Какое давление при аритмии сердца: Важно знать — Здоровье петербуржца

Тонометр при аритмии — как выявить и что делать?

Один из главных органов человека, наш пламенный мотор, обеспечивающий все остальные органы организма кислородом и питательными веществами – сердце. От здоровья сердца во многом зависит самочувствие человека, поэтому очень важно контролировать состояние собственной сердечно-сосудистой системы.

Существует множество заболеваний сердечно-сосудистой системы. В данной статье мы рассмотрим такое нарушение работы сердца, как аритмия.

Что такое аритмия?

Аритмия – это сбой ритма сердечных сокращений. Частота сокращений при аритмии может быть слишком быстрой, слишком медленной, нерегулярной. Любая аритмия может быть опасной и свидетельствовать о целом ряде возможных заболеваний.

О каких заболеваниях может свидетельствовать аритмия?

Часто возникающие, ощутимые аритмии, могут свидетельствовать о:

• заболеваниях сердца и сосудов, в том числе ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии;
• нарушениях работы щитовидной железы;
• сахарном диабете;
• стрессах, депрессиях и многих других.

Аритмии могут сопровождаться такими симптомами, как одышка, головокружение и боли в груди, также больной явно ощущает слишком быстрое или медленное биение сердца, перебои в ритме сердцебиения. Важно отметить, что даже опасные для здоровья аритмии могут не проявляться и выявить их можно только при медицинском обследовании. Как не упустить важный момент и вовремя заметить опасное состояние?

Как распознать аритмию?

Самый надежный способ выявить аритмию и прочие нарушения работы сердца – это регулярные посещения врача. Однако не у всех есть возможность тратить время на регулярные походы в поликлинику. Кроме того, если человек чувствует себя хорошо, то и к врачу он обращаться не станет.

Простой и быстрый способ контролировать важные показатели организма – это домашний тонометр.

Тонометр при аритмии

Современные тонометры OMRON не только измеряют давление. Кроме того, все тонометры новой линейки OMRON имеют индикатор аритмии.

Функция определения нерегулярного сердцебиения выявляет нарушения в ритме работы сердца и выводит на дисплей тонометра специальный значок.

Следует напомнить, что аритмия – это явление, которое встречается достаточно часто и в большинстве случаев не ощущается. Поэтому, если тонометр выявил аритмию и вывел значок на экран, то нужно повторить измерение. А вот в случае, когда значок аритмии загорается регулярно, следует обратиться к врачу. Любая аритмия – опасна!

Все тонометры OMRON с клинически апробированным алгоритмом Intellisense определяют все виды нарушения ритма сердца, не пропуская не только гипертонию, но и осуществляя раннюю диагностику аритмии. А универсальная вееробразная манжета обеспечит дополнительную точность и комфорт.

Здоровое сердце – это важный шаг на пути к долгой насыщенной жизни. Держите показатели сердца под контролем при помощи современных высокоточных тонометров OMRON.

Лечение аритмии – узнать об услуге, записаться на приём. Клиника МЕДСИ в Нижневартовске

Тахикардия

Эта форма заболевания характеризуется повышенной частотой сердечных сокращений (ЧСС). Различают 2 вида тахикардии:

• Физиологическая. В этом случае у пациента нет никаких патологий. Аритмия может быть спровоцирована физической или эмоциональной нагрузкой. Она возникает на фоне страха, гнева, недостатка кислорода, повышения температуры тела, приема некоторых лекарственных средств
• Патологическая. Такая тахикардия связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой и иных систем. Пациент страдает не только от учащенного сердцебиения, но и от беспокойства, головокружений, обмороков. Патологическое состояние может стать одной из причин острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и даже внезапной остановки сердца

Брадикардия

Для этой формы аритмии характерна ЧСС менее 60 ударов в минуту. Брадикардия также может быть нормальным состоянием для спортсменов и людей, которые регулярно подвергаются физическим нагрузкам. При развитии патологии возникают слабость, боли в сердце, полуобморочные состояния, головокружения. Пациенты жалуются на появление холодного пота, изменения артериального давления и потерю сознания. Нередко при брадикардии устанавливается электрокардиостимулятор.

Блокады сердца

Данный вид аритмии характеризуется замедлением или прекращением прохождения импульсов по структурам сердца. Блокады являются опасным состоянием, которое может стать причиной летального исхода. Возникает такая патология на фоне миокардита, стенокардии, кардиосклероза, гипертрофии отделов сердца, инфаркта, врожденных пороков и др. Блокады могут быть транзиторными (преходящими) или интермиттирующими (неоднократно возникающими и исчезающими), постоянными и прогрессирующими. К основным их симптомам относят обмороки, судороги и периодическое исчезновение пульса.

Экстрасистолия

Данный вид аритмии характеризуется внеочередными сердечными сокращениями, которые могут начинаться из желудочков или предсердий. Эта разновидность патологии является одной из часто встречающихся и возникает обычно у пациентов в возрасте старше 50 лет. К основным симптомам экстрасистолии относят ощущение замирания сердца, нехватку воздуха, сильные толчки, тревожность. Если приступы повторяются, они могут серьезно нарушить кровоток и стать причиной серьезных осложнений (вплоть до летального исхода).

Мерцательная аритмия

Этот вид патологии также широко распространен. Для мерцательной аритмии характерно ощущение трепетания и неритмичного сокращения сердца. Пациенты жалуются на учащение ритма сердца до 180 и даже более ударов в минуту, ощущение нехватки воздуха, болевой синдром, одышку и быструю утомляемость, а также головокружение. Мерцательная аритмия возникает на фоне врожденных пороков или ишемической болезни, сердечной недостаточности, повышенного артериального давления, измененной функции щитовидной железы. Также спровоцировать патологию могут острая интоксикация организма, прием некоторых лекарственных препаратов, алкоголизм, переутомление и сильный стресс

Мерцательная аритмия — что это и как держать ее под контролем

На 17-м уроке Школы здоровья БСМП рассказали о том, что такое мерцательная аритмия, о ее признаках и мерах профилактики. 

По традиции занятие началось с презентации, в этот раз ее подготовила и представила врач-кардиолог Софья Костюхина. Затем вместе с руководителем Школы — заведующей кардиологическим отделением БСМП Татьяной Мухаммедеевой они ответили на вопросы слушателей. Ниже — в тексте и презентации — представлены основные моменты, о которых говорилось на занятии:

Презентация «В ритме с сердцем»

Каждый третий пациент на приеме у кардиолога в поликлинике или в кардиологическом стационаре предъявляет жалобы на сердечные аритмии: перебои в сердце или учащенное сердцебиение. От мерцательной аритмии страдает каждый двухсотый житель планеты. Частота этого заболевания существенно зависит от возраста (в 50– 60 лет мерцательной аритмией болеют 3,5 %, в 80–90 лет — 9 %) и пола (мужчины болеют в 1,7 раза чаще женщин).

Мерцательная аритмия проявляется по-разному. В большинстве случаев возникает неравномерное сердцебиение, которое постоянно усиливается. Бывает, больные не чувствуют начала аритмии. Во время приступа могут возникать ноющие боли в области сердца, слабость, похолодание рук и ног. Появляются волнение, чувство страха и нарушение сна, нередко дрожь и потливость. Всё это ухудшает качество жизни больного. Главный признак мерцательной аритмии — неритмичный, хаотичный, часто ускоренный пульс.

При мерцательной аритмии происходят нескоординированные возбуждения и сокращения волокон отдельных участков миокарда предсердий, поэтому предсердия не сокращаются нормально, а мерцают. Причинами этого могут быть заболевания сердца или несердечные проблемы: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца (чаще порок митрального клапана), кардиомиопатии (заболевания сердечной мышцы), хроническая сердечная недостаточность, врожденные нарушения проведения электрического импульса в сердце, так называемый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, заболевания щитовидной железы (чаще гипертиреоз), некоторые гормональные расстройства, особенно в сочетании с ожирением и повышенным артериальным давлением, поражение сердца при злоупотреблении алкоголем.

Для уменьшения риска развития мерцательной аритмии необходимо лечение заболеваний, влияющих на развитие аритмии. Показан строгий контроль артериального давления (не выше чем 140/90 мм. рт. ст.), лечение ишемической болезни сердца (ИБС), снижение уровня холестерина.

К осложнениям мерцательной аритмии относятся:

1. Ухудшение качества жизни.

2. Острое нарушение мозгового кровообращение (эмболический инсульт). Из-за неритмичной работы сердца нарушается реологические свойства крови, в результате в сердце, обычно в левом предсердии, может образоваться тромб. Частички тромба могут оторваться и с током крови попасть в сосуды головного мозга и вызвать эмболический, т. е. вызванный тромбом, инсульт.

3. Развитие хронической сердечной недостаточности у больных с пульсом выше 100 в минуту, чаще при постоянной форме.

4. Ухудшение течения основных или сопутствующих заболеваний, например, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и др.

Для того, чтобы защитить себя от самого грозного осложнения – развития ишемического инсульта необходим постоянный прием антикоагулянтов! При этом препараты назначаются только лечащим врачом планово на неопределенно долгое время, как при постоянной ФП, так и при приступах.

Важнейшая составляющая успешного лечения этого заболевания — образование больных. Только совместные усилия лечащего врача и пациента позволят контролировать течение мерцательной аритмии, избежать осложнений и эффективно купировать приступы. Правильное лечение и строгое выполнение врачебных рекомендаций позволяют больным прожить не только долгую, но и полноценную, активную жизнь!

Другие материалы Школы здоровья БСМП можно посмотреть перейдя по ссылке

Медики нашли способ снизить количество рецидивов аритмии

Ученые из России, США, Польши и Германии выяснили, что ренальная денервация может значительно снизить количество рецидивов аритмии и уменьшить сопутствующую патологии артериальную гипертензию. Статья исследователей опубликована в Journal of the American Medical Association.

Аритмия — это патология, при которой нарушается частота и ритмичность биения сердца, а также последовательность возбуждения и сокращения этого органа. Зачастую аритмии сопутствует и повышенное артериальное давление. Один из самых опасных видов этой патологии — фибрилляция предсердий. Поэтому важно не допустить ее рецидивов.

Способ осуществить это совместно с зарубежными коллегами нашли исследователи из Национального медицинского исследовательского центра имени академика Е.Н. Мешалкина и Федерального центра сердечно-сосудистой хирургии. Они провели многоцентровое рандомизированное клиническое исследование и выяснили, что ренальная денервация (разрушение нервов в стенках почечных артерий электрическим током), выполненная одномоментно с традиционным интервенционным вмешательством — катетерной радиочастотной изоляцией устьев легочных вен, значительно уменьшает количество рецидивов нарушения ритма сердца, а также способствует снижению уровня артериального давления.

В ходе работы авторы проанализировали 302 пациента с фибрилляцией предсердий и сопутствующей артериальной гипертензией. 148 пациентам выполнили катетерную аблацию, 154 больным помимо традиционного вмешательства провели ренальную денервацию.

В группе, где помимо катетерной аблации больным выполняли ренальную денервацию, доля пациентов у которых в течение 12 месяцев не наблюдалось рецидивов фибрилляции предсердий, была на 16% выше, чем в группе больных, которым выполняли исключительно изоляцию легочных вен. Также у данных пациентов наблюдалась нормализация артериального давления.

Эти новые данные подтвердили гипотезу, которую выдвинула группа ученых Центра Мешалкина после проведенного в 2012 году пилотного исследования 27 пациентов с фибрилляцией предсердий и артериальной гипертензией.

Тонометры с индикатором аритмии, цена в Москве

В модели WA-77 фирмы B.Well от британского производителя установлено несколько полезных функций, которые помогут людям со слабым зрением пользоваться прибором без ограничений. Манжету размещают на плече, воздух нагнетается под тем давлением, которое обеспечит комфорт для человека и даст достоверный результат.

О результатах измерения и технических проблемах сообщает голосовая функция. Громкость регулируется по желанию пользователя. Простое управление одной кнопкой, световая подсветка и автоотключение делает прибор максимально удобным для домашнего использования.

Тонометр Omron R5 Prestige имеет массу преимуществ, так как крепится на запястье, быстрее нагнетает воздух и выдает точный результат даже при тяжелых аритмиях. Время процедуры значительно сокращено, повышая этим комфорт пользователя. В памяти хранится информация о снятых показаниях (90) для 2 пользователей с датой и временем проведения процедуры.

Microlife BP A2 Basic тонометр, разработанный при участии кардиологов. Использована PAD технология, которая позволяет автоматически обнаруживать нарушение сердечного ритма во время снятия показаний.

В памяти устройства хранится информация о предыдущих измерениях. Особое внимание производитель уделил плавному нагнетанию воздуха для повышения комфорта пользователя, обеспечив безболезненную процедуру.

Покупка тонометра с индикатором аритмии идеальный выбор для людей с серьезными проблемами сердца, таких как фибрилляция предсердий, для тех, кто перенес сердечный приступ или инсульт и тех, кто желает предотвратить наступление подобных заболеваний.

Тонометры — мониторы кровяного давления с полезной функцией

Артериальное давление — это давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов. Значения оценивают как основной показатель, характеризующий состояние сердечно-сосудистой системы.

Оптимальное артериальное давление 120/80 мм рт. ст. При его внезапном увеличении и последующей стабилизации нет причин для беспокойства, но если это становится нормой, существует вероятность гипертонии. Последствия — инфаркт, инсульт, сердечная аритмия. Важно контролировать кровяное давление тонометрами с индикаторами аритмии и принимать меры по стабилизации после консультации со специалистом.

Чувствуем себя в безопасности

Фибрилляция предсердий является устойчивой причиной сердечной аритмии, которая становится фактором риска развития инсульта. Распространенность среди взрослого населения специалисты оценивают на уровне 2%, но с возрастом прослеживается тенденция к увеличению. В 40-50 лет прирост достегает 0,5%, у людей старше 65 лет — 5%, у лиц от 85 лет — до 14%.

Есть доказательства того, что истинная распространенность фибрилляции предсердий значительно выше. Дело в том, что примерно одна треть людей не имеют выраженных симптомов, у других эпизоды аритмии носят кратковременный характер, поэтому их трудно обнаружить. Необходимо использовать прибор для продолжительного и надежного скрининга.

ЭКГ остается золотым стандартом для диагностики, но получить точные данные возможно только у специалиста. В домашних условиях необходимо регулярное снятие показаний, на основе которых врач выявляет риск развития патологии и определяет вероятность наступления инсульта.

Самый простой и эффективный способ контролировать свое давление и самочувствие — тонометр. Но обычные модели подходят здоровым людям, кто не имеет жалоб и симптомов заболевания. Для всех остальных, кто находится в зоне риска, нужны тонометры с индикаторами аритмии. Самодиагностика позволяет выявить нерегулярность сердечной деятельности в домашних условиях.

Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Ну, а сейчас я без перерыва попрошу продолжить нашу конференцию Оксане Михайловне Драпкиной. Оксана Михайловна подготовила лекцию «Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий». Пожалуйста, Оксана Михайловна.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Я тоже буду опираться на результаты последних рекомендаций по артериальной гипертензии и, согласно данным рекомендациям, артериальная гипертензия определяется как повышение артериального давления выше 140 и 90 мм ртутного столба, и изменился временной интервал, когда мы можем говорить об артериальной гипертензии как стабильной. Раньше это было 2 недели, если к нам приходит пациент с повышенным давлением, сейчас в течение 2-х месяцев мы наблюдаем за пациентом и уже можем говорить, что перед нами гипертоник.

По поводу распространенности артериальной гипертензии в данных рекомендациях тоже есть определенные цифры. Это каждый третий пациент, где-то 30-45% общей популяции, и в разных странах имеются различия средних значений артериального давления.

