Лобная дисбазия: Нарушения ходьбы лобного типа у пациентов старших возрастных групп с дисциркуляторной энцефалопатией: клинико-нейровизуализационный анализ

Нарушения ходьбы лобного типа у пациентов старших возрастных групп с дисциркуляторной энцефалопатией: клинико-нейровизуализационный анализ

Введение

Нарушения ходьбы являются одним из главных факторов, определяющих качество жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) [1]. Особую значимость эта проблема приобретает в старших возрастных группах [2]. Ведущее место среди расстройств локомоции у данного контингента больных занимают нарушения ходьбы лобного типа [3, 4]. Патогенетически эти расстройства связывают с поражением звена планирования и программирования движений, осуществляемых фронтальными структурами совместно с базальными ганглиями [5-7]. Клинически они представляют собой континуум прогрессирующего ухудшения локомоции, проходящего стадии нарушений инициации ходьбы, «неуверенной» походки, лобной дисбазии, лобной астазии [3]. Феноменология и патогенез лобной дисбазии остаются предметом интенсивного изучения и дискуссий, что свидетельствует об актуальности исследований данной проблемы [1]. Кроме того, данные расстройства недостаточно известны практикующим врачам, что делает актуальной практическую сторону вопроса [5].

Учитывая вышеизложенное, целью настоящего исследования явился клинико-неврологический, нейропсихологический, нейровизуализационный анализ пациентов старших возрастных групп с лобными нарушениями ходьбы вследствие ДЭ для установления взаимосвязи выявленных расстройств.

Материалы и методы исследования

Обследовано 64 пациента с ДЭ, имеющих нарушения ходьбы лобного типа согласно классификации J. Natt J. et al. [3] Средний возраст пациентов составил 75,14 ± 0,76 года. Выраженность ДЭ соответствовала 2-3-й стадии по Е.В. Шмидту [8]. В контрольную группу были включены 23 человека сопоставимого возраста (73,17 ± 1,15 года, p > 0,05), не имевших неврологических нарушений (физиологическое старение мозга). В исследование не включались пациенты с наличием в анамнезе мозговых инсультов, травм нервной системы, нейроинфекций, алкоголизма, больные с выраженной декомпенсацией соматической патологии и нарушениями опорно-двигательного аппарата.

Неврологическое обследование соответствовало традиционной схеме. Оно было дополнено изучением параметров ходьбы (длины и ширины шага) импрегнационным методом [4]. Вычисляли также индекс длины — ширины шага (ИДШШ) [9]. Выраженность лобной дисбазии оценивали в баллах от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (невозможность самостоятельного передвижения). Лобную астазию исследовали по той же методике: 0 баллов — полная устойчивость в позе Ромберга, 3 балла — невозможность самостоятельного стояния.

Нейропсихологическое исследование включало краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE) [10], а также изучение кинестетического, оптико-пространственного, динамического и регуляторного праксиса по методу А.Р. Лурия [11]. Выраженность диспраксий оценивали от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (выраженные нарушения) баллов.

С помощью КТ головного мозга изучали состояние желудочковой системы, степень и характер церебральной атрофии [12], наличие, количество, локализацию и размеры сосудистых очагов, локализацию и суммарную площадь лейкоареоза. Статистический анализ проводили с помощью пакета статистических программ Microsoft Excel.

Результаты и их обсуждение

По выраженности лобной дисбазии, диагностированной согласно классификации J. Natt et al. [3], обследованные пациенты были разделены на три группы: 26 (40,6%) имели минимальную дисбазию, 32 (50,0%) — умеренную, 6 (9,4%) — максимально выраженную. Данные три группы пациентов анализировали и сравнивали между собой.

Для больных с лобной дисбазией минимальной и умеренной выраженности (1-я и 2-я группы) была характерна замедленная шаркающая походка. Наблюдались покачивания, затруднения поворотов. При этом туловище пациентов было выпрямленным, руки участвовали в ходьбе. Отмечены укорочение длины и увеличение ширины шага. Кроме того, в группе умеренных лобно-дисбазических нарушений в большинстве случаев дополнительно имелась легкая (62,5%) или умеренная (15,6%) постуральная неустойчивость, что крайне редко отмечалось при минимальной лобной дисбазии (23,1% наблюдений).

Пациенты с дисбазией максимальной выраженности (3-я группа) не могли самостоятельно передвигаться. При ходьбе с поддержкой демонстрировали минимальные показатели длины шага и максимальную базу. Все больные имели также грубые расстройства статики, соответствующие критериям лобной астазии по J. Natt et al. [3] А у 3 (50,0%) пациентов атаксия наблюдалась также и в положении сидя. Несмотря на грубые статико-локомоторные нарушения, в положении лежа на спине больные удовлетворительно выполняли координаторные пробы.

Необходимо подчеркнуть, что исследуемые показатели локомоции и статики у сравниваемых групп имели достоверные различия (табл. 1). По мере утяжеления дисбазических нарушений уменьшалась длина шага, ИДШШ, увеличивалась его база, нарастала атаксия стояния и, как следствие, ухудшались возможность самостоятельного передвижения.

Проведенный корреляционный анализ показал наличие достоверно тесной взаимосвязи (p < 0,05) между выраженностью лобной дисбазии и изучаемыми параметрами ходьбы: длиной шага (r = –0,92) и его базой (r = 0,87), ИДШШ (r = –0,91). Значительными были корреляции лобной астазии с длиной (r = –0,72) и шириной шага (0,70), ИДШШ (r = –0,60). Выявлена также сильная связь между степенью локомоторных и постуральных нарушений (r = 0,76).

Результаты нейропсихологического анализа (табл. 2) также показали существенные закономерности. Значительной была связь двигательного и интеллектуального дефицита (r = –0,70, p < 0,05). Когнитивные расстройства по MMSE нарастали по мере утяжеления локомоторных нарушений. Не отмечено достоверных отличий выраженности когнитивной дисфункции только между группами умеренной и тяжелой лобной дисбазии. Следует отметить, что когнитивный дефицит у больных с лобными нарушениями ходьбы имел свои клинические особенности. Наибольшие изменения отмечены в разделе серийных счетных операций шкалы MMSE (проба отсчета от 100 по 7) (r = –0,60, p < 0,05). Характерным при проведении пробы у данных пациентов был или фактический отказ от выполнения задания, или замена его инертным стереотипом (типа 100 — 93 — 83 — 73 …). Вторым по значимости было нарушение удержания в памяти словесных следов (r = –0,57, p < 0,05). Часто встречались затруднения при повторении фраз из серий слов, имеющих в своем составе сложные артикуляции (r = –0,45, p < 0,05). При этом отсутствовали нарушения орального праксиса. Перечисленные расстройства характеризуют синдромокомплекс нарушений произвольной регуляции различных сторон психической деятельности. В основе его лежит нарушение функционирования префронтальных отделов лобной коры [11, 13]. Другие изменения шкалы MMSE были менее характерными.

Исследование праксиса у обследованных больных выявило нарушения, касающиеся преимущественно динамической организации двигательного акта (кинетическая апраксия) и его речевой регуляции (регуляторная апраксия). Наряду с этим кинестетическая и оптико-пространственная основа действий изменена не была.

Кинетическая апраксия проявлялась в нарушении последовательности и временной организации двигательного акта, которое особенно заметно при серийной организации движений. Регуляторная апраксия характеризовалась признаками ослабления или нарушения речевой регуляции движений: медленным вхождением в задание, частой потерей программы при выполнении серийных движений, сложностью выполнения движения в конфликтных ситуациях, появлением эхопраксий и персевераций. Выявленные расстройства праксиса свидетельствуют о нарушении деятельности премоторной и префронтальной коры головного мозга [11, 13].

Следует отметить тесные корреляционные зависимости, выявленные между тяжестью расстройств ходьбы лобного типа и выраженностью кинетической (r = 0,90, р < 0,05) и регуляторной (r = 0,79, р < 0,05) апраксии. По мере нарастания лобной дисбазии ухудшался кинетический и регуляторный праксис.

Корреляционный анализ между выраженностью лобной дисбазии и показателями нейровизуализации выявил следующее. Достоверно тесные умеренные ассоциации получены для тяжести дисбазии и визуализационных показателей, отражающих степень увеличения желудочковой системы мозга в целом (объемный индекс желудочков — r = 0,37), и показателей, характеризующих преимущественное расширение передних отделов боковых желудочков (индекс передних рогов — r = 0,46). Тяжесть лобной дисбазии нарастала по мере ухудшения КТ-характеристик, свидетельствующих об атрофических процессах в области базальных ядер (бикаудатный индекс — r = 0,46, индекс Хакмана — r = 0,47). Несколько меньшие корреляции получены для выраженности нарушений ходьбы лобного типа и площади лейкоареоза (r = 0,37). К особенностям лейкоареоза у обследованных больных следует отнести его преимущественную локализацию у передних рогов боковых желудочков. Еще меньше лобная дисбазия зависела от показателей, характеризующих корковую атрофию. Ассоциации лобной астазии с вышеперечисленными показателями КТ в целом были схожими, за исключением недостоверно меньшей выраженности тесноты связи.

Степень расстройств ходьбы лобного типа нарастала по мере прогрессирования ДЭ (r = 0,87), увеличения длительности заболевания (r = 0,57). Не получено существенных ассоциаций между тяжестью расстройств ходьбы и возрастом больных, полом, этиологическим сосудистым фактором.

Суммируя результаты проведенного исследования, необходимо отметить важность статико-локомоторных нарушений лобного типа для возрастных больных со 2-3-й стадией ДЭ. Прогрессирование ДЭ сопровождается утяжелением расстройств ходьбы — лобной дисбазии и астазии. Исследование продемонстрировало, что данные нарушения являются последовательными стадиями распада паттерна ходьбы. При этом система постурального контроля выступает в роли базиса исходной интеграции, на основе которой реализуется локомоция [4, 14]. Следует подчеркнуть, что расстройства ходьбы не были связаны с наличием у больных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых симптомов. Выявленные кинетическая и регуляторная апраксии, тесно ассоциирующиеся с лобными нарушениями ходьбы, свидетельствуют о том, что данные статико-локомоторные расстройства связаны с поражением блока программирования и контроля движений. Особенности когнитивных нарушений у обследованных больных также подтверждают данное заключение.

Показатели нейровизуализации, в свою очередь, указывают на превалирование поражения лобных образований у обследованных пациентов. Это относится и к преимущественно лобному характеру вентрикуломегалии и локализации лейкоареоза вокруг передних рогов боковых желудочков. Наши данные соответствуют проведенным ранее исследованиям [5, 7]. Результаты этих работ свидетельствуют о связи лобного лейкоареоза с нарушениями ходьбы у больных с ДЭ. Данный факт авторы объясняют двусторонним поражением таламокортикокапсулярных путей, связывающих дополнительную двигательную зону лобных долей (поле 6) с эфферентной передней частью вентролатерального таламуса и эфферентными задними отделами прецентральной коры (поле 4). Эти волокна проходят в составе лучистого венца и внутренней капсулы вблизи боковых желудочков, подвергаясь ишемическому поражению при ДЭ. О поражении указанных путей может свидетельствовать также выявленное нами распространение атрофического процесса на уровень базальных ганглиев у возрастных больных с ДЭ.

Результаты проведенного исследования позволяют говорить о единых патогенетических механизмах формирования двигательных и нейропсихологических расстройств у пациентов старших возрастных групп с безынсультным течением ДЭ. Эти механизмы связаны с нарастающей дисфункцией лобной коры, преимущественно ее премоторных и префронтальных отделов, по мере прогрессирования ДЭ. Очевидно, являясь филогенетически наиболее молодыми образованиями, данные отделы неокортекса более всего подвержены патогенным влияниям хронической ишемии. Кроме того, лобная дисфункция может быть обусловлена и повреждением белого вещества лобных областей при ДЭ, т.е. поражением лобно-субкортикальных связей.

Своевременная комплексная диагностика лобной дисфункции при ДЭ в старших возрастных группах, включая исследования ходьбы, нейропсихологического статуса, данные нейровизуализации, позволяет объективизировать тяжесть заболевания, строить лечебные стратегии. Дальнейшее изучение указанных расстройств, установление эффектов фармакологических воздействий на известные медиаторные, рецепторные механизмы их реализации позволит расширить возможности терапевтического влияния на развивающийся сложный полисиндромный дефицит ДЭ у пожилых и старых пациентов.

Bibliography

1. Van Iersel M.B., Hoefsloot W., Munneke M. et al. Systematic review of quantitative clinical gait analysis in patients with dementia // Z. Gerontol. Geriatr. — 2004. — Vol. 37, №1. — P. 27-32.

2. Koutsavlis A.T., Wolfson C. Elements of mobility as predictors of survival in elderly patients with dementia: findings from the Canadian Study of Health and Aging // Chronic. Dis. Can. — 2000. — Vol. 21. — №3. — P. 93-103.

3. Natt J., Marsden C.D., Thompson P.D. Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 481-484.

4. Брыжахина В.Г., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1 // Неврол. журн. — 2004. — №2. — С. 11-17.

5. Дамулин И.В., Брыжахина В.Г., Шашкова Е.В., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Клинико-нейропсихологические и МРТ-сопоставления // Неврол. журн. — 2004. — №4. — С. 13-19.

6. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1. Двигательные нарушения // Неврол. журн. — 2001. — №2. — С. 10-16.

7. Hennerici M.G., Oster M., Cohen S. et al. Are gait disturbances and white matter degeneration early indicators of vascular dementia? // Dementia. — 1994. — Vol. 5, №3-4. — P. 197-202.

8. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1985. — №9. — С. 1281-1288.

9. Левада О.А., Серга В.В. К вопросу объективизации тяжести лобной дисбазии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. пр. ЗМАПО . — Запоріжжя , 2005. — Вип . 68, Кн . 2. — С . 159-164.

10. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiat. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189-198.

11. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. — М.: Изд-во Московского ун-та, 1962. — 432 с.

12. Терновой С.К., Дамулин И.В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. I // Мед. радиология. — 1991. — №7. — С. 21-26.

13. Хомская Е.Д. Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с.

14. Taguchi K., Iijima M., Suzuki T. Computer calculation of movement of body center gravity // Acta Otolaryngol. (Stockh.). — 1978. — Vol. 85. — P. 420-425.

Нарушение походки — лечение и симптомы болезни

Из всех видов двигательной активности человека ходьба является самым обычным и, вместе с тем, самым сложным. В ней участвует очень многие отделы головного мозга, разные системы и костный аппарат. Для того, чтобы походка человека была правильной все эти структуры организма должны между собой гармонично взаимодействовать. Если же в работе центральной нервной системы происходит какой-то сбой или она нарушается, то, соответственно, изменяется и способ ходьбы.

У нарушения походки есть название из греческого языка — абазия.

Современная медицина применяет название “абазия” к достаточно большому спектру нарушений походки. Сюда можно отнести: гипокинетическую, гемипаретическую, атактическую, параспастическую, спастико-атактическую походку, апраксию ходьбы, перонеальную походку, идиопатическую сенильную дисбазию, дисбазию при умственной отсталости, утиную походку, нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии, походку при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, гиперкинетическую походку.

В тех случаях, когда происходит нарушение работы сенсомоторики, неврологи применяют сдвоенное название — астазия-абазия. Его используют в тех случаях, когда вместе с нарушением походки(абазией) у пациента наблюдается еще и нарушение равновесия(т.е. астазия). Самым частым проявлением таких изменений в походке считается лобная дисбазия(нормотензивная гидроцефалия, дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт). Также выделяют такие виды дисбазии, как психогенная и сенильная, дисбазия при нейродегенеративных болезнях.

При каких заболеваниях возникает нарушение походки

Главными координаторами нормальной походки и равновесия являются глаза человека и его внутреннее ухо. Соответственно — плохое зрение, инфекционные заболевания этих органов часто нарушают равновесие и, как следствие, изменяют его походку. Употребление спиртных напитков, наркотических средств, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, в том числе и седативных, тоже занимают не последнее место среди причин нарушенной походки.

К нарушению походки может привести любая патология в нервной и мышечной системе человека. Речь, в первую очередь, идет об ущемлении межпозвоночных дисков.

Если говорить о более серьезных причинах изменения походки, то здесь на первый план выходят такие заболевания, как множественный склероз, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона. Утрата чувствительности в обеих конечностях при диабете приводит к потере равновесия и неустойчивости.

Есть ряд различных заболеваний, которые сопровождаются нарушением походки.

Спастический гемипарез вызывает гемиплегическую походку. В случае такого нарушение у пациента наблюдается изменение положения верхних и нижних конечностей относительно туловища. Т.е. локоть, запястье, пальцы согнуты, плечо повернуто вовнутрь, нога в суставах — коленном, тазобедренном и голеностопном — разогнута. В более легких случаях рука находится в нормальном положении, но ее способность двигаться при ходьбе все равно ограничена.

Парапаретическую походку можно наблюдать у людей с разными степенями поражений спинного мозга и ДЦБ.

Ограниченное сгибание стопы с тыльной стороны вызывает походку с весьма звучным названием — петушиная. В связи с полным или частичным свисанием стопы во время шага пальцы ноги задевают поверхность, и человек должен поднимать ногу как можно выше, чтобы этого избежать.

Слабость в проксимальных мышцах ноги, которая возникает при миопатиях и спинальной амиотрофии заставляет человека ходить переваливаясь со стороны в сторону. Такое нарушение получило название — утиная походка.

Распознать паркинсоническую(акинетико-регидную) походку можно по следующим признакам: спина пациента сгорблена, его ноги находятся в полусогнутом состоянии, а руки — в согнутом, при этом можно заметить тремор покоя. Движение больной начинает наклонившись вперед. Во время ходьбы человек делает семенящие шаги, издающие шаркающий звук.

Апраксическую походку обычно можно наблюдать у больных с двусторонним поражением лобной доли. Симптомы нарушений походки в этом случае весьма схожи с паркинсонической. Но существует ряд различий: пациенту легко даются некоторые движения, из которых состоит сам процесс ходьбы — при этом он может лежать или стоять. Но как только нужно начать шагать, человек не в состоянии это осуществить. Тронувшись, наконец, вперед, пациент снова останавливается. Такие попытки двигаться повторяются по нескольку раз.

Хореоатетозная походка — для нее характерно нарушение процесса ходьбы резкими, сделанными словно через силу, движениями.

Ноги, расставленные широко в сторону, разные, по длине и скорости, шаги — это признаки мозжечковой походки. Пациент с этим нарушением закрывая и открывая глаза, все равно способен оставаться в равновесии. Однако, стоит ему изменить позу, как равновесие тут же теряется.

Сенсорная атаксия — у этого нарушения наблюдаются признаки, схожие с мозжечковой походкой. Отличаются они тем, что пациент теряет равновесие, едва закрыв глаза.

Если во время ходьбы человек заваливается на один бок, речь идет о вестибулярной атаксии.

Истерия также часто сопровождается нарушением походки. Для нее типичным является одновременное проявление нарушений в равновесии и ходьбе. Стоять без сторонней помощи, а тем более передвигаться, человек, страдающий истерией, просто не в состоянии.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение походки

В тех случаях, когда у человека нарушилась походка(дисбазия), он должен обратиться за помощью к ортопеду, неврологу, травматологу или ЛОРу. Все зависит от симптомов нарушения походки, и, конечно же, причин его возникновения. Для того, чтобы выяснить, что именно послужило поводом для нарушения походки, необходимо пройти детальное обследование и тщательную диагностику.

Современное и высокоэффективное лечение дисбазии, нарушения походки, Вы можете в лучшей клинике Москвы — МОСМЕД. Наши врачи предоставят Вам подробную информацию о формах нарушения походки, симптомах, методах диагностики и лечения дисбазии.

Прием врача невролога первичный: 1850 Р.

Лобная дисбазия — симптомы, причины и лечение

Что это такое

Дисбазия – неврологический симптом. Дисбазия – это нарушение походки из-за поражения головного мозга, приема лекарств или других патологий центральной нервной системы. Под заболеванием понимается не конкретная форма расстройства походки (например, шаркающая походка при болезни Паркинсона), а собирательное понятие, включающее в себя множество форм нарушения ходьбы как психической функции.

Дисбазия ходьбы – не самостоятельное заболевание. Это часть синдрома или крупного заболевания.

Причины

Заболевание может возникнуть из-за таких причин:

• Органическое поражение центральной нервной системы: ушиб мозга, забой мозга, опухоли.
• Острые интоксикации, поражающие функцию нервной системы: марганцевая токсическая энцефалопатия, отравление медикаментами из-за неправильного приема, острое алкогольное отравление.
• Нейродегенеративные заболевания: болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера.
• Нарушение мозжечка и его функций, нарушение координации.
• Приобретенное слабоумие.
• Патологические состояния головного мозга: гидроцефальный синдром, недостаточное кровоснабжение мозга, инсульт или транзиторная ишемическая атака.

Симптомы

Ниже разобрано большинство наиболее распространенных форм абазии при различных поражениях головного мозга и его патологических состояниях.

Атактическая дисбазия

Возникает при мозжечковой атаксии, в особенности при поражении червя мозжечка. Нарушено равновесие. Походка хаотична, беспорядочна. Это возникает из-за корригирующих движений, когда человек пытается держаться на ногах.

Для глубокого поражения мозжечка характерна штампующая походка: больной прилагает усилия, чтобы опустить всю подошву к поверхности.

При поражении вестибулярного аппарата при ходьбе больной пошатывается. Шаткость также характерна, когда человек просто стоит на ногах.

Гемипаретическая дисбазия

По-другому ее называют косящая походка. Название она получила потому, что нога больного при ходьбе словно пытается выкрутиться вовнутрь. Когда возникает явление циркумдукции – круговое движение ноги – конечность разгибается в колене, а подошва слегка сгибается. В это время туловище больного устремляется в противоположную сторону.

Гемипаретическая походка возникает после инсульта, воспаления, объемных образований, родовой травмы черепа и дегенеративных процессах головного мозга.

Параспастическая дисбазия

Для этой дисбазии характерна шаркающая и замедленная походка. Во время ходьбы суставы колена и голеностопа разогнуты. Параспастическая походка также проявляется специфическим передвижением человека по типу ножниц, когда ноги слегка перекрещиваются между собой.

Параспастическая дисбазия возникает на фоне рассеянного склероза, осложнений гипертонической болезни и после поражения спинного мозга.

Гипокинетическая дисбазия

Дисбазия характеризуется медленной ходьбой и скованными движениями ног. Во время ходьбы у больного напряжена спина и отсутствуют дружественные содействия рук. У человека с гипокинетической дисбазией укорочен шаг, шаркающая походка, затруднена инициация ходьбы – трудно сделать первый шаг. Однако после первого шага ходьба все же начинается.

Гипокинетическая дисбазия – это результат синдрома паркинсонизма, синдрома Шая-Дрейджера, болезни Бинсвангера и стрио-негральной дегенерации.

Идиопатическая сенильная дисбазия

Нарушение походки проявляется медленным и укороченным шагом, неустойчивостью ног и малым количеством содружественных действий рук. При этом другие неврологические признаки отсутствуют. Идиопатическая сенильная походка возникает из-за комбинации факторов: старческих изменений в позвоночнике, нарушения вестибулярного аппарата, инволюционные изменения в суставах.

