Лечение сенильная деменция: Деменция у пожилых — Новая Больница

Содержание

Hellerhof Clinic

Лечение деменции и болезни Альцгеймера в клинике Hellerhof

Болезнь Альцгеймера – тяжелое нейро-дегенеративное заболевание, которое на данный момент считается не излечимым и неизбежно приводит к старческой деменции (слабоумию). Больные теряют способность обслуживать себя, часто даже не могут самостоятельно принимать пищу, не узнают близких, забывают названия предметов и теряют ориентацию в пространстве. Заболевание развивается постепенно, на ранней стадии его прогрессирование можно затормозить, если уделять заболевшему достаточно внимания, вовлекать его в новые занятия. Но в большинстве случаев близкие люди считают первые симптомы Альцгеймера признаком естественного старения и не предпринимают никаких мер.

Пациенты с выраженным слабоумием нуждаются в особом постоянном уходе. И лучше доверить его специалистам медицинского центра Hellerhof, где есть все условия для обслуживания, лечения и реабилитации больных сенильной деменцией.

Методы лечения деменции у пожилых

В клинике Hellerhof специалисты каждый день наблюдают за состоянием пациента, оценивают темпы развития заболевания. Больной получает необходимое медикаментозное лечение, с ним работают неврологи и психиатры. В индивидуальном порядке для каждого поступившего в клинику подбирается симптоматическая и лечебная терапия. В большинстве случаев это позволяет замедлить прогрессирование недуга. Также с больными проводятся занятия по социальной адаптации, им помогают восстановить простейшие навыки самообслуживания.

Комплексные программы лечения сенильной деменции дают возможность пациентам с болезнью Альцгеймера вести практически полноценную жизнь. Кроме того, все время пребывания в нашей клинике они будут окружены вниманием и заботой нашего персонала.

Лечение болезни Альцгеймера практически невозможно организовать в домашних условиях, особенно, если близкие пожилого человека работают и не могут постоянно находиться дома. Больной не может сам контролировать время приема лекарств, а также, находясь без общения, постепенно теряет интерес к жизни, впадает в депрессию, что усугубляет течение основного заболевания. Поэтому только пребывание в специализированном центре даст возможность пациенту справиться с симптомами старческого слабоумия.

Назад к Cпециализации

Лечение деменции в Геленджике — на дому и в стационаре

Многие думают, что старость – это период, в который у людей всегда слабеет память, возникают проблемы с концентрацией, сильно понижается работоспособность, начинается изменение личности. Даже галлюцинации, бред и маразм приписывают всего лишь возрастному периоду.

«Что поделаешь…» – говорят члены семьи, пожимая плечами и не понимая, что наблюдают симптомы сенильной деменции или старческого слабоумия.

Многие боятся предложить обратиться к врачу, так как считают, что это может обидеть близкого. Сам пожилой человек не может критически отнестись к своему состоянию, так как болезнь влияет на разум с момента появления.  В результате слабоумие переходит в запущенную форму, которая очень сложно поддается лечению деменции.

Если вы заметили проблемы с памятью, концентрацией или эмоциональной нестабильностью у своего родственника, обязательно проконсультируйтесь с врачом – он подскажет, как нужно действовать в данной ситуации.

Виды и типы заболевания

Современная медицина определяет два вида деменции:

  • стационарную – когда появляется группа признаков, но они не усиливаются, а «замирают» на определенной стадии;
  • прогрессирующую – когда со временем ситуация только ухудшается, появляются новые симптомы.

По типам заболевание делят в зависимости от причин, повлиявших на работу мозга, на:

  • сосудистое – вызвано сбоем в системе кровообращения мозга;
  • атрофическое – предполагает наличие первичных дегенеративных процессов в мозговой ткани;
  • смешанное – когда на возникновение болезни влияют одновременно несколько факторов.

В некоторых случаях старческое слабоумие может возникать на фоне уже имеющихся психических расстройств. Это осложняет диагностику, так как врачу предстоит понять причинно-следственные связи.

Чтобы избежать дополнительных проблем примерно с 50 лет следует регулярно проходить обследование у геронтопсихиатра.

Как развивается деменция

  1. На ранних стадиях развития болезнь почти незаметна. Но следует внимательно наблюдать за близкими, чтобы заметить повышенную усталость, проблемы с чтением (сильно устают глаза даже в очках), отказ от привычной деятельности. На этом этапе справиться с проявлениями достаточно просто и можно избежать серьезных последствий.
  2. Средняя стадия характеризуется ярко выраженной потерей памяти, причем человек прекрасно помнит, что было 20 лет назад, но не может вспомнить, ел ли он сегодня. Изменяется восприятие пространства и времени, теряются привычные навыки, в том числе, и навыки самообслуживания.
  3. Если больному не была оказана квалифицированная медицинская помощь на предыдущих этапах, мозговые изменения приведут к бреду, галлюцинациям, паранойе, возникновению ситуаций опасных для жизни. Человек может забыть выключить газ, электроплиту, забыть, что на лестнице есть ступеньки, и упасть. Он путает события и факты.

 Лечение деменции в Геленджике

Деменция – серьезное заболевание, требующее комплексного лечения, в которое входят:

  • препараты, замедляющие процесс разрушения мозга;
  • врачебные мероприятия, направленные на устранение сопутствующих заболеваний и психических расстройств;
  • психотерапия, задача которой вернуть утраченные навыки, заново адаптироваться к жизни.

Во время лечения деменции в Геленджике мы проводим работу с родственниками, рассказываем, какую поддержку они могут оказать больному.

Если вам нужна персональная консультация, свяжитесь с нашими специалистами.

Тамбовские психиатры изучили новые возможности лечения болезни Альцгеймера

На базе Тамбовской психиатрической клинической больницы прошел мастер-класс «Особенности дифференциальной диагностики и лечения сосудистого заболевания головного мозга и болезни Альцгеймера». Мастер-класс провел заведующий кафедрой психиатрии и наркологии ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета доктор медицинских наук, доцент Виктор Солдаткин.  Он занимается вопросами создания и реализации новых как медикаментозных, так и немедикаментозных принципов лечения в области практической психиатрии. В сферу интересов ученого входят проблемы диагностики и лечения заболеваний, поражающих все сферы психической деятельности, в там числе депрессивных состояний, шизофрении и шизофреноподобных заболеваний.

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. Лечится заболевание индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.
Полученные знания позволят повысить эффективность оказания помощи пациентам с подобными заболеваниями.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

симптомы и лечение в Москве

Медицинская информация достоверна

Проверял Еремин Алексей Валентинович

Сенильная деменция – это психическое заболевание, связанное с прогрессирующим слабоумием, которое вызывается патологической атрофией головного мозга у пожилых. Люди, не имеющие медицинского образования, такое явление именуют старческим маразмом. Актуальность проблемы высока, так как она поражает 3-5% людей после наступления 60 лет и 20% — старше 80 лет. Лечение болезни заключается в задержке прогрессирования патологии и максимально возможной адаптации пациента к жизни в новых для него условиях.

Причины возникновения сенильной деменции

Слово деменция имеет латинское происхождение, его дословный перевод – «безумие». Если давать научное определение, то данное заболевание является приобретенным слабоумием, выражающимся в постепенной и необратимой потере усвоенных ранее знаний и умений и резкому снижению способности к обучению. Отличие деменции от умственной отсталости (например, олигофрении) заключается в том, что вторая патология является врожденной и относится к недоразвитию психики, а первая – возникает в позднем возрасте на фоне различных заболеваний с повреждением мозговых клеток. Чаще всего такие изменения наблюдаются у стариков, в этом случае ее называют сенильной деменцией.

У современных ученых нет пока единого мнения о том, почему развивается сенильная деменция. Но есть некоторые предположения, что может повлиять на скорость инволютивных процессов в центральной нервной системе:

  • наследственная предрасположенность;
  • возрастное изменение защитной функции организма и поражение нейронов в результате аутоиммунных процессов;
  • внешние факторы (соматические болезни, инфекция, опухоли, интоксикации, черепно-мозговые травмы, стрессы).

Немалую роль в формировании атрофии ЦНС с проявлениями слабоумия играют химические зависимости. Доказано, что даже у молодых людей при длительном употреблении алкоголя и наркотических веществ происходят необратимые изменения.

Сенильная деменция: признаки

Сенильная деменция чаще поражает женщин, оно прогрессирует медленно, и ее признаками выступают:

  • нарушение памяти;
  • затруднения при выполнении обычных действий;
  • проблемы в общении;
  • дезориентация на местности;
  • рассеянность, неспособность к сосредоточению;
  • нарушение абстрактного мышления;
  • смена настроения без видимой причины;
  • изменения личности;
  • поведенческие отклонения;
  • отсутствие инициативы;
  • бессонница;
  • соматические заболевания.

При сенильной деменции больной забывает произошедшие текущие события. Он не помнит имя человека, с которым его знакомят, не может повторить, что он сам сказал или совершил недавно. Простые задачи и действия для него становятся сложными – приготовление пищи, уборка квартиры и др. При разговоре он забывает слова или вставляет их невпопад. Выйдя из дома, он может заблудиться по дороге в магазин, который он посещал всю жизнь.

Пациенту невозможно дать поручение, он способен оставить дома маленького ребенка и уйти гулять, забывает выключить газ и электроприборы. Мыслительные процессы, особенно абстрактные страдают в первую очередь. Примером этого становится утрата способности к счету при операции с деньгами. Человек с сенильной деменцией не может навести порядок, так как не помнит правильно расположение вещей. Он кладет верхнюю одежду в холодильник, а продукты на книжную полку и тут же забывает об этом.

Явным признаком заболевания становится резкая смена настроения. Больной сначала смеется, затем начинает плакать или становится агрессивным, и все это без малейшего повода. Изменения личности проявляются в виде появления подозрительности, постоянного страха, упрямства. Любое новшество человек с деменцией рассматривает как угрозу. Ранее добрый и отзывчивый, пациент становится грубым, эгоистичным, совершает странные поступки, часто проявляет нездоровый интерес к людям противоположного пола намного моложе по возрасту. Некоторые больные полностью утраивают инициативность, выглядят безучастными по отношению к любому событию.

При сенильной деменции наблюдается лабильность пульса и склонность к повышению давления. Кожа становится дряблой, покрывается глубокими морщинами, волосы белеют и выпадают. Такие пациенты обычно выглядят старше своего возраста. Со стороны нервной системы изменения выражаются в обеднении мимической мускулатуры, треморе кистей рук, нарушении походки, она становится неуверенной, передвижение осуществляется мелкими, семенящими шажочками. Смерть наступает в результате присоединившихся соматических патологий на фоне сильного истощения.

Стадии сенильной деменции

По мере прогрессирования сенильной деменции происходит все большее ухудшение состояния. На раннем этапе отмечается изменения характера человека, чаще всего заостряются некоторые негативные черты. Если больной ранее был экономным, то он становится жадным, недоверчивый впадает в паранойяльную подозрительность. Постепенно развиваются качества, которых не было ранее – эгоизм, бездушие к горю других, сужение круга интересов, снижение эмоционального фона.

На стадии легких изменений при сенильной деменции человек утрачивает трудоспособность, но сохраняет понимание наличия у него отклонений и способность к самообслуживанию.

Человек становится угрюмым, неспособным к критической оценке своего состояния. Начинают растормаживаться простые инстинкты, появляется гиперсексуальность. При сенильной депрессии часто отмечается бессонница в ночное время и сонливость днем. При этом по ночам такие люди ходят по дому, начинают готовить еду или передвигать предметы, мешая отдыхать другим. Психическая деятельность распадается, прежде всего пропадает способность к абстрактному мышлению, творческой работе. Теряются навыки, полученные недавно. В то время как умения, которые были закреплены ранее, на начальных этапах сохраняются.

Нарушения запоминания на первых порах проявляются только по отношению к текущим событиям. Человек не в состоянии вспомнить, что он делал и где был сегодня, но прошлую жизнь воспроизводит даже в мелких деталях. Потом ситуация усугубляется, амнезия прогрессирует. Распад опыта происходит в последовательности от сложного к простому.

Поздние стадии сопровождаются нарушением восприятия себя, человек переносится в свою прошлую жизнь, теряя понимание времени и возраста. Он начинает путать своих близких, детей называет братьями, сестрами, старших – родителями, а себя воспринимает ребенком и не узнает своего отражения в зеркале. У больного нередко возникает бред преследования, обкрадывания, он начинает собирать на улице мусор, складывая его дома в укромном месте, бродяжничает.

Тяжелая форма патологии приводит к полной утрате способности к самообслуживанию, отсутствию понимания слов и их смысла. Такому человеку требуется постоянный уход и наблюдение.

Лечение сенильной деменции в Москве препаратами

Сенильная деменция не поддается полному излечению. Но при правильном уходе и своевременной помощи ее прогрессирование можно остановить. Таких пациентов лучше всего оставить дома, так как перемещение в стационар приведет к новому стрессу и сильным переживанием. И это может стать причиной резкого ухудшения состояния. Лечение деменции у стариков проходит таким же образом, что и при других приобретенных видах слабоумия.

Важно, чтобы больной не лежал все время в постели, а принимал участие в обычных домашних делах, в пределах своих возможностей. Если же нельзя обеспечить пациенту надлежащий уход, или его состояние становится крайне тяжелым, его помещают в психиатрическое отделение или интернат, под постоянное наблюдение персонала.

Лечением сенильной деменции занимается врач психиатр. Он же назначает препараты для улучшения качества жизни:

  • ноотропы – повышают адаптацию нервной системы к нагрузкам, улучшают работу мозга и процессы запоминания, снижают потребность тканей к кислороду в условия ишемии;
  • транквилизаторы – снижают тревожность и психическую расторможенность, нормализуют сон;
  • седативные – помогают при легких формах инсомнии, возбуждения, тревожности;
  • антидепрессанты – повышают настроение, позволяют проводить лечение депрессии;
  • нейролептики – применяются для нормализации поведения и устранения выраженной агрессии;
  • витамины группы B, аскорбиновая кислота, токоферол – выполняют роль антиоксидантов, улучшают работу нейронов и проводимость в нервных волокнах;
  • симптоматические средства – для улучшения церебрального кровотока, снижения давления, устранения болевого синдрома и проч.

Все препараты должен назначать врач. Специалисты клиники доктора Исаева выбирают индивидуальную схему терапии, с учетом всех особенностей организма человека. Мы используем только сертифицированные и проверенные препараты.

Психотерапия при сенильной деменции

Немаловажную роль играет психотерапия при сенильной деменции. Специалисты оказывают также помощь близким людям, которые постоянно ухаживают за больными, так как их положение является психически неблагоприятным и вызывает дистресс. Обычные муниципальные больницы не предоставляют такую услугу для пожилых людей, как психотерапевтическая поддержка. Скорее всего, это объясняется тем, что престарелые граждане не имеют в обществе социальной значимости.

В нашей клинике доктора Исаева пациенты с сенильной деменцией получают полноценное комплексное лечение, включающее психотерапевтические методики. Это позволяет значительно усилить действие препаратов и снизить скорость прогрессирования слабоумия.

Современные исследования у нас и за рубежом доказывают высокую эффективность работы с психологом и психотерапевтом у больных пожилого возраста. Наиболее успешно в этом случае применяется такая терапия:

  • интерперсональная;
  • когнитивная;
  • поведенческая;
  • аналитическая;
  • психодинамическая.

Качественная психиатрическая помощь при сенильной деменции в обязательном порядке включает в себя работу с психологом. Мнение некоторых специалистов о том, что такой подход не имеет значения, аргументируется тем, что больные не могут общаться и давать обратной связи. Однако, на ранних стадиях заболевания человек еще вполне способен к контакту и откровенному разговору с врачом. Многие из них осознают ненормальность своего состояния и хотят понимать, что с ними происходит. Поэтому все большее количество профессионалов от медицины склоняются к необходимости использования психотерапии как основного метода оказания помощи при сенильной деменции, помогающей адаптироваться человеку к своему состоянию.

В клинике доктора Исаева успешно оказывают помощь больным с сенильной деменцией с помощью подбора специальных методов психотерапии. Она помогает адаптации человека к новым условиям существования, облегчает его состояние и повышает эффективность медикаментозного лечения.

Основной проблемой лечения является возможность дать информацию пациенту о его заболевании. До сих пор идут споры о том, что именно можно рассказывать человеку с таким диагнозом. Но исследования говорят, что большая часть людей желает знать о своей проблеме все, включая прогноз и эффективность проводимого лечения.

Поддерживающая психотерапия влияет положительно на больного, она помогает ему как можно дольше оставаться в сознательном состоянии. Работа со специалистом должна проводиться регулярно, с применением техник, стимулирующих функцию разума, эмоциональное состояние. Психотерапевт дает советы, оказывает человеку недостающее ему внимание, обучает заново самообслуживанию и элементарным бытовым действиям.

Подавление и усмирение в этом случае играют только отрицательную роль. Акцент делается на помощи, подбадривании и поддержке. Психотерапия у больного с сенильной деменцией заключается в замещении недостающих у него психических функций. Индивидуальные занятия осуществляются в виде доверительной беседы, которая помогает повысить самооценку, получить адаптивные навыки. Специалист в этом случае играет роль направляющей силы и активной поддержки. Он позволяет человеку эффективнее справляться с жизненными трудностями и проблемами, улучшить социализацию, устранить беспричинные переживания и нормализовать поведение.

Основными задачами психотерапевта во время лечения пациентов с сенильной деменцией являются:

  • помощь человеку социально и психологически адаптироваться при данном заболевании;
  • восстановление способности решать жизненные задачи;
  • поддержка уверенности в себе;
  • повышение самооценки;
  • подчеркивание достижений и положительных качеств;
  • информирование об особенностях болезни, возможности ее лечения;
  • предупреждение очередного рецидива.

Психологическая помощь родственникам

Родственники пациентов с сенильной депрессией также требуют оказания помощи, поскольку постоянное нахождение с больным влияет на них самым негативным образом. Для улучшения состояния им рекомендуется:

  • чередовать уход и полноценный отдых;
  • менять обстановку в виде выезда на природу, похода в гости;
  • не зацикливаться на проблемах больного, научиться переключаться на позитивные темы.

Специалисты клиники доктора Исаева для оказания психологической помощи близким используют беседы, поясняя и давая советы, как вести себя в сложившейся ситуации, подбадривают, сопереживают.

Врачи дают подробную информацию об особенностях заболевания, позволяют понять стремление больного к изоляции, зацикленность на прошлых воспоминаниях, изменение поведения и отношения к родным. Важно, чтобы к пациенту не относились как к проблеме, в нем следует видеть человека, который не способен позаботиться о себе в силу необратимых процессов.

Вопросы и ответы

Если рассуждать таким образом, то можно прекратить лечение любого хронического заболевания. Даже при условии, что сенильная деменция является необратимым процессом, профессиональная и грамотная помощь на ранней ее стадии позволит на некоторое время болезни получить стабилизацию состояния, устранить или снизить проявления патологии.

На самом деле можно значительно притормозить прогрессирование патологии: нормализовать сон, устранить агрессию и купировать бредовые идеи человека со старческим слабоумием с помощью комплексной и адекватной терапии. При этом как самому пациенту, так и его близким такое изменение улучшает жизни, обеспечивает относительную автономность.

При правильно организованной комплексной терапии и грамотному уходу за пожилым пациентом с деменцией есть возможность устранить многие ее проявления и на длительное время достичь относительной ремиссии, и продлить годы жизни. На более поздних этапах терапия помогает снизить страдания больного, нормализовать поведение и купировать острые психотические проявления. Обращение в нашу клинику позволит сохранить здоровье и силы также и родственникам, которые вынуждены ухаживать за пациентом.

история заболевания, диагностика и лечение

Болезнь Пика – одна из разновидностей сенильной деменции, при которой происходят атрофические изменения, чаще всего, в лобных и височных долях головного мозга. Встречается преимущественно у пожилых людей после 50 лет. По клиническим проявлениям сходна с болезнью Альцгеймера, но встречается реже и протекает более злокачественно. У женщин диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин.

История болезни

Болезнь Пика исследована мало, диагностируется редко. С момента выявления проходит 6–8 лет до конца жизни. В основе заболевания – атрофические процессы в мозге, причём это не обусловлено наследственной предрасположенностью, хотя раньше врачи считали именно генетику основным фактором развития болезни.

Чешский врач Альберт Пик первый описал симптомы болезни в 1892 году, после чего патологии присвоили его имя. Именно он предположил наследственную связь – выявил, что у родственников людей, которые страдают слабоумием, также возможно его развитие.

Арнольд Пик не считал патологию отдельным заболеванием, а предполагал, что это лишь вариант старческой деменции. Когда развитие заболевания было исследовано патологоанатомически, обнаружились отличительные морфологические признаки, и его выделили в самостоятельную нозологию.

Описание заболевания

Согласно данным литературы, болезнь Альцгеймера встречается чаще деменции Пика в четыре раза. Ввиду редкости и сложности диагностики (по крайней мере, прижизненной) данных о заболевании не так много. Точно известно, что мужчины болеют реже, а патология носит прогрессирующий характер.

Старческая деменция характеризуется грубым умственным нарушением, неврологическими патологиями. Головной мозг поражается в основном в лобно-височной зоне, в результате чего нарушаются поведение и речь.

Нередко болезнь Пика диагностируют на фоне психических расстройств, но не они считаются первопричиной заболевания, хотя и провоцируют его развитие. Атрофии могут подвергаться не только височные и лобные доли – иногда она выходит за пределы и затрагивает подкорку. При этом нет воспаления, сосудистые нарушения или отсутствуют, или выражены слабо.

Нейродегенеративное заболевание сначала прогрессирует медленно, но уже на начальных стадиях отмирают целые группы нервных клеток. За 5-7 лет они могут распространиться на весь мозг, хотя очаг наблюдается преимущественно в височных и лобных долях. Сначала разрушительные процессы затрагивают вторую и третью извилины, чуть позже – первую. Реже могут быть затронуты теменные доли.

Манифестация болезни Пика начинается с передних лобных отделов мозга, что сразу же сказывается на поведении человека и его личностных характеристиках. Позже изменениям подвергаются височные доли, которые отвечают за интеллект, память, концентрацию внимания. Также разрушается кора речевого анализатора, что сразу же сказывается на речевых способностях.

В отличие от других нейродегенеративных патологий в психиатрии для болезни Пика характерно глубокое поражение всей доли головного мозга, а не только её части. Сначала затрагиваются верхние слои, затем процесс распространяется вглубь.

Исследование тканей мозга под микроскопом показало, что у больных возникает «вспучивание» клеток, уменьшается толщина серого вещества, переход от серого к белому веществу размыт, границы нечеткие. Еще одна характерная черта – отделение эндотелия сосудов мозга. Это вызывает нарушение кровообращения, застой ликвора и, как итог, усиливает нейродегенеративные процессы и атрофию. Причём отделение эндотелия при болезни Пика встречается всегда, а при болезни Альцгеймера – только в 25% случаев.

Причины заболевания

Этиология болезни Пика до сих пор не выяснена. Хотя встречаются «семейные» эпизоды заболевания, причём чаще оно передается не от родителей детям, а диагностируется у родных братьев и сестёр. Тем не менее, полностью наследственный фактор опровергнут.

Этиологическими факторами считают:

  • негативное влияние на человека, в частности на головной мозг, химических веществ;
  • неправильное дозирование и/или частое использование наркоза;
  • психические расстройства.

Не основным, но провоцирующим фактором можно считать нехватку витаминов группы В, черепно-мозговые травмы, интоксикацию. Некоторые специалисты полагают, что провоцирующим фактором также может стать сбой обмена тау-протеина – компонента, который является элементом клеточных мембран нейронов.

Клетки головного мозга при этом заболевании подвергаются атрофии и деструкции – теряют функциональность, уменьшаются в размере или полностью разрушаются. Вне зависимости от комбинации симптомов оно всегда сопровождается слабоумием на фоне нарушения высшей функции коры мозга. В данном случае деменция – приобретённая.

В группе риска – пациенты старше 50–55 лет, женского пола, в семье которых есть случаи этой разновидности деменции. Черепно-мозговые травмы к инфекции не служат провоцирующим фактором, но значительно ускоряют и утяжеляют течение заболевания.

Болезнь могут диагностировать и у более молодых людей уже с 40–45 лет. Но в этом возрасте прогрессирует она медленно, симптомы выражены слабо, поэтому пациенты редко обращаются к врачу, а на момент постановки диагноза уже выявляется вторая стадия. Дебют чаще всего протекает не так выражено и может проявляться в повышенной тревожности, нарушении контроля над своими действиями, депрессивных состояниях, что сами больные обычно оправдывают стрессом или другими подобными причинами.

Отличие болезни Пика от Альцгеймера

Болезни Альцгеймера и Пика имеют схожесть, но это две отдельные формы патологии со своими клиническими проявлениями. Общее для заболеваний – слабоумие. Но при диагностировании болезни Пика:

  • частично сохраняется память;
  • остаётся концентрация внимания;
  • изменение характеристик личности выражено сильнее – отсутствие эмоций и снижение частоты их проявления, апатия, безразличие;
  • если повреждается базальная кора головного мозга, исчезают понятия морали и нравственности – человек теряет чувство такта, не соблюдает общепринятые нормы поведения;
  • если одновременно поражается мозг в зоне лба и висков, меняется речь, она становится неразборчивой, появляется неуклюжесть в движениях.

В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика человеку сложно ориентироваться в новой обстановке. Он может отходить совсем недалеко от дома, но не в состоянии найти обратную дорогу. Кроме того, характерна дезориентация во времени – сложно определить, какое сейчас время суток.

В целом болезнь Альцгеймера протекает мягче, симптоматика при ней не так выражена. Это сказывается на качестве жизни пациента и на её продолжительности. Пациенты, как правило, живут меньше, их состояние более тяжёлое, из-за прогрессии болезни они быстрее теряют человеческий облик.

Стадии заболевания

Болезнь Пика делят на три стадии. От выявления до окончания третьей стадии проходит максимум 10 лет, чаще 6-7. Типы патологии:

  1. Первая стадия. Характеризуется расторможенностью, действиями, у которых нет мотива. Например, у пациента могут нивелироваться основные инстинкты, отсутствовать контроль над своими действиями и эмоциями. Еще одна характерная черта начала заболевания – эгоистичность. Кроме того, иногда усиливается либидо, возникает сексуальная расторможенность. Есть изменения и в речи – возникает многократное повторение одних и тех же слов, предложении или историй. Эмоциональная сфера на этом этапе относительно стабильная – чаще всего есть эйфория, которая проявляется приподнятым настроением, но она может внезапно сменяться полной апатией. Нарушения памяти ещё нет, но объяснить свое странное поведение человек на этом этапе не может или оправдывает его нетерпением.
  2. Вторая стадия. Все описанные выше симптомы усугубляются. Появляются очаговые признаки слабоумия, речь становится ещё менее внятной, пациенту сложно понять и усвоить информацию, он может забывать события, которые случились давно или совсем недавно. Ему бывает сложно считать и выполнять целенаправленные движения – нарушается мелкая моторика. На этом этапе заболевание практически идентично болезни Альцгеймера, но приступов эпилепсии нет. Еще одна характерная черта – подражание движениям/мимике других людей и автоматическое повторение новых слов. Также повышается болевой порог (кожная гиперальгезия).
  3. Третья стадия. Считается завершающей. Характеризуется полным маразмом, сниженным тонусом мышц и, в конце концов, вегетативным состоянием пациента. Он не может передвигаться, решать бытовые вопросы, например, есть, справлять естественные нужды, одеваться. На этом этапе диагностируют неизлечимую инвалидизацию, которая завершается летальным исходом.

Слабоумие на третьей стадии необратимо. В это время больному нужен постоянный уход – сам он не в состоянии выполнить даже простейшие дела, поскольку дееспособность, как умственная, так и физическая, утрачена.

Симптомы

Выраженность симптомов, а также их набор, зависят от того, на какой стадии находится болезнь Пика. Основные признаки заболевания:

  1. Утрата моральных принципов. Больной может справлять естественные нужды в неподходящих для этого местах, не контролировать своё поведение, высказывания, обостряются эгоистичные черты характера, в целом поведение становится асоциальным.
  2. Немедленная реализация инстинктов. Это относится и к половому влечению – при усилении либидо возможны частые случайные половые контакты, в том числе с незнакомыми людьми. Также исчезает возможность ожидания – все физиологические потребности больному необходимо реализовать как можно быстрее. Например, может развиваться булимия – неконтролируемое поедание большого количества пищи даже после насыщения.
  3. Изменение речи. Она становится невнятной, прослеживаются многократные повторы шуток, слов, отдельных фраз. Это называется симптомом «граммофонной пластинки».
  4. Перепады настроения. Оно может колебаться от эйфории до полной апатии, причём, между этим может пройти всего несколько минут.
  5. Слабоумие. Его выраженность зависит от того, как развиваются атрофические процессы в мозге. Но в целом прослеживается эмоциональная неустойчивость, периоды расторможенности и ригидности, утрата желаний, целей, полное безволие. Возможно развитие депрессии, а иногда – сочетание неадекватного поведения с эйфорией.

Чем больше прогрессирует болезнь Пика, тем более выраженными становятся симптомы:

  • непонимание речи окружающих;
  • потеря основных навыков счёта, письма и чтения;
  • неадекватное восприятие происходящего вокруг;
  • провалы в памяти;
  • неспособность последовательно и логично выполнять действия;
  • в конце развивается глубокая деменция, дезориентация, потеря навыков по самообслуживанию.

Если вначале такие нарушения носят эпизодический характер, то к концу второй и на третьей стадиях они становятся постоянными, прогрессируют вплоть до полного разрушения интеллекта.

Гибель пациентов с болезнью Пика чаще всего обусловлена сочетанием ряда факторов:

  • церебральной недостаточностью;
  • инфицированием пролежней, за которыми следует сепсис;
  • застойной пневмонией из-за постоянного нахождения в горизонтальном положении;
  • восходящим пиелонефритом и др.

Изменения затрагивают физическую и психическую сферы человека. У некоторых развивается ожирение или, напротив, истощение, сильно страдает интеллект – постепенно уменьшается словарный запас, человек теряет полученные ранее знания, даже если до болезни он был специалистом в своей области с уровнем интеллекта выше среднего.

Диагностика

Диагностику начинают, как правило, с опроса родных и близких, сбора анамнеза и осмотра пациента. Диагностические мероприятия разделяют на несколько этапов:

  1. Дифференциация заболевания с другими патологиями, например, болезнью Альцгеймера. Также необходимо исключить онкологию, сосудистые нарушения, шизофренический синдром, опухолевые процессы в лобной зоне мозга.
  2. Дополнительные консультации узких специалистов. Например, могут потребоваться консультации невролога, психиатра.
  3. ЭЭГ. Регистрируют уменьшение биоэлектрической сигнатуры, исходящей от лобных зон мозга.
  4. РЭГ, УЗИ. Такая диагностика позволяет исключить или подтвердить сосудистые изменения.
  5. ЭхоЭГ. Позволяет выявить наличие жидкости в головном мозге.
  6. МРТ. Необходимо для четкой визуализации атрофических изменений в тканях головного мозга.

Лабораторные исследования, как правило, больному не требуются. Диагностической ценности они не представляют. Крайне редко может быть назначен биохимический анализ крови.

Лечение

К сожалению, сколь-либо результативной терапии болезни Пика на данный момент не существует. Основная задача врача после диагностирования этого заболевания – поддержать организм больного и замедлить разрушительные процессы в головном мозге. Соответственно, лечение подбирают исходя из стадии патологии и наличия тех или иных симптомов. Это могут быть:

  • антидепрессанты;
  • ингибиторы МФО;
  • нейропротекторы для стимуляции процессов обмена в мозге и повышения активности клеток, что позволяет замедлить атрофические процессы;
  • иногда нужна противовоспалительная терапия;
  • седативные средства стабилизируют психоэмоциональный фон, уменьшают агрессивность.

Один из этапов помощи больному – постоянный уход на последних стадиях. Когда пациент теряет навыки самообслуживания, он не только не способен решить большинство обычных бытовых задач, но и может причинить вред себе или окружающим. Решение этой проблемы – профессиональный сестринский уход, если родные не могут круглосуточно находиться с больным.

Специфической профилактики болезни Пика также не существует. Общие рекомендации касаются ведения здорового образа жизни, своевременного обращения к врачу при подозрении на патологии головного мозга, выполнение мероприятий, которые улучшают когнитивные функции. Особо внимательным надо быть людям, имеющим родственников с аналогичным заболеванием или другими разновидностями слабоумия.

Прогноз болезни Пика неблагоприятный. На продолжительность заболевания до смерти пациента влияют возраст, общее состояние здоровья, адекватность назначенной терапии.

Болезнь Альцгеймера: причины, симптомы, лечение

Болезнь Альцгеймера – название одной из форм прогрессирующей деменции. Развитие заболевания приводит к постепенной утрате когнитивных функций пациентами старшей возрастной группы (60-65 лет). Лица, страдающие от сенильной деменции, сталкиваются с потерей памяти, снижением внимания, утратой речи, пространственной ориентации, базовых навыков мышления.

Причины развития деменции

Патогенез болезни Альцгеймера остается дискуссионной темой в медицинском сообществе. Многолетние исследования не позволили выявить корреляцию между внешней средой и вероятностью развития сенильной деменции. Патология развивается на фоне образования скоплений бета-амилоида – их называют сенильными бляшками. Рост количества бета-амилоида приводит к гибели нейронов. На основании этого факта врачи выработали три основных гипотезы о причинах развития болезни Альцгеймера.

Первое предположение основано на дефиците в организме пациентов ацетилхолина. Вторая гипотеза строится на допущении того, что страдающие от деменции лица обладают врожденным дефектом 21-й хромосомы, которая отвечает за кодирование белка, из которого формируется бета-амилоид. Сторонники третьей теории исходят из того, что в нейронах образуются скопления тау-протеина. Это вещество препятствует обмену импульсами между нейронами и провоцирует их постепенное угасание.

Симптомы болезни Альцгеймера

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера зависят от стадии, в которой пребывает пациент: предеменция, ранняя, умеренная или тяжелая деменция. Первые годы течения болезни Альцгеймера не позволяют пациенту или его родственникам обнаружить признаки угасания когнитивных функций. Начальные симптомы болезни Альцгеймера – незначительные проблемы с памятью – люди стремятся объяснить собственной усталостью или возрастом.

Как проявляется болезнь Альцгеймера? Патология отличается постоянным нарастанием симптоматики. Пациентам не следует рассчитывать на ремиссию или периоды относительного улучшения состояния. Наибольшие сложности у носителей заболевания возникают при обращении к кратковременной и долговременной памяти.

Состояние пациента Основные симптомы болезни Альцгеймера

Предеменция

Базовые когнитивные нарушения. Пациенту сложно запоминать новую информацию, возникают незначительные проблемы с воспроизведением услышанного или прочитанного. Временной интервал между первыми проявлениями деменции и подтверждением диагноза составляет 7-8 лет

Ранняя деменция

Ухудшение памяти становится более очевидным, его сложно списать на изменения в организме из-за старения. Мнемонические функции деградируют с разной скоростью. Наибольший урон испытывает краткосрочная память. При этом неосознанные воспоминания сохраняются почти целиком. Появляются первые признаки нарушений слухового, зрительного и тактильного восприятия окружающего мира

Умеренная деменция

Пациент сталкивается с существенными ограничениями в способности совершать самостоятельные действия. Расстройства речи и пространственной ориентации становятся хорошо заметными. Пациент начинает употреблять неверные слова в речи, смысл фраз часто искажается. Происходит постепенная утрата письменных навыков и способности к чтению

Тяжелая деменция

Речевые навыки пациента оказываются почти полностью утраченными. Сохраняется способность к произнесению единичных слов или отдельных фраз. Некоторое время пациент может поддерживать эмоциональные контакт с окружающими людьми. Лица, страдающие от деменции, впадают в апатию. Другим проявлением тяжелой формы болезни Альцгеймера может стать агрессия. Наблюдается существенная потеря мышечной массы пациентами. Самостоятельное выполнение каких-либо действий становится невозможным

У вас появились симптомы болезни Альцгеймера?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические мероприятия

В стадии предеменции постановка диагноза остается маловероятной. Выявление признаков болезни Альцгеймера у человека возможно при прохождении расширенного нейропсихического тестирования. Во время него пациентам предлагаются различные задачи, направленные на определение степени сохранности высших нервных функций.

Невролог в ходе профилактического осмотра и составления анамнеза может направить пациента на аппаратные исследования: ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. Позитронно-эмиссионная томография дает возможность обнаружить скопления бета-амилоида в структурах головного мозга пациента. Аналогичные результаты дает анализ ликвора – спинномозговой жидкости. Ее забор выполняется в ходе люмбальной пункции.

Лечение заболевания

Медикаментозные и физиотерапевтические способы лечения болезни Альцгеймера не позволяют добиться излечения или замедления темпов ее прогрессирования. Протоколы терапии, которым следуют клиники, направлены на облегчение симптомов и улучшение качества жизни страдающих от деменции людей.

Фармакологическая поддержка пациентов строится на предположениях врачей о причинах формирования сенильных бляшек. Предлагаемые заболевшим лицам препараты направлены на снижение вероятности массовой гибели нейронов из-за формирования на их поверхности отложений бета-амилоида и тау-протеина.

Существенную роль в сохранении качества жизни пациентов играет психосоциальная терапия. Врачи помогают заболевшим людям адаптироваться к заболеванию. На поздних этапах развития деменции психотерапевты прибегают к арт-терапии, методам сенсорной интеграции и стимуляции воспоминаний.

Подобный подход не позволяет добиться значимых улучшений в состоянии пациентов, но способствует нормализации их настроения и смягчению отдельных бытовых проблем.

Статистические данные

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенный тип деменций в мире. Заболеваемость варьируется от страны к стране: средний показатель для Европы и Америки – 5-8 случаев на 1000 человек в год. Общее количество страдающих от патологии пациентов превышает 27 миллионов человек во всем мире. Количество клинически регистрируемых случаев деменций растет, что ставит перед психиатрией и неврологией сложные задачи по поиску эффективных терапевтических средств.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается у женщин. На их долю приходится до 60% диагностируемых случаев. Многие врачи связывают этот факт с более высокой продолжительностью жизни женщин в сравнении с мужчинами. Эта тенденция в равной степени характерна для развитых страх Северной Америки или Европы и азиатских или южноамериканских государств.

Вопросы и ответы

Каков прогноз для пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера?

Прогноз остается определенным – утрата важнейших функций организма приводит к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни после подтверждения диагноза составляет 7 лет. Десятилетний рубеж преодолевают не более 8%.

Какие виды деятельности снижают вероятность сенильной деменции?

Многие врачи считают, что развитие болезни Альцгеймера у мужчин и женщин следует рассматривать как генетически обусловленное явление. В этом случае любые профилактические меры окажутся бесполезными. Но следует помнить, что активная интеллектуальная деятельность человека на протяжении всей жизни может снизить скорость развития деменции.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Старческое слабоумие — обзор

Введение

Термин старческое слабоумие использовался в течение многих лет для описания пожилых людей, страдающих когнитивными нарушениями, особенно потерей памяти. Этот термин фактически отражает долгую историю непонимания деменции, ее причин и методов лечения. Концепция девятнадцатого века «дряхлость», означающая когнитивные изменения, происходящие после 65 лет и считающиеся частью нормального старения, бросила вызов когнитивным достижениям известных семидесятилетних людей, таких как Микеланджело, Россини и других.Таким образом, люди старше 65 лет были отклонены как имеющие старческое слабоумие, в то время как лица в возрасте до 65 лет, страдающие когнитивным снижением, считались переживающими процесс преждевременного старения или « пресенильное слабоумие », основной причиной которого было Болезнь Альцгеймера (БА). Люди в возрасте старше 65 лет, которые, как считалось, имели симптомы, аналогичные симптомам пациентов с БА, имели старческое слабоумие типа Альцгеймера. В настоящее время эти различия имеют только историческое значение, поскольку термин деменция теперь используется для определения прогрессирующей потери когнитивной функции, которая происходит в связи с различными расстройствами, поражающими мозг в любом возрасте (Brumback, 2004).

Хотя большинство случаев деменции связано со старением, деменцию следует отличать от обычных изменений старения. Было высказано предположение, что при здоровом старении могут происходить некоторые изменения памяти, такие как снижение скорости обработки данных с возрастом (Clay et al., 2009). Деменцию также можно отличить от более тяжелой потери памяти, возникающей при легких когнитивных нарушениях, состоянии, аналогичном состоянию очень легкой формы БА. Фактически, определения и критерии, используемые для диагностики деменции, включают гораздо больше, чем просто потерю памяти.Деменция — это не единичное заболевание, а скорее синдром, и определение этиологии синдрома деменции зависит от других связанных факторов, таких как возраст начала, время и прогрессирование заболевания, а также такие симптомы, как моторика, походка или другие неврологические симптомы. Симптомы деменции разнообразны и, помимо снижения когнитивных функций, могут включать психические, неврологические и поведенческие нарушения. У людей с деменцией часто наблюдаются изменения личности, беспокойство, депрессия и даже психотические симптомы, такие как бред и галлюцинации.Появление этих симптомов широко варьируется в зависимости от типа деменции, например, тяжелая депрессия связана с повышенным риском развития БА (Gracia-Garcia et al., 2013).

В общих чертах деменции можно разделить на обратимые и дегенеративные. Обратимые (или излечимые) деменции являются результатом некоторых основных причин, таких как гипотиреоз, которые могут быть связаны или не связаны с нормальным старением. Хотя AD является наиболее частой причиной дегенеративной деменции в Северной Америке и Европе, существует более 100 заболеваний, которые могут вызывать дегенеративную деменцию.Сосудистая деменция (СД) — это дегенеративное состояние, при котором существуют значительные разногласия относительно соответствующих критериев диагностики и правильной дифференциации от синдромов инсульта.

Для лечения дегенеративной деменции используются несколько фармакологических и диетических подходов. Большое внимание уделяется взаимосвязи между диабетом 2 типа и деменцией, поскольку риск последнего увеличивается, когда человек страдает первым. Если это правда, возможно, что в некоторых случаях AD может быть предотвратимым состоянием.

Границы | Музыкальная терапия в лечении деменции: систематический обзор и метаанализ

Ключевые моменты

• Музыкальная терапия используется для улучшения когнитивных функций у людей с деменцией.

• Вмешательство, основанное на прослушивании музыки, оказывает наибольшее влияние на пациентов с деменцией с последующим пением.

• Музыкальная терапия улучшила качество жизни людей с деменцией.

• Музыка оказывает долгосрочное воздействие на симптомы депрессии, связанные с деменцией.

Введение

Примерно 50 миллионов человек во всем мире страдают деменцией, и, по прогнозам, к 2050 году она увеличится почти втрое (1). Деменция — это общий термин для заболеваний и состояний, характеризующихся прогрессирующим воздействием когнитивных изменений, таких как память и язык, а также поведенческих изменений, включая депрессию и тревогу (2, 3). Чтобы облегчить симптомы деменции, были опробованы различные подходы к вмешательству, как фармакологические, так и нефармакологические.Фармакологические вмешательства, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в основном направлены на лечение когнитивных симптомов, но без предотвращения течения болезни. К сожалению, эти методы лечения имеют ограниченный эффект по облегчению поведенческих и психологических симптомов деменции (2, 4). С другой стороны, немедикаментозные вмешательства могут обеспечить дополнительную терапию, предлагая универсальные подходы для улучшения результатов для людей, живущих с деменцией, и минимизации поведенческих явлений, а также для улучшения или поддержания качества жизни (2, 5–9).Существует много типов нефармакологических подходов, таких как психосоциальная и образовательная терапия (индивидуально или в группах) и физическая или сенсорная деятельность (музыка, терапевтическое прикосновение и мультисенсорные стимулы) (7, 10–12). В частности, музыкальная терапия широко применяется в повседневной клинической практике при деменции (13, 14). Многие авторы подчеркивают положительное влияние музыки на мозг. В этом смысле несколько исследований показали, что люди с деменцией любят музыку, и их способность реагировать на нее сохраняется даже тогда, когда вербальное общение становится невозможным.В этих исследованиях утверждалось, что вмешательства, основанные на музыкальной деятельности, положительно влияют на поведение, эмоции и познание (2, 15, 16). Таким образом, изучение и воспроизведение музыки изменяют функцию мозга и могут улучшить когнитивные области, такие как нейронные механизмы речи (17), обучения, внимания (18) и памяти (19). Музыка также может активировать подкорковые цепи, лимбическую систему и систему эмоционального вознаграждения, вызывая ощущение благополучия и удовольствия (14). В связи с этим длительное музыкальное обучение и изучение связанных с ним навыков может быть сильным стимулом для нейропластических изменений как в развивающемся мозге, так и в мозге взрослого человека.Эти данные свидетельствуют о большой способности музыки повышать пластичность мозга (13, 16, 20). Напротив, есть исследования, которые ставят под сомнение специфический эффект музыкальной терапии на людей с деменцией (21). Исходя из этого, целью данного исследования является беспристрастный анализ влияния музыкальной терапии на когнитивные функции, качество жизни и / или депрессивное состояние у людей, живущих с деменцией.

Методы

Стратегия поиска и критерии выбора

Систематический обзор был проведен в соответствии с рекомендациями Предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA) (рисунок 1 и процедура поиска дополнительных данных) (22).Был проведен независимый поиск литературы в базах данных Medline, PubMed Central, Embase, PsycINFO и Кокрановских библиотек. Мы провели систематический обзор литературы, следуя ряду критериев, подробно описанных ниже.

Рисунок 1 . Поток исследований через процесс обзора для систематического обзора и метаанализа.

Первоначально поиск начался с терминов «мозг» и «музыка». Позже было добавлено «слабоумие», и, наконец, было включено «клиническое испытание».Использовался период поиска с 1990 г. по настоящее время. Затем было проведено более глубокое изучение отобранных испытаний. Повторяющиеся исследования были удалены. Были оценены все исследования, в которых сравнивали любую форму и метод музыкального вмешательства с вмешательством без музыки. Наконец, те исследования, которые представляли собой систематический анализ, обзоры и протоколы исследований, а также те, которые не оценивали когнитивные функции, были исключены. Все выбранные испытания были разработаны как рандомизированные контролируемые испытания (РКИ).

Сбор, извлечение и оценка качества данных

Два автора (CMM и PMM) независимо оценивали публикации на соответствие критериям.Расхождения или трудности обсуждались с третьим автором обзора (CP). Данные были собраны независимо с использованием стандартизированной формы извлечения данных, чтобы обобщить характеристики исследований и данные об исходах (23).

Из каждого отдельного исследования мы извлекли исходную информацию: публикацию и год, дизайн исследования, участников (количество, возраст и соотношение полов), оценку краткого исследования психического статуса (MMSE) и рейтинг клинической деменции (CDR) (клиническая оценка деменции), когда это возможно, а также дизайн каждого отдельного исследования (метод вмешательства, частота, продолжительность и время оценки результатов) (Таблица 1).

Таблица 1 . Характеристики исследований.

Кроме того, в начале исследования мы оценили качество включенных в метаанализ исследований с использованием шкалы базы данных физиотерапевтических данных (PEDro) и шкалы программы критических оценок (CASP) (дополнительные таблицы 1, 2 дополнительных Данные) (23, 32, 33).

Показатели результата

Основным исходом для сравнения была оценка когнитивной функции с помощью MMSE (34), когнитивной подшкалы шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-Cog) (35), Пересмотренного контрольного списка проблем памяти и поведения (RMBPC) (36) или немедленного и Тест отложенной прозаической памяти (MPI и MPD соответственно) (37).Другими сравнительными результатами, названными вторичными исходами, были качество жизни, оцениваемое с помощью качества жизни при болезни Альцгеймера (QOL-AD) (38), и депрессия, оцениваемая с помощью шкалы Корнелла – Брауна для оценки качества жизни при деменции (CBS) и Шкала гериатрической депрессии (GDS) (39, 40).

Статистический анализ: мета-анализ

Сначала было проведено сравнение с использованием модели случайных эффектов. Все исходы представляли собой непрерывные переменные [среднее значение ± стандартное отклонение (SD) изменения оценки до и после терапии в различных диагностических тестах], и была проанализирована стандартизованная разница средних (SMD).Все анализы проводились с доверительным интервалом (ДИ) 95%. Статистическая неоднородность также была проверена с помощью I 2 . I 2 <25% была определена как низкая неоднородность (41, 42). Наконец, систематическая ошибка публикации была оценена с помощью воронкообразных графиков (43, 44). Для дальнейшего изучения неоднородности были выполнены мета-регрессия и анализ подгрупп для оценки данных и ассоциаций первичных результатов в соответствии с методом вмешательства (интерактивным и пассивным), испытательным периодом, количеством сеансов в неделю и эффектом используемого метода оценки.Значения P в мета-регрессии выявили общую значимость факторов влияния.

Мета-анализ, исследование неоднородности и графическое представление были выполнены с использованием R с пакетом Metafor (44). Для оцифровки графики и получения числовых данных из тех испытаний, которые их не предоставили, использовалась программа GetData Graph Digitizer (Getdata-graph-digitizer.com).

Результаты

Базовые характеристики

Результаты начального поиска и исключения показаны на рисунке 1.Было проведено тщательное чтение каждой статьи, и краткое изложение каждой из них показано в таблице 1. Таким образом, мы, наконец, остановились на систематическом обзоре и метаанализе с восемью статьями. Размер исследований составлял от 30 до 201 субъекта, в общей сложности 816 субъектов с деменцией от легкой до тяжелой степени, случайным образом распределенных как в контрольную, так и в контрольную группы. Все участники испытаний оставались в домах престарелых или больницах. Särkämö et al. разделили участников на три группы: активную группу, которая поет, пассивную группу, которая слушает музыку, и контрольную группу (24, 25).С другой стороны, Doi et al. оценивали две познавательные программы досуга: танцы и игру на музыкальных инструментах (26). Кроме того, Han et al. протестировали мультимодальную терапию для улучшения когнитивных функций (MCET), состоящую из когнитивного тренинга, когнитивной стимуляции, ориентации на реальность, физической, воспоминания и музыкальной терапии, в сравнении с фиктивной терапией без музыки (27). В этой строке Ceccato et al. попробовали программу «Звуковая тренировка внимания и памяти при деменции» (STAM-Dem), ручной музыкальный протокол, предназначенный для использования в реабилитации когнитивных функций у людей с деменцией.Пациенты контрольной группы продолжали получать обычную «стандартную помощь» (28). Хотя Лю и соавт. сравнили влияние пения на когнитивные функции и настроение, Chu et al. оценили протокол, включающий игру на инструменте, танцы и прослушивание музыки. Размер эффекта всех этих исследований показывает общее улучшение результатов экспериментальной группы (29, 30). Наконец, Guétin et al. не обнаружили существенной разницы между экспериментальной и контрольной группами при оценке когнитивной функции после 18-месячной терапии, основанной на прослушивании музыки (31).

Все исследования имели приемлемое качество, что было подтверждено после применения шкал PEDro и CASP (дополнительные таблицы 1, 2, соответственно, дополнительных данных).

В случае лекарств (слабоумие, антипсихотические и антидепрессанты, а также седативные или снотворные препараты) они должны быть стабильными до испытания. Поскольку участники были рандомизированы, не было значительных различий между контрольной и музыкальной группами в отношении приема лекарств.Точно так же не было значительных различий между группами по степени тяжести деменции и / или демографическим параметрам.

Эффективность музыкального вмешательства в когнитивные функции

На рисунке 2 представлены соответствующие результаты количественного синтеза эффекта музыкальной терапии для людей, живущих с деменцией. Во-первых, мы оценили влияние музыкальной терапии на когнитивные функции, проанализировав восемь исследований (816 случаев) (рис. 2А). В модели со случайными эффектами SMD составлял -0,23 (95% ДИ: -0.44, -0,02), что предполагает, что музыкальное вмешательство может быть полезным для улучшения когнитивных функций у людей, живущих с деменцией. Однако испытания показали очень высокую неоднородность [значение I 2 = 72% ( P <0,0001)].

Рисунок 2 . Резюме эффективности музыкального вмешательства на когнитивные функции и вторичные результаты. Лесной участок. Общая эффективность музыкального вмешательства у людей с деменцией (A) на когнитивные функции. (В) по качеству жизни. (C) о качестве жизни людей после 6 месяцев лечения. (D) при депрессивном состоянии (E) при депрессивном состоянии через 6 месяцев.

Анализ подгрупп и мета-регрессия были использованы для дальнейшего изучения этого источника неоднородности (таблица 2). Выявлены два значимых источника неоднородности: испытательный период и метод вмешательства (коэффициент = 7,43, P = 0,006 и коэффициент = 3,981; P = 0.046 соответственно). Интересно, что мы заметили, что более короткие периоды вмешательства (<20 недель) и методы пассивного вмешательства (прослушивание музыки) оказали большее влияние на людей, живущих с деменцией, чем более длительные периоды вмешательства или интерактивные вмешательства, такие как пение и танцы (Рисунок 2A; Таблица 2) . С другой стороны, игра на музыкальном инструменте не оказывает положительного влияния на когнитивные функции. Тем не менее, он оказывается эффективным в сочетании с пением и прослушиванием музыки без улучшения эффекта от простого прослушивания музыки (рис. 2A).График воронки для систематической ошибки публикации в когнитивных исследованиях оказался симметрично низким (дополнительный рисунок 1 дополнительных данных).

Таблица 2 . Мета-регрессия влияния музыкального вмешательства по сравнению с контролем на когнитивные функции.

Эффективность музыкального вмешательства в качестве жизни

Был разработан мета-анализ качества жизни людей, живущих с деменцией, после вмешательства с помощью музыкальной терапии. В анализ были включены три исследования (286 случаев).Результаты свидетельствуют о влиянии на качество жизни пациентов после завершения вмешательства (SMD = -0,36, 95% ДИ: -0,62, 0,10) (рис. 2B). С другой стороны, не наблюдалось значительного эффекта музыкальной терапии при проведении анализа (два исследования; 166 случаев) качества жизни людей, живущих с деменцией, через 6 месяцев после вмешательства (SMD = -0,34, 95% ДИ: -0,78, 0,10) (Рисунок 2C). Неоднородность исследований была небольшой в краткосрочном анализе, но> 25 в долгосрочном ( I 2 = 12 и I 2 = 42, соответственно).

Дополнительные рисунки 1B, C в дополнительных данных представляют собой воронкообразную диаграмму качества жизни, измеренную после вмешательства и через 6 месяцев. Данные указывают на отсутствие предвзятости публикации.

Эффективность музыкального вмешательства в депрессивное состояние

Наконец, чтобы оценить влияние музыкальной терапии на депрессивное состояние, связанное с деменцией, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе, мы проанализировали ее влияние, когда вмешательство только что закончилось, и через 6 месяцев после лечения.Результат метаанализа (5 исследований, 342 случая) показал, что не было краткосрочного воздействия на депрессивное состояние пациентов (SMD = 0,16, 95% ДИ: -0,54, 0,87) (рис. 2D). Однако при изучении депрессивного состояния пациентов через 6 месяцев после вмешательства, чтобы узнать, есть ли долгосрочный эффект (4 исследования, 290 случаев), результат показал, что музыкальная терапия может иметь положительное влияние на депрессивное состояние людей, живущих с деменцией (SMD = -0,25, 95% ДИ: -0,68, 0,18) (рис. 2E).В обоих случаях неоднородность исследований была высокой [ I 2 = 89% ( P <0,0001) в краткосрочной перспективе; I 2 = 66% ( P <0,01) в долгосрочной перспективе]. График воронки депрессивного состояния после вмешательства и депрессивного состояния через 6 месяцев означает отсутствие систематической ошибки публикации (дополнительные рисунки 1D, E в дополнительных данных).

Обсуждение

Основной целью этой работы было изучение посредством систематического обзора и метаанализа, влияет ли применение музыки в качестве терапии на когнитивные функции, качество жизни и / или депрессивное состояние в группе конкретных заболеваний, таких как деменция. .В настоящее время наблюдается рост заболеваемости этой патологией среди населения (1), и поэтому необходимо разработать методы лечения и мероприятия для облегчения ее симптомов. Кроме того, недостаточно научных данных об эффективности музыки в качестве терапии когнитивных и поведенческих состояний этих пациентов.

Наши результаты показывают, что музыкальная терапия положительно влияет на когнитивные функции людей, страдающих деменцией. Чтобы прийти к такому предположению, мы провели всесторонний систематический обзор, который включал восемь исследований с 816 субъектами.Мы заметили, что прослушивание музыки — это тип вмешательства, оказывающий наибольшее положительное влияние на когнитивные функции. Это можно объяснить тем, что прослушивание музыки объединяет восприятие звуков, ритмов и текстов, а также реакцию на звук и требует внимания к окружающей среде, а это означает, что в нашем мозгу активированы многие области. Эти события связаны с широкой корковой активацией (14, 15, 45). Кроме того, музыкальные тренировки являются сильным стимулом для нейропластических изменений. Таким образом, музыка может уменьшить дегенерацию нейронов, увеличивая пластичность мозга и вызывая создание новых связей в мозге (46, 47).Однако неоднородность, представленная различными исследованиями, включенными в метаанализ, не позволяет нам сделать надежные выводы ( I 2 = 75%). Эта неоднородность может быть связана с дизайном каждого исследования, различиями в типах проводимых вмешательств и количеством участников среди других переменных (41). Мета-регрессия показала, что метод вмешательства, интерактивный или пассивный, является значительным источником неоднородности, на которую приходится 45.Выявлено 1% от общей неоднородности (таблица 2). Мы наблюдали значительное влияние на когнитивные функции в группе пассивного вмешательства ( P = 0,0004). Этот результат согласуется с нашим предыдущим анализом, согласно которому прослушивание музыки дает наибольший эффект. Другими источниками неоднородности, обнаруженными при анализе влияния музыкальной терапии на когнитивные функции, были продолжительность вмешательства и количество сеансов в неделю (34,4 и 9,4% соответственно), причем последнее не было значимым (Таблица 2).Судя по литературе, существует огромное разнообразие в планировании продолжительности музыкального лечения. В нашем случае сеансы варьировались от 90 минут один раз в неделю в течение 10 или 20 недель до 60 минут в течение 40 недель. Кажется, что продолжительность всей процедуры музыкального вмешательства может быть решающим элементом для успешных результатов и, по-видимому, связана с типом вмешательства (48–50). Мы заметили, что более короткие периоды вмешательства (<20 недель) оказали большее влияние на людей, живущих с деменцией, чем более длительные интервенции.Этого вывода недостаточно, чтобы сделать дальнейший вывод из-за обнаруженной неоднородности. Согласно нашим результатам, хотя количество сеансов в неделю, похоже, не влияет на эффективность музыкальной терапии, более высокая частота терапии представляется особенно важной (48).

Xu et al. и Роман-Кабальеро и др. показали аналогичные результаты в двух метаанализах, проведенных по музыкальному вмешательству в когнитивную дисфункцию у здоровых пожилых людей (18, 23). Фактически, как и в нашем исследовании, уровень обнаруженной неоднородности также был очень широк.Ван дер Стин и др. также проанализировали музыкальное терапевтическое вмешательство в познание людей с деменцией (51). Они обнаружили доказательства низкого качества того, что музыкальные терапевтические вмешательства могут иметь незначительное влияние на познание или совсем не влиять на него. Тем не менее, они не анализировали эффекты относительно общей продолжительности лечения, количества сеансов и типа музыкального вмешательства.

После анализа вторичных результатов музыкальная терапия неожиданно не дала заметного эффекта.Что касается качества жизни, наши данные свидетельствуют о положительном эффекте после окончания терапии, но он не был устойчивым после 6 месяцев музыкального вмешательства. С другой стороны, исследование, оценивающее влияние музыкальной терапии на депрессивное состояние людей, живущих с деменцией, не показало улучшения в состоянии этих пациентов, когда их оценивали после вмешательства. Однако, если депрессивное состояние оценивалось через 6 месяцев после лечения, наблюдался сдвиг в пользу музыкальной терапии.Этот результат предполагает, что эффекты музыки не являются мгновенными и что для получения успешных результатов необходимо разработать постепенное и непрерывное вмешательство, что также обсуждалось Лойбнером и Хинтербергером (49).

Xu et al. отметили, что как при анализе депрессивного состояния, так и на качестве жизни музыкальная терапия не дает положительного эффекта (23). Эти данные подтверждают результаты, полученные в краткосрочной перспективе в нашем исследовании. Однако они не измерили эффекты длительной музыкальной терапии.Кроме того, Дайер и др. обнаружили, что музыка как немедикаментозное вмешательство улучшает поведенческие и психологические симптомы деменции, но пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования (2, 52). Ван дер Стин и др. также сравнили влияние терапевтического вмешательства на основе музыки по сравнению с обычным уходом или другими видами деятельности на депрессию и эмоциональное благополучие (51). Аналогичным образом, в конце лечения они обнаружили доказательства низкого качества того, что музыкальные вмешательства могут улучшить эмоциональное благополучие и качество жизни.

Музыка — это приятный стимул, особенно если она адаптирована к личным предпочтениям, и она может вызывать положительные эмоции. Некоторые исследования показали, что музыкальная терапия влияет на уровень гормонов, таких как кортизол. Он также влияет на вегетативную нервную систему, снижая активацию, связанную со стрессом (53, 54). В то же время некоторые исследования показывают, что музыка способствует развитию нескольких нейромедиаторов, таких как эндорфины, эндоканнабиноиды, дофамин и оксид азота. Это означает, что музыка участвует в процессах вознаграждения, стресса и возбуждения (55).Однако отсутствие стандартизированных методов выбора музыкальных стимулов является общей чертой всех рассмотренных нами исследований. Кроме того, отсутствие подходящего контроля вмешательства для соответствия уровням возбуждения, привлечения внимания, изменения состояния настроения или эмоциональных качеств между участниками может быть причиной различий между исследованиями (55). Кроме того, на наши результаты, вероятно, повлиял тип теста, используемый для оценки симптомов депрессии. В большинстве исследований использовались анкеты, основанные на самооценке.Однако неясно, применим ли этот подход для выявления изменений, касающихся улучшения симптомов. В будущих подходах следует добавить измерения физиологических реакций организма, таких как проводимость кожи и частота сердечных сокращений, для большей объективности (49).

Выводы

Это исследование демонстрирует положительную тенденцию в пользу музыкальной терапии для улучшения когнитивных функций у людей, живущих с деменцией. Кроме того, исследование показывает положительный результат в лечении длительной депрессии, но не показывает влияния на краткосрочную депрессию у этих пациентов.Кроме того, кажется, что музыкальная терапия улучшает качество жизни людей с деменцией после завершения вмешательства, но не имеет длительного эффекта.

Ограничения и возможные объяснения

Этот мета-анализ имел несколько ограничений. Во-первых, в стадии разработки находится множество клинических испытаний, таких как NCT03496675 и NCT03271190 (Clinicaltrials.gov), завершение которых ожидается в 2024 и 2022 годах, соответственно, которые не могли быть включены в этот анализ (56, 57).Во-вторых, есть несколько важных ограничений в дизайне включенных испытаний. Во-первых, некоторые из включенных исследований имели очень небольшой размер выборки (<100 участников), что означает, что в них может не хватать участников для выявления различий между группами. Кроме того, музыкальные вмешательства и методы, использованные для оценки когнитивных функций и депрессии, были разнообразными, что затрудняло четкое определение их преимущества по сравнению с обычным уходом. Отсутствие стандартизированных методов выбора музыкальных стимулов является общим недостатком рассмотренных нами исследований и вероятным фактором несоответствия между исследованиями (55).

Наконец, мы не смогли провести анализ в подгруппах относительно тяжести деменции, чтобы оценить, когда музыкальное вмешательство будет более уместным на траектории заболевания. Это было связано с тем, что во всех отобранных исследованиях участники с разной стадией деменции были случайным образом распределены в группу вмешательства или в контрольную группу. Кроме того, почти все исследования в литературе были сосредоточены на легкой или средней стадии деменции, и было немного исследований, посвященных людям, живущим с тяжелой деменцией.Однако эти исследования не оценивают когнитивные функции (58).

Рекомендация о будущих исследованиях

Несмотря на ограничения, музыка — это немедикаментозное вмешательство, неинвазивное, без побочных эффектов и экономичное применение (53, 54). По этой причине, чтобы подтвердить эффект музыкального вмешательства, необходимо проводить больше клинических испытаний эффекта музыкальной терапии. Тесты должны включать большое количество участников, быть надежными и рандомизированными.Как уже было сказано, методы и техники музыкальной терапии, используемые в клинической практике, разнообразны. Следовательно, для получения сопоставимых результатов необходимо разработать стандартизированные клинические испытания, которые оценивают когнитивные функции и поведенческие особенности болезни с помощью одной и той же серии тестов. С другой стороны, не было качественных продольных исследований, демонстрирующих долгосрочные преимущества музыкальной терапии. Также важно разработать дизайн исследований, учитывающий природу и тяжесть деменции.В будущих исследованиях музыкальной терапии необходимо определить теоретическую модель, включить более сфокусированные критерии результатов и обсудить, как полученные результаты могут улучшить благополучие людей с деменцией, как это обсуждалось McDermott et al. (45). и многие другие (49, 54, 55).

Инвестиции в исследования в этой новой терапии могут привести к ее внедрению в качестве нового и альтернативного вмешательства вместе с существующими когнитивно-поведенческими и фармакологическими методами лечения.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью / дополнительные материалы.

Авторские взносы

CM-M и PM-M: провели систематический обзор и рецензировали рукопись. CM-M и RC: метаанализ. RC: мета-регрессия и анализ подгрупп и обзор рукописи. КП: разработка исследования, концептуализация, супервизия, — написал документ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2020.00160/full#supplementary-material

Список литературы

2. Дайер С.М., Харрисон С.Л., Лейвер К., Уайтхед С., Кротти М. Обзор систематических обзоров фармакологических и нефармакологических вмешательств для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Int Psychogeriatrics. (2018) 30: 295–309.DOI: 10.1017 / S1041610217002344

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Колановски А., Больц М., Галик Э., Гитлин Л.Н., Калес Х.С., Резник Б. и др. Детерминанты поведенческих и психологических симптомов деменции: обзор данных. Nurs Outlook . (2017) 65: 515–29. DOI: 10.1016 / j.outlook.2017.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лейвер К., Дайер С., Уайтхед С., Клемсон Л., Кротти М.Вмешательства для отсрочки функционального снижения у людей с деменцией: систематический обзор систематических обзоров. BMJ Open. (2016) 6: 10767. DOI: 10.1136 / bmjopen-2015-010767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Olazarán J, Cruz BR, Isabel LC, Cruz I., Peña-Casanova J, Del Ser T, et al. Нефармакологические методы лечения болезни Альцгеймера: систематический обзор эффективности. Dement Geriatr Cogn Disord. (2010) 30: 161–78. DOI: 10.1159/000316119

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Chalfont G, Milligan C, Simpson J. Систематический обзор мультимодальных нефармакологических вмешательств для улучшения когнитивных функций у людей с деменцией. Деменция. (2018) 19: 9. DOI: 10.1177 / 1471301218795289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Lorusso LN, Bosch SJ. Влияние мультисенсорной среды на поведение людей с деменцией: систематический обзор литературы. Геронтолог. (2018) 58: e168 – e79. DOI: 10.1093 / geront / gnw168

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Oliveira AM de, Radanovic M, Mello PCH de, Buchain PC, Vizzotto AD, Celestino DL, et al. Нефармакологические вмешательства для уменьшения поведенческих и психологических симптомов деменции: систематический обзор. Biomed Res Int. (2015) 2015: 1–9. DOI: 10.1155 / 2015/218980

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Катионы М, Мэй Н., Кротти М., Лоу LF, Клемсон Л., Уайтхед С. и др. Перспективы медицинских работников по реабилитации людей с деменцией. Геронтолог. (2019) 60: 503–12. DOI: 10.1093 / geront / gnz007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Регье Н.Г., Ходжсон Н.А., Гитлин Л.Н. Характеристики деятельности лиц с деменцией легкой, средней и тяжелой стадий. Геронтолог. (2017) 57: 987–97. DOI: 10.1093 / geront / gnw133

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Musacchia G, Sams M, Skoe E, Kraus N. Музыканты улучшили подкорковую слуховую и аудиовизуальную обработку речи и музыки. Proc Natl Acad Sci USA . (2007) 104: 15894–8. DOI: 10.1073 / pnas.0701498104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Роман-Кабальеро Р., Арнедо М., Тривиньо М., Лупианес Дж. Музыкальная практика как усилитель когнитивной функции при здоровом старении — систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE. (2018) 13: e207957.DOI: 10.1371 / journal.pone.0207957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Гудинг Л.Ф., Абнер Е.Л., Джича Г.А., Крысцио Р.Дж., Шмитт Ф.А. Музыкальное обучение и познание в позднем возрасте. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2014) 29: 333–43. DOI: 10.1177 / 1533317513517048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Либерати А., Альтман Д.Г., Тецлафф Дж., Малроу С., Гётше П.С., Иоаннидис Дж. П. и др. Заявление PRISMA для составления отчетов о систематических обзорах и метаанализах исследований, оценивающих медицинские вмешательства: объяснение и уточнение. BMJ. (2009) 339: b2700. DOI: 10.1136 / bmj.b2700

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Xu B, Sui Y, Zhu C., Yang X, Zhou J, Li L, et al. Музыкальное вмешательство в когнитивную дисфункцию у здоровых пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Neurol Sci. (2017) 38: 983–92. DOI: 10.1007 / s10072-017-2878-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Сяркямо Т., Терваниеми М., Лайтинен С., Нумминен А., Курки М., Джонсон Дж. К. и др.Познавательные, эмоциональные и социальные преимущества регулярной музыкальной деятельности при раннем слабоумие: рандомизированное контролируемое исследование. Геронтолог. (2014) 54: 634–50. DOI: 10.1093 / geront / gnt100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Сяркямо Т., Лайтинен С., Нумминен А., Курки М., Джонсон Дж. К., Рантанен П. Схема эмоциональных выгод, вызванных регулярным пением и прослушиванием музыки при деменции. J Am Geriatr Soc. (2016) 64: 439–40. DOI: 10.1111 / JGS.13963

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Дои Т., Вергезе Дж., Макизако Х., Цуцумимото К., Хотта Р., Накакубо С. и др. Влияние познавательной активности досуга на познание при легких когнитивных нарушениях: результаты рандомизированного контролируемого исследования. J Am Med Dir Assoc. (2017) 18: 686–91. DOI: 10.1016 / j.jamda.2017.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Хан Дж. У., Ли Х, Хонг Дж. У., Ким К., Ким Т., Бюн Х. Дж. И др.Мультимодальная когнитивная терапия для пациентов с легкими когнитивными нарушениями и легкой деменцией: многоцентровое рандомизированное контролируемое двойное слепое перекрестное исследование. J Alzheimer’s Dis. (2017) 55: 787–96. DOI: 10.3233 / JAD-160619

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Ceccato E, Vigato G, Bonetto C, Bevilacqua A, Pizziolo P, Crociani S, et al. Протокол STAM при деменции: многоцентровое, простое слепое, рандомизированное и контролируемое исследование. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2012) 27: 301–10. DOI: 10.1177 / 1533317512452038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Лю Дж, Чжан Дж, Му Х, Ли У, Чамп М., Сюн Кью и др. Влияние музыкальной терапии на познание, психиатрические симптомы и повседневную жизнь пациентов с болезнью Альцгеймера. J Alzheimers Dis. (2018) 64: 1347–58. DOI: 10.3233 / JAD-180183

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Чу Х., Ян CY, Лин И, Оу К.Л., Ли Т.Й., О’Брайен А.П. и др. Влияние групповой музыкальной терапии на депрессию и познавательные способности у пожилых людей с деменцией: рандомизированное контролируемое исследование. Biol Res Nurs. (2014) 16: 209–17. DOI: 10.1177 / 1099800413485410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Гетен С., Портет Ф., Пико М.К., Поммие С., Мессауди М., Джабелкир Л. и др. Влияние музыкальной терапии на тревожность и депрессию у пациентов с деменцией типа Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. Dement Geriatr Cogn Disord. (2009) 28: 36–46. DOI: 10.1159 / 000229024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. de Morton NA. Шкала PEDro является достоверным показателем методологического качества клинических испытаний: демографическое исследование. Aust J Physiother. (2009) 55: 129–33. DOI: 10.1016 / S0004-9514 (09) 70043-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Хайд М., Хиггс П., Виггинс Р.Д., Блейн Д.Десятилетие исследований с использованием шкалы CASP: основные выводы и направления на будущее. Aging Ment Heal. (2015) 19: 571–5. DOI: 10.1080 / 13607863.2015.1018868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Аревало-Родригес И., Смайладжич Н., Роке и Фигульс М., Чаппони А., Санчес-Перес Е. Г., Педраса О. Л. и др. Краткое обследование психического состояния (MMSE) для выявления болезни Альцгеймера и других деменций у людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI). Кокрановская база данных Syst Rev. (2015) 2015: CD010783. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010783.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Kueper JK, Speechley M, Montero-odasso M. Шкала оценки болезни Альцгеймера — когнитивная подшкала (ADAS-Cog): модификации и отзывчивость в популяции с преддеменцией. Повествовательный обзор. J Alzheimer’s Dis. (2018) 63: 423–44. DOI: 10.3233 / JAD-170991

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Рот Д.Л., Берджио Л.Д., Гитлин Л.Н., Галлахер-Томпсон Д., Кун Д.В. и др.Психометрический анализ пересмотренного списка проблем с памятью и поведением: факторная структура возникновения и рейтинги реакции. Psychol Aging. (2003) 18: 906–15. DOI: 10.1037 / 0882-7974.18.4.906

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Volpi L, Pagni C, Radicchi C, Cintoli S, Miccoli M, Bonuccelli U, et al. Выявление когнитивных нарушений на ранних этапах: задача первой линии оценки. J Neurol Sci. (2017) 377: 12–8.DOI: 10.1016 / j.jns.2017.03.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Хоу Дж., Катона С., Рох Б., Ливингстон Г. Использование QOL-AD для измерения качества жизни людей с тяжелой деменцией — исследование LASER-AD. Возраст старения. (2005) 34: 130–5. DOI: 10.1093 / старение / afi030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Ready RE, Отт Б.Р., Грейс Дж., Фернандес И. Шкала Корнелл-Брауна для оценки качества жизни при деменции. Alzheimer Dis Assoc Disord. (2002) 16: 109–15. DOI: 10.1097 / 00002093-200204000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Лукас-Карраско Р., Гомес-Бенито Дж., Рехас Дж., Отт BR. Шкала Корнелла-Брауна для оценки качества жизни при деменции: испанская адаптация и валидация. Alzheimer Dis Assoc Disord. (2013) 27: 44–50. DOI: 10.1097 / WAD.0b013e318242040b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44.Viechtbauer. Проведение метаанализа в R с помощью пакета metafor. Программное обеспечение J Stat . (2010) 36: 3. DOI: 10.18637 / jss.v036.i03

CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. McDermott O, Crellin N, Ridder HM, Orrell M. Музыкальная терапия при деменции: систематический обзор синтеза повествования. Int J Geriatr Psychiatry. (2013) 28: 781–94. DOI: 10.1002 / GPS.3895

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Хабиби А., Дамасио А., Илари Б., Вейга Р., Джоши А.А., Лихи Р.М. и др.Обучение музыке в детстве вызывает изменения в микро- и макроскопической структуре мозга: результаты лонгитюдного исследования. Cereb Cortex. (2017) 28: 1–12. DOI: 10.1093 / cercor / bhx286

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Хайд К.Л., Лерх Дж., Нортон А., Форгерд М., Виннер Е., Эванс А.С. и др. Влияние музыкального обучения на структурное развитие мозга: продольное исследование. Ann N Y Acad Sci. (2009) 1169: 182–6. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2009.04852.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Carr C, Odell-Miller H, Priebe S. Систематический обзор практики музыкальной терапии и результатов лечения острых взрослых психиатрических стационарных пациентов. PLoS ONE. (2013) 8: 70252. DOI: 10.1371 / journal.pone.0070252

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. van der Steen JT, Smaling HJA, van der Wouden JC, Bruinsma MS, Scholten RJPM, Vink AC. Музыкальные терапевтические вмешательства для людей с деменцией. Кокрановская база данных Syst Rev. (2018) 2018: 7. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003477.pub4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JAT, Norton MC, Steffens DC, Breitner JCS. Психические и поведенческие нарушения при деменции: результаты исследования памяти при старении, проведенного в округе Кэш. Am J Psychiatry. (2000) 157: 708–14. DOI: 10.1176 / appi.ajp.157.5.708

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53.Гомес Гальего М., Гомес Гарсия Дж. Музыкальная терапия и болезнь Альцгеймера: когнитивные, психологические и поведенческие эффекты. Неврология. (2017) 32: 300–8. DOI: 10.1016 / j.nrleng.2015.12.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Фанг Р., Йе С., Хуанфу Дж., Калимаг Д.П. Музыкальная терапия — это потенциальное средство для познания болезни Альцгеймера: мини-обзор. Перевод Neurodegener. (2017) 6: 1–8. DOI: 10.1186 / s40035-017-0073-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56.Belleville S, Moussard A, Ansaldo AI, Belchior P, Bherer L, Bier N и др. Обоснование и протокол исследования ENGAGE: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование предпочтений с использованием комплексного когортного дизайна для измерения эффекта когнитивного вмешательства и вмешательства на основе досуга у пожилых людей с жалобами на память. Испытания. (2019) 20: 1–18. DOI: 10.1186 / s13063-019-3250-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Gold C, Eickholt J, Assmus J, Stige B, Wake JD, Baker FA и др.Музыкальные вмешательства при деменции и депрессии при уходе за пожилыми людьми (MIDDEL): протокол и план статистического анализа для многонационального кластерного рандомизированного исследования. BMJ Open. (2019) 9: 1–14. DOI: 10.1136 / bmjopen-2018-023436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Сакамото М., Андо Х., Цутоу А. Сравнение эффектов различных индивидуализированных музыкальных вмешательств для пожилых людей с тяжелой деменцией. (2013) 2013: 775–84. DOI: 10.1017 / S1041610212002256

CrossRef Полный текст | Google Scholar

(PDF) Пероральный тетрагидроаминоакридин в долгосрочном лечении старческой деменции типа Альцгеймера

1244

Таблица

1.

Сводка

из

Статистические сравнения

*

mcnt, \ l холинолитические препараты.

.,

,

Синаптический холинергический усилитель

t

на

использование

из

мускариновых агонистов имеет

~ A \\ I ~ wI ~ T

IR ~ A

rni

N

r

THA1 ~ lllR \ l’Y

PRl

IRI

\ IWINI

SLBGRO ~

P

v4

THI

RWY

«6R5, I \

Pi

, <

kII0

\ I

1131.1

t’1

\ (

III0

также rrsultcd

в

улучшений в

Все

5 тегов

P

=

0005

0

003

(13)

NS

(13)

обучение и память. В последнее время

Этап

3-4

P

=

0,009

(

P

=

0.0 ??

(X)

NS

(X)

Harbaugh et al. сообщили о результатах

из

и

лечения, в котором бетан-

хол, четвертичный аммоний, соединение

Стадия 3-4

P

=

0,006

(10)

P

P

=

0,024

(9)

NS

(9)

фунт, который не может проникнуть

Стадия

5-6

P

=

0.022

(7)

NS

(5)

NS

(5)

центральная нервная система при системном введении

ди-

непосредственно в спинномозговую жидкость к

Стадия

5-6

NS

(7)

NS

(5)

NS

(5)

a

нейрохирургическая техника. —

Глобальная оценка

Этап

5-6

P

=

0.022

17)

NS

(5)

NS

(5)

Все

ступени

P

=

0,001

(17)

P

(14)

NS

(14)

Ориентационный тест

Обучающий тест по именам

Все

этапов

P

=

0,001

(17)

(17)

0.001

(14)

NS

(14)

Этап 3-4

P

=

0,006

(10)

P

=

0,033

(

)

(

) NS

(9)

Шкала дефицита Альцгеймера

.-

число

из

Сравнение

пар составляет

дано

в

скобках

150 мг

из

THA в сутки.Во всех случаях снижение дозы на

, введение перорального гликопира-

,

ролата (Робинула),

или

обоих, привело к исчезновению

из

побочных эффектов. Четыре неблагоприятных события произошли в течение

Фазы III

из

протокола, но ни одно не было вызвано

THA.

ОБСУЖДЕНИЕ

Это было большое исследование долгосрочного паллиативного фармакологического лечения пациентов с предполагаемой

болезнью Альцгеймера.Хотя только

12

субъектов имеют

участников, участвовавших в долгосрочной фазе этого исследования, результаты

обнадеживают. Все четыре оценки

, которые использовались, показали улучшение по схеме

мужчин, получавших пероральный THA, что необычно для болезни, которая считается прогрессирующей

, с лишь редкими плато в лучшем случае

». Данные плацебо по существу показали возврат

к состоянию до лечения.

Действие THA, как полагают, в основном обусловлено мощным антихолинэстеразным действием на центральную нервную систему

. вполне вероятно, что

THA также избирательно блокирует калиевые каналы в центральной нервной системе

, что приводит к повышенному высвобождению ацетилхолина

и увеличению потенциала пресинаптических холинергических нейронов ac-

. .

»

Другие исследователи сообщили о переменном успехе

с холинергическим усилением в центральной нервной системе

у субъектов с болезнью Альцгеймера. Введение более чем

более

8

г

хлорида холина или его эквивалента

в течение более трех недель привело к умеренному улучшению

у пациентов с ранней

Xlz-

болезнью Геймера.«Усиление синапсов за счет внутривенного или перорального введения антихолин-

теразы физостигмина показало некоторые перспективы при лечении болезни Альцгеймера

». Однако стигмин физо-

имеет более низкий терапевтический индекс и более короткая продолжительность действия

, чем у THA.’3718 Physostigmine

также менее эффективен, чем THA в обратном эксперименте. незамещенный сложный эфир карбамила

, он полностью устойчив к hy-

Все

ступени

P

=

0001

(17)

P

=

0003 (120005)

Этап 3-4

P

=

0006

(10)

P

=

0

022 9000 5

(7)

NS

(7)

Стадия

5-6

P

=

0022

(7)

NS

(5)

NS

)

‘На основе

на основе

и

Wilcoxon

согласованных пар.simed-rank

tesl

NS

обозначает

, а не

значимое (двустороннее значение

P

> O

05)

, дролиз

неспецифическая холинэстераза. Все четыре пациента

в этом слепом исследовании

имели субъективное улучшение. Безопасность такого метода

еще предстоит продемонстрировать.

В пилотном исследовании внутривенного введения THA в

1981,

9

из

12

субъектов (75 процентов) имели улучшение по оценке

по глобальной оценке,

— субъективная оценка

». Объективные

психометрические тесты показали улучшение у

7

из

9 и

резкое улучшение у

4

из

9.

В настоящем исследовании

16 из 17 субъектов имели субъективные глобальные Улучшение

и

10

из

17 имели резкое объективное улучшение

психометрического тестирования.

‘Очевидные улучшения могли быть связаны с

лучшими диагностическими методами, в частности с обычным чистым магнитно-резонансным сканированием Nu-

. Трое из шести

субъектов без болезни Альцгеймера в этом исследовании

были бы включены как «

субъектов с вероятной болезнью Альцгеймера» в исследование 1981 года.

Все

три получили

THA на Фазе I протокола, и ни один из них не улучшился.Второй возможной основой для лучшего ответа в этом исследовании была доступность анализа сыворотки

THA, который был чувствителен к

2

нг на миллилитр.

Ранние анализы были чувствительны только к 50 нг на

миллилитр, и поскольку терапевтический диапазон THA

, по-видимому, находится между

5

и 70 нг на миллилитр, такие анализы

не были клинически полезными. Действительно, в фазе III у

трех субъектов с умеренным или минимальным улучшением

было обнаружено, что уровни THA в сыворотке

из

меньше 7 нг

на миллилитр.Когда доза THA была увеличена до

, клинический ответ резко улучшился. До

сыворотка

TH.4

анализов были доступны, предел

150

мг

перорально THA в день был установлен произвольно. Однако этим

трем субъектам требовалось

200

мг в день.

Рекомендуется осмотрительно оценивать эти результаты. THA

не больше лекарство от болезни Ксильцгеймера, чем леводопа

лекарство от болезни Паркинсона.Подобно тому, как леводопа

перестает оказывать влияние на пациентов на последних стадиях болезни Паркинсона

, мы ожидаем, что пероральный THA

перестанет оказывать влияние, поскольку болезнь Альцгеймера вызывает

гресса.2 ‘Действительно, двое из наших субъектов имели

ухудшения, несмотря на поддерживающую терапию пероральными препаратами

Деменция — ранние признаки, другие симптомы, лечение и статистика

Основные факты

  • Деменция — это состояние, которое влияет на мышление, поведение и способность человека выполнять повседневные задачи.
  • Хотя деменция чаще встречается у пожилых австралийцев, она не является нормальной частью старения.
  • Обратитесь к врачу для полной оценки, если вы или ваш близкий испытываете потерю памяти, трудности со знакомыми задачами, языковые проблемы или изменения настроения или личности.
  • От большинства видов деменции нет лекарства, но сочувствие и доверие, коммуникативные подходы и некоторые лекарства могут помочь замедлить ухудшение состояния и улучшить качество жизни.
  • Уход за больным деменцией может быть трудным — даже чрезмерным — поэтому, если вы ухаживаете за больным, обязательно обратитесь за помощью и позаботьтесь о себе.

На этой странице

Что такое деменция?

Деменция — это широкий термин, используемый для описания постепенной потери чьей-либо памяти, интеллекта, способности рационально мыслить и социальных навыков. Деменция — это не одно конкретное заболевание, а совокупность симптомов длительного заболевания головного мозга, такого как болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Деменцией страдает примерно 1 из 15 австралийцев в возрасте 65 лет и старше. Хотя деменция чаще встречается у пожилых людей, она не считается нормальным явлением старения.Люди в возрасте от 40 до 50 также иногда могут заболеть деменцией. Это называется деменцией в более молодом возрасте.

Каковы признаки деменции?

В течение нескольких месяцев или лет люди с деменцией могут:

  • теряют память — сначала о недавних событиях, а затем и о событиях в более далекой жизни
  • борьба с речью и языком
  • показать изменения личности
  • показывают плохое суждение и непонимание
  • трудно выполнять повседневные задачи или заботиться о себе
  • теряют интерес к вещам и занятиям, которые им раньше нравились
  • теряют чувство времени и места
  • сон ненормированный рабочий день

Если у вас разовьется деменция, может пройти много времени, прежде чем вы заметите какие-либо изменения.Но помните, что не вся потеря памяти происходит из-за слабоумия. Поговорите со своим врачом, если вы чувствуете, что вы или кто-то, кто вам небезразличен, испытываете потерю памяти, изменения в поведении или менее способны выполнять повседневные дела.

ПРОВЕРЬТЕ СИМПТОМЫ — Воспользуйтесь программой проверки симптомов и выясните, нужна ли вам медицинская помощь.

Посмотрите видео ниже, чтобы узнать больше о ранних признаках деменции.

Прочтите стенограмму соответствующего видео

Что вызывает слабоумие?

Более 100 различных заболеваний могут вызывать деменцию.В большинстве случаев деменция не передается по наследству от родителей — подробнее о генетике деменции.

Болезнь Альцгеймера, наиболее известная причина деменции, поражает почти 7 из 10 людей, страдающих деменцией. Болезнь Альцгеймера заставляет определенные белки и другие химические вещества накапливаться в мозгу, и в результате клетки постепенно умирают и заставляют мозг сокращаться. Эти изменения влияют на мышление и кратковременную память человека и приводят к деменции, которая со временем ухудшается.

Сосудистая деменция — это широкий термин для описания деменции, вызванной проблемами с кровообращением в головном мозге. У некоторых людей слабоумие развивается после нескольких небольших инсультов (мультиинфарктная деменция). У других развивается деменция, когда высокое кровяное давление и утолщение артерий (болезнь Бинсвангера) вызывают плохой кровоток.

Болезнь с тельцами Леви вызывает образование необычных круглых кластеров белка (тельца Леви) внутри определенных клеток мозга. Эти клетки в конечном итоге разрушаются и умирают, вызывая слабоумие.

Лобно-височная деменция (или болезнь Пика) вызывается постепенным поражением передних и височных долей мозга. В этих случаях первые изменения обычно происходят в настроении, поведении и личности, а не в памяти.

Деменция, связанная с алкоголем (или синдром Корсакова) — это форма слабоумия, вызванная чрезмерным употреблением алкоголя. Считается, что повреждение мозга частично вызвано нехваткой витаминов из-за постоянного употребления алкоголя.

Когда мне следует поговорить с врачом о деменции?

Обратитесь к врачу для полного обследования, если вы заметили несколько из этих признаков:

  1. Потеря памяти — забыть вещи, которые должны быть знакомы, и не вспомнить их позже
  2. Трудности со знакомыми задачами — смешивание шагов в задаче, например, приготовление еды с последующим ее забыванием
  3. Языковые проблемы — забывает простые слова или подставляет неправильные слова
  4. Дезориентация места и времени — заблудиться на своей улице, забыть, как они куда-то попали или как добраться домой
  5. Плохое суждение — например, рискованные действия при вождении
  6. Проблемы с абстрактным мышлением — например, счет и выполнение финансов
  7. Неуместные вещи — Убирать вещи в неподходящие места
  8. Изменения настроения или поведения — например, резкие перепады настроения без видимой причины
  9. Изменения личности — становится более подозрительным, пугающим, раскованным или общительным, чем раньше
  10. Потеря инициативы — необычайно пассивное поведение или неучастие в деятельности

Важно не предполагать, что кто-то страдает деменцией только на основании этих симптомов.Другие излечимые состояния, такие как депрессия, инфекции, гормональный дисбаланс и дефицит питательных веществ, также могут вызывать симптомы, похожие на слабоумие.

СПРОСИТЕ СВОЕГО ВРАЧА — Готовитесь к встрече? Используйте конструктор вопросов Question Builder , чтобы получить общие советы о том, что спросить у терапевта или специалиста.

Как диагностируется деменция?

Ранняя диагностика позволяет быстро получить поддержку или, в некоторых случаях, определить излечимое состояние. Также может быть целесообразным направление к неврологу, нейропсихологу и / или гериатру.

Для диагностики деменции требуется полное медицинское и психологическое обследование. Это может включать:

  • подробная история болезни
  • тесты для проверки чувств и движения
  • ментальных тестов на память, концентрацию внимания и счет
  • анализы крови и мочи, такие как скрининговый тест для выявления заболеваний, вызывающих симптомы деменции
  • другие специализированные тесты, такие как рентген грудной клетки, ЭКГ или компьютерная томография

НАЙТИ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ — Поисковая служба поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие медицинские услуги.

Узнайте больше из видео ниже о симптомах, которые могут помочь врачу диагностировать деменцию.

Прочтите стенограмму соответствующего видео

Как лечить деменцию?

Хотя нет лекарства, можно замедлить прогрессирование деменции. Многие люди с деменцией узнают, как справиться со своими симптомами и улучшить качество своей жизни.

Общий уход и поддержка

Если вы заботитесь о человеке, страдающем деменцией, или знаете его, это может вызвать у вас разочарование и беспомощность.Очень важно, чтобы рядом были люди, которые находят время, чтобы сформировать сочувствие и доверие, а также помочь создать безопасную и предсказуемую среду. Ваша эмоциональная и физическая поддержка будет большим подспорьем для человека, когда мир кажется запутанным и враждебным.

В некоторых случаях полезно внести изменения в домашнюю обстановку человека, чтобы помочь ему почувствовать себя менее дезориентированным (например, четкие инструкции о том, как открывать двери, предупреждающие устройства, если кто-то склонен заблудиться). Посетите веб-сайт Health Victoria, чтобы ознакомиться с некоторыми идеями о создании «благоприятной для слабоумия среды».

Психологическая терапия

Определенные способы разговора могут помочь людям с деменцией почувствовать поддержку и укрепить доверие:

  • Подтверждающая терапия — Вместо того, чтобы бросать вызов их реальности, развивайте сочувствие, обращаясь к их чувствам. Например, если человек с деменцией ожидает, что супруга — теперь уже умершая — вернется с работы, признайте их чувства и посочувствуйте им.
  • Музыкальная терапия — Люди с деменцией часто вспоминают старые знакомые песни, мелодии, которые открывают воспоминания и чувства.
  • Воспоминания — Воспоминание о прошлых событиях (например, чтение старого письма, просмотр детских фотографий) может вызвать положительные воспоминания и чувства, даже если человек больше не может говорить. Визуальный дневник или книга «Это твоя жизнь» могут доставить удовольствие и гордость человеку, который не понимает настоящего.

Лекарства

Хотя лекарств для лечения деменции не существует, лекарства могут помочь при следующих симптомах:

  • Память и мышление: Ингибиторы холинэстеразы и мемантин работают, изменяя уровень определенных химических веществ в мозге.Они могут на время улучшить память, мышление и повседневные функции.
  • Бред или галлюцинации: Антипсихотические лекарства иногда используются для лечения серьезных бредов и галлюцинаций, возбуждения и агрессии. Однако они могут вызывать нежелательные побочные эффекты и повышать риск инсульта у некоторых пациентов.
  • Депрессия: Люди с деменцией часто испытывают клиническую депрессию. В некоторых случаях могут быть назначены антидепрессанты.
  • Тревога: Люди с деменцией иногда получают антипсихотические препараты и бензодиазепины (антидепрессанты) для лечения депрессии и панических атак.
  • Сон: Некоторые лекарства от деменции могут затруднять сон по ночам. Снотворные препараты следует использовать с осторожностью, так как люди могут стать от них зависимыми.

Посмотрите видео ниже и узнайте о вариантах лечения деменции.

Прочтите стенограмму соответствующего видео

Можно ли предотвратить деменцию?

Поскольку причины слабоумия еще полностью не известны, надежного способа предотвратить деменцию не существует. Однако вы можете снизить риск развития слабоумия, если позаботитесь о своем:

  • Здоровье сердца — То, что хорошо для сердца, хорошо для мозга.Придерживайтесь здорового питания и бросьте курить.
  • Здоровье тела — Регулярная физическая активность увеличивает приток крови к мозгу. Ведите активный образ жизни.
  • Здоровье разума — Активный разум помогает строить клетки мозга и укрепляет их связи. Оставайтесь на связи, играйте в игры, такие как головоломки и кроссворды, а также найдите новые хобби и языки.

Узнайте больше о факторах риска деменции, таких как старение, курение, высокий уровень холестерина и артериальное давление:

Прочтите стенограмму соответствующего видео

Как мне ухаживать за больным деменцией?

Скоординировать уход за ним — Со временем Вашему близкому понадобится больше ухода.Может быть полезно назначить одного человека, который будет координировать уход и помогать им составлять план ухода.

Планируйте заранее — Разумно планировать заранее на будущее. Поощряйте их организовать доверенное лицо для управления их делами по доверенности и составить распоряжение о расширенном уходе, в котором объясняется, какое лечение они предпочли бы, если позже не смогут дать согласие.

Заботьтесь о себе — Забота о близком человеке с деменцией может быть тяжелой и утомительной.Убедитесь, что вы тратите время на общение и встречи с другими людьми. Найдите занятия и интересы, которые могут вас вдохновить. Дайте себе возможность отдохнуть, скорбеть и ценить любимого человека.

Ресурсы и поддержка

Для получения дополнительной информации и поддержки, попробуйте эти ресурсы:

Другие языки

Вы предпочитаете другие языки, кроме английского?

Профилактика и лечение деменции | Aetna

«Я чувствую себя неплохо.Конечно, не каждый день », — говорит Джим, которому недавно в 79 лет был поставлен диагноз деменция с тельцами Леви. В течение многих лет он испытывал симптомы — нарушения сна, приступы головокружения, — которые озадачивали его врачей. Помешанный на здоровье и прирожденный оптимист, Джим продолжал играть в баскетбол с друзьями в близлежащем тренажерном зале. Он ездил на игры и навестил своего внука, несмотря на пару недавних сгибателей крыльев.

Диагноз был подтвержден реальностью. «Вероятно, они отберут у меня водительские права», — говорит он почти смиренно.«Я согласился не водить машину только потому, что меня попросил врач, но это не является обязательным. Ненавижу терять лицензию, потому что это окончательно «.

«Теперь он действительно более спокойный», — возражает Кристи, его жена с 50-летним стажем. «После постановки диагноза у него сразу появился список дел. Он, , заверил меня, , что мне не о чем беспокоиться ». Вместе они узнают о своем заболевании и посещают группы поддержки, где люди рассказывают, как они справляются.Тем не менее, Джим говорит: «Я в темноте с большим количеством этого. Я бы хотел узнать больше ».

Слова , болезнь Альцгеймера и слабоумие вызывают страх у многих взрослых. Но средний человек плохо понимает, что означают эти термины. Являются ли изменения в памяти и мышлении естественной частью старости? Можно ли предотвратить деменцию? Хотя у врачей нет ответов на все вопросы, у них есть четкие догадки о том, как снизить ваш риск.

Что такое деменция?

«Деменция» означает снижение мышления, которое влияет на повседневную жизнь и социальное функционирование.Помимо потери памяти, симптомы могут включать дезориентацию, снижение концентрации внимания, замедленное время реакции и изменения личности и настроения. Старомодный термин для обозначения умственного и физического упадка раньше был синонимом процесса старения. «В медицинской школе нас учили, что в конечном итоге мы все получим это — кто-то раньше, кто-то позже», — говорит Габриэла Кора, доктор медицины, психиатр.

Сегодня мы понимаем, что деменция далеко не неизбежна.Примерно у 1 из 10 американцев развивается болезнь Альцгеймера, от которой зависит половина всех случаев деменции. Ставки варьируются от культуры к культуре, что позволяет предположить, что такие факторы, как диета, уровень образования и надлежащее медицинское обслуживание, могут иметь влияние. В настоящее время исследователи тестируют меры по предотвращению или отсрочке развития деменции.

Стенограмма: Статистика деменции

Деменция поражает 50 миллионов человек во всем мире.

К 2050 году это число составит 150 миллионов .

Что касается простой старой забывчивости, то она, по данным Национального института старения, естественно усиливается с возрастом. «Нормальная рассеянность обычно связана с невниманием», — говорит доктор Кора, которая когда-то проводила исследование деменции в Национальном институте неврологических расстройств и инсульта.«Я прихожу домой и бросаю ключи, а потом не помню, куда я их положил. Это не признак слабоумия. Я не приложил никаких усилий для создания этой карты памяти. Но с возрастом ситуация может ухудшиться, особенно когда мы находимся в незнакомой среде ».

Определение первопричины деменции важно для обеспечения наиболее эффективного лечения. Болезнь Альцгеймера связана, например, с воспалением (отеком) головного мозга, в то время как сосудистая деменция вызывается сужением или закупоркой кровеносных сосудов.Десятки других заболеваний могут вызвать проблемы с мышлением: инфекция (например, болезнь Лайма и СПИД), злоупотребление алкоголем, тромбы и многое другое. Иногда деменция имеет смешанные причины, и один тип, кажется, предрасполагает мозг к другим проблемам. Врачи часто видят частичное совпадение между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией или злоупотреблением алкоголем и образованием тромба из-за падения.

Расшифровка: Типы деменции

Типы деменции

Деменция — это общий термин, который охватывает многие физические причины снижения когнитивных функций.

Обратимые причины

Дефицит витаминов, недостаточная активность щитовидной железы, тромб, инфекция.

Болезнь Альцгеймера
Вызывается белковыми бляшками и клубками.

Тела Леви

Форма болезни Паркинсона.

Сосудистые
Возникают из-за отсутствия кровотока / инсульта.

Дегенерация лобно-височной доли

Заболевание, приводящее к атрофии.

Прочие причины

Повреждение головного мозга, опухоль, злоупотребление алкоголем, болезнь.

Типы деменции

Деменция — это общий термин, который охватывает многие физические причины снижения когнитивных функций.

Обратимые причины

Дефицит витаминов, недостаточная активность щитовидной железы, тромб, инфекция.

Болезнь Альцгеймера
Вызывается белковыми бляшками и клубками.

Тела Леви

Форма болезни Паркинсона.

Сосудистые
Возникают из-за отсутствия кровотока / инсульта.

Дегенерация лобно-височной доли

Заболевание, приводящее к атрофии.

Прочие причины

Повреждение головного мозга, опухоль, злоупотребление алкоголем, болезнь.

Почему так важна ранняя диагностика

Когда пациент обращается с жалобами на когнитивные функции, врачи принимают во внимание его историю болезни, тяжесть симптомов и скорость их появления.«Некоторые формы деменции обратимы при лечении», — говорит Джон Мур, доктор медицинских наук, медицинский директор Aetna и старший специалист в области здравоохранения. «Очень важно обратиться к лечащему врачу, если вы подозреваете, что у вас — или у кого-то, о ком вы заботитесь, — проявляются признаки деменции».

Не существует окончательного теста на болезнь Альцгеймера. Врачи обычно ставят диагноз Альцгеймера только после исключения других возможностей, которые они могут проверить. Эти тесты могут включать:

  • Физический и неврологический осмотр. Для оценки рефлексов, движений глаз, ходьбы и равновесия.
  • Лабораторные работы. Анализы крови могут выявить сердечно-сосудистые заболевания и другие основные заболевания.
  • Визуализация мозга. В крайнем случае, МРТ или КТ могут выявить опухоль, инсульт или тромб.

К потенциально излечимым причинам деменции относятся дефицит витаминов, проблемы с щитовидной железой, стресс и депрессия (подробнее об этом ниже). Реакция на лекарства, отпускаемые по рецепту, — еще один распространенный фактор.По мере того, как мы становимся старше, наша печень и почки замедляются, из-за чего лекарства дольше остаются в нашем организме. Корректировка дозировки и времени может устранить химические накопления, оказывающие токсическое воздействие на клетки мозга.

Можно ли вылечить деменцию?

Существуют лекарства и другие методы лечения, замедляющие прогрессирование некоторых форм когнитивного спада. Еще раз, раннее обнаружение жизненно важно. Клинические испытания обычно приветствуют участников только на ранних стадиях деменции.«Насколько нам известно, при большинстве форм деменции ничто не меняет процесс вспять», — говорит доктор Кора. «Но некоторые лекарства утверждают, что поддерживают более высокое плато памяти».

Исследования показали, что гинкго билоба и коммерческие добавки, продаваемые как «стимуляторы мозга», не приносят ощутимой пользы. Кроме того, они могут взаимодействовать с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, что на самом деле способствует проблемам с памятью и здоровьем. Онлайн-игры для мозга также не улучшают когнитивные способности.Что касается заголовков о клубнике, зеленом чае или оливковом масле, которые повернули вспять время болезни Альцгеймера, это не так просто. Но если вам нравятся эти продукты, удвоение их количества не повредит.

Многие люди с деменцией также имеют другие заболевания, усугубляющие друг друга. Комплексный подход к лечению деменции дает наилучший шанс замедлить его эффекты и позволить людям наслаждаться жизнью в течение долгого времени. Это означает лечение основных заболеваний, заботу о психическом здоровье и помощь с лекарствами и повседневной жизнью.

Некоторые эксперты считают, что ключом к лечению деменции может стать своевременность. Хотя его диагностируют в более позднем возрасте, деменция, скорее всего, развивается годами — даже десятилетиями — в «тихой» форме без каких-либо заметных симптомов. «Я лично считаю, что« лечение »следует начинать до того, как начнутся проблемы с памятью», — говорит доктор Кора. «Существует тесная взаимосвязь между деменцией и сердечными заболеваниями, диабетом, высоким уровнем холестерина и высоким кровяным давлением. Чем здоровее вы будете оставаться, тем лучше будет прогноз деменции.”

Если у вас возникли проблемы со своим заболеванием, вам может помочь медицинская страховка. Консультанты Aetna’s Resources for Living могут помочь организовать доставку еды на дом, уход за домашними животными, уборку дома и другие вспомогательные услуги. Программа управления медикаментозной терапией (MTM) может пересмотреть ваши рецепты и согласовать с вашим врачом решение проблем.

Можно ли предотвратить деменцию?

По оценкам некоторых исследователей, 35 процентов риска деменции «поддаются изменению» или находятся под контролем человека.Некоторые из этих факторов имеют интуитивный смысл. Другие могут показаться натяжкой, но более пристальный взгляд может многое рассказать о проблемах изучения и управления состояниями мозга.

Расшифровка: Факторы риска деменции

Не менее 35% случаев деменции Риск может находиться под нашим контролем.Чем вы здоровее, тем меньше влияют такие факторы, как генетика и возраст.

58% Возраст

7% Генетика

9% Потеря слуха

8% Образование

5% Курение

4% депрессия

3% Отсутствие физической активности

2% Высокое кровяное давление

2% Социальная изоляция

Слух только недавно был признан важным фактором здоровья мозга, хотя связь все еще не ясна.Одна из возможностей заключается в том, что закупорка кровеносных сосудов, приводящая к сосудистой деменции, также способствует потере слуха. Другая теория заключается в том, что потеря слуха нагружает мозг, оставляя меньше энергии и места для других задач. Затрудненный слух может также привести к социальной изоляции и депрессии, ускоряя атрофию мозга. Поскольку каждый третий человек старше 55 лет страдает некоторым нарушением слуха, лечение потери слуха может оказать значительное влияние на деменцию как на проблему общественного здравоохранения.

Другие факторы, безусловно, тоже играют роль.Ухудшение зрения может способствовать так же, как потеря слуха. Известно, что нарушения сна нарушают основные функции мозга. И есть некоторые свидетельства того, что загрязнение воздуха ускоряет дегенерацию мозга по нескольким причинам.

Устойчивость: лучшая защита от слабоумия?

Как ни странно, некоторые люди с физическими признаками болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, тельца Леви — или даже всех трех — вообще не проявляют когнитивных симптомов .Причина этого остается загадкой, и медицинское сообщество называет ее «стойкостью» или «когнитивным резервом». «Мы мало что об этом знаем, — признает доктор Кора. «Но чем больше вы используете свой мозг — развиваете связи и ассоциации — тем легче мозгу искать другие области для решения проблем».

Стенограмма: Профилактика деменции

Проактивность может снизить риск когнитивных проблем.Ваша возрастная группа будет определять ваши приоритеты.

Сначала справляйтесь с любыми условиями, а затем вырабатывайте более здоровые привычки на всю жизнь.

Возраст 20+:

Упражнение

Не курить

Лечить диабет

Быть социально вовлеченным

Справиться с депрессией

Поддержание здорового веса

Возраст 45+:

Пониженное высокое кровяное давление

Возраст 65+:

Устранение потери слуха

5 способов укрепить мозг

Определенные занятия особенно хороши для укрепления связей и поддержания бодрости вашего мозга.Доктор Кора рекомендует:

  • Изучение нового языка.
  • Игра на музыкальном инструменте.
  • Поделки, требующие работы руками.
  • Практика письма недоминантной рукой.
  • Целенаправленное расслабление, например медитация, молитва или прослушивание музыки.

Искать интеллектуальную стимуляцию можно в любом возрасте. «Некоторые из моих друзей говорят, что не могут узнать новое. Я говорю, что это неправда! » — говорит доктор Кора.«Но если вы верите, что это правда, вы застрянете. С возрастом ваш мозг может функционировать гибко. Я по-прежнему очень надеюсь ».

Какой план Medicare мне нужен?

Ответы на несколько вопросов могут помочь вам найти подходящее покрытие Medicare.

Об авторе

Морин Шелли — специалист в области здравоохранения и науки, живущая в Нью-Йорке.

Распространенные лечебные травы для старческого слабоумия в древних цивилизациях: греко-римская, китайская, индийская и иранская

1. Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры 2012 года о болезни Альцгеймера.стр. 5 и 10. Доступно по адресу: www.alz.org/downloads/ fact_figures_2012.pdf, по состоянию на 8 апреля 2013 г.

2. Hebert LE, Weuve J, Scherr PA и Evans DA. Болезнь Альцгеймера в Соединенных Штатах (2010–2050 гг.) Оценивается по данным переписи населения 2010 г. Neurol. 2013; 80 (19): 1778-83. [DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31828726f5] 3. Карран Э., Меркен М. и Де Струпер Б. Гипотеза амилоидного каскада болезни Альцгеймера: оценка разработки терапевтических средств. Nat. Rev. Drug. Discov. 2011; 10 (9): 698-712.[DOI: 10.1038 / nrd3505] 4. Contestabile A. История холинергической гипотезы. Behav. Головной мозг. Res. 2011; 221 (2): 334-40. [DOI: 10.1016 / j.bbr.2009.12.044]

5. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Пакет одобрения лекарств. Доступно по адресу: http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2003/21-487_Namenda.cfm. по состоянию на 23 сентября 2013 г.

6. Тайеб Х.о., Ян HD, Прайс Б.Н., Тарази Ф.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера: помимо ингибиторов холинэстеразы. Pharmacol. Ther. 2012; 134 (1): 8-25.[DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2011.12.002] 7. Харди Дж. А. и Хиггинс Г. А. Болезнь Альцгеймера: гипотеза амилоидного каскада. Science 1992; 256: 184-185. [DOI: 10.1126 / science.1566067] 8. Харди Дж. И Оллсоп Д. Отложение амилоида как центральное событие в этиологии болезни Альцгеймера. Trends Pharmacol. Sci. 1991; 12: 383-388. [DOI: 10.1016 / 0165-6147 (91)

-V] 9. Рейц К. Болезнь Альцгеймера и гипотеза амилоидного каскада: критический обзор. Int. J. Alzheimers Dis. 2012; 2012: 369808. [DOI: 10.1155/2012/369808] 10. Ли Х. Г., Чжу Х, Кастеллани Р. Дж., Нуномура А., Перри Дж. И Смит М. А.. Бета-амилоид при болезни Альцгеймера: нулевая и альтернативная гипотезы. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2007; 321 (3): 823-9. [DOI: 10.1124 / jpet.106.114009] 11. Мондрагон-Родригес С., Перри Дж., Чжу Х и Бём Дж. Амилоидные бета- и тау-белки как терапевтические мишени для лечения болезни Альцгеймера: переосмысление текущей стратегии. Int. J. Alzheimers Dis. 2012; 2012: 630182. [DOI: 10.1155 / 2012/630182]

12. Зилка Н., Новак М.Запутанная история Алоиса Альцгеймера. Братисл Лек Листы. 2006; 107 (9-10): 343-5.

13. Берхтольд NC и Котман CW. Эволюция концепции деменции и болезни Альцгеймера: греко-римский период до 1960-х годов. Neurobiol. Старение. 1998; 19 (3): 173-89. [DOI: 10.1016 / S0197-4580 (98) 00052-9] 14. Каренберг А., Ферстль Х. Деменция в греко-римском мире. J. Neurol. Sci. 2006; 244 (1-2): 5-9. [DOI: 10.1016 / j.jns.2005.12.004] 15. Лю Дж., Ван Л. Н. и Тянь Дж. З. Распознавание деменции в древнем Китае.Neurobiol. Старение. 2012; 33 (12): 2948.e11-3. [DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2012.06.019] 16. Адамс М., Гмюндер Ф. и Гамбургер М. Растения, традиционно используемые при возрастных заболеваниях мозга — обзор этноботанической литературы. J. Ethnopharmacol. 2007; 113 (3): 363-81. [DOI: 10.1016 / j.jep.2007.07.016] 17. Маням Б.В. Деменция в Аюрведе. J. Altern. Дополнение. Med. 1999; 5 (1): 81-88. [DOI: 10.1089 / acm.1999.5.81]

18. Мишра Р.Н. Расаян — аюрведическая точка зрения. Научно-исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук 2011; 2 (4): 269-282.

19. История ислама. Википедия, свободная энциклопедия. доступно по адресу: http://en.wikipedia.org/wiki/History_of_Islam. по состоянию на 1 октября 2013 г.

20. Israili AH. Гуморальная теория Унани Тибб. Индиан Дж. История науки 1981; 16 (1): 95-99.

21. Браун Э. Арабская медицина. Издательство Кембриджского университета, 1921.

22. Табари А. Фердоус уль-Кехма (Рай мудрости). Традиционная медицина и Исследовательский центр Materia Medica, Иран, 2012, стр: 155-156 (персидский).

23. Разес (10 век). Аль-Хави. Том. 1, Alhavi Pharmaceutical Company, Иран, 1990, стр: 101-109 (персидский).

24. Авиценна (11 век). Канон медицины. Том 3, изд. семь, Соруш Пресс, Иран, 2008, стр: 118-120 (персидский).

25. Агили Хорасани (18 век). Моаледжат (Книга терапии). Исследовательский институт исламской и комплементарной медицины. Иран, 2008, стр: 5 (персидский).

26. Чишти А (19 век). Exir-e Azam (Великий эликсир). Исследовательский институт исламской и дополнительной медицины.Иран, 2004 г. (персидский).

27. Педаниус Диоскорид, Тесс Энн Осбалдестон, Роб Вуд. Диоскорид: De Materia Medica. Йоханнесбург: IBIDIS PRESS, 2000, p: 24.

28. Балакумбахан Р., Раджамани К., Куманан К. Acorus calamus: обзор. J. Исследования лекарственных растений 2010; 4 (25): 2740-2745.

29. Мэй Б.Х., Лю Ц., Лу И, Чжан А.Л. и Сюэ С.К. Китайские травы при нарушениях памяти: обзор и систематический анализ классической травяной литературы. J. Acupunct. Меридиан Stud. 2013; 6 (1): 2-11.[DOI: 10.1016 / j.jams.2012.11.009] 30. Мэй Б. Х., Лу К., Беннетт Л., Хюгель Х. М. и Сюэ Си. Оценка традиционной китайской литературы по травяным формулам и отдельным травам, используемым при возрастном слабоумие и ухудшении памяти. Биогеронтол. 2012; 13 (3): 299-312. [DOI: 10.1007 / s10522-012-9375-6]

31. Момен Тонекабони М (17 век). Тохфат уль-Моменин, Исследовательский центр традиционной медицины и Materia Medica, 2007, (персидский).

32. Агили Хорасани (18 век), Махзан ул-Адвиа. Индия, 1844 год.

33. Сундарамахалингам М., Рамасундарам С., Ратинасами С.Д., Натараджан Р.П. и Сомасундарам Т. Роль Acorus calamus и α-азарона в зависимой от гиппокампа памяти у крыс, подвергавшихся шумовому стрессу. Пакистан Дж. Биологические науки 2013; 16 (16): 770-778. [DOI: 10.3923 / pjbs.2013.770.778] 34. О MH, Houghton PJ, Whang WK ​​и Cho JH. Скрининг корейских лекарственных трав, используемых для улучшения когнитивных функций, на антихолинэстеразную активность. Фитомедицина 2004; 11 (6): 544-8. [DOI: 10.1016 / j.phymed.2004.03.001] 35. Маникандан С., Шрикумар Р., Джея Партхасарати Н. и Шила Деви Р. Защитный эффект Acorus calamus LINN на поглотители свободных радикалов и перекисное окисление липидов в дискретных областях мозга от крыс, подвергшихся шумовому стрессу. Биол. Pharm. Бык. 2005; 28 (12): 2327-30. [DOI: 10.1248 / bpb.28.2327] 36. Manikandan S и Devi RS. Антиоксидантное свойство альфа-азарона в отношении вызванных шумовым стрессом изменений в различных областях мозга крыс. Pharmacol. Res. 2005; 52 (6): 467-74. [DOI: 10.1016 / j.phrs.2005.07.007] 37. Чо Дж., Ким Й.Х., Конг Дж.Й., Ян Ч.и. Пак К.Г. Защита культивируемых корковых нейронов крыс от эксайтотоксичности азароном, основным компонентом эфирного масла в корневищах Acorus gramineus. Life Sci. 2002; 71 (5): 591-9. [DOI: 10.1016 / S0024-3205 (02) 01729-0] 38. Lee HJ и Choi BT. Влияние α-азарона на пролиферацию и дифференцировку нервных клеток-предшественников. Korean J. Phys. Антрополь. 2018; 31 (2): 41-49. [DOI: 10.11637 / kjpa.2018.31.2.41] 39. Лю Дж, Ли С, Син Дж, Чжоу Л., Дун М, Гэн Й, Ли Х, Ли Дж, Ван Г, Цзоу Д. и Ню Й.Бета-азарон ослабляет апоптоз нейронов, вызванный бета-амилоидом в гиппокампе крысы. Yakugaku Zasshi. 2010; 130 (5): 737-46. [DOI: 10.1248 / yakushi.130.737] 40. Deng M, Huang L, Ning B, Wang N, Zhang Q, Zhu C и Fang Y. β-азарон улучшает обучение и память и снижает уровень ацетилхолинэстеразы и бета-амилоида 42 в Трансгенные мыши APP / PS1 путем регуляции Beclin-1-зависимой аутофагии. Головной мозг. Res. 2016; 1652: 188-194. [DOI: 10.1016 / j.brainres.2016.10.008] 41. Ли Ц, Син Г, Донг М., Чжоу Л., Ли Дж., Ван Г, Цзоу Д., Ван Р., Лю Дж и Ню Ю.Защита бета-азароном от нейротоксичности, вызванной бета-амилоидом, в клетках PC12 посредством передачи сигналов JNK и модуляции белков семейства Bcl-2. Евро. J. Pharmacol. 2010; 635 (1-3): 96-102. [DOI: 10.1016 / j.ejphar.2010.03.013] 42. Лю С.Дж., Ян Ц., Чжан И, Су РИ, Чен Дж.Л., Цзяо М.М., Чен Х.Ф., Чжэн Н., Ло С., Чен Ю.Б., Цюань С.Дж. и Ван Ц. Нейропротекторный эффект β-азарона против болезни Альцгеймера: регуляция синаптической пластичности за счет увеличения экспрессии SYP и GluR1. Drug Des. Devel. Ther. 2016; 10: 1461-9.[DOI: 10.2147 / DDDT.S93559] 43. Мукерджи П.К., Кумар В., Мал М. и Хоутон П.Дж. Ингибирующая активность ацетилхолинэстеразы in vitro эфирного масла аира Acorus и его основных компонентов. Planta Med. 2007; 73 (3): 283-5. [DOI: 10.1055 / s-2007-967114] 44. Ян Ц., Ли Икс, Мо И, Лю С., Чжао Л., Ма Х, Фанг З, Чен Дж, Чен Й, Ю Икс, Фанг С., Чжан И, Сиань С. и Ван К. β-азарон смягчает амилоидоз и подавляет RAGE в модели болезни Альцгеймера на трансгенных мышах. Cell Mol. Neurobiol. 2016; 36 (1): 121-30.[DOI: 10.1007 / s10571-015-0226-2] 45. Чанг В., Тенг Дж. Комбинированное применение тенуигенина и β-азарона улучшило эффективность мемантина при лечении болезни Альцгеймера от умеренной до тяжелой. Препарат, средство, медикамент. Des. Devel. Ther. 2018; 12: 455-462. [DOI: 10.2147 / DDDT.S155567] 46. Мутураман А. и Сингх Н. Профиль острой и подострой пероральной токсичности Acorus calamus (Sweet flag) у грызунов. Азиатско-Тихоокеанский регион J. Tropical. Биомедицина 2012; S1017-S1023. [DOI: 10.1016 / S2221-1691 (12) 60354-2]

47. Митили Авадхани М.Н., Иммануэль Сельварадж К., Раджасекхаран П.Е. и Тарачанд К.Сладость и горечь сладкого флага (Acorus calamus L.) — Обзор. Исследования J. Фармацевтические, биологические и химические науки. 2013; 4 (2): 598-610.

48. Сингх У.М., Гупта В., Рао В.П., Сенгар Р.С. и Ядав М.К. Обзор биологической активности и сохранения исчезающего лекарственного растения Nardostachys jatamansi. Int. J. Med. Аром. Растения 2013; 3 (1): 113-124.

49. Авиценна (11 век). Канон медицины. Том 2, изд. восемь, Соруш Пресс, Иран, 2008.

50. Каркада Г., Шеной К.Б., Халахалли Х. и Карант К.С.Экстракт Nardostachys jatamansi предотвращает хроническое ограничение обучения, вызванное стрессом, и дефицит памяти при выполнении лабиринта с лучевой рукой. J. Nat. Sci. Биол. Med. 2012; 3 (2): 125-132. [DOI: 10.4103 / 0976-9668.101879]

51. Рахман Х. и Муралидхаран П. Nardostachys jatamansi DC защищает от потери памяти и дефицита когнитивных функций у лишенных сна модели мышей с болезнью Альцгеймера (БА). Int. J. Pharm. Sci. Rev. Res. 2010; 5 (3): 160-167.

52. Джоши Х. и Парле М. Nardostachys jatamansi улучшает обучение и память у мышей.J. Med. Еда 2006; 9 (1): 113-8. [DOI: 10.1089 / jmf.2006.9.113] 53. Мукерджи П.К., Кумар В. и Хоутон П.Дж. Скрининг индийских лекарственных растений на активность ингибирования ацетилхолинэстеразы. Фитотэр. Res. 2007; 21: 1142-1145. [DOI: 10.1002 / ptr.2224] 54. Винута Б., Прашант Д., Сальма К., Шриджа С.Л., Пратити Д., Падмаджа Р., Радика С., Амит А., Венкатешварлу К. и Дипак М. Скрининг выбранных индийских лекарственных растений на наличие ингибиторов ацетилхолинэстеразы. деятельность. J. Ethnopharmacol. 2007; 109 (2): 359-63.[DOI: 10.1016 / j.jep.2006.06.014] 55. Шарма С.К. и Сингх А.П. In vitro антиоксидантная активность Nardostachys jatamansi DC по улавливанию свободных радикалов. J. Акупунктный меридианный стержень. 2012; 5 (3): 112-8. [DOI: 10.1016 / j.jams.2012.03.002] 56. Дхуна К., Дхуна В., Бхатия Г., Сингх Дж. И Камбодж С.С. Цитопротекторный эффект метанольного экстракта Nardostachys jatamansi против индуцированного перекисью водорода окислительного повреждения в клетках глиомы C6. Acta Biochim. Pol. 2013; 60 (1): 21-31. [DOI: 10.18388 / abp.2013_1946] 57. Лю QF, Jeon Y, Sung YW, Lee JH, Jeong H, Kim YM, Yun HS, Chin YW, Jeon S, Cho KS и Koo BS.Экстракт этанола Nardostachys jatamansi снижает цитотоксичность Aβ42. Биол. Pharm. Бык. 2018; 41 (4): 470-477. [DOI: 10.1248 / bpb.b17-00750] 58. Yoon CS, Kim KW, Lee SC, Kim YC и Oh H. Противовоспалительные эффекты сесквитерпеноидов, выделенных из Nardostachys jatamansi. Bioorg Med. Chem. Lett. 2018; 28 (2): 140-144. [DOI: 10.1016 / j.bmcl.2017.11.041] 59. Kim KW, Yoon CS, Kim YC и Oh H. Дезоксонархинол A и нархинол B, выделенные из Nardostachys jatamansi, оказывают противовоспалительное действие, регулируя ядерную транскрипцию Фактор Erythroid-2-related Factor 2 / Heme Oxygenase-1 Signaling.Нейротокс. Res. 2018: Inpress. DOI: 10.1007 / s12640-018-9951-x. [DOI: 10.1007 / s12640-018-9951-x]

60. Glycyrrhiza glabra (лакрица). Королевский ботанический сад Кью. доступно по адресу: http://www.kew.org/plants-fungi/Glycyrrhiza-glabra.htm. Проверено 1 октября 2013 г.

61. Асл М.Н. и Хоссейнзаде Х. Обзор фармакологических эффектов Glycyrrhiza sp. и его биологически активные соединения. Фитотэр. Res. 2008; 22 (6): 709-24. [DOI: 10.1002 / ptr.2362] 62. Лин З, Гу Дж, Сю Дж, Ми Т, Донг Дж и Тивари Дж. Традиционная китайская медицина старческого слабоумия.Evid. На основе дополнения. Альтернат. Med. 2012; 2012: 692621. [DOI: 10.1155 / 2012/692621] 63. Parle M, Dhingra D и Kulkarni SK. Активность Glycyrrhiza glabra по укреплению памяти в моделях экстероцептивного и интероцептивного поведения. J. Med. Еда 2004; 7 (4): 462-6. [DOI: 10.1089 / jmf.2004.7.462] 64. Цуй YM, Ao MZ, Li W и Yu LJ. Влияние глабридина из Glycyrrhiza glabra на обучение и память у мышей. Planta Med. 2008; 74 (4): 377-80. [DOI: 10.1055 / s-2008-1034319] 65. Шарифзаде М., Шамса Ф., Ширан С., Каримфар М. Х., Мири А. Х., Джалализаде Х., Голизаде С., Салар Ф. и Тебризиан К.Анализ динамики системного введения экстракта водного солодки на сохранение пространственной памяти у крыс. Planta Med. 2008; 74 (5): 485-90. [DOI: 10.1055 / s-2008-1074494] 66. Хасанеин П. Глабридин в качестве основного активного изофлавана из Glycyrrhiza glabra (солодки) обращает вспять дефицит обучения и памяти у крыс с диабетом. Acta Physiol. Висела. 2011; 98 (2): 221-30. [DOI: 10.1556 / APhysiol.98.2011.2.14] 67. Dhingra D, Parle M и Kulkarni SK. Сравнительная активность Glycyrrhiza glabra, Myristica Fragrans, аскорбиновой кислоты и метрифоната в отношении ингибирования холинэстеразы мозга у мышей.J Med Food. 2006 Лето; 9 (2): 281-3. [DOI: 10.1089 / jmf.2006.9.281] 68. Yu XQ, Xue CC, Zhou ZW, Li CG, Du YM, Liang J и Zhou SF. In vitro и in vivo нейропротекторный эффект и механизмы глабридина, основного активного изофлавана из Glycyrrhiza glabra (солодки). Life Sci. 2008; 82 (1-2): 68-78. [DOI: 10.1016 / j.lfs.2007.10.019] 69. Лю RT, Zou LB, Fu JY и Lu QJ. Влияние лечения ликвиритигенином на дефицит обучения и памяти, вызванный бета-пептидом амилоида (25-35) у крыс. Behav. Головной мозг.Res. 2010; 210 (1): 24-31. [DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.01.041] 70. Лю Р.Т., Тан Дж.Т., Цзоу Л.Б., Фу Джи и Лу Кью. Ликвиритигенин ослабляет дефицит обучения и памяти в модели трансгенных мышей-предшественников амилоидного белка и лежащих в основе механизмов. Евро. J. Pharmacol. 2011; 669 (1-3): 76-83. [DOI: 10.1016 / j.ejphar.2011.07.051] 71. Лю RT, Zou LB и Lü QJ. Ликвиритигенин подавляет нейротоксичность, вызванную Abeta (25-35), и секрецию Abeta (1-40) в нейронах гиппокампа крыс. Acta Pharmacol. Грех. 2009; 30 (7): 899-906.[DOI: 10.1038 / aps.2009.74]

72. Хоссейнзаде Х., Нассири Асл М., Парварде С. и Мансури С.М. Влияние карбеноксолона на пространственное обучение в водном лабиринте Морриса у крыс. Med. Sci. Пн. 2005; 11: 88-94.

73. Скартезини П. и Сперони Э. Обзор некоторых растений индийской традиционной медицины с антиоксидантной активностью. J. Ethnopharmacol. 2000; 71 (1-2): 23-43. [DOI: 10.1016 / S0378-8741 (00) 00213-0]

74. Бхаттачарья А., Чаттерджи А., Гхосал С. и Бхаттачарья С.К. Антиоксидантная активность активных таноидных компонентов Emblica officinalis (amla).Индийский J. Exp. Биол. 1999; 37 (7): 676-80.

75. Пожарицкая О.Н., Иванова С.А., Шиков А.Н., Макаров В.Г. Разделение и оценка активности фенольных компонентов экстракта Emblica officinalis по улавливанию свободных радикалов с помощью метода HPTLC-DPPH *. J. Sep. Sci. 2007; 30 (9): 1250-4. [DOI: 10.1002 / jssc.200600532]

76. Бхаттачарья А., Гхосал С. и Бхаттачарья С.К. Антиоксидантная активность дубильных компонентов Emblica officinalis (amla) при хронических стресс-индуцированных изменениях в головном мозге крыс. Индиан Дж.Exp. Биол. 2000; 38 (9): 877-80.

77. Кео С., Ли Д.С., Ли Би, Чой Х. Г., Ким К. С., Ко В. М., О Х. К. и Ким Ю. К.. Нейропротекторные эффекты экстрактов камбоджийских растений на цитотоксичность, вызванную глутаматом, в клетках HT22. Natural Product Sciences 2012; 18 (3): 177-182.

78. Васудеван М. и Парле М. Активность Anwala churna (Emblica officinalis Gaertn.), Улучшающая память: аюрведический препарат. Physiol. Behav. 2007; 91 (1): 46-54. [DOI: 10.1016 / j.physbeh.2007.01.016]

79. Ашлаян В.Д., Сингх С.Обратное действие Phyllanthus emblica (Euphorbiaceae) Rasayana на память. Int. J. Appl. Pharm. 2011; 3 (2): 10-15.

80. Голечха М., Бхатия Дж. И Арья Д.С. Исследования влияния Emblica officinalis (Amla) на окислительный стресс и холинергическую функцию при амнезии, вызванной скополамином, у мышей. J. Environ. Биол. 2012; 33 (1): 95-100.

81. Шахаб Уддин М., Мамун А.А., Хоссейн М.С., Актер Ф., Икбал М.А. и Асадуззаман М. Изучение влияния Phyllanthus emblica L. на когнитивные функции, антиоксидантные маркеры мозга и активность ацетилхолинэстеразы у крыс: многообещающий природный дар для смягчения последствий Болезнь Альцгеймера.Анна. Neurosci. 2016; 23 (4): 218-229. [DOI: 10.1159 / 000449482] 82. Justin Thenmozhi A, Dhivyabharathi M, William Raja TR, Manivasagam T. и Essa MM. Танноидные принципы Emblica officinalis восстанавливают когнитивный дефицит и ослабляют амилоидные патологии на крысиной модели болезни Альцгеймера, вызванной хлоридом алюминия. Nutr. Neurosci. 2016; 19 (6): 269-78. [DOI: 10.1179 / 1476830515Y.0000000016] 83. Хусейн И., Ахтар М., Мадаан Т., Вохора Д., Абдин М.З., Исламуддин М. и Наджми А.К. Обогащенная танинами фракция плодов Emblica officinalis облегчает когнитивные нарушения у крыс, вызванные диетой с высоким содержанием соли и холестерина, через путь Nrf2-ARE.Передний. Pharmacol. 2018; 9: 23. DOI: 10.3389 / fphar.2018.00023 [DOI: 10.3389 / fphar.2018.00023]

84. Ашлаян В.Д. и Сингх Р. Оценка эффекта улучшения памяти соединения, выделенного из плодов Emblica officinalis. Биомедицина 2017; 37 (1): 58-68.

85. Маджумдар С.Х., Чакраборти Г.С. и Кулкарни К.С. Лекарственные возможности Semecarpus anacardium nut — обзор. J. Фитотерапия и токсикол. 2008; 2 (2): 9-13.

86. Херави, аль-Абния ан Хакайк аль-Адвиа. Тегеран: Тегеранский университет, 1992.

87. Фарук С.М., Алла Т.Р., Рао Н.В., Прасад К., Шалам К. и Сатьянараяна С. Исследование влияния экстракта орехового молока анакарда семикарпуса на ЦНС на ЦНС. Pharmacologyonline 2007; 1: 49-63.

88. Адхами Х.Р., Фарсам Х. и Кренн Л. Скрининг лекарственных растений иранской народной медицины на предмет ингибирования ацетилхолинэстеразы. Фитотэр. Res. 2011; 25 (8): 1148-52. [DOI: 10.1002 / ptr.3409] 89. Adhami HR, Linder T, Kaehlig H, Schuster D., Zehl M и Krenn L. Катехоловые алкенилы из Semecarpus anacardium: прогнозирование режима ингибирования ацетилхолинэстеразы и связывания.J. Ethnopharmacol. 2012; 139 (1): 142-8. [DOI: 10.1016 / j.jep.2011.10.032] 90. Бхатнагар М., Шукла С.Д. и Бхатнагар Р. Экспериментальная нейродегенерация в гиппокампе и его фиторемидация. J. Herb. Фармакотер. 2005; 5 (2): 21-30. [DOI: 10.1080 / J157v05n02_03]

91. Пракаш С., Сатья С., Аванигадда С. и Вангалапати М. Фармакологический обзор Terminalia chebula. International J. Исследования в области фармацевтических и биомедицинских наук 2012; 3 (2): 679-683.

92. Баг А, Бхаттачарья С.К., Чаттопадхьяй Р.Р. и Рашид Р.А.Развитие Terminalia chebula Retz. (Combretaceae) в клинических исследованиях. Азиатский Пак. J. Trop. Биомед. 2013; 3 (3): 244-52. [DOI: 10.1016 / S2221-1691 (13) 60059-3] 93. Cheng HY, Lin TC, Yu KH, Yang CM и Lin CC. Антиоксидантная активность Terminalia chebula по улавливанию свободных радикалов. Биол. Pharm. Бык. 2003; 26 (9): 1331-5. [DOI: 10.1248 / bpb.26.1331] 94. Али С.К., Хамед А.Р., Солтан М.М., Хегази Ю.М., Эльгораши Е.Е., Эль-Гарф И.А. и Хусейн А.А. Оценка in vitro избранных египетских традиционных лекарственных трав для лечения болезни Альцгеймера.BMC Дополнение. Альтерн. Med. 2013; 13 (1): 121. [DOI: 10.1186 / 1472-6882-13-121] 95. Chang CL и Lin CS. Фитохимический состав, антиоксидантная активность и нейропротекторный эффект экстрактов Terminalia chebula Retzius. Evid. На основе дополнения. Альтернат. Med. 2012; 2012: 125247. [DOI: 10.1155 / 2012/125247] 96. Na M, Bae K, Kang SS, Min BS, Yoo JK, Kamiryo Y, Senoo Y, Yokoo S и Miwa N. Цитопротекторное действие на окислительный стресс и ингибирующее действие о клеточном старении плодов Terminalia chebula. Фитотэр.Res. 2004; 18 (9): 737-41. [DOI: 10.1002 / ptr.1529] 97. Reddy DB, Reddy TC, Jyotsna G, Sharan S, Priya N, Lakshmipathi V и Reddanna P. Chebulagic acid, двойной ингибитор COX-LOX, выделенный из плодов Terminalia chebula Retz. , индуцирует апоптоз в клеточной линии COLO-205. J. Ethnopharmacol. 2009; 124 (3): 506-12. [DOI: 10.1016 / j.jep.2009.05.022] 98. Сугая К., Уз Т., Кумар В. и Манев Х. Новая стратегия противовоспалительного лечения болезни Альцгеймера. Jpn. J. Pharmacol. 2000; 82 (2): 85-94. [DOI: 10.1254 / jjp.82.85] 99. Бишной М., Патил С.С., Кумар А. и Кулкарни С.К. Защитные эффекты нимесулида (ингибитор ЦОГ), AKBA (ингибитор 5-LOX) и их комбинации при аномалиях, связанных со старением, у мышей. Методы поиска. Exp. Clin. Pharmacol. 2005; 27 (7): 465-70. [DOI: 10.1358 / mf.2005.27.7.920929] 100. Бишной М., Патил С.С., Кумар А. и Кулкарни С.К. Совместное введение ацетил-11-кето-бета-босвеллиевой кислоты, специфического ингибитора 5-липоксигеназы, усиливает защитный эффект ингибиторов ЦОГ-2 при нейротоксичности, вызванной каиновой кислотой, у мышей.Pharmacol. 2007; 79 (1): 34-41. [DOI: 10.1159 / 000097627] 101. Санчетия С., Санчетия С., Умб Б. Х. и Сеоа С. 1,2,3,4,6-пента-O-галлоил-β-d-глюкоза: ингибитор холинэстеразы от Terminalia chebula. Южноафриканский журнал ботаники 2010; 76 (2): 285-288. [DOI: 10.1016 / j.sajb.2009.11.006] 102. Фачонпай В., Ваттанаторн Дж., Тонг-ун Т., Типкау К., Уабундит Н., Тукхамми В. и Мучимапура С. Оценка нейрофармакологической активности Terminalia chebula у крыс. Американский журнал фармакологии и токсикол.2012; 7 (2): 41-48. [DOI: 10.3844 / ajptsp.2012.41.48] 103. Грзанна Р., Линдмарк Л. и Фрондоза К.Г. Имбирь — лечебное средство на травах с широким противовоспалительным действием. J. Med. Еда 2005; 8 (2): 125-32. [DOI: 10.1089 / jmf.2005.8.125] 104. Гаюр М.Н., Гилани А.Х., Ахмед Т., Халид А., Наваз С.А., Агбедахунси Д.М., Чоудхари М.И. и Хоутон П.Дж. Мускариновый, антагонист Ca (++) и специфическая ингибирующая активность бутирилхолинэстеразы сухого экстракта имбиря может объяснить его использование при деменции. J. Pharm. Pharmacol.2008; 60 (10): 1375-83. [DOI: 10.1211 / jpp / 60.10.0014] 105. Обо Г., Адемилуйи А.О. и Акиниеми А.Дж. Подавление активности ацетилхолинэстеразы и перекисного окисления липидов, индуцированного прооксидантами, в головном мозге крыс двумя видами имбиря (Zingiber officinale). Exp. Toxicol. Патол. 2012; 64 (4): 315-9. [DOI: 10.1016 / j.etp.2010.09.004] 106. Рунгсаенг П., Сангванич П. и Карнчанатат А. Зингипаин, протеаза имбиря с ингибирующей активностью в отношении ацетилхолинэстеразы. Прил. Biochem. Biotechnol. 2013; 170 (4): 934-50.[DOI: 10.1007 / s12010-013-0243-x] 107. Грзанна Р., Фан П., Полоцкий А., Линдмарк Л. и Фрондоза К. Г.. Экстракт имбиря подавляет экспрессию цитокинов и хемокинов, вызванную бета-амилоидным пептидом, в культивируемых моноцитах THP-1. J. Altern. Дополнение. Med. 2004; 10 (6): 1009-13. [DOI: 10.1089 / acm.2004.10.1009] 108. Ха СК, Мун Э, Джу М.С., Ким Д.Х., Рю Дж.Х., О М.С. и Ким С.И. 6-шогаол, имбирный продукт, модулирует нейровоспаление: новый подход к нейрозащите. Neuropharmacol. 2012; 63 (2): 211-23. [DOI: 10.1016 / j.нейрофарм.2012.03.016] 109. Ким Д.С., Ким Дж.Й. и Хан Ю.С.. Открытие лекарств от болезни Альцгеймера из трав: нейропротективность от β-амилоидного (1-42) инсульта. J. Altern. Дополнение. Med. 2007; 13 (3): 333-40. [DOI: 10.1089 / acm.2006.6107] 110. Ли К., Пак Г. Х., Ким С. И. и Чан Дж. Х. [6] -Гингерол ослабляет вызванную β-амилоидом окислительную гибель клеток за счет усиления клеточной системы антиоксидантной защиты. Food Chem. Toxicol. 2011; 49 (6): 1261-9. [DOI: 10.1016 / j.fct.2011.03.005] 111. Цзэн Г.Ф., Чжан З.Й., Лу Л., Сяо Д.К., Цзун С.Х. и Хэ Дж.М.Защитные эффекты экстракта корня имбиря на поведенческую дисфункцию у крыс, вызванную болезнью Альцгеймера. Rejuvenation Res. 2013; 16 (2): 124-33. [DOI: 10.1089 / rej.2012.1389] 112. Saenghong N, Wattanathorn J, Muchimapura S, Tongun T, Piyavhatkul N, Banchonglikitkul C и Kajsongkram T. Zingiber officinale улучшает когнитивные функции у здоровых женщин среднего возраста. Evid. На основе дополнения. Альтернат. Med. 2012; 2012: 383062. [DOI: 10.1155 / 2012/383062]

Аюрведическая медицина для лечения деменции: аспекты механизма

Аюрведическая медицина — это персонализированная система традиционной медицины, родом из Индии и Индийского субконтинента.Он основан на целостном подходе к лечению, который способствует и поддерживает равновесие в различных аспектах жизни человека: теле, разуме и душе. Популярные аюрведические лекарственные растения и составы, которые используются для замедления старения мозга и улучшения памяти, включают Ашваганда (Withania somnifera) , Куркума (Curcuma longa) , Брахми (Bacopa monnieri) , Шанхпушпи ( Convolvulus pluricaulides, Evolvulus pluricaulis и другие виды), gotu kola (Centella asiatica) и guggulu ( Commiphora mukul и родственные виды) и состав, известный как Brāhmī Gh ita, содержащий Brahmi, Vacā (Acorus calamus) , Ku ṣṭ га (Saussurea lappa) , Shankhpushpi и Purāṇa Gh ita (старое топленое масло / старое топленое масло).Обоснование использования аюрведических лекарственных растений в основном зависело от традиционного использования с небольшим количеством научных данных о процессах передачи сигналов, эффективности и безопасности. Однако в последние годы начали публиковаться фармакологические и токсикологические исследования, которые привлекают внимание ученых для проверки заявленных фармакологических и терапевтических эффектов. Цель этого обзора — описать молекулярные механизмы, процессы передачи сигналов и участки действия некоторых аюрведических лекарственных растений.Надеемся, что это описание может быть дополнительно изучено с помощью современных научных методов, чтобы выявить новые терапевтические возможности и дать толчок новым исследованиям по использованию аюрведической медицины для профилактики и лечения деменции.

1. Введение

По оценкам, в связи с увеличением продолжительности жизни количество пожилых людей во всем мире увеличится примерно до 2,1 миллиарда к 2050 году [1, 2]. Увеличение возраста является основным фактором риска деменции, клинического нейродегенеративного синдрома, характеризующегося нарушением памяти и повседневной активности, изменением поведения, личности и другими когнитивными дисфункциями [3] (рис. 1).Сообщалось о нескольких типах деменции у людей, включая деменцию типа Альцгеймера (БА), сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви и деменцию в результате таких заболеваний, как инсульт, СПИД и рассеянный склероз [4]. Среди них AD является наиболее частой причиной деменции и характеризуется прогрессирующей потерей памяти и другими когнитивными нарушениями, включая нарушение суждения и принятия решений, а также языковые нарушения. Напротив, сосудистая деменция определяется как потеря когнитивной функции в результате ишемического, гипоперфузионного или геморрагического поражения головного мозга [5, 6].Основные факторы риска деменции включают пожилой возраст, длительное употребление «западной» диеты, отсутствие физической и когнитивной активности, а также эпигенетические факторы и факторы окружающей среды [7]. Другие факторы риска деменции включают сердечно-сосудистые и цереброваскулярные проблемы, чрезмерное употребление алкоголя, социальную изоляцию, черепно-мозговую травму и наличие одной или двух копий генетического варианта APOE ϵ 4 [8, 9].


Аюрведическая медицина — это персонализированная система традиционной медицины, родом из Индии и Индийского субконтинента.Он основан на целостном подходе к лечению, который способствует и поддерживает равновесие в различных аспектах жизни человека: теле, разуме и душе [10]. Аюрведа восходит к периоду цивилизации долины Инда (около 3000 г. до н.э.) и передавалась из поколения в поколение устной традицией, как и другие четыре текста знания (веды) в древней Индии. К ним относятся Ригведа, Яджурведа, Самаведа и Атхарваведа, которые были составлены между XII и VII веками до нашей эры. Аюрведическая медицина включает описание более 5000 признаков и симптомов различных заболеваний, а также 700 трав и 6000 препаратов для их лечения.Прямое упоминание деменции в аюрведической литературе не упоминается. Однако были описаны симптомы забывчивости и потери памяти [10]. Аюрведическая медицина упоминает и объясняет использование нескольких трав и их свойств для лечения расстройств нервной системы, включая потерю памяти, обычно наблюдаемую у пожилых людей, но только недавно были проведены механистические исследования, чтобы определить влияние этих трав на расстройства ЦНС. например AD [11]. В последние годы наблюдается возобновление интереса к использованию фитохимических препаратов для лечения деменции, поскольку фармакологическое лечение деменции с помощью лекарств (галоперидол, рисперидон, арипипразол, оланзапин, ингибиторы холинэстеразы, мемантин и бензодиазепины) часто неадекватно и имеет много сторон. эффекты [12–18].Цель этого обзора — описать процессы передачи сигналов и молекулярные механизмы некоторых аюрведических лекарственных растений, используемых для лечения деменции. Надеемся, что это описание может быть дополнительно изучено с помощью современных научных подходов к валидации, чтобы выявить новые терапевтические возможности и дать толчок большему количеству исследований по использованию аюрведической медицины для профилактики и лечения деменции.

2. Аюрведические лекарственные растения для лечения деменции

Использование дополнительных лекарств, таких как экстракты растений, в терапии деменции варьируется в зависимости от различных культурных традиций.Аюрведические лекарственные травы модулируют нейроэндокринную иммунную систему, а также являются богатыми источниками антиоксидантов и противовоспалительных соединений [19, 20]. Утверждается, что они улучшают память и омолаживают когнитивные функции [21–23]. Некоторые аюрведические лекарства использовались для лечения острых и хронических неврологических заболеваний. Примеры популярных аюрведических препаратов включают Brāhmī Gh ita, Divya Medha Kwath и Brento Forte. Эти составы вызывают специфические эффекты на функции мозга, такие как увеличение кровотока и поддержание памяти [11].

2.1. Ашваганда

Ашваганда ( Withania somnifera , сем. Solanaceae) или индийский женьшень — распространенное растение, используемое в аюрведической медицине в качестве адаптогена или антистрессового агента. Корень ашваганды содержит большое количество различных соединений, включая 12 алкалоидов, 40 витанолидов и несколько ситоиндозидов и флавоноидов [24–26]. Витаферин A (WL-A) и витанолид A представляют собой два компонента, которые показывают аналогичные фармакокинетические профили, за исключением того, что пероральная биодоступность для WL-A составляет 1.В 44 раза больше, чем у витанолида А [27] (рис. 2). Эти компоненты оказывают антистрессовое, антиоксидантное и иммуномодулирующее действие в острых моделях экспериментального стресса [28–30]. Согласно аюрведической медицине, компоненты Ашваганды обеспечивают ряд полезных для здоровья эффектов, таких как молодость физического и психического здоровья и увеличение счастья. Его не только дают детям в качестве тонизирующего средства, но и употребляют в пищу людям среднего и пожилого возраста для увеличения продолжительности жизни [31, 32]. Недавние исследования показали, что корень ашваганды улучшает защиту организма от хронических заболеваний не только за счет повышения клеточного иммунитета, но также за счет получения мощных антиоксидантных и противовоспалительных эффектов, которые защищают клетки от повреждения, вызываемого свободными радикалами и медиаторами воспаления [31, 32 ].На молекулярном уровне корень ашваганды может оказывать положительное влияние при БА, ингибируя активацию NF- κ B, блокируя продукцию β -амилоида (A β ), уменьшая апоптотическую гибель клеток, восстанавливая синаптическую функцию и усиливая антиоксидантные эффекты за счет миграции Nrf2 в ядро, где он увеличивает экспрессию антиоксидантных ферментов [33] (Рисунок 3). Предполагается, что WL-A активирует транслокацию Nrf2 в ядро, где фактор транскрипции активирует экспрессию нейропротекторных белков, таких как гемоксигеназа-1 [34, 35].Обработка клеток нейробластомы человека SK-N-SH метанольными экстрактами корня ашваганды приводит к удлинению дендритов, разрастанию нейритов и образованию синапсов [36, 37]. Более того, обработка культивируемых кортикальных нейронов крысы A β (25–35) (10 M) вызывает атрофию аксонов и дендритов, а также пре- и постсинаптическую потерю, и эти изменения были отменены обработкой WL-A (1 M) [ 37]. WL-A также ослабляет экспрессию семафорина 3A для облегчения регенерации нейронов. Благоприятные эффекты компонентов корня ашваганды при нейродегенеративных заболеваниях могут быть связаны с их активностью в продвижении нейритов, антиоксидантной, противовоспалительной, антиапоптотической и анксиолитической активностью, а также их способностью улучшать митохондриальную дисфункцию и восстанавливать уровни энергии и повышать уровни антиоксидантной защиты, например в виде восстановленного глутатиона [38] (рис. 3).



У животных WL-A (10 моль кг -1 день -1 , в течение 13 дней, перорально) восстанавливает индуцированный A β (25-35) дефицит памяти у мышей и восстанавливается. снижение аксонов, дендритов и синапсов в коре головного мозга и гиппокампе. На основании вышеизложенной информации предполагается, что WL-A является важным кандидатом для лечения деменции и нейродегенеративных заболеваний, поскольку он способен восстанавливать поврежденные нейронные сети [33, 38]. Ашваганда — безопасное растение [39, 40], хотя некоторые люди испытывают диарею или тошноту после употребления корня.Его не следует принимать с седативными средствами типа барбитуратов, так как трава может повысить эффективность этих препаратов. Ашваганда может преодолевать гематоэнцефалический барьер и снижать воспаление в головном мозге.

Период полураспада Ашваганды в кровообращении и в мозге неизвестен. Крупных многоцентровых клинических исследований Ашваганды у пациентов с деменцией не проводилось. Предварительное исследование показывает, что Withania somnifera (500 мг / день), добавленное дополнительно к лекарствам, улучшает слухоречевую рабочую память, время реакции и социальное познание у пациентов с биполярным расстройством [41].

2.2. Куркума

Куркумин (C 21 H 20 O 6 ) или диферулоилметан (бис- α , β -ненасыщенный β -дикетон) (Рисунок 2) представляет собой гидрофобное полифенольное соединение (молярная масса 368,38), присутствующий в куркуме (ингредиент в порошке карри). Он получен из корневища Curcuma longa , которое принадлежит к семейству Zingiberaceae. Он обладает антиоксидантными, противовоспалительными и химиопрофилактическими свойствами при раке [42].Куркумин снижает окислительное повреждение и улучшает когнитивные функции, связанные с процессом старения. Он вызывает антиоксидантные эффекты, модулируя путь Nrf2-keap1, и уменьшает случаи нестабильности генома [43]. Nrf2 в основном присутствует в цитоплазме, где он связан с Kelch-подобным ECH-ассоциированным белком 1 (Keap1). Взаимодействие куркумина с Keap 1 высвобождает Nrf2, который мигрирует в ядро ​​и связывается в качестве гетеродимера с антиоксидантными элементами в ДНК, чтобы инициировать экспрессию целевого гена.Гены, регулируемые Nrf2, включают антиоксидантные ферменты, молекулярные шапероны, ферменты репарации ДНК и белки противовоспалительного ответа [44] (Рисунок 4). Эти белки способствуют снижению генерации АФК, увеличивая при этом способность клетки восстанавливать любые последующие повреждения [44, 45]. Куркумин также подавляет провоспалительные пути, блокируя производство TNF- α , IL-1 β и других провоспалительных цитокинов, включая IL-8, MIP-1 β и MCP-1, в астроцитах и ​​микроглии.Куркумин ослабляет нейровоспаление за счет ингибирования ферментов фосфолипазы A 2 (PLA 2 ) и циклооксигеназы (COX-2), связанных с метаболизмом фосфолипидов нервной мембраны в простагландины (рис. 4). Он снижает экспрессию глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), улучшает пространственную память в модели БА у крыс, индуцированной A β , и снижает экспрессию GFAP и COX-2 в астроцитах, обработанных A β [46]. Исследования in vitro и in vivo показывают, что куркумин связывается с A β и ингибирует его агрегацию [43, 47], а также образование фибрилл и олигомеров [43]. Исследования in vivo показали, что диетический куркумин не только проникает через гематоэнцефалический барьер и снижает отложение A β у трансгенных мышей с БА [43], но также заметно ингибирует фосфорилирование тау-белка [48]. Скорость абсорбции и биодоступность куркумина можно увеличить, употребляя его с черным перцем (Piper nigrum) . Исследования показали, что пиперин, активный ингредиент черного перца, увеличивает биодоступность и биоэффективность куркумина за счет ингибирования его глюкуронизации [49].Интересно, что потребление пиперина и куркумина защищает от хронических непредсказуемых когнитивных нарушений, вызванных стрессом, и окислительного повреждения у мышей [50, 51].


Период полураспада куркумина в кровообращении и в мозге неизвестен. Крупные многоцентровые клинические испытания куркумина у пациентов с деменцией не проводились, хотя ряд небольших исследований был проведен на здоровых людях. Куркумин (400 мг / день) значительно улучшает выполнение задач на устойчивое внимание и рабочую память по сравнению с плацебо у здоровых взрослых старше 60 лет [52].Другое исследование показывает, что лечение куркумином (1500 мг / день) не приводит к потере познания в группе лечения, тогда как потеря познания обнаруживается в группе плацебо среди пожилых людей, проживающих в общинах [53].

2.3. Brahmi
(Bacopa monnieri)

Bacopa monnieri принадлежит к семейству Scrophulariaceae и встречается по всему Индийскому субконтиненту во влажных, сырых и болотистых местах [54]. У него много ветвей с небольшими продолговатыми листьями и пурпурными цветками.Это растение не только используется для лечения ряда расстройств нервной системы, таких как бессонница, тревога и эпилепсия, но также используется для улучшения памяти и интеллекта [55]. В аюрведической медицине Bacopa monnieri используется как улучшающее память, противовоспалительное, болеутоляющее, жаропонижающее, седативное и противоэпилептическое средство, которое действует как ноотропное средство (восстанавливающее поврежденные нейроны и улучшающее функцию мозга). Согласно аюрведическим врачам, улучшающие память свойства Bacopa monnieri связаны с присутствием бакозида А, обозначенного как 3- (a- L -арабинопиранозил) -O- β D -глюкопиранозид- 10, 20-дигидрокси-16-кето-даммар-24-ен [56] и бакозид B [57] (рис. 5).


Бакозиды подавляют активность липоксигеназы и удаляют свободные радикалы. Они защищают нервные клетки префронтальной коры, гиппокампа и полосатого тела от цитотоксичности и повреждений ДНК, связанных с БА. Бакозиды увеличивают глутатионпероксидазу, хелатирует железо [58, 59] и усиливают церебральную вазодилатацию, опосредованную оксидом азота, что приводит к улучшению общей оценки памяти [59]. Бакозиды также могут действовать, регулируя процессы мембранного фосфорилирования / дефосфорилирования [60]. Это приводит к увеличению оборота белка и РНК в определенных областях мозга, таких как гиппокамп [57].Кроме того, комбинация бакозидов A и B не только вызывает антистрессовые эффекты [61], но также защищает мозг от повреждения мембраны, вызванного курением [62] и повреждения печени, вызванного D -галактозамином [63]. Хотя нет исследований, доказывающих, что Bacopa monnieri вызывает побочные эффекты, было замечено, что чрезмерное потребление Bacopa monnieri может привести к расстройству желудка, диарее и тошноте. Беременным и кормящим женщинам следует избегать приема и использования Bacopa monnieri .Чтобы снизить риск побочных эффектов, было бы неплохо оценить индивидуальную переносимость этой травы.

Период полураспада бакозидов в кровообращении и в головном мозге неизвестен. Был проведен ряд клинических испытаний на людях по использованию Bacopa monnieri для улучшения когнитивных функций. Обработка Bacopa monnieri (2 × 150 мг) в течение 90 дней улучшает выполнение задачи пространственной рабочей памяти у здоровых людей [64, 65]. Лечение Bacopa monnieri в течение 3 месяцев снижает частоту забывания вновь полученной информации у людей в возрасте от 40 до 65 лет [55].Стандартизованное лечение экстрактом Bacopa monnieri (300 мг / день) в течение 12 недель улучшает производительность при отсроченном отзыве и задаче Струпа (оценка способности игнорировать несущественную информацию) у участников без деменции в возрасте 65 лет и старше [66]. Более того, лечение Bacopa monnieri (300 мг / день) улучшает вербальное обучение, приобретение памяти и задержку припоминания у здоровых добровольцев старше 55 лет [67].

Bacopa monnieri используется в составе, известном как Brāhmī Gh ita, содержащем Brahmi (Bacopa monnieri), Vacā (Acorus calamus) , Ku ṣṭ ha (Saussurea la ) , Shankhpushpi (Convolvulus pluricaulis) и Purāṇa Gh ita (старое топленое масло / старое топленое масло).Корни и корневища Acorus calamus регулярно используются в аюрведической медицине для лечения бессонницы, меланхолии, неврозов, потери памяти и ремиттирующей лихорадки. Convolvulus pluricaulis , как было показано, улучшает обучение и память у грызунов [68]. Saussurea lappa обладает противовоспалительным действием [69]. Старое топленое масло или старое топленое масло описано в Аюрведе как усилитель памяти, противосудорожное и противовоспалительное средство [70, 71].Этот состав используется для лечения ряда неврологических расстройств, таких как тревога и деменция [72]. Молекулярные механизмы, связанные с благотворным действием Brāhmī Gh ita, до конца не изучены. Однако сообщается, что Brāhmī Gh ita может действовать не только за счет устранения холинергического дефицита в лобной коре и гиппокампе [73], но также за счет уменьшения холинергической нейродегенерации [74], снижения уровня норадреналина и увеличения содержания 5-гидрокситриптамина. уровни в гиппокампе, гипоталамусе и коре головного мозга [75].Корневище Acorus calamus , еще один компонент Brāhmī Gh ita, используется в качестве тонизирующего средства для мозга для улучшения памяти и лечения эпилепсии. Метанольные экстракты корней Acorus calamus содержат эфирное масло β -азарон, ингибирующее ацетилхолинэстеразу [76]. Наконец, старое топленое масло особенно полезно для исцеления ума [77]. Период полураспада Brāhmī Gh ita в кровообращении и в мозге неизвестен.Крупные многоцентровые клинические испытания Brāhmī Gh ita у пациентов с деменцией не проводились.

2.4. Шанхпушпи

Шанхпушпи (Convolvulus pluricaulis) — обычное растение в Индии. Он принадлежит к семейству Convolvulaceae. Все растение Шанхпушпи используется в различных формулах как нервное тонизирующее средство для улучшения памяти и когнитивных функций [78, 79]. Шанхпушпи рекомендуется при расстройствах нервной системы, таких как стресс, беспокойство, умственная усталость и бессонница [79–81].Было высказано предположение, что Шанхпушпи оказывает успокаивающее действие, регулируя выработку организмом гормонов стресса, адреналина и кортизола [82]. Основными биологически активными компонентами Convolvulus pluricaulis являются гликозиды, флавоноиды, кумарины, антоцианы и алкалоиды. Ситостерингликозид, октакозанолтетракозан, гидроксикоричная кислота и глюкоза также были выделены из растений [83]. Эти метаболиты способствуют его ноотропным свойствам и улучшению памяти, наряду с другими его фармакологическими свойствами [79, 82, 84].Этанольные экстракты Шанхпушпи улучшают обучение и память и вызывают у крыс антиоксидантные эффекты [68]. Кроме того, этанольные экстракты всего растения Шанхпушпи при введении песчанкам, питающимся холестерином, вызывают снижение сывороточных уровней холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и фосфолипидов [79]. Введение этанольных экстрактов Шанхпушпи увеличивает содержание ацетилхолина в полях СА1 и СА3 гиппокампа дозозависимым образом [85, 86]. Это сопровождается значительным увеличением количества дендритных пересечений, точек ветвления и дендритных отростков, возникающих из клеточных тел нейронов, по сравнению с контролем с физиологическим раствором соответствующего возраста.Результаты показывают, что этанольные экстракты Шанхпушпи улучшают память за счет увеличения роста нейритов [86, 87].

2,5. Готу кола

Готу кола (Центелла азиатская) — еще одно растение, известное как брахми (помимо Bacopa monnieri ). Он принадлежит к семейству Apiaceae и представляет собой многолетнее стелющееся растение с длинными толстыми стеблями и гладкими веерными листьями. Он широко используется в качестве очистителя крови и для лечения высокого кровяного давления, улучшения памяти и увеличения продолжительности жизни.Чай из готу кола может быть очень полезным для снятия напряжения, расслабления ума и снятия беспокойства. Как нервный адаптоген, компоненты готу колы способны повышать интеллект, долголетие и память. В аюрведической системе медицины водные экстракты готу колы используются не только для омоложения и восстановления нервных клеток, но и для стимуляции здорового сна. Он оказывает сильное влияние на качество жизни при таких расстройствах, как эпилепсия. Основными активными ингредиентами готу колы являются сапонины (также называемые тритерпеноидами), которые включают азиатикозиды, в которых трисахаридный фрагмент связан с агликоном азиатской кислотой, мадекассозидом и мадазиатиновой кислотой [88].Другие компоненты, выделенные из Centella asiatica , такие как брахмозид и брахминозид, могут быть ответственны за действие на ЦНС и маточное расслабление, но еще не подтверждены клиническими исследованиями. На молекулярном уровне производные азиатикозида из готу колы (азиатская кислота и азиатикозид) способны снижать гибель клеток, вызванную перекисью водорода, снижать уровни свободных радикалов и ингибировать опосредованную A β гибель нервных клеток in vitro . Результаты предполагают роль готу колы в профилактике и лечении токсичности A β и деменции типа AD (рис. 5) [89–91].Экстракты готу колы обладают антиоксидантной активностью и могут изменять функцию митохондрий [92, 93]. Поскольку митохондриальная дисфункция является обычным процессом, который способствует нейродегенерации при многих нейродегенеративных заболеваниях [94], есть потенциально широкие последствия для использования водных экстрактов готу колы.

У животных водные экстракты готу колы ослабляют когнитивные нарушения в модели накопления A β на мышах Tg2576 без изменения бляшек [95] и могут предотвратить токсичность A β in vitro [90].Готу кола имеет надежную запись [96]. Однако в больших дозах он вызывает у потребителей сонливость. Период полураспада готу колы в кровообращении и в мозге неизвестен. Крупных многоцентровых клинических исследований готу колы у пациентов с деменцией не проводилось. Исследования на нескольких здоровых взрослых людях показали многообещающие когнитивные эффекты экстрактов готу колы [97, 98]. В одном исследовании сообщается, что лечение Centella asiatica (750 мг / день) в течение 2 месяцев улучшает рабочую память и улучшает самооценку настроения у здоровых пожилых добровольцев [98].

2.6. Guggulu

Guggulu — это смола олеогума, выделяющаяся из трещин и трещин или надрезов в коре нескольких видов растений, включая Commiphora mukul, Commiphora molmol, Commiphora abyssinica, Commiphora Burseraceae и Commiphora wightii. Он бледно-желтого или коричневого цвета с ароматным запахом и горько-терпким вкусом [99]. Препараты гуггулу содержат от 30% до 60% водорастворимой камеди, от 20% до 40% растворимых в спирте смол и около 8% летучих масел, которые обладают многими биологическими активностями.Водорастворимые экстракты гуггулу содержат слизь, сахар и белки. Спирторастворимые экстракты гуггулу содержат коммифорные кислоты, коммифориновую кислоту и херабомиррол. Летучие компоненты гуггулу включают терпены, сесквитерпеноиды, куминовый альдегид, эвгенол, кетоновые стероиды Z- и E-гуггулстерон, а также гуггулстеролы I, II и III [100]. Гуггулу содержит феруловые кислоты, фенолы и другие нефенольные ароматические кислоты, которые являются мощными поглотителями супероксидных радикалов и могут быть важны для лечения нейродегенеративных заболеваний, связанных с окислительным стрессом [101, 102].Кроме того, гуггулстероны противодействуют рецепторам ядерных гормонов и снижают уровень холестерина, что может объяснить гиполипидемические эффекты экстрактов гуггулу [103]. Многие исследования показали, что существует связь между холестерином, процессингом белка-предшественника амилоида и БА [104, 105]. Холестерин является важным модулятором физико-химического состояния и функциональной активности клеточной мембраны и, таким образом, играет важную роль в регуляции синаптической функции и пластичности нейронов. In vitro и in vivo Модуляция уровней мембранного холестерина влияет на различные пулы холестерина в двойном слое плазматической мембраны, которые по-разному чувствительны к разрушающему действию A β [106]. Вероятно, что благотворное влияние гуггулу на БА может быть связано с его действием по снижению холестерина [104]. Сниженные уровни нейронального холестерина, в свою очередь, ингибируют амилоидогенный путь образования A β , возможно, за счет удаления белка-предшественника амилоида из микродоменов мембран, обогащенных холестерином и сфинголипидами.Эти интригующие взаимосвязи вселяют надежду на то, что стратегии снижения уровня холестерина могут влиять на прогрессирование деменции, связанной с БА [104, 106]. Введение гуггулипида (Z-гуггулстерон) значительно снижает уровни холестерина ЛПНП и триглицеридов в сыворотке, подтверждая мнение о том, что гуггулипиды могут оказывать благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему [107].

У животных Z-гуггулстерон ослабляет поведенческие аномалии, вызванные нейровоспалением в тестах принудительного плавания и подвешивания хвоста [108], и предотвращает нарушение памяти в модели индуцированного скополамином нарушения памяти посредством активации сигнала CREB-BDNF [109].Гугулипиды также оказывают положительное влияние на модель деменции, вызванную стрептозотоцином, дефицитом памяти, что может быть связано с их понижающей холестерин, антиоксидантной и антиацетилхолинэстеразной активностями [107]. Период полураспада соединений гуггулу в кровообращении и в мозге неизвестен. Крупных многоцентровых клинических испытаний соединений гуггулу у пациентов с деменцией не проводилось.

3. Заключение

Популярные аюрведические лекарственные растения (ашваганда, куркума, брахми, шанкхпушпи, готу кола и гуггулу) не только уменьшают старение мозга, но и вызывают антистрессовые эффекты и эффекты улучшения памяти, которые помогают в регенерации нервных тканей, но также вызывают антиоксидант. , противовоспалительное, антиамилоидогенное, питательное и иммуностимулирующее действие на организм человека.Научное подтверждение и документация аюрведических лекарств необходимы для их оценки качества и признания во всем мире. Терапевтическая эффективность аюрведических травяных составов может быть повышена не только за счет достижения чистоты, но и за счет лучшего понимания их биологических эффектов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *