Лечение старческой деменции препараты: медикаменты при слабоумии у пожилых людей

Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции | Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А.

МГМСУ им. Н.А. Семашко, УНЦ МЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменция является крайней степенью снижения высших психических функций. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Различают несколько видов деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменция и др.

Особенно часто деменция отмечается у лиц пожилого возраста. Согласно популяционным исследованиям она выявляется у 5–20% лиц старше 60 лет. По данным ряда авторов, наличие деменции увеличивает смертность пожилых больных почти в 3 раза. Считают, что это обусловлено мнестико–интеллектуальным снижением, поэтому больные с деменцией не могут в адекватной степени оценить тяжесть своего заболевания и необходимость лечения. Кроме того, в связи со снижением памяти (основной диагностический критерий деменции) такие пациенты забывают принимать лекарственные препараты.

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция – самые распространенные виды деменции. В России именно сосудистая деменция занимает первое место по частоте (5,4%), ее удельный вес – от 10 до 39% всех случаев деменции. По определению МКБ–10 сосудистая деменция – результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при артериальной гипертензии (АГ). Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.

Развитию сосудистой деменции способствуют преимущественно ишемические поражения головного мозга, как очагового, так и диффузного характера, а клинически это может характеризоваться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций (память, мышление, внимание, ориентировка и т.п.) и социальных навыков. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико–интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно на текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Снижение памяти – характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменцией, развивающейся при болезни Альцгеймера. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков.

В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания. Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти»: отмечают снижение объема усвоения информации после первых предъявлений.

Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление всех психических процессов, сужение круга интересов. На поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Очаговых нарушений высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия, апраксия, акалькулия), как правило, не развивается, что типично для когнитивных расстройств подкоркового типа. Появление такой грубой симптоматики сопровождает деменцию тяжелой степени.

Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико–интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. В подобных случаях имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений, у пациентов с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, парезы мышц конечностей, чаще негрубые и обычно не влияющие на функциональную активность больного. Сочетание когнитивных и отмеченных неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, при которой доминируют когнитивные расстройства и симптомы нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия).

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен корково–подкоркового разобщения). Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является АГ, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях снижение артериального давления (АД), в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии, приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

На Т2–взвешенных изображениях магнитно–резонансных томограмм головного мозга маркером наличия хронической ишемии является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареоз («свечение белого вещества»), которое визуализируется.

Морфологически эти зоны представляют собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств.

Исходя из вышеизложенного профилактика и лечение сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего должны включать адекватную коррекцию повышенного АД. Достижение целевого АД обязательно, но темпы его достижения должны быть максимально щадящими. Они зависят от исходных цифр АД у данного больного, длительности и тяжести как АГ, так и сопутствующих заболеваний. Но в общем верно правило – резкое снижение АД для пожилого больного с АГ не менее, а, скорее, более опасно, чем его резкое повышение. Лечение АГ, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, назначение антиагрегантов, хирургическая коррекция атеросклеротического сужения магистральных артерий способствуют профилактике нарастания когнитивных нарушений и, по некоторым данным, снижению уже имеющихся. Также необходим контроль гипергликемии и гиперлипидемии. Однако в ряде случаев патогенетическая терапия деменции до сих пор представляется невозможной, поскольку причина ее остается либо неизвестной (сенильная деменция типа Альцгеймера), либо не поддающейся воздействию (мультиинфарктная деменция).

Существующие в настоящее время подходы в лечении деменции основаны также на улучшении доставки и использования кислорода и глюкозы. Глюкоза и кислород необходимы клеткам мозга для осуществления аэробного гликолиза, в процессе которого вырабатывается 38 молекул АТФ, которые, в свою очередь, обеспечивают клеткам адекватный уровень функционирования. О значимости кислорода и глюкозы для поддержания нормального функционирования клеток головного мозга свидетельствует тот факт, что для жизнедеятельности головного мозга (вес которого составляет 2% от массы тела) из протекающей крови при нормальном объеме тотального кровотока экстрагируется 50% кислорода и 10% глюкозы. Действительно, ведь в условиях дефицита этих веществ происходят процессы не аэробного, а анаэробного гликолиза, в результате чего образуются лишь 2 молекулы АТФ. В таких условиях невозможно не только нормальное функционирование клеток мозга, но происходит их гибель.

Поэтому существуют и другие направления профилактики и лечения деменции. Так, уже достаточно давно в клинической практике с этой целью применяют препарат Актовегин – современный антигипоксант. Это высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена; олигосахариды и гликолипиды, а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний) (рис. 1). Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами.

 

Рис. 1. Состав препарата Актовегин

Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощение кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводят к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки (рис. 2). Под действием Актовегина активируются переносчики глюкозы, причем отмечено усиление транспорта глюкозы до 50% от максимального эффекта инсулина. Но это действие Актовегина является инсулиннезависимым: благодаря наличию гликолипидов в своем составе Актовегин непосредственно вызывает активацию переносчиков глюкозы.

 

Рис. 2. Фармакологическое действие Актовегина на процессы внутриклеточного метаболизма

Cуществует большое количество исследований, как отечественных, так и зарубежных, которые свидетельствуют об улучшении когнитивных процессов на фоне лечения Актовегином. Однако особый интерес, конечно, представляют результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований (рис. 3). Полученные результаты этих исследований свидетельствуют о том, что у больных с различными заболеваниями головного мозга на фоне лечения Актовегином отмечено достоверное по сравнению с плацебо улучшение конгитивных функций.

 

Рис. 3. Результаты двойных слепых плацебо-контролируемых исследований препарата Актовегин

Так, B.Saletu и соавт., применяя Актовегин в/в, обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение памяти, внимания и некоторых параметров мышления больных с возрастным снижением памяти. В данном исследовании принимали участие пациенты в возрасте от 50 до 80 лет (средний возраст 64 года) с возрастным снижением памяти, при этом ни у кого из пациентов не было диагностических критериев деменции. Указанный эффект Актовегина авторы отметили уже через 14 дней лечения.

Другая группа исследователей (W.M. Herrmann и соавт.) также использовали в/в способ введения Актовегина. Однако они обследовали пациентов с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией (рис. 5). Поэтому срок лечения Актовегином составил уже 4 недели. В группе Актовегина авторы обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение когнитивных процессов по сбору и обработке информации, выраженности симптомов деменции, общего самочувствия пациентов и потребности в уходе. При этом улучшение отмечено уже после второй недели терапии и было еще более выраженным после четырех недель. Несмотря на то, что выбранные сроки лечения являлись относительно малыми (по меньшей мере, необходимо три месяца), требуемый и значимый эффект все–таки был выявлен. Это может быть обусловлено внутривенным применением препарата, что могло вызвать более быстрое наступление эффекта.

 

Рис. 5. Данные обследования больных с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией после курса Актовегина (в/в)

В литературе имеются данные двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований и об эффективности пероральной лекарственной формы Актовегина. Так, W.D. Oswald и соавт. показали, что Актовегин в достоверно большей по сравнению с плацебо степени увеличивает скорость когнитивных процессов у больных с синдромом органического поражения головного мозга легкой и средней тяжести (рис. 4). В этом исследовании пациенты старше 60 лет с легкой и средней степенью тяжести психоорганического синдрома получали 400 мг х 3 раза или плацебо в течение 8 недель.

 

Рис. 4. Данные двойных слепых плацебо-контролируемых исследований пероральной лекарственной формы Актовегина

W. Jansen и G.W. Brueckner у пожилых (60–72 года) больных с цереброваскулярной недостаточностью изучали терапевтическое воздействие драже Актовегина форте (200 мг активного вещества) и зависимость результатов терапии от дозы препарата. Пациенты были рандомизированы в 3 группы: Актовегин форте по 3 драже 3 раза в день (40 человек), Актовегин форте по 2 драже 3 раза в день (40 человек), плацебо (20 пациентов по 3 драже 3 раза в день, 20 пациентов по 2 драже 3 раза в день). Продолжительность терапии была больше, чем в исследовании W.D. Oswald и соавт., и составила 12 недель.

Для оценки интеллекта был выбран тест с мозаикой (за определенное время необходимо разобрать 16 колод по 7 узорам), который требует наличия синтетических и аналитических способностей и считается особенно сложным для пациентов со снижением интеллекта и престарелых (рис. 6). Этот тест также характеризует степень возрастного снижения интеллектуальных способностей. Авторы обнаружили, что оба режима дозирования Актовегина в достоверно большей степени, чем плацебо, улучшают мышление и внимание пожилых больных.

 

Рис. 6. Результаты теста с мозаикой по оценке интеллекта у пожилых при приеме Актовегина по схеме

H.V. Semlitsch и соавт. в двойном слепом, плацебо–контролируемом исследовании изучали влияние Актовегина на так называемый компонент Р300 вызванных потенциалов головного мозга у пациентов с возрастными расстройствами памяти. Поздний положительный компонент (Р300) потенциалов (син.: когнитивные вызванные потенциалы) используют в исследованиях когнитивных процессов и ноотропных препаратов, поскольку установлена тесная связь между Р300 и когнитивными функциями. Это означает, что потенциальный ноотропный препарат должен укорачивать латентность Р300 и/или увеличивать амплитуду Р300, и/или увеличивать активность источников Р300.

Каждый пациент в этом исследовании получал в течение 2–х недель терапию либо 250 мл 20% раствора Актовегина, либо 250 мл плацебо. После применения Актовегина в сравнении с плацебо увеличилась амплитуда париетальных Р300. Это может отражать улучшение когнитивных процессов в париетальном отделе коры головного мозга – регионе, который, с одной стороны, играет фундаментальную роль в формировании внимания, и, с другой стороны, функционально повреждается при деменции.

Результаты ЭЭГ–картирования головного мозга показали, что Актовегин в отличие от плацебо оказывает значительное положительное воздействие на функцию головного мозга человека (снижение дельта– и тета–активности и усиление смежной с альфа медленной бета–активности, снижение быстрой бета–активности). Топографически энцефалотропные эффекты лечения Актовегином были более выражены в париетальной, фронто–центральной и темпоро–окципитальной областях. При этом топографически наибольшие различия между Актовегином и плацебо также наблюдались в париетальных и темпоральных отделах. Эти данные представляют собой интерес, поскольку в последних исследованиях с ЭЭГ–картированием головного мозга при деменции типа Альцгеймера именно париетальные и темпоральные отделы отличались от таковых в контрольной группе здоровых лиц. Действительно, большинство изменений описываются невропатологами, нейробиохимиками и нейрорентгенологами именно в этих областях головного мозга. Описано значительное уменьшение массы коры головного мозга в париетальных и темпоральных областях, что согласуется с данными о снижении церебрального кровотока в центральной и парието–окципитальной областях и с данными о снижении метаболизма глюкозы в указанных областях, измеренного при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при болезни Альцгеймера. R.P. Friedland и соавт. заметили, что в темпоро–париетальной коре наиболее страдает метаболизм глюкозы. Автор подчеркивает, что в этой же области наиболее выражены и гистопатологические изменения.

Таким образом, результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата Актовегин для профилактики и лечения деменции.

Для профилактики деменции у больных с нарушением когнитивных функций обычно применяют Актовегин форте 200 мг х 3 раза в день в течение 1,5–2 месяцев. У пациентов с наличием сосудистой деменции обычно начинают с внутривенного введения Актовегина 400–800 мг (10–20 мл) в/в капельно в течение 10–14 дней, а затем переходят на пероральный прием Актовегина форте по 200 мг 3 раза в день.

Комплексный подход к лечению пожилых пациентов, включающих в том числе адекватное лечение сердечно–сосудистых заболеваний и применение препаратов с доказанной эффективностью, позволит повысить качество жизни лиц пожилого возраста, что имеет важное медицинское и социальное значение.

 

Литература:

1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Ю.К.Миловидов. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции.Журнал неврологии и психиатрии – 1993 – №3 – С.91–95.

2. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С. 539–542.

3. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть 1. – Москва, 1999. – С.4–23.

4. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и соавт. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. // Клиническая геронтология – 1996 – №1 – С.22–26.

5. Медведев А.В. Сосудистая деменция // Cовременная психиатрия – 1998 – №4 – С.20–23.

6. Schaffler K., Wauschkuhn C.H., Hauser B. Pilоt–study to evaluate the encephalotropic potency of ActoHorm using electroretinography and visual evoked potentials unger hypoxyc conditions in 12 healthy volunteers. // Arzneimittel–Forschung – 1991 – Vol.41 – 398–403.

7. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG Brain Mapping and Psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2–week infusion with the impairment after acute and 2–week infusion with the hemoderivative Actovegin: double–blind, placebo–controlled trials. // Neuropsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.135–148.

8. Herrmann W.M., Bohn–Olszewsky W.J., Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit ptimar degenerativer Demenz vom Alzheimer Typ und Multiinfarkt–Demenz. // Z.Geriatrie – 1992 – Vol.5 – P.46–55.

9. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. et al. Increase of fluid cognitive components as an aspect in evaluation drug efficacy. A double–controlled study with Actovegin. // Zeitschrift fur Gerontopsychologie und Psichiatrie – 1991 – Vol.4 – №4 – P.209–220.

10. Jansen W., Brueckner G.W. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебо–контролируемое исследование). // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С.543–547.

11. Saletu B., Anderer P., Paulus E. et al. EEG brain mapping in SDAT and MID patients before and during placebo and xantinolnicotinate therapy: Reference considerations; in Samson–Dollfus D., Guieu JD, Gotman J, Etevenon P. (eds): Statistics and Topography in Quantitative EEG. Paris, Elsevier, 1988, pp. 251–275.

12. Najilerahim A, Bowen DM: Regional weight loss of the cerebral cortex and some subcortical nuclei in senile dementia of the Alzheimer type. // Acta neuropathol – 1988 – Vol.75 – P.509–512.

13. Duara R., Grady C., Haxby J et al. Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. // Neurology – 1986 – Vol.36 – P.879–887.

14. Friedland RP., Budinger TF., Ganz E. et al. Regional cerebral metabolic alternations in demencia of the Alzheimer type. Positron emission tomography with (F) fluorodeoxyglucose. // J Comput Assist Tomogr – 1983 – Vol.7 – P.590–598.

15. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event–related potentials in a double–blind, placebo–controlled study with the hemoderivative actovegin in age–associated memory impairment. // Neutopsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.49–56.

.

Антигипертензивные препараты в профилактике когнитивных нарушений и деменции: фокус на антагонисты кальция и диуретики | Остроумова

1. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. и др. Деменции: руководство для врачей. М. : МЕДпресс-информ; 2011. 264 с. ISBN 978-5-98322-723-1.

2. Дамулин И. В. Когнитивные расстройства. Некоторые вопросы клиники, диагностики, лечения. М.; 2012. 19 с.

3. Rouch L, Cestac P, Hanon O, et al. Antihypertensive Drugs, Prevention of Cognitive Decline and Dementia: A Systematic Review of Observational Studies, Randomized Controlled Trials and Meta-Analyses, with Discussion of Potential Mechanisms. CNS Drugs. 2015;29(2):113-30. doi:10.1007/s40263-015-0230-6.

4. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-7 doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0.

5. Viswanathan A, Rocca WA, Tzourio C. Vascular risk factors and dementia: how to move forward? Neurology. 2009;72(4):368-74. doi: 101212/01.wnl.0000341271.90478.8e.

6. б. Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. The age-dependent relation of blood pressure to cognitive function and dementia. Lancet Neurol. 2005;4(8):487-99. doi: 101016/S1474-4422(05)70141-1.

7. Iadecola C, Yaffe K, Biller J, et al. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(6):e67-94. doi:10.1161/HYP.0000000000000053.

8. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013. Российский кардиологический журнал. 2014;19(1):7-94. doi:10.1093/euroheartj/eht151.

9. Fournier A, Oprisiu-Fournier R, Serot JM, et al. Prevention of dementia by antihypertensive drugs: how AT1-receptor-blockers and dihydropyridines better prevent dementia in hypertensive patients than thiazides and ACE-inhibitors. Expert Rev Neurother. 2009;9(9):1413-31. doi:10.1586/ern.09.89.

10. Shah K, Qureshi S, Johnson M, et al. Does use of antihypertensive drugs affect the incidence or progression of dementia? A systematic review. Am J Geriatr Pharmacother. 2009;7(5):250-61. doi:10.1016/j.amjopharm.2009.11.001.

11. Tzourio C, Dufouil C, Ducimetiere P, et al. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of vascular aging. Neurology. 1999;53(9):1948-52.

12. Hajjar I, Catoe H, Sixta S, et al. Cross-sectional and longitudinal association between antihypertensive medications and cognitive impairment in an elderly population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(1):67-73.

13. Qiu C, von Strauss E, Fastbom J, et al. Low blood pressure and risk of dementia in the Kungsholmen project: a 6-year follow-up study. Arch Neurol. 2003;60(2):223-8.

14. Khachaturian AS, Zandi PP, Lyketsos CG, et al. Antihypertensive medication use and incident Alzheimer disease: the Cache County Study. Arch Neurol. 2006;63(5):686-92. doi:10.1001/archneur.63.5.noc60013.

15. Peila R, White LR, Masaki K, et al. Reducing the risk of dementia: efficacy of 39. long-term treatment of hypertension. Stroke. 2006;37(5):1165-70. doi:10.1161/01.STR.0000217653.01615.93.

16. Li N-C, Lee A, Whitmer RA, et al. Use of angiotensin receptor blockers and risk of 40. dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis. BMJ. 2010;340:b5465. doi:10.1136/bmj.b5465.

17. Johnson ML, Parikh N, Kunik ME, et al. Antihypertensive drug use and the risk of 41. dementia in patients with diabetes mellitus. Alzheimers Dement. 2012;8(5):437-44. doi:10.1016/j.jalz.2011.05.2414.

18. Yasar S, Xia J, Yao W, et al. Antihypertensive drugs decrease risk of Alzheimer 42. disease: Ginkgo Evaluation of Memory Study. Neurology. 2013;81(10):896-903. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a35228.

19. Haag MDM, Hofman A, Koudstaal PJ, et al. Duration of antihypertensive drug use 43. and risk of dementia: a prospective cohort study. Neurology. 2009;72(20):1727-34. doi:10.1212/01.wnl.0000345062.86148.3f.

20. In’t Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A, et al. Antihypertensive drugs and incidence of 44. dementia: the Rotterdam Study. Neurobiol Aging. 2001;22(3):407-12.

21. Chiu WC, Ho WC, Lin MH, et al. Angiotension receptor blockers reduce the risk of dementia. J Hypertens. 2014;32(4):938-47 doi:10.1097/HJH.0000000000000086.

22. Morris MC, Scherr PA, Hebert LE, et al. Association of incident Alzheimer disease and blood pressure measured from 13 years before to 2 years after diagnosis in a large community study. Arch Neurol. 2001;58(10):1640-6.

23. Lindsay J, Laurin D, Verreault R, et al. Risk factors for Alzheimer’s disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol. 2002;156(5):445-53.

24. Yasar S, Corrada M, Brookmeyer R, et al. Calcium channel blockers and risk of AD: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Neurobiol Aging. 2005;26(2): 157-63. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.03.009.

25. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomized trial. BMJ. 2002;324(7339):699-702

26. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme 49. inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53. doi:10.1056/NEJM200001203420301.

27. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med. 2003;163(9):1069-75. doi:10.1001/archinte.163.9.1069.

28. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. MRC Working Party. BMJ. 1992;304(6824):405-12.

29. Prince MJ, Bird AS, Blizard RA, et al. Is the cognitive function of older patients 52. affected by antihypertensive treatment? Results from 54 months of the Medical Research Council’s trial of hypertension in older adults. BMJ. 1996;312(7034):801-5.

30. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial. J 53. Hypertens. 2003;21(5):875-86. doi:10.1097/01.hjh.0000059028.82022.89.

31. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358(18):1887-98. doi:10.1056/NEJMoa0801369.

32. Peters R, Beckett N, Forette F, et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Lancet Neurol. 2008;7(8):683-9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1.

33. Diener HC, Sacco RL, Yusuf S, et al. Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) trial: a double-blind, active and placebo-controlled study. Lancet Neurol. 2008;7(10):875-84. doi:10.1016/S1474-4422(08)70198-4.

34. Anderson C, Teo K, Gao P, et al. Renin-angiotensin system blockade and cognitive function in patients at high risk of cardiovascular disease: analysis of data from the ONTARGET and TRANSCEND studies. Lancet Neurol. 2011;10(1):43-53. doi:10.1016/S1474-4422(10)70250-7.

35. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991;265(24):3255-64.

36. Applegate WB, Pressel S, Wittes J, et al. Impact of the treatment of isolated systolic hypertension on behavioral variables. Results from the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med. 1994;154(19):2154-60.

37. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997;350(9080):757-64.

38. Forette F, Seux M-L, Staessen JA, et al. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med. 2002;162(18):2046-52.

39. Levi Marpillat N, Macquin-Mavier I, Tropeano AI, et al. Antihypertensive classes, cognitive decline and incidence of dementia: a network meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(6):1073-82. doi:10.1097/HJH.0b013e3283603f53.

40. Yasar S, Schuchman M, Peters J, et al. Relationship Between Antihypertensive Medications and Cognitive Impairment: Part I. Review of Human Studies and Clinical Trials. Curr Hypertens Rep. 2016;18(8):67. doi:10.1007/s11906-016-0674-1.

41. Peters R, Collerton J, Granic A, et al. Antihypertensive drug use and risk of cognitive decline in the very old: an observational study — the Newcastle 85+ Study. J Hypertens. 2015;33(10):2156-64. doi:10.1097/HJH.0000000000000653.

42. Chuang YF, Breitner JCS, Chiu YL, et al. Use of diuretics is associated with reduced risk of Alzheimer’s disease. The Cache County Study. Neurobiol Aging. 2014;35(11):2429-35. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.05.002.

43. Wagner G, Icks A, Abholz HH, et al. Antihypertensive treatment and risk of dementia: a retrospective database study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2012;50(3):195-201. doi:10.5414/CP201284.

44. Gelber R, Ross G, Petrovitch H, et al. Antihypertensive medication use and risk of cognitive impairment. The Honolulu-Asia Aging Study Neurology. 2013;81:888-95. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a351d4.

45. Tully PJ, Hanon O, Cosh S, et al. Diuretic antihypertensive drugs and incident dementia risk: a systematic review, meta-analysis and meta-regression of prospective studies. J Hypertens. 2016;34(6):1027-35. doi:10.1097/HJH.0000000000000868.

46. Davies N, Kehoe P, Shlomo YB, et al. Associations of anti-hypertensive treatments with Alzheimer’s disease, vascular dementia, and other dementias. J Alzheimers Dis. 2014;26(4):699-708. doi:10.3233/JAD-2011-110347.

47. Solfrizzi V, Scafato E, Frisardi V, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of mild cognitive impairment. The Italian Longitudinal Study on Aging. Age (Dordr). 2013;35(2):441-53. doi:10.1007/s11357-011-9360-z.

48. Hsu CY, Huang CC, Chan WL, et al. Angiotensin-receptor blockers and risk of Alzheimer’s disease in hypertension population—a nationwide cohort study. Circ J. 2013;77(2):405-10. doi:10.1253/circj.CJ-12-0658.

49. Wu CL, Wen SH. A 10-year follow-up study of the association between calcium channel blocker use and the risk of dementia in elderly hypertensive patients. Medicine (Baltimore). 2016;95(32):e4593. doi:10.1097/MD.0000000000004593.