Лобная дисбазия

Характерна шаркающая походка, затруднение поворотов и покачивания туловища при ходьбе. Ширина шага укорочена, ходьба замедлена. У тяжелых больных походка отсутствует – это называется абазия.

Наиболее частая причина – дисциркуляторная энцефалопатия. Это состояние возникает при хроническом нарушении мозгового кровообращения.

Психогенная дисбазия

Характеризуется вычурной и демонстративной походкой, например, ходьба зигзагами или ходьба на полусогнутых ногах. Возникает при психических расстройствах истерического спектра.

Диагностика и лечение

Чтобы вылечить заболевание , нужно установить причину основного заболевания, так как ходьба не нарушается сама по себе. Для диагностики врачи используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, миелографию, электроэнцефалографию и исследуют спинномозговую жидкость.

После лечения основного заболевания самоустраняется. Однако при некоторых заболеваниях, например, после ишемического инсульта или поражения спинного мозга требуется реабилитация для восстановления мышечной силы ног и правильной походки.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

Дисбазия ходьбы: признаки, лечение

Дисбазия является вариантом нарушения ходьбы и проявляется различными признаками. Патология требует срочного обследования и назначения терапии. Отсутствие лечения приводит инвалидности.

Причины дисбазии

Среди основных причин, которые ведут к болезни, выделяют:

1. Анатомические. Среди патологий, вызывающих дисбазию, отмечают особенности анатомии организма в виде неодинаковой длины нижних конечностей. Как правило, имеет врожденный характер. Среди приобретённых причин – наличие болевого синдрома, препятствующего совершению нормальной ходьбы.
2. Неврологические. Данная группа является самой распространённой. Может быть связана со следующими факторами:

• нарушением кровообращения в головном мозге;
• периферической нейропатией при сахарном диабете, употреблении алкоголя;
• нарушением работы мозжечкового аппарата, который отвечает за координационную функцию и обеспечивает полноценную походку;
• параличом в малоберцовом нерве;
• церебральным параличом, имеющим врожденную причину или являющегося результатом родовой травмы;
• болезнью Паркинсона;
• склеротическими процессами сосудов;
• патологиями в лобной доле головного мозга: опухоли доброкачественной и злокачественной природы, травматические воздействия.

Интермиттирующая ангионевротическая дисбазия может вызываться локальным нарушением кровообращения нервных волокон.

Прочитайте, чем грозит киста эпифиза: причины патологии, осложнения и лечение.

Узнайте, что такое вестибулярный неврит: причины и признаки болезни.

Симптомы

Основная жалоба пациентов – нарушения ходьбы. Человек может полностью потерять способность к передвижению на ногах, в результате чего он не в состоянии делать привычную работу, а также ухаживать за собой.
Проявляется патология хромотой, невозможностью опираться на ногу и полноценную шагать. Лобная дисбазия может сказываться субъективными ощущениями нереальности ходьбы.
К сопутствующим симптомам относятся:

• покалывание в конечности;
• болевой синдром с непереносимостью совершения опоры на ногу;
• частые спотыкания, трудность подъема по ступеням;
• затруднение сгибания суставов или выполнения плавных движений;
• ощущение непрекращающейся мышечной слабости;
• повышение тонуса мышечных волокон.

Виды дисбазии

Патология имеет несколько видов:

1. Гимиплегическая возникает при спастического гемипареза. У больного отмечается нарушение походки в виде отведения бедра и совершения им кругового движения, при котором тело отклоняется в противоположную сторону. При отсутствии лечения у пациента будут возникать деформации конечностей, например, в повышенном разгибании коленей в суставах. Причиной гемиплегической походки становится нарушение кровообращения в головном мозге.
2. Парапаретическая. У пациента трудности в преставлении нижних конечностей, возникновении перенапряжения и осуществление круговых движений. Многие больные не могут ходить из-за перекрещивания ног. Подобная походка характерна для детского церебрального паралича и заболевания, локализованного в области спинного мозга. 
3. Петушиная походка. У пациента отмечается недостаточная работа ног в области тыла стопы. При ходьбе происходит свисание части или целой стопы. Для передвижения пациент вынужден высоко поднимать ноги.
4. Утиная походка возникает при недостаточном тонусе определенных групп мышечных волокон. Часто заболевание касается обеих конечностей. Патология возникает на основе нервно-синаптических поражений, спинальных амиотрофиях, а также при близорукости.

Диагностика

Поскольку дисбазия ходьбы имеет много причин, выбирают главное направление диагностики на основании данных анамнеза и сопутствующих симптомов. Чаще всего диагноз ставится неврологом или травматологом. При подозрении на анатомические отклонения, вызывающие дисбазию, проводят:

1. Внешний осмотр, измерение длины конечной.
2. Оценку подвижности в суставах.
3. Рентгенографию суставов и костей.
4. Магнитно-резонансную томографию.

При неврологических причинах уточнение диагноза производится на основе:

1. Осмотра и консультации невролога.
2. Оценки рефлекторной деятельности.
3. Выполнения рентгенографии черепа.
4. Компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

При необходимости назначаются другие исследования, которые помогут в постановке диагноза и выборе тактики терапии. Признаки дисбазии способны сочетаться с вовлечением других органов и систем, поэтому назначают консультацию врачей различных специальностей.

Лечение дисбазии ходьбы

Лечение недуга основывается на причине патологического состояния. Предварительно пациенту необходимо пройти полное обследование, которое поможет достичь максимального результата, а также предотвратить развитие осложнений. Основные методы лечения:

1. Хирургическое вмешательство.
2. Приём медикаментозных средств.
3. Применение физиотерапевтических процедур.

При анатомических причинах дисбазии может использоваться восстановление дефекта в суставе, а также вытяжение костной ткани при различной длине конечностей. Болевой синдром, вызванный воспалительной реакцией на фоне нагноительных процессов, лечат вскрытием очага инфекции.

Медикаментозная терапия зависит от причины патологии. Воспалительные процессы с болевым синдромом в области конечности часто требуют приема антибиотиков.

Алкогольная полинейропатия предусматривает снятие интоксикации с последующим прекращением употребления алкоголя. Пациентам назначают витамины группы В. Диабетикам проводят коррекцию дозировки инсулина. Показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез, иглорефлексотерапия, импульсно-волновые методы.

Прочитайте про рассеянный склероз у детей: признаки патологии.

Все про нарушение координации движений: причины и лечение.

Узнайте про основные симптомы поражения мозжечка и причины патологии.

Прогноз и реабилитация

Прогноз при дисбазии зависит от причины, вызвавшей заболевание. При органической патологии головного мозга, а также склерозе или болезни Паркинсона течение в большинстве случаев носит прогрессирующий характер. Своевременно предпринятая терапия позволяет улучшить прогноз на определенное время. Длительный период ремиссии возможен при начале лечения на ранних стадиях проявления патологии. В тяжелых случаях дисбазия может приводить к инвалидности пациента, а также потере трудоспособности.

Реабилитации больных, страдающих нарушением походки, уделяется большое значение. После лечения восстановление утраченной функции способствует полному устранению симптомов заболевания. К методам относят ЛФК, массаж.

Загрузка…

Дифференциальная диагностика когнитивных нарушений uMEDp

Самыми распространенными причинами когнитивных нарушений являются болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные заболевания. Дифференциальный диагноз между сосудистыми и нейродегенеративными когнитивными нарушениями базируется на нейропсихологических, неврологических особенностях и результатах нейровизуализации. При болезни Альцгеймера преобладают нарушения памяти, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, обнаруживается атрофия преимущественно височных и теменных отделов головного мозга. При цереброваскулярной патологии превалируют нарушения внимания и управляющих функций, в неврологическом статусе определяются псевдобульбарный синдром и нарушения ходьбы, а нейровизуализация выявляет инфаркты мозга и лейкоареоз. В большом числе случаев, особенно у пожилых людей, наблюдаются признаки как сосудистого, так и нейродегенеративного поражения головного мозга. Существуют определенные отличия ведения пациентов в зависимости от причины когнитивных нарушений. Однако как при нейродегенеративных, так и при сосудистых когнитивных нарушениях используются нейрометаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Таблица 1. Когнитивные функции (по DSM-V)

Таблица 2. Тест «12 слов»

Таблица 3. Тест соединения цифр и букв

Введение

Когнитивные нарушения представляют собой одно из наиболее распространенных в клинической практике неврологических расстройств, особенно среди пациентов пожилого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, не менее 5% лиц пожилого возраста страдают деменцией, причем в старших возрастных группах этот показатель прогрессивно возрастает [1, 2]. Кроме того, у 3–24% лиц старше 60 лет выявляются когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, но не вызывающие зависимости от посторонней помощи [1, 2]. Согласно общепринятой классификации, подобные когнитивные нарушения определяются как «легкие» или «умеренные» [3].

В последние годы особое внимание уделяется так называемым субъективным когнитивным нарушениям, когда жалобы на снижение когнитивных функций не подтверждаются результатами объективных тестов. Лонгитудинальные наблюдения свидетельствуют, что значительный процент «субъективных» когнитивных нарушений со временем трансформируется в деменцию или легкие и умеренные когнитивные нарушения. Поэтому данный синдром часто знаменует собой начальные стадии деменции [4]. Исследований распространенности «субъективных» когнитивных нарушений не проводилось, но можно обоснованно предположить, что они не уступают по частоте встречаемости «объективным» (легким и умеренным) когнитивным нарушениям.

Оценка когнитивных функций пациента представляет собой неотъемлемую составляющую клинического исследования неврологического статуса. Количественные и качественные особенности обнаруженных когнитивных нарушений играют немаловажную роль в синдромальной, топической, нозологической, дифференциальной диагностике заболеваний нервной системы. На практике наиболее частыми причинами когнитивных нарушений, в особенности среди пожилых пациентов, являются болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные заболевания и сочетание болезни Альцгеймера с цереброваскулярным заболеванием [1, 2].

Болезнь Альцгеймера – одно из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний и самая частая причина деменции в пожилом возрасте. Это заболевание отвечает не менее чем за 40% выраженных когнитивных расстройств в пожилом возрасте [5]. В основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит накопление в паренхиме головного мозга патологического нейротоксического белка – бета-амилоида, что ведет к постепенному повреждению и гибели нейронов. Результатом данного процесса становится прогрессирующая церебральная атрофия, максимально выраженная в височно-теменных отделах головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания – вторая по частоте причина когнитивных нарушений, которая определяется по меньшей мере в 10–15% случаев [5]. К цереброваскулярным заболеваниям, согласно общепринятой классификации, относятся инсульт и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия). Когнитивные нарушения, развившиеся вследствие указанных заболеваний, принято обозначать как сосудистые когнитивные нарушения.

Проведение дифференциальной диагностики между болезнью Альцгеймера и сосудистыми когнитивными нарушениями имеет большое значение для выбора наиболее адекватной тактики ведения пациентов, прогноза и консультирования родственников. Дифференциальный диагноз базируется на количественных и качественных особенностях когнитивных расстройств, анализе другой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации.

Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе само по себе не может рассматриваться как неоспоримое доказательство исключительно сосудистой природы когнитивных нарушений. В настоящее время установлено, что артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и другие патологические состояния, которые традиционно трактуются как сосудистые факторы риска, повышают вероятность развития не только сосудистых когнитивных нарушений, но и болезни Альцгеймера [6, 7]. Согласно международным наблюдениям, даже деменция, впервые манифестировавшая после острого нарушения мозгового кровообращения, в ряде случаев связана с декомпенсацией болезни Альцгеймера, которая до инсульта была бессимптомной [8, 9].

Особенности когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера и цереброваскулярных заболеваниях

Согласно DSM-V, к когнитивным функциям относятся внимание, память, праксис, гнозис, речь, управляющие функции и социальный интеллект (табл. 1) [10].

Для дифференциальной диагностики между болезнью Альцгеймера и сосудистыми когнитивными нарушениями исключительно важно провести нейропсихологический анализ мнестических расстройств, для чего используют специальные методики, облегчающие запоминание и воспроизведение (например, тест «12 слов», табл. 2) [11].

Нарушения памяти встречаются при обоих заболеваниях, однако имеют принципиальные различия. Выраженные и прогрессирующие нарушения памяти – самый ранний и важный для клинической диагностики симптом болезни Альцгеймера. Как правило, он появляется еще до других когнитивных расстройств, то есть до развития деменции. В первую очередь страдают запоминание текущих событий и воспоминания о недавнем прошлом, в то время как отдаленные события жизни сохраняются в памяти вплоть до стадии выраженной деменции (закон Рибо). Кроме того, болезни Альцгеймера свойствен такой дисмнестический симптом, как посторонние вплетения при воспроизведении (конфабуляции) [12–14].

Нарушения памяти при сосудистых когнитивных нарушениях выражены в значительно меньшей степени, чем при болезни Альцгеймера, и носят стационарный или малопрогредиентный характер. Преимущественно страдает оперативная память: пациент не может припомнить, что куда положил, забывает, что нужно сделать, не может усвоить новые алгоритмы деятельности (например, как пользоваться новым сотовым телефоном). В то же время нарушения памяти не распространяются на текущие события, отсутствует присущая болезни Альцгеймера преимущественная уязвимость воспоминаний о недавнем прошлом по сравнению с отдаленными событиями [15–18].

Большое значение для дифференциальной диагностики имеет также анализ речевого статуса пациента. При сосудистых когнитивных нарушениях, в отсутствие инсультов в анамнезе с типичной локализацией патологического очага, дисфазия не наблюдается. Нарушения речи могут быть представлены дизартрией и диспросодией, связанной с наличием псевдобульбарного паралича и/или амиостатическим синдромом [15–18].

При болезни Альцгеймера, наоборот, прогрессирующая дисфазия – типичный когнитивный симптом, который присутствует в подавляющем большинстве случаев. На начальных стадиях болезни Альцгеймера дисфазия представлена недостаточностью номинативной функции речи: пациент не может правильно назвать демонстрируемый предмет, часто вместо названия говорит предназначение предмета (например, «то, чем пишут» вместо «ручка»). В дальнейшем изменяется речевая продукция: из нее исчезает большинство существительных, что делает речь малосодержательной. Может частично страдать понимание обращенной речи. Наиболее быстро речевые нарушения прогрессируют при пресенильных формах болезни Альцгеймера, хотя и у пожилых пациентов практически всегда можно обнаружить дисфазию различной степени выраженности [12–14].

Нарушения внимания и управляющей функции (планирование и контроль) в большей степени присущи сосудистым когнитивным нарушениям [15–18]. Обычно данные нарушения развиваются раньше других и достаточно выражены уже на стадии умеренных когнитивных расстройств. Весьма характерно снижение темпа познавательной деятельности: на любую интеллектуальную активность затрачивается больше времени, чем в норме, пациенты быстрее устают и отвлекаются от начатого дела. Другой ранний когнитивный симптом – снижение интеллектуальной гибкости: пациенты испытывают нерешительность и подчас непреодолимые трудности при необходимости смены привычной парадигмы деятельности. Из-за этого пожилые люди с сосудистыми когнитивными нарушениями становятся более консервативными и осторожными, с подозрением и нежеланием относятся к любым переменам привычного уклада жизни.

При болезни Альцгеймера внимание и управляющие функции длительное время остаются относительно сохранными. В небольшой степени они могут нарушаться у пациентов более пожилого возраста и обычно уже на стадии деменции [12–14]. В нейропсихологии для оценки внимания и управляющих функций используются тесты, в которых оценивают время выполнения задания. В качестве примера такого теста, который, по мнению международного научного сообщества, весьма чувствителен к самым ранним проявлениям сосудистых когнитивных нарушений, можно привести тест цифр и букв (табл. 3) [11].

Нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса присущи и болезни Альцгеймера, и сосудистым когнитивным нарушениям, поэтому не могут служить надежным дифференциально-диагностическим признаком. Могут возникать проблемы при рисовании трехмерных геометрических фигур (например, кубика) или расположения стрелок на циферблате часов на заданное время (тест рисования часов). Однако при сосудистых когнитивных нарушениях пространственные расстройства достаточно редко приводят к трудностям ориентирования на местности, в то время как при болезни Альцгеймера  это почти облигатный когнитивный симптом. Поэтому у пациентов с болезнью Альцгеймера раньше возникают сложности с ориентированием в малознакомых местах, позже у них нарушается способность путешествовать по хорошо знакомым маршрутам [12–18].

Другие нарушения гнозиса и праксиса (проблемы с узнаванием предметов, знакомых лиц, идеаторная, идеомоторная и кинетическая апраксия) проявляются при болезни Альцгеймера достаточно поздно, на стадии развернутой деменции и поэтому тоже не могут служить надежным ориентиром в дифференциальной диагностике.

Как при болезни Альцгеймера, так и при цереброваскулярном заболевании так называемый социальный интеллект нарушается не сразу. Следует отметить, что на стадии развернутой деменции проведение нейропсихологического тестирования и интерпретация его результатов крайне затруднительны из-за общей выраженности когнитивных нарушений, трудностей коммуникации с пациентом, снижения его мотивации.

Неврологический статус

Важнейшая отличительная особенность болезни Альцгеймера – отсутствие на стадии легкой и умеренной деменции первичных двигательных, сенсорных и тазовых нарушений. В неврологическом статусе не обнаруживается какой-либо очаговой симптоматики. Однако как у здоровых пожилых людей, так и у пациентов с болезнью Альцгеймера иногда могут присутствовать умеренный хоботковый рефлекс, легкая гипомимия и гипокинезия. Приблизительно в 10% случаев гипомимия и гипокинезия могут достигать клинической значимости и сопровождаться повышением мышечного тонуса. Предполагается, что речь идет об особом морфологическом варианте болезни Альцгеймера, при котором наряду с типичными для основного заболевания признаками имеются также тельца Леви. В нейропсихологическом статусе таких пациентов помимо типичных когнитивных симптомов определяются более выраженные нарушения внимания и управляющих функций (планирования и контроля). Возможно, в таких случаях могут сочетаться два нейродегенеративных заболевания – болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви [12, 19, 20].

На поздних стадиях болезни Альцгеймера в неврологическом статусе появляются так называемые примитивные рефлексы: хватательные, орального автоматизма, феномен противодержания. Характерны миоклонии, иногда наблюдаются генерализованные тонико-клонические эпилептические припадки. Ослабляется контроль над тазовыми органами. В последнюю очередь нарушается самостоятельная ходьба [12, 21, 22].

Напротив, при сосудистых когнитивных нарушениях на фоне цереброваскулярных заболеваний очаговая неврологическая симптоматика формируется достаточно рано, обычно еще на стадии умеренных когнитивных нарушений. Совсем недавно пристальное внимание уделялось так называемой микросимптоматике: симметричному повышению сухожильных рефлексов, оживлению хоботкового рефлекса, незначительному постурально-кинетическому тремору при выполнении координаторных проб и т.д. Между тем вышеперечисленные симптомы представляют собой весьма распространенный вариант нормы и часто встречаются не только при сосудистых когнитивных нарушениях, но и при болезни Альцгеймера, а также у здоровых пожилых людей. Следовательно, так называемая микросимптоматика не может рассматриваться в качестве аргумента в пользу сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Существенно большее значение имеют специфические нарушения походки, псевдобульбарный синдром (не только рефлексы орального автоматизма!) и раннее развитие тазовых нарушений.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения, как известно, приводит к формированию диффузных изменений белого вещества (лейкоареозу). Поражение белого вещества влечет за собой нарушение связей между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга, включая мозжечок. В результате одной из первых страдает система постурального контроля. Изменяется походка пациентов: укорачивается шаг и увеличивается база ходьбы (лобная дисбазия) [23]. Имеют место падения, которые чаще всего возникают в начале ходьбы, при поворотах и остановках. По данным международных исследований, риск падений в пожилом возрасте достоверно коррелирует с выраженностью лейкоареоза [24].

Пациенты с лобной дисбазией обычно жалуются на головокружение, которое носит несистемный характер и описывается как чувство неустойчивости и пошатывания во время ходьбы. В то же самое время системное (вестибулярное) головокружение хронической недостаточности мозгового кровообращения не свойственно [25].

Лобная дисбазия – достаточно ранний неврологический симптом хронического цереброваскулярного заболевания. Позже, как правило, на стадии сосудистой деменции, присоединяется псевдобульбарный синдром, обычно в сочетании с асимметричным пирамидным тетрасиндромом и тазовыми нарушениями по центральному типу. Следует подчеркнуть, что о псевдобульбарном синдроме правомерно говорить при наличии наряду с рефлексами орального автоматизма дизартрии и дисфонии, реже дисфагии, а также насильственного плача или смеха. Сочетание псевдобульбарного синдрома и пирамидного тетрапареза свидетельствует о поражении моста, который наряду с подкорковыми базальными ядрами и внутренней капсулой представляет собой типичную локализацию гипертензивных лакунарных инфарктов [12, 23, 26].

Нейровизуализация

Неоспоримо доказывает сосудистое поражение головного мозга наличие церебральных инфарктов при структурной нейровизуализации – компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга. При этом обнаруженные в ходе нейровизуализации инфаркты мозга не всегда свидетельствуют об инсультах в анамнезе. В настоящее время установлено, что на каждый инсульт приходится не менее четырех-пяти «немых» инфарктов, которые развиваются без клинических симптомов острого нарушения мозгового кровообращения [27]. Обычно «немые» инфаркты небольшие по величине, соответствуют критериям лакунарного инфаркта (не более 10–15 мм в диаметре). Причина формирования «немых» лакунарных инфарктов – микроангиопатия при артериальной гипертензии, сахарном диабете, реже церебральной амилоидной ангиопатии, системных васкулитах и др. В типичных случаях поражение головного мозга локализуется в области подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделах белого вещества, поскольку данные структуры кровоснабжаются пенетрант­ными артериями небольшого калибра, особенно уязвимыми при заболеваниях с микроангиопатией.

Другим признаком сосудистого поражения головного мозга являются диффузные изменения белого вещества головного мозга – лейкоареоз. Лейкоареоз гиперинтенсивен на Т2-взвешенных изображениях с подавлением сигнала от свободной воды (так называемый FLAIR-режим), в то время как последствия церебральных инфарктов в данном режиме нейровизуализации изоинтенсивны. В отличие от инфарктов головного мозга лейкоареоз не абсолютно специфичен для цереброваскулярного заболевания. Аналогичные изменения белого вещества могут наблюдаться при нейродегенеративных, демиелинизирующих, дисметаболических заболеваниях, хронических цефалгических синдромах, нормальном старении. Поэтому дифференциально-диагностическое значение лейкоареоза относительно. Как проявление сосудистого заболевания данный феномен может расцениваться лишь при соответствующем анамнезе, одновременном наличии инфарктов мозга, характерных клинических симптомах [16, 23, 26, 28].

Инфаркты мозга и лейкоареоз свидетельствуют в пользу наличия сосудистого поражения головного мозга, но при этом не доказывают, что все имеющиеся когнитивные расстройства связаны с цереброваскулярным заболеванием. Следует иметь в виду высокий процент коморбидных состояний, когда цереброваскулярное заболевание сочетается с нейродегенеративным процессом. Окончательное суждение о природе когнитивных нарушений в таких случаях делается на основании анализа всей совокупности имеющихся клинических и параклинических данных, включая особенности когнитивных нарушений (см. выше).

К нейровизуализационным признакам болезни Альцгеймера относится церебральная атрофия, которая максимально выражена в височно-теменных отделах головного мозга. Наиболее специфичны атрофические изменения в медиальных отделах височной доли, в том числе в гиппокампе. Дополнительное наличие легкого или умеренного лейкоареоза, особенно возле задних рогов боковых желудочков, не противоречит диагнозу [12, 29, 30].

Проблема смешанной деменции

Обычно о смешанной деменции (или смешанных когнитивных нарушениях) говорят при наличии сочетанного сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга. Однако данный термин остается слишком неопределенным и поэтому его лучше избегать. Как известно, коморбидность в пожилом возрасте является скорее правилом, чем исключением, поэтому велика вероятность сочетания не только дегенеративного и цереброваскулярного патологического процесса, но и двух дегенеративных заболеваний (например, болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви, о чем уже говорилось выше). В этой связи, с нашей точки зрения, более корректен диагноз «болезнь Альцгеймера с цереброваскулярным заболеванием».

По данным клинико-морфологических сопоставлений, выполненных на рубеже ХХ и ХХI веков, в 48–77% случаев деменций в пожилом возрасте определяется сочетание патологоанатомических признаков болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания [20, 31, 32]. Однако не во всех указанных случаях можно говорить о смешанной природе когнитивных нарушений. Болезнь Альцгеймера, как и цереброваскулярное заболевание, длительное время остается бессимптомной. Поэтому наличие морфологических изменений не обязательно свидетельствует об их связи с клиническими проявлениями. Для обоснованного суждения о комплексной этиологии когнитивных нарушений необходимо наличие не только морфологических и/или нейровизуализационных, но и клинических признаков двух заболеваний [33]. В таком случае одновременно наблюдаются прогрессирующие в соответствии с законом Рибо нарушения памяти, дисфазические расстройства и угнетение управляющих функций, внимания, нарушения походки с расстройствами равновесия, падениями и другие характерные неврологические симптомы. При указанном диагностическом подходе обычно до 15% деменций в пожилом возрасте признаются «смешанными» [5]. Сочетанная цереброваскулярная и нейродегенеративная патология чаще встречается в пожилом и особенно старческом возрасте (после 75 лет). Напротив, «чистые» сосудистые или нейродегенеративные расстройства наблюдаются у более молодых пациентов.

Основные подходы к ведению пациентов с сосудистыми и дегенеративными когнитивными нарушениями

При болезни Альцгеймера с синдромом выраженных нейрокогнитивных нарушений (деменцией) показаны ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) и/или мемантин. На фоне применения данных препаратов достоверно улучшаются память и другие когнитивные функции, пациенты становятся более самостоятельными в повседневной жизни, уменьшается нагрузка на родственников, осуществляющих уход. Высказывается мнение о целесообразности максимально ранней нейротрансмиттерной терапии, хотя данные о ее эффективности на стадии недементных когнитивных нарушений противоречивы. К сожалению, ацетилхолинергическая терапия или мемантин не могут остановить прогрессирование патологического процесса при болезни Альцгеймера, но могут несколько его замедлить. В настоящее время активно разрабатываются новые подходы к патогенетической терапии болезни Альцгеймера, направленные на то, чтобы предотвратить накопление в мозге амилоидного белка или уменьшить его нейротоксический эффект. Подобная терапия теоретически могла бы надолго остановить прогрессирование нейродегенеративных когнитивных нарушений [29, 30].

При преимущественно сосудистой природе когнитивных нарушений в первую очередь необходимо лечить базисное сосудистое заболевание – артериальную гипертензию, церебральный атеросклероз, гиперлипидемию, сахарный диабет и др. В настоящее время накоплено достаточно подтверждений тому, что своевременная и корректная антигипертензивная терапия достоверно уменьшает риск развития деменции в пожилом возрасте [34]. Менее определена роль антитромбоцитарной и гиполипидемической терапии [35, 36]. Однако антитромбоцитарные и гиполипидемические препараты по соответствующим показаниям должны назначаться для профилактики повторных острых нарушений мозгового кровообращения. Безусловно, рекомендованы немедикаментозные методы (оптимизация питания и образа жизни, умственная и физическая активность), которые, как было продемонстрировано в исследовании FINGER, замедляют прогрессирование нарушений внимания и управляющих функций, то есть тех когнитивных расстройств, которые обычно вызываются цереброваскулярным заболеванием [37].

Имеется положительный опыт использования ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на стадии сосудистой деменции, однако терапевтический эффект этих препаратов несколько меньше того, который они оказывают при болезни Альцгеймера [38].

Несмотря на значительные различия патогенеза и клинических проявлений, наряду с приведенными выше особенностями существуют общие подходы к терапии болезни Альцгеймера и сосудистых когнитивных нарушений. И в том, и в другом случае показаны нейрометаболические препараты с нейропротективными свойствами. К числу таких препаратов относится Актовегин®.

Актовегин® представляет собой производное крови молодых телят, которое содержит несинтетические биологически активные соединения. Препарат оказывает антиишемический, антиоксидантный и инсулиноподобный эффект. В экспериментальных условиях Актовегин® продемонстрировал способность уменьшать нейротоксическое действие церебрального амилоидного белка и препятствовать процессам перекисного окисления липидов [39].

Недавно с помощью методов капилляроскопии и лазерной допплероскопии было продемонстрировано благоприятное влияние препарата на эндотелиальную функцию, которую в настоящее время большинство экспертов рассматривают в качестве основного механизма формирования лейкоареоза при хронической недостаточности мозгового кровообращения. При этом увеличение капиллярной перфузии ассоциировалось с регрессом выраженности сосудистых когнитивных нарушений [40]. Таким образом, Актовегин® исходя из своего механизма действия имеет точки приложения как при болезни Альцгеймера, так и при цереброваскулярных заболеваниях.

Клиническая эффективность препарата Актовегин® при когнитивных нарушениях как сосудистой, так и нейродегенеративной этиологии подтверждается результатами многочисленных международных и отечественных исследований и многолетним опытом практического применения.

В. Херрманн и соавт. оценивали эффективность препарата Актовегин® в дозе 250 мл 20%-ного раствора внутривенно капельно в течение четырех недель по сравнению с плацебо у пациентов с сосудистой деменцией и деменцией при болезни Альцгеймера [41]. Актовегин® способствовал достоверному улучшению когнитивных функций и повышению самостоятельности пациентов в повседневной жизни. Улучшение когнитивных функций на фоне терапии препаратом Актовегин® у пациентов с деменцией легкой или умеренной степени различной этиологии наблюдали также S. Kanowski и соавт. [42].

Актовегин® может применяться как при деменциях, так и при когнитивных нарушениях, не вызывающих дезадаптации в повседневной жизни (легких или умеренных когнитивных нарушениях). В работе B. Saletu и соавт. препарат Актовегин® назначался в виде внутривенных вливаний пожилым пациентам с недементными когнитивными нарушениями различной этиологии. Уже через две недели от начала приема было отмечено достоверное улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций. Одновременно наблюдались нормализация биоэлектрической активности головного мозга по данным электроэнцефалографии и увеличение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300 [43].

Аналогичные результаты были получены в работе W.D. Oswald и соавт. Пациенты с недементными когнитивными нарушениями сосудистой и предположительно нейродегенеративной природы принимали Актовегин® перорально в дозе 400 мг три раза в день в течение восьми недель. На фоне лечения отмечался достоверный регресс выраженности когнитивных и других нервно-психических расстройств органической природы [44].

В исследование В. Янсена и Г. Брукнера вошли пациенты с недементными сосудистыми когнитивными нарушениями. В течение 12 недель они принимали препарат Актовегин® перорально по 1200 и 1800 мг/сут. Прием препарата в указанных режимах способствовал достоверному улучшению когнитивных функций при сопоставимом терапевтическом эффекте, что свидетельствует о нецелесообразности повышения дозы до 1800 мг/сут [45].

В нашей стране недавно было завершено два небольших исследования эффективности препарата Актовегин® при умеренных когнитивных нарушениях сосудистой этиологии. О.Д. Остроумова и соавт. применяли Актовегин® в дозе 2000 мг внутривенно в течение первых семи дней и далее перорально по 1200 мг/сут в течение 11 недель у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями на фоне артериальной гипертензии второй и третьей стадии [46]. У пациентов достоверно улучшались память, внимание и самочувствие. В работе С.И. Гаврилова и соавт. было показано достоверное улучшение когнитивных функций и общего клинического статуса в целом на фоне внутримышечного введения препарата Актовегин® в течение 28 дней пациентам с умеренными сосудистыми когнитивными нарушениями [47].

Во всех исследованиях отмечается благоприятный профиль безопасности и переносимости препарата Актовегин®, в том числе у пожилых лиц с сопутствующими хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Заключение

Стратегия ведения пациентов с когнитивными нарушениями во многом определяется этиологией и выраженностью имеющихся расстройств. Однако во всех случаях можно применять нейропротективные препараты, влияющие на универсальные конечные механизмы повреждения нейронов. Использование таких препаратов, как Актовегин®, способствует регрессу когнитивных и других нервно-психических расстройств, позволяет пациентам с цереброваскулярными расстройствами и нейродегенеративными заболеваниями быть более самостоятельными.

семиотика, возможности компенсации и двигательной реабилитации – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

КООРДИНАТОРНЫЕ И ПОСТУРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: СЕМИОТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЕНСАЦИИ И ДВИГАТЕЛЬНОЙ

РЕАБИЛИТАЦИИ

М.И. Комлева

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф.

Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н. проф. И.П. Артюхов;

Клиническая больница № 42 ФМБА России, г. Зеленогорск,

гл. врач — В. А. Петров.

Резюме. К часто встречающимся проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии относятся синдромы нарушения координации и равновесия на всех стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения. Объективная оценка состояния равновесия важна для диагностики синдрома и составления программ реабилитации. Восстановление равновесия с использованием программ биологической обратной связи является одним из самых эффективных методов компенсации нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии..

Ключевые слова: цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная

энцефалопатия, постуральные нарушения, лобная дисбазия, компьютерная стабилометрия, восстановление равновесия, программы биологической обратной связи.

Проблема лечения цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и инсульта является чрезвычайно актуальной. В настоящее время в мире более 50 миллионов человек, перенесших инсульт, в России около 10 миллионов человек с хронической цереброваскулярной патологией. Высокая заболеваемость обусловлена как «постарением населения» в целом, так и отсутствием комплекса мер первичной профилактики в целом ряде стран. К 2020г. общая

распространенность цереброваскулярных заболеваний может увеличиться почти на 75% [12,14,17,18,20].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — термин, используемый в

отечественной литературе для обозначения диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях различной этиологии, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и вторичных дегенеративных изменений, обуславливающих нарастающее нарушение функций головного мозга. Проявляется ДЭ функциональными и структурными нарушениями головного мозга различной степени выраженности, развивающимися на фоне сочетания различных этиологических факторов [12,14,24]. Вестибуло-атактические и дисбазические проявления ДЭ значительно снижают качество жизни больных этой группы и ограничивают их жизнедеятельность. Постуральные нарушения так же являются значимыми симптомами Паркинсонизма, последствий перенесенного инсульта с ведущим синдромом гемипареза и других заболеваний нервной системы [10,11,24,26,30,45,59,60].

Сохранение и поддержание равновесия — это сложная интегративная, многоуровневая структурно-функциональная система, включающая в себя мозжечок, вестибулярные, красные ядра, ретикулярную формацию, систему медиального продольного пучка, спинной мозг, кору больших полушарий (лобную, теменные, височные доли), обеспечивающая процессы поддержания тела в вертикальном положении при стоянии и ходьбе [4,13,14,23,24,34,53].

В целом, выделяют 3 уровня двигательных расстройств, проявляющихся нарушениями ходьбы и равновесия:

-низший (поражения периферического опорно-двигательного аппарата, вестибулярные, зрительные и другие сенсорные расстройства, в том числе мультисенсорная недостаточность) [28,37,52];

-средний (пирамидные, мозжечковые и экстрапирамидные расстройства)[47];

-высший уровень регуляции ходьбы обеспечивается корой больших полушарий и связанными с ней подкорковыми структурами. Его основная функция — адаптация постуральных и локомоторных синергий к конкретным условиям окружающей среды, положению тела в пространстве, намерениям индивидуума [24,23,10,43,45].

Афферентным системам (низший уровень) в двигательном акте отведена коррекционная, установочная, пусковая и даже викарно-заместительная роль в построении и регуляции движений [3,7,28,40,55]. Органические расстройства координации всегда связаны с расстройством воспринимающего аппарата и его проводящих путей, поэтому, в процессе осуществления движения, для достижения компенсации, присоединятся новый вид чувствительности (например, задне-столбовая атаксия резко ухудшается при отключении зрения и улучшается при применении, например, утяжеляющих браслетов). Рядом многочисленных работ показана роль проприоцепции в регуляции позы и движения человека [3,4,42]. К среднему уровню относят поражение пирамидных трактов, экстрапирамидной системы, мозжечка и его связей, что наблюдается при поражении ствола мозга, белого вещества, базальных ганглиев и их связей, т.е. при диффузном и очаговом поражении головного мозга, характерном для ДЭ [24]. Дополнительная моторная кора, задние отделы теменной коры и их подкорковые связи (высший уровень), обеспечивают подготовку и реализацию сложных автоматизированных, заученных локомоторных и постуральных синергий, особенно при многоэтапных движениях, участвуя в последовательном переключении их фаз, а также в выборе и переключении программ ходьбы при изменении условий. Лобные доли и базальные ганглии играют важную роль в выборе и реализации адекватных локомоторных и постуральных синергий и при поражении этого уровня возникают наиболее тяжелые нарушения равновесия, что подтверждено рядом работ. [4,10,12,54]. По данным Н.Н. Яхно с соавт. [25], «неуверенная походка» отмечается в 23% случаев у больных ДЭ 3 стадии без деменции и в 26% — с ДЭ 3 стадии с деменцией. Лобная дисбазия различной

выраженности выявлена в 23% больных с ДЭ без деменции и в 37% больных с деменцией. В результате исследования было показано, что признаки нарушений высшего уровня (лобной дисбазии, лобной и подкорковой астазии) встречаются почти в 40% у пожилых больных с ДЭ. Был сделан вывод, что именно нарушения стояния и ходьбы, обусловленные нарушениями высшего уровня, а не собственно пирамидные расстройства, в большинстве случаев определяют степень двигательного дефекта при ДЭ у пожилых. Наиболее выражены эти нарушения при поражении скорлупы и бледного шара [25]. Я. КоБе, Б. Сиуа1С (2005), доказали, что сочетание когнитивной дисфункции, амиостатических расстройств и депрессии морфологически взаимосвязано и увеличивает риск падений, причем эти факторы потенцируют друг друга [46]. Необходимо помнить, что встречаются психогенные двигательные нарушения, протекающие под маской органического поражения головного мозга. При этом частота ошибочно выносимого диагноза достигает 80% [9,32]. В целом, функция равновесия у больных с ДЭ является показателем компенсации недостаточности мозгового кровообращения и стадийности развития мозгового процесса [2,5,11,14,16,26].

Прижизненно онтогенетически приобретенные моторные навыки, умения, сноровки, принято называть двигательными навыками, процессы же их намеренной, сознательной выработки объединяются в понятии двигательной тренировки. Данные навыки приобретаются по каждому из координационных уровней и каждый навык в отдельности часто представляет очень сложную, многоуровневую структуру. В течение всей своей последующей жизни индивидуум продолжает пополнять этот психомоторный опыт, приобретать новые навыки, умения и координационные комбинации. Пополнение двигательного опыта происходит непроизвольно. Гораздо чаще оно осуществляется сознательно и намеренно, когда субъект либо сам воспитывает и вырабатывает в себе новые двигательные навыки, либо под чьим-то руководством. Формирование моторного навыка — это механическое повторение и активная психомоторная деятельность. В процессе выработки

двигательного навыка прочно закрепляются только энергетически и координаторно правильные и выгодные движения, все же остальные отсеиваются и не запечатлеются, что является теоретической основой к применению в лечении координаторных нарушений специальных упражнений [3,4,7,48,50].

В настоящее время существует достаточно большое число методов количественной и качественной оценки состояния равновесия [9,13,21]. Одним из клинических методов являются шкалы и тесты, такие как индекс ходьбы Хаузера, в котором выделено девять градаций, каждая из которых подробно характеризует степень двигательной активности — ходьбу с поддержкой или без, использование костылей, клюшек, скорость ходьбы и преодолеваемое расстояние, использование инвалидной коляски. Однако такая оценка не всегда может быть объективной, точной и достоверной. Ординальная шкала «Устойчивость стояния» — Standing Balans,

предложенная R. Bohannon в 1989 г., позволяющая просто и доступно оценивать способность больного поддерживать вертикальное положение тела, включает 5 градаций: 0- больной не может стоять, 1 — способен, но на расставленных ногах и менее 30 секунд, 2 — способен, но на расставленных ногах более 30 секунд, но не может это делать в положении «ноги вместе», 3

— способен стоять в положении «ноги вместе», но не более 30 секунд, 4 -способен стоять в положении «ноги вместе» более 30 секунд. Однако и эта шкала также субъективна и не учитывает применение вспомогательных средств [21]. Индекс мобильности Ривермид (по F.Collen, 1991, D.Wade, 1992) — является простым, легко осуществимым тестом, измеряющим не только ходьбу, но и подвижность больного в пространстве, содержащим 15 вопросов по объему двигательной активности в пределах кровати, квартиры, за пределами жилого пространства, на каждый положительный ответ дается 1 балл и оценивается суммарный результат, но надежность этого теста, также, недостаточно исследована. Тест «Оценка клуба моторики: функциональная двигательная активность» (по A.Ashbum,1982, D.Wade, 1992) позволяет

характеризовать мобильность больного в достаточно широком смысле этого слова: оценивать возможность перемещения в постели, вставать, ходить, удерживать равновесие. Тест прост, однако формального исследования надежности не проводилось [21]. Так как вопрос исследования ходьбы и поддержания равновесия у пожилых требовал отдельного внимания, вследствие несоответствия сохранности элементарных двигательных функций и сложных двигательных актов, обусловленного апраксическими или координаторными нарушениями. M. Tinnetti в 1988 году была разработана шкала, дающая возможность сопоставить данные исследования элементарных двигательных навыков и результаты тестирования навыков двигательной активности [21]. Внимание акцентировалось на походке, сохранении равновесия при поворотах, определении потребности во вспомогательных приспособлениях и средствах (клюшке, костыле), нуждаемости в посторонней поддержке. Выраженность нарушений статического, динамического равновесия и общей двигательной активности в данном тесте оценивается в баллах. Суммарные баллы по субшкале устойчивости могут составлять от 0 до 24. Степень нарушения устойчивости оценивается по общему количеству баллов: 0 — 10 соответствует

значительной степени нарушения устойчивости, 11 — 21 — умеренной степени, 21 — 22 — легкой степени, 22 — 24 соответствуют норме. Суммарные баллы по субшкале походки могут составлять от 0 до 16. Степень нарушения походки от 0 до 10 баллов соответствует значительной степени нарушения, 11 — 13 баллов — умеренной, 14 — 15 баллов — легкой степени, 16 баллов — норме. Общий суммарный балл может составлять от 0 до 40 баллов. По количеству суммарного балла оценивают степень нарушения общей двигательной активности: 0 — 20 — значительная, 21 — 33 умеренная, 34 — 38 — легкая, 39 — 40

— норма. В последние годы, также широко используется шкала Берга — Berg Balance Scale [32], включающая 14 несложных проб стояния и ходьбы (вставание, присаживание, повороты на 3600,тандемное положение, стояние на одной ноге и т.д.), за каждый из которых дается максимум 4 балла и

максимальный суммарный балл — 56, при 0-20 — ограничен инвалидным креслом, 21 — 40 — ходит с поддержкой, 41 — 56 — независим при движении. Но данный тест так же, в некоторой степени, является субъективным [31,58].

Инструментальным методом исследования функции равновесия, а также проприоцептивной системы, зрительного анализатора, вестибулярного аппарата и других функций организма, прямо или косвенно связанных с поддержанием равновесия является метод компьютерной стабилометрии. Стабилометрия — метод регистрации проекции общего центра масс тела (ОЦМ) на плоскость опоры и его колебаний в положении обследуемого стоя, а также при выполнении различных диагностических тестов. Данный метод является объективным, точным количественным методом оценки равновесия, позволяет учитывать индивидуальные сторонние ассиметрии (право-леворукость), выделять определенные неврологические синдромы еще на стадии их формирования, когда еще их невозможно учесть при клиническом осмотре, используя различные методики проведения обследования осуществлять индивидуальный подход к обследованию и лечению пациентов. Компьютерная стабилометрия (КС) позволяет объективно оценивать результаты проводимых врачебных вмешательств — фармакотерапии, мануальной терапии, двигательной реабилитации и осуществлять балансотерапию, основанную на принципе биологической обратной связи (БОС) с использованием специального пакета программ, когда «пациент из обычного пассивного объекта врачебного вмешательства превращается в активного субъекта лечебно-реабилитационного процесса»

[3,5,6,12,17,33,36,51,49].

Принципом любого метода БОС является способность организма адекватно реагировать на различные раздражители и в соответствии с воспринимаемой информацией осознанно вносить коррективы в работу органов и систем, ответственных за определенные функции. Методика БОС предполагает: 1) регистрацию отдельных физиологических параметров

функций организма, отражающих деятельность органа или системы;

2) предварительную словесную (звуковая, визуальная) инструкцию пациента о том, какими должны быть выбранные параметры; 3) высокий уровень мотивации к тренировке и присутствие критериев успеха. Целью такого лечения является повышение больным уровня осознания и возможности произвольного контроля над выбранной функцией. Для двигательных параметров смысл БОС-тренировки даже при недостаточности, например, проприоцептивной сферы остается более очевидным, чем для многих скрытых физиологических параметров [3,12,20,26,35,39,50,53]. Балансотерапия позволяет формировать в ЦНС устойчивые связи, улучшает интеграцию проприоцептивной

информации, призванную компенсировать недостаточность

функционирования центральных механизмов системы равновесия, чем регулярнее и чаще выполняются упражнения, тем быстрее происходит восстановление физиологических запрограммированных постуральных рефлексов [42,48,56,60]. Для проведения БОС посредством

стабилометрических параметров используют различные способы

визуализации статокинезиограммы, стабилограммы или их эквивалентов в реальном масштабе времени. Человек, находящийся на платформе, выполняет роль игрового манипулятора (joystick). Он может видеть перемещения собственного цента тяжести на экране монитора, и имеет две степени свободы (движения по вертикали и по горизонтали), а в мультимедийных играх — три, а обозначение различными маркерами целей, препятствий и стимулов позволяет легко организовать задания на удержание ОЦД в определенной зоне или координаторные упражнения. Существуют простые (направленные на один двигательный навык) и комплексные (на несколько навыков) программы. Такая тренировка обладает высокой эффективностью, даже если больному просто дается задание визуализация перемещений ОЦД и ее успешность зависит от уровня взаимодействий между вестибулярной и зрительной системами [29]. Кроме того, применяется и звуковая поддержка для построения

канала обратной связи. Возможность варьировать временными параметрами, масштабом перемещения ОЦД и другими, позволяет усложнять или упрощать задание для больного, т.е. управлять и регулировать процесс реабилитации через изменение соответственно продолжительности тренировки, масштаба отображаемых процессов, критериев успеха, частоты смены заданий, в режиме реального времени. В процессе лечения больной решает двигательные задачи, связанные с точностью движения, временем движения (достижение цели к определенному времени), стабилизацию движения (удержание центра давления в определенной зоне, заданное время) [39,40,50]. По данным доступной литературы при анализе различных методов тренировки отмечено, что тренировки через день не менее эффективна каждодневной, а с учетом повышенной нервно-психической истощаемости больных с ДЭ умеренной и выраженной стадий, их сниженной нейропластичностью увеличение длительности лечения можно считать обоснованным. Как уже говорилось, баланс тела -интегративная функция головного мозга, вовлекающая целый ряд образований центральной нервной системы. Целенаправленно воздействуя на коодинаторную сферу, можно положительно повлиять и на другие функции головного мозга, например, на когнитивную, вестибулярную и другие, находящиеся с ней в тесной анатомофункциональной взаимосвязи, что значительно повышает ценность балансотерапии по принципу БОС, как лечебного метода [35,38,41,26,45,46,52,53,57].

COORDINATION AND POSTURAL DISORDERS IN DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY: SEMIOTICS, OPPORTUNITIES OF COMPENSATION AND MOVEMENT

REHABILITATION M.I. Komleva

Krasnoyarsk state medical university named in honor of prof. V.F. Vojno-

Yasenetskij

Syndromes of coordination and balance disorder on all stages of chronic insufficiency of cerebral blood flow are often signs of discirculatory encephalopathy. Objective appraisal of balance state is important for syndrome diagnostics and forming of rehabilitation program. Recovery of balance with the help of biological feedback is one of the most effective method of disorder compensation in discirculatory encephalopathy.

Литература

1. Балунов О.А. Клинико-постуральные нарушения у больных с органической патологией головного мозга / В кн. Т.Т. Батышевой, Д.В. Скворцова, А.И. Труханова «Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии». — М.:Медика, 2005. — 256с.

2. Батышева Т.Т., Скворцов Д.В., Труханов А.И. Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии. — М.: Медика, 2005.

— 256с.

3. Бернштейн Н.А. О ловкости и ее развитии. — М.: Физкультура и спорт, 1991.

— 288 с.

4. Брыжахина В.Г., Дамулин И.В. Нарушения паттерна ходьбы у пациентов пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией // Клин. геронтология — 2001. — Т.7, №8. — С.41-42.

5. Вангревич О. А., Донская О.Г., Зубков А. А. и др. Игровое биоуправление и стресс-зависимые состояния // Бюлл. сиб. отд. Российской академии мед. наук. — 2004. — №3. — С.53-61.

6. Виленский Б. С. Инсульт — современное состояние проблемы // Неврологич. журн. — 2008. — №2. — С.4-10.

7. Голомазов С. В. Состояние исполнительного аппарата как фактор, определяющий точность препрограммируемого двигательного действия // Теория и практика физической культуры. — 1994 — № 11 — С. 27.

8. Дамулин И.В., Трушина Е.Н., Яворская С. А. и др. Психогенные двигательные нарушения // Неврологич. журнал. — 2007. — Т. 12, №3. — С. 48-

51.

9. Дубовик В. А. Методология оценки состояния стато-кинетической системы. автореф. дис. … д-ра мед. наук. — СПб, 1996. — С. 18.

10.Жученко Т.Д. Нарушения равновесия у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью: автореф. … дис. канд. мед. наук. — М., 1995. — 24с.

11.Зиновьева Г.А. Нарушение устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме: автореф. … дис. канд. мед. наук. — М., 2001. — 26с.

12.Кадыков А.С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 224с.

13.Лучихин Л. А. Функция равновесия — клинические аспекты: дис. … д-ра мед. наук. — М., 1991. — 465с.

14.Никифоров А.С. Частная неврология: учебное пособие для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 768с.

15.Прокопенко С.В. Оценка состояния равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии на стадии начального формирования неврологических синдромов / Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии. — М.: Медика, 2005. — 256с.

16. Скворцов Д.В. Диагностика двигательной патологии инструментальными методами: анализ походки, стабилометрия. — М.: Т.М. Андреева, 2007. -640с.

17. Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Современные подходы к профилактике инсульта // Качество жизни. Медицина. — 2004. — №4 (7) — C.2-6.

18.Стулин И. Д., Мусин Р.С., Белоусов Ю.Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Кач. клинич. практика. — 2003. — №4. — С.100-118.

19.Суслина З.Н. Реабилитация после инсульта / Очерки ангионеврологии. — М.: Атмосфера, 2005. — С. 250-275.

20.Харченко В.И., Какорина Е.П., Корякин М.В. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации (Аналитический обзор официальных данных Госкомстата, МЗ и СР России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме) // Рос. кардиол. журн. — 2005. — №2.

— С. 24-33.

21.Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Рук. для врачей под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. — 2002. — М.: Антидор. — 440с.

22.Шмидт Е.В. Опыт изучения эпидемиологии цереброваскулярных заболеваний у мужчин старшего возраста // Вопр. эпидем. сос. заб. головного мозга. — М., 1972. — С.7-26.

23.Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения./ Экстрапирамидные расстройства: классификация, терминология, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2002. — С.473-494.

24.Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. — М.: Медицина. 1995. — Том 2. — 512 с.

25.Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В.Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1. Двигательные нарушения // Неврологич. журн. — 2001. — №2. — С.10-15.

26.Avdic D., Skrbo Bosn A. Basic Co-relation between risk factors of falls down and the Berg balance scale in elderly people (third age) // J. Med Sci. — 2003. — Vol. 3, N.1 — P. 49-55.

27.Baezner H., Daffertshofe M. Subcortical vascular encephalopathy // Ther Umsch.

— 2003. — Vol. 60, N 9. — P.541-552.

28.Baloh R.W., Jacobson K.M., Socotch T.M. The effect of ageing on visual-vestibulo-ocular responses // Exp. Brain Res. — 1993. — Vol. 95. — P.509-516.

29.Barnett A., Smith B., Stephen R. Lord Community-based group exercise improves balance and reduces falls in at-risk older people: a randomized controlled trial // Age and Ageing. — 2003. — Vol. 32, N. 4. — P. 407-414.

30. Bensoussan L., Viton J.M., Schieppati M. et al. Changes in postural control in hemiplegic patients after stroke performing a dual task // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2007. — Vol.88. — N.8. -P. 1009-1015.

31.Berg K., Wood-Dauphinee S., Williams J.I. Measuring balance in the elderly: Preliminary development of an instrument // Physiotherapy. — 1989. — Vol. 41, N3. — P.304-311.

32.Bhatia K.P. Psychogenic gait disorders // Adv. Neurol. — 2001. — Vol. 87. — P. 251-254.

33.Bisson E., Contant B., Sveistrup H. et al. Functional Balance and Dual-Task Reaction Times in Older Adults Are Improved by Virtual Reality and Biofeedback Training // Cyberpsychology & Behavior. — 2007. — Vol. 10, N. 1. — P.16-23.

34.Brown L. A., Doan J.B., Whishaw I.Q. et al. Parkinsonian deficits in context-dependent regulation of standing postural control // Neurosci Lett. — 2007. — Vol. 418, N.3. — P. 292-297.

35.Chen C., Cheng P., Wang C. Effects of visual feedback rhythmic weight-shift training on hemiplegic stroke patients // Clinical Rehabilitation — 2004. — Vol. 18, N. 7 — P. 747-753.

36.Chiari L., Rocchi L., Cappello A. Feature selection of stabilometric parameters based on principal component analysis // Biomedical Engineering Unit. — 2004. -Vol.42, N.1 — P. 71-79.

37.Dozza M., Chiari L., Horak F. B. Audio-biofeedback improves balance in patients with bilateral vestibular loss // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2005. — Vol. 86, № 7.

— p. 1401-1403.

38.Yavuzer G. The effects of balance training on gait late after stroke: a randomized controlled trial // Clinical Rehabilitation. — 2006. — Vol. 20, N. 11. -P. 960-969.

39.Dijk H., Jannink M.J., Hermens H.J. Effect of augmented feedback on motor function of the affected upper extremity in rehabilitation patients: a systematic

review of randomized controlled trials / J. Rehabil. Med. — 2005. — Vol. 37, N.4. -P.202-211.

40.Hatzitaki V., Konstadakos S. Visuo-postural adaptation during the acquisition of a visually guided weight-shifting task: age-related differences in global and local dynamics //Exp. Brain Res. — 2007. -Vol. 182, N.4. -P.525-535.

41.Heller F., Beuret-Blanquart F., Weber J. Postural biofeedback and locomotion reeducation in stroke patients // Ann. Readapt. Med. Phys. — 2005. -Vol.48, N.4. -P.187-195.

42.Huang H., Wolf S. L., He J. Recent developments in biofeedback for neuromotor rehabilitation // J. Neuroengineering Rehabil. — 2006. — N 3. — P. 11.

43.Jacobs J. V., Fujiwara K., Tomita H. Changes in the activity of the cerebral cortex relate to postural response modification when warned of a perturbation // Clin. Neurophysiol. — 2008. — Vol.119, N.6. -P.1431-1442.

44.Kammerlind C., Hakansson K. J., Skogsberg C. M. Effects of balance training in elderly people with nonperipheral vertigo and unsteadiness// Clinical Rehabilitation. — 2001. — Vol. 15, N.5. — Р. 463-470.

45.Kemoun G., Carette, E., Watelain, N. et al. Thymocognitive input and postural regulation: a study on obsessive-compulsive disorder patients // Neurophysiol Clin. — 2008. — Vol. 38, N.2 . -P. 99-104.

46.Kose N., Cuvalci S, Ekici G. et al. The risk factors of fall and their correlation with balance, depression, cognitive impairment and mobility skills in elderly nursing home residents // Saudi Med. J. — 2005. — Vol. 26, N.6. — P.978-981.

47.Lalonde R., Lalonde R., Strazielle C. Brain regions and genes affecting postural control // Prog Neurobiol. — 2007. — Vol.81, N.1. -P.45-60.

48.Mahboobin A., Loughlin P.J., Redfern M.S. A model-based approach to attention and sensory integration in postural control of older adults // Neurosci Lett. — 2007. -Vol. 429, N.2-3 — P.147-151.

49.Melzer I., Benjuya N., Kaplanski J. Postural stability in the elderly: a comparison between fallers and non-fallers // Age and Ageing. — 2004. — Vol. 33. — P. 602607.

50.Nagy E., Feher-Kiss A., Barnai M. Postural control in elderly subjects participating in balance training // Eur. J. Appl. Physiol. — 2007. — Vol.100, N.1. -P. 97-104.

51.Nitz C. J., Low C. N.. The efficacy of a specific balance-strategy training programme for preventing falls among older people: a pilot randomized controlled trial // J. Age and Ageing. — 2004. — Vol. 33, N. 1. — P. 52-58.

52.Perez N., Santandreu E., Benitez J. Improvement of postural control in patients with peripheral vestibulopathy // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. — 2006. — Vol. 263, N.5. — P.414-420.

53.Prado J.M., Stoffregen T.A., Duarte M. Postural sway during dual tasks in young and elderly adults // Gerontology. — 2007. -Vol. 53, N.5 — P.274-281.

54.Baloh R. W., Sarah H. A Longitudinal Study of Gait and Balance Dysfunction in Normal Older People // Arch. Neurol. — 2003. — Vol.60. — P.835-839.

55.Ruwer S.L., Rossi A.G., Simon L.F. Balance in the elderly // Rev. Bras. Otorrinolaringol. — 2005. — Vol.71, N.3. — P.298-303.

56.Sihvonen S. E., Sipila S., Era P.A. Changes in postural balance in frail elderly women during a 4-week visual feedback training: a randomized controlled trial // Gerontology. — 2004. -Vol. 50, N.2. — P.87-95.

57.Teasell R.W., Bhogal S.K., Foley N.C. Gait retraining post stroke // Top Stroke Rehabil, — 2003. — Vol.10, N.2. — P.34-65.

58.Tinetti M., Ginter S. Identifying mobility dysfunctions in eldery patients // JAMA.

— 1988. — Vol. 259. — P. 1058.

59.Vaugoyeau M., Viel S., Assaiante C. Impaired vertical postural control and proprioceptive integration deficits in Parkinson’s disease // Neuroscience. — 2007.

— Vol. 146, N.2. — P. 852-863.

60.Yoshikawa M., Doita M., Okamoto K. Impaired postural stability in patients with cervical myelopathy: evaluation by computerized static stabilometry // Spine. -2008. — Vol. 33, N.14. — P.460-464.

Библиотека

24.08.2021 «Сила оригинальных решений или почему так важно назначать проверенные препараты пациентам после инсульта?»
Программа:
— Основы выбора медикаментозной терапии для пациента после инсульта
— Оригинальный препарат vs. дженерики — есть ли разница?…

Количество показов: 28
Псевдонимы url: 
Теги: 
Файл:  Загрузить

14.07.2021 Разбор от эксперта: патогенетическая терапия или купирование симптомов, что важнее?
Возможно ли быстро купировать неврологические симптомы у пациентов, перенесших COVID-19? Насколько долгосрочным будет достигнутый эф…

Количество показов: 292
Псевдонимы url: 
Теги: 
Файл:  Загрузить

04.07.2021 Чем раньше, тем дольше! Ясность мышления и ранняя нейропротекция у пациентов с АГ
Вместе со спикером обсудим:

• Особенности поражения головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией в терминах нарушения…

Количество показов: 306
Псевдонимы url: 
Файл:  Загрузить

22.06.2021 Обзор международных рекомендаций по ведению пациентов после инсульта
Программа:
— Доктор медицины Хулио Секадес (Барселона, Испания) представит разбор существующих национальных клинических рекомендаций…

Количество показов: 177
Псевдонимы url: 
Теги: 
Тип:  Видео
Файл:  Загрузить

22.06.2021 Нейрореабилитация пациентов, перенесших инсульт. Что нового и как не упустить главное?
Программа:

— Профессор Хасанова в своем сообщении сосредоточится на наиболее актуальных вопросах ведения пациентов, перенесших острый…

Количество показов: 558
Псевдонимы url: 
Теги: 
Тип:  Видео
Файл:  Загрузить

09.06.2021 Как восстановить пациентов с неврологическими симптомами после COVID-19?
Клинический разбор терапии прогрессирующей ХИМ на фоне перенесенного COVID-19. Влияние патогенетической терапии на ключевые механиз…

Количество показов: 179
Псевдонимы url: 
Теги: 
Тип:  Видео
Файл:  Загрузить

04.05.2021 Коварство и псевдоковарство Covid-19. Неврологические осложнения в остром и раннем подостром периодах
Вебинар в рамках Авторской программы профессора А.И. Федина «Неврология плюс…»

Приглашенные гости:
Федин Анатолий Иванович,…

Количество показов: 952
Псевдонимы url: 
Теги: 
Файл:  Загрузить

12.04.2021 Вынос мозга: почему коронавирус вызывает когнитивные нарушения? Первые научные данные по восстановлению пациентов
Программа мероприятия:
1. Спикеры поднимут вопрос о причинах развития неврологических осложнений после перенесенного COVID-19
2. …

Количество показов: 1142
Псевдонимы url: 
Тип:  Видео
Файл:  Загрузить

09.04.2021 Почему возникают неврологические осложнения после COVID-19?
Краткий обзор от эксперта: патогенез неврологических осложнений после новой коронавирусной инфекции и пути коррекции.

Количество показов: 199
Псевдонимы url: 
Файл:  Загрузить

09.04.2021 Эрготерапия — новое и важное в реабилитации пациента после инсульта
Спикер обсудит:

• Устранение постинсультных и двигательных нарушений
  
• Синергия медикаментозной терапии и эрготерапии …

Количество показов: 264
Псевдонимы url: 
Файл:  Загрузить

25.03.2021 Диалог ангиолога и невролога: междисциплинарный подход к проблеме атеросклероза
Наши спикеры обсудят:

• Факторы риска развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний и ХОЗАНК. Что общего?
  
…

Количество показов: 354
Псевдонимы url: 
Файл:  Загрузить

07.03.2021 Хроническая ишемия головного мозга: профилактика прогрессирования
Как повлиять на патогенез ХИМ? Разбор от Профессора Захарова В.В.: профилактика прогрессирования хронической ишемии головного моз…

Количество показов: 377
Псевдонимы url: 
Теги: 
Показать еще

Симптомы нарушения ходьбы | Грамотно о здоровье на iLive

Нарушение ходьбы с нарушением функции афферентных систем

Расстройства ходьбы могут быть вызваны нарушением глубокой чувствительности (сенсорная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярной атаксией) и нарушением зрения.

• Чувствительная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой человек ходит. Этот вариант атаксии может быть связан с полинейропатиями, которые вызывают диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу или задним столбам спинного мозга, при которых волокна с глубокой чувствительностью возвращаются в мозг.Пациент с чувствительной атаксией осторожен, медленно, расставив ноги, пытается контролировать каждый шаг своим зрением, высоко поднимает ноги и, чувствуя под ногами «ватный диск», толкает ступню вниз до упора. пол («топающая походка»). К отличительным характеристикам чувствительной атаксии относятся ухудшение ходьбы в темноте, выявление нарушений глубокой чувствительности при осмотре, усиление шаткости в позе Ромберга при закрытии глаз.
• Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферическая вестибулопатия), реже — стволовых вестибулярных структур.Обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, движениях глаз. Пациенты избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев наблюдается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта.
• Нарушение ходьбы с нарушением зрения (зрительная атаксия) неспецифично.Прогулку в этом случае можно назвать осторожной, небезопасной.
• Иногда поражения разных органов чувств сочетаются, и если нарушение каждого из них слишком мало, чтобы вызывать значительные нарушения при ходьбе, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и с нарушениями опорно-двигательного аппарата, они могут вызывать комбинированное нарушение ходьбы (мультисенсорная недостаточность). ).

Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах

Нарушения ходьбы могут сопровождать двигательные расстройства, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных путей, мозжечка, базальных ганглиев.Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялый паралич (при полинейропатиях, радикулопатиях, травмах спинного мозга), ригидность из-за патологической активности периферических мотонейронов (при немиомотонии, синдроме ригидного тела и т. Д.) .), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидный гиперкинез.

Нарушение ходьбы с мышечной слабостью и вялым параличом

Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей с перевернутой походкой («утка»), что напрямую связано со слабостью ягодичных мышц, неспособных зафиксировать таз при движении противоположной ноги вперед. .Для поражения периферической нервной системы (например, при полинейропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате чего стопы свисают и больной вынужден поднимать их высоко, чтобы не зацепиться за пол. Когда ступня опущена, ступня плещется об пол (степная, или «петушиная» походка). При поражении утолщением поясничного отдела спинного мозга, верхних поясничных отделов позвоночника, поясничного сплетения и некоторых нервов также возможна слабость в проксимальном отделе конечностей, что также будет проявляться переходной походкой.

Инвалидность ходьбы со спастическим параличом

Походка при спастическом парезе (спазматической походке), вызванном поражением пирамидных путей на уровне головного или спинного мозга, объясняется преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога сгибается в коленный и голеностопный суставы и поэтому удлиненные. В случае гемипареза из-за разгибательного положения ноги пациент вынужден двигать ногой вперед, чтобы совершить раскачивающее движение в форме полукруга, при этом тело слегка наклоняется в противоположном направлении (Вернике -Манна прогулка).При нижнем спастическом парапарезе больной ходит медленно, на носках, скрещивая ноги (за счет повышения тонуса приводящих мышц бедра). Он должен раскачиваться, чтобы делать один шаг за другим. Походка становится напряженной, замедленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одной из частых причин спастической походки у пожилых людей является спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, возможно при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.

Нарушения ходьбы с паркинсонизмом

Нарушения ходьбы при паркинсонизме в основном связаны с гипокинезией и постуральной нестабильностью. Паркинсонизм особенно характерен трудностью начала ходьбы, уменьшением ее скорости, уменьшением длины шага (микробазия). Уменьшение высоты ступеньки приводит к перетасовке. Площадь стопы часто остается нормальной при ходьбе, но иногда уменьшается или немного увеличивается. При болезни Паркинсона из-за преобладания тонуса в програвитационных (сгибающих) мышцах формируется характерная «поза просителя», характеризующаяся наклоном головы и туловища вперед, небольшим сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, и принесение рук и бедер.Руки прижаты к туловищу и в ходьбе не участвуют (ахейрокинез).

В развернутой стадии болезни Паркинсона часто отмечается явление застойных явлений — внезапная кратковременная (чаще всего от 1 до 10 с) блокада движения. Замораживание может быть абсолютным или относительным. Абсолютное замораживание характеризуется прекращением движений нижних конечностей (ступни «прилипают к полу»), в результате пациент не может двигаться. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом к очень короткому, шаркающему шагу или топчущим движениям ступней на месте.Если туловище продолжает двигаться вперед по инерции, возникает угроза падения. Замораживание происходит чаще всего в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале прогулки («задержка старта»), при повороте, преодолении препятствия, например, порога, прохождения двери или узкого проема, перед дверью лифта, при входе на эскалатор, внезапный крик и т. д. Большая часть заторов развивается на фоне ослабляющего действия препаратов леводопы (в период «выключения»), но со временем они начинают появляться в у некоторых пациентов в период «включения», иногда увеличиваясь под влиянием чрезмерной дозы леводопы.Пациенты могут преодолеть застывание, преодолеть препятствие, совершив необычное движение (например, потанцевав) или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с обморожением появляется боязнь падений, из-за чего они резко ограничивают свою повседневную деятельность.

На поздней стадии болезни Паркинсона может развиться другой вариант эпизодического расстройства ходьбы — судорожная ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в зоне опоры, в результате туловище смещается вперед, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, пациенты пытаются «догнать» «центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (толкать) и могут непроизвольно перейти к быстрому короткому бегу».Склонность к обморожению, посевной ходьбе, толчкам, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и тяжестью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.

Выполнение познавательных заданий и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у пациентов с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения — это указывает не только на определенный дефицит когнитивных функций, но и на то, что они участвуют в компенсации дефекта статор-двигатель (кроме того, это отражает общую закономерность, присущую болезни Паркинсона: из двух одновременно выполняемых действий более автоматизированное выполняется хуже).Остановка ходьбы при попытке выполнить второе действие прогнозирует повышенный риск падений.

У большинства пациентов с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью визуальных ориентиров (например, нарисованных на полу поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмические команды или звук метронома). При этом отмечается значительное увеличение длины шага с приближением его к нормальным параметрам, но скорость ходьбы увеличивается только на 10-30%, в основном за счет уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность. программирования двигателя.Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активации систем, включающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.

При мультисистемной дегенерации (мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация и т. Д.) Сильный дискомфорт при ходьбе с застыванием и падением возникает на более ранней стадии, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, как дегенерация холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии и прогрессирующим надъядерным параличом, подкорковым астазия.

Нарушения ходьбы при мышечной дистонии

Дистоническая походка особенно часто наблюдается у пациентов с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, является дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. Впоследствии гиперкинез постепенно распространяется на осевые мышцы и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, затрагивающей преимущественно мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, что проявляется резким наклоном туловища вперед (дистоническая камптокормия).При использовании корректирующих жестов, а также беге, плавании, ходьбе задом наперед или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициирование постуральной и локомоторной синергии у пациентов с дистонией сохраняются, но их реализация неполноценна из-за нарушения избирательности поражения мышц.

Нарушение ходьбы с хореем

При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотических подергиваний туловища и конечностей.Во время ходьбы ноги могут внезапно сгибаться в коленях или взбираться вверх. Попытка больного придать хореальным подергиваниям вид произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцевальной» походке. Стараясь сохранить равновесие, пациенты иногда ходят медленнее, широко раздвинув ноги. Выбор и инициирование постуральной и локомоторной синергии у большинства пациентов сохраняются, но их реализация затруднена из-за наложения непроизвольных движений. При болезни Хантингтона дополнительно выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральной синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.

Нарушения ходьбы при других гиперкинезах

При активной миоклонии сильно нарушается равновесие и ходьба из-за массивных подергиваний или кратковременного отключения мышечного тонуса, возникающих при попытке отдохнуть на ногах. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечаются высокочастотные колебания в мышцах туловища и нижних конечностей, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, однако начало ходьбы может быть затруднено.Примерно одна треть пациентов с эссенциальным тремором демонстрирует нестабильность при ходьбе в тандеме, что ограничивает повседневную активность и может отражать дисфункцию мозжечка. Описаны причудливые изменения ходьбы при поздней дискинезии, затрудняющей прием нейролептиков.

Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

Характерной чертой мозжечковой атаксии является увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдаются качели в латеральном и переднезаднем направлениях.В тяжелых случаях при ходьбе, а часто и в покое наблюдаются ритмические колебания головы и туловища (титрование). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Отказ от контроля глаз (закрытие глаз) мало влияет на тяжесть нарушения координации. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда чрезмерна, поэтому пациенты могут упасть в направлении, противоположном тому, в котором они изначально отклонились.Легкую атаксию мозжечка можно определить при ходьбе в тандеме. Нарушения ходьбы и постуральной синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, в то время как дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.

Причиной атаксии мозжечка могут быть дегенерация мозжечка, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и т. Д.

Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что часто наблюдается при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.

Интегративные (первичные) расстройства ходьбы

Интегративные (первичные) расстройства ходьбы (нарушения ходьбы более высокого уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими моторными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного цикла (лобная кора, базальные ганглии, таламус), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряженных стволовых систем и лимбических структур. Поражение разных участков этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию дисбаланса с отсутствием или недостаточностью постуральной синергии, в других — к преобладанию нарушений инициирования и поддержания ходьбы.Однако чаще всего наблюдается сочетание обоих типов расстройств в разных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы более высокого уровня является условным, поскольку границы между ними недостаточно четкие, и по мере прогрессирования одного из синдромов один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях расстройства ходьбы более высокого уровня подразделяются на синдромы низкого и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств.Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, поскольку позволяет выделить ведущий механизм нарушений ходьбы.

Интегративные расстройства ходьбы гораздо более вариабельны и зависят от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения нижнего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счет компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой.Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы

Группа болезней	Нозология
Поражения сосудов головного мозга	Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их соединений. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое белое вещество, лакунарный статус) ,00
Нейродегенеративные болезни	Прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, кортико-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височная деменция, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Хантингтона, гепатолентикулярная дегенерация.Идиопатическая дисбазия
Инфекционные болезни центральной нервной системы	Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия
Другие болезни	Нормотензивная гидроцефалия. Гипоксическая энцефалопатия. Опухоли лобной и глубокой локализации

Случаи нарушения ходьбы высокой степени в прошлом неоднократно описывались под разными названиями — «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела, паркинсонизм нижней половины тела. » так далее.JG Nutt et al. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высокой степени: осторожная походка, фронтальная неспособность ходить, лобный дисбаланс, подкорковый дисбаланс, изолированное нарушение начала ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.

• Старческая дисбазия (соответствует «осторожной прогулке» по классификации JG Nutt et al.).
• Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому дисбалансу»),
• Фронтальная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению начала ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
• Фронтальная астазия (соответствует «лобный дисбаланс»).

Старческая дисбазия

Старческая дисбазия — наиболее распространенный тип нарушения походки в пожилом возрасте. Для него характерны укорочение и замедление шага, неуверенность при наклонах, некоторое увеличение площади опоры, небольшая или умеренная постуральная нестабильность, которая отчетливо проявляется только при сгибании, толкании пациента или стоянии на одной ноге и ограничении сенсорная афферентация (например, закрытие глаз). При прохождении поворотов нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем кузовом (блок). Ноги при ходьбе несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, корпус наклонен вперед, что увеличивает устойчивость.

В целом, старческую дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или фактический риск падения. Так, например, здоровый человек на скользкой дороге или в абсолютной темноте боится поскользнуться и потерять равновесие. У пожилых людей дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергию к поверхностным особенностям.Основные постуральные и локомоторные синергии остаются неизменными, но из-за ограничения физических возможностей они не используются так эффективно, как раньше. В качестве компенсирующего феномена подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при различных заболеваниях, ограничивающих подвижность или повышающих риск падений: поражение суставов, тяжелая сердечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, дегенеративная деменция, вестибулярная или мультисенсорная недостаточность и навязчивые состояния. боязнь потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговая симптоматика в большинстве случаев не выявляется.Поскольку старческая дисбазия часто наблюдается у здоровых пожилых людей, ее можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности пациента или падениям. При этом следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от степени боязни падения.

Учитывая компенсаторный характер старческой дисбазии, отнесение этого типа изменения ходьбы к высшему уровню, для которого характерно ограничение адаптационных возможностей, является условным.Старческая дисбазия отражает повышение роли сознательного контроля и высших функций мозга, в частности внимания, в регулировании ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Старческая дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых людей, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».

Подкорковая астазия

Подкорковая астазия характеризуется грубым нарушением постуральной синергии, вызванным повреждением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса.Из-за неадекватной постуральной синергии ходьба и стояние затруднены или невозможны. Когда вы пытаетесь встать, центр тяжести не смещается к новому центру опоры, вместо этого туловище отклоняется назад, что приводит к падению на спину. Когда вы выходите из равновесия без поддержки, пациент падает как пила. В основе синдрома может быть нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего не включаются вовремя постуральные рефлексы. Начало ходьбы у пациентов несложно.Даже если серьезная постуральная нестабильность делает невозможным самостоятельную ходьбу, при поддержке пациента он может перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную безопасность локомоторной синергии. Когда пациент лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может выполнять нормальные движения конечностями.

Подкорковая астазия возникает остро при одиночных или двусторонних ишемических или геморрагических поражениях наружных частей среднего мозга и верхнего моста, верхней части заднебокового ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, включая бледную сферу и верхнюю часть моста. оболочка.При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а иногда и в сидячем положении больной может отклониться и упасть на контралатеральную сторону или спину. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении она более стойкая. Постепенное развитие синдрома наблюдается при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.

Фронтальная (лобно-подкорковая) дисбазия

Первичные нарушения ходьбы с поражением подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути, их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и определенные структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции, и подобные нарушения могут возникать при их повреждении или разделении (из-за вовлечения соединяющих их проводящих путей в белом материя полушарий).Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия разнообразны, что объясняется вовлечением различных подсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.

Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициирования и поддержания двигательного акта при отсутствии выраженных нарушений осанки. При попытке начать ходить ноги пациента «вырастают» до пола.Чтобы сделать первый шаг, их заставляют подолгу переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергия, которая обычно обеспечивает толчок и движение центра тяжести тела к одной ноге (чтобы освободить другую для качания), часто оказывается неэффективной. После того, как первоначальные трудности преодолены и пациент все еще двигается, он делает несколько небольших пробных шаркающих шагов или спотыкается на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а ступни все более легко отделяются от пола.Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении узкого проема, требующем переключения моторной программы, опять же может быть относительное (топтание) или абсолютное закаливание, когда ноги внезапно «вырастают» до пола. Как и в случае с болезнью Паркинсона, заложенность носа можно преодолеть, перешагнув через костыль или палку, сделав объезд (например, отойдя в сторону) или используя ритмические команды, считая вслух или ритмичную музыку (например, маршируя).

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остается постоянным на протяжении всего периода ходьбы, и, как правило, отсутствует выраженная задержка старта и склонность к застыванию.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третью, наиболее полную и развернутую версию лобно-подкорковой дисбазии, при которой сочетание нарушения начала ходьбы и скопления с более выраженными и стойкими изменениями паттерн ходьбы, умеренная или выраженная постуральная нестабильность. Часто отмечается асимметрия ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем подтягивает к ней вторую ногу, иногда несколькими способами, при этом ведущая нога может меняться, а длина шагов может быть довольно вариативной. .При прохождении поворотов и преодолении препятствий трудности при ходьбе резко возрастают, так что пациент может снова начать топтаться или замерзать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая может сделать серию небольших шагов.

Характеризуется повышенной вариабельностью параметров шага, потерей возможности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту подъема ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств.Боязнь падений, встречающаяся у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. При этом в положении сидя или лежа такие пациенты умеют имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в некоторых случаях наблюдаются подкорковая дисбазия, брадикинезия, дизартрия, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональная лабильность, тупость аффекта, депрессия). При лобной дисбазии, кроме того, часто развиваются деменция, учащенное мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные признаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные признаки.

Походка с лобной и подкорковой дисбазией очень похожа на болезнь Паркинсона. При этом отсутствуют проявления паркинсонизма в верхней части тела (мимика остается живой, лишь иногда она ослабляется сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов, движения рук при ходьбе не только не уменьшаются. , но иногда даже становятся более энергичными, потому что с их помощью пациент пытается уравновесить тело относительно центра тяжести или двигать ногами, «прикрепленными» к полу), поэтому этот синдром получил название «парксонизм нижней части тела».«Тем не менее, это неправда, а псевдопаркинсонизм, так как возникает при отсутствии его основных симптомов — гипокинезии, ригидности, беспокойного тремора. Несмотря на значительное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии в отличие от паркинсонизма , не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется вперед, а остается прямым.Кроме того, в отличие от паркинсонизма часто наблюдается внешнее вращение стоп, что способствует повышению сопротивляемости пациентов.В то же время, когда дисбазия выражена гораздо реже, ретропульсии, семенная ступень. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, пациенты с дисбазией в положении сидя или лежа могут имитировать быструю ходьбу.

Механизм нарушения начала ходьбы и застывания при лобной и подкорковой дисбазии остается неясным. Д. Е. Денни-Браун (1946) считал, что нарушение начала ходьбы происходит из-за растормаживания примитивного «хватательного» стоп-рефлекса.Современные нейрофизиологические данные позволяют трактовать эти нарушения как деавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих воздействий от передне-горизонтального круга на стержнево-спинномозговые локомоторные механизмы и дисфункцией ядра педункулопонтина, а нарушения контроля над решающую роль играют движения туловища.

Подкорковая дисбазия может развиваться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, включающих «стратегические» для локомоторных функций среднего мозга, бледной сферы или оболочки, диффузное повреждение белого вещества полушарий, нейродегенеративные заболевания (прогрессирующий сверхъядерный паралич, мультисистемную атрофию и т. Д.)), постгипоксическая энцефалопатия, нормотензивная гидроцефалия, демиелинизирующие заболевания. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтического ядра могут вызывать комбинированные нарушения, сочетающие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.

Фронтальная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных частей лобных долей, в частности, при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, лобно-височной деменции) .Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее в развернутой стадии болезни Альцгеймера лобная дисбазия выявляется у значительной части пациентов. В целом, лобная дисбазия часто возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении головного мозга, что объясняется избытком систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.

Сравнение клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы в большей степени зависят от поражения передних отделов полушарий головного мозга (обширность лобной лейкоареи, степень поражения расширение передних рогов) и дисбаланс лейкоареоза в задних отделах больших полушарий.Поражение задних отделов головного мозга может включать не только волокна моторного круга, идущие от передней части вентролатерального ядра таламуса до дополнительной моторной коры, но и многочисленные волокна задней части вентролатерального ядра, получающие афферентацию от мозжечка. , спиноталамическая и вестибулярная системы и проецируются на премоторную кору.

Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в нижних отделах лобных и теменных долей, более быструю нетрудоспособность пациента.

В некоторых случаях даже тщательное обследование не позволяет выявить очевидных причин изолированного нарушения ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанный A. Achiron et al. (1993) «первично прогрессирующая застывающая походка», при которой начало ходьбы и застывание были доминирующим проявлением, отсутствовали другие симптомы, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявляли никаких отклонений, была частью более широкого клинического синдрома. «чистой акинезии с застоем при ходьбе», которая также включает гипофонию и микрографию.Патоморфологическое исследование показало, что этот синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.

Фронтальная астаксия

При лобной астазии преобладает дисбаланс. Однако при лобной астазии сильно страдают как постуральная, так и локомоторная синергия. При попытке заболеть лобной астазией нельзя переносить вес тела на стопы, стопы плохо отталкиваются от пола, и если им помочь встать, то они падают обратно из-за ретропульса.Когда вы пытаетесь ходить, их ноги скрещены или слишком широко расставлены и не сковывают тело. В более легких случаях из-за того, что пациент не может управлять туловищем, координировать движения туловища и ног, обеспечивать в процессе ходьбы эффективное смещение и баланс центра тяжести тела, походка становится неуместной, причудливой. Многие пациенты с трудом начинают ходить, но иногда это не беспокоит. При повороте ноги могут перекреститься из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остается неподвижной, что может привести к падению.В тяжелых случаях из-за неправильного положения туловища пациенты не только не могут ходить и стоять, но также не могут сидеть без поддержки или менять свое положение в постели.

Парези, расстройства чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснять эти нарушения ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечается асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, легкая гипокинезия, лобные признаки, эхопраксия, двигательные персеверации, недержание мочи.У всех пациентов имеется выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, часто доходящий до степени деменции, которая может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома может быть тяжелая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейродегенеративные заболевания, поражающие лобные доли. .

Фронтальная астаксия иногда ошибочно принимается за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка скрещивание ног нехарактерно при попытке ходить, ретропульсиях, наличии неадекватной или неэффективной постуральной синергии, причудливых попытках двигаться вперед, неглубокой шаркающей походке .Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются прежде всего долей нарушений осанки. Более того, у ряда пациентов с астазией непропорционально нарушена способность выполнять символические движения по команде (например, в положении лежа или сидя крутите свой «велосипед» или описывайте ногами круг и другие фигуры, вставайте в поза боксера или пловца, имитирующая мяч или огрызок) часто отсутствует осознание дефекта и попытки как-то исправить его, что может свидетельствовать об апратическом характере двигательного нарушения.Эти различия можно объяснить тем, что лобная астазия связана не только с повреждением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, в первую очередь с ядром педункулопонтина, но и с дисфункцией теменных лобных долей, регулирующих работу сложные движения, невозможные без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих осанку, осевые движения и движения ног, может вызвать апратичный дефект движений туловища и ходьбы при отсутствии апраксии в руки.В некоторых случаях фронтальная астаксия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии с более обширным поражением лобных долей или их соединений с базальными ганглиями и стволовыми структурами.

«Прогулка Апраксия»

Поразительная диссоциация между нарушением способности ходить и сохранением двигательных способностей ног в положении лежа на спине или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы более высокого уровня как «апраксия ходьбы». .Однако эта получившая широкую популярность концепция встречает серьезные возражения. У подавляющего большинства пациентов с «ходьбой апраксией» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксию в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольной, во многом индивидуализированной, приобретаемой в процессе обучения двигательным навыкам, с растворением которых принято связывать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба — это более автоматизированный двигательный акт, который представляет собой набор повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и измененных стволовыми структурами.Соответственно, нарушения ходьбы более высокого уровня связаны не столько с упадком конкретных локомоторных программ, сколько с их неадекватной активацией из-за отсутствия нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия-ходьба» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высокого уровня, которые очень феноменологически различны и могут быть связаны с поражением различных звеньев на более высоком (корково-подкорковом) уровне. регулирования ходьбы.Возможно, к истинной апраксии подходят те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменных лобных долей, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регулирования движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.

Психогенная дисбазия

Психогенная дисбазия — это разновидность причудливой походки, наблюдаемая при истерии. Пациенты могут ходить зигзагообразно, скользить, как конькобежец на катке, скрещивать ноги, как коса, двигаться выпрямленными и разведенными (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклоняться вперед при ходьбе (камптокармия) или откидываться назад. некоторые пациенты качаются или имитируют дрожание.Такая походка скорее свидетельствует о хорошем двигательном контроле, чем о нарушении устойчивости позы и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдается подчеркнутая медлительность и застывание, имитирующее паркинсонизм.

Распознать психогенную дисбазию бывает чрезвычайно сложно. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие — дистоническую походку, третьи — гемипаретические или парапаретические. Во всех случаях характерна несогласованность, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, пациенты могут карикатурно изображаться на больной ноге, имитируя гемипарез, либо пытаясь удержать равновесие движениями рук, но без широкого ноги).Когда вы меняете задачу (например, при ходьбе назад или с фланга) характер нарушения походки может неожиданно измениться. Походка может внезапно улучшиться, если пациент считает, что за ним не наблюдают, или отвлекая его внимание. Иногда пациенты демонстративно падают (обычно в направлении врача или от него), но никогда не причиняют себе серьезных повреждений. При психогенной дисбазии также наблюдается несоответствие выраженности симптомов и степени ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.

В то же время диагностику психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальной дискинезии, лобной астазии, поздней дискинезии, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. При проведении дифференциальной диагностики следует обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, выборочная несогласованность, постепенная слабость, характерное распределение нарушений чувствительности со средней линией, грубое недопонимание в образцах координатора, своеобразная дисфония и т. Д.), а также непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративная личность, наличие прокатного оборудования.

Изменения ходьбы наблюдаются при других психических расстройствах. При депрессии бывает медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии пациенты пытаются уравновесить руки, пройти небольшой шаг, прижаться к стене или опереться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением нестабильности и хорошим контролем позы при объективных исследованиях, а ходьба может внезапно ухудшаться в определенных ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т. Д.).

Нарушение походки (дисбазия)

В комплекте:

• Описание
• Причины нарушения походки (дисбазии)
• a href = «javascript: if (confirm (% 27medicalmeds.eu / consult_new.php? Src_razd = bolezn & src_id = 4010 & vc_spec = 23 \ n \ nЭтот файл не был получен Teleport Pro, потому что он адресован по пути, исключенному сайтом \% 27s Параметры исключения роботов.(Соответствие Teleport Pro \% 27s этой системе необязательно; см. Свойства проекта, страницу сетевого этикета.) \ N \ nВы хотите открыть его с сервера?% 27)) window.location =% 27medicalmeds.eu / consult_new. php? src_razd = bolezn & src_id = 4010 & vc_spec = 23% 27 «tppabs =» medicalmeds.eu/consult_new.php?src_razd=bolezn&src_id=4010&vc_spec=23 «>

Описание:

Abasia (греч. Ἀ- префикс со значением отсутствия, не — без — + — кровообращение, походка) — также дисбазия — нарушение походки (ходьбы) или невозможность ходить из-за грубые нарушения походки.

1. В широком смысле термин абазия означает нарушения походки при поражениях, затрагивающих различные уровни системы организации двигательного акта, и включает такие виды нарушений походки, как атаксические ворота, гемипаретический, параспастический, спастико- атактические, гипокинетические ворота (при паркинсонизме, прогрессирующем надъядерном параличе и других заболеваниях), ходячая апраксия (лобная дисбазия), идиопатическая старческая дисбазия, малоберцовая походка, утиная походка, ходьба с выраженным лордозом в поясничной области, гиперкинетическая походка, походка при заболевания опорно-двигательного аппарата, дисбазия при умственной отсталости, деменция, психогенные нарушения, ятрогенная и лекарственная дисбазия, нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии.

2. В неврологии нередко употребляют термин астазия абазия, при интегративных сенсомоторных нарушениях, чаще у пожилых людей, связанных с нарушением постуральной или двигательной синергии или постуральных рефлексов, а нередко вариант нарушения равновесия (астазия). в сочетании с нарушением ходьбы (абазия). В частности выделяют лобную дисбазию (ходячую апраксию) при поражении лобных долей мозга (в результате инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии), дисбазию при нейродегенеративных заболеваниях, старческую дисбазию, а также нарушения походки, наблюдаемые при истерия (психогенная дисбазия).

Причины нарушения походки (дисбазии):

Определенная роль в возникновении нарушения походки расстройства принадлежит глазу и внутреннему уху.

Пожилые люди с ухудшением зрения имеют нарушения походки.

У человека с инфекционным заболеванием внутреннего уха могут обнаруживаться нарушения равновесия, что приводит к нарушению его походки.

Одним из частых источников нарушений походки являются функциональные расстройства центральной нервной системы.Это могут быть состояния, связанные с приемом седативных препаратов, алкоголем и злоупотреблением наркотиками. По-видимому, определенную роль в возникновении нарушений походки играет плохое питание, особенно у пожилых людей. Дефицит витамина B12 часто вызывает чувство онемения конечностей и нарушение равновесия, что приводит к изменению походки. Наконец, нарушение походки может вызвать любое заболевание или состояние, при котором происходит поражение нервов или мышц.

Одним из таких состояний является ущемление межпозвонкового диска в нижних отделах спины.Это состояние поддается лечению.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), рассеянный склероз, мышечная дистрофия и болезнь Паркинсона относятся к числу более серьезных поражений, сопровождающихся изменением походки.

Диабет часто вызывает анестезию обеих ног. Многие люди, страдающие диабетом, теряют способность определять положение ног по отношению к полу. Поэтому они наблюдают нестабильность положения и нарушение походки.

Некоторые заболевания сопровождаются нарушением походки.При отсутствии неврологической симптоматики даже опытному врачу сложно выяснить причину нарушения походки.

Гемиплегические ворота наблюдаются при спастическом гемипарезе. В тяжелых случаях характерно измененное положение конечностей: плечо сведено и развернуто внутрь, локоть, запястье и пальцы руки согнуты, нога разогнута в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Шаг пораженной ногой начинается с отведения бедра и его движения по кругу, туловище при этом отклоняется в противоположную сторону («рука просит, нога косит»).
При средней спастичности положение руки нормальное, но ее движения в шаге к ходьбе ограничены. Пораженная нога плохо искривлена ​​и развернута наружу.
Гемиплегические ворота — частое остаточное нарушение после инсульта.

При парапаретической походке больной медленно и напряженно переставляет обе ноги, вокруг — так же, как при гемипарезе. У многих пациентов ноги при ходьбе скрещивают, будто ножницы.
Парапаретическая походка наблюдается при поражении спинного мозга и церебральном параличе.

Петушиная походка вызвана недостаточным тыльным сгибанием стопы. При остановке шаг вперед частично или полностью свисает, поэтому больной вынужден поднимать ногу выше — так, чтобы пальцы не касались пола.
Одностороннее нарушение бывает при пояснично-крестцовой радикулопатии, невропатии седалищного нерва или малоберцового нерва; двусторонний — при полинейропатии и пояснично-крестцовой радикулопатии.

Утиная походка объясняется слабостью проксимальных мышц ног и наблюдается обычно при миопатиях, реже при поражениях нервно-мышечного синапса или спинномозговой амиотрофии.
Из-за слабости сгибателя бедра нога отрывается от пола за счет наклона туловища, поворот таза способствует движению ноги вперед. Слабость проксимальных мышц ног обычно бывает двусторонней, поэтому больной переворачивается.

При паркинсонической (акинетико-ригидной) походке больного сутулен, ноги его полусогнуты, рука согнута в локтях и прижата к туловищу, часто заметен пронационно-супинационный тремор покоя (с частотой 4-6 Гц).Ходьба начинается с наклона вперед. Затем следуют спотыкающиеся, шаркающие короткие шаги — их скорость неуклонно возрастает по мере того, как туловище «обгоняет» ноги. Наблюдается при движении как вперед (толчок), так и назад (ретракция). Потеряв равновесие, больной может упасть (см. «Экстрапирамидные расстройства»).

Апраксическая походка наблюдается при двустороннем поражении лобной доли из-за нарушения способности к планированию и выполнению последовательности действий.

Апраксическая походка напоминает паркинсоническую — ту же «позу претендента» и спотыкающиеся короткие шаги, — однако при детальном исследовании выявляются существенные различия.Пациент легко выполняет отдельные движения, необходимые для ходьбы, — как лежа, так и стоя. Но когда ему предлагают пойти, он не может немного двинуться с места. Сделав, наконец, несколько шагов, пациент останавливается. Через несколько секунд попытка уйти повторяется.
Апраксическая походка часто сочетается с деменцией.

При хореоатетозной походке ритм ходьбы нарушается резкими, резкими движениями. За счет хаотичных движений в тазобедренном суставе походка выглядит «взбалмошной».

При мозжечковой походке больной широко расставляет ноги, скорость и длина шагов все время меняются.
При поражении медиальной зоны мозжечка наблюдаются «пьяная» походка и атаксия ног. Больной сохраняет равновесие как при открытом, так и вслепую, но теряет его при смене позы. Походка может быть быстрой, но скачкообразной. Часто при ходьбе пациент испытывает неуверенность, но она проходит, если хоть немного поддержать его.
При поражении полушарий мозжечка нарушения походки сочетаются с двигательной атаксией и нистагмом.

Походка при сенсорной атаксии напоминает походку мозжечка — широко расставленные ноги, потеря равновесия при смене позы.
Отличие в том, что при закрытых глазах больной сразу теряет равновесие и, если его не поддерживать, может упасть (нестабильность в позе Ромберга).

Походка вестибулярной атаксии. При вестибулярной атаксии больного завален на одну сторону все время — независимо от того, идет это или идет. Наблюдается явный асимметричный нистагм. Сила мышц и проприоцептивная чувствительность в норме — в отличие от односторонней сенсорной атаксии и гемипареза.

Походка при истерии. Астазия — абазия — типичное нарушение походки при истерии.У пациента сохранны согласованные движения ног — как лежа, так и сидя, но он не может стоять и двигаться без посторонней помощи. Если отвлечь пациента, он сохраняет равновесие и делает несколько нормальных шагов, но затем демонстративно падает — в руки врача или на кровать.

Взаимосвязь между олигоклональными полосами и клиническими признаками

для мишеней местного иммунного ответа.

Благодарности

Работа поддержана Министерством образования и науки РФ

(проект № 17.6344.2017 / 8.9).

Авторы выражают огромную благодарность доктору Леву Г. Гольдфарбу, Национальный институт неврологических расстройств

и Сток, Национальный институт здравоохранения,

Бетезда, США, доктору Элисон Грин и профессору Ричарду Найту, Национальное наблюдение за

CJD. Отделение Западной больницы общего профиля (Эдинбург, Великобритания), за

их помощь в обучении методу изоэлектрической фокусировки, д-р.Татьяна Михайловна

Климова, Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосову,

за помощь в проведении статистического анализа, а также в исследовании приняли участие все пациенты и

медперсонала.

Ссылки

[1] L.G. Гольдфарб, Д.К. Гайдусек, Вилюйский энцефаломиелит у якутов

Сибирь, Мозг 115 (1992) 961–978, http://dx.doi.org/10.1093/brain/115.4.961.

[2] C.A. Маклин, К. Мастерс, В.А. Владимирцев, И.А. Прохорова, Л.Г. Гольдфарб,

Д.М. Ашер, Вилюйский энцефаломиелит — обзор спектра патологических

изменений, Нейропатол. Прил. Neurobiol. 23 (1997) 212–217, http://dx.doi.org/10.

1111 / j.1365-2990.1997.tb01204.x.

[3] L.G. Гольдфарб, В. Владимирцев, Ф.А.Платонов, Х.-С. Ли, К.А. Маклин,

C.L. Мастерс, А. Владимирцев, В. Алексеев, Д.К. Гайдусек, Вилюйск en-

цефаломиелит в Восточной Сибири — анализ 390 случаев, Folia Neuropathol.47 (2)

(2009) 171–181.

[4] T.K. Давыдова, В. Владимирцев, Т. Сивцева, Т.Я. Николаева, Ф.А.Платонов,

Синдром бокового амиотрофического склероза при Вилюйском энцефаломиелите, Якутская мед.

J. 4 (48) (2014) 35–44.

[5] А. Сторч, Я. Кассубек, Х. Тумани, В.А. Владимирцев, А. Герман, В.Л. Осаковского,

В.А. Баранов, В. Кривошапкин, А.С.Лудольф, Передающаяся гидроцефалия

после эозинофильного менингита патогенна для хронического цефаломиелита Вилюйска en-

на северо-востоке Сибири, PLoS One 9 (2014), http: // dx.doi.org/10.

1371 / journal.pone.0084670.

[6] A.J.E. Грин, Т. Сивцева, А.П. Данилова, В. Осаковский, В. Владимирцев,

М. Зейдлер, Р.С. Рыцарь, Ф.А.Платонов, А.Шатунов, В.П. Алексеева,

В.Г. Кривошапкин, С. Мастерс, Д.К. Гайдусек, Л.Г. Goldfarb, Viliuisk en-

цефаломиелит: интратекальный синтез олигоклональных IgG, J. Neurol. Sci. 212 (2003)

69–73, http://dx.doi.org/10.1016/S0022-510X(03)00107-2.

[7] H.Липтон Л., Вилюйский энцефалит человека, Rev. Med. Virol. 18 (5) (2008) 347–352,

http://dx.doi.org/10.1002/rmv.585.

[8] В.Л. Осаковский, Т. Сивцева, В. Кривошапкин, Иммунопатология Вилюйского энцефалита

, Нейроиммунология 3-4 (2012) 22–27.

[9] B.N. Маклин, Р.В. Лакстон, Э.Дж. Томпсон, Исследование иммуноглобулина G в спинномозговой жидкости

у 1007 пациентов с подозрением на неврологическое заболевание с использованием изоэлектрического фокусирования

и индекса log IgG, Brain 113 (1990) 1269–1289, http: // dx.doi.

орг / 10.1093 / мозг / 113.5.1269.

[10] А. Петцольд, Интратекальный олигоклональный синтез IgG при рассеянном склерозе, J.

Neuroimmunol. 262 (2013) 1–10, http://dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2013.06.

014.

[11] С. Чепок, Д. Чжоу, Р. Шривастава, С. Несслер, С. Стей, К. Бюссов, Н. Зоммер,

Б. Хеммер, Идентификация белков вируса Эпштейна-Барра в качестве предполагаемых мишеней иммунного ответа

при рассеянном склерозе, J. Clin.Инвестировать. 115 (2005) 1352–1360,

http://dx.doi.org/10.1172/JCI200523661.1352.

[12] Б. Вутла, М. Эригучи, М. Родригес. Является ли рассеянный склероз аутоиммунным заболеванием?

Autoimmune Dis. 2012 (2012), http://dx.doi.org/10.1155/2012/969657.

[13] М. Боннан, Интратекальный иммунный сброс при рассеянном склерозе: изучение новой концепции,

Med. Гипотезы 82 (2014) 300–309, http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2013.12.

015.

[14] J.С. Ву, В. Цю, А. Кастли, И. Джеймс, Дж. Джозеф, Ф. Кристиансен, В. Кэрролл,

Ф. Масталья, А. Кермод, Присутствие олигоклональных полос спинномозговой жидкости (ОКБ) связано

с генотипом HLA-DRB1 в когорте пациентов с рассеянным склерозом из Западной Австралии, J.

Neurol. Sci. 288 (2010) 63–67, http://dx.doi.org/10.1016/j.jns.2009.10.005.

[15] М.А. Леоне, Н. Бариццоне, Ф. Эспозито, А. Лученти, Х.Ф. Харбо, А. Горис, И. Кокум,

А.Б. Отураи, Э. Целиус, И. Mero, Ассоциация генетических маркеров с клональными полосами CSF oligo-

у пациентов с рассеянным склерозом, PLoS One 8 (2013) 4–8, http: // dx.doi.

org / 10.1371 / journal.pone.0064408.

[16] M. Haertle, U. Kallweit, M. Weller, M. Linnebank, Присутствие полос олигоклонального IgG

в спинномозговой жидкости человека во время неврологических заболеваний, J. Neurol. 261 (3)

(2014) 554–560, http://dx.doi.org/10.1007/s00415-013-7234-2.

[17] М. Анагностули, Ф. Кристиди, И. Залонис, К. Николау, Д. Лиракос, Н. Триантафиллу,

И. Евдокимидис, К. Килидирес, Клинические и когнитивные последствия цереброспинальных

олигоклональных связок жидкости у пациентов с рассеянным склерозом — Neurol.Sci. 36 (2015)

2053–2060, http://dx.doi.org/10.1007/s10072-015-2303-1.

[18] Г. Фарина, Р. Маглиоцци, М. Питтери, Р. Рейнольдс, С. Росси, А. Гайофатто,

М.Д. Бенедетти, Ф. Фаччиано, М. Калабрезе, Повышенная кортикальная нагрузка и ин-

воспаление тратекального канала связано с олигоклональными полосами при рассеянном склерозе

пациента: комбинированное исследование ЦСЖ и МРТ, J. Neuroin amitation 14 (2017) 40,

http://dx.doi.org/10.1186/s12974-017-0812 -у.

[19] В.А. Владимирцев, М. Зейдлер, К. Мастерс, Л.Г. Гольдфарб, Клинические критерии диагностики вилюйского энцефаломиелита, Проблемы Вилюйского энцефаломиелита,

Нейродегенеративные и наследственные заболевания. Тезисы докладов II Международной конференции

, 4–5 сентября 2000 г., Якутск, 2000 г., с. 112–113.

[20] Б. Линдмарк, Оценка функциональной способности после инсульта с особым акцентом на двигательную функцию

и повседневную активность, Scand.J. Rehabil. Med. Дополнение 21

(1988) 1–40.

[21] В.А. Владимирцев, Ф.А.Платонов, Влюйский энцефаломиелит: клинический морфизм поли-

с акцентом на медленно прогрессирующее фатальное течение болезни. Вариации эпидемического процесса

, Якутская мед. J. 3 (43) (2013) 75–84.

[22] Д. Феррейра, О. Воеводская, К. Имрелл, Л. Ставиарц, Г. Спульбер, Л. Вахлунд,

Дж. Хиллер, Э. Вестман, В.Д. Карренбауэр, Пациенты с рассеянным склерозом, у которых отсутствуют гоклональные полосы oli-

в спинномозговой жидкости, имеют менее глобальную и региональную атрофию головного мозга

, J.Нейроиммунол. 274 (2014) 149–154, http://dx.doi.org/10.1016/j.

jneuroim.2014.06.010.

[23] С.М. Brändle, B. Obermeier, M. Senel, J. Bruder, R. Mentele, M. Khademi, T. Olsson,

H. Tumani, W. Kristoferitsch, F. Lottspeich, H. Wekerle, R. Hohlfeld, K. Dornmair,

Определенные олигоклональные полосы антител при рассеянном склерозе распознают повсеместно распространенные собственные белки

, PNAS 113 (2016) 7864–7869, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.

1522730113.

[24] R.C. Вингер, С.С. Замвил, Антитела в олигоклональных полосах рассеянного склероза нацелены на

дебрис

, PNAS 113 (2016) 7696–7698, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.

1609246113.

T.M. Сивцева и др. Журнал неврологических наук 384 (2018) 84–88

88

Торсионные дистонии: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Автор

Priyantha Herath, MD, PhD Директор клиники двигательных расстройств, невролог, отделение неврологии, Медицинская школа Университета Южной Каролины в Колумбии

Priyantha Herath, MD, PhD является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Международное общество паркинсона и двигательных расстройств

Раскрытие информации: Ничего не нужно раскрывать.

Соавтор (ы)

Sonal Mehta, MD Клинический доцент кафедры неврологии Медицинской школы Университета Южной Каролины

Sonal Mehta, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская кардиологическая ассоциация, Американская ассоциация инсультов, Общество нейрокритической помощи, Общество сосудистой и интервенционной неврологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Souvik Sen, MD, MPH, MS, FAHA Профессор и заведующий кафедрой неврологии Медицинской школы Университета Южной Каролины

Souvik Sen, MD, MPH, MS, FAHA является членом следующих медицинских обществ: American Академия неврологии, Ассоциация ориентированных на пациента исследований, Американская кардиологическая ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Нестор Гальвес-Хименес, доктор медицинских наук, магистр медицины, MHA Заведующий кафедрой неврологии Полин М. Браатен, председатель отделения неврологии, директор программы, двигательные расстройства, отделение неврологии, медицинское отделение, Клиника Кливленда, Флорида

Нестор Гальвез- Хименес, доктор медицины, магистр наук, MHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американский колледж врачей, Международное общество болезни Паркинсона и двигательных расстройств

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Селим Р. Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Альянса, Bioserenity, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neurelis, Neuropace, Nexus, RSC, SK life science, Sunovion
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Alliance, Aquestive, Bioserenity, Eisai , Гринвич, LivaNova, Neurelis, SK life science, Sunovion
Получил исследовательский грант от: Cerevel, LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda.

Дополнительные участники

Стивен Т. Ганчер, доктор медицины Адъюнкт-профессор, кафедра неврологии, Орегонский университет медицинских наук

Стивен Т. Ганчер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской неврологической ассоциации, Международной ассоциации паркинсонизма и двигательных расстройств Общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Джасвиндер Чавла, доктор медицины, магистр делового администрирования Заведующий неврологией, Больница по делам ветеранов Хайнса; Профессор неврологии Медицинского центра Университета Лойола

Ясвиндер Чавла, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американской медицинской ассоциации

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Виджая К. Патил, доктор медицины Доцент кафедры неврологии, Медицинский центр по делам ветеранов Эдварда Хайнса-младшего, Университет Лойола, Чикагская медицинская школа Стритча

Виджая К. Патил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии наук Неврология, Американское общество эпилепсии, Медицинский совет Индии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Связь между антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) и паркинсонизмом: отчет о болезни

Цель: Сделать первый отчет о связи между Anti-GAD и паркинсонизмом.

Предпосылки: GAD (декарбоксилаза глутаминовой кислоты) представляет собой фермент, который катализирует синтез ингибирующего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) из глутамата. Антитела против GAD ограничивают скорость синтеза ГАМК, воздействуя на этот ограничивающий скорость фермент синтеза ГАМК. Они направлены против двух его изоформ у млекопитающих (GAD65 и GAD67), которые присутствуют при таких патологиях, как синдром и варианты жесткости человека, синдром жестких ног, инсулинозависимый сахарный диабет, мозжечковая атаксия, лимбический и экстралимбический энцефалит, прогрессирующая энцефалопатия. с ригидностью конечностей (PERM), глазодвигательной дисфункцией и лекарственно-устойчивой эпилепсией.До нашего последнего поиска не было зарегистрировано ни одного случая анти-ГТР и паркинсонизма.

Метод: Мы сообщаем о случае 54-летней пациентки латинского происхождения, у которой в течение одного года в анамнезе были головные боли, беспокойство, дистимия, когнитивные нарушения, замораживание ворот, парез, зуд, потеря силы, хромота конечностей, ригидность. , Тремор, брадикинезия и дисбазия.
При физикальном обследовании у нее была обнаружена потеря памяти, гиперрефлексия, синдромы Хоффмана, Ромберга, признаки фронтального выброса, птоз век, афферентный зрачковый рефлекс, нистагм, тремор правой верхней конечности, ригидность правой стороны с ригидностью зубчатого колеса преимущественно в правой стороне, фасцикуляции, атаксия и трудности с тандемными воротами.МРТ показала гиперинтенсивность островковой и париетальной коры и демиелинизирующие поражения в левой островке. После дальнейшего исследования анализ крови показал положительные анти-GAD, ANA и анти-дцДНК.

Результаты: Пациент первоначально получил агонист дофамина и симптоматическое лечение с минимальным ответом; после положительных лабораторных результатов иммунная терапия была начата с частичным ответом, MTP, ANA и анти-dsDNA стали отрицательными, но GAD оставались положительными. Пациент остался с ригидностью на правом боку.В связи с последними результатами ей была начата анти-CD20 терапия с лучшим клиническим ответом.

Заключение: Это первый случай паркинсонизма, вызванного Anti-GAD. Дефицит ГАМК из-за положительности анти-GAD может быть основной причиной симптомов и признаков паркинсонизма. Факторы аутоиммунитета можно регулировать с помощью иммуномодулирующей терапии, такой как терапия против CD20. Мы рекомендуем искать анти-ГТР при возможном паркинсонизме.

Чтобы процитировать этот реферат в стиле AMA:

W.Трилло Альварес, Х. Молина Акоста, Х. Медина Суарес, А. Эскаланте Меркадо, М. Торрес Медина, Э. Каррильо Монтеагудо, Г. Кальдерон Пайва, Х. Вальдивия Пинто, М. Мехиа Вега. Связь между антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (Anti-GAD) и паркинсонизмом: отчет о болезни [аннотация]. Mov Disord. 2020; 35 (приложение 1). https://www.mdsabstracts.org/abstract/association-between-glutamic-acid-decarboxylase-antibodies-anti-gads-and-parkinsonism-case-report/. По состоянию на 26 августа 2021 г.

«Назад к Виртуальному конгрессу MDS 2020

MDS Abstracts — https://www.mdsabstracts.org/abstract/association-between-glutamic-acid-decarboxylase-antibodies-anti-gads-and-parkinsonism-case-report/

определение походки от The Free Dictionary —

Примечание: Некоторые из этих форм могут быть гипотетическими. Матасович, Ранко (2009), «* gazdo-», в Этимологический словарь протокельтского языка (Лейденский индоевропейский этимологический словарь, серия; 9), Лейден: Brill, → ISBN , стр. 155

---

Существительное [править]

походка ( множественное число походка )

1. коза
2. Альтернативная форма ворот («путь»)

---

Произношение [править]

Глагол [править]

походка

1. Мягкая мутация cait .

Мутация [править]

Как отличить походку лошади

Большинство лошадей движутся вперед четырьмя основными аллюрами: шаг, рысь, галоп и галоп. Всадники, более знакомые с западным стилем верховой езды, как делают добрые ковбои из кино, могут называть рысь бегом трусцой, а галоп — скакалкой. Но как бы они ни назывались, легко отличить походку лошади, если вы знаете основы механики.

Изображение идущей лошади, сделанное Кларенсом Алфордом из Fotolia.com

Слушайте звук копыт лошади, если она идет по твердой земле. На прогулке лошадь будет двигаться самой медленной походкой. Вы должны слышать характерный четырехтактный ритм и уметь считать «один-два-три-четыре» во время его движения. Если его не держат крепко веревка или уздечка, его голова должна слегка кивать во время ходьбы.

Следите за ногами лошади. Если передняя нога и задняя нога с другой стороны движутся вместе, он бежит рысью или бегает трусцой. Лошадь, которая идет рысью, будет двигаться быстрее, чем шаг, в ритмичном, колеблющемся темпе.Его копыта будут вытатуировать землю характерным двухтактным стуком, когда его ноги будут двигаться вместе диагональными парами. Когда одна передняя нога вытягивается, задняя нога с противоположной стороны тянется вперед. Он может немного парить в воздухе, прежде чем эти копыта коснутся земли, а две другие ноги развернутся вперед. Во время бега ноги двигаются по той же схеме, но медленнее, чем рысь, часто чуть быстрее, чем шаг.

Я скачки по пересеченной местности, изображение Пенни Уильямс из Fotolia.com

Сосредоточьтесь на звуке топота копыт и на узоре, который вы видите, когда лошадь движется быстрее. Если она ходит галопом, то кажется, что она рвется вперед. Обычно более быстрый, чем рысь, галоп представляет собой трехтактную походку с небольшой паузой, которая возникает, когда все четыре копыта на мгновение отрываются от земли. Когда лошадь галопирует, одна передняя нога «ведет», что означает, что она приземляется самостоятельно и немного впереди другой передней ноги. Например, если лошадь ведет вперед правой передней ногой, ее копыта ударяются о землю в следующем порядке: левая задняя; правая задняя и левая передняя одновременно; правая передняя; затем момент, когда все четыре копыта отрываются от земли.Лошадь, которая в правильной форме прыгает, должна следовать той же последовательности ударов копыт, но в менее оживленном, менее шумном темпе.

Посмотрите внимательно, чтобы отличить галоп от самого быстрого темпа лошади. Вряд ли вы сможете отличить его по звукам шагов. Есть и лучшие подсказки, чем наблюдение за последовательностью движений ног, аналогичной движению на галопе. Галоп — это походка с четырьмя ударами, при которой ноги, приземлившиеся вместе в галопе, ударяются о землю по отдельности.Однако во время галопа лошадь проводит больше времени полностью оторванной от земли. На снимке он может показаться парящим. Его шаг длиннее, и он может казаться более плоским в верхней части тела и более удлиненным.

• Если вы встанете прямо за лошадью, она вас не увидит из-за того, что ее глаза прижаты к черепу, а это подвергает вас опасности. Лошади — животные полета, а не сражения. Если они напуганы, они часто пинают и убегают. На всякий случай всегда стойте так, чтобы лошадь не застала врасплох, или будьте на пути, если что-то еще удивит ее и заставит от страха ускользнуть.Некоторые породы лошадей называют «походными». Это означает, что они двигаются вперед одной или несколькими аллюрами, которые значительно отличаются — и часто намного более плавны для всадника — чем четыре основных аллюра. У некоторых пород эти особые походки возникают естественным образом. В других случаях лошади должны быть обучены их выполнять. Эти специфические для породы походки: темп, медленный темп, быстрый темп, собреандандо, толт, беговая прогулка, фокстрот, пасо фино, пасо корто, пасо ларго, пасо льано, рэковая и медленная походка. Некоторые западные наездники так сильно замедляют бег и наклон лошади, что лошадь перестает следовать естественной последовательности движений ног.

Список литературы

• «Полная книга Usborne по верховой езде и уходу за пони»; Рози Дикинс и Джилл Харви; 1999

Фото

Биография писателя

С 1992 года Нанетт Войтас Холт работала в ведущих редакциях новостей страны. Она также была штатным писателем и редактором международного журнала Woman’s World, путешествовала по заданию для Reader’s Digest, руководила успешными политическими кампаниями и кампаниями по связям с общественностью и отредактировала книгу, разошедшуюся тиражом 40 000 экземпляров.Имеет степень в области массовых коммуникаций.

What Is a Gaited Horse

— Ювелирные изделия Karina Brez

Лошади с походкой — это породы лошадей и пони, которые были селективно выведены для улучшения их естественной походки. Походка — это особая способность выполнять движения, отличные от стандартной ходьбы, галопа или галопа.

Большинство аллюров называют походкой «прогулкой». Эти движения, как правило, представляют собой 4-тактную походку, обеспечивающую более плавную езду, при этом вы можете поддерживать скорость, превышающую скорость ходьбы, но часто меньшую, чем галоп.У всех лошадей есть походка, которой они следуют; однако походная лошадь выполняет походку, характерную для данной породы.

В исследовании ДНК 2012 года мутация гена DMRT3 у многих ходячих пород может быть отнесена к одному предку. Эта мутация контролирует неврологические цепи в позвоночнике, которые непосредственно отвечают за движение и движение конечностей.

Позволяет некоторым пешим лошадям ходить с рождения. Других можно обучить аллюрам.Для собак с короткой походкой нет ничего необычного в том, что они бегают рысью и шагают, одновременно сохраняя походку.

Какие бывают типы прогулочных походок?

Каждая прогулочная походка состоит из 4 ударов. Это означает, что в любой момент, когда лошадь выполняет походку, отрывается от земли только одна ступня.

Некоторые походки носят диагональный характер, что определяется как последовательное движение вперед ног с противоположных сторон лошади. Это будет выглядеть так, как если бы правая задняя нога двигалась вперед сначала, затем левая передняя, ​​затем левая задняя и затем правая передняя.

Другая походка — боковое, что определяется как последовательное движение вперед ступней с одной стороны от лошади. В этом случае это будет выглядеть так, как будто сначала вперед движется правая задняя нога, затем правая передняя нога, затем левая задняя и затем левая передняя.

Если нет генетической способности к прогулочной походке, лошадь редко может научиться этой походке. Лошади со сцеплением в спине, как правило, с большей легкостью выполняют ходьбу в боковом направлении, чем лошади с более короткой спиной.Непринужденные плечи и хорошая длина шага также могут быть полезны для некоторых шагов с походкой.

Я все еще мертв, я не могу поверить, что кто-то подумал, что это лошадь GAITED 😭😂 pic.twitter.com/lIwmNiZJr9

— X, Halt, Salute (@diyarabqueen) 2 сентября 2017 г.

\ п \ п

Какие походки можно выполнять?

Хотя ходячие походки сгруппированы в две основные категории (боковые и диагональные), есть несколько разных аллюров, которые можно выполнять.У каждого есть уникальные черты и атрибуты, которые помогают его идентифицировать.

Вот наиболее распространенные походки, которые можно увидеть у современных походных пород лошадей.

Aphcal: Это естественная походка, которая напрямую связана с индийскими породами лошадей, такими как катиавари и марвари.

Fox Trot: Это единственная диагональная походка, которая встречается в английской верховой езде. Шаги немного неровные, из-за чего бит звучит как куплет, чем 4-тактный ритм.Фокстрот не такой плавный, как другие походки, вызывая легкие подпрыгивания и движения в седле. Он напрямую связан с лисьим рысаком из штата Миссури, но некоторые другие породы могут выполнять эту походку. У некоторых пород эта походка наказывается, когда ее демонстрируют, потому что кажется, что лошадь у меня идет рысью сзади, а идет впереди.

Marcha Pacada: Это четырехтактная боковая походка, аналогичная шаговой скорости, которая напрямую связана с Mangalarga Marchador.Эта порода также может выполнять 4-тактную диагональную походку, которая называется марча-батида, что похоже на некоторые из пасо-походок. Carolina Marsh Tacky выполняет 4-тактную диагональную походку, которая также очень похожа на марча-батиду.

Pasos: Есть несколько походок, связанных с пасо-фино и перуанским пасо. Все они имеют четкий ритм, но выполняются с разной скоростью. Походка paso fino медленная и точная. Пасо-корто быстрее, но все же медленнее, чем галоп, и очень похож на походку на одной ноге.Paso largo ближе к стойке и эквивалентен галопу для других пород. Paso llano — это походка в стороны, которая имеет ту же последовательность, что и ходьба с бегом.

Стойка: Стойка — это походка на одну ногу, которая чаще всего встречается у американских седлбредов. Это более медленная походка, чем некоторые другие походки, но она выполняется с точностью и сдержанностью. Интервалы каждой доли ритмичные.

Беговая ходьба: Ходячие породы лошадей выполняют эту походку, которая имеет тот же образец, что и ходьба, но быстрее.Это создает плавное впечатление от езды, как и прогулка, но на более высоких скоростях. Некоторые породы, такие как шагающая лошадь Теннесси, могут развивать скорость на короткие дистанции до 20 миль в час.

Tolt: Эта прогулочная походка обычно встречается у исландских лошадей. Он имеет хорошую скорость, быстрое ускорение и плавность походки, например, бега. Также можно увидеть неравномерные варианты этой походки, называемые Valhopp и Pig’s Pace, которые считаются неправильными.Другая версия Толта называется «скорость полета» и является более сильной версией походки.

Trocha: Эта походка ассоциируется с Paso Fino. Это диагональная походка, похожая на фокстрот по стилю и скорости. Это чаще встречается в колумбийской версии, чем в карибской версии породы. Шаги чуть короче аналогичных походок.

# Wrangler #TENNESSEWALKER #gaitedhorse #myboy # ❤ pic.twitter.com/ZoN5AHYrwR

— cowgirlusa (@ cowgirlusa3) 6 декабря 2016 г.

\ п \ п

Какие породы лошадей имеют прогулочную походку?

Породы лошадей, которые известны своей способностью к галопу, не обладают геном, который связан с прогулочной походкой.Это означает, что они не могут их выполнить.

Лошади, которые живут в полудикие стаде или являются дикими лошадьми, такими как американский мустанг или лошадь Пржевальского, обычно не имеют мутировавшего гена, отвечающего за прогулочную походку, но это возможно. Не все лошади с этой генной мутацией также имеют походку, что означает, что есть другие черты, связанные с походными лошадьми, которые еще могут быть неизвестны.

Поскольку существуют родословные рысью со стандартными породами, а наличие гена походки, похоже, препятствует переходу к галопу, древние методы разведения, возможно, помогли повлиять на походку в основных породах походных лошадей.

Что такое походная лошадь? Это шанс насладиться плавной поездкой на дружелюбной, но все еще энергичной лошади, что делает ее прекрасной возможностью для новичков научиться ездить верхом. Это также шанс помочь людям, которые любят лошадей, оставаться активными, не подпрыгивая в седле, что может поставить под угрозу их здоровье.

90 000 Что ваша прогулка говорит вам о вас?

Для изучения человека и его характера совершенно необязательно разговаривать с ним: чтобы сформировать первое впечатление, достаточно несколько минут понаблюдать за его сторонами, увидеть, как он двигается и как жестикулирует.

Человека предает все, что он делает. Его походка может многое рассказать о нем: ходят ли женщины или мужчины, коррелирует с их темпераментом и чертами характера.

Варианты походки и их интерпретация

Нервная и быстрая походка характерна для довольно живого и активного человека. Если речь идет о девушке, можно сделать вывод, что это довольно темпераментный человек.

Медлительность в движении характерна не только для спокойных, но и для ленивых и вялых людей.В первом случае перед вами легкий человек, с которым не составит труда начать бизнес. Во втором случае все намного сложнее: таких людей (особенно женщин) очень сложно встряхнуть и заставить срочно что-то сделать.

Ходьба широким шагом выдает экстраверта. Для девушек этот «тип» походки — большая редкость, так передвигаются в основном целеустремленные, предприимчивые мужчины с уникальными деловыми качествами.

Походка с маленькими шагами присуща осторожным и сдержанным людям, расчетливым личностям, обладающим острым умом и способным адаптироваться к любой ситуации.Это больше для женщин и интровертов.

Расслабление походки редко встречается у взрослых — так передвигаются морально незрелые подростки, у которых есть проблемы с самодисциплиной. Такие люди винят других в своих неудачах и полностью отказываются признать себя виновными.

Мясная походка раскрывает слабость людей, которые всего боятся и во всех вопросах предпочтут идти на компромиссы, лишь бы не попасть в неудобную для них ситуацию.

Прогулка от бедра у мужчины означает, что его владелец требует свободного места рядом с собой. Это люди, которые действуют инстинктивно и уверенно. Женщины, которые ходят от бедра, высокого мнения о себе и всегда стремятся привлечь внимание мужчин. Некоторые девушки держат спину во время движения слишком прямо, что делает их походку театральной, поэтому обладательницам такой позы хочется скорее казаться, чем быть.

Обвисшая и шаркающая походка выдает человека с довольно слабой волей — ленивого, а потому очень медлительного.Таких людей очень сложно взволновать и подтолкнуть к решительным действиям.

Угловатая, деревянная походка отличает людей с огромным количеством комплексов. Они ущемлены и имеют проблемы с другими. Девушкам с такой походкой характерно постоянное внутреннее напряжение, и это автоматически отражается на их внешности.

Помимо общих особенностей походки, есть и другие невербальные особенности, на которые также стоит обратить внимание.Например, некоторые люди ходят намеренно быстро и широко, при этом размахивая руками и пытаясь создать впечатление активности, но не стоит принимать этот вариант движения за чистую монету. Если вы заметили такого человека, то можете с уверенностью сказать что он ничем серьезным не занимается, и если он что-то делает, то обычно в этом нет смысла.

Некоторые люди слегка вытягиваются и напрягают носки: по этим признакам можно сделать вывод, что человек стремится к идеалу и испытывает интеллектуальное превосходство над другими людьми.

Важные особенности походки

Присмотревшись к чьей-либо манере передвижения, можно быстро сделать определенные предварительные выводы о личности и характере человека, хотя полностью полагаться на походку не стоит, потому что физическое состояние здесь имеет немаловажное значение. Например, больной и пожилым людям сложно быстро передвигаться, а если у человека проблемы с суставами и позвоночником, ему будет сложно оставаться в вертикальном положении.Все это необходимо учитывать, если вы хотите распознать особенности характера человека.

Фото: ru.123rf.com

О том, как женщина может научиться любить себя, можно прочитать здесь.

Секреты хорошей походки • Арзамас

Приемы ходьбы, из трактата Бальзака «Теория походки».

Походка — истинное отражение мысли и жизни.

Чтобы хорошо ходить, человек должен держаться прямо, но не так, как если бы он проглотил аршин, он должен научиться ставить ноги в одну линию, не отклоняться слишком сильно ни вправо, ни влево от своей оси незаметно вовлекать в движение все тело, мягко раскачивать, чтобы равномерным колебанием разрушить тайную мысль жизни; наклонять голову, менять положение рук при остановке.

Резкие или постепенные наклоны головы и тела; судорожных телеграфных движения, которые мы совершаем неосознанно; углы и дуги, которые описывают наши конечности, пропитаны нашей волей и пугающе важны.

Люди, привыкшие к быстрой ходьбе, обычно имеют яйцевидную голову и плоский лоб. Однако человек, много гуляющий, рано или поздно неизбежно опускается до уровня умственного развития оперного танцора.

Нет ничего смешнее , чем размахивающие жесты, рывки, громкие пронзительные крики, торопливые поклоны. Приходишь полюбоваться водопадом, но ненадолго, а на берегу глубокой реки или озера можно сидеть часами. Поэтому суетливый человек похож на болтуна, все его избегают.

Любое резкое движение обнажает порок или плохое образование.

Любое ненужное движение — верх экстравагантности.

Сознательная медлительность походки обличает человека, который никуда не торопится, имеет досуг, то есть человека богатого, благородного, мыслителя, мудреца.

Лень турка, сидящего на берегу пролива Босфор и курящего трубку, несомненно, является проявлением высшей мудрости.

Все женщины , совершившие то, что принято называть ошибкой, отличаются изысканной плавностью движений.

Сила нашего общества в юбке. Сними юбку — прощай флирту; страсти утихнут. Вся ее сила в ее нарядах; где только набедренная повязка, нет любви.

Женщинам следует поднимать подол только потихоньку. Это правило для французов не подлежит сомнению.

Когда тело находится в движении, лицо должно оставаться неподвижным.

Люди, которые должны повторять одно и то же движение во время работы, имеют очень специфическую начальную точку движения, и она находится либо в груди, либо в бедрах, либо в плечах. Часто бывает перекручено все тело.

Не пинай подбородок, как Мирабо. Такое гордое положение головы подходит только тем, кто бросает вызов эпохе.

Достоверно известно, , что наиболее уважаемые люди слегка наклоняли голову влево.Если подумать, я предпочитаю эту позу. Обычно это характерно для всех изящных женщин.

Изящество (а гений включает в себя изящество) ненавидит прямые линии.

Есть два типа людей, походка которых в корне ошибочна. Это моряки и военные.

Военнослужащих легко узнать по походке. Их туловище опирается на крестец, как бюст на пьедестале, а ноги двигаются сами по себе, как будто они питаются низшей душой, которой поручено следить за тем, чтобы в нижней части тела все было в идеальном порядке.Верхняя часть тела не осознает, что делает нижняя часть тела.

Любовь, болтовня, обеды в ресторане, балов, элегантные наряды, светская жизнь, легкомысленное поведение — все это грандиознее, чем думают люди.

Имейте мнения, но не защищайте их, держите их при себе; Что касается убеждений, то это уже непозволительная роскошь!

В подростковом возрасте выразительные жесты, интонации голоса, мимические гримасы бесполезны. В это время не нужно проявлять учтивость, остроумие, развлекать, оставаться инкогнито.

В старости нам нужно приложить усилие, , чтобы привлечь к себе внимание: это прискорбно, но это так.

Величие, гибкость, концентрация и полет человеческой мысли — словом, гений несовместимо:

с процессом пищеварения,
с движениями тела,
с вибрацией голосовых связок;
, что в конечном итоге доказано обжорами, танцорами и болтунами.

Мысль — это сила, которая калечит наше движение, заставляет наше тело извиваться, которое разрушает его своими деспотическими усилиями.Она великий растлитель человечества.

90,000 Профессионал: узнавать по походке

Походка — обычный способ и стиль ходьбы. Она, как и глаза, отражает душу человека. Вся жесткость и зажимы меняют походку. Но в то же время походка формирует характер и личность человека.

Походка может быть:

— зажатый или свободный. У здорового и благополучного человека она свободна, а скованная походка свидетельствует о проблемах и неуверенности.

— в разобранном виде или в сборе.Непоследовательность в походке порождает такую ​​же непоследовательность в жизни и в бизнесе.

— легкий или тяжелый. Легкая походка дает ощущение полета, счастья и радости, а тяжелая походка дает более высокий психологический статус.

— спокойный или энергичный.

— уверенный или неуверенный.

— в линию или разложением. Походка может быть прямой, разводной, косолапой. В данном случае речь не идет о травматических отклонениях, а только о мелких особенностях.

— с разными центрами.

— женский или мужской.

Раньше говорили, что человека узнают по походке. Это актуально и в наше время. По походке можно узнать о профессии и темпераменте человека, а также о состоянии его здоровья. Просто нужно внимательно посмотреть.

Самое главное, что можно увидеть, наблюдая за тем, как человек ходит, связано с психологией. В литературе описание походки издавна является одним из способов описания героя.Психологи давно поняли, что по тому, как человек ходит, можно определить его характер. Согласно системе энергодинамических дихотомий, разработанной Юнгом, все люди делятся на 4 категории: экстраверты и интроверты (рационалисты и иррационалисты).

Равномерная, решительная, энергичная, стремительная походка выдает рациональных экстравертов — людей с напористым темпераментом. Запутанная, неустойчивая, но при этом довольно быстрая походка с резкой сменой курса характерна для нерациональных экстравертов.В психологии темперамент такого человека принято называть гибким и покладистым. Походка рациональных интровертов тяжелая, с острыми углами. Такие люди избегают препятствий в последний момент. Иррациональные интроверты ходят растерянно, неторопливо, часто отвлекаясь на внутренние и внешние сигналы. Их темп ходьбы может быть нарушен из-за неудобной одежды или обуви, такие люди восприимчиво-адаптивны.

Следует отметить, что актеры первыми заметили связь между состоянием человека и его походкой.Так, в частности, Константин Станиславский много времени уделял изучению особенностей походки. Станиславский обратился к людям с призывом не только изучить собственную походку, но и заново научиться ходить. Он также сравнил двигательный аппарат человека с идеальным механизмом. Если вы сохраните баланс в его работе, то сможете контролировать не только собственные эмоции, но и работу внутренних органов.

Многие люди ходят неправильно. Для физического и психологического тонуса наиболее вредны две крайности — ходьба, как при падении, когда голова идет далеко впереди всего тела, и ходьба так, что тело кажется запрокинутым, и человек не может видеть свое собственное. ноги.Первая походка порождает неуверенность, недисциплинированность, поспешность и подмену реальных поступков размышлениями. Иная походка формирует излишнюю внешнюю уверенность в себе внутренними зажимами, однако ситуацию можно исправить. Так, в частности, одним из наиболее эффективных методов коррекции способа передвижения является практика так называемой «подводной походки». Он состоит в том, чтобы пытаться ходить так, как если бы человек двигался под водой. В этом случае подбородок нужно держать горизонтально на земле и смотреть прямо перед собой.Кроме того, вам нужно оттолкнуться от земли от свода стопы, снимая мышечные замки с шейного пояса, чтобы избежать чрезмерного контроля над головой.

И совсем недавно научный мир потрясла сенсация — оказывается, даже преступника можно узнать по его походке. Психологи и сексологи утверждают, что в движениях человека скрыто много интересного, и вам просто нужно научиться как читать эту книгу о походке.

При ходьбе человек, даже не желая этого, выдает все свои скрытые желания и мечты.Так, по мнению психологов, любой стресс, который пришлось пережить человеку, накладывает определенный отпечаток на личность, а также на ее внешние проявления — походку и жесты. В наши дни очень редко можно увидеть человека, который твердо стоит на двух ногах, как правило, у людей одна согнута, что говорит о внутренней незащищенности.

Некоторые люди вообще скрещивают ноги, показывая тем самым свою изоляцию. А если при этом руки скрещены на груди, то можно смело сказать, что у человека большие внутренние проблемы и комплексы.

Критичные люди, которым все постоянно не нравится, ходят, как правило, с руками в карманах. Если при ходьбе человек смотрит прямо перед собой и его глаза опущены, то такого человека что-то угнетает. А если он еще и ногами тащит ко всему, то нет смысла подходить к нему с какими-либо разговорами, потому что такое общение не принесет никаких положительных результатов.

Женщины, которые заявляют о своем подходе топотом каблуков, как правило, обладают несдержанным характером.Они пытаются показать, что уверены в себе, но на самом деле такая демонстрация очень часто является компенсацией недостатков.

Шаркающая «походка кавалериста» присуща безвольным или пресыщенным жизнью людям. Те, кто при ходьбе засовывает пятки внутрь, обычно общительны и веселы. А тот, у кого косолапость, обычно стесняется.

Если в толпе можно увидеть человека, который ходит с высоко поднятой головой, плавно сопровождающими движения тела руками, и в вертикальной позе — это будет настоящая находка в современном мире, полном стрессов.

90 000 Что может сказать походка человека?

Есть много вещей, которые отличают нас друг от друга — внешность, манера одеваться, отпечатки пальцев, почерк — все это отличает нас от окружающих. По мнению французских ученых (сделавших выводы о 90% совпадении психотипа и стиля ходьбы ), человека также можно узнать по походке.

Походка может рассказать как о характере, так и о некоторых нюансах сексуального поведения. Психологи считают, что, заставляя тело вести себя более расслабленно и свободно, мы улучшаем настроение и самочувствие.В конце концов, успех приходит само собой! Так, например:

Несчастная в личной жизни женщина отличается тяжелой неуклюжей походкой. Девушка, спешащая на свидание, ходит легко , но несколько судорожно — возбужденно.

So gait — первый и один из лучших тестов для мгновенной диагностики личности.
Типы походок, которые можно выделить:

Свифт. Человек острого ума, мгновенных реакций. Хорошо знает, какой партнер ему нужен.Если вы сразу не пройдете этот «тип» фейсконтроля, то и пытаться дальше не придется. Что, пожалуй, к лучшему: «порывистые» больше думают о себе, чем о своем партнере.

Неторопливо. Человек спокойный, надежный, обстоятельный. Правда, «запрягает надолго», и водить его придется. А это непросто: планы у этого «типа» расписаны на год вперед, и он с трудом от них отказывается.

Обычная или зигзагообразная. Обратите внимание на траекторию движения.Если идти прямо, целеустремленно. Чем сильнее ветер, тем больше хаоса в голове.

Перевязь. Самодовольный, бесцеремонный, неспособный ограничить себя в удовольствиях. Скорее всего, любитель еды.

Широкая ступенька. Натура открытая, доверчивая. Если он все еще размахивает руками на 180 градусов, он прямой.

Маленькие ступеньки. Едкий педант. Хорошо думает. Включая, сколько денег он потратил на своего партнера.

Перемешивание. Признак глубокой скуки.Если человек, приближаясь к вам, волочит ноги, как старик, он не хочет иметь с вами дело, он вам уже заранее надоел.

Наклонен вперед. Чем больше наклон, тем выше желание погрузиться в реальные или воображаемые проблемы. Если человек сутулится, он не уверен в своей привлекательности. Если он уткнется головой в плечи, то ждет от судьбы неожиданного «кирпича на голове».

С высоко поднятой головой. Этот хочет добавить себе важности в глазах других или… роста, если он невысокого роста.

