Лечение деменции у пожилых людей: чем и как лечат старческую, сосудистую и сенильную деменцию?

Как распознать у пожилых когнитивные нарушения и деменцию?

Достижения современной медицины привели к повышению продолжительности жизни.

По информации Росстата, в 2018 году в РФ из 146,7 млн. человек каждый четвертый (37,9 млн. человек) находился в возрасте старше трудоспособного. По прогнозам ВОЗ ожидается, что к 2050 году население мира старше 60 лет превысит 2 млрд. человек. Таким образом, пожилые люди будут составлять 22% населения планеты. Специалисты отмечают, что вместе с повышением продолжительности жизни, у пожилых людей наблюдается рост неинфекционных заболеваний, в том числе и деменции.

---

Выделяются три группы додементных когнитивных расстройств (КР): субъективные, легкие и умеренные. К субъективным когнитивным нарушениям можно отнести жалобы пожилого человека на сильную забывчивость, снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость при умственной работе, трудности подбора нужного слова в разговоре, но при этом врач при нейропсихологическом тестировании изменения не выявляет. Далее следуют легкие когнитивные нарушения,  выявляемые специалистом при нейропсихологическом исследовании, но которые невозможно заметить при обычной беседе.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) уже бывают заметны для окружающих, однако профессиональная, социальная и бытовая активность человека еще не ограничены. Умеренные когнитивные нарушения отмечаются у 20% людей старше 65 лет. Настораживает тот факт, что среди тех, у кого они были выявлены, у 70% в течение пяти лет развивается деменция. Любое ограничение в повседневной деятельности пациента свидетельствует о деменции.

Если пояснить что такое деменция, то это обозначение синдрома, развивающегося главным образом при хронических или прогрессирующих заболеваниях головного мозга, при котором происходит нарушение многих высших корковых функций, включая память, мышление, понимание, речь, ориентацию, способность к счету, познанию и рассуждению. Важно знать о том, что болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции, на долю которой приходится до 60–70% всех случаев. Распространены также сосудистая деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви и лобно-височные дегенерации. Кроме вышеназванных заболеваний, деменция может развиваться после различных травм и инфекционных болезней головного мозга, при хроническом алкоголизме и нарушениях обмена веществ.

Расходы на уход за больным с деменцией, связанные с обеспечением медицинской, социальной помощи, существенно влияют на материальное положение, качество жизни и состояние здоровья членов всей семьи.

Чаще всего бывает так, что первая —  ранняя стадия деменции (первые год или два) часто остается незамеченной. Родственники и друзья воспринимают ее как «старческий возраст» или как нормальный компонент процесса старения. Поскольку болезнь развивается постепенно, бывает трудно точно определить момент ее начала.

-Как распознать первую – раннюю стадию деменции?

-На этой стадии больные  становятся забывчивыми, особенно в отношении событий, которые только что произошли, некоторые люди  могут испытывать затруднения при общении, например при подборе слов, теряют ориентацию в знакомой местности,  утрачивают представление о ходе времени, включая время суток, месяц, год, сезон. Часть пожилых людей испытывают затруднения при обращении со своими деньгами, а также при выполнении сложных работ по дому. Некоторые могут стать менее активными и мотивированными и теряют интерес к какой-либо деятельности и занятиям, могут демонстрировать изменения настроения, в том числе депрессию и тревожность, могут иногда реагировать чрезмерно раздраженно или агрессивно

-Какие признаки у средней стадии заболевания?

-Чаще всего, со второго по четвертый или пятый годы, по мере прогрессирования болезни, признаки и симптомы становятся более явными и все более ограничивающими возможности человека: больные проявляют сильную забывчивость, особенно в отношении недавних событий и имен людей, испытывают затруднения в оценке времени, даты, места и событий, могут потерять ориентацию в доме или в обществе, испытывают возрастающие затруднения при общении (речь и понимание), нуждаются в помощи для ухода за собой (туалет, мытье, одевание), неспособны справиться с приготовлением еды, уборкой или совершением покупок,  к безопасному проживанию в одиночестве без помощи.

Кроме того, изменения в поведении могут включать бесцельное хождение, повторение одних и тех же вопросов, выкрики, навязчивость, нарушение сна, галлюцинации (слуховые и зрительные восприятия того, чего в действительности не существует). Некоторые пожилые люди могут демонстрировать ненадлежащее поведение дома или в обществе (например, расторможенность, агрессию).

-Что может говорить о поздней стадии деменции?

-Пятый и последующие годы — это стадия почти полной зависимости от других людей и отсутствия активности. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. На этой стадии больные обычно дезориентированы во времени и пространстве, испытывают затруднения в понимании того, что вокруг них происходит, неспособны узнавать родственников, друзей и знакомые предметы, не могут принимать пищу без посторонней помощи, могут испытывать затруднения при глотании.

Возрастает потребность в помощи для ухода за собой (пользование ванной и туалетом), возможны непроизвольный стул и мочеиспускание, трудность в передвижении, пациент может утратить способность ходить или быть прикованным к инвалидному креслу или кровати, изменения в поведении могут усиливаться и включать агрессию в отношении лица, осуществляющего уход, невербальное возбуждение (нанесение пинков, ударов, пронзительные крики или стоны), неспособность ориентироваться в доме.

Растущая нагрузка на бюджет каждой семьи, государств, в целом, постепенно превратили борьбу с деменцией в одно из приоритетных направлений работы ВОЗ. В  связи с отсутствием эффективного лечения когнитивных нарушений на стадии деменции значительное внимание уделяется раннему выявлению и лечению легких и умеренных когнитивных расстройств (УКР). Основной целью лечения являются профилактика нарастания когнитивных нарушений и предотвращение или отдаление момента наступления деменции, а также уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов.

В настоящее время в республике под руководством главного врача ГАУ РС(Я) РКБ №3, д.м.н., главного внештатного гериатра ДВФО, РС (Я), отличника здравоохранения РФ, РС (Я) Ольги Викторовны ТАТАРИНОВОЙ определены приоритетные пути развития гериатрической неврологии. С целью раннего выявления когнитивных нарушений и деменций у лиц пожилого возраста планируется открытие кабинета памяти, основными задачами которого будут оказание лечебно-консультативной помощи пациентам с когнитивными расстройствами (КР), профилактическая (организационно-методическая) работа по  предупреждению КР у лиц пожилого и старческого возраста. Кроме того, будет осуществляться координация работы врачей первичного звена, врачей-специалистов, органов социальной защиты, маршрутизация пациента с учетом индивидуальных особенностей его состояния.

В отделении гериатрической неврологии Гериатрического центра ГАУ РС(Я) РКБ №3 ведется работа по оказанию специализированной неврологической помощи больным пожилого и старческого возраста, дифференциальной диагностике и коррекции лечения. Под руководством научного консультанта, к.м.н., невролога-паркинсолога Алексея Алексеевича ТАППАХОВА внедряются в практику современные достижения в области диагностики и лечения нейродегенеративных заболеваний с когнитивными расстройствами, таких как болезнь Альцгеймера, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации и др., проводятся научно-исследовательские работы.

В планах отделения также открытие коек для второго этапа реабилитации постинсультных больных. Для диагностики неврологических заболеваний проводятся УЗИ брахиоцефальных артерий, РКТ, МРТ исследования, денситометрия, фармакогенетические анализы на статины, противосудорожные препараты, введены новые методы исследования, такие как видео-ЭЭГ мониторинг, ЭНМГ, треморография на базе клиники МИ СВФУ, люмбальная пункция (разгрузочная проба) при гидроцефалии, нейропсихологическое тестирование. Как вспомогательный вид терапии для пожилых больных в Гериатрическом центре проводятся нейробика, данс-терапия.

В заключение хочу сказать несколько слов о профилактике деменции. Развитие деменции, в частности, при болезни Альцгеймера, обусловлено генетическими факторами. Но есть много модифицируемых факторов риска, на которые человек сам может повлиять. Во — первых, это высокое артериальное давление с более молодого возраста, так как нелеченая артериальная гипертензия повышает риск развития деменции в 4-5 раз. Наряду с уровнем артериального давления, необходимо контролировать свой вес, уровень сахара и холестерина, исключить курение, злоупотребление алкоголем.

Как видно, многие факторы риска развития деменции идентичны с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта, который повышает риск развития деменции в 5–10 раз. Контролировать эти факторы риска поможет питание с высоким потреблением свежих овощей, фруктов, злаков, бобовых, орехов и оливкового масла,  умеренное потребление рыбы и морепродуктов, молочных продуктов и низкое потребление мяса и сладостей (средиземноморская диета). Также рекомендуется употреблять красное вино, не больше 1 бокала, витамины – В12, В6, В3, С, фолиевую кислоту.

Регулярные занятия физическими упражнениями у здоровых пожилых лиц, проводимые минимум 3 раза в неделю, могут отдалить время начала возрастного снижения когнитивных функций, а также снижают риск развития болезни Альцгеймера. Рекомендуются ежедневные, не менее 30-40 минут, пешие прогулки, занятия  «Скандинавская ходьба с палками», нейробика, танцевальная терапия и другие виды физической активности. Остальные факторы риска включают снижение слуха, депрессию, низкий уровень образования, социальную изоляцию и отсутствие когнитивной активности. Длительное чувство одиночества негативно влияет на психическое здоровье человека и является фактором риска развития как депрессии, так и деменции. Общение с близкими, друзьями и знакомыми, а также участие в мероприятиях по общим интересам могут снизить риск развития деменции. Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие.

Если в вашей семье есть родственники, страдающие нарушениями памяти, рекомендую не тянуть с обращением к специалисту.

Фото: ГАУ РС (Я) “РКБ №3”.

М.Н.ПЕТРОВА, врач-невролог высшей категории, отличник здравоохранения РФ, заведующая отделением гериатрической неврологии ГАУ РС (Я) “РКБ №3”.

Что такое деменция: признаки и симптомы у пожилых людей. Способы лечения больных с деменцией в Прикамье | 59.ru

Помощь пожилым людям в Пермском крае курирует Министерство социального развития. Там существует служба социальных участковых. Они выезжают на дом, оценивают ситуацию и предлагают разные виды помощи.

— К пожилым людям могут приходить социальные работники, чтобы принести продукты, приготовить пищу, сделать уборку, — рассказали в Минсоце. — Со стационарного телефона позвонить в службу социальных участковых можно по номеру 129, с мобильного — 8 800 100–83–05.

Если человек имеет инвалидность, его могут оформить в реабилитационный центр. Для пожилых доступны государственные геронтологические центры, психоневрологические интернаты, дома для престарелых и инвалидов (в какое именно учреждение определить пенсионера, решает комиссия министерства). Их адреса и номера телефонов есть на сайте министерства.

— В этих учреждениях есть все условия для комфортного проживания, организовано пятиразовое диетическое питание, медицинская помощь и постоянный профессиональный уход, — сообщают в Минсоцразвития. — Пожилой человек может находиться в учреждении как постоянно, так и временно — например, на время отъезда родственников.

Проживание в домах престарелых и интернатах не бесплатное. За это из дохода пенсионера будут вычитать 75%.

На время пандемии соцучреждения не прекратили работу, но предприняли меры безопасности. Так, перед заселением новые клиенты две недели проводят в изоляторе и сдают тест на коронавирус.

Чтобы получить направление в одно из учреждений, нужно обратиться в территориальное управление Минсоцразвития по месту жительства. Их контакты можно найти по ссылке.

В Перми также существуют частные дома престарелых, но, к сожалению, часто они фигурируют в новостях рубрики «Происшествия». Так, например, в марте 2020 года в Перми осудили организаторов приюта для престарелых, где постояльцев привязывали к кровати.

Невролог Вера Черкасова в ответ на вопрос о том, стоит ли отдавать родственника с деменцией в дом престарелых, говорит, что решать нужно индивидуально. Пациенты на ранних и средних стадиях деменции могут тяжело переживать смену обстановки, а люди с тяжелой формой даже не всегда понимают, что находятся не дома. При этом медик отмечает, что услуги домов престарелых могут быть полезны семьям, в которых некому регулярно присматривать за пожилым человеком. Когда бабушки и дедушки одни дома, у родных подчас нет уверенности в том, что они поели, выпили лекарства, присутствует беспокойство о безопасности стариков и их соседей. В социальном учреждении эти вопросы решены.

В период пандемии все пожилые люди могут получить помощь волонтеров — они приносят на дом продукты и лекарства. Обратиться к ним можно по номерам 8 (342) 236–82–29, 236–88–15, 236–79–92 и 8 800 200–34–11.

Много полезного для семей пациентов с деменцией собрано на сайте memini.ru. Здесь есть статьи, список врачей, специализирующихся на работе с деменцией, возможность задать вопрос специалисту онлайн, материалы для занятий с бабушками и дедушками (они напоминают те, что используют для развития дошкольников), форум для общения пользователей (в нем ищут поддержки, спрашивают совета и так далее).

Вера Черкасова рекомендует людям, ухаживающим за родственниками со старческим слабоумием, не забывать о себе и в случае необходимости искать поддержки у психологов. Забота о человеке с деменцией — это очень тяжело, считает она.

Мы не проводили масштабного опроса о том, знают ли пермяки о существовании гериатров, школ для семей пациентов с деменцией и возможности вызвать соцработника на дом, но считаем, что даже опыт двух наших героинь очень показателен.

Анна Юрьевна, долго время ухаживавшая за мамой с проявлениями старческого слабоумия, до беседы с корреспондентом 59.RU не знала о существовании гериатров. Женщина утверждает, что ни один из приходивших к ним домой терапевтов об этом не рассказывал. Информации о специализированных школах у пермячки тоже не было. Она признаётся, что не понимала, что происходит с ее матерью и как нужно себя вести с ней.

— Я знала, что есть соцработники, но думала, что оперативно их помощь не получить — нужно будет стоять в очереди. Поэтому из своих средств оплачивала медсестру, — объяснила Анна Юрьевна.

По словам Анны Юрьевны, родственникам людей с деменцией очень пригодились бы буклеты, где была бы собрана информация обо всей помощи, которую они могут получить от медиков, социальных служб и волонтеров.

— Такие буклеты могли бы лежать в поликлиниках. Их мог бы приносить на дом терапевт, ведь он знает, что идет к человеку в возрасте, характерном для деменции, — предлагает пермячка. — Очень помогло бы что-то вроде патронажа. Чтобы врач приходил хотя бы раз в месяц, оценивал состояние пожилого, давал родным рекомендации.

Алиса призналась, что, живя с дедушкой, очень нуждалась в группе поддержки — сообществе людей, знакомых с тем, что такое деменция, способных выслушать и дать совет. О существовании таких групп в Перми девушка не слышала, информацию о них не удалось найти и корреспондентам 59.RU.

— Я знала, что есть дома престарелых, но думала, что проживание в них стоит больших денег, — рассказала Алиса. — Про соцработников тоже было известно, но мне казалось, что к дедушке они не пойдут, так как у него есть родственники, или смогут оказать услуги только за деньги. Платить за них у нас не было возможности.

Редакция 59.RU направит в Министерства здравоохранения и социального развития Пермского края письма с предложением создать буклеты для семей пациентов с деменцией, организовать службу патронажа и группы поддержки.

Деменция у пожилых, лечение старческого слабоумия

Старость пугает многих людей не столько потерей физической силы, сколько утратой способности трезво мыслить и реагировать на окружающий мир. В преклонном возрасте одной из распространенных болезней является деменция, лечение которой необходимо для сохранения когнитивных и эмоционально-волевых функций. Это приобретенное заболевание, связанное с возрастной деградацией процессов в коре головного мозга, наступающей в результате нехватки питания клеток или инфекции. Часто деменция у пожилых людей сопровождается депрессией и потерей смысла дальнейшей жизни. Больные, которые в прошлом страдали алкогольной или наркотической зависимостью, в старости входят в группу риска развития старческого слабоумия. Деменция, профилактика и лечение которой обычно даются просто на ранних стадиях, на позднем этапе может причинять множество неудобств родным и близким больного.

Деменция: диагностика и лечение старческого слабоумия

Деменция у пожилых людей может начаться в любом возрасте, и ее наступление нередко упускается из внимания родственников. Начало этого расстройства характеризуется повышенной утомляемостью, когда человек быстро устает даже после совершения привычных бытовых действий. Ему становится сложно концентрировать внимание и переключаться с одного вида деятельности на другой.

На начальной стадии признаками деменции может служить неопрятный внешний вид, даже если ранее человек отличался аккуратностью и педантичностью. Еще один симптом старческого слабоумия – нарушение целеполагания, при котором человек не может выстроить цепочку действий для достижения простых целей, путает важные и второстепенные задачи, не может организовать элементарную деятельность.

На ранней стадии лечение деменции у пожилых людей может замедлить процесс деградации эмоционально-волевой сферы человека. На поздней стадии старческая деменция усугубляется и часто причиняет множество неудобств близким. Пожилой человек становится невменяемым и апатичным, теряет способность выполнять элементарные действия: держать ложку, ходить в туалет, мыть руки, поэтому лечение больных деменцией должно быть всецело под контролем родных, которые сами дают лекарства и следят за состоянием человека. Родственники вынуждены постоянно напоминать о необходимости следить за собой, но это обычно не дает результатов. Опасность старческой деменции заключается в том, что такого человека крайне нежелательно оставлять без присмотра. В быту люди со старческим слабоумием нередко сжигают чайники и кастрюли, устраивают потопы и пожары, могут уйти из дома и потеряться на улице, поэтому лечение старческой деменции очень важно и для окружающих больного людей.

В психологическом плане наблюдается эмоциональная нестабильность, например, частые смены настроения, человек может резко заплакать, а затем засмеяться. Наблюдается псевдобульбарный синдром, при котором возникают нарушения артикуляции и функции глотания, изменения тембра голоса, бедность мимики и жестов, замедленность движений, семенящая походка и т. п. Чтобы предотвратить развитие болезни, очень важна своевременная диагностика и лечение деменции.

 

Проведение диагностических мероприятий

Лечение болезни деменция возможно только после постановки диагноза и характера заболевания. Определить признаки начала старческого слабоумия может врач с помощью несложных тестов на внимательность и выполнение элементарных задач, бесед с человеком о простых вещах из его жизни, обращение к памяти. Также проводится магнитно-резонансная томография головного мозга, электрокардиограмма, реже – люмбальная пункция.

 

Особенности лечения слабоумия

Лечение старческого слабоумия – комплексная мера, которая включает в себя корректирование режима дня, нормализацию сна, назначение лечебной диеты для улучшения питания головного мозга, а также прием медикаментозных препаратов. Уход при лечении деменции на поздних стадиях при невозможности постоянного присмотра за больным лучше доверить специалистам специализированного пансионата «Солнечный».

Деменции в пожилом возрасте Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Деменции в пожилом возрасте

В.В. Захаров

Пожилой возраст является наиболее значимым фактором риска развития когнитивных нарушений и деменции. Согласно эпидемиологическим данным, распространенность деменции среди лиц старше 65 лет составляет от 3 до 8%. Известная демографическая тенденция к увеличению в популяции доли лиц пожилого возраста делает проблему деменции весьма актуальной как для здравоохранения, так и для общества в целом. Сейчас в мире проживает около 20 млн. пациентов с деменцией; ожидается, что в ближайшем будущем их численность возрастет приблизительно вдвое [5, 19]. Медико-социальные, экономические и эмоциональные проблемы, связанные с деменцией, тяжелым бременем ложатся как на пациентов с этим симпто-мокомплексом, так и на их родственников и общество в целом.

Этиология деменции. В соответствии с рекомендациями последнего пересмотра международной классификации болезней (МКБ-10), диагноз деменции правомочен в тех случаях, когда:

• у пациента развивается устойчивое, по сравнению с прежним уровнем, снижение мнестических и других когнитивных способностей;

• в основе указанного снижения лежит органическая патология головного мозга;

• когнитивные нарушения определяются на фоне ясного сознания;

• как правило, когнитивные нарушения сочетаются с изменениями в эмоциональной сфере или в поведении пациента [9].

Деменция представляет собой по-лиэтиологический клинический синдром, который развивается при различ-

ных заболеваниях головного мозга. Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых закономерно развивается деменция. Самой частой из них является болезнь Альцгеймера (БА), которая ответственна не менее чем за 40-60% деменций в пожилом возрасте [5,21, 23].

БА представляет собой весьма распространенное нейродегенера-тивное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующая гибель нейронов ассоциативных корковых зон и, прежде всего, гиппокампа и ви-сочно-теменных долей головного мозга. Причины БА остаются неизвестными, однако очевидно, что немалую роль играет наследственная предрасположенность. Сегодня установлены 4 патологических гена, носительство которых ассоциировано с повышенным риском заболеть БА. Тем не менее большинство случаев этого заболевания являются спорадическими [21].

Патогенез БА связан с накоплением в головном мозге патологического белка — |3-амилоида, который обладает нейротоксическими свойствами. Отложения |3-амилоида в паренхиме головного мозга получили название сенильных бляшек, р-амилоид запускает сложный каскад патологических реакций на клеточном уровне, результатом которого становится фосфорилирова-ние одного из белков внутренней нейрональной мембраны — тау-протеина. Внутриклеточные включения, которые содержат гиперфосфорилированные молекулы тау-протеина (так называемые нейрофибриллярные сплетения), являются вторым морфологическим маркером БА. Нейрофибриллярные сплетения являются, по образному выражению морфологов, “убийцами” нейронов: изменение биохимических свойств внутренней мембраны нейронов ведет к их гибели. Подтверждением этого являются так называемые сплетения-призраки, которые остают-

ся после гибели нейронов. Такие “сплетения-призраки” в большом количестве обнаруживаются вокруг сенильных бляшек, что доказывает наличие у р-амилоида нейротоксических свойств [5, 21, 23].

Второй по распространенности причиной деменции в пожилом возрасте является деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Это заболевание также относится к дегенеративным заболеваниям головного мозга и отвечает за 10-15% всех случаев деменции у пожилых. Следует оговориться, что в настоящее время нет единства мнений о нозологическом статусе данной формы деменции. Некоторые весьма авторитетные клиницисты и морфологи рассматривают ДТЛ как особую форму БА. Однако большинство специалистов сегодня признают ДТЛ самостоятельным заболеванием. На морфологическом уровне ДТЛ характеризуется наличием особых интранейрональных включений — телец Леви. Их присутствие ассоциируется со значительным своеобразием клинических проявлений, которое существенно отличает ДТЛ от БА. Как правило, тельца Леви обнаруживаются в нейронах головного мозга наряду с морфологическими признаками БА — сенильными бляшками и нейрофибриллярными сплетениями [12, 24].

Сосудистая этиология деменции встречается существенно реже, чем это было принято считать ранее. По современным данным, сосудистая деменция составляет лишь 5-10% случаев деменций в пожилом возрасте. Однако сосудистая мозговая недостаточность является важным фактором риска нейродегенеративного процесса. Сегодня установлено, что заболеваемость БА доказательно выше у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Таким образом, значение сосудистой патологии для возникновения когнитивных нарушений в

Владимир Владимирович Захаров — докт. мед. наук, кафедра нервных болезней лечебного факультета ММАим. И.М. Сеченова.

пожилом возрасте неоспоримо. Изменились, однако, взгляды на то, каким образом сосудистая патология реализует свое патогенное влияние. Если раньше недостаточность мозгового кровотока рассматривалась как непосредственная причина когнитивных нарушений, то сегодня большинство исследователей полагают, что развитие когнитивных расстройств у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью чаще всего опосредовано вторичным нейродегенеративным процессом. Такие случаи обозначаются термином смешанной (сосудистодегенеративной) деменции. По эпидемиологическим данным, смешанная деменция встречается в 15-20% случаев, а возможно и в еще большем проценте случаев деменции в пожилом возрасте. При этом связь сосудистой мозговой недостаточности и дегенеративного процесса может быть двоякой. С одной стороны, недостаточность кровоснабжения мозга, как уже указывалось выше, является фактором риска развития БА. С другой стороны, при БА отложение р-амилои-да обнаруживаются не только в паренхиме головного мозга, но и в сосудистой стенке (амилоидная ангиопатия), что, в свою очередь, усугубляет сосудистую мозговую недостаточность [4, 5, 21, 23].

Более редкими причинами деменции являются черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, нейроинфекции, нормотензивная гидроцефалия, фронто-темпоральная дегенерация, болезнь Паркинсона и другие заболевания с преимущественным поражением базальных ганглиев, а также дисметаболические осложнения соматических заболеваний (например, гипотиреоз, дефицит витамина В12) и др.

Клиническая картина основных форм деменции. Синдром деменции характеризуется наличием выраженных нарушений высших мозговых функций, клинические особенности которых находятся в непосредственной связи с этиологией деменции. При самом частом нозологическом варианте деменции — болезни Альц-

геймера — первым и основным симптомом заболевания является прогрессирующая забывчивость. Нарушения памяти вначале затрагивают события ближайшего прошлого, а по мере прогрессирования заболевания распространяются и на более отдаленные события жизни. Одновременно с нарастанием мнестических расстройств наблюдается присоединение других когнитивных нарушений. Типичны для БА трудности пространственной ориентировки и патогенетически тесно связанные с ними нарушения конструктивного и кинестетического прак-сиса. Также весьма характерны нарушения речи. На начальном этапе заболевания отмечается недостаточность номинативной функции речи (называние предметов по показу), позднее формируется отчетливая картина аку-стико-мнестической, реже сенсорной афазии. На развернутых стадиях БА снижается критика, что может приводить к так называемым поведенческим симптомам. К последним в нейрогериатрии принято относить изменение личности, сужение круга интересов и уменьшение контроля над примитивными влечениями (пищевые, сексуальные и др.). Для развернутых стадий деменции весьма характерны также дневная сонливость и ночная активность, бесцельные хождения, иногда отмечается бред и галлюцинации. Неврологические расстройства отсутствуют вплоть до наиболее поздних стадий заболевания. Однако на этапе тяжелой деменции могут появляться неврологические симптомы патологии лобных долей головного мозга: рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы, феномен противодержания, тазовые расстройства, нарушения походки. Описываются также миоклонии и эпилептические припадки. Совокупность когнитивных, поведенческих и неврологических нарушений неизбежно ведет к утрате самостоятельности и возникновению зависимости пациента от посторонней помощи [5, 16, 23].

БА является прогрессирующим заболеванием, однако темп прогрессирования когнитивных и других психи-

ческих нарушений существенно варьирует. Важным прогностическим признаком является возраст появления первых симптомов болезни. Многочисленные клинические наблюдения позволяют сделать вывод, что более раннее начало болезни может свидетельствовать о большей генетической отягощенности и, следовательно, о более быстром прогрессировании. Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечается при появлении первых симптомов в возрасте до 60 лет. Однако, как правило, БА начинается в более позднем возрасте. При начале заболевания в 70 лет и старше БА может носить относительно доброкачественный характер. При этом в клинической картине преобладают нарушения памяти, а расстройства других когнитивных функций выражены в достаточно легкой степени. Для таких вариантов БА свойственно более медленное прогрессирование, нередко наблюдаются продолжительные периоды практически стационарного состояния когнитивных функций [5, 23].

Деменция с тельцами Леви по характеру когнитивных расстройств весьма напоминает БА. Однако ДТЛ характеризуется тем, что в начале заболевания на первый план выходят нарушения пространственных функций, тогда как нарушения памяти могут быть выражены относительно мягко. Самыми яркими отличительными особенностями ДТЛ являются повторяющиеся зрительные галлюцинации, спонтанные колебания выраженности симптомов (флюктуации) и симптомы паркинсонизма. Указанные клинические признаки легли в основу согласительных критериев диагноза ДТЛ, которые были приняты в 1995 г. на конференции в Ньюкасле [12, 24].

Зрительные галлюцинации при ДТЛ могут отмечаться уже в начале заболевания на фоне относительно “мягкой” деменции. Как правило, они носят характер образов живых существ: людей или животных. Критика к галлюцинациям при легкой деменции сохранена, а на более поздних стадиях может утрачиваться. Флюктуации выраженности симптомов приводят к сущест-

венным различиям результатов ней-ропсихологического тестирования одного и того же пациента при повторных исследованиях. Флюктуации симптомов обусловливают значительные ухудшения и улучшения когнитивного и психического статуса пациента, которые наблюдаются периодически без видимой внешней причины. Симптомы паркинсонизма при ДТЛ чаще всего проявляются в виде характерных нарушений походки, однако возможны и другие признаки, нередко весьма сближающие ДТЛ с болезнью Паркинсона. Как и БА, ДТЛ является прогрессирующим заболеванием. Некоторые исследователи утверждают, что темп прогрессирования когнитивных нарушений при ДТЛ в среднем выше, чем при БА, однако эти данные нуждаются в уточнении [12, 23, 24].

Сосудистая деменция характеризуется значительной клинической гетерогенностью, которая определяется локализацией перенесенных инсультов. В большинстве случаев сосудистой деменции отмечаются когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. К таким симптомам относятся снижение активности когнитивной и в целом психической деятельности, инертность и персеверации, недостаточность функции контроля и связанная с этим импульсивность. Патогенез лобной дисфункции при сосудистой деменции связан с хронической ишемией глубинных отделов головного мозга с формированием лейкоареоза, что приводит к разобщению лобных долей и базальных ганглиев [3-5, 20]. Нарушения памяти при сосудистой деменции обычно выражены достаточно мягко и почти всегда несопоставимы по тяжести с мнес-тическими расстройствами при БА и ДТЛ [3, 5].

Следует подчеркнуть, что главным отличительным признаком сосудистой и первично-дегенеративной деменции является не различие в характере когнитивных расстройств, а наличие или отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Как уже отмечалось выше, при БА очаговая неврологическая симптоматика практически

отсутствует, по крайней мере, при легкой и умеренной выраженности деменции. При ДТЛ могут отмечаться симптомы паркинсонизма, как правило, симметричные, редко — другие неврологические расстройства. Напротив, сосудистая деменция почти всегда характеризуется значительной неврологической симптоматикой в виде псевдобульбарного синдрома, асимметричного пирамидного тетрапареза, нарушений походки по типу лобной дисбазии, общей олигобрадикинезии, тазовых нарушений. Неврологические симптомы определяются уже на стадии легкой деменции и в целом не всегда коррелируют с выраженностью когнитивных расстройств [3-5].

Как уже отмечалось выше, сосудистая мозговая недостаточность нередко осложняется вторичным нейродеге-неративным процессом с формированием так называемой смешанной деменции. Клиническая картина данного варианта деменции характеризуется сочетанием признаков БА и сосудистой деменции. При этом к типичным для сосудистой деменции когнитивным симптомам лобной дисфункции присоединяются нарушения памяти на текущие события. Таким образом, наличие выраженных мнестических расстройств у пациентов с анамнезом цереброваскулярных расстройств, при наличии очаговой неврологической симптоматики, с большой степенью вероятности означает присоединение вторичного дегенеративного процесса с развитием смешанной деменции [5, 21,23].

Диагностика деменций. Диагностический поиск при деменциях включает в себя два основных этапа. Первым этапом является объективизация когнитивных нарушений, что необходимо для подтверждения синдро-мального диагноза деменции. С этой целью помимо общеклинических методов исследования, анализа жалоб и анамнеза больного используются ней-ропсихологические тесты. Для скрининговой диагностики деменции наиболее хорошо зарекомендовали себя краткая шкала оценки психического статуса и тест рисования часов. Ука-

занные тесты просты в применении и интерпретации и позволяют количественно оценить выраженность когнитивных расстройств, а, следовательно, пригодны не только для первичного диагноза, но и для наблюдения за пациентом в динамике. Благодаря этому указанные методики широко применяются неврологами и психиатрами во всем мире. Следует, однако, иметь в виду, что чувствительность данных методик может быть недостаточной на этапе легкой деменции, особенно, при деменциях с преимущественной “лобной” симптоматикой [7,11].

Вторым этапом диагностического поиска является определение причины деменции. При этом прежде всего следует исключать так называемые обратимые формы деменции. К последним относятся когнитивные нарушения, связанные с расстройствами системного метаболизма. Так, когнитивные нарушения закономерно возникают при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, печеночной, почечной недостаточности, злоупотреблении алкоголем и другими психоактивными веществами и т.д. При своевременной диагностике и коррекции указанных дисметаболиче-ских расстройств связанные с ними когнитивные нарушения полностью обратимы [11, 23].

Обратимыми являются также когнитивные нарушения, связанные с депрессией. Следует, однако, иметь в виду, что деменция и депрессия могут сосуществовать. В любом случае, наличие симптомов депрессии требует назначения соответствующей терапии. Регресс когнитивных нарушений на фоне назначения антидепрессантов является признаком, подтверждающим их эмоциогенный характер. Однако в лечении депрессии у пожилого человека следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом [11, 23].

Важным этапом обследования пациента с деменцией является нейровизуализация: рентгеновская компьютерная (КТ) или предпочтительнее магнитно-резонансная томография

(МРТ). Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет надежно исключить опухоль головного мозга или другой объемный процесс, о возможности которого всегда следует помнить при наличии прогрессирующих когнитивных расстройств. Нейровизуализация имеет первостепенное значение в диагностике нормо-тензивной гидроцефалии, которая также относится к полностью или частично обратимым деменциям. Определенное диагностическое значение имеет также МРТ и в меньшей степени КТ головного мозга для диагностики БА и сосудистой деменции. Так, в пользу БА свидетельствует наличие локальной атрофии гиппокампа на коронарных MPT-срезах головного мозга. О сосудистой этиологии деменции говорят постишемические изменения и лейкоареоз. Следует иметь в виду, что диффузное расширение субарах-ноидальных пространств и боковых желудочков не всегда имеет диагностическое значение, нередко отмечаясь и в норме [3, 5].

Весьма перспективными для ранней диагностики и дифференциальной диагностики деменций являются методы функциональной нейровизуализации: функциональная МРТ, пози-тронно-эмиссионная и однофотонноэмиссионная КТ. Однако в широкой клинической практике указанные методики пока не нашли применения, прежде всего, в силу их высокой стоимости. Другим перспективным направлением исследований является поиск биохимических маркеров различных нозологических форм деменции в крови или спинномозговой жидкости. Этот метод также пока не вошел в повседневную клиническую практику [23].

Лечение деменций. Лечение деменции, безусловно, должно определяться причиной возникновения данного клинического синдрома, т.е. нозологическим вариантом деменции. При этом данные последних исследований свидетельствуют о наличии общего нейрохимического субстрата когнитивных нарушений при наиболее частых заболеваниях с картиной де-

менции. Так, в серии работ, сделанных в 1980-е годы, было показано, что наиболее надежно выраженность когнитивных расстройств при БА коррелирует со снижением активности ацетилхо-линтрансферазы головного мозга [1, 8, 17, 22]. Позже значение холинерги-ческой недостаточности было доказано также для ДТЛ, сосудистой и смешанной деменции [5,12]. Поэтому сегодня при названных заболеваниях оправданными являются попытки воздействия на ацетилхолинергическую нейротрансмиттерную систему.

Физостигмин итетрааминоакридин были первыми препаратами, эффективность которых была доказана при БА с легкой и умеренной стадией деменции. К сожалению, физостигмин был крайне неудобен для клинического применения в силу необходимости частых внутривенных введений. Тетраами-ноакридин (такрин, когнекс) применялся перорально с хорошим эффектом, однако в некоторых случаях он вызывал токсический гепатит, что также существенно ограничило клиническое применение данного препарата [1, 8, 22].

Другим направлением терапевтического воздействия является назначение обратимого блокатора ЫМОА-рецепторов акатинола мемантина. Многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют, что абсолютная или относительная гиперактивность глутаматергической системы (эксайтотоксичность) наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при состояниях ишемии и гипоксии, являясь одним из конечных звеньев повреждения нейронов. Уменьшение избыточной глутаматергической медиации, таким образом, является целесообразным при наиболее частых нозологических формах деменции. Положительный эффект акатинола мемантина при БА, сосудистой и смешанной деменции сегодня имеет надежное клиническое подтверждение, основанное на данных двойных слепых плацебоконтролируе-мых исследований. Выгодной особенностью данного препарата является его эффективность на стадии тяжелой деменции, а также менее строгие ог-

раничения к применению. К числу последних можно отнести лишь выраженные нарушения сознания и эпилептический синдром. Идеальным с патогенетической точки зрения является сочетанное применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и акатинола мемантина [5, 8, 25, 27].

Пептидергический препарат це-ребролизин, который содержит биологически активные полипептиды и свободные аминокислоты, с давних времен используется для лечения когнитивных нарушений различной этиологии. В серии исследований конца 1990-х-начала 2000-х годов положительный эффект церебролизина был подтвержден с помощью двойного слепого метода у пациентов с БА и сосудистой деменцией. По некоторым данным, эффект церебролизина сопоставим с эффектом ингибиторов ацетилхолинэстеразы и носит устойчивый характер в течение как минимум 5 мес [5, 10, 14, 18, 26].

В 1990-х годах были синтезированы селективные, по отношению к рецепторам головного мозга, ингибиторы ацетилхолинэстеразы нового поколения — ривастигмин (экселон), до-непилцин (арицепт) и галантамин (Ре-минил). Можно без преувеличения сказать, что применение данных препаратов является сегодня “золотым стандартом” лечения БА с легкой и умеренной выраженностью деменции. Одновременно растет число показаний данных препаратов при ДТЛ, сосудистой и смешанной деменциях, а также на стадии преддементных когнитивных расстройств. Длительная терапия Реминилом и другими ингибиторами ацетилхолинэстеразы способствует улучшению памяти, речи и других когнитивных способностей, регрессу поведенческих нарушений, повышению адаптации пациентов к повседневной жизни, что в итоге приводит к увеличению продолжительности активной жизни. Помимо ингибирующего действия Реминил обладает положительным аллостерическим эффектом по отношению к пресинапти-ческим и постсинаптическим Н-холи-нергическим рецепторам, повышая их

чувствительность к имеющемуся аце-тилхолину. Помимо улучшения в проведении сигнала галантамин (Реми-нил) также задерживает или предотвращает десенситизацию рецепторов. Таким образом, никотиновые рецепторы обладают пролонгированной чувствительностью к ацетилхоли-ну. Это последнее свойство Реминила может быть особенно значимо в условиях уменьшения количества рецепторов или в случае их дефектности. Селективность действия указанных препаратов в отношении головного мозга обусловливает значительно лучший профиль безопасности и переносимости по сравнению с препаратами первого поколения. Серьезные побочные эффекты редки.

Поскольку деменция в большинстве случаев является прогрессирующим состоянием, наряду с симптоматической терапией целесообразна вторичная профилактика нарастания когнитивных расстройств. С большой долей вероятности применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы, акати-нола мемантина и церебролизина оказывают не только симптоматический, но и нейропротективный эффект. Однако на практике этот эффект достаточно сложно доказать: необходимы длительные наблюдения сопоставимых параллельных групп пациентов, которые принимают и не принимают указанные препараты.

В последнее время весьма активно ведется поиск других лекарственных средств с нейропротективными свойствами. В частности, наличие таких свойств предполагается у препаратов гинкго билобы (танакан и др.), которые содержат природные антиоксиданты. Недавние исследования в США и во Франции свидетельствуют,

г

что постоянное применение стандартизованного экстракта гинкго билобы (ЕдЬ 761) действительно способствует уменьшению темпа прогрессирования когнитивных нарушений при БА [6,15]. В настоящее время проводятся клинические исследования эффективности данного препарата для первичной профилактики деменции у здоровых пожилых лиц и пожилых пациентов с когнитивными нарушениями, не достигающими стадии деменции. В качестве других средств, потенциально эффективных для первичной и вторичной профилактики когнитивных нарушений, рассматриваются препараты из группы статинов, нестероидные противовоспалительные средства, половые гормоны и некоторые другие. Нейропротективные свойства указанных препаратов активно изучаются в настоящее время [5, 23].

В заключение следует отметить, что деменцию сегодня уже не следует рассматривать как абсолютно некура-бельное состояние. Правильная диагностика нозологической формы деменции и своевременное назначение патогенетической терапии хотя и не позволяют полностью решить проблему, но способствуют существенному улучшению качества жизни в большинстве случаев этого тяжелого и распространенного синдрома.

Список литературы

1. Гроппа С.В. //Журн. невропатол., психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. Т. 91. №9. С. 110.

2. Всемирный неврологический конгресс (XVII). Сообщение 1 // Неврол. журн. 2002. Т. 7. № 1. С. 53.

3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1997.

4. Дамулин И.В. // Неврол. журн. 1999. Т. 4. № 3. С. 4.

5. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Ях-но Н.Н. М., 2002.

6. Захаров В.В. // Неврол. журн. 1997. Т. 5. С. 42.

7. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М., 2003.

8. Захаров В.В. и др. // Клин, фармакол. и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69.

9. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр. (МКБ-10). Женева, 1995.

10. Яхно Н.Н. и др. // Тер. архив. 1996. Т. 68. № 10. С. 65.

11. Яхно Н.Н., Захаров В.В. // Неврол. журн. 1997. Т. 4. С. 4.

12. Яхно Н.Н., Преображенская И.С. //Неврол. журн. 2003. Т. 8. № 6. С. 4.

13. Anand R. et al. // Eur. J. Neurol. 1997. V. 4. Suppl. 1.P. 37.

14. Bae C.Y et al. // J. Amer. Geriatr. Soc. 2000. V. 48. P. 1566.

15. Bars Petal.//JAMA. 1997. V. 278. № 16. P. 1327.

16. Becker J.T. et al. // Arch. Neurol. 1988. V. 45. № 3. P. 263.

17. Christensen S. et al. // Brain. 1992. V. 115. P. 1681.

18. Gauthier S. // Eur. J. Neurol. 1999. V. 6. Suppl. 3. P. 28.

19. Graham J.E. etal.//Lancet. 1997. V. 349. P. 1793.

20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses / Ed. by Morris J.C. N.Y, 1994. P. 335.

21. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics / Ed. by Iqbal K. et al. N.Y, 1997.

22. KumorV., Calach M. //Int. J. Clin. Pharm. Ther. Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23.

23. Lovenstone S., Gauthier S. Management of Dementia. L., 2001.

24. Perry R. et al. Dementia with Lewy Bodies. Clinical, Pathological and Treatment Issues. Cambridge, 1996.

25. Reisberg B. et al. // Neurobiol. Aging. 2000. V. 21. P. 275.

26. Ruther E. et al. // J. Neural Transm. 2000. V. 107. P. 815.

27. Sahin K. et al. // Neurobiol. Aging. 2000. V. 21. P. 27. 4

АТМОСФЕР

11 о с e т и T e

■ i a in

и и I’

На сайте www.atmosphere-ph.ru вы найдете электронную версию нашего журнала, а также журналов “Нервы”, “Атмосфера. Кардиология”, “Легкое сердце”, “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”, “Астма и Аллергия”, “Лечебное дело”, переводов на русский язык руководств и популярных брошюр GINA (Глобальная инициатива по бронхиальной астме) и GOLD (Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких), ARIA (Лечение аллергического ринита и его влияние на бронхиальную астму), ИКАР (Качество жизни у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ).

Уход за больными с деменцией в доме престарелых в Рязани

Деменция – это старческое приобретенное слабоумие (распад психических функций из-за поражения мозга), которое выражается в нарушении интеллекта, памяти и мышления человека. Старческая деменция, к сожалению, довольно распространенное заболевание среди пожилых людей. Если ваш родственник страдает от этой болезни, ему необходим круглосуточный уход в условиях пансионата для престарелых и пожилых людей Родительский дом «Забота» в Рязани.

Нужен ли особый уход за больными с сосудистой деменцией?

В нашем частном доме для пенсионеров проходит не только контроль за приемом медпрепаратов, но и полноценная психическая и физическая реабилитация больных деменцией. В пансионате у пожилого человека есть все условия для нормальной жизнедеятельности. Деменция – это тяжелое заболевание, которое требует ухода, так как человек может потеряться даже выйдя в соседнюю комнату. Основными причинами развития деменции являются поражения ЦНС. Однако эта болезнь может стать следствием таких заболеваний как алкоголизм, атеросклероз, инсульт, гипертония и т.д.

Деменция у пожилых людей – симптомы

При возникновении первых признаков этого заболевания необходимо обратиться к врачу и отдать пожилого человека в круглосуточный стационар для лечения, наблюдения и реабилитации. Среди симптомов старческой деменции выделяют:

• нарушение памяти;

• ориентации во времени и пространстве;

• десоциализация;

• снижение критичности к своему состоянию.

Если вовремя не принять меры, эти симптомы только усилятся и усугубятся с течением времени. Прислушайтесь к советам опытных врачей и обязательно организуйте грамотный полноценный, а главное – круглосуточный уход за больными с деменцией. Это тяжелое заболевание не позволяет должным образом ухаживать за больным дома. За пациентами со слабоумием необходимо наблюдать постоянно. Опытные специалисты медицинских центров, с которыми мы сотрудничаем: терапевты, неврологи, нейропсихологи и гериатры способны обеспечить пожилому человеку достойное лечение.

Наши специалисты оказывают пациентам с деменцией грамотную психологическую помощь, что является важнейшим фактором замедления ее деградации. Стабильность достигается за счет применения уникальной индивидуальной программы для каждого пациента пансионата для пожилых людей.

1. Составление ежедневного плана. Каждый час пациента расписан и занят.

2. Наделение пациента обязанностями. Труд и любимые занятия помогают человеку не деградировать.

3. Самостоятельность. Человек сам должен по возможности ухаживать за собой: чистить зубы, обуваться и завязывать шнурки.

Состояние больного человека зависит не только от лечения, но и от правильного ухода и комфортных условий проживания. Ежедневные занятия помогают исключить резкие провалы в памяти и ухудшение общего состояния пожилого человека. В нашем пансионате для пенсионеров Родительский дом «Забота» в Рязани престарелые люди чувствуют себя отлично, они ни в чем не нуждаются, всегда чисто одеты и накормлены, общаются с другими постояльцами.

Деменция у пожилых людей

Если вы подозреваете у своего близкого деменцию, замечаете у пожилого человека признаки нарушения  памяти и  другие расстройства, в первую очередь нужно поставить диагноз — а для этого обратиться к врачу, неврологу или психиатру. Какие трудности поджидают на этом пути семью пациента с деменцией?

Лечение деменции: невролог или психиатр?

По Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) заболевания, вызывающие деменцию, например, болезнь Альцгеймера, внесены в два раздела: неврологические расстройства и психические расстройства. Невролог и психиатр по-разному сформулируют диагноз: неврологи чаще указывают только заболевание, а психиатр уточняет степень деменции. Тем не менее, лечат и диагностируют деменцию и неврологи, и психиатры.

Обычно, если первым заметным признаком деменции является снижение памяти, родные больного обращаются к неврологу. Если же начальным волнующим признаком был бред, галлюцинации или нарушения поведения, вероятно, первым врачом, осмотревшим больного, будет психиатр.

Бывает, что невролог видит необходимость назначить психотропные препараты (например, антидепрессанты или антипсихотики) и направляет пациента к психиатру. Без обращения к районному психиатру не обойтись и при решении социальных и юридических вопросов, потому что только врач этой специальности делает заключение о сохранности познавательных функций.

Ваш районный невролог работает в поликлинике по месту жительства. Во многих учреждениях к этому специалисту направляет  терапевт, что, к сожалению, усложняет путь пациента к врачу. Ваш участковый психиатр, который также должен принять пациента с деменцией, работает в психоневрологическом диспансере (ПНД.. Пусть вас не обманывает название: в ПНД чаще всего нет неврологов, только психиатры и иногда психологи.

Если пожилой человек с деменцией отказывается идти к врачу

Чаще всего больные недостаточно критично оценивают свои нарушения, и бывает сложно уговорить их пойти к врачу. Иногда помогает в уговорах то, что пациент признает другие проблемы со здоровьем, например, головокружение или бессонницу. Но есть случаи, когда привести пациента на прием физически невозможно (он сопротивляется или не может ходить). В этих случаях вы имеете право вызвать участкового психиатра на дом (это не удастся только в том случае, если больной не зарегистрирован по месту своего проживания).

Если ситуация стала критической, например, больной агрессивен, можно вызвать скорую психиатрическую помощь (по телефону «103» диспетчер свяжет вас с этой службой).

Если пациент опасен для себя или окружающих, беспомощен, или его здоровье может ухудшиться без психиатрической помощи, его могут лечить без его согласия.

Будьте готовы, что бригада приедет не сразу, а, возможно, через несколько часов, ведь эта служба перегружена. Иногда самих слов о том, что вы вызываете «скорую», или вида приехавшей бригады бывает достаточно, чтобы пациент изменил свое поведение. И тогда вам придется подробно описать врачу, что вынудило вас обратиться за помощью.

Из книги «Жизнь рядом»

Мария Гантман, 
врач-геронтопсихиатр

Деменция у пожилых людей — симптомы заболевания и лечение

Полный текст статьи:

Деменцию иногда называют “старческим маразмом”, но это некорректное название. Действительно, деменция — это не врождённое, а приобретённое заболевание, слабоумие, в результате которого у человека снижаются познавательные способности, он может забывать то, что знал раньше. Деменцией преимущественно страдают старики, но её жертвой можно стать и в молодом возрасте.

Врачи часто говорят о том, как важно тренировать свой мозг, заставлять его работать в любом возрасте. Полезно читать, решать кроссворды, играть в шахматы, а злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни в совокупности с избыточным весом — это, наоборот, факторы риска развития различных заболеваний.

Что такое деменция

Деменция — это не отдельное заболевание, которым можно заразиться. Это синдром, который может сопровождать другие болезни, связанные с работой головного мозга. Деменция может стать тяжёлым следствием поражения клеток мозга.

Согласно статистике, большая часть случаев деменции были связаны с болезнью Альцгеймера. При болезни Альцгеймера у человека происходит процесс разрушения связи между нервными клетками головного мозга, в результате чего клетки погибают. Затронутые этим процессом участки мозга постепенно атрофируются, что может привести к дегенерации целых отделов головного мозга. Болезнь Альцгеймера до сих пор до конца не изучена и неизлечима.

Но от деменции могут страдать люди, у которых нет болезни Альцгеймера, но есть нарушения мозгового кровообращения. Деменция может также стать результатом черепно-мозговых травм, быть спровоцирована опухолями мозга и являться следствием тяжёлого алкоголизма.

Если попытаться резюмировать, то нужно запомнить, что деменция напрямую связана с работой мозга и может возникать в случаях, когда эта работа нарушена. Сама по себе старость не является причиной деменции, хотя деменция у пожилых людей встречается чаще. Врачи всячески пропагандируют “активную старость” и подчёркивают, что выход на пенсию — это не повод переходить на сидячий образ жизни и отказываться от физических нагрузок. Существуют целые программы для занятий спортом в пожилом возрасте.

Симптомы деменции

Опасность деменции в том, что человек с этим синдромом часто не замечает его. Просто с течением времени ему всё труднее становится делать привычные вещи, многие легкомысленно списывают это на возраст и не пытаются что-то предпринимать. Деменцию проще заметить со стороны, особенно если вы на протяжении долгого времени находитесь рядом с человеком и знаете, как он ведёт себя в повседневной жизни. Деменция может проявляться по-разному, она развивается постепенно и влияет на высшие психические функции человека: память, речь, внимание и интеллект.

Признаки деменции:

• Забывчивость. Человек начинает забывать некоторые вещи, сначала мелочи и подробности недавних событий, может путаться в деталях, но постепенно человек начинает терять память и может не вспомнить даже дорогу домой и имена друзей и родных.
• Раздражительность и агрессия. В результате нейродегенеративных процессов могут повреждаться участки мозга, ответственные за эмоции, и человек может потерять контроль над ними. Как следствие, у больных с деменцией может резко меняться настроение, они становятся более раздражительными, капризными, а иногда и агрессивными. Агрессия может проявляться по отношению ко всем: как к незнакомым людям, так и к членам семьи, что часто становится причиной семейных конфликтов.
• Интеллектуальная дегенерация. Человек с деменцией постепенно утрачивает имеющиеся навыки, у него возникают проблемы с чтением, письмом и решением в уме даже простых математических задач.
• Беспомощность. Деменция постепенно делает человека беспомощным, человек утрачивает способность самостоятельно себя обслуживать и фактически становится инвалидом.

От деменции страдает не только сам человек с этим страшным синдромом, но и его родные. Они должны окружить человека с деменцией заботой и вниманием, круглосуточно находиться рядом и помогать справляться с любыми задачами. Слабоумие делает человека не только беспомощным, но и опасным. Оставшись в одиночестве в квартире, он может случайно устроить потоп или пожар, пораниться или получить отравление, а на улице он может не найти дорогу домой.

Деменция практически неизлечима, но настигает она не всех. Чтобы предотвратить или отсрочить развитие деменции в пожилом возрасте, необходимо вести правильный образ жизни на протяжении всей жизни.

Как предотвратить деменцию

Как мы уже говорили, деменция, как правило, развивается на фоне других заболеваний, поэтому универсальный совет: “Начните заботиться о своём здоровье!” В группе риска находятся люди с диабетом и гипертонией, в также курильщики.

Важную роль играет правильное питание. Специальной диеты для профилактики деменции нет, но важно употреблять пищу, богатую антиоксидантами: фолиевой кислотой, витаминами E и B12. Их организм может получать из орехов, свежих овощей и рыбы.

Нужно вести активный образ жизни в любом возрасте. Необязательно профессионально заниматься спортом и изнурять себя тяжёлыми тренировками, достаточно совершать ежедневные прогулки или пробежки. Также нужно стимулировать работу мозга. В этом поможет чтение, занятие иностранными языками, решение головоломок.

Нужно понимать, что от деменции не застрахован никто, а лекарства от неё не существует, но в мы в силах снизить риск её развития. Профилактика деменции не требует больших усилий, отказ от вредных привычек может стать первым важным шагом на пути к здоровой старости.

Работа с деменцией | Новости здравоохранения NIH

Специальный выпуск: пожилые люди

Распечатать этот номер

Когда мышление и отказ в поведении

Забывчивость, временное замешательство или проблемы с запоминанием имени или слова могут быть нормальной частью жизни. Но когда проблемы с мышлением или необычное поведение начинают мешать повседневной деятельности, такой как работа, приготовление еды или управление финансами, пора обратиться к врачу.Это могут быть признаки состояния, известного как деменция.

Деменция — это заболевание головного мозга, которое чаще всего поражает пожилых людей. Это вызвано отказом или смертью нервных клеток в головном мозге. Болезнь Альцгеймера — самая частая причина. По некоторым оценкам, около трети людей в возрасте 85 лет и старше могут иметь болезнь Альцгеймера. Хотя возраст является самым большим фактором риска развития деменции, он не является нормальным явлением старения. Некоторые люди доживают до 90 лет и старше без каких-либо признаков деменции.

«Деменция на самом деле не болезнь.Напротив, деменция — это группа симптомов, которые могут быть вызваны множеством различных заболеваний », — говорит доктор Санджай Астхана, возглавляющий поддерживаемый Национальным институтом здравоохранения центр болезни Альцгеймера в Университете Висконсина. «Симптомы деменции могут включать проблемы с памятью, мышлением и языком, а также нарушения социальных навыков и некоторые поведенческие симптомы».

Несколько факторов могут повысить риск развития деменции. К ним относятся старение, курение, неконтролируемый диабет, высокое кровяное давление и чрезмерное употребление алкоголя.Риск также увеличивается, если близкие родственники страдали деменцией.

Симптомы деменции можно обратить вспять, если они вызваны обезвоживанием или другими излечимыми состояниями. Но большинство форм деменции со временем ухудшаются, и лечения нет. Ученые ищут способы замедлить этот процесс или вообще предотвратить его запуск.

Двумя наиболее частыми причинами деменции у пожилых людей являются болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, состояние, при котором изменяется кровоснабжение мозга.Сосудистая деменция часто возникает в результате инсульта, когда нормальный приток крови к мозгу нарушается, часто из-за закупорки или разрушения кровеносных сосудов. или артериосклероз (затвердение артерий) в головном мозге. Другие причины деменции включают болезнь Паркинсона, ВИЧ, травмы головы и болезнь тельцов Леви. (Тельца Леви — это тип аномального скопления белка в клетках мозга.)

Деменция у людей в возрасте до 60 лет часто вызывается группой заболеваний головного мозга, называемых лобно-височными заболеваниями. Эти состояния начинаются в передней или боковых частях мозга и постепенно распространяются.Редкая наследственная форма болезни Альцгеймера также может возникать у людей в возрасте 30, 40 и 50 лет.

Симптомы деменции могут различаться в зависимости от того, какие участки мозга повреждены. «В общем, левая часть мозга участвует в речи, а правая — в социальном поведении», — говорит д-р Брюс Л. Миллер, который руководит финансируемым Национальным институтом здоровья центром деменции в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. Франциско.

В случае лобно-височного расстройства, «если оно начинается в левом полушарии мозга, у вас, как правило, ухудшаются языковые проблемы; если он начинается справа, это влияет на поведение и может быть ошибочно принято за психическое заболевание », — объясняет Миллер.Повреждение определенных областей мозга может привести к тому, что люди станут апатичными, потеряют свои запреты или не будут проявлять внимания к чувствам других.

При болезни Альцгеймера в первую очередь поражаются области нижнего и заднего отделов мозга, связанные с памятью. Другие типы деменции могут поражать области, контролирующие движения.

«Лечение всех этих расстройств немного отличается», — говорит Миллер. Вот почему так важно поставить точный диагноз.

Поскольку разные типы деменции могут иметь частично совпадающие симптомы, а у некоторых людей более одного основного заболевания, лучше всего обратиться к врачу, имеющему опыт диагностики деменции.«У NIH есть специализированные центры по всей стране, в которых есть клиники, которые могут диагностировать и оценивать пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией», — говорит Астхана. (Для получения дополнительной информации см. Центры исследования болезни Альцгеймера Национального института здоровья на сайте www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-research-centers.)

Для постановки диагноза врачи обычно интересуются историей болезни человека и проводят физический осмотр, включая анализы крови. Они также проверяют мышление, память и языковые способности и иногда заказывают сканирование мозга.Эта оценка позволит определить, связаны ли симптомы с излечимым состоянием, например депрессией, инфекцией или побочными эффектами лекарств.

При некоторых типах деменции точный диагноз не может быть поставлен до тех пор, пока мозг не будет исследован после смерти. «Не существует единого анализа крови или сканирования мозга, которые могли бы с уверенностью диагностировать болезнь Альцгеймера или некоторые другие типы деменции», — говорит Астана. «В этих случаях точный диагноз может быть поставлен только на вскрытии».

Более десяти лет назад при поддержке Национального института здоровья ученые нашли способ обнаруживать признаки болезни Альцгеймера в мозгу живых людей.У всех людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются аномальные скопления белка, известные как амилоидные бляшки. Эти бляшки можно увидеть при сканировании с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием специальных индикаторов, которые специфически связываются с амилоидом. Но обширное образование бляшек также может быть обнаружено у некоторых людей, у которых нет признаков деменции. Из-за этой неопределенности визуализация амилоида не считается окончательным инструментом для диагностики болезни Альцгеймера. Исследователи, поддерживаемые NIH, работали над другими методами, но ни один из них не оказался окончательным.

«В настоящее время большое количество исследований сосредоточено на предсимптоматических стадиях заболевания, когда мы можем увидеть признаки амилоидного белка до того, как у человека появятся какие-либо симптомы. Мы можем проверить, могут ли лекарства замедлить или предотвратить накопление этого амилоидного белка », — говорит Астана. «До сих пор ни одно исследование не показало, что очистка мозга от амилоидного белка может действительно привести к значительному улучшению симптомов».

В настоящее время изучаются различные подходы к лечению болезни Альцгеймера, деменции Паркинсона и некоторых других форм деменции.Утвержденные в настоящее время лекарства могут улучшить симптомы, но ни одно из них не может остановить или обратить вспять прогрессирующее повреждение мозга.

«Напротив, если деменция вызвана сосудистым заболеванием, мы можем многое сделать, чтобы предотвратить его прогрессирование. То же самое мы делаем для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний », — говорит доктор Хелена Чуи, директор центра болезни Альцгеймера при Университете Южной Калифорнии, финансируемого Национальным институтом здравоохранения. «Некоторым людям с сосудистой деменцией назначают противосвертывающие препараты. Другим дают лекарства, чтобы держать под контролем кровяное давление, холестерин и диабет.”

Чуй отмечает, что здоровый образ жизни может помочь защитить стареющий мозг. «Регулярные упражнения, диета, полезная для сердца, и отказ от курения могут снизить риск сердечных заболеваний, а также деменции», — говорит она. Участие в социальных и интеллектуально стимулирующих действиях также может помочь защитить функции мозга. «Вы можете изменить свой путь к более здоровому мозгу, сделав здоровый выбор», — говорит Чуй.

Статья Обзор. Этот специальный выпуск представляет собой сборник ранее опубликованных статей.Однако перед включением статьи были обновлены и пересмотрены экспертами NIH. Опубликовано в декабре 2017 г.

Обезболивание у пожилых людей и людей с деменцией

Боль у пожилого пациента может быть труднее оценить из-за когнитивных и физических нарушений. Традиционные подходы к лечению боли могут нуждаться в изменении из-за иногда неуловимого диагноза, измененной физиологии пациента и риска более заметных побочных эффектов.

Цели терапии — уменьшить боль при одновременном улучшении функций и улучшении качества жизни.

Поскольку хроническую нераковую боль можно уменьшить, но нельзя полностью устранить, у пациентов с деменцией часто бывает постоянное сообщение о боли.

Хроническая боль у пожилых людей

• Постоянная боль (от трех до шести месяцев) присутствует у 25–50% пожилых людей и усиливается с возрастом. Распространенность заболевания у пациентов домов престарелых может достигать 45–80%.33
• Хронологические маркеры старости произвольны; однако различные факторы, такие как социально-экономические последствия, выбор стиля здоровья и сопутствующие медицинские заболевания, могут влиять на физиологический возраст пациента.

Обследование пожилого пациента

• Определите источник боли и влияние, которое боль оказывает на пациента. Оцените предыдущие консультации, обследования и визуализационные исследования. С подозрением относитесь к усилению боли выше исходного уровня, поскольку патологические стимуляторы боли гораздо более вероятны в пожилом возрасте.
• Когнитивные нарушения в результате делирия, деменции или других психических заболеваний могут затруднить как оценку, так и лечение симптомов.
• У пациента со сложными эмоциональными проблемами они могут описать боль неточно и непоследовательно.
• Полиаптека обычная. Помните о возможных побочных эффектах от нескольких лекарств.
• Визуализация должна быть основана на симптомах и обследовании. Избегайте дублирования предыдущего тестирования.
• Лечение симптомов у пожилых пациентов осуществляется по тем же принципам, что и у молодых людей. Однако пожилые люди более чувствительны к побочным эффектам лекарств34.

Цели лечения

• Цели лечения — модулированная боль; способность выполнять ценные действия; улучшенная функция; чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы общаться; получить дополнительную свободу от хронических болезненных состояний; и повышение качества жизни35
• Постоянная боль многофакторна.Это излечимое, но неизлечимое состояние. Сообщите пациенту, что, хотя боль не может быть устранена, существенное улучшение функции является реальной целью.

Нефармацевтический подход

• Часто полезно, с низкой стоимостью и минимальными побочными эффектами.
• Включает физиотерапию, трудотерапию, иглоукалывание, хиропрактику и массаж. Заказывая терапию, обязательно уточняйте, на какие условия вы хотите воздействовать и какие цели лечения.Следите за модальностями, чтобы убедиться, что они применяются надлежащим образом (позиционирование, горячая / холодная).
• Поведенческие — когнитивно-поведенческая терапия и медитация наряду с обучением пациентов.
• Локальная терапия — инъекции в суставы и инъекции в триггерные точки.
• Продолжайте эти процедуры при введении лекарств, чтобы свести к минимуму лекарства и их побочные эффекты.

Фармацевтический подход

Неопиоиды

Неопиоиды предпочтительнее опиоидов.Используется в основном при ноцицептивной боли (послеоперационная боль, механическая боль в пояснице, травмы / травмы, артрит). Обратитесь к фармацевту за помощью в рассмотрении побочных эффектов и сопутствующих лекарств (включая добавки) при взаимодействии лекарств с лекарствами / добавками.

• Ацетаминофен — это средство первой линии для облегчения устойчивой боли:
  • Ацетаминофен не обладает воспалительной активностью; поэтому его эффекты могут быть ограничены при длительном лечении воспалительных состояний.
  • Остерегайтесь потенциальных взаимодействий с лекарственными средствами и пределов дозирования лекарств (определите дозы всех продуктов, содержащих ацетаминофен).
  • Обоснованное назначение: 3 грамма / 24 часа ИЛИ менее 2 граммов для ослабленных пациентов, старше 80 лет или тех, кто употребляет алкоголь на регулярной основе.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
  • Начните с низких доз для пожилых людей.
  • Используйте кратковременно; не более одной-двух недель в периоды повышенной боли.
  • Подбирайте лекарства с учетом кардиологических и желудочно-кишечных факторов риска пациента.
  • Для тех, кто подвержен риску желудочно-кишечных осложнений, добавьте желудочно-защитный агент.
  • Существует потенциально более низкий риск со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме неацетилат салицилата или ингибиторов ЦОГ-2.
• Антидепрессанты — при хронической нейропатической боли (постгерпетическая невралгия, невропатическая боль в спине, полинейропатия, невралгия тройничного нерва). Все они имеют повышенные побочные эффекты у пожилых людей36.
  • TCAs — Трициклические антидепрессанты показали свою эффективность в предотвращении мигрени и головных болей напряжения, а также в лечении хронической боли. Общие побочные эффекты — седативный эффект, когнитивная дисфункция и ортостатическая гипотензия.Следите за лекарственными взаимодействиями.
  • SNRIs — селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (например, дулоксетин, венлафаксин) часто используются при лечении нейропатической боли.
  • СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, пароксетин, циталопрам) использовались для лечения нейропатической боли. Эти агенты могут быть особенно полезны для пожилых пациентов из-за их благоприятных профилей побочных эффектов.
• Противосудорожные препараты — габапентин, прегабалин и карбамазепин могут быть эффективны при невропатической боли.Использование этих препаратов часто ограничено из-за головокружения, сонливости, утомляемости и увеличения веса. Переносимость со временем улучшается. Побочные эффекты и возможность лекарственного взаимодействия ограничивают их полезность у пожилых людей.37
  • Начните с низких доз, медленно увеличивайте дозу и постепенно уменьшайте дозу при прекращении приема лекарства.
• Трансдермальный лидокаин может быть полезен пожилым людям для лечения нейропатической и локализованной ноцицептивной боли и имеет низкую частоту побочных эффектов.
• Миорелаксантов следует избегать людям старше 65 лет из-за непереносимости побочных эффектов.

Опиоиды — общие соображения

• Опиоидные анальгетики являются основным средством лечения умеренной и сильной боли у пациентов с запущенными стадиями заболевания. При длительной боли следует использовать анальгетики длительного действия или с замедленным высвобождением. Прорывную боль следует выявлять и лечить с помощью препаратов быстрого действия и короткого действия.
• Пожилые люди более чувствительны к воздействию опиоидов из-за возрастных физиологических изменений (например, снижение функции почек или печени и изменение распределения жира в организме), а также сопутствующих заболеваний.
• Всегда учитывайте, существует ли альтернативная терапия, которая, вероятно, будет иметь такой же или лучший терапевтический эффект для контроля боли, функционального восстановления и улучшения качества жизни.
• Обдумайте, может ли пациент (или лицо, осуществляющее уход) ответственно управлять употреблением опиоидов.
• Пациентам могут потребоваться другие лекарства, кроме таблеток. Это может быть жидкость, пластырь или инъекции. Старайтесь придерживаться наименее сложного режима лечения, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения.
• Опиоиды могут вызывать помутнение сознания, которое со временем может исчезнуть. Однако во время приема лекарства могут наблюдаться стойкие седативные эффекты, когнитивные и психомоторные нарушения, галлюцинации, сны и кошмары.
• Никогда не начинайте опиоидную терапию пластырями или другими опиатами длительного действия у пациентов, ранее не принимавших опиоиды.
• Разумные рекомендации по дозировке должны начинаться с 30% до 50% рекомендуемой начальной дозы с теми же интервалами дозирования, а затем увеличивать дозы с шагом 25% для обеспечения комфорта и толерантности к побочным эффектам. Существует значительная индивидуальная вариативность реакции на различные опиоиды, и невозможно предсказать лекарство с наиболее благоприятным балансом между обезболиванием и побочными эффектами.
• Возможные варианты лечения:
  • Морфин, оксикодон, гидрокодон +/- ацетаминофен, гидроморфон, трамадол, фентанил, бупренорфин.Избегайте меперидина и метадона. При выборе лекарства определите целевую цель лечения, предпочтительный путь введения, слабость пациента и сопутствующие заболевания, а также свой клинический опыт.
  • Опиоидные побочные эффекты:
    • Запор. Этот побочный эффект с течением времени практически не устраняется. Запор предсказуем, поэтому начните профилактическую слабительную терапию при приеме наркотиков.
    • Равновесие / Падения
  • Особенно для пациентов, принимающих поли-аптеки, у которых нарушена физическая подготовка или у которых проблемы со зрением.
  • Если есть доказательства риска падений, рассмотрите возможность отказа от опиоидов.
  • Рассмотрите возможность направления к специалисту по физическому лечению и вспомогательным средствам передвижения до начала лечения.
  • Обеспечьте безопасную среду для пациента с ограниченной подвижностью. Рассмотрите возможность проведения оценки безопасности дома через соответствующее агентство.
  • Респираторный
  • Апноэ во сне и нарушение дыхания во сне наблюдаются при употреблении наркотиков.
• Преувеличенное угнетение дыхания, наблюдаемое при употреблении опиоидов, можно свести к минимуму, начав с низких доз и с соответствующим титрованием.Соблюдайте особую осторожность при увеличении доз, особенно у пожилых людей с факторами риска апноэ во сне.
  • Тошнота является обычным явлением. Тошноту можно свести к минимуму с помощью медленного увеличения дозы опиоидов.
  • Депрессия — Опиоиды могут вызывать или усугублять депрессию, которая является поддающимся лечению состоянием, которое может поддаваться лечению.
  • Опиоиды влияют на функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к повышению уровня пролактина, снижению уровня половых гормонов и, в редких случаях, к вторичной надпочечниковой недостаточности.

Лечение боли у пациентов с деменцией

• Поскольку хроническая боль, не связанная с раком, с большей вероятностью будет уменьшена, чем устранена, постоянное сообщение о боли является обычным явлением.
• Людям с развитой деменцией, которые могут быть не в состоянии вербально рассказать о своей боли, вам может потребоваться оценить их состояние (и их реакцию на лечение) по мимике, вербализации, движениям тела, изменениям в межличностных взаимодействиях, моделям активности и распорядку дня, например как нарушение сна и подавление аппетита.Было разработано множество вопросников с разной степенью успешности определения уровней боли у лиц с деменцией, при этом нет единого мнения о том, какой из них лучше.38
• Пациенты также могут демонстрировать резкое возбуждение, отказ от лекарств, возбуждение, бред, повышенное беспокойство и социальную изоляцию. Исключите другие возможные инфекционные, метаболические, связанные с приемом лекарств и социальные изменения ситуации как возможные причины резкого снижения.
• Назначьте испытание запланированных лекарств (будьте осторожны с запланированными НПВП).Используйте пошаговый подход.
  • Начните с малого, двигайтесь медленно, помните о возможном лечении.
  • Тщательно наблюдайте за пациентом, чтобы сбалансировать риски и преимущества лечения.
• Обратите внимание на травяные и диетические добавки, которые принимают пожилые пациенты, которые не могут добровольно сообщать эту информацию. Они могут быть склонны к взаимодействию с лекарственными добавками.
• Пациенты, которые не реагируют на одно лекарство, могут реагировать на другое.

Деменция — когда можно прекратить лечение?

СОВЕТЫ ДЛЯ СЕМЬИ

В какой-то момент люди с деменцией будут не в состоянии заботиться о себе.Они не могут принимать лекарства. Они не могут себя прокормить. Они могут вообще не есть и не пить. Они могут стать неактивными. Некоторые люди с деменцией хотят прожить как можно дольше, даже если они прикованы к постели и не могут думать. Другие могут пожелать прекратить лечение, если они не могут действовать самостоятельно. Каждый вправе решать, какое лечение ему подходит.

Прекращение лечения может включать:

• Прекращающие прием лекарств от деменции
• Прекращение приема лекарств при других проблемах со здоровьем
• Решение не лечить инфекции антибиотиками
• Не принуждают к еде или воде
• Не звонить в службу экстренной помощи и не обращаться в отделение неотложной помощи или больницу в случае болезни

Даже если это лечение прекратить, лечение для облегчения боли и обеспечения комфорта следует всегда продолжать.

Предварительное планирование

Поскольку люди, страдающие деменцией, теряют способность принимать собственные решения, им приходится полагаться на других. Очень полезно, если они подписали документы, в которых указано, кто будет принимать решения за них. Им также следует обсудить свои пожелания в конце жизни с этим человеком и со своими семьями. Это поможет другим узнать, нужно ли и когда прекратить лечение.

Некоторые люди не планируют заранее, и это часто создает проблемы, потому что семьи могут не знать наверняка, чего хочет человек.Фактически, разные члены семьи могут думать, что должно происходить разное. Это может вызвать ссоры между членами семьи, что может усложнить сложную ситуацию для всех.

Прекратить лечение — всегда нелегкое решение. Будет полезно, если семьи обсудят этот вариант с лечащим врачом. Обращение за советом к священнослужителю, социальному работнику или кому-либо из Ассоциации Альцгеймера может помочь. Когда семьи не согласны с тем, что им делать, может помочь семейная встреча с кем-то вне семьи.

СОВЕТЫ ДЛЯ ПАРТНЕРОВ ПО ПЛАТЕЖНОЙ ПОМОЩИ

Партнеры по платному уходу часто помогают оказывать помощь людям с деменцией. Они часто сближаются с пациентом и его семьей. У них могут быть сильные чувства по поводу прекращения лечения и они могут соглашаться или не соглашаться с решением семьи. Это может вызвать стресс. Но роль партнера по оплачиваемому уходу не состоит в том, чтобы оказывать давление на семью или обсуждать их решение. Важно, чтобы они поддерживали семью, а не высказывали свое мнение. Улыбка, тихое сидение или рука на спине могут обеспечить лучшую поддержку.

Вот несколько полезных советов, которые могут сказать партнеры по уходу:

• «Это очень сложно. Я знаю, что вы примете наилучшие возможные решения».
• «Возможно, стоит обсудить это с врачом или медсестрой».
• «Ассоциация Альцгеймера, член духовенства или социальный работник могут помочь решить, что делать».

Очень важно, чтобы партнеры по оплачиваемой медицинской помощи не давали советов или мнений семье или пациенту.

Помните, что эти вопросы следует держать в секрете.Вы можете обсудить проблемы со своим руководителем. Вы можете записать свои чувства. Вы можете обсудить свои чувства с другом или консультантом, не называя имен и подробностей. Забота о других может быть трудной: не забывайте заботиться о себе!

---

Автор: Джейн Молер, NP-c, MPH, PhD, Аризонский центр по проблемам старения

Этот проект был поддержан Управлением ресурсов и служб здравоохранения (HRSA) Министерства здравоохранения и социальных служб США (HHS) в рамках гранта номер UB4HP19047, Центр гериатрического образования Аризоны.Эта информация, содержание и выводы принадлежат автору и не должны рассматриваться как официальная позиция или политика HRSA, HHS или правительства США или как их одобрение.

Вмешательства — Центр информации и развития служб деменции

Фармакологические и нефармакологические вмешательства

Вмешательства, используемые при лечении и поддержке людей с деменцией, могут быть как фармакологическими (лекарственные препараты), так и нефармакологическими.Последние включают изменение как окружающей среды, так и поведения. В следующем разделе будут описаны в общих чертах эти два типа вмешательств.

Фармакологические (лекарственные вмешательства)

Не существует лекарства от слабоумия и каких-либо лекарств, модифицирующих болезнь, для борьбы с болезнью Альцгеймера и связанными с ней видами деменции. Скорее определенные лекарства и только в некоторых случаях устраняют симптомы деменции, замедляя в краткосрочной перспективе прогрессирование когнитивной потери.Эти лекарства, обычно называемые лекарствами от деменции, могут быть назначены только врачом, и выбор лекарства будет во многом зависеть от подтипа деменции.

Принцип действия этих препаратов зависит от наличия ацетилхолина в головном мозге. Последний представляет собой нейротрансмиттер или химическое вещество мозга, необходимое для облегчения связи между нервными клетками в головном мозге. Он истощается из-за болезни Альцгеймера. По этой причине болезнь Альцгеймера часто лечат с помощью лекарств, называемых ингибиторами ацетилхолина, которые разработаны для повышения уровня ацетилхолина в головном мозге.На рынке представлены три основных ингибитора ацетилхолина. Их генерики (без заглавной буквы) и торговые марки (с заглавной буквы) следующие: (i) донепезил (Aricept) (ii) ривастигмин (Exelon) и галантамин (Rimynl). Данные клинических испытаний демонстрируют, что три препарата при назначении в рекомендованной дозе предлагают статистически значимые, хотя клинически скромные, преимущества для функциональных (повседневная активность), а также для когнитивных и глобальных результатов. Однако на сегодняшний день нет убедительных доказательств из клинических испытаний и системных обзоров, что препараты от деменции могут улучшить качество жизни.

Четвертый и другой препарат, мемантин, используемый для лечения болезни Альцгеймера, блокирует химическое вещество (глутамат), которое чрезмерно вырабатывается в клетках мозга, поврежденных болезнью Альцгеймера. Мемантин, как правило, назначают людям с более тяжелой деменцией и могут использоваться в сочетании с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. В целом мемантин связан со статистически значимым глобальным улучшением, а также улучшением когнитивных, функциональных и поведенческих симптомов у людей с болезнью Альцгеймера от умеренной до тяжелой.Мемантин, по-видимому, также влияет на возбуждение, агрессию и психотические симптомы и может снизить потребность в антипсихотических препаратах.

Как и при приеме всех лекарственных препаратов, при приеме любого из этих препаратов могут возникать побочные эффекты. Ингибиторы ацетихолинэстеразы в небольшом количестве случаев могут вызывать тошноту и другие побочные эффекты, включая диарею. С мемантином связано меньше побочных эффектов. Все лекарства выпускаются в форме таблеток, а ривастигмин также выпускается в виде пластыря с медленным высвобождением, который можно наносить на кожу.Все эти лекарства дорогие. Соответственно, если это предписано вашим терапевтом или специалистом, рекомендуется подать заявление на получение медицинской карты, чтобы компенсировать их стоимость. В некоторых случаях, если вам отказали в медицинской карте, можно было бы подать заявление, чтобы ваши обстоятельства были учтены при составлении карты плана долгосрочного лечения. Заявки на участие в программе долгосрочного лечения можно получить у терапевтов и в местных медицинских центрах.

Немедикаментозные вмешательства

Когнитивно-стимулирующая терапия (CST)

Когнитивная стимулирующая терапия (CST) — это одна из форм немедикаментозного вмешательства, используемая для поддержки людей с деменцией легкой и средней степени тяжести.Во время CST человека с деменцией приглашают принять участие в терапевтических сеансах с обученным практикующим врачом, обладающим навыками межличностного общения и лечения деменции. Каждое занятие состоит из тематических занятий, призванных заинтересовать и стимулировать. Эти темы могут включать такие темы, как еда, использование денег и / или обсуждения текущих дел. Первоначальные сеансы обычно проводятся два раза в неделю, начиная с 14 сеансов, за которыми следуют 24 сеанса обслуживания. В основе CST лежат ключевые принципы сосредоточенности на личности, уважения, участия, включения, выбора, развлечения, использования воспоминаний, а также максимизации потенциала и укрепления отношений.(Спектор и др., 2006).

Терапия воспоминаниями

Распространенным признаком деменции является нарушение кратковременной памяти, однако часто долговременная память человека остается неизменной в течение некоторого времени. Терапия воспоминаниями — это вмешательство, позволяющее человеку с деменцией задействовать свою долговременную память и заново пережить прошлые, обычно приятные переживания. Он считается одним из самых популярных из всех немедикаментозных вмешательств и может применяться как людьми с деменцией, так и их родственниками, а также работниками здравоохранения.Он может принимать разные форматы, в том числе рассказ о жизни, простое или общее воспоминание, а также конкретное или особенное воспоминание.

Работа с воспоминаниями о жизнях позволяет людям размышлять над своей жизнью, индивидуально или в группе, и впоследствии с его или ее разрешения создается книга или аналогичный отчет о жизни человека. Простые или общие воспоминания обычно нацелены на обмен общими воспоминаниями, поощрение общения, образовательные или развлекательные цели.Обычно в нем используются открытые подсказки или мультисенсорные триггеры для стимулирования воспоминаний по темам, которые могут быть интересны участникам и вряд ли вызовут болезненные воспоминания. Конкретные или особые воспоминания обычно проводятся с отдельными лицами или небольшими закрытыми группами членов. Как следует из названия, он более специализирован, более индивидуализирован и может включать в себя элемент анализа жизни или самооценки. Обстановка, в которой доставляется Reminiscence, должна быть безопасной, бесшумной и лишенной каких-либо других серьезных помех.Для некоторых людей Reminiscence может улучшить качество жизни, повысить уверенность в себе и повысить самооценку. В Reminiscence используются различные реплики, такие как коробки для рытья, Интернет, SONAS, музыкальные или фотоальбомы. Воспоминания также могут происходить просто в ходе разговора, который вызывает прошлые воспоминания и эмоции.

Валидационная терапия

В валидационной терапии практикующий пытается общаться с человеком с деменцией, сопереживая его или ее чувствам и значениям, стоящим за речью и поведением этого человека.(Дуглас и др., 2004). Проще говоря, валидационная терапия направлена ​​на то, чтобы оправдать эмоции человека путем признания чувств, даже если последнее из-за деменции может быть основано на неверных интерпретациях или неправильных представлениях. Цель состоит в том, чтобы сделать человека с деменцией как можно более счастливым. (Джонс, 1997). Очевидно, что когда у человека с деменцией есть заблуждения (ложные убеждения), которые вызывают дистресс, валидационная терапия не рекомендуется.

Ориентация на реальность

Reality Orientation помогает человеку с деменцией, напоминая ему / ей о настоящем, укрепляя самоидентификацию и напоминая этому человеку об окружающей среде.Это может быть множество различных форм, включая подсказки, указатели, календари, доски объявлений, и часто это происходит в группах или индивидуально. При использовании ориентации на реальность необходимо сохранять чувствительность к потребностям человека с деменцией и помнить о том, что у человека есть когнитивные нарушения, и из-за этого могут возникать трудности с запоминанием текущих событий.

Физические упражнения

Было доказано, что физические упражнения приносят пользу людям, у которых нет когнитивных нарушений, но упражнения также полезны для людей с деменцией, особенно для тех, кто когда-то вел очень активный образ жизни.Людей с деменцией всегда следует поощрять к участию в какой-либо форме физической активности, хотя, очевидно, ее необходимо будет адаптировать по мере прогрессирования деменции. При адаптации программ упражнений следует уделять внимание способностям, интересам, предпочтениям человека и его потребностям в безопасности. Имеются также данные, демонстрирующие, как физическая активность может уменьшить симптомы депрессии и поведенческие расстройства, такие как возбуждение, шумность и агрессия (O ’Connor et al, 2009)

Мультисенсорная стимуляция: Snoezelen Rooms

Мультисенсорная стимуляция, в частности, комнаты Snoezelen все чаще используются в учреждениях длительного пребывания в интернатах, чтобы помочь людям с деменцией, которые могут быть беспокойными или возбужденными.Комната Snoezelen включает в себя различные аспекты мультисенсорной стимуляции, включая волоконную оптику, свет, воду, цвет, контрастные текстуры, мягкую мебель и тихую музыку. Эти функции помогают расслабить человека с деменцией и могут улучшить общение между человеком и его / ее опекуном. Как и многие другие вмешательства, обсуждаемые здесь, комнаты Snoezelen подходят не всем людям с деменцией, и исследования эффективности этого вмешательства ограничены.

Ароматерапия

Ароматерапия — это дополнительная терапия, часто применяемая при лечении деменции.С помощью запахов, массажа и купания ароматерапия может вызвать приятные эмоции у человека с деменцией. Два эфирных масла, используемых в ароматерапии для людей с деменцией, извлекаются из бальзама лаванды и мелиссы. (Дуглас и др., 2004). Значительное уменьшение возбуждения было продемонстрировано в недавних контрольных испытаниях. (Баллард и др., 2002)

Когда люди с деменцией отказывают в помощи — Деменция

Когда человек с деменцией не желает делать то, что мы хотим от него, это можно описать как «отказ» или «сопротивление».

Как и в случае с другими аспектами поведения человека, которые мы можем найти вызывающими или тревожными, нам нужно попытаться выяснить, что этот человек говорит нам в своем отказе — другими словами, причину, по которой он отказывается. И вместо того, чтобы ожидать, что человек с деменцией будет следовать нашим желаниям, мы должны сосредоточиться на том, как мы можем сотрудничать с их желаниями.

Принуждение к чему-либо делает нас расстроенными, агрессивными, даже пугающими.

Кристин Брайден

Почему это происходит?

Когда человек с деменцией вербально или невербально сообщает, что он не хочет что-то делать, нам нужно выяснить, почему.Может быть:

• Человек не понимает, что его просят сделать.
• Запрос, который мы делаем, не соответствует стандартам и предпочтениям человека — например, мы просим его съесть что-то, что ему не нравится, или лечь спать, когда он хочет спать.
• Человек чувствует, что о нем говорят свысока или о нем говорят, и отказывается, чтобы сохранить чувство контроля.
• Человек неверно интерпретирует ситуацию или окружающую среду, например, человек может воспринимать блестящий пол как мокрый и отказываться ходить по нему.
• Человек нам не доверяет.

Индивидуальные предпочтения и распорядки

Каждый из нас стремится жить в соответствии с определенным распорядком дня. Некоторые навязаны необходимостью, но многие отражают предпочтения и выбор — когда мы ложимся спать, когда встаем, одеваемся ли мы перед завтраком или наоборот, и так далее.

Человек с деменцией может отказаться от распорядка дня, который не соответствует его собственному.Это положительный знак! Это показывает нам, что у человека все еще есть чувство собственной идентичности и автономии. Услуги по уходу должны быть достаточно гибкими, чтобы соответствовать распорядку дня человека. Например, если кто-то всегда работал по ночам, для него было бы естественным бодрствовать по ночам, и это не должно рассматриваться как проблема. В этой ситуации основная проблема будет заключаться в том, чтобы найти способы привлечь человека и предоставить компанию, когда вокруг мало других людей. Принимая услуги по уходу или переезжая в дом престарелых, человек не отказался от своего права жить в соответствии со своими собственными стандартами и распорядком.

Отказ от личной гигиены

Уход за собой — это интимное занятие, и большинство людей испытают тяжелые чувства, если им понадобится помощь с этим. Попытки заставить человека, страдающего деменцией, согласиться на личную заботу, являются жестоким обращением. Сказать «нет» — это фундаментальное право человека. Однако пренебрежение чьими-либо личными потребностями также может быть оскорбительным, поскольку здоровье человека может быть поставлено под угрозу. Следовательно, важно понять причину отказа человека и устранить ее.

Возможно, нам потребуется найти альтернативный способ предоставления необходимого человеку личного ухода, например, предложить ванну вместо душа. Будет важно узнать как можно больше о предыдущем образе жизни человека и его предпочтениях в отношении гигиены. Возможно, этот человек всегда принимал ванну по утрам в воскресенье и до конца недели умывался стоя. Затем нам нужно адаптироваться к этому распорядку. Узнавая эту исходную информацию, наблюдая за человеком с деменцией и выслушивая его, мы можем постепенно составить картину распорядка личной гигиены и предпочтений каждого человека.

Отказ от еды

Если человек с деменцией отказывается от еды, очевидно, что мы будем беспокоиться об его физическом благополучии. Существует ряд причин, по которым человек с деменцией может отказываться от еды, например, он может испытывать трудности с использованием столовых приборов, принятием решений или видением и распознаванием пищи (подробнее см. Разделы Правильное питание и Питание и питье в конце жизни. на этом).

Отказ от лекарств

Отказ от лекарств — потенциально серьезная проблема, которую необходимо изучить.Человек может не желать принимать лекарство, потому что оно вызывает неприятные побочные эффекты, которые он не может описать словесно. Также может быть, что прописанные им лекарства не подходят им, и они чувствуют себя лучше без них. Например, многие люди считают действие антипсихотических препаратов очень неприятным. Его следует назначать только в том случае, если он имеет явную пользу для человека.

Люди с деменцией также могут отказываться от прописанных им лекарств, потому что они не понимают или забыли, для чего они нужны.Важно давать четкое объяснение — используя слова и символы, если необходимо, чтобы человек мог понять — каждый раз, когда ему предлагают лекарство. Человек может принять несколько разных таблеток и быть готовым проглотить каждую таблетку только после того, как ему напомнят, для чего она предназначена.

Если человек с деменцией не полностью доверяет сотруднику, предлагающему лекарство, он с меньшей вероятностью примет его. Это еще раз подчеркивает необходимость построения доверительных отношений с каждым человеком, страдающим деменцией.

Правильный подход к делу

Люди могут отказать в помощи от одного обслуживающего персонала, но не от другого. Вероятно, это связано с качеством отношений и типом подхода. Отказ от личной заботы со стороны конкретного сотрудника может быть способом заявить: «Я не знаю, кто вы», «Я не доверяю вам», «Мне неловко» или «Вы слишком быстро двигаетесь». . Все эти сообщения можно адресовать — например, мы можем:

• давать четкие объяснения и повторяться при необходимости
• Не просите слишком много за один раз
• работают над построением более тесных отношений с человеком, показывая, что его ценят как личность, а не просто рассматривают как центр внимания при выполнении задачи по уходу
• убедиться, что мы идем в таком темпе, в котором человек чувствует себя комфортно и безопасно, а не торопится и не торопится.
• гарантирует, что мы максимально уважаем их достоинство и скромность.

Отказ от помощи — это то, как некоторые люди выражают свою потребность верить в свою независимость. Очень важно, чтобы мы уважали это и помогали людям делать все, что они еще могут сделать для себя. Человеку часто легче принять помощь в некоторых аспектах задачи, которые ему кажутся трудными, если у него есть чувство достижения, полученное в результате самостоятельного выполнения некоторых частей задачи. Подробнее об этих идеях читайте в разделе «Хорошее общение».

Что разумно?

Если мы чувствуем, что отказ человека неприемлем, важно хорошенько об этом подумать. Их отказ неприемлем, потому что он идет вразрез с нашими собственными стандартами или обычаями? Например, человек отказывается ложиться спать в то время, когда мы чувствуем, что он должен лечь спать? Соответствуют ли наши ожидания более близкому рассмотрению? Нам нужно спросить себя: что произойдет, если человек не сделает то, что я хочу, чтобы он сделал прямо сейчас?

• Будет ли причинен вред человеку?
• Будут ли подвергаться опасности другие?

Если нет, то вполне вероятно, что наши собственные ожидания необоснованны, и из-за отказа человека мы должны захотеть узнать больше об его потребностях и желаниях.

Если в результате отказа здоровью или безопасности человека действительно может быть нанесен ущерб, особенно важно, чтобы мы попытались понять причины и удовлетворить основные потребности человека. Рассмотрим следующий пример: человек с деменцией отказывается от нашей помощи с его гигиеной, даже если у него дважды недержание мочи. В этой ситуации, безусловно, разумно желать, чтобы человек принял нашу помощь, но мы должны понять его сильные эмоции и оказать чуткую и сочувственную поддержку, прежде чем мы сможем ожидать, что наша гигиеническая помощь будет принята.

Гибкие услуги

Старшие менеджеры служб по уходу должны подумать о том, как сделать так, чтобы распорядок был достаточно гибким, чтобы удовлетворять индивидуальные потребности. Организация по уходу должна работать на благо людей с деменцией, получающих помощь, а не для удобства персонала.

В жилых помещениях очень важна хорошая командная работа. Если есть ожидание, что определенные задачи всегда будут выполнены к определенному времени, это неизбежно будет означать превышение потребностей и предпочтений людей.Расписание дня должно быть как можно более гибким, включая время приема пищи, чтобы люди могли есть в своих комнатах, если захотят, а закуски доступны в другое время. При оказании услуг по уходу на дому уполномоченные должны учитывать, выделено ли обслуживающему персоналу достаточно времени для рассмотрения предпочтений людей в приемлемой для них скорости.

Загрузки

Все ресурсы SCIE можно загрузить бесплатно, однако для доступа к следующим загрузкам вам потребуется бесплатная учетная запись MySCIE:

Доступные загрузки:

• Действие: Отказ от помощи — размышления о наших собственных предпочтениях и процедурах
• Что говорится в исследовании: Сложные ситуации

• Дополнительная литература Открыть

• Полезные ссылки Открыть

• Связанные страницы в этом разделе Открыть

• ПОДЕЛИТЬСЯ:
• Последнее обновление: январь 2021 г.

Диабет 2 типа, когнитивные нарушения и деменция у пожилых людей: к точному подходу к здоровью

Аннотация

КРАТКО В Соединенных Штатах наблюдается одновременный резкий рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и деменцией, а также долей диабета 2 типа общие генетические и экологические факторы риска и патология, лежащая в основе как сосудистой деменции, так и деменции Альцгеймера.Учитывая способность идентифицировать эту группу риска и множество потенциальных целевых методов лечения, диабет 2 типа представляет собой многообещающее направление для точного подхода к здоровью, чтобы уменьшить влияние снижения когнитивных функций и деменции у пожилых людей.

Сочетание факторов, связанных с диетическими изменениями, малоподвижным образом жизни и старением населения в западных культурах, привело к быстрому росту заболеваемости диабетом 2 типа, заболеванием, которое несет огромное бремя с точки зрения здоровья и экономических результатов.Все чаще диабет 2 типа считается одним из основных факторов снижения когнитивных функций и деменции у пожилых людей. По мере того, как диабет 2 типа и деменция достигают в Соединенных Штатах масштабов эпидемии, необходимость определения методов профилактики и лечения становится все более важной.

В последнее время особое внимание уделяется прецизионной медицине, модели целенаправленного выявления и лечения заболеваний, основанных на индивидуальном риске, применительно к деменции. Еще более убедительной, чем точная медицина, является амбициозная цель точного здравоохранения, благодаря которой дифференцированный надзор, основанный на риске, выявляет доклинические патофизиологические процессы, которые мотивируют вмешательства, которые сохраняют здоровье и предотвращают клиническое проявление болезни.Способность идентифицировать группу риска, обнаруживать патологические изменения на ранней стадии заболевания и выбирать из множества потенциальных целевых методов лечения делает диабет 2 типа идеальным средством точного медицинского подхода к уменьшению воздействия деменции.

Диабет 2 типа и когнитивные функции у пожилых людей

Диабет 2 типа является надежным предиктором когнитивных нарушений и ухудшения познавательной способности у пожилых людей. В многочисленных популяционных исследованиях сообщается о связи между диабетом 2 типа и когнитивными нарушениями (1–4), а у пожилых людей с диабетом 2 типа наблюдается глобальное снижение когнитивных функций со скоростью, вдвое превышающей показатели без диабета 2 типа за 5-летний период. (5).Общее замедление когнитивных функций, которое считается маркером ускоренного старения мозга и риска деменции, связано с диабетом 2 типа у людей среднего и пожилого возраста (6,7), а взаимодействие между диабетом 2 типа и генетическим риском предсказывает более быстрое снижение заболеваемости. когнитивная скорость (8). Что касается конкретных когнитивных областей, ассоциации между диабетом 2 типа или даже преддиабетическими уровнями инсулинорезистентности чаще всего связаны как с эпизодической памятью, так и со снижением исполнительной функции, включая беглость речи, рабочую память, скорость обработки данных, когнитивную гибкость и когнитивный контроль (7 ).Исполнительная функция, которая может быть наиболее предсказуемой для функциональной работоспособности, также быстрее снижается у пожилых женщин с диабетом 2 типа (9). И наоборот, отсутствие диабета связано с сохранением когнитивных функций у женщин старше 80 лет (10).

В основе этих ассоциаций могут лежать несколько механизмов, в том числе нарушения периферического метаболизма из-за инсулинорезистентности или диабета 2 типа, которые косвенно повреждают мозг, сосудистое повреждение головного мозга из-за васкулопатических последствий инсулинорезистентности и диабета 2 типа, нарушение способности инсулина выполнять свои функции. нормальные действия в головном мозге у пациентов с диабетом 2 типа или их комбинацией.

Инсулин в мозге

Чувствительность клеток-мишеней на периферии и в центральной нервной системе (ЦНС) к инсулину, пептидному гормону, секретируемому β-клетками поджелудочной железы, подавляется при диабете 2 типа. Впервые признанный в качестве основного регулятора периферической глюкозы, инсулин также был определен как ключевой фактор в памяти и других когнитивных процессах. Инсулин легко транспортируется в ЦНС через гематоэнцефалический барьер посредством насыщающегося рецептор-опосредованного процесса, который, вероятно, составляет большую часть доступного инсулина в головном мозге (11).Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что инсулин также вырабатывается в головном мозге, процесс, который потенциально регулируется путем Wnt / β-catenin / NeuroD1 в гипоталамусе (12), хотя это еще предстоит подтвердить в исследованиях на людях. Независимо от источника, ЦНС богата рецепторами инсулина, наиболее заметно в областях, важных для обучения и памяти, включая гиппокамп, миндалину, парагиппокампальную извилину, таламус и хвостатую скорлупу (13).

Роль инсулина в обучении и памяти

Благотворное влияние острого введения инсулина на познание хорошо задокументировано.У крыс острое интрацеребровентрикулярное введение инсулина улучшает память при выполнении задачи пассивного избегания и улучшает пространственную память за счет потенциально зависимых от возраста воспалительных процессов восстановления (14,15). У людей острое внутривенное и интраназальное введение инсулина (при сохранении эугликемии) постоянно улучшает показатели декларативной памяти (16). Обучение также влияет на экспрессию и функцию рецепторов инсулина в зубчатой ​​извилине и области CA1 гиппокампа (17). Вместе эти исследования подтверждают, что инсулин является важным фактором нормального функционирования памяти.Возможные механизмы влияния инсулина на память включают региональные эффекты инсулина на метаболизм глюкозы в головном мозге, влияние на компоненты каскада долгосрочной потенциации и модуляцию ацетилхолина и норадреналина, нейротрансмиттеров, которые, как известно, влияют на когнитивные функции.

Хронические эффекты гиперинсулинемии на познание

Несмотря на положительные эффекты острой гиперинсулинемии на ЦНС, длительные повышенные уровни циркулирующего инсулина могут оказывать противоположное влияние на познавательные способности.Устойчивая периферическая гиперинсулинемия снижает транспорт инсулина в мозг (18). Длительная инсулинорезистентность, синдром, характеризующийся высоким уровнем периферического инсулина и сниженным инсулино-опосредованным клиренсом глюкозы, лежит в основе развития диабета 2 типа. У людей с диабетом 2 типа по сравнению с контрольными субъектами, не страдающими диабетом, обнаруживаются уменьшение объема мозга (наиболее заметно в лобных и височных долях) и соответствующие нарушения когнитивных функций (19, 20). Даже при отсутствии гипергликемии у людей с хронической гиперинсулинемией наблюдается декларативное нарушение памяти (21), что согласуется с пагубной ролью инсулинорезистентности в когнитивной функции.Незначительные когнитивные изменения, которые могут сопровождать ранние стадии инсулинорезистентности из-за старения, диабета 2 типа и других факторов, в конечном итоге могут перерасти в клинически значимое когнитивное нарушение, включая деменцию (рис. 1).

РИСУНОК 1.

Механизм когнитивной дисфункции, связанной с диабетом 2 типа. AD, болезнь Альцгеймера; ГЭБ, гематоэнцефалический барьер; СД2, сахарный диабет 2 типа. Перепечатано из Умегаки К. Диабет 2 типа как фактор риска когнитивных нарушений: текущие исследования.Clin Interv Aging 2014; 9: 1011–1019. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons с указанием авторства, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

На пути к модели прецизионной медицины для деменции: диабет 2 типа как целевой фактор риска

В прецизионном здравоохранении используются новые знания о конкретных заболеваниях для определения оптимальных и целенаправленных вмешательств на основе индивидуально определенных факторов риска.Чтобы эффективно адаптировать концепцию точного здоровья к когнитивным нарушениям и деменции у пожилых людей, необходимо сначала определить группы разного риска.

Деменция развивается в результате сложного взаимодействия клинических и биологических факторов и сопровождается множеством основных патологических особенностей. Люди с диабетом 2 типа представляют собой важную группу риска по когнитивным нарушениям и деменции, вызванным как деменцией, связанной с болезнью Альцгеймера, так и сосудистыми повреждениями головного мозга. Например, недавний метаанализ показал, что диабет 2 типа был связан с 60% -ным увеличением риска деменции по всем причинам (22), а продольное популяционное исследование показало, что риск деменции на 16% увеличивается даже среди тех, кто находится в какой диабет 2 типа развился недавно (23).Кроме того, диабет 2 типа увеличивает риск смерти у пациентов, уже страдающих деменцией, что позволяет предположить, что целенаправленное вмешательство в любой момент может улучшить результаты для здоровья (24). Хотя во многих из этих исследований изучается риск, связанный с деменцией по всем причинам, есть доказательства того, что два конкретных подтипа, деменция при болезни Альцгеймера и сосудистая деменция, наиболее тесно связаны с диабетом 2 типа.

Диабет 2 типа и деменция при болезни Альцгеймера

Важность связи между диабетом 2 типа и деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера, возможно, лучше всего выражается термином «диабет 3 типа», придуманным для описания части пациентов, у которых предположительно развивается деменция, связанная с болезнью Альцгеймера. в результате травм и дегенерации, связанных с диабетом (25).Метааналитические данные показывают, что риск развития деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, увеличивается на 56% среди людей с диабетом 2 типа (22). Среди исследований, включенных в метаанализ, было проспективное исследование в Роттердаме на уровне местных сообществ, которое показало, что диабет 2 типа значительно увеличивает риск развития деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, причем больший риск проявляется у людей, получавших инсулин (и, следовательно, с высокой вероятностью находиться на более тяжелых стадиях заболевания) на исходном уровне (26). Диагноз диабета 2 типа, по-видимому, повышает риск развития деменции при болезни Альцгеймера независимо (хотя, вероятно, с дополнительными эффектами) от сосудистой или другой деменции или от статуса гена APOE E4 (26, 27).Среди пациентов, у которых уже была диагностирована деменция, связанная с болезнью Альцгеймера, сообщалось о повышенной распространенности диабета 2 типа (35 против 18% в контрольной группе без деменции) и нарушении толерантности к глюкозе (46 против 24%) (28).

Несмотря на убедительные результаты наблюдательных исследований, недавние исследования полногеномных ассоциаций локусов восприимчивости к диабету 2 типа, а также исследования по менделевской рандомизации (MR), которые объединяют генетические факторы диабета 2 типа, не смогли найти связи с болезнью Альцгеймера. деменция (29,30).Однако в последующем МРТ-исследовании, которое изучало полиморфизмы одиночных нуклеотидов независимо в соответствии с их конкретным биологическим механизмом, риск деменции при болезни Альцгеймера отрицательно коррелировал только с чувствительностью к инсулину (31), что неудивительно, учитывая обилие литературы, которая связывает инсулин дисфункция при болезни Альцгеймера, специфические для деменции нейропатологические изменения. Кроме того, недавнее изучение данных полногеномного исследования ассоциации обнаружило значительное совпадение между однонуклеотидными полиморфизмами (SNP), связанными с диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера, предоставив первоначальные доказательства того, что эти два заболевания действительно могут иметь общий генетический риск.Среди общих диабетиков 2 типа и SNP, связанных с риском болезни Альцгеймера, были широко представлены те, которые отвечают за иммунную регуляцию, передачу сигналов клеток и долгосрочную потенциацию (32). Дальнейшее исследование общего профиля генетического риска между диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера может привести к целевым и более эффективным подходам к профилактике и вмешательству.

Существует несколько потенциальных механизмов, с помощью которых диабет 2 типа может вызывать невропатологические изменения болезни Альцгеймера.Хроническая периферическая гиперинсулинемия, вызванная инсулинорезистентностью при диабете 2 типа, в конечном итоге снижает уровень инсулина в головном мозге и приводит к десенсибилизации нейрональных рецепторов инсулина, что, в свою очередь, может привести к снижению клиренса бета-амилоидного (Aβ) пептида (33) и увеличению гиперфосфорилирования белка τ, который образует нейрофибриллярные клубки (34). In vivo инсулин модулирует уровни Aβ и способствует высвобождению внутриклеточного Aβ; таким образом, снижение чувствительности к инсулину в головном мозге может снизить клиренс Aβ во внеклеточные компартменты (33).Кроме того, растворимый Aβ связывается с рецептором инсулина и нарушает его сигнальную способность, а также индукцию долгосрочной потенциации, которая формирует основу для обучения и памяти, эффект, который предотвращается предварительной обработкой инсулином (35,36). Инсулин также ингибирует фосфорилирование белка τ, возможно, за счет регуляции киназы гликогенсинтазы 3β, нижестоящей мишени в сигнальном пути инсулина (37). В модели мышей с условным нокаутом, в которой ген рецептора инсулина был инактивирован в ЦНС, фосфорилирование τ и наличие патологии клубочков были значительно увеличены (38,39).Диабет 2 типа также вызывает апоптоз в гиппокампе посредством ряда других связанных с деменцией процессов, которые не зависят от Aβ и τ, включая усиление окислительного стресса, снижение каспаз, нарушение экспрессии генов-регуляторов апоптоза и нарушение функции митохондрий (40). . Недавно была разработана нетрансгенная животная модель деменции при болезни Альцгеймера, основанная на длительной инсулинорезистентности в головном мозге (41). В этой модели крысам вводят интрацеребровентрикулярный стрептозотоцин, чтобы вызвать инсулинорезистентность и впоследствии продемонстрировать множественные и прогрессирующие слабоумие-подобные изменения в головном мозге, включая накопление пептида Aβ и гиперфосфорилированного τ, преобладающие признаки нейропатологии деменции при болезни Альцгеймера, а также а также связанные с ними структурные и когнитивные изменения.

Несмотря на данные исследований in vitro и на животных, свидетельствующие о том, что инсулинорезистентность модулирует преобладающие патологические признаки деменции при болезни Альцгеймера, наряду с постоянно сообщаемым повышенным риском деменции при болезни Альцгеймера, связанной с диабетом 2 типа, недавние визуальные исследования дали несколько противоречивые результаты. Например, среди участников исследования старения Mayo Clinic Study of Aging (42), не страдающих деменцией, диабет 2 типа и повышенные уровни A1C были связаны с гипометаболизмом головного мозга в областях мозга, специфичных для деменции при болезни Альцгеймера; однако эти факторы не коррелировали со значительным накоплением амилоида (42).Аналогичным образом, среди участников, включенных в Инициативу нейровизуализации болезни Альцгеймера, диабет 2 типа был связан с более низкой двусторонней толщиной лобной и теменной коры, но не с уровнями Aβ42 в спинномозговой жидкости (CSF) или с накоплением амилоида по данным нейровизуализации (43). Напротив, общие и фосфорилированные τ-белки CSF отрицательно связаны с диабетом 2 типа. Эти данные могут подтвердить путь к деменции при болезни Альцгеймера, который в меньшей степени зависит от Aβ у людей с диабетом 2 типа.Будущие исследования, включающие τ-визуализацию человека, помогут выяснить, изменяется ли типичное течение патологии Альцгеймера в инсулинорезистентном мозге.

Диабет 2 типа и сосудистая деменция

Заболевания сосудов представляют собой главный фактор ускоренного старения мозга, а сосудистые повреждения головного мозга являются важным фактором когнитивной дисфункции у пожилых людей (44). Сахарный диабет 2 типа является известным фактором риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний и может повышать восприимчивость к повреждениям головного мозга, опосредованным сосудами большого и малого калибра, включая гипоксические явления, ишемию и нарушение гематоэнцефалического барьера.Дисфункция сосудистых эндотелиальных клеток, вторичная по отношению к инсулинорезистентности и воспалению, является характерным следствием диабета 2 типа, а нарушение сетей белого вещества наблюдается при нейровизуализации у пациентов с диабетом 2 типа (45–47). Кроме того, дисфункция белого вещества связана с ухудшением когнитивных функций у пациентов с диабетом 2 типа (46–48).

Часто сообщается, что диабет 2 типа сильнее коррелирует с сосудистой деменцией, чем с другими типами, включая деменцию при болезни Альцгеймера.Действительно, недавний метаанализ проспективных исследований, изучающих риск деменции у пациентов с диабетом 2 типа, сообщил об объединенном относительном риске сосудистой деменции 2,27 (22). Интересно, что новые данные свидетельствуют о том, что повышенный риск сосудистой деменции может быть особенно заметным у женщин; у женщин с диабетом 2 типа вероятность сосудистой деменции на 19% выше, чем у мужчин (49). Кроме того, у лиц с более длительной продолжительностью и более ранним возрастом начала диабета 2 типа вероятность развития сосудистой деменции выше.

Сосудистая нагрузка при деменции значительна, но часто сочетается с другой патологией (50). Важно отметить, что сосудистые факторы риска могут взаимодействовать синергетически, усиливая эффекты каскада болезни Альцгеймера. Например, сосудистая дисфункция может быть связана с прогрессированием как амилоидной, так и τ-патологии (51). У пациентов с уже диагностированной деменцией при болезни Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями когнитивная и аффективная дисфункция были увеличены среди лиц с инсулинорезистентностью (52,53), а лечение сосудистых факторов риска помогло замедлить снижение когнитивных функций (54).При применении лечебных и профилактических мер следует тщательно учитывать тесную связь между диабетом 2 типа и вкладом сосудов в развитие деменции.

Precision Health: раннее обнаружение

Для эффективного нацеливания и лечения деменции, связанной с диабетом 2 типа, такое лечение будет наиболее эффективным, если внедрить его как можно раньше, предпочтительно во время латентной или продромальной фазы, когда невропатологические изменения еще недостаточно значительны. привести к значительным явным клиническим симптомам (55).Важно отметить, что и диабет 2 типа, и деменция связаны с длительными продромальными фазами, и, хотя симптомы могут не быть явными, современные достижения позволяют раннее выявить оба синдрома.

В настоящее время установлено, что патофизиологические процессы, лежащие в основе деменции, могут начинаться за годы или даже десятилетия до клинического проявления симптомов (56,57). Точно так же синдром инсулинорезистентности связан с фазой молчания перед началом явного диабета, во время которой поджелудочная железа способна компенсировать это за счет выработки адекватных уровней инсулина для снижения периферических уровней глюкозы.Таким образом, средний возраст часто определяется как потенциально решающий период вмешательства. Нарушение толерантности к глюкозе и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в среднем возрасте могут быть особенно связаны с нарушением когнитивных функций, а затем с риском деменции (58). Таким образом, этот период может быть важным моментом для широкомасштабного вмешательства в поисках точного здоровья стареющего мозга. Например, недавнее исследование участников позднего среднего возраста продемонстрировало положительную связь между повышенной инсулинорезистентностью и отложением амилоида (59).Таким образом, разработка широкомасштабных методов профилактики и лечения на ранних этапах развития инсулинорезистентности может привести к существенному снижению бремени как диабета 2 типа, так и деменции в более поздние годы.

Precision Health: подходы к вмешательству

Модель точной медицины предполагает, что инновационные методы лечения будут нацелены на конкретные факторы риска, основанные на индивидуальном риске заболевания. В настоящее время одобренные фармакологические методы лечения болезни Альцгеймера назначаются комплексно, независимо от риска конкретного заболевания и несмотря на известную ограниченную эффективность.Учитывая влияние диабета 2 типа на риск как сосудистых заболеваний, так и болезней Альцгеймера, вмешательства, направленные на резистентность к инсулину, могут иметь значительный потенциал для воздействия на клиническую симптоматику, связанную с деменцией при болезни Альцгеймера.

Диета

Типичная западная диета состоит из высокого уровня насыщенных жиров и простых углеводов. Такой режим потребления существенно повышает риск инсулинорезистентности и диабета 2 типа и связанных с ним когнитивных нарушений.И наоборот, улучшение диетического профиля может оказывать защитное воздействие на когнитивные функции и риск деменции при болезни Альцгеймера (60). У животных диета с высоким содержанием насыщенных жиров или сахарозы модифицирует процессинг белка-предшественника амилоида, усиливает цереброваскулярные нарушения, связанные с Aβ, и снижает передачу сигналов инсулина в головном мозге и экспрессию фермента, разлагающего инсулин (61,62). Данные популяционных исследований в целом подтверждают, что улучшенный диетический профиль, в частности средиземноморская диета, приводит к снижению риска возрастного когнитивного снижения и деменции (63).В интервенционном испытании (64), направленном на изучение влияния диеты на когнитивные функции и биомаркеры спинномозговой жидкости у пожилых людей с когнитивными нарушениями и без них, испытуемым была назначена 4-недельная изокалорийная диета, которая состояла либо из продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров / с высоким содержанием простых углеводов. (ВЫСОКИЙ; характер, связанный с диабетом 2 типа и инсулинорезистентностью) или низким содержанием насыщенных жиров / низким содержанием простых углеводов (НИЗКИЙ). В этом исследовании диетическое вмешательство повлияло на чувствительность к инсулину, профиль биомаркеров деменции при болезни Альцгеймера, уровень окислительного стресса и когнитивные способности.Совокупность популяционных данных, моделей на животных и первоначальных интервенционных испытаний предполагает, что повышение чувствительности к инсулину за счет модификации диеты может играть ключевую роль в общем снижении риска деменции.

Физические упражнения

Все более малоподвижный образ жизни, присутствующий в западных культурах, вероятно, также является ключевым фактором в росте заболеваемости диабетом 2 типа в последние годы. Аэробные упражнения, которые, как известно, являются эффективным средством лечения диабета и связанных с ним состояний, также оказывают сильное благотворное воздействие на мозг.Повышенная физическая активность неизменно связана с улучшением обучения и памяти как у людей, так и у животных (65). Польза упражнений для когнитивной функции была продемонстрирована у здоровых пожилых людей и у взрослых с когнитивными нарушениями, и упражнения, по-видимому, имеют положительное значение для снижения риска деменции (66–69). Благоприятные эффекты упражнений, вероятно, проявляются через несколько путей, на которые, как известно, влияет инсулин, включая улучшение сердечно-сосудистой и цереброваскулярной функции, противовоспалительные процессы и усиление инсулинозависимого энергетического метаболизма.Таким образом, аэробные упражнения могут изменить множество процессов, нарушенных при патологическом старении мозга.

Регулярные упражнения в среднем возрасте, когда, вероятно, начинаются многие патологические процессы, были связаны с уменьшением риска деменции и улучшением когнитивного профиля у пожилых людей (70,71). Среди пожилых людей те, кто тренировался не менее 30 минут в день, 5 дней в неделю в течение не менее 10 лет, демонстрировали более низкое отложение Aβ в головном мозге (с использованием соединения B из Питтсбурга при сканировании с помощью позитивно-эмиссионной томографии [ПЭТ]) (72).Учитывая его многочисленные положительные эффекты на мозг, рекомендуются регулярные физические упражнения, чтобы уменьшить негативные когнитивные эффекты диабета 2 типа.

Интраназальный инсулин

Увеличение количества инсулина в ЦНС посредством интраназального введения инсулина является одним из перспективных и инновационных подходов, которые в настоящее время исследуются. Модели на животных и исследования на людях подтверждают, что инсулин может эффективно транспортироваться в ЦНС посредством интраназального введения без существенного влияния на периферические уровни инсулина (73–75).Первоначальные исследования молодых взрослых участников показали, что острое интраназальное введение улучшает как словесную память, так и настроение (76). Впоследствии было обнаружено, что интраназальный инсулин резко улучшает вербальную память у недиабетических субъектов с деменцией при болезни Альцгеймера или легкими когнитивными нарушениями (MCI), не влияя на уровень инсулина или глюкозы в плазме (77,78). Исследования хронических эффектов обычных и пролонгированных составов продемонстрировали улучшение общих когнитивных способностей, декларативной памяти и аспектов исполнительной функции, включая вербальную и невербальную рабочую память и избирательное внимание, среди здоровых контрольных субъектов и участников с MCI и ранней болезнью Альцгеймера ( 79–81).Кроме того, изменения в соотношениях Aβ42 и τ / Aβ42 в спинномозговой жидкости в процессе лечения были связаны с когнитивными и функциональными изменениями у участников, получавших инсулин. На ПЭТ-визуализации фтордезоксиглюкозы группа, получавшая интраназальный инсулин, показала снижение прогрессирования гипометаболизма в двусторонней лобной, правой височной, двусторонней затылочной и правой предклиньях / клиновидных областях в течение 4-месячного периода лечения (80). Таким образом, совокупные результаты на сегодняшний день подтверждают, что интраназальное введение инсулина является потенциально эффективным средством лечения пожилых людей с когнитивными нарушениями или диабетом 2 типа.В настоящее время проводится фаза 3 клинических испытаний для изучения эффективности интраназального инсулина у людей с ранними когнитивными изменениями, связанными с болезнью Альцгеймера.

Лечение диабета 2 типа

Хотя раннее лечение диабета 2 типа может снизить риск осложнений, включая снижение когнитивных функций, в мозге могут наблюдаться различные эффекты, связанные с типом применяемого фармакологического вмешательства. Метформин, типичная терапия первой линии для лечения диабета 2 типа, хвалили за потенциальные эффекты улучшения когнитивных функций (82,83) и идентифицировали как потенциальный фактор риска увеличения когнитивных нарушений (84) среди пациентов с диабетом 2 типа. .Однако связь между метформином и когнитивными функциями неясна из-за множества факторов, включая тот факт, что те, кто принимает метформин в течение многих лет, могут подвергаться более высокому риску когнитивных нарушений в зависимости от процесса заболевания, а не от лекарства как такового. И наоборот, пролеченный диабет 2 типа по сравнению с нелеченным может иметь различный риск когнитивного снижения из-за повреждения сосудов по сравнению с отложением амилоида (85). Недавний метаанализ не обнаружил значительного влияния типа лечения на несколько когнитивных сфер у пожилых людей с диабетом 2 типа, хотя, по-видимому, имелись защитные эффекты на вербальное обучение, рабочую память и исполнительную функцию у тех, кто использовал только метформин (86). .

Агонисты рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR-γ), которые действуют специфически для снижения инсулинорезистентности, могут помочь нормализовать уровни Aβ в головном мозге и улучшить связанные с ними поведенческие симптомы. Текущие исследования in vitro и на животных показывают положительные эффекты этих агентов за счет уменьшения воспаления, увеличения клиренса Aβ, уменьшения гиперфосфорилирования τ и улучшения синаптической пластичности (Рисунок 2) (87–89).

РИСУНОК 2.

Мишени тиазолидиндионовых препаратов (TZD) при болезни Альцгеймера.TZD могут связываться с рецепторами PPAR-γ и другими путями, которые регулируют энергетический метаболизм в клеточных и животных моделях болезни Альцгеймера. В когнитивных и поведенческих тестах эти препараты улучшают память животных, а также уменьшают отложения Aβ, ускоряя клиренс амилоидных бляшек. На более клеточных уровнях TZD способствуют выживанию, дифференцировке и синаптической пластичности нейронов, а также увеличивают фагоцитоз и уменьшают нейровоспаление как в астроцитах, так и в микроглии. В митохондриях TZD индуцируют биогенез и усиливают митохондриальную функцию, наблюдаемую по увеличению активности респираторного комплекса и снижению окислительного стресса.Наконец, TZD способны снижать τ-фосфорилирование за счет ингибирования различных киназных активностей и более позднего образования нейрофибриллярных клубков, характерных для болезни Альцгеймера. Перепечатано из Pérez MJ, Quintanilla RA. Лечебные действия тиазолидиндионов при болезни Альцгеймера. PPAR Res 2015; 2015: 957248. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons с указанием авторства, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Однако клинические испытания этих препаратов были менее убедительными. Хотя ранние пилотные исследования предполагали улучшение когнитивных функций, более благоприятное соотношение Aβ40 / 42 в плазме и усиление регионального мозгового кровотока у пациентов с MCI или ранней болезнью Альцгеймера (90), последующие клинические испытания фазы 3 с использованием розиглитазона не показали улучшения когнитивных функций у пациентов с слабоумие при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной (91,92). Пиоглитазон дал такие же неоднозначные результаты. Лечение пиоглитазоном пациентов с сахарным диабетом 2 типа и деменцией при болезни Альцгеймера привело к улучшению общего когнитивного статуса и декларативной вербальной памяти, а также к улучшению регионального мозгового кровотока в теменной доле после 6 месяцев лечения (93,94).Однако другое исследование, которое было разработано в первую очередь для оценки безопасности пиоглитазона у недиабетических пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера, не продемонстрировало каких-либо улучшений в отношении вторичных когнитивных и функциональных показателей результатов (95).

Интересно, что недавняя модель in vitro показала, что субклиническая доза розиглитазона может оказывать более благоприятное воздействие на клиренс Aβ, чем более высокие дозы (96). Таким образом, последующие исследования, в которых используются более низкие дозы, могут быть полезными. Кроме того, в более крупные испытания, указанные выше, были включены пациенты с клинически диагностированной деменцией, связанной с болезнью Альцгеймера; возможно, что лечение инсулинорезистентности до начала клинически значимой деменции (например,g., MCI) может дать более благоприятные когнитивные результаты.

Рекомендации по практическому лечению

Учитывая взаимосвязь между диабетом 2 типа и последующими клиническими эффектами на сосудистую патологию или патологию Альцгеймера, разумно предоставить рекомендации для пациентов на нескольких уровнях вмешательства. Первичная профилактика диабета 2 типа и других метаболических и сосудистых заболеваний может в конечном итоге иметь решающее значение для сдерживания быстрого увеличения когнитивных нарушений при старении. Таким образом, введение рекомендаций по питанию и физическим упражнениям в среднем или более раннем возрасте, особенно среди лиц, наиболее подверженных риску сердечно-сосудистых заболеваний или диабета, особенно важно.После того, как диабет был диагностирован, следует рассмотреть возможность применения целевых методов вторичной профилактики, призванных уменьшить или даже обратить вспять влияние болезни на ранней стадии, включая диету, упражнения и любые необходимые медицинские процедуры. В частности, те, кто подвержен риску когнитивного снижения, включая пациентов с семейным анамнезом деменции, дополнительными сосудистыми факторами риска или диагнозом MCI, могут быть лучше всего нацелены на обучение и вмешательство. Для тех, кто выражает озабоченность по поводу изменений в когнитивных способностях, следует рассмотреть возможность направления к специалистам для подробной когнитивной оценки и вмешательства.Базовая когнитивная оценка может быть полезна для пожилых людей с диагнозом диабет для выявления лиц с высоким когнитивным риском (например, MCI) и для адекватного отслеживания последующих когнитивных изменений с течением времени. Наконец, для тех, у кого уже развились клинически значимые когнитивные симптомы, разрабатываемые сейчас методы лечения, такие как описанные выше, могут в конечном итоге стать жизнеспособными вариантами третичной профилактики.

Резюме

По мере старения населения и одновременного роста хронических заболеваний резко возросла заболеваемость как диабетом 2 типа, так и деменцией.Риск когнитивных нарушений и деменции увеличивается у людей с диабетом 2 типа, а инсулинорезистентность представляет собой потенциальный механизм, с помощью которого могут развиваться как болезнь Альцгеймера, так и сосудистые заболевания. К счастью, диабет 2 типа поддается вмешательству, и в настоящее время изучаются перспективные терапевтические вмешательства. Способность определять риск среди конкретных групп населения, выявлять и, возможно, предотвращать прогрессирование заболевания на раннем этапе его развития, а также проводить целевые вмешательства, помогает сделать диабет 2 типа идеальным кандидатом для точного медицинского подхода к деменции.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами P50AG005135 и P50NS062684 Национальных институтов здравоохранения.

Двойственность интересов

О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

• © Американская диабетическая ассоциация, 2016 г.

Деменция и депрессия | BrightFocus Foundation

Узнайте о взаимосвязи между депрессией и деменцией и о возможных вариантах лечения депрессии.

Жена и дети Оуэна привели его в клинику памяти. Он медленно вошел в кабинет, едва ставя одну ногу впереди другой. Он тяжело вздохнул на кушетке. Когда я спросил его, что привело его в нашу клинику, он поднял глаза на внимательную жену. «Он уже не тот человек, доктор, — сказала она. «Он был другим с тех пор, как в прошлом году наш лечащий врач сказал ему, что у него деменция. Он загорался, когда приходили наши внуки. Теперь он даже не гладит собаку, и он любил эту собаку.У него большая коллекция компакт-дисков, которые он больше не слушает. Я не думаю, что он хорошо спит, и он так сильно похудел, что его одежда больше не подходит. Он сказал: «Моя жизнь — отстой», и что он хотел бы принять таблетку и покончить со всем этим. Что мы можем сделать? Это депрессия или слабоумие уводят его от нас? »*

* Оуэн представляет собой вымышленную совокупность нескольких пациентов, чтобы проиллюстрировать важные проблемы без риска для конфиденциальности конфиденциальной информации о здоровье любого человека.

Частая проблема

Среди людей с деменцией депрессия — частая дополнительная проблема, которая может значительно снизить качество жизни как пациента, так и партнера по уходу. Депрессия особенно часто встречается у людей с сосудистой деменцией, но также влияет на многих с болезнью Альцгеймера. В целом, согласно недавнему анализу, каждый шестой человек с деменцией страдает большим депрессивным расстройством. Еще более распространены более легкие, но значимые симптомы.В домах престарелых, страдающих деменцией, показатели еще выше.

Депрессия — первый признак?

Исследователи и врачи долгое время думали о связи между депрессией и деменцией. Иногда депрессивные симптомы — это первое свидетельство отказа мозга, ведущего к слабоумию. Некоторые исследователи считают, что депрессия усиливает воспаление и другие химические изменения в организме, фактически увеличивая риск развития деменции в дальнейшем.Все согласны с тем, что депрессия и деменция вместе создают больше страданий и осложнений, чем любое из этих состояний по отдельности.

Решающее значение имеет точный диагноз

Когда депрессия сопровождает деменцию, ее выявление и лечение потенциально могут улучшить жизнь пациента и партнера по уходу. Однако найти депрессию не всегда легко. Другие состояния вызывают симптомы, похожие на депрессию, вводящие в заблуждение семью и врачей. Медицинские проблемы, такие как низкий уровень щитовидной железы, некоторые виды рака или апноэ во сне, иногда вызывают симптомы, похожие на депрессию, которые отвлекают внимание от медицинской проблемы, требующей собственного лечения.Одно недавнее исследование также указало на важность учета управляемых факторов в условиях жизни пациента. Например, физическая боль и социальная изоляция являются важными факторами депрессии у людей с когнитивными нарушениями, и с ними можно бороться.

Распространенный симптом слабоумия — апатия, потеря инициативы и мотивации. Апатия даже чаще, чем депрессия, встречается у людей с деменцией, но она по-разному реагирует на лечение антидепрессантами.Фактически, некоторые из антидепрессантов могут усиливать апатию, но полезный врач может не учитывать эту возможность у замкнутого и утомленного человека. Апатия не обязательно связана с грустью или суицидными чувствами, поэтому комментарий Оуэна о прекращении его жизни предполагает, что в его случае может быть важна скорее депрессия, чем апатия.

Понимание препятствий: снижение проницательности

Еще одно препятствие на пути к распознаванию депрессии у человека с деменцией возникает, когда ограниченное понимание препятствует способности человека распознавать или описывать свои эмоции.Человек с деменцией и депрессией может чувствовать отчаяние, но при этом не может выразить печаль словами. Бредовые страхи, возбуждение или отстранение, агрессивное или суицидальное поведение могут быть наиболее заметными признаками депрессии у этого человека.

Лечение

Антидепрессанты

Существует много споров о том, как лучше всего лечить депрессию у человека с деменцией. Лекарства, улучшающие когнитивные функции (ингибиторы холинэстеразы и мемантин), по-видимому, не имеют большого значения при лечении депрессии.

Среди множества исследований антидепрессантов, используемых для этой цели, большинство не показало, что лекарство лучше плацебо.

Многие опытные клиницисты и некоторые исследователи, тем не менее, утверждают, что испытание антидепрессантов стоит предпринять, когда депрессивные симптомы типичны для большого депрессивного расстройства. Некоторые антидепрессанты также уменьшают возбуждение, которое может указывать на замаскированную депрессию.

Важным моментом является наблюдение за побочными эффектами или отсутствием реакции и прекращение приема лекарств, если это клинически целесообразно.Дозы антидепрессантов следует начинать с низких и осторожно увеличивать, но важно не занижать дозу, так как это может повлиять на эффективность. Если кажется, что лекарство помогает, может быть целесообразно попробовать снизить дозу и прекратить прием антидепрессанта после того, как симптомы депрессии исчезнут в течение шести месяцев или более. Периодическая переоценка потребности в антидепрессанте помогает сократить ненужную фармакотерапию. Прекращение приема антидепрессантов должно быть постепенным, когда это возможно. Если сделать это слишком быстро, симптомы отмены могут быть неприятными.Некоторым пациентам лучше всего удается продолжить поддерживающую терапию, чтобы предотвратить возвращение депрессивных симптомов. Плюсы и минусы продолжающейся терапии необходимо учитывать в каждом отдельном случае.

Психотерапия

Семьи часто спрашивают о психотерапии депрессии. Ценность психотерапии бывает трудно оценить, когда прогрессирующая деменция мешает пониманию и памяти.

Психотерапия, ориентированная на прозрение, может быть особенно полезна на ранних стадиях когнитивных нарушений.

Другие формы терапии

Позже человеку с деменцией может быть более комфортно участвовать в терапии воспоминаниями, поведенческой активации, музыкальной терапии или других немедикаментозных подходах, которые подчеркивают групповое взаимодействие и расслабление.

Уход за лицами, осуществляющими уход

Последнее соображение относительно деменции и депрессии касается партнеров по уходу за людьми с деменцией. Уход — это стрессовая обязанность, которая увеличивает риск депрессии для человека, осуществляющего уход.Один из недавних отчетов показал, что более двух из каждых трех лиц, осуществляющих уход, показали высокие результаты теста на депрессию. Риск депрессии был выше среди лиц, осуществляющих уход, которые были старше, или имели более низкий образовательный уровень, или имели меньшую поддержку со стороны других членов семьи.

Риск депрессии также увеличивался, когда степень тяжести деменции была выше у получателя помощи. Более здоровый партнер по уходу будет наслаждаться лучшим качеством жизни, а также будет иметь больше, чтобы предложить получателю помощи.

Оценка Оуэна показала, что депрессия действительно присутствовала вместе с деменцией, но не обнаружила излечимой медицинской причины.Оуэн был меломаном, и его семье было предложено привлечь к его уходу музыкального терапевта. Также им рассказали о ценности физической активности и социальной активности для уменьшения чувства изоляции и отчаяния. К счастью, испытание антидепрессантов прошло хорошо. Лекарство, похоже, улучшило аппетит и сон Оуэна. Во время контрольного визита его семья сообщила о значительном улучшении его состояния и отсутствии более нигилистических или суицидальных комментариев.После того, как депрессивные симптомы отсутствовали в течение шести месяцев, прием антидепрессанта Оуэна был уменьшен и прекращен. Два года спустя рецидива не было.

Ресурсы:

Показания:

Asmer MS, Kirkham J, Newton H, et al. Метаанализ распространенности большого депрессивного расстройства среди пожилых людей с деменцией. J Clin Psychiatry 2018; 79. Pii: 17r11772. DOI: 10.4088 / JCP.17r11772.

Кубо Ю., Хаяси Х., Козава С. и др. Соответствующие факторы депрессии при деменции, изменяемые немедикаментозной терапией: систематический обзор.Психогериатрия, 23 сентября 2018 г. doi: 10.1111 / psyg.12371.

Бассиони М.М., Уоррен А., Розенблатт А. и др. Связь между бредом и депрессией при болезни Альцгеймера. Int J Geriatr Psychiatry. 2002 июн; 17 (6): 549-56.

Менон А.С., Грубер-Балдини А.Л., Хебель Дж. Р. и др. Связь между агрессивным поведением и депрессией среди жителей домов престарелых с деменцией. Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16: 139-46.

Дуайер М., Бирн Дж. Дж. Разрушительная вокализация и депрессия у пожилых обитателей дома престарелых.