50. Hussain S, Singh A, Rahman SO, et al. Calcium channel blocker use reduces incident dementia risk in elderly hypertensive patients: A meta-analysis of prospective studies. Neurosci Lett. 2018;671:120-7. doi:10.1016/j.neulet.2018.02.027.

51. Peters J, Booth A, Peters R. Potential for specific dihydropyridine calcium channel blockers to have a positive impact on cognitive function in humans: a systematic review. Ther Adv Chronic Dis. 2015;6(4):160-9. doi:10.1177/2040622315582353.

52. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007; 370(9590):829-40. doi:10.1016/S0140-6736(07)61303-8.

53. Rastas S, Pirttila T, Mattila K, et al. Vascular risk factors and dementia in the general population aged >85 years. Prospective population-based study. Neurobiol Aging. 2010;31(1):1-7 doi:10.1016/j.neurobiolaging.2008.02.020.

54. Guo Z, Fratiglioni L, Zhu L, et al. Occurrence and progression of dementia in a community population aged 75 years and older: relationship of antihypertensive medication use. Arch Neurol. 1999;56(8):991-6.

55. Ohrui T, Matsui T, Yamaya M, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of Alzheimer’s disease in Japan. J Am Geriatr Soc. 2004;52(4):649-50. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52178_7.x.

56. study. Ann Neurol. 2010 ;67(1):114-21. doi:10.1002/ana.21915.

58. Hainsworth AH, Markus HS. Do in vivo experimental models reflect human cerebral small vessel disease? A systematic review. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(12):1877-91. doi:10.1038/jcbfm.2008.91.

59. Liao D, Cooper L, Cai J, et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke. 1996;27(12):2262-70.

60. Suter OC, Sunthorn T, Kraftsik R, et al. Cerebral hypoperfusion generates cortical watershed microinfarcts in Alzheimer disease. Stroke. 2002 ;33(8):1986-92.

61. Pasquier F, Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? J Neurol. 1997;244(3):135-42.

62. Hardy JA, Mann DM, Wester P, et al. An integrative hypothesis concerning the pathogenesis and progression of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1986;7(6):489-502.

63. Zhang X, Zhou K, Wang R, et al. Hypoxia-inducible factor 1alpha (HIF-1alpha)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and beta-amyloid generation. J Biol Chem. 2007;282(15):10873-80. doi:10.1074/jbc.M608856200.

64. Iadecola C, Park L, Capone C. Threats to the mind: aging, amyloid, and hypertension. Stroke. 2009;40(3 Suppl):S40-4. doi:10.1161/STROKEAHA.108.533638.

65. Angeli F, Verdecchia P, Reboldi GP, et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension: a meta-analysis of 13 studies with 103.793 subjects. Am J Hypertens. 2004;17(9):817-22. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.06.002.

66. Lopez-Arrieta JM, Birks J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2002;3:CD000147. doi:10.1002/14651858.CD000147.

67. Berridge MJ. Calcium signalling and Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2011;36(7):1149-56. doi:10.1007/s11064-010-0371-4.

68. Thibault O, Gant JC, Landfield PW. Expansion of the calcium hypothesis of brain aging and Alzheimer’s disease: minding the store. Aging Cell. 2007;6(3):307-17. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00295.x.

69. Thibault O, Landfield PW. Increase in single L-type calcium channels in hippocampal neurons during aging. Science. 1996;272(5264):1017-20.

70. Pierrot N, Ghisdal P, Caumont AS, et al. Intraneuronal amyloid-beta1-42 production triggered by sustained increase of cytosolic calcium concentration induces neuronal death. J Neurochem. 2004;88(5):1140-50.

71. Querfurth HW, Selkoe DJ. Calcium ionophore increases amyloid beta peptide production by cultured cells. Biochemistry (Mosc). 1994;33(15):4550-61.

72. Mattson MP. Antigenic changes similar to those seen in neurofibrillary tangles are elicited by glutamate and Ca2+ influx in cultured hippocampal neurons. Neuron. 1990;4(1):105-17.

73. Nixon RA. The calpains in aging and aging-related diseases. Ageing Res Rev. 2003;2(4):407-18.

74. Green KN, LaFerla FM. Linking calcium to Abeta and Alzheimer’s disease. Neuron. 2008;59(2):190-4. doi:10.1016/j.neuron.2008.07.013.

75. Kuchibhotla KV, Goldman ST, Lattarulo CR, et al. Abeta plaques lead to aberrant regulation of calcium homeostasis in vivo resulting in structural and functional disruption of neuronal networks. Neuron. 2008;59(2):214-25. doi:10.1016/j.neuron.2008.06.008.

76. Yu JT, Chang RCC, Tan L. Calcium dysregulation in Alzheimer’s disease: from mechanisms to therapeutic opportunities. Prog Neurobiol. 2009;89(3):240-55. doi:10.1016/j.pneurobio.2009.07.009.

77. Mattson MP. Cellular actions of beta-amyloid precursor protein and its soluble and fibrillogenic derivatives. Physiol Rev. 1997;77(4):1081-132. doi:10.1152/physrev.1997.77.4.1081.

78. Furukawa K, Wang Y, Yao PJ, et al. Alteration in calcium channel properties is responsible for the neurotoxic action of a familial frontotemporal dementia tau mutation. J Neurochem. 2003;87(2):427-36.

79. Trompet S, Westendorp RGJ, Kamper AM, et al. Use of calcium antagonists and cognitive decline in old age. The Leiden 85-plus study. Neurobiol Aging.

80. ;29(2):306-8. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.006.

81. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-51. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206917.

82. Euser SM, Hofman A, Westendorp RG, et al. Serum uric acid and cognitive function and dementia. Brain. 2009;132(Pt 2):377-82. doi:10.1093/brain/awn316.

83. Al-khateeb E, Althaher A, Al-khateeb M, et al. Relation between uric acid and Alzheimer’s disease in elderly Jordanians. J Alzheimers Dis. 2015;44(3):859-65. doi:10.3233/JAD-142037.

84. Reyes AJ. Heart failure, dementia, and diuretics: is uric acid involved? Arch Intern Med. 2006;166(20):2286. doi:10.1001/archinte.166.20.2286.

85. Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, et al. Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia. Exp Opin Pharmacother. 2017;18(10):989-1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599

86. Syrov AV, Sturov NV. Patient of senile age with arterial hypertension in outpatient treatment. Clinical Gerontology. 2018;3-4:28-34. (In Russ.) doi: 10.26347/1607-2499201803-04028-034.

87. Liu L, Wang JG, Gong L, et al. Comparison of active treatment and placebo for older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. J Hypertens. 1998;16(12Pt 1):1823-9.

88. Ткачева О.Н., Рунихина Н. К., Котовская Ю. В. и др. Лечение артериальной гипертонии у пациентов 80 лети старше и пациентов со старческой астенией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(1):8-21. doi:10.15829/1728-8800-2017-1-8-21.

89. Bachmeier C, Beaulieu-Abdelahad D, Mullan M, et al. Selective dihydropyiridine compounds facilitate the clearance of p-amyloid across the blood-brain barrier. Eur J Pharmacol. 2011;659(2-3):124-9. doi:10.1016/j.ejphar.2011.03.048.

90. Paris D, Bachmeier C, Patel N, et al. Selective antihypertensive dihydropyridines lower Ap accumulation by targeting both the production and the clearance of Ap across the blood-brain barrier. Mol Med. 2011; 17(3-4): 149-62. doi:10.2119/molmed.2010.00180.

91. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Шатунова И. М. и др. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики как краеугольный камень современной антигипертензивной терапии. Российский кардиологический журнал. 2004;9(4):5-13.

92. Карпов Р.С., Мордовин В. Ф. Хронические формы цереброваскулярной патологии у больных артериальной гипертонией: частота выявления, динамика развития, особенности терапии. Болезни сердца и сосудов. 2006;1(3):17-21.

93. Lu M, Ma L, Wang X, et al. Indapamide suppresses amyloid-p production in cellular models of Alzheimer’s disease through regulating BACE1 activity. Int J Clin Exp Med. 2017;10(4):5922-30.

94. Chillon JM, Baumbach GL. Effects of indapamide, a thiazide-like diuretic, on structure of cerebral arterioles in hypertensive rats. Hypertension. 2004;43(5):1092-7. doi:10.1161/01.HYP.0000122874.21730.81.

95. Nishioku T, Takata F, Yamauchi A, et al. Protective Action of Indapamide, a ThiazideLike Diuretic, on Ischemia-Induced Injury and Barrier Dysfunction in Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells. J Pharmacol Sci. 2007;103(3):323-7 doi:10.1254/jphs.SC0060222.

96. Марцевич С. Ю., Кутишенко Н.П., Деев А. Д. и др. Изучение эффективности и переносимости препарата Индап в сравнении с препаратами Арифон и Арифон Ретард у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, назначаемых как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами АПФ. Многоцентровое, открытое, рандомизированное перекрестное исследование. Российский кардиологический журнал. 2006;11(2):73-7

Статья лекарства от деменции для пожилых людей

Деменция– одно из самых грозных заболеваний пожилых людей, встречи с которым в конце жизни хотелось бы избежать. Опасность этой болезни в том, что она не предсказуема и коварна. Старческое слабоумие, то есть деменция, проявляется в пожилом возрасте, когда человек и так уже с трудом может ухаживать за собой. Опрятно одеться, приготовить себе пищу, провести элементарные денежные операции уже не так просто, как в молодости.
Борьба с наступлением этого недуга может вестись разными методами:

• Профилактика.
• Стимуляция мозговой деятельности.
• Лечение при помощи лекарственных средств.

Профилактические мероприятия человек должен начать проводить задолго до наступления опасного возраста. Они включают в себя рекомендации по правильному питанию, здоровому образу жизни, предотвращению заболеваний сердечно-сосудистой системы и всемерно избегать черепно-мозговых травм.

Стимуляция мозговой активности должна проводиться в моменты затихания основных симптомов болезни. Заключается она в различных способах усиления мыслительной деятельности–решение задач, разгадывание кроссвордов и головоломок, запоминание стихов и т.д.

Основным, и наиболее эффективным методом, остается применение лекарственных средств. Все, предлагаемые в качестве лечебных препаратов лекарства, должны быть назначены лечащим врачом. Необходимо понимать, что действие принимаемых средств, не поможет излечить болезнь. Оно направлено на то, что бы улучшить качество жизни больного, замедлить разрушительные процессы в головном мозге, нормализовать общее состояние пожилого человека и вернуть ему способность к существованию в обществе.

Как правило, симптомы слабоумия нарастают медленно. Это связано с процессом нарушения нормального кровотока в сосудах головного мозга. Кровообращение, в определенных областях мозга, начинает испытывать затруднение и часто несет за собой разрыв сосудов в этих отделах мозга, то есть инсульт. В этом случае деменция приходит быстро и неожиданно.

Симптомы болезни делятся на три стадии, в зависимости от тяжести состояния больного:

• Легкая, (начальная) стадия.
• Средняя стадия.
• Тяжелая стадия.

Лекарственные препараты необходимо принимать в соответствии с тем, какая фаза заболевания имеется у пациента.

Начальная стадия характеризуется нарушениями мышления, речи, памяти. Если наступило незначительное чувство тревоги, расстройство сна–то есть первые признаки надвигающейся болезни, то можно начать принимать успокоительные средства на растительной основе. Эффективно помогают восстановить нормальное состояние следующие настои: экстракт корня валерианы, экстракт пустырника,(он более известен под названием «Новопассит») и настойка пиона на спиртовой основе. Пить эти лекарства–БАДы необходимо продолжительное время, так как эффект наступает не сразу. Существует еще ряд растительных препаратов: экстракт корня гингко билоба, витамины группы «В» и «Р», составляющие никотиновой кислоты. Несмотря на то, что эти БАДы не имеют противопоказаний и имеются в свободном доступе, перед их применением желательно проконсультироваться с врачом.