Прыжки или озвучивание. Человек, прыгающий на несколько ступенек вверх по лестнице, эгоцентричен, инфантилен, вспыльчив. Звонкая походка с подчеркнутым стуком каблуков принадлежит человеку несдержанному и бесцеремонному. На первый взгляд это может показаться уверенностью в себе, даже смелостью. Но такие «хамы», которые стучат им по пятам, на самом деле часто компенсируют неуверенность своим поведением. Легко заводят любовные контакты, часто меняют партнеров.

Танцы. Может оказаться непостоянным, склонным к перемене впечатлений ветреным человеком. Это «танцоры» в жизни, которые порхают от цветка к цветку удовольствия, очень быстро забывая позже об источнике своих интимных радостей и о «плодах» мимолетной любви.

Приседание. Осторожный, подозрительный, избегающий ответственности. Если время от времени отступает, коварный интриган.

Полусогнутый. Если у него не болят ноги, он неуверенный, замкнутый, застенчивый человек.

Руки в карманах. Скрытный, критический скептик, который любит подавлять других.

Беспокойный. Ответственный человек, «контролер», который привык все проверять в мире, смотрит вокруг. Если он не просто смотрит, а оглядывается, то человек неуверен или испытывает чувство вины.

Кран. Он как бы плывет — медленно и высокомерно. Желчь жестокого типа. В карьере он достигает высот, но за спиной таких «журавликов» остаются брошенные партнеры.

Идеально. Ответственный, успешный, образованный человек обычно ходит без ярко выраженных изъянов: у него прямая спина, плавные и законченные движения, умеренные взмахи рук в такт ходьбе, взгляд устремлен вперед.

Если при ходьбе человек сильно машет руками , это говорит о его прямом характере. Быстрота и решительность — вот о нем. Он энергичен, у него живая, страстная, часто творческая натура. Очень красивый и привлекательный вид! Он прекрасный любовник и искренний человек.

Так что будьте внимательны к людям, и с определенным объемом знаний вы сможете понять, что они собой представляют — только по внешнему виду и внешним проявлениям.

90 000 Что делать, если ребенок ходит на цыпочках?

Вы спрашивали об этом

Детский невролог ОКДЦ Надежда Леонидовна Ким отвечает на ваши вопросы

Если ребенок ходит в носках, это норма или патология?

Ко мне часто приходят родители, чьи дети ходят на цыпочках.Это не всегда патология. Довольно часто ребенок, особенно если он только учится самостоятельно ходить, может стоять на цыпочках, в этом случае поддержка на всю ступню не представляет для него никаких трудностей, а ходьба на носках появляется изредка, чаще при ускорении. ступенькой при попытке рассмотреть любой предмет, лежащий выше, при ходьбе по неровной поверхности. И совсем другое дело, когда такая схема движений существует практически постоянно, отмечается деформация стоп, асимметричная походка, затруднения при подъеме или спуске по лестнице.

В чем причина неправильного подъема пальцев ног?

Их очень много. Одной из наиболее частых причин этого состояния является местное повышение мышечного тонуса, а также это может быть вызвано различными наследственными нервно-мышечными заболеваниями, врожденными деформациями стоп, ахиллова сухожилие, патологией голеностопного сустава и т. Д.

Почему наблюдается повышение мышечного тонуса?

Местная спастичность может быть следствием поражения центрального мотонейрона пирамидных путей из-за определенных негативных воздействий на структуры головного мозга плода во время беременности и родов.В зависимости от степени негативного воздействия на структуру головного мозга могут формироваться различные формы детского церебрального паралича. Само по себе повышение тонуса в той или иной группе мышц вызывает различные двигательные нарушения, в том числе нарушение походки.

Что делать, если ребенок ходит в носках?

Конечно, обратитесь к врачу. Это может быть, например, невролог или ортопед.

Какие исследования проводятся в OKDC для постановки правильного диагноза?

Объем исследования определяется после осмотра ребенка, это может быть МРТ головного или спинного мозга и электронейромиография, а также различные анализы крови, например, КФК.Все эти исследования могут быть выполнены в условиях ОКДК.

Как и как лечить это состояние?

Если причиной ходьбы на пальцах ног является нервно-мышечное заболевание, то это поддерживающая метаболическая терапия, при выявлении первичной ортопедической патологии — коррекция стельками, различные физиотерапевтические процедуры, иногда хирургическое лечение. Если причиной подъема пальцев ног у ребенка является местная спастичность, то, безусловно, терапия ботулотоксином является золотым стандартом ее коррекции.

В чем суть этой терапии?

Это процедура, при которой ботулинический токсин типа А вводится в спастические мышцы, чтобы расслабить их, улучшить ходьбу, включая поддержку всей стопы.

Есть ли противопоказания к этой процедуре?

Их очень мало, это гиперчувствительность в анамнезе к какому-либо компоненту препарата, воспалительный процесс в месте предполагаемого введения, острая фаза инфекционных заболеваний, беременность и некоторые другие.

Как проходит процедура?

Состоит из нескольких инъекций в затронутые мышцы, при необходимости с использованием ультразвукового контроля.

А с какого возраста можно принимать ботулотоксин?

В педиатрической практике разрешено использовать с 2 лет. В целом, чем раньше начато лечение, тем лучше долгосрочный прогноз, например, тем меньше вероятность развития стойких деформаций стопы.

Используется ли этот метод лечения в ОКДЦ?

Да, конечно. Сначала нужно пройти консультацию детского невролога для определения показаний к терапии, количества вводимого препарата, а затем записаться на саму процедуру. После введения препарата в течение 20-30 минут вам необходимо будет находиться в центре, чтобы оценить состояние ребенка после процедуры.

Записаться на консультацию детского невролога можно, позвонив на рецепцию по телефону 8 (863) 227-00-00.

90,000 Нарушение походки — лечение и симптомы болезни

Из всех видов физической активности человека ходьба является наиболее распространенной и, в то же время, самой сложной, она затрагивает многие части мозга, различные системы и костный аппарат. Чтобы походка человека была правильной, все эти структуры тела должны гармонично взаимодействовать друг с другом. Если в работе центральной нервной системы возникает какой-то сбой или она нарушается, то, соответственно, меняется и способ ходьбы.

Нарушение походки получило название от греческого языка — абазия.

Современная медицина применяет название «абазия» к довольно большому спектру нарушений походки. К ним относятся: гипокинетическая, гемипаретическая, атактическая, параспастическая, спастически-атактическая походка, апраксия походки, малоберцовая походка, идиопатическая старческая дисбазия, дисбазия с задержкой умственного развития, утиная походка. , нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии, гиперкинетическая походка.

В случаях нарушения сенсомоторной функции неврологи используют двойное название — астазия-абазия.Применяется в тех случаях, когда наряду с нарушением походки (абазией) у пациента также наблюдается дисбаланс (то есть астазия). Наиболее частым проявлением таких изменений походки считается лобная дисбазия (нормотензивная гидроцефалия, дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт). Также выделяют такие виды дисбазии, как психогенная и старческая, дисбазия при нейродегенеративных заболеваниях.

Какие заболевания вызывают нарушение походки

Основными координаторами нормальной походки и равновесия являются глаза и внутреннее ухо человека.Соответственно, плохое зрение, инфекционные заболевания этих органов часто нарушают равновесие и, как следствие, изменяют его походку. Не последнее место среди причин нарушения походки занимает употребление спиртных напитков, наркотических средств, бесконтрольный прием лекарств, в том числе седативных.

Любая патология нервной и мышечной системы человека может привести к нарушению походки. В первую очередь, речь идет о ущемлении межпозвонковых дисков.

Если говорить о более серьезных причинах изменения походки, то на первый план выходят такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона.Потеря чувствительности обеих конечностей при диабете приводит к потере равновесия и нестабильности.

Существует ряд различных заболеваний, связанных с нарушениями походки.

Спастический гемипарез вызывает гемиплегическую походку. При таком нарушении у пациента происходит изменение положения верхних и нижних конечностей относительно туловища. Те. локоть, запястье, пальцы согнуты, плечо повернуто внутрь, нога в суставах — колене, бедре и щиколотке — разогнута.В более легких случаях рука находится в нормальном положении, но ее способность двигаться при ходьбе по-прежнему ограничена.

Парапаретическая походка может наблюдаться у людей с разной степенью травмы спинного мозга и церебральным параличом.

Ограниченное сгибание стопы с тыльной стороны обуславливает походку с очень звучным названием — петушок. Из-за полного или частичного свисания стопы во время шага пальцы ног касаются поверхности, и человек должен поднять ногу как можно выше, чтобы этого избежать.

Слабость проксимальных мышц голени, возникающая при миопатиях и спинномозговой амиотрофии, заставляет человека ходить вперевалку из стороны в сторону. Это нарушение называется утиной походкой.

Паркинсоническую (акинетико-ретикулярную) походку можно распознать по следующим признакам: пациент согнут в спине, ноги согнуты, руки согнуты, при этом можно заметить тремор в состоянии покоя. Пациент начинает двигаться, наклоняясь вперед. Во время ходьбы человек делает мелкие шаги, издающие шаркающий звук.

Апрактическая походка обычно наблюдается у пациентов с двусторонним поражением лобных долей. Симптомы нарушения походки в этом случае очень похожи на симптомы паркинсонизма, но есть ряд отличий: пациенту легко передаются некоторые движения, составляющие сам процесс ходьбы, — при этом он может лежать или стоять. Но как только нужно начать ходить, человек не может этого сделать. Наконец, продвинувшись вперед, пациент снова останавливается. Такие попытки двигаться повторяются несколько раз.

Хореоатетоз походки — для него характерно нарушение процесса ходьбы резкими, как бы силовыми, движениями.

Ноги широко расставлены, разные по длине и скорости, шаги являются признаком мозжечковой походки. Больной с этим расстройством все еще может сохранять равновесие, закрывая и открывая глаза. Однако как только он меняет позу, тут же теряется равновесие.

Сенсорная атаксия — это расстройство проявляет симптомы, похожие на мозжечковую походку.Они отличаются тем, что пациент теряет равновесие, едва закрывая глаза.

Если человек при ходьбе падает на бок, речь идет о вестибулярной атаксии.

Истерия также часто сопровождается нарушением походки. Для нее типично одновременное проявление нарушений равновесия и ходьбы. Стоять без посторонней помощи, а тем более двигаться, человек, страдающий истерией, просто не в состоянии.

К каким врачам обращаться при нарушении походки

В случаях, когда у человека есть нарушение походки (дисбазия), ему следует обратиться за помощью к ортопеду, неврологу, травматологу или ЛОР-специалисту.Все зависит от симптомов нарушения походки и, конечно же, причин ее возникновения. Чтобы выяснить, что именно стало причиной нарушения походки, необходимо пройти подробное обследование и тщательную диагностику.

Современное и высокоэффективное лечение дисбазии, нарушений походки можно в лучшей клинике Москвы — МОСМЕД. Наши врачи предоставят вам подробную информацию о формах нарушения походки, симптомах, методах диагностики и лечения дисбазии.

Первичный прием невролога: 1850 р.

Прогулка расскажет о персонаже

Фраза из известной песни гласит: а возлюбленного узнаю по походке. На самом деле, идя, можно услышать любимого человека, выделиться из толпы и определить его приближение. Оказывается, по тому, как мы ходим, также можно узнать особенности, присущие нашему нраву. Ранее мы говорили о взаимосвязи смеха и характера. Сегодня мы обсудим, как характер человека зависит от его походки и его манеры ходьбы.

Западных специалистов потратили много времени на изучение походки. Ученые сошлись во мнении, что манера ходьбы и шагов напрямую связана с характером и внутренним миром человека, более того, некоторые специалисты даже предложили так называемую классификацию походки. Каждой манеры по характеру!

С быстрым шагом. Человек, который двигается быстро, маленькими шагами, по мнению психологов, обладает сильным и целеустремленным характером. По статистике, люди с такой походкой успешны в бизнесе и отличаются карьерными достижениями.Обычно они часто оглядываются по сторонам из-за предосторожности, могут быстро принимать решения и могут взять себя в руки, если потребуется.

Медленно и стабильно. По мнению ученых, люди ходят медленно, погруженные в свои дела и мысли. Как правило, они могут двигаться быстрее, но внутренние вопросы их интересуют гораздо больше, чем постоянная спешка. Также размеренной походкой отличаются романтики и люди творческих профессий — художники, поэты, композиторы.

Размерный шаг, руки в карманах. Обычно зажатые и довольно самокритичные люди все время держат руки в карманах, при этом ходят размеренно, то есть не быстро и не медленно. Обладатели такой походки часто обладают лидерскими качествами, а также желание добиться успеха во всем и везде. Правда, уверены специалисты и в том, что неожиданная экстремальная ситуация тоже может заставить человека ходить, немного сжимаясь и засовывая руки в карманы.

Вызывающе и ярко. Походка, привлекающая внимание, преимущественно женская. Их походка отличается изысканностью, они любят вертеть бедрами и подчеркивать манеру движения. Как правило, хозяйки такой походки абсолютно уверены в себе и сознательно стараются привлечь к своей персоне как можно больше взглядов. Ученые отмечали эту манеру у многих знаменитостей.

Громкий и беспорядочный шаг . Люди с такой походкой тоже целенаправленно обращают на себя внимание.Но не из-за излишней уверенности, а из-за бестактности и незнания этикета. Обладателей такой манеры отличает эмоциональность, которую они могут выражать как хотят и где хотят. Эксперты говорят, что этот шаг типичен для ловеласов и бездельников.

Легкая джазовая походка. Люди, которые вроде бы не ходят, а как бы танцуют, отличаются легкомысленным и излишне романтичным характером. Они часто слишком бурно выражают свои эмоции и совершенно не стесняются этого.По статистике мужчины с такой походкой отличаются халатностью в отношениях.

Размахивая руками . Люди, которые машут руками при ходьбе, искренни и приветливы.

Продолжить чтение

Количественная оценка музыкального исполнения после лечения миоблоком при дистонии музыканта — Просмотр полного текста

Дистония представляет собой группу клинических заболеваний, характеризующихся различными комбинациями устойчивых непроизвольных сокращений мышц, неправильных поз и движений, тремора и боли.Дистония может возникать в покое, но чаще возникает при произвольной деятельности.

Очаговая дистония поражает одну область тела и включает блефароспазм, оромандибулярную дистонию, спастическую дисфонию, кривошея и дистонию конечностей. Очаговая дистония обычно проявляется в виде мышечных спазмов, связанных с конкретными задачами, или «профессиональных судорог», при которых выученные или повторяющиеся двигательные задачи (например, письмо или игра на музыкальном инструменте) вызывают мышечные спазмы и мешают работе, в то время как другие действия остаются нормальными.Судороги писателя — наиболее распространенная форма идиопатической дистонии конечностей [1-3], при которой непроизвольная мышечная активность и неправильные позы влияют на руки и кисти, но при игре на деревянных духовых или медных инструментах может быть затронута практически любая часть тела, даже губы. [4]. У пациентов могут развиться две очаговые дистонии, но редко фокальная дистония прогрессирует до более генерализованных форм.

Согласно первоначальному определению Оппенгейма [5], дистония относится к медленным, устойчивым, извивающимся, искажающим движениям дистонии musculorum deformans.Однако дистонические движения часто бывают быстрыми [6], и это может быть причиной неправильного диагноза. Электромиография (ЭМГ) может быть полезна при подтверждении дистонии, но не важна для диагностических целей. Исследования нервной проводимости, рефлексы короткой и длинной петли и анализ двигательных единиц в норме [7, 8]. Баллистические движения, которые обычно имеют трехфазный характер с чередующимися всплесками агонистов-антагонистов, могут демонстрировать нарушенные модели с совместным сокращением мышц агонистов и антагонистов и чрезмерно длительными всплесками ЭМГ при дистонии [3].

Дистонические спазмы интригуют тем, что они могут подавляться (или запускаться) сенсорными данными, такими как изменение положения тела, тактильные раздражители, альтернативные движения или даже мыслительные процессы [9]. Исследования показывают, что непроизвольные мышечные спазмы могут быть вызваны, по крайней мере частично, аномальной сенсорной обработкой афферентной информации веретена [10-12]. Это может помочь объяснить природу этих сенсорных «уловок», а также то, почему эффект лечения с использованием ботулотоксина обычно длится дольше создаваемой им слабости.

Хотя патофизиология дистонии музыкантов еще не определена полностью, моторное обучение, связанное с игрой на музыкальном инструменте, вероятно, приводит как к функциональным, так и к структурным изменениям в головном мозге [13]. Эта пластическая реорганизация, включая быстрое разоблачение существующих нейронных цепей и установление новых связей, вероятно, является фундаментальной для достижения умелой игры, но также может привести к очаговой дистонии, связанной с конкретными задачами. Когда музыканты страдают дистонией, их игровые способности могут серьезно ухудшиться до такой степени, что они не смогут профессионально выступать и, возможно, даже не будут учить.Хотя инъекции ботулинического токсина могут быть очень успешными в том, чтобы позволить музыкантам снова выступать, не существует объективных методов для оценки улучшения.

Поэтому тонкие дистонические нарушения моторного контроля, особенно когда они затрагивают руки, трудно установить с высокой степенью уверенности. По-настоящему объективных показателей дистонии руки не существует, и это проблематично, поскольку поражение руки может проявляться настолько слабо, что остается незамеченным исследователем [14]. Кроме того, пациенты могут не жаловаться на легкие спазмы пальцев или большого пальца, скручивание рук или подъем плеча, которые могут указывать на наличие дистонии.

Клинические рейтинговые шкалы, даже те, которые прошли валидацию, не выявляют тонких двигательных дисфункций или небольших изменений после лечения [15] и, конечно же, не могут определить улучшение музыкального исполнения. Исследования метаболической визуализации с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) становятся полезными вспомогательными тестами, но они инвазивны и дороги. Более того, хотя исследования ПЭТ показали, что первичная дистония может быть связана с относительным гиперметаболизмом скорлупы [16], имеются противоречивые сообщения [17].Другой серьезной трудностью в изучении дистоний музыкантов было отсутствие объективных, поддающихся количественной оценке методов для оценки степени тяжести дистонии или измерения эффектов лечения. Субъективные и объективные клинические оценочные шкалы с разной степенью сложности. Некоторые использованные субъективные методы включают субъективную количественную оценку, обычно с использованием процентного улучшения, а также различные различные шкалы субъективных оценок с использованием опросов.

В этом исследовании тестируется новый метод, разработанный для количественной оценки изменений в музыкальном исполнении на основе данных цифрового интерфейса (MIDI) музыкальных инструментов, который позволяет напрямую оценивать или оценивать изменения в музыкальном выходе.MIDI-данные включают информацию о сыгранной ноте, времени начала, продолжительности ноты и громкости ноты. В этом исследовании будут использоваться продолжительность и громкость нот. Это будет количественная, объективная компьютеризированная оценка, сравнивающая мелкую моторику пациентов до и после лечения Myobloc®. Это будет один из первых количественных анализов музыкальных способностей в своем роде, который может существенно повлиять на то, как музыканты определяют эффективность лечения ботулотоксином.

ССЫЛКИ

1. Nutt JG, Muenter MD, Melton LJ, Aronson A, Kurland LT.Эпидемиология дистонии в Рочестере, штат Миннесота. Adv Neurol 1988; 50: 361-5.
2. Sheehy MP, Marsden CD. Писательский спазм — очаговая дистония. Brain 1982; 105: 461-480.
3. Коэн Л.Г., Халлетт М. Судороги рук: клинические особенности и электромиографические модели при очаговой дистонии. Неврология 1988; 38: 1005-1012.
4. Frucht S, Fahn S, Ford B. Амбушюрная дистония из французского рога. Mov Disord 1999; 14: 171-3.
5. Oppenheim H. Uber eigenartige Krampfkrankheit des kindlichen und jungendichen Alters (лордотическая дисбаза прогрессивная, деформирующая мышечная дистония).Neurologie Centralblatt 1911; 30: 1090-1107.
6. Фан С. Понятие и классификация дистонии. В Fahn, S, Marsden, CD, Caln, DB, ed. Достижения в неврологии: дистония 2. Нью-Йорк: Raven Press, 1988: 1-8.
7. Rothwell JC, Obeso JA, Day BL, Marsden CD. Патофизиология дистоний. В Desmedt, JE, ed. Достижения в неврологии: механизмы управления моторикой при здоровье и болезнях. Нью-Йорк: Raven Press, 1983: 851-863.
8. Marsden CD, Rothwell JC. Физиология идиопатической дистонии.Can J Neurol Sci 1987; 14: 521-527.
9. Грин PE, Брессман С. Экстероцептивные и интероцептивные стимулы при дистонии. Mov Disord 1998; 13: 549-51.
10. Tempel L, Perlmutter J. Аномальные реакции мозгового кровотока, вызванные вибрацией, при идиопатической дистонии. Brain 1990; 113: 691-707.
11. Кадзи Р., Ротвелл Дж. К., Катаяма М., Томоко И., Кубори Т., Кохара Н., Мезаки Т., Шибасаки Н., Кимура Дж. Тонический виброрефлекс и мышечный афферентный блок при писательской судороге.Ann Neurol 1995; 38: 155-162.
12. Koelman JHTM, Willemse RB, Bour LJ, Hilgevoord AAJ, Speelman JD, Ongerboer de Visser BW. Soleus H-рефлекс пробы при дистонии. Mov Disord 1995; 10: 44-50.
13. Паскуаль-Леоне А. Мозг, играющий музыку и изменяемый ею. Ann N Y Acad Sci 2001; 930: 315-29.
14. Bressman SB, de Leon D, Kramer PL, Ozelius LJ, Brin MF, Greene PE, Fahn S, Breakefield XO, Риш, штат Нью-Джерси. Дистония у евреев ашкенази: клиническая характеристика мутации-основателя.Ann Neurol 1994; 36: 771-777.
15. Burke RE, Fahn S, Marsden CD, Bressman SB, Moskowitz C, Friedman J. Достоверность и надежность рейтинговой шкалы для первичных торсионных дистоний. Неврология 1985; 35: 73-77.
16. Эйдельберг Д., Меллер Дж. Р., Исикава Т., Дхаван В., Специерис П., Пшедборски С., Фан С. Метаболическая топография идиопатической торсионной дистонии. Brain 1995; 118: 1473-1484.18.
17. Karbe H, Holthoff VA, Rudolf J, Herholz K, Heiss WD. Позитронно-эмиссионная томография демонстрирует гипометаболизм лобной коры и базальных ганглиев при дистонии.Неврология 1992; 42: 1540-1544.
18. Pullman SL. Дистония конечностей: использование ботулотоксина. В Jankovic, J, Hallett, M, ed. Терапевтическое использование ботулинического токсина. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1994: 307-321.
19. Медицинский исследовательский совет «Средства для исследования периферической нервной системы»; Корона: Лондон, 1976.
20. Пуллман С.Л., Грин П., Фан С., Педерсен С.Ф. Подход к лечению заболеваний конечностей ботулотоксином А. Опыт 187 пациентов.Arch Neurol 1996; 53: 617-24.
21. Коэн Л.Г., Халлетт М., Геллер Б.Д., Хохберг Ф. Лечение очаговых дистоний руки инъекциями ботулотоксина. J.