История болезни деменция: история болезни Деменуия при болезни ПИка , это только для того что бы вы знали как правильно писать

история болезни Деменуия при болезни ПИка , это только для того что бы вы знали как правильно писать

АО «Медицинский университет Нур-Султан» Кафедра наркологии, неврологии и психиатрии ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Деменция при болезни Пика. Куратор: Джалелов А.А. Проверила: Дегтярь Т.И. Нур-Султан 2020 1 Паспортная часть 1. Фамилия, имя, отчество: Жумаханова Ажара Хасеновна 2. Пол: Женский 3. Год рождения: 09.10.1965 4. Национальность: казашка 5. Возраст: 54 года 6. Место работы: не работает 7. Место жительства: г. Нур-Султан, ул. Кабанбай Батыра 11, кв 48 8. Дата поступления: 01.04.2020 9. Ф.И.О. близких и их адреса: брат — Ниязбеков Тимур Хасенович– г.Нур-Султан, ул Бараева 9, кв 56; супруг – Жумаханов Ержан Темиртасович — г. Нур-Султан, ул. Кабанбай Батыра 11, кв 48; сын – Жумаханов Адлет Ержанович г. Кокшетау, ул. Горького 17, кв 14. Общие сведения и жалобы Пациентка Ажара госпитализирована в Психиатрическую больницу г. Нур- Султан по направлению участкового врача Городской поликлиники №4 г Нур-Султан в добровольном порядке, в связи с усиливающейся беспомощностью и пассивностью, в сопровождении мужа. Анамнез жизни Родилась в Астане. Семья полная, от первой беременности, первых родов, роды плановые, есть брат. Родственников, страдающих психическими заболеваниями, эпилепсией, алкоголизмом отрицает. В детстве развивалась в соответствии возрасту. В школу пошла в возрасте 6 лет, по словам пациентки в школе была «хорошисткой», хорошо контактировала со сверстниками и семьёй. На наркологическом и психиатрическом учете не состоит. Вредные привычки отрицает. Состоит в браке, имеет 1 ребёнка. По словам супруга, жена была заботливой, проявляла любовь. Работала учителем старших классов в школе-лицей № 59 г. Нур-Султан, 3 года назад уволилась по состоянию здоровья и с тех пор безработная. Патологию органов и систем отрицает, на учёте по какой-либо болезни не состояла. Анамнез болезни Примерно год назад супруг заметил изменения в характере больной: стала пассивной, начала употреблять нецензурную лексику, чего до этого не делала, перестала помогать по дому, при походе в магазин за продуктами иногда возвращалась ни с чем или покупала что-то ненужное. Однажды, при глажке вещей, чуть не прожгла их, на замечания супруга ответила, что ничего страшного не произойдет. Коллеги жены по работе сообщили о несостоятельности больной: ходила целыми днями по коридору, не посещала занятий. При решении служебных вопросов не понимала, что от неё хотят, не могла вспомнить школьный материал предмета, который преподаёт. 2 На основании анамнеза заболевании, данных психического статуса, свидетельствующих о наличии у больной: На основании анамнеза заболевании, данных психического статуса, свидетельствующих о наличии у больной: психопатоподобных расстройств, преобладающих и предшествующих над расстройством памяти, апатии и нарушения критики к болезни можно выставить диагноз: Деменция при болезни Пика. План обследования. 1. Сбор жалоб. 2. Сбор анамнеза. 3. ОАК. 4. ОАМ. 5. БХ крови. 6. МРТ – для диагностики атрофии мозговых тканей. 7. ЭКГ – для исключения заболеваний ССС. 8. Консультация терапевта – для исключения заболевания ССС. Результаты обследования: 1.Общий анализ крови: от 01.04.2020г. Эритроциты – 3,75 * 1012 г/л. Гемоглобин – 126 г/л Гематокрит – 28,9 Лейкоциты – 6,0 * 109 /л. Эозинофилы – 2% Палочкоядерные – 1% Сегментоядерные – 61% Моноциты – 6% Лимфоциты – 30% Тромбоциты – 259 * 106 /л. СОЭ – 15 мм. Заключение: ОАК без патологии. 2. Анализ мочи: от 01.04.2020г. 5 Цвет – соломенно-желтый Прозрачность – полная Реакция – кислая. Плотность – 1012 Белок – нет Желчные пигменты – нет Уробилин – норма Лейкоциты – 2-3 в п/з Эритроциты – 0-1 в п/з. Цилиндры – нет Эпителиальные клетки – плоские значительное количество Соли- оксалаты значительное количество Заключение: ОАМ без патологии. 3.Биохимический анализ крови: от 01.04.2020г. АлАТ – 23 Е/л АсАТ – 17 Е/л Глюкоза – 3,14ммоль/л Мочевина – 7.7 ммоль/л Креатинин – 80 мкмоль/л Билирубин 10,8 мкмоль/л Щелочная фосфатаза 175 Е/л Холестерин 4,05 ммоль/л Калий – 5,20 Натрий – 151,8 6 Заключение: БХ крови без патологии. 4. МРТ – расширение передних рогов боковых желудочков головного мозга. 5. ЭКГ – Ритм синусовый, правильный, ЧСС 72 в минуту, электрическая ось сердца не отклонена. ЭКГ – вариант нормы. 6. Консультация терапевта – патологий органов ССС не выявлено. Постановка заключительного диагноза Деменция при болезни Пика (F02.0) Дифференциальная диагностика – проводится с: Деменцией при болезни Альцгеймера, которая также проявляется снижением памяти. У пациентки отмечаются психопатоподобные расстройства (начала употреблять ненормативную лексику, перестала ухаживать за собой), которые более выражены и предшествовали снижению памяти, что характерно для болезни Пика, в то время как при болезни Альцгеймера амнестические расстройства выражены с самого начала и присутствуют нарушения чтения и речи, чего у больной нет. Сосудистой деменцией которая также проявляется снижением памяти. У пациентки отмечаются психопатоподобные расстройства (начала употреблять ненормативную лексику, перестала ухаживать за собой), которые более выражены и предшествовали снижению памяти, неуклонное прогрессирование клинической картины и полное отсуствие критики, что характерно для болезни Пика, в то время как при сосудистой деменции амнестические расстройства выражены с самого начала, присутсвует критика к болезни, прогрессирование клинической картины носит волнообразный характер и имеются преморбидные нарушения со стороны ССС. Деменцией при болезни Крейтцфельдта — Якоба которая также проявляется снижением памяти. У пациентки отмечаются психопатоподобные расстройства (начала употреблять ненормативную лексику, перестала ухаживать за собой), которые более выражены и предшествовали снижению памяти, что характерно для болезни Пика, в то время как при болезни Крейтцфельдта — Якоба характерна деменция с двигательными расстройствами (судороги, тремор конечностей) и предшествующая инфекция. 7

История открытия болезни Альцгеймера. Справка

3 ноября 1906 года на съезде психиатров в Тюбингене Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни, отличающейся и клинически и патологоанатомически от всех известных до тех пор процессов, – особом виде старческого слабоумия, начинающемся только несколько раньше, чем это бывает обычно. Медленно и постепенно развивается глубокое поражение памяти, ослабление интеллекта, при чем рано появляются очаговые симптомы – расстройство речи, нарушение различных видов восприятия и движения. Микроскоп показывает крайне характерное утолщение и склеивание между собою внутриклеточных фибрилл (тонкие волоконца, расположенные внутри нервных, мышечных и некоторых других клеток) с образованием особых фигур в виде клубков.

Термин «Болезнь Альцгеймера» был введен в 1910 году Эмилем Крепелином, директором королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия, неизлечимое дегенеративное заболевание, которое, как правило, продолжается 5-10 лет.

Болезнь представляет собой процесс вырождения нейронов, входящих в состав мозга. Перемены, происходящие в мозге во время болезни Альцгеймера, затрагивают как клетки, находящиеся в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени отвечают за состояние памяти человека.

Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и внимания. Новая информация усваивается все хуже. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, уже на ранних стадиях болезни нарушается ориентация во времени, представление о  последовательности событий. В других случаях болезнь начинается с изменений характера человека — он становится грубым, эгоистичным, апатичным, стираются присущие ранее личностные особенности.

Со временем болезнь прогрессирует. Больной утрачивает интерес к жизни, рефлексы затухают. Он перестает ухаживать за собой, а на поздних стадиях в процессе деградации остается только глотательный рефлекс.

Проблема в том, что диагностировать болезнь Альцгеймера на ранних стадиях довольно сложно. Больные редко обращаются к врачу, считая, что забывчивость появляется из-за возрастных изменений. Очень часто больные и их родственники путают болезнь Альцгеймера на ранних стадиях со склерозом.

Сейчас во всем мире насчитывается свыше 10 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, к 2025 году число таких людей превысит 37 миллионов. На нынешний день болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма старческого слабоумия: 72 процентам пациентов, страдающих той или формой потери памяти, поставлен именно такой диагноз.

Болезнь поражает представителей всех социальных групп и не связана с принадлежностью к определенному слою общества, полу, национальности, проживанием в определенной географической местности. Хотя наиболее часто заболевание отмечается у людей престарелого возраста, встречается оно и среди более молодых.

По мнению экспертов, по мере старения населения планеты и увеличения средней продолжительности жизни будет расти и число людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Деменция при болезни Альцгеймера (f00).

Этиология и патогенез

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4—5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Клиника

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Шизофрения››

Можно было бы ограничить эту работу клиническим сообщением, которое мы только что сделали. Это было бы проще всего. Не надеясь дать на столь сложные вопросы, которые поднимает концепция Крепелина, верные ответы, пусть даже неполные, мы думаем, что теперь следует проанализировать, какое направление клинического исследования в наших наблюдениях может их определить.

I. Исторический обзор проблем ранней деменции и шизофренических состояний как клинических случаев

Когда рассматриваешь массу клинических фактов, только что приведенных нами и свидетельствующих о разнообразных случаях, когда, как правило, ставится диагноз «ранняя деменция», «гебефрения», «кататония», «параноидная деменция», «шизофрения» и др., то совершенно ясно понимаешь порядок и природу поставленных вопросов [1].

Первые факты, поразившие медиков, были фактами по трем первым группам, характеризуемым состоянием быстрой деменции, поражающей молодежь, особенно «молодых людей». Так же как у нас Морель «ощущает» эту группу случаев, так и Kahlbaum (в 1863), говорит о «парафрении hebetica». Естественно, Kahlbaumy следовало, не мешкая, заинтересоваться группой особенно чистых случаев — случаев группы 2, где преобладают двигательные нарушения. Так, определенное количество случаев, по-старому называвшихся «melancolia attonita» (Беллини), «каталепсия» (Бурдэн, 1841; Пюэль, 1858; Ж. Фальрэ, 1857), он объединил в болезненное единство «Spannungsirresein» (безумие мускульного тонуса), которое описывал как циклическую аффекцию, то есть эволюционирующую в четырех фазах: меланхолия, мания, melancolia attonita и деменция. Он описал многие его формы: Katatonia mitis, Katatonia gravis, Katatonia protacta в ремиттирующей и интермиттирующей форме, примеры которой найдем в нашей 2-й группе.

Крепелин, истинный творец «ранней деменции», пораженный аналогией случаев, которые мы сгруппировали в три первые категории, отнес (в издании 1899 года) кататонию Kahlbauma к своей первой концепции ранней деменции, которая соответствовала только случаям 1-й группы, то есть гебефрении, изученной прежде Kahlbaumом, затем Heckerom, и к ней же присоединил бредовые формы с быстрой деменцией (наша 3-я группа). Мысль, которой он руководствовался, была мыслью Kahlbauma и всех психиатров конца XIX века: речь шла о воспроизведении болезни по модели общего паралича. Кстати, именно так ранняя деменция была воспринята во Франции самыми знаменитыми психиатрами этого времени: Кристианом в 1899, Seglas в 1900, Серь¨ в 1902. Таким образом, эта нозографическая группа сформировалась на основе фактов, аналогичных приводимым нами в наших трех первых группах, особенно в том, что касается «юных» (понятие не совсем точное) объектов. Основными клиническими критериями этого единства были: эволюция деменции и фундаментальные нарушения аффективности.

Это единство несло в себе значительный потенциал распространения, что станет совершенно ясно, если обратиться к рассуждению о том, что многие формы (11 из 48 в нашем клиническом материале) представляли и представляют эволюцию делирия к деменции. В таком случае со всей необходимостью должна возникнуть проблема, которая была предметом исследования Крепелина в различных изданиях его «Руководства». Сформулируем эту проблему относительно вышеизложенных фактов: на каком основании можно отнести к единству, включающему три первые группы, группы 4-ю, 5-ю и 6-ю? Давно, во всяком случае начиная с исследований Ж. — П. Фальре об эволюции бреда преследования и Маньяна об эволюции знаменитого хронического делирия, было известно, что многие делирии эволюционируют к более или менее дементной форме инкогеренции. Следовало ввести их в группу ранней деменции или вывести оттуда? Известны колебания Крепелина по этому поводу и то, что он подразумевал под своей группой параноидной деменции весь сектор делириев, охватывающих 4-ю и 5-ю группы. Что касается 6-й группы, то создал ее именно он, и с самого момента создания задавался вопросом, не оставляющим его до конца жизни: действительно ли она составляет автономный клинический тип по отношению к ранней деменции?

Во Франции такое широкое распространение понятия ранней деменции пугало многих психиатров, для которых оно противоречило восприятию понятия первичной деменции, охватывающей или стремящейся к тому, чтобы охватить все случаи, которые считали вторичными или везаническими деменциями. Такое сопротивление было окончательно сломлено на Конгрессе в По в 1904 году, когда Дени, делавший доклад о везанических деменциях, представил их как форму крепелиновской деменции. Таким образом, путь к расширению концепции ранней деменции оказался открытым в сторону все более многочисленных бредовых форм, соответствующих нашим 4-й и 5-й группам. Сопротивление французов крепелиновскому нашествию, если мы можем выразиться таким образом, вместе с тем проявилось в создании трех единств, предназначенных ограничивать распространение «ранней деменции» в сторону хронических делириев:

— группы хронического галлюцинаторного психоза, назначением которого было сохранение 4-й и 5-й групп;

— группы «бредов воображения», назначением которого было сохранение группы 6-й, и создание в конце концов своего рода еще более прочной позиции ухода в себя;

— бредом толкования Серь¨ и Капгра. Этот тип бреда был как бы защищен расширением концепта ранней деменции, потому что представлял собой делирантную структуру, совершенно отличную от многих делириев, сгруппированных под названием хронического галлюцинаторного психоза (4-я и 5-я группы), в которых, напротив, трудно было сохранить концепты от разрушения или несоответствия, те концепты, которые (по мере распространения группы ранней деменции) стремились подменить собой понятие первичной первоначальной деменции. Анализируя клинические факты, относящиеся к различным группам, не станем мешкать и спросим себя: верно ли, что все эти больные с глубинно изменяющейся личностью действительно дементные? Именно изучению этого вопроса, который ставят, в частности, болезни 2-й группы, Блейлер посвятил длительные исследования, завершившиеся его незабываемым трудом о «Dementia praecox или группе шизофрении» (1911). В нем он утверждает, что фундаментальные нарушения этих различных состояний являются не деменцией и аффективными нарушениями, но нарушением психической активности, которая делает больного неспособным нормально воспринимать реальность и погружает его в психологический вакуум или поддерживает в форме бессвязной, аффективной мысли, которую он называет аутизмом. Естественно, с введением этого понятия крепелиновская группа значительно расширилась, что обусловило выделение в Германии, Швейцарии и понемногу в других странах определенной формы нарушений, охватывающей почти все делирии и большое количество других психопатических состояний: «шизофрении». Расширилась настолько, что возникшие наряду с «маниакально-депрессивной болезнью» эти два психоза вдвоем составляют 4/5 психических заболеваний! Вот так семь групп фактов, которые мы изучали, объединяются концептом шизофрении, тогда как в первоначальную группу «ранней деменции» входили только первые три.

Как раз против такого расширения понятия «шизофрения» протестовал Клод, предлагая рассматривать, с одной стороны, факты первоначальной группы (приблизительно три первые группы), а с другой, — состояния, неизбежно характеризуемые подразумеваемой аутистической деятельностью и нарушениями инстинктивно-аффективной деятельности. В понимании Минковского, несколько «вольно» толкующего концепции Блейлера, — деятельность, типичную для шизофрении. Работа Клода и его учеников учла факты, аналогичные фактам нашей 7-й группы, некоторое количество изначальных форм кататонических эволюции (2-я группа) и делирантного шизофренического распада (5-я группа).

Таково — в общих чертах — историческое развитие понятий ранней деменции и шизофрении, ясно понимаемое при условии соотнесенности с различными группами фактов, что мы и проделали.

II. Составляет ли совокупность состояний, группируемых под названием «ранняя деменция» или «шизофрения», некое единство

Чтобы основать клиническое единство, нужно четко указать, что является идентичным в рамках группы (понимание концепта) и что отличает эту группу фактов от других фактов (расширение концепта). Разумеется, достаточно сложно применить столь точный, проникнутый слишком сильным геометрическим духом метод в биологических и психологических науках. Не становясь рабами точности, можно вместе с тем требовать как от клинической группы, так и от каждого, представляющего «болезнь», чтобы эта группа была четко определена практическими, очевидными критериями. Действительно ли мы имеем дело с «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Критерии, которыми располагали на начальном этапе истории и, так сказать, от рождения ранней деменции, были: фундаментальная дементная эволюция, аффективная безучастность, начало в юношеском возрасте и кататония.

То, что во многих случаях проявлялась дементная эволюция, кажется очевидным. Вместе с тем эта деменция зачастую менее глубокая и более поздняя, чем мог бы себе представить Крепелин, и именно эта сложность в определении глубины реальных негативных нарушений и является практическим препятствием для любого точного ограничения. Мы кое-что знаем, потому что во многих случаях долго колебались и смогли сгруппировать наших больных, испытывая при этом большую неуверенность. В частности, у многих из них проявляется внезапное прекращение волевого действия, наблюдается блокирование психической деятельности, особенно у больных, страдающих кататонией, которые, возможно, более склонны к деменции. Поэтому пользовавшийся заслуженным авторитетом Блейлер протестовал против мысли, что эти больные были демент-ными. Однако создается впечатление, что при критерии деменции наблюдается тенденция уж слишком сужать границы группы и не позволять дать ей достаточное определение. В самом деле, еще немного — и дойдем до такого парадокса, что скажем о двух подобных больных, страдающих кататонией, что один из них — больной ранней деменцией, а другой поражен иной болезнью только потому, что первый прожил бы вегетативной жизнью всего несколько месяцев, а у второго были бы ремиссии, он мог бы еще (что примечательно) читать и работать по истечении двадцати лет эволюции.

Примерно такую же проблему представляет собой бесчувственность. Если будем считать больного, эволюционирующего долгие годы, слабоумным и бессознательным, то он покажется совершенно безучастным, но что же мы скажем о других дементных больных: паралитиках и стариках, лежачих и инертных? Если же захотим этим обозначить, что аффективная безучастность является— при ранней деменции — признаком начальным, то также обречем себя на непреодолимые сложности. Как много таких больных видели страдающими от приступов трагического беспокойства и — часто и подолгу — проявляющими очень живые чувства! Даже если мы видим, как эти больные не могут выбраться из бессвязного и стереотипного бреда, то и в таком случае мы не можем их назвать больными ранней деменцией? Наконец, если, как предложили Дид и Гиро или Берце, фундаментальным нарушением сочтем спад жизненного порыва (атимормия), то согласимся, что плоскость раздвоения, определяемая этим критерием, достигает достаточно деликатных клинических дискриминаций. Как будем диагностировать впадающего в гнев импульсивного больного, страдающего кататонией, бунтующего, упорствующего в своих желаниях негативиста, впадающего в ярость? Мы отмечали у наших больных, насколько чаще проявлялась деформация, а не прекращение их чувственной жизни, как часто их аффективные нарушения были парадоксальными фиксациями или порывами. Итак, если нарушения аффективности часты и иногда типичны, то довольно сложно сузить без потерь группу больных ранней деменцией до больных, демонстрирующих нулевую аффективность или даже глубокую безучастность.

Что же до появления в юношеском возрасте, то это, естественно, можно превратить в легкий критерий, если отнести его не только к ранней деменции, а к любому состоянию, эволюционирующему к деменции и начавшемуся ранее 18 или 20 лет; но как не понять, что можно наблюдать типичные эволюции в исключительно продвинутом возрасте? Не доходя до вопроса (и, возможно, это вовсе не абсурд) о том, не проявляются ли иногда у стариков дементные или шизофренические эволюции, противопоставимые формам юношеского возраста, можно удержаться в более приемлемых границах, утверждая, что такие эволюции, как эволюции наших больных Г…(3), Л… (31), Б. Б… (45), свидетельствуют, например, что возраст начала может быть достаточно продвинутым (от 35 до 40 лет), даже при быстро протекающих дементных формах.

Кататония — тоже сложный для определения синдром. Либо ей дают слишком узкие определения, сводя к фиксации сегментарных поз, т. е. каталепсии (которая есть абсолютно исключительное явление), либо растягивают до отдельных признаков, таких как немотивированные ритуалы либо стереотипное или манерное поведение. Мы стремимся различать у каждого нашего больного его «степень» кататонии, отмечая, идет ли речь о типичной и полной кататонии с каталепсией, о типичной кататонии со ступором и негативизмом, о совокупности достаточно четких признаков (например, гримасы, стереотипы, импульсивность), о каком-то отдельной признаке или, наконец, об определенном стереотипном поведении. Из наблюдений мы делаем вывод, что эти нарушения с различной частотой чрезвычайно распространены среди наших больных, включая 5-ю и 7-ю (но не 6-ю) группы. Мы считаем, что это еще один из наиболее постоянных критериев. Кстати, именно к нарушениям такого рода чаще всего, в клинике, относят значение «разлад» («discordance»). Исходя из этого, остается только, чтобы самый элементарный клинический анализ показал, что эти признаки кататонии являются всего лишь выражением, отражением более глубоких нарушений психической активности. Если — чтобы защитить некоторые теории — клиницисты об этом забывают, то из практики они должны прекрасно знать, что эти нарушения есть выражение глубинного расстройства психики, выражение очень частое, но непостоянное, и, согласно терминологии Блейлера, вторичное.

Это подводит нас к рассмотрению блейлеровского критерия этой группы шизофрении; по его мнению, это то особое состояние расстройства психической личности, которое он называет аутизмом, то есть мышлением без логических связей, кристаллизованным вокруг бессознательных аффективных комплексов. Свой характер разлада совокупность клинических признаков болезни заимствовала именно у неких бессвязных снов. В частности, достаточно внимательно прочесть те разделы труда Блейлера, где говорится о кататонии, бредах и галлюцинациях, чтобы понять, что вместе с ним мы коснулись в этой области психопатологии чего-то нового, своеобразного ключа ко многим состояниям расстройства, распада, кататонии. Но создается впечатление, что во все эти случаи и особенно в ход эволюции каждого случая вмешивается нечто более решающее [2]: серия негативных нарушений от простого ослабления мышления до глубинной деменции. Нам, вне всякого сомнения, кажется, что многие из наших случаев, в частности случаи трех первых групп, могли пройти фазу аутистической активности, возможно — быструю, но что от нее не останется чего-либо существенного, свидетельствующего, таким образом, что негативные нарушения являются определяющими и существенными.

Итак, примем во внимание различные черты, которые нам предложены именитыми клиницистами и прошли испытание традиционной, терпеливой, тщательной семиологической клиникой. Все они имеют определенную, но не полную ценность. Что сказать, если не то (что все мы, возможно, понимаем под декларацией «это — от ранней деменции», «это к ней не относится»), что оно несводимо к тому или иному критерию? Может быть, так происходит потому, что мы на самом деле — меньшие жертвы доктринного догматизма единств, чем говорим об этом, может быть, так происходит потому, что для себя мы не совсем так формулируем вопрос, как об этом объявляем («эта болезнь — ранняя деменция?»), но, кроме того, как мы его осмысливаем («идет ли речь о разрушении психической жизни?»).

Возвратимся к краткому историческому обзору, в общих чертах предложенному выше. Изначально родилась надежда, что открыли синдром — достаточно чистый, чтобы быть связанным с этиологией, как произошло в случае паралитического психоза. У многих из нас сохранилась надежда на то, что «ранняя деменция» — болезнь. Именно эта надежда вдохновляет на исследования в направлении особой этиологии, а совсем недавно — в направлении туберкулеза. Это она побуждает усматривать в некоторых терапевтических средствах особое лечение. В этом смысле гипотеза плодотворная, сохраним ее, но лишь до того момента, когда она станет стерильной. Ведь расширение концепта ранней деменции не только подчинялось своеобразному капризу, увлечению или, если угодно, заразительности, оно отражала неоспоримый факт: существует целая гамма, целая цепь очень сходных состояний, начиная с наших первых групп и вплоть до последней; невозможно вычленить из этой последовательности ничто иное, как различные эволюционные аспекты; невозможно выделить клиническую картину, достаточно типичную, чтобы без сопоставления других соматических признаков или определенной этиологии молено было бы определить ее как болезнь. Это позволяет сказать (или, скорее, констатировать, ведь о ранней деменции столько сказано и написано), что совокупность нарушений, вызванных ранней деменцией, кататонией, шизофренией, имеет всего лишь значение синдрома и что тщетно проводить исследования в направлении одной только этиологии. Действительно, немногие сведения, собранные нами о собственно патологии этих состояний и достоверно соответствующие опыту каждого из нас, свидетельствуют, сколько различных — наследственных или приобретенных — процессов могут стать предметом обсуждения. Кто может поверить, располагая несколькими серьезными аргументами, что наступит день, когда единая этиология «отчитается» за эти способы особого расчленения психической активности, которые мы называем «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Таким образом, то, что называется ранней деменцией, то, что другие называют шизофренией, ссылаясь на различные критерии, мы считаем множеством состояний, вызванных множеством этиологии, или, скорее, серией различных уровней распада психической активности, общие черты которых, как представляется, так же зависят от самого процесса (негативные нарушения), как зависят от этого процесса психические реакции (позитивные нарушения).

III. Патология и нозографическое значение различных нарушений, объединенных понятием «ранняя деменция»

Вернемся к изложенным нами фактам, которые рассматривались с эволюционной точки зрения. Мы констатировали четыре основные эволюции — гебефренической, шизофренической, шизопраксической и парафренической формы.

Гебефреническая структура (три первые группы) характеризуется важностью и быстротой эволюции негативных признаков, то есть дефицитом способности психической активности. Не свидетельствуя об истинном состоянии дементного разрушения, которое встречается гораздо реже, чем обычно считается, эти случаи эволюционируют к глобальному снижению активности, угасанию аффективных источников, адаптированных к жизни во взаимоотношениях. Оно сопровождается таким способом организации психической жизни, который Блейлер назвал аутизмом. Но речь идет об аутизме очень деградированном, часто остаточном и всегда переходном. При нем очень часты кататонические нарушения.

Шизофреническая структура (4-я и 5-я группы) характеризуется негативными нарушениями диссоциации, наиболее примечательная черта которого — разрушение функций вербального выражения (идеовербальная инкогеренция) и когезии личности. В таких случаях аутистическая активность высока. Речь идет о делирантной организации в сущности галлюцинаторной структуры, при которой больной, страдающий шизофренией, постоянно переживает «бредовый опыт» трансформаций личности, мышления, взаимоотношений с социальным миром и природой. Случаи 4-й группы показывают, что очень часто такой распад приводит к настоящему умственному ослаблению. В связи с этим аутистским ядром выражение регрессии психической активности и однородного разрушения личности проявляют психо-моторные нарушения кататонического типа, иногда очень значительные.

Шизопраксическая структура (7-я группа) характеризуется слабыми разрушительными негативными нарушениями и серьезными нарушениями поведения, странностями, импульсивностью, всеми чертами, напоминающими другие кататонические проявления, но без полной клинической картины ступора или кататонического возбуждения, приступами негативизма без иных, за исключением перемежающихся и слабых, проявлений аутистической активности.

Рассматривая эти три формы типичной эволюции, нельзя не поразиться факту, что в них есть нечто общее — аутистическая организация с кататоническими нарушениями — то, что обычно называется дискордантным синдромом. Это состояние разлада — не что иное, как совокупность признаков, проявляющих разрыв, который существует между значительной совокупностью негативных признаков и аутистической активностью. Например, «не очень ослабленный» больной начинает совершать странные поступки: смеяться «без причины», действовать нелепо, произносить абсурдные речи, закрываться у себя, грезить, повторять одни и те же движения, «иметь» парадоксальную мимику, вести себя странным образом и т. д. Другой же, к примеру, покажется полностью впавшим в детство, слабоумным, безучастным, и будет, наоборот, капризничать, насмешничать или же проявит парадоксальные способности. Наиболее чувствительным и самым заметным показателем этого фундаментального и эволюционного разлада являются не просто моторные нарушения, а психомоторные нарушения как истинное поведение. Но если есть нечто общее, то есть и что-то отличное. При нарушениях гебефренической структуры после того, как этапы минуют, больной очень скоро «тонет», становится бездеятельным, инертным, вновь начинает вести весьма бессознательную жизнь. При шизофренических нарушениях аутистическая активность выходит на первый план, а разлад проявляется в виде синдромов идеовербальной инкогеренции. При шизопраксических формах все происходит так, будто бы начальный путь типичной эволюции с нарушениями поведения длился бесконечно, будто бы болезнь была зафиксирована, закреплена на этом уровне. Следовательно, мы можем сказать, что в группе дискордантных психозов все происходит так, как будто мы имеем дело с неравномерно эволюционирующими формами: одни эволюционируют очень быстро, поражают самых молодых и приводят к мысли о развитии массового и раннего эволюционного процесса; в целом типичные предрасположенности и наследственность менее выражены, чем в другой группе, — это гебефренические формы; другие эволюционируют медленно, поражают скорее пожилых людей и приводят к мысли о более богатой и длительной аутистической организации — это шизофренические и шизопраксические формы. Что касается парафренических структур, которые Крепелин выводил, возвращал, снова выводил и т. д. из группы ранней деменции, то мы считаем, что речь идет действительно о группе соседствующих психозов, но столь особенных, что лучше было бы их отнести — по причине отсутствия важных и длительных негативных нарушений — к сопровождающей группе с собственной структурой. Мы более не можем расширять это исследование за счет рассмотрения здесь же и проблемы парафрений.

В 1934 году один из нас [3] сформулировал серию вопросов, касающихся проблемы «ранней деменции» и шизофренических состояний.

Исходя из того, что, согласно гипотезе и по первым фактическим данным, ядром дискордантных психозов принято считать ядро шизофренического, не сводимого только к психогенезу разлада, который, как кажется, представляет некий способ психической реакции на токсико-инфекционный приобретенный или дегенеративный процесс:

1) есть ли основания вводить в группу дискордантных психозов некоторые маниакально-депрессивные состояния?

2) есть ли основания вычленять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические формы?

3) есть ли основания интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические формы?

4) можно ли считать по поводу этих двух наиболее типичных форм, что есть основания устанавливать различие между делирантной шизофренией (или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем назвать шизопраксической?

5) единая ли болезнь «дискордантные психозы»?

6) есть ли основания считать, что следовало бы отделить чистые дегенеративные формы от форм симптоматических?

Обработка наших наблюдений, внимательный анализ большого количества шизофренических эволюции или ранних деменции позволяют нам прийти к тому же классическому заключению, что группу дискордантных психозов определяет как раз это ядро разлада, определенное как контраст между негативными признаками и позитивной аутистической активностью с ее парадоксальными проявлениями.

Что касается первого вопроса, то здесь мы его не рассматривали, поскольку тщательно отмежевали маргинальные формы маниакально-депрессивного психоза, который поднимает именно ту проблему, которую специально исследовал Руар в своей диссертации.

По второму вопросу, то есть вопросу о том, нужно ли рассматривать в качестве совершенно автономной группы наблюдения трех первых наборов фактов, мы не думаем, чтобы это было возможно, — эти факты отличаются от остальных лишь быстротой эволюции. Это сложные формы дискордантных психозов. Речь идет о двух различных уровнях эволюции.

Относительно третьего вопроса мы считаем, что группа наблюдений с парафренической структурой (7-я группа) не содержит диссоциативных нарушений и еще менее характеризуется эволюцией к ослаблению: есть основания отделить ее от группы дискордантных психозов и считать сопутствующей разновидностью.

Четвертый вопрос направлен на группу шизопраксических эволюции. Эти случаи очень близки некоторым формам кататонии (которые, возможно, могут кое-что прояснить, как показали Блейлер и Клод), а также состояниям шизофренических диссоциаций, чтобы не входить в группу дискордантных психозов, своеобразную стертую форму которой они представляют.

Пятый вопрос поднимает проблему болезни «ранняя деменция». «Ранняя деменция» не болезнь. Под этим названием сгруппированы дискордантные состояния, имеющие склонность к более или менее полному расстройству психической активности. То, что названо формами болезни, — типичные уровни, на которых под воздействием многочисленных этиологических факторов этот распад может остановиться.

Относительно шестого вопроса нам кажется возможным ответить, что нет оснований радикально разделять формы дегенеративных дискордантных психозов и симптоматические формы. Наследственность проявляется во всех группах, не накладывая особых отпечатков на болезнь. Вместе с тем кажется, что группа собственно шизофрении включает значительную долю наследственных дефектов и в большей мере развивается на шизоидной основе. Этот момент могли бы прояснить только более глубокие исследования.

Итак, мы можем вернуться — с некоторыми изменениями — к предварительным выводам, несколько обогащенным в результате предварительного рассмотрения этих проблем.

Под названием дискордантных психозов можно объединить факты, которые эволюционируют согласно трем модальностям:

— типичная форма с шизофренической структурой;

— тяжелая эволюционная форма с гебефренической структурой;

— легкая эволюционная форма с шизопраксической структурой.

Кататонические нарушения встречаются во всех этих формах и, кажется, особо сопутствуют типичным формам гебефренических эволюции. Некоторые соседствующие эволюционные формы, но без негативного диссоциативного синдрома, составляют сопутствующую группу парафрений.

Мы подошли в нашем исследовании к точке зрения одновременно привилегированной и сложной. Привилегированной потому, что следовали длительным, давним эволюциям, завершение которых вследствие этого известно. Сложной в том смысле, что зачастую было очень непросто восстановить клиническую историю этих больных в точности. Нужно было перемещаться на иную точку зрения, точку зрения прогноза, и для этого — рассматривать не те случаи, которые завершились или прошли большую часть эволюции, а те, которые только ее начали. Эту работу мы ведем пять лет в отделении клиники Бонневаль. Публиковать ее до того, как наберется достаточное количество клинических фактов, нет смысла.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Напомним, что мы разделили наши 128 случаев на семь групп: 1) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием нарушений поведения; 2) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием кататонии; 3) делирантные формы с быстро протекающей деменцией; 4) дементные делирантные формы после длительной фазы диссоциации; 5) делирантные формы с шизофренической эволюцией без дементного ослабления; 6) парафренические формы; 7) шизопраксические формы.

2. И что Блейлер, возможно, недостаточно подчеркивал, критическое замечание, которое мы с Гиро уже делали (Paul Guiraud et Henri Ey, Remarques critiques sur la Schizophrenic de Bleuler. Annales Medico-Psychologiques, 1926).

3. Henri Ey. Position actuelle des problemes de la Demence precoce et des Etats schizophreniques. Evolution Psychiatrique, t. Ill, 1934.

Случаи сосудистой деменции. Женская гениальность. История болезни

Случаи сосудистой деменции

Смирнова Александра Осиповна (урожд. Россет) (1810–1882) – русская писательница, мемуаристка, фрейлина Ее Императорского Величества – показательный случай сосудистой деменции. А какое блестящее было начало, которым восхищался сам Александр Сергеевич:

Черноокая Россети

В самовластной красоте

Все сердца пленила эти

Те, те, те и те, те, те.

В роду Россет имелось наследственное предрасположение к психическим заболеваниям. У троих братьев Смирновой отмечены психические нарушения, а младший скончался, находясь в полном умственном расстройстве. Психические и нервные заболевания перешли по наследству и к детям Александры Осиповны, судьба которых была в высшей степени безотрадна. Так, старшая из ее дочерей, Ольга Николаевна, страдала истерией, вторая, Софья Николаевна, – «острым нервным расстройством»; в больнице для умалишенных окончил существование разбитый прогрессивным параличом единственный сын Смирновой, Михаил.

Смирнова уже в молодые годы часто испытывала приступы «черной тоски». Ей все представлялось в мрачном свете. Она непрестанно боялась сойти с ума. В 1846 г. состояние здоровья Александры Осиповны вновь ухудшается. Она похудела, переменилась в лице, говорит, что ей никогда не было так дурно. В течение трех долгих месяцев ее мучит бессонница. Лечится она в высшей степени своеобразно, не прибегая к помощи врачей, – чтением проповедей, выполнением религиозных обрядов. Последние дошедшие до нас письма от 1879 г. написаны уже старчески нетвердой рукой и носят все следы душевного расстройства: она систематически пропускает слоги, искажает слова. По мнению известного русского психиатра В.Ф. Чижа, психические расстройства по временам достигали у Смирновой «степени полного сумасшествия».

Биографы отмечают, что колебания настроения, сопровождавшие Смирнову на протяжении всей ее жизни, имели типичный характер сменяющихся «светлых и темных периодов», что говорит о циклотимии. Но развившаяся на этом фоне возрастная деменция заставляет детей добиваться признания ее невменяемой: сохранился акт об освидетельствовании Смирновой 24 ноября 1879 г. по ходатайству ее сына об учреждении опеки. Дети были убеждены в психической неполноценности матери и утверждали, что та «заболела в Москве в зиму 1876 г».

В связи с вышесказанным можно предположить, что у Смирновой в возрасте 69 лет имели место расстройства памяти и обычно сопутствующие этому нарушения поведения. Наличие в анамнезе психопатологически отягощенной наследственности, сопровождавшие ее всю жизнь симптомы эмоциональной неустойчивости и стойкой бессонницы, появление в старости специфических ошибок в письме (пропуски слогов, искажение слов) – все это позволяет думать о развившейся у Смирновой сосудистой (атеросклеротической) деменции.

Гарриет Бичер-Стоу (1811–1896) – американская писательница, автор знаменитого романа «Хижина дяди Тома» (1852). Дочь пастора, жена профессора богословия. Семейная жизнь Гарриет была отягощена бедностью, постоянными болезнями, бесконечными домашними хлопотами (у супругов Стоу было шестеро детей). В конце 1850-х гг. Бичер-Стоу переживает душевный кризис, связанный с гибелью старшего сына, умершего «нераскаянным грешником». Последние годы жизни Бичер-Стоу провела в добровольном одиночестве на своей вилле во Флориде. Один из ее биографов пишет: «В конце жизни, душевнобольная и мучимая заботами о хлебе насущном для своей семьи, Бичер-Стоу порою забредала в дом Твена[25], ходила по комнатам, не обращая внимания на присутствующих, и тихо возвращалась к себе».

В последние годы ее жизни, в особенности после смерти мужа (в 1886 г.), умственные способности Бичер-Стоу совершенно ослабли, и она жила в полном уединении, окруженная заботой многочисленной семьи.

С детства Гарриет сочиняла стихи, очерки и эссе на религиозные темы. Однажды жена брата упрекнула ее: «Владей я пером, как ты, Гетти, весь мир бы узнал, какое это проклятие – рабство». «Буду жива – напишу», – просто, но торжественно обещала Гарриет, и на уголке обеденного стола хозяйка большого дома, мать уже многочисленного семейства, написала роман «Хижина дяди Тома». История чернокожего дяди Тома, доброго, кроткого и стойкого человека, которого засекают насмерть плетьми по приказу жестокого плантатора, потрясла сердца и умы читателей. Она побуждала к действию. Президент Линкольн сказал в шутку, когда ему представили Бичер-Стоу: «Так вот эта маленькая женщина, которая развязала такую большую войну?» (Имелась в виду Гражданская война американского Севера против рабовладельческого Юга в 1861–1865 гг.)

В своем религиозном рвении Бичер-Стоу не уставала повторять: «Это не я написала его. Его написал Бог. Я просто записывала, что он диктовал».

Никаких данных о наличии у Бичер-Стоу острых психотических расстройств (например, делириозных) мы не находим. Поэтому можно считать, что у писательницы в старческом возрасте постепенно развилась сосудистая деменция, другими словами, органический амнестический синдром в связи с сосудистым заболеванием головного мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

«Мама постоянно спрашивала меня „Вы кто?“»: истории людей, чьи близкие заболели деменцией

По статистике, от 5 до 8% населения старше 60 лет сталкиваются с деменцией. Ученые пока не знают, как ее вылечить — больным прописывают поддерживающий уход, замедляющий развитие болезни. Поговорили с людьми, у чьих родственников деменция, и узнали, как проявляется болезнь и каково ухаживать за близким, который тебя не узнает.

«Порою муж приходил на ресепшен и разговаривал с зеркалом»

Елена, 58 лет

Ухаживает за 62-летним мужем Виктором

Мой муж с детства мечтал стать летчиком. Он несколько раз поступал в летное училище, но ему отказывали из‑за высокого давления. На третий раз врач, которая руководила медкомиссией, пошла ему навстречу. Она дала Вите таблетку, понижающую давление. Так он прошел тесты и начал учиться.

Когда я познакомилась с Витей, он был курсантом, а я — студенткой педагогического института. Он мне очень понравился — приятный, контактный мужчина с красивой улыбкой. Когда он окончил училище, мы поженились, и его отправили работать в Забайкалье. Из‑за смены климата он снова начал страдать от давления, и мужа отстранили от полетов. Витя занимался административной деятельностью, работал в штабе.

Проблемы со здоровьем у мужа были уже в начале нашей совместной жизни. Дома у нас всегда был тонометр, Витя страдал бессонницей и постоянно пил лекарства. Позже я начала замечать пробелы в его памяти. Из‑за его службы мы сменили 18 квартир, на каждом новом месте я заводила подруг. Они приходили ко мне в гости, но Витя с ними никогда не здоровался. Я пыталась узнать, в чем дело, а он отвечал, что не помнит их. Порою муж забывал мой день рождения, но я не придавала этому значения. И только недавно, перечитав его старые письма, я заметила, что он жаловался на память. Он писал, что не может запомнить простых вещей, например имена людей.

В 2012 году мне позвонил знакомый с работы мужа и сказал, что надо отвести Витю к врачу. Он не объяснил, что случилось, только ответил, что мужу нужно срочно проверить память, и посоветовал врача. Я пошла с мужем к неврологу. Врач посмотрела его и назначила МРТ. Тогда у нас в городе не было такого аппарата, и я начала искать информацию в интернете. Оборудование было только в Воронеже, а это 250 км от нас. Поездка и обследование оказались слишком дорогими, я не могла оставить детей, и лечение застопорилось.

Прошло два года. Однажды Витя вернулся с работы и сказал, что его увольняют по состоянию здоровья. Он был очень расстроен, и я поставила его на учет в центр занятости. Мне показалось, что решение работодателя предвзятое и кому‑то понадобилось его место. Но когда я стала внимательнее следить за поведением мужа, то увидела, что он постоянно забывает, куда положил ключи, не помнит, выпил ли таблетки. Он забывал, кто зашел и кто вышел из квартиры. Тогда мы пошли к другому неврологу, в городе уже появилась возможность сделать МРТ. Обследование показало, что у Вити есть проблемы с головным мозгом. Врач поставил ему дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) третьей степени. Это расстройство, при котором происходят изменения в мозговой ткани из‑за неправильной работы сосудов. Муж начал принимать лекарства.

Я решила, что Вите надо оформить инвалидность. Для этого необходимо было сходить к психиатру. Мужу выписали транквилизаторы. Врач сказала, что лекарство поможет с бессонницей. Муж принимал их, но когда невролог узнала об этом, сказала, что надо срочно прекратить. Какое‑то время невролог и психиатр спорили между собой, как лечить Витю. Тем временем его состояние ухудшалось: ему поставили ДЭП первой степени. Эту стадию приравнивают к деменции сосудистого типа.

Витю положили в неврологическое отделение больницы. Он не мог самостоятельно найти дверь палаты и вход в туалет, поэтому его выписали раньше времени. Позже мужа положили в отделение кардиологии и попросили соседа по палате следить за ним. Он насмехался над мужем: рассказывал другим больным, что Витя не может найти свою кровать и постоянно ходит по ночам. Порою муж приходил на ресепшен и разговаривал с зеркалом. Его снова выписали раньше срока.

Я решила обратиться в дневной стационар. Туда можно приводить мужа на процедуры и через какое‑то время забирать домой. Врач прописал 10 сеансов. Когда Витя пришел на капельницу в пятый раз, то очень захотел в туалет, сорвал с себя трубки, схватил стойку и замахнулся на медсестру. Врачи сказали, что больше не смогут нас принимать. С тех пор Вите не делают процедуры для кровоснабжения мозга — они возбуждают нервы, и он проявляет агрессию.

Мне пришлось нанять сиделку: сама я работаю, а оставлять мужа одного небезопасно. Однажды утром, когда я ушла на работу, Витя пришел на кухню и начал двигать технику и мебель. Сиделка испугалась, вызвала отделение психиатрии скорой помощи и полицию. Я сразу же вернулась домой. Врачи сказали, что должны госпитализировать мужа, и заставили подписать согласие на прием в психоневрологический диспансер. В первый же день Витя спутал свои вещи с чужими, надел тапки других пациентов, и больные стали агрессивно относиться к нему.

Когда я пришла на следующий день, муж был привязан к кровати и одет в памперс. Через 9 дней я забрала его домой. На теле у него были пролежни, он не мог самостоятельно передвигаться, есть и ходить в туалет.

Я заново учила Витю держать ложку, ходить, но от памперсов мы не отказались — муж так и не смог самостоятельно справлять нужду. Он мог сходить в туалет на лестничной площадке или в шкаф: мне пришлось завязать дверцы веревками. На межкомнатные двери мы повесили замки, потому что Витя заходил в комнаты, передвигал вещи, ел холодный суп из общей кастрюли. Я убрала все статуэтки и книги с полок, потому что он все разбрасывал.

Однажды мы пошли гулять: я попросила постоять Витю у подъезда, пока сама обуюсь и закрою дверь. Когда вышла на улицу, то его нигде не было. Соседи сказали, что муж ушел на заправку. Я пыталась увести его оттуда, брала за руку, а он только оттолкнул меня. Я позвонила дочери, и ей уговорами удалось привести отца домой. Это повторялось несколько раз. Однажды мы искали его вместе с соседями, делились на группы, чтобы найти. Иногда муж забывал сумки в магазине, оставлял карты в банкомате. Теперь я не выпускаю его одного на улицу.

Я прикладываю много усилий, чтобы ухаживать за ним. Витя может сесть мимо стула, поэтому я все время усаживаю его за стол, укладываю в кровать, помогаю принимать ванну, меняю памперсы. В последнее время муж стал часто падать на пол, и я поднимаю его. Иногда он рвет на себе одежду, приходится все зашивать или просить у сыновей вещи, которые им уже не нужны.

Витя всегда был молчалив, но последние три года почти ни с кем не разговаривает. Он не узнает наших детей, смотрит на них такими же глазами, как на прохожих на улице. Когда дети приходят в гости, я пытаюсь его разговорить, объяснить, кто перед ним, и только когда я долго прошу поздороваться и помахать рукой, он это делает. Но отцовского чувства, желания обнять сыновей и дочь у него уже нет.

Несмотря на отстраненность Вити, дети заботятся об отце, сочувствуют ему и мне. Сын берет папу на прогулки, в прошлом году возил его отдыхать к воде. Он помогает финансово, всегда спрашивает, как Витя себя чувствует. Дочь очень переживает, что ее папу может кто‑то обидеть. До рождения ребенка она помогала мне ухаживать за Витей, меняла ему памперсы. Если я занята, дети всегда приходят посмотреть за ним.

Витя уже не узнает меня. Мы перестали быть друг для друга мужем и женой, он превратился в больного, а я — в сиделку.

Все перевернулось. Всю жизнь я была за его спиной, а теперь наоборот. Я понимаю, что его болезнь сжигает меня изнутри, я становлюсь другой, более агрессивной. Но я вспоминаю нашу жизнь до деменции, помню, что у нас трое общих детей, и стараюсь отвлекаться. Общаюсь с детьми и внуками, передаю им гостинцы, занимаюсь домом. Я пытаюсь что‑то делать, чтобы продолжать жить.

Подробности по теме

«Врач сказала, что хочет меня помучить»: люди о насилии в психиатрических больницах

«Врач сказала, что хочет меня помучить»: люди о насилии в психиатрических больницах

«Мне пришлось уйти с работы, продать свою трехкомнатную квартиру и переехать к маме»

Татьяна, 57 лет

Ухаживает за 80-летней мамой Жанной

Мой папа заболел семь лет назад — проблемы с кишечником. Первое время о нем заботилась моя мама: готовила еду, следила за приемом лекарств. Спустя несколько лет ее поведение изменилось — мама начала делать то, что запрещал врач. Например, она постоянно варила отцу картошку, хотя ему была противопоказана крахмалистая еда. Сначала я не обращала на это внимания, но постепенно маме становилось все труднее заботиться об отце, и их домашние дела легли на мои плечи. Я вставала рано утром, приходила к родителям домой, готовила еду и уходила на работу. Через четыре года мой отец умер, и мама осталась одна. Я продолжала приходить к ней и помогать по дому, но в какой‑то момент поняла, что ей хуже. Ее лицо стало безучастным, глаза — пустыми.

Мы живем в Николаевске-на-Амуре — это маленький город, специалистов по работе с пожилыми пациентами с деменцией нет. Я отвела маму в поликлинику к обычному терапевту, на прием было сложно попасть, но особой помощи мы не получили.

Доктор осмотрел ее и сказал: «А что вы хотите? Это старость, давайте ей витамины».

Тогда я начала искать информацию самостоятельно. Читала книги, написанные зарубежными специалистами, искала в интернете сайты про деменцию. Интернет в этом плане сильно помог — из него я узнала, какие лекарства можно давать больным, какие упражнения тренируют память, да и в целом поняла, что не единственная, кто столкнулся с этой проблемой.

Вопрос о том, кто будет ухаживать за мамой, не стоял — все легло на мои плечи, хотя у меня есть два брата. Старший не принимает болезнь матери — они были близки, для него она всегда была примером для подражания, и ему трудно видеть ее в таком состоянии. Чтобы помогать маме, мне пришлось уйти с работы, продать свою трехкомнатную квартиру и переехать к ней. Забрать ее к себе я не решилась: она привыкла к своему дому и району, соседи знают о ее состоянии и, если что, могут привести ее обратно домой.

Когда мы начали жить вместе, мама вела себя агрессивно и порою опасно. Несколько раз она залезала на стремянку, падала с нее и ломала кости. Мама оставляла дверцу холодильника открытой, грела воду в электрическом чайнике, не закрывая крышку. Техника ломалась, приходилось покупать новую. Она забывала выключать воду в ванной и затапливала соседей. Я поставила камеры в квартире: так я могу следить за ней через телефон. А еще мама почти не узнавала меня. Она постоянно спрашивала: «Вы кто? Вы со мной останетесь?» Она не хотела, чтобы я жила с ней, не принимала меня, боялась, что я перепишу на себя ее квартиру. Мне казалось, что моя мама — единственная, кто проявляет агрессию, но потом я узнала, что для деменции такая реакция вполне естественна. Многие люди думают, что их хотят обмануть, а квартиру забрать. Я пыталась объяснить ей, что мне не нужна ее недвижимость и я рядом только для того, чтобы помочь, но она не верила.

Часто люди с деменцией прячут вещи. Мама раскладывает еду по дому в разных местах. Я замечаю ее «клады» по запаху: продукты портятся, и мне приходится их искать. Летом еще труднее: мама выносит продукты на балкон, хотя у нас тридцатиградусная жара. Из‑за этого я выбрасываю много еды, деньги уходят в никуда. А последний раз она положила под подушку молотки и пассатижи — брату пришлось увезти их из квартиры.

Мама часто уносит к себе в комнату грязное белье, которое снимает с себя. С одеждой вообще сложно — нужно постоянно следить, что она надевает. Она может надеть на себя старые вещи, которые ей уже не подходят, или надеть сразу несколько одинаковых вещей. А еще маму бывает тяжело заставить помыться. Раньше это было трудно себе представить: она работала в инфекционной больнице, и не было ситуации, когда бы она не помыла руки. Она сама нас ругала за грязь, а теперь приходится постоянно напоминать ей про гигиену.

Я пытаюсь не ограничивать ее свободу полностью, могу отпустить погулять ее недалеко от дома. Например, даю ей свою банковскую карту, чтобы она сходила в соседний магазин, и объясняю, что надо приложить ее к терминалу. Но каждый раз я волнуюсь за нее. Страшно, что кто‑то может ее обидеть. Один раз она забыла адрес, и домой ее привели чужие люди.

Любимое занятие мамы — перекладывать вещи с места на место или собирать мозаику. Когда у нее появились первые признаки деменции, я купила ей пазлы, и она собрала их за один день. Позже мои братья и племянники привезли маме новые наборы. Сейчас, когда ее состояние ухудшилось, она смешала все детали в одну коробку и постоянно перебирает их.

Чтобы маме не было скучно, я беру ее на дачу и даю простые задачи: подмести полы, помочь с рассадой. Зимой она убирает снег — это ее любимое занятие, хотя и дается тяжело. Стараюсь ее постоянно чем‑то занимать, чтобы мозг работал.

Мама уже не ведет себя как раньше. Несколько лет назад я приходила к ней, она накрывала на стол, готовила чай. Теперь этого нет. Конечно, бывают моменты просветления, когда мама вспоминает, что я ее дочь, но чаще всего сложно понять, узнает она меня или нет, и это самое страшное.

Она редко со мной разговаривает. Бывает, придешь домой, а она сидит рядом и молчит. Так она ведет себя только со мной — с моими братьями она общается. Мне кажется, что она обижена на меня: она не хотела дочку, всегда мечтала о сыновьях, а родилась я.

Я стараюсь с пониманием относиться к маминой болезни, но получается не всегда. Порою кажется, что она специально делает вещи, которые я прошу ее не делать, — прячет еду или пытается залезть на мебель. Я понимаю, что все дело в деменции. Но видеть, что близкий человек делает что‑то наперекор тебе, или слышать его недовольство, трудно. Тяжело смотреть, как ее состояние с каждым днем становится хуже. А еще я очень за нее боюсь. Страшно, что кто‑то может обидеть ее на улице, страшно оставлять ее дома одну, ведь она может поранить себя.

Нас в школе много чему учат, но никто не рассказывает, что делать, если столкнулся с деменцией. Когда видишь, что твой родной человек, который еще вчера разговаривал, жил счастливую и самостоятельную жизнь, сегодня стал немощным, то не знаешь, как реагировать. Меня поражает, что вещи, которые мама вчера умела делать, сегодня кажутся ей сложными. Я говорю ей: «Ты же это умела, ты знала». Она отвечает, что не понимает.

Мне кажется, что самое главное для людей, больных деменцией, — это внимание и забота. Медикаментозное лечение важно, но надо понимать, что, какими бы ни были дорогими и эффективными лекарства, деменция — это необратимый процесс. Самое главное, чтобы человек, который столкнулся с деменцией, понимал, что он не один, он нужен и любим и что никто его не бросит и не обманет.

Подробности по теме

Зажигаем под «Синий иней»: как работает первое в России альцгеймер-кафе

Зажигаем под «Синий иней»: как работает первое в России альцгеймер-кафе

«Забота о близком с деменцией — не всегда благодарное дело»

Алена, 29 лет, и Марина, 30 лет

Ухаживают за 78-летней бабушкой Алей

Первые симптомы деменции у бабушки появились больше 10 лет назад. Она не могла вспомнить, куда положила ключи или пульт, постоянно что‑то искала. Тогда она жила с дедушкой, но он почти ничего нам не рассказывал. Как и большинство людей, он списывал странности ее поведения на возраст. А может, просто не хотел лишний раз нас беспокоить.

Когда дедушка умер, мы стали больше времени проводить с бабушкой, чтобы она не чувствовала себя одиноко. Тогда и появились тревожные сигналы: бабушка постоянно что‑то переспрашивала, забывала, что спрашивала, прятала вещи. Она беспокоилась, что кто‑то может прийти и забрать ее паспорт, ключи или телефон. Однажды она позвонила в слезах, потому что не смогла найти документы и боялась, что ее выселят. В другой раз мы возвращались домой и позвонили ей, чтобы сказать, что приехали. Она ответила, что не помнит, что мы были у нее в гостях.

Симптомы становились все тревожнее, и мы пошли в поликлинику. В первый раз врач не смог поставить точный диагноз. Он прописал таблетки, направил на плановые анализы. Результаты были в норме. Бабушка пила лекарства, но со временем ей становилось хуже.

Она продолжала терять вещи, забывала пить таблетки. Мы вместе с родителями решили перевезти ее в соседний дом, чтобы быть ближе. У этого решения есть свои минусы — если раньше ее знали все соседи и сотрудники местных магазинов, то теперь шансы потеряться выше. Мы понимали, что бабушка не сможет самостоятельно гулять. Теперь нам приходится закрывать ее на ключ.

У людей с деменцией часто бывает синдром возврата домой: они впадают в детство и хотят вернуться к своим родителям, в их дом. Бабушка родилась в деревне, и порою ей кажется, что она до сих пор живет там. В такие моменты она говорит: «Ну все, я поехала, мне домой нужно». Бывает, что мы приходим к ней, а она собрала вещи, взяла очки, зубную щетку, кошелек. Раньше мы не знали, как вести себя в таких ситуациях. Говорили, что она и так дома. Бабушка злилась: она теряла чувство безопасности, боялась, что выпадает из контекста. Она все отрицала и проявляла агрессию, стояла на своем.

Глубже изучив информацию о деменции, мы поняли, что говорить правду и пытаться вернуть бабушку в нашу реальность — проигрышный вариант. Доказывать человеку с деменцией что‑то нет смысла. Бабушка живет в своем мире.

Все, что мы можем, — принять диагноз и подыгрывать, чтобы лишний раз не вызывать беспокойство. Когда у нее случаются провалы в памяти, мы проговариваем ей ситуацию: где и с кем она находится, что и почему мы делаем. Иногда приходится хитрить. Мы говорим, что завтра отвезем ее домой, потому что на улице холодно, поздно, дождливо — выбираем любой подходящий вариант. Бабушка получает информацию, что она в безопасности, что все идет по ее плану, она успокаивается и переключается.

Ходить каждый день в другую квартиру, готовить, разогревать контейнеры с едой физически тяжело. Мы устаем на своей работе, занимаемся своими хлопотами и потом идем помогать бабушке: покупаем ей продукты, убираемся в квартире, помогаем мыться и общаемся с ней. Времени на личную жизнь, спорт и собственное здоровье не хватает, но мы делим обязанности между членами семьи, меняемся, чтобы каждый мог отдохнуть. Есть и материальная нагрузка: бабушкиной пенсии на все расходы не хватает.

Забота о близком с деменцией — не всегда благодарное дело. Если бабушка плохо себя чувствует или у нее плохое настроение, она может выругаться. К этому нужно быть готовым и не обижаться.

Деменцию бабушке поставили только семь лет назад. Получается, более трех лет она жила без точного диагноза. Экспертность у врачей низкая, кто‑то просто не хочет связываться с болезнью, условий для проведения тестов нет. Все это влияет на качество жизни человека с деменцией и того, кто за ним ухаживает. Поставить инвалидность — целое испытание. Надо пройти десяток врачей, сдать анализы, заполнить документы. И так каждый год. Социальной помощи тоже нет. Мы хотели нанять платную сиделку на несколько часов в день, чтобы она кормила бабушку. В социальной службе сказали, что сиделка приходит в разное время — может зайти в обед, а может и вечером. Получается, бабушка может остаться голодной на весь день.

Мы решили, что будем самостоятельно искать информацию. Читали статьи онлайн до тех пор, пока не поняли, что все материалы в русскоязычном интернете повторяются. Информации не хватало, в Европе и Америке про деменцию написано гораздо больше, и мы перешли на англоязычные ресурсы. Все больше узнавая о деменции, мы поняли, что хотим транслировать свою историю и делать информацию о болезни доступнее. Так появился наш проект «ProДеменция». Мы переводим статьи на русский язык, делаем эфиры с приглашенными врачами, недавно выпустили игру для поддержания памяти и совместного досуга и сняли социальные ролики. Мы хотим, чтобы люди в России больше знали о деменции, чтобы близкие и ухаживающие с большим пониманием и принятием относились к больным, а люди с деменцией могли как можно дольше поддерживать свое состояние и вести качественный уровень жизни.

Подробности по теме

«Лекарства дают лишь надежду»: что надо знать о болезни Альцгеймера

«Лекарства дают лишь надежду»: что надо знать о болезни Альцгеймера

Первое за 20 лет лекарство от болезни Альцгеймера. США одобрили препарат адуканумаб

7 июня 2021

Американское управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило препарат адуканумаб для борьбы с болезнью Альцгеймера. Это произошло впервые за 20 лет.

Препарат, разработанный компанией Biogen, поступит в продажу под коммерческим названием Aduhelm.

Препарат воздействует на глубинные причины, а не на симптомы болезни Альцгеймера, самого распространенного вида старческой деменции.

Адуканумаб разрушает амилоид — белок, формирующий в мозгу человека сгустки, повреждающие клетки и вызывающие проблемы с памятью, мышлением и общением.

Более 30 миллионов людей в мире, подавляющее большинство из которых старше 65 лет, предположительно страдают болезнью Альцгеймера.

Адуканумаб подходит пациентам моложе 80 лет и с начальной стадией болезни. Потребуется также установить точный диагноз при помощи детального МРТ-сканирования.

В последние 10 лет рассматривались свыше ста средств лечения болезни Альцгеймера, но ни одно себя не оправдало.

Адуканумаб — не панацея, и немало врачей выражают сомнение в его достоинствах. Но его регистрация в США даст сильный толчок исследованиям в области борьбы с деменцией, традиционно недофинансируемым в сравнении с онкологией или кардиологией.

В марте 2019 года международные испытания адуканумаба с участием трех тысяч человек были прерваны на завершающей стадии, когда выяснилось, что препарат, получаемый в виде ежемесячной инъекции, не дает положительного результата по сравнению с плацебо.

Подпись к фото,

Ученые отметили, что мозг пациентов работает лучше после применения лекарства

Однако в конце того же года американский производитель Biogen проанализировал больший объем данных и установил, что адуканумаб существенно замедляет ослабление когнитивных способностей, если применяется в более высоких дозах.

Медицинский анамнез и медицинский осмотр при деменции или болезни Альцгеймера | Детская больница CS Mott

Обзор темы

История болезни человека и физический осмотр являются важными частями обследования, когда у человека есть симптомы деменции или болезни Альцгеймера.

История болезни

Врач будет задавать вопросы во время истории болезни, чтобы оценить прошлое и текущее общее состояние здоровья человека и выяснить, насколько хорошо он функционирует.

Этот процесс может быть сложным, если человек не может вспомнить важные части своей истории болезни или не знает о потере памяти.Член семьи может быть очень полезным, предоставив информацию о симптомах человека, например, когда симптомы были впервые замечены, как быстро они развивались и продолжали ли они ухудшаться.

Другая важная информация в истории болезни включает:

• Другие медицинские проблемы, которые у человека были или были, такие как инсульт, болезнь Паркинсона, ВИЧ-инфекция, депрессия, травма головы, болезнь сердца, диабет или высокое кровяное давление. . В некоторых случаях болезни могут вызывать спутанность сознания или другие признаки деменции.
• Есть ли в семье история болезни Альцгеймера или слабоумия.
• Семья, социальная, культурная и образовательная принадлежность человека, а также любые недавние необычные события в его жизни. Эти вещи могут повлиять на то, как человек выполняет тест на психическое состояние. Некоторые эксперты считают, что они могут повлиять на риск развития слабоумия.
• Какие лекарства принимает человек. Некоторые лекарства могут способствовать потере памяти или умственным расстройствам. Этот побочный эффект некоторых лекарств легко исправить, но его часто упускают из виду как причину симптомов.
• Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ в анамнезе.
• Изменения настроения, галлюцинации или необычное поведение (например, отсутствие торможения).
• Последние проблемы с забывчивостью.

Физический осмотр

Врач проведет полный медицинский осмотр для выявления состояний, которые могут вызвать слабоумие. Он или она также оценит факторы риска деменции, такие как употребление алкоголя и болезни сердца.

Пациенту также предстоит пройти полное неврологическое обследование для выявления признаков инсульта, таких как проблемы с речью, слухом или движением.

Ежедневные задачи

Врач спросит об изменении способности человека выполнять повседневные задачи. Человека или родственника могут спросить, может ли человек:

• Мыться, одеваться и пользоваться туалетом.
• Готовим блюда.
• Управляйте деньгами.
• Выполняйте ежедневные домашние дела.
• Принимайте лекарства по расписанию.
• Двигайтесь осторожно и перемещайтесь по обычно знакомым местам.

Кредиты

По состоянию на 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор: Anne C.Пуанье, врач-терапевт
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Майрон Ф. Вайнер, доктор медицины, психиатрия, неврология

По состоянию на 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: Энн С. Пуанье, врач-терапевт, Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина и Майрон Ф. Вайнер, доктор медицины, психиатрия, неврология

Факторы риска деменции — SCIE

Семейная история

Близкие родственники человека с деменцией могут беспокоиться о том, что у них с большей вероятностью разовьется это заболевание.Хотя обычно считается, что люди с семейным анамнезом болезни Альцгеймера подвержены большему риску развития болезни, этот риск нельзя определить только на основании семейного анамнеза. Фактически, у многих людей с семейным анамнезом болезни Альцгеймера болезнь никогда не возникает.

Если люди пытаются защитить себя от болезни Альцгеймера, забота о теле, вероятно, более полезна, чем забота о мозге.

Профессор Клайв Баллард, директор по исследованиям Общества Альцгеймера, рассказывает на видео BBC «Лучшие советы по обману деменции»

Заболевания, вызывающие деменцию, которые могут быть наследственными, включают болезнь Хантингдона и болезнь Ниманна-Пика типа C. Ученые обнаружили, что некоторые гены могут влиять на риск развития болезни Альцгеймера. Один из них — аполипопротеин E — играет роль в развитии болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

История болезни

Заболевания, особенно рассеянный склероз, ВИЧ, синдром Дауна и болезнь Хантингтона, могут повышать риск развития деменции. Проблемы с сердцем и высоким кровяным давлением или инсульт могут повысить риск развития сосудистой деменции. Диабет, ожирение и тяжелые травмы головы также могут увеличить шансы развития деменции в более позднем возрасте.

Выбор образа жизни

У всех нас есть широкий выбор того, как мы живем.Этот выбор может повлиять на наше общее здоровье и благополучие. Хотя нет убедительных доказательств того, что мы можем предотвратить развитие деменции, есть общее признание того, что есть некоторые области, в которых неправильный выбор образа жизни может увеличить риск развития деменции (то есть плохое питание, курение, употребление чрезмерного количества алкоголя). алкоголь, недостаток физических упражнений и отсутствие активности и стимулирования вашего мозга за счет сохранения хобби, интересов и социального взаимодействия).

Что могут делать работники по уходу?

Работники по уходу могут сыграть положительную роль в снижении риска, побуждая людей, которых они поддерживают, делать ряд вещей.

Придерживайтесь здоровой и сбалансированной диеты: Вы можете посоветовать варианты здорового питания, поддерживая людей в покупках или при приготовлении пищи. Постарайтесь сделать еду максимально аппетитной и не перегружайте тарелку. Разнообразие и предоставление еды «понемногу и часто» обычно лучше. Очень важно также помогать человеку регулярно пить — супы, смузи, желе и другие жидкие продукты хороши так же, как и стандартные напитки. Подробнее об этом см. В разделе «Правильное питание».

Бросьте курить: Это может быть сложно, особенно если человек курит долгое время. Как работник по уходу вы можете поощрять и поддерживать человека, предоставляя листовки и информацию (доступную в большинстве медицинских центров или у фармацевтов), а также проверяя, существуют ли какие-либо местные службы поддержки, чтобы помочь людям бросить курить.

Уменьшите потребление алкоголя: Работники по уходу могут сыграть роль в поощрении людей к разумному употреблению алкоголя и недопущению чрезмерного употребления алкоголя.Алкоголь — это вещество, изменяющее сознание, которое может повлиять на способность людей выполнять повседневные задачи. Клетки мозга могут быть повреждены алкоголем, что делает его фактором риска развития деменции.

Регулярно делайте физические упражнения: Работники по уходу могут поощрять занятия физическими упражнениями разными способами, например, выводя человека на прогулку, помогая ему в саду или побуждая его вести активный образ жизни по дому, выполняя обычную домашнюю работу.

Поддерживать хобби и общественную деятельность: Работники по уходу могут играть активную роль в поощрении людей к продолжению хобби (например, садоводство, чтение, прогулки) и общественной деятельности (например, сопровождая их в походах по магазинам, посещении местных клубов и мероприятий) .Дома работники по уходу могут побуждать людей помогать с приготовлением еды (и готовить стол к еде), а также стимулируя беседу. Сохранение хобби, развлечений и повседневных жизненных навыков может помочь предотвратить изоляцию.

Скачать

Все ресурсы SCIE можно загрузить бесплатно, однако для доступа к следующей загрузке вам потребуется бесплатная учетная запись MySCIE:

Доступные загрузки:

• Что говорится в исследовании: Ранние признаки и диагностика

• Дополнительная литература Открыть

  Alzheimer’s Society (2012) «Есть ли у меня риск развития деменции?», Информационный бюллетень 450.Лондон: Общество Альцгеймера.

  Общество Альцгеймера (2012) «Генетика деменции», Информационный бюллетень 405. Лондон: Общество Альцгеймера.

  Общество Альцгеймера (2012) «Молодые люди с деменцией», Информационный бюллетень 440. Лондон: Общество Альцгеймера.

  Веб-сайт Общества Альцгеймера «Статистика», онлайн-информация.

  Веб-сайт BBC «Ваш путеводитель по снижению риска деменции».

  МакКаллаг, К.Д., Крейг, Д., Макилрой, С.П. и Пассмор, А.П. (2001) «Факторы риска деменции», «Успехи в психиатрическом лечении», том 7, стр. 24–31.

  Веб-сайт NHS Choices «Можно ли предотвратить деменцию?», Онлайн-информация.

• Полезные ссылки Открыть

  Общество Альцгеймера
  Общество Альцгеймера выпускает более 80 информационных бюллетеней по самым разным темам. связанных с деменцией, в том числе многие из них, связанные с ранними признаками и диагнозом, в том числе факторы риска деменции (450), Оценка и диагностика (426), После постановки диагноза (471) и Прогрессирование болезни Альцгеймера и других деменций (458).

  разговор о здоровье
  Веб-сайт Healthtalk содержит рассказы 31 человека, осуществляющего уход за людьми с деменцией, некоторые представлены в видео, некоторые в аудиозаписях. Истории охватывают широкий диапазон областей, в том числе распознавание ранних признаков деменции и постановка диагноза.

  Выбор NHS
  NHS Choices описывает себя как «входную дверь в сеть NHS». Это крупнейший в Великобритании веб-сайт о здоровье, который включает в себя от А до Я состояния здоровья, включая слабоумие, а также объяснение методов лечения и системы здравоохранения работает.В руководстве по деменции на этом сайте есть разделы, посвященные диагностике деменции, преимуществам ранней диагностики деменции и что делать, если вам только что поставили диагноз деменции.

  Разблокировка Диагноз: ключ к улучшению жизни людей с деменцией.
  Эта публикация Парламентской группы по деменции сообщает о Исследование 2012 г. о разной частоте диагностирования и препятствиях, которые необходимо преодолеть эти — по Великобритании.

  Мир Альцгеймера Отчет 2011: Преимущества ранней диагностики и вмешательства
  В отчете Alzheimer’s Disease International 2011 исследованы преимущества и недостатки ранней диагностики и вмешательства для людей с деменцией, значение ранней диагностики для затрат на здравоохранение и социальную помощь, а также передовой опыт в раннем вмешательстве по всему миру.

• Связанные страницы в этом разделе Открыть

• ПОДЕЛИТЬСЯ:
• Часть: Деменция
  Последнее обновление: октябрь 2020 г.

ДЕМЕНЦИЯ

Цель диагноза — устранить любое другое возможное состояние (обратимое или необратимое), которое могло бы вызывать симптомы, похожие на слабоумие1.Например, важно различать деменцию и депрессию. Оба состояния связаны с нарушениями мыслительных способностей (например, включая проблемы с памятью) и снижением интереса к деятельности (например, включая отсутствие инициативы). Как при деменции, так и при депрессии симптомы могут мешать повседневной активности. Более того, у пожилых людей депрессия встречается чаще, чем деменция. Исключение депрессии — важный шаг в диагностике деменции. Точно так же важно отличать деменцию от умеренного нормального снижения когнитивных функций в пожилом возрасте.

Обычно лучше подходить к диагностике и лечению деменции с помощью междисциплинарной группы , чем полагаться на одного врача2. Однако такая команда не всегда может быть доступна за пределами мегаполисов с большими исследовательскими и учебными больницами.

Междисциплинарная команда может включать гериатра (т. Е. Врача, специализирующегося на работе с пожилыми людьми), невролога (т. Е. Врача, специализирующегося на заболеваниях нервной системы), психиатра (т.д., врач, специализирующийся на расстройствах настроения и поведения), нейропсихолог (т. е. врач, который может проводить тестирование для определения характера и уровня когнитивных симптомов) и социальный работник (т. е. специалист по социальным услугам, который может связывать людей и семьи к общественным работам).

Вместе такая команда может определить подходящий диагноз и начать принимать правильные решения о лечении.

Компоненты диагностики деменции

В диагностической работе есть несколько компонентов.К ним относятся:

• История болезни . Вопросы о семейном анамнезе деменции, предыдущих заболеваниях, предыдущих травмах и операциях, а также текущих хронических состояниях. Это поможет определить другие возможные причины симптомов, похожих на деменцию. Например, сердечное заболевание может уменьшать приток крови к мозгу и вызывать забывчивость.
• История лечения . Вопросы об аллергии, побочных эффектах от прошлых лекарств, а также список текущих лекарств и дозировок.Это может помочь при принятии решения о назначении в будущем. Это также может выявить взаимодействие лекарств (т.е.когда два или более лекарств работают против или усугубляют эффекты друг друга) или передозировку, которая может вызывать спутанность сознания и другие симптомы, похожие на деменцию.
• Полный медицинский осмотр . Оценка слуха, зрения, артериального давления, пульса и других основных показателей здоровья и болезней. Медицинский осмотр может выявить острые или хронические заболевания, такие как инфекция, хроническая артериальная гипертензия или хроническая почечная недостаточность, которые могут вызывать спутанность сознания и другие симптомы, похожие на деменцию.
• Лабораторные исследования . Набор тестов, включая анализы крови, электроэнцефалографию или сканирование мозга, в зависимости от истории болезни человека и текущих симптомов. Например, можно назначить анализ на уровень глюкозы в крови, если у человека проявляются симптомы диабета, такие как частое мочеиспускание, нечеткое зрение или повышенная жажда.
• Неврологический осмотр . Исследование двигательной системы (т. Е. Движения), рефлексов, походки (т.д., ходьба), сенсорное функционирование и координацию с целью выявления проблем с мозгом и нервной системой. Это поможет обнаружить проблемы нервной системы, которые могут вызывать трудности с мышлением и поведением.
• Нейропсихологические тесты . Оценка когнитивных функций (таких как память или язык) с помощью простых тестов или анкет (например, просьба вспомнить слова или назвать предметы). Это поможет установить масштабы трудностей, отследить изменения в когнитивных способностях человека и оценить сохраненные способности человека (которые важны для лечения)

Диагностика болезни Альцгеймера

Раньше болезнь Альцгеймера (БА) можно было окончательно идентифицировать только при вскрытии.Пока пациент был жив, не было доступного теста или процедуры для выявления этого заболевания.

Сегодня диагностика БА представляет собой многоэтапную процедуру, которая начинается с истории болезни и может включать процедуры визуализации, нейропсихологическое тестирование и другие процедуры, в зависимости от симптомов пациента. 3

Наиболее распространенным инструментом, используемым для диагностики БА, является Краткое обследование психического состояния (MMSE) 4, которое состоит из нейропсихологических тестов.Это включает в себя выяснение возможных проблем с памятью, языком, планированием и вниманием. Человеку обычно задают такие вопросы, как: «Какая дата?» или «В каком мы городе?». Другим примером нейропсихологического теста является тест полной объектной памяти, в котором пациентам показывают 10 объектов, а затем просят запомнить этот список объектов и повторить его экзаменатору. Чтобы диагностировать БА, необходимо наличие множественных когнитивных нарушений, одним из которых должно быть нарушение памяти5.

Существует ряд других тестов, которые можно использовать для диагностики AD.К ним относятся лабораторные тесты (например, образцы крови и мочи) и различные методы визуализации головного мозга, в том числе однофотонная эмиссионная компьютерная (SPEC), компьютерная томография (КТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) 6.

У пациентов с симптомами БА новая технология визуализации мозга позволяет врачам диагностировать вероятную болезнь Альцгеймера с точностью почти 90%.

К сожалению, различные диагностические тесты эффективны при диагностике БА только тогда, когда у пациента уже начали проявляться симптомы.Это проблематично, потому что основные причины AD активируются за 10-20 лет до появления каких-либо очевидных симптомов болезни.

Информация для пациента и родственников

В рамках диагностики важно, чтобы родственники пациента были хорошо информированы врачом о возможных причинах деменции и о результатах анализов, чтобы получить удовлетворительное представление о предпринятых шагах.

Каждый имеет право быть проинформированным о медицинских диагнозах, даже если диагноз трудный. Это может позволить пациенту решить, как проводить свое время, и принять собственные решения на будущее. В медицинских кругах существуют разные мнения о раскрытии диагноза деменции. Обнародование диагноза всегда должно сопровождаться совместным обсуждением следующих шагов. Современная точка зрения состоит в том, что каждый пациент, в зависимости от стадии болезни и его личности, имеет право знать, но также и право не знать.Это приводит к пошаговой процедуре информационного процесса. Пациенту дается часть информации таким образом, чтобы он / она мог понять, и его / ее спрашивают, хочет ли он / она узнать больше. Для информирования родственников почти всегда требуется предварительное согласие пациента.

1. http://www.alz.org/alzheimers_disease_diagnosis.asp
2. Вальдемар Г. и др., Доступ к диагностической оценке и лечению деменции в Европе, Int J Geriatr Psychiatry.2007 Янв; 22 (1): 47-54
3. http://www.alz.org/alzheimers_disease_diagnosis.asp
4. Руководство EMA по лекарственным средствам для лечения болезни Альцгеймера и других деменций, июль 2008 г., стр. 5
5. http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=121
6. http://www.alz.org/research/science/earlier_alzheimers_diagnosis.asp

Определение течения деменции с использованием медицинских записей: исследование CoMed — Full Text View

Правительство Великобритании уделяет приоритетное внимание раннему выявлению и лечению деменции с конкретными целями по продлению независимости, отсрочке госпитализации и госпитализации, а также снижению смертности. Признано, что эта стратегия в системе здравоохранения Великобритании требует участия первичной медико-санитарной помощи в диагностике и лечении деменции. Несмотря на то, что были достигнуты успехи в выявлении пациентов с деменцией в рамках первичной медико-санитарной помощи, мало исследований о течении болезни после постановки диагноза, даже несмотря на то, что информация о течении болезни и факторах, которые меняют течение, важны для ведения пациентов и более широкой политики в области здравоохранения.

Одним из потенциальных основных ресурсов для изучения этих вопросов в первичной медико-санитарной помощи являются базы данных электронных медицинских карт (EHR), которые содержат регулярно записываемую информацию, полученную в результате консультаций с терапевтом и другими медицинскими работниками, например, о заболеваниях и предоставляемом лечении. Они являются полезным ресурсом для изучения того, как болезнь прогрессирует после постановки диагноза в первичной медико-санитарной помощи, и используются для изучения течения болезни, исходов и ухода за пациентами при широком спектре заболеваний. Однако до настоящего времени они не использовались для исследования течения деменции после постановки диагноза.Существующие данные свидетельствуют о том, что важные исходы деменции (например, помещение в дом престарелых, госпитализация, смертность) регистрируются в ЭУЗ, а недавно проведенный систематический обзор предполагает, что другие заболевания и симптомы (например, когнитивный статус, нейропсихиатрические симптомы) могут быть зарегистрированы в рамках первичной медицинской помощи и могут служить маркерами прогрессирования заболевания.

Чтобы восполнить этот пробел в исследованиях, в ходе исследования будут выявлены возможные маркеры прогрессирования заболевания, которые регулярно собираются в медицинских картах первичной медико-санитарной помощи, и будут сравниваться с оценками прогрессирования заболевания из медицинских карт специализированных служб деменции.Исследование позволит медицинским работникам использовать регулярно записываемую информацию в первичной медико-санитарной помощи без необходимости интенсивной оценки для выявления людей с деменцией, которые подвержены риску более быстрого прогрессирования заболевания. Это будет стимулировать дальнейшую разработку и предоставление лечения отдельным пациентам с деменцией с учетом их вероятного будущего течения.

Исследование CoMed представляет собой ретроспективный когортный дизайн, объединяющий службу деменции и медицинские записи первичной медико-санитарной помощи. Единственное участие потенциальных участников будет заключаться в запросе согласия на доступ и связывание этих медицинских записей.

Участники будут набраны из службы вторичной помощи при деменции.

Все пациенты, у которых есть подтвержденный диагноз деменции в медицинских картах службы деменции и которые были обследованы службой деменции более чем один раз с интервалом не менее 12 месяцев, будут идентифицированы (12-месячный промежуток является минимально необходимым. для определения прогрессирования заболевания). Первоначально будут идентифицированы первые 1000 подходящих пациентов (ожидаемое число, необходимое для получения размера выборки из 400 пациентов), однако дальнейший поиск может быть проведен, если ожидаемый ответ и процент набора не будут достигнуты.Список приглашенных пациентов будет проверен группой клинического ухода за пациентом в участвующей службе по борьбе с деменцией, чтобы исключить тех, с кем было бы неуместно контактировать, поскольку это может причинить чрезмерное беспокойство или вред.

Соответствующие критериям пациенты, которые были осмотрены службой деменции в течение предыдущих 12 месяцев, будут определены группой клинической помощи службы деменции. Этим подходящим пациентам будет отправлен по почте информационный пакет исследования, содержащий: письмо-приглашение, информационные листки для пациентов и личных консультантов, формы согласия пациента и заявления личного консультанта, а также обратный конверт с адресом и маркой.Если на первоначальное приглашение нет ответа, то минимум через 2 недели будет отправлено приглашение с напоминанием и пакет информации об обучении. Плакат об исследовании будет размещен в клинических зонах службы деменции и в зонах ожидания, а копия плаката в виде листовок будет доступна для пациентов, которые могут взять их и прочитать, если они захотят.

Будет проводиться регулярный анализ ответов и показателей набора, чтобы оценить, нужно ли идентифицировать больше пациентов (на основе показателя набора 40%).Если необходимое количество пациентов не будет достигнуто, будет инициирована стратегия дополнительного набора. Будет опубликован дополнительный поиск в медицинских записях службы деменции для выявления других подходящих пациентов и исследовательских пакетов.

Для тех, кто желает принять участие в исследовании, будет получено письменное информированное согласие от пациентов с деменцией (или личный совет консультанта для тех, кто не может дать согласие) на доступ к их медицинским картам службы деменции и их медицинским картам первичной медико-санитарной помощи, а также они должны быть связаны и использоваться в исследовательских целях.

Для тех, кто дал согласие на участие в исследовании, данные пациентов будут извлечены из записей службы деменции, включая подробные клинические оценки когнитивного статуса, оценки поведения и функций, а также временные точки этих оценок. Медицинские карты первичной медицинской помощи пациента будут запрошены у их терапевта. Подробная информация о том, как в электронном виде загрузить запрошенные медицинские записи и безопасно передать их через защищенную систему электронной почты NHS, будет включена в письмо для врачей общей практики.

Конфиденциальность и анонимность будут сохранены для всех участников. Вся собранная информация об участниках будет конфиденциальной. Участники могут отказаться от участия в исследовании и потребовать, чтобы их медицинские записи не использовались в течение одного месяца с даты получения согласия. После этого будут использоваться псевдоанонимные данные, и будет невозможно идентифицировать пациентов, чтобы удалить их медицинские записи из набора данных анализа. Присутствие или отсутствие потенциальных маркеров прогрессирования, записанных в картах первичной медико-санитарной помощи пациентов, затем сравнивается с изменением баллов по стандартным клиническим оценкам, зарегистрированным в специализированной клинике деменции.

Случай 17: Забывчивость — Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 5 мая 2021 г.

Инструкции для экзаменуемых

Сценарий открытия

Грейс Рамирес, 70-летняя женщина; , приходит к врачу по забывчивости.

Знаки жизнедеятельности

• Температура: 97,7 ° F (36,5 ° C)
• Артериальное давление: 125/70 мм рт.
• Частота пульса: 70 / мин
• Дыхание: 18 / мин.

Изучите задачи

• Возьмите целенаправленную историю.
• Выполните соответствующий медицинский осмотр (не выполняйте рефлекс роговицы, обследования груди, таза / мочеполовой системы или прямой кишки).
• Объяснить пациенту предварительный дифференциальный диагноз и план начального обследования.
• Напишите записи о пациенте после выхода из палаты.

Встреча с пациентом

Инструкции для пациента

• Действуйте забывчиво, но, кажется, не слишком обеспокоены этим.
• Когда испытуемый проверяет вашу ориентацию и память, ответьте ответами, приведенными в разделе экзамена.
• Вы не осведомлены о значениях медицинских терминов (например, КТ, МРТ) и просите разъяснений, если испытуемый их использует.
• Используйте приведенные ниже контрольные списки для изучения анамнеза, физического осмотра, а также навыков общения и межличностного общения.

Задание: будьте очень разговорчивы и попробуйте один или два раза рассказать историю своей жизни, когда экзаменующийся спросит вас о вашей семье. Если испытуемый дружелюбен, проявляет интерес и не прерывает вас, быстро закончите рассказ и позвольте ему задать следующий вопрос.

Сфокусированная история

При наведении курсора на пузыри речи в списках ниже или нажатии на них можно получить дополнительную информацию о соседнем термине. Однако нажатие на ссылки приведет к тому, что вы уйдете от текущего дела, и в этот момент ваш прогресс (то есть ваши галочки) будет утерян. Если вам действительно нужна дополнительная информация по теме, либо откройте ссылку в новой вкладке, либо подождите, пока вы и ваш партнер не завершите рассмотрение дела и не поставите галочки. Переход по ссылке на форму записи пациента или список сокращений не прервет ваш прогресс.

• Основная жалоба
• Моя дочь хотела, чтобы я приехал. Она говорит, что в последнее время я был очень забывчивым.
• Начало
• Около 2 лет.
• Постоянно / периодически
• Она говорит, что я всегда такая забывчивая. Я считаю, что она немного драматична.
• Осадки
• Нет.
• Прогресс
• Моя дочь говорит, что стало хуже.
• Предыдущие серии
• Нет.
• Смягчающие факторы
• Думаю, будет немного лучше, если я высплюсь.
• Отягчающие факторы
• Нет.
• Сопутствующие симптомы
• Прямо сейчас я ни о чем не могу думать.

• Травма
• Нет.
• Головная боль
• Нет.
• Усталость
• Да, в последнее время я очень устал.
• Проблемы с мочеиспусканием
• Иногда я не могу вовремя добраться до ванной.
  • Как часто
  • Может быть, раз в день. Особенно, когда я просыпаюсь утром, и мне действительно нужно идти.
• Проблемы с кишечником
• №
• Проблемы со сном
• Я мало сплю. Я не могу заснуть и обычно снова просыпаюсь около 4: 00–5: 00 утра.
• Аппетит
• У меня нет особого аппетита.
• Изменения веса
• Я бы не знал, сам не взвешиваюсь.
• Недавние инфекции
• Нет.
• Головокружение
• Иногда, если слишком быстро встаю.
• Проблемы с ходьбой
• №
• Водопад
• №
• Непереносимость холода
• №
• Сухие волосы
• №
• Заблудиться
• Я делал, может быть, один или два раза. Мой район просто так сильно меняется. Тем не менее, я всегда сталкивался с дочерью, так что это не было проблемой.
• Галлюцинации
• №
• Слабость
• №
• Онемение
• №
• Покалывание
• №
• Помощь, необходимая для одевания, приема пищи, прогулки, посещения туалета или личного ухода
• Все это делаю без проблем.Ну, кроме моих несчастных случаев по дороге в ванную.
• Помощь, необходимая для покупок, работы по дому, ведения бухгалтерского учета, приготовления пищи, транспортировки или приема лекарств.
• Моя дочь делает все это за меня.
• Настроение
• У меня не было хорошего настроения с тех пор, как умер мой пудель около года назад.
  • Упущенная выгода
  • Раньше я играл в нарды; с подругами, но я больше не хожу.
  • Вина / низкая самооценка
  • No.
  • Низкое потребление энергии
  • Как я уже сказал, я всегда чувствую усталость. Думаю, это приходит с возрастом.
  • Низкая концентрация
  • Кажется, я не могу ни на чем сконцентрироваться. Я постоянно забываю закончить то, над чем начинаю работать, например, разгадываю кроссворд по утрам.
  • Психомоторное возбуждение или заторможенность
  • №
  • Суицидальность
  • №
  • Социальная поддержка
  • Моя дочь очень хорошо обо мне заботится.

• История болезни
• У меня высокое давление.
• Аллергия
• Нет.
• Лекарства
• Принимаю гидрохлоротиазид.
• Госпитализация
• Мне пришлось пойти в больницу, чтобы родить двух моих детей, и когда мне удалили желчный пузырь около 20 лет назад.
• Прошлый хирургический анамнез
• Как раз в те моменты, когда приходилось лечь в больницу.
• История семьи
• Мой отец умер во время Второй мировой войны, но, насколько мне известно, был здоров. Моя мама тоже была здорова, но она заболела пневмонией в очень старом возрасте и умерла около 3 лет назад.
• Работа
• Ну, я сейчас на пенсии. Но я много лет владел своим собственным кафе в центре города.
• Дом
• Я живу один, но моя дочь живет в доме по соседству.
• Алкоголь
• №
• Рекреационные наркотики
• Никогда.
• Табак
• Никогда.
• Упражнение
• №
• Диета
• Моя дочь готовит для меня, но у нее мало времени. В основном мы едим из замороженных продуктов.

Целенаправленный медицинский осмотр

• Вымытые руки
• Использованная уважительная драпировка
• Осмотр головы, глаз, ушей, носа и горла
• Обследование шеи
• Конечности
• Обследование кожи
• Неврологическое обследование
• Краткое обследование психического состояния
  • Ориентация на время
  • (Ответьте с неправильным днем, датой и месяцем; но с правильным временем года и годом; или ответьте с неправильным президентом Соединенных Штатов)
  • Ориентация на место
  • (Ответьте правильно; но на все остальные вопросы говорите только «Я в больнице недалеко от дома».)
  • Ориентация на человека
  • Меня зовут Грейс Рамирес. Мне 70 лет. Мой день рождения 14 мая ^-го .
  • Повторите эти три слова: дом, шар, дерево
  • Дом, шар, дерево.
  • Мир заклинаний (W-O-R-L-D) назад
  • D-L-R-W-O
  • Повторите три слова, которые я сказал вам ранее
  • Помню только «дом».
  • Покажите пациенту свою ручку и бумагу и попросите ее назвать предметы
  • Ручка и бумага.
  • Повторите фразу: «Никаких« если »,« а »или« но ».
  • (Делайте, как говорит испытуемый.)
  • Прочтите, что я написал на этом листе бумаги, и делайте то, что он говорит
  • (Правильно читайте вслух.)
  • Напишите любое предложение на бумаге
  • (Напишите: «Я — Грейс Рамирес».)
  • Теперь сложите лист бумаги и положите его на пол
  • (Сделайте, как говорит испытуемый, сложите лист бумаги и положите его на пол.)
  • Скопируйте изображение двух пересекающихся пятиугольников
  • (Скопируйте изображение неправильно.)

Коммуникация и навыки межличностного общения

Взаимодействие с пациентом

• Обследуемый постучал в дверь.
• Испытуемый представился и назвал свою роль.
• Обследуемый правильно использовал имя пациента.
• Испытуемый задавал открытые вопросы.
• Обследуемый внимательно слушал (не перебивал пациента).
• Обследуемый проявил интерес к пациенту как к личности (т.э., проявил заботу и проявил уважение).
• Обследуемый продемонстрировал способность поддерживать эмоции пациента (т. Е. Предлагал слова поддержки, просил разъяснений).
• Обследуемый обсудил с пациентом первоначальные диагностические впечатления.
• Examinee объяснил план управления.
• Экзаменуемый использовал немедицинские термины и объяснил причины запланированных шагов в управлении.
• Обследуемый оценил согласие пациента со следующими этапами диагностики.
• Испытуемый спросил о проблемах или вопросах.

Консультации и вызов

Примечание пациента

Дальнейшее обсуждение

Дифференциальные диагнозы

1. Болезнь Альцгеймера: нарушение памяти является основным симптомом болезни Альцгеймера. Обычно это коварно и влияет на память о недавних событиях (то есть на способность запоминать 3 слова через несколько минут после их повторения). Другие когнитивные области, как правило, также страдают, проявляя в этом случае нарушение пространственной ориентации (т.е., заблудиться), нарушением ориентации (в данном случае — времени) и нарушением внимания (т. е. неспособностью произнести слово задом наперед). Эта пациентка также подвержена более высокому риску болезни Альцгеймера из-за ее возраста, пола, гипертонии в анамнезе и отсутствия физических упражнений.
2. Гидроцефалия нормального давления (NPH): триада гидроцефалии нормального давления состоит из недержания мочи, деменции и нарушения походки, и у этого пациента действительно есть первые две особенности. Однако отсутствие у нее нарушения походки делает этот диагноз менее вероятным, чем болезнь Альцгеймера.
3. Псевдодеменция: депрессия может вызывать нарушение памяти (которое затем называется псевдодеменцией) среди многих других симптомов, некоторые из которых есть у этого пациента: усталость, плохое настроение, потеря интереса, недостаток энергии, неспособность сосредоточиться, плохой сон и плохой аппетит. Однако симптомы депрессии также могут быть симптомами болезни Альцгеймера, что в данном случае более вероятно, поскольку забывчивость пациента предшествует появлению у нее симптомов депрессии. Причем начало псевдодеменции обычно бывает внезапным, а не коварным, как в данном случае.

Диагностические исследования

Другие дифференциальные диагнозы, которые необходимо учитывать

Источники

Депрессия у пациента с деменцией

История настоящего заболевания Пациент — мужчина 77 лет, в анамнезе которого были деменция, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), аортокоронарное шунтирование. трансплантат (АКШ) и протезирование аортального клапана (ЗАК), который был направлен в Клинику памяти для ажитации. По словам члена семьи пациента, у него начались проблемы с памятью в 2002 году, которые значительно ухудшились после АКШ и АВР в 2004 году. На момент обращения в клинику у него были функциональные недостатки в следующих инструментальных действиях повседневной жизни ( IADLs) — управление финансами, вождение, приготовление пищи и покупки. Пациент некоторое время был легко возбужден и раздражителен, и был направлен в Клинику памяти за проявление словесной и физической агрессии по отношению к своей жене и другим людям.Пациент недавно был осмотрен лечащим врачом по поводу этой проблемы, и все его лабораторные обследования были нормальными, а последующая МРТ головного мозга также была без особенностей. Пациентка отметила хороший аппетит и отрицала проблемы со сном или изменения веса. Он также отрицал суицидальные мысли и зрительные / слуховые галлюцинации. Однако он заявил, что был в депрессии, потому что беспокоился о проблемах с памятью. Краткая оценка психического состояния пациента (MMSE) составила 16/30, а шкала Корнелла для депрессии при деменции — 8 для пациента и 14 для жены. Оценка и план У пациента было несколько типичных симптомов депрессии, однако его жена отметила возбуждение и раздражительность в дополнение к подавленному настроению, выраженному пациентом. В этом случае пациент может минимизировать или не осознавать свои симптомы из-за своего слабоумия. Пациенту начали принимать 25 мг перорально 1 раз в день селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), который через неделю был увеличен до 50 мг внутрь 1 раз в день. Жену пациента также проинструктировали о поведенческом управлении возбуждением и агрессией, и ей предложили обратиться в Ассоциацию Альцгеймера для получения группы поддержки со стороны попечителей. Последующее наблюдение Пациент и его жена вернулись через четыре недели. Жена сообщила о полном исчезновении симптомов, а пациент отрицал чувство депрессии, заявив: «Я счастливый человек». Жена пациента также отметила, что она связалась с Ассоциацией Альцгеймера и присоединилась к группе поддержки лиц, осуществляющих уход. Она узнала о различных стратегиях ухода за своим мужем, чтобы минимизировать его симптомы. (вверху страницы)

Обсуждение Эпидемиология депрессии у пациентов с деменцией Депрессия у пожилых людей оценивается в 7-36% в амбулаторных условиях (1) и у пациентов с деменцией , цифры колеблются в пределах 15-50%.(2) Депрессия у пациентов с деменцией может оставаться незамеченной из-за того, что симптоматика депрессии у этих пациентов проявляется иначе, чем у когнитивно нормальных пациентов. Диагностика депрессии у пациентов с деменцией Пациенты с деменцией могут иметь разные клинические проявления депрессии В исследовании, сравнивающем основные депрессивные признаки у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) * и когнитивно нормальных пожилых людей, было отмечено несколько значительных различий В исследовании.Пациенты с AD имели значительно сниженную способность концентрироваться или нерешительность, меньше нарушений сна и меньше сообщений о чувстве никчемности или чрезмерной вины. Однако было отмечено, что пациенты с БА чаще страдают бредом и галлюцинациями. Также наблюдалась тенденция к более высокому уровню психомоторного возбуждения / заторможенности и утомляемости / потери энергии у более продвинутых пациентов с БА. (3) * АД является наиболее частой причиной деменции у пожилых людей. (4) Скрининг Инструменты для диагностики депрессии у пациентов с деменцией В то время как инструмент скрининга, такой как гериатрическая шкала депрессии (GDS), обычно используется для выявления депрессии, пациенты с деменцией могут занижать данные, поскольку они не могут вспомнить или не осведомлены о депрессивных симптомах, о которых сообщили опекуны.(3) Надежность GDS снижается, если MMSE ниже 15. (5) Вклад лиц, осуществляющих уход, становится более важным по мере снижения когнитивного статуса пациента. Таким образом, для пациентов с деменцией может быть более подходящим инструмент оценки, который включает в себя информацию о пациентах, осуществляющих уход, например, Корнеллская шкала депрессии при деменции (CSDD) (6). Оценка CSDD выше 12 требует лечения, а оценка выше 8 требует более тщательного наблюдения и, возможно, лечения. (7) Лечение депрессии у пациентов с деменцией Депрессия может быть фактором, способствующим функциональному снижению деменции, и лечение депрессии может улучшиться функциональные уровни у этих пациентов.(8,7) Немедикаментозное вмешательство Немедикаментозные методы должны быть вмешательством первой линии в лечении депрессии у пациентов с деменцией. Важны вмешательства, направленные как на пациента, так и на опекуна. Они могут варьироваться от организации дневного ухода за пациентом для участия в мероприятиях до обучения лиц, осуществляющих уход, различным навыкам оказания помощи. (7) Фармакологическое вмешательство После начала немедикаментозного вмешательства и / если пациент страдает тяжелыми депрессивными симптомами, необходимо фармакологическое вмешательство.SSRI обычно рекомендуется из-за относительно доброкачественного профиля побочных эффектов. (7) Рекомендуемые антидепрессанты и их дозы показаны в таблице ниже. Антидепрессанты следует титровать для улучшения целевых симптомов. В дополнение к классическим симптомам депрессии, таким как грусть, ангедония, бессонница и анорексия, другие симптомы, такие как раздражительность, тревога и возбуждение, также являются действительными целевыми симптомами для лечения. Лекарства следует начинать с низкой дозы и медленно титровать; для полного ответа на лечение может потребоваться 8–12 недель.(9,8) АНТИДЕПРЕССАНТЫ ДЛЯ ДЕПРЕССИИ В AD Препарат 9075 9075 9075 9007 9007 9007 907 9075 Доза Комментарии Флуоксетин 10 мг 20–40 мг из-за широкого профиля безопасности и общего благоприятного профиля: влияние на тревожность.Побочные эффекты включают расстройство желудочно-кишечного тракта, беспокойство, бессонницу, взаимодействие с лекарствами. Предупреждение FDA относительно возникающего суицидального поведения предполагает тщательный мониторинг в первые 10 дней лечения. Флуоксетин имеет длительный период полувыведения с возможностью еженедельного приема, но с длительными побочными эффектами. Сертралин 25 мг 150 мг (см. Флуоксетин). Пароксетин 10 мг 20-40 мг (см. Флуоксетин) Может быть успокаивающим средством. Циталопрам 10 мг 20-40 мг (см. Флуоксетин). Эсциталопрам 5 мг 20 мг (см. Флуоксетин) Энантирамомер. Венлафаксин ( пролонгированного действия ) 37,5 мг 3,25% . Более стимулирующий, чем СИОЗС. Бупропион ( длительного действия) 75 мг 450 мг терапевтические дозы ).Дофаминергический эффект также может быть более стимулирующим, чем СИОЗС. Миртазапин 7,5 мг 30 мг Побочный эффект увеличения веса, седативный эффект. Используйте перед сном. Широко используется как снотворное. Нортриптилин 10 мг 100 мг Побочный эффект запора, сухости во рту.Лучший выбор среди трициклических антидепрессантов благодаря благоприятному профилю побочных эффектов. Метилфенидат 5 мг утром 10 мг на завтрак и обед . Может помочь при апатии и усталости. Ограниченная исследовательская база. Дулоксетин 20 мг два раза в день 40-60 мг два раза в день реже побочный эффект половой гипертензии эффекты менее распространены, чем СИОЗС.Может быть полезен при болевом и соматическом синдромах. Розенберг, П. and Lyketsos, C.B. 2006 Я хотел бы поблагодарить доктора Пола Розенберга из отделения гериатрической психиатрии и нейропсихиатрии Медицинской школы Джонса Хопкинса за его обзор этого учебного модуля. (вверху страницы)

Koenig HG, Blazer DG. Эпидемиология гериатрических аффективных расстройств. Clin Geriatr Med. , 1992; 8: 235-251. Олин Дж.Т., Кац И.Р., Мейерс Б.С., Шнайдер Л.С., Лебовиц Б.Д. Предварительные диагностические критерии депрессии болезни Альцгеймера: обоснование и предпосылки. Ам Дж. Гериатр Психиатрия . 2002; 10: 129-141. Зубенко Г.С., Зубенко В.Н., МакФерсон С и др. Совместное исследование возникновения и клинических особенностей большого депрессивного синдрома болезни Альцгеймера. Am J Psychiatry . 2003; 160: 857-866. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS, et al. Распространенность болезни Альцгеймера среди пожилых людей. выше, чем сообщалось ранее. JAMA . 1989; 262: 2551-2556. МакГивни С.А., Малвихилл М., Тейлор Б. Проверка показаний депрессии GDS в доме престарелых. Дж. Ам Гериатр Соц . 1994; 42: 490-492. Алексопулос Г.С., Абрамс RC, Молодой RC, Шамоян, Калифорния. Шкала Корнелла для депрессии при деменции. Биологическая психиатрия .1988; 23: 271-284. Lyketsos CG, Ли HB. Диагностика и лечение депрессии при болезни Альцгеймера. Практическое обновление для врача. Демент Гериатр Cogn Disord . 2004; 17: 55-64. Lyketsos CG, DelCampo L, Steinberg M и др. Лечение депрессии при болезни Альцгеймера: эффективность и безопасность терапии сертралином, а также преимущества уменьшения депрессии: The DIADS. Arch Gen Psychiatry 907 16. 2003; 60: 737-746. Rosenberg PB, Lyketsos CB.Депрессия при болезни Альцгеймера. В: Чарни Д.С. и Эванс Д., изд. Руководство для врача по депрессии и биполярному расстройству. McGraw-Hill; 2006. (вверху страницы)

Информация о пациентах, страдающих старением и деменцией

Во время вашего визита в Колумбийский центр неврологии, старения и деменции вы можете рассчитывать на комплексное неврологическое обследование у одного из наших неврологов, каждый из которых обладает особым опытом в диагностике и лечении нарушений памяти и нарушений поведения мозга.Ваш первоначальный осмотр будет включать в себя тщательный анализ вашей истории болезни, в том числе подробное описание когнитивных жалоб и изменений в поведении.

После вашего первоначального осмотра ваш невролог будет координировать любые дополнительные обследования, которые потребуются, чтобы предоставить вам и вашей семье полный план лечения. Это дополнительное тестирование может быть организовано в тот же день (в зависимости от наличия) или запланировано отдельно и может включать:

• Нейропсихологическое тестирование для тщательной оценки памяти и мышления
• Лабораторные анализы крови и спинномозговой жидкости (на предмет возможной недостаточности питания и витаминов, дисбаланса щитовидной железы, воспалений или инфекций)
• Тесты структурной визуализации мозга, такие как МРТ или КТ
• Функциональная визуализация головного мозга, такая как ОФЭКТ или метаболическая ПЭТ
• Молекулярная визуализация, включая амилоидную визуализацию, ПЭТ или иофлупан-ОФЭКТ
• Сосудистые тесты, такие как УЗИ сонной артерии или MRA
• Тестирование биомаркеров спинномозговой жидкости (CSF)

Генетическое тестирование

Вас могут направить к нашему генетическому консультанту для изучения вашей семейной истории, а также для обсуждения вашего интереса и доступности генетического тестирования для вашего состояния, а также того, что результаты этого генетического теста означают для вас и членов вашей семьи.

Социальные службы

Пациенты, которые посещают наш центр, также могут воспользоваться социальными услугами, предлагаемыми нашим лицензированным клиническим социальным работником, который может встретиться с пациентами и их семьями после приема или в отдельное время для оказания поддержки, направления и рекомендаций по следующим вопросам:

• Навигация по системам здравоохранения
• Вопросы по инвалидности
• Направление для юридических услуг
• Медицинское обслуживание на дому
• Планирование на поздней стадии, включая понимание передовых директив и рекомендаций по процессу размещения
• Поддерживающее консультирование

Исследования

Во время вашего визита ваш невролог может обсудить возможность участия как в новейших наблюдательных исследованиях, так и в клинических испытаниях самых передовых разрабатываемых лекарств.

Как подготовиться к первому визиту

Пожалуйста, принесите на прием копии своей медицинской документации, включая все недавние отчеты об анализах крови, отчеты о КТ и / или МРТ головного мозга, отчеты о нейропсихологических тестах и ​​полный список всех текущих лекарств. Если возможно, принесите для просмотра компакт-диски (CD) с изображениями головного мозга или настоящие фильмы с изображениями головного мозга.

При первом посещении ваш врач может обсудить некоторые предварительные выводы. Вам также может быть назначено дополнительное диагностическое обследование.После завершения этих тестов вам будет назначен контрольный визит, на котором будут обсуждены эти результаты и ваш полный индивидуальный план лечения.

Страхование и выставление счетов

Наш центр принимает Medicare и большинство основных медицинских страховок. Наши сотрудники помогут проверить наше участие в их страховой компании до записи на прием.

Иностранные пациенты

Мы приветствуем иностранных пациентов! Многие из наших врачей и сотрудников говорят как на испанском, так и на английском, а также на других языках.Есть переводчики. Вы также можете связаться с отделом глобальной службы NewYork-Presbyterian Hospital Global Services по телефону 1-212-305-4900 или по электронной почте globalservices@nyp.