Как определить инфаркт миокарда по самочувствию: Инфаркт миокарда — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Диагностика инфаркта миокарда

Мы сегодня работаем с 8:00 до 16:00

График работы

Вызвать скорую

Главная Статьи Инфаркт миокарда

Общие сведения

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. 

У ожесточённых людей больше шансов заработать инфаркт и инсульт!

Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем, это: мужской пол (женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны), возраст старше 65 лет, принадлежность к черной расе.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть уменьшены.  Это – курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
Никотин ухудшает состояние сосудов, чем больше вы курите, тем выше риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Следите за своим артериальным давлением. В каждой семье должен быть тонометр.
Знать свой уровень холестерина так же необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, сделайте развернутый анализ – липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Повышенный уровень сахара в крови приводит к изменению эндотелия, выстилающего сосуды, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии.У женщин она в норме должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94.

Только цифры

Снижение уровня холестерина в крови всего на 10% сокращает смертность от инфаркта на 15%!

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда 

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Деформированные эндотелиальные клетки, находящиеся в крови, сигнализируют о приближении инфаркта, считают американские ученые из Института Скриппса.

Они исследовали образцы крови 50 пациентов, которые поступили в больницу с жалобами на боль в груди – основным клиническим признаком инфаркта. Ученые обнаружили присутствие в образцах их крови большое количество отслоившихся эндотелиальных клеток, которые к тому же были сильно деформированы.

Средний возраст пациентов составлял 58,5 лет. Для сравнения ученые выбрали 44 здоровых добровольцев, которые были младше пациентов контрольной группы, а также 10 человек старше 50 лет. Результаты исследования показали, что количество циркулирующих эндотелиальных клеток в крови больных людей в 4 раза превышало их количество в крови здоровых. Клетки, обнаруженные в крови здоровых людей, деформированы не были.

Ученые полагают, что эндотелиальные клетки начинают в большом количестве отслаиваться от внутренних стенок сосудов примерно за две недели до инфаркта.  Этот признак можно будет использовать в качестве биомаркера начала процессов, предшествующих инфаркту.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

  • типичный болевой синдром
  • изменения на электрокардиограмме
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

  • длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
  • боль не проходит после приема нитроглицерина;
  • бледность кожи, холодный пот;
  • обморочное состояние.
  • приступ может возникнуть в покое, без видимых причин, боль продолжается от 15 минут до нескольких часов.
  • часто приступ сопровождается чувством страха

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. 

Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни: 

  • Гастралгический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма.
  • Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.
  • Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
  • «Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных ­сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
  • Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у 10% больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где ЭКГ регистрируется у них инфаркт.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

ЧТО МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ ВЫ 

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

ЧТО МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ВРАЧ

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Памятка пациенту

  • Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена.
     Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
  • Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются препараты из группы статинов. Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме. Так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента уменьшают действие сосудосуживающего вещества ангиотензина, нормализуют артериальное давление.
  • Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.

Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет…) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется исключить сливочное масло; жирные творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.

И разумеется, минимум соли.

Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту.

Полезны: подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы 2–3 раза в неделю по 30–40 минут.

Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70% от пороговой. Как это высчитать? Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70% составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но, если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.

 Почти 80% людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни!

Фоторепортаж

    Ультразвуковое исследование сердца (ЭХОКАРДИОГРАФИЯ)

     

       На современном этапе развития медицины ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (ЭХОКГ, ЭХОКС, эхокардиоскопия, УЗИ сердца) – метод диагностики, отличающийся большой точностью, достоверностью результатов, безболезненностью, безопасностью и доступностью для больного. Основными причинами ранней смертности являются сердечно-сосудистые заболевания. Иногда пациенты даже не догадываются о существовании у них заболевания сердца. А ведь вовремя и правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

       Благодаря ЭХОКГ стала возможной ранняя диагностика врожденных и приобретенных пороков сердца, внутрисердечных опухолей, заболеваний перикарда и миокарда.

       ЭХОКГ позволяет определить размеры полостей сердца, в режиме реального времени оценить состояние клапанного аппарата сердца, его сократимость, первые признаки ишемической болезни сердца, выявить наличие и обширность рубцовых изменений после перенесенного инфаркта миокарда. С помощью допплерографической методики врач оценивает внутрисердечный кровоток. Именно ЭХОКАРДИОГРАФИЯ позволяет выявить такие грозные осложнения инфаркта миокарда, как аневризма сердца, внутрисердечные тромбы. Эта диагностика имеет большое значение для правильной постановки диагноза, определения тактики лечения и назначения адекватной медикаментозной терапии.

       В последние годы число людей, страдающих тромбофлебитами, варикозным расширением вен нижних конечностей, значительно возросло. Одним из грозных, угрожающих жизни осложнений тромбофлебита, является тромбоэмболия в систему легочной артерии. Поэтому пациенты, страдающие заболеваниями вен нижних конечностей, должны следить за состоянием своего сердца.

       Другая категория пациентов, нуждающихся в проведении ЭХОКГ – это пациенты, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза. Эти воспалительные заболевания могут вызвать тромбофлебит вен малого таза с последующей эмболией. Рекомендуется обследовать сердца до проведения противовоспалительной терапии.

       Беременным женщинам в первом триместре беременности показана ЭХОКАРДИОГРАФИЯ для исключения врожденной патологии сердца матери. Будущая мама должна быть здорова. Поэтому акушеры-гинекологи рекомендуют обязательное проведение ЭХОКГ. При необходимости по показаниям исследование проводится повторно перед родами для определения тактики ведения пациентки в родах.

       Если Вы перенесли инфаркт миокарда, если у Вас повышается или понижается артериальное давление, если врач выслушал у Вас шум в области сердца, возможно Вы перенесли грипп, ангину или другое инфекционное заболевание, Вам необходимо провести УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА (ЭХОКАРДИОГРАФИЮ).

    ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЭХОКАРДИОГРАФИИ:

    • Боли в области сердца
    • Изменения на электрокардиограмме
    • Нарушения ритма сердца
    • Выслушивание шума в сердце при аускультации
    • Подъемы артериального давления
    • Перенесенный инфаркт миокарда
    • Кардиомиопатии
    • Врожденные и приобретенные пороки сердца
    • Состояние после протезирования клапанов сердца
    • Состояние после различных операций на сердце
    • Признаки сердечной недостаточности
    • По назначению сосудистого хирурга ( флеболога)
    • По назначению гинеколога и уролога

    При направлении на ЭХО-КГ необходимо иметь:

    • Результаты ЭКГ
    • Предыдущие заключения ЭХО-КГ

    Будьте внимательны к своему здоровью!

       Болезни органов кровообращения являются главной причиной смертности во всех экономически развитых странах мира. Статистика свидетельствует о том, что в структуре общей смертности на долю сердечно-сосудистых заболеваний в России приходится более 50%. В наше время сердечно-сосудистые заболевания касаются практически каждого второго человека, переступившего 50- летний порог. Очень тревожным является тот факт, что инфаркты миокарда, инсульты, стенокардия, повышения артериального давления не щадят людей трудоспособного возраста, 35-40 лет и моложе.

       Современный высокий ритм жизни, стрессовые перегрузки, малоподвижный образ жизни, курение, неправильное питание и избыточный вес приводят к тому, что молодые и успешные в карьере люди мало обращают внимание на, казалось бы, незначительные изменения в самочувствии: повышение артериального давления на фоне стресса, появление боли за грудиной, ощущения перебоев в работе сердца, головные боли, головокружение, изменение настроения и т.д.

       Это должно насторожить Вас! Современная медицинская наука имеет в своем арсенале диагностические методики, позволяющие врачу выявить заболевание уже на начальных стадиях, правильно оценить ситуацию, поставить точный диагноз и назначить адекватную терапию.

    Какие методы диагностики помогут в постановке диагноза? Как предупредить развитие жизнеугрожающих заболеваний – инфаркта и инсульта?

       Что такое артериальная гипертензия?
    Это стабильное повышение артериального давления ≥140/90 мм рт ст по данным не менее двукратных измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 1 недели.
    Оптимальным уровнем АД считается давление менее 120/70 мм рт ст, нормальным – давление ниже 130/85 мм рт ст.

       Давление 130-139/85-89 мм рт ст считается повышенным нормальным.

       Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ), разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, были приняты Национальным российским кардиологическим конгрессом в октябре 2004 г. Они представляют собой второй пересмотр Российских рекомендаций, принятых в 2001 г., которые были разработаны на основе Доклада экспертов ВНОК по АГ (2000 г. ), в свою очередь базирующихся на материалах соответствующих рекомендаций Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению АГ (1999г.).

       Весьма существенной особенностью последней версии Российских рекомендаций является то, что они в значительной мере опираются на принципиально новый документ – Рекомендации по диагностике и лечению АГ, разработанные Европейским обществом по АГ и Европейским обществом кардиологов (2003 г.).

    Каковы причины артериальной гипертензии?

    Сколько причин для развития гипертонии есть у Вас?

    • Неконтролируемое потребление алкоголя.

    • Избыточная масса тела. Для определения степени ожирения используется индекс Кетле (индекс массы тела) – отношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту, выраженному в метрах и возведенному в квадрат. В норме индекс Кетле равен от 18,5 до 25. От 25 до 30 – избыток массы тела, 30-35 – ожирение I степени, 35-40 – ожирение II степени, 40-50 – ожирение III степени, более 50 – ожирение IV степени.

    • Гиподинамия (низкая физическая активность).

    • Психоэмоциональные факторы.

    • Социальное и экономическое положение.

    Вы обнаружили для себя риски? Пора позаботиться о себе!

    1 этап – диагностика

    2 этап – лечение

    Цели диагностических мероприятий 

    1. Определение возможной причины артериальной гипертензии (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).

    2. Выявление сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение артериальной гипертензии, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующего заболевания).

    3. Выявление факторов риска ИБС. Поскольку сама артериальная гипертензия — один из факторов риска ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС.

    4. Выявление вовлечения органов-мишеней в гипертензивный процесс. Их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к его лечению.

    Прогноз и определение риска сердечно-сосудистых осложнений (инфарктов и инсультов)

    У больных артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня артериального давления, но и от наличия структурных изменений со стороны органов-мишеней (сердца, почек, глазного яблока), других факторов риска, а также сопутствующей патологии.

    Наименование услугиЦена, р.
    Функциональная диагностика
    Код: A04.10.002 (5.001)
    Эхокардиография    		1600
    Код: A04.23.002 (5.018)
    Эхоэнцефалография    		600
    Код: A05. 10.006 (5.002)
    Проведение электрокардиографических исследований    		600
    Код: A05.23.001 (5.029)
    Электроэнцефалография    		1200
    Код: A12.10.001 (5.039)
    Электрокардиография с физическими упражнениями    		700
    Код: A12.10.002 (5.055)
    Электрокардиография с применением лекарственных препаратов    		500

    Диагностические маркеры острого инфаркта миокарда

    1. Рабочая группа Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), соавт. Создание регистров ишемической болезни сердца (отчет пятой рабочей группы) WHO Reg Publ Eur Ser, Копенгаген. 1972;821(suppl 5) [Google Scholar]

    2. Целевая группа, соавтор. Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца. Отчет объединенной целевой группы Международного общества и Федерации кардиологов/Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры. Тираж. 1979;59:607–609. doi: 10.1161/01.CIR.59.3.607. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    3. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al. Новое определение инфаркта миокарда — согласованный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов/Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Кардиол. 2000; 36: 959–969. doi: 10.1016/S0735-1097(00)00804-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    4. Дженнингс Р.Б., Реймер К.А. Факторы, участвующие в спасении ишемизированного миокарда: Эффект реперфузии артериальной крови. Тираж. 1983;68:I25–I36. [PubMed] [Google Scholar]

    5. Каннингем К.С., Готлиб А.И. Роль напряжения сдвига в патогенезе атеросклероза. Лаборатория Инвест. 2005; 85: 9–23. doi: 10.1038/labinvest.3700299. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    6. Либби П., Ридкер П.М., Мазери А. Воспаление и атеросклероз. Тираж. 2002; 105:1135–1143. doi: 10.1161/hc0902.104353. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    7. Ватанабэ Т., Токунага О., Фан Дж.Л., Симокама Т. Атеросклероз и макрофаги. Акта Патол Jpn. 1989;39:473–486. [PubMed] [Google Scholar]

    8. Вирмани Р., Колоджи Ф.Д., Берк А.П., Финн А.В., Голд Х.К., Туленко Т.Н., Ренн С.П., Нарула Дж. Прогрессирование атеросклеротических бляшек и уязвимость к разрыву: Ангиогенез как источник внутрибляшечного кровоизлияния . Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2005;25:2054–2061. doi: 10.1161/01.ATV.0000178991.71605.18. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    9. Бутенас С., Ундас А., Гиссель М.Т., Шульджински К., Змудка К., Манн К.Г. Активность фактора XIa и тканевого фактора у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тромб Хемост. 2008;99: 142–149. [PubMed] [Google Scholar]

