Как протекает инсульт: Как распознать инсульт? Признаки и симптомы

Геморрагический церебральный инсульт

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез. Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах. Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда. Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания — аневризмы.

Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку. Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина. Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания. При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга. Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии. У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

• Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.
• Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко — нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.
• Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое.
  Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия). При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.  При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообращения, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов имеет важное значение для назначения адекватной терапии. 

Лечение геморрагического инсульта. 
Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови. 
При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

Коматозные состояния | Справочник лекарственных препаратов Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.
3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

1. Корригируемые

• АГ;
• гиперлипидемия;
• гиперкоагуляция;
• повышение вязкости крови;
• сахарный диабет;
• васкулит;
• нарушения ритма сердца;
• клапанные пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• мигрень в анамнезе;
• алкоголизм;
• табакокурение;
• наркомания;
• пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).

2. Некорригируемые:

• мужской пол;
• возраст 60 лет;
• инсульт в семейном анамнезе;
• ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
2. Фокальная эпилепсия.
3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий ¹/₃ среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет ¹/₃ всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

«Частота инсультов при COVID-19 в восемь раз выше, чем при гриппе» | Статьи

Переболевшие COVID-19 часто жалуются на полное отсутствие обоняния (аносмию) и извращение восприятия запахов (паросмию). Врачи предполагают, что, когда такие нарушения длятся месяцами, речь идет о поражении черепных нервов, но пока не знают, как помочь пациентам заново обрести эти ощущения. Самым тяжелым осложнением, возникающим на фоне коронавируса, считается церебральный инсульт, на втором месте — инфекционные поражения центральной нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты), на третьем — аутоиммунные сбои. Все они представляют угрозу жизни пациента. Об этих и других последствиях болезни «Известиям» рассказал профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова», главный внештатный невролог Минздрава России Михаил Мартынов.

Ни вкуса, ни сна

— Многих переболевших COVID-19 волнуют утрата и искажение обоняния и вкуса. Такие симптомы в отдельных случаях могут сохраняться по несколько месяцев. С чем это связано? У кого чаще возникает такая симптоматика?

— При COVID-19 может происходить поражение черепных нервов, включая нервы, которые отвечают за обоняние и вкус. Механизм развития нарушений обоняния и вкуса при ковиде еще до конца не изучен. Пока исследований в этой области в мире не очень много.

Предполагается, что нарушение обоняния и вкуса может быть связано с поражением вирусом SARS-CoV-2 обонятельного и вкусового эпителия, который окружает нервные окончания и в котором имеются рецепторы ACE2, или же, собственно, с поражением этих нервов. Имеющиеся на данный момент исследования говорят о том, что чаще всего речь идет о поражении эпителия. Однако в ряде случаев возможно и непосредственное поражение этих нервов с возможным дальнейшим распространением вируса по периневральным пространствам в головной мозг. Первые описания этих процессов были сделаны в Китае и Англии: выяснилось, что утрата обоняния и вкуса чаще сочетается с бессимптомным или легким течением заболевания и обычно встречается у молодых.

Фото: Depositphotos

— Случается ли утрата обоняния и вкуса при других заболеваниях?

— Да, снижение или утрата обоняния и вкуса может наблюдаться при других вирусных инфекциях. Однако особенность потери обоняния и вкуса при COVID-19 заключается в том, что эти симптомы возникают в самом начале болезни на фоне практически полного отсутствия катаральных явлений (насморка, заложенности носа). При других острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) тоже может быть временное ухудшение обоняния и/или вкуса, но это в большей степени связано как раз с появлением катаральных явлений.

— С чем связано длительное сохранение таких симптомов?

— В большинстве случаев отсутствие вкусов и запахов сохраняется полторы-две недели, в единичных симптомы могут наблюдаться несколько месяцев. Такие клинические наблюдения нуждаются в детальном изучении, и, возможно, именно в этих случаях происходит поражение непосредственно областей в головном мозге, которые отвечают за проведение и восприятие обонятельных и вкусовых ощущений.

— Можно ли каким-то образом ускорить возвращение вкуса и запахов?

— Специфических методов лечения по ускорению восстановления обоняния и вкуса пока не разработано. Это в первую очередь связано с тем, что мы еще не до конца знаем механизмы, лежащие в основе этих расстройств, — прошедшего времени с начала пандемии для изучения этого явления недостаточно. Пока идет накопление знаний. Единственный совет, который можно рекомендовать не только при потере обоняния и вкуса, но и при других осложнениях при коронавирусе, — соблюдать режим и предписания медицинского персонала, не подвергать себя психоэмоциональным и физическим нагрузкам.

— Переболевшие COVID-19 также нередко жалуются на нарушение сна. С чем оно связано?

— Первая и основная причина в том, что заболевший человек, особенно при тяжелом течении болезни, постоянно находится в стрессе, в тревоге, что, естественно, негативно влияет на сон. У большинства развивается астеническое состояние, которое также способствует нарушениям сна. По данным наших зарубежных коллег, определенный эффект оказывают негативные новости, связанные с COVID-19, а также жесткие карантинные ограничения, которые способствуют тревожным настроениям и ухудшению сна. Чаще всего такие нарушения постепенно проходят самостоятельно. В редких случаях, если они сохраняются больше двух месяцев, по рекомендации врача могут быть назначены мягкие седативные препараты.

Фото: Global Look Press/Ute Grabowsky

Три всадника коронавируса

— Какие неврологические заболевания, возникающие у больных COVID-19, можно считать самыми серьезными?

— Наиболее тяжелые заболевания, которые могут осложнять острый период COVID-19, а также рассматриваться как его последствие, — это церебральный инсульт (чаще встречаются ишемические инсульты, реже — геморрагические), инфекционные заболевания ЦНС (менингиты, менингоэнцефалиты) и аутоиммунные поражения, в частности синдром Гийена–Барре. Развитие этих осложнений утяжеляет течение собственно коронавирусной инфекции и создает дополнительную угрозу восстановлению неврологических функций и даже жизни пациента.

— В чем особенности каждого из этих тяжелых осложнений?

— Развитию ишемических или геморрагических инсультов при COVID-19 способствуют уже имеющиеся у пациента факторы риска: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца, нарушения липидного спектра и пр. Иногда бывает, что пациенту с инсультом не успели поставить диагноз COVID-19, потому что инсульт развился в латентную фазу инфекции. В целом инсульты, в первую очередь ишемический, при коронавирусе возникают вследствие эндотелиальной дисфункции и системной воспалительной реакции, которые способствуют возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, сдвигу гемостаза в прокоагуляционное состояние (характеризуется повышенной свертываемостью крови) и возникновению тромбозов и геморрагий.

Другие осложнения COVID-19 — это инфекционные процессы: менингиты и менингоэнцефалиты, которые также утяжеляют течение основного заболевания и требуют специфической терапии.

Вирус SARS-CoV-2 может привести к поражениям периферической нервной системы. Это аутоиммунные полиневропатии по типу синдрома Гийена–Барре (состояния, при которых иммунная система человека атакует собственные периферические нервы). Синдром проявляется нарастающей мышечной слабостью (парезами, плегиями), появлением чувствительных нарушений в конечностях, болями в них. Двигательные и чувствительные нарушения часто носят восходящий характер: сначала поражаются ноги, затем руки. Это сложное и серьезное состояние для больного и для врачей. Механизм появления аутоиммунных осложнений при ковиде пока не до конца ясен. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) определяются характерные для синдрома Гийена–Барре изменения, а РНК-вируса в ЦСЖ мы чаще всего не находим.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе

— Есть ли статистика, насколько чаще у болеющих коронавирусной инфекцией случаются инсульты?

— Первые цифры были представлены в мае-июне прошлого года учеными США. Они сопоставили число осложнений в виде церебральных инсультов в апреле-мае у тех пациентов, которые болели гриппом, и у тех, кто болел COVID-19. Выяснилось, что частота сосудистых осложнений в виде церебральных инсультов у больных с COVID-19 в восемь раз выше, чем у пациентов с гриппом (1,6% и 0,2% соответственно).

Лучшим способом избежать тяжелых последствий заболеваний является вакцинация, тем более что у нас в стране она доступна и совершенно бесплатна для граждан. Возможные побочные реакции (подъем температуры, головная боль, местная реакция) не идут ни в какое сравнение с теми серьезными последствиями, которые зачастую вызывает COVID-19.

Загадочная инфекция

— Люди, которые уже имеют болезни нервной системы, тяжелее переносят COVID-19?

— Сегодня нет данных о том, что, например, болезнь Паркинсона или рассеянный склероз утяжеляют течение COVID-19. Скорее всего, тяжесть заболевания связана с особенностями индивидуального иммунного ответа, а также с имеющимися у заболевшего факторами риска. Допустим, у человека артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес. Эти факторы уже могут серьезно усложнить течение коронавирусной инфекции. В то же время встречаются случаи, когда пациенты с неврологическими заболеваниями переносили COVID-19 в бессимптомной и легкой форме. Пациент может иметь болезнь Паркинсона, но при этом у него хороший иммунитет, и инфекция протекает относительно легко. В целом важно наблюдать за пациентами с неврологическими заболеваниями, которые перенесли COVID-19, чтобы понимать возможность отсроченных последствий этой инфекции для нервной системы.

— В поликлиниках крайне сложно попасть к неврологу. С чем это связано? Как быть человеку, который имеет неврологические проблемы после COVID-19, но не может попасть к профильному врачу?

— Невролог считается узким специалистом, и попасть на прием иногда действительно бывает нелегко. Такая ситуация характерна не только для России. В Западной Европе и Северной Америке неврологов еще меньше, чем в нашей стране. Например, в Британии примерно тысяча специалистов на всю страну (при населении более 66 млн человек), и там невролог обычно выступает в качестве консультанта, а не лечащего врача. У нас в стране около 28 тыс. неврологов. Они занимают шестое место по численности после врачей терапевтического и хирургического профиля, акушеров-гинекологов, педиатров и стоматологов. К тому же на реабилитацию пациента с нетяжелыми неврологическими осложнениями COVID-19 может направить и терапевт.

Фото: РИА Новости/Виталий Тимкив

— Насколько доступной в разгар пандемии была профильная медицинская помощь пациентам с неврологическими заболеваниями?

— Пандемия не оказала существенного влияния на оказание помощи больным с заболеваниями нервной системы. Под эгидой Всероссийского общества неврологов в этот период были изданы рекомендации по оказанию помощи больным с церебральным инсультом, рассеянным склерозом. При невозможности очного контакта максимальное внимание было уделено дистанционным консультациям. Конечно, какая-то часть неврологов была вынуждена оказывать помощь больным с COVID-19 в профилированных для этого медучреждениях наравне с другими специалистами. Но это не привело к драматическим результатам.

— Что, на ваш взгляд, отличает пандемию COVID-19 от ряда других эпидемий тяжелых заболеваний?

— Она отличается от предыдущих тем, что чаще происходит поражение не только основной для вируса системы (в данном случае дыхательной), но и многих других. Осложнения, в том числе со стороны нервной системы, возникают далеко не у всех, и пока не полностью ясно, с чем это связано. Нужно глубоко изучать последствия болезни. В целом эта пандемия поставила перед нами немало загадок и задач, которые еще предстоит разгадывать и решать.

Подозревали инсульт, оказалось — коронавирус. Врач-реабилитолог о загадках и разгадках ковида — Общество — Новости Санкт-Петербурга

Фото: автор Петр Ковалев/ТАССПоделиться

Антитела становятся преимуществом при поиске работы, «коронавирусная депрессия» — отягчающим обстоятельством, а реабилитация после болезни растягивается на недели. Но увлечение антителами не совсем оправдано, потому что иногда человек ничем не отличается от дверной ручки. Депрессия и угнетенное состояние объясняется нехваткой кислорода из-за поражения легких, а коронавирус иногда начинается не с повышения температуры, а с инсульта.

Кто застрахован от тяжелого течения ковида, в чем главная интрига готовящихся к публикации десятых методических рекомендаций Минздрава и чего категорически нельзя делать при восстановлении после болезни, «Фонтанке» рассказала главный внештатный специалист по медицинской реабилитации Минздрава России в СЗФО, заведующая кафедрой клинической медицины и медицинской реабилитации ЧОУ ВПО «Санкт-Петербургский медико-социальный институт» Елена Мельникова.

Елена МельниковаФото: из личного архиваПоделиться

— Самый известный признак ковида, по которому все себя «проверяют», прежде чем сдавать тест на коронавирус, — потеря обоняния. Является ли этот симптом свидетельством скрытого, но серьезного повреждения центральной нервной системы?

— Признаком влияния болезни на ЦНС является и другой распространенный симптом — головная боль. Потеря обоняния и вкуса не относятся к тяжелым симптомам и с точки зрения медицины не создают больших проблем для пациента. Также они не являются свидетельством тяжелого поражения нервной системы, эти проявления обратимы. Потеря обоняния, действительно, характерный для новой коронавирусной инфекции симптом, но не обязательный. И нужно помнить, что запахи мы можем хуже различать и при банальном насморке.

— То есть никакой определенности.

— Увы. Коронавирус — это болезнь с чрезвычайно широким многообразием симптомов и проявлений в разных сочетаниях. Если говорить о самом грозном повреждении нервной системы, вызванном или спровоцированном коронавирусом, то это инсульт. Опыт показывает, что в ряде случаев пациент поступает с инсультом, а черед два-три дня у него поднимается температура, развивается клиническая картина COVID-19 и становится понятно, что инсульт, вероятнее всего, был спровоцирован коронавирусом еще до появления симптомов инфекции.

— Есть случаи, когда пациенты восстанавливались даже после 100-процентного поражения легких, несмотря на пожилой возраст и сопутствующий сахарный диабет. Почему одни люди выкарабкиваются из самых, казалось бы, безнадежных ситуаций, после подключения к ИВЛ, а у других тяжелейшее состояние развивается в считаные дни?

— То, как будет протекать заболевание, складывается из сочетания многих факторов, в том числе: степени вирусного поражения и индивидуальных особенностей организма, иммунного ответа. Опасно развитие цитокинового шторма (когда иммунная система реагирует слишком активно и выбрасывает в кровь в огромных количествах воспалительные молекулы — цитокины), равно как и прогрессирование вируса на фоне, наоборот, снижения иммунного ответа. Разнообразие возможных медицинских ситуаций при коронавирусе очень велико, и хорошо, когда врачи успевают применить те меры, которые нужны в данный момент конкретному пациенту. Перспективы выздоровления во многом зависят от сопутствующей патологии и, конечно, от того, насколько своевременно наш пациент обратился за помощью, да и от психологического состояния пациента.

— То есть у оптимистов больше шансов выжить?

— Да. Это касается не только коронавирусной инфекции. Чем больше человек уверен в том, что он должен поправиться и что у него есть ради чего жить, тем больше у него шансов.

— Психологи, которые работают с коронавирусными пациентами, отмечают, что ковид способствует развитию депрессии. То есть подавляет человека еще и психологически.

— Пониженное настроение и депрессию вызывает гипоксия, которая развивается из-за поражения легких при коронавирусе. Гипоксия повреждает мозг, почки, другие органы. Но в первую очередь — нервную систему. Имеет значение и то, что мы с вами сейчас оказались в непривычной обстановке, согласитесь, все общество пребывает в состоянии стресса. Мы же никогда раньше не жили в условиях пандемии. Конечно, заболевший испытывает страх и неуверенность.

— «Коронавирусную депрессию» надо лечить медикаментозно, а не «разговорами»?

— Здесь нужны оба подхода. Представьте себе человека, который из своей привычной среды попал в «красную зону» больницы. Он плохо себя чувствует, ему тяжело дышать. К нему подходят специалисты, облаченные в форму «космонавтов», в защитных масках. Есть проблемы с коммуникацией. Потом ему приходится дышать кислородом, его укладывают на живот. Уже такая обстановка сама по себе пугает, даже если пациент достаточно стрессоустойчив. В такой ситуации очень важно больного информировать о том, что с ним происходит, и о ходе лечения. К сожалению, об этом часто забывают. Но чем более понятные рекомендации будут даны человеку, лечится ли он дома или в стационаре, тем он будет спокойнее и тем последовательнее будет выполнять рекомендации медиков.

— То есть если, например, в стационаре человеку капельницу ставят, надо объяснить, что за препарат внутри и какой эффект он окажет на организм?

— Да. Вообще, с людьми надо разговаривать, давать пояснения и проявлять к пациенту интерес. Причем пояснения надо давать в терминах, доступных пациенту, — он должен понять, что с ним происходит.

— Но для этого медики сами должны понимать о коронавирусе абсолютно все.

— Сложность этого заболевания для медиков как раз в том, что нам до сих пор не хватает статистических наблюдений, которые еще предстоит обобщить в будущем.

— Как много времени может потребоваться на сбор и обработку этих данных?

— Инфекция в Петербурге проявила себя в марте, в целом же медицина имеет дело с этой инфекцией чуть больше года. Это очень небольшой срок для получения надежных статистических данных, но количество заболевших велико, что позволит получить аналитику значительно раньше, чем было с другими заболеваниями. Министерством здравоохранения выпускаются временные методические рекомендации по лечению коронавирусной инфекции, которые постоянно дополняются и обновляются. Сейчас готовится к публикации уже десятая версия этого документа.

— Есть ли там какие-то революционные новшества?

— Скоро увидим. Интрига развивается вокруг препаратов, полученных из плазмы переболевших. Но их эффективность до сих пор научно не доказана, хотя на практике иногда удается получать очень хорошие результаты.

— Правда ли, что астматики имеют шансы легко отделаться в случае заражения ковидом?

— Думаю, это не совсем так. Возможно, такой миф возник, потому что пациенты с астмой для лечения могут использовать гормональные препараты. И благодаря этим препаратам у них снижается вероятность развития цитокинового шторма.

— Антитела сегодня в тренде. Вплоть до того, что работодатели иногда отдают предпочтение сотрудникам с антителами. В этом есть смысл?

— Такое увлечение антителами не совсем оправдано. Во-первых, надо понимать, что антитела бывают разные. Антитела G свидетельствуют о том, что человек переболел и имеет на момент проведения анализа гуморальный (обусловленный наличием в крови белков антигенов) иммунитет. Антитела M — это признак свежего иммунного ответа, и возможно, что у человека есть коронавирусная инфекция прямо сейчас. Количество антител в крови снижается со временем. Но будет ли это значить, что человек лишится иммунитета к коронавирусу, сказать сложно, потому что остается иммунная память. Нужное количество антител может выработаться в случае контакта с вирусом.

— Человек со справкой о наличии антител G может являться переносчиком коронавируса?

— Если даже коронавирус попадет в его организм, то на очень непродолжительное время. В течение короткого времени вирус у человека с антителами G будет уничтожен. А перенести вирус на руках или на слизистой и выбросить в атмосферу при чихании можно, даже если есть антитела G.

— Какие долгосрочные последствия для здоровья остаются у переболевших коронавирусом?

— В случае, если коронавирус протекал в тяжелой или среднетяжелой форме, скорее всего, у человека возникнут проблемы с легкими и сердечно-сосудистой системой. Еще одно долговременное последствие ковида — достаточно выраженный астенический симптомокомплекс, когда любые действия вызывают серьезные затруднения, просто потому, что человек испытывает физическую слабость. Обоняние со временем восстанавливается само.

Сейчас разработаны рекомендации по реабилитации пациентов, перенесших COVID-19, вы можете их найти на сайте Союза реабилитологов России https://rehabrus.ru/. Это также временные рекомендации (но именно по реабилитации). Уже подготовлена очередная новая версия. В рекомендациях представлены все направления реабилитации, которые могут потребоваться нашему пациенту. Конечно, эти рекомендации рассчитаны на специалистов, и выбор методов должен быть именно за ними. Хочу подчеркнуть, что общих рекомендаций не бывает: у каждого пациента есть свои ограничения и свои возможности. Чего точно делать не стоит, так это упражняться с надуванием воздушных шариков. Это табу — можно спровоцировать разрывы и кровотечение в легких. Сейчас активно используют методы телереабилитации — когда пациент может использовать назначенный ему комплекс упражнений под дистанционным контролем.

Достаточно много пациентов, к счастью, не нуждаются ни в какой реабилитации, потому что у них каких-либо последствий болезни не остается.

— То есть коронавирус не закладывает в переболевших людей какую-то «бомбу замедленного действия»?

— Пока не ясно. Сейчас, на «второй волне», мы не видим оснований это предполагать. Но встречаются прямо-таки загадочные варианты течения болезни. В моей практике был такой «медицинский детектив»: пациентка 52-х лет, переболела коронавирусом дважды. В первый раз перенесла болезнь быстро и в легкой форме, диагноз был подтвержден ПЦР-реакцией, затем был получен отрицательный мазок. Но антител у нее так и не появилось. Прошло около месяца, и пациентка заболела повторно. Все началось с необычных симптомов: резкое головокружение, развился острый вестибулярный синдром. Женщина буквально не могла ходить, падала из-за головокружения. У пациентки подозревали инсульт, но он не подтвердился. Через три дня поднялась температура, началась лихорадка. Лабораторные показатели — нормальные. Еще через неделю тест ПЦР дал положительный результат — был подтвержден второй эпизод коронавируса. Возникает вопрос, что это было: носительство сохранилось с первого эпизода или первый ПЦР-тест оказался ложноположительным? Почему развился вестибулярный нейронит (заболевание внутреннего уха) вирусного характера?

— Могут ли сегодня врачи предсказать, как будет протекать ковид у того или иного пациента? Недавно СМИ сообщили, что это можно определить с помощью анализа крови.

— Если речь идет о конкретной публикации, то исследователи выявляли вирусную РНК в плазме крови больных, чем больше было вируса — тем тяжелее было течение заболевания. Но это как раз понятно — вирус проник через все барьеры (он уже не на слизистой, откуда берут мазки, а в крови больного), да еще имеет высокую концентрацию. Думаю, это перспективное направление.

Сегодня одно можно сказать наверняка. Люди с высоким неспецифическим иммунитетом, скорее всего, либо не заболеют, либо перенесут контакт с вирусом легко. Неспецифический иммунитет — это наличие достаточного количества собственных факторов, обеспечивающих устойчивость к различным инфекционным агентам (в частности, интерферонов). Такой иммунитет поддерживается здоровым образом жизни, достаточными физическими нагрузками, употреблением с пищей витаминов. Но при этом — обязательно соблюдение противоэпидемических мер. Потому что даже с хорошим иммунитетом можно получить большую дозу вирусной инфекции и заболеть тяжело. Именно так это чаще всего и происходило с медиками, которые работают в постоянном контакте с зараженными коронавирусом пациентами. На данный момент из тех, кто работал в «красных зонах» больниц, в той или иной форме переболели почти 100% медиков. Хотя среди них были люди и не очень здоровые, и обладатели сильного иммунитета. Поэтому надо вести здоровый образ жизни и не создавать себе лишних дополнительных нагрузок, особенно в период новогодних праздников.

— Вы имеете в виду алкогольные приключения?

— Да, именно — приключения. Потому что от одного бокала шампанского беды не будет, а вот злоупотребление в нынешней ситуации может быть опасным. Как и поход в какое-нибудь общественное заведение. Большого скопления людей по-прежнему надо избегать. Все эти рекомендации — и в отношении защитных масок, перчаток, мытья рук и определенных мер самоизоляции — написаны кровью. Чем выше вирусная нагрузка, тем тяжелее будет болезнь. Если просто коснуться дверной ручки, которой касался зараженный человек, — это одно, а вот находиться несколько часов в одном помещении с зараженным — совсем другое.

Беседовала Венера Галеева,

«Фонтанка.ру»

Фото: автор Петр Ковалев/ТАССЕлена МельниковаФото: из личного архива

ИНСУЛЬТ и COVID-19. Вопросы и ответы

Вот уже 15 лет 29 октября отмечается Всемирный день борьбы с инсультом. Его задачей является привлечение внимания к серьезности данного заболевания и необходимости его скорейшего выявления. В этом году в связи со сложной эпидемиологической ситуацией многих волнуют вопросы взаимосвязи новой коронавирусной инфекции и острого нарушения мозгового кровообращения. На злободневные вопросы отвечает главный внештатный невролог регионального минздрава Сергей Вельмейкин. 

 

Правда ли, что коронавирус может вызвать внезапный инсульт?  

Коронавирусная инфекция не является фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Однако сочетание COVID и инсульта при прочих равных условиях протекает тяжелее, чем каждое из этих заболеваний по отдельности. При госпитализации пациенты с ОНМК и коронавирусом получают специализированную медицинскую помощь с коррекцией на тяжесть вирусной инфекции и спектр принимаемых антивирусных препаратов. Лечение проводят два врача – инфекционист и невролог.  При этом соблюдаются все принципы порядка оказания специализированной медицинской помощи пациентам с инсультом вне зависимости от статуса по COVID (маршрутизация, диагностика, базисное и специализированное патогенетическое лечение, реабилитация и вторичная профилактика).  

Помните! Коронавирусная инфекция не вносит дополнительных пунктов в профилактику инсульта, которая была определена врачом, но обязывает соблюдать меры личной противоэпидемической безопасности – использовать маски и перчатки, придерживаться социальной дистанции.  

 

Как обычному человеку распознать первые признаки надвигающегося инсульта, какие они – предвестники удара? 

Инсульт очень коварен. Его развитие возможно в любом возрасте (чаще все-таки у лиц после 60 лет). Симптомы порой не осознаются пациентом как сигнал для немедленного вызова скорой помощи. Их характер зависит от того, какая область головного мозга оказалась вовлеченной в патологический процесс. Причём проявления инсульта могут быть от безобидных до инвалидизирующих: 

• внезапное нарушение чувствительности или движений (слабость), особенно на одной стороне тела; 
• внезапное нарушение речи или затруднение понимания обращенных слов; 
• внезапное нарушение зрения в одном или обоих глазах, ощущение двоения; 
• внезапное нарушение походки или потеря равновесия; 
• внезапное выраженное головокружение; 
• внезапная сильная головная боль без какой-либо причины. 

Все эти симптомы объединяет одно слово – ВНЕЗАПНО. Инсульт развивается ОСТРО и требует НЕМЕДЛЕННОЙ реакции. Даже если симптомы были недооценены сразу и угасли или вовсе исчезли через нескольких часов или суток, необходима НЕМЕДЛЕННАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, так как в течение первых 4 недель сохраняется высокий риск повторного удара, который может быть намного тяжелее предыдущего.  

Кто имеет высокий риск инсульта? 

Факторы риска инсульта определяют степень вероятности его развития. Чем их больше, тем хуже прогноз. Но это не означает, что инсульт неминуем. Необходимо наладить тесное взаимодействие с участковым врачом-терапевтом, который при необходимости направит к неврологу, кардиологу, и четко выполнять его рекомендации, в том числе и по диагностическим процедурам.  

Факторы риска инсульта бывают как те, на которые мы можем влиять, так и те, которые от нас не зависят (возраст, пол, раса и т.п.).   К первой же категории относятся: 

• гипертония; 
• повышенный уровень «плохого» холестерина; 
• низкая физическая активность;  
• ожирение; 
• курение; 
• злоупотребление алкоголем; 
• нездоровое питание; 
• заболевания сердечно-сосудистой системы; 
• стрессы; 
• сахарный диабет. 

 

Действительно ли проблема в том, что многие люди с высоким риском инсульта не проводят его эффективную профилактику?  

Эффективная профилактика – это когда все факторы риска максимально взяты под контроль. Причем как самостоятельно, так и с помощью врача – доверьтесь профессионалам. Хотя, к сожалению, 100% гарантии защиты от инсульта никто не даст, но всё же: дисциплинированность пациента, его поведение, направленное на поддержание и укрепление собственного здоровья, регулярное прохождение диспансеризации – всё это снижает риски развития острого нарушения мозгового кровообращения. 

 

Могут ли спровоцировать развитие инсульта психологические проблемы  – тревога, страх, паническая атака, стрессы? 

Сами по себе вряд ли, но опосредованно, через вегетативные реакции в виде резкого повышения артериального давления – не исключено. Но это должен быть психотравмирующий фактор, и таких ситуаций нужно стараться избегать. Если же не удаётся, а вы чувствуете, что каждый раз организм острее и острее реагирует на стресс, обращайтесь за помощью к специалисту. 

Красноярская краевая больница № 2 » Профилактика инсультов и инфарктов

Основные положения

 

1. Инфаркты и инсульты – самые смертоносные болезни во всем мире. Однако часто эти заболевания можно предупредить.
2. Затратив немного времени и сил, можно предохранить себя от инфаркта и инсульта.
3. Употребление табака, неправильное питание и отсутствие физической активности увеличивают риск возникновения инфарктов и инсультов.
4. Риск получить инфаркт или инсульт значительно снижается с момента, как вы бросите курить.
5. Физическая нагрузка не менее 30 минут в день, хотя бы несколько раз в неделю, поможет избежать инфарктов и инсультов.
6. Вы можете предотвратить инфаркты и инсульты, если будете есть фрукты и овощи не менее пяти раз в день, а также сократите суточное потребление соли до одной чайной ложки.
7. Гипертония протекает без симптомов, но может стать причиной внезапного инфаркта или инсульта. Регулярно измеряй те артериальное давление.
8. Сахарный диабет увеличивает риск возникновения инфарктов и инсультов. Если вы страдаете диабетом, то для снижения риска до минимума проверяйте артериальное давление и уровень сахара в крови.
9. Ожирение повышает риск возникновения инфарктов и инсультов. Для поддержания идеального веса необходимо сочетать правильное питание с регулярными физическими нагрузками.
10. Инфаркты и инсульты могут случиться внезапно и привести к летальному исходу, если незамедлительно не будет оказана помощь.
1. Причины и условия возникновения инфарктов и инсультов
В мире ежегодно от инфарктов и инсультов умирают около 12 миллионов человек. Этим заболеваниям подвержены как бедные, так и богатые. В большинстве случаев люди полагают, что это болезни мужчин средних лет. На самом деле от инфарктов и инсультов страдают и мужчины, и женщины. Женщины наиболее подвержены риску заболевания после наступления менопаузы.
Но не все так страшно – вы можете принять меры для предупреждения инфарктов и инсультов.

Что такое инфаркт?
Нормальное сердце.
Сердце человека величиной с кулак, но при этом является самым сильным мускулом человеческого тела. С каждым сокращением сердце перекачивает кровь, доставляя кислород и питательные вещества во все части тела. У человека, находящегося в состоянии покоя, сокращение сердечной мышцы происходит с частотой 70 ударов в минуту. Количество ударов
Инфаркт
Само сердце получает кислород и питательные вещества через кровеносные сосуды, называемые коронарными артериями. Когда прекращается кровоток в сердце, то уменьшение притока кислорода и питательных веществ может вызвать серьезное повреждение этого жизненно важного органа. Когда прекращение кровотока происходит внезапно, возникает инфаркт. Если закупорка артерий лишь частичная и в сердце начинает поступать меньше крови, то это может вызвать болевые приступы в груди, называемые стенокардией. Это может не вызвать значительного повреждения сердечной мышцы, но служит предостережением человеку о возможности развития у него обширного инфаркта.
Инфаркт можно также называть инфарктом миокарда или коронарным тромбозом. Вам могут встретиться другие термины, в том числе: коронарная болезнь сердца, ишемическая болезнь сердца, окклюзия коронарной артерии или стенокардия.

Что такое инсульт?
Нормальный головной мозг.
Головной мозг может функционировать лишь в том случае, если через него проходит поток крови. Два крупных кровеносных сосуда, расположенные по обе стороны шеи, поставляют кровь из сердца в головной мозг. Кровеносные сосуды разветвляются и становятся все меньше и меньше до тех пор, пока крошечные кровеносные сосуды не обеспечат кислородом и питательными
веществами все части головного мозга.
Инсульт
Инсульт возникает таким же образом, как и инфаркт, но происходит в головном мозге. Если прерывается поступление крови в головной мозг, то головной мозг лишается обеспечения кислородом и питательными веществами. Это вызывает повреждение ткани головного мозга, которое мы называем инсультом. Обширный инсульт может также называться внутримозговым кровоизлиянием или внутримозговым тромбозом. Вы можете встретить другие термины, в том числе «цереброваскулярное нарушение» или «преходящее нарушение мозгового кровообращения».
Что вызывает инфаркты и инсульты?
Инфаркты и инсульты вызываются главным образом окклюзией, которая препятствует поступлению крови в сердце или головной мозг. Наиболее распространенной причиной этого является возникновение жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих сердце или головной мозг. Они сужают кровеносные сосуды и делают их менее гибкими. Это явление иногда называется артериосклерозом или атеросклерозом. В этом случае повышается вероятность закупорки кровеносных сосудов сгустками крови. Когда это происходит, кровеносные сосуды не могут снабжать кровью сердце и головной мозг, которые становятся поврежденными.

ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА (Памятка для населения)
Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения — разрыв, спазм или закупорка тромбом одного или нескольких сосудов мозга.
Наиболее часто последствиями инсульта являются двигательные нарушения (парезы, параличи) и интеллектуальные расстройства (нарушения памяти, внимания, скорости мыслительных процессов).
КАКОВЫ РАННИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ ИНСУЛЬТА?
1. Внезапное онемение или слабость мышц лица, рук, ног, особенно на одной стороне тела.
2. Внезапная спутанность сознания, нарушение речи.
3. Внезапное нарушение зрение одного или обоих глаз.
4. Внезапное нарушение походки, координации, равновесия, головокружение.
5. Внезапная сильная головная боль неизвестной причины.
Не игнорируйте эти симптомы, даже если они исчезли. Срочно вызывайте скорую помощь. Экстренная медицинская помощь имеет очень важное значение, поскольку некоторые лекарства против инсульта помогают только в тех случаях, когда правильный диагноз и лечение начато через относительно короткое время после возникновение инсульта.
Факторами риска развития инсульта являются: стрессы, колебания атмосферного давления, переутомление, вредные привычки — алкоголь и курение, избыточный вес, сахарный диабет, гиподинамия, повышение холестерина в крови (атеросклероз), повышение артериального давления.
Самым эффективным для профилактики инсульта является воздействие на эти факторы:
Принимайте постоянно назначенные врачом лекарства от давления.
КУРЕНИЕ. Нужно отказаться от курения.
СЛЕДИТЕ ЗА ВАШИМ ВЕСОМ. К сожалению, большинство из нас склонны к чрезмерному увлечению едой. Соблюдайте сбалансированную диету.
УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ. Регулярные физические упражнения очень полезны. Следует стремиться к регулярным упражнениям не менее 3 раз в неделю продолжительностью 30-45 минут. Речь идет о привычных нагрузках: пеших прогулках, плавании, езде на велосипеде и даже работе в саду. Также наряду с физическими нагрузками рекомендуются периоды релаксации и расслабления. Это может быть чтение, прослушивание музыки, дополнительный дневной сон.
СТРЕСС. Лучшим средством от стресса являются физические упражнения и приятные эмоции.
Памятка по профилактике инфаркта

Правильный рацион питания – сбалансированный, включающий большое количество овощей и фруктов, блюда из цельного зерна, нежирное мясо, рыба и бобовые с ограниченным потреблением соли, сахара и жира.

Регулярная физическая активность – минимум в течение получаса ежедневно; физическая активность в течение одного часа несколько раз в неделю способствует поддержанию здорового веса.
Воздержание от употребления табака — сигарет, трубок, сигар, жевательного табака, пассивного курения. Снижение риска развития заболевания через год отказа от табакокурения более 50%.

Инсульт. Как уберечь себя?

Сегодня я бы хотела рассказать про такое распространенное и очень серьезное заболевание как острое нарушение мозгового кровообращения / инсульт. В честь «всемирного дня борьбы с инсультом», который проходит ежегодно во всем мире 29 октября, мы разберем основные вопросы, касающиеся этого заболевания:

• Что такое инсульт?
• Какие причины инсульта?
• Как распознать инсульт и что нужно делать если он случился?
• Профилактика инсульта.

Что такое инсульт? Разберемся не много в терминологии

ТИА(транзиторная ишемическая атака) — острое преходящее нарушение мозгового кровообращения сопровождающееся очаговой неврологической симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности, выпадение полей зрения и т.д), вызванных ишемией участка головного мозга и длящееся до 24 часов. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка ткани головного мозга).

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов.

Инсульты разделяются на:

• Ишемический инсульт–это остро развившееся состояние в результате полной или неполной окклюзии (закупорки)одного или нескольких сосудов, сопровождающееся некрозом (смертью) кровоснабжаемого участка ткани головного мозга и как следствие появлением определенной очаговой неврологической симптоматикой.
• Геморрагический инсульт -это внутримозговое кровоизлияние, в результате разрыва стенки сосуда кровоснабжающего головной мозг.

Какие причины инсульта?

• Гипертоническая болезнь с высокими и неконтролируемыми цифрами артериального давления.
• Нарушения сердечного ритма (Фибрилляция предсердий).
• Пороки сердца (Открытое овальное окно, пороки клапанного аппарата сердца, протезированные сердечные клапаны, острый инфаркт миокарда в анамнезе и т.д)
• Атеросклеротические изменения приводящие к стенозированию (сужению) просвета сосуда и как следствие снижению мозгового кровотока.
• Аневризматическая болезнь головного мозга, являющаяся одной из причин возникновения геморрагического инсульта.

Другие факторы риска: сахарный диабет, заболевания свертывающей системы крови, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, применение оральных контрацептивов, аутоиммунные заболевания и т.д.

Как распознать инсульт и что нужно делать если он случился?

Необходимо запомнить простое правило, которое поможет каждому человеку в случае экстренной ситуации распознать инсульт.

За рубежом придуман простой и запоминающийся тест скрининговой диагностики инсульта на этапе доврачебной помощи — FAST-тест.

FAST-тест помогает определить наличие признаков инсульта. Он состоит из:

• F – значит лицо (face): асимметрия лица, одна половина лица обвисает, это признак возможного инсульта.
• A – значит руки (arms): если человек не может поддерживать обе руки в поднятом состоянии, это еще один признак возможного инсульта.
• S – значит речь (speech): невнятные слова и плохое понимание простых предложений – еще один симптом возможного инсульта.
• T – значит время (time): если наблюдается один из этих признаков, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Для большинства наиболее простым и запоминающимся тестом будет тест У.Д.А.Р (Инсульт от латинского insultus, что означает удар)

У.Д.А.Р

• У- улыбка: Попросите человека улыбнуться. При этом можно заметить асимметрию лица.
• Д- движение: Попросите человека поднять обе руки, при этом он не сможет этого выполнить или одна из рук будет подниматься с выраженным усилием.
• А- артикуляция: Попросите человека назвать своё имя, при этом речь будет либо невнятная, как «каша во рту» или спутанная и не связная.
• Р- решение: Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Какая же профилактика инсульта?

Профилактика инсульта заключается прежде всего в выявлении факторов риска. Подробная диагностика всего организма, обследование специалистов и подбор первичной медикаментозной профилактики поможет вовремя выявить возможные факторы риска и как следствие предупредить сердечно-сосудистые осложнения. Цель профилактики прежде всего складывается в снижении факторов риска развития инсульта.

Выводы: Внимательно прислушивайтесь к состоянию здоровья вашего организма и ни за что не придерживайтесь такого мнения как «само пройдет». Всё, что вовремя диагностировано можно вылечить. Время – это то, что играет большую роль в лечении любого заболевания.

При возникновении инсульта у врачей есть всего 4,5 часа, когда можно спасти клетки головного мозга от гибели и избежать серьезных последствий в результате острого нарушения мозгового кровообращения. У каждого инсульт протекает по-разному, недооценивать это заболевание нельзя, но и бояться не стоит. Лучшее лечение – это профилактика.

Смотрите также:

Что такое инсульт? — О компании — UT Stroke Institute

Что такое инсульт?

Инсульт или атака головного мозга происходит, когда сгусток крови блокирует кровеносный сосуд или когда кровеносный сосуд лопается, прерывая приток крови к определенной области мозга. Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд заблокирован. Это наиболее распространенный вид инсульта. Геморрагический инсульт (мозговое кровотечение) возникает при разрыве кровеносных сосудов. Этот тип инсульта встречается реже.

Что происходит с мозгом при инсульте?

Мозгу для выживания нужен кислород в крови. Когда кровоток нарушается, клетки в той части мозга, которая получала эту кровь, могут погибнуть. Эти клетки обычно умирают в течение нескольких минут или нескольких часов после начала инсульта. Когда клетки умирают, выделяются химические вещества, которые могут вызвать гибель еще большего числа клеток. Вот почему существует небольшое окно возможностей для лечения ишемического инсульта.

Важнее всего помнить, что чем раньше пострадавший от инсульта попадет в отделение неотложной помощи, тем больше шансов, что он сможет получить лечение, которое остановит или уменьшит повреждение мозга в результате инсульта.

Когда клетки мозга умирают, теряются функции, которые находились под контролем умирающего мозга. К ним относятся такие функции, как язык, речь, движение и ощущения. Конкретные утраченные или затронутые способности зависят от того, где в головном мозге происходит инсульт, и от размера инсульта.

Например, человек, перенесший небольшой инсульт, может испытывать лишь незначительные последствия, такие как слабость руки или ноги. С другой стороны, человек с более сильным инсультом может остаться парализованным с одной стороны или потерять способность выражать и обрабатывать речь.Некоторые люди полностью выздоравливают после менее серьезных инсультов, в то время как другие люди гибнут в результате очень тяжелых инсультов.

Каковы факторы риска инсульта?

Факторы риска — это заболевания или образ жизни, которые могут увеличить вероятность инсульта. Факторы риска могут быть изменяемыми (то, что мы можем изменить) или немодифицируемыми (то, что мы не можем изменить).

• Немодифицируемые факторы риска включают возраст, расу и пол.
• Гипертония (высокое кровяное давление) является наиболее важным изменяемым фактором риска обоих типов инсульта.
• Другие важные факторы риска включают употребление табака, диабет, высокий уровень холестерина, недостаток физической активности, нездоровое питание, употребление наркотиков и избыточное потребление алкоголя.
• Фибрилляция предсердий, нарушение сердечного ритма, вызывающее образование тромбов в сердце, является еще одним важным фактором риска инсульта, особенно среди лиц пожилого возраста.

Глобальная карта, показывающая пожизненный риск возникновения инсульта (в%) для обоих полов вместе взятых, 2016 г. Источник: N Engl J Med.2018 Dec 20; 379 (25): 2429–2437. Опубликовано онлайн 20 декабря 2018 г. doi: 10.1056 / NEJMoa1804492

Каковы наиболее распространенные симптомы инсульта?

• Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
• Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
• Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
• Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
• Внезапная сильная головная боль без установленной причины

Другие важные, но менее распространенные симптомы инсульта:

• Внезапная тошнота и рвота
• Кратковременная потеря сознания или период снижения сознания (обморок, спутанность сознания, судороги или кома)

Лечение инсульта

Единственным препаратом, одобренным FDA для лечения ишемического инсульта, является лекарство под названием тканевый активатор плазминогена (tPA) .Это «спасающее мозг» лечение растворяет сгусток, вызывающий инсульт. Это лекарство можно вводить только внутривенно в течение 4,5 часов после начала инсульта. Чем раньше будет дано лекарство, тем больше шансов вовремя восстановить кислород в умирающем мозге, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В зависимости от типа геморрагического (кровоточащего) инсульта существуют разные варианты лечения, включая хирургическое вмешательство.

Профилактика инсульта

Инсульты можно предотвратить.Подсчитано, что до 80% инсультов можно предотвратить, устраняя изменяемые факторы риска. Когда у человека случается инсульт, увеличивается риск повторного инсульта. Когда человек лечится от инсульта, ему назначаются лекарства и даются рекомендации для предотвращения дальнейших инсультов.

Снижение риска

• Выявление и лечение повышенного артериального давления
• Выявление и лечение диабета
• Бросить курить
• Выявление и лечение повышенного холестерина
• Принимайте антикоагулянты по рекомендации врача
• Регулярно занимайтесь спортом (более 30 минут в большинство дней недели)
• Избегайте повышенного содержания натрия и лишних жиров в рационе, чтобы поддерживать здоровый вес и предотвратить развитие гипертонии и диабета

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — НЕ «мини-инсульт»

Преходящая ишемическая атака (ТИА) возникает, когда происходит кратковременная потеря кровотока в определенной области мозга.Поскольку кровоток восстанавливается самостоятельно, симптомы инсульта проходят сами по себе через несколько минут или часов. ТИА — это признак того, что может произойти инсульт, и поэтому он так же опасен, как и инсульт. Мы избегаем использования термина «мини-удар», потому что он сводит к минимуму важность TIA. В первые дни, недели и месяцы после ТИА существует высокий риск инсульта. При появлении признаков ТИА важно обратиться за медицинской помощью. Признаки ТИА и факторы риска ТИА такие же, как и при инсульте.Инсульт можно предотвратить, если адекватно оценить факторы риска и управлять ими после ТИА.

Наши клиники

Клиника по обучению и профилактике инсульта (STEP)

Клиника STEP была разработана для удовлетворения многочисленных потребностей пациентов и лиц, осуществляющих уход, после инсульта или ТИА. Клиника применяет комплексный подход к постинсультному уходу, обеспечивая обучение, скрининг и лечение факторов риска, а также оценку и лечение постинсультных осложнений.Мы также подключаем пациентов и лиц, осуществляющих уход, к нашим партнерским клиникам, общественным программам и общественным ресурсам, которые помогают удовлетворить потребности после инсульта.

Брошюра о клинике STEP

Контакт для получения дополнительной информации

Анджейл Шарриф, MD / MPH
Ведущий директор отдела профилактики инсульта
Клиника по обучению и профилактике инсульта

Munachi Okpala, RN NP
Практикующая медсестра клиники инсульта
Организатор общественной работы

Посетите нашу страницу услуг по лечению инсульта, чтобы получить дополнительные ресурсы и информацию.

видов инсульта | Медицинский центр Fort Loudoun

Существует три основных типа инсультов:

• Ишемический
• Геморрагический
• Транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Каждый тип инсульта может иметь разные предупреждающие признаки и симптомы, возникать в разных областях мозга и приводить к разным результатам. Чтобы узнать больше о профилактике инсульта, щелкните здесь.

Ишемический инсульт

Около 80 процентов инсультов являются ишемическими.Ишемический инсульт чаще всего вызывается сгустком крови, который застревает в артерии и блокирует приток крови к части мозга. Высокое кровяное давление — самый важный фактор риска ишемического инсульта.

Ишемическому инсульту обычно предшествуют симптомы или предупреждающие признаки, которые могут включать:

• Потеря силы или чувствительности одной стороны тела
• Проблемы с речью и языком
• Изменения зрения или баланса.

Обычно они возникают ночью или первым делом утром.Симптомы развиваются в течение нескольких минут или усугубляются в течение нескольких часов. Часто ТИА (транзиторная ишемическая атака) или «мини-инсульт» может служить предупреждением о серьезном ишемическом инсульте.

Существует три типа ишемического инсульта:

• Тромботические инсульты вызываются сгустком крови (тромбом) в артерии, идущей к мозгу.
• Эмболические инсульты возникают, когда сгусток, образовавшийся в другом месте (обычно в артериях сердца или шеи), перемещается в кровотоке и закупоривает кровеносный сосуд в головном мозге или ведущий к нему.
• Системная гипоперфузия (низкий кровоток) вызвана недостаточностью кровообращения в сердце.

---

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге. От 15 до 20 процентов инсультов являются геморрагическими. Есть два вида инсульта из-за разрыва кровеносных сосудов:

• Субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает при разрыве аневризмы и кровотечении в пространство между мозгом и черепом.Большинство аневризм врожденные и разрываются из-за высокого кровяного давления.
• Внутримозговое кровоизлияние из-за разрыва кровеносных сосудов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровеносный сосуд проникает в ткань глубоко внутри мозга. Основные причины — хроническое высокое кровяное давление и старение кровеносных сосудов. Артериовенозные мальформации (АВМ) также являются врожденными пороками развития кровеносных сосудов головного мозга, которые могут прорваться в ткань мозга по мере их увеличения.

При обоих типах геморрагического инсульта нарушается кровоток в части мозга.
Жертвы геморрагического инсульта часто моложе, а уровень смертности выше, чем при ишемическом инсульте. Общий прогноз также хуже для тех, у кого есть геморрагический инсульт.

Симптомы геморрагического инсульта обычно появляются внезапно и часто включают:

• Сильная головная боль
• Тошнота и рвота.
• Частичная или полная потеря сознания

---

Транзиторные ишемические инсульты (ТИА)

Около 10 процентов инсультов следуют за инцидентами, называемыми транзиторными ишемическими атаками, или ТИА.ТИА — это «мини-удар», который возникает, когда сгусток крови блокирует артерию на короткое время. ТИА могут происходить за несколько дней, недель или месяцев до начала инсульта. Симптомы ТИА похожи на предупреждающие признаки инсульта, но обычно длятся всего несколько минут.

ТИА являются надежными предикторами риска инсульта. Не игнорируйте их. Позвоните 9-1-1 или немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Инсульт: признаки, причины, типы и быстрое реагирование

Прогноз инсульта значительно зависит от типа инсульта, места его возникновения в головном мозге, времени до лечения и типа лечения, доступа к реабилитационным услугам, общего состояния здоровья и возраста, и другие факторы, включая расу или этническую принадлежность.

Некоторые инсульты имеют неблагоприятный прогноз со значительной инвалидностью. Другие удары вызывают минимальные повреждения и нарушения. В любом случае восстановление после инсульта занимает несколько месяцев. Мозг обладает невероятной способностью переучиваться и компенсировать выполнение задач. Многие люди восстанавливают часть или все функции, утраченные вначале.

Многие исследования сообщают о количестве смертей в результате инсульта в год, но исследования выживаемости при инсульте более информативны на индивидуальном уровне и не являются общими.Французское исследование группы пациентов, перенесших инсульт, определило относительную выживаемость после ишемического или геморрагического инсульта. Относительная выживаемость отражает смертность, связанную с инсультом.

Относительная выживаемость при ишемическом инсульте для обоих полов и всех возрастов составила примерно 80%, 77%, 72% и 62% через 2, 3, 5 и 10 лет соответственно. Это означает, например, что 80% людей, перенесших инсульт, живы два года спустя; 77% живы через 3 года и так далее.

Относительная выживаемость при геморрагическом инсульте была ниже, чем при ишемическом инсульте, с коэффициентом выживаемости 42% через 10 лет.Показатели выживаемости снижаются с увеличением возраста, а в более молодых возрастных группах относительная выживаемость ниже у женщин по сравнению с мужчинами.

Выжившие после инсульта, перенесшие второй инсульт, имеют худший прогноз и более низкий уровень выживаемости, чем люди, перенесшие одноразовое событие.

Время до лечения — ключ к минимизации инвалидности от инсульта и улучшению прогноза. Многие люди не знают всех признаков инсульта или необходимости звонить 911 , когда кто-то испытывает следующие симптомы:

• Онемение руки (с одной стороны)

• Расплывчатое зрение

• Замешательство, отсутствие реакции или другое изменение психического статуса

• Опущение лица (с одной стороны)

• Проблемы с речью

• Слабость

Как можно получить инсульт

Наиболее распространенный тип инсульта называется ишемическим инсультом и вызывается закупоркой, перекрывающей кровоснабжение части мозга или через нее.

Инсульт также может быть вызван кровотечением из лопнувшего кровеносного сосуда, что называется геморрагическим инсультом.

Общие причины инсульта

Ишемический инсульт

Кровоток в / в головной мозг, отрезанный сгустком крови

Обструкции внутри головного мозга	Большая артерия в головном мозге или за его пределами	Общий тираж	Общий тираж
Медицинский термин	Церебральный тромб	Церебральная эмболия	Лакунарный ход

Геморрагический инсульт

Кровоток в / в головном мозге перекрыт кровотечением из лопнувшего кровеносного сосуда

Формы препятствий в пределах	В мозгу	Между мозгом и черепом
Медицинский термин	Внутримозговое кровоизлияние	Субарахноидальное кровоизлияние

Существуют также другие, менее частые причины инсульта, включая гипоперфузию головного мозга и тромбоз вен головного мозга

Что происходит во время инсульта?

• Прекращение кровоснабжения клеток головного мозга приводит к тому, что клетки «ниже по течению» не получают необходимых питательных веществ и кислорода, необходимых для их выживания.
• Без этих материалов клетки мозга не могут работать и умирают в считанные минуты.
• В отличие от других клеток тела, клетки мозга после смерти обычно не заменяются.
• Область мертвых клеток головного мозга, вызванная инсультом, называется инфарктом .
• Клетки, окружающие инфаркт, могут получать недостаточное кровоснабжение. Эта область ячеек называется полутенью . Клетки в пределах полутени лишены нормального снабжения кислородом и питательными веществами.Это приводит к высвобождению повреждающих химических веществ, которые могут повредить или убить здоровые клетки мозга и, таким образом, увеличить размер инфаркта.
• Умирая, клетки выделяют химические вещества, которые могут повредить или убить здоровые клетки мозга, окружающие внутреннее ядро ​​умирающих клеток. Область здоровых клеток, находящихся под угрозой, называется полутенью.
• Размер инфаркта влияет на шанс выздоровления человека после инсульта, и он будет продолжать расти, если лечение будет отложено.

Чтобы минимизировать размер черепно-мозговой травмы и дать пациентам возможность максимально быстро выздороветь, очень важно, чтобы они получали медицинскую помощь как можно раньше.

Зачем защищать себя от инсульта?

• Каждый человек подвержен риску инсульта, и он нападает на многих людей.
• Ежегодно во всем мире происходит около 15 миллионов инсультов.
• Инсульт является основной причиной инвалидности в промышленно развитых странах и может лишить людей их драгоценного качества жизни.

Факторы риска инсульта, которые мы не можем изменить

Некоторые из нас имеют более высокий риск инсульта из-за наших генов, возраста или истории болезни.

Фактор риска инсульта: кто подвержен более высокому риску?

Возраст	Вероятность инсульта увеличивается более чем вдвое каждые десять лет после 55 лет.
Пол	Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Почти каждый четвертый мужчина и почти каждая пятая женщина могут ожидать инсульта, если доживут до своего 85-летнего возраста.
Семейная история	Люди, чьи родственники перенесли инсульт.
Этническое происхождение	Люди азиатской и афро-карибской национальности. Распространенность инсульта среди мужчин афро-карибского происхождения и Южной Азии на 40-70% выше, чем среди населения в целом.
История транзиторной ишемической атаки (ТИА)	Вероятность инсульта после ТИА почти в 10 раз выше, чем у людей того же возраста и пола, не перенесших ТИА.
Определенные медицинские условия	Любой, кто уже перенес инсульт или сердечный приступ или страдает серповидно-клеточной анемией, высоким кровяным давлением, сердечными заболеваниями, диабетом или высоким уровнем холестерина.

Хотя мы не можем изменить их, полезно знать о них, потому что это может заставить нас более тщательно подумать о том, как мы заботимся о своем здоровье.

Однако то, что кто-то соответствует определенным критериям, не означает, что он получит инсульт, просто его риск увеличивается на определенную величину.

Факторы риска инсульта, которые МОЖНО контролировать

Клинические исследования выявили несколько черт характера и привычек образа жизни, которые напрямую увеличивают риск инсульта.

Хорошая новость в том, что мы можем что-то сделать, чтобы снизить риск инсульта!

Факторы риска, которые напрямую связаны с инсультом, включают:

• Высокое давление
• Курение
• Повышенный уровень холестерина в крови
• Болезни сердца
• Диабет
• Чрезмерное употребление алкоголя

Как контролировать факторы риска инсульта

• Внеся некоторые изменения в нашу жизнь, мы можем легко снизить подверженность этим факторам риска.
• Мы можем внести некоторые изменения сами, а для других потребуется помощь нашего врача и / или медсестры.
• Следующие шесть простых шагов помогут снизить риск инсульта:

Шаги по снижению риска инсульта: почему?
Стремитесь избежать / минимизировать воздействие фактора риска инсульта… Кто лучше всего может помочь? Это поможет?

1. Регулярно проверяйте артериальное давление. Если он высокий, ваш врач / медсестра может посоветовать, как его уменьшить.	Высокое кровяное давление	Врач / медсестра	√
2.Если вы курите, бросьте.	Курение	Себя / врач / медсестра	√
3. Регулярно проверяйте уровень холестерина. Если он высокий, ваш врач / медсестра может посоветовать, как его уменьшить.	Высокий холестерин в крови	Врач / медсестра	√
4. Регулярно проверяйте состояние своего сердца (например, ЭКГ, рентген грудной клетки и физикальное обследование). Если это не так, ваш врач может предложить лечение.	Болезнь сердца	Врач	√
5.Регулярно проверяйте уровень сахара в крови. Если он высокий, ваш врач / медсестра может посоветовать, как его уменьшить.	Диабет	Врач / медсестра	√
6. Если вы употребляете алкоголь, употребляйте алкоголь только в умеренных количествах.	Выпивка и чрезмерное употребление алкоголя	Себя / доктор	√

Каждый человек подвержен риску инсульта, и он нападает на многих людей. Ежегодно во всем мире происходит около 15 миллионов инсультов.

Существует несколько факторов риска инсульта.Многие из них мы можем контролировать или изменять либо сами, либо с помощью нашего врача и / или медсестры.

Для получения дополнительной информации посетите следующие источники:

Наука об инсульте | Католическое здоровье

Что такое инсульт?

Инсульт — это смерть мозга. Инсульт может произойти двумя способами: либо кровеносный сосуд головного мозга закупоривается, либо кровеносный сосуд головного мозга лопается.

Что такое артерия?

Артерии — это сосуды, по которым в мозг постоянно поступает свежая кровь.Думайте об артериях как о трубах, по которым кровь движется к клеткам мозга. Если кровоток в определенной области мозга перекрывается, клетки в этой области не смогут выполнять свою конкретную задачу.

В чем разница между инсультом и сердечным приступом?

Сердечные приступы убивают мышечные клетки, что снижает способность сердца перекачивать кровь. Когда клетки мозга умирают, они могут быть уникальными, что приводит к безвозвратной утрате определенной функции.

Какое оборудование необходимо для оценки инсульта?

Сканеры

Advanced необходимы для определения того, был ли инсульт вызван сгустком крови или кровотечением.По прибытии в больницу компьютерная томография будет выполнена как можно быстрее, поскольку она помогает врачам решить, какой вид лечения будет наиболее эффективным.

Какие два типа инсульта?

Ишемический инсульт (вызванный закупоркой кровеносного сосуда)

Ишемический инсульт возникает при закупорке или закупорке артерии или трубопровода, ведущего к головному мозгу. Для питания всех клеток мозга требуется постоянный приток крови. Постоянное количество кислорода, глюкозы (сахара) и других питательных веществ необходимо для предотвращения гибели клеток мозга.

КТ, зав.	КТ-изображение пациента с обширным острым инсультом.	Ангиограмма, показывающая закупорку мозговой артерии.

Ишемический инсульт может возникнуть, когда отложения жирового материала, кальция и фиброзной ткани образуют липкую и твердую бляшку, которая может заблокировать или сузить артерию. Частицы налета, образующиеся в сердце или артериях шеи, могут перемещаться вниз по течению и закупоривать артерии в головном мозге.Это называется эмболический ишемический инсульт .

МРА (ангиограмма) кровеносных сосудов, питающих мозг.

Заблокированные кровеносные сосуды головного мозга

• Бляшки также могут образовываться в кровеносных сосудах головного мозга. Это происходит реже, чем эмболический инсульт (бляшка возникает в сердце или сонных артериях) и называется тромботическим ишемическим инсультом .

Частичная закупорка главного кровеносного сосуда головного мозга.

Геморрагический инсульт (вызванный разрывом кровеносного сосуда)

Геморрагический инсульт — это кровотечение. Возникает при разрыве ослабленного кровеносного сосуда. Кровь вытекает из лопнувшего сосуда (трубы) в окружающие ткани. Это вредно, потому что вытекающая кровь может повредить ткани мозга. Геморрагический инсульт также приводит к гибели клеток головного мозга.

Есть два пути ослабления кровеносного сосуда и его разрыва. Во-первых, сосуд может расширяться, напоминая воздушный шар, наполненный водой.Если сосуд слишком сильно расширится, он может лопнуть. Это называется аневризмой . Во-вторых, кровеносные сосуды могут образоваться ненормально и запутаться. Это известно как артериовенозная мальформация (АВМ), и эти сосуды также могут стать достаточно слабыми, чтобы разорваться.

Геморрагических инсультов может быть внутримозговых или субарахноидальных . Эти термины описывают аномальное место кровотечения. Внутримозговые кровоизлияния вызывают кровотечение в ткани головного мозга. Напротив, при субарахноидальном кровоизлиянии кровь попадает в спинномозговую жидкость, которая омывает поверхность мозга.

Что такое терапия ишемического инсульта?

В случае ишемического инсульта врачи должны действовать быстро, чтобы как можно скорее открыть заблокированную артерию, чтобы свести к минимуму долгосрочные последствия для пациента.

• Это можно сделать с помощью тканевого активатора плазминогена (tPA), который представляет собой лекарство, разрушающее тромбы. tPA вводится пациентам через вену на руке (внутривенно). Чем раньше будет введен tPA, тем он будет эффективнее.
• Врач может также использовать устройство с металлической проволокой, называемое ретривером стента, чтобы физически разблокировать артерию.Длинная гибкая трубка, называемая катетером, которая содержит ретривер стента, вставляется в верхнюю часть бедра пациента и продвигается до артерий головного мозга. Затем устройство окружает сгусток крови и вытягивает его из закупоренного кровеносного сосуда, восстанавливая нормальный кровоток. Этот тип лечения использует тот же принцип, что и сантехник, когда они прочищают засоренную трубу с помощью дренажной змеи.

Что такое TIA?

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это временный инсульт с симптомами, которые длятся менее 24 часов.Обычно это происходит потому, что сгусток крови в конечном итоге растворяется сам по себе, и артерия открывается снова.
• Тяжесть ТИА зависит от того, в какой части мозга не поступает кровь.

Хотя симптомы могут исчезнуть, ТИА часто указывает на то, что вскоре может произойти более тяжелый инсульт. К настораживающим признакам нельзя относиться легкомысленно, и пациентам все равно следует обращаться за лечением, если они подозревают, что страдают ТИА.

Сложное оборудование для создания трехмерных изображений кровеносных сосудов.	Ангиограмма закупоренного кровеносного сосуда шеи.

Что вызывает инсульты? — Scientific American

Постоянная активность нервных клеток в головном мозге требует постоянного поступления химической энергии. Нервные клетки, также называемые нейронами, получают эту энергию, расщепляя глюкозу в длинных сериях реакций. Большая часть энергии возникает в результате нескольких последних реакций, для которых требуется кислород.Мозг получает и глюкозу, и кислород через кровь, которая перекачивается в мозг сердцем через артерии на шее. (Пульс крови в одной из этих артерий, сонной, можно почувствовать, слегка надавив пальцами на шею сбоку). Артерии разветвляются в головном мозге, перенося кровь через орган.

Если снабжение клеток мозга кислородом недостаточное, нейроны не могут полностью расщеплять глюкозу. В результате они не получают достаточно энергии для своей деятельности; Кроме того, при частичном расщеплении глюкозы образуются вредные отходы.Эти состояния не только препятствуют нормальному функционированию нервных клеток, но также могут повредить и убить их. Дальнейшее повреждение может произойти позже, когда кровоток восстановится (реперфузионное повреждение) и образуются свободные радикалы. В любом случае это повреждение вызывает сбой в работе мозга, который проявляется в признаках и симптомах инсульта.

Инсульты также называют цереброваскулярными нарушениями (ЦВА), потому что они возникают в результате аномалий в сердце или кровеносных сосудах, которые вызывают либо снижение кровотока к участкам головного мозга, либо кровоизлияние в самом головном мозге.Первые называются ишемическими инсультами, а вторые — геморрагическими. Инсульты классифицируются в зависимости от времени появления признаков и симптомов, которые сильно различаются в зависимости от того, где и насколько сильно поврежден мозг. Ишемический инсульт, признаки и симптомы которого исчезают в течение 24 часов, называется транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА часто повторяются, потому что приток крови к той же области мозга снижается, и в конечном итоге за ними могут последовать более серьезные инсульты. При обратимом ишемическом неврологическом дефиците (RIND) признаки и симптомы исчезают медленнее.При прогрессирующем инсульте признаки и симптомы развиваются постепенно и со временем ухудшаются. Если признаки и симптомы развиваются быстро и со временем не улучшаются или не улучшаются, это означает, что инсульт закончился.

Большинство инсультов возникает в результате атеросклероза артерий головного мозга или ведущих от сердца к мозгу. Атеросклероз приводит к ишемическим инсультам, делая артерии узкими, грубыми, жесткими и слабыми. Узость напрямую снижает кровоток. Шероховатость снижает кровоток, вызывая образование тромбов (тромбов), которые частично или полностью блокируют сосуд.Жесткость вызывает неадекватный кровоток, не позволяя артериям расширяться, когда область мозга становится более активной и нуждается в большем количестве кислорода или когда артериальное давление падает. Слабость артерий может привести к снижению кровотока, если слабое место выпячивается наружу, образуя аневризму. Хотя область аневризмы изначально шире, чем обычно, кровь, циркулирующая в аневризме, может свернуться. По мере увеличения сгустка он может частично или полностью блокировать кровоток по артерии. Сгустки крови в артериях могут оторваться от стенки сосуда (эмболизировать) — в этом случае текущая кровь может протолкнуть их в более мелкие артерии, где они полностью блокируют кровоток.Эмболы, образованные атеросклеротической бляшкой, также могут блокировать артерии.

Атеросклероз артерий в сердце (коронарные артерии) также может привести к ишемическому инсульту, сначала уменьшив приток крови к сердечной мышце. Когда сердце становится слабее, приток крови к мозгу уменьшается. Если сердечный приступ происходит около внутренней поверхности сердца, он может вызвать образование шершавого пятна и образование сгустка внутри сердца (настенный тромб). Сердце, ослабленное атеросклерозом, также может выпирать наружу (аневризма желудочков), что приводит к образованию сгустка.В любом случае сгусток из сердца может эмболизировать артерии, ведущие в мозг или через него. Ишемия возникает, когда эмбол блокирует артерию. Иногда развивается много эмболов, вызывающих множественные инсульты.

Когда атеросклероз ослабляет мозговую артерию, она может лопнуть, вызывая кровоизлияние в мозг. Врожденные дефекты мозговых артерий также могут привести к геморрагическим инсультам. Эти типы инсультов могут развиваться по-разному. Область, в которую артерия несла кровь, немедленно становится ишемической.В то же время кровь, бьющая из артерии, может напрямую повредить нервные клетки. Действительно, утечка гемоглобина из умирающих эритроцитов повреждает и убивает нейроны. Частично это повреждение вызвано свободными радикалами, образующимися в присутствии железа в гемоглобине.

По мере увеличения массы крови (гематомы) давление на окружающие нейроны повреждает и убивает их. Кроме того, увеличивающаяся гематома может подтолкнуть мозг к одной стороне черепа. По мере того, как мозг перемещается по грубой основе черепа, клетки мозга, а также нервы и сосуды, прикрепленные к мозгу, травмируются все больше.Поскольку череп представляет собой жесткий контейнер, дальнейшее увеличение гематомы вызывает повышение давления по всему черепу, что приводит к большему количеству повреждений и гибели нейронов. Воспаление развивается в поврежденных областях, что приводит к отеку мозга, дополнительному увеличению внутричерепного давления и еще большему повреждению и смерти нейронов. При повышении внутричерепного давления сосуды головного мозга сжимаются, что вызывает усиление ишемии всего мозга. Если внутричерепное давление становится достаточно большим, части мозга могут быть вытеснены наружу через отверстия черепа, такие как большое затылочное отверстие у основания черепа.

Подробнее о причинах инсульта от Гарольда Адамса, профессора неврологии Университета Айовы:

Термин «инсульт» охватывает ряд заболеваний кровеносных сосудов головного мозга. Примерно 20 процентов инсультов называются кровоизлияниями, во время которых происходит разрыв кровеносных сосудов и кровотечение в головном мозге или вокруг него. Основными причинами кровотечений являются высокое кровяное давление, нарушения кровотечения (склонность к кровотечениям) и аномалии кровеносных сосудов, включая волдыри (аневризмы) или клубки кровеносных сосудов (сосудистые мальформации).

Остальные 80 процентов инсультов вызваны инфарктами. В этой ситуации кровеносный сосуд блокируется, и кровь не может достичь определенной области мозга. Область мозга, которая не получает достаточного количества крови, умирает из-за нехватки кислорода и других жизненно важных питательных веществ. Инфаркт мозга очень похож на инфаркт сердца или сердечный приступ. Самая частая причина инфаркта головного мозга — склерозирование артерий (атеросклероз). Однако ряд других состояний, в том числе сердечные заболевания, при которых образуются сгустки, перемещающиеся в мозг (эмболия), другие заболевания кровеносных сосудов и нарушения крови, способствующие свертыванию, также могут привести к инфаркту головного мозга.

Что происходит с телом во время инсульта? Мозг — самый сложный компьютер из когда-либо созданных. Точно так же, как компьютер может потерять часть своих программ из-за неисправного чипа или схемы, мозг тоже может потерять функциональность из-за повреждения, вызванного инсультом. Поскольку мозг управляет электронными цепями, составляющими нервную систему, его повреждение вызывает такие проблемы, как потеря языка, паралич, потеря зрения, нарушение равновесия и потеря чувствительности. Клинические данные сильно различаются в зависимости от локализации и степени повреждения мозга в результате инсульта.Очень тяжелый инсульт может даже вызвать потерю сознания. Как следует из названия, событие обычно происходит внезапно. Больного можно буквально сразить.

Инсульт: знание основ | Больницы и клиники Университета Айовы

Что такое инсульт?

Инсульт очень похож на сердечный приступ, за исключением того, что он происходит в головном мозге. Инсульт, который иногда называют мозговым приступом, возникает, когда блокируется приток богатой кислородом крови к части мозга. Клетки мозга начинают умирать через несколько минут без кислорода.Инсульт может вызвать длительное повреждение головного мозга, длительную инвалидность или даже смерть.

Симптомы инсульта

Обычно симптомы не сопровождаются болью. Они могут приходить и уходить, полностью исчезать или ухудшаться в течение нескольких часов. Если симптомы полностью проходят за короткое время с незначительным повреждением мозга или без него, эпизод обычно называется транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА может быть предупреждением о будущем инсульте. Важно лечить симптомы инсульта, даже если они проходят.

Следите за этими знаками:

• Слабость в руке или ноге или обеих на одной стороне тела, от полного паралича до сильного онемения слабости
• Слабость лицевых мускулов, приводящая к опущению или искажению лица
• Невнятная речь из-за того, что пациент не может контролировать движения губ или языка
• Затруднения при ходьбе, балансировании или поднятии предметов
• Головокружение и / или потеря сознания
• Нарушение зрения, например двоение в глазах, потеря периферического (бокового) зрения или слепота
• Внезапная сильная головная боль, отличная от головной боли в прошлом

Недостаточная физическая активность может привести к другим состояниям здоровья, которые могут повысить риск инсульта.Эти состояния здоровья включают ожирение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет. Регулярная физическая активность снижает вероятность инсульта.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Когда обращаться за медицинской помощью

Инсульт — неотложная медицинская помощь. Если вы думаете, что у вас или у кого-то другой инсульт, немедленно позвоните по номеру 9-1-1 , чтобы вызвать скорую помощь и отвезти в отделение неотложной помощи больницы.

Во время инсульта на счету каждая минута.Не откладывайте звонок на 9-1-1.

Виды хода

Две основные причины инсульта — ишемический и геморрагический, затрагивающие кровеносные сосуды головного мозга.

1. Ишемический («is-KEE-mik») инсульт

• Происходит, когда сгусток крови блокирует кровеносный сосуд в головном мозге
• Примерно восемь из 10 инсультов являются ишемическими инсультами
• Это наиболее распространенный тип инсульта у взрослых

2. Геморрагический инсульт

• Возникает при утечке крови из артерии головного мозга или ее разрыве (разрыве)
• Утечка крови оказывает слишком большое давление на клетки мозга, которые повреждают их
• Реже, но более опасно, чем ишемический инсульт

Диагностика инсульта

Инсульт — серьезное заболевание, требующее неотложной помощи. Инсульт может вызвать длительное повреждение головного мозга, длительную инвалидность или даже смерть.

Инсульт предварительно диагностируется медицинскими работниками после сбора анамнеза и медицинского осмотра. Обследование включает в себя измерение артериального давления и пульса, сердца и легких, а также неврологическое обследование.

Чтобы узнать, что это за инсульт, врач проведет компьютерную томографию головного мозга, которая покажет, есть ли кровотечение. Врач может назначить другие тесты, чтобы определить местоположение сгустка или кровотечения, проверить объем дренажа мозга и проверить наличие других состояний, которые могут вызывать симптомы, похожие на инсульт.

Как лечится?

Если у вас инсульт, своевременное лечение может уменьшить повреждение вашего мозга и помочь вам избежать длительной инвалидности. Своевременное лечение также может помочь предотвратить повторный инсульт.

Лечение ишемического инсульта направлено на восстановление притока крови к мозгу. Если вы попадете в больницу сразу после появления симптомов, врачи могут использовать лекарство или процедуру, растворяющую или удаляющую тромбы.

Геморрагический инсульт трудно поддается лечению.Врачи могут провести операцию или другое лечение, чтобы остановить кровотечение или снизить давление на мозг. Лекарства можно использовать для контроля артериального давления и отека мозга.

После любого вида инсульта и после стабилизации вашего состояния лечение переключается на предотвращение осложнений и будущих инсультов.

Профилактика инсульта

Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение являются основными причинами инсульта.