Лечение после инсульта ишемического: Лечение и реабилитация после инсульта в Москве: цена, записаться к врачу

Содержание

Восстановление после инсульта — Многопрофильная клиника Уромед

Восстановление после инсульта

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапно возникающими нарушениями речи, утратой двигательной активности и чувствительности на одной или обеих сторонах тела и/или конечностях, нарушением умственной активности и прочими неврологическими симптомами.

В группе риска находятся люди старше 50 лет с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, мерцательной аритмией.

Инсульт требует незамедлительной госпитализации и оказания врачебной помощи в стационаре. Чем скорее была оказана неотложная помощь, тем меньше вероятность сохранения неврологических дефектов, возникших после инсульта. Поэтому, при внезапном возникновении онемения, слабости рук или ног, асимметрии лица, появлении нарушения речи, головокружения, потери равновесия, острой беспричинной головной боли – вызывайте службу скорой помощи.

Лечение после инсульта

Специалисты клиники оказывают квалифицированную эффективную помощь пациентам, имеющим неврологические нарушения, возникшие вследствие перенесенного ишемического или геморрагического инсульта.

Терапия после инсульта носит профилактический и поддерживающий характер и направлена на корректировку неврологических нарушений, давления, нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы, а также симптоматическое лечение.

Восстановление после инсульта

В клинике «Уромед» проводится комплексное восстановительное лечение. С пациентами работает группа врачей, во главе которой стоит врач-невролог, имеющий специальные знания и большой опыт медицинской практики по восстановительному лечению пациентов после ишемического и геморрагического инсульта. Под наблюдением специалистов проводится физиотерапия, разрабатывается курс лечебной физкультуры, при необходимости с пациентами работают логопед, психотерапевт и другие узкоспециализированные врачи.

Наибольших успехов при лечении и восстановлении неврологических постинсультных дефектов достигают пациенты в первый год восстановительной терапии. Как правило, при выполнении врачебных назначений и соблюдении индивидуальных рекомендаций, восстанавливается речь, двигательная активность в конечностях и чувствительность.

Следующие три года восстановительное лечение также имеет положительный результат, но менее заметный. Укрепляются достигнутые в ходе терапии 1го года результаты.

Часто встречающиеся виды инсульта

Ишемический инсульт, возникающий вследствие закупорки сосудов головного мозга, что препятствует поступлению крови

Геморрагический инсульт – разрыв сосудов с кровоизлиянием в мозг.

Реабилитация после инсульта в Краснодаре

Расстройство мозгового кровообращения является одной из первых причин инвалидности и смертности людей. Каждый год 3 человека из тысячи подвергаются поражению мозговым инсультом. При этом, четверть заболевших с острыми нарушениями мозгового кровообращения погибают в первые сутки, сорок процентов — в течение 2-3 недель. Высок процент инвалидизации – около половины. Примерно 18-20 процентов заболевших сохраняют жизненную активность после выздоровления, продолжают работать и жить полноценной жизнью. Этот процент мог бы быть выше, если бы своевременно была проведена восстановительная реабилитация.

Основные причины возникновения нарушений мозгового кровообращения кроются в таких заболеваниях как:

атеросклероз сосудов головного мозга
артериальная гипертония
шейный остеохондроз
повышение свертываемости и вязкости крови
реже причинами являются: аномалии в развитии сосудов, такие как патологические изгибы, сужения и аневризмы, а также ревматизм.

Несколько факторов, которые способствуют развитию инсульта:

перегрузки физические и нервно-психические
перегревание организма
употребление алкоголя

всевозможные инфекции.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Факторами риска является все, что может послужить и поспособствовать нарушению мозгового кровообращения.

Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими, преходящими и стойкими.

Подразделяются они на:

геморрагические (кровоизлияния)
ишемические (недостаточность кровообращения из-за закупорки сосудов).

Клиническая картина расстройства мозгового кровообращения напрямую зависит от этиологии, локализации и тяжести мозгового кровообращения. Ишемические инсульты могут встречаться гораздо чаще, чем геморрагические, и зачастую в преклонном возрасте.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются очень стремительным развитием общемозговых и очаговых симптомов и могут самопроизвольно устраниться в течении суток после кровоизлияния.

Возможными симптомами нарушения кровообращения выступают: головокружение, тошнота, рвота, сильная головная боль, шум в ушах, заметное снижение слуха, зрения, бледность, резкие колебания давления (повышение или понижение), боль в затылочной зоне, расстройства сознания и памяти, гиперемия кожных покровов.

Зачастую все симптомы обратимы. Если очаг заболевания не регрессирует в течение суток, то возможно предположить развитие мозгового инсульта.

Цель реабилитационно-восстановительного лечения при преходящих нарушениях мозгового кровообращения: нормализовать центральную нервную регуляцию сосудистого тонуса, уменьшить сосудистый спазм и частоту мозговых сосудистых кризов.

При преходящих нарушениях легкой степени через 2 недели после криза, а при средней и тяжелой степени – не менее чем через месяц.

Назначение лечения:

(1) физиотерапевтические процедуры

дарсонвализация шейно-воротниковой зоны
магнитотерапия, в том числе общесистемная магнитотерапия на аппарате «Магнитотурботрон «АЛМА»
ультратонотерапия на воротниковую зону
электрофорез лекарственных средств на область проекции шейных симпатических узлов или воротниковую зону
лазеротерапия с воздействием на биологически активные точки

(2) бальнеологические процедуры

йодобромные ванны
лечебные ванны с фитоэкстрактами (розмарин, валериана), солевые хвойные, с саакской солью
сухие углекислые ванны «Реабокс»

(3) Лечебная физкультура и гидрореабилитация в бассейне

(4) Ручной массаж воротниковой зоны

(5) Рефлексотерапия.

Мозговой инсульт имеет последствиями стойкие органические поражения в ЦНС.

Геморрагический инсульт появляется неожиданно при очень значительном физическом или эмоциональном напряжении, при наличии в организме человека инфекции, которая протекает с повышенной температурой, и при алкогольном опьянении. Он поражает молодых людей, а также граждан среднего возраста с неполноценностью сосудов мозга или страдающих артериальной гипертонией.

Для геморрагического инсульта типичны такие симптомы как: сильная головная боль, гиперемия кожи лица, а также слизистых, рвота, повышение артериального давления и температуры тела, сопор или кома, психомоторное возбуждение, учащенный или замедленный и напряженный пульс, признаки очагового поражения мозга в виде гемипареза и моторной афазии. При обширном кровоизлиянии возможны расстройства дыхания и нарушение сердечной деятельности. Кровоизлияние в область мозжечка зачастую сопровождается сильным головокружением, болями в зоне затылка и шеи.

Ишемический инсульт возникает из-за полного или частичного прекращения поступления крови в головной мозг. Ишемический инсульт характерен для лиц старшего и пожилого возраста. Его возникновению способствует атеросклероз сосудов головного мозга, малоподвижный образ жизни, обезвоживание организма. Нередко он появляется во время сна. Зачастую картина ишемического инсульта может развиваться постепенно, в течении нескольких часов или даже дней. Предвестниками этого вида инсульта являются головокружение, кратковременное помутнение сознания, потемнение в глазах, общая слабость, парезы конечностей и пр.

Цель реабилитационно-восстановительного лечения при инсульте: улучшить церебральную гемодинамику, уменьшить двигательные нарушения в конечностях, снизить выраженность вегетативно-трофических расстройств, избежать развития контрактур и выраженной спастичности. В самом остром периоде инсульта (через 7-14 дней) проводят лечение положением и пассивной, а далее — активной гимнастикой. Наряду с гимнастикой назначается легкий избирательный массаж рефлексогенных зон (затылочная и воротниковая) и мышц паретичных конечностей (в условиях стационара).

Физические факторы лечения включают в курс лечения по мере стабилизации через 3-6 недель от начала заболевания.

Среди применяемых методов:

(1) физиотерапевтические процедуры

электрофорез лекарственных средств
электромиостимуляция спастичных мышц
ультратонтерапию воротниковой зоны
магнитотерапия, в том числе общесистемная магнитотерапия на аппарате «АЛМА»
лазеротерапия
парафиноозокеритолечение
локальная гипотермия (местная криотерапия паретичных конечностей)
дарсонвализация паретичных конечностей.

(2) бальнеологические процедуры

йодобромные ванны
ванны лечебные: хвойные, соляные, сухие углекислые «Реабокс», с фитоэкстрактами

хвойные ванны имеют седативный, болеутоляющим, антиспастическим, сосудорасширяющим эффект
подводный душ-массаж.

(3) Ручной массаж воротниковой зоны и спастичных мышц паретичных конечностей, точечный массаж

(4) Лечебная физкультура и гидрореабилитация в бассейне

(5) Иглорефлексотерапия.

Естественные и преформированные физические факторы – это неотъемлемая составная часть комплексного лечения и восстановления пациентов с неврологическими заболеваниями. Методы аппаратной и безаппаратной физиотерапии направлены на укрепление здоровья и коррекцию патологических нарушений в организме. Применение физических факторов дает благоприятный физический эффект, позволяет значительно снизить количество необходимых лекарственных веществ, предотвращает инвалидность, развитие тяжелых осложнений и рецидивов заболеваний. Врач подбирает для каждого пациента индивидуальную схему лечения, с различным сочетанием процедур — с учетом сопутствующих патологий, — что, несомненно, дает положительный эффект!

Инсульт лечение и реабилитация.

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК) — клинический синдром; быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, обусловленное каким-либо видом нарушения кровообращения мозга. Сопровождается общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние , имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трех недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70-85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20-25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии.Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причем примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

Возраст
Артериальная гипертония
Заболевания сердца
ТИА (Транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
Сахарный диабет
Курение
Асимптомный стеноз сонных артерий

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет четко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также, с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы.

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Прежде всего, больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные массы. Пациенту может быть оказана первая помощь, которая порой существенно повышает шансы выжить. Так, учитывая, что при инсульте возможно падение артериального давления, не следует пытаться приподнимать пациента, поскольку это еще больше уменьшит кровоснабжение мозга. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям. При развитии инсульта самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

Больной с инсультом транспортируется только в положении лежа. Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Лечение должно начинаться как можно раньше от момента установления правильного диагноза и по возможности (при отсутствии противопоказаний для транспортировки пациента) в условиях специализированного неврологического отделения.

Не сложно заметить, что неотложное лечение инсульта весьма сложная и неоднозначная проблема, а используемые в этот период лекарственные препараты и методы терапии по праву следует назвать обоюдоострым оружием. Их применение без учета показаний и противопоказаний может стать фатальным для пациента. Поэтому именно в этот период заболевания, как не в какой другой, важны высокие врачебный профессионализм и компетентность. Справедливости ради, следует заметить, что инсульт, даже при адекватно назначенном лечении может стать фатальным, если повреждаются структуры, обеспечивающие жизнедеятельность организма.

В некоторых случаях альтернативой лекарственной терапии является хирургическое лечение, которое в буквальном смысле может спасти жизнь пациента. Вот почему рука об руку с врачами неврологами работают нейрохирурги, готовые в любой момент прийти на помощь своим коллегам и пациенту. Но еще большее значение для пациента с инсультом имеют реабилитационные мероприятия, реализация которых невозможна без активной помощи родственников пациента и/или среднего (младшего) медицинского работника, выполняющего роль сиделки. Они должны быть осведомлены об основных правилах ухода за инсультным пациентом.

Активизация пациента. Поскольку инсульт нередко приводит к нарушению двигательной активности одно из направлений восстановительного лечения – активизация пациента. При этом постельный режим не должен препятствовать активизации. Она должна начинаться сразу после стабилизации состояния пациента, поскольку в большинстве случаев, восстановление движений в парализованных конечностях происходит в основном в первые 3-6 месяцев после инсульта. Именно в этот период двигательная, и не только, реабилитация особенно эффективна. Более сложные (бытовые, трудовые и др.) навыки восстанавливаются в течение более продолжительного времени.

Указанные манипуляции нередко дополняются пассивной гимнастикой парализованных конечностей. Пассивную гимнастику, как правило, проводит инструктор лечебной физкультуры в присутствии родственника или сиделки, которые внимательно должны изучить последовательность и направленность пассивных движений в каждом суставе парализованной конечности. Темп, объем и число движений постепенно наращивают.

Решение о начале активной реабилитации пациента принимается совместно лечащим врачом и инструктором лечебной физкультуры.

Еще одним важным направлением восстановительного лечения пациента с инсультом, участие в котором родственников пациента, весьма важна, является психологическая реабилитация. При этом следует активно вовлекать пациента в разговор, вместе с ним проговаривать слова и выражения и бурно приветствовать каждый, пусть даже «маленький успех». Если пациент до болезни активно интересовался общественной жизнью – читать ему свежие газеты и журналы или давать слушать радиопередачи, после чего просить их пересказывать или обсуждать с ним прочитанное (услышанное). Поэтому терпение, последовательность и упорство окружающих и пациента, позитивный настрой – непременные составляющие более полного восстановлению утраченных функций.

границ | Контроль артериального давления во время и после реканализационной терапии острого ишемического инсульта

Введение

Инсульт — это обычная неотложная неврологическая ситуация во всем мире, частота которой в целом растет, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, где за последние четыре десятилетия число инсультов увеличилось более чем на 100% (1). Примерно 85% из них имеют ишемическое происхождение, и в течение последних двух десятилетий внутривенный тканевый активатор плазминогена (IV t-PA) был основой лечения пациентов с острым ишемическим инсультом (AIS), которые проявлялись в течение 3 лет, а затем расширились до 4.5 часов с момента последней известной скважины (2, 3). Внутривенное введение t-PA снижает частоту функциональной зависимости примерно у одной трети людей, но многим пациентам с AIS это лечение не приносит пользы (2, 3). За последние несколько лет многочисленные исторические исследования предоставили неопровержимые доказательства того, что внутриартериальная терапия (IAT) с механической тромбэктомией, выполненная в течение 6 часов после последней хорошо известной окклюзии крупных сосудов (LVO), приводит к значительному улучшению функциональных результатов и снижению смертности (4). –7). Совсем недавно исследования DEFUSE III и DAWN продемонстрировали, что IAT может принести пользу пациентам, пролеченным до 16 и 24 часов, если у них есть благоприятный образец несоответствия при визуализации перфузии (8, 9).Хотя эти достижения изменили парадигму лечения острого инсульта и могут рассматриваться как часть рутинной помощи, остается несколько нерешенных вопросов, касающихся оптимального лечения пациентов с AIS, особенно в отношении гемодинамического управления. Хотя повышение артериального давления (АД) часто встречается при ОИС, прогностическое значение этого неясно (10, 11). Некоторые исследования обнаружили корреляцию между артериальной гипертензией и плохими результатами, в то время как другие сообщили об обратной связи (12–15).Кроме того, рекомендации по гемодинамическому лечению после тромболитической терапии при AIS в значительной степени экстраполированы из исследований IV t-PA, а также ретроспективного анализа (16). Таким образом, отсутствуют высококачественные доказательства для руководства лечением после IAT. Цель этого обзора — обсудить физиологию и доступные данные, касающиеся гемодинамики в AIS, с особым акцентом на том, как можно оптимально управлять артериальным давлением на протяжении всего процесса реваскуляризации.

Патофизиология

Чтобы понять принципы управления артериальным давлением во время реваскуляризации AIS, полезно рассмотреть фундаментальные аспекты кровотока при церебральной ишемии и инфаркте.После полного прекращения мозгового кровотока (CBF) происходит потеря нормальной нейрональной электрической активности в течение нескольких секунд из-за энергетического сбоя, нарушения ионного гомеостаза и деполяризации мембраны (17, 18). Если перфузия не восстанавливается в течение нескольких минут, возникает необратимое повреждение, ведущее к инфаркту (19). Однако ишемический инсульт — это очаговый процесс, и полная потеря CBF наблюдается редко. Вместо этого вокруг окклюзированной сосудистой территории существуют области умеренной гипоперфузии с сохранной функцией, ишемическая ткань, которую можно спасти, но с нерегулируемыми клеточными процессами (так называемая полутень), и инфаркт с необратимым повреждением (17).

Ранние клинические исследования с использованием пережатия сонной артерии показали, что риск перехода от ишемической ткани к инфаркту зависит как от величины, так и от продолжительности гипоперфузии (17). Кроме того, если CBF восстанавливается своевременно, ишемическая ткань может быть спасена и восстановлена до нормального функционирования. Нейроны в пределах полутени очень уязвимы к изменениям местного перфузионного давления из-за отека, изменений системного АД или изменений церебральной вазореактивности, и поддерживают относительно сохраненное потребление кислорода, несмотря на более низкий CBF из-за увеличения фракции экстракции кислорода (20). , 21).Хотя порог инфаркта во многом зависит от продолжительности и степени гипоперфузии, индивидуальные факторы, включая эластичность сосудов и коллатеральные сосуды между внутричерепным и экстракраниальным кровообращением, могут влиять на устойчивость полутени (17). После острой окклюзии сосуда перфузионное давление дистальнее сгустка падает, что приводит к градиенту давления, при котором начинается ретроградный ток через коллатерали, тем самым достигая достаточного уровня CBF для поддержания жизнеспособности полутени (22).В этом случае падение АД или увеличение тканевого давления из-за местного масс-эффекта может привести к ослаблению коллатерального градиента и усугубить ишемию (23). Клинически это продемонстрировано в AIS, поскольку пациенты с более прочными коллатералями часто имеют более низкое АД, вероятно, из-за адекватной перфузии до полутени, и улучшенные клинические исходы по сравнению с пациентами с плохой коллатерализацией (24, 25). Кроме того, наличие устойчивого коллатерального кровообращения предсказывает более высокую вероятность реканализации после IAT, а в случаях, когда процедура не увенчалась успехом, наблюдается уменьшение объема инфаркта по сравнению с пациентами с плохой коллатерализацией (26, 27).

В здоровом мозге CBF жестко регулируется для удовлетворения региональных метаболических потребностей, и это достигается посредством процесса церебральной ауторегуляции, в результате чего кровеносные сосуды уровня сопротивления сужаются или расширяются в диапазоне системного давления (обычно среднее артериальное давление [MAP] между 50 и 150 мм рт. Ст.), Чтобы поддерживать более постоянный поток (28). Когда давление падает ниже нижнего предела ауторегуляции, окружающая паренхима мозга становится ишемической и, в конечном итоге, инфарктом, если CBF быстро не восстанавливается.И наоборот, когда MAP превышает способность церебральной ауторегуляции, происходит линейное увеличение CBF, что приводит к отеку и кровоизлиянию. При AIS нарушение кровотока приводит к нарушению регуляции множественных клеточных процессов, которые могут включать механизмы ауторегуляции в пределах полутени, что делает CBF напрямую зависимым от системного давления (28, 29). Хотя ранние исследования с использованием инъекции радиоактивных индикаторов подтвердили изменения CBF в ишемическом полушарии пропорционально изменениям в MAP, разрешение этих методов не позволило отличить полутень от основного инфаркта (28).В более новых исследованиях были получены различные результаты, включая сообщения о нарушении ауторегуляции как в глобальном масштабе, так и в пределах ишемического полушария, что контрастировало с недавним исследованием, в котором не было обнаружено изменений в региональном CBF после изменений в MAP с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) высокого разрешения (30, 31). Хотя эти выводы были сделаны на основе измерений статической ауторегуляции, в которых региональные изменения CBF оценивались в один момент времени после манипуляции с АД, в последнее время акцент сместился в сторону динамической ауторегуляции с использованием таких методов, как транскраниальный допплер, для отслеживания мгновенных изменений кровотока в ответ. к колебаниям АД (28, 30).В отличие от статической ауторегуляции, которая часто сохраняется при AIS, недавние исследования показали, что динамическая ауторегуляция может быть особенно уязвимой для ишемического инсульта и может оставаться ненормальной в течение нескольких недель после обращения (30, 32). Хотя нарушения динамической ауторегуляции кажутся обычными для ряда подтипов инсульта и могут указывать на избирательное повреждение центральных вегетативных управляющих сетей, клиническая значимость остается неясной и является предметом продолжающихся исследований (30, 33).

Хотя восстановление CBF важно для выживания ишемической ткани, реперфузия сама по себе может способствовать значительному неврологическому повреждению в виде инфаркта, отека и геморрагической трансформации (34, 35). Реперфузионное повреждение — сложный и не до конца понятный процесс, однако было идентифицировано несколько важных основных патофизиологических механизмов. Сразу после реканализации часто наблюдается резкое увеличение CBF, вероятно, в результате нарушения ауторегуляции, а также высвобождения сосудорасширяющих веществ, что приводит к гиперперфузии и возможности вторичного клеточного повреждения (18, 36).На величину церебральной гиперемии, по-видимому, отчасти влияет продолжительность ишемии, и в исследованиях МРТ гиперперфузия после тромболизиса чаще всего наблюдалась в областях гипоперфузии до лечения и была независимым предиктором возможного инфаркта (36). После реканализации также может существовать парадоксальное состояние гипоперфузии, называемое феноменом отсутствия перфузии, которое может привести к стойкому инфаркту и, как полагают, является результатом дисфункции микрососудов, связанной с набуханием астроцитов и эндотелиальных клеток, а также усилением воспаления и агрегации тромбоцитов (37, 38 ).На клеточном уровне реперфузия после продолжительной ишемии приводит к гиперпродукции митохондрий токсичных активных форм кислорода, вызывающих воспаление и запускающих высвобождение металлопротеиназ внеклеточного матрикса (ММП), которые ферментативно разрушают базальную пластинку эндотелия и увеличивают проницаемость микрососудов (39, 40). Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), в свою очередь, приводит к образованию вазогенного отека мозга и в клинических исследованиях является сильным предиктором геморрагической трансформации и плохого неврологического исхода после реваскуляризации (41).

Артериальное давление при остром инсульте

Повышенное АД часто встречается у пациентов с АИС, при этом в одном исследовании участвовало более 250 000 пациентов, у которых систолическое артериальное давление (САД)> 140 мм рт.ст. примерно у трех четвертей пациентов (10). Тяжелая артериальная гипертензия также относительно распространена, почти у 10% пациентов наблюдается САД> 200 мм рт. Ст. (42). Многочисленные обсервационные исследования выявили повышенное АД как фактор риска отека мозга, кровоизлияний и, как правило, худших клинических исходов после АИС (43–45).Однако эта связь не обязательно указывает на причинную связь. Напротив, артериальная гипертензия может быть маркером тяжести инсульта, например, в случае окклюзии конца сонной артерии или плохой коллатерализации, когда спонтанно повышенное артериальное давление может служить компенсаторным механизмом для поддержания церебральной перфузии (25, 46). При каких обстоятельствах эти механизмы становятся неадаптивными и непосредственно способствуют повреждению головного мозга, остается неясным и требует дальнейшего уточнения в ходе клинических испытаний.

В нескольких когортах существует U-образная взаимосвязь между АД и исходом в AIS, в которой оба крайних значения АД имеют прогностическое значение для смерти и инвалидности. В ретроспективном анализе Международного исследования инсульта пациенты с САД 140–179 мм рт. Ст. Имели самую низкую вероятность смерти или зависимости через 6 месяцев с надиром около 150 мм рт. На каждые 10 мм рт. Ст. Выше САД 150 мм рт. Ст. У пациентов наблюдалось повышение риска смерти на 3,6% и повышение риска повторного инсульта на 4,2% в течение следующих 6 месяцев.Для пациентов с САД> 200 мм рт.ст. риск инсульта увеличивался более чем на 50%. Напротив, относительная гипотензия также была пагубной: риск смерти на каждые 10 мм рт. Ст. Ниже 150 мм рт. Ст. Повышался на 17,9%; пациенты с САД <120 мм рт. ст. имели худшие результаты и более высокую частоту коронарных событий. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях с немного другими пороговыми значениями АД, дающими наиболее благоприятные исходы. В работе, выполненной Веммосом и его коллегами, лучшие результаты наблюдались при значениях САД около 130 мм рт. повышение риска смертности при эпизодах гипотензии (47).Аналогичным образом в работе Castillo et al. пациенты имели более низкую смертность и большую функциональную независимость при САД около 180 мм рт.ст., причем конечные объемы инфаркта были самыми высокими среди пациентов с САД значительно выше или ниже этого значения (15). Интересно, что резкое снижение САД (> 20 мм рт. Ст.) Было определено как самый сильный предиктор неблагоприятного исхода и было связано с большим конечным объемом инфаркта более 60 мл, что позволяет предположить, что динамические изменения АД могут быть особенно вредными для уязвимой ишемической ткани.

В клинических исследованиях динамические колебания АД были идентифицированы как сильный прогностический маркер AIS и увеличивают риск внутричерепного кровоизлияния после в / в t-PA (12). Вариабельность АД может быть особенно вредной в условиях обширных инфарктов, где она была независимо связана с худшими клиническими исходами (12, 48). В одном исследовании пациенты с вариабельностью АД, по-видимому, имели худшие результаты при наличии надежных коллатералей, несмотря на схожие гемодинамические профили (48).Причины этих открытий не совсем ясны, однако это может быть связано с повышенной передачей колебаний давления в ишемическую полутень. Хотя влияние вариабельности АД кажется более очевидным на начальных стадиях ишемии, одно исследование показало, что ежедневная вариабельность в течение 1 недели была выше у пациентов с плохими результатами через 1 год (14). В целом, похоже, что ишемическая ткань может быть особенно восприимчивой к колебаниям системного АД, вероятно, в результате нарушения ауторегуляции и узких ишемических порогов, что приводит либо к гипоперфузии с инфарктом, либо к скачкам перфузии с последующим отеком (15, 28).В таблице 1 приведены результаты нескольких наблюдательных исследований, связанных с артериальным давлением и исходом ишемического инсульта.

Таблица 1 . Наблюдательные исследования, изучающие влияние артериального давления на острый ишемический инсульт.

Гемодинамическое лечение острого ишемического инсульта

Текущие практические рекомендации и этапы управления

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA) по ведению AIS от 2018 г. может быть разрешено повышение АД до 220/120 мм рт.ст. у пациентов с AIS, которые не являются кандидатами на внутривенное введение t-PA или IAT и не имеют противопоказание к повышению АД (16).У пациентов, у которых существует такое противопоказание, например, при остром коронарном приступе, декомпенсированной сердечной недостаточности или преэклампсии, снижение АД должно быть индивидуальным, с рекомендуемым начальным снижением на 15%. Пациентам, которым назначена внутривенная терапия t-PA, рекомендуется поддерживать АД ниже 185/110 мм рт. Ст. Во время инфузии и 180/105 мм рт. Ст. В течение следующих 24 часов. Эти пороговые значения в значительной степени экстраполированы из исследований тромболизиса при инфаркте миокарда, а также пилотных данных до исследования t-PA Национального института неврологических заболеваний (NINDS) и впоследствии были подтверждены в ретроспективных исследованиях, где более высокое АД значительно увеличивало риск геморрагической трансформации ( 2, 16, 45, 50).Напротив, существует нехватка проспективных данных, которые могли бы помочь в управлении АД при IAT, особенно при рассмотрении степени постпроцедурной реканализации. Помимо исследования ESCAPE, во всех исследованиях стержневой тромбэктомии пороговое значение АД составляло 185/110 мм рт. Таким образом, текущие руководящие принципы AHA рекомендуют поддерживать АД ниже 185/110 мм рт.ст., но признают отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эту позицию (рекомендация класса IIb) (16).

Общий подход к лечению AIS многогранен и основан на оптимизированных системах помощи для выявления, сортировки и лечения пациентов с острыми неврологическими симптомами с целью восстановления церебральной перфузии и минимизации вторичных травм. Чтобы оценить аспекты гемодинамического управления в AIS, конструктивно разделить его на этапы лечения, начиная с начальной оценки, во время реваскуляризации и после вмешательства (см. Рисунок 1).На каждом этапе представлены несколько разные соображения относительно управления гемодинамикой, а также стратегии физиологической оптимизации, направленные на максимальное увеличение шансов на хорошее выздоровление.

Рисунок 1 . Схема управления гемодинамикой на разных этапах реваскуляризации острого ишемического инсульта. (A) Компьютерная томография (КТ), ангиограмма, демонстрирующая отсутствие помутнения (красная стрелка) правой средней мозговой артерии (R MCA), соответствующее окклюзии крупных сосудов.Среднее время прохождения увеличивалось в пределах территории R MCA при сохранении объема церебральной крови, соответствующем полутени. (B) КТ выявляет геморрагическую трансформацию на территории R MCA. (C) Магнитно-резонансная томография (МРТ), демонстрирующая повышенный сигнал на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) в пределах территории R MCA, соответствующий острому инфаркту. (D) Отсутствие реперфузии (красная стрелка) в R MCA (оценка тромболизиса при инфаркте мозга (TICI) 0). (E) Полная реперфузия в пределах R MCA (оценка TICI 3). * Рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г. ^‡ Общество нейробиологов в области анестезиологии и реанимации. Консенсусное заявление экспертов: анестезиологическое обеспечение эндоваскулярного лечения острого инсульта.

Этап I: Первоначальная оценка

Артериальная гипертензия очень распространена в AIS: 21–50% пациентов с артериальным давлением выше порогового значения, подходящим для внутривенного введения t-PA (11, 42, 49).Наибольшую озабоченность в отношении терапии t-PA вызывает риск кровотечения, который составлял примерно 6% в первоначальном исследовании NINDS t-PA и был в значительной степени подтвержден в последующем анализе при соблюдении пороговых значений АД того же протокола (2, 51, 52). Анализ исследования SITS-ISTR (ретроспективный анализ безопасного применения тромболизиса при инсульте — Международный регистр тромболизиса инсульта) продемонстрировал линейную взаимосвязь между САД и симптоматическим кровотечением, при этом риск в четыре раза выше для пациентов с САД> 170 мм рт. те, у которых 141–150 мм рт. ст. (53).В свете этих данных целесообразно достичь порогового значения 185/110 мм рт. Ст. Для пациентов, которые считаются подходящими для внутривенной терапии t-PA. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы избежать значительных колебаний артериального давления, которые могут быть связаны с побочными эффектами. В исследовании NINDS t-PA пациенты, получавшие препараты, снижающие АД, имели более резкое снижение АД и худшие результаты через 3 месяца по сравнению с пациентами с гипертонией, не получавшими лекарств (54). В последующем анализе общее снижение САД> 50 мм рт.ст. или резкое падение> 30 мм рт.ст. было связано с плохими функциональными результатами, в то время как резкое падение> 60 мм рт.

Для пациентов, которые являются кандидатами на IAT, имеется значительно меньше данных для управления исходным артериальным давлением. Однако ретроспективный анализ позволяет сделать некоторые выводы. В исследовании «Механическое удаление эмбола при церебральной ишемии» (MERCI) у пациентов с САД> 150 мм рт. Ст. Реканализация была ниже, чем у пациентов с более низким давлением, несмотря на схожие характеристики тромба (56). Поскольку более высокое АД часто связано с плохими коллатералями, эти данные могут означать, что у этих пациентов максимальный градиент давления на сгусток, приводящий к закупорке и более сложному извлечению (25).Влияние повышенного САД на ВАТ не может быть связано только с успехом реваскуляризации, однако одно когортное исследование показало, что более низкое САД при поступлении было независимо связано с более благоприятным трехмесячным исходом даже после статистической корректировки для полной реваскуляризации (57). В многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта в Нидерландах (MR CLEAN) была очевидна U-образная взаимосвязь между САД и плохим функциональным исходом с нижним (наиболее благоприятным) уровнем АД 120 мм рт. На 21% увеличивается относительный риск кровотечения на каждые 10 мм рт. Ст. Выше этого значения (58).Следует отметить, что не было никакой взаимосвязи между АД и преимуществами IAT по клиническим или рентгенологическим показателям, что указывает на то, что тромбэктомия безопасна и эффективна в широком диапазоне АД. Аналогичные результаты были отмечены в реестре эндоваскулярного лечения ишемического инсульта, где риск смертности при САД <110 и> 180 мм рт. Ст. Был в 3,78 и 1,81 раза выше, соответственно, по сравнению со 150 мм рт. Подобно другим исследованиям в AIS, крайние значения АД, по-видимому, имеют негативные прогностические последствия для пациентов, подходящих для IAT, независимо от успеха реканализации.Существует значительная потребность в проспективных исследованиях, оценивающих, каким пациентам может быть полезно повышение артериального давления до лечения. На основании имеющихся данных клинических испытаний, а также наблюдательных исследований, демонстрирующих худшие результаты и менее успешную реканализацию при более высоком АД, разумно снизить АД в остром периоде до менее 185/110 мм рт. Ст., Особенно если пациенты также могут быть кандидатами на внутривенное введение. t-PA терапия.

Еще один важный аспект, который следует учитывать при оценке пациентов с АИС на начальном этапе, — это состояние внутрисосудистого объема.В нескольких обсервационных исследованиях до половины пациентов с АИС обезвоживаются (что определяется как повышенное отношение АМК к креатинину), и это коррелирует с повышенной внутрибольничной смертностью и помещением в стационар при выписке (60, 61). Пациенты, особенно подверженные риску обезвоживания, включают пожилых людей и женщин, которые предположительно имеют более низкую мышечную массу, а также тех, кто прописал диуретики до инсульта (60, 62). При AIS гиповолемия может нарушать CBF в восприимчивых к ишемии регионах и отрицательно влиять на развитие коллатеральных сосудов (63).В то время как Кокрановский обзор 2015 года не обнаружил разницы между режимами парентерального введения коллоидной или кристаллоидной жидкости в отношении исходов в AIS, ни каких-либо данных для определения надлежащего объема или продолжительности терапии, исследования не были предназначены для оценки эффективности лечения в острых условиях или для пациентов, которые обладали серологическими маркерами обезвоживания (64). Необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния режимов жидкостной реанимации на пациентов с AIS и обезвоживанием. В то же время разумно следить за тем, чтобы пациенты не истощились в объеме, особенно если было длительное время простоя, и лечить парентеральными жидкостями, если это необходимо для борьбы с эуволемией.

Фаза II: во время реваскуляризации

Для пациентов, перенесших IAT, предикторами неблагоприятного исхода являются более высокий балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), более низкий балл по шкале инсульта Альберты (ASPECTS), окклюзия конца сонной артерии и неудачная реканализация (65, 66). Как и в других аспектах AIS, повышенное АД во время IAT было связано с худшими результатами: в одном крупном обсервационном исследовании было определено максимальное внутрипроцедурное САД как самый сильный гемодинамический предиктор (66).В этом исследовании пациенты с благоприятными исходами имели среднее максимальное САД 164 мм рт. Ст. По сравнению с пациентами с неблагоприятными исходами, у которых среднее максимальное САД составляло 181 мм рт. Эти данные подчеркивают уязвимое состояние, которое существует в реперфузированной ткани из-за нарушения ауторегуляции и нарушения ГЭБ с повышением системного давления, способствующим вторичному повреждению. Однако следует соблюдать осторожность перед агрессивным снижением повышенного АД, поскольку внутрипроцедурное снижение АД сильно коррелирует с менее благоприятными исходами.В одном исследовании снижение MAP более чем на 40% было определено как особый фактор риска стойких неврологических нарушений (66, 67). Принимая во внимание очевидные пагубные последствия любого из крайних значений АД внутри процедуры, Общество нейробиологов в области анестезиологии и интенсивной терапии рекомендует поддерживать САД между 140 и 180 мм рт. или истощение объема (68).

С появлением IAT в качестве популярного метода лечения пациентов с LVO возникло множество вопросов относительно оптимальных методов лечения, в том числе о том, предпочтительнее ли общая анестезия (GA) или седация (CS) для пациентов, перенесших тромбэктомию.CS предлагает преимущества, позволяющие проводить неврологическое обследование на протяжении всей процедуры и устранять задержки, связанные с введением анестезии. GA, с другой стороны, может снизить риск аспирации и устранить движение пациента, что потенциально делает процедуру более безопасной и технически выполнимой (68). Ранние обсервационные исследования обнаружили тесную связь между ГА и увеличением времени до вмешательства, процедурными осложнениями, продолжительностью пребывания в ОИТ и частотой трахеостомии (69–71).Кроме того, в Североамериканском реестре SOLITAIRE лечение CS было связано с 40% большей вероятностью хорошего клинического исхода и в три раза меньшим риском смерти по сравнению с GA (70).

Хотя эти исследования, кажется, предоставляют убедительные доказательства того, что CS предпочтительнее GA, необходимо решить несколько важных методологических вопросов. Во-первых, все эти исследования были ретроспективными и обладают значительной систематической ошибкой отбора, поскольку пациенты, получавшие ГА, с большей вероятностью имели более высокие баллы по шкале NIHSS, более низкие показатели ASPECTS и с большей вероятностью имели окклюзию конца сонной артерии и вертебробазилярную окклюзию, а также преморбидную ишемическую болезнь сердца (69, 70, 72–75).В нескольких исследованиях после контроля исходной тяжести инсульта с помощью ASPECTS или NIHSS отрицательное влияние ГА больше не было статистически значимым (72, 73). Во-вторых, обычное наблюдение во многих из этих анализов заключалось в том, что ГА связана со значительной гипотензией и колебаниями артериального давления, особенно во время индукционной фазы анестезии (70, 73, 75, 76). В исследовании Davis et al., Внутрипроцедурное САД> 140 мм рт. Ст. Было связано с хорошими результатами, однако это было достигнуто только у 4% пациентов, получавших GA, по сравнению с 60%, получавших CS (75).Точно так же в исследовании MR CLEAN использование GA было связано с более значительным падением MAP с более длительными эпизодами гипотензии, несмотря на увеличение использования вазопрессоров (76). Эти наблюдения подчеркивают влияние, которое анестетики могут оказывать на сосудистый тонус, и возможность провоцировать гипотензию при AIS. Однако эти риски не изолированы только от GA. В исследовании, посвященном оценке пациентов, получавших CS, было обнаружено, что более низкое САД перед реканализацией является независимым предиктором результата, так что на каждые 10 мм рт. Ст. Снижение ниже 100 мм рт. > 10% — самый высокий риск смерти или инвалидности (77).

Недавно были опубликованы три рандомизированных контролируемых клинических испытания, сравнивающих влияние CS на GA у пациентов, получавших IAT. В отличие от предыдущих ретроспективных анализов, пациенты, получавшие CS, не имели лучших результатов по сравнению с теми, кто прошел GA, и в обоих случаях: седация по сравнению с интубацией для эндоваскулярного лечения инсульта (SIESTA) и общая или местная анестезия при внутриартериальной терапии (GOLIATH). исследований, ГА была связана с более высокими показателями функциональной независимости через 3 месяца (78–80).В то время как время до пункции в паховой области было немного увеличено для ГА, общее время до реперфузии было значительно уменьшено, а показатели успешной реканализации были улучшены в исследовании GOLIATH, что подчеркивает потенциальную пользу ГА для улучшения эффективности процедуры (78). Другой ключевой вывод из этих исследований — важность агрессивного внутрипроцедурного контроля АД с точки зрения результатов лечения пациентов. Хотя GA был связан с более частым падением MAP> 20% от исходного уровня по сравнению с CS, не было значимой разницы в больших падениях MAP (определяемых как снижение> 40% или MAP <70 мм рт. Ст.) Между GA и CS (78, 80).Поразительное несоответствие этих результатов по сравнению с предыдущими обсервационными исследованиями может быть связано с повышенным вниманием к внутрипроцедурной гипотензии и строгими протоколами для поддержания узкого целевого САД 140–160 мм рт. Ст. И САД> 70 мм рт. Ст. (78, 79). Эти испытания предоставляют неопровержимые доказательства того, что как CS, так и GA являются разумными подходами к ведению пациентов, подвергающихся IAT, при условии строгого контроля АД и наличия систем, обеспечивающих минимальные задержки при подготовке пациентов к интервенционному комплексу и на протяжении всей реканализации. процедура.Кроме того, в случаях, когда существуют потенциальные противопоказания для КС, может быть более выгодным начать с ГА, а не срочно преобразовывать тип анестезии в менее контролируемую среду. Это подчеркивается в исследовании GOLIATH, где четыре пациента, первоначально назначенных на CS, должны были быть переведены на GA из-за движения или потери защиты дыхательных путей и в конечном итоге перенесли обширные инфаркты (78).

Фаза III: после реваскуляризации

Рекомендации AHA по ишемическому инсульту рекомендуют поддерживать АД <180/105 мм рт.У пациентов, получавших только t-PA внутривенно по поводу LVO, эти рекомендации имеют смысл с патофизиологической точки зрения, поскольку индивидуальный статус реканализации часто неизвестен в клинических условиях, а в исследованиях, где проводилась ангиография, частота ранней реваскуляризации составляет только около 20% (81 , 82). Напротив, ВБТ связана с реканализацией в 70–80% случаев, и это можно легко подтвердить во время процедуры путем полной антероградной реперфузии или реперфузии более чем на половине ранее окклюзированной территории (оценка тромболизиса при инфаркте мозга [TICI] 3 и 2б соответственно) (83).У этих пациентов риск реперфузионного повреждения при давлении, приближающемся к 180/105 мм рт.ст., предположительно может превышать риск гипоперфузии с более низкими целевыми значениями АД.

После успешной реканализации часто наблюдается значительное спонтанное снижение АД в течение 12–24 часов по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (84, 85). Как для реканализированных, так и для нереканализированных пациентов устойчивое повышение АД в течение первых 24–48 часов после лечения было определено как фактор риска внутричерепного кровоизлияния, а также как худшие функциональные исходы (86–89).Точно так же вариабельность артериального давления чаще встречается у пациентов с плохой или неполной реканализацией и коррелирует с большим размером инфаркта, внутричерепным кровоизлиянием и худшими исходами после тромбэктомии (85, 89–91). Поскольку большинство этих исследований носят наблюдательный характер, остаются вопросы относительно причинности этих отношений. Например, работа, проделанная Дельгадо-Медерос и его коллегами, показала, что вариабельность артериального давления была связана с увеличением роста поражения DWI, хотя эта взаимосвязь присутствовала только у пациентов с отсутствующей реканализацией, что ставит под сомнение, является ли вариабельность артериального давления сама по себе фактором риска для церебральная травма или маркер более тяжелого инсульта (85).Несмотря на эти ограничения, при сравнении пациентов на основании статуса реканализации было сделано несколько интересных наблюдений. В португальском исследовании пациентов, перенесших тромболизис, люди с плохой реканализацией продемонстрировали U-образную зависимость АД и исходов с надиром 120–130 мм рт. благоприятные исходы, возникающие при самом низком давлении (<110 мм рт. ст.) (88).Эти результаты показывают, что баланс между гипоперфузией и реперфузионным повреждением может быть смещен у пациентов после хорошей реканализации, так что риски обострения ишемии снижаются при физиологических параметрах, в то время как более высокое системное давление напрямую способствует церебральному повреждению. Подобные результаты были получены в большой группе пациентов после IAT, где среднее САД для внутричерепного кровоизлияния было ниже после успешной реканализации (170 против 196 мм рт. Ст.), Что указывает на разницу в порогах реперфузионного повреждения в зависимости от степени реканализации сосудов (92).

Хотя рандомизированные исследования контроля АД после IAT отсутствуют, Goyal et al. опубликовал опыт одного центра с различными целевыми показателями BP после IAT в течение 4 лет. После хорошей реперфузии пациентам назначалось разрешающее (<220/110 мм рт. Ст. Или 180/110 мм рт. Ст., Если также вводили внутривенный t-PA), умеренное (<160/90 мм рт. нерандомизированная мода (87). В то время как пациенты в группах средней и интенсивной терапии чаще получали гипотензивные препараты, трехмесячная смертность в этих группах была значительно ниже (6.5%) по сравнению с теми, у кого разрешительный порог (28,7%). Из-за неконтролируемого ретроспективного дизайна исследования нельзя исключить смешение между целевыми показателями АД и когортными популяциями, и поэтому результаты следует рассматривать с осторожностью. Тем не менее, это исследование предоставляет доказательства того, что более низкий порог АД может быть полезным у пациентов, достигших хорошего статуса реканализации. С введением IAT в качестве стандарта лечения LVO, теперь необходимы проспективные многоцентровые исследования для более точной оценки оптимальных целевых значений АД у пациентов с полной, частичной или отсутствующей реканализацией после попытки тромбэктомии.Между тем, может быть разумным установить более низкое целевое АД для пациентов с отличной реперфузией (TICI 2b / 3) и минимальным объемом инфаркта, как это было в случае исследования DAWN, где пациентам назначали интенсивную (<140 мм рт. цель, чтобы предотвратить реперфузионное повреждение (93). В случаях неполной или плохой реперфузии существует значительно меньше данных, которые могут помочь в ведении лечения. Тем не менее, более высокое целевое значение АД является разумным в попытке предотвратить дальнейшую ишемию, особенно если есть доказательства колебаний неврологического обследования в контексте изменений системного АД.

Фармакология

Для лечения артериальной гипертензии при инсульте обычно используются различные агенты, однако клинические испытания с использованием агентов АД в AIS оказались безрезультатными с некоторыми сообщениями о предельной пользе или отсутствии пользы, в то время как другие предполагают риск более тяжелой инвалидности у пролеченных пациентов. Исследования с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов кальциевых каналов в острой гипертонической фазе AIS продемонстрировали значительное резкое снижение артериального давления, однако это не сопровождалось изменениями смертности или инвалидности через 14 или 90 дней (94–96) .Более того, в исследовании инсульта с бета-блокаторами (BEST) использование атенолола или пропранолола сразу после AIS было связано с тенденцией к увеличению смертности, особенно среди пожилых людей (97). В соответствии с этими разрозненными выводами, в Кокрановском обзоре 26 исследований 2014 г. было обнаружено недостаточно доказательств, подтверждающих немедленное возобновление или рутинное введение препаратов АД во время острой фазы инсульта (98). Важно отметить, что многие из этих испытаний включали участников с первичным внутримозговым кровоизлиянием, и ни одно из них не относилось к пациентам, получавшим внутривенное лечение t-PA или IAT, что еще раз подчеркивает необходимость испытаний, специально оценивающих целевые значения АД после реваскуляризационной терапии.Одним из исследований, которое может помочь восполнить этот пробел в знаниях, является исследование «Расширенный контроль гипертонии и тромболизиса» (ENCHANTED), которое представляет собой рандомизированное контролируемое испытание 2 × 2, в котором одна группа оценивает влияние раннего интенсивного снижения АД до САД 130– 140 мм рт. Ст. У пациентов, которым назначена тромболитическая терапия (99). Учитывая текущее клиническое уравновешивание различных агентов по исходам, выбор часто определяется побочными реакциями, связанными с терапией, и их доступностью. В целом агенты с быстрым началом действия и короткой продолжительностью действия предпочтительны в острых условиях, чтобы быстро достичь гемодинамических целей и избежать длительных периодов гипотензии.В таблице 2 представлена фармакология некоторых из наиболее часто используемых препаратов для лечения острого артериального давления.

Таблица 2 . Внутривенные гипотензивные средства при АИС.

Лабеталол

Лабеталол — это смешанный альфа- и бета-адреноблокатор, часто используемый для контроля артериального давления после АИС. Хотя лабеталол обладает меньшей активностью β-1 по сравнению с другими бета-блокаторами, он может оказывать отрицательные хронотропные эффекты, тем самым ограничивая его полезность у пациентов со значительной брадикардией (100).Однако он оказывает минимальное влияние на CBF или потребление кислорода, что делает его подходящим средством для пациентов с AIS или другой внутричерепной патологией (101).

Никардипин

Как блокатор дигидропиридиновых кальциевых каналов, никардипин более селективен в отношении сосудистых, чем миокардиальных кальциевых каналов, и обычно оказывает нейтральное влияние на частоту сердечных сокращений (102). По сравнению с лабеталолом, никардипин обеспечивает более быстрое и контролируемое снижение АД со значительно меньшей вариабельностью (100, 101).Несмотря на эти очевидные преимущества, прямые исследования не выявили различий в клинических исходах между двумя препаратами, а стоимость терапии никардипином значительно выше (101, 103).

Клевидипин

Клевидипин — это новый дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, который также включен в качестве лечебного средства в рекомендации AHA 2018 (16). Подобно никардипину, клевидипин обычно не снижает частоту сердечных сокращений и, согласно ретроспективному анализу, имеет аналогичную эффективность в снижении АД, хотя требует введения меньшего объема, что может быть оптимальным для пациентов с перегрузкой объемом (104, 105).Поскольку клевидипин изготавливается в виде липидной эмульсии, существует неотъемлемый риск гипертриглицеридемии и панкреатита, для которых рекомендуется суточный максимум 1000 мл (или около 21 мг / ч в день) (106).

Гидралазин

Гидралазин — сосудорасширяющее средство прямого действия, которое часто используется при неотложных состояниях гипертонии (107). Несмотря на свою эффективность в снижении АД, гидралазин может повышать внутричерепное давление (ВЧД), одновременно снижая САД, что приводит к снижению перфузионного давления и увеличению риска ишемии (108).Кроме того, гидралазин оказывает длительное и часто непредсказуемое действие на АД, что может способствовать резкому падению давления и значительной вариабельности (109). По этим причинам гидралазин менее предпочтителен для AIS, однако его можно рассматривать, когда другие агенты недоступны.

Эналаприлат

Эналаприлат, активный метаболит эналаприла, представляет собой внутривенный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который может снижать АД, не влияя на хронотропию сердца (107).Кроме того, считается, что ингибиторы АПФ нейтральны по отношению к ВЧД, что делает эналаприл потенциально полезным у пациентов с внутричерепной патологией (110). Однако ограничением является большая продолжительность действия, 12–24 ч, что ограничивает возможность титрования агента до конкретных целей АД (107). Кроме того, следует соблюдать осторожность при использовании ингибиторов АПФ в контексте введения tPA, поскольку существует повышенный риск оролингвального ангионевротического отека, который встречается редко, но может быть опасным для жизни (111).

Нитропруссид натрия

Нитропруссид натрия является сильнодействующим венозным и артериальным сосудорасширяющим средством, часто используемым в качестве инфузии при неотложной гипертонической болезни (112). Однако из-за своего сосудорасширяющего действия на сосуды головного мозга нитропруссид натрия может приводить к увеличению ВЧД у пациентов с нарушенной ауторегуляцией за счет увеличения объема крови внутри внутричерепного свода (113, 114). Кроме того, соединение нитропруссида натрия содержит цианид, который может накапливаться, что приводит к токсичности (112).В группу риска входят пациенты, которым вводят умеренные или высокие дозы, а также пациенты с гипоальбуминемией или перенесшие искусственное кровообращение (115). Таким образом, несмотря на мощные антигипертензивные свойства нитропруссида, возможность влияния на объем церебральной крови и ВЧД делает его менее идеальным при АИС и других формах внутричерепной патологии. Однако его можно рассмотреть в случаях, когда другие препараты недоступны или противопоказаны из-за особенностей пациента.

Тринитрат глицерина

Глицерилтринитрат, или нитроглицерин, является донором оксида азота, который в первую очередь вызывает расширение вен, а также расширение артерий при высоких дозах, тем самым эффективно снижая преднагрузку и АД (106). Глицерилтринитрат чаще всего используется при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии из-за его способности снижать потребность сердца в кислороде, но в последнее время появилась литература, в которой оценивается его использование при AIS. В исследовании ENOS (эффективность оксида азота при инсульте), которое в основном проводилось в Европе и Азии, исследователи изучали использование трансдермального пластыря тринитрата глицерина у пациентов с AIS или геморрагическим инсультом в дозе 5 мг в день в течение 7 дней по сравнению с плацебо.Хотя трансдермальный тринитрат глицерина был эффективен в снижении артериального давления, значительного улучшения функционального результата через 90 дней не наблюдалось (116). Следует отметить, что в литературе, содержащей в основном небольшие обсервационные исследования, предполагается, что нитроглицерин может повышать ВЧД, хотя клиническое значение этого неясно (117).

Урапидил

Урапидил — это антигипертензивное средство, доступное в Европе и Азии и рекомендованное Европейской инициативой по борьбе с инсультом (EUSI), хотя в настоящее время оно не одобрено Ассоциацией по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).Урапидил — уникальное антигипертензивное средство, которое вызывает периферическую вазодилатацию за счет антагонизма к альфа-1-адренорецепторам, а также оказывает симпатолитическое действие через стимуляцию рецептора серотонина 5HT1A (118). Исследования на животных также продемонстрировали потенциальные нейропротекторные эффекты урапидила, что еще больше увеличивает его потенциал для лечения пациентов с AIS (119). Хотя обычно считается, что урапидил оказывает нейтральное влияние на ВЧД, более поздние исследования, в которых участвовали два пациента с травмой головы, а также когорта здоровых добровольцев, предполагают, что введение препарата может привести к увеличению ВЧД (119, 120).

Индуцированная гипертензия

В моделях AIS на животных индуцированная гипертензия (ИГ) улучшает CBF до ишемической территории и снижает конечный объем инфаркта по сравнению с контрольной группой с нормальным давлением (121, 122). В этом случае часто используется фенилэфрин из-за его чистых агонистических свойств рецептора α-1, который вызывает сужение периферических сосудов без значительного воздействия на сосудистую сеть головного мозга, тем самым улучшая перфузионное давление (123). Хотя IH иногда используется в клинической практике, особенно если есть свидетельства изменений в неврологическом осмотре при различных значениях артериального давления, имеется мало клинических данных, подтверждающих его использование.В пилотном исследовании 2001 г., в котором использовался фенилэфрин у пациентов с ОИС, целевое значение АД не менее 160 мм рт. . Последующее пилотное клиническое испытание с использованием IH у пациентов с большим несоответствием диффузии и перфузии продемонстрировало значительное улучшение NIHSS, когнитивных показателей и гипоперфузии ткани в течение 3 дней по сравнению с контролем (125). В свете этих результатов необходимы дальнейшие исследования для определения клинической применимости IH.Этому посвящено рандомизированное многоцентровое исследование фазы III SETIN-HYPERTENSION (NCT01600235), целью которого является определение безопасности и эффективности фенилэфрина у пациентов с некардиоэмболическим инсультом.

Заключение

Управление гемодинамикой в AIS — это сложный и сложный процесс, направленный на то, чтобы сбалансировать конкурирующие интересы поддержки CBF в ишемической полутени, избегая при этом реперфузионного повреждения. Десятилетия наблюдательных исследований продемонстрировали U-образную связь между АД и исходами инсульта.Однако исследования, направленные на контроль гемодинамики, оказались безрезультатными. В условиях тромболитической терапии маятник может сместиться от более высокого риска гипоперфузии к риску реперфузионного повреждения, поэтому контроль АД особенно важен. Это особенно актуально при IAT, где частота реканализации LVO значительно выше, чем при других методах лечения, и пациенты, подвергшиеся реваскуляризации, могут получить пользу от более низких пороговых значений АД для предотвращения внутричерепного кровоизлияния и отека мозга.Хорошо спланированные проспективные многоцентровые контролируемые клинические испытания теперь необходимы для лучшего понимания взаимосвязи между различными целевыми показателями АД во время и после эмболэктомии с особым вниманием к взаимодействиям со статусом реканализации. Между тем, тщательный мониторинг и управление гемодинамикой необходимы для предотвращения значительной гипо- или гипертензии, а также для минимизации вариабельности АД, чтобы наилучшим образом способствовать восстановлению тканей при одновременном предотвращении вторичного повреждения.

Авторские взносы

Концепция и дизайн рукописи JH и JV.Первоначальный проект рукописи СП. MT и JH критический обзор рукописи и добавление разделов. Все авторы просмотрели, отредактировали и одобрили окончательную версию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Фейгин В.Л., Лоус К.М., Беннетт Д.А., Баркер-Колло С.Л., Параг. В. Заболеваемость инсультом и ранняя летальность во всем мире, указанные в 56 популяционных исследованиях: систематический обзор. Ланцет Нейрол . (2009) 8: 355–69. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (09) 70025-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Группа изучения инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта. Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med . (1995) 333: 1581–8. DOI: 10.1056 / NEJM199512143332401

CrossRef Полный текст

3. Хаке В., Касте М., Блумки Е., Брозман М., Давалос А., Гвидетти Д. и др.Тромболизис альтеплазой через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта. New Engl J Med. (2008) 359: 1317–29. DOI: 10.1056 / NEJMoa0804656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, et al. Стент-ретриверная тромбэктомия после внутривенного введения t-PA по сравнению с одним t-PA при инсульте. New Engl J Med. (2015) 372: 2285–2295. DOI: 10.1056 / NEJMoa1415061

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Беркхемер OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта. N Engl J Med. (2015) 372: 11–20. DOI: 10.1056 / NEJMoa1411587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Кэмпбелл BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al. Эндоваскулярная терапия ишемического инсульта с перфузионной визуализацией. N Engl J Med. (2015) 372: 1009–18.DOI: 10.1056 / NEJMoa1414792

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Гоял М., Демчук А.М., Менон Б.К., Иса М., Ремпель Дж.Л., Торнтон Дж. И др. Рандомизированная оценка быстрого эндоваскулярного лечения ишемического инсульта. N Engl J Med . (2015) 372: 1019–30. DOI: 10.1056 / NEJMoa1414905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Ногейра Р.Г., Джадхав А.П., Хаусен Д.К., Бонафе А., Будзик Р.Ф., Бхува П. и др. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med . (2018) 378: 11. DOI: 10.1056 / NEJMoa1706442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Альберс Г.В., Маркс М.П., Кемп С., Кристенсен С., Цай Дж. П., Ортега-Гутьеррес С. и др. Тромбэктомия при инсульте через 6–16 часов с выбором перфузионной томографии. N Engl J Med. (2018) 378: 708. DOI: 10.1056 / NEJMoa1713973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Куреши А.И., Эззеддин М.А., Насар А., Сури М.Ф., Кирмани Д.Ф., Хусейн Н.М. и др.Распространенность повышенного артериального давления у 563704 взрослых пациентов с инсультом, поступивших в отделение неотложной помощи США. Am J Emerg Med. (2007) 25: 32–8. DOI: 10.1016 / j.ajem.2006.07.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Мэннинг Л.С., Ротвелл П.М., Поттер Дж. Ф., Робинсон Т. Г.. Прогностическое значение краткосрочной вариабельности артериального давления при остром инсульте: систематический обзор. Инсульт. (2015) 46: 2482–2490. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.010075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Робинсон Т.Г., Доусон С.Л., Ахмед У., Манктелоу Б., Фотерби, доктор медицины, Поттер Дж. Ф. Круглосуточное систолическое артериальное давление позволяет прогнозировать долгосрочную смертность после острого инсульта. J Hyperten. (2001) 19: 2127–34. DOI: 10.1097 / 00004872-200112000-00003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Ши Зи, Ли Э.С., Чжун Дж.С., Юань Дж.Л., Ли Л.Р., Чжэн Ч.В. Прогностическая значимость ежедневной изменчивости артериального давления при остром ишемическом инсульте для 12-месячных функциональных результатов. Ам Дж. Гипертен . (2017) 30: 1769. DOI: 10.1093 / ajh / hpx005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Кастильо Дж., Лейра Р., Гарсия М.М., Серена Дж., Бланко М., Давалос А. Снижение артериального давления во время острой фазы ишемического инсульта связано с травмой головного мозга и плохим исходом инсульта. Инсульт (2004) 35: 520–6. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000109769.22917.B0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Пауэрс В., Рабинштейн А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н.С., Беккер К. и др. Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников американской кардиологической ассоциации / американской ассоциации по инсульту. Инсульт (2018) 49: e46–110. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000158

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Хатри Р., Маккинни А.М., Свенсон Б., Джанардхан В. Гематоэнцефалический барьер, реперфузионное повреждение и геморрагическая трансформация при остром ишемическом инсульте. Неврология (2012) 79 (13 Приложение 1): S52. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182697e70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Heiss WD, Sobesky J, Hesselmann V. Определение пороговых значений полутени и необратимого повреждения тканей. Stroke (2004) 35 (11 Suppl. 1): 2671–4. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000143329.81997.8a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Маршал Дж., Серрат С., Риу П., Пети-Табу М.С., Виадер Ф., де ла Сайетт В. и др.ПЭТ-изображение церебральной перфузии и потребления кислорода при остром ишемическом инсульте: связь с исходом. Ланцет. (1993) 341: 925–7. DOI: 10.1016 / 0140-6736 (93) -7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Brozici M, van der Zwan A, Hillen B. (2003). Анатомия и функциональность лептоменингеальных анастомозов: обзор. Ход (8850) 34: 2750–62. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000095791.85737.65