    10. Furie B, Furie BC. Механизмы тромбообразования. N Engl J Med. 2008; 359: 938–949. doi: 10.1056/NEJMra0801082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    11. Каваи С. Патогенез острого инфаркта миокарда. Новые системы регуляции биоактивных веществ в сосудистой стенке. Тираж. 1994; 90: 1033–1043. doi: 10.1161/01.CIR.90.2.1033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    12. Дольчи А., Пантегини М. Захватывающая история сердечных биомаркеров: от ретроспективного обнаружения до золотого диагностического стандарта острого инфаркта миокарда и многого другого. Клин Чим Акта. 2006;369: 179–187. doi: 10.1016/j.cca.2006.02.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    13. Ladenson JH. Личный анамнез маркеров повреждения миоцитов (инфаркт миокарда) Clin Chim Acta. 2007; 381:3–8. doi: 10.1016/j.cca.2007.02.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    14. Рузич Р.С. Сердечные ферменты. Как использовать серийные определения для подтверждения острого инфаркта миокарда. последипломная мед. 1992;92(92):85–89. [PubMed] [Google Scholar]

    15. Lee TH, Goldman L. Ферментный анализ сыворотки в диагностике острого инфаркта миокарда. Рекомендации на основе количественного анализа. Энн Интерн Мед. 1986;105:221–233. doi: 10.7326/0003-4819-105-2-221. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    16. Имтеяз Ахмад М., Нира Шарма. Биомаркеры острого инфаркта миокарда. J Clin Exp Кардиолог. 2012;3:11. [Google Scholar]

    17. DeServi S, Mariani M, Mariani G, Mazzone A. Увеличение С-реактивного белка при нестабильной коронарной болезни причина или следствие? J Am Coll Кардиол. 2005; 46: 1496–1502. doi: 10.1016/j.jacc.2005.05.083. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    18. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Маркеры повреждения и воспаления миокарда в связи с долгосрочной смертностью при нестабильной ишемической болезни сердца. Исследовательская группа FRISC. Фрагмин во время нестабильности при ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2000;343:1139–1147. doi: 10.1056/NEJM200010193431602. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    19. Даффи Дж. Р., Салерно М. Новый анализ крови для измерения риска сердечного приступа: С-реактивный белок. J Cardiovasc Nurs. 2004; 19: 425–429. doi: 10.1097/00005082-200411000-00016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    20. ДеВинтер Р.Дж., Бхоласингх Р., Лиймер Дж.Г., Костер Р.В., Горгельс Дж.П., Схоутен Й., Хук Ф.Дж., Сандерс Г.Т. Независимое прогностическое значение С-реактивного белка и тропонина I у больных с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q. Кардиовасц Рез. 1999;42:240–245. doi: 10.1016/S0008-6363(99)00018-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    21. Inoue K, Sugiyama A, Reid PC, Ito Y, Miyauchi K, Mukai S, Sagara M, Miyamoto K, Satoh H, Kohno I, et al. Создание высокочувствительного анализа плазмы на человеческий пентраксин-3 в качестве маркера нестабильной стенокардии. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2007; 27: 161–167. doi: 10.1161/01.ATV.0000252126.48375.d5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    22. Latini R, Maggioni AP, Peri G, Gonzini L, Lucci D, Mocarelli P, Vago L, Pasqualini F, Signorini S, Soldateschi D, et al. Исследователи итальянской сети по оценке липидов (LATIN): прогностическое значение длинного пентраксина PTX3 при остром инфаркте миокарда. Тираж. 2004;110:2349–2354. doi: 10.1161/01.CIR.0000145167.30987.2E. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    23. Suzuki S, Takeishi Y, Niizeki T, Koyama Y, Kitahara T, Sasaki T, Sagara M, Kubota I. Pentraxin 3, новый маркер сосудистого воспаления, предсказывает неблагоприятные клинические исходы у пациентов с сердечной недостаточностью. Am Heart J. 2008; 155: 75–81. doi: 10.1016/j.ahj.2007.08.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    24. Knoflach M, Kiechl S, Mantovani A, Cuccovillo I, Bottazzi B, Xu Q, Xiao Q, Gasperi A, Mayr A, Kehrer M, et al. Пентраксин-3 как маркер развитого атеросклероза является результатом исследований Bruneck, ARMY и ARFY. ПЛОС Один. 2012;7:e31474. doi: 10.1371/journal.pone.0031474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    25. Karpiński L, Płaksej R, Kosmala W, Witkowska M. Сывороточные уровни интерлейкина-6, интерлейкина-10 и С-реактивного белка в связи с функцией левого желудочка у пациентов с инфарктом миокарда, получавших первичную ангиопластику. Кардиол Пол. 2008;66:1279–1285. [PubMed] [Google Scholar]

    26. Baumann H, Gauldie J. Регуляция генов белков плазмы острой фазы печени факторами, стимулирующими гепатоциты, и другими медиаторами воспаления. Мол Биол Мед. 1990; 7: 147–159. [PubMed] [Академия Google]

    27. Прадхан А.Д., Мэнсон Дж.Е., Рифаи Н., Беринг Дж.Е., Ридкер П.М. С-реактивный белок, интерлейкин-6 и риск развития сахарного диабета 2 типа. ДЖАМА. 2001; 286: 327–334. doi: 10.1001/jama.286.3.327. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    28. Khan SQ, Kelly D, Quinn P, Davies JE, Ng LL. Миелопероксидаза вместе с N-концевым натрийуретическим пептидом про-В-типа способствует прогнозированию у пациентов с высоким риском острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Сердце. 2007; 93: 826–831. doi: 10.1136/hrt.2006.091041. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    29. Wang J, Zhang S, Jin Y, Qin G, Yu L, Zhang J. Повышенные уровни тромбоцитарно-моноцитарных агрегатов и связанных с ними циркулирующих биомаркеров у больных с острым коронарным синдромом. Int J Кардиол. 2007; 115: 361–365. doi: 10.1016/j.ijcard.2006.03.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    30. Cavusoglu E, Ruwende C, Eng C, Chopra V, Yanamadala S, Clark LT, Pinsky DJ, Marmur JD. Полезность исходных уровней миелопероксидазы плазмы в качестве независимого предиктора инфаркта миокарда через два года у пациентов с острым коронарным синдромом. Ам Джей Кардиол. 2007;99: 1364–1368. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.12.060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    31. BayesGenis A, Conover CA, Overgaard MT, Bailey KR, Christiansen M, Holmes DR, Jr, Virmani R, Oxvig C, Schwartz RS. Ассоциированный с беременностью белок А плазмы как маркер острого коронарного синдрома. N Engl J Med. 2001; 345:1022–1029. doi: 10.1056/NEJMoa003147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    32. Лунд Дж., Цинь К.П., Ильва Т., Никус К., Эскола М., Порела П., Коккала С., Пулкки К., Петтерссон К., Войпио-Пулкки Л.М. Ассоциированный с беременностью белок А плазмы: биомаркер острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) Ann Med. 2006; 38: 221–228. дои: 10.1080/07853890500525883. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    33. Heeschen C, Dimmeler S, Hamm CW, van den Brand MJ, Boersma E, Zeiher AM, Simoons ML. Исследователи исследования CAPTURE: Растворимый лиганд CD40 при острых коронарных синдромах. N Engl J Med. 2003; 348:1104–1111. doi: 10.1056/NEJMoa022600. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    34. Levine B, Kalman J, Mayer L, Fillit HM, Packer M. Повышенные циркулирующие уровни фактора некроза опухоли при тяжелой хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1990; 323: 236–241. дои: 10.1056/NEJM19

    63230405. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    35. Shingu M, Nagai Y, Isayama T, Naono T, Nobunaga M, Nagai Y. Влияние цитокинов на ингибиторы металлопротеиназы (TIMP) и продукцию коллагеназы хондроцитами человека и продукция TIMP синовиальными клетками и эндотелиальными клетками. Клин Эксп Иммунол. 1993; 94: 145–149. doi: 10.1111/j.1365-2249.1993.tb05992.x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    36. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M, Sacks F, Lepage S, Braunwald E. Повышение уровня фактора некроза опухоли-альфа и повышенный риск рецидива коронарного явления после инфаркта миокарда. Тираж. 2000;101:2149–2153. doi: 10.1161/01.CIR.101.18.2149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    37. Левандровски К., Чен А., Джануцци Дж. Сердечные маркеры инфаркта миокарда. Краткий обзор. Ам Джей Клин Патол. 2002; 118 (Приложение 1): S93–S99. [PubMed] [Google Scholar]

    38. Русева А. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Trakia J Sci. 2005; 3:8–14. [Google Scholar]

    39. Apple FS. Тканевая специфичность сердечного тропонина I, сердечного тропонина Т и креатинкиназы-MB. Клин Чим Акта. 1999;284:151–159. doi: 10.1016/S0009-8981(99)00077-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    40. Katus HA, Remppis A, Scheffold T, Diederich KW, Kuebler W. Внутриклеточное разделение сердечного тропонина T и кинетика его высвобождения у пациентов с реперфузионным и нереперфузионным инфарктом миокарда. Ам Джей Кардиол. 1991; 67: 1360–1367. doi: 10.1016/0002-9149(91)90466-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    41. Higgins JP, Higgins JA. Повышение сердечного тропонина I указывает не только на ишемию миокарда. Клин Инвест Мед. 2003; 26: 133–147. [PubMed] [Академия Google]

    42. Такер Дж. Ф., Коллинз Р. А., Андерсон А. Дж., Хаузер Дж., Калас Дж., Apple FS. Эффективность ранней диагностики сердечного тропонина I и тропонина Т при остром инфаркте миокарда. Академия скорой медицинской помощи. 1997; 4:13–21. doi: 10.1111/j.1553-2712.1997.tb03637.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    43. Mair J, ArtnerDworzak E, Lechleitner P, Morass B, Smidt J, Wagner I, Dienstl F, Puschendorf B. Ранняя диагностика острого инфаркта миокарда с помощью недавно разработанной быстрой иммунотурбидиметрии анализ на миоглобин. Бр Харт Дж. 1992;68:462–468. doi: 10.1136/hrt.68.11.462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    44. Vaidya HC. Миоглобин: ранний биохимический маркер для диагностики острого инфаркта миокарда. Джей Клин Иммуноасс. 1994; 17:35–39. [Google Scholar]

    45. Mair J, Morandell D, Genser N, Lechleitner P, Dienstl F, Puschendorf B. Эквивалентная ранняя чувствительность миоглобина, масса креатинкиназы MB, соотношение изоформ креатинкиназы и сердечные тропонины I и T для острого инфаркт миокарда. Клин Хим. 1995;41:1266–1272. [PubMed] [Google Scholar]

    46. Gibler WB, Gibler CD, Weinshenker E, Abbottsmith C, Hedges JR, Barsan WG, Sperling M, Chen IW, Embry S, Kereiakes D. Миоглобин как ранний индикатор острого инфаркта миокарда . Энн Эмерг Мед. 1987; 16: 851–856. doi: 10.1016/S0196-0644(87)80521-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    47. Bloomberg DJ, Kimber WD, Burke MD. Изоферменты креатинкиназы. Прогностическое значение в ранней диагностике острого инфаркта миокарда. Am J Med. 1975;59:464–469. [PubMed] [Google Scholar]

    48. Wu AH, Wang XM, Gornet TG, OrdonezLlanos J. Изоформы креатинкиназы MB у пациентов с повреждением скелетных мышц: разветвления для раннего выявления острого инфаркта миокарда. Клин Хим. 1992; 38: 2396–2400. [PubMed] [Google Scholar]

    49. Gerhardt W, Katus H, Ravkilde J, et al. S-тропонин Т при подозрении на ишемическое повреждение миокарда по сравнению с массовой и каталитической концентрацией изофермента S-креатинкиназы MB. Клин Хим. 1991; 37: 1405–1411. [PubMed] [Академия Google]

    50. Чан Д., Нг Л.Л. Биомаркеры острого инфаркта миокарда. БМС Мед. 2010;8:34. doi: 10.1186/1741-7015-8-34. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    51. Haltern G, Peiniger S, Bufe A, Reiss G, Gülker H, Scheffold T. Сравнение полезности белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа, и сердечного белка. тропонин Т для диагностики острого инфаркта миокарда. Ам Джей Кардиол. 2010; 105:1–9. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.08.645. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    52. Mad P, Domanovits H, Fazelnia C, Stiassny K, Russmüller G, Cseh A, Sodeck G, Binder T, Christ G, Szekeres T, et al. Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа человека, как тест в месте оказания медицинской помощи при ранней диагностике острого инфаркта миокарда. QJM. 2007; 100: 203–210. doi: 10.1093/qjmed/hcm007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Рузгар О., Бильге А.К., Бугра З., Умман С., Йилмаз Е., Озбен Б., Умман Б., Мерик М. Использование белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа человека. как ранний диагностический биохимический маркер некроза миокарда у больных с острым коронарным синдромом и его сравнение с тропонином-Т и креатинкиназой-полосой миокарда. Сердечные сосуды. 2006;21:309–314. doi: 10.1007/s00380-006-0908-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    54. Morrow DA, de Lemos JA, Sabatine MS, et al. Оценка натрийуретического пептида B-типа для оценки риска нестабильной стенокардии/инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: натрийуретический пептид B-типа и прогноз в TACTICS-TIMI 18. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1264–1272. doi: 10.1016/S0735-1097(03)00168-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Мастелла А.К., Мореско Р.Н., да Силва Д.Б., Беккер А.М., Дуарте М.М., Джовелли Л.Л., да Силва С. Х., Россато Л., Моретто М.Б., да Силва Дж.Е. Оценка ишемически модифицированного альбумина при инфаркте миокарда и заболеваниях предстательной железы. Биомед Фармаколог. 2009 г.;63:762–766. doi: 10.1016/j.biopha.2008.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    56. Hjortshøj S, Dethlefsen C, Kristensen SR, Ravkilde J. Кинетика альбумина, модифицированного ишемией, во время продолжающейся тяжелой ишемии миокарда. Клин Чим Акта. 2009; 403:114–120. doi: 10.1016/j.cca.2009.01.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    57. Xu J, Kimball TR, Lorenz JN, Brown DA, Bauskin AR, Klevitsky R, Hewett TE, Breit SN, Molkentin JD. GDF15/MIC-1 функционирует как защитный и антигипертрофический фактор, высвобождаемый из миокарда в связи с активацией белка SMAD. Цирк Рез. 2006;98: 342–350. doi: 10.1161/01.RES.0000202804.84885.d0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Kempf T, Sinning JM, Quint A, Bickel C, Sinning C, Wild PS, Schnabel R, Lubos E, Rupprecht HJ, Münzel T, et al. Фактор дифференциации роста-15 для стратификации риска у пациентов со стабильной и нестабильной ишемической болезнью сердца: результаты исследования AtheroGene. Circ Cardiovasc Genet. 2009; 2: 286–292. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.108.824870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Kempf T, Björklund E, Olofsson S, Lindahl B, Allhoff T, Peter T, Tongers J, Wollert KC, Wallentin L. Фактор дифференциации роста-15 улучшает стратификацию риска при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Европейское сердце Дж. 2007; 28: 2858–2865. дои: 10.1093/eurheartj/ehm465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    60. Voors AA, von Haehling S, Anker SD, Hillege HL, Struck J, Hartmann O, Bergmann A, Squire I, van Veldhuisen DJ, Dickstein K. OPTIMAAL Исследователи: C -терминальный провазопрессин (копептин) является сильным прогностическим маркером у пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда: результаты исследования OPTIMAAL. Европейское сердце Дж. 2009; 30: 1187–1194. doi: 10.1093/eurheartj/ehp098. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    61. Reichlin T, Hochholzer W, Stelzig C, Laule K, Freidank H, et al. Инкрементальное значение копептина для быстрого исключения острого инфаркта миокарда. J Am Coll Кардиол. 2009 г.;54:60–68. doi: 10.1016/j.jacc.2009.01.076. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    62. LeLeiko RM, Vaccari CS, Sola S, Merchant N, Nagamia SH, Thoenes M, Khan BV. Полезность повышения уровня холина в сыворотке и свободного F2)-изопростана для прогнозирования 30-дневных сердечно-сосудистых исходов у пациентов с острым коронарным синдромом. Ам Джей Кардиол. 2009; 104: 638–643. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.04.047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    63. Малати Н., Мифили С., Васанти Х.Р. Слюнная диагностика: краткий обзор. ISRN Дент. 2014;2014:158786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    64. Floriano PN, Christodoulides N, Miller CS, Ebersole JL, Spertus J, Rose BG, Kinane DF, Novak MJ, Steinhubl S, Acosta S, et al. Использование нано-биочиповых тестов на основе слюны для острого инфаркта миокарда в местах оказания медицинской помощи: технико-экономическое обоснование. Клин Хим. 2009;55:1530–1538. doi: 10.1373/clinchem.2008.117713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    65. Miller CS, Foley JD, Bailey AL, Campell CL, Humphries RL, Christodoulides N, Floriano PN, Simmons G, Bhagwandin B, Jacobson JW, et др. Современные разработки в диагностике слюны. Биомаркеры Мед. 2010; 4:171–189.. doi: 10.2217/bmm.09.68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    66. Foley JD, III, Sneed JD, Steinhubl SR, Kolasa JR, Ebersole JL, Lin Y, Kryscio RJ, McDevitt JT, Campbell CL, Miller CS . Биомаркеры слюны, связанные с некрозом миокарда: результаты алкогольной модели аблации перегородки. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012;114:616–623. doi: 10.1016/j.oooo.2012.05.024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    67. Möckel M, Danne O, Müller R, Vollert JO, Müller C, Lueders C, Störk T, Frei U, Koenig W, Dietz R, et др. Разработка оптимизированной мультимаркерной стратегии для ранней оценки риска у пациентов с острыми коронарными синдромами. Клин Чим Акта. 2008;393:103–109. doi: 10.1016/j.cca.2008.03.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    68. Wood FO, de Lemos JA. Сортировка новых биомаркеров. Curr Cardiol Rep. 2008; 10:319–326. doi: 10.1007/s11886-008-0051-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Сердечный приступ (острый инфаркт миокарда)

    Сердечный приступ возникает, когда кровеносный сосуд (коронарная артерия), питающий сердце, блокируется и перекрывает приток крови к сердечной мышце (миокарду). ).

    Закупорка может быть вызвана жировыми отложениями (налетом), спазмом кровеносного сосуда или тромбом.

    Сердечный приступ повреждает сердечную мышцу. Повреждение может быть легким или обширным, в зависимости от того, какой кровеносный сосуд был заблокирован и как долго был прекращен приток крови к мышце. Наблюдение за определенными лабораторными результатами и изменениями ЭКГ в течение 24–48 часов позволяет диагностировать сердечный приступ.

    Ваш врач может порекомендовать дополнительные лабораторные исследования и кардиологическое обследование, чтобы определить необходимость дальнейшего лечения. Ваш врач также назначит лекарства, которые помогут уменьшить нагрузку на сердце, помочь заживлению артерий и улучшить кровоток. Большинству пациентов будет проведена катетеризация сердца, чтобы определить, какая артерия заблокирована, и дополнительные процедуры, такие как ангиопластика, установка стента или, возможно, хирургическое вмешательство.

    Во время вашего пребывания в больнице ваша медицинская бригада будет внимательно следить за вами, наблюдая за любыми осложнениями. Если они и возникают, то обычно в течение нескольких дней после сердечного приступа.

    Общие осложнения:

    • Нарушения сердечного ритма
    • Проблемы с насосной функцией сердца или сердечная недостаточность
    • Воспаление или опухоль вокруг сердца (перикардит)

    Сердечная мышца заживает медленно. Рубцовая ткань образуется там, где были повреждены волокна сердечной мышцы, и эта новая ткань может сокращаться не так хорошо, как исходная ткань. Здоровая сердечная мышца вблизи поврежденной области должна работать усерднее, и со временем крошечные новые кровеносные сосуды вырастают из близлежащих артерий, чтобы переносить кровь к поврежденной мышце и вокруг нее. Эти маленькие «естественные шунты» называются коллатеральным кровообращением.

    Перед отъездом домой вы и ваши близкие получите подробную информацию о принимаемых вами лекарствах, факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессе вашей активности дома. Вас проинструктируют, когда обратиться к врачу и начать амбулаторную программу кардиологической реабилитации (см. раздел «Изменения образа жизни для более здорового сердца»).

    Управление вашим уходом на дому

    Процесс выздоровления начался. Возвращение домой — приятная мысль, но ее могут сопровождать страхи и опасения. Это нормально. Ведь в больнице за вами несколько дней внимательно наблюдали, и теперь вы будете справляться самостоятельно. Ваши цели в течение первых двух недель — следовать инструкциям по возвращению домой, ежедневно ходить в соответствии с предписаниями и отдыхать. Помните, что ваше тело приспосабливается к новому состоянию здоровья и к новым лекарствам, которые могут заставить вас чувствовать себя более уставшим, чем обычно.

    Сядьте, поднимите ноги и вздремните, если вы устали. Слушайте свое тело. Это время, чтобы позволить другим помочь вам. Занимайтесь легкими и приятными делами, например, играйте в игры, смотрите фильмы, читайте и просто разговаривайте.

    Большинство людей не возвращаются на работу до тех пор, пока не пройдут повторный визит к врачу и не начнут программу кардиореабилитации. Используйте свою программу прогрессивной ходьбы (см. внизу страницы), которая поможет вам в ежедневной ходьбе, и обратитесь к разделу «Упражнения для более здорового сердца» в этой брошюре для получения дополнительных рекомендаций. Помните, что этот более низкий уровень активности является временным.

    Вы (и ваш партнер) часто испытываете широкий спектр эмоций после сердечного приступа. Ограничение активности, выход за рамки обычной рутины и скука могут повлиять на ваше самочувствие. Время от времени вы можете чувствовать слезы и депрессию, или вы можете чувствовать себя переполненным благодарностью и признательностью. Другими распространенными чувствами являются гнев на себя и своих близких, уныние, когда вы думаете, что не поправляетесь так быстро, как должны, или просто тихо боитесь, что это повторится снова. Выразите свои чувства. Делясь с другими, вы можете сделать путь к выздоровлению менее ухабистым.

    Возможно, вас беспокоит возвращение к половой жизни. Сначала вы можете не чувствовать желания заниматься сексом или опасаться, что это спровоцирует новый сердечный приступ. На самом деле, ваш риск повторного сердечного приступа во время секса низок. Спросите своего врача, когда вы сможете вернуться к половой жизни. В большинстве случаев вы можете возобновить занятия, когда сможете подняться на два лестничных пролета без болей в груди, одышки или аритмии. Между тем, проявление привязанности с помощью объятий, ласк и поцелуев — хороший способ восстановить контакт с вашим партнером.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *