Кратковременная амнезия: что это такое, виды, причины, лечение, симптомы в статье невролога Толмачев А. Ю.

Содержание

Лечение нарушений памяти | Добромед

Чтобы понять расстройства памяти, нужно ознакомиться с базовой терминологией и механизмами.Память – это психический процесс, отвечающий за запоминание, хранение, многократное воспроизведение и стирание информации. К информации относятся навыки, знания, опыт, зрительные и слуховые образы, — любые сведения, которые может воспринять мозг, вплоть до тысячного оттенка запаха.Существует множество классификаций памяти (сенсорная, моторная, социальная, пространственная, автобиографическая). Однако клинически наиболее важная классификация по времени запоминания – кратковременная и долговременная.Физиологически кратковременная память поддерживается реверберацией возбуждения. Это физиологический процесс, при котором нервный импульс циркулирует по закрытой цепочке нервных клеток. Информация хранится до тех пор, пока в этой цепочке находятся в состоянии возбуждения.Информация из кратковременной памяти в долговременную память переходит путем консолидации. Это каскад биохимических процессов, в ходе которых информация «записывается» в нейронные сети.У каждого человека есть свои индивидуальные особенности памяти с рождения. Один запоминает стих после 3-4 прочтений, другому нужно 15 раз. Индивидуальный низкий показатель запоминания не считается нарушением, если он находится в пределах нормы.

Что это такое

Расстройства памяти – это нарушение процессов запоминания, хранения, воспроизведения и забывания информации. Из греческого память переводится как «mnesis», поэтому все психические патологии связаны с mnesis: амнезия, гипермнезия или гипомнезия. Однако термин амнезия не отождествляет все нарушения памяти, амнезия – это частный случай нарушения памяти.Расстройства памяти – частый спутник психических патологий. Почти все больные жалуются на снижение памяти, забывчивость, невозможность запомнить информацию и невозможность узнать ранее знакомое лицо или предмет.

Причины

Болезненные нарушения памяти возникают из-за органических заболеваний головного мозга и психических расстройств:

Органические заболевания:

болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика;
черепно-мозговые травмы;
инфекции головного мозга: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
поражение головного мозга вследствие алкоголизма, наркомании, нарушения обмена веществ и дефицита витаминов группы B;
интоксикация центральной нервной системы тяжелыми металлами и медикаментами;
инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы и тромбоэмболические нарушения;
гидроцефалия, микро- и макроцефалия.

Психические расстройства:

шизофрения;
биполярно-аффективное расстройство;

депрессия;
возрастные нарушения памяти;
деменция;
патологические психические состояния: психоз, нарушение сознания;
задержка психического развития;
диссоциативный синдром.

Бывают временные и устойчивые нарушения памяти. Временные возникают из-за преходящих психических состояний. Например, во время стресса снижается способность к запоминанию новой информации, то есть когнитивные нарушения памяти. Когда стресс проходит, память восстанавливается. Устойчивые нарушения – это необратимое нарушение памяти, при котором информация постепенно стирается навсегда. Такое явление, например, наблюдается при болезни Альцгеймера и деменции.

Виды и их симптомы

Количественные нарушения памяти – это дисмнезии. Дисмнезия характеризуется снижением запаса памяти, снижением или увеличением возможности запоминать новое.

Гипомнезия. Расстройство характеризуется ослаблением всех компонентов памяти. Снижается способность запоминать новое: имена, лица, навыки, прочитанное, увиденное, услышанное, даты, события, образы. Чтобы скомпенсировать недостаток, люди с гипомнезией записывают информацию в блокнот или заметки на телефоне. Пациенты с ослабленной памятью теряют нить повествования в книге или фильме. Для гипомнезии характерна анэкфория – невозможность вспомнить слово, термин, дату или события без посторонней помощи. Это частично нарушение опосредованной памяти, когда для воспроизведения информации нужен факт опосредованности.
Гипермнезия. Это усиление компонентов памяти: человек запоминает намного больше, чем нужно. При этом утрачивается сознательный компонент – человек запоминает то, чего не хочет запомнить. Он теряет контроль над памятью. У людей с гипермнезией спонтанно возникают образы прошлого, события, актуализируется прошлый опыт и знания. Чрезмерная детализация информации часто отвлекает человека от работы или разговора, он отвлекается на переживание прошлого опыта.
Амнезия. Расстройство характеризуется полным стиранием определенной информации.
Ретроградная амнезия – стираются события, предшествующие острому периоду болезни; например, больной забывает несколько часов своей жизни до автокатастрофы или несколько дней, когда он был в бреду при острой менингококковой инфекции; при ретроградной амнезии страдает компонент памяти – воспроизведение;
Антероградная амнезия – стираются события, которые происходили после острого периода болезни; здесь нарушаются два компонента памяти – запоминание и воспроизведение; антероградная амнезия встречается при патологиях, которые сопровождаются нарушением сознания; чаще всего встречается в структуре корсаковского синдрома и при аменции;

Ретроантероградная амнезия – это тотальное стирание событий, которые происходили до и после острого периода заболевания;
Конградная амнезия – стирание воспоминаний в эпизод острого периода заболевания; страдают компоненты восприятия и фиксации информации; встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением сознания;
Фиксационная амнезия – это нарушение кратковременной памяти, при которой нарушается способность фиксировать текущие события; часто встречается при грубых органических заболеваниях головного мозга; например, в комнату заходит бабушка и спрашивает, что приготовить на ужин, а внук ей отвечает: «Борщ»; через несколько секунд бабушка снова задает тот же вопрос; при этом долговременная память сохраняется – бабушка помнить события из детства, молодости и зрелости; нарушение оперативной памяти входит в структуру корсаковского синдрома, синдрома прогрессирующей амнезии;
Прогрессирующая амнезия – нарушение долговременной памяти по закону Рибо: из памяти постепенно стираются события давних лет, затем недавних лет, вплоть до невозможности воспроизвести то, что было вчера;

Ретардированная амнезия – нарушение, при котором стирание событий отсрочивается; например, человек отчетливо помнил события после падения с крыши дома, но через несколько месяцев воспоминания вытесняются;
Аффектогенная амнезия – вытесняются события, которые сопровождались неприятными эмоциями или сильным эмоциональным потрясением;
Истерическая амнезия – нарушение краткосрочной памяти, при котором у человека вытесняются отдельные эмоционально неприятные факты.

Качественные нарушения памяти (парамнезии) – это ложные воспоминания, смещение хронологии событий или воспроизведение вымышленных событий.

Псевдореминисценции. Характеризуется ошибочными воспоминаниями. Устаревшее название – иллюзии памяти. Больной с псевдореминисценциями рассказывает о событиях, которые реально были в его жизни, но в неправильной хронологии. Врач спрашивает у пациента, когда он попал в отделение. Больной отвечает: «3 дня назад». Однако в истории болезни отмечено, что пациент уже 25 дней находится на лечении. Такое ложное воспоминание называется псевдореминисценцией.

Криптомнезия. Нарушение памяти характеризуется невозможностью вспомнить событие, при котором смещается источник информации. Например, больной читает стих и присваивает его себе. Но на самом деле этот стих он выучил еще в школе, но пациент считает, что он – автор произведения.
Конфабуляции. Галлюцинации памяти характеризуются яркими, но ложными воспоминаниями, которые в реальности не происходили. Пациент убежден в их достоверности. Больной может утверждать, что вчера ужинал с Илоном Маском, а год назад встречался с Анжелиной Джоли.

Модально неспецифические нарушения памяти возникают при поражении структур, отвечающих за тонус коры головного мозга. Характеризуется снижением всех компонентов памяти.
Модально специфические нарушения памяти возникают при поражении локальных отделов головного мозга: гиппокампа, зрительной или слуховой коры. Характеризуется нарушением сенсорной и тактильной памяти.

Вместе с другими заболеваниями

Расстройства памяти – не изолированное нарушение. Оно всегда сопровождается другие заболевания.

Шизофрения. Память – это последний процесс, который страдает при шизофрении.
Депрессия. Возникает гипомнезия.
Маниакальное состояние. Сопровождается гипермнезией.
Нарушение памяти при ЧМТ. Чаще всего встречается ретроградная амнезия.
Нейродегенеративные заболевания и деменция.
Сопровождаются фиксационной амнезией, гипомнезией, прогрессирующей амнезией, конфабуляциями.
Нарушение памяти в пожилом возрасте. Сопровождается гипомнезией из-за ухудшения кровоснабжения мозга.
Нарушение сознания. При аменции, онейроиде – полная ретроградная амнезия. При сумеречном помрачении и алкогольном делирии – частичное стирание воспоминаний.
Хронический алкоголизм. Сопровождается гипомнезией и синдромом Корсакова (фиксационная амнезия, псевдореминисценции, конфабуляции, амнестическая дезориентация, ретроантероградная амнезия).
Нарушение памяти при эпилепсии. При эпилепсии мотивационные и эмоциональные установки становятся ригидными, наблюдается нарушение мотивационного компонента памяти. Характеризуется гипомнезией.
Преходящие и невротические расстройства: астения, неврастения, нарушение адаптации. Характеризуются гипомнезией.
Нарушение памяти при резидуальной органике. Это остаточные явления в головном мозгу после интоксикации, черепно-мозговой травмы, родовой травмы, инсульта. Характерны дисмнезии и парамнезии.

Диагностика

Нарушения памяти исследует врач-психиатр или медицинский психолог. Диагностика нарушений памяти – это вспомогательный компонент в диагностике болезни в целом. Исследование нарушения памяти – это не цель, а средство. Диагностика памяти нужна, чтобы установить наличие той или иной болезни, ее стадию и динамику: деменция, маниакальная фаза биполярно-аффективного расстройства или черепно-мозговая травма.Тактика взаимодействия с пациентами начинается с клинической беседы. Врачу нужно знать, помнит ли больной о недавних событиях, считает ли он свою память хорошей, помнит ли он о событиях после острого периода болезни. Чтобы убедиться в достоверности фактов, врач может расспросить родственников или друзей.

«Заучивание 10-ти слов»;
методика «Пиктограммы»;
«Объем кратковременной памяти»;
методика «Смысловая память».

Лечение

Изолированно память не лечится. В первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое вызвало дисмнезию или парамнезии. Например, при сосудистой деменции назначаются таблетки, которые стабилизируют артериальное давление и снижают уровень холестерина в крови. Коррекция нарушений памяти в таком случае происходит ноотропами.Однако при заболеваниях, которые сопровождаются преимущественно нарушением памяти (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), назначаются препараты для улучшения когнитивных функций, в том числе памяти. Препараты: Мемантин, Ривастигмин, Донепезил, Галантамин.

Профилактика

Некоторые патологии памяти нельзя предотвратить, например, конфабуляции, псевдореминисценции или синдрома Корсакова, так как они входят в структуру серьезных психических расстройств.Однако можно предупредить гипомнезию, которая настигает большинство людей в старости. Для этого следует изучать стихи, ходить новыми дорогами, смотреть новые фильмы и запоминать имена героев и сюжетную линию. Чтобы предотвратить снижение памяти на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, следует ограничить соль до 5 г в сутки и исключить из рациона мучные блюда. Предотвращают гипомнезию ежедневные физические нагрузки.

Транзиторная глобальная амнезия

Обновлено: 01.11.2022

Термин транзиторная глобальная амнезия был введен в клиническую практику Fisher и Adams в 1964 году для обозначения внезапного развития преходящих нарушений всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и воспроизведением происходящих событий при сохранности сознания. Распространенность транзиторной глобальной амнезии составляет 5-10 случаев на 100000 населения в год, однако истинная частота ее развития неизвестна, так как нарушения памяти носят преходящий характер, больные не всегда обращаются к врачу в момент развития амнезии. Развитию амнезии может предшествовать физическое напряжение, эмоциональный стресс, воздействие чрезмерно выраженного температурного фактора, боль, половой акт, проба Вальсальвы. Транзиторная глобальная амнезия представляет интерес не только для неврологической, но и для терапевтической практики, поскольку ее развитие возможно при наличии артериальной гипертонии, открытого овального окна, нарушениях проводимости, пролапсе митрального клапана. В статье приводится клиническое наблюдение транзиторной глобальной амнезии у пациентки 57 лет, госпитализированной в связи с гипертоническим кризом и утратой способности запоминать новую информацию. Развитию гипертонического криза и амнезии предшествовала чрезмерная для больной физическая нагрузка в фитнес клубе. Диагностика транзиторной глобальной амнезии основывалась на наличии информации от свидетелей приступа, остром начале антероградной амнезии, сохранности сознания и личностной идентичности, исключении острого нарушения мозгового кровообращения, острой гипертонической энцефалопатии, черепно-мозговой травмы, эпилепсии, а также кратковременности эпизода амнезии. Отмечены типичные черты развития транзиторной глобальной амнезии: развитие у женщины пожилого возраста после чрезмерного физического напряжения, купирование расстройства мнестических функций в течение суток без восстановления памяти на период амнезии, благоприятный исход, подтвержденный в ходе двухлетнего периода наблюдения. Данное клиническое наблюдение представляется интересным, так как расширяет терапевтические представления о церебральных проявлениях гипертонических кризов.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
Россия

кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Список литературы

1. Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра. Неврологический журнал. 2014; 3:13-20. Grigoryeva V.N., Nesterova V.N., Sorokina T.A. Transitory global amnesia in the practice of a neurologist in emergency room of stroke center. Neurological Journal. 2014; 3: 13-20 [In Russian]

2. Мироненко Т. В., Мироненко М.О., Смирнова М.П., Жукова И.Ю. Транзиторная глобальная амнезия. Украiнський неврологiчний журнал. 2012; 4: 9-15. Myronenko T.V., Myronenko M.O., Smirnova M.P., Zhukova I.Yu. Transient global amnesia Ukrainian Neurological Journal. 2012; 4: 9-15.

3. Akkawi K., Agosti C., Anzola G. et al. Transient global amnesia a clinical and sonographic stady. Eur. Neurol. 2003; 5: 67-71.

4. Akkawi K., Agosti C., Rozzini L. et al. Transient global amnesia and disturbance of venous flow patterns. Lancet. 2001; 357: 957-959.

5. Baracchini C., Tonello S., Fanina F et al. Jugular venus in transient global amnesia:innocent bystanders. Stroke. 2012; 43: 2289-2292.

6. Bartsh I., Affre K., Deuschl G., Evolution of transient global amnesia. Ann. Neurol. 2007; 62: 475-480.

7. Bartsch T., Deuschl G. Transient global am-nesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010; 9: 205-214.

8. Hunter G. Transient global amnesia. Neurol. Clin. 2011; 29(4): 1045-54.

9. Jager I., Slabo K., Griebe M. Selective disruption of hippocampusmediated recognitionmemory processes after episodes of transient global amnesia. Neuropsychologia. 2009; 47: 70-76.

10. Lee H.G., Kim J.N., Weon G.C. Diffusion-Weighted imaging in transient global amnesia exposes the CA 1 region of the hippocampus. Neuroradiology. 2007; 48: 481-487.

11. Leman A.L., Boniface S.G., Hodges I.R. Transient epileptic amnesia a description of the clinical and neuropsychological features in 10 cases and a review of the literatures. J. Neurol. Neurosyrg. Psychiatry.1998; 64: 435-443.

12. Lewis S.L. Actiology of transient global amnesia. Lancet. 1998; 352: 397-399.

13. Owen D., Paranandi B., Sivakumar R., Seevaratnam M. Classical diseases revisited: transient global amnesia. Postgrad. Med.J. 2007; 83: 236-239.

14. Sedlaczek O., Hirsch J.G., Grips E. Detection of delayed focal MR chauges in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-2170.

15. Westmacott R., Silter F.L., McAndrews M.P. Understanding medial temporal activation in memory tasks: evidence from IMRI of encoding and recognition in a case of transient global amnesia. Hippocampus. 2008; 18: 317-325.

16. Yang Y., Kim S., Kim J.N., Ischemic evidence of transient global amnesia: location of the lesion in the hippocampus. J. Clin. Neurol. 2008; 4(2): 59-66.

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен.

В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области.

Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы.
В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля.

Наблюдая больных в нашей больнице, мы видели в последние 2 года 10 пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. Ни у одной больной эпизоды амнезии не повторились 2 раза, неизменно с благоприятным исходом.

Транзиторной общей амнезией

Преходящая глобальная амнезия является антероградной, и, как правило, ретроградной амнезией, которая начинается внезапно и продолжается до 24 часов. Диагноз устанавливается главным образом на основании клинических симптомов, но включает результаты лабораторных исследований, КТ и/или МРТ. Амнезия обычно разрешается спонтанно, но может рецидивировать. Специфического лечения не разработано, но проводится лечение основного заболевания.

В большинстве случаев (75%) преходящая глобальная амнезия наблюдается у людей в возрасте от 50 до 70 лет; это расстройство редко встречается у людей моложе 40 лет.

Этиология транзиторной глобальной амнезии

Этиология преходящей общей амнезии неясна. Предлагаемые механизмы включают в себя механизмы, относящиеся к мигрени, гипоксии и/или ишемии, нарушениям венозного кровотока или судороги, а также психологические факторы.

Последние данные свидетельствуют о том, что уязвимость нейронов СА1 гиппокампа к метаболическому стрессу имеет решающее значение; в результате повреждения вызывается каскад изменений, приводящих к нарушению функции гиппокампа.

Ситуации, которые могут вызвать транзиторную глобальную амнезию, включают

Внезапное погружение в холодную или горячую воду

Эмоциональный или психологический стресс

Тем не менее, обычно триггер не идентифицирован.

Симптомы и признаки транзиторной глобальной амнезии

Часто пациенты обращаются к врачу после инициирующего события.

Классическое проявление транзиторной глобальной амнезии – это

Внезапное начало тяжелой антероградной амнезии

Но менее тяжелая ретроградная амнезия может быть симптомом демонстрации.

Приступы обычно длятся 1-8 часов, но могут длиться от 30 минут до 24 часов (редко). Пациенты часто дезориентированы в пространстве и времени, но, обычно, не к своей личности. Больные, как правило, беспокойны и возбуждены, постоянно пытаются выяснить, что произошло. При этом речевая функция, внимание, визуально-пространственные и социальные навыки сохранены. Нарушения регрессируют по мере обратного развития заболевания.

Доброкачественная преходящая амнезия после приема вещества отличается, потому что она

Селективно ретроградная (т е включает события во время и предшествующие интоксикации)

Связана конкретно с событиями, сопровождавшими прием наркотиков

Не вызывает спутанность сознания (после купирования острой интоксикации)

Рецидивирует только в случае приёма подобного количества такого же вещества

Диагностика транзиторной глобальной амнезии

Первичный клинический осмотр

Диагноз транзиторной глобальной амнезии ставится главным образом на основании клинической картины. Неврологическое обследование Неврологический осмотр, введение Неврологический осмотр начинается с тщательного наблюдения за пациентом, поступающим в отделение диагностики, и продолжается в ппроцессе сбора анамнеза. Пациенту следует как можно меньше помогать. Прочитайте дополнительные сведения , как правило, не выявляет никаких отклонений, за исключением нарушений памяти. Следует исключить ишемию мозга Диагностика Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения

Перечень лабораторных исследований включает в себя общий анализ крови (ОАК), коагулограмму, и оценку состояния гиперкоагуляции.

Обычно проводится КТ головного мозга и/или МРТ головного мозга. Диффузионно-взвешенная с высоким разрешением МРТ должна быть выполнена с целью исключения ишемии головного мозга, если она подозревается; при наличии ишемии головного мозга МРТ может показать очаговое гиперинтенсивное патологическое изменение, коррелирующее с ограниченной диффузией в латеральном гиппокампе. В течение первых 24 часов после появления симптомов МРТ выявляет патологические изменения гиппокампа только у 12% больных. Степень обнаружения увеличивается до 81%, если МРТ делается через 3 дня и использует слои тоньше 3-мм и выше b-значения. Неизвестно, почему патологические изменения становятся более видимыми 3 дня спустя после выздоровления пациента.

На электроэнцефалограммe (ЭЭГ) обычно выявляют неспецифические изменения, поэтому она показана только при подозрении на эпилепсию или при повторных эпизодах.

Прогноз при транзиторной глобальной амнезии

Прогноз обычно благоприятный. Симптомы чаще всего разрешаются в течение 24 часов. По мере устранения патологии амнезия уменьшается, но событийная память в течение приступа может быть утеряна.

Обычно рецидивы редки, если только причиной не служит эпилепсия или мигрень. Частота рецидивов в течение жизни варьирует от 5 до 25%.

Риск инсульта не увеличивается.

Лечение транзиторной общей амнезии

По возможности, этиологическое лечение

Специфического лечения транзиторной глобальной амнезии не назначают. Тем не менее, любая первопричинная патология должна подлежать лечению.

Основные положения

Преходящая общая амнезия обычно поражает пациентов в возрасте от 50 до 70 лет.

Сделайте диффузионно-взвешенную с высоким разрешением МРТ для исключения ишемии головного мозга в качестве причины.

Хотя утраченные воспоминания уже не могут быть восстановлены, функция памяти, как правило, нормализируется в течение 24 часов, и эпизоды, как правило, не повторяются.

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия — это внезапная временная потеря памяти о событиях во время, после, а иногда и до события, вызвавшего амнезию.

Причины транзиторной глобальной амнезии неизвестны, однако похожая временная потеря памяти вызывается употреблением слишком большого количества алкоголя или приемом определенных препаратов.

При транзиторной глобальной амнезии внезапно, но временно теряется способность сохранять в памяти новую информацию и вспоминать события, случившиеся после амнезии.

Врачи обычно диагностируют этот тип амнезии преимущественно на основании симптомов.

Транзиторная глобальная амнезия не имеет долгосрочных эффектов и не требует лечения.

Транзиторная глобальная амнезия обычно случается у людей в возрасте 50–70 лет. Она редко встречается в возрасте до 40 лет.

Причины транзиторной глобальной амнезии

Причина транзиторной глобальной амнезии неизвестна. Некоторые эксперты задаются вопросом, не могут ли причины включать судорожные припадки, мигрень, временную закупорку артерий, несущих кровь в височную долю (например, кровяным сгустком) и/или психологические факторы. Однако убедительные доказательства того, что любое из этих состояний вызывает транзиторную глобальную амнезию, отсутствуют.

Транзиторная глобальная амнезия может провоцироваться следующими факторами:

Внезапным погружением в холодную или горячую воду

Эмоциональным или психологическим стрессом

Маневром Вальсальвы (попытка выдоха с силой без выпускания воздуха через нос или рот, как при дефекации)

Тем менее, обычно триггер не устанавливается.

Симптомы, напоминающие транзиторную глобальную амнезию, могут быть вызваны следующими факторами:

Чрезмерное употребление алкоголя

Прием умеренно высоких доз некоторых успокоительных препаратов (например, барбитуратов)

Употребление некоторых запрещенных наркотиков

Иногда прием сравнительно малых доз бензодиазепинов (успокоительное средство), особенно мидазолама и триазолама

Симптомы транзиторной глобальной амнезии

При транзиторной глобальной амнезии внезапно, но временно теряется способность сохранять в памяти новую информацию и вспоминать события, случившиеся после амнезии. Такие пострадавшие становятся настороженными и тревожными и часто повторяют один и тот же вопрос или фразу. Они могут быть дезориентированы во времени и месте, но обычно узнают других людей. Они могут давать ясные ответы на вопросы, которые не зависят от памяти. Также люди иногда забывают часть того, что случилось до амнезии.

Потеря памяти обычно продолжается 1–8 часов, но может длиться от 30 минут и до 24 часов (редко).

У большинства людей транзиторная глобальная амнезия случается только раз в жизни, если ее причиной не являются судорожные припадки или мигрень. Примерно у 5–25 % людей случаются рецидивы.

Дезориентация обычно быстро проходит после эпизода и, как правило, наступает полное выздоровление, хотя люди могут и не помнить, что происходило во время эпизода.

Временная амнезия, вызванная алкоголем или лекарственным препаратом, как и транзиторная глобальная амнезия, может нарушать концентрацию, способность ясно мыслить, а также способность формировать и хранить новые воспоминания. Однако она отличается от транзиторной глобальной амнезии следующим образом:

Люди забывают только события, случившиеся непосредственно до и/или в то время, когда на них подействовал алкоголь или лекарственный препарат.

В таком случае дезориентация продолжается только до тех пор, пока действует алкоголь или лекарство.

Обычно амнезия возникает снова, только если они выпивают аналогичное количество алкоголя или принимают такую же дозу лекарственного препарата.

Диагностика транзиторной глобальной амнезии

Визуализирующие исследования, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография

Врачи обычно диагностируют транзиторную глобальную амнезию преимущественно на основании симптомов. Они также проводят анализы для выявления других причин внезапной амнезии:

Анализы крови на алкоголь и для выявления нарушений свертываемости крови

Анализы мочи на запрещенные наркотические препараты

Выполняются визуализирующие исследования, такие, как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Поскольку судорожный приступ в височной доле может временно ухудшить память, врачи могут выполнить электроэнцефалографию Электроэнцефалография Для подтверждения диагноза, предполагаемого на основании медицинского анамнеза и неврологического обследования, может понадобиться выполнение диагностических процедур. Электроэнцефалография. Прочитайте дополнительные сведения Если транзиторная глобальная амнезия возникает впервые, МРТ не показывает специфических отклонений. Однако через несколько дней МРТ может показать крошечные точки в отделе головного мозга, который играет важную роль в формировании и извлечении воспоминаний ( гиппокамп большие полушария;

Лечение транзиторной глобальной амнезии

Лечение причины, если она выявлена

Специфического лечения транзиторной глобальной амнезии не существует. Она не имеет долгосрочных эффектов и редко рецидивирует.

Если выявлена причина транзиторной глобальной амнезии, ее лечат. Например, если причиной являются судорожные припадки, используются противосудорожные препараты.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия представляет собой клинический синдром, характеризующийся кратковременной потерей памяти. Как правило, его продолжительность составляет несколько часов. Появление транзиторной глобальной амнезии обусловлено двусторонним нарушением функции таких структур мозга, как гиппокамп, таламус, поясная извилина или орбитофронтальная кора. При этом человек утрачивает способность воспринимать новую информацию, фиксировать в памяти происходящие события или извлекать из нее то, что происходило в предшествующие дни. Больной чувствует растерянность, беспомощность, тревогу, дезориентацию во времени и пространстве. По окончании амнестического периода функции памяти вновь восстанавливаются. Случаи рецидивов составляют около 3 % в год.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы транзиторной глобальной амнезии

Кратковременная потеря памяти наиболее характерна для людей среднего и пожилого возраста. Во время приступа человека испытывает полную дезориентацию. У больного наблюдаются следующие симптомы:

Беспокойство, возбуждение, раздражение.
Повторение одних и тех же вопросов в попытках выяснить, что произошло.
Сильная мигрень, ухудшение зрения.
Смутное осознание расстройства памяти.

Несмотря на то, что человек теряется во времени и пространстве, у него сохраняется ориентация в собственной личности. Речь, внимание и социальные навыки также не нарушены. Транзиторная глобальная амнезия, которая появилась после употребления алкоголя или некоторых медицинских препаратов, носит ретроградный характер. Спутанность сознания при этом отсутствует. В период неожиданно возникшей амнезии человек в состоянии решать некоторые задачи, производить вычисления, он помнит имена близких. Он способен выполнять большинство повседневных действий, включая и сложные. Функция нормального восприятия окружающего мира возвращается так же внезапно, как была утеряна.

Причины

Транзиторную глобальную амнезию можно отнести к категории малоизученных заболеваний. Она встречается у 3-5 людей на 100 000 человек. Этиология подобной амнезии не определена до конца. Известно, что она может развиваться вследствие:

транзиторной ишемии;
эпилептического припадка;
мигренозной атаки, сосудистых нарушений;
приема алкоголя или больших доз барбитуратов;
психологических стрессов;
нарушений некоторых структур мозга.

Как врач поможет?

Диагноз транзиторной глобальной анемии ставят на основании клинических признаков. При этом неврологическое исследование не выявляет каких-либо отклонений, кроме, собственно, потери памяти. Симптомы прекращаются в течение суток. Частота рецидивов после этого — 5-25 %. Чтобы исключить инсульт или тромбоз, врач может назначить прохождение КТ или МРТ. При появлении первых признаков этого синдрома следует обратиться за консультацией к врачам следующих специальностей:

Читайте также:

Симптомы крупа при ларингите и его лечение
Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков
Синдром Стерджа-Вебера на МРТ
Фиброзирующий альвеолит: причины, симптомы и лечение
Переломы голеностопного сустава

Преходящая глобальная амнезия — StatPearls

Сара М. Неринг; Бенджамин С. Сперлинг; Анил Кумар.

Информация об авторе

Последнее обновление: 31 июля 2022 г.

Непрерывное обучение

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это антероградная амнезия с острым началом, которая носит временный характер и обычно возникает у людей среднего и старшего возраста. Он часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его можно наблюдать при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития преходящей глобальной амнезии, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая разрешается в течение 24 часов. Хотя может быть дезориентация в отношении других людей и местоположения, пациенты не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз во многом является диагнозом исключения. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение пациентов с преходящей глобальной амнезией и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

Определите факторы риска преходящей глобальной амнезии.
Перечислите дифференциальный диагноз транзиторной глобальной амнезии.
Опишите оценку преходящей глобальной амнезии.
Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим транзиторной глобальной амнезией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Это часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его также можно наблюдать при мигрени . Исследования не позволили сделать окончательный вывод о том, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто жалуются на повторяющиеся вопросы и полную антероградную потерю памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока присутствует дезориентация в отношении других людей и местоположения, больные не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз в значительной степени является диагнозом исключения.[1][2][3]

Этиология

Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и до сих пор остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, она редко встречается более пары раз в жизни больного. По сути, теории, созданные относительно этиологии ТГА, не объясняют все клинические аспекты ТГА на сегодняшний день. [4, 5, 6, 7].

Эпидемиология

Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость возрастает до 23,5–32/100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев были у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Половой разницы нет. Хотя четких факторов риска выявлено не было, чаще он отмечался у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не было отмечено предшествующего ишемического инсульта, диабета или гипертонии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующие мигрени у этих пациентов, но это не было продемонстрировано во всех случаях.

Патофизиология

Считается, что ТГА возникает в гиппокампе, в частности, в СА-1 и секторе Соммера, а также в медиобазальном отделе височной доли. Отмеченная область гиппокампа представляет собой водораздельную область мозга, которая особенно подвержена влиянию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к поглощению или высвобождению цитотоксических глутаминергических веществ. Эти области могут быть двусторонними или односторонними, но чаще всего на левой стороне. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимых дефектов наблюдались на двусторонней основе. У пациента временно возникают трудности с формированием и извлечением новых воспоминаний.

Представление, наблюдаемое при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будет наблюдаться дефицит как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Доминирующие поражения головного мозга будут демонстрировать связанные с ними нарушения речи.[8]

Анамнез и физикальное исследование

Как правило, у этих пациентов наблюдается острое начало потери памяти на несколько часов. Они будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнят, как они оказались там, где они находятся, или что они делали во время, непосредственно предшествовавшее началу. Часто люди, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильное напряжение, половой акт или сильный стресс. Они не будут сообщать о потере сознания. Они не теряют способность к самоидентификации. Сопутствующего неврологического дефицита или других когнитивных нарушений нет. Травмы в анамнезе не будет, а симптомы исчезнут в течение 24 часов после появления. Наличие активных припадков исключает ТГА, будь то впервые возникший или хронический. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но проявляются позже в течение дня.

Пациенты не имеют очагового неврологического дефицита, но часто не помнят, как они попали в больницу, что они в больнице или события дня. Они часто не помнят людей или места из последних нескольких часов и, как следствие, чувствуют себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как фотографии, сделанные в течение дня, они не будут помнить о событиях. Они будут неоднократно задавать один и тот же вопрос, так как забывают, что только что задали вопрос за несколько минут до этого. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, и память будет медленно и почти полностью возвращаться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что полное разрешение было достигнуто, но более поздние исследования показывают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения даже спустя годы.

Оценка

Пациент должен быть госпитализирован до разрешения амнезии. Следует пересмотреть токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные анализы, включая глюкозу и электролиты. Необходимо проверить жизненно важные органы, включая насыщение кислородом. Из-за возможности подобных проявлений при энцефалопатии Вернике рассмотрите возможность введения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или судорожную этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но обычно это не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенным изображением необходимо для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь сходную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.

Лечение/управление

Лечение ТГА в основном поддерживающее. Специфической терапии для этого состояния не существует, да и не требуется. Пациента следует тщательно обследовать на наличие сопутствующего неврологического дефицита или признаков черепно-мозговой травмы, оба из которых исключают диагноз ТГА. Больной должен наблюдаться в стационаре до разрешения дефицита памяти. Следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении тиамина. Рецидивы случаются редко. Пациенту не требуются какие-либо ограничения в вождении автомобиля или других видах деятельности после устранения дефицита памяти.

Дифференциальный диагноз

Синдром лакунара

Варианты мигрени

Синкоп

Prognis

TGA

. Однако заболевание может рецидивировать, но не приводит к летальному исходу.

Pearls and Other Issues

Дифференциальный диагноз при наличии у пациента ТГА должен включать интоксикацию психоактивными веществами, энцефалопатию Вернике, ишемический инсульт, эпилептическое расстройство, транзиторную ишемическую атаку, токсическую энцефалопатию, гипоксию или черепно-мозговую травму. Однако во многих из этих случаев спутанность сознания носит более глобальный характер и не ограничивается потерей памяти или другими симптомами. При потере памяти, связанной с судорожным припадком, обычно предшествует судорожная активность, и потеря памяти носит почти чисто ретроградный характер; это отличается от ТГА, которая включает антероградную амнезию, проявляющуюся минимальной ретроградной амнезией, ограниченной событиями, связанными с началом.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Диагностика и лечение ТГА лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, состоящей из невролога, терапевта, радиолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и практикующей медсестры. Проблема в том, что существует очень большая разница между пациентами с амнезией, и, следовательно, обследование часто бывает исчерпывающим и требует много времени.

К наиболее важным заболеваниям, которые необходимо исключить врачам первичного звена, относится инсульт.

После постановки диагноза ТГА проводится поддерживающая терапия. Клиницистам необходимо разъяснить лицам, осуществляющим уход, и пациенту, что заболевание является доброкачественным. Состояние разрешается спонтанно и редко рецидивирует. Тем не менее, пациентам следует рекомендовать похудеть, бросить курить, соблюдать режим приема лекарств, воздерживаться от употребления алкоголя и регулярно наблюдаться у лечащего врача. Исход у большинства пациентов хороший. [9][10](Уровень V)

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Alessandro L, Calandri IL, Suarez MF, Heredia ML, Chaves H, Allegri RF, Farez MF. Транзиторная глобальная амнезия: клинические особенности и прогностические факторы, указывающие на рецидив. Арк Нейропсиквиатр. 2019 Январь; 77(1):3-9. [PubMed: 30758436]
2.: Пантони Л. Преходящая глобальная амнезия: интригующее, но доброкачественное нарушение. Арк Нейропсиквиатр. 2019Январь; 77 (1): 1-2. [PubMed: 30758435]
3.: Чжан З. , Лю З., Пэн Д. Транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к атеросклеротическому стенозу добавочной задней мозговой артерии. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2019 апр;28(4):e22-e23. [PubMed: 30709618]
4.: Фольк С., Кёдель У., Пфистер Х.В., Шванкхарт Р., Оп ден Винкель М., Мюльбауэр К., Кляйн М. Нарушение сознания в отделении неотложной помощи. Евр Нейрол. 2018;80(3-4):179-186. [В паблике: 30541008]
5.: Дуррани М., Милас Дж., Парсон Г., Пескаторе Р. Кража временной памяти: транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к нефролитиазу. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018 ноябрь;2(4):334-337. [Бесплатная статья PMC: PMC6230338] [PubMed: 30443620]
6.: Портаро С., Наро А., Чимино В., Мареска Г., Коралло Ф., Морабито Р., Калабро Р.С. Факторы риска транзиторной глобальной амнезии: три случая. Медицина (Балтимор). 2018 Окт;97(41):e12723. [Бесплатная статья PMC: PMC6203523] [PubMed: 30313071]
7.: Йи М., Шерзай А.З., Ани С., Шавлик Д., Гамсари М., Лазар Э., Шерзай Д. Сильная связь между мигренью и транзиторной глобальной амнезией: национальный анализ стационарных образцов. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2019 Зима;31(1):43-48. [PubMed: 30305003]
8.: Lanzone J, Ricci L, Assenza G, Ulivi M, Di Lazzaro V, Tombini M. Преходящая эпилепсия и глобальная амнезия: дифференциальный диагноз в реальной жизни. Эпилепсия Поведение. 2018 ноябрь;88:205-211. [ПубМед: 30296664]
9.: Sophocles A, Chen L, Lin D, Liu R. Послеоперационная амнезия у пациента, подвергающегося общей анестезии для электрофизиологической (ЭФ) катетерной абляции раздраженного предсердного очага. Transl Perioper Pain Med. 2014 31 октября; 1 (2): 35-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4241543] [PubMed: 25429367]
10.: Мишель П., Бод В., Эскандари А., Медер П., Демонет Дж. Ф., Эскиоглу Э. Ишемическая амнезия: причины и исход. Инсульт. 2017 авг; 48 (8): 2270-2273. [В паблике: 28584000]

Транзиторная глобальная амнезия — это опыт, который вы никогда не забудете

Автор: Энди Хохман Жена, Лола, одетая для работы, а потом для дня рождения, в куртке с большим тканым цветком, сидела на краю их кровати и с недоумением разглядывала свой наряд.

«Почему я так одет?» — продолжала она спрашивать.

«После работы ты собираешься на вечеринку», — ответил он.

«Но… что мне делать?»

Именно тогда Джон испугался. Его жена владела небольшой компанией, производившей единственные в своем роде шляпы из материалов ручной работы; она была страстно предана своей работе.

«Она все спрашивала меня, где я был, где я был. Потом она сказала: «А чем ты занимаешься?» Очень пугающе. Я подумал: хорошо, отвези ее в больницу».

В больнице Бет Исраэль на горе Синай врачи засыпали Лолу когнитивными тестами: знала ли она свое имя? Год? Действующий президент?

«Хиллари Клинтон?» — предположила она. Доктор улыбнулся. «Еще нет.»

Наконец, невролог поставил диагноз: транзиторная глобальная амнезия (ТГА), эпизод внезапной и кратковременной забывчивости, который чаще всего встречается у людей в возрасте от 50 до 70 лет. Он поражает от трех до восьми из каждых 100 000 человек каждый год.

Основным симптомом ТГА является антероградная амнезия, или неспособность формировать и удерживать новые воспоминания. «[Пациенты с TGA] могут удерживать мир в своем мозгу только в течение 5 минут или около того», — объясняет Нэнси Сикотт, доктор медицинских наук, заведующая отделением неврологии в Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе. «Они очень растеряны. Отличительный признак постоянно спрашивает: «Где я? Что творится? Что происходит?» Некоторые люди с ТГА также теряют старые воспоминания, хотя сохраняют знание своей личности и могут ходить, говорить и выполнять другие задачи. «Они могут не узнать кого-то, на ком были женаты всего 2 или 3 года», — говорит Сикотт.

Эпизоды обычно длятся от 4 до 6 часов, хотя могут длиться и 24 часа. Они выздоравливают сами по себе, и первыми возвращаются старые воспоминания. Только фактический период ТГА остается шифром.

74-летняя Лола вспоминает, как одевалась тем весенним утром 2015 года. «Следующее, что я помню, это то, что я проснулась в отделении неотложной помощи, не понимая, что происходит. Это было очень похоже на сон. Я помню, что видел часы. Я подумал: уже ночь? Это день? И где я?»

В то время как эпизод ТГА вызывает глубокую тревогу у пациентов и их близких, которые могут опасаться инсульта или опухоли головного мозга в качестве причины, неврологи считают его «доброжелательным синдромом» без долгосрочных последствий.

Около 80% пациентов никогда не имеют рецидивов, говорит Стивен Л. Льюис, доктор медицинских наук, руководитель отдела неврологии в Lehigh Valley Health Network и редактор журнала Continuum: Lifelong Learning in Neurology . Остальные 20% могут иметь еще одну или две атаки в течение жизни. Исследование 2020 года, опубликованное в JAMA Neurology показал, что пациенты с TGA с более высоким личным и семейным анамнезом мигрени с большей вероятностью повторятся.

Неврологи еще точно не знают, как происходит ТГА, но исследования указывают на кратковременную венозную гипертензию в головном мозге. Это временно лишает кислород двух формирующих память гиппокампов мозга. «Мы не понимаем, что именно происходит на физиологическом уровне», — говорит Сикотт. «Произошло снижение кровотока, но почему?»

Врачи знают, что триггером эпизодов ТГА обычно является внезапное погружение в горячую или холодную воду; экстремальные физические нагрузки; сильный эмоциональный всплеск; половой акт.

Вот что случилось с Джоан Лэнг, 65 лет, 9 лет назад. Она и ее муж обнимались в посткоитальном блаженстве в своем доме в Портленде, штат Мэн, когда она вдруг спросила, когда они должны планировать спустить свою лодку на воду в течение сезона.

Они продали лодку парню по имени Форест прошлым летом.

«Я не помнила об этом, — говорит Джоан. Она почти не помнит поездку на машине в больницу Милосердия, где, по словам ее мужа, она снова и снова спрашивала: «Что со мной случилось?»

На ночь попал в больницу: «У меня была одна из самых странных ночей в моей жизни, когда я совершенно оторвался от своей жизни. Я спал, мне снились сны, я просыпался, не зная, где я. Я помню, как мне дали бутерброд с сыром. Ночь была сумасшедшей, эти миазмы всякой всячины. Я не чувствовал, что вернулся в свое тело до следующего дня».

Врачи подчеркивают, что, хотя ТГА не является симптомом или фактором риска инсульта или другого неврологического расстройства, люди с любым типом амнезии должны быть обследованы в больнице.

Сикотт описывает ТГА как экзистенциальный феномен, а не как физиологический. Гиппокампы, гудящие, как крошечные магнитофоны, глубоко в двух височных долях нашего мозга, без нашей сознательной воли, предоставляют данные, которые позволяют нам узнать, кто мы и где мы находимся, от момента к моменту.

В эпизоде TGA «механизм, который наш мозг использует для создания новых воспоминаний, а также для доступа к старым воспоминаниям, отключен», — объясняет Сикотт. «Как будто выключатель выключается. Может быть, это защитный механизм».

ТГА вызывает восхищение у неврологов, этот синдром напоминает и стажерам-медикам, и неспециалистам, как много нам еще предстоит узнать о том, как формируются, кодируются, исчезают и возвращаются воспоминания.