Ишемический инсульт что: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Ишемический инсульт

Мозг — это наиболее сложный орган человека, как с точки зрения строения, так и функционирования. Одним из основных проблем, связанных с патологическим состоянием мозга, является ишемический инсульт или инфаркт мозга.

Это комплекс клинических синдромов, связанных с внезапным возникновением местной или общей дисфункции головного мозга в результате нарушения мозгового кровообращения. Это может быть закупорка артериального сосуда атеросклеротической бляшкой или кровяным тромбом. Во многих случаях инсульт является опасным состоянием для жизни и требует немедленной госпитализации в специализированное неврологическое отделение.

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение ишемического инсульта в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение ишемического инсульта в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург

, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение ишемического инсульта во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Ишемический инсульт головного мозга происходит в основном у людей, страдающих атеросклерозом. Факторы, влияющие на развитие атеросклероза (стресс, курение, злоупотребление алкоголем, повышенный уровень холестерина, генетические факторы, избыточный вес, высокое кровяное давление и диабет) приводят к увеличению риска этого типа инсульта.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации нарушения кровообращения в мозге. Если повреждение затрагивает зрительную кору, то возникает ухудшение зрения. Если очаг находится в области ствола мозга, это может проявляться нистагмом, потерей слуха, нервными параличами, изменением чувствительности лица. При остром нарушении кровообращения выявляют основные симптомы:

Асимметричная улыбка
Нарушение речи
Слабость в руке или ноге на стороне поражения
Резкое головокружение
Обморочное состояние

При таких симптомах следует обратиться за врачебной помощью.

Как лечить ишемический инсульт?

В острый период заболевания наиболее эффективным методом диагностики является МРТ. Лечение инсульта необходимо начинать в течение первых 3-4 часов после появления первых симптомов инсульта. При лечении ишемического инсульта используют тромболитические препараты, направленные на растворение тромба.

Другим способом лечения может быть механическое устранение (эмболэктомия) тромба из просвета сосуда, что может быть сделано с помощью специального катетера, который вводится через бедренную артерию.

Последствия ишемического инсульта могут быть как очень тяжелыми (при обширном ишемическом инсульте — кома, нарушение речи), так и не значительными.

Как восстановить речь после ишемического инсульта и иные процедуры реабилитации после инфаркта мозга Вам подскажут в нашей многопрофильной клинике. У нас Вы можете также пройти обследование у квалифицированных специалистов иных направлений, что бы устранить возможность возникновения таких заболеваний, как — хроническая недостаточность сосудов головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии.

Прием ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения ишемического инсульта:

Наименование услуг	Цена в рублях
Наименование услуг	Санкт-Петербург	Всеволожск
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога	1850	1700
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога	1650	1500
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	2100	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	1900	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории	2500	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории	2300	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н./врача высшей категории, ведущего специалиста	3000	3000
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н./врача высшей категории, ведущего специалиста	2700	2700
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога (30 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к.м.н., врача высшей категории (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к.м.н., врача высшей категории (40 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	3000	—
Повторный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	2700	—
Заключение невролога для справки	700	700
МАНИПУЛЯЦИИ
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин)	1800	—
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс)	17900	17900
Блокада карпального канала	2500	2500
Блокада грушевидной мышцы	2000	2000
Блокада надлопаточного нерва	1800	1800
Блокада затылочного нерва	1800	1800
Блокада крестцово-подвздошных суставов	2700	2700
Ботулинотерапия	5300	5300
Ботулинотерапия при хронической мигрени	29500	29500
Плазмолифтинг (1 процедура)	3100	2800
Фармакопунктура	от 1500	от 1500

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Уточняйте стоимость у администраторов.

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Виды инсульта головного мозга: какие бывают типы инсультов

Ишемический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которое возникает вследствие блокировки или сужения артерий, обеспечивающих кровоснабжение мозга. В результате это приводит к ишемии — сниженному кровотоку и повреждению клеток мозга.

Блокировки часто вызываются сгустками крови (бляшками), которые возникают не только в артериях мозга, но и других сосудах организма. Они через кровоток переносятся в артерии головного мозга. И в зависимости от места возникновения сгустка, выделяют разные виды ишемического инсульта.

Причины ишемического инсульта головного мозга

В Украине ишемический инсульт поражает ежегодно около 110 тысяч граждан. Это самое распространенное заболевание, которое поражает не только пожилых, но и молодых людей. Это связано с нездоровым питанием, чрезмерным употреблением алкоголя, курением, ожирением, недостатком физических нагрузок, а также нежеланием больных посещать врача в профилактических целях.

На долю ишемического инсульта приходится 87% случаев. Только 20 % больных после удара возвращаются к прежнему образу жизни. 20% умирают после первичного инсульта. В среднем же за год умирает около 45 тысяч людей от мозгового инсульта.

Как говорят: “Инсульт легче предотвратить, чем лечить”. Кто попадает в повышенную группу риска, читайте здесь: факторы риска развития инсульта.

Виды ишемического инсульта

В зависимости от механизма развития заболевания, выделяют такие подтипы ишемического инсульта:

Атеротромбоэмболический — причиной такого инсульта становится атеросклероз крупных артерий;
Кардиоэмболический — эмбол образуется в полости сердца или аорте вследствие аритмии, порока сердца, эндокардита и других ССЗ;

Лакунарный — инсульт вследствие перекрытия мелких сосудов головного мозга. Встречается в 25% случаев;
Инсульт другой этиологии — он может быть вызван несколькими редкими причинами, такими как расслоение стенки крупной артерии мозга, приступа мигрени, наследственных ССЗ;
Инсульт неустановленной этиологии.

Методы диагностики ишемического инсульта головного мозга

Инсульт случается внезапно, в основном рано утром или поздно вечером. Очень важно, при первых же признаках инсульта вызвать скорую помощь и доставить в больницу. Поскольку, в случае с инсультом, чем раньше ( в течение первых 3 часов) начнется лечение, тем выше шанс у пациента выжить и восстановить утраченные функции вследствие кислородного голодания клеток головного мозга.

В первую очередь, врачи пытаются установить тип инсульта. Для этого используются такие методы диагностики:

Физическое обследование: измерение кровяного давления, прослушивание сонных артерий в области шеи, исследование глазного дна.
МРТ головного мозга позволяет отличить геморрагический от ишемического инсульта, а также установить точное расположение и размер пораженной области.
УЗИ сосудов шеи и головного мозга, церебральная ангиография и эхокардиография проводятся после постановки диагноза “ишемический инсульт”. Таки образом проверяется кровоток в сонных артериях и кровеносных сосудах мозга, наличие бляшек, а также наличие сгустков в сердце.

Все о профилактике ишемического инсульта, лечении, восстановлении и реабилитации после инсульта читайте, переходя по ссылке.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ | Завалий

1. Анацкая Л.Н. Инфаркт мозга у пациентов пожилого возраста. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2011; (8, Вып. 2: Инсульт):74–80.

2. Kulikov A., Abdrashitova G. Budget Impact Analysis of Cerebrolysin In The Treatment of Acute Ischemic Stroke of Moderate and Severe Degrees of Severity In The Russian Federation. Value Health. 2015; 18(7): A699. PMID: 26533918. doi: 10.1016/j.jval.2015.09.2612.

3. Ziganshina L.E., Abakumova T., Vernay L. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2016; 12: CD007026. PMID: 27918088. doi: 10.1002/14651858.CD007026.pub4.

4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России — 2017. М.: Видаль Рус, 2017. 1240 с.

5. Яснецов В.В., Просвирова Е.П., Цублова Е.Г., и др. Сравнительное исследование противогипоксического, нейропротекторного и обезболивающего действия сукцинатсодержащих препаратов. Авиакосмическая и экологическая медицина. 2012; 46(6): 41–45.

6. Одинак М.М., Янишевский С.Н., Цыган Н.В., и др. Применение сук- цинатов для коррекции метаболических нарушений в зоне ишемической полутени у пациентов с инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(12, Вып. 2: Инсульт): 55–60.

7. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Нарциссов Я.Р., и др. Рандомизи- рованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006; (18, Вып.2: Инсульт): 47–54.

8. Серёгин В.И., Дронова Т.В. Применение Мексидола в интенсивной терапии острого тяжелого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (3, Вып. 2: Инсульт): 85–87.

9. Андрофагина О.В., Кузнецова Т.В., Светкина А.А. Мексидол в реабилитации больных в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(12, Вып. 2: Инсульт): 77–79.

10. Киспаева Т.Т. Превентивно-терапевтическая коррекция формирования и прогрессирования когнитивного дефицита у перенесших инсульт пациентов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(7): 76–79.

11. Новикова Л.Б., Шарафутдинова Л.Р., Шарапова К.М. Применение Мