Лечение анемии у пожилых людей: Анемия у пожилых людей — ЕМЦ

Анемия у пожилых людей — ЕМЦ

Исследования врачей-гематологов в разных странах показывают, что около 40% пожилых людей больны анемией. Это заболевание может провоцироваться множеством причин, а его симптомы часто бывают выражены слабо. Все это осложняет диагностику. Но данную проблему нельзя оставлять без внимания, так как определение причины анемии позволяет установить основное заболевание, из-за которого она и появилась. Мнение о том, что анемия в пожилом возрасте является чуть ли не обязательным следствием общего старения организма, неверно. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что у значительной части пожилых людей уровень гемоглобина остается нормальным. Это происходит в тех случаях, когда правильно определены все заболевания организма, проводится необходимое лечение, в том числе лечение анемии. Статистика в этом плане довольно оптимистична. В 80% случаев удается не только определить причину анемии, но и успешно справиться с ней.

Признаки анемии

Анемия характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови, в результате чего кровь перестает получать необходимое количество кислорода.

Заболевание, сопровождается вялостью, головокружением, слабостью, спутанностью сознания. 

О низком уровне гемоглобина говорит бледность кожных покровов. Такой комплекс симптомов в медицине называется анемическим синдромом.

Анемический синдром, или, малокровие, вызывается недостатком кислорода в крови. Риск развития этого недуга в пожилом возрасте увеличивается. В связи с этим людям, чей возраст более 65 лет, врачи рекомендуют внимательнее следить за своим физическим состоянием и время от времени делать общий анализ крови, независимо от самочувствия и наличия каких-либо заболеваний.

Причины возникновения анемии в пожилом возрасте

Хронические заболевания

Заболевание анемия может быть следствием многочисленных возрастных болезней. К ним относятся и заболевания различных органов, и инфекции, и опухоли, и болезни аутоиммунного характера. Как правило, анемии не являются тяжелыми, а их лечение проходит параллельно с терапией основной болезни. Необходимо отметить, что при анемии хронических заболеваний прием препаратов железа не приносит ощутимых результатов без лечения болезни-провокатора.

Дефицит железа

Железодефицитные анемии развиваются при недостаточном получении железа организмом. Суточная потребность в этом веществе составляет 1 г.

К числу основных предпосылок развития железодефицитной анемии в пожилом возрасте относятся некачественное питание, а также кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Кровопотери могут вызываться гастритами, язвами, дивертикулезом, онкологическими заболеваниями кишечника.  Неприятной особенностью кровотечений такого рода является тот факт, что для человека они незаметны. Лечение железодефицитной анемии заключается в приеме препаратов железа. Дозировка таких лекарственных средств должна назначаться врачом, поскольку реакция костного мозга человека на железо имеет определенные границы. Превышать прописанную дозировку железосодержащих препаратов нельзя.

Дефицит витамина В12

По статистике, около у 15% пожилых людей, страдающих анемией, это заболевание развилось из-за нехватки в организме витамина В12. Такие анемии неприятны тем, что диагностировать довольно сложно. 

Их основные признаки: слабость, головокружение – нередко объясняют другими заболеваниями, к примеру, могут подозревать инфаркт миокарда. 

Для выявления анемии, вызванной дефицитом витамина В12, требуется тщательное обследование. Особенно внимательными к данной проблеме необходимо быть тем людям, которые имеют хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Своевременно выявить анемию у них можно при регулярных исследованиях крови.

Лечение данного вида анемии основывается на длительном приеме препаратов, содержащих витамин В12, а также на терапии имеющихся хронических болезней.

Нехватка фолиевой кислоты

Ученые подсчитали, что запасов фолиевой кислоты в нашем организме хватает на шесть месяцев в жизни. В дальнейшем мы получаем ее самостоятельно, вместе в пищей. Если рацион питания не содержит достаточного количества столь необходимой нам фолиевой кислоты, то развивается соответствующая анемия. 

Выявить ее непросто, а для лечения необходимо принимать по 1 мг фолиевой кислоты в день.

Профилактика анемии у пожилых людей

Медикаментозное лечение пожилым людям требуется лишь в тех случаях, когда точно поставлен диагноз и организму остро необходимо лечение.

Наряду с приемом лекарственных препаратов следует соблюдать специальную диету. Она полезна даже здоровым людям, поскольку железо выводится из нашего организма достаточно быстро, и его запасы надо постоянно пополнять. Для этого рацион питания надо обогатить белками животного происхождения, способствующими синтезу эритроцитов и гемоглобина. Они содержатся в телятине, говяжьей печени. Полезны при анемии яблоки, шиповник, гранат.

Что касается ограничений в питании, то их лучше наложить на какао, чай, шоколад, сыр, пшеничную муку, сгущенное молоко.

Запись на прием по телефону (343) 379-07-70 или через сайт клиники.

Мы работаем 7 дней в неделю с 8:00 до 20:00.

Имеются противопоказания. Ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь у специалиста.

АНЕМИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ: ПУТИ РЕШЕНИЯ

Анемия, или снижение гемоглобина менее 110 г/л, в возрастной группе старше 60 лет регистрируется почти у половины людей, обращающихся за медицинской помощью. Причем у мужчин чаще, чем у женщин.

      Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются с возрастными изменениями. Опухоли, хронические инфекции, эндокринные, аутоиммунные и сердечно-сосудистые заболевания – все эти патологии могут спровоцировать развитие анемии. Кроме того, сниженный гемоглобин и возникшее из-за этого недостаточное снабжение органов кислородом могут привести к утяжелению хронических заболеваний.

     Вторая причина развития анемии – это недостаточное поступление железа в организм или его хроническая потеря. В этих случаях формируется железодефицитная анемия. Недостаток железа может возникнуть при неправильном, несбалансированном питании или при заболеваниях, сопровождающихся постоянной кровопотерей. Это язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, дивертикулит кишечника, болезнь Крона, опухоли.

     Следующие факторы, приводящие к анемии, заключаются в недостаточном поступлении с пищей витамина 

В12 и фолиевой кислоты.

Как проявляется анемия

    Выраженность клинических симптомов зависит от степени снижения в крови гемоглобина. Чем его уровень ниже, тем сильнее пожилой человек ощущает слабость,  головокружение вплоть до спутанности сознания и обмороков, появляется одышка. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледный оттенок.
Незначительное падение гемоглобина человек может почти не ощущать или приписывать появление вялости и головокружений какому-либо другому хроническому заболеванию! Поэтому при появлении этих симптомов необходимо сдать анализ крови для выявления анемии.

Как лечить анемию у пожилых людей

     Способы лечения анемии зависят от ее типа. Терапия железодефицитной формы подразумевает восполнение недостатка железа и осуществляется по двум путям: коррекция питания и прием специальных железосодержащих препаратов, чаще в таблетированной форме.

   При своевременной диагностике и адекватном лечении анемий положительного эффекта можно добиться достаточно быстро. Во избежание ее в преклонном возрасте для профилактики нужно пропивать курс препаратов с железом. Очень эффективным средством зарекомендовал себя Гематоферол-SR^®производства Норвегии.  Онсодержит железо в легкоусвояемой форме в виде фумарата железа. При этом его дозировка составляет 45 мг. В комплекс Гематоферол-SR^®специалисты также включили фолиевую кислоту – 800 мкг, витамины и минералы, повышающие его биодоступность и ускоряющие синтез гемоглобина: витамин С – 100 мг, B₆ – 6 мг, B₁₂– 12 мкг, цинк 

– 12 мг,  медь  – 2 мг.  

   При этом витамин С обеспечивает постепенное и непрерывное всасывание железа и его использование в организме. Совместное действие меди и цинка способствует обмену железа и его включению в гемоглобин как наиболее важного компонента эритроцитов. 
Фолиевая кислота, витамин B₆ и витамин B₁₂ помогают поддерживать оптимальный уровень гомоцистеина – аминокислоты, высокое содержание которой возникает на фоне  низкого  уровня В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты, что вызывает раннее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Принимая Гематоферол-SR^® профилактическими курсами,пожилой человек почувствует себя моложе и здоровее, у него появятся новые силы и отличное настроение, так как препарат восполнит не только дефицит железа, но и напитает организм полезными витаминами и минералами, которые в преклонном возрасте усваиваются не в полной мере и просто необходимы при недостаточном или несбалансированном рационе питания.

    Гематоферол-SR^®не следует принимать одновременно с циклинами, антацидами и препаратами железа, чтобы не вызвать передозировки железа, а также детям до 14 лет. Дозировка составляет по 1 таблетке в день или по назначению врача.

Высылаем по Казахстану наложенным платежом. Доставка – 1000 тг. Оформить заявку можно по телефонам: +7 701 760 90 63, +7 727 269 68 99 или на сайте www.vitashop.kz, в Instagram @vitashopkz.

Телефоны для справок: аптека «Магазин здоровья»: +7 727 269 71 62.

как повысить низкий гемоглобин, симптомы и лечение анемии — клиника «Добробут»

Анемия: причины и последствия низкого гемоглобина

Анемия – заболевание крови, которое может быть вызвано недостатком поступления в организм некоторых микроэлементов. Самым распространенным видом этой патологии является железодефицитная анемия, которая связана с недостатком в организме железа. По статистике, чаще этим заболеванием страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью и менструацией. Пациентов с анемией интересует, как повысить гемоглобин в крови – именно этот вопрос и будет рассмотрен в этой статье.

Причины железодефицитной анемии

Что означает, если гемоглобин ниже нормы? Это может являться результатом недостаточного поступления в организм железа или нарушений механизма использования этого микроэлемента. Причинами железодефицитной анемии могут стать:

• поступление железа из продуктов питания в организм недостаточное
• у организма повышенная потребность в железе
• нарушение процессов всасывания железа
• большая кровопотеря
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов
• недостаток железа врожденного характера (выявляется низкий гемоглобин у новорожденного ребенка)
• алкогольная зависимость.

Причины и последствия низкого гемоглобина рассматриваются врачами одновременно, потому что эти понятия взаимосвязаны. Например, большая кровопотеря может привести к анемической коме – патологическое состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи, а недостаточное поступление железа с продуктами питания может спровоцировать отставание в росте и развитии.

Степени анемии и признаки заболевания

Рассматриваемое заболевание может протекать в разной степени тяжести, каждой будут соответствовать определенный уровень гемоглобина в крови:

• легкая степень – 90 г/л и выше
• средняя степень тяжести – уровень гемоглобина опустился ниже 90 г/л, но не перешагнул границу в 70 г/л
• тяжелая степень – показатели гемоглобина составляют менее 70 г/л.

Степени анемии имеют отличительные признаки. Например, при легкой степени заболевания человек вообще не ощущает каких-либо изменений в организме, а когда уровень гемоглобина опускается ниже, то будут отмечаться:

• одышка при небольших физических нагрузках
• слабость в мышцах
• постоянное ощущение усталости
• тусклость волос, ломкость/расслоение ногтей
• частые инфекционные заболевания.

Признаки анемии у женщин при беременности – бледность кожных покровов, холодные верхние конечности, легкие головокружения, повышенная сонливость, слабость в мышцах.

Симптомы и лечение анемии тесно связаны, потому что врачи в первую очередь будут повышать уровень гемоглобина, а параллельно с этим проводить симптоматическую терапию, которая поможет восстановить общее самочувствие пациента.

Как лечат анемию

Многие знают, что есть продукты, повышающие гемоглобин, – именно они и должны стать основой при составлении меню человеку с диагностированной железодефицитной анемией. К таким «лечебным» продуктам относятся:

• творог и коровье молоко
• печень куриная, говяжья и свиная
• плоды шиповника
• чернослив
• морская капуста
• черная смородина
• мясо кролика
• яичный желток
• миндаль
• гречка
• яблоки.

Очень важно составить рациональное меню, а для этого как раз и нужно знать, какие продукты повышают гемоглобин. Но врачи подчеркивают важность полноценного питания, нельзя делать приоритетными блюда из вышеуказанных продуктов – в противном случае может произойти переизбыток железа в организме, что тоже не является нормой и приводит к тяжелым осложнениям.

В некоторых случаях врачи сталкиваются с проблемой анемии тяжелой степени, и тогда перед ними встает вопрос, как быстро поднять гемоглобин – продукты питания сделают это медленно, плавно и уверенно. Если необходимо оказать быструю помощь человеку с железодефицитной анемией, то ему назначают препараты железа – при сниженном гемоглобине они окажут быстрый эффект. Как правило, в приоритете следующие лекарственные препараты:

• Гемофер пролонгатум
• Ферро-фольгамма
• Сорбифер Дурулес
• Феррум Лек.

Нередко больным с анемией назначают аскорбиновую кислоту, фруктозу – эти медикаменты улучшают всасывание железа.

Переливание крови при низком гемоглобине проводится только в том случае, если терапия медикаментами и соблюдение диетического режима не дают положительных результатов. Обычно показаниями к такой процедуре являются сильная кровопотеря (времени на медленное восстановление уровня гемоглобина просто нет), неуклонное снижение артериального давления, предстоящие роды/хирургическое вмешательство у человека с диагностированной анемией.

Чем опасен низкий гемоглобин? При отсутствии лечения анемии происходит нарушения в работе всех органов и систем, могут поражаться ткани головного мозга, развивается сердечная и печеночная недостаточности – состояния, которые в большинстве случаев приводят к инвалидности или летальному исходу.12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
• Не есть в течение 12 часов до исследования.
• Не принимать лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В₁₂ и В₆, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90  % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.

В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается все больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.

Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.

Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.

Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие  симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать прием железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.

Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B₁₂. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.

При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.

Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики железодефицитной анемии.
• Для дифференциальной диагностики анемии.
• Для обследования пациентов с высоким риском развития анемии.
• Чтобы оценить эффективность лечения железодефицитной анемии.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови.
• При наличии факторов риска развития анемии (беременность, кормление грудью, нарушения менструального цикла, недостаточное питание, вегетарианство, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ, хронический стресс).
• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Железо в сыворотке

Пол	Возраст	Референсные значения
Женский	Меньше 24 дней	17,9 — 44,8 мкмоль/л
	24 дня – 1 год	7,2 — 17,9 мкмоль/л
	1-14 лет	9 — 21,5 мкмоль/л
	Больше 14 лет	10,7 — 32,2 мкмоль/л
Мужской	Меньше 24 дней	17,9 — 44,8 мкмоль/л
	24 дня – 1 год	7,2 — 17,9 мкмоль/л

Статья анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения

Что такое анемия

Анемия (в народе малокровие) – состояние, при котором в организме человека снижается концентрация гемоглобина – важного белка, являющегося переносчиком кислорода в крови. При этом часто наблюдается снижение и эритроцитов – красных кровяных клеток. Развитию данного состояния подвержены определенные группы населения, среди которых особо выделяют детей, беременных женщин и пожилых людей. Но, к сожалению, в отношении последних уделяется мало внимания диагностике и лечению.

Бытует мнение, что анемический синдром у пожилых – это явление нормальное, с точки зрения физиологии закономерное. Организм стареет, а значит и все его системы, включая кроветворную, работают хуже. Однако это далеко не так. Основными причинами анемии у пожилых являются сопутствующие заболевания, многие из которых хронические и протекают длительное время. Очень часто малокровие выявляют случайно, например, при госпитализации, когда сдаются все необходимые анализы, включая анализ крови.

Классификация и симптоматика анемий

Классификаций анемии существует несколько.
В основе развития заболевания лежит либо повышенное разрушение эритроцитов, либо недостаточная их продукция вследствие множества факторов.
Вот самые частые виды анемии, характерные для пожилых людей.

1. Железодефицитная анемия.
Железо входит в состав гемоглобина и отвечает за захват кислорода. По причинам возникновения выделяют алиментарные (вследствие недостаточного питания), постгеморрагические (из-за кровопотери) и связанные с нарушением всасывания железа при его нормальном поступлении в организм. Большую долю у пожилых людей занимают болезни желудочно-кишечного тракта – колиты, язвенные поражения желудка, опухоли различной локализации, геморрой. Недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, может быть по разным причинам: социальным (одинокие пожилые, которые с трудом себя обслуживают), экономическим (мало финансовых средств) и психическим (отказ от еды из-за деменции, депрессивных расстройств).

2. В-12 дефицитная.
Витамин В12, или цианокобаламин, выполняет множество функций в организме, участвует в кровообразовании и обмене жирных кислот. Данная анемия возникает чаще всего у вегетарианцев, людей с воспалительными заболеваниями желудка (гастрит) и кишечника, злокачественными опухолями, дисбактериозом, хроническими заболеваниями печени, иногда при паразитарных инвазиях. Некоторые препараты (противосудорожные, цитостатики) также нарушают всасывание витамина. Запасов В12 в организме хватает на 3-5 лет при отсутствии поступления, поэтому дефицит развивается постепенно.

3. Фолиеводефицитная.
Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с образованием кровяных клеток в костном мозге. При её дефиците нарушается синтез нуклеиновых кислот и образуются патологические клетки – мегалобласты. Образующиеся эритроциты имеют короткую продолжительность жизни и неспособны полноценно выполнять свои функции. Такое наблюдается при неполноценном питании, алкоголизме, функциональных и органических заболеваниях кишечника (болезнь Крона), применении лекарств, угнетающих всасывание фолиевой кислоты (метотрексат, метформин). Риск дефицита фолиевой кислоты у лиц старше 65 лет составляет более 10%. Запасы фолатов в организме человека обеспечивают нормальное кроветворение в течение 3-4 месяцев, после чего заметно истощаются при отсутствии поступления извне.

Для всех видов данного состояния характерен анемический синдром.

Он проявляется слабостью, бледность, головокружением, одышкой, сердцебиением, головными болями, ухудшением памяти и внимания. При этом резко снижается качество жизни и усугубляется существующая патология. Пожилые люди могут становиться более раздражительными, в тяжёлых случаях нарушается аппетит.
Как видно, анемический синдром не специфическиЙ – все перечисленные симптомы могут наблюдаться при заболеваниях сердечно-сосудистой (тахикардия, бледность) и дыхательной (одышка при ХОБЛ) систем.

Дополнительными признаками анемии при дефиците железа являются сухость кожи,выпадение волос, ломкость и искривление ногтей, реже – недержание мочи и кала при напряжении из-за нарушения работы мышц-сфинктеров. Может наблюдаться извращение вкуса и обоняния, субфебрильная температура.

При дефиците витамина В12 у пожилых людей чаще, чем у молодых, развивается поражение нервной системы – фуникулярный миелоз. При этом страдают клетки спинного мозга, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. У больных возникают неприятные ощущения в конечностях в виде покалываний, мурашек и онемения. Им становится трудно выполнять элементарные действия – застегнуть пуговицы, завязать шнурки, со временем нарушается походка. Часто с такими жалобами идут к неврологу, который в дополнение может выявить наличие патологических рефлекторных знаков. В тяжёлых случаях наблюдается геморрагический синдром (кровотечения из носа, дёсен), желтушность кожных покровов. Люди в возрасте становятся более подвержены риску инфаркта миокарда и инсульта. У части больных выявляют сглаженность и атрофию сосочков языка (глоссит), при этом язык имеет малиновую окраску, что говорит о воспалении.

При фолиеводефицитной анемии симптомы очень схожи с клинической картиной при дефиците цианокобаламина. Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия. Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания.

Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции (остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ) и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором.

Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма.

В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных. При ограниченных возможностях передвижения нужно создать комфортные условия в квартире: регулярные проветривания, оптимальная влажность воздуха (40-60% в зависимости от времени года), уборка и посильная дезинфекция в помещении.

Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов.
Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой. Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе.
Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота (соки, фрукты и овощи), а также ферментированные продукты.

Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов.
Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи. Избыток кальция в рационе способствует снижению утилизации поступающего железа, поэтому молоко следует использовать умеренно и раздельно между приёмами пищи.

Методы лечения анемии

В народной медицине есть некоторые советы по лечению анемии. Наиболее распространенными средствами являются отвары крапивы двудомной и земляники лесной, настой из плодов рябины и сок из красной свеклы.
Однако альтернативные методы лечения имеют весьма маленькую доказательную базу, поэтому настоятельно рекомендуется обратиться к врачу. В запущенных случаях невозможно обойтись без лекарственной помощи.

Препараты железа бывают разные. Оптимальной дозировкой считается 100–200 мг элементарного железа, в зависимости от степени тяжести анемии.
Пероральные лекарства (таблетки, сиропы, капли) удобны в приёме, но не всегда хорошо усваиваются, особенно при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Принимать их необходимо долго, курс составляет порядка 2 месяцев, а иногда и больше. Это нужно не только для нормализации показателей, но и для восстановления запасов железа в организме. Побочные эффекты в виде рвоты, расстройства стула, аллергических реакций приводят к отказу от некоторых препаратов и поиску новых способов выздоровления.

Инъекционное лечение (капельницы, уколы) проводят только в стационаре и под строгим контролем врачей, так как высок риск передозировки. Назначается в случае непереносимости пероральных препаратов, нарушении глотания, обширных операциях на кишечнике или для более срочного восполнения дефицита железа.

Лечение В-12 дефицитной анемии не ограничивается одним приёмом витамина. В комплексной терапии поражений нервной системы используют бальнеотерапию, лечебную физкультуру и массаж. В России применяют инъекционные препараты витамина в дозе 200-500 мкг в день на начальном этапе с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию раз в месяц. Нужно помнить о необратимости неврологической симптоматики, запущенной при несвоевременном обращении и диагностике. Некоторые проявления можно купировать в течение 3–6 месяцев, но, к примеру, стойкое нарушение походки может полностью не восстановиться.

При фолиеводефицитной анемии используются препараты фолиевой кислоты. Доза варьирует от 1 до 5 мг в сутки в зависимости от лабораторных показателей.

Таким образом, анемический синдром в пожилом возрасте часто приводит к декомпенсации имеющихся заболеваний, среди которых наибольшее место занимает ишемическая болезнь сердца. Неэффективное лечение основной патологии приводит к угрожающим последствиям, заканчивающимся экстренной госпитализацией, а иногда летальным исходом. Тем не менее, осведомленность врачей и пожилых пациентов о распространённости анемии позволит профилактировать данное состояние и максимально улучшить качество жизни.

Анемии у пожилых людей — презентация онлайн

1. Анемии у пожилых

ГОУ ВПО «Сургутский Государственный университет»
Медицинский институт
Факультет последипломного обучения врачей
Кафедра общей врачебной практики
Заведующая кафедрой — доцент, к.м.н.
Корнеева Елена Викторовна

3. Анемии у пожилых

Прогрессирующее увеличение
продолжительности жизни, которая в
настоящее время в мире составляет в
среднем 64 года с колебаниями от 56 (в
отдельных странах Африки и Азии) до 80
лет (в Японии). Если этот показатель в
середине ХХ века не достигал 50 лет, то к
2025 году он, согласно научностатистическому прогнозу, увеличится до
73 лет. Одной из наиболее
распространенных у них заболеваний с
целью своевременного лечения и
профилактики.

4. Анемии у пожилых

Заболеваемость в пожилом и
старческом возрасте
характеризуется
полиморбидностью, т.е.
накоплением заболеваний, среди
которых весьма значимое место
занимает анемия.
основных задач ВОЗ считает
сохранение здоровья и повышение
качества жизни пожилых людей
(старше 60 лет).

5. Анемии у пожилых

Особое внимание специалистов к анемиям
у геронтологических больных объясняется
выраженным своеобразием у них этого
клинико-гематологического синдрома,
который по своему составу, подходам к
терапии и ее проведению, а также
взаимному влиянию в отношении
сопутствующих заболеваний
принципиально отличается от хорошо
изученных и четко классифицированных
анемий у пациентов молодого и зрелого
возраста.

6. Анемии у пожилых

Чаще анемия у пожилых является
не самостоятельной нозологической
формой, а следствием хронических
заболеваний воспалительного,
неопластического,
эндокринологического характера,
т.е. анемией при хронических
заболеваниях (АХЗ).

7. Анемии в гериатрии

Распространенность анемии в пожилом
и старческом возрасте варьирует от 2,9
до 61% у мужчин и от 3,3 до 41% у
женщин , в то время как в молодом и
зрелом возрасте она чаще выявляется у
женщин. У госпитализированных
пожилых больных ее частота достигает
36—80 % (у амбулаторных больных —
5—14%).

8. Анемии в гериатрии

С возрастом этот показатель
достоверно возрастает: от 25% у 65
—74-летних до 43% — в старческом
возрасте. Однако анемия вовсе не
является прерогативой пожилого и
старческого возраста, просто это
следствие накопления болезней,
способствующих ее развитию.

9. Анемии в гериатрии

Более того, кроветворение (в том
числе эритропоэз), его
эффективность и качество в пожилом
и старческом возрасте не
ухудшаются, сохраняются
возможности репарации и
эффективной регуляции при
исключении патологического влияния
сопутствующих заболеваний .

10. Анемии в гериатрии

Конкурирующими заболеваниями,
вызывающими развитие анемии, являются
хронические заболевания почек и печени
(по 22% из всей группы анемий), легочные
процессы и поражение желудочнокишечного тракта (ЖКТ; по 19—18%),
эндокринные заболевания (16%),
злокачественные новообразования,
геморрой и ревматоидный артрит (по 6—
5%). У половины больных имеется
сочетание болезней.

11. Анемии в гериатрии

У половины больных имеется
сочетание болезней.
Собственно анемии как
заболевание крови (апластическая,
приобретенные и наследственные
гемолитические, В12- и
фолиеводефицитные) составили
всего 6%.
Не удается установить причину
анемии у 20% больных .

12. Анемии в гериатрии

Механизм развития анемии у пожилых
различен. Анемии, вызываемые
хроническими заболеваниями почек
(прежнее название анемия брайтиков),
развиваются постепенно, по мере
снижения выработки эритропоэтина и
при отсутствии адекватной
заместительной терапии, отличаются
упорным прогрессированием даже на
фоне трансфузионного лечения.

13. Анемии в гериатрии

Помимо дефицита эритропоэтина,
могут иметь значение нарушение
утилизации запасов железа при
длительном хроническом
воспалении, усиленный его расход
(что приводит к недостаточности
железа), увеличенная кровопотеря
при гемодиализе.

14. Анемии в гериатрии

Кроме того, влияние избыточной
продукции таких воспалительных
цитокинов, как фактор некроза
опухоли (ТNF), интерлейкин 1,
интерферон g, могут вызвать
угнетение уже нарушенной секреции
эритропоэтина, ухудшение его
регулирующей функции по отношению
к эритропоэзу и супрессию
эритроидных клеток-предшественниц

15. Анемии в гериатрии

Подобный механизм развития анемии
имеется при всех хронических
заболеваниях, при этом основными
фактороми являются перераспределение и
нарушение обмена железа, сочетающиеся
с его пониженным поступлением и нередко
— с повышенным расходом или потерей.
Другими словами, у пожилых больных
преобладают гипохромные,
железодефицитные анемии (ЖДА).

16. Анемии в гериатрии

Диагностическими критериями ЖДА
являются :
превалирование снижения уровня Нb над
эритроцитопенией,
гипохромия, микроцитоз, анизо- и
пойкилоцитоз эритроцитов,
снижение уровня сывороточного железа
и ферритина.

17. Анемии в гериатрии

Клинические проявления (по
типу pica chlorotica, в виде
ломкости ногтей, трофических
изменений волос и кожи) стерты
и затушеваны общевозрастными
изменениями и сопутствующими
заболеваниями

18. Анемии в гериатрии

ЖДА на фоне длительных
хронических кровопотерь составляют
почти половину случаев анемии у
пациентов старшего возраста. Чаще
причиной ЖДА служат скрытые
кровотечения, при эрозивном
гастрите, язвенной болезни желудка
или двенадцатиперстной кишки, при
геморрое.

19. Анемии в гериатрии

У преобладающего большинства
пациентов одновременно выявляется
глубокий атрофический пангастрит,
нередко ассоциированный с
хеликобактерной инфекцией и угнетенной
кислотообразующей функцией желудка.
Этот и алиментарный (медикосоциальный) факторы могут вызывать
дефицит железа даже без кровопотери.

20. Анемии в гериатрии

Остальные гипохромные анемии представлены
АХЗ. Их клиническая картина маскируется
разнообразием симптомов основного заболевания,
превалированием сердечно-сосудистых и
церебральных проявлений. Отмечается высокая
частота поражений верхних отделов ЖКТ в виде
поверхностного или глубокого гастрита с
нарушением кислотообразующей функции.
Критерием диагностики является снижение
показателей сывороточного железа при
сохраненном его запасе в виде ферритина.

21. Анемии в гериатрии

Другой вид распространенных в пожилом возрасте
анемий — гиперхромные, В12- и
фолиеводефицитные, которые, как правило,
диагностируются в возрасте старше 50—60 лет,
проявляются поражениями кроветворной,
желудочно-кишечной и нервной системы.
Указанные анемии развиваются в результате
недостаточного поступления в организм витамина
В12 или фолиевой кислоты, что связано с
нарушением содержания гастромукопротеина
(внутреннего фактора, вырабатываемого в
фундальном отделе желудка), который соединяется
с пищевым витамином В12 и обеспечивает его
всасывание.

22. Анемии в гериатрии

Клинически анемия проявляется мучнистой
бледностью кожи с желтушным оттенком,
глосситом со сглаживанием сосочков, жжением в
конце языка.
Желудочная секреция угнетена, возможно
небольшое увеличение печени и (или) селезенки.
Походка больного может быть изменена:
хлопающая, неуверенная, нарушены
сухожильные рефлексы конечностей (клиника
фуникулярного миелоза).

23. Анемии в гериатрии

Весьма характерна картина крови.
Большие и яркие (гиперхромные)
эритроциты-макроциты соседствуют с
разнообразными дегенеративно
измененными эритроцитами
вследствие анизоцитоза,
пойкилоцитоза, анизохромии,
мегалоцитоза, сочетаются с наличием
в крови телец Жолли, колец Кебота в
эритроцитах, нормобластов.

24. Анемии в гериатрии

Число лейкоцитов и тромбоцитов может быть
понижено, отмечается гиперсегментация
нейтрофильных гранулоцитов, иногда —
гигантские формы нейтрофилов. Описанные выше
изменения морфологии форменных элементов
крови, особенно мегалобласты и
гиперсегментированные гранулоциты, являются
морфологическим маркером типичной В12дефицитной (ранее — пернициозная) анемии,
позволяют морфологически отличить ее от
вторичных, так называемых мегалобластоидных
анемий на фоне цитостатической терапии, а также
рефрактерной и сидеробластной анемии (I и II
формы миелодиспластического синдрома

25. Анемии в гериатрии

При затруднениях в определении уровня
витамина В12 применяют традиционный
морфологический и достоверный критерий
диагностики — исследование костномозгового кроветворения; при
мегалобластном кроветворении хроматин
ядер клеток красного ряда (эритробластов,
нормобластов) имеет характерный вид,
напоминающий красную икру.
Исследование необходимо проводить до
лечения, так как даже одна инъекция
витамина В12 маскирует мегалобластный
характер эритрокариоцитов и затрудняет
диагностику.

26. Анемии в гериатрии

Другим дополнительным диагностическим
критерием служит определение
ретикулоцитарного криза: возрастание
количества ретикулоцитов после 5—10
дней лечения витамином В12 (в среднем
на 7-й день) с нормального или
пониженного уровня величин (2—10 д) до
40—50 д и даже до 80 д за счет
возрождения нормобластического
кроветворения и выплывания в кровь
молодых эритроцитов.

27. Анемии в гериатрии

Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона —
Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться
агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается
в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере
использования запасов витамина В12.
Как причинный фактор не исключается функциональная
агастрия при поражении фундального отдела желудка, где
вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная
тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой
опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при
многолетнем злоупотреблении алкоголем.
Эти процессы способствуют развитию В12-дефицитной
анемии, клинико-морфологические симптомы которой
несколько размыты по сравнению с классической формой
заболевания, но необходимость неотложной терапии
остается.

28. Анемии в гериатрии

Фолиеводефицитная анемия
характеризуется сходными клиникоморфологическими признаками, хотя и
выраженными в меньшей степени, а
также отсутствием неврологических
поражений — фуникулярного миелоза.
Причиной дефицита фолиевой кислоты
обычно является воспалительное и (или)
инфекционное поражение слизистой
оболочки тонкой кишки, в том числе при
спру, при ее удалении, а также при
длительном злоупотреблении алкоголем.

29. Анемии в гериатрии

Развитие анемии у пожилых
сопровождается значительным ухудшением
качества жизни (снижение умственной и
физической активности, быстрая
утомляемость, подавленное настроение),
отягощает течение имеющейся патологии и
создает угрозу преждевременной смерти.
Так, при наблюдении 63 пациентов в
возрасте от 70 до 90 лет 5-летняя
выживаемость в группе больных без
анемии составила 67%, а в группе с
пониженным уровнем Hb — 48%.

30. Анемии в гериатрии

Собственно анемии как
заболевание крови (апластическая,
приобретенные и наследственные
гемолитические, В12- и
фолиеводефицитные) составили
всего 6%. Не удается установить
причину анемии у 20% больных.

31. Анемии в гериатрии

Развитие анемии в пожилом
возрасте сопряжено с нарушением
когнитивных функций —
снижением интеллекта,
памяти,
концентрации внимания.

32. Анемии в гериатрии

Установлено, что В12дефицитная анемия в стадии
обострения является одним из
определяющих факторов
риска развития переломов
вследствие остеопороза.

33. Анемии в гериатрии

Терапия анемии у пожилых имеет ряд
особенностей: лечение должно быть
достаточно интенсивным, в то же время
поскольку у многих больных имеется
несколько хронических заболеваний и они
хуже переносят лекарственные препараты,
нередко применяется постепенное
достижение лечебной дозы с целью
получения толерантности к препарату.
Многоплановость причин анемий диктует
необходимость комбинированной терапии с
учетом основных факторов патогенеза
данной формы анемии

34. Анемии в гериатрии

Цель терапии ЖДА — восполнение
дефицита железа. Для этого
необходимо ежедневное введение
не менее 100 мг/сут 2-валентного
железа при легкой и среднетяжелой
степени анемии (Нb > 80 г/л) и 200
мг — при тяжелой форме.

35. Лечение анемии

В последние годы широкое
распространение получил
сорбифер дурулес, в одной
капсуле которого содержится
100 мг 2-валентного железа в
виде сульфата (320 мг) в
комбинации с аскорбиновой
кислотой.

36. Сорбифер Дурулес

Препарат легко дозируется (1 или 2
таблетки в день), хорошо переносится
пожилыми больными, практически не
обладает побочным эффектом, особенно
при щадящем режиме (прием во время еды
или после нее, на высоте пищеварения).
Для адаптации ЖКТ пожилого больного
целесообразно начинать лечение с
уменьшенной дозы сорбифера (1/2
таблетки) в течение 2—3 дней, а затем
переходить на полную дозу.

37. Сорбифер Дурулес

Длительность лечения
определяется не только
нормализацией уровня Hb и железа
сыворотки, но и полным
восстановлением запасов железа в
организме (нормализация
сывороточного ферритина).
Лечение продолжается не менее 2
мес, у пожилых — чаще 3—4 мес.

38. Для профилактики

Для профилактики обострений
(поздней осенью и ранней весной)
показаны сокращенные (1-месячные)
курсы ферротерапии либо сорбифером
дурулес (30 таблеток за 30 дней), либо
фенюльсом, в котором содержится 45
мг 2-валентного железа, в комплексе с
витаминами группы В (В1, В2, В5, В6),
аскорбиновой кислотой, что повышает
усвояемость железа.

39. Лечение анемии

Кроме фенюльса можно
использовать тардиферрон (50 мг
железа с аскорбиновой кислотой),
феррокаль (40 мг железа) и др. В
случае присоединения
инфекционных заболеваний
проводят дополнительные
профилактические курсы
ферротерапии.

40. Лечение анемии

Парентеральное введение препаратов
железа не имеет преимуществ перед
пероральным приемом, однако может
приводить к аллергическим реакциям
(вплоть до анафилактического шока),
после чего переносимость пероральных
препаратов значительно ухудшается.
Показания к парентеральному
применению ферросодержащих
препаратов ограничены: тяжелый
язвенный энтерит с профузной диареей,
резекция тонкой и тощей кишок.

41. Лечение анемии

Рефрактерность к распространенным
препаратам железа наблюдается у 1%
больных. В подобных случаях
целесообразно обратиться к новым
препаратам из другой группы, например,
назначать 3-валентный мальтофер,
фумараты или глюканаты — тотема,
сочетать препарат железа с
антиоксидантами — витамином Е,
рибофлавином (В2), большими дозами
аскорбиновой кислоты.

42. Анемии в гериатрии

развившейся на фоне хронических
заболеваний почек, проводится
заместительная терапия рекомбинантным
человеческим эритропоэтином
(рекормон, эритростим). В связи с
коротким периодом полураспада (менее 1
сут) препараты вводят 3 раза в неделю
по 2000 ЕД подкожно. Эффект наступает
через 4 нед; если он недостаточен,
допустимо удвоение дозы — по

43. Анемии в гериатрии

При недостаточном эффекте возможно осторожное
использование трансфузий эритроцитной массы
при уровне Нb
гиперкоагуляционного синдрома, развивающегося
при анемиях на фоне злокачественных
заболеваний, при сердечно-сосудистых
заболеваниях, инфекционных процессах и
особенно при восстановлении уровня Hb с
помощью противоанемической терапии показано
применение средств дезагрегантного,
реологического, фибринолитического действия:
малых доз аспирина (тромбоАСС), агапурина,
плавикса, тиклида, никотиновой кислоты и при
показаниях — трансфузий свежезамороженной
плазмы под контролем коагулограммы.

44. Анемии в гериатрии

Лечение В12- и фолиеводефицитных
анемий — заместительное, начинается
тотчас после установления диагноза.
Витамин В12 по 200 мкг ежедневно
подкожно или внутримышечно вводится
всем больным с неосложненной формой
В12-дефицитной анемии до полной
нормализации показателей
периферической крови, включая изменения
морфологии эритроцитов и нейтрофилов .

45. Лечение анемии

При наличии клинической картины
фуникулярного миелоза ежедневная доза
витамина В12 увеличивается до 500 мкг,
а в тяжелых случаях — до 1000 мкг.
В острой фазе лечение обычно
продолжается 3—4 нед, затем постепенно
переходят к режиму поддерживающей
терапии: в течение 2 нед — инъекции
через день, затем 2—4 нед — 1—2 раза в
неделю, далее в течение 2—3 мес — 2
раза в месяц и 2 месяца — ежемесячно.

46. Лечение анемии

Через полгода переходят на
поддерживающую заместительную терапию
в виде инъекций витамина В12 в дозе 200
—500 мкг 1 раз в 1—2 мес. Существует и
другая схема поддерживающей терапии:
ежегодные короткие курсы
витаминотерапии (5—6 инъекций). Первая
схема предпочтительнее, так как
обеспечивает равномерную концентрацию
препарата в организме

47. Лечение анемии

Соблюдение режима поддерживающей терапии
обязательно, особенно в преклонном возрасте, так
как рецидив дефицита витамина В12 наступает
всегда (через 1—2 года или несколько лет), в том
числе при неблагоприятных обстоятельствах
(инфекционных болезнях, стрессах, хирургических
вмешательствах, травмах и т.д.).
Необходимо также отметить, что у старых людей
чаще развивается анемический криз в виде
анемической комы; это требует немедленной
противоанемической терапии, вплоть до
переливания эритроцитной массы (большая
дополнительная нагрузка на организм).

48. Лечение анемии

Дефицит фолиевой кислоты восполняется
ее приемом (внутрь в дозе 5—15 мг
ежедневно в течение 2 мес), что
целесообразно сочетать с введением
витамина В12 (по 200 мкг 3 раза в
неделю в течение 2 нед, затем один раз
через 7—10 дней). С целью
профилактики рецидива подобные курсы
проводятся дважды в год (можно
сокращать их длительность до 1 мес.).

49. Лечение анемии

Ферротерапия оказывает положительное
влияние на иммунитет, повышает
сопротивляемость инфекциям, поскольку
железо входит в состав окислительновосстановительных ферментов. Эта
терапия благотворно влияет на
неврологический статус пациентов,
снимает раздражительность, астенический
синдром и синдром хронической
усталости, уменьшает головную боль и
бессонницу, так как железо необходимо
для нормального функционирования
нервных клеток.

50. Лечение анемии

короткие, 10-дневные курсы даже
при отсутствии выраженного их
дефицита способствуют вследствие
активации обменных процессов
стабилизации и увеличению уровня
Hb и эритроцитов, улучшению
самочувствия больных,
уменьшению слабости,
подавленности.

51. Терапия анемии у пожилых

Терапия анемии у пожилых требует
диспансерного наблюдения с
систематическим (не реже 1 раза в
2—3 мес) контролем
гематологических показателей.

52. Препараты железа

Городская клиническая больница №31 — Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть III. Миелодиспластические синдромы (страница 2)

Страница 2 из 7

 

Рефрактерная цитопения с однолинейной дисплазией (рефрактерная анемия, рефрактерная нейтропения, рефрактерная тромбоцитопения)

Слово «цитопения» на медицинском языке означает снижение гемоглобина, лейкоцитов или тромбоцитов в крови, а «рефрактерная», или устойчивая, означает, что никакими витаминами, препаратами железа, диетой исправить ситуацию нельзя. Слово «однолинейная» говорит о том, что произошло нарушение взросления одного ростка крови.

Рефрактерная цитопения с однолинейной дисплазией (РЦОД) –  это один из видов миелодиспластического синдрома, при котором нарушается созревание клеток одного ростка крови. Если неправильно созревают клетки эритроидного (красного) ростка, то снижается количество гемоглобина. Если изменился лейкоцитарный (белый) росток, то уменьшается количество нейтрофилов. Если расстроен процесс в тромбоцитарном ростке, то в крови не хватает тромбоцитов.

РЦОД – болезнь пожилых людей, средний возраст которых 65-70 лет. Рефрактерная тромбоцитопения и рефрактерная нейтропения встречаются чрезвычайно редко. Чаще всего пожилые люди заболевают рефрактерной анемией, которая составляет 10-20% всех случаев миелодиспластического синдрома. О ней речь и пойдет далее. Поставить диагноз рефрактерной анемии непросто, и обычно до того, как такой больной попадает на прием к гематологу, он длительно лечится у терапевта с диагнозами «идиопатическая анемия», «анемия смешанного генеза» и подобными.

Диагноз

Диагноз «рефрактерная анемия» ставят, если у пациента отсутствует другая причина изменения крови и есть типичные изменения в костном мозге. Больного всесторонне обследуют: делают цитологическое, цитогенетическое и гистологическое исследование костного мозга, другие специальные анализы. Рефрактерная анемия – это диагноз исключения, иначе говоря, его ставят тогда, когда все другие причины снижения гемоглобина исключены.

Лечение

Если гемоглобин пациента снижен незначительно, и он чувствует себя в целом нормально, то с лечением можно повременить. Когда гемоглобин становится ниже порогового (а «порог» у каждого человека свой и зависит от того, как больной ощущает низкий гемоглобин), то врач начинает лечение. Сейчас основным методом лечения рефрактерной анемии является регулярное переливание крови. Иногда пациентам с рефрактерной анемией помогает систематический прием препаратов эритропоэтина. Эритропоэтин — это вещество, которое делает более активными здоровые, незатронутые болезнью клетки красного ростка, что позволяет поддерживать гемоглобин на приемлемом уровне и уменьшить потребность в переливании крови. Если болезнь со временем перешла в острый лейкоз (таких пациентов около 2%), то лечение врач проводит по схемам острых лейкозов. Обычно пациенты с рефрактерной анемией, если своевременно переливать  кровь, живут годы и чувствуют себя в целом хорошо.

 

404 — NetCE

Мы сообщаем о зачете непрерывного образования следующим лицам:

Специалисты в области здравоохранения Флориды: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для большинства медицинских профессий. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет по медсестринскому делу штата Джорджия: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для медсестер Джорджии. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть указана в вашем сертификате (ах). завершения.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет администраторов домов престарелых, штат Джорджия: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для администраторов дома престарелых Джорджии. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на ваш сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Департамент медсестер округа Колумбия: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для медсестер округа Колумбия. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер Арканзаса: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для медсестер из Арканзаса. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть указана в вашем сертификате (ах). завершения.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет по медсестринскому делу штата Нью-Мексико: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для медсестер из Нью-Мексико. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет Нью-Мексико: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для врачей из Нью-Мексико. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет штата Огайо: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для врачей из Огайо. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть указана в вашем сертификате (ах). завершения.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с Брокер CE по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер Южной Каролины: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для медсестер из Южной Каролины. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медицинских экспертов штата Теннесси и Совет по остеопатическим исследованиям штата Теннесси: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для врачей из Теннесси и врачей-остеопатов. Дата завершения, сообщенная CE Broker, может быть просмотренным в вашем сертификате (ах) об окончании.Мы всегда ведем учет всех выполненных вами действий. с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Западная Вирджиния RN / APRN Совет: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово CE Broker для RN ​​и APRN Западной Вирджинии. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинская комиссия штата Луизиана: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для врачей из Луизианы. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Стоматологический совет Луизианы: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker по стоматологическим профессиям Луизианы. Дату завершения, сообщенную CE Broker, можно увидеть на вашем сертификат (ы) об окончании.Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE. Ты можно связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Медицинский совет штата Миссисипи: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово в CE Broker для врачей и помощников врача из Миссисипи. Дата завершения сообщается CE Broker можно увидеть в вашем сертификате (ах) об окончании.Мы всегда ведем учет всех ваших действий укомплектован NetCE. Вы можете связаться с CE Broker по телефону 1-877-434-6323.

Совет медсестер Алабамы: NetCE сообщает о зачетных единицах пройденного курса почасово к Совету медсестер Алабамы. Сообщенную дату завершения можно увидеть в вашем сертификате (ах) об окончании. Мы всегда ведем учет всех действий, выполненных вами с NetCE.Вы можете связаться с Правлением штата Алабама. медсестер по телефону 1-800-656-5318.

Пенсильвания Специалисты в области здравоохранения: NetCE сообщает о зачетных единицах продолжающегося обучения по курсу Выявление жестокого обращения с детьми и сообщение о нем: трехчасовое требование штата Пенсильвания в течение 24 часов в Государственный департамент, который передает результаты вашей комиссии. Дата завершения отчет можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании.Этот курс выполняет как двухчасовое продление, требование и требование начальной лицензии на 3 часа для большинства специалистов в области здравоохранения. Пожалуйста, позвольте 14 до 28 дней для вашей Правления на обработку завершения. Вы можете отслеживать статус своей лицензии в Интернете по адресу www.pals.pa.gov/#/page/default .

Американский совет по внутренней медицине (ABIM): NetCE сообщает ABIM о зачетных единицах непрерывного медицинского образования (CME).Сообщенную дату завершения можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме кредитов CME. заявлен на деятельность. Провайдер мероприятий CME несет ответственность за заполнение участников. информация для ACCME с целью предоставления кредита ABIM MOC. Завершение этого курса составляет разрешение поделиться данными о завершении с ACCME. Вы должны указать свой номер ABIM и дату рождения на страницу лицензии вашего профиля для получения кредита.Вы можете проверить статус своей сертификации на странице www.abim.org .

Американский совет анестезиологии (ABA): NetCE сообщает ABA о зачетных единицах непрерывного медицинского образования (CME). Сообщенную дату завершения можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме кредитов CME. заявлен за деятельность в обновленном Сопровождении сертификации Американского совета анестезиологов (ABA) в программе анестезиологии (MOCA) ®, известной как MOCA 2.0®. Вы должны указать свой номер ABA и дату рождения на Страница лицензии вашего профиля для получения кредита.

Американский совет педиатрии (ABP): NetCE сообщает ABP о зачетных единицах непрерывного медицинского образования (CME). Сообщенную дату завершения можно просмотреть в вашем сертификате (ах) об окончании. Участники получат баллы MOC, эквивалентные сумме кредитов CME. заявлен на участие в программе поддержки сертификации (MOC) Американского совета педиатрии.Провайдер мероприятий CME несет ответственность за предоставление информации о завершении участников в ACCME для цель предоставления кредита ABP MOC. Вы должны указать свой номер ABP и дату рождения на странице лицензии ваш профиль для получения кредита.

Национальная ассоциация фармацевтов (NABP): NetCE сообщит о вашем кредите в Национальную ассоциацию фармацевтических советов (NABP) при условии, что вы добавите ваш идентификатор электронного профиля NABP и дату рождения в вашей учетной записи.Если вы решите отказаться от ввода этой информации, вы соглашаетесь не возлагать на NetCE ответственность за предоставление отчетности по вашему кредиту. Для получения дополнительной информации о преимуществах чтобы зарегистрироваться для получения идентификатора электронного профиля NABP, перейдите по ссылке https://nabp.pharmacy/cpe-monitor-service .

Нью-Йорк: NetCE не сообщать о зачетных единицах непрерывного образования для специалистов здравоохранения Нью-Йорка, завершивших инфекционный контроль, или Жестокое обращение с детьми, хотя оба наших курса одобрены государством.

Для лицензиатов, завершивших наш курс по обращению с детьми в Нью-Йорке, по завершении вы получите Сертификат Окончание Департамента образования Нью-Йорка. Пожалуйста, заполните Часть A: Информация о стажере и вернитесь на NetCE по почте, факсу или электронной почте. После получения NetCE заполнит часть B формы и вернет ее вам. Затем вы должны отправить заполненную форму в Департамент образования штата Нью-Йорк (адрес указан в форме).

Распространенность и возможные причины анемии у пожилых людей: кросс-секти

Вероника Бах, ¹ Гюнтер Шрукмайер, ¹ Инес Сэм, ¹ Георг Кеммлер, ² Рейнхард Стаудер ¹

Отделение внутренней медицины V (гематология и онкология), ² Отделение биологической психиатрии, Медицинский университет Инсбрука, Инсбрук, Австрия

Справочная информация: Анемия в пожилом возрасте связана с повышением заболеваемости и смертности.Целью этого исследования было оценить распространенность и возможные причины анемии у пожилых людей в четко определенной когорте больниц.
Методы: Участники этого перекрестного ретроспективного анализа включали всех стационарных и амбулаторных пациентов в возрасте ≥64 лет с полными анализами крови, пролеченных в больнице Медицинского университета Инсбрука в период с 1 октября 2004 г. по 29 сентября 2005 г. (n = 19 758, средний возраст 73 года).
Результаты: Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, 21.1% этих пациентов страдали анемией, т. Е. 30,7% и 37,0% в возрасте 80+ и 90+ лет соответственно. Распространенность анемии достоверно коррелировала с пожилым возрастом ( r = 0,21; P <0,001) и мужским полом ( P <0,001). У пациентов с анемией наблюдается почечная недостаточность со скоростью клубочковой фильтрации <30 мл / мин / 1,73 м ² (11,3% против 2,1%), гипервоспаление (62,1% против 31,4%), абсолютное (14,4% против 6,9%) или функциональное ( 28,2% против 11,8%) дефицит железа и дефицит фолиевой кислоты (6.7% против 3,0%) наблюдались значительно чаще, чем у субъектов, не страдающих анемией ( P <0,001). Патогенез анемии был многофакторным, со снижением функции почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин / 1,73 м ² ), признаками воспаления и функциональным дефицитом железа, обнаруженным у 11,4% пациентов с анемией. Гемоглобин значительно коррелировал с повышенным уровнем С-реактивного белка ( r = –0,296; P <0,001) и низким насыщением трансферрина ( r = 0.313; P <0,001). Средний корпускулярный объем слабо коррелировал с различными подтипами анемии. Цитопения и морфологические изменения, указывающие на лежащие в основе миелодиспластические синдромы, были обнаружены у значительной части пациентов с анемией, включая тромбоцитопению (5,4%), лейкопению (8,26%) и макроцитарные изменения (18,4%).
Заключение: Анемия часто диагностировалась у пациентов пожилого возраста. В качестве возможных причин были определены частично излечимые недостатки питания, такие как дефицит железа или фолиевой кислоты.Сложное и неоднородное взаимодействие хронического воспаления, функционального дефицита железа и почечной недостаточности было выявлено у значительной части пациентов. У определенной части пациентов можно предположить недиагностированный миелодиспластический синдром. Морфологическая классификация по среднему корпускулярному объему неадекватна с точки зрения патогенеза. Необходимы новые параметры, чтобы дифференцировать многофакторный патогенез анемии у пожилых людей.

Введение

Анемия часто выявляется у пожилых людей и представляет собой серьезное клиническое бремя.Распространенность анемии колеблется от 12% в сообществе до 40% у пациентов, поступивших в больницу, до 47% у жителей домов престарелых, что составляет в среднем 17%. ¹ Распространенность анемии резко возрастает с возрастом, достигая почти 50% у пожилых мужчин, ^2,3 и будет расти в дальнейшем из-за старения населения. ¹ Анемия связана с повышением заболеваемости и смертности, ^4,5 и может привести к сердечно-сосудистым и неврологическим событиям. ⁶ Была показана корреляция между анемией и ограниченной физической работоспособностью, ^7,8 нарушение способности выполнять повседневную деятельность, ⁹ слабость, утомляемость и слабость, ¹⁰ падений и переломов, ^10,11 частота и продолжительность пребывания в больнице, ^5,6 когнитивные нарушения, ⁷ депрессия, ^9,10 и деменция. ¹¹

Несмотря на клиническую значимость анемии у пожилых людей, ее причины до конца не изучены.Большая часть вызвана хроническим воспалением или почечной недостаточностью. ^3,11 Кроме того, недоедание может привести к дефициту витамина B ₁₂ , фолиевой кислоты или железа, что приводит к анемии. ¹² Более того, анемия может быть ранним признаком ранее не диагностированного злокачественного заболевания, включая миелодиспластические синдромы (МДС). ¹³ МДС связаны с пожилым возрастом и часто характеризуются анемией без изменений количества лейкоцитов или тромбоцитов. ¹⁴ Наконец, необъяснимая анемия, причина которой не может быть идентифицирована, присутствует у одной трети пожилых людей с анемией. ³

Целью этого исследования был анализ потенциальных факторов, связанных с анемией, в большой четко определенной когорте пожилых людей с целью изучения распространенности и возможных причин анемии. Эти данные предназначены для формирования доказательной базы для индивидуализированных подходов к лечению.

Материалы и методы

Сбор данных

Были проанализированы демографические данные и лабораторные показатели всех пациентов в возрасте ≥64 лет, лечившихся в больнице Инсбрукского медицинского университета, Австрия, в период с 1 октября 2004 г. по 29 сентября 2005 г.Получено одобрение местного этического комитета. Лабораторные показатели оценивались во время обычного обследования и лечения пациентов. Для оценки использовался первый доступный анализ крови. Все анализы были выполнены в Центральном институте медико-химической лабораторной диагностики (ZIMCL) больницы медицинского университета Инсбрука. ZIMCL имеет сертификат качества Австрии на все анализы, выполненные в этом исследовании (http://www.qualityaustria.com/).

Определение анемии и недостаточности питания

Контрольные значения были взяты из ZIMCL или из опубликованной литературы, как указано.Анемия определялась как гемоглобин <12 г / дл у женщин и <13 г / дл у мужчин в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). ¹⁵ Абсолютный дефицит железа определялся как уровень сывороточного ферритина <30 нг / мл. Функциональный дефицит железа был разделен на легкую или умеренную на основании насыщения трансферрина <16% и ферритина сыворотки> 100 нг / мл или ферритина сыворотки 30–100 нг / мл, соответственно (контрольные значения взяты из Ludwig et al. ¹⁶ Aapro et al, ¹⁷ и ZIMCL).Более того, анемия классифицировалась как микроцитарная (<77 мкл), нормоцитарная (77–96 мкл) или макроцитарная (> 96 мкл) в соответствии со средним корпускулярным объемом на основании данных из литературы и справочных значений ZIMCL. ¹⁸ Определения подтипов анемии представлены в таблице 1.

Таблица 1 Классификация анемии на основе лабораторных параметров Примечания: Лейкопении в соответствии с критериями общей терминологии для нежелательных явлений. P — значения для анемии по сравнению с нонанемией: # P = 0,170; все остальные P <0,001. (FID: TSAT <16%, SF ≥30 нг / мл). * Согласно исследованию модификации диеты почечных заболеваний. 45 Сокращения: CRP, С-реактивный белок; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; n — положительное число; N — оцененное количество; SF, сывороточный ферритин; TSAT — насыщение трансферрина; FID, функциональный дефицит железа.

Исследуемая популяция

Доступны записи о 43 210 пациентах в возрасте ≥64 лет.Полный анализ крови был доступен для 19 758 из этих пациентов и был включен в анализ. Более 98% исследуемой популяции имели кавказское происхождение. Набирались пациенты из всех отделений и поликлиник Медицинского университета Инсбрука, основными участниками были отделение неотложной помощи отделения внутренней медицины (n = 2157, 11%), отделения неотложной помощи в отделении неврологии (n = 917, 4,6%). ), отделения кардиологии (n = 895, 4,5%) и хирургической поликлиники (n = 869, 4.4%). Три процента пациентов поступили из поликлиники гематологии, 2,7% из поликлиники ревматологии, 2,7% из поликлиники общего профиля и 2,6% из отделения кардиологии. Остальные пациенты поступили из множества других палат и амбулаторных клиник (n = 212) больницы Медицинского университета Инсбрука. Подробная информация о выборе пациентов и анализах, выполненных в когорте исследования, показана на Рисунке 1.

Рис. 1 Обзор выбора пациентов и лабораторных анализов. Сокращение: MCV, средний корпускулярный объем.

Статистические методы

Данные были получены из электронной базы данных больниц (Cerner Millennium, Идштайн, Германия). При вводе в базу данных была проведена проверка достоверности всех данных, и были уточнены важные недостающие или недостоверные данные.

Суммарная статистика (среднее и стандартное отклонение, медиана и диапазон) использовалась для описания непрерывных переменных. Количество и процент участников в каждой категории были указаны для категориальных переменных.Для сравнения двух групп в отношении непрерывных переменных использовался тест Манна – Уитни U , учитывая, что большинство соответствующих переменных не имели нормального распределения. Для сравнения двух групп по бинарным категориальным переменным применялся точный критерий Фишера. Анализ логистической регрессии проводился для анализа влияния пола, возраста, почечной недостаточности, воспаления, абсолютного или функционального дефицита железа, дефицита фолиевой кислоты, дефицита витамина B ₁₂ , лейкопении и тромбопении на распространенность анемии.Связь между гемоглобином и другими параметрами оценивали с использованием коэффициентов ранговой корреляции Спирмена.

Критерий хи-квадрат использовался для анализа взаимосвязи между средним корпускулярным объемом и различными лабораторными параметрами. Все статистические тесты проводились с уровнем значимости 0,05. Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета для программного обеспечения социальных наук версии 20.0 (IBM Corporation, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США).

Результаты

Характеристики и демографические данные пациента

Средний возраст составлял 73 (диапазон 64–104) лет (75 лет у женщин и 72 года у мужчин; P <0.001, таблица 2). У соответствующей части пациентов были нарушения функции почек и признаки воспаления. Дефицит питательных веществ, в том числе фолиевой кислоты и витамина B ₁₂ , был редким. Абсолютный или относительный дефицит железа наблюдался у четверти пациентов.

Таблица 2 Демографические данные и характеристики пациентов Примечания: * Согласно исследованию модификации диеты почечной болезни. 45 Сокращения: n, положительное число; N — оцененное количество; SD, стандартное отклонение; Hb, гемоглобин.

Распространенность анемии

Средний гемоглобин составлял 13,7 г / дл. У женщин, как правило, уровень гемоглобина был ниже, чем у мужчин (в среднем 13,4 г / дл против 14,3 г / дл; P <0,001). Гендерные различия были обнаружены во всех возрастных группах ( P <0,001 для всех, кроме самой старшей возрастной группы [ P = 0,010]). Согласно критериям ВОЗ, 21,1% пациентов страдали анемией, ¹⁵ с более высокой распространенностью у мужчин, чем у женщин в целом (23.4% против 19,3%) и во всех возрастных группах ( P <0,001). Распространенность анемии значительно увеличивалась с возрастом ( P <0,001), достигая 30,7% и 37,0% в возрасте ≥80 и ≥90 лет, соответственно. Тяжелая анемия (определяемая как гемоглобин <10 г / дл) была обнаружена у 3,7% пациентов (3% мужчин, 4% женщин), со значительно большей распространенностью у пожилых людей (почти 8% у пациентов ≥90 лет; P <0,001). В целом, уровни гемоглобина были значительно ниже у пациентов пожилого возраста, как показал корреляционный анализ ( r = -0.21; P <0,001, см. Таблицы 2 и 3).

Таблица 3 Распределение анемии по возрасту Примечания: a Hb <12 г / дл у женщин и <13 г / дл у мужчин; b Hb <10 г / дл. P -значения различий между возрастными группами: * P <0,05; ** P <0,001. Сокращения: Hb, гемоглобин; n — положительное число; SD, стандартное отклонение.

Возможные причины анемии

Были оценены признаки почечной недостаточности, гипервоспаления и дефицита соответствующих питательных веществ.В целом отклонения от референсных значений наблюдались чаще у пациентов с анемией, чем у пациентов без анемии по всем параметрам ( P <0,001), за исключением витамина B ₁₂ ( P = 0,170).

Почечная недостаточность легкой и средней степени тяжести была обнаружена у 45,1% пациентов с анемией и чаще встречалась у женщин, чем у мужчин (41,0% против 49,3%; P <0,001). Почечная недостаточность тяжелой степени выявлена ​​у 11,3% больных анемией. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) слабо коррелировала с уровнем гемоглобина ( r = 0.139; P <0,001).

C-реактивный белок был измерен для выявления анемии хронического воспаления (ACI). Повышенные уровни С-реактивного белка были значительно более распространены у пациентов с анемией, чем у пациентов, не страдающих анемией. С-реактивный белок обратно коррелировал с уровнем гемоглобина ( r = -0,296; P <0,001).

Абсолютный дефицит железа был зарегистрирован у 14,4%, а функциональный дефицит железа — у 28,2% пациентов с анемией, с преобладанием женщин (абсолютный дефицит железа 11.5% у мужчин против 17,3% у женщин, P = 0,005; функциональный дефицит железа 24,2% у мужчин против 32,2% у женщин, P = 0,003). Низкое насыщение трансферрина значимо коррелировало с низким гемоглобином ( r = 0,313; P <0,001). Дефицит фолиевой кислоты и витамина B ₁₂ наблюдался редко (6,7% и 2,0% соответственно).

Часто наблюдалась многофакторная анемия. У 28,1% больных анемией с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести наблюдалось повышение маркеров воспаления.Точно так же значительная часть пациентов с тяжелой почечной недостаточностью имела повышенный уровень С-реактивного белка. Признаки воспаления и функционального дефицита железа были связаны с СКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² у 11,4% пациентов с анемией и со СКФ <30 мл / мин / 1,73 м ² у 4,0%.

Анализ логистической регрессии был проведен для проверки совместного эффекта почечной недостаточности (СКФ <60: OR (отношение шансов) 1,73 [1,35–2,22, 95% ДИ]; СКФ <30: OR 6.57 [4.31–10.03]), воспаление (OR 2.53 [2.00–3.19]), абсолютное (OR 2.86, [2.01–4.08]) и функциональный дефицит железа (OR 2.47 [1.86–3.27]), дефицит фолиевой кислоты (OR 1.37 [ 0,83–2,28]), дефицит витамина B ₁₂ (OR 1,08 [0,46–2,52]), лейкопения (<4 г / л: OR 3,96 [2,49–6,30]; <2 г / л: OR 10,50 [2,61–42,21] ]) и тромбоцитопении (OR 4.19, [2.56–6.88]) на распространенность анемии с поправкой на возраст и пол. Анализ показал, что все проверенные переменные, кроме фолиевой кислоты ( P = 0.217) и витамин B ₁₂ ( P = 0,860) были независимо связаны с более высоким риском анемии ( P <0,001).

Амбулаторные пациенты характеризовались более благоприятными лабораторными показателями, чем стационарные пациенты, причем первые реже страдали анемией (13,8% против 29,9%; P <0,001). Соответственно, амбулаторные пациенты показали более высокие значения гемоглобина, насыщения трансферрина и фолиевой кислоты и более низкие уровни ферритина и С-реактивного белка в сыворотке ( P <0.001).

Классификация анемии на основе среднего корпускулярного объема

Нормоцитарная анемия была наиболее частым подтипом (78,0%) наряду с микроцитарной (3,7%) и макроцитарной (18,4%). В целом микроцитарная и нормоцитарная анемия чаще встречалась у женщин, чем у мужчин (58,2%, P = 0,004 и 52,5%, P <0,001, соответственно), тогда как макроцитарная анемия преобладала у мужчин (60%, P <0,001). Абсолютный дефицит железа чаще был микроцитарным ( P <0.001), тогда как функциональный дефицит железа был преимущественно нормоцитарным. Аналогичным образом, ACI был в основном нормоцитарным по природе ( P = 0,02). Дефицит фолиевой кислоты преобладал при макроцитарной анемии ( P = 0,08). Тромбопения и лейкопения достоверно чаще наблюдались при макроцитарной анемии ( P <0,001, таблица 4).

Таблица 4 Распределение подтипов MCV по сравнению с различными причинами анемии Примечания: Лейкопении в соответствии с критериями общей терминологии для нежелательных явлений. P — значения: * P <0,05; ** P <0,001; # P = 0,08; все остальные не имеют значения. a Согласно исследованию модификации диеты почечной болезни. 45 Сокращения: CRP, С-реактивный белок; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; n — положительное число; N — оцененное количество; SF, сывороточный ферритин; TSAT — насыщение трансферрина; MCV, средний корпускулярный объем.

Анемия как возможный ранний признак МДС

Были исследованы признаки, указывающие на лежащий в основе МДС.Тромбопения или лейкопения значительно чаще встречались при макроцитарной анемии, чем при микроцитарной или нормоцитарной анемии (таблица 4), и выявлялись как возможный признак МДС в соответствующей группе пациентов с анемией (5,5% и 8,3% соответственно). Большая доля пациентов с макроцитарной анемией (16,4%) не может быть объяснена дефицитом витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты (рис. 2).

Рисунок 2 Доказательства возможных основных миелодиспластических синдромов у пациентов с анемией (n = 4 177).

Обсуждение

Мы проанализировали большую, хорошо изученную когорту стационарных и амбулаторных пациентов пожилого возраста на предмет распространенности анемии, потенциальных причин и факторов риска, включая скрытый МДС. Это исследование актуально из-за большого числа пациентов — почти 20 000 пациентов, в том числе многих очень пожилых пациентов (741 в возрасте ≥90 лет). На сегодняшний день распространенность анемии у пациентов этой возрастной группы изучалась только Tettamanti et al. ² , которые исследовали 427 пациентов ≥90 лет, и Haslam et al. ¹⁹ , которые исследовали 244 пациента ≥98 лет.

В текущем исследовании распространенность анемии составила 21,1%. Дальнейшая дифференциация выявила более высокую распространенность у мужчин, чем у женщин, и увеличение в зависимости от возраста. В целом распространенность и различия в зависимости от пола и возраста согласуются с данными других исследований. ^1,10,20 Систематический обзор 34 исследований выявил распространенность анемии на уровне 17% (диапазон 3–50%), ¹ , в то время как другое показало возрастную распространенность 2,9–61% у мужчин и женщин. 3,3–41% у женщин. ¹⁰ Возрастная зависимость анемии также была обнаружена в ходе лонгитюдного шведского исследования. ²⁰ Высокая распространенность анемии среди пожилых людей требует регулярного обследования и соответствующего лечения. ²¹

В этом исследовании распространенность тяжелой анемии (гемоглобин <10 г / дл) составляла 3% у мужчин и 4% у женщин, достигая почти 8% у пациентов в возрасте ≥90 лет, независимо от пола. Tettamanti et al ² обнаружили 10,3% пациентов с анемией в возрасте ≥90 лет в итальянской когорте.Выявление тяжелой анемии в этой возрастной группе важно из-за повышенной заболеваемости и смертности ^4,5,9 и снижения когнитивных и функциональных способностей. ^7,9 Его прогностическая ценность в отношении смертности среди очень пожилых людей была недавно подтверждена. ²²

В соответствии с предыдущими исследованиями, ¹ наше исследование показало более высокую распространенность анемии у пациентов, госпитализированных на 29,9%, по сравнению с 13,8% у амбулаторных пациентов. Прямое сравнение с другими данными по больницам затруднено, потому что большинство данных, доступных в литературе, получены от местных жителей университетской клиники по лечению анемии, в которых может быть допущена систематическая ошибка отбора из-за их направления к специализированному амбулаторному пациенту. клиника. ²³ Другие исследования основаны на гериатрических пациентах ^24,25 или на индийском населении, характеризующемся другим социальным и этническим происхождением. ²⁶ В целом, данные, представленные в литературе ^3,8,27,28 , а также результаты нашего исследования показывают более высокую распространенность в когортах на базе больниц, чем среди лиц, проживающих в общинах.

Определение анемии у пожилых людей в литературе противоречиво. Критерии ВОЗ были установлены в 1960-х годах для когорты лиц старше 65 лет, ²⁹ , что позволяет поставить под сомнение их общую применимость к пожилым людям.Альтернативные определения устанавливаются с использованием порогового значения меньше среднего минус два стандартных отклонения ³⁰ или путем использования определений по процентилям. ²² Проблема этого подхода, однако, заключается в том, как определить и набрать подходящие контрольные группы населения. Исключение более 60% пациентов из контрольных когорт на основании сопутствующих заболеваний ³⁰ вносит массивную систематическую ошибку и четко ограничивает актуальность этих пограничных значений. Учитывая, что в литературе нет общепринятого определения анемии у пожилых людей, в этом исследовании использовалось определение ВОЗ, поскольку оно используется в большинстве опубликованных исследований. ^1,10

Национальное обследование здоровья и питания III классифицирует анемию по первопричине на четыре категории, то есть анемию из-за недостатка питательных веществ, почечную анемию, ACI и, при отсутствии других идентифицируемых причин, необъяснимую анемию. ³ Недавние исследования показали, что одна треть пациентов с анемией является причиной анемии из-за дефицита питательных веществ, почечной анемии и / или ACI, а также анемии необъяснимого характера. ^3,23 Однако перечисленные категории не являются взаимоисключающими, и у одного пациента могут сосуществовать несколько патологий.

Настоящее исследование указывает на значительную долю случаев анемии, связанных с почечной недостаточностью и хроническим воспалением. На дефицит питательных веществ приходится меньшая, но потенциально излечимая доля. Почечная анемия связана со снижением продукции почками эритропоэтина, ³¹ , который обычно лечится факторами, стимулирующими эритропоэз. ³² В этом исследовании 45,1% пациентов с анемией имели СКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² и 11,3% имели СКФ <30 мл / мин / л.73 м ² . Эта распространенность соответствует данным Национального исследования здоровья и питания III, ³ , при этом 12,5% пациентов с анемией имеют почечную недостаточность, в то время как Shavelle et al. ³³ сообщили о цифре 11%. Пороговое значение СКФ, ниже которого считается наличие почечной анемии, остается спорным. Порог СКФ <30 мл / мин / 1,73 м ² был определен Ble et al ²⁷ и Artz and Thirman ²³ , тогда как Cumming et al ²⁸ сообщили о значительном снижении гемоглобина при СКФ <50 мл / мин. / 1.73 м ² . Наше исследование показало распространенность анемии при СКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² и 60% при <30 мл / мин / 1,73 м ² , а также слабую корреляцию между СКФ и анемией. . Эти данные свидетельствуют о том, что почечная недостаточность способствует развитию анемии у пожилых людей даже при умеренном снижении СКФ.

ACI в первую очередь связан с гипервоспалением с участием C-реактивного белка и оси интерлейкин-6 / гепсидин. Считается, что ACI вызывает функциональный дефицит железа за счет сложного взаимодействия воспалительных цитокинов и их влияния на выработку эритропоэтина и метаболизм железа. ^34–36 Диагностика может включать использование маркеров, таких как гепсидин, эритропоэтин, растворимый рецептор трансферрина или соотношение растворимого рецептора трансферрина / log ферритина. ³⁵ Однако на практике это часто диагностируется путем исключения или использования повышенного С-реактивного белка в качестве суррогата. В этом исследовании ACI, определяемый как повышенный уровень С-реактивного белка, рассматривался у 62,1% пациентов с анемией. Semba et al ³⁷ обнаружили ACI у 22–45%, а Shavelle et al ³³ у 26% пациентов с анемией.Повышенный уровень С-реактивного белка был значительно более частым у пациентов с анемией, чем у пациентов без анемии, а С-реактивный белок был обратно коррелирован с гемоглобином ( r = -0,296; P <0,001), поддерживая ось воспаление-анемия. Мы полагаем, что наша зависимость только от С-реактивного белка в качестве суррогата могла переоценить распространенность ACI, поскольку некоторые пациенты с умеренно повышенным C-реактивным белком, возможно, на самом деле не имели ACI. Однако наши результаты подтверждаются высокой распространенностью функционального дефицита железа (28%) и одновременным повышением уровня С-реактивного белка у пациентов с функциональным дефицитом железа (почти 80%), оба из которых вызваны схожим механизмом.Однако новые тесты для анализа оси гепсидин-ферропортин могут улучшить диагностику и дифференциацию ACI. ³⁶

Абсолютный дефицит железа наблюдался в 14,4% случаев анемии. Два предыдущих исследования показали распространенность железодефицитной анемии на 16%. ^2,3 Железодефицитная анемия актуальна для пожилых людей, поскольку следует исключить кровопотерю, недостаточное потребление железа и еще не диагностированные опухоли. ¹² Пациентов с железодефицитной анемией можно эффективно лечить с помощью перорального или внутривенного замещения железа.Недавно были разработаны эффективные и хорошо переносимые препараты железа для внутривенного введения. Низкий уровень ферритина в сыворотке достоверно указывает на истощение запасов железа. Однако нормальный уровень ферритина в сыворотке крови пожилых людей не исключает полностью дефицита железа, поскольку ферритин в сыворотке увеличивается с возрастом и при воспалительных процессах. ³⁵

Функциональный дефицит железа основан на недостаточной доставке железа в костный мозг при нормальном или умеренно сниженном запасе железа. Было предложено несколько маркеров и пороговых значений, которые использовались для мониторинга статуса железа и диагностики функционального дефицита железа. ^16,17,35 Функциональный дефицит железа отличается от абсолютного дефицита железа низким насыщением трансферрина, показателем поступления железа. Однако диагностические критерии в разных исследованиях различаются. Мы определили две подкатегории функционального дефицита железа: насыщение трансферрина <16% и сывороточный ферритин> 100 нг / мл (легкий) или сывороточный ферритин 30–100 нг / мл (умеренный). В этом исследовании функциональный дефицит железа учитывался у четверти пациентов с анемией. Низкий уровень гемоглобина достоверно коррелировал с низким насыщением трансферрина ( r = 0.313; P <0,001), что подтверждает роль функционального дефицита железа в патогенезе анемии. Во многих исследованиях функциональный дефицит железа относят к необъяснимой анемии. Если диагноз дефицита железа основан исключительно на уровне сывороточного ферритина <30 нг / мл, он часто остается недиагностированным, как указали Людвиг и др. ¹⁶ . Поэтому оценка статуса железа у пациентов с анемией должна включать насыщение трансферрина, но это делается редко. ^2,23

В нашем исследовании низкий уровень витамина B ₁₂ был обнаружен у 2% пациентов с анемией, что согласуется с данными других исследований. ³⁸ Однако пациенты, не страдающие анемией, демонстрируют дефицит витамина B ₁₂ в аналогичной степени, таким образом подтверждая наблюдения отсутствия корреляции между уровнями витамина B ₁₂ и анемией, о которых сообщали den Elzen et al. ³⁹ Дефицит фолиевой кислоты был выявлен у 6,7% наших пациентов с анемией. Недавние исследования обнаружили дефицит фолиевой кислоты у 6,4–9,3% пациентов ^3,16 , а также показали связь с анемией у пациентов в возрасте ≥85 лет. ³⁹ Одновременное измерение гомоцистеина и метилмалонилкофермента А может повысить чувствительность и специфичность обнаружения дефицита витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты. ⁴⁰

Средний корпускулярный объем используется для морфологической классификации анемии. ¹⁸ Нормоцитарная анемия была наиболее распространенным типом анемии, что подтверждают предыдущие исследования. ²⁰ Микроцитарная анемия была обнаружена у незначительного количества пациентов и была достоверно связана с абсолютным дефицитом железа. ACI и функциональный дефицит железа чаще встречались при нормоцитарной анемии, чем при микроцитарной или макроцитарной анемии. Дефицит фолиевой кислоты и витамина B ₁₂ чаще встречался при макроцитарной анемии (незначительно).Эти результаты предполагают, что, за исключением корреляции между микроцитарной анемией и дефицитом железа, классификация анемии на основе среднего корпускулярного объема ненадежна и не отражает лежащий в основе патогенез.

Была исследована связь между анемией и МДС, поскольку МДС часто лежит в основе необъяснимой анемии. ²³ Пациенты с МДС часто имеют макроцитоз в отсутствие фолиевой кислоты или дефицита витамина B ₁₂ , иногда сопровождающийся нейтропенией или тромбоцитопенией. ⁴¹ Макроцитарная анемия без признаков витамина B ₁₂ или дефицит фолиевой кислоты наблюдалась в 16,4% случаев анемии, снижение тромбоцитов — в 5,4%, умеренная (<4 г / л) лейкопения - в 8% и тяжелая. (<2 г / л) лейкопения в 1%. Таким образом, оккультный МДС может быть причиной около 10% случаев анемии. Это число является правдоподобным, учитывая, что, как сообщается, МДС диагностирован у 5% ²⁴ до 15% ¹⁴ гериатрических пациентов с анемией или цитопенией. Заболеваемость и распространенность МДС особенно высоки среди пожилых людей, достигая 50 на 100 000 у лиц в возрасте ≥80 лет. ⁴² Обследование костного мозга следует рассматривать при неясной макроцитарной анемии, особенно если наблюдаются дополнительные цитопении, исключены другие возможные причины лейкопении или тромбоцитопении или если у пациента в анамнезе есть предшествующая химиотерапия или лучевая терапия. ⁴³ Новые методы молекулярной и проточной цитометрии, обнаруживающие клональный гематопоэз, дополнительно прояснят роль МДС при необъяснимой анемии. Пилотные исследования позволили диагностировать МДС по периферической крови без оценки костного мозга. ⁴⁴ Точный диагноз МДС имеет важное значение, поскольку для пожилых людей доступны эффективные и хорошо переносимые методы лечения. ⁴¹

Настоящее исследование имеет некоторые ограничения. Анализы проводились ретроспективно на основе единого набора лабораторных значений, а не повторных измерений и клинических оценок. Таким образом, нельзя с уверенностью сказать, были ли отклонения лабораторных показателей вызваны хроническим или острым заболеванием. Выявить причину анемии также было невозможно из-за сложности данных и ретроспективного дизайна исследования.Таким образом, необходимы проспективные исследования для изучения причин и патогенетических механизмов анемии, а также проспективные исследования, касающиеся ее влияния на функциональные возможности, слабость и смертность у пожилых людей. Еще одним ограничением этого исследования является его больничный дизайн. По этой причине наши результаты ограничены пациентами больниц и не могут быть переведены на население в целом. Более того, наша когорта была населением преимущественно кавказского происхождения (> 98%). Учитывая, что этнические различия в распространенности анемии хорошо известны, ^3,7 сравнения с другими исследованиями должны учитывать этническую принадлежность соответствующего населения.Кроме того, лабораторные значения параметров, связанных с питанием (железо, витамин B _{, 12,} и фолиевая кислота) были определены только в 18% исследуемой когорты. Хотя выполнение этих анализов только на части популяции пациентов можно рассматривать как систематическую ошибку отбора, следует принимать во внимание большое количество выполненных анализов (> 3000) и соответствие наших выводов данным, содержащимся в литературе, и приводить доводы в пользу выбора. обоснованность наших выводов. ^2,3,27

Наше исследование подчеркивает актуальность анемии у пожилых людей и способствует пониманию ее возможных причин.Будущие исследования таких параметров, как гепсидин, эритропоэтин, содержание гемоглобина в ретикулоцитах и ​​растворимый рецептор трансферрина, помогут нам лучше понять и дифференцировать многофакторный патогенез анемии. Это сделает возможным индивидуальное лечение, основанное на замещении железа, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ , факторов, стимулирующих эритропоэз, и агентов, нацеленных на ось гепсидин-ферропортин или гипервоспаление. ³⁶

Вклад авторов

Концепция и дизайн: VB, GK, RS.Получение предметов и / или данных: VB, GS, IS и RS. Анализ и интерпретация данных: VB, GS, IS, GK, RS. Подготовка рукописи: VB, GS, IS, GK, RS. Все авторы принимали участие в написании статьи или ее критическом пересмотре на предмет важного интеллектуального содержания.

Благодарности

Эта работа была поддержана VereinSenioren-Krebshilfe (RS, AH). Маргит Хеметсбергер из Hemetsberger Medical Services, Вена, Австрия, помогла с редактированием рукописи. Мэри Хини Маргрейтер отредактировала и вычитала рукопись.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

---

Список литературы

1.		Гаскелл Х., Дерри С., Эндрю Мур Р., МакКуэй Х.Дж. Распространенность анемии у пожилых людей: систематический обзор. BMC Гериатр . 2008; 8: 1.
2.		Tettamanti M, Lucca U, Gandini F, et al. Распространенность, частота и типы легкой анемии у пожилых людей: популяционное исследование «Здоровье и анемия». Гематология . 2010. 95 (11): 1849–1156.
3.		Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, Klen HG, Woodman RC. Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь . 2004. 104 (8): 2263–2268.
4.		Izaks GJ, Westendorp RG, Knook DL. Определение анемии у пожилых людей. ЯМА . 1999. 281 (18): 1714–1717.
5.		Penninx BW, Pahor M, Woodman RC, Guralnik JM. Анемия в пожилом возрасте связана с повышенной смертностью и госпитализацией. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2006. 61 (5): 474–479.
6.		Каллтон Б.Ф., Маннс Б.Дж., Чжан Дж., Тонелли М., Кларенбах С., Хеммельгарн Б.Р. Влияние анемии на госпитализацию и смертность пожилых людей. Кровь . 2006. 107 (10): 3841–3856.
7.		Денни С.Д., Кучибхатла Миннесота, Коэн Х.Дж. Влияние анемии на смертность, когнитивные способности и функции пожилых людей, проживающих в сообществе. Ам Дж. Мед. . 2006. 119 (4): 327–334.
8.		Penninx BW, Pahor M, Cesari M, et al. Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2004. 52 (5): 719–724.
9.		den Elzen WP, Willems JM, Westendorp RG, de Craen AJ, Assendelft WJ, Gussekloo J. Влияние анемии и коморбидности на функциональный статус и смертность в пожилом возрасте: результаты исследования Лейдена 85-Плюс этюд. CMAJ . 2009. 181 (3–4): 151–157.
10.		Беге К., Уилсон А., Эршлер В.Б. Распространенность и исходы анемии в гериатрии: систематический обзор литературы. Ам Дж. Мед. . 2004; 116 Прил. 7A: 3S – 10S.
11.		Бальдуччи Л. Анемия, усталость и старение. Трансфус Биол . 2010. 17 (5–6): 375–381.
12.		Кармель Р. Анемии, связанные с питанием, и пожилые люди. Семин Гематол . 2008. 45 (4): 225–334.
13.		Эдгрен Г., Багнарди В., Беллокко Р. и др.Схема снижения концентрации гемоглобина до постановки диагноза рака. Инт Дж. Рак . 2010. 127 (6): 1429–1436.
14.		Белоосский Ю., Коэн А.М., Гросман Б., Гринблат Дж. Распространенность и выживаемость миелодиспластического синдрома рефрактерной анемии у госпитализированных гериатрических пациентов с различными когнитивными функциями. Геронтология . 2000; 46 (6): 323–327.
15.		Всемирная организация здравоохранения.Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2011 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf. По состоянию на 5 мая 2014 г.
16.		Людвиг Х., Мюльдюр Э., Эндлер Г., Хюбль В. Распространенность дефицита железа при различных опухолях и его связь с плохой работоспособностью, статусом болезни и анемией. Энн Онкол .2013; 24 (7): 1886–1892.
17.		Aapro M, Osterborg A, Gascon P, et al. Распространенность и лечение анемии, связанной с раком, дефицита железа и особая роль в / в. железо. Энн Онкол . 2012; 23 (8): 1954–1962.
18.		Бругнара С., Мохандас Н. Показатели эритроцитов в классификации и лечении анемий: от M.M. Оригинальная классификация Винтроба 1934 года — третье тысячелетие. Курр Опин Гематол . 2013. 20 (3): 222–223.
19.		Хаслам А., Хаусман Д. Б., Дэйви А., Элейн Кресс М., Джонсон М. А., Пун Л. В.. Ассоциации анемии и физических функций у долгожителей Грузии. Дж. Ам Гериатр Соц . 2012. 60 (12): 2362–2363.
20.		Nilsson-Ehle H, Jagenburg R, Landahl S, Svanborg A, Westin J. Снижение гемоглобина в крови у пожилых людей: продольное исследование городского населения Швеции в возрасте от 70 до 81 года . Br J Haematol . 1989. 71 (3): 437–442.
21.		Hammer A, Göbel G, Anliker M, et al. Возможность и точность неинвазивного скрининга анемии. Дж. Ам Гериатр Соц . 2014. 62 (1): 199–201.
22.		van Houwelingen AH, den Elzen WP, Mooijaart SP, et al. Прогностическая ценность профиля стандартных измерений крови на смертность пожилых людей в общей популяции: исследование Leiden 85-Plus. PLoS Один . 2013; 8 (3): e58050.
23.		Artz AS, Thirman MJ. Необъяснимая анемия преобладает, несмотря на тщательное обследование в разнородной по расовому признаку когорте пожилых людей из специализированной клиники по лечению анемии. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2011; 66 (8): 925–932.
24.		Joosten E, Pelemans W., Hiele M, et al. Распространенность и причины анемии среди госпитализированных гериатрических больных. Геронтология . 1992. 38 (1–2): 111–117.
25.		Дхармараджан Т.С., Авула С., Норкус Е.П. Анемия увеличивает риск падений у госпитализированных пожилых людей: оценка падений у 362 госпитализированных, амбулаторных, долгосрочных и местных пациентов. J Am Med Dir Assoc . 2007; 8 (3 Suppl 2): ​​e9 – e15.
26.		Veena Nandigam N, Nandigam K, Badhe BA, Dutta TK.Применимо ли определение анемии для взрослых к гериатрическому населению? Изучение параметров эритроцитов у гериатрических больных в Индии. Дж. Ам Гериатр Соц . 2004. 52 (9): 1589–1590.
27.		Ble A, Fink JC, Woodman RC, et al. Функция почек, эритропоэтин и анемия у пожилых людей: исследование InCHIANTI. Арк Интерн Мед. . 2005. 165 (19): 2222–2227.
28.		Камминг Р.Г., Митчелл П., Крейг Дж. К., Найт Дж. Ф..Почечная недостаточность и анемия в популяционном исследовании пожилых людей. Международный медицинский журнал J . 2004. 34 (1–2): 20–23.
29.		Blanc B, Finch CA, Hallberg L, et al. Пищевые анемии. Отчет научной группы ВОЗ. Представитель Всемирной организации здравоохранения по органам здравоохранения, сер. . 1968; 405: 5–37.
30.		Beutler E, Waalen J. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь .2006. 107 (5): 1747–1750.
31.		Artunc F, Risler T. Концентрации эритропоэтина в сыворотке и реакция на анемию у пациентов с хроническим заболеванием почек или без него. Дифференциальный трансплантат Нефрола . 2007. 22 (10): 2900–2908.
32.		Болезнь почек, улучшающая глобальные результаты. KDIGO Руководство по клинической практике анемии при хронической болезни почек. Почки Инт .2012; Дополнение 2: 279–335.
33.		Shavelle RM, MacKenzie R, Paculdo DR. Анемия и смертность среди пожилых людей: влияет ли тип анемии на выживаемость? Инт Дж. Гематол . 2012. 95 (3): 248–256.
34.		Ферруччи Л., Гуральник Дж. М., Вудман Р. К. и др. Провоспалительное состояние и циркулирующий эритропоэтин у людей с анемией и без нее. Ам Дж. Мед. .2005; 118 (11): 1288.
35.		Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med . 2005. 352 (10): 1011–1023.
36.		Sun CC, Vaja V, Babitt JL, Lin HY. Ориентация на ось гепсидин-ферропортин для разработки новых стратегий лечения анемии хронического заболевания и анемии воспаления. Ам Дж. Гематол . 2012. 87 (4): 392–400.
37.		Семба Р.Д., Гуральник Ю.М., Чавес П.и др. Железный статус и анемия в популяционном исследовании женщин с инвалидностью и без, живущих в общине: исследования здоровья женщин и старения. Гематология . 2004. 89 (3): 357–358.
38.		Лойкас С., Коскинен П., Ирьяла К. и др. Дефицит витамина B12 у пожилых людей: популяционное исследование. Возраст . 2007. 36 (2): 177–183.
39.		den Elzen WP, Westendorp RG, Frolich M, et al. Витамин B12 и фолиевая кислота и риск анемии в пожилом возрасте: исследование Leiden 85-Plus. Арк Интерн Мед. . 2008. 168 (20): 2238–2244.
40.		Aslinia F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Клин Мед Рес . 2006. 4 (3): 236–241.
41.		Мальковати Л., Хеллстром-Линдберг Э., Боуэн Д. и др. Диагностика и лечение первичных миелодиспластических синдромов у взрослых: рекомендации European LeukemiaNet. Кровь . 2013. 122 (17): 2943–2964.
42.		Neukirchen J, Schoonen WM, Strupp C, et al. Заболеваемость и распространенность миелодиспластических синдромов: данные Дюссельдорфского регистра МДС. Лейк Рес . 2011. 35 (12): 1591–1596.
43.		Merchant AA, Roy CN. Не такая уж доброкачественная гематология: анемия пожилых людей. Br J Haematol . 2012. 156 (2): 173–185.
44.		Braulke F, Jung K, Schanz J, et al. Молекулярно-цитогенетический мониторинг CD34 + клеток периферической крови при миелодиспластических синдромах: первые результаты проспективного многоцентрового диагностического исследования в Германии. Лейк Рес .2013. 37 (8): 900–906.
45.		Леви А.С., Бош JP, Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. 1999. 130 (6): 461–470.

Анемия у пожилых людей: что нужно знать пожилым людям

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов для нормального функционирования и вызвано потерей эритроцитов или проблемами с их производством.Красные кровяные тельца поставляют кислород тканям тела и необходимы для оптимального здоровья.

Существует много типов анемии, но два из них наиболее распространены среди пожилых людей — это железодефицитная анемия и анемия хронических заболеваний (ACD). По данным Американского журнала гематологии, железодефицитная анемия наблюдается у 24% обследованных в возрасте 65 лет и старше, в то время как Всемирная организация здравоохранения сообщает, что самая высокая распространенность анемии — у мужчин 85 лет и старше. Национальный институт сердца, легких и крови сообщает, что анемия поражает более 3 миллионов американцев.

Железодефицитная анемия — это анемия, вызванная низким уровнем железа. Дефицит железа может возникать, когда вы не получаете достаточного количества железа в рационе, но он также может возникать, если ваш организм не усваивает железо, которое вы едите. Это может произойти у людей с глютеновой болезнью или после бариатрической операции. Самая частая причина железодефицитной анемии — кровопотеря. Это может быть явным явлением, например, с кровотечением или кровью в моче. Это также может происходить со временем в небольших количествах, которые невозможно обнаружить.. Железо — это минерал, из которого образуется гемоглобин, белок крови, переносящий кислород. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин, и без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточное количество гемоглобина для красных кровяных телец. Если у вас диагностирована железодефицитная анемия, важно убедиться, что ваш врач ищет причину кровопотери. Необъяснимая кровопотеря может быть вызвана раком толстой кишки или другими видами рака, и ее нельзя игнорировать.

Анемия хронического заболевания — это анемия, обнаруживаемая у людей с определенными длительными (хроническими) заболеваниями, которые включают воспаление.По этой причине он также упоминается как Анемия воспаления . У некоторых людей с ACD также низкий уровень железа, но не всегда.

Кто в опасности?

Пожилые люди более подвержены риску хронической анемии, чем другие типы анемии, поскольку у пожилых людей больше хронических заболеваний, вызванных воспалением. Анемия хронического заболевания чаще встречается у пожилых людей, поскольку 85% пожилых людей имеют по крайней мере одно хроническое заболевание, а 60% — два хронических состояния. В США около 1 миллиона человек старше 65 лет страдают анемией воспаления.

Пожилые люди более подвержены риску анемии из-за вероятности хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания, которые подвергают пожилых людей риску развития анемии или хронической потери крови, включают:

• Сердечная недостаточность
• Ожирение
• Хроническая болезнь почек
• Хронические инфекции, такие как остеомиелит, туберкулез, гепатит B / C или хронические ИМП
• Ревматоидный артрит
• Аутоиммунные заболевания и заболевания крови
• Болезнь Крона
• Системная красная волчанка
• Язвенный колит
• Диабет
• Рак, например рак толстой кишки, лимфома и наиболее распространенные 9132 9132 9132 9132 9132 9132 913 хронических заболеваний Ходжкина. 65 лет — рак и сердечная недостаточность.Рак вызывает воспаление в организме, которое замедляет выработку эритроцитов костным мозгом. Сердечная недостаточность может вызвать повреждение и воспаление клеток почек, что затем снижает количество эритропоэтина (гормона, который помогает вырабатывать красные кровяные тельца), производимого организмом. Оба этих хронических заболевания приводят к потере крови.
  Каковы симптомы анемии хронического заболевания?

  Анемия хронического заболевания проявляет сходные симптомы у людей с диагнозом.Симптомы анемии при хроническом заболевании варьируются от человека к человеку от легкой до средней степени тяжести. Самым частым признаком анемии может быть полное отсутствие симптомов. Когда анемия развивается с течением времени, многие люди не замечают никаких симптомов, пока она не станет серьезной. Если симптомы действительно появляются, они могут включать:

  • Сильная усталость
  • Слабость
  • Одышка
  • Головокружение
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Головная боль
  • Холодные руки или ноги
  • Бледная кожа или боль во рту

  Подобные симптомы проявляются и при других хронических заболеваниях, поэтому при появлении этих симптомов важно уведомить врача.Очевидна важность регулярных медицинских осмотров для снижения риска хронических заболеваний и предотвращения возникновения осложнений.

  Какие тесты на анемию выполнит мой врач?

  Анализы крови используются для диагностики анемии. На приеме врач обсудит вашу историю болезни, включая хронические заболевания, которые могут вызвать анемию. Это относится к вашей прошлой истории болезни и любым выполненным операциям. Ваш врач также рассмотрит рецептурные лекарства, дозы и время последнего приема.Во время вашего визита ваш поставщик медицинских услуг проведет клиническую оценку и возьмет анализы крови.

  Анализы крови на анемию — это простой способ предоставить дополнительную информацию о внутренней работе вашего тела с помощью минимально инвазивной техники. Для определения наличия анемии используются следующие анализы крови:

  • Полный анализ крови (CBC): измеряет эритроциты, гемоглобин, гематокрит, лейкоциты и тромбоциты. Этот тест обычно проводится для проверки уровней гемоглобина и гематокрита, а не для других категорий, но может быть полезен для общей клинической картины.
    • Гемоглобин (Hgb): измеряет, сколько граммов этого переносящего кислород белка на децилитр крови дает врачам представление о кровопотере.
    • Гематокрит (Hct): измеряет долю крови, состоящую из эритроцитов, и дает врачам представление об объеме крови.
  • Тест на содержание железа в сыворотке крови: измеряет количество железа в крови и дает представление о том, низкий ли уровень железа в вашем организме. Необходимо провести исследования железа, чтобы оценить возможность железодефицитной анемии.

  После того, как эти образцы будут собраны и отправлены в лабораторию для анализа, ваш провайдер может обновить вашу таблицу и сообщить результаты. Вы должны узнать результаты в течение нескольких дней. Если у вас диагностирована анемия, ваш врач может предложить другие анализы крови для поиска причины. Это может включать тест на железо, но также может включать тестирование на дефицит других витаминов или признаки воспаления. Если вам поставили диагноз железодефицитной анемии и вы не в курсе своих профилактических скрининговых тестов, особенно на рак толстой кишки, ваш врач может порекомендовать вам пройти и другие обследования.К счастью, эти анализы крови покрываются программой Medicare Advantage.

  Варианты лечения хронической анемии

  Основным лечением хронической анемии является лечение основного хронического состояния, вызывающего воспаление. Анемия у пожилых людей может быть результатом хронического заболевания. Например, если у вас почечная недостаточность, лечение, улучшающее функцию почек, может помочь предотвратить ухудшение анемии с течением времени.

  Другие методы лечения хронической анемии включают добавки железа, лекарства и даже переливание крови.Если в вашем организме мало железа, что случается у некоторых людей с анемией или воспалением, ваш врач порекомендует добавки железа. Это таблетки, которые принимают внутрь, чтобы обеспечить дополнительный постоянный источник железа.

  В редких случаях ваш врач может прописать лекарство, которое помогает вашему организму вырабатывать новые эритроциты, которые помогают лечить анемию. Эти лекарства называются инъекциями эритропоэтина или «ЭПО» и вводятся подкожно в мясистую часть вашего тела, например, в живот.В них нет необходимости при большинстве причин анемии или если анемия не становится тяжелой.

  В тяжелых случаях может потребоваться переливание эритроцитов для лечения хронической анемии. Переливание крови используется при низком уровне крови (гемоглобина и гематокрита) в результате кровопотери. Кровь сдается и готовится для переливания «Банком крови». Каждая сданная кровь тщательно проверяется на наличие примесей. Переливания крови безопасны и эффективны. Медицинский работник выполняет переливание крови внутривенно (в / в).

  Анемия при хронических заболеваниях поражается хроническими заболеваниями; Поэтому важно принимать все прописанные вам лекарства каждый день, если у вас хроническое заболевание. Прием лекарств и соблюдение режима лечения уменьшат обострения анемии. Iora Primary Care призывает вас наладить и поддерживать тесные отношения с вашим лечащим врачом и не стесняйтесь регулярно делиться обновлениями о своем состоянии.

  Как предотвратить анемию у пожилых людей

  Анемия у пожилых людей часто бывает легкой или средней степени тяжести и хронической, поэтому наблюдение за вашим лечащим врачом помогает предотвратить анемию и улучшить общее состояние здоровья.Не позволяйте последующим встречам ускользать из-за щелей. Вот несколько долгосрочных общих рекомендаций по предотвращению анемии:

  • Соблюдайте здоровую диету, включающую продукты, богатые железом, такие как нежирное красное мясо, чечевицу, бобы, а также обогащенные железом злаки и хлеб.
  • Пейте достаточно воды (поговорите с врачом, если у вас проблемы с почками или сердцем)
  • Избегайте кофе и чая во время еды, так как это может нарушить всасывание железа
  • Принимайте лекарства, назначенные для других хронических состояний
  • Регулярно выполняйте физические упражнения
  • Избегайте инфекций часто мыть руки
  • Посещайте стоматолога два раза в год, чтобы снизить риск инфекций
  • Отслеживайте симптомы анемии, записывая их
  • Наблюдайте за своим лечащим врачом Iora

  Выбор основного лечащего врача вам Может доверять поможет справиться с длительными заболеваниями.В Iora Primary Care мы обеспечиваем высококачественное обслуживание и считаем себя поставщиками медицинских услуг Medicare. Если вы подвержены риску развития анемии хронического заболевания, Iora Primary Care может предоставить проверенного специалиста в области здравоохранения, который поможет вам управлять вашим лечением, составить план лечения и обеспечить долгосрочные профилактические меры.

  (PDF) Железодефицитная анемия у пожилых людей

  Med J Indonesia

  Kurniawan

  76

  , нуждающихся в немедленной коррекции, например, сердечно-сосудистая

  Нестабильность, связанная с анемией (стенокардия,

  инфаркт миокарда), застойная сердечная недостаточность .Он

  также может быть назначен, когда у пациента гематокрит

  <26% или гемоглобин <9 г / дл перед операцией или перед химиотерапией

  . Более важно установить причину

  анемии и лечить основное заболевание. 7,13

  Рекомендации Британского гематологического общества

  рекомендуют переливание эритроцитов при хронической анемии

  только в том случае, если анемия опасна для жизни. Переливания

  должны быть направлены на восстановление гемоглобина до безопасного уровня, но

  не обязательно до нормальных значений.Лечение железом должно сопровождаться переливанием

  для пополнения запасов железа. 7

  Последующее наблюдение

  После достижения нормальных значений следует периодически контролировать концентрацию гемоглобина

  и показатели эритроцитов. Исследование

  предлагает три ежемесячных интервала в течение одного года, затем

  снова через год. Добавки железа

  перорально следует назначать, если показатели гемоглобина или эритроцитов падают на

  ниже нормы. Дальнейшее исследование необходимо только в том случае, если показатели гемоглобина и эритроцитов

  не могут поддерживаться таким образом.У большинства пациентов дефицит железа не возвращается к норме, если причина ЖДА не обнаружена. 16

  В заключение, анемия часто встречается у пожилых людей, но анемия

  не должна быть связана просто со старением. Наличие

  анемии у пожилых людей указывает на основное заболевание

  . Железодефицитная анемия (ЖДА) — одна из

  наиболее частых причин анемии у пожилых людей. Как и другие анемии

  , ЖДА часто проявляется неспецифическими

  симптомами.Диагноз ЖДА ставится лабораторией

  тестирования. Существуют различные измерения состояния железа. №

  Единичное измерение

  идеально подходит для всех клинических случаев.

  Следовательно, необходима оценка различных лабораторных тестов

  , чтобы обеспечить наилучшую оценку ЖДА.

  Необходимо всегда исследовать первопричину IDA.

  . При отсутствии в анамнезе

  кровоизлияний ЖДА у пожилых людей обычно связывают

  с желудочно-кишечными расстройствами.Необходимо провести краткое расследование

  для выявления основного заболевания

  ЖДА. Поскольку желудочно-кишечные расстройства являются наиболее частыми причинами ЖДА у пожилых людей

  , оценка желудочно-кишечной системы

  должна рассматриваться как приоритетная.

  Желудочно-кишечное обследование следует рассматривать у всех

  пациентов с ЖДА, если в анамнезе нет клинически

  важных не желудочно-кишечных кровопотерь.

  ЖДА у пожилых людей требует комплексного лечения.

  Целью лечения должно быть восстановление нормального уровня гемоглобина

  и показателей эритроцитов, а также восполнение запасов железа в организме

  . Это может быть достигнуто путем коррекции дефицита

  с помощью терапии добавками железа. Однако

  для выявления и лечения основной причины — это

  , необходимое до начала лечения, чтобы предотвратить дальнейшую потерю железа

  .Следует провести последующее наблюдение для оценки эффективности лечения

  . Если цель терапии не может быть достигнута, следует рассмотреть вопрос о дальнейшей оценке

  .

  ССЫЛКИ

  1. Гаскелл Х., Дерри С., Мур А., МакКуэй Х.Дж. Распространенность

  анемии у пожилых людей: систематический обзор. BMC

  Гериатрия. 2008; 8: 1-8.

  2. Гуральник Ю.М., Эршлер В.Б., Шриер С.Л., Пикоцци В.Дж. Анемия

  у пожилых людей: кризис общественного здравоохранения в гематологии.

  Гематология. 2005: 528-32.

  3. Охта М. Лечение анемии у пожилых. Japan Med

  Assoc J. 2009; 52 (4): 219-22.

  4. Кейн Р.Л., Осландер Дж. Г., Абрасс Р. Б., Резник Б. Основы

  клинической гериатрии. 6-е изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2009. с.

  379-80.

  5. Хенсли Дж. М.. Анемия у пожилых людей. В: Soriano RP,

  Fernandez HM, Cassel CK, Leipzig RM. Основы

  гериатрической медицины: индивидуальный подход.1-е изд. New

  York: Springer; 2007. с. 470-7.

  6. Гисберт Дж. П., Гомоллон Ф. Руководство по диагностике дефицита железа

  и железодефицитной анемии при заболеваниях пищеварительной системы.

  World J Gastroenterol. 2009; 15 (37): 4638-43.

  7. Мухопадхьяй Д., Моханарубан К. Дефицит железа

  анемия у пожилых людей: исследование, ведение и лечение

  . Возраст и старение. 2002; 31: 87-91.

  8. Ho CH, Yu YB, Wu PH. Распространенность железодефицитной анемии

  и ее клинические последствия у пациентов с колоректальной карциномой

  .J Chin Med Assoc. 2008; 71 (3): 119-22.

  9. Дюбуа С., Кирни ди-джей. Железодефицитная анемия и инфекция

  helycobacter pylori: обзор доказательств.

  Am J Gastroenterol. 2005; 100: 453-9.

  10. Karnath BM. Анемия у взрослого пациента. Больница

  Врач. 2004: 32-6.

  11. Landefeld CS, Palmer RM, Johnson MA, Johnston CB,

  Lyons WL. Текущая гериатрическая диагностика и лечение. 1-е

  изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2004 г.

  12. Steensma DP, Tefferi A. Анемия у пожилых людей: как

  мы должны определять это, когда это имеет значение и что можно сделать.

  Mayo Clin Proc. 2007; 82 (8): 958-66.

  13. Fauci SA, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser

  SL, Jameson JL, et al. Принципы внутренней медицины Харрисона

  . 17-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2008.

  14. Ворвуд М, Хоффбанд А.В. Метаболизм железа, дефицит железа,

  и нарушения синтеза гема.В: Hoffband AV, Catovsky

  D, Tuddenham EG. Аспирантура по гематологии. 5-е изд.

  Массачусетс: Блэквелл Паблишинг; 2005. с. 34-8.

  15. Кларк С.Ф. Железодефицитная анемия: диагностика и лечение.

  Текущее мнение в гастроэнтерологии. 2009. 25: 122–8.

  16. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скот ББ. Руководство

  по лечению железодефицитной анемии. BSG

  Руководства по гастроэнтерологии. 2005: 1-5.

  Анемия у пожилых людей: следствие старения?

  Для лечения анемии у людей с хронической болезнью почек (ХБП) доступны несколько агентов, стимулирующих эритропоэз (ЭСС).Их относительная эффективность (предотвращение переливаний крови и снижение утомляемости и одышки) и безопасность (смертность и сердечно-сосудистые события) неясны из-за ограниченной мощности прямых исследований. Сравнить эффективность и безопасность ЭСС (эпоэтин альфа, эпоэтин бета, дарбэпоэтин альфа или метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета и биоподобные ЭСС друг с другом, плацебо или отсутствие лечения) для лечения анемии у взрослых с ХБП. Мы провели поиск в специализированном реестре Кокрановской группы почек до 11 февраля 2014 г., связавшись с координатором поиска испытаний, используя поисковые запросы, относящиеся к этому обзору.Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ), которые включали сравнение ESA (эпоэтин альфа, эпоэтин бета, дарбэпоэтин альфа, метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета или биоподобный ESA) с другим ESA, плацебо или отсутствием лечения у взрослых с ХБП, и которые сообщали заранее Для включения рассматривались релевантные для пациента исходы. Два независимых автора просмотрели результаты поиска и извлекли данные. Синтез данных был выполнен с помощью попарного метаанализа случайных эффектов и сетевого метаанализа. Мы оценили неоднородность и непоследовательность в метаанализах, используя стандартные методы и запланированные подгруппы и мета-регрессию, чтобы исследовать источники неоднородности или несогласованности.В рамках сетевого метаанализа (предотвращение переливаний крови и общей смертности) мы оценили нашу уверенность в оценке лечения для первичных исходов в соответствии с адаптированной методологией GRADE как очень низкую, низкую, среднюю или высокую. Мы нашли 56 подходящих исследований с участием 15 596 взрослых с ХБП. Риски смещения во включенных исследованиях были в целом высокими или неясными для более чем половины исследований во всех областях риска смещения, которые мы оценили; ни одно исследование не имело низкого риска сокрытия распределения, слепоты оценки результатов и прекращения последующего наблюдения.В сетевом анализе была умеренная или низкая достоверность того, что эпоэтин альфа (OR 0,18, 95% CI 0,05–0,59), эпоэтин бета (OR 0,09, 95% CI 0,02–0,38), дарбэпоэтин альфа (OR 0,17, 95% CI 0,05–0,38). 0,57), а метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (OR 0,15, 95% CI 0,03–0,70) предотвращали переливание крови по сравнению с плацебо. При очень низком качестве доказательств, терапия с использованием биоподобных ЭСС, возможно, была не лучше, чем плацебо для предотвращения переливаний крови (OR 0,27, 95% CI 0,05–1,47) со значительной неточностью в оценке эффектов.Мы не могли определить, были ли все ЭСС схожими или разными по своему влиянию на предотвращение переливания крови, и наша уверенность в сравнительной эффективности различных ЭСС в целом была очень низкой. Точно так же сравнительные эффекты ЭСС по сравнению с другим ЭСС, плацебо или отсутствием лечения на общую смертность были неточными. Все патентованные ЭСС увеличивали вероятность гипертензии по сравнению с плацебо (эпоэтин альфа OR 2,31, 95% доверительный интервал от 1,27 до 4,23; эпоэтин бета). OR 2,57, 95% ДИ от 1,23 до 5,39; дарбэпоэтин альфа OR 1.83, 95% ДИ от 1,05 до 3,21; метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (OR 1,96, 95% доверительный интервал от 0,98 до 3,92), в то время как влияние биоподобных ESA на развитие гипертензии было менее определенным (OR 1,18, 95% доверительный интервал от 0,47 до 2,99). Наша уверенность в сравнительном влиянии ЭСС на артериальную гипертензию была низкой из-за значительной неточности оценок лечения. Сравнительные эффекты всех ЭСС на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда (ИМ), инсульт и тромбоз сосудистого доступа были неопределенными, а сетевой анализ основных сердечно-сосудистых событий, терминальной стадии почечной недостаточности (ESKD), утомляемости и одышки был невозможен.Влияние ЭСС на утомляемость описывалось неоднородно в имеющихся исследованиях таким образом, что их нельзя было использовать для анализа. В условиях ХБП в настоящее время недостаточно доказательств, позволяющих предположить превосходство любого препарата ЭСС на основе имеющихся данных по безопасности и эффективности. Непосредственно сравнительные данные об эффективности различных составов ЭСС, основанные на результатах, ориентированных на пациента (таких как качество жизни, утомляемость и функциональное состояние), немногочисленны и плохо представлены, а текущие исследования не могут предоставить информацию для оказания помощи.Все патентованные ESAs (эпоэтин альфа, эпоэтин бета, дарбэпоэтин альфа и метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета) предотвращают переливание крови, но информация о биоподобных ESA менее убедительна. Сравнительные лечебные эффекты различных составов ЭСС на другие важные для пациента исходы, такие как выживаемость, инфаркт миокарда, инсульт, одышка и утомляемость, очень неопределенны. Для потребителей, клиницистов и спонсоров могут быть приняты во внимание такие соображения, как стоимость и доступность лекарств, а также предпочтения в отношении частоты дозирования. в качестве основы для индивидуализации лечения анемии из-за отсутствия данных о сравнительных различиях в клинической пользе и вреде.

  Лечение апластической анемии у пожилых пациентов в возрасте> 60 лет

  Для пациентов, которым назначено иммуносупрессивное лечение, выбор иммуносупрессивной терапии первой линии должен основываться на риске тяжелых инфекций и необходимости быстрого ответа по сравнению с более медленной стабилизацией их состояние, а также тяжесть заболевания. В идеале следует использовать наименее токсичное и наиболее удобное лечение. Цель состоит в том, чтобы лечить пациентов с тяжелым заболеванием и / или пациентов, требующих быстрого реагирования из-за неминуемого риска летального осложнения, более интенсивно, чем пациентов с менее тяжелым заболеванием или с состоянием, дающим больше времени до достижения ответа.Комбинация антитимоцитарного глобулина (ATG) и циклоспорина (CsA), которая является золотым стандартом для более молодых пациентов, приводит к более быстрому и полному ответу при AA, чем только CsA. Однако лечение АТГ требует госпитализации и связано с острой и отсроченной токсичностью, особенно у пожилых пациентов. Поскольку основной причиной смерти пациентов старше 60 лет является инфекция, ² пациентов с высоким риском инфекций могут рассматриваться для комбинации ATG и CsA. CsA следует применять с осторожностью у пожилых пациентов, поскольку они подвержены большему риску нефротоксичности и гипертонии.Необходимо проводить регулярный мониторинг уровня CsA в крови. Напротив, анемия и тромбоцитопения обычно не являются причинами для предварительного интенсивного лечения, поскольку переливание тромбоцитов и эритроцитов обычно безопасно и эффективно. Исключением могут быть пациенты, которые сильно сенсибилизированы и невосприимчивы к случайным трансфузиям донорских тромбоцитов, если не имеется достаточного количества HLA-согласованных тромбоцитов. Ухудшение тромбоцитопении происходит во время приема АТГ и в период сывороточной болезни, отсюда необходимость в адекватной поддержке тромбоцитов.Перед лечением АТГ пожилые пациенты должны быть тщательно обследованы с медицинской точки зрения, так как они показывают меньшую выживаемость после АТГ по сравнению с более молодыми пациентами ^{2, 3} и подвергаются большему риску инфекций, кровотечений, сердечной недостаточности и сердечных аритмий.

  При нетяжелой АА было показано, что комбинация ATG с CsA значительно лучше, чем только CsA, в отношении скорости ответа и выживаемости без заболевания. Пациенты, получавшие только CsA, чаще нуждаются в повторном лечении с помощью второго курса иммуносупрессии с использованием ATG и CsA.Однако нет никакой разницы в OS, потому что пациенты, рефрактерные к CsA, могут отвечать на лечение второй линии с помощью ATG и CsA. ⁴ Это означает, что те пациенты, которые реагируют на CsA первой линии, получат пользу, поскольку их можно лечить амбулаторно и без дополнительной токсичности ATG; кроме того, пациенты, не отвечающие на лечение, если у них нет опасной для жизни инфекции, все же могут реагировать на более интенсивную иммуносупрессию.

  Жизнь с анемией | Компания Hematology-Oncology Associates из CNY

  Часто вы можете лечить и контролировать анемию.Если у вас есть признаки или симптомы анемии, немедленно обратитесь за диагностикой и лечением. Лечение может повысить ваш уровень энергии и активности, улучшить качество вашей жизни и помочь вам прожить дольше.

  При правильном лечении многие виды анемии протекают в легкой и краткосрочной форме. Однако анемия может быть тяжелой, продолжительной или даже фатальной, если она вызвана наследственным или хроническим заболеванием или травмой.

  Анемия и дети / подростки

  Младенцы и дети младшего возраста испытывают большую потребность в железе из-за их быстрого роста.Недостаток железа может привести к анемии. Недоношенные дети и дети с низкой массой тела часто находятся под пристальным наблюдением на предмет анемии.

  Проконсультируйтесь с лечащим врачом, если вы кормите ребенка только грудным молоком или смесью, не обогащенной железом, особенно после того, как ребенку исполнится 6 месяцев. Врач вашего ребенка может порекомендовать добавки железа.

  Дети, которые пьют много коровьего молока, также подвержены риску анемии. В коровьем молоке мало железа, необходимого для роста.

  Большая часть железа, в котором нуждается ваш ребенок, поступает с пищей.Обсудите с врачом вашего ребенка здоровую диету и хорошие источники железа, витаминов B12 и C и фолиевой кислоты (фолиевой кислоты). Давайте ребенку добавки железа, только если их пропишет врач. Вы должны внимательно следовать инструкциям о том, как давать ребенку эти добавки.

  Если у вашего ребенка анемия, его или ее врач может спросить, подвергался ли ребенок воздействию свинца. Отравление свинцом у детей связывают с железодефицитной анемией.

  Подростки также подвержены риску анемии, особенно железодефицитной анемии, из-за скачков роста.Регулярные обследования на анемию часто начинают в подростковом возрасте.

  Дети старшего возраста и подростки, у которых есть определенные типы тяжелой анемии, могут подвергаться более высокому риску травм или инфекций. Поговорите с врачом вашего ребенка о том, нужно ли вашему ребенку избегать занятий с высоким риском, таких как контактные виды спорта.

  У девочек с каждым месяцем начинается менструация, и они теряют железо. Некоторые девушки и женщины подвержены более высокому риску анемии из-за чрезмерной кровопотери в результате менструации или по другим причинам, низкого потребления железа или анемии в анамнезе.Этим девочкам и женщинам могут потребоваться регулярные обследования и последующее наблюдение по поводу анемии.

  Анемия и беременные / послеродовые женщины

  Анемия может возникнуть во время беременности из-за недостатка железа и фолиевой кислоты и изменений в крови. В течение первых 6 месяцев беременности жидкая часть крови женщины (плазма) увеличивается быстрее, чем количество эритроцитов. Это разжижает кровь и может привести к анемии.

  Тяжелая анемия повышает риск рождения недоношенного ребенка или ребенка с низкой массой тела.Таким образом, беременные женщины должны быть проверены на анемию во время их первых дородовых посещений. Они также нуждаются в плановом наблюдении в рамках дородового ухода.

  Женщин часто проверяют на анемию после родов (послеродовой период), особенно если у них было:

  • Анемия, продолжавшаяся в течение последних 3 месяцев (третий триместр) беременности
  • Большая кровопотеря во время беременности, родов или после родов
  • Многоплодие

  Анемия и пожилые люди

  Хронические заболевания, недостаток железа и / или плохое питание в целом часто вызывают анемию у пожилых людей.Кроме того, у пожилых людей анемия часто возникает на фоне других медицинских проблем. Таким образом, признаки и симптомы анемии могут быть не такими четкими или их можно не заметить.

  Обратитесь к врачу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы анемии. Если вам поставили диагноз анемия, ваш врач может:

  • Узнайте о своем рационе, чтобы узнать, достаточно ли вы получаете витаминов. Он или она может порекомендовать витамины, добавки с железом или фолиевой кислотой.