Более сильным, по своему воздействию, является ряд антидепрессантов. Они так же служат для приема в первичную фазу заболевания. Это «Прозак», «Флуоксетин», «Циталопрам», но их прием должен вестись строго под наблюдением врача невропатолога, потому что, в некоторых случаях, после их приема возможно ухудшение самочувствия.

При наступлении выраженной начальной стадии деменции, необходимо начать принимать более эффективные антидепрессанты для снятия ощущения усталости, депрессии и поднятия настроения, это следующие препараты:

• «Венлафаксин»

Применяется при депрессии, частой смене настроения, шизофрении и других психических расстройствах. Недостатком является то, что средство вызывает легкую наркотическую зависимость.

(«Портал»).Это лекарство имеет более мягкое действие, побочные эффекты не так ярко выражены, поэтому применяют его в том случае, если состояние больного не вызывает опасений, а депрессия протекает в легком виде. Противопоказаний практически нет–только индивидуальная непереносимость препарата, может быть препятствием для его приема. У этого лекарства существует аналог– «Портал» выпускаемый фирмой «ЛЕК»

Назначается при лечении слабоумия в среднем и тяжелом состояниях, при симптомах, похожих на болезнь Альцгеймера. Нельзя принимать пациентам, имеющим легочную недостаточность. Прием лекарства несовместим с препаратами–ингибиторами и ацетилхолинэстеразами. При приеме, возможны индивидуальные реакции организма–боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением стула.

Назначается пациентам с когнитивными нарушениями нервной системы. Импульсы, идущие по нервным волокнам периферической и центральной нервной системы, нервно-мышечным соединениям, после курса приема «Нейромидина» приходят в норму. Подвижность конечностей восстанавливается, пациент начинает вести обычную жизнь. Противопоказания для приема этого препарата–проблемы вестибулярного аппарата, судороги, астматические приступы.

Наличие у человека второй, средней, стадии деменции характеризуется более тяжелым течением болезни. Он с большим трудом осуществляет простые действия бытового плана. И хотя эта стадия считается «умеренной» деменцией, врачом назначаются более эффективные лекарственные средства. Некоторые их них перечислены ниже:

• «Церебролизин».

Этот препарат улучшает память, восстанавливает внимание, активизирует мыслительные процессы в головном мозге, что положительно отражается на состоянии пациента. Это лекарственное средство вводится через капельницу внутривенно, длительность лечения–от четырех до шести недель. В составе раствора содержатся аминокислоты, в паре с низкомолекулярными пептидами, которые благоприятно воздействуют на работу головного мозга. Происходит процесс активизация межклеточного обмена, процесс мышления более активный, повышается внимание, у пациента восстанавливается память. «Церебролизин» имеет свойство накапливаться в организме, и действует на организм лечащегося, в течение длительного времени.

Снимает симптомы и признаки психоэмоциональной деменции. При этом у пациента восстанавливается работа рук, когнитивные функции приходят в норму. Препарат способствует поступлению кислорода к клеткам головного мозга, увеличивает обмен веществ внутри них, усиливает усвоение кислорода. В первую декаду препарат вводят внутривенно, через капельницу, а затем, переводят пациента на пероральный прием лекарства.

• «Акатинол Мемантин»

Этот препарат применяют при лечении болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, при потере памяти, а так же при рассеянности. Компоненты лекарственного средства благоприятно влияют на стабилизацию внимания, активизируют мышление. Действие этого состава основано на восстановлении обмена веществ внутри головного мозга и усилении сигналов в коре головного мозга.

• «Ривастигмин»

(«Альценорм») Производит положительный эффект на память больного деменцией человека. В этой стадии у него происходит процесс распада ацетилхилона, нарушаются контакты между нейронами, вследствие возникновения амилоидных бляшек, разрушающих эти самые нейроны. Введение препарата купирует эти разрушительные процессы, приводя состояние пациента в удовлетворительное состояние.
Данное лекарственное средство имеет ещё один способ применения, а именно в виде пластыря «Экселон». Апплиакции на кожу обеспечивают непрерывную подачу лекарственного средства, через кожу, в кровь пациента. Применение пластыря является несложным процессом, и может быть применено самим человеком, страдающим старческой деменцией. Рекомендации по применению пластыря, так же довольно просты: необходимо наклеивать его на открытый участок кожи, ежедневно, в строго определенное время. Пластырь можно подвергать воздействию жидкостей, посещать душ, бассейн, принимать ванну, но избегать высоких температур– баня, сауна и т.д.

В период наступления тяжелой стадии, пожилой человек страдающий деменцией, входит в фазу полной деградации. Он не способен отличить родственников от посторонних людей, не помнит друзей, не узнает соседей. Он совершенно не ухаживает за собой, прием пищи происходит только с посторонней помощью. Наступает период бесконечного бреда, необоснованного панического страха, бессвязных речей и неопределенных разумом действий. Для поддержания больного в нейтральном состоянии, ему назначают прием «тяжелых», особо эффективных лекарств, таких как «Галоперидол» и его аналоги.

Но прием лекарств, которые были прописаны раньше, не прекращают, поддерживая в пациенте хотя бы частично функции, присущие здоровым людям.

Аналоги «Галоперидола», оказывающие тормозящий эффект на приступы деменции у больного:

• «Респиридон».

Назначается в том случае, когда у больного наступает буйное, агрессивное по отношению к окружающим или к самому себе, состояние. Это лекарство подавляет враждебный настрой, чувство тревоги, раздражительность. Снимает симптомы бреда, галлюцинации, апатию ,успокаивает волнение. К человеку возвращается ясность понимания происходящего, речь восстанавливается, социальное поведение приходит в допустимые нормы. Препарат эффективен в лечении шизофренической деменции. Лекарство противопоказано при эпилептических состояниях и болезни Паркинсона.

Назначается больным при обострении психических нарушений, маниакальных приступах, потере памяти, шизофрении. Эффективен для снижения приступов тревоги, депрессии, снимает галлюцинации, восстанавливает когнитивные связи. Успешно борется с речевыми нарушениями, восстанавливает социальные навыки. Доказано положительное воздействие препарата при лечении шизофренической деменции. Научные исследования показали более высокую эффективность лекарства по сравнению с «Галоперидолом» и рекомендуют его в качестве заменителя этого лекарства. Необходимо учитывать, что компоненты «Оланзапина», способны вызывать онкологические заболевания, гипертонию, резкий набор веса, спровоцировать сахарный диабет и повышают возможность риска инфаркта миокарда. Поэтому, перед назначением, необходимо исключить нахождение пациента в группах риска по этим патологиям.

Работа сердечно– сосудистой системы оказывает значительное влияние на течение болезни. Проходимость артерий головного мозга, имеет решающее значение в состоянии пожилого человека. Важно, не допустить появления в них спазмов, атеросклеротических бляшек, увеличить просвет сосудов питающих мозг, не снижая при этом напряжения стенок вен. Улучшение снабжения головного мозга кислородом и питательными веществами– это задача препаратов категории антагонистов кальция. Таких медикаментов достаточно много. На данное время используется линейка наиболее современных лекарств, отличительными свойствами которых, является избирательное воздействие на тот, или иной, симптом болезни, пролонгированное действие медицинского препарата, и отсутствие побочных эффектов. К таким лекарствам относятся «Исрадипин», «Анипамин», «Фалипамин», «Норвакс», «Фелодипин», Амлодипин», «Клентиазем».

Если, деменция возникла как следствие заболеваний сердечно- сосудистой системы, или протекает с отягощением этим заболеванием, то применяют нейролептики с компонентами сосудистых средств. Так же, эти лекарства применимы, при частом сопутствующем проявлении психических расстройств, приступами тревожности, бреда, или при болезни Альцгеймера. В этих случаях больным прописывают курс следующих лекарственных препаратов:

Снимает состояние депрессии, паники, чувство тревоги, восстанавливает нормальный сон, обладает общерасслабляющими свойствами. Положительно отражается на состоянии больного, не приводит к состоянию тремора и шарканья ногами во время ходьбы. Минусом является неспособность препарата снимать бредовое состояние и галлюцинации.

Используется в малых дозах как снотоворное. Способствует снятию симптомов тревожности и бреда. Так же известно под маркой «Левомепромазин».

В том случае, когда деменция происходит из-за перенесенного инсульта, она носит взрывной характер, и прогрессирует с невероятной скоростью, неся с собой комплексные нарушения всей нервной системы.
Признаки деменции, наступившей в результате инсульта:

• Невралгические симптомы.
• Не возможность адекватно рассуждать.
• Не внятная речь.
• Неуверенная походка.
• Резкое ухудшение памяти.
• Не способность к счету и чтению.
• Не принятие себя как личности.

Применяются различные средства, для купирования этих симптомов, для стабилизации процессов, проходящих в головном мозге, в сосудах, в нервных окончаниях. В первую очередь–это психостимуляторы и психоаналептические препараты.

Психостимулятор, активизирующий функции центральной нервной системы, приводящий в работу защитные и рефлекторные способности мозга к восстановлению.

• «Оксирацетам»

Применение препарата усиливает развитие логических процессов, восстанавливает память, благотворно воздействует на работу головного мозга. Является известным ноотропным средством.

(«Ноотропил») Стимулирует мыслительные процессы, создает дополнительные нейронные связи, восстанавливает разрушенные «мостики» между клетками мозга.

• «Мезапам» и «Феназепам»

Лекарства группы транквилизаторов, оказывают успокоительное, снимающее психоэмоциональное напряжение действие. В небольших дозах действуют как снотворное. При частом употреблении, способны принести вред , усилить течение болезни.

Препарат улучшающий деятельность мозга, стабилизирующий процессы метаболизма, благотворно влияет на свойства мозгового кровообращения.

Препарат, против нарушений кровообращения в головном мозге. Снимает симптомы головокружения, головные боли, потери памяти и отсутствие сна.

Сосудорасширяющий препарат, иммуномодулятор и антиагрегант.

Существуют группа лекарств, принимаемая с целью облегчить состояние больного деменцией человека. Часто, страдающие этим заболеванием люди, находятся в состоянии бреда, испытывают бессонницу, тревожные состояния, которые, в свою очередь, развивают течение болезни. Для облегчения их состояния, необходимо принимать следующие препараты:

(Тиоридазин») Препарат служит для подавления страхов, тревожных состояний, обладает успокаивающим средством и служит снотворным для пожилых пациентов. Действие компонентов препарата, сочетают в себе свойства антидепрессанта, транквилизатора и нейролептика, и успешно борются с депрессивными состояниями при различных видах деменции.

Препарат снимает симптомы потери памяти, улучшает кровообращение и метаболизм мозга, при длительном приеме лекарства, умственные способности могут прийти в норму.

Если симптомы деменции, изредка стали посещать кого- либо из родственников, то необходимо быстро принять меры, не дожидаясь обследования у врача. В этом случае, можно приобрести в ближайшей аптеке необходимые препараты, способные улучшить состояние больного, и которые продаются без рецепта.

Это следующие лекарственные средства:

• «Мелаксен» или его аналог «Вита- Мелатонин»

Используется чаще в качестве снотворного, но так же способен оказать помощь при бредовых состояниях и галлюцинациях, снимает судороги.

• «Донормил» или его аналоги «Бромкамфора» и «Адонис-Бром»

Хорошо помогает при бессоннице и неврозах. Часто выписывается врачами при деменции как дополнительное средство.

• «Афобазол» или его аналоги «Адаптол» и «Мебикал»

Лекарство применимо при всех состояниях деменции. Восстанавливает когнитивные свойства пациентов. Средство легко переносится организмом , поэтому противопоказаний не имеет.

Деменция–это страшный враг человека в пожилом возрасте. Бороться с ним необходимо, и начинать это лучше заранее, не давать ему шансов, и беречь свое психическое и физическое здоровье.

Лечение Слабоумия — Психиатрическое Отделение Клиники ИМЧ РАН

Ухудшение памяти, потеря интереса к жизни, неопрятный внешний вид — все это признаки старческой деменции. Многие люди принимают их за естественные изменения, происходящие с человеком в преклонном возрасте, и потому на прием к специалисту обращаются только в крайнем случае — когда пожилой родственник уже с трудом узнает близких. О том, можно ли вылечить деменцию у пожилых людей и куда обращаться за помощью, разберемся в этой статье.

