Ишемия головного мозга инсульт: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Цереброваскулярные заболевания —

Цереброваскулярные заболевания занимают 3-е место среди наиболее распространенных причин смерти в Соединенных Штатах Америки, при этом, они имеют самые высокие показатели также и по инвалидности. Кроме того, эти заболевания вызываются кровотечением, вызывающего ишемию или сжатие сосудов, которые в свою очередь могут вызвать общий или очаговый инфаркт, летальный исход или травмы.

Ишемическая болезнь сосудов (Паралич)

Ишемическая болезнь сосудов наблюдается в результате ишемии или инфаркта миокарда в любой области сосудистого распределения головного мозга. Таким образом, воздействие может быть оказано на головной мозг, мозжечок, ствол мозга или любую другую область головного мозга. В результате того, что основная часть кровопотока в мозг обеспечивается посредством сонной артерии, при снижении кровоснабжения в мозг довольно часто происходит инсульт или инфаркт. Ишемия может вызываться временной или продолжительной закупоркой небольших или средних артериол, наступивших в результате закупорки основных артерий вследствие эмболии внутренних сосудов или сужения сосудов в результате стеноза. Наиболее частой причиной стеноза или окклюзии крупных сосудов является атеросклероз. Это заболевание, как правило, может возникать во внутренней сонной артерии, в области шеи, в экстракраниальном сегменте, в сегменте сонной артерии (в области пещеристого синуса), в дистальной внутренней сонной артерии или в проксимальной средней мозговой артерии.

Артериальная эмболия обычно возникает из атеросклеротических бляшек или язвы в бифуркации сонной артерии, сосредоточенной в области сердца. Возникающие после наступления инфаркта миокарда, тромб стенок сосудов или фибрилляция предсердий, развивается в результате эмболии сосудов сердца. Другими факторами риска развития ишемии головного мозга являются гипертония, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, ожирение, курение и наследственность.

Поскольку не существует эффективных лекарственных препаратов или хирургических способов для лечения инсульта, преследуемой целью в нейрохирургии является выявление пациентов, имеющих вероятность перенести инсульт, а также снижение риска возникновения ишемии головного мозга. Такие пациенты с высоким риском, лучше всего определяются после выявления в их истории болезни транзиторной ишемии головного мозга или же проявления  транзиторных ишемических атак (ТИА). Транзиторная ишемия головного мозга, образованная в области циркуляции сонной артерии, состоит гемианестезии, гемипареза или афазии. Amorozis fugax предоставляет собой временную потерю зрения в одном глазу. Ишемия, возникающая в вертебробазиларной системе, может вызывать временную диплопию, головокружение,  дисфагию, слабость, онемение, потеря зрения и даже привести к потере памяти.

Случаи проявления ишемии, как правило, длятся всего лишь несколько секунд или  минут и ​​редко занимают время дольше, чем 30 минут. Если неврологические расстройства проходят в течение 24 часов, то такие случаи определяются как (ТИА). Обратимый ишемический неврологический дефицит (RIND) может продолжаться от  24 часов до 3-х недель. Продолжающиеся в течение длительного срока, ишемические расстройства, определяются как наступивший/устоявшийся паралич. В ходе детального опроса, проведенного с пациентами, перенесших паралич, было установлено, что 60% пациентов в прошлом перенесли ТИА, а у 20% развитие паралича происходило поэтапно, при этом, только у 20% паралич наступил внезапно.

Лечение

Пациенты, перенесшие ТИА или те у кого проявляется поэтапное развитие инсульта, являются потенциальными кандидатами для профилактической операции. Профилактика инсульта направлена на ликвидацию очага эмболии или увеличение кровотока, поступающего в мозг. Операции, проводимые для таких целей, включают     каротидную эндартерэктомию и операцию байпас микрососудов. Для проведения оценки и степени инфаркта в головном мозге, а также для устранения имеющейся  опухоли, субдуральной гематомы или субарахноидального кровоизлияния, потенциальные кандидаты подвергаются обследованию, проводимому при помощи КТ и МРТ. Позже эти пациенты проходят  ангиографию дуги аорты, сонной артерии, позвоночных сосудов и других различных сосудов головного мозга. Несмотря на недостаточность и не точность результатов, исследование системы каротидной циркуляция при помощи неинвазивных методов, может проводиться в качестве метода скрининга из-за отсутствия какого-либо риска для здоровья пациента.

Если имеются такие симптомы, как ипсилатеральная церебральная ишемия или amorozis fugax (потеря зрения), или же на ангиографии выявляется расширенный стеноз (обычно более 75%) или же наблюдается образование язвы, то это указывает на  каротидною эндартерэктомию. Процедура включает в себя открытие сжатой части сонной артерии и удаление атеросклеротических бляшек. Смертность, вызываемая  каротидной эндартерэктомией, при квалифицированном вмешательстве составляет всего 1%, при этом, смертность при неврологических заболеваниях составляет 5%.

В группе пациентов, доступ к каротидной артерии затруднен или невозможно проведение хирургического вмешательства, то в сегментах средней мозговой артерии наступает ишемия головного мозга. Таким пациентам рекомендуется использование метода микроваскулярного байпаса. Самым распространенным из них является наиболее часто используемый анастомоз средней мозговой артерии и  поверхностной височной артерии (СТА-MCA).

 

Инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, ишемия головного мозга, кровоизлияние в мозг

Отделение реанимации и интенсивной терапии № 3 КБ № 122 оказывает высококвалифицированную помощь пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения как в остром периоде болезни, так и пациентам с последствиями перенесенных инсультов!

Понятие «Острое нарушение мозгового кровообращения» (ОНМК) включает в себя: транзиторные ишемические атаки, острую гипертоническую энцефалопатию и инсульт.

Инсульт – это заболевание сосудов головного мозга, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени.

Выделяют несколько видов инсульта: ишемический, когда возникает нарушение поступления крови в мозг вследствие различных причин (тромбы, спазм и т.д.) и геморрагический – разрыв сосуда с излитием крови в полость черепа и/или образованием внутримозговой гематомы.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе. Летальность среди заболевших к концу года достигает 45-50%.

Всем пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения (даже, если жалобы и симптомы быстро прошли) показана экстренная госпитализация.

Госпитализация должна осуществляться в специализированный стационар. По всем международным рекомендациям «пациенты должны лечиться в центрах, где есть опытные цереброваскулярные хирурги и мультидисциплинарная нейроинтенсивная терапия. При поступлении пациента в стационар, где лечение пациентов с ОНМК составляет менее 10 в год, следует рассмотреть возможность раннего перевода.

Наша больница является именно таким высокоспециализированным центром, где осуществляется комплексное обследование с целью выявления причин возникновения заболевания, консервативное и хирургическое лечение, ранняя реабилитация. Наши хирурги проводят тромболизис и тромбоэкстракцию, удаление атеросклеротических бляшек, коррекцию патологических извитостей сосудов, эмболизацию, клипирование и удаление артериовенозных мальформаций, артериальных аневризм, каверном. Анестезиологическое пособие проводят высококвалифицированные анестезиологи. Поступление пациента сразу в отделение реанимации является важной составляющей успешного лечения. Только в нейрореанимационном отделение за больным осуществляется непрерывное наблюдение, проводится мониторинг всех жизненно важных функций. При изменении состояния – незамедлительно принимается решение об изменении тактики лечения. В нашем отделение работают высококвалифицированные врачи и медицинские сестры, лечение пациентов осуществляется по международным и собственным запатентованным методикам с использованием самого современного оборудования.

Мы также успешно занимаемся реабилитацией больных с последствиями нарушений мозгового кровообращения. Используемые нашими специалистами методики позволяют улучшить качество жизни пациентов: уменьшить неврологический дефицит, улучшить глотание, речь, движения, уменьшить депрессию.

И, самое главное, помните! Инсульт проще предотвратить, чем лечить. Если у Вас есть предрасположенность к развитию ОНМК (избыточный вес, артериальная гипертензия, сахарный диабет, частые головные боли или головокружения, транзиторные ишемические атаки, наличие инсультов у Ваших родственников) – обратитесь к нам! Наши специалисты (неврологи, кардиолог, эндокринолог, нутрициолог, врач УЗИ-диагностики) проведут комплексное обследование и назначат необходимое лечение.

Отделение реанимации и интенсивной терапии № 3

Ишемия сосудов головного мозга: симптомы, лечение

Для ишемии головного мозга характерна частичная закупорка и сужение сосудов головы чаще всего из-за атеросклеротических отложений. Поврежденные сосуды не в состоянии пропускать нормальный объем крови, поэтому ткани головного мозга недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Со временем человек замечает провалы памяти, ухудшение работоспособности, проблемы со сном на фоне хронической усталости. Эти тревожные симптомы должны стать причиной для посещения квалифицированного врача. В противном случае пациенту может грозить инсульт, потеря памяти и инвалидность.

Как возникает ишемия головного мозга?

Ишемия сосудов головного мозга – это в основном явление возрастное. Нормальное функционирование сосудов предусматривает снабжение всех органов достаточным объемом крови. С возрастом эластичность сосудистых стенок ухудшается, они «обрастают» скоплениями холестериновых бляшек. Наибольшую опасность несут повреждения крупных артерий.

Сосуды головы особенно чувствительны к данным ухудшениям, ведь через них проходит пятая часть всей крови в организме. Человеческий мозг не может нормально работать без постоянного притока кислорода и питательных веществ, которые содержит кровь. Снижение их объемов неизменно приводит к деградации тканей головного мозга, гибели нейронов и потере части функций, зачастую жизненно важных.

Провоцировать ишемические процессы в головном мозге также может изменение свойств и состава крови (в частности, повышение свертываемости) из-за болезней почек, дисфункций щитовидной железы, нарушения обмена веществ. Также снизить активность кровотока в сосудах головы могут проблемы в работе сердца, токсические отравления. Сейчас вы можете пройти консультацию и комплекс подготовительных обследований при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца абсолютно бесплатно!

Акция

Только до конца осени пройди бесплатную консультацию и комплекс подготовительных обследований* при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца.**

Спешите оставить заявку, период действия акции ограничен.

Причины заболевания

Атеросклероз, артериальная гипертензия – две причины, на которые приходится абсолютное большинство случаев ишемии сосудов головного мозга. Холестерин особенно активно откладывается на стенках сосудов у людей после 40 лет. Именно в этом возрасте растет риск ишемических явлений. Если пациент не корректирует свой образ жизни, рост холестериновых отложений только прогрессирует и приводит к ухудшению работы головного мозга.

Вторая по распространенности причина – хроническая сердечная недостаточность. Если сердце вырабатывает недостаточный объем крови, это автоматически нарушает питание головного мозга. Также симптомы ишемии нередко проявляются у пациентов с различными видами аритмии, так как нарушение динамики кровотока негативно сказывается на кровоснабжении головного мозга.

Среди других причин:

• наследственные ангиопатии;
• болезни почек;
• заболевания крови;
• сахарный диабет;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные заболевания;
• системные васкулиты.

Ухудшение притока крови к мозгу могут вызвать деформации и аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных артерий. Это могут быть как сугубо сосудистые заболевания (например, аневризмы), так и повреждения, сдавливания сосудов соседними тканями и структурами (позвонками при остеохондрозе, опухолями).

Симптомы ишемии головного мозга

Заболевание достаточно коварное и на ранних стадиях может проявлять себя симптомами, на которые человек едва обращает внимание или не связывает их с деятельностью головного мозга. К примеру, потеря внимания, резкие смены настроения, нарушения сна (бессонница или, наоборот, сонливость). Чаще всего эти признаки списывают на рабочую усталость.

Однако позднее симптомы становятся явными и нарушают привычный ритм жизни человека.

• Головокружение, тошнота.

• Головные боли различной степени выраженности.

• Забывчивость.

• Ощущение холода в ступнях и ладонях.

• Онемение конечностей.

Если на данном этапе не предпринять действий по устранению симптомов средствами медицины, заболевание будет быстро прогрессировать. Дальнейшие признаки уже невозможно игнорировать.

• Временная потеря зрения (частично или полностью).

• Проблемы с речью (несвязность, невнятность).

• Головные боли до рвоты.

• Бессонница.

• Провалы в памяти.

• Двигательные расстройства при ходьбе.

• Нарушение ориентации во времени и пространстве.

Ситуация становится чрезвычайно опасной, так как при данных симптомах пациенту остается всего лишь один шаг до инсульта.

Диагностика ишемии сосудов головного мозга

Важнейший метод обследования при указанных симптомах – УЗИ сосудов головного мозга. «Золотым стандартом» является дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, эффективно выявляющее нарушения функциональности и структуры сосудов.

Объективную картину заболевания представляет также ультразвуковая транскраниальная допплерография сосудов головного мозга. Исследование показывает скорость кровотока, степень поражения сосудистых стенок и т.д.

Данные обследования проводит Центр патологии органов кровообращения CBCP. Для этого используется новейшее оборудование экспертного класса.

Степени ишемии сосудов головного мозга

В медицине принято классифицировать данную патологию по трем степеням. Наиболее сложной является ишемия головного мозга 3 степени.

1-я степень. Характеризуется легкими расстройствами внимания и интеллектуальной деятельности. Чаще всего пациенты справляются со сложными задачами, однако на это у них уходит больше времени. Явных ограничений жизнедеятельности и расстройств координации еще нет, однако мелкие признаки расстройства уже заметны:

• шаркающая походка;

• боли и онемения рук после физических нагрузок;

• раздражительность;

• частая слабость.

2-я степень. Пациент в ряде случаев слабо контролирует свои действия. При выполнении рабочих задач часто нуждается в помощи и подсказках, что негативно сказывается на профессиональной деятельности. Человек также может утратить часть жизненных навыков. Все чаще его мучают общие недомогания с характерными симптомами, описанными выше.

3-я степень. Появляются ярко выраженные неврологические расстройства в виде болезни Паркинсона, недержания мочи, проблем с координацией. Пациент может потерять способность самостоятельно передвигаться, так как плохо владеет ногами и теряет способность ориентироваться в пространстве. Возникают нарушения мышления, памяти, речи. При отсутствии медицинской помощи больного с ишемией 3-й степени ждут полный распад личности, ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг.

Хроническая ишемия головного мозга

Симптомы хронической ишемии головного мозга развиваются постепенно, но с заметными проявлениями. Зачастую они связаны с нарушениями работы сердца, стенокардией, аритмией, сахарным диабетом, атеросклерозом периферических артерий, другими заболеваниями.

Чаще всего хроническую фирму ишемия головного мозга приобретает при болезни 2-й степени. Для данного вида заболевания характерно длительное развитие без особых осложнений. Однако это вовсе не означает, что болезнь не прогрессирует. Обычно ухудшение здоровья наступает неожиданно. А спровоцировать его может любое нервное или физическое перенапряжение.

Хроническая ишемия не требует обязательной госпитализации.

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Пациенту назначают комплексное лечение, в которое входят:

• массажные и физиотерапевтические процедуры для улучшения кровоснабжения;

• гипокситерапия для насыщения тканей кислородом;

• медикаментозная терапия для нормализации артериального давления и восстановления кровообращения;

• хирургическое вмешательство для удаления из сосудов атеросклеротических бляшек.

Лечение хронической ишемии головного мозга комбинируют с терапией для других органов и систем.

Прогноз и профилактика

Последствия ишемии сосудов головного мозга можно свести к минимуму, если своевременно обратиться к квалифицированному врачу. Сделать это нужно уже при появлении симптомов 1-й степени сложности. На данной стадии достаточно профилактических действий:

• поддержания физической активности;

• коррекции питания;

• воздержания от нервных нагрузок.

Даже при симптомах 2-й степени тяжести прогноз положительный – при условии соблюдения пациентом всех назначений врача. Обращение за помощью на 3-й стадии развития болезни в большинстве случаев уже малоэффективно.

Лечение ишемии головного мозга в клинике CBCP

Если вы обратили внимание на появление у вас или у ваших близких явных симптомов ишемии головного мозга, в том числе хронической, обратитесь в клинику CBCP. К вашим услугам опытные врачи с высокой квалификацией и наиболее современные средства диагностики.

Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга  — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

 

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,

• атеросклерозе,

• гипотонии,

• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

• облитерирующем тромбангиите,

• травмах черепа,

• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

• нарушениях в сердечной деятельности,

• болезнях крови,

• эндокринной патологии,

• заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

 

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

• лабораторные исследования крови

• консультация офтальмолога

• МРТ головного мозга

• допплерография сосудов головы и шеи

• электроэнцефалограмма

• консультация терапевта

• рентгенография шейного отдела позвоночника

• и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство — при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга  и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

 

Ишемия головного мозга | Причины, стадии проявления, диагностика и лечение

В медицине часто применяется термин «ишемия», обозначая резкое снижение кровоснабжения определенного органа либо ткани из-за нарушения притока крови по сосудам. Чаще всего этот термин употребляют, описывая ишемию сердечной мышцы или головного мозга. Это наиболее опасные ситуации, грозящие без лечения развитием инфаркта или инсульта.

Если это ишемия мозга, она возможна в двух принципиально разных формах:

• Острые состояния в форме транзиторных атак и инсультов ишемического типа;
• Хроническая ишемия с исходом в энцефалопатию.

Это одни из наиболее проблемных патологий в неврологии. Они широко распространены среди лиц зрелого и преклонного возраста, нередко приводят к гибели и инвалидности. До 90% заболеваний мозга сосудистого генеза, так или иначе, связаны с хронической ишемией.

Терминология

На сегодняшний день хронические ишемические процессы в головном мозге согласно классификации МКБ-10 имеют единый код I67.8 и именуются единым термином – «хроническая ишемия мозга». Необходимость в едином термине возникла из-за путаницы в терминах. Это состояние в разные годы имело название:

Важность проблемы определяется тем фактом, что в сравнении с другими органами и тканями, мозг потребляет гораздо больше кислорода – 20% от общего объема. Поступление кислорода позволяет осуществлять интенсивные метаболические процессы. Если кровообращение прогрессивно нарушается, ток крови в мозге замедляется, поступает меньше глюкозы и кислорода, метаболизм тормозится, формируется склонность к тромбозам, выделяется избыток токсических продуктов метаболизма. Это ведет к прогрессивной гибели нейронов.

Особенно сильно страдают полушария, лобные доли и связь с подкорковыми слоями. Это приводит к формированию деменции (слабоумия). Своевременное устранение дефицита кислорода и питание позволяет поддерживать здоровую структуру и функции мозга.

В начальных этапах хронической ишемии мозга включаются механизмы компенсации, до определенного времени никаких проявлений нет. За счет системы обходных сосудов, которые дополнительно включаются в работу, мозг получает достаточно кислорода. Но по мере прогрессирования ишемической болезни сосудов головного мозга резервные возможности истощаются, клеткам перестает хватать кислорода и питания, образуются расстройства функции, а затем и очаги массовой гибели нейронов.

По мере нехватки энергии снижается продуктивность и работоспособность мозга, возникают проблемы с памятью, нарушения когнитивных функций. Чем дальше заходят изменения, тем более тяжелыми они становятся. Возникают сосудистые кризы, нарушается двигательная функция.

Классификация

Все случаи ишемии головного мозга можно разделить по скорости возникновения на острые процессы и хронические патологии.

К острым нарушениям относят:

• Ишемические инсульты
• Церебральные кризы
• Транзиторные ишемические атаки

В группу хронических нарушений относят:

• Начальные изменения кровообращения органа с минимальными признаками ишемии головного мозга
• Проявления энцефалопатии

По преобладанию клинических синдромов можно выделить:

• Диффузную ишемию
• Преимущественное поражение артерий в области каротидной системы
• Повреждения в вертебро-базиллярном бассейне
• Пароксизмы вегетососудистого генеза
• Преобладание психических расстройств

По причинным факторам можно выделить хроническую ишемию головного мозга, приводящую к энцефалопатии в силу:

• Атеросклероза артерий
• Гипертонии
• Венозных нарушений
• Смешанных причин

Стадии хронической ишемии разделяют на:

• Начальные явления
• Субкомпенсированную стадию
• Декомпенсацию

По стадийности течения выделяют церебральную ишемию от 1 до 3 степени.

Причины ишемии мозга

Среди наиболее частых причин, провоцирующих хроническую ишемическую болезнь головного мозга можно выделить:

• Гипертонию с постоянным или кризовым течением, что ведет к развитию когнитивных расстройств.
• Гипотонические состояния, вызванные медикаментами или проблемами со здоровьем.
• Атеросклеротическое поражение мозговых сосудов. При образовании жировых бляшек в стенках сосудов просвет сужается, из-за чего к мозговым клеткам поступает меньше крови.
• Болезни сердца со склонностью к тромбозам и эмболии сосудов.

В редких случаях причинами ишемии головного мозга выступают травмы и последующие повреждения артерий, проблемы с позвоночником, васкулиты. Зачастую признаки ишемии мозга выявляются в пожилом возрасте, на фоне сопутствующих патологий.

• Сахарный диабет всех типов.
• Различные заболевания вен с нарушением циркуляции крови.
• Нарушения свертывания крови со склонностью к агрегации тромбоцитов (склеивание их в мелкие тромбы), изменение показателей свертывающей системы.
• Вредные привычки, негативно отражающиеся на строении и функциях сосудистой стенки.
• Прием препаратов без контроля врача.
• Тяжелые поражения печени и почек.
• Хронические отравления, лучевые поражения.

Симптомы ишемии мозга

Проявления ишемии сосудов головного мозга при хроническом течении патологии делятся на три последовательных стадии. Для каждой из них типичен набор специфических симптомов, которые отмечает сам человек или выявляет врач на приеме.

В начальном этапе преобладает астенический синдром, депрессивные и тревожные, астено-вегетативные расстройства, во второй и третьей стадиях могут отмечаться уже выраженные изменения интеллекта, типичные для деменции. На начальных этапах симптомы не постоянны, они проявляются в период эмоциональных и физических стрессов, перенапряжения, когда усиливается кровообращение в области мозга.

Первая стадия

• Тяжесть и головная боль, приступы головокружений;
• Эмоциональная неустойчивость, слабость, раздражительность, перепады настроения;
• Расстройства внимания и памяти, нарушения сна в форме бессонницы или постоянной сонливости.

Чем дольше длится ишемия мозга и чем старше пациенты, тем более тяжелыми будут изменения. Особенно ярко проявляются изменения интеллекта и памяти, возникают проблемы с настроением, апатия, утрачивается интерес к жизни.

Cтадия субкомпенсации

Усиливаются проблемы с памятью, астенический синдром более выражен, возникают интеллектуальные расстройства. Присоединяются выраженные когнитивные расстройства, псевдобульбарные расстройства – нарушения артикуляции, изменения голоса, расстройства жевания с глотанием. Возможно поперхивание едой, попадание жидкостей в нос, приступы плача или смеха без повода, непроизвольные сокращения в области мышц лица.Постепенно нарушаются двигательные функции, изменяется походка, страдает координация. Возможны нарушения мышечного тонуса в области рук или ног, появляется дрожание пальцев рук, изменения речи. Дополняют картину проблемы с отправлением физиологических функций.

Cтадия декомпенсации

Все проявления яркие, выраженные, постоянно прогрессируют, приводя к инвалидности и почти полной беспомощности. Пациенты утрачивают кратковременную и долговременную память, профессиональные навыки, не способны выполнять целенаправленные действия, расстраивается работа органов чувств. Из-за проблем с мышечным и сосудистым тонусом возникают обмороки, падения при движении, возможны ТИА, инсульты. Также типично нарушение речи, изменение мимики, ригидность мышц и психическая деградация.

Диагностика

Помимо типичных жалоб и сопутствующих патологий, которые провоцируют изменения кровообращения, важно лабораторное и инструментальное подтверждение диагноза. Назначается:

• УЗИ и допплерография сосудов черепа и шеи.
• МРТ или КТ головного мозга с контрастом.
• Консультация офтальмолога и изучением особенностей глазного дна. При наличии застойных явлений, отечности соска зрительного нерва, изменений в артериях сетчатки можно подтвердить ишемию. Также проводится периметрия и острота зрения.
• Показано УЗИ сердца и ЭКГ.

Выполняется полный цикл лабораторных анализов с изменениями показателей крови – липидограммы, белкового профиля, свертывающей системы.

Необходима консультация психиатра для определения когнитивных расстройств.

Лечение ишемии мозга

Основа лечения – это улучшение кровообращения, доставка большего количества кислорода и глюкозы к клеткам мозга. Кроме того, необходима нормализация давления, реологических свойств крови, борьба с атеросклерозом, нормализация метаболизма в целом. Основу лечения составляет назначение медикаментозных препаратов.

Ключевыми группами считаются:

• Антиагреганты (препятствуют свертыванию)
• Препараты с нейрометаболическим эффектом

Дополнительно проводится терапия основного заболевания, направленное на улучшение мозгового кровообращения. Терапия проводится курсами, чтобы поддержать работу мозга. Это связано с тем, что изменения носят системный, прогрессирующий характер и только регулярный прием препаратов может затормозить наступление серьезных осложнений.

Важным компонентом лечения является Глиатилин.

Препарат нормализует работу холинергической системы, нормализуя мозговые функции пациентов. Введение препарата способствует восстановлению двигательных и когнитивных функций. При систематическом приеме восстанавливается метаболизм нервных клеток, улучшается память.

Получить консультацию
О препарате

1.2.1 ТИА/Артериальный инсульт / КонсультантПлюс

Этиологические факторы и патогенез ТИА связаны, в основном, с тремя основными механизмами локальной церебральной ишемии: церебральной эмболией (гетерогенные источники эмболов), стеноокклюзирующими поражениями брахиоцефальных или интракраниальных артерий, которые приводят к локальным нарушениям гемодинамики при временной декомпенсации коллатерального кровотока. Регресс неврологической симптоматики связан с восстановлением МК (55 мл/100 г/мин) после обратимой локальной ишемии ткани мозга, которая развивается при снижении объемного кровотока до 19 мл/100 г/мин. При дальнейшем снижение МК ниже критического порога ишемии формируется инфаркт мозга, который определяется, преимущественно по данным МРТ головного мозга с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных T2* — взвешенных изображений. Длительность неврологической симптоматики более 30 мин увеличивает вероятность развития инфаркта мозга [10].

Этиология ишемического инсульта подробно представлена в разделе «Классификация церебрального ишемического инсульта».

Патогенез фокальной церебральной ишемии (в бассейне отдельных артерий вследствие тромбоза или эмболии) описывается классической триадой Вирхова: снижение скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и повышение свертываемости крови. Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме объемный мозговой кровоток составляет 50 — 55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока ( 40 мл/100 г/мин) сопровождается селективной экспрессией генов и изменением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактатацидоза. При снижении объемного мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований. При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6 — 8 мин [11, 12, 13, 14].При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна (в центре очага — полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной). Область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 — 12 мл/100 г в минуту называется зоной «некроза»/»ядерная зона инфаркта». Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток (в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК). В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии [11, 12, 13, 14]. Располагающееся вокруг ядерной зоны инфаркта вещество головного мозга, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту называется зоной «пенумбры» (ишемическая полутень — лат. paene- «почти» и umbra «тень»). В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна (недостаточно энергетического субстрата для адекватного функционирования), но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток). Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга. Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови (анемия, нарушения оксигенации гемоглобина и его химических свойств), электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока [15, 16]. Принцип «время — мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения [11, 12, 13, 14].При обширной зоне ишемии, занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА, заболевание может сопровождаться выраженным отеком с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, смещением структур головного мозга с развитием височно-тенториального вклинения. Причиной большинства таких инсультов является кардиоэмболическая или тромботическая окклюзия внутренней сонной артерии или М1 СМА. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 36 — 78% пациентов с массивным полушарным ишемическим инсультом [18, 19]. Отек головного мозга с выраженным масс-эффектом и неврологическим ухудшением может развиваться как в течение 24 — 36 часов с момента дебюта инсульта, так и более постепенно (в течение нескольких дней — недели) [4, 20]. Каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов ведет к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяет запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% пациентов со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [21, 22]. У пациентов со злокачественным инсультом летальность достигает 78% (при проведении только медикаментозного лечения) [4].

Открыть полный текст документа

Особенности профилактики инсульта у пациентов с хронической ишемией мозга uMEDp

Ишемический инсульт (ИИ) и хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) имеют общие причины. В статье представлены современные международные рекомендации об особенностях профилактики инсульта у пациентов с ХИГМ. При выявлении признаков ХИГМ необходимо обследовать пациента для установления причины, то есть базисного сосудистого заболевания. Следует тщательно изучить анамнез для определения острых нарушений мозгового кровообращения, которые могли иметь стертую или атипичную клиническую картину. При обнаружении сосудистых событий в анамнезе лечащий врач должен руководствоваться принципами вторичной, а при их отсутствии – первичной профилактики инсульта. В большинстве случаев микрокровоизлияния не должны рассматриваться в качестве противопоказания к назначению антиагрегантной или антикоагулянтной терапии, если такая терапия необходима. В статье также приведены данные об использовании дипиридамола как в целях профилактики ИИ, так и в качестве патогенетической терапии ХИГМ. 

Таблица 1. Классификация хронических цереброваскулярных заболеваний (silent cerebrovascular disease) по AHA–ASA (2017 г.)

Таблица 2. Неизменяемые и изменяемые факторы сосудистого риска

Около 10% глобального бремени болезней в мире приходится на неврологические заболевания, прежде всего инсульт и деменцию различного происхождения [1, 2]. Согласно официальной статистике Минздрава России [3], в 2017 г. в нашей стране зарегистрировано 427 895 острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому и геморрагическому типу, что составляет около 365 случаев на 100 000 взрослого населения, и 58 759 транзиторных ишемических атак (50,1 на 100 000 взрослого населения). На долю ишемических инсультов (ИИ) пришлось 76%, геморрагических – 16%, неуточненных – 8%. Инсульт часто вызывает тяжелые последствия: лишь у 20% пациентов, выживших после ИИ, полностью восстанавливается трудоспособность [4, 5].

Не менее важной медико-социальной проблемой являются хронические цереброваскулярные заболевания. В России в 2017 г. выявлено 141 507 новых случаев, кодируемых под формулировкой «Другие цереброваскулярные болезни» (503 на 100 000 взрослого населения). При этом всего к 2018 г. такой диагноз имели 6 525 036 человек (5566 на 100 000 взрослого населения) [3]. Под другими цереброваскулярными заболеваниями в подавляющем большинстве случаев кодируется хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). К факторам риска ОНМК и ХИГМ относятся одни и те же состояния [6, 7]. При этом инсульт примерно вдвое увеличивает риск развития деменции, в том числе сосудистой природы, как исхода ХИГМ [1, 8, 9]. Поэтому при ведении пациентов с ХИГМ следует особое внимание уделять точному выполнению общепринятых рекомендаций по первичной или вторичной профилактике инсульта [1, 10].

Диагностика ХИГМ

В настоящее время диагноз ХИГМ является самым выставляемым в отечественной неврологической практике. У большинства пациентов пожилого возраста независимо от причины обращения при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявляются изменения, которые рассматриваются как дисциркуляторные или сосудистые. В такой ситуации чаще врач устанавливает диагноз ХИГМ, что, однако, не всегда оправданно в отсутствие соответствующих клинических признаков или факторов сосудистого риска [11–16].

В 2017 г. эксперты Американского общества инсульта и заболеваний сердца (American Heart Association – American Stroke Association, AHA–ASA) опубликовали согласованные рекомендации по ведению пациентов с хроническим безынсультным течением цереброваскулярного заболевания [17]. Основные варианты хронических цереброваскулярных заболеваний и их МР-характеристики представлены в табл. 1.

Для диагностики того или иного варианта ХИГМ наиболее чувствительным методом признана МРТ с напряженностью магнитного поля 1,5–3 Тл. Большинство немых инфарктов головного мозга (80–90%) имеют подкорковую локализацию [18]. Около 80–90% выявляемых сосудистых очагов – следствие патологии сосудов небольшого калибра [19], остальные – следствие поражения крупных артерий, кардиоэмболии и др. [20]. Показано, что выявление небольших немых инфарктов мозга, в том числе лакунарных, а также гиперинтенсивности белого вещества (ГБВ) ассоциируется с повышением риска развития симптоматического ИИ в два-три раза независимо от эффективности контроля факторов сосудистого риска, в том числе артериальной гипертензии (АГ) [17]. Наличие у пациента микрокровоизлияний ассоциируется с повышением риска как геморрагического, так и ишемического инсульта [17]. Между тем эксперты AHA–ASA не рекомендуют рутинно проводить МРТ для выявления бессимптомного цереброваскулярного заболевания, считая это неоправданным ни с экономической, ни с клинической точки зрения. Однако при обнаружении очаговых неврологических симптомов или снижения когнитивных функций проведение нейровизуализации целесообразно [17]. Если по какой-либо причине МРТ головного мозга проведена и выявлены описанные выше сосудистые изменения, необходимо обследование пациента с целью уточнения природы базисного сосудистого заболевания. В частности, может понадобиться суточное мониторирование артериального давления, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, холтеровское мониторирование для исключения кардиоэмболического происхождения церебральных инфарктов, лабораторные анализы, УЗИ магистральных артерий головы, иногда – генетическое обследование на предмет редкой генетической патологии у пациентов молодого возраста. При обнаружении лобарных теменно-затылочных или корковых микрокровоизлияний должна возникнуть особая настороженность в отношении амилоидной ангиопатии, значительно повышающей риск геморрагического инсульта [21].

Факторы риска ХИГМ и ОНМК

По данным литературы, около 90% инсультов связаны с изменяемыми факторами риска [1, 10, 22]. Это косвенно подтверждается тенденцией роста заболеваемости инсультом и деменцией в странах с низким и средним уровнем доходов и уменьшения таковой в странах с высоким уровнем доходов. Следовательно, приводящие к инсульту факторы потенциально можно модифицировать [1]. С учетом того что инсульт является значимым самостоятельным фактором риска развития деменции, профилактика инсульта будет также профилактикой прогрессирования когнитивных нарушений [1, 10].

К факторам риска ОНМК и ХИГМ относятся одни и те же состояния [6, 7]. При сочетании нескольких факторов (прежде всего АГ и других факторов) общий сердечно-сосудистый риск значительно возрастает (табл. 2) [23, 24].

Клиническая картина

Диагноз ХИГМ в нашей стране не имеет общепринятых диагностических критериев, что делает группу пациентов с этим диагнозом крайне неоднородной. Бесспорным фактом является высокая распространенность случаев гипердиагностики ХИГМ, когда разнообразные неврологические жалобы у пациента пожилого, а иногда и молодого возраста позиционируются как проявления сосудистой патологии.

В публикациях ряда отечественных авторов представлены данные о том, что жалобы на головную боль, системное головокружение, шум в ушах, нередко списываемые на проявления ХИГМ, на самом деле чаще обусловлены иными заболеваниями. Например, основными причинами головной боли оказываются головные боли напряжения и мигрень, то есть первичные головные боли [25, 26]. Истинное вестибулярное головокружение и шум в ушах тоже практически никогда не бывают связаны с сосудистой патологией. Это проявления сопутствующего заболевания [27].

По данным литературы, к наиболее значимым клиническим проявлениям ХИГМ относятся когнитивные нарушения различной степени выраженности. Иногда одновременно наблюдаются трудности при ходьбе, неустойчивость, падения, эмоционально-поведенческие нарушения и др. [28–31].

Для ХИГМ характерен подкорковый подтип сосудистых когнитивных нарушений (СКН). При этом в клинической картине преобладают симптомы лобно-подкорковой дисфункции: снижение концентрации внимания и темпа познавательной деятельности, нарушение управляющих функций (планирование и контроль), отмечаются импульсивность, эмоциональная лабильность, снижение интеллектуальной гибкости, зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия [32–34]. Для диагностики СКН применяют различные нейропсихологические тесты. Оптимальным считается монреальский когнитивный тест (МоСа): его чувствительность превышает 80% уже на стадии легких когнитивных нарушений [35].

СКН за редчайшим исключением сопровождаются очаговыми неврологическими расстройствами в виде псевдобульбарного синдрома, гипокинезии, нарушений равновесия и ходьбы, тазовых расстройств. Если когнитивные расстройства, особенно достигающие степени деменции, развиваются в отсутствие очаговых неврологических синдромов, следует рассмотреть несосудистую природу деменции: болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви, лобно-височную дегенерацию и др. При ХИГМ память обычно страдает умеренно, тогда как при болезни Альцгеймера нарушение памяти по гиппокампальному типу становится ядром клинической картины. Не стоит забывать и о возможном сочетании сосудистого и нейродегенеративного заболевания (смешанная деменция). Установление верного диагноза на додементной стадии может помочь с подбором наиболее эффективных специфических препаратов (глутаматергических, холинергических). Однако необходимо отметить, что вклад сосудистого компонента считается значимым в большинстве случаев когнитивных расстройств, в том числе при болезни Альцгеймера, что должно подвигнуть врача к оценке и корректировке факторов сосудистого риска у любого пациента с когнитивными нарушениями [1, 36].

Профилактика инсульта

С учетом общности факторов риска, а также того, что произошедший инсульт резко повышает вероятность развития деменции на фоне ХИГМ или нейродегенеративного заболевания, мероприятия по предотвращению инсульта занимают центральное место при ведении пациентов с ХИГМ. Профилактика инсульта включает комплекс мер, направленных на нивелирование факторов сосудистого риска, а также лечение базисного сосудистого заболевания [37]. Выделяют первичную и вторичную профилактику инсульта. Последняя проводится пациентам с ИИ в анамнезе.

Немедикаментозные методы профилактики направлены на модификацию образа жизни. Они применяются в рамках как первичной, так и вторичной профилактики ИИ. Целесообразно увеличить физическую активность, прежде всего за счет аэробных упражнений умеренной или высокой интенсивности от 40 минут три-четыре раза в неделю. Безопасными и наиболее полезными считаются пешие прогулки на свежем воздухе и лечебная гимнастика на воздухе или в домашних условиях. Рекомендовано воздержание от курения для некурящих и отказ от курения для курильщиков, а также отказ от приема алкоголя. При наличии АГ следует уменьшить употребление натрия (пищевая соль) и повысить содержание калия в пищевом рационе. При наличии избыточного веса рекомендуется его снижение. К рекомендуемым схемам питания относится так называемая средиземноморская диета [38].

Среди направлений медикаментозной коррекции факторов сосудистого риска одним из ведущих является антигипертензивная терапия, поскольку именно АГ признана наиболее значимым фактором риска симптомных и немых инфарктов, кровоизлияний и ГБВ [23, 37]. Целевой уровень артериального давления (АД) независимо от исходного в отсутствие гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы (более 70%) составляет менее 140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости –130/80 мм рт. ст. и менее. Больным АГ в качестве средств как вторичной, так и первичной профилактики назначают различные антигипертензивные средства с учетом сопутствующих заболеваний.

В последние годы наиболее распространенными и эффективными признаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл, эналаприл, лизиноприл) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны). Иногда необходимо использовать более одного препарата, например иАПФ и диуретик. Предпочтение следует отдавать препаратам с длительным периодом полувыведения. Принимать их надлежит строго по времени, чтобы избежать суточных колебаний АД, представляющих собой самостоятельный фактор риска сосудистой лейкоэнцефалопатии [39].

В ряде крупных рандомизированных исследований показано, что контроль АД не только снижает вероятность повторного ОНМК, но и замедляет темпы прогрессирования постинсультных СКН и снижает риск развития деменции [40]. По мнению экспертов AHA–ASA (2017 г.), коррекция АГ представляется наиболее эффективным методом для предотвращения формирования или прогрессирования ГБВ [17, 40].

При наличии признаков дислипидемии необходимо назначение гиполипидемических препаратов (статинов) длительно. Статины достоверно уменьшают риск ИИ и инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом или уже перенесенным ИИ даже в отсутствие высокого уровня холестерина в крови [15, 32, 37, 41, 42]. Согласно позиции AHA–ASА (2017 г.), выявление микрокровоизлияний в веществе мозга не должно рассматриваться в качестве ограничения для применения статинов [17].

Некоторыми исследователями в последнее время обсуждается вопрос профилактического назначения статинов для профилактики сосудистой деменции [32]. При наличии выраженного стеноза (≥ 70%) пациент в обязательном порядке должен получить консультацию ангиохирурга для решения вопроса о возможности проведения одного из вариантов хирургического лечения (каротидной эндартерэктомии или стентирования).

Больным, имеющим факторы риска кардиоэмболии (страдающим фибрилляцией предсердий или клапанными пороками), а также пациентам, перенесшим кардиоэмболический инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), в качестве профилактики показан постоянный прием пероральных антикоагулянтов. На протяжении многих лет с этой целью применялся варфарин, однако при его использовании необходимо один раз в две недели контролировать уровень международного нормализованного отношения (МНО) и корректировать дозу препарата для минимизации риска геморрагических осложнений. Целевое значение МНО при терапии варфарином находится в диапазоне от 2 до 3 [32, 42].

У пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий хорошо зарекомендовали себя альтернативные варфарину препараты: дабигатран, ривароксабан и апиксабан [7]. Механизм действия новых препаратов не связан с влиянием на витамин-К-зависимые факторы свертывания и не требует контроля МНО. Дабигатран является прямым ингибитором тромбина, а ривароксабан и апиксабан – селективными прямыми ингибиторами фактора Ха. Эффективность и профиль безопасности новых препаратов аналогичны таковым варфарина. При назначении этих препаратов  нет необходимости регулярно сдавать анализы и менять дозу, что, безусловно, повышает приверженность пациентов проводимой терапии [42].

Выявление микрокровоизлияний у пациентов с фибрилляцией предсердий не рассматривается как повод для отказа от антикоагулянтной терапии при наличии показаний к ней [7, 17]. Однако, если имеются данные о повышенном риске внутричерепного кровоизлияния, целесообразно использовать один из новых препаратов вместо варфарина [17]. Другой альтернативой варфарину может быть чрескожное закрытие ушка левого предсердия [17]. Антитромбоцитарные средства не являются более безопасной заменой антикоагулянтам при наличии факторов риска кардиоэмболического инсульта.

Пациентам с некардиоэмболическим ИИ или ТИА в анамнезе для вторичной профилактики инсульта показаны антитромбоцитарные средства [7, 17, 24, 38, 41, 42]. Речь прежде всего идет об ацетилсалициловой кислоте (АСК) в малых дозах (75–300 мг/сут), клопидогреле (75 мг/сут), комбинации АСК (25 мг) и дипиридамола замедленного высвобождения (200 мг). В нескольких крупных исследованиях отмечалась более высокая эффективность клопидогрела и комбинации АСК и дипиридамола по сравнению с монотерапией АСК [37, 43, 44]. Результаты исследования ESPS-2 показали, что добавление к терапии АСК дипиридамола замедленного высвобождения снижает риск повторного инфаркта мозга, существенно не влияя на число геморрагических осложнений [45, 46]. В исследовании ESPRIT продемонстрировано преимущество комбинации АСК и дипиридамола замедленного высвобождения перед аспирином по комбинированному критерию соотношения повторных сердечно-сосудистых событий (ОНМК, острый инфаркт миокарда, смерть от сердечно-сосудистых причин) и серьезных кровотечений [46, 47]. В исследовании PRoFESS сравнивали эффективность клопидогрела и АСК в сочетании с дипиридамолом замедленного высвобождения: 20 332 пациента наблюдались в течение двух с половиной лет. В результате различий по количеству повторных сердечно-сосудистых событий не выявлено (8,8 и 9% соответственно) [43].

Выявление немых лакунарных инфарктов на МРТ само по себе не является показанием для назначения антитромботических препаратов [17]. Однако при обнаружении подобных изменений необходимо повторно тщательно проанализировать анамнестические данные, чтобы попытаться выявить перенесенные ТИА или ИИ с минимальными или атипичными неврологическими проявлениями. Если данные о перенесенном симптомном остром эпизоде получены, назначают антиагреганты в рамках вторичной профилактики. В противном случае ведение пациента основывается на принципах первичной профилактики [17].

Кроме модификации образа жизни и терапии базисного сосудистого заболевания у пациентов с ХИГМ целесообразно проведение патогенетической терапии.

В настоящее время большой интерес вызывает антиагрегантный препарат дипиридамол (Курантил N) в аспекте его недавно описанных плейотропных эффектов [46]. В России Курантил N признан референтным лекарственным препаратом, используемым для оценки биоэквивалентности или терапевтической эквивалентности, качества, эффективности и безопасности воспроизведенного или биоаналогового лекарственного препарата [48, 49]. Антитромботическое действие дипиридамола опосредовано подавлением фосфодиэстераз тромбоцитов. Повышение концентрации цАМФ и циклического гуанозинмонофосфата приводит к снижению агрегации тромбоцитов и усиливает антиагрегантный эффект простациклина. Одновременно снижается обратный захват аденозина клетками, что также тормозит агрегацию тромбоцитов [46, 50, 51].

Как уже отмечалось, добавление к АСК дипиридамола повышает эффективность антитромботической терапии после перенесенного некардиоэмболического инсульта или ТИА [37, 44, 52, 53].

В национальных рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике (2017 г.) такая комбинация считается предпочтительной у пациентов после некардиоэмболического инсульта или ТИА (уровень доказательности IА) [53]. Кроме того, за счет повышения концентрации аденозина, стимуляции аденилатциклазы и усиления NO-опосредованной вазодилатации дипирадамол оказывает сосудорасширяющий эффект и повышает деформируемость форменных элементов крови [54, 55]. Сочетание сосудорасширяющего и антитромботического эффектов способствует значительному улучшению церебральной перфузии [46, 50, 56].

Помимо антитромботического и вазодилатирующего описаны плейотропные противовоспалительные и антиоксидантные эффекты дипиридамола. Дипиридамол снижает экспрессию провоспалительных цитокинов – интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли альфа [57–59]. Кроме того, дипиридамол способен подавлять повышенную экспрессию матричной металлопротеиназы (ММР-9) – фермента, ускоряющего распад матрикса и увеличивающего площадь ИИ [57, 58, 60].

В одном из исследований показано положительное влияние дипиридамола на степень повреждения эндотелиальных клеток мозга после метаболического или воспалительного повреждения [61]. Дипиридамол также улучшает окислительно-восстановительный баланс эндотелия за счет подавления эндотелиальных клеток, выделяющих активные формы кислорода [54, 62, 63]. Дипиридамол повышает образование NO, что способствует улучшению кровотока и увеличению биодоступности NO в тканях при сахарном диабете.

Некоторые авторы предлагают рассматривать коморбидность АГ и сахарного диабета в качестве показания для назначения антиагрегантов даже в отсутствие перенесенного симптомного инсульта или ТИА [64].

В работе М.М. Таняшян и соавт. продемонстрирована высокая терапевтическая эффективность при ХИГМ. Дипиридамол (Курантил) назначали в дозе 75 мг три раза в день 32 пациентам (средний возраст – 56,1 года) с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии различных стадий. После двух месяцев лечения наблюдались достоверное уменьшение жалоб на головную боль (с 73,3 до 40% пациентов) и регрессия психоневрологических расстройств [65, 66].

Дипиридамол способен усиливать действие статинов, в частности симвастатина, и антигипертензивных препаратов [46]. Предполагается, что именно дополнительные плейотропные эффекты (противовоспалительный, антиоксидантный и некоторые другие) обусловливают преимущества при его добавлении к АСК в рамках вторичной профилактики инсульта [58].

К числу дополнительных фармакологических эффектов дипиридамола относятся его противовирусные свойства. Они обсуждаются и изучаются достаточно давно – c 1970–80-х гг. К настоящему моменту описана способность дипиридамола усиливать продукцию интерферонов (интерферона гамма – в несколько раз) и подавлять экспрессию генов интерлейкинов [57].

Недавно опубликованы данные о применении дипиридамола в комплексной терапии HCoV-19. Выявлено подавление репликации HCoV-19 in vitro [67]. В небольшом исследовании участвовали 12 пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией, у которых при добавлении к лечению дипиридамола отмечалось более выраженное увеличение количества тромбоцитов и снижение уровня D-димера по сравнению с контрольной группой [67]. Высказывается предположение, что антиагреганты, включая дипиридамол, замедляют прогрессирование идиопатического легочного фиброза [68].

Дипиридамол имеет широкий спектр показаний к применению: лечение и профилактика ишемического поражения мозга, профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности, профилактика тромбоэмболии после протезирования клапанов сердца, профилактика артериальных и венозных тромбозов и их осложнений, комплексная терапия нарушений микроциркуляции любого генеза. Дипиридамол имеет многолетний опыт применения и продемонстрировал хорошую переносимость и безопасность [55]. Необходимо отметить возможность управлять эффектом дипиридамола за счет вариативности дозы, а также его высокую степень безопасности. Дипиридамол реже, чем другие антиагреганты, вызывает геморрагические осложнения и гастроэнтерологические нежелательные явления [64]. Доза препарата подбирается врачом индивидуально. Влиять на выраженность терапевтических эффектов позволяет коррекция дозы. С целью профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения обычно назначают препарат по 75 мг 3–6 раз в день. Максимальная суточная доза составляет 450 мг, в тяжелых случаях она может быть увеличена до 600 мг/сут. При ведении пациентов необходимо учитывать, что дипиридамол может взаимодействовать с антикоагулянтами, АСК, антигипертензивными средствами, усиливая их эффекты. Ранее в исследованиях при использовании высоких доз описывалось проишемическое действие дипиридамола на сердечную мышцу (синдром коронарного обкрадывания). Однако при пероральном приеме в дозе 225–450 мг такая реакция практически исключена [46, 69].

Заключение

Инсульт и ХИГМ достаточно распространены в современном мире и тесно взаимосвязаны. Они вызываются общими причинами, такими как АГ, атеросклероз, кардиальная патология. Инсульт усиливает когнитивные нарушения и другие клинические проявления ХИГМ, а факторы риска ХИГМ являются одновременно и факторами риска инсульта. Именно поэтому особое внимание при планировании терапии ХИГМ необходимо уделять профилактике инсульта. Считается, что до 90% инсультов можно предотвратить при четком следовании рекомендациям по медикаментозной и немедикаментозной профилактике острых нарушений мозгового кровообращения. 

Ишемия головного мозга — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Ишемия головного мозга — распространенный механизм острой травмы головного мозга, которая возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

• Определите этиологию ишемии головного мозга.

• Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

• Обобщите доступные варианты лечения церебральной ишемии.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Человеческий мозг — очень метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, хотя он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга — результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов — относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это подразделяет этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионных), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт — это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт — самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия мозга — одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле слова может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в считанные секунды и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сокращение и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения — это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Самой важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная ишемия головного мозга обычно проявляется изменением сознания. Кратковременное изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии — обычно в левом — часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно проявляется геминеглектом, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло множество усилий по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Один из распространенных мнемоник — БЫТЬ БЫСТРО: Баланс — потеря равновесия, Глаза — изменение зрения, Опущение лица, Руки — асимметрия силы верхних конечностей, Речь — трудности с речью или невнятной речи и Время — чтобы предупредить публику о том, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическая оценка должна быть направлена ​​на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык, внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статистическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть получена, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на раннюю стадию заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой очаговой церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. В последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; Ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта важна для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшило исходы для пациентов [26].

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает длительное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Рисунок

Инфаркт СМА. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Последовательность

MR ADC при инфаркте MCA.Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Ссылки

1.

Ли Y, Чжан Э., Юань Х. Церебральная углекислотная эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]

2.

Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению.Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]

3.

Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]

4.

Бенджамин Э.Дж., Мунтнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О’Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато GM, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]

5.

Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]

6.

Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]

7.

Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]

8.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

9.

Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020, август; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]

10.

Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]

11.

Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: MRI in Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]

12.

Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]

13.

Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]

14.

Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]

15.

Пэн Й, Эльм Дж. Дж., Ли Х, Истон Дж. Д., Ван И, Фаррант М., Мэн Х, Ким А. С., Чжао Х, Меурер В. Дж., Лю Л., Дитрих Д., Ван И, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 декабря 01; 76 (12): 1466-1473. [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]

16.

Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]

17.

Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]

18.

Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]

19.

Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]

20.

Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]

21.

Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]

22.

Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]

23.

Суссман Е.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]

24.

Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмейстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]

25.

Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]

26.

Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]

27.

Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]

28.

Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии — исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]

29.

Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Церебральная ишемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Церебральная ишемия — распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

• Определите этиологию ишемии головного мозга.

• Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

• Обобщите доступные варианты лечения церебральной ишемии.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Человеческий мозг — очень метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, хотя он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга — результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов — относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это подразделяет этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионных), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт — это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт — самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия мозга — одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле слова может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в считанные секунды и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сокращение и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения — это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Самой важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная ишемия головного мозга обычно проявляется изменением сознания. Кратковременное изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии — обычно в левом — часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно проявляется геминеглектом, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло множество усилий по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Один из распространенных мнемоник — БЫТЬ БЫСТРО: Баланс — потеря равновесия, Глаза — изменение зрения, Опущение лица, Руки — асимметрия силы верхних конечностей, Речь — трудности с речью или невнятной речи и Время — чтобы предупредить публику о том, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическая оценка должна быть направлена ​​на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык, внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статистическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть получена, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на раннюю стадию заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой очаговой церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. В последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; Ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта важна для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшило исходы для пациентов [26].

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает длительное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Рисунок

Инфаркт СМА. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Последовательность

MR ADC при инфаркте MCA.Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Ссылки

1.

Ли Y, Чжан Э., Юань Х. Церебральная углекислотная эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]

2.

Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению.Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]

3.

Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]

4.

Бенджамин Э.Дж., Мунтнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О’Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато GM, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]

5.

Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]

6.

Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]

7.

Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]

8.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

9.

Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020, август; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]

10.

Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]

11.

Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: MRI in Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]

12.

Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]

13.

Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]

14.

Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]

15.

Пэн Й, Эльм Дж. Дж., Ли Х, Истон Дж. Д., Ван И, Фаррант М., Мэн Х, Ким А. С., Чжао Х, Меурер В. Дж., Лю Л., Дитрих Д., Ван И, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 декабря 01; 76 (12): 1466-1473. [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]

16.

Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]

17.

Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]

18.

Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]

19.

Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]

20.

Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]

21.

Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]

22.

Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]

23.

Суссман Е.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]

24.

Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмейстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]

25.

Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]

26.

Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]

27.

Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]

28.

Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии — исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]

29.

Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Церебральная ишемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Церебральная ишемия — распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

• Определите этиологию ишемии головного мозга.

• Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

• Обобщите доступные варианты лечения церебральной ишемии.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Человеческий мозг — очень метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, хотя он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга — результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов — относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это подразделяет этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионных), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт — это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт — самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия мозга — одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле слова может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в считанные секунды и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сокращение и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения — это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Самой важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная ишемия головного мозга обычно проявляется изменением сознания. Кратковременное изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии — обычно в левом — часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно проявляется геминеглектом, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло множество усилий по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Один из распространенных мнемоник — БЫТЬ БЫСТРО: Баланс — потеря равновесия, Глаза — изменение зрения, Опущение лица, Руки — асимметрия силы верхних конечностей, Речь — трудности с речью или невнятной речи и Время — чтобы предупредить публику о том, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическая оценка должна быть направлена ​​на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык, внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статистическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть получена, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на раннюю стадию заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой очаговой церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. В последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; Ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта важна для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшило исходы для пациентов [26].

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает длительное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Рисунок

Инфаркт СМА. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Последовательность

MR ADC при инфаркте MCA.Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Ссылки

1.

Ли Y, Чжан Э., Юань Х. Церебральная углекислотная эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]

2.

Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению.Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]

3.

Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]

4.

Бенджамин Э.Дж., Мунтнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О’Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато GM, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]

5.

Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]

6.

Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]

7.

Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]

8.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

9.

Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020, август; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]

10.

Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]

11.

Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: MRI in Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]

12.

Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]

13.

Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]

14.

Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]

15.

Пэн Й, Эльм Дж. Дж., Ли Х, Истон Дж. Д., Ван И, Фаррант М., Мэн Х, Ким А. С., Чжао Х, Меурер В. Дж., Лю Л., Дитрих Д., Ван И, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 декабря 01; 76 (12): 1466-1473. [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]

16.

Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]

17.

Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]

18.

Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]

19.

Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]

20.

Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]

21.

Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]

22.

Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]

23.

Суссман Е.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]

24.

Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмейстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]

25.

Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]

26.

Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]

27.

Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]

28.

Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии — исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]

29.

Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Церебральная ишемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Церебральная ишемия — распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

• Определите этиологию ишемии головного мозга.

• Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

• Обобщите доступные варианты лечения церебральной ишемии.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Человеческий мозг — очень метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, хотя он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга — результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов — относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это подразделяет этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионных), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт — это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт — самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия мозга — одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле слова может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в считанные секунды и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сокращение и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения — это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Самой важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная ишемия головного мозга обычно проявляется изменением сознания. Кратковременное изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии — обычно в левом — часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно проявляется геминеглектом, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло множество усилий по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Один из распространенных мнемоник — БЫТЬ БЫСТРО: Баланс — потеря равновесия, Глаза — изменение зрения, Опущение лица, Руки — асимметрия силы верхних конечностей, Речь — трудности с речью или невнятной речи и Время — чтобы предупредить публику о том, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическая оценка должна быть направлена ​​на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык, внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статистическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть получена, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на раннюю стадию заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой очаговой церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. В последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; Ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта важна для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшило исходы для пациентов [26].

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает длительное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Рисунок

Инфаркт СМА. Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Рисунок

Последовательность

MR ADC при инфаркте MCA.Предоставлено Сунил Мунакоми, MD

Ссылки

1.

Ли Y, Чжан Э., Юань Х. Церебральная углекислотная эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]

2.

Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению.Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]

3.

Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]

4.

Бенджамин Э.Дж., Мунтнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О’Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато GM, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]

5.

Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]

6.

Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]

7.

Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]

8.

Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]

9.

Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020, август; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]

10.

Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]

11.

Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: MRI in Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]

12.

Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]

13.

Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]

14.

Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]

15.

Пэн Й, Эльм Дж. Дж., Ли Х, Истон Дж. Д., Ван И, Фаррант М., Мэн Х, Ким А. С., Чжао Х, Меурер В. Дж., Лю Л., Дитрих Д., Ван И, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 декабря 01; 76 (12): 1466-1473. [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]

16.

Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]

17.

Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]

18.

Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]

19.

Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]

20.

Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]

21.

Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]

22.

Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]

23.

Суссман Е.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]

24.

Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмейстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]

25.

Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]

26.

Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]

27.

Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]

28.

Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии — исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]

29.

Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Ишемия головного мозга — обзор

Когда у пациента наблюдается острый очаговый неврологический дефицит, соответствующий ишемическому инсульту, ближайшая цель — определить, подходит ли он для реперфузионной терапии с внутривенным тромболизисом (активатор тканевого плазминогена) , tPA) и / или эндоваскулярная терапия с механической тромбэктомией (МТ). Оценка основана на клинических симптомах, которые обычно оцениваются по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), времени и нейровизуализации.Подробное описание NIHSS можно найти в Приложении 2. Решения об оценке и лечении должны приниматься как можно быстрее, помня о мантре «время — это мозг» — есть четкие доказательства того, что более быстрое лечение приводит к большей вероятности неврологическое выздоровление.

A.

Подробный анамнез должен установить время появления симптомов. Если точное время появления симптомов неясно, следует использовать время, когда пациент в последний раз считался нормальным.NIHSS служит быстрым неврологическим обследованием для количественной оценки неврологического дефицита. Глюкозу следует проверять с помощью пальца, чтобы убедиться, что гипо- или гипергликемия не вызывает имитацию инсульта.

B.

У пациентов с легкими не инвалидизирующими нарушениями риск тромболитической терапии, вероятно, перевешивает пользу, поэтому отказ от tPA является разумным. Никакое конкретное пороговое значение NIHSS не может различать инвалидизирующий и не инвалидизирующий дефицит, поэтому требуется клиническая оценка отдельного пациента.

C.

Пациенты в течение 4,5 часов после того, как они были признаны нормальными, могут иметь право на внутривенный (IV) тромболизис. Компьютерная томография (КТ) головы без контрастирования может исключить кровоизлияние. Критерии исключения IV tPA должны быть быстро оценены (см. Таблицу 41.1), и tPA следует вводить как можно быстрее, если дефицит воспринимается как инвалидизирующий (см. Таблицу 41.1 в Приложении 1). Если повышение артериального давления препятствует возникновению tPA, введите внутривенное введение гипотензивных препаратов, таких как лабеталол или никардипин, для достижения приемлемого артериального давления.Нет необходимости ждать результатов других лабораторных исследований, кроме глюкозы из пальца, если только пациент не принимает антикоагулянтную терапию (если принимает варфарин, международное нормализованное отношение [INR]> 1,7 исключает tPA) или имеет клинический анамнез, вызывающий подозрение на тромбоцитопению (например, сепсис, злокачественные новообразования).

D.

Пациенту с тяжелым дефицитом и противопоказанием к tPA может быть полезна МТ, поэтому необходимо получить КТ-ангиограмму (КТА) для оценки окклюзии крупных сосудов.В зависимости от рабочего процесса, CTA также может быть получен с помощью начального CT для ускорения оценки.

E.

Когда> 4,5 часов от начала, tPA не следует назначать, но если имеется значительный неврологический дефицит, то для оценки следует использовать быструю CTA (MRA также приемлемо, хотя обычно требует больше времени). при наличии окклюзии большого сосуда, в этом случае следует рассмотреть возможность применения МТ. Если менее 6 часов от начала, визуализация перфузии обычно не требуется.

F.

В 6–24-часовом временном окне, если имеется окклюзия большого сосуда, необходимо выполнить визуализацию перфузии для выявления пациентов, которым может помочь МТ (небольшое ядро ​​инфаркта и большая территория в зоне риска) .

G.

Если выявлена ​​окклюзия внутренней сонной артерии (ICA) или проксимальной средней мозговой артерии (MCA), МТ следует проводить у пациентов со значительным дефицитом <6 часов от начала, если нет обширного ишемического повреждения на CT.В окне от 6 до 24 часов результаты визуализации перфузии следует учитывать при оценке потенциальной пользы от лечения. Тромбэктомия при окклюзии основной артерии изучена недостаточно, но, учитывая тяжесть заболевания, целесообразно лечить по аналогичным принципам. Если окклюзии крупных сосудов нет, пациенту нельзя назначать МТ.

H.

После 24 часов польза от MT не определена; срочная КТА уместна, если есть колебания или прогрессирование симптомов.

I.

Пациенты, получающие реперфузионную терапию, требуют интенсивного наблюдения в соответствии со стандартным протоколом, особенно в течение первых 24 часов, из-за риска внутричерепного кровотечения. Целевое артериальное давление <180/105 мм рт. Антитромботическая терапия и профилактика тромбоза глубоких вен следует воздерживаться в течение 24 часов после в / в tPA, пока визуализация головы не подтвердит отсутствие кровотечения. После МТ антитромботическая терапия может быть начата немедленно, если риск осложнений процедурного кровотечения считается низким; это часто оценивается с помощью повторной постпроцедуры КТ головы, чтобы исключить внутричерепное кровотечение.

J.

Пациентам, не получавшим tPA или MT, показано раннее введение аспирина для снижения риска повторного инсульта. В течение первых 24 часов с момента появления симптомов пациентов с легким инсультом следует лечить комбинацией аспирина и клопидогрела, при условии отсутствия противопоказаний, в течение 21 дня, а затем перейти на антиагрегантную монотерапию.

K.

Всем пациентам с инсультом следует вводить агрессивную внутривенную гидратацию, за исключением случаев сердечной недостаточности.У некоторых пациентов положение изголовья кровати может улучшить церебральный кровоток. Перед тем, как разрешить пероральный прием, необходимо провести формальный скрининг на дисфагию.

Ишемия головного мозга — обзор

•

Нормальный CBF составляет около 50 мл / 100 г / мин. ЭЭГ-свидетельство ишемии происходит при CBF от 20 до 25. Ниже CBF 10 наступает быстрая гибель нейронов.

•

Фокальная церебральная ишемия (например, инсульт) характеризуется центральной зоной тяжелой ишемии, называемой ядром, и окружающей зоной умеренной ишемии, называемой полутенью.Инфаркт головного мозга — это характерная черта очаговой ишемии.

•

Глобальная ишемия головного мозга (например, остановка сердца), вызванная полным прекращением CBF, приводит к избирательному некрозу нейронов в гиппокампе, коре, мозжечке и полосатом теле.

•

Цитотоксический отек, являющийся следствием набухания нейронов, возникает на ранней стадии ишемии. На более поздних стадиях нарушение гематоэнцефалического барьера приводит к развитию вазогенного отека.

•

Чрезмерное высвобождение возбуждающего нейромедиатора глутамата приводит к активации постсинаптических рецепторов глутамата. В результате происходит резкое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и нерегулируемая активация ряда процессов, которые приводят к гибели нейронов. Это явление называется эксайтотоксичностью .

•

Развитие тканевого ацидоза способствует повреждению головного мозга, что особенно важно при гипергликемических состояниях.

•

Повреждение нейронов не ограничивается периодом ишемии. В то время как некроз нейронов возникает на ранней стадии патофизиологии ишемии, отсроченная гибель нейронов происходит в течение длительного периода после ишемии. Апоптоз способствует отсроченной смерти.

•

Приток воспалительных клеток, таких как лейкоциты, на ишемическую территорию приводит к значительным побочным повреждениям. Активация астроцитов и микроглии вместе с высвобождением цитокинов усиливает воспаление.

•

Заживление мозга вместе с восстановлением цереброваскулярной реактивности углекислого газа и церебральной ауторегуляции происходит в течение 4-6 недель.

Травма головного мозга после транзиторной глобальной церебральной ишемии и субарахноидального кровоизлияния

---

Клинически часто встречаются повреждения головного мозга различной этиологии. Таким образом, менеджмент разнообразен. Транзиторная глобальная ишемическая травма (TGI) головного мозга может быть результатом остановки сердца, когда церебральная перфузия снижается до такой степени, что кровоснабжение больше не может удовлетворить метаболические потребности мозга, или из-за аневризматического субарахноидального кровоизлияния, когда кровоизлияние из внутричерепной аневризмы повышает внутричерепное давление выше допустимого уровня. артериальное давление, приводящее к кратковременной остановке перфузии.

Хотя есть общие черты и различия в этиологии и патогенезе этих двух повреждений головного мозга, неясно, требовали ли они дифференцированного лечения или их можно было сгруппировать вместе. Некоторые факторы риска TGI и SAH являются общими и общими, а другие — уникальными для травмы. Общие факторы риска включают высокое кровяное давление, курение, злоупотребление алкоголем и стресс. Факторами риска, уникальными для TGI, являются такие клинические состояния, как остановка сердца (основная причина), шок, вызывающий длительную гипоксию или гипогликемию, патологически повышенный уровень церебрального метаболизма или снижение церебрального перфузионного давления.Фактором риска, уникальным для САК, является наличие внутричерепной аневризмы. Другими противоположными факторами риска являются возраст и пол; в то время как пожилой возраст увеличивает риск ИГН, САК встречается у более молодого населения со средним возрастом 52–55 лет. У женщин значительно больше внутричерепных аневризм, чем у мужчин, и, следовательно, они чаще становятся жертвами САК. Хотя средний возраст женщин с САК выше, чем у мужчин, результат аналогичен [1]. Напротив, риску ишемического инсульта подвержено больше мужчин, чем женщин, а женщины с ишемическим инсультом обычно старше и с большей вероятностью умирают от инсульта, чем мужчины [2].

Повреждение головного мозга после TGI можно разделить на начальную фазу ишемии, которая длится в течение всего времени, пока кровоснабжение головного мозга остается сниженным (обычно ≤10 минут, в противном случае смерть неизбежна), и фазу реперфузии, которая начинается сразу после восстановления церебрального кровоснабжения. (> 10 минут). Начальная фаза черепно-мозговой травмы после САК более сложна и длится от 48 до 72 часов. На этой начальной (ранней) фазе происходит сложная серия событий, включая вызванную кровью механическую травму, оксигемоглобин (высвобождающийся при разложении крови), вызванный окислительным стрессом, воспаление и ишемию [3].Отсроченная фаза черепно-мозговой травмы, уникальная для САК, развивается через 3-7 дней после САК. Эта травма характеризуется ангиографическим спазмом сосудов и отсроченной церебральной ишемией [4].

Чтобы помочь понять лечение травм головного мозга после TGI и SAH, в этом специальном выпуске сравниваются и противопоставляются различные механизмы травм головного мозга после TGI и SAH. В нем представлены две оригинальные исследовательские статьи и 7 обзоров. В исследовательской статье C. S. Jung et al. изучает корреляцию маркеров повреждения сыворотки и спинномозговой жидкости с ишемическими событиями у пациентов с САК, а также S.O. Eicker et al. сравнивает нейрозащитные свойства фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) против инсульта и церебрального вазоспазма после САК. F. A. Sehba и R.M. Pluta рассматривают существующие модели животных TGI и aSAH и представляют модифицированную модель aSAH, которая эффективно имитирует заболевание и может стать лучшим ресурсом для изучения механизмов повреждения мозга и разработки лечения. M. A. Kamp et al. рассмотреть механизмы и клиническое значение изменения кальциевых и калиевых каналов после САК и ТГИ.M. K. Tso и R. L. Macdonald проводят обзор доклинических исследований микрососудистых изменений и их терапевтических модификаций после SAH и TGI. N. Plesnila сравнивает и противопоставляет патофизиологические события, происходящие в экспериментальных моделях SAH и TGI, и оценивает вклад и важность глобальной церебральной ишемии в патофизиологии SAH. M. Koide et al. обобщить текущие знания о влиянии САК и глобальной ишемии на нейрососудистую коммуникацию. J. A. Frontera рассматривает клинические испытания при остановке сердца и САК и приходит к выводу, что клинические испытания при САК для оценки острого повреждения головного мозга проводятся и что эти испытания могут получить пользу от успешно выявленных вмешательств в отношении травм головного мозга после остановки сердца.

Мы надеемся, что данный специальный выпуск стимулирует дальнейшие исследования по этой теме и привлекает внимание к информации, которая поможет лучше понять ведение пациентов с TGI и SAH.

Fatima A. Sehba
Ryszard M. Pluta
R. Loch Macdonald

Copyright

Copyright © 2013 Fatima A. Sehba et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.