосвязей между мозгом и поведением, в частности, патофизиологии биполярного расстройства. Наша серия случаев является напоминанием о том, что клиницисты должны отвергать диагноз bvFTD у пациентов с биполярным расстройством при отсутствии очевидного клинического и радиологического прогрессирования с течением времени. Благодарности Авторы благодарят Пита Эйкеленбума за его комментарии к предыдущим версиям рукописи. Никакой финансовой поддержки для этого исследования получено не было. Раскрытие информации Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе. Список литературы 1. Samame C, Martino DJ, Strejilevich SA. Количественный обзор нейропознания при эутимическом биполярном расстройстве в позднем возрасте. Биполярное расстройство . 2013. 15 (6): 633–644. 2. Gildengers AG, Chisholm D, Butters MA, et al. Двухлетний курс познавательной функции и инструментальной активности повседневной жизни у пожилых людей с биполярным расстройством: доказательства нейропрогрессии? Психол Мед .2013. 43 (4): 801–811. 3. Schouws SN, Stek ML, Comijs HC, Dols A, Beekman AT. Снижение когнитивных функций у пожилых пациентов с биполярным расстройством: последующее исследование. Биполярное расстройство . 2012. 14 (7): 749–755. 4. Delaloye C, Moy G, de Bilbao F, et al. Лонгитюдный анализ когнитивных функций и структурных изменений мозга при биполярном расстройстве пожилого возраста. Int J Гериатр психиатрии . 2011. 26 (12): 1309–1318. 5. Депп К.А., Савла Г.Н., Мур DJ и др. Краткосрочный курс нейропсихологических способностей у людей среднего и старшего возраста с биполярным расстройством. Биполярное расстройство . 2008. 10 (6): 684–690. 6. Martino DJ, Strejilevich SA, Marengo E, et al. Связь между нейрокогнитивным функционированием и рецидивами эпизодов биполярного расстройства. J Влияет на Disord . 2012. 147 (1–3): 345–351. 7. Бейер Дж. Л., Кучибхатла М., Пейн М. и др. Измерение объема хвостатого ядра у пожилых людей с биполярным расстройством. Int J Гериатр психиатрии . 2004. 19 (2): 109–114. 8. Haller S, Xekardaki A, Delaloye C, et al. Комбинированный анализ морфометрии на основе вокселей серого вещества и пространственной статистики на основе трактов белого вещества при биполярном расстройстве позднего возраста. Дж. Психиатрия Neurosci . 2011; 36 (6): 391–401. 9. Версаче А., Алмейда Дж. Р., Хассель С. и др. Повышенная левая и уменьшенная фракционная анизотропия правой орбитомедиальной префронтальной области у взрослых с биполярным расстройством, выявленная с помощью пространственной статистики на основе трактов. Arch Gen Psychiatry . 2008. 65 (9): 1041–1052. 10. Vederine FE, Wessa M, Leboyer M, Houenou J.Метаанализ исследований визуализации тензора диффузии всего мозга при биполярном расстройстве. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2011. 35 (8): 1820–1826. 11. Gildengers AG, Chung KH, Huang SH, Begley A, Aizenstein HJ, Tsai SY. Нейропрогрессивные эффекты продолжительности болезни у пожилых людей с биполярным расстройством. Биполярное расстройство . 2014. 16 (6): 617–623. 12. Берк М., Капчински Ф., Андреацца А.С. и др. Пути, лежащие в основе нейропрогрессии при биполярном расстройстве: основное внимание уделяется воспалению, окислительному стрессу и нейротрофическим факторам. Neurosci Biobehav Ред. . 2010. 35 (3): 804–817. 13. Rizzo LB, Costa LG, Mansur RB, et al. Теория биполярного расстройства как болезни ускоренного старения: значение для клинической помощи и исследований. Neurosci Biobehav Ред. .2014; 42: 157–169. 14. Berk M, Hallam KT, McGorry PD. Потенциальная полезность промежуточной модели в качестве спецификатора курса: перспектива биполярного расстройства. J Влияет на Disord . 2007. 100 (1–3): 279–281. 15. Капчински Ф., Диас В.В., Кауэр-Сант’Анна М. и др. Клинические последствия модели стадии биполярных расстройств. Эксперт Rev Neurother .2009. 9 (7): 957–966. 16. Макгорри П.Д., Перселл Р., Хики И.Б., Юнг А.Р., Пантелис С., Джексон Х.Дж. Клиническая стадия: эвристическая модель психиатрии и психического здоровья молодежи. Med J Aust . 2007; 187 (7 доп.): S40 – S42. 17. Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, et al. Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции. Мозг . 2011; 134 (Pt 9): 2456–2477. 18. Ritterhaus E. Die klinische Stellung des manisch-depressiven Irreseins. [Клинический статус маниакально-депрессивной болезни]. Z ges Neurol Psychiat . 1921; II (72): 320–346. Немецкий. 19. Хан Б.К., Йокояма Д.С., Такада Л.Т. и др. Атипичный, медленно прогрессирующий поведенческий вариант лобно-височной деменции, связанный с экспансией гексануклеотида C9ORF72. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2012. 83 (4): 358–364. 20. Meisler MH, Grant AE, Jones JM, et al. Расширение C9ORF72 в семье с биполярным расстройством. Биполярное расстройство . 2013. 15 (3): 326–332. 21. Флорис Дж., Ди Стефано Ф., Пизану С. и др. Расширение повторов C9ORF72 и биполярное расстройство — есть ли связь? В сардинской когорте пациентов с биполярным расстройством мутации не обнаружено. Биполярное расстройство . 2014. 16 (6): 667–668. 22. Флорис Дж., Боргеро Дж., Каннас А. и др. Биполярное аффективное расстройство, предшествующее лобно-височной деменции у пациента с мутацией C9ORF72: существует ли генетическая связь между этими двумя расстройствами? Дж. Neurol . 2013. 260 (4): 1155–1157. 23. Самаме С. Социальное познание на протяжении трех фаз биполярного расстройства: современный обзор. Психиатрия Res . 2013. 210 (3): 1275–1286. 24. Грегори С., Лох С., Стоун В. и др. Теория психики у пациентов с лобным вариантом лобно-височной деменции и болезнью Альцгеймера: теоретические и практические выводы. Мозг . 2002. 125 (Pt 4): 752–764. 25. Lough S, Kipps CM, Treise C, Watson P, Blair JR, Hodges JR. Социальное мышление, эмоции и сочувствие при лобно-височной деменции. Нейропсихология . 2006. 44 (6): 950–958. 26. Schouws SN, Comijs HC, Stek ML, et al. Когнитивные нарушения при раннем и позднем биполярном расстройстве. Am J Гериатр психиатрии . 2009. 17 (6): 508–515. 27. Мартино Д. Д., Стрейилевич С. А., Манес Ф. Нейрокогнитивные функции у пожилых пациентов с эутимическим биполярным расстройством с ранним и поздним началом. Int J Гериатр психиатрии . 2013. 28 (2): 142–148. 28. Vorspan F, Bertoux M, Brichant-Petitjean C, Dubois B, Lepine JP. Ремиттирующий поведенческий вариант лобно-височной деменции у пациента с биполярным расстройством. Функция Neurol . 2012. 27 (3): 193–196. 29. Kerstein AH, Schroeder RW, Baade LE, Lincoln J, Khan AY. Лобно-височная деменция, имитирующая биполярное расстройство. J Психиатр Практик . 2013. 19 (6): 498–500. 30. Cerami C, Marcone A, Galimberti D, Villa C, Scarpini E, Cappa SF. От генотипа к фенотипу: два случая генетической лобно-височной долевой дегенерации с преморбидным биполярным расстройством. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2011; 27 (4): 791–797. 31. Павлович А., Марли Дж., Сивакумар В. Развитие лобно-височной деменции при биполярном аффективном расстройстве: есть ли связь? BMJ Case Rep .2011; 2011. 32. Чжоу Дж., Сили WW. Сетевая дисфункция при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции: значение для психиатрии. Биологическая психиатрия . 2014. 75 (7): 565–573. 33. Рашид Б., Дамараджу Е., Перлсон Г.Д., Калхун В.Д. Состояния динамической связи оцениваются с помощью фМРТ в покое. Выявление различий между шизофренией, биполярным расстройством и здоровыми контрольными субъектами. Передний человек Neurosci . 2014; 8: 897. 34. Лоис Дж., Линке Дж., Весса М. Изменение функциональной связи между эмоциональными и когнитивными сетями состояния покоя у пациентов с эутимическим биполярным расстройством I. PLoS Один . 2014; 9 (10): e107829. 35. Киппс К.М., Ходжес Дж. Р., Хорнбергер М. Непрогрессивная поведенческая лобно-височная деменция: последние разработки и клинические последствия «фенокопического синдрома bvFTD». Curr Opin Neurol . 2010. 23 (6): 628–632. 36. Дэвис Р.Р., Киппс К.М., Митчелл Дж., Крил Дж. Дж., Холлидей Дж. М., Ходжес-младший. Прогрессирование лобно-височной деменции: определение доброкачественного поведенческого варианта с помощью магнитно-резонансной томографии. Арка Нейрол . 2006. 63 (11): 1627–1631. Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание, пересмотр текста (DSM-IV-TR). 2000, Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация Книга
Google Scholar Моррис JC: Обновление по деменции 2003. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2003, 17: 245-258. 10.1097 / 00002093-200310000-00010. PubMed
Статья
Google Scholar Хан Р.Д., Вебстер Б., Вейкхардт Г., Томас Э., Тимберлейк В., Соломон Н., Стокс Дж. Х., Мур Дж. Э., Хейман А., Гаммон Г., Глисон Г. А., Кертис А. С., Катлер Дж. К.: Лечение общего пареза пенициллином (паралитическое слабоумие). Arch Neurol Psychiatr. 1959, 81: 557-590. 10.1001 / archneurpsyc.1959.02340170023003. CAS
Статья
Google Scholar Clarfield AM: Обратимые деменции: обращаются ли они ?. Ann Intern Med. 1988, 109: 476-486.10.7326 / 0003-4819-109-6-476. PubMed
CAS
Статья
Google Scholar Clarfield AM: Уменьшение распространенности обратимой деменции: обновленный метаанализ. Arch Intern Med. 2003, 163: 2219-2229. 10.1001 / archinte.163.18.2219. PubMed
Статья
Google Scholar Алонсо Дж., Ангермейер М.С., Бернерт С., Брюффертс Р., Бруга Т.С., Брайсон Х., де Джироламо Дж., Грааф Р., Демиттенар К., Гаске I, Харо Дж. М., Кац С. Дж., Кесслер Р. К., Ковесс В., Лепин JP, Ормель Дж., Полидори Дж., Руссо Л. Дж., Вилагут Дж., Альманса Дж., Арбабзаде-Бушез С., Аутонелл Дж., Бернал М., Буист-Боуман М.А., Кодони М., Доминго-Сальвани А., Феррер М., Джу С.С., Мартинес-Алонсо M, Matschinger H и др.: Распространенность психических расстройств в Европе: результаты проекта Европейского исследования эпидемиологии психических расстройств (ESEMeD).Acta Psychiatr Scand. 2004, 109 (Прил. 420): 21-27. Google Scholar ten Have M, Vollebergh W, Bijl R, Nolen WA: Биполярное расстройство среди населения в целом в Нидерландах (распространенность, последствия и обращение за помощью): результаты Нидерландского обследования психического здоровья и исследования заболеваемости (NEMESIS) . J влияет на Disord. 2002, 68: 203-213. 10.1016 / S0165-0327 (00) 00310-4. PubMed
Статья
Google Scholar Waraich P, Goldner EM, Somers JM, Hsu L: Исследования распространенности и заболеваемости расстройствами настроения: систематический обзор литературы. Может J Psychiatr. 2004, 49: 124-138. Google Scholar Кнопман Д.С., Петерсен Р.К., Ча Р.Х., Эдланд С.Д., Рокка В.А.: Заболеваемость и причины недегенеративной несосудистой деменции: популяционное исследование. Arch Neurol. 2006, 63: 218-221. 10.1001 / archneur.63.2.218. PubMed
Статья
Google Scholar Семковская М., Маклафлин Д.М.: Объективные когнитивные способности, связанные с электросудорожной терапией депрессии: систематический обзор и метаанализ. Biol Psychiatr. 2010, 68: 568-577. 10.1016 / j.biopsych.2010.06.009. Артикул
Google Scholar Tielkes CE, Comijs HC, Verwijk E, Stek ML: Влияние ЭСТ на когнитивные функции у пожилых людей: обзор. Int J Geriatr Psychiatr. 2008, 23: 789-795. 10.1002 / gps.1989. Артикул
Google Scholar Баланза-Мартинес В., Табарес-Сейсдедос Р., Сельва-Вера Дж., Мартинес-Аран А., Торрент С., Салазар-Фрайле Дж., Леал-Церкос С., Виета Е., Гомес-Бенейто М: стойкие когнитивные дисфункции у пациентов с биполярным расстройством I типа и шизофренией: последующее трехлетнее исследование. Psychother Psychosom. 2005, 74: 113-119. 10.1159 / 000083170. PubMed
Статья
Google Scholar Робинсон LJ, Ferrier IN: Эволюция когнитивных нарушений при биполярном расстройстве: систематический обзор перекрестных данных. Биполярное расстройство. 2006, 8: 103-116. 10.1111 / j.1399-5618.2006.00277.x. PubMed
Статья
Google Scholar ван дер Верф-Элдеринг MJ, Burger H, Holthausen EA, Aleman A, Nolen WA: Когнитивные функции у пациентов с биполярным расстройством: связь с депрессивными симптомами и употреблением алкоголя.PLoS One. 2010, 5: e13032-10.1371 / journal.pone.0013032. PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5). 2013, Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация Google Scholar Wagner GS, McClintock SM, Rosenquist PB, McCall WV, Kahn DA: Большое депрессивное расстройство с психотическими особенностями может привести к неправильной диагностике деменции: отчет о клиническом случае и обзор литературы.J Psychiatr Pract. 2011, 17: 432-438. 10.1097 / 01.pra.0000407968.57475.ab. PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar Wright SL, Persad C: Различение депрессии и деменции у пожилых людей: нейропсихологические и невропатологические корреляты. J Geriatr Psychiatr Neurol. 2007, 20: 189-198. 10.1177 / 08707308801. Артикул
Google Scholar Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res. 1975, 12: 189-198. 10.1016 / 0022-3956 (75)
Случаев: Из нашей психоневрологической амбулатории мы описали четыре случая биполярного расстройства, постепенно развивающегося клинический синдром, включая апатию, расторможенность, потерю эмпатии, стереотипное поведение и компульсивность, что соответствует критериям возможного поведенческого варианта лобно-височной деменции. У всех пациентов было диагностировано биполярное расстройство 1 по крайней мере за 10 лет до появления текущих симптомов, которые не были связаны с недавними эпизодами настроения или сменой лекарств.Во всех случаях 3–7 лет наблюдения не показали прогрессирования. Повторная нейровизуализация в пределах нормы. Исследования биомаркеров спинномозговой жидкости не подтвердили лежащую в основе нейродегенеративную патологию. Статус мутации C9orf72 был отрицательным во всех случаях.
Заключение: Симптомы, соответствующие критериям возможного поведенческого варианта лобно-височной деменции, могут присутствовать в конечной стадии биполярного расстройства. Альтернативная нейродегенеративная природа кажется маловероятной при повторной нормальной нейровизуализации и отсутствии клинического прогрессирования.Функциональное вовлечение лобно-подкорковых сетей может играть роль.
Сокращения: ЦСЖ, спинномозговая жидкость; FAB, батарея фронтальной оценки; FDG-PET, позитронно-эмиссионная томография [ 18 F] -2-дезокси-2-фтор-d-глюкозы; ГКА — глобальная корковая атрофия; MMSE, Краткий экзамен на психическое состояние; МРТ, магнитно-резонансная томография; MTA — атрофия медиальной височной доли; +, присутствует; н / п, не применимо; PIB-PET, позитронно-эмиссионная томография соединения B в Питтсбурге; P-тау, фосфорилированный тау. Симптомы, имитирующие слабоумие у 60-летней женщины с биполярным расстройством: клинический случай | BMC Research Notes
PubMed CAS Статья Google Scholar
Рао В., Ликетсос К.Г .: Преимущества и риски ЭСТ для пациентов с первичной деменцией, которые также страдают от депрессии. Int J Geriatr Psychiatr. 2000, 15: 729-735.10.1002 / 1099-1166 (200008) 15: 8 <729 :: AID-GPS193> 3.0.CO; 2-A.
CAS Статья Google Scholar
Липман Р.С., Браун Э.А., Силберт Г.А., Рейнс Д.Г., Грэди Д.А. Когнитивные способности, измененные в зависимости от возраста и истории ЭСТ. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatr. 1993, 17: 581-594. 10.1016 / 0278-5846 (93) -Ф.
CAS Статья Google Scholar
Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, Thase ME, Crowe RR, Dolata D, Begley AE, Reynolds CF, Sackeim HA: высокая эффективность ЭСТ при лечении большой депрессии у пожилых людей. Старый.Am J Psychiatr. 1999, 156: 1865-1870.
PubMed Google Scholar
Martinez-Aran A, Vieta E, Colom F, Torrent C, Sanchez-Moreno J, Reinares M, Benabarre A, Goikolea JM, Brugue E, Daban C, Salamero M: когнитивные нарушения у эутимических пациентов с биполярным расстройством: значение для клинического и функционального результата. Биполярное расстройство. 2004, 6: 224-232. 10.1111 / j.1399-5618.2004.00111.x.
PubMed CAS Статья Google Scholar
Martinez-Aran A, Vieta E, Reinares M, Colom F, Torrent C, Sanchez-Moreno J, Benabarre A, Goikolea JM, Comes M, Salamero M: когнитивные функции при маниакальном или гипоманиакальном, депрессивном и эутимическом состояниях при биполярном расстройстве . Am J Psychiatr. 2004, 161: 262-270. 10.1176 / appi.ajp.161.2.262.
PubMed Статья Google Scholar
Lopez-Jaramillo C, Lopera-Vasquez J, Ospina-Duque J, Garcia J, Gallo A, Cortez V, Palacio C, Torrent C, Martinez-Aran A, Vieta E: влияние лечения литием на нервно-психологические функционирование пациентов с биполярным расстройством I типа.J Clin Psychiatr. 2010, 71: 1055-1060. 10.4088 / JCP.08m04673yel.
CAS Статья Google Scholar
Lee PE, Sykora K, Gill SS, Mamdani M, Marras C, Anderson G, Shulman KI, Stukel T., Normand SL, Rochon PA: Антипсихотические препараты и лекарственные двигательные расстройства, отличные от паркинсонизма: популяция когортное исследование с участием пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 2005, 53: 1374-1379. 10.1111 / j.1532-5415.2005.53418.x.
PubMed Статья Google Scholar
Оценка и лечение мании у гериатрических пациентов # 75
Лечение мании
Первоначальный подход к лечению должен начинаться с устранения причин, способствующих возникновению симптомов, а затем с рассмотрения возможных фармакологических методов лечения.Во-первых, прекратите прием антидепрессантов, поскольку они могут усилить маниакальные симптомы у некоторых пациентов. Далее рассмотрим пробу лекарства:
.- Литий обладает некоторыми антисуицидными свойствами, отличными от его свойств стабилизации настроения, и, по-видимому, обладает возможными нейрозащитными эффектами. Основываясь на недавнем контролируемом гериатрическом исследовании (Young, 2017), литий можно начинать с 300 мг / день с целевым уровнем в сыворотке 0,70–0,99. Минимальные уровни лития можно измерить через 5 дней после любого изменения дозы.Побочные эффекты могут включать полиурию, полидипсию, тошноту, диарею и тремор, и их можно контролировать (Gitlin 2016). Более проблемные побочные эффекты включают прибавку в весе, замедление когнитивных функций и возможные долгосрочные эффекты гипотиреоза, повышение уровня паратиреоидного гормона и кальция, а также почечную недостаточность. Взаимодействие с лекарствами (например, диуретиками, ингибиторами АПФ и НПВП) может потребовать снижения дозировки лития. Мониторинг функции почек, щитовидной железы и уровня лития следует проводить не реже одного раза в 6 месяцев.
- Divalproex — противосудорожное средство с хорошими данными по эффективности для лечения маниакальных эпизодов. Обычно он хорошо переносится пожилыми людьми. Его можно начинать с 500 мг / день с целевой концентрацией в сыворотке 70-99 мкг / мл. (Молодой 2017). Общие побочные эффекты включают тошноту, седативный эффект, увеличение веса и доброкачественный тремор. Дивалпроекс редко ассоциируется с печеночной недостаточностью и панкреатитом. Мониторинг веса, общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить каждые 3 месяца в течение первого года, а затем ежегодно.
- Атипичные нейролептики можно использовать в качестве дополнительного лекарства для частичного ответа на литий или дивалпроекс или в качестве монотерапии для пациентов, не переносящих литий или дивалпроекс. Нет проспективных контролируемых исследований атипичных нейролептиков в гериатрической популяции с биполярным расстройством. Имеются ретроспективные доказательства в контролируемых исследованиях гериатрических пациентов с биполярным расстройством, использующих кветиапин (Sajatovic 2008) и оланзапин (Bayer 2001). Побочные эффекты варьируются в зависимости от лекарства, но могут включать седативный эффект, увеличение веса, повышение уровня глюкозы в крови и гиперлипидемию.Проверяйте вес ежемесячно, лабораторные исследования каждые 3 месяца, затем ежегодно, а также ЭКГ и пролактин по клиническим показаниям. Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS), используемая ежегодно, может обнаруживать позднюю дискинезию у пациентов, принимающих нейролептики, хотя риск для атипичных нейролептиков ниже по сравнению с типичными нейролептиками.
В недавнем двойном слепом контролируемом исследовании лития и дивалпроекса для лечения мании у пожилых пациентов (Young RC 2017) оба препарата были эффективны и адекватно переносились.Литий был связан с большим снижением показателей мании в целом. В рекомендациях по лечению пожилых людей с биполярным расстройством особое внимание уделяется литию (эффективному, может предотвращать самоубийство и является нейропротекторным) и уменьшению внимания к нейролептикам (метаболические побочные эффекты диабета, увеличение веса, гиперлипидемия). Необходимо провести больше двойных слепых исследований, чтобы лучше установить эффективность и переносимость лечения биполярного расстройства у гериатрических пациентов.
Биполярное расстройство у пожилых людей: дифференциальная диагностика и лечение
Г-жа Смит, 74-летняя вдова с 30-летним анамнезом бронхиальной астмы, была направлена из-за опасений по поводу нарастания депрессии.Она оставалась стабильной на литии с 1979 года; ее текущая доза составляла 900 мг / сут. За последние несколько месяцев ее семья отметила нарастающую апатию, отсутствие мотивации и снижение ее функциональных возможностей, хотя она отрицала, что испытывала депрессию. Дозировка фуросемида, диуретика, недавно была увеличена при гипертонии.
При обследовании у г-жи Смит был заметный интенционный тремор рук, оценка по краткой шкале психического состояния (MMSE) составила 28 из 30, а уровень лития — 0.9 ммоль / л. Поскольку подозревалась нейротоксичность лития, ее дозировка лития была снижена до 450 мг / сут; при последующем наблюдении уровень лития в сыворотке крови составил 0,5 ммоль / л. В течение 2 недель позвонила дочь г-жи Смит и сообщила, что ее мама «больше не находится в депрессии», у нее улучшились мотивация, энергия и концентрация, а также она вернулась к самостоятельному функционированию.
Два года спустя плановая проверка функции почек показала почечную недостаточность с уровнем креатинина 1,4 мг / дл. Консультация уролога побудила миссис Смит и ее семью обсудить постепенное снижение потребления лития.Эта возможность вызвала у нее сильное беспокойство и бессонницу, что привело к кратковременной госпитализации из-за смешанного эпизода с учащенными мыслями, раздражительным настроением и напряженной речью.
Г-жа Смит была выписана с добавлением оланзапина в дозе 5 мг / сут перед сном к ее схеме приема лекарств. В амбулаторных условиях был назначен ламотриджин с титрованием до 100 мг / сут в течение 2 месяцев. Затем снизили дозу лития и отменили его, а оланзапин поддерживали на уровне 2,5 мг / сут перед сном. В течение последних 6 месяцев состояние г-жи Смит было стабильным, эпизодов настроения больше не было.Недавнее последующее нейропсихологическое тестирование через 2 года показало стабильное нарушение восстановления памяти и исполнительных функций.
Этот случай подчеркивает ряд важных клинических проблем при лечении пожилых людей с BD, включая важность поддержания у этих пациентов более низких уровней лекарств в сыворотке крови, развитие когнитивных нарушений, проблемы при переходе с лития на альтернативные средства стабилизации настроения. терапии и использование комбинированной фармакотерапии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Многое из того, что мы знаем об эпидемиологии гериатрической ББ, основано на данных по смешанным взрослым популяциям, гериатрическим и негериатрическим. Распространенность BD в течение всей жизни одинакова для разных культур и одинакова для мужчин и женщин. 1 Распространенность BD в течение года среди взрослых в возрасте 65 лет и старше составляет 0,4%, что значительно ниже, чем среди молодых людей (1,4%). 2 BD очень рецидивирует, от 85% до 100% пациентов испытывают рецидив после первого эпизода. 3
Примерно у 10% пациентов с ББ болезнь развивается после 50 лет. 4 Позднее ББ ассоциируется с более низкой частотой семейных заболеваний, чем случаи с ранним началом, более высокой частотой сопутствующих соматических и неврологических заболеваний и повышенной уязвимости к рецидивам. 5 У пациентов с униполярной депрессией в анамнезе мания может развиться только в более позднем возрасте, 5 и ошибочный диагноз является обычным явлением, особенно при BD типа II.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Оценка маниакальных симптомов или эпизодов у пожилых людей требует тщательного дифференциального диагноза, чтобы точно определить причину и направить соответствующее лечение ( Таблица 1 ).Следует учитывать манию или большую депрессию с тревожными особенностями, если известно, что у пациента ранее были расстройства настроения. Новое проявление биполярных симптомов в более поздние годы может представлять собой вторичную манию, связанную с медицинской, фармакологической или другой органической дисфункцией. Ранние стадии деменции могут включать маниакальные симптомы, такие как раздражительное настроение, эмоциональная лабильность, нарушение сна и нарушение социального суждения. Сочетание значительных признаков спутанности сознания, колебания активности или признаков вегетативной дисфункции может указывать на наличие делирия.У пациента с BD в анамнезе любое изменение исходного настроения или функционирования предполагает декомпенсацию, требующую обследования по поводу сопутствующего заболевания.
У пациентов с оценкой MMSE менее 15 диагностика мании особенно проблематична, особенно при отличии мании от деменции, делирия или ажитированной депрессии. 6 Следующие ниже жемчужины могут помочь в дифференциальной диагностике пациентов с сочетанием маниакальных и когнитивных симптомов. 7
- На начало маниакального эпизода может указывать быстрое снижение когнитивных функций у пациента с деменцией, а также колебания настроения, энергии и сна.
- Смешанные маниакальные и депрессивные симптомы часто встречаются у пожилых пациентов, страдающих маниакально.
- Деменция обычно связана с очаговыми неврологическими проявлениями, такими как афазия, апраксия или нарушение зрительно-пространственного функционирования.
- Деменция или делирий обычно связаны с ночным возбуждением и спутанностью сознания у пациентов («закат»).
- Отрицательный семейный анамнез BD может быть ненадежным, поскольку члены семьи могли получить диагноз (или неправильный диагноз) до современной диагностической классификации. 8
К сожалению, в литературе отсутствует информация о клинических проявлениях гериатрической биполярной депрессии и о том, как и можно ли отличить ее от биполярной депрессии у более молодого населения. 5
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Большая часть того, что нам известно о лечении BD, получена в результате рандомизированных контролируемых клинических испытаний на взрослых или лицах смешанного возраста.Двойных слепых плацебо-контролируемых исследований гериатрических BD не проводилось. Наши текущие рекомендации по лечению ББ у пожилых людей основаны на неконтролируемых исследованиях и результатах, представленных в группах молодого и смешанного возраста (, таблица 2, ).
Лечение гериатрической мании
Антипсихотические препараты. При лечении пожилых людей с манией во время острой фазы заболевания использовались обычные антипсихотические препараты. 6 Атипичные агенты вытеснили традиционные антипсихотические препараты в качестве лечения первой линии в гериатрической клинической практике в основном из-за побочных эффектов, связанных с обычными антипсихотиками, включая повышенный риск поздней дискинезии при длительном применении у пожилых людей. 9 В контролируемых и неконтролируемых исследованиях было показано, что клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипразидон и арипипразол эффективны у более молодых пациентов, страдающих маниакально. 10 Все атипичные антипсихотические препараты, за исключением клозапина и палиперидона, были одобрены FDA для лечения острой мании как в качестве монотерапии, так и в комбинации с литием или дивалпроексом натрия (DVP), а также могут применяться у пожилых людей. 11
Дозировка атипичных нейролептиков у пожилых людей обычно составляет от половины до одной трети дозы, рекомендованной для более молодых пациентов, хотя она зависит от таких факторов, как сопутствующее заболевание и возраст. 12 Исследования пациентов разного возраста показали пользу дополнительного рисперидона с DVP или литием. 13,14 Монотерапия оланзапином продемонстрировала более высокую эффективность по сравнению с плацебо при лечении мании у пациентов разного возраста, и предварительный анализ пациентов с маниакальным синдромом в возрасте 50 лет и старше также свидетельствует об эффективности. 15 Предварительный открытый опыт применения кветиапина у пожилых людей позволяет предположить, что он также может иметь значение в лечении. 16
Литий остается препаратом первой линии при острой мании у молодых людей. 17 Он не изучался у пожилых людей двойным слепым методом, но в нескольких открытых исследованиях сообщалось, что он так же эффективен, как острые или профилактические методы лечения. 10 Поскольку фармакокинетика лития изменяется у пожилых людей, что приводит к увеличению сывороточных уровней и полувыведения лития, литий может быть связан с побочными эффектами даже при более низких уровнях сыворотки. 18 Наличие когнитивных нарушений или существовавшего ранее тремора увеличивает вероятность побочных эффектов. Наконец, у пожилых пациентов выздоровление от литиевого делирия может быть продолжительным. 19 Уровень лития в сыворотке крови может быть повышен многими НПВП, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и даже в большей степени тиазидными диуретиками.Таким образом, предварительное обследование должно включать в себя подробный список текущих лекарств, а также ЭКГ и оценку электролитов, азота мочевины в крови, креатинина и уровней тиреотропных гормонов.
Противосудорожные средства, стабилизирующие настроение. DVP эффективен для острого лечения мании у молодых людей и, по крайней мере, умеренно эффективен и хорошо переносится пожилыми пациентами с маниакальным синдромом. 20,21 Популяция литий-рефрактерных пациентов разного возраста и пациентов с неврологическими аномалиями особенно чувствительна к DVP. 22 Некоторым пожилым пациентам с манией могут потребоваться более высокие дозы, и рекомендуется измерение уровней DVP в сыворотке во время острого заболевания и после стабилизации. Токсические побочные эффекты, включая седативный эффект и нестабильность походки, могут развиваться во время острой фазы и во время поддерживающей терапии. Несмотря на то, что токсичность для печени и поджелудочной железы у пожилых людей встречается нечасто, необходимо определить исходные функции печени. DVP взаимодействует с другими препаратами с высокой степенью связывания с белками, такими как варфарин, 23 — умеренный ингибитор фермента цитохрома P450, а также сильно ингибирует определенные ферменты глюкуронирования, тем самым повышая уровень ламотриджина.
Другие противосудорожные препараты использовались у пожилых пациентов с ББ при ограниченной поддержке контролируемых исследований. DVP и окскарбазепин заменили карбамазепин из-за меньшего количества побочных эффектов и лучшей переносимости, хотя данных об эффективности лечения мании окскарбазепином гораздо меньше. У пациентов, принимающих окскарбазепин, следует контролировать уровень натрия в сыворотке крови, поскольку он может вызвать гипонатриемию. Некоторые новые противосудорожные препараты могут иметь более переносимые профили побочных эффектов, включая габапентин, топирамат, тиагабин, зонисамид, ламотриджин и леветирацетам.Однако, как и в случае с габапентином, топирамат и леветирацетам потерпели неудачу в поддерживаемых отраслью исследованиях острой мании. Зонисамид по-прежнему обещает свою эффективность в исследованиях взрослых с ББ. В целом, эти новые противосудорожные препараты еще недостаточно изучены у пожилых пациентов с ББ и манией, чтобы оправдать авторитетную рекомендацию по применению.
Электросудорожная терапия. Электросудорожная терапия (ЭСТ) остается важным вмешательством в лечении острой мании в более позднем возрасте и часто применяется для пациентов, чьи болезни не поддаются лечению или которым требуется быстрое разрешение симптомов из-за риска опасности или недостаточности питания.Большинство респондентов затем можно переключить на поддерживающую фармакотерапию с продолжением поддерживающей терапии ЭСТ или без нее. 7 Двустороннее лечение может быть более эффективным при мании, 24 , в то время как одностороннее размещение может быть связано с уменьшением когнитивных нарушений. 25 Одновременное применение ЭСТ и лития связано с повышенной путаницей, и его, как правило, следует избегать. 5
Гериатрическая биполярная депрессия
Биполярная депрессия — это сложное и трудно поддающееся лечению состояние, которое остается серьезно малоизученным. 13 Антидепрессанты могут дать краткосрочную пользу, но могут увеличить риск мании и быстрой смены циклов в долгосрочной перспективе. 26,27 Сведение к минимуму использования антидепрессантов при биполярной депрессии возможно, поскольку некоторые новые стабилизаторы настроения, по-видимому, обладают более сильными антидепрессивными свойствами, чем обычные стабилизаторы настроения.
Комбинация оланзапина и флуоксетина была первым лекарством, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения биполярной депрессии, 28 , хотя исследования и клинический опыт его использования при гериатрической ББ ограничены.Кветиапин недавно был одобрен для лечения биполярной депрессии у взрослых. Комбинация стандартного стабилизатора настроения, такого как литий или DVP, с антидепрессантом является распространенной и принятой формой лечения. 29
«Переход» к мании при приеме трициклических антидепрессантов (ТЦА) и других антидепрессантов может произойти у пожилых людей. 30,31 СИОЗС и бупропион предпочтительны для более молодых пациентов с биполярной депрессией для снижения частоты переключения. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) могут принести пользу более молодым пациентам с биполярной депрессией 32 и эффективны у пожилых пациентов с униполярной депрессией. 33 В целом, TCA и MAOI имеют более высокую скорость переключения, чем SSRI и бупропион, но они не изучались при гериатрической биполярной депрессии.
Для эпизода большой депрессии от умеренной до тяжелой степени или рефрактерного к лечению эпизода показана более агрессивная фармакотерапия или ЭСТ. Сильно рефрактерные и затяжные депрессивные эпизоды при ББ не изучались систематически ни у взрослых, ни у пожилых людей. Из-за риска смерти и продолжения заболеваемости врач должен принимать решения, основываясь на клинической оценке или согласованных рекомендациях. 29 Некоторые из этих мер включают снижение дозировки или даже прекращение приема стабилизатора настроения; недосыпание; ECT; или комбинированные методы лечения, включая транилципромин плюс рисперидон 34 или венлафаксин плюс миртазапин. 35
Поддерживающая терапия
Мало информации доступно относительно поддерживающей терапии и профилактики последующих эпизодов мании позднего возраста. Литий продемонстрировал эффективность в качестве поддерживающей терапии у молодых людей, 36 , и, хотя он часто используется для поддерживающей терапии, DVP не получил показаний FDA для такого использования.
Ламотриджин, оланзапин и арипипразол были одобрены FDA для профилактики повторных эпизодов биполярной мании и депрессии. 37,38 Было показано, что ламотриджин оказывает острое и профилактическое антидепрессивное действие у пациентов с острой биполярной депрессией 39 и отсрочивает рецидив биполярной депрессии. 37 Среди основных стабилизаторов настроения ламотриджин выделяется как наиболее переносимый препарат; единственный серьезный побочный эффект — риск синдрома Стивенса-Джонсона.Это привлекательно для лечения пожилых людей. Поддерживающая ЭСТ — вариант для пациентов, которые плохо реагируют на поддерживающие схемы лечения. 10
Психосоциальные вмешательства
Ряд исследований продемонстрировали эффективность психотерапии в улучшении приверженности к лечению у взрослых пациентов с биполярным расстройством, 40-42 , хотя в гериатрической популяции она не рассматривалась. В некоторых многообещающих предварительных исследованиях вмешательства, в ходе которых пациентов с биполярным расстройством учат контролировать стресс и управлять им, оказались эффективными в снижении частоты рецидивов. 43-45 Недавние исследования продемонстрировали эффективность семейных вмешательств, направленных на уменьшение «выраженных эмоций» или негативного семейного отношения к критике, враждебности и чрезмерной эмоциональной вовлеченности. 46-50
Исследования групповых вмешательств за последние 3 десятилетия для пациентов с BD дали положительные результаты, включая сокращение повторных госпитализаций и улучшение приверженности к лечению. 41,42,51 Pollack 52 провел исследование стационарного группового лечения BD с 3 терапевтическими целями: обмен информацией, обучение стратегиям совладания и улучшение межличностных отношений.Другие исследователи сообщили об эффективных групповых методах лечения, которые включают психологическое просвещение по триггерам, противодействие отрицанию болезни и восстановление личности пациентов и их способности к близости. 53,54 Кроме того, многообещающие результаты продемонстрировали межличностная психотерапия, терапия социальными ритмами, 43 и когнитивно-поведенческая терапия. 55,56
Исследователи подчеркивают относительную эффективность комбинированного психосоциального и фармакологического лечения у пожилых людей с депрессией 57 по сравнению с любой из форм лечения отдельно.Герокогнитивно-поведенческая терапия сочетает в себе перспективу развития с когнитивными вмешательствами, адаптированными для пожилых людей. 58 Эта интегративная модель предлагает превентивные стратегии, включая управление стрессом, внимание к биологическим ритмам и повышение приверженности к лечению, а также репаративные меры для преодоления межличностных, социальных и практических последствий маниакального или депрессивного эпизода.
ВЫВОДЫ
BD представляет собой сложные задачи диагностики и лечения в более позднем возрасте.Смешанные синдромы делирия и деменции часто затрудняют постановку точного диагноза. Возникновение маниакальных симптомов у пожилых людей требует тщательного обследования для выявления поддающихся лечению заболеваний. Фармакологические подходы и ЭСТ могут быть полезны при остром и поддерживающем лечении мании позднего возраста и биполярной депрессии, хотя проспективных, рандомизированных, контролируемых исследований гериатрического ББ всех фаз в настоящее время нет. Психотерапия может многое предложить для повышения приверженности к лечению, снижения риска рецидива и помощи пациентам в преодолении последствий хронического психического расстройства.Контролируемые клинические исследования в сотрудничестве с технологиями генетики, молекулярной биологии и функциональной нейровизуализации обеспечат лучшее понимание нейробиологических причин гериатрической ББ и будут способствовать более конкретным и эффективным стратегиям лечения.
Ссылки:
Ссылки 1. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. Межнациональная эпидемиология большой депрессии и биполярного расстройства. JAMA. 1996; 276: 293-299.
2. Weissman MM, Leaf PJ, Tischler GL, et al. Аффективные расстройства в пяти сообществах США. Psychol Med. 1988; 18: 141-153.
3. Angst J, Sellaro R. Исторические перспективы и естественная история биполярного расстройства. Biol Psychiatry. 2000; 48: 445-457.
4. Ясса Р., Наир Н.П., Искандар Х. Биполярное расстройство с поздним началом. Psychiatr Clin North Am. 1988; 11: 117-131.
5. Молодой RC. Биполярные расстройства настроения у пожилых людей. Psychiatr Clin North Am. 1997; 20: 121-136.
6. McDonald WM, Nemeroff CB. Практические рекомендации по диагностике и лечению мании и биполярного расстройства у пожилых людей. Medscape Psychiatr Mentl Health eJ. 1998; 3. Доступно по адресу: http://www.medscape.com/viewarticle/430757. По состоянию на 29 июня 2007 г.
7. Forester BP, Antognini F, Sivrioglu EY, et al. Гериатрическая мания. Dir Psychiatry. 2004; 24: 43-55.
, , 8. Столл А.Л., Тохен М., Балдессарини Р.Дж. и др.Изменения в диагностической частоте шизофрении и основных аффективных расстройств в шести психиатрических больницах Северной Америки, 1972-1988 гг. Am J Psychiatry. 1993; 150: 1668-1673.
9. Джесте Д.В., Роквелл Э., Харрис М.Дж. и др. Традиционные и новые нейролептики у пожилых пациентов. Am J Гериатр психиатрии. 1999; 7: 70-76.
10. Умапати К., Мулсант Б.Х., Поллок Б.Г. Биполярное расстройство у пожилых людей. Psychiatr Ann. 2000; 30: 473-480.
11. Бейер Дж., Сигал А., Кеннеди Дж. И др. Прямое сравнение лечения острой мании пожилых людей с лечением оланзапином, дивалпроексом и плацебо. Представлены на: 10-м Конгрессе Международной психогериатрической ассоциации; 9-14 сентября 2001 г .; Ницца, Франция.
12. Фуллер М.А., Саятович М. Информация о лекарствах для психического здоровья. Кливленд: Lexi-Comp; 2001.
, , 13. Niedermier JA, Nasrallah HA. Клинические корреляты ответа на вальпроат у гериатрических стационарных пациентов. Ann Clin Psychiatry. 1998; 10: 165-168.
14. Регенольд В.Т., Прасад М. Использование внутривенного вальпроата в гериатрической психиатрии. Am J Гериатр психиатрии. 2001; 9: 306-308.
15. Young RC, Gyulai L, Mulsant BH, et al. Фармакотерапия биполярного расстройства в пожилом возрасте: обзор и рекомендации. Am J Гериатр психиатрии. 2004; 12: 342-357.
16. Йунг П.П., Тариот П.Н., Шнайдер Л.С. и др. Кветиапин для пожилых пациентов с психотическими расстройствами. Psychiatr Ann. 2000; 30: 197-201.
17. Goldberg JF. Рекомендации по лечению: текущее и будущее лечение биполярного расстройства. J Clin Psychiatry. 2000; 61: 12-18.
18. Саятович М. Лечение биполярного расстройства у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry. 2002; 17: 865-873.
19. Намбудири Д.Е., Мейерс Б.С., Янг Р.С. Отсроченное восстановление после нейротоксичности лития. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1991; 4: 40-43.
20. McFarland BH, Miller MR, Straumfjord AA. Использование вальпроата у пожилых пациентов с маниакальным синдромом. J Clin Psychiatry. 1990; 51: 479-481.
21. Risinger RC, Risby ED, Risch SC. Безопасность и эффективность дивалпроекса натрия у пожилых пациентов с биполярным расстройством. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 215.
22. Столл А.Л., Банов М., Колбренер М. и др. Неврологические факторы предсказывают благоприятный ответ на вальпроат при биполярных и шизоаффективных расстройствах. J Clin Psychopharmacol. 1994; 14: 311-313.
23. Сатлин А., Липцин Б. Диагностика и лечение мании. В: Salzman C, ed. Клиническая гериатрическая психофармакология. 2-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 1992: 310-330.
24. Small JG, Small IF, Milstein V, et al. Маниакальные симптомы: показание к двусторонней ЭСТ. Biol Psychiatry. 1985; 20: 125-134.
25. Black DW, Winokur G, Nasrallah A. Лечение мании: натуралистическое исследование электросудорожной терапии по сравнению с литием у 438 пациентов. J Clin Psychiatry. 1987; 48: 132-139.
26. Кукопулос А., Реджинальди Д., Ладдомада П. и др. Течение маниакально-депрессивного цикла и изменения, вызванные лечением. Pharmakopsychiatr Neuropsychopharmakol. 1980; 13: 156-167.
27. Wehr TA, Goodwin FK. Могут ли антидепрессанты вызвать манию и ухудшить течение аффективного заболевания? Am J Psychiatry. 1987; 144: 1403-1411.
28. Тохен М., Виета Э, Калабрезе Дж. И др. Эффективность оланзапина и комбинации оланзапина-флуоксетина в лечении биполярной депрессии I. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 1079-1088.
29. Американская психиатрическая ассоциация. Практическое руководство по лечению пациентов с биполярным расстройством. Am J Psychiatry. 1994; 151 (приложение 12): 1-36.
30. Биттман Б.Дж., Янг Р.С. Мания у пожилого мужчины, лечившегося бупропионом. Am J Psychiatry. , 1991; 148: 541.
31. Янг Р.С., Джайн Х., Киосс Д.Н., Мейерс Б.С. Мания, связанная с приемом антидепрессантов, в пожилом возрасте. Int J Geriatr Psychiatry. 2003; 18: 421-424.
32. Himmelhoch JM, Fuchs CZ, Symons BJ. Двойное слепое исследование транилципромина при лечении большой анергической депрессии. J Nerv Ment Dis. 1982; 170: 628-634.
33. Георготас А., МакКью Р. Э., Хэпворт В. и др. Сравнительная эффективность и безопасность ИМАО по сравнению с ТЦА при лечении депрессии у пожилых людей. Biol Psychiatry. 1986; 21: 1155-1166.
34. Stoll AL, Haura G. Транилципромин плюс рисперидон для лечения не поддающейся лечению большой депрессии. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20: 495-496.
35. Stahl SM. Выбор антидепрессанта по механизму действия для повышения эффективности и предотвращения побочных эффектов. J Clin Psychiatry. 1998; 59 (доп. 18): 23-29.
36. Bowden CL, Calabrese JR, McElroy SL, et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое 12-месячное исследование дивалпроекса и лития в лечении амбулаторных пациентов с биполярным расстройством I. Группа изучения технического обслуживания Divalproex. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 481-489.
37. Bowden CL, Calabrese JR, Sachs GS, et al. Плацебо-контролируемое 18-месячное испытание ламотриджина и поддерживающего лечения литием у недавно перенесших маниакальный или гипоманиакальный пациентов с биполярным расстройством I. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 392-400.
38. Vieta E, Goilolea JM. Атипичные нейролептики: новые варианты лечения мании и поддерживающей терапии. Биполярное расстройство. 2005; 7 (приложение 4): 21-33.
39. Калабрезе JR, Bowden CL, Sachs GS, et al.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование монотерапии ламотриджином у амбулаторных пациентов с биполярной депрессией I. Lamictal 602 Study Group. J Clin Psychiatry. 1999; 60: 79-88.
40. Пит М., Харви Н. Отчет о семинаре NIMH по лечению биполярного расстройства. Psychopharmacol Bull. 1991; 26: 409-427.
41. Шакир С.А., Фолькмар Ф.Р., Бэкон С., Пфеффербаум А. Групповая психотерапия как дополнение к поддерживающей терапии литием. Am J Psychiatry. 1979; 136: 455-456.
42. Фолькмар Ф.Р., Бэкон С., Шакир С.А., Пфеффербаум А. Групповая терапия в лечении маниакально-депрессивной болезни. Am J Psychother. 1981; 35: 226-234.
43. Франк Э., Хластала С., Ритенур А. и др. Стимулирование образа жизни у выздоравливающих пациентов с биполярным расстройством: результаты поддерживающей терапии по протоколу биполярного расстройства. Biol Psychiatry. 1997; 41: 1165-1173.
44. Франк Э., Шварц Х.А., Маллингер АГ и др. Дополнительная психотерапия биполярного расстройства: последствия изменения метода лечения. J Abnorm Psychol. 1999; 108: 579-587.
45. Satterfield JM. Дополнительная когнитивно-поведенческая терапия для быстро меняющегося биполярного расстройства: эмпирическое исследование. Психиатрия. 1999; 62: 357-369.
46. Miklowitz DJ, Goldstein MJ, Nuechterlein KH, et al. Семейные факторы и течение биполярного аффективного расстройства. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 225-231.
47. Микловиц DJ, Фрэнк Э., Джордж Э. Новые психосоциальные методы лечения биполярного расстройства в амбулаторных условиях. Psychopharmacol Bull. 1996; 32: 613-621.
48. Микловиц DJ, Фрэнк Э., Джордж Э. Биполярное расстройство: подход к лечению, ориентированный на семью. Нью-Йорк: Гилфорд; 1997.
, , 49. Miklowitz DJ, Simoneau TL, George EL, et al. Семейное лечение биполярного расстройства: годичный эффект психообразовательной программы в сочетании с фармакотерапией. Biol Psychiatry. 2000; 48: 582-592.
50. Simoneau TL, Miklowitz DJ, Richards JA, et al.Биполярное расстройство и семейное общение: эффекты программы психообразовательного лечения. J Abnorm Psychol. 1999; 108: 588-597.
51. Давенпорт YB, Ebert MH, Adland ML, Goodwin FK. Групповая терапия для пар в качестве дополнения к поддерживающей терапии литием пациента с маниакальным синдромом. Am J Orthopsychiatry. 1977; 47: 495-502.
52. Pollack LE. Улучшение отношений. Группы для стационарных больных с биполярным расстройством. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 1990; 28: 17-22.
53. Cerbone M, Mayo JA, Cuthbertson BA, O’Connell RA. Групповая терапия как дополнение к лекарствам при лечении биполярного аффективного расстройства. Int J Group Psychother. , 1992; 16: 174-187.
54. Канас Н. Групповая психотерапия с биполярными пациентами: обзор и обобщение. Int J Group Psychother. 1993; 43: 321-333.
55. Кокран SD. Профилактика несоблюдения врачебных рекомендаций при амбулаторном лечении биполярных аффективных расстройств. J Проконсультируйтесь с Clin Psychol. 1984; 52: 873-878.
56. Скотт Дж. Когнитивная терапия как дополнение к лекарствам при биполярном расстройстве. Br J Psychiatr. 2001; 178 (доп. 41): S164-S168.
57. Нидеребе Г.