Причины слабоумия у пожилых

Vestibulum ut malesuada lectus. Nulla at purus nulla. Nam Причиной развития деменции можно назвать любую патологию, которая вызывает разрушение клеток головного мозга (ГМ). К таким болезням в первую очередь относятся:

• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Пика;
• сосудистые заболевания ГМ (инсульты, инфаркты и др.)

Самым распространенным типом является деменция при нейродегенеративных заболеваниях. Медикаментозное лечение включает назначение противодементных препаратов (ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина). Дополнительно проводится терапия сосудисто-метаболическими препаратами, в частности фосфатидилхолином, способствующим некоторому улучшению работы нейронов коры головного мозга. Также применяются препараты на основе церебролизина, актовегина и другие средства.

Лечение слабоумия

Какой вид терапии выбрать при деменции — способен определить только специалист. Лекарственные средства назначаются в зависимости от стадии болезни и тяжести нарушений. Для уменьшения проявлений деменции назначают средства, которые влияют на мозговую активность — антихолинэстеразные средства (на основе галантамина, ривастигмина гидротартраткселона и другие) и мемантин. Их применяют на всех стадиях деменции. Они обладают нейропротекторным действием, предупреждают разрушение нейронов головного мозга, а также улучшают передачу нервных импульсов, способствуя улучшению памяти и когнитивных способностей. С целью коррекции поведенческих расстройств назначаются нейролептики, которые снижают проявление психомоторного возбуждения, бреда и обмана восприятия (на основе кветиапина, галоперидола, оланзапина и др.).

Данные препараты необходимо назначать при строгом наблюдении за пациентом, так как они могут вызвать различные побочные эффекты. Для лечения депрессии используются антидепрессанты. К этой группе относятся препараты с действующим веществом флуоксетин, миансерин, флувоксамина малеат и др. Не стоит забывать об их осторожном применении, так как препараты способны вызывать головную боль, нарушение сердечного ритма, скачки артериального давления. Пациенты с деменцией достаточно часто страдают бессонницей. Поэтому нередко дополнительным препаратом для пациентов становятся снотворные. Большие дозы препаратов способны снизить возбуждение, однако важно не перейти грань — при передозировке происходит угнетение процесса возбудимости нервных клеток.

Петербургские ученые нашли препарат, облегчающий симптомы болезни Альцгеймера

«У нас в лаборатории был обнаружен препарат, производное гидрокортизона. Вещество даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга. При этом препарат не влияет на нормальные функции белков, необходимые для жизнедеятельности клеток», — сказал Лазарев.

Он пояснил, что сегодня в мировой науке господствует амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера. Согласно данной концепции, причиной заболевания становится появление в головном мозге пептида бета-амилоида, из которого формируются бляшки, токсичные для нервных клеток — нейронов. Появление амилоидных структур мозге человека приводит к гибели нейронов, развиваются когнитивные нарушения, пропадает память. При этом сразу выявить болезнь Альцгеймера проблематично, поскольку в организме человека действует множество компенсаторных механизмов, предотвращающих нарушение поведения.

«В нашем исследовании мы впервые в мире обнаружили и доказали, что в процессе гибели нейронов при болезни Альцгеймера активное участие принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа). Этот белок взаимодействует с бета-амилоидом, формируя крайне токсичные комплексы. Нам удалось определить механизм формирования этих комплексов и подобрать препарат, препятствующий их появлению», — отметил Лазарев.

По словам ученого, исследования проводились на белках, на клетках, на животных и на образцах спинномозговой жидкости людей. 

«Мы проверили наши предположения на трансгенных мышах с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, их лечили с помощью соединения, которое связывает ГАФД. Память у мышей после терапии сохранялась не на идеальном уровне, но лучше, чем у тех, которые не получали терапевтический препарат. Сейчас мы подали заявку на регистрацию патента — применение производных гидрокортизона для лечения болезни Альцгеймера», — отметил Лазарев. 

Он добавил, что статья с подробным описанием проделанной работы опубликована международным журналом Aging and Diseases. Исследования проводились при поддержке Российского научного фонда.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире около 50 млн человек страдают старческой деменцией, из них у двух третей болезнь Альцгеймера (потеря памяти, в первую очередь краткосрочной). В России этим недугом страдает около 1 млн человек. Причин болезни Альцгеймера много, поэтому сейчас нет лекарств, которые бы ее излечивали.

 

Лечение старческой деменции — врачи, услуги, стоимость на DocDoc.ru

Психиатры Москвы — последние отзывы

Легкий в общении, контактный и с юмором доктор. Он меня принял, осмотрел и назначил лечение. Врач также проконсультировал меня на основании принесенных мной диагностических материалов и подкорректировал лекарство. У нас не возникло никаких противоречий, и мы остановились на том, что я прохожу курс, который он мне назначил, и через десять дней я приду к нему на повторный прием. Специалиста вполне можно рекомендовать. Единственное — врача стала отвлекать следующая пациентка. Концовка приема подсократилась, но мы уложились.

На модерации, 08 мая 2021

Замечательный, внимательный и грамотный доктор. Она посмотрела все документы, задала вопросы, выявила настоящую причину самочувствия пациентки и назначила лечение. Врач также поддерживает связь с пациенткой. Мы видим, что уже пошло улучшение. Рекомендую!

Ольга, 05 мая 2021

Очень хороший, приятный, грамотный, понимающий и добрый доктор, который разбирается в своем деле. Она обсудила со мной все проблемы, ответила на вопросы и решила вопрос с лекарствами.

Александр, 29 апреля 2021

Внимательный доктор — профессионал своего дела. Он меня хорошо принял, направил на рентген и назначил УЗИ. Я приду к нему на повторный прием.

Нина, 24 апреля 2021

Доктор внимательный, которвй имеет желание помочь. Она собрала анамнез пациента, провела осомтр, проверила неврологические реакции, внимательно изучила анализы и назначила лечение.

Александр, 24 апреля 2021

Внимательный, грамотный, профессиональный и хороший доктор. У меня была бессонница и мигрень, на фоне того, что умер мой папа. Мы планируем беременность, поэтому хотели обследоваться у разных врачей. Благодаря этому сайту мы нашли данного специалиста. Она нас приняла, все рассказала и назначила лечение. Я хожу к этому врачу на процедуры.

Софья, 20 апреля 2021

Врач очень внимательный и компетентный. Она провела обследование, назначила сдачу анализов и высказала итоговое решение.

Злата, 06 апреля 2021

Доктор внимательный, хороший, добрый и профессионал своего дела. Она подробно меня опросила, осмотрела, назначила сдачу анализов и лечение. Я пойду к ней повторно!

Инна, 30 марта 2021

Ирина Ивановна чуткий и очень грамотный врач. Она провела полный осмотр и прооконсультировала меня. Я очень довольна и была не в первый раз у данного специалиста!

Татьяна, 10 февраля 2021

Елена Валерьевна достаточно компетентный и внимательный врач. Она помогла мне разобраться в узком вопросе, поставила предварительный диагноз и назначила сдачу анализов. Доктор не говорила ничего лишего и опрашивала по делу.

Марина, 21 января 2021

Показать 10 отзывов из 4677

Как бороться с бессонницей при старческой деменции

Поговорите с родственниками больного деменцией — и они расскажут вам, как бабушка или дедушка устраивают «прогулки» по квартире в ночное время. Старики ведут себя беспокойно, суетятся, пытаются передвинуть мебель, открывают холодильник в поисках пищи,  натыкаются в темноте на предметы и так далее. К сожалению, это явление характерно для возрастных неврологических заболеваний. Бессонница очень частый «попутчик» болезни Альцгеймера и других расстройств, свойственных преклонному возрасту. Есть ли какие-то методы борьбы с ней?

Лечение бессонницы при деменции — процесс сложный, требующий сугубо индивидуального подхода. Прежде чем приступать к медикаментозной терапии, врач должен обследовать больного, чтобы понять, нет ли у него необходимости в параллельном приёме антидепрессантов, ведь очень часто деменция сопровождается затяжной депрессией. Возрастные больные, как правило, очень уязвимы в эмоциональном плане, и им может потребоваться дополнительная поддержка. Также врачу понадобятся определённые анализы, ЭКГ и другие исследования, рекомендуемые для правильного назначения препаратов.

В качестве обязательных препаратов для лечения бессонницы при деменции любого типа используются ноотропные средства. Они способствуют улучшению когнитивных возможностей и эффективны для восстановления памяти. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

 

Таким образом, для решения проблем со сном, дементору могут быть выписаны:

 

• Антидепрессанты и транквилизаторы;
• Успокоительные и седативные средства;
• Нейролептики.

ВАЖНО! Каждое лекарство нужно будет принимать строго по графику, в соответствии с инструкцией. Запомнить, что и когда глотать, порой не под силу даже молодому человеку. Сиделка с проживанием будет тщательно следить за правильностью приёма препаратов и их дозировкой.

 

Помимо сугубо медицинских, существуют альтернативные методы — если не лечения, то смягчения симптомов бессонницы.

• Травяные чаи, отвары и сборы. Их либо покупают в аптеке («Фитоседан», «Сбор для нормализации сна», «Успокоительный», «Спокойные сны»), либо готовят самостоятельно из шиповника, пустырника, земляничных листьев. Наши сиделки знают рецепты таких сборов;
• Ароматерапия, основанная на целебном действии эфирных масел;
• Расслабляющий массаж.

Специалисты по уходу, которых предоставляет патронажная служба «Сиделкин», владеют всеми профессиональными методиками общения с пожилыми людьми, страдающими деменцией. Если вы не справляетесь — смело звоните нам, подберём для вашей семьи добрую и заботливую сиделку, которая возьмёт на себя решение проблем со сном, питанием и гигиеной вашего подопечного. Работаем круглосуточно!

клиницистов смотрят на новое лекарство от болезни Альцгеймера со сдержанным оптимизмом

20 февраля 2020

Читать 4 мин.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Ожидается, что в этом году компания Biogen подаст в FDA заявку на получение лицензии на биологические препараты на свое антиамилоидное антитело адуканумаб. В случае одобрения это будет первый новый препарат, доступный для пациентов с болезнью Альцгеймера за 16 лет.

При внутривенном введении один раз в месяц адуканумаб удаляет некоторые из бляшек, которые могут вызывать гибель клеток и потерю тканей в головном мозге, вызванную болезнью Альцгеймера, по словам Барри Рейсберга, доктора медицины, , одного из клинических исследователей, которые разработали мемантин для лечения болезни Альцгеймера. , утвержденный еще в 2003 году.

Несмотря на то, что адуканумаб не является лечебным, он может быть ценным дополнением к арсеналу клиницистов, согласно Шарон А. Брангман, доктор медицины, заведующий отделением гериатрии и директор Центра передового опыта в области болезни Альцгеймера в Медицинском университете штата Нью-Йорк. Йорк.

«Адуканумаб интересен с точки зрения добавления дополнительной информации к нашим знаниям о болезни Альцгеймера и, возможно, предлагает потенциальное лечение, но это не лекарство», — сказала она.

Ссылка: Ассоциация Альцгеймера.

По оценкам Ассоциации Альцгеймера, 5,8 миллиона американцев живут с болезнью Альцгеймера, и в 2019 году эта болезнь обошлась стране примерно в 290 миллиардов долларов. пациенты.

Что такое дуканумаб ?

Механизм, лежащий в основе адуканумаба, антиамилоидного антитела, отличается от донепезила, ривастигмина, мемантина и галантамина, которые являются ингибиторами холинэстеразы или модуляторами глутамата, а также тремя одобренными в настоящее время лекарствами для лечения пациентов с деменцией Альцгеймера.

Исследователи ранее сообщали, что адуканумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело, которое избирательно связывается с амилоидными фибриллами и растворимыми олигомерами.Донепезил является обратимым быстрым ингибитором ацетилхолинэстеразы центрального действия, который обратимо связывается с ацетилхолинэстеразой и препятствует гидролизу ацетилхолина. Мемантин является антагонистом подтипа глутаматных рецепторов N-метил-D-аспартата в центральной нервной системе, в то время как донепезил. ривастигмин и галантамин являются ингибиторами холинэстеразы и обратимо ингибируют ацетилхолинэстеразу и улучшают внутреннее действие ацетилхолина на холинергические рецепторы.

Согласно Biogen, адуканумаб оценивался в двух рандомизированных контролируемых исследованиях фазы 3 — EMERGE (n = 1,638) и ENGAGE (n = 1,647).Хотя исследование EMERGE достигло своей основной конечной точки, показав значительное снижение клинического спада, испытания были прекращены в марте 2019 года по результатам анализа бесполезности, который, по словам компании, «опирался на более ранний и меньший набор данных».

Затем

Biogen провела дополнительный анализ с большим набором данных, который дал положительные результаты.

«Они обнаружили, что была подгруппа пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, но не соответствующих критериям болезни Альцгеймера или деменции, которые получали более высокие дозы, [и у этих пациентов] действительно наблюдалось улучшение познавательной способности», — сказал Брангман.«Затем, когда Biogen провел ПЭТ-сканирование, у этих пациентов не было накопления амилоида. Итак, мы думаем, что если вы удалите этот амилоид, вы можете лечить их болезнь Альцгеймера ».

Цена на адуканумаб может быть фактором, определяющим, запрашивают ли пациенты это лекарство или придерживаются его.

Авторы недавнего исследования Neurology обнаружили, что увеличение личных расходов на 50 долларов было связано с 12-процентным сокращением времени, в течение которого человек имел доступ к лекарствам.Например, в 2015 году, когда стоимость препарата донепезил составляла около 3 долларов за 30-дневный запас, пациенты получали эти рецепты примерно в 70% случаев. Пациенты прописывали ривастигмин, 30-дневный запас которого в 2015 году стоил около 100 долларов, и получали лекарства по рецепту примерно в 45% случаев.

Biogen отказалась отвечать на вопросы о цене препарата для этой статьи.

L ikel i капюшон утверждения

Рейсберг, который в настоящее время является директором Программы обучения и ресурсов по болезни Альцгеймера Фишера в Центре болезни Альцгеймера при Нью-Йоркском университете, сказал, что FDA может одобрить адуканумаб на основании нынешней неудовлетворенной потребности в эффективных методах лечения для смягчения прогрессирования болезни Альцгеймера.

Он добавил, что Biogen представит свой BLA на основе имеющихся данных, а именно из исследования EMERGE и вторичного анализа обоих исследований.

«Вторичная проверка — это в значительной степени аргументация постфактум, что не нравится FDA. FDA хочет, чтобы в каждом исследовании были заранее указаны конечные точки », — сказал он. «Но в сложившихся обстоятельствах — потери от болезни Альцгеймера, очень ограниченное количество симптоматических методов лечения, доступных в настоящее время, — есть хороший шанс, что FDA одобрит адуканумаб.”

Ребекка М. Эдельмайер, доктор философии, , директор по научным исследованиям в Ассоциации Альцгеймера, сказала, что организация «с нетерпением ожидает тщательного анализа адуканумаба FDA». Но она предположила, что это лекарство не является «универсальным лекарством», поэтому, даже если Biogen действительно получит разрешение на его продажу, потребуется больше лекарств от болезни Альцгеймера.

«Следовательно, мы должны продолжать разрабатывать новые идеи, проверять эти идеи в крупномасштабных клинических испытаниях, чтобы лучше понять, будут ли они эффективными», — сказала она.- по Джанель Миллер

Артикул s :

Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера 2019. https://www.alz.org/media/documents/alzheimers-facts-and-figures-2019-r.pdf. По состоянию на 12 февраля 2020 г.

Ассоциация Альцгеймера. Внутри мозга. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers/brain_tour_part_2. По состоянию на 12 февраля 2020 г.

Кумар А., Шарма С. StatPearls.Донепезил. По состоянию на 14 февраля 2020 г.

Кунс Б., Варгезе Д. StatPearls. Мемантин. По состоянию на 14 февраля 2020 г.

Разай Г., Уилкок Г.К. Эксперт Ред. Neurother . 2008; DOI: 10.1586 / 14737175.8.1.9

Reynolds EL, et al. Неврология. 2020; DOI: 10.1212 / WNL.0000000000009039.

Schneider L. Lancet Neurol. 2020; DOI: 10.1016 / S1474-4422 (19) 30480-6.

Раскрытие информации: Брангман сообщает, что ее центр служит местом клинических испытаний препаратов гантерерумаб и трорилузол, а также исследования «Долгосрочное лечение никотином при легких когнитивных нарушениях» (MIND).Эдельмейер не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации. Healio Primary Care не смогла подтвердить соответствующую финансовую информацию Райсберга на момент публикации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Медикаментозное лечение | Международная организация по борьбе с болезнью Альцгеймера (ADI)

Сейчас ведутся многочисленные исследования новых лекарственных средств для лечения болезни Альцгеймера и других деменций. Доступные в настоящее время лекарства не являются лекарством.Они не замедляют прогрессирование повреждения мозга, но могут стабилизировать некоторые симптомы болезни Альцгеймера на ограниченный период времени. В настоящее время доступны два типа лекарств: ингибиторы холинэстеразы и мемантин.

Ингибиторы холинэстеразы

Основное лечение — ингибиторы холинэстеразы (также известные как антихолинэстеразные препараты). Четыре из них были лицензированы для использования во многих странах. Эти препараты работают, уменьшая распад химического вещества — ацетилхолина — в головном мозге.Ацетилхолин — это вещество, которое естественным образом встречается в головном мозге и позволяет нервным клеткам мозга передавать друг другу сообщения. Исследования показали, что у многих людей с болезнью Альцгеймера в мозгу снижено количество ацетилхолина, и считается, что потеря этого химического вещества способствует потере памяти при болезни Альцгеймера.

Ингибиторы холинэстеразы включают донепезил (доступный под торговым наименованием Aricept ^® , Aricet ^® ), галантамин (Reminyl ^® , Razadyne ^® , Acumor ^{® 9014mine, Gatalin Exrivastigastig) и ® ).Более ранним препаратом этого типа был такрин (Cognex ® ), который в основном был вытеснен новыми соединениями из-за его значительных побочных эффектов. Побочные эффекты этих препаратов могут включать диарею, тошноту, мышечные спазмы, бессонницу или яркие сны, усталость и потерю аппетита.}

Антагонисты рецепторов NMDA

Мемантин (известный как Ebixa ^® , Axura ^® или Namenda ^® ) был лицензирован в нескольких странах для лечения умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера.Это первый препарат для людей на поздних стадиях заболевания. Препарат изменяет функцию рецептора в головном мозге, который связан с химическим передатчиком глутамата, и исследования показали, что слишком большое количество глутамата повреждает или токсично для нервной клетки. Побочные эффекты могут включать головокружение, головные боли, усталость, повышенное кровяное давление и запор.

Альтернативные препараты

Ряд других методов лечения, включая витамин Е и жирные кислоты омега-3, показали некоторые многообещающие ассоциации, но не доказали, что их рутинное использование не доказано (а высокие дозы витамина Е могут иметь отрицательные эффекты).Ноотропы, такие как гинкго билоба, доступны во многих странах. Гинкго, кажется, улучшает церебральный кровоток, но не было доказано, что он улучшает память. Нет никаких доказательств того, что кокосовое масло полезно для людей с деменцией.

Нейролептики

Антипсихотические препараты (также известные как «основные транквилизаторы» или «нейролептики») обычно используются для лечения людей с психическими расстройствами, такими как шизофрения. У некоторых людей с деменцией нейролептики могут помочь при определенных симптомах, таких как агрессия, возбуждение, галлюцинации и бред (ложные убеждения).Однако эти препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, включая проблемы с подвижностью и повышенный риск инсульта и смерти, особенно при длительном применении.

Следует свести к минимуму использование антипсихотических препаратов. Следует попробовать немедикаментозные подходы, и если прописан антипсихотический препарат, его рецепт следует регулярно пересматривать.

препаратов для лечения болезни Альцгеймера | Королевский колледж психиатров

Гинкго билоба

Это натуральное вещество, получаемое из дерева девичьей шерсти.Издавна считалось, что это улучшает память.

Однако в недавнем исследовании изучалось влияние гинкго на более чем 3000 человек, принимавших его в среднем в течение 6 лет. К сожалению, гинкго не остановил развитие деменции, а у небольшого числа людей с сердечными заболеваниями он действительно усугубил деменцию.

Другой крупный анализ гинкго, который включал пациентов с диагнозом болезни Альцгеймера (925 пациентов из девяти испытаний), также не показал последовательной картины пользы, связанной с гинкго билоба.Однако в целом гинкго считалось безопасным.

Витамин E

Это натуральное вещество, содержащееся в маслах из соевых бобов, семян подсолнечника, кукурузы и хлопка, а также в цельнозерновых продуктах, масле из печени рыбы и орехах. Витамин Е выполняет множество функций в организме. Недостаток витамина Е очень редок.

Недавний обзор нескольких крупных исследований витамина E показал, что он не имеет преимуществ при легких когнитивных нарушениях (заметное и измеримое снижение когнитивных способностей, включая память и навыки мышления) или болезни Альцгеймера.Еще больше беспокоит то, что в обзоре также было обнаружено, что высокие дозы витамина Е могут увеличить риск смерти.

Новые препараты

Все время проводится множество испытаний лекарств, направленных на поиск новых лекарств, которые могли бы помочь в лечении болезни Альцгеймера. В настоящее время проводятся испытания, направленные на поиск новых усилителей познавательной способности; это лекарства или добавки, которые могут улучшить память, интеллект, мотивацию, внимание и концентрацию.

Другое исследование направлено на поиск «модифицирующих болезнь» лекарств, которые могут изменить течение болезни Альцгеймера, чтобы остановить ее прогрессирование.

В будущем будет проводиться больше испытаний лекарств, которые будут использоваться до того, как болезнь станет очевидной из-за потери памяти. Это так называемые профилактические препараты, но они еще не были испытаны на людях.

Возможно, удастся опробовать некоторые из этих новых методов лечения, приняв участие в испытании препарата. Обратитесь за советом к своему терапевту, специалисту или в национальную организацию, например, в Общество Альцгеймера.

Профилактика и лечение деменции | CIHI

6 способов снизить риск деменции

Невозможно предотвратить все виды деменции; однако здоровый образ жизни и ведение хронических заболеваний помогают улучшить общее состояние здоровья и снизить риск.

Исследования

показывают, что около трети случаев деменции можно отсрочить или предотвратить за счет устранения потенциально изменяемых факторов риска.

Лечить гипертонию

Гипертония может влиять на работу мозга, повреждая кровеносные сосуды. Раннее лечение может снизить риск сосудистой деменции.

Продолжить образование

Образование поддерживает когнитивный резерв человека — его устойчивость к повреждению мозга.

Регулярно занимайтесь спортом

Упражнения помогают улучшить равновесие и настроение, уменьшить количество падений и улучшить общее функционирование.

Поддерживать социальную вовлеченность

Было доказано, что регулярная социальная активность помогает улучшить мышление, концентрацию, память и настроение.

Сократить или исключить курение

Нейротоксины в сигаретах могут нанести вред мозгу и привести к ухудшению здоровья сердечно-сосудистой системы, что связано с ухудшением когнитивных функций.

Управление другими условиями

Хронические состояния, такие как потеря слуха, депрессия, диабет и ожирение, повышают риск деменции.

• В настоящее время нет лекарства от деменции; однако есть лекарства, которые помогают с симптомами деменции.
• Министерство здравоохранения Канады одобрило 4 препарата для улучшения когнитивных функций у пациентов с деменцией: донепезил, ривастигмин, галантамин и мемантин. Донепезил, ривастигмин и галантамин известны как «ингибиторы холинэстеразы» и назначаются при деменции от легкой до умеренной.Мемантин входит в группу препаратов, называемых антагонистами рецепторов NMDA (н-метил-D-аспартат), и назначается при умеренной и тяжелой деменции.
• Эти препараты не излечивают и не замедляют прогрессирование заболевания. Скорее, они улучшают познание (включая память, ориентацию и язык) и функции (включая выполнение повседневной деятельности).
• Также могут быть прописаны лекарства для лечения других симптомов или состояний, таких как психоз, депрессия, нарушения сна или возбуждение.
• В 2015–2016 годах в общей сложности 23 375 пожилых людей, живущих с деменцией в Ньюфаундленде и Лабрадоре, острове Принца Эдуарда, Манитобе, Альберте и Британской Колумбии, прописали перечисленные выше лекарства, согласно Национальной информационной системе CIHI по использованию рецептурных лекарств. Это около 23,7% всех пожилых людей, живущих с деменцией в этих провинциях, по сравнению с 28,0% в 2011–2012 годах.

Немедикаментозные методы лечения, такие как социальная активность, музыка и когнитивные методы лечения, также доказали свою эффективность в управлении вызывающим поведением и симптомами.Эти подходы могут улучшить благополучие и качество жизни пожилых людей с деменцией, а также лиц, осуществляющих уход за ними.

лекарств от деменции | Навигатор здоровья NZ

Хотя слабоумие неизлечимо, существуют лекарства, которые могут помочь некоторым людям с симптомами забывчивости и улучшить их способность более ясно мыслить на ранних стадиях. Цели лечения — способствовать независимости, поддерживать функции и улучшать симптомы.

Лекарства от деменции делятся на 2 категории — ингибиторы холинэстеразы и мемантин.На этой странице вы найдете информацию о:

Ингибиторы холинэстеразы

Примеры включают донепезил (Aricept®), ривастигмин (Exelon®) и галантамин (Reminyl®).

• Они используются в основном для лечения когнитивных симптомов (таких как проблемы с памятью и концентрацией) легкой и умеренной болезни Альцгеймера, но также могут быть назначены при других формах деменции, включая деменцию с тельцами Леви.
• Эти 3 лекарства одинаково эффективны при лечении симптомов болезни Альцгеймера и, как правило, имеют схожие побочные эффекты.Нет никаких доказательств того, что одно лекарство лучше другого. Выбор лекарства обычно основывается на стоимости, формуле и побочных эффектах.
• В Новой Зеландии финансируются только некоторые ингибиторы холинэстеразы, поэтому стоимость является важным фактором при выборе ингибитора холинэстеразы.
• Все ингибиторы холинэстеразы доступны в виде таблеток или капсул, но ривастигмин также доступен в виде пластыря, который наносится на кожу ежедневно.

Общие побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы включают тошноту (плохое самочувствие), диарею (жидкий стул), рвоту (тошнота), боль в животе, потерю веса, потерю аппетита, головную боль, головокружение и слабость.Если лекарство начать с низкой дозы и медленно увеличивать, это может уменьшить вероятность побочных эффектов. При появлении этих симптомов проконсультируйтесь с врачом, чтобы можно было пересмотреть вашу дозу. Если вы почувствовали слабость, заметили кожную сыпь или рвоту, обратитесь к врачу. Не садитесь за руль, если это лекарство вызывает сонливость.

Мемантин

Мемантин (Ebixa®) используется для лечения умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. Обычно его используют, если ингибиторы холинэстеразы не переносятся или не могут быть использованы (противопоказаны).Он имеет аналогичные эффекты с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. Он доступен в виде планшета и в настоящее время не финансируется в Новой Зеландии. Общие побочные эффекты мемантина — симптомы гриппа (такие как головные и мышечные боли), головокружение и запор. Не садитесь за руль, если это лекарство вызывает сонливость. Узнать больше о memantine .

Действуют ли лекарства от деменции?

Болезнь Альцгеймера : лекарства не могут вылечить болезнь Альцгеймера, но они могут на время замедлить ее развитие и облегчить жизнь.

• Ингибиторы холинэстеразы можно использовать у людей с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени или смешанной деменцией. Они могут временно помочь с памятью, мотивацией, концентрацией и повседневными задачами.
• Мемантин может быть полезен при средней или тяжелой стадии болезни Альцгеймера, чтобы помочь с вниманием и повседневными задачами и, возможно, облегчить тревожное или вызывающее поведение.

Однако нет никаких доказательств того, что эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания.Для некоторых людей с болезнью Альцгеймера эти лекарства могут помочь улучшить память и их способность выполнять повседневные задачи, улучшить качество жизни и снизить потребность в уходе.
Деменция с тельцами Леви : ингибиторы холинэстеразы могут быть полезны людям с деменцией с тельцами Леви, у которых есть тревожные галлюцинации или бред, или у кого вызывающее поведение (например, возбуждение или агрессия).
Сосудистая деменция : людям с сосудистой деменцией обычно назначают лекарства для лечения основных заболеваний, вызывающих деменцию.Эти состояния часто включают высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет или проблемы с сердцем. Их контроль может помочь замедлить прогрессирование деменции. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут рассматриваться для людей с сосудистой деменцией только в том случае, если у них также есть подозрение на наличие элемента болезни Альцгеймера, деменции при болезни Паркинсона или слабоумия с тельцами Леви.
Лобно-височная деменция (FTD) : было проведено несколько небольших испытаний ингибиторов холинэстеразы и мемантина у людей с FTD.У них были неоднозначные результаты. В некоторых случаях эти лекарства ухудшали симптомы у людей. Они также не лицензированы для использования при ЛТД и широко не назначаются.

Лекарства от депрессии и деструктивного поведения

Депрессия

Депрессия в три-четыре раза чаще встречается у людей с деменцией, чем у пожилых людей без деменции. Могут быть рассмотрены такие антидепрессанты, как циталопрам, сертралин или миртазапин, которые могут быть очень полезны для облегчения симптомов печали, а также могут улучшить аппетит и проблемы со сном.Обычно требуется не менее двух недель лечения, чтобы понять, насколько полезным будет лекарство. Если лекарство не работает, его следует прекратить, а если оно вызывает побочные эффекты, его, возможно, необходимо заменить.

Подрывное поведение

Люди с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции могут становиться беспокойными, агрессивными или деструктивными. Они могут верить в то, что не соответствует действительности, или видеть или слышать то, чего нет. Эти симптомы могут вызвать даже большее беспокойство, чем потеря памяти.Лекарства, называемые нейролептиками (например, рисперидон), иногда используются в краткосрочной перспективе для лечения деструктивного поведения, когда другие меры не помогли.

Нейролептики не должны быть препаратами первого выбора для лечения и используются в крайнем случае, если существует непосредственный риск причинения вреда пациенту или окружающим. Это потому что:

• антипсихотики мало помогают — исследования сравнивали эти лекарства с сахарными таблетками или плацебо и обнаружили, что антипсихотики обычно не уменьшают деструктивное поведение у пожилых пациентов с деменцией
Нейролептики
• могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как сонливость и спутанность сознания (которые могут снизить социальные контакты и умственные способности, а также увеличить количество падений), дрожь или тремор (которые могут быть постоянными) и внезапная смерть.

Подробнее о лечении деструктивного поведения у людей с деменцией, выбирая мудро, NZ

Советы по приему лекарств от деменции

Человеку с деменцией может потребоваться поддержка для приема лекарств. Возможно, вам будет полезно сделать следующее:

• Разработайте режим приема лекарств. : спросите фармацевта, следует ли принимать лекарства в определенное время дня или без еды. Затем создайте ежедневный ритуал.Это может включать прием лекарств во время завтрака или прямо перед сном.
• Коробки для таблеток или блистерные упаковки : спросите своего фармацевта о вспомогательных средствах, которые помогут вам назначать лекарства в соответствии с предписаниями, например, об использовании коробок для таблеток или блистерных упаковок. Узнайте больше о том, как не забывать принимать лекарство.
• Проблемы с глотанием : если проблема с глотанием, обратитесь к фармацевту или врачу. Узнайте больше о затруднениях с глотанием лекарств.
• Побочные эффекты : спросите своего врача или фармацевта о том, какие побочные эффекты могут возникнуть при приеме лекарства и что вам следует делать в случае их появления.Некоторые лекарства от деменции могут усугубить симптомы, поэтому важно знать об этом и сообщить врачу. Узнайте больше о лекарствах и побочных эффектах.
• Регулярно пересматривайте лечение : полезное лекарство может не оставаться эффективным бесконечно из-за прогрессирующих изменений в головном мозге, вызванных деменцией.
• Ведите учет всех лекарств , включая безрецептурные (OTC) лекарства, такие как болеутоляющие, лекарства от простуды и антациды.Также включите кремы или мази для глаз, витамины, травяные добавки и дополнительные лекарства. Отнесите эту запись на прием к врачу.

Узнать больше

По следующим ссылкам можно найти дополнительную информацию о лекарствах от деменции. Имейте в виду, что веб-сайты из других стран могут содержать информацию, отличную от рекомендаций Новой Зеландии.

11 способов заставить человека с деменцией принимать лекарства DailyCaring, US
О деменции Новая Зеландия по болезни Альцгеймера, NZ
Как лечится деменция NHS, Великобритания
Медикаментозное лечение и деменция Деменция Австралия
Диагностика, лечение и уход за людьми с деменцией: A сопутствующее руководство для потребителей к Руководствам по клинической практике и принципам оказания помощи людям с деменцией Партнерский центр NHMRC по борьбе с когнитивным и связанным с ним функциональным снижением у пожилых людей.Австралия 2016
Управление болезнью Альцгеймера — поведенческие симптомы Ассоциация Альцгеймера, США

Список литературы

1. Фармакологическое лечение болезни Альцгеймера: место применения донепезила BPAC, Новая Зеландия, 2010
2. Антипсихотические препараты при деменции: Руководство по лучшей практике BPAC, NZ
3. Ведение пациентов с деменцией: какова роль нейролептиков? BPAC, Новая Зеландия, 2013 г.
4. Лечение деменции Общество Альцгеймера, Великобритания

Новое лекарство от болезни Альцгеймера от Биогена «чрезвычайно важно», «один из важнейших моментов» за 20 лет | Грань

Консультативный комитет Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в пятницу рассмотрит препарат Biogen адуканумаб, который станет первым новым лекарством от болезни Альцгеймера, появившимся на рынке почти за 20 лет, если он будет одобрен.Два дня назад предварительный ответ FDA, который показал, что адуканумаб выглядит «безопасным и эффективным», привел к резкому взлету стоимости акций Biogen на 44 процента.

Болезнь Альцгеймера поражает более пяти миллионов американцев и является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах. Считается, что нейродегенеративное заболевание, вызывающее слабоумие и потерю памяти, вызвано аномальным накоплением бляшек и клубков в головном мозге. Клубки — это завитки белка, называемого тау, а бляшки состоят из фрагментов белка, называемых бета-амилоидами.Адуканумаб компании Biogen предназначен для лечения образования бета-амилоидных бляшек, чтобы замедлить скорость прогрессирования болезни Альцгеймера.

Чтобы узнать больше об адуканумабе и о том, что он может означать для людей с болезнью Альцгеймера и их близких, если лекарство получит одобрение FDA, The Brink обратился к исследователям BU по болезни Альцгеймера Эндрю Бадсону и Виджайе Колачалама.

Бадсон — заместитель директора Центра болезни Альцгеймера, профессор неврологии Медицинского факультета и руководитель отдела когнитивной и поведенческой неврологии в VA Boston Healthcare System.Он также является автором книги Семь шагов к управлению памятью . Колачалама — доцент кафедры вычислительной биомедицины Медицинского факультета и доцент кафедры компьютерных наук Колледжа искусств и наук. Он также является преподавателем Центра болезни Альцгеймера BU.

Вот что они сказали об адуканумабе.

Вопросы и ответы

С Эндрю Бадсоном и Виджая Колачалама

The Brink : Насколько важны эти новости для людей с болезнью Альцгеймера и исследователей, которые десятилетиями пытались ее лечить?

Колачалама : Это, несомненно, один из самых важных моментов, возможно, самый важный за последние два десятилетия.

Budson : Это очень важно для людей с болезнью Альцгеймера, их семей и исследователей. Для отдельных людей и их семей это будет первое лекарство, которое действительно замедлит прогрессирование болезни Альцгеймера. Это означает, что мы могли бы превратить болезнь Альцгеймера из смертельной болезни в болезнь, с которой люди могли бы жить в течение многих лет, точно так же, как люди живут с раком, диабетом и ВИЧ / СПИДом. Для исследователей это означает, что 20 с лишним лет научной работы, которая показала, что если удалить амилоид из мозга, можно вылечить болезнь Альцгеймера, возможно, верна — в этом многие из нас начинали сомневаться, когда испытания за испытаниями показали, что амилоид может быть очищен от амилоида. головного мозга, но прогресс болезни не изменился.

Новое лекарство от болезни Альцгеймера от Biogen не прошло клинических испытаний в прошлом — что вы знаете о его эффективности?

Budson : Я просмотрел все общедоступные данные по адуканумабу. Короче говоря, было два больших испытания и одно меньшее, которые были разработаны для демонстрации эффективности. Небольшое исследование и одно из крупных исследований были положительными, а это означает, что препарат замедлял снижение мышления, памяти и функций, которое обычно неумолимо при болезни Альцгеймера.Другое крупное исследование было отрицательным, хотя у научной группы Biogen есть возможные объяснения, почему это исследование было отрицательным. Если бы я был Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, я бы временно одобрил препарат на пять лет с условием, что Biogen проведет за это время крупное исследование фазы 4. Если новое исследование будет положительным, лекарство получит постоянное одобрение, но если отрицательное, одобрение FDA просто истечет.

Kolachalama : Ожидалось, что этот препарат снизит снижение когнитивных функций за счет нацеливания и устранения бета-амилоидных бляшек.Хотя результаты показали, что количество бета-амилоидных бляшек уменьшилось — как и ожидалось — при назначении препарата, они не показали явных доказательств замедления когнитивного снижения. Это побудило Biogen отозвать препарат в марте 2019 года. Затем, в октябре 2019 года, Biogen вернулся и представил результаты дополнительного анализа, показывающие, что у пациентов, получивших самую высокую дозу адуканумаба, замедлилось снижение когнитивных функций.

В прошлых исследованиях сообщалось, что отек является побочным эффектом адуканумаба. По крайней мере у трети пациентов, получавших высокие дозы адуканумаба, наблюдался этот побочный эффект.

Сегодняшнее консультативное совещание FDA очень важно, потому что мы можем знать, будет ли одобрение препарата в ближайшее время или нет.

---

Если препарат не получит одобрения FDA, это может означать конец исследований и разработок по восстановителям бета-амилоида.

— Виджая Колачалама

---

Если будет одобрено, будет ли это лекарство, которое, по вашему мнению, будет широко применяться у пациентов с болезнью Альцгеймера?

Budson : Если этот препарат одобрен FDA и , оплачен Medicare и другими страховыми компаниями, то я думаю, что он будет широко использоваться у более чем двух миллионов человек с болезнью Альцгеймера в легкой степени когнитивных нарушений и легкой стадии деменции. .Но это не для слабонервных.

Вам необходимо провести ПЭТ-сканирование амилоидов, чтобы убедиться, что препарат подходит вам. Его вводят внутривенно каждые четыре недели — навсегда. Обратимый отек мозга наблюдался у 30 процентов тех, кто принимал препарат, и более чем у 10 процентов было одно или несколько крошечных мозговых кровотечений. Эти побочные эффекты, хотя и не являются разрушительными, должны находиться под пристальным наблюдением опытной группы неврологов / радиологов, которые понимают, как отслеживать эти события, и знают, когда следует приостановить или прекратить прием препарата.

Kolachalama : Трудно сказать, потому что ожидается, что этот препарат снизит снижение когнитивных функций за счет нацеливания и устранения бета-амилоидных бляшек. Есть еще несколько причин, способствующих развитию болезни Альцгеймера. При этом, даже если он получит одобрение для небольшой подгруппы пациентов с болезнью Альцгеймера, это само по себе изменит правила игры.

Не могли бы вы немного рассказать о том, на что похож этот момент? Вы надеетесь, взволнованы или огорчены медленным прогрессом в поиске новых лекарств от болезни Альцгеймера?

Budson : Я начал свою стажировку в области когнитивно-поведенческой неврологии и деменции в 1997 году, через год после того, как препарат донепезил (более известный под торговой маркой Aricept) был одобрен FDA для лечения болезни Альцгеймера.Затем я участвовал в некоторых исследованиях других новых лекарств от болезни Альцгеймера, включая ривастигмин (одобрен в 1997 году), галантамин (одобрен в 2001 году) и мемантин (одобрен в 2003 году). Итак, тогда я подумал — о, эти новые лекарства от болезни Альцгеймера получают одобрение каждые пару лет. Теперь, после 17 лет без нового успешного препарата, я настроен гораздо более скептически. Я все еще надеюсь, что адуканумаб будет безопасным, эффективным и будет одобрен FDA, но я по-прежнему с осторожностью отношусь к нему и другим потенциальным новым лекарствам для лечения болезни Альцгеймера.

Kolachalama : Это будет захватывающий момент, если результаты подтвердят эффективность лечения пациентов. В противном случае нам, возможно, придется вернуться к чертежной доске. Если препарат не получит одобрения FDA, это может означать конец исследований и разработок по восстановителям бета-амилоида.

Какие области исследования болезни Альцгеймера, по вашему мнению, имеют наибольший потенциал? Как вы прогнозируете, где будет получен наибольший эффект от лечения?

Budson : Существует так много различных областей исследования болезни Альцгеймера, которые, вероятно, будут важны в следующие 5-10 лет.Лекарства, удаляющие тау — клубки болезни Альцгеймера — разрабатываются и могут быть особенно эффективными, потому что именно тау напрямую повреждает и убивает клетки мозга. Существуют методы лечения с использованием мигающих огней, чтобы вызвать определенные мозговые ритмы, которые могут защитить мозг. Существуют методы лечения болезни Альцгеймера, позволяющие изменить микробиом кишечника или других частей тела. Также разрабатываются лекарства, которые изменяют оксид азота — газ, который выполняет важные функции для здоровья мозга. В дополнение ко всем этим фармакологическим методам лечения в моей лаборатории мы работаем над разработкой стратегий, которые помогут людям с легкой формой болезни Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями лучше запоминать вещи, потому что в конце дня это самое главное.

Kolachalama : Если адуканумаб будет одобрен даже для небольшой группы пациентов, то следующим важным шагом будет конкретное понимание того, какие пациенты получат пользу от такой терапии, а также как контролировать пациентов, которые прошли терапию, чтобы они не развиваются нежелательные побочные эффекты.

Примечание редактора: адуканумаб не получил поддержки со стороны консультативного комитета FDA во время их обзора 6 ноября 2020 г. Советники проголосовали 8 против 1, при этом 2 не определились, что положительные данные одного клинического испытания не предоставили достаточно доказательств эффективности препарата. эффективность перед лицом противоречивых данных, собранных в отдельном исследовании . Рекомендация консультанта не является окончательным решением FDA.

Изучите связанные темы:

достижений в лечении болезни Альцгеймера

1. Малый GW, Рабинс П.В., Барри П.П., Бакгольц Н.С., ДеКоски СТ, Феррис Ш, и другие. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств. Заявление о консенсусе Американской ассоциации гериатрической психиатрии, Ассоциации Альцгеймера и Американского гериатрического общества. JAMA . 1997; 278: 1363–71 ….

2. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения. Распознавание и первоначальная оценка болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. Руководство по клинической практике № 19. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб, Службы общественного здравоохранения, 1996; Публикация AHCPR № 97-0702.

3. Whitehouse PJ. Генез болезни Альцгеймера. Неврология . 1997. 48 (5 Suppl 7): S2–7.

4. Селькое DJ. Болезнь Альцгеймера: генотипы, фенотипы и методы лечения. Наука . 1997; 275: 630–1.

5. Генотипирование аполипопротеина Е при болезни Альцгеймера. Ланцет . 1996; 347: 1091–5.

6. Фольштейн М.Ф., Фольштейн ЮВ, МакХью PR. «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста ». J Psychiatr Res . 1975; 12: 189–98.

7. Филли CM. Болезнь Альцгеймера: она необратима, но не неизлечима. Гериатрия .1995; 50: 18–23.

8. Каммингс Дж. Л., Сайрус П.А., Бибер Ф, Мас J, Оразем Дж, Гулянский Б. Метрифонатное лечение когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. Неврология . 1998. 50: 1214–21.

9. Лавстон С, Грэм Н, Говард Р. Рекомендации по лекарственному лечению болезни Альцгеймера. Ланцет . 1997; 350: 232–3.

10. Тан MX, Джейкобс Д., Корм Y, Мардер К, Шофилд П., Гурланд Б, и другие.Влияние эстрогена во время менопаузы на риск и возраст начала болезни Альцгеймера. Ланцет . 1996; 348: 429–32.

11. Паганини-Хилл А, Хендерсон VW. Заместительная терапия эстрогенами и риск болезни Альцгеймера. Arch Intern Med . 1996; 156: 2213–7.

12. Кавас С, Резник С, Моррисон А, Брукмейер Р, Коррада М, Зондерман А, и другие. Проспективное исследование заместительной терапии эстрогенами и риска развития болезни Альцгеймера: Балтиморское лонгитюдное исследование старения. Неврология . 1997; 48: 1517–21.

13. Стюарт В.Ф., Кавас С, Коррада М, Metter EJ. Риск болезни Альцгеймера и продолжительность приема НПВП. Неврология . 1997. 48: 626–32.

14. Роззини Р., Ферруччи Л, Лошончи К, Гавлик Р.Дж., Гуральник Ю.М. Защитный эффект хронического приема НПВП на снижение когнитивных функций у пожилых людей. J Am Geriatr Soc . 1996; 44: 1025–9.

15.Практическое руководство по лечению пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями пожилого возраста. Ам Дж. Психиатрия . 1997; 154 (5 Suppl): 1–39 [Опубликованная ошибка появляется в Am J Psychiatry 1997; 154: 1180]

16. Sano M, Эрнесто С, Томас Р.Г., Клаубер MR, Шафер К, Грундман М, и другие. Контролируемое испытание селегилина, альфатокоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1997; 336: 1216–22.

17. Ле Барс PL, Кац ММ, Берман Н, Итиль ТМ, Фридман А.М., Шацберг А.Ф., и другие. Плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование экстракта гинкго билоба при деменции. JAMA . 1997; 278: 1327–32.

18. Бернс А, Мерфи Д. Защита от болезни Альцгеймера? Ланцет . 1996; 348: 420–1.

19.Мор V, Банашак-Холл J, Зинн Дж. Тенденция к специализации в учреждениях сестринского ухода. Поколения . 1996; 19: 24–9.

20. Филлипс CD, Слоан П.Д., Хоуз С, Кох Г, Хан Дж, Спрай К, и другие. Влияние пребывания в отделениях специальной медицинской помощи при болезни Альцгеймера на функциональные результаты. JAMA . 1997; 278: 1340–4 [Опубликованная ошибка появляется в JAMA . 1998; 279: 1376–7]

21.Феррелл Б.А., Феррелл Б.Р., Ривера Л. Боль у пациентов с нарушениями когнитивных функций в домах престарелых.