Юрий Александрович тоже касался и останавливался на тех цифрах, которые мы должны знать для того, чтобы ранжировать артериальную гипертензию по оптимальному, нормальному, высокому нормальному и, соответственно, уже артериальной гипертензии 1-й, 2-й, 3-й степени и изолированной систолической артериальной гипертензии. Действительно, в этих рекомендациях есть уже и уровни доказательности, и стратификация сердечнососудистого риска. Появилась новая графа, новая строка – это отдельно три и более факторов риска. Совершенно отдельное положение занимает сахарный диабет, хроническая болезнь почек. Ну, и мне сегодня выпало говорить об артериальной гипертензии и фибрилляции предсердий. Действительно, есть отдельная глава, которая посвящена этому состоянию, этому осложнению что ли или сопутствующему состоянию артериальной гипертензии, и в этой главе даются определения и рекомендации, но не дается понимание того, почему при артериальной гипертензии возникает фибрилляция предсердий. Эксперты замечают, что даже при высоком нормальном артериальном давлении, возможно развитие фибрилляции предсердий. Но возникает вопрос: «Почему?» Ведь если мы говорим об артериальной гипертензии ее друге, ее союзнике и осложнении – гипертрофии левого желудочка, то мы можем прогнозировать, что именно желудочковые нарушения ритма будут в большей степени свойственны этим пациентам. Но нет. Оказывается, в удельном весе фибрилляции предсердий и ее причин первое место как раз отводится артериальной гипертензии. И вот эта схема, не из рекомендаций, немножко проливает свет на причинно-следственную связь. Итак, перед нами пациент с артериальной гипертензией и, правило, как следствие, с диастолической сердечной недостаточностью, то есть он с одышкой и с сохраненной фракцией выброса. И посмотрите, сколько негативных последствий у этого пациента могут испытывать и кардиомиоциты предсердий, и кардиомиоциты желудочка.

Начну с того, что в предсердиях практически кардиомиоциты не могут гипертрофироваться, они дистрофируются, они приводят к тому, что возникают фиброз в предсердиях. Это приводит к гетерогенности проведения электрического импульса. И вот вам, пожалуйста, уже предуготовано сердце к фибрилляции предсердий. Сама по себе атриомегалия или, например, большой левый желудочек, давление в нем повышается. Для того чтобы преодолеть вот это изменение градиента давления, повышается давление и в левом предсердии возникает атриомегалия – это приводит к механо-электрическим изменениям также в проводящих путях, и вот опять фибрилляция предсердий.

Возникает зачастую гипертрофия при артериальной гипертензии и нарушение именно не только захвата, но и выведения кальция. И вот здесь триметазидин может быть полезен, потому что работа на кальциевые АТФ-фазы, так называемые серка, помпа, которая выкачивает кальций из кардиомиоцитов, приводит тоже к нарушению проведения электрического импульса, и вот замкнутый круг, когда фибрилляцию порождает фибрилляция.

Вернемся к рекомендациям. Что нам говорят эксперты? Они делят как бы вот это сочетание артериальной гипертензии с фибрилляцией предсердий на профилактику в плане лечения и уже на удержание ритма. Сегодня больше меня будет интересовать профилактика, и здесь эксперты рекомендуют препараты, влияющие на активность ренино-ангиотензино-альдостероновой системы, бета-блокаторы или антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

Что касается контроля ритма, то здесь на первом месте бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, что очень логично, поскольку и те, и другие снижают частоту сердечных сокращений.

И вот оно как бы недобротное сердце. Недобротное сердце – это гипертрофированное сердце. Схематично оно здесь изображено. Мы видим утолщенную заднюю стенку левого желудочка, межжелудочковую перегородку. Мы видим уменьшение просвета, то есть не происходит увеличение камер, и мы практически точно можем сказать, что это последствие плохо леченной или плохо корригированной артериальной гипертензии, поскольку, обратите внимание, с правым желудочком все нормально. Он не гипертрофирован, он не дилатирован, то есть весь удар приходится на левый желудочек.

И здесь мне хочется фибрилляцию предсердий связать с гипертрофией левого желудочка. Вот в чем собака зарыта. Вот, почему у пациентов с артериальной гипертензией так часто мы видим фибрилляцию предсердия. Существуют два «ответа» миокарда на повреждение – это атрофия или гипертрофия. Нас сегодня больше как раз волнует второе. И как себя будет вести миокард на повреждение, зависит от того, преобладает ли синтез белков или преобладает распад белков. Если синтез белков регулируется множеством различных ферментов, то как раз распад белков – очень интересный показатель – регулируется в основном таким агентом как атрогин-1. И мы видим, что при гипертрофии синтез белков превалирует над распадом и, наоборот, при атрофии синтез белков находится что ли в подчинении распада белков.

И медиаторы гипертрофии такие же, как медиаторы фиброза. Уважаемые коллеги, у нас был целый образовательный цикл по поводу фиброза не только сердца, но и вообще молекулярных механизмов фиброза, и мы видим все тех же самых действующих лиц – это ангиотензин II, альдостерон, норадреналин и проренин. Здесь очень важно помнить, что если даже мы заблокировали, предположим, с помощью блокаторов ангиотензиновых рецепторов или с помощью ингибиторов АПФ ангиотензин II, то все равно синтезируемый ренин и проренин будет приводить к гипертрофии, в частности, левого желудочка.

Давайте погрузимся немного глубже в гипертрофию левого желудочка и посмотрим на молекулярные пути гипертрофии, а затем вернемся на уровень макроорганизма. Итак, есть два основных пути. Соединившись вместе ангиотензин II, увеличенный эндотелин и небольшое механическое растяжение, когда камера немного начинает дилатироваться, приводит к тому, что начинает активизироваться альфа-1 адренорецепторы, это в свою очередь приводит к увеличению NAD-оксидазы и запускается киназный каскад. Когда происходит синтез тех самых белков, возникает гипертрофия кардиомиоцитов и, помимо гипертрофии, совершенно параллельно идет то, что не работает, та самая помпа с артоэндоплазматической кальциевой АТФ-фазы серка, которая отвечает за выкачку кальция и, соответственно, за снижение кальциевой контрактуры. И вот она маленькая камера с толстыми стенками, так называемая концентрическая гипертрофия. Но, если миокард встает на другой путь – на путь серьезного растяжения, то есть дилатация камеры, это приводит к тому, что уже основные механизмы начинают затрагивать и митохондрию, и вот тут клетка встает на путь апоптоза, когда высвобождение цитохрома C уже идет лавинообразно, он слущивается из митохондрии. Здесь активируется каспазный каскад, и происходит апоптоз кардиомиоцитов.

На уровне макроорганизма мы можем сказать, что сейчас на молекулярном уровне мы вкратце рассмотрели формирование концентрической и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Соответственно, в основе концентрической гипертрофии левого желудочка лежит перегрузка давлением, а в основе эксцентрической гипертрофии левого желудочка лежит перегрузка объемом, как, например, это бывает при различных регургитациях, ортальной, например, регургитации и так далее. Внеклеточные и внутриклеточные сигнальные пути приблизительно одинаковы.

И вот он хорошо известный нам континуум сердечнососудистых заболеваний, в начале пути которого стоит гипертензия в содружестве с ожирением, диабетом и заканчивается, что ли, этот путь хронической сердечной недостаточностью, которая приводит пациента часто к нам на больничную койку.

Если посмотреть на электронную микроскопию кардиомиоцитов, мы видим, что кардиомиоциты при различных стадиях гипертрофии левого желудочка ведут себя по-разному. Вот уже появляются небольшие миофибриллы, митохондрии есть, и вы видите, как постепенно с увеличением гипертрофии митохондрии увеличиваются. И вот уже что демонстрирует пациент с выраженной гипертрофией. Совершенно нет хорошо читаемых z-полосок, соответственно, этот миокард не сможет нормально сократиться, мы видим большое количество внеклеточного матрикса, и мы видим большое количество миофибрилл, и совершенно изменяется архитектоника сократительного миокарда.

Таким образом, судьба гипертрофированного кардиомиоцита в основе артериальной гипертензии, а, как мы сказали, одно из следствий мерцательной аритмии, незавидно: либо он встает на путь апоптоза по-самурайски, либо на путь некроза.

Очень важно в том, на какой путь встанет кардиомиоцит, проанализировать взаимоотношение между внеклеточным матриксом и кардиомиоцитом. Внеклеточный матрикс – страшно интересная система, она постоянно находится в движении, там все время происходят процессы либо синтеза, либо, наоборот, деградации коллагена, и это все находится под контролем тоже взаимоотношений матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов.

Интересно или даже поразительно, но факт: оказывается, при гипертрофии левого желудочка средний размер кардиомиоцита не увеличивается, а даже уменьшается, а увеличивается как раз удельный вес внеклеточного матрикса. Это было продемонстрировано в одной очень элегантной работе наших коллег из института Алмазова.

Вот, обратите внимание, это предсердный кардиомиоцит. И мы видим под буквой A – гистологическое исследование у пациента с постоянной формой фибрилляции предсердий, среднее, буковка B – это пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и C – это здоровый миокард. Обратите внимание, средний диаметр кардиомиоцитов, когда это здоровый миокард, – это 15 мкм. Если у пациента возникает фибрилляция предсердий, и он к ней пришел через гипертрофию, то средний размер кардиомиоцитов уменьшается, а увеличивается плотность капилляров и увеличивается фракция фиброза. Соответственно, основной посыл сегодняшнего моего выступления – это то, что в составе гипертрофии обязательно должны быть фиброзные изменения. Соответственно, те благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и АРА, которые мы видим по снижению гипертрофии левого желудочка и по профилактике фибрилляции предсердий, наверное, во многом связаны с их влиянием и на фиброз, то есть с их антифибротическими свойствами.

Таким образом, воспаление и фиброз – субстрат фибрилляции предсердий. И проанализированы основные механизмы развития мерцательной аритмии и ее взаимоотношений с предсердным фиброзом.

Первое – структурное ремоделирование осуществляется с участием фиброзных изменений. Совместно с электрическим ремоделированием обеспечивается субстрат для фибрилляции предсердий. Степень фиброза и сохранение фибрилляции предсердий — коррелируют. И даже при контроле желудочкового ритма быстрая активация предсердий стимулирует развитие предсердного фиброза.

Где происходят эти процессы? В первую очередь они начинают происходить в предсердии, и вы видите, что самый профиброгенный фактор, так называемый, ростовой фактор TGFβ может активизироваться и с помощью ангиотензина II – левый край этого рисунка, и с помощью большого механического растяжения, то есть уже сама дилатация камеры приведет к тому, что процессы фибриногена и фиброобразования запущены и остановить их становится очень трудно.

Раскрыты основные сигнальные пути, которые участвуют в развитии предсердного фиброза. Помимо того, что я сказала, интимные связи ангиотензина II и трансформирующего фактора роста, здесь надо помнить и о факторе роста соединительной ткани, и факторе роста тромбоцитов.

Таким образом, мы можем сказать, что ангиотензин II резко снижает активность матричных металлопротеиназ и реализация эффектов, а именно стимуляции TGFβ – это не все, что делает ангиотензин II. Эта стимуляция эффектов простирается за пределы активации синтеза коллагена, например, ангиотензин II участвует в превращении фибробластов в миофибробласты, а они крайне агрессивные агенты, которые начинают синтезировать белки внеклеточного матрикса. И также активизируется продукция фактора роста соединительной ткани.

Соответственно, есть все основания говорить о том, что агенты, блокирующие ренино-ангиотензино-альдостероновую систему, могут снижать и фиброз. Это продемонстрировано на многих экспериментальных моделях. Я хочу сказать, что это и продемонстрировано в клинической практике, например, работы профессора Татарского, который долгое время, да и сейчас он занимается мерцательной аритмией, он показывал, что не только антиаритмические препараты способны снижать частоту развития фибрилляции предсердий, но также в его работах это был лизиноприл, и при приеме лизиноприла и частота пароксизма фибрилляции предсердий, и их переносимость, и их длительность уменьшалась.

Мы тоже проанализировали некоторые данные в этом вопросе, в частности, было сделано такое исследование с названием «Дирижер». Мы увидели, что на фоне адекватной антигипертензивной терапии снижалась гипертрофия левого желудочка и увеличивалась или улучшалась диастолическая сердечная недостаточность, в частности, на фоне диротона и ко-диротон тоже показал такие же результаты. Следовательно, мы тоже можем с определенной долей допущения сказать, что в этом может быть повинны влияния на антифибротические процессы этих агентов. И эти процессы, и эти эффекты суммированы на данном слайде. Мы видим, что АРА и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут уменьшить гипертрофию левого желудочка и, следовательно, жесткость стенки, оптимизировать диастолическую функцию, снизить давление в левом предсердии – все это приведет к торможению ремоделирования и фиброзирования предсердий и, соответственно, к снижению риска развития пароксизмов фибрилляции предсердий.

И, собственно говоря, к чему мы пришли? Это мой заключительный слайд – «Тактика ведения пациентов с артериальной гипертензией и фибрилляции предсердий». Это все-таки, в первую очередь, контроль артериального давления, помощников у нас много, это и изменение образа жизни, и снижение потребления соли, обязательно агент, который будет влиять на ренино-ангиотензино-альдостероновую систему. Второе – об этом мы знаем чуть меньше, но все-таки, наверное, это будет очень бурно развиваться – это профилактика или лечение, уже можно сказать, фиброза. И, наконец, снижение оксидативного стресса. Спасибо за внимание.

Врачи объяснили влияние малого количества алкоголя на сердце

Даже небольшие порции алкоголя могут стать вероятной причиной развития мерцательной аритмии, свидетельствуют результаты исследования, опубликованного на днях в журнале EP Europace.

Мерцательная аритмия является наиболее распространенным нарушением ритма сердца. Основные ее осложнения — инсульт и сердечная недостаточность. Коварство этого заболевания заключается в том, что больной либо не ощущает ее, либо просто чувствует учащенное сердцебиение, не связывая это с проблемами сердца.

При этом сопутствующие аритмии симптомы: усталость, головокружение, боли в груди и одышку — часто списывают на обычное недомогание. Между тем, мерцательная аритмия увеличивает риск инсульта в пять раз.

Каковы причины развития мерцательной аритмии? Среди факторов риска не только болезни сердца, высокое давление, ожирение и заболевания щитовидной железы. Похоже, недавнее открытие южнокорейских ученых пополнит этот список. Оказалось, что на нарушение сердечного ритма влияют даже малые дозы алкоголя.

Это выяснилось в ходе масштабной долгосрочной национальной программы проверки здоровья в Южной Корее. Ученым удалось не только оценить, насколько распространены сердечные заболевания среди населения, но и понять причины их возникновения. В том числе врачам удалось установить, насколько серьезно алкоголь влияет на сердечный ритм.

Тот факт, что риск возникновения мерцательной аритмии связан с количеством выпитого алкоголя, давно известен. Врачам известна «линейная корреляция между алкоголем и мерцательной аритмией: каждые 12 г алкоголя в неделю (один напиток) повышают вероятность развития болезни на 8%. Но было неясно, что больше влияет — общее количество выпитого алкоголя или частота употребления.

Исследование дало ответ на этот вопрос: рискуют больше те, кто пьет мало, но регулярно.

Ученые проанализировали данные 9 776 956 человек, у которых на начало наблюдений аритмии не было. Восемь лет они наблюдались у кардиолога — до повторного прохождения программы в 2017 году.

Основываясь в том числе на данных опросника, авторы работы подсчитали, сколько раз в неделю пациенты употребляли алкоголь, какой была средняя доза алкоголя в день и за неделю.

«Наше исследование показывает, что более опасно частое употребление алкоголя, — сказал доктор Чен Ир Чой из медицинского колледжа университета Корё в Сеуле. — Чтобы защитить себя от мерцательной аритмии, важно пить как можно реже. Кроме того, употребление алкоголя может спровоцировать нарушение сна, которое является известным фактором риска фибрилляции предсердий».

Ученые отметили: у тех, кто выпивал понемногу, но ежедневно, мерцательная аритмия встречалась в 1,41 раза чаще, чем у тех, кто пил два раза в неделю (возраст и пол значения не имели).

Таким образом, лучшая защита от аритмии, убежден доктор Чой, редкое употребление алкоголя: «Мерцательная аритмия связана с ухудшением качества жизни и может привести к различным осложнениям. Поэтому лучше предотвратить болезнь, чем впоследствии лечить. Алкоголь — один из факторов риска, который легко устранить, причем важно не только уменьшить общую дозу алкоголя, но и снизить частоту его употребления».

Идеальное артериальное давление у пациентов с фибрилляцией предсердий

Фон: В Рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA) 2017 года по высокому кровяному давлению у взрослых гипертония была переопределена как систолическое артериальное давление (АД) ≥130 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥80 мм рт.ст. Оптимальное АД для пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) не определено.

Цели: Целью этого исследования было изучить влияние рекомендаций ACC / AHA 2017 г. и определить идеальный порог АД для управления высоким АД у пациентов с ФП.

Методы: В этом исследовании были проанализированы данные о 298 374 взрослых корейцах с наивной антикоагулянтной ФП, неклапанной ФП, полученные из базы данных Национальной службы медицинского страхования с 2005 по 2015 год.

Полученные результаты: Согласно седьмому докладу Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления, 62.2% людей в нашей выборке страдали гипертонией. После применения рекомендаций ACC / AHA от 2017 года у 79,4% была гипертензия, в том числе у 17,2% — гипертензия, которая была недавно изменена (от 130 до 139/80 до 89 мм рт. Ст.). Пациенты с недавно переопределенной гипертензией имели более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий (отношение рисков: 1,07; 95% доверительный интервал: от 1,04 до 1,10; p <0,001), ишемического инсульта, внутричерепного кровоизлияния и госпитализации по сердечной недостаточности по сравнению с пациентами без гипертонии (<130 / 80 мм рт. Среди пациентов с ФП, подвергающихся лечению артериальной гипертензии, пациенты с АД ≥130 / 80 мм рт. Ст. Или <120/80 мм рт. Ст. Имели значительно более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий, чем пациенты с АД от 120 до 129 / <80 мм рт.

Выводы: Пациенты с ФП и новым определением артериальной гипертензии в соответствии с рекомендациями ACC / AHA 2017 были подвержены более высокому риску серьезных сердечно-сосудистых событий, что свидетельствует о том, что новый порог АД полезен для своевременной диагностики и вмешательства. АД от 120 до 129 / <80 мм рт. Ст. Было оптимальным целевым показателем АД для пациентов с ФП, проходящих лечение артериальной гипертензии.

Ключевые слова: мерцательная аритмия; сердечно-сосудистый исход; руководство; гипертония.

AFib и гипертония | AliveCor

Как высокое кровяное давление может привести к AFib

Мерцательная аритмия — это электрическая проблема, которая часто существует независимо от других сердечных заболеваний. Но хотя это может не привести к сердечному приступу или другим критическим последствиям для сердечной мышцы, существует связь между AFib и более общими сердечно-сосудистыми проблемами, особенно высоким кровяным давлением.

Высокое кровяное давление или гипертония — основная причина AFib у взрослых.Оба расстройства имеют тенденцию проявляться после среднего возраста, и оба могут быть связаны с вредными привычками или нездоровым образом жизни. Простое высокое кровяное давление не гарантирует, что у вас разовьется ФП, но эта связь слишком сильна, чтобы ее игнорировать: гипертония может повредить ваши ткани и сердечную мышцу, что в конечном итоге может нарушить электрический импульс вашего сердца.

Еще одним распространенным элементом гипертонии и AFib является значительно более высокий риск инсульта: около 75% людей, перенесших инсульт, также имеют высокое кровяное давление.В свою очередь, очень важно как можно раньше принять целевой план лечения и изменить образ жизни к лучшему, чтобы избежать серьезных осложнений.

Как высокое кровяное давление вызывает AFib?

Когда ваша кровь сильно прижимается к стенкам артерий в течение длительного периода времени, ваш риск развития AFib значительно возрастает. Есть несколько причин для объяснения этой ссылки:

Артериальный износ. Ваши артерии гибкие, и они могут справиться со многими проблемами.Но когда они находятся под слишком большим давлением, сила ослабляет стенки артерий, затем сужает их и в конечном итоге препятствует нормальному кровотоку. Когда кровь не течет должным образом, сердечная мышца будет работать менее эффективно. Фактически, низкий кровоток (ишемия), связанный с поврежденными артериями, может мешать электрическим сигналам вашего сердца.

Структурные изменения. Высокое кровяное давление заставляет сердце работать все сильнее и сильнее. Когда ваше сердце работает на пределе возможностей слишком долго, мышцы не становятся сильнее — они становятся толще и жестче.Электрические сигналы не могут проходить с такой же легкостью через менее гибкую и увеличенную сердечную мышцу, что может привести к фибрилляции предсердий.

Чем дольше вы держите высокое кровяное давление, тем выше вероятность развития AFib. Неспособность поддерживать кровяное давление в нормальном диапазоне (идеально 120/80 мм рт. Ст.), Особенно после среднего возраста, может быть самой контрпродуктивной мерой для контроля или предотвращения нарушения сердечного ритма.

Управление симптомами для долгосрочного здоровья

Вы, безусловно, хотите сохранить свою сердечную мышцу здоровой, но вам нужно думать и о здоровье всего тела.Снижение повышенного риска инсульта должно быть главным приоритетом, когда вы живете с AFib и высоким кровяным давлением. В конце концов, гипертония удваивает риск инсульта, а AFib в пять раз выше среднего.

К счастью, у вас есть инструменты для управления обоими условиями. После того, как вы узнаете свои показатели артериального давления и характер AFib, вы сможете составить план действий с помощью рекомендаций врача и вариантов лечения. Следует помнить о нескольких шагах, которые помогут вам снизить риски для здоровья и уменьшить симптомы.

1. Серьезно относитесь к медицинским советам и рекомендациям. Назначения вашего врача — это не просто рекомендации, это строгие инструкции, которые помогут вам выжить и выздороветь. Ваш план лечения, вероятно, включает в себя лекарства для контроля заболеваний — возможно, антикоагулянты от AFib и другие лекарства для лечения гипертонии — и это важная линия защиты.

Лекарства нельзя прекратить принимать, когда симптомы исчезнут, и конкретное количество и комбинация лекарств не являются произвольными: ваш врач тщательно выбирал этот план лечения, и вам нужно доверять его опыту и придерживаться этого плана.

2. Стремитесь к лучшему образу жизни. AFib и высокое кровяное давление могут поражать здоровых людей, но во многих случаях есть элемент образа жизни, который усугубляет проблему. Честно изучите свою диету и уровень активности и примите меры, чтобы улучшить их. Сократить потребление соли и алкоголя (менее одного напитка в день для женщин и менее двух стаканов в день для мужчин) проще, чем вы думаете, и как только вы начнете регулярно заниматься спортом, это перестает казаться рутинной работой. Снижение веса может снизить артериальное давление и снизить количество эпизодов фибрилляции предсердий.

3. Следите за признаками неисправности. Лекарственные взаимодействия не редкость, и они могут быть очень опасными. Если вы замечаете тревожные побочные эффекты от назначенных вам лекарств, не стесняйтесь сообщать о них своему врачу. Но витамины и лекарства, отпускаемые без рецепта, тоже могут вызывать проблемы, даже если кажутся безвредными.

В некоторых случаях добавка может снизить эффективность других лекарств или даже негативно отреагировать на них. Например, варфарин (обычно назначаемый при ФП) может потерять эффективность, если вы принимаете слишком много витамина К, а артериальное давление может повыситься при приеме НПВП, таких как ибупрофен и напроксен (безрецептурные обезболивающие).

4. Регулярно расслабляйтесь. Стресс очень часто является причиной эпизодов AFib, и это известный фактор высокого кровяного давления. Это также может вызвать множество других психических и физических проблем, поэтому чем меньше стресса вы носите с собой, тем лучше для вашего тела. Ежедневное снятие стресса может существенно повлиять на то, как вы испытываете сердечно-сосудистые заболевания и контролируете их.

Прогрессивная мышечная релаксация и йога — отличные способы внести стресс в вашу повседневную жизнь, но есть и другие виды терапии — от книжек-раскрасок до медитации осознанности, — которые могут помочь вам оставаться расслабленным изо дня в день.Упражнения часто называют лучшим способом снизить стресс, поэтому найдите тренировку, которая вам нравится, и выполняйте ее как можно чаще.

Абляция AFib может быть опцией

Если вам удастся избавиться от AFib, вашу гипертонию будет легче лечить. В свою очередь, ваш врач может предложить инвазивную процедуру, такую ​​как катетерная абляция для устранения AFib.

Точно так же снижение артериального давления может помочь вам лучше контролировать AFib, и это, как правило, сводится к хорошему уходу за собой и правильному курсу лечения.В любом случае ваш врач — важный союзник: регулярно открыто говорите о своих проблемах, возможностях и лечении.

Связанный:

Высокое кровяное давление, AFib и ваш риск инсульта

Как артериальное давление и ритм вашего сердца связаны с риском инсульта? Множество.

Подумайте вот о чем: примерно три из четырех человек, впервые перенесших инсульт, имеют высокое кровяное давление. А нерегулярный сердечный ритм — состояние, называемое фибрилляцией предсердий — присутствует примерно в каждом пятом инсульте.

Инсульт — основная причина смерти в Америке. Это происходит, когда кровеносный сосуд, поставляющий кровь в мозг, заблокирован или лопается. Ежегодно около 800 000 американцев страдают от инсульта.

Высокое кровяное давление — главная причина этого, и фибрилляция предсердий не отстает.Но есть и хорошие новости — с ними легко что-то сделать. Лучшая защита — избегать этих сердечных заболеваний, ведя здоровый образ жизни. Но даже если вы живете с фибрилляцией предсердий или высоким кровяным давлением, вы все равно можете многое сделать, чтобы снизить риск инсульта.

Ходовое соединение

Мозгу нужны кровь и кислород. Когда этого не происходит и это важнейшее питание не может достигнуть мозга — либо из-за закупорки артерии, либо из-за разрыва сосуда — клетки мозга начинают умирать.

Для людей с высоким кровяным давлением сила давления крови на артерии, когда сердце перекачивает кровь, слишком высока. Это вызывает постепенное повреждение артерий, в том числе головного мозга. Ослабленный кровеносный сосуд может разорваться в головном мозге или рядом с ним, а больные артерии могут быть заблокированы скоплением сгустка или бляшки.

Затем фибрилляция предсердий. Это когда риск инсульта увеличивается, потому что учащенное сердцебиение позволяет крови скапливаться в сердце, что может вызвать образование сгустков и их перемещение в мозг.

Высокое кровяное давление обычно считается наиболее распространенным контролируемым фактором риска инсульта, но фибрилляция предсердий — самый сильный, — сказал Ральф Л. Сакко, доктор медицины, профессор и председатель кафедры неврологии Медицинской школы Миллера при Университете Майами и ранее. президент Американской кардиологической ассоциации. «У человека с высоким кровяным давлением риск инсульта почти в два раза выше, чем у человека без повышенного давления», — сказал он. «Но у человека с фибрилляцией предсердий риск инсульта более чем в пять раз выше.”

«Поскольку высокое кровяное давление встречается очень часто и затрагивает десятки миллионов людей, оно в большей степени влияет на количество приписываемых ему инсультов», — сказал д-р Сакко. «Но фибрилляция предсердий — более мощный фактор риска».

Два фактора риска также связаны друг с другом: Высокое кровяное давление является фактором риска фибрилляции предсердий. Мужчины и женщины среднего возраста с высоким кровяным давлением подвергаются повышенному риску фибрилляции предсердий в более зрелом возрасте. «Тогда это становится двойным ударом, когда у вас высокое кровяное давление, а также фибрилляция предсердий, повышающая риск инсульта», — сказал доктор.- сказал Сакко.

Как снизить риск инсульта

Инсульт не неизбежен, даже если вы один из миллионов людей с высоким кровяным давлением или мерцательной аритмией. Предотвращение или контроль высокого кровяного давления и фибрилляции предсердий может значительно снизить ваши шансы на инсульт. Вот как:

Профилактика инсульта часто является центральным элементом разговоров между врачом и пациентом при фибрилляции предсердий, сказал доктор Сакко. Но для людей с высоким кровяным давлением «занятые врачи не всегда ставят дискуссии о предотвращении инсульта так высоко, как нам хотелось бы», — сказал он.«У нас есть так много очень эффективных лекарств для лечения высокого кровяного давления и фибрилляции предсердий. Если больше пациентов с высоким кровяным давлением и фибрилляцией предсердий будут получать надлежащее лечение, мы надеемся, что количество прогнозируемых инсультов снизится ».

Определите свой риск аритмии

Некоторые изменения частоты пульса и ритма являются нормальным явлением во время сна, физической активности и в моменты стресса.

Но в других случаях нерегулярный сердечный ритм или аритмия могут быть серьезной проблемой.Нелеченные аритмии, такие как тахикардия или фибрилляция предсердий (AFib или AF), могут иметь серьезные последствия, включая остановку сердца и инсульт.

Просмотр анимации аритмии.

Вы в опасности?

Факторы риска аритмии включают:

Болезнь сердца : Некоторые типы сердечных заболеваний, такие как высокое кровяное давление, являются факторами риска для AFib, который является типом аритмии. Рубцы или аномальные тканевые отложения также могут вызывать брадикардию (замедление сердечного ритма) или тахикардию (учащенное сердцебиение), нарушая работу электрической системы сердца.

Возраст : Распространенность аритмии и AFib увеличивается с возрастом.

Врожденные патологии : Определенные с рождения условия могут сделать человека склонным к аритмии. Например, врожденный порок сердца, который влияет на встроенную электрическую систему органа, может вызвать брадикардию. А те, кто родился с дополнительными электрическими путями, могут быть предрасположены к тахикардии.

Химические вещества : Различные химические вещества могут вызывать аритмию, иногда с серьезными последствиями.Такие минералы, как калий, магний и кальций, играют жизненно важную роль в нормальной работе сердца. Но те же самые минералы могут вызывать аритмию, когда их уровень слишком высок или слишком низок. Вещества, вызывающие привыкание, в том числе алкоголь, сигареты и рекреационные наркотики, также могут спровоцировать аритмию. Даже различные сердечные препараты могут вызывать аритмию.

Другие факторы : Поговорите со своим врачом, чтобы контролировать другие факторы, которые могут привести к аритмии:

Фибрилляция предсердий и ее факторы риска

Фибрилляция предсердий (AFib или AF) — это тип аритмии, который возникает, когда аномальный электрический сигнал мешает нормальной насосной функции сердца.Широкий спектр факторов может сделать вас предрасположенным к AFib:

Мужчины и пожилые люди чаще, чем женщины и молодые люди, заболевают AFib.

Поговорите со своим врачом

Знайте свои факторы риска и поговорите со своим врачом, чтобы уменьшить ваши шансы на аритмию или вылечить ее, если она возникнет.

Знание — сила. Осведомленность об аритмии, ее опасностях и рисках может дать вам преимущество, когда дело доходит до здоровья сердца.

Мониторинг артериального давления при аритмии: соответствие автоматической плечевой манжеты и внутриартериальных измерений | BJA: Британский журнал анестезии

Абстрактные

Предпосылки

Поскольку аритмия вызывает нерегулярные пульсовые волны, широко считается, что она является причиной некорректных осциллометрических измерений артериального давления (АД) плечевой манжетой.Однако надежных данных нет. Мы оценили, хуже ли согласие осциллометрических измерений с внутриартериальными измерениями при аритмии, чем при обычном ритме.

Методы

Среди пациентов трех отделений интенсивной терапии (ОИТ) было выполнено проспективное сравнение трех пар внутриартериальных и осциллометрических показаний АД среди пациентов с аритмией и уже имеющейся артериальной линией. После каждого включения в группу аритмии один пациент с регулярным ритмом был включен в качестве контроля.При валидации стандарта Международной организации по стандартизации (ISO) требуется среднее отклонение <5 (sd 8) мм рт. Ст.

Результаты

У 135 пациентов с аритмией согласие между осциллометрическими и внутриартериальными измерениями систолического, диастолического и среднего АД было аналогично тому, которое наблюдалось у 136 пациентов с регулярным ритмом: для среднего АД аналогичное среднее отклонение [-0,1 ( сд 5,2) и 1,9 (сд 5,9) мм рт. В обеих группах стандарт ISO был соблюден для среднего и диастолического АД, но не для систолического АД (sd> 10 мм рт. Ст.) В популяции пациентов нашего отделения интенсивной терапии.Способность осциллометрии выявлять гипотензию (систолическое АД <90 мм рт. Ст. Или среднее АД <65 мм рт. и аналогично во время аритмии и регулярного ритма (соответствующие области под кривыми рабочих характеристик приемника в диапазоне от 0,89 до 0,96, аритмия против регулярного ритма между группами, сравнения все связаны с P > 0,3).

Выводы

Вопреки широко распространенному мнению, аритмия не является причиной неправильных автоматических измерений плечевой манжеты.

• Во время анестезии чаще всего используются осциллометрические методы для автоматического неинвазивного измерения артериального давления.

• Аритмия вызывает нерегулярные пульсовые волны, которые могут снизить точность осциллометрических методов.

• Авторы сравнили осциллометрические показания с инвазивными измерениями артериального давления у пациентов с аритмией в ОИТ.

• Точность автоматических осциллометрических показаний была приемлемой.

Введение

Неинвазивный мониторинг артериального давления (НИАД) с помощью осциллометрической автоматической плечевой манжеты часто является краеугольным камнем принятия решений. ¹ Поскольку установленные протоколы для валидации устройств НИАД исключают пациентов с аритмией, ^2,3 подавляющее большинство исследований, оценивающих точность НИАД, вовлекают пациентов с регулярным сердечным ритмом. ⁴ Считается, что во время аритмии колебания АД из-за вариабельности ударного объема от удара к удару вызывают ошибочные измерения НИАД, поскольку они основаны на обнаружении колебаний артериальной стенки от удара к удару. ⁵ Текущие официальные руководства подчеркивают недостаточную надежность мониторинга НИАД у пациентов с аритмией, ^5–7 , оставляя врачей безальтернативным для инвазивного мониторинга, несмотря на отсутствие убедительных данных, подтверждающих это утверждение. Действительно, лишь несколько исследований касались важного вопроса о точности устройств НИАД во время аритмии и дали противоречивые результаты. ^4,8 Важно отметить, что все эти исследования, кроме одного ⁹ , страдают серьезным недостатком: в них использовалась мануальная аускультативная техника в качестве золотого стандарта, хотя она также может иметь дефекты из-за аритмии, поскольку частота сердечных сокращений по Короткову меняется. звуки значительно увеличивают предвзятость пользователей. ^5,6,8,10 В одном исследовании в качестве эталона использовались внутриартериальные показания, ⁹ , но его результаты были подвергнуты сомнению. ¹¹ Таким образом, остается важный пробел в знаниях, учитывая широкое использование НИАД у критически больных и в периоперационный период (не говоря уже о других условиях, включая амбулаторные) ^1,5 и растущую частоту аритмии. ^12,13 В последних рекомендациях подчеркивается настоятельная необходимость исследований точности НИАД при аритмии. ⁷

Основная цель нашего исследования заключалась в оценке соответствия измерений НИАД надежному внутриартериальному эталону в большой многоцентровой выборке пациентов с аритмией. Приемлемость НИАД была определена выполнением текущих рекомендаций по валидации устройств измерения АД перед их коммерциализацией [стандарт 81060-2: 2013 Международной организации по стандартизации (ISO)]. ^3,14 Для усиления нашего исследования пациенты с регулярным ритмом также были проанализированы в качестве контрольной группы.Кроме того, мы оценили эффективность НИАД для простых процессов принятия решений: выявление гипотензии, ответ на неотложную терапию и гипертензию.

Методы

Настройка

пациентов были включены из трех отделений интенсивной терапии в трех больницах высшего образования во Франции: одно хирургическое отделение интенсивной терапии (университетская больница Лаеннек, Нант) в течение 21-месячного периода (с июня 2012 года по февраль 2014 года) и два медицинских отделения интенсивной терапии (университетская больница в Туре и региональная больница). больница Орлеана) в течение 12 месяцев (с июля 2012 г. по июль 2013 г.).

Пациенты

Взрослые пациенты с аритмией были последовательно включены в это проспективное исследование, если у них был артериальный кровоток, если их АД было стабильным [без изменений в дозировке вазоактивных препаратов и без значительных (> 10%) изменений среднего АД в течение 10 минут], и если у них наблюдалась стойкая (> 15 мин) аритмия. В качестве контрольной группы один пациент с регулярным ритмом был включен после каждого пациента в группу аритмии на основании тех же критериев.

Пациенты не включались в исследование, если у них были противопоказания для размещения плечевой манжеты или положения лежа на спине или разница в среднем НИАД между верхними конечностями> 5 мм рт. Ст. (Смещение, вызванное анатомией).В случае увеличения частоты сердечных сокращений, вызванного накачиванием манжеты (> 5 ударов мин. ^-1 ) или среднего АД (> 5 мм рт.

Аритмия определялась как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или частые экстрасистолии (≥1 из 6 ударов сердца). Острая недостаточность кровообращения определялась наличием хотя бы одного из следующих критериев: гипотония (инвазивное систолическое АД <90 мм рт. Ст. И / или среднее АД <65 мм рт. Ст.), Олигурия (<0.5 мл кг ч ^-1 ), которые считаются связанными с недостаточностью кровообращения, артериальным лактатом> 2,5 ммоль литр ^-1 , пятнами на коже или инфузией вазопрессивного и / или инотропного лекарственного средства.

Совет по этике больницы Орлеана одобрил дизайн исследования и отказался от предварительного письменного согласия, поскольку процедуры исследования соответствовали критериям неинтервенционного исследования, определенным французским законодательством. ¹⁵ Ближайшие родственники пациентов и сами пациенты (если они восстановили дееспособность) были проинформированы об их участии и об их праве отказаться от использования данных.

Материал

Плечевая манжета была выбрана в соответствии с окружностью середины руки. ⁵ Нижний край манжеты помещен на 2 см выше антекубитальной ямки. Манжету помещали на руку напротив катетера лучевой артерии, если таковой имеется, и подсоединяли к осциллометрическому устройству (монитор Intellivue MP70, Philips Medical Systems, Best, Нидерланды).

Для инвазивного мониторинга АД датчик давления (T100209A, Edwards Lifesciences, Ирвин, Калифорния, США) был обнулен (атмосферное давление) на уровне средней подмышечной линии и был подключен к монитору Intellivue MP70.Правильная форма кривой АД была установлена ​​с помощью теста быстрой промывки. ¹⁶

Измерения

В положении лежа на спине проспективно собирали три пары одновременных внутриартериальных и неинвазивных измерений АД. Новое надувание плечевой манжеты было начато вручную примерно через 60 с после отображения предыдущего измерения НИАД. ³ Пары внутриартериальных измерений и измерений НИАД были собраны вручную в реальном времени из базы данных трендов монитора, отображающего данные, полученные каждые 12 с (дополнительные данные 1).

Мы тщательно проверили, чтобы сердечный ритм во время измерений соответствовал группе, в которую были отнесены пациенты (группа с аритмией или регулярным ритмом).

Сердечно-сосудистое вмешательство было инициировано только у пациентов с недостаточностью кровообращения и только по решению лечащего врача после первой серии измерений. Чтобы лучше отразить реальную практику, это сердечно-сосудистое вмешательство не было стандартизировано для целей исследования: увеличение объема, пассивное поднятие ног, начало / изменение дозировки вазопрессивных или инотропных препаратов или комбинация этих вмешательств.После этого была собрана вторая серия измерений АД. Этот второй набор использовался только для анализа изменений АД, т.е. не был включен в наш основной анализ.

Статистический анализ

Размер кабинета

Стандарт ISO 81060-2: 2013 требует сбора трех пар измерений АД у 35 пациентов для особых групп населения, таких как пациенты с аритмией, ¹⁴ , которые мы округлили до 40, чтобы учесть риск отказа НИАД.Каждая группа с аритмией и регулярным ритмом была разделена на подгруппы в соответствии с состоянием кровообращения: недостаточность кровообращения или нет.

Пациенты с аритмией были последовательно включены в исследование, пока мы не достигли 40 пациентов с аритмией и недостаточностью кровообращения и 40 других пациентов с аритмией без недостаточности кровообращения. До тех пор, пока этот минимум 40 пациентов в каждой подгруппе не был достигнут, мы продолжали набор пациентов, даже в подгруппе, уже превышающей 40 пациентов.

Статистические тесты

Основной анализ

Была рассчитана ошибка (смещение) измерения НИАД (смещение = неинвазивное внутриартериальное измерение).Из-за патофизиологических вариаций наших эталонных внутриартериальных измерений во время измерения НИАД стандарт ISO включал подход нулевой зоны. ¹⁷ Падение измерения НИАД в нулевую зону связано с ошибкой 0 мм рт. Ст. По сравнению с внутриартериальными показаниями. Нулевая зона определяется как диапазон в 1 стандартное отклонение от среднего значения трех внутриартериальных измерений у каждого пациента. ³ Если значение, полученное при каждом измерении НИАД, находилось за пределами нулевой зоны, значение измерения НИАД вычиталось из соседнего предела нулевой зоны.Чтобы соответствовать стандарту ISO, среднее отклонение между двумя методами в исследуемой популяции должно составлять ≤5 (sd ≤8) мм рт. Ст. ³

Дополнительные объективы

Корреляция и согласованность между тремя повторами внутриартериальных и неинвазивных показаний АД оценивались с помощью линейной регрессии, расчета коэффициента корреляции конкордантности, ¹⁸ и анализа Бланда – Альтмана. ¹⁹

Способность НИАД выявлять (1) гипотензию (определяемую как среднее внутриартериальное АД <65 мм рт. Ст. Или систолическое АД <90 мм рт. Ст.), ^20,21 (2) ответ на неотложное сердечно-сосудистое вмешательство (> 10% увеличение среднего внутриартериального АД) и (3) гипертензия (определяемая как внутриартериальное систолическое АД> 140 мм рт.ст. или диастолическое АД> 90 мм рт.ст.) ²² оценивалась через область под рабочей характеристикой приемника кривой (AUC _ROC ) анализ.

Категориальные данные были выражены в процентах, а непрерывные переменные с гауссовым / негауссовым распределением (при оценке графически) были выражены как среднее (стандартное отклонение) и медиана [межквартильный размах (IQR)], соответственно. Межгрупповые сравнения основывались на критериях хи-квадрат, критериях Стьюдента t и Манна-Уитни и сравнении AUC _ROC. ²³ A P -значение <0,05 считалось значимым. Анализ был выполнен с помощью MedCalc 13.1.0.0 (MedCalc Software, Остенде, Бельгия).Нет необходимости в вменении данных. Эта статья соответствует положению STROBE по усилению отчетности наблюдательных исследований в эпидемиологии, касающемуся отчетности наблюдательных исследований. ²⁴

Результаты

Среди 181 последовательного пациента с аритмией, удовлетворяющего критериям включения, 135 были проанализированы (рис. 1). В группу обычного ритма вошли еще 136 пациентов. Были включены пациенты из Нанта [ n = 185 (68%)], Орлеана [ n = 44 (16%)] и Тура [ n = 42 (16%)].

Рис. 1

Рис. 1

У пациентов с аритмией чаще всего наблюдается фибрилляция предсердий [ n = 119 (88%)], реже — экстрасистолия [ n = 11 (8%)] или трепетание предсердий [ n = 5 (4%)]. Как и ожидалось, ¹³ по сравнению с пациентами с обычным ритмом, пациенты с аритмией имели более высокую частоту сердечных сокращений, были старше, чаще были мужчинами и чаще страдали острой недостаточностью кровообращения. Кроме того, у них был более высокий индекс массы тела и окружность плеча (таблица 1).

Таблица 1

Характеристики пациентов. IQR, межквартильный размах; ICU, отделение интенсивной терапии; АД, артериальное давление. ^a С помощью специальной радиологической процедуры. Эти данные были собраны в медицинской карте. Таким образом, указанная распространенность, вероятно, недооценивает фактическую распространенность этих заболеваний артерий в нашей популяции, поскольку некоторые пациенты не прошли обследование. ^b Внутриартериальное измерение. ^c Шкала седативного эффекта Рамзи варьируется от 1 (тревога и / или возбуждение и / или беспокойство) до 6 (отсутствие реакции). ^{25 d} Включая пациентов с черепно-мозговой травмой и недостаточной перфузией мозга из-за глубокой седации

(86398) Тип недостаточности кровообращения, n (%) Эффекты из ИВЛ и седация ^d 0,1–0,7)
n = 37 (39%)

.	Обычная ритм-группа .	Группа аритмии .	P -значение .
	( n = 136) .	( n = 135) .
Все население
Возраст, средний (среднеквадратичный), лет	60 (14)	69 (11)	P <0.0001
Женщина, n (%)	41 (30)	22 (16)	P = 0,01
Упрощенная оценка острой физиологии II, среднее (sd)	42 ( 20)	45 (19)	P = 0,3
Индекс массы тела, среднее (sd), вес (кг) / рост (м 2 ])	25 (6)	28 (6)	P = 0,0001
Окружность плеча, среднее значение (sd), см	29 (4)	31 (18)	P = 0.01
Заболевание сосудов (установленный диагноз a ), n (%)
Атеросклероз нижних конечностей	24 (18)	24 (18)		P = 0,5
Стеноз сонной артерии	19 (14)	24 (18)	P = 0,6
Ишемическая болезнь сердца	34 (25)	34 (25)	34 (25)	P = 0.1
Кальцификаты аорты	12 (9)	11 (8)	P = 0,6
Основной диагноз при поступлении, n (%)			Шок	39 (29)	59 (44)	P = 0,03
Кома	34 (25)	13 (10)
Послеоперационный уход 29 (21)	31 (23)
Дыхательная недостаточность	23 (17)	23 (17)
Травма	3 (2)	2 (1)
Полиорганная недостаточность	2 (1)	3 (2)
Почечная недостаточность	1 (<1)	2 (1)
Другое	5 (4)	2 (1)
Частота сердечных сокращений на исходном уровне, среднее (стандартное отклонение), ударов мин. -1	90 (21)	105 (25)	П <0.0001
Систолическое АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. Ст.	121 (25)	113 (21)	P = 0,004
Диастолическое АД на исходном уровне, среднее (sd), мм рт. 14)	74 (16)	P = 0,2
Механическая вентиляция, n (%)	113 (83)	108 (80)	P = 0.6
Шкала седативного эффекта Рамзи, n (%)
> 4	88 (65)	75 (56)	9039 = 0,1 4	21 (15)	18 (13)
≤3	27 (20)	42 (31)
Задержка между поступлением в ОИТ и измерениями, медиана (IQR) , дней	3.1 (0,8–5,9)	4,9 (1,2–8,7)	P = 0,01
Задержка между введением внутриартериального катетера и измерениями, медиана (IQR), дни	2,8 (0,7–5,8)	3,7 (1,0–7,8)	P = 0,05
Место внутриартериального катетера, n (%)
	лучевая артерия	120 (89)	P = 0.7
Бедренная артерия	19 (14)	15 (11)
Продолжительность осциллометрического измерения АД, медиана (IQR), с	42 (38–50)	48 40–58)	P = 0,0006
Пациенты с недостаточностью кровообращения, n (%)	77 (57)	95 (70)	P = 0,03
		P = 0.2
Септический шок и тяжелый сепсис	32 (42)	51 (54)
Кардиогенный шок	19 (25)	24 (25)
12 (16)	9 (9)
Геморрагический шок	2 (3)	4 (4)
ovola травма , комбинация)	12 (16)	7 (7)
Среднее АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. ст.	79 (14)	74 (14)	П = 0.04
Катехоламины, медиана (IQR), мкг кг −1 мин −1 )
Норэпинефрин	0,3 (0,1–0,5) n = 54 (70%)	P = 0,9
Добутамин	5,1 (3,6–9,2) n = 17 (22%)	5,6 (3,5– 9,5) n = 23 (24%)]
Прочие	NA n = 5 (6%)	NA n = 7 (7%)
Задержка между началом недостаточности кровообращения и измерениями, n (%)
<6 часов	19 (25)	21 (22)	P = 0.8
<24 ч	38 (49)	42 (44)
Сердечно-сосудистое вмешательство, n (%)	47 (35)	59 (44)	P P = 0,9
Объемное расширение, n (%)	22 (47)	22 (37)	P = 0,4
Инициирование / увеличение (> 10%) катехоламина, n (%)	17 (36)	21 (36)
Пассивный подъем ног, n (%)	6 (13)	11 (19)
Комбинация двух или более вмешательств, n (%)	1 (2)	5 (8)

base Частота сердечных сокращений , среднее (среднеквадратичное отклонение), ударов мин ^-1 (86398) Тип недостаточности кровообращения, n (%) Эффекты из ИВЛ и седация ^d 0,1–0,7)
n = 37 (39%)

.	Обычная ритм-группа .	Группа аритмии .	P -значение .
	( n = 136) .	( n = 135) .
Все население
Возраст, среднее (среднеквадратичное отклонение), лет	60 (14)	69 (11)	P <0,0001
женщины, % n )	41 (30)	22 (16)	P = 0.01
Упрощенная оценка острой физиологии II, среднее (sd)	42 (20)	45 (19)	P = 0,3
Индекс массы тела, среднее (sd), вес (кг ) / высота (м 2 ])	25 (6)	28 (6)	P = 0,0001
Окружность плеча, среднее (стандартное отклонение), см	29 (4)	31 (18)	P = 0,01
Заболевание сосудов (установленный диагноз a ), n (%)
	атеросклероз нижних конечностей 2439 (18)	21 (16)	P = 0.5
Стеноз сонной артерии	19 (14)	24 (18)	P = 0,6
Ишемическая болезнь сердца	34 (25)	51 (38) 98 P		98 = 0,1
Кальцификации аорты	12 (9)	11 (8)	P = 0,6
Основной диагноз при поступлении, n (%)
Амортизатор	39 (29)	59 (44)	P = 0.03
Кома	34 (25)	13 (10)
Послеоперационный уход	29 (21)	31 (23)
	Отказ органов дыхания 23 (17)	23 (17)
Травма	3 (2)	2 (1)
Полиорганная недостаточность	2 (1)	3 (2)
Почечная недостаточность	1 (<1)	2 (1)
Другое	5 (4)	2 (1)
90 (21)	105 (25)	P <0.0001
Систолическое АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. Ст.	121 (25)	113 (21)	P = 0,004
Диастолическое АД на исходном уровне, среднее (sd), мм рт. 14)	74 (16)	P = 0,2
Механическая вентиляция, n (%)	113 (83)	108 (80)	P = 0.6
Шкала седативного эффекта Рамзи, n (%)
> 4	88 (65)	75 (56)	9039 = 0,1 4	21 (15)	18 (13)
≤3	27 (20)	42 (31)
Задержка между поступлением в ОИТ и измерениями, медиана (IQR) , дней	3.1 (0,8–5,9)	4,9 (1,2–8,7)	P = 0,01
Задержка между введением внутриартериального катетера и измерениями, медиана (IQR), дни	2,8 (0,7–5,8)	3,7 (1,0–7,8)	P = 0,05
Место внутриартериального катетера, n (%)
	лучевая артерия	120 (89)	P = 0.7
Бедренная артерия	19 (14)	15 (11)
Продолжительность осциллометрического измерения АД, медиана (IQR), с	42 (38–50)	48 40–58)	P = 0,0006
Пациенты с недостаточностью кровообращения, n (%)	77 (57)	95 (70)	P = 0,03
		P = 0.2
Септический шок и тяжелый сепсис	32 (42)	51 (54)
Кардиогенный шок	19 (25)	24 (25)
12 (16)	9 (9)
Геморрагический шок	2 (3)	4 (4)
ovola травма , комбинация)	12 (16)	7 (7)
Среднее АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. ст.	79 (14)	74 (14)	П = 0.04
Катехоламины, медиана (IQR), мкг кг −1 мин −1 )
Норэпинефрин	0,3 (0,1–0,5) n = 54 (70%)	P = 0,9
Добутамин	5,1 (3,6–9,2) n = 17 (22%)	5,6 (3,5– 9,5) n = 23 (24%)]
Прочие	NA n = 5 (6%)	NA n = 7 (7%)
Задержка между началом недостаточности кровообращения и измерениями, n (%)
<6 часов	19 (25)	21 (22)	P = 0.8
<24 ч	38 (49)	42 (44)
Сердечно-сосудистое вмешательство, n (%)	47 (35)	59 (44)	P P P P P P = 0,9
Объемное расширение, n (%)	22 (47)	22 (37)	P = 0,4
Инициирование / увеличение (> 10%) катехоламина, n (%)	17 (36)	21 (36)
Пассивный подъем ног, n (%)	6 (13)	11 (19)
Комбинация двух или более вмешательств, n (%)	1 (2)	5 (8)

Таблица 1

Характеристики пациентов.IQR, межквартильный размах; ICU, отделение интенсивной терапии; АД, артериальное давление. ^a С помощью специальной радиологической процедуры. Эти данные были собраны в медицинской карте. Таким образом, указанная распространенность, вероятно, недооценивает фактическую распространенность этих заболеваний артерий в нашей популяции, поскольку некоторые пациенты не прошли обследование. ^b Внутриартериальное измерение. ^c Шкала седативного эффекта Рамзи варьируется от 1 (тревога и / или возбуждение и / или беспокойство) до 6 (отсутствие реакции). ^{25 d} Включая пациентов с черепно-мозговой травмой и недостаточной перфузией мозга из-за глубокой седации

(86398) Тип недостаточности кровообращения, n (%) Эффекты из ИВЛ и седация ^d 0,1–0,7)
n = 37 (39%)

.	Обычная ритм-группа .	Группа аритмии .	P -значение .
	( n = 136) .	( n = 135) .
Все население
Возраст, средний (среднеквадратичный), лет	60 (14)	69 (11)	P <0.0001
Женщина, n (%)	41 (30)	22 (16)	P = 0,01
Упрощенная оценка острой физиологии II, среднее (sd)	42 ( 20)	45 (19)	P = 0,3
Индекс массы тела, среднее (sd), вес (кг) / рост (м 2 ])	25 (6)	28 (6)	P = 0,0001
Окружность плеча, среднее значение (sd), см	29 (4)	31 (18)	P = 0.01
Заболевание сосудов (установленный диагноз a ), n (%)
Атеросклероз нижних конечностей	24 (18)	24 (18)		P = 0,5
Стеноз сонной артерии	19 (14)	24 (18)	P = 0,6
Ишемическая болезнь сердца	34 (25)	34 (25)	34 (25)	P = 0.1
Кальцификаты аорты	12 (9)	11 (8)	P = 0,6
Основной диагноз при поступлении, n (%)			Шок	39 (29)	59 (44)	P = 0,03
Кома	34 (25)	13 (10)
Послеоперационный уход 29 (21)	31 (23)
Дыхательная недостаточность	23 (17)	23 (17)
Травма	3 (2)	2 (1)
Полиорганная недостаточность	2 (1)	3 (2)
Почечная недостаточность	1 (<1)	2 (1)
Другое	5 (4)	2 (1)
Частота сердечных сокращений на исходном уровне, среднее (стандартное отклонение), ударов мин. -1	90 (21)	105 (25)	П <0.0001
Систолическое АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. Ст.	121 (25)	113 (21)	P = 0,004
Диастолическое АД на исходном уровне, среднее (sd), мм рт. 14)	74 (16)	P = 0,2
Механическая вентиляция, n (%)	113 (83)	108 (80)	P = 0.6
Шкала седативного эффекта Рамзи, n (%)
> 4	88 (65)	75 (56)	9039 = 0,1 4	21 (15)	18 (13)
≤3	27 (20)	42 (31)
Задержка между поступлением в ОИТ и измерениями, медиана (IQR) , дней	3.1 (0,8–5,9)	4,9 (1,2–8,7)	P = 0,01
Задержка между введением внутриартериального катетера и измерениями, медиана (IQR), дни	2,8 (0,7–5,8)	3,7 (1,0–7,8)	P = 0,05
Место внутриартериального катетера, n (%)
	лучевая артерия	120 (89)	P = 0.7
Бедренная артерия	19 (14)	15 (11)
Продолжительность осциллометрического измерения АД, медиана (IQR), с	42 (38–50)	48 40–58)	P = 0,0006
Пациенты с недостаточностью кровообращения, n (%)	77 (57)	95 (70)	P = 0,03
		P = 0.2
Септический шок и тяжелый сепсис	32 (42)	51 (54)
Кардиогенный шок	19 (25)	24 (25)
12 (16)	9 (9)
Геморрагический шок	2 (3)	4 (4)
ovola травма , комбинация)	12 (16)	7 (7)
Среднее АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. ст.	79 (14)	74 (14)	П = 0.04
Катехоламины, медиана (IQR), мкг кг −1 мин −1 )
Норэпинефрин	0,3 (0,1–0,5) n = 54 (70%)	P = 0,9
Добутамин	5,1 (3,6–9,2) n = 17 (22%)	5,6 (3,5– 9,5) n = 23 (24%)]
Прочие	NA n = 5 (6%)	NA n = 7 (7%)
Задержка между началом недостаточности кровообращения и измерениями, n (%)
<6 часов	19 (25)	21 (22)	P = 0.8
<24 ч	38 (49)	42 (44)
Сердечно-сосудистое вмешательство, n (%)	47 (35)	59 (44)	P P = 0,9
Объемное расширение, n (%)	22 (47)	22 (37)	P = 0,4
Инициирование / увеличение (> 10%) катехоламина, n (%)	17 (36)	21 (36)
Пассивный подъем ног, n (%)	6 (13)	11 (19)
Комбинация двух или более вмешательств, n (%)	1 (2)	5 (8)

base Частота сердечных сокращений , среднее (среднеквадратичное отклонение), ударов мин ^-1 (86398) Тип недостаточности кровообращения, n (%) Эффекты из ИВЛ и седация ^d 0,1–0,7)
n = 37 (39%)

.	Обычная ритм-группа .	Группа аритмии .	P -значение .
	( n = 136) .	( n = 135) .
Все население
Возраст, среднее (среднеквадратичное отклонение), лет	60 (14)	69 (11)	P <0,0001
женщины, % n )	41 (30)	22 (16)	P = 0.01
Упрощенная оценка острой физиологии II, среднее (sd)	42 (20)	45 (19)	P = 0,3
Индекс массы тела, среднее (sd), вес (кг ) / высота (м 2 ])	25 (6)	28 (6)	P = 0,0001
Окружность плеча, среднее (стандартное отклонение), см	29 (4)	31 (18)	P = 0,01
Заболевание сосудов (установленный диагноз a ), n (%)
	атеросклероз нижних конечностей 2439 (18)	21 (16)	P = 0.5
Стеноз сонной артерии	19 (14)	24 (18)	P = 0,6
Ишемическая болезнь сердца	34 (25)	51 (38) 98 P		98 = 0,1
Кальцификации аорты	12 (9)	11 (8)	P = 0,6
Основной диагноз при поступлении, n (%)
Амортизатор	39 (29)	59 (44)	P = 0.03
Кома	34 (25)	13 (10)
Послеоперационный уход	29 (21)	31 (23)
	Отказ органов дыхания 23 (17)	23 (17)
Травма	3 (2)	2 (1)
Полиорганная недостаточность	2 (1)	3 (2)
Почечная недостаточность	1 (<1)	2 (1)
Другое	5 (4)	2 (1)
90 (21)	105 (25)	P <0.0001
Систолическое АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. Ст.	121 (25)	113 (21)	P = 0,004
Диастолическое АД на исходном уровне, среднее (sd), мм рт. 14)	74 (16)	P = 0,2
Механическая вентиляция, n (%)	113 (83)	108 (80)	P = 0.6
Шкала седативного эффекта Рамзи, n (%)
> 4	88 (65)	75 (56)	9039 = 0,1 4	21 (15)	18 (13)
≤3	27 (20)	42 (31)
Задержка между поступлением в ОИТ и измерениями, медиана (IQR) , дней	3.1 (0,8–5,9)	4,9 (1,2–8,7)	P = 0,01
Задержка между введением внутриартериального катетера и измерениями, медиана (IQR), дни	2,8 (0,7–5,8)	3,7 (1,0–7,8)	P = 0,05
Место внутриартериального катетера, n (%)
	лучевая артерия	120 (89)	P = 0.7
Бедренная артерия	19 (14)	15 (11)
Продолжительность осциллометрического измерения АД, медиана (IQR), с	42 (38–50)	48 40–58)	P = 0,0006
Пациенты с недостаточностью кровообращения, n (%)	77 (57)	95 (70)	P = 0,03
		P = 0.2
Септический шок и тяжелый сепсис	32 (42)	51 (54)
Кардиогенный шок	19 (25)	24 (25)
12 (16)	9 (9)
Геморрагический шок	2 (3)	4 (4)
ovola травма , комбинация)	12 (16)	7 (7)
Среднее АД на исходном уровне, b среднее (sd), мм рт. ст.	79 (14)	74 (14)	П = 0.04
Катехоламины, медиана (IQR), мкг кг −1 мин −1 )
Норэпинефрин	0,3 (0,1–0,5) n = 54 (70%)	P = 0,9
Добутамин	5,1 (3,6–9,2) n = 17 (22%)	5,6 (3,5– 9,5) n = 23 (24%)]
Прочие	NA n = 5 (6%)	NA n = 7 (7%)
Задержка между началом недостаточности кровообращения и измерениями, n (%)
<6 часов	19 (25)	21 (22)	P = 0.8
<24 ч	38 (49)	42 (44)
Сердечно-сосудистое вмешательство, n (%)	47 (35)	59 (44)	P P = 0,9
Увеличение объема, n (%)	22 (47)	22 (37)	P = 0,4
Инициирование / увеличение (> 10%) катехоламина, n (%)	17 (36)	21 (36)
Пассивный подъем ног, n (%)	6 (13)	11 (19)
Комбинация двух или более вмешательств, n (%)	1 (2)	5 (8)

Монитор НИАД всегда показывал значение АД.

Основная цель: согласие между внутриартериальными измерениями и измерениями НИАД и подтверждением стандарта ISO

Среднее АД

У пациентов с аритмией, средняя систематическая ошибка, пределы согласия и коэффициенты корреляции между внутриартериальными показателями и показателями НИАД среднего АД были аналогичны таковым, наблюдаемым у пациентов с регулярным ритмом (рис. 2). Стандарт ISO был удовлетворен в обеих группах (Таблица 2). Если исключить другие причины аритмии, пациенты с фибрилляцией предсердий также прошли стандарт ISO для среднего АД ( n = 119; Таблица 3).

Таблица 2

Взаимосвязь между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями артериального давления (АД) у пациентов с аритмией ( n = 135) и с регулярным ритмом ( n = 136). r ²: коэффициент Пирсона; среднее смещение: среднее значение разницы (внутриартериальное — осциллометрическое АД) между двумя методами. Среднее смещение выражается как среднее значение (sd). Пределы согласия: среднее отклонение (1,96sd). Стандарт ISO ³ метод расчета смещения и SD (среднее смещение _ISO ) немного отличается от метода Бланда – Альтмана (подробности см. В разделе «статистический анализ»)

11401 −19,8, 23,8,4

.		Количество измерений .	r ² .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Анализ Бланда – Альтмана .		Стандарт ISO .
					Среднее смещение (sd) (мм рт. Ст.) .	Пределы соглашения (мм рт. Ст.) .	Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	Аритмия	405	0,81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	-0,2 (5,5)	−1 ,0,	−011,0, 5.2)	Да
	Регулярный ритм	408	0,79 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	2,4 (6,8)	−10.8, 15,6	1,9 (5,9)	Да
Систолическое АД	Аритмия	405	0,71 ( P <0,001)	0,83 (0,77–0,88)	1,5 (10,3)	Нет
	Регулярный ритм	408	0,72 ( P <0,001)	0,83 (0,77–0,87)	4,8 −0,87 , 30,2	3.7 (11,7)	№
Диастолическое АД	Аритмия	405	0,77 ( P <0,001)	0,77 (0,71–0,82)	−5,6		−5,6		−4,7 (5,9)	Да
	Обычный ритм	408	0,76 ( P <0,001)	0,80 (0,74–0,85)	−4,7 (6,08)	−3,6 (5,7)	Есть

11401 −19,8, 23,8,4

.		Количество измерений .	r ² .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Анализ Бланда – Альтмана .		Стандарт ISO .
					Среднее смещение (sd) (мм рт. Ст.) .	Пределы соглашения (мм рт. Ст.) .	Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	Аритмия	405	0,81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	-0,2 (5,5)	−1 ,0,	−011,0, 5.2)	Да
	Регулярный ритм	408	0,79 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	2,4 (6,8)	−10.8, 15,6	1,9 (5,9)	Да
Систолическое АД	Аритмия	405	0,71 ( P <0,001)	0,83 (0,77–0,88)	1,5 (10,3)	Нет
	Регулярный ритм	408	0,72 ( P <0,001)	0,83 (0,77–0,87)	4,8 −0,87 , 30,2	3.7 (11,7)	№
Диастолическое АД	Аритмия	405	0,77 ( P <0,001)	0,77 (0,71–0,82)	−5,6		−5,6		−4,7 (5,9)	Да
	Обычный ритм	408	0,76 ( P <0,001)	0,80 (0,74–0,85)	−4,7 (6,08)	−3,6 (5,7)	Да

Таблица 2

Взаимосвязь между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями артериального давления (АД) у пациентов с аритмией ( n = 135) и с регулярным ритмом ( n = 136). r ²: коэффициент Пирсона; среднее смещение: среднее значение разницы (внутриартериальное — осциллометрическое АД) между двумя методами. Среднее смещение выражается как среднее значение (sd). Пределы согласия: среднее отклонение (1,96sd). Стандарт ISO ³ метод расчета смещения и SD (среднее смещение _ISO ) немного отличается от метода Бланда – Альтмана (подробности см. В разделе «статистический анализ»)

11

.		Количество измерений .	r ² .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Анализ Бланда – Альтмана .		Стандарт ISO .
					Среднее смещение (sd) (мм рт. Ст.) .	Пределы соглашения (мм рт. Ст.) .	Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	Аритмия	405	0,81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	-0,2 (5,5)	−1 ,0,	−011,0, 5,2)	Да
	Регулярный ритм	408	0,79 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	2,4 (6,8)	−10,840) 15,6	Да
Систолическое АД	Аритмия	405	0.71 ( P <0,001)	0,83 (0,77–0,88)	2,0 (11,1)	−19,8, 23,8	1,5 (10,3)	Нет
	Обычный ритм	408 9039 P <0,001)	0,83 (0,77–0,87)	4,8 (13,0)	−20,7, 30,2	3,7 (11,7)	Нет
Диастолическое АД		8 АД		8 Аритмия ( P <0.001)	0,77 (0,71–0,82)	−5,6 (5,3)	−16,1, 4,8	−4,7 (5,9)	Да
	Обычный ритм	408	0,76 ( 0,001)	0,80 (0,74–0,85)	−4,7 (6,0)	7,1, 16,4	−3,6 (5,7)	Да

.		Количество измерений .	r ² .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Анализ Бланда – Альтмана .		Стандарт ISO .
					Среднее смещение (sd) (мм рт. Ст.) .	Пределы соглашения (мм рт. Ст.) .	Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	Аритмия	405	0.81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	−0,2 (5,5)	−11,0, 10,6	−0,1 (5,2)	Да
	Обычный ритм	408 0,79 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	2,4 (6,8)	−10,8, 15,6	1,9 (5,9)	Да
Систолическое АД		Аритмия 39	0,71 ( P <0.001)	0,83 (0,77–0,88)	2,0 (11,1)	−19,8, 23,8	1,5 (10,3)	Нет
	Обычный ритм	408	0,72 ( P)	0,83 (0,77–0,87)	4,8 (13,0)	−20,7, 30,2	3,7 (11,7)	Нет
Диастолическое АД	Аритмия	0,00 P018 (9018) 9018 9018 )	0.77 (0,71–0,82)	−5,6 (5,3)	−16,1, 4,8	−4,7 (5,9)	Да
	Регулярный ритм	408	0,76 ( P <0,00401) 0,80 (0,74–0,85)	−4,7 (6,0)	7,1, 16,4	−3,6 (5,7)	Да

Таблица 3

Взаимосвязь между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями артериального давления (АД) у 119 пациентов с фибрилляцией предсердий (т.е. за исключением других причин аритмии). r ²: коэффициент Пирсона; среднее смещение: среднее значение разницы (внутриартериальное — осциллометрическое АД) между двумя методами. Среднее смещение выражается как среднее значение (sd). ^a Стандарт ISO ³ метод расчета смещения и SD (более подробную информацию см. В разделе «статистический анализ»)

.	r 2 .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Среднее смещение (sd) a (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	0,81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	-0,2 (5,3)	Да
P систолическое давление 9018 (9018) 9018 0,001)	0,83 (0,77–0,88)	1,6 (10,4)	№
Диастолическое АД	0.77 ( P <0,001)	0,77 (0,71–0,82)	−4,9 (6,0)	Да

.	r 2 .	Коэффициент корреляции согласования Lin 17 .	Среднее смещение (sd) a (мм рт. Ст.) .	Подтверждение стандарта ISO .
Среднее АД	0.81 ( P <0,001)	0,87 (0,83–0,91)	−0,2 (5,3)	Да
Систолическое АД	0,71 ( P <0,001)	0,83 (0,77)	1,6 (10,4)	Нет
Диастолическое АД	0,77 ( P <0,001)	0,77 (0,71–0,82)	−4,9 (6,0)	Да 98	3 Таблица	3 Связь между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями артериального давления (АД) у 119 пациентов с фибрилляцией предсердий (т.е. за исключением других причин аритмии). r ²: коэффициент Пирсона; среднее смещение: среднее значение разницы (внутриартериальное — осциллометрическое АД) между двумя методами. Среднее смещение выражается как среднее значение (sd). a Стандарт ISO 3 метод расчета смещения и SD (более подробную информацию см. В разделе «статистический анализ») . r 2 . Коэффициент корреляции согласования Lin 17 . Среднее смещение (sd) a (мм рт. Ст.) . Подтверждение стандарта ISO . Среднее АД 0,81 ( P <0,001) 0,87 (0,83–0,91) -0,2 (5,3) Да P систолическое давление 9018 (9018) 9018 0,001) 0,83 (0,77–0,88) 1,6 (10,4) № Диастолическое АД 0.77 ( P <0,001) 0,77 (0,71–0,82) −4,9 (6,0) Да . r 2 . Коэффициент корреляции согласования Lin 17 . Среднее смещение (sd) a (мм рт. Ст.) . Подтверждение стандарта ISO . Среднее АД 0.81 ( P <0,001) 0,87 (0,83–0,91) −0,2 (5,3) Да Систолическое АД 0,71 ( P <0,001) 0,83 (0,77) 1,6 (10,4) Нет Диастолическое АД 0,77 ( P <0,001) 0,77 (0,71–0,82) −4,9 (6,0) Да 98 3 3 Рис. 2 Согласование внутриартериальных и осциллометрических измерений среднего кровяного давления (анализ Бланда – Альтмана).Анализ Бланда – Альтмана для каждой исследуемой группы (пациенты с аритмией и с регулярным ритмом) согласия между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями среднего АД у пациентов с (кружки) и без (треугольник) недостаточностью кровообращения. У каждого пациента были собраны три пары внутриартериальных и осциллометрических измерений. Три толстые горизонтальные линии представляют собой среднее смещение, а также верхний и нижний пределы согласия. Пунктирные линии представляют их 95% доверительные интервалы.Косая линия представляет собой линию регрессии, связывающую смещение и среднее АД. Графическое представление Bland-Altman 19 позволяет построить график систематической ошибки нового метода по сравнению с эталонным методом, чтобы показать, наблюдаются ли клинически значимые различия. В данном случае клинически значимых различий между графиками пациентов с регулярным ритмом и пациентами с аритмией не наблюдалось. Этот анализ Бланда – Альтмана немного отличается от расчета систематической ошибки (sd), предложенного стандартом ISO (подробно описанным в разделе статьи «Статистический анализ»).CCC: коэффициент корреляции конкордантности. Рис. 2 Согласование внутриартериальных и осциллометрических измерений среднего кровяного давления (анализ Бланда – Альтмана). Анализ Бланда – Альтмана для каждой исследуемой группы (пациенты с аритмией и с регулярным ритмом) согласия между внутриартериальными и осциллометрическими измерениями среднего АД у пациентов с (кружки) и без (треугольник) недостаточностью кровообращения. У каждого пациента были собраны три пары внутриартериальных и осциллометрических измерений.Три толстые горизонтальные линии представляют собой среднее смещение, а также верхний и нижний пределы согласия. Пунктирные линии представляют их 95% доверительные интервалы. Косая линия представляет собой линию регрессии, связывающую смещение и среднее АД. Графическое представление Bland-Altman 19 позволяет построить график систематической ошибки нового метода по сравнению с эталонным методом, чтобы показать, наблюдаются ли клинически значимые различия. В данном случае клинически значимых различий между графиками пациентов с регулярным ритмом и пациентами с аритмией не наблюдалось.Этот анализ Бланда – Альтмана немного отличается от расчета систематической ошибки (sd), предложенного стандартом ISO (подробно описанным в разделе статьи «Статистический анализ»). CCC: коэффициент корреляции конкордантности. Учитывая среднее значение трех повторов, НИАД не был связан с большей точностью, чем отдельные измерения НИАД (дополнительные данные 2). Систолическое и диастолическое АД Для систолического и диастолического АД, среднее смещение, пределы согласия и коэффициенты корреляции согласованности между двумя методами были аналогичными в случаях аритмии и регулярного ритма (таблица 2).В нашем отделении интенсивной терапии критерии ISO были достигнуты для диастолического, но не для систолического АД у пациентов с аритмией или регулярным ритмом. Выявление артериальной гипотензии, изменений АД, вызванных терапией, и артериальной гипертензии Способность НИАД определять среднее АД <65 мм рт. Ст. Или внутриартериальное систолическое АД> 140 или <90 мм рт. Ст. Была сходной у пациентов с аритмией и пациентов с регулярным ритмом (рис. 3). Пятьдесят девять (44%) пациентов с аритмией и 47 (35%) пациентов с нормальным ритмом перенесли сердечно-сосудистое вмешательство.Для выявления пациентов, ответивших на терапию (увеличение среднего внутриартериального АД> 10%), AUC ROC был аналогичен между пациентами с аритмией (30 респондеров) и пациентами с регулярным ритмом (21 респондент) (рис. 2). Рис. 3 Осциллометрическое определение гипертензии, гипотензии и реакции на неотложную терапию. Ответ на терапию определялся увеличением> 10% среднего внутриартериального АД после сердечно-сосудистого вмешательства. Анализ был основан на среднем значении трех последовательных измерений с использованием каждого метода (внутриартериального и осциллометрического).Данные представлены в виде кривых рабочих характеристик приемника (ROC). AUC ROC : площадь под кривой ROC (доверительный интервал 95%). Рис. 3 Осциллометрическое определение гипертензии, гипотензии и реакции на неотложную терапию. Ответ на терапию определялся увеличением> 10% среднего внутриартериального АД после сердечно-сосудистого вмешательства. Анализ был основан на среднем значении трех последовательных измерений с использованием каждого метода (внутриартериального и осциллометрического).Данные представлены в виде кривых рабочих характеристик приемника (ROC). AUC ROC : площадь под кривой ROC (доверительный интервал 95%). Влияние клинических параметров на измерение среднего АД Место внутриартериального катетера Стандарт ISO соблюдался у пациентов с радиальным внутриартериальным катетером, а также у пациентов с бедренным внутриартериальным катетером (таблица 4). Таблица 4 Влияние клинических параметров на соответствие между внутриартериальными и неинвазивными измерениями.Среднее смещение ISO (SD): стандартный метод ISO для расчета смещения и SD (подробности см. В разделе «Статистический анализ»). n : количество пациентов, но для каждого расчета смещения (sd) были проанализированы три пары измерений, то есть смещение (sd) было рассчитано как n × 3 пары внутриартериальных и неинвазивных измерений. В группе аритмии первый квартиль частоты сердечных сокращений находился в диапазоне от 41 до 85 ударов мин. -1 , второй и третий квартили варьировались от 86 до 121 ударов мин -1 , а четвертый квартиль колебался от 122 до 178 ударов. мин −1 Переменная . Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) . Все пациенты . Группа аритмии . Обычная ритм-группа . ( n = 271) . ( n = 136) . ( n = 135) . ЧСС Первый квартиль 2.5 (5,8) 2,0 (4,7) 2,2 (6,9) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) 0,0 (4,5) 1,4 (5,2) Четвертый квартиль −0,2 (6,9) −2,3 (6,1) 3,0 (6,1) Среднее артериальное давление Первый квартиль −1,5 (4,8) −1,7 (5,0) −1,2 ( 4.5) Второй и третий квартили 0.8 (4,7) −0,2 (4,7) 1,7 (4,8) Четвертый квартиль 3,4 (7,3) 1,4 (6,0) 5,2 (7,5) Индекс массы тела Первый квартиль 1,4 (4,3) 0,2 (4,6) 1,2 (4,0) Второй и третий квартили 1,2 (6,4) −0,4 (5,7) 2,9 (6,8) Четвертый квартиль −0.2 (5,2) 0,0 (4,7) 0,3 (4,1) Окружность плеча Первый квартиль 1,6 (5,4) −0,1 (4,7) 3,2 (5,6) Второй и третий квартили 0,8 (4,8) 0,0 (4,9) 1,6 (4,5) Четвертый квартиль 0,4 (6,9) −0,6 (6,3) 1,2 (8,5) Нарушение кровообращения Нарушение кровообращения 0.1 (5,2) ( n = 172) −0,5 (5,3) ( n = 95) 0,8 (5,1) ( n = 77) Отсутствие недостаточности кровообращения 2,2 (6,2 ) ( n = 99) 0,7 (5,0) ( n = 41) 3,2 (6,6) ( n = 58) Пол Женщины 3,5 (5,2) ( n = 63) 2,4 (5,3) ( n = 22) 4,1 (5,0) ( n = 41) Мужчины 0.1 (5,6) ( n = 208) −0,6 (5,1) ( n = 113) 0,9 (6,0) ( n = 95) Место установки катетера Лучевая артерия 0,7 (5,5) ( n = 237) −0,5 (5,1) ( n = 120) 1,8 (5,6) ( n = 117) Бедренная артерия 2,5 (6,6) ( n = 34) 2,9 (5,2) ( n = 15) 2.5 (7,5) ( n = 19) 4,5) 1.5 (4,8) Переменная . Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) . Все пациенты . Группа аритмии . Обычная ритм-группа . ( n = 271) . ( n = 136) . ( n = 135) . ЧСС Первый квартиль 2,5 (5,8) 2,0 (4,7) 2,2 (6,9) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) 1,4 (5,2) Четвертый квартиль −0,2 (6,9) −2,3 (6,1) 3,0 (6,1) Среднее артериальное давление Первый квартиль — −1,7 (5,0) −1,2 (4,5) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) −0,2 (4,7) 1,7 (4,8) Четвертый квартиль 3,4 (7,3) 1,4 (6,0) 5,2 (7,5) Индекс массы тела Первый квартиль 1,4 (4,3) 0,2 (4,6) 1,2 (4,0) Второй и третий квартили 1.2 (6,4) -0,4 (5,7) 2,9 (6,8) Четвертый квартиль -0,2 (5,2) 0,0 (4,7) 0,3 (4,1) Окружность плеча Первый квартиль 1,6 (5,4) −0,1 (4,7) 3,2 (5,6) Второй и третий квартили 0,8 (4,8) 0,0 (4,9) 1,6 (4,5) Четвертый квартиль 0.4 (6,9) −0,6 (6,3) 1,2 (8,5) Нарушение кровообращения Нарушение кровообращения 0,1 (5,2) ( n = 172) −0,5 (5,3) ( n = 95) 0,8 (5,1) ( n = 77) Отсутствие недостаточности кровообращения 2,2 (6,2) ( n = 99) 0,7 (5,0) ( n = 41) 3,2 (6,6) ( n = 58) Пол Женщины 3.5 (5,2) ( n = 63) 2,4 (5,3) ( n = 22) 4,1 (5,0) ( n = 41) Самцы 0,1 (5,6) ( n = 208) −0,6 (5,1) ( n = 113) 0,9 (6,0) ( n = 95) Место катетера Лучевая артерия 0,7 ( 5,5) ( n = 237) −0,5 (5,1) ( n = 120) 1,8 (5,6) ( n = 117) Бедренная артерия 2.5 (6,6) ( n = 34) 2,9 (5,2) ( n = 15) 2,5 (7,5) ( n = 19) Таблица 4 Влияние клинических параметров на согласие между внутриартериальными и неинвазивными измерениями. Среднее смещение ISO (SD): стандартный метод ISO для расчета смещения и SD (подробности см. В разделе «Статистический анализ»). n : количество пациентов, но для каждого расчета систематической ошибки (sd) были проанализированы три пары измерений, т.е.е. смещение (sd) было рассчитано как n × 3 пар внутриартериальных и неинвазивных измерений. В группе аритмии первый квартиль частоты сердечных сокращений находился в диапазоне от 41 до 85 ударов мин. -1 , второй и третий квартили варьировались от 86 до 121 ударов мин -1 , а четвертый квартиль колебался от 122 до 178 ударов. мин −1 0,8 (4,7) и третьи квартили Переменная . Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) . Все пациенты . Группа аритмии . Обычная ритм-группа . ( n = 271) . ( n = 136) . ( n = 135) . ЧСС Первый квартиль 2,5 (5,8) 2,0 (4,7) 2.2 (6,9) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) 0,0 (4,5) 1,4 (5,2) Четвертый квартиль −0,2 (6,9) −2,3 (6,1) 3,0 (6,1) Среднее артериальное давление Первый квартиль -1,5 (4,8) -1,7 (5,0) -1,2 (4,5) Второй и третий квартили −0.2 (4,7) 1,7 (4,8) Четвертый квартиль 3,4 (7,3) 1,4 (6,0) 5,2 (7,5) Индекс массы тела Первый квартиль 1,4 (4,3) 0,2 (4,6) 1,2 (4,0) Второй и третий квартили 1,2 (6,4) −0,4 (5,7) 2,9 (6,8) Четвертый квартиль −0,2 (5.2) 0,0 (4,7) 0,3 (4,1) Окружность плеча Первый квартиль 1,6 (5,4) −0,1 (4,7) 3,2 (5,6) 0,8 (4,8) 0,0 (4,9) 1,6 (4,5) Четвертый квартиль 0,4 (6,9) −0,6 (6,3) 1,2 (8,5) Нарушение кровообращения Нарушение кровообращения 0.1 (5,2) ( n = 172) −0,5 (5,3) ( n = 95) 0,8 (5,1) ( n = 77) Отсутствие недостаточности кровообращения 2,2 (6,2 ) ( n = 99) 0,7 (5,0) ( n = 41) 3,2 (6,6) ( n = 58) Пол Женщины 3,5 (5,2) ( n = 63) 2,4 (5,3) ( n = 22) 4,1 (5,0) ( n = 41) Мужчины 0.1 (5,6) ( n = 208) −0,6 (5,1) ( n = 113) 0,9 (6,0) ( n = 95) Место установки катетера Лучевая артерия 0,7 (5,5) ( n = 237) −0,5 (5,1) ( n = 120) 1,8 (5,6) ( n = 117) Бедренная артерия 2,5 (6,6) ( n = 34) 2,9 (5,2) ( n = 15) 2.5 (7,5) ( n = 19) 4,5) 1.5 (4,8) Переменная . Среднее смещение ISO (sd) (мм рт. Ст.) . Все пациенты . Группа аритмии . Обычная ритм-группа . ( n = 271) . ( n = 136) . ( n = 135) . ЧСС Первый квартиль 2,5 (5,8) 2,0 (4,7) 2,2 (6,9) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) 1,4 (5,2) Четвертый квартиль −0,2 (6,9) −2,3 (6,1) 3,0 (6,1) Среднее артериальное давление Первый квартиль — −1,7 (5,0) −1,2 (4,5) Второй и третий квартили 0,8 (4,7) −0,2 (4,7) 1,7 (4,8) Четвертый квартиль 3,4 (7,3) 1,4 (6,0) 5,2 (7,5) Индекс массы тела Первый квартиль 1,4 (4,3) 0,2 (4,6) 1,2 (4,0) Второй и третий квартили 1.2 (6,4) -0,4 (5,7) 2,9 (6,8) Четвертый квартиль -0,2 (5,2) 0,0 (4,7) 0,3 (4,1) Окружность плеча Первый квартиль 1,6 (5,4) −0,1 (4,7) 3,2 (5,6) Второй и третий квартили 0,8 (4,8) 0,0 (4,9) 1,6 (4,5) Четвертый квартиль 0.4 (6,9) −0,6 (6,3) 1,2 (8,5) Нарушение кровообращения Нарушение кровообращения 0,1 (5,2) ( n = 172) −0,5 (5,3) ( n = 95) 0,8 (5,1) ( n = 77) Отсутствие недостаточности кровообращения 2,2 (6,2) ( n = 99) 0,7 (5,0) ( n = 41) 3,2 (6,6) ( n = 58) Пол Женщины 3.5 (5,2) ( n = 63) 2,4 (5,3) ( n = 22) 4,1 (5,0) ( n = 41) Самцы 0,1 (5,6) ( n = 208) −0,6 (5,1) ( n = 113) 0,9 (6,0) ( n = 95) Место катетера Лучевая артерия 0,7 ( 5,5) ( n = 237) −0,5 (5,1) ( n = 120) 1,8 (5,6) ( n = 117) Бедренная артерия 2.5 (6,6) ( n = 34) 2,9 (5,2) ( n = 15) 2,5 (7,5) ( n = 19) Категориальные переменные, различающиеся между аритмией и обычные ритм-группы У пациентов с аритмией среднее смещение (рассчитанное по Бланду-Альтману) статистически различалось между мужчинами и женщинами [-0,7 (стандартное отклонение 6,3) против 2,8 (6,1) мм рт.ст., P <0,0001], а также между пациенты с недостаточностью кровообращения и без нее [0.1 (сд 6,3) и 2,9 (7,5) мм рт. Ст., P <0,0001]. Тем не менее, стандарт ISO соблюдался в каждой подгруппе при разделении группы аритмии по полу и наличию недостаточности кровообращения (Таблица 4). Непрерывные переменные Наблюдалась значимая корреляция между исходной частотой сердечных сокращений и средним смещением (т.е. ошибка неинвазивных измерений; r = -0,2, P <0,0001). Однако у пациентов с аритмией стандарт ISO соблюдался для каждого квартиля частоты сердечных сокращений.Аналогичные результаты были получены с другими непрерывными переменными, различающимися между двумя группами: исходное АД ( r = 0,4, P <0,0001), индекс массы тела ( r = -0,1, P <0,05), окружность плеча. ( r = -0,1, P = 0,01). Возраст не коррелировал со средней систематической ошибкой. Обсуждение Главный вывод этого исследования ставит под сомнение существующие руководящие принципы: 5–7 аритмия не оказала значительного влияния на согласованность измерений НИАД с внутриартериальными измерениями.Действительно, у пациентов с аритмией критерии среднего и диастолического АД выполнялись у пациентов с аритмией, которые являются основными детерминантами перфузии органов во время критического заболевания или серьезного хирургического вмешательства. Кроме того, точность показаний НИАД была не хуже у пациентов с аритмией, чем у пациентов с нормальным ритмом. Наконец, способность обнаруживать гипотонию, реакцию на терапию и гипертензию также были одинаковыми в двух группах. Размер нашего исследования был больше, чем требования двух установленных протоколов, стандарта ISO и Международного протокола Европейского общества гипертонии (33 пациента) для валидации устройства НИАД. 2 Текущие знания о точности измерения НИАД при аритмии Во время аритмии пульсовая волна часто бывает нерегулярной из-за изменчивости ударного объема от удара к удару. Обычно считается, что это приводит к ошибочным измерениям НИАД, поскольку они основаны на обнаружении колебаний артериальной стенки между ударами. 5 Следует отметить, что доступные устройства НИАД были валидированы исключительно среди пациентов с синусовым ритмом 2 , и текущие рекомендации подчеркивают недостаточную надежность мониторинга НИАД у пациентов с аритмией. 2,5–7 Это реальная проблема в нескольких распространенных клинических условиях, в которых мониторинг АД полагается только на НИАД: во время начальной реанимации тяжелобольного перед введением внутриартериального шланга, во время анестезии для короткой операции, когда Введение артериальной линии имеет сомнительную пользу, а в амбулаторных условиях аускультативный метод неприменим для самостоятельного измерения в домашних условиях. 4 Следует отметить, что в этих популяциях часто встречается аритмия. 12,13 Исследования, посвященные надежности НИАД при аритмии, немногочисленны, и их выводы противоречивы. 4,8 Помимо ограниченного размера и / или методологических недостатков, 8,26 в этих исследованиях отсутствует надежный эталонный метод: они использовали аускультативный метод в качестве золотого стандарта. Однако аускультативные измерения также могут приводить к ошибкам: ошибкам между наблюдателями, а также ошибкам внутри наблюдателей, связанным с изменчивостью пульсового давления между ударами и, следовательно, звуков Короткова. 5,27 Только в одном исследовании изучалась точность НИАД во время аритмии с использованием внутриартериальных показаний в качестве эталона и было обнаружено, что при аритмии или регулярном ритме НИАД был связан с аналогичным соответствием с внутриартериальными измерениями. 9 Однако эти результаты были подвергнуты сомнению, 11 в основном из-за отсутствия использования установленных критериев валидации (таких как стандарт ISO) и из-за недостаточной мощности (50 пациентов с фибрилляцией предсердий и 52 пациента с синусовым ритмом). Кроме того, в этом предыдущем исследовании оценивались только стабильные пациенты интенсивной терапии при выписке. Однако в условиях анестезии и интенсивной терапии мониторинг АД также важен в фазе лечения острой гипотензии. Наконец, в этом одноцентровом исследовании не было предоставлено никаких данных о среднем АД. 9 Поскольку среднее АД является наиболее надежным показателем НИАД 28 и представляет собой перфузионное давление органа, которое в основном отслеживается во время шоковой реанимации и хирургического вмешательства, наше исследование сосредоточено на среднем АД, проведенном в первые дни интенсивной терапии и включавшем 172 пациента с явным недостаточность кровообращения, дополняет предыдущие данные о систолическом и диастолическом АД, измеренные у стабильных пациентов при выписке из интенсивной терапии. Кроме того, наше крупное многоцентровое исследование преодолевает все вышеупомянутые ограничения и показывает, что аритмия существенно не влияет на среднее, систолическое и диастолическое НИАД.Измерения среднего и диастолического АД даже соответствовали стандарту ISO в нашей популяции с аритмией в критическом состоянии. Это подчеркивает общую хорошую производительность используемого устройства. Клинические последствия Наше исследование подтверждает общепринятое использование НИАД при аритмии: 1,4 соответствие НИАД с внутриартериальными показателями было не хуже, чем при нормальном ритме, и НИАД подтвердил критерии ISO для среднего и диастолического АД, соответствующих давлений в в критическом состоянии.Кроме того, при аритмии и регулярном ритме мы сообщили об аналогичной способности НИАД отвечать на некоторые общие вопросы, такие как «Имеет ли мой пациент гипотензию?», «Отреагировал ли он / она на неотложную терапию?» И «Имеет ли он / она гипертонию? ‘(Рис.3). Измерения систолического АД не прошли стандартное тестирование ISO в нашей группе ICU. Это может быть связано с тем, что у большинства пациентов внутриартериальные измерения выполнялись на лучевом уровне, тогда как НИАД измерял АД в плечевой артерии (таблица 1).Следовательно, хорошо известные расхождения АД вдоль артериального дерева 29 , которые в основном влияют на систолическое АД, могли способствовать непроверению стандарта ISO для систолического АД. Можно предположить, что при инвазивных показаниях в плечевой артерии согласие между внутриартериальными показателями и показаниями НИАД систолического АД могло быть сильнее. Кроме того, расчет систолического АД основан на алгоритмах для конкретных устройств, разработанных в амбулаторных условиях (в отличие от среднего АД, которое напрямую измеряется осциллометрическими устройствами). 28 Следовательно, для систолического АД несоблюдение критериев ISO в нашей популяции ICU может не применяться в других условиях. Опять же, среднее АД, давление перфузии органа, ключевой компонент АД при уходе за тяжелобольными, 20 соответствует стандарту ISO. Ограничения исследования Во-первых, даже если стандарт ISO соблюдался для среднего и диастолического АД в наших группах с аритмией и обычным ритмом, согласие между внутриартериальными показателями и показаниями НИАД можно было рассматривать как несовершенное в критически больной популяции.Следует отметить, что нельзя гарантировать, что внутриартериальные показания отражают фактическое АД, несмотря на наши усилия по получению надежных измерений внутриартериального АД (см. Раздел «Методы»). Однако для измерения АД внутриартериальные измерения являются наиболее надежным методом, доступным для большой популяции пациентов. Кроме того, из-за отсутствия консенсуса по определению приемлемости НИАД у критически больных, 30 мы решили применить критерии ISO, даже если они не были полностью разработаны для этой конкретной группы населения. Во-вторых, наши результаты могут быть экстраполированы только осторожно на пациентов, не получающих ОИТ. Мы включили пациентов в ОИТ только для того, чтобы воспользоваться наличием артериальной линии. Однако маловероятно, что у пациентов, не получающих ОИТ, влияние аритмии на точность НИАД не наблюдается в особо сложной популяции ОИТ. Поэтому мы считаем, что наши выводы могут потенциально выйти за рамки ICU. Поскольку внутриартериальные измерения могут вызывать этические проблемы за пределами популяции пациентов в критическом состоянии, надежные подтверждающие исследования у пациентов, не получающих ОИТ, могут все еще отсутствовать в будущем. В-третьих, поскольку мы протестировали только одно устройство НИАД, мы не можем сделать никаких выводов о точности других коммерческих устройств измерения АД в случае аритмии. В-четвертых, наблюдались некоторые расхождения между характеристиками групп аритмии и регулярного ритма (таблица 1). Эти ожидаемые расхождения 13 либо вряд ли повлияют на надежность осциллометрии (мужской пол), либо, скорее всего, будут в пользу группы с обычным ритмом, учитывая, что острая недостаточность кровообращения, высокий индекс массы тела и окружность плеча могли затруднить осциллометрию при аритмии. группа. 31,32 Поэтому мы твердо уверены, что эти расхождения не способствовали эффективности НИАД в группе аритмии. Кроме того, в нашей группе аритмии не было влияния этих несовпадающих переменных на выполнение стандарта ISO (Таблица 4). В-пятых, частота пульса может повлиять на точность НИАД. В нашей популяции стандарт ISO соблюдался для среднего АД в каждом квартиле частоты сердечных сокращений. Однако даже если у наших пациентов с аритмией наблюдался широкий диапазон ЧСС (первый и четвертый квартили, 41–85 и 122–178 ударов мин. –1 соответственно), однозначного вывода при экстремальной частоте сердечных сокращений сделать нельзя. В-шестых, чтобы предотвратить искажение внутриартериальной волны, вызванное раздуванием манжеты, внутриартериальные измерения и измерения НИАД не выполнялись на одной конечности. Это могло привести к анатомической предвзятости нашего исследования. Чтобы ограничить это, не включались пациенты, у которых среднее АД различалось более чем на 5 мм рт. Ст. Между верхними конечностями. Следует отметить, что это не повлияло на наши выводы о том, что НИАД соответствует внутриартериальным показаниям у пациентов с аритмией и у пациентов с регулярным ритмом. Наконец, большинству наших пациентов был установлен радиальный внутриартериальный катетер, а манжета была размещена на уровне плеча. Опять же, это могло способствовать увеличению смещения между НИАД и внутриартериальными показаниями, поскольку расхождения АД вдоль артериального дерева (феномен усиления пульсовой волны) хорошо известны, в частности, при вазоконстриктивных состояниях (заболевания или связанные с вазопрессивными препаратами). Однако это явление больше всего изменяет систолическое АД и лишь в меньшей степени диастолическое и среднее АД. 29 Следовательно, ни врачи, ни официальные руководства не учитывают место артериального катетера при установлении клинических конечных точек для среднего АД. 20,21 Важно отметить, что эти физиологические соображения не могли рассматриваться как ограничение этого исследования, поскольку они не повлияли на наши выводы, т.е. согласование НИАД с внутриартериальными измерениями было не хуже в случае аритмии, чем при обычном ритме. Заключение Используя надежную технику в качестве эталона для измерения АД и современное устройство НИАД, наше исследование демонстрирует, что аритмия не приводит к ошибочным измерениям НИАД у тяжелобольных пациентов. Вклад авторов Концепция и дизайн: K.L., T.B., and S.E. Сбор данных: K.L., T.B., S.E., M.M., S.F., F.R. и R.C. Статистический анализ: К.Л. Составление и редакция рукописи: K.L., T.B., S.E., B.R., K.A., Y.B. и X.C. Дополнительные материалы Дополнительные материалы доступны в Британском журнале анестезии онлайн. Декларация интересов Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.Автоматические плечевые манжеты и монитор, использованные в настоящем исследовании, использовались для повседневного ухода. Список литературы 1 . Результаты исследования по мониторингу артериального давления реаниматологами у тяжелобольных: предварительное исследование . Crit Care Med 2010 ; 38 : 2335 — 8 2 et al. Европейское общество гипертонии, пересмотр Международного протокола 2010 г. о валидации устройств для измерения артериального давления у взрослых . Монит давления крови 2010 ; 15 : 23 — 38 3 Международная организация по стандартизации (ISO) . Неинвазивные тонометры — часть 2: клинические исследования автоматизированного типа измерения. ISO 81060-2: 2013, 2013. () 4 . Автоматизированное измерение артериального давления в офисе, дома и в амбулаторных условиях при фибрилляции предсердий . Clin Exp Pharmacol Physiol 2014 ; 41 : 9 — 15 5 et al. Рекомендации по измерению артериального давления у людей и экспериментальных животных: часть 1: измерение артериального давления у людей: заявление для профессионалов Подкомитета профессионального и общественного образования Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого артериального давления . Тираж 2005 ; 111 : 697 — 716 6 и др. Рекомендации Европейского общества гипертонии по традиционному, амбулаторному и домашнему измерению артериального давления . J Hypertens 2003 ; 21 : 821 — 48 7 Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Гипертония: клиническое лечение первичной гипертензии у взрослых: обновление клинических рекомендаций 18 и 34 . Лондон : Национальный институт здравоохранения и передового опыта , 2011 8 . Автоматизированное измерение артериального давления при фибрилляции предсердий: систематический обзор и метаанализ . J Hypertens 2012 ; 30 : 2074 — 82 9 et al. Влияние мерцательной аритмии на точность осциллометрического мониторинга артериального давления . Гипертония 2013 ; 62 : 579 — 84 10 . Постоянные артериальные катетеры в отделении интенсивной терапии: необходимо и полезно или вредный костыль? Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 182 : 133 — 4 11 . Влияет ли фибрилляция предсердий на автоматическое осциллометрическое измерение артериального давления? Гипертония 2013 ; 62 : e37 12 . Мерцательная аритмия — растущая эпидемия . Сердце 2007 ; 93 : 542 — 3 13 et al. Частота и прогноз стойких аритмий у тяжелобольных . Am J Respir Crit Care Med 2008 ; 178 : 20 — 5 14 . Обзор последних рекомендаций по валидации устройств НИАД . Монит давления крови 2013 ; 18 : 297 — 302 15 Правительство Франции . Loi 2004–806 (9 августа 2004 г.) родственник à la politique de santé publique . J Французская Республика 2004 ; 185 : 14277 16 . Тест быстрой промывки измеряет динамический отклик всей системы мониторинга артериального давления . Анестезиология 1992 ; 77 : 1215 — 20 17 . Является ли стандарт, предоставленный ассоциацией по продвижению медицинских инструментов, мерой всего для неинвазивных устройств непрерывной гемодинамики? Анестезиология 2015 ; 122 : 208 — 9 18 . Коэффициент корреляции согласованности для оценки воспроизводимости . Biometrics 1989 ; 45 : 255 — 68 19 . Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинических измерений . Ланцет 1986 ; 1 : 307 — 10 20 et al. Консенсус по циркуляционному шоку и мониторингу гемодинамики. Целевая группа Европейского общества интенсивной терапии . Intensive Care Med 2014 ; 40 : 1795 — 1815 21 et al. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока, 2012 г. . Реаниматология 2013 ; 39 : 165 — 228 22 et al. 2013 Руководства ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) . Eur Heart J 2013 ; 34 : 2159 — 219 23 . Значение и использование площади под кривой рабочей характеристики приемника (ROC) . Радиология 1982 ; 143 : 29 — 36 24 et al. Заявление «Укрепление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии» (STROBE): руководство по составлению отчетов по обсервационным исследованиям . Ланцет 2007 ; 370 : 1453 — 7 25 . Измерение уровня седативного эффекта в отделении интенсивной терапии . JAMA 2000 ; 284 : 441 — 2 26 . Автоматизированное измерение артериального давления при фибрилляции предсердий: систематический обзор и метаанализ . J Hypertens 2013 ; 31 : 214 — 5 27 et al. Измерение артериального давления у пожилых людей: увеличивает ли фибрилляция предсердий вариабельность наблюдателя? BMJ 1990 ; 300 : 162 — 3 28 . Неинвазивное измерение артериального давления: принципы и применение в отделении неотложной помощи и интенсивной терапии . Реанимация 2009 ; 18 : 267 — 73 29 . Мониторинг периферического артериального давления позволяет адекватно отслеживать центральное артериальное давление у пациентов в критическом состоянии: обсервационное исследование . Crit Care 2006 ; 10 : R43 30 . Неинвазивные мониторы артериального давления у тяжелобольных: каковы приемлемые точность и точность? Eur J Анестезиол 2015 ; 32 : 367 — 8 31 et al. Гемодинамический мониторинг при шоке и последствия для лечения. Международная конференция по консенсусу, Париж, Франция, 27–28 апреля 2006 г. . Intensive Care Med 2007 ; 33 : 575 — 90 32 . Мониторинг артериального давления у тяжелобольных пациентов с избыточной массой тела: инвазивный или неинвазивный? Crit Care 2006 ; 10 : R64 © Автор 2015. Опубликовано Oxford University Press от имени Британского журнала анестезии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected] Мерцание предсердий (AFib) | Риски, признаки и диагностика Считается, что сердце, которое бьется с регулярными интервалами, имеет нормальный синусовый ритм. Фибрилляция предсердий (AFib) — это аномальный сердечный ритм, при котором две верхние камеры сердца, предсердия, дрожат, а не сокращаются. Это происходит из-за того, что электрические сигналы, регулирующие предсердия, становятся беспорядочными и начинают действовать со скоростью от 300 до 400 раз в минуту, что приводит к быстрой, нерегулярной частоте в нижних камерах, что, в свою очередь, может привести к серьезным симптомам. Триггеры фибрилляции предсердий обычно находятся в легочных венах, которые отводят насыщенную кислородом кровь из легких в левое предсердие. Почему AFib — проблема? Когда верхние камеры сердца бьются слишком быстро или неконтролируемо, кровь может скапливаться в придатке левого предсердия и образовывать сгустки, увеличивая риск инсульта. Около 15 процентов инсультов случаются у людей с AFib. Кроме того, если у вас фибрилляция, вы можете плохо себя чувствовать, потому что ваше сердце не может эффективно качать кровь. Как диагностируется ФП? электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) мониторинг (холтеровский или мобильный кардиомонитор или регистратор событий) Какие дополнительные тесты можно заказать после диагностики AFib? эхокардиограмма (УЗИ сердца) CT МРТ Какие бывают типы фибрилляции предсердий? Пароксизмальная AFib (прерывистая) — Пароксизмальная AFib относится к AFib, которая иногда возникает, а затем прекращается.AFib останавливается сама по себе, и сердце возвращается к нормальному ритму. Когда сердце входит и выходит из AFib, частота пульса может меняться с медленного на быстрое и обратно через короткие промежутки времени. Постоянная AFib (непрерывная) — Постоянная AFib не останавливается сама по себе. Чтобы помочь сердцу вернуться к нормальному ритму, используются лекарства или особый вид электрического шока (так называемая кардиоверсия). Если нет будет проведено лечение, сердце будет не в ритме. Длительная постоянная AFib — Постоянная AFib, которая длится дольше года Постоянная AFib — Постоянная AFib — это когда пациент или врач решают не восстанавливать нормальный ритм.Обычно лекарства и контролируемый электрический шок не могут помочь вернуть сердцу нормальный ритм. Когда вы обращаетесь за помощью к врачу? Если у вас есть симптомы фибрилляции предсердий, следует записаться на прием к врачу. Что такое AFib? Выявление лиц, подверженных риску развития AFib, важно, однако есть более убедительные доказательства того, что раннее выявление и лечение модифицируемых факторов риска может снизить заболеваемость и смертность из-за AFib. 12 Монитор артериального давления с функцией скрининга AFib — это первый шаг к домашнему мониторингу артериального давления. Он может просто проверять начало фибрилляции предсердий путем проверки ритмических нарушений пульса при измерении артериального давления. Текущие руководящие принципы рекомендуют, чтобы «всем пациентам с симптомами ФП одышкой, сердцебиением, обмороком, дискомфортом в груди или инсультом следует проверять пульс на наличие нарушений, а также делать ЭКГ в 12 отведениях». 13 Тем не менее, это может помочь в раннем обнаружении после консультации с врачом, когда предупреждающие признаки AFib обнаруживаются часто, для подтверждения диагноза по-прежнему требуется ЭКГ. Большинству людей с фибрилляцией предсердий необходимо принимать лекарства. Врач выберет для вас лучший вариант. Обратитесь к врачу за информацией о лечении. HEM-7361T-EBK Манжета Intelli Wrap (22–42 см) Функция индикатора AFib Совместимость с приложением OMRON connect HEM-7155T-EBK Манжета Intelli Wrap (22–42 см) Обнаружение нерегулярного сердцебиения Совместимость с приложением OMRON connect 1 Чу СС, Хавмеллер Р., Нараянан К. и др.Всемирная эпидемиология фибрилляции предсердий: исследование глобального бремени болезней 2010 г. Тираж. 2014; 129: 837–847 2 Сеть сотрудничества по глобальному бремени болезней (2016) Результаты исследования глобального бремени болезней, 2016 г. (ГББ, 2016 г.). Сиэтл, США: Институт показателей и оценки здоровья (IHME), 2017. По состоянию на 20 апреля 2018 г. Доступно по адресу http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool. 3 Информационные бюллетени ВОЗ, 2018 г. «10 основных причин смерти» 4 Национальная служба здравоохранения, Фибрилляция предсердий, 2018 г.Доступно по адресу https://www.nhs.uk/conditions/atrial-fibrillation/complications/. Последний доступ: май 2019 г. 5 Odutayo A, Wong CX, Hsiao AJ, Hopewell S, Altman DG et al. (2016) Фибрилляция предсердий и риски сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек и смерти: систематический обзор и метаанализ. Bmj 354 i4482 6 Ллойд-Джонс Д.М., Ван Т.Дж., Лейп Е.П. и др. Пожизненный риск развития фибрилляции предсердий: исследование сердца Framingham. Тираж. 2004; 110 (9): 1042-6. 7 Aronow, W. S., & Banach, M. (2009). Фибрилляция предсердий: новая эпидемия стареющего мира. Журнал фибрилляции предсердий, 1 (6), 154. doi: 10.4022 / jafib.154 8 Morillo, Carlos A et al. «Фибрилляция предсердий: нынешняя эпидемия». Журнал гериатрической кардиологии: JGC vol. 14,3 (2017): 195-203. DOI: 10.11909 / j.issn.1671-5411.2017.03.011. 9 Камм А.Дж., Савельева И., Бхарати С. и др. Предсердная тахикардия, трепетание и фибрилляция. В: Saksena S, Camm AJ, ред.Электрофизиологические нарушения сердца. Эльзевьер Черчилль-Ливингстон, 2005: 283-363. 10 Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2015 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2015; 131: e29 – e322 11 Esato M, Chun YH, An Y и др. Клиническое влияние статуса бессимптомных проявлений у пациентов с пароксизмальной и устойчивой фибрилляцией предсердий: Регистр Fushimi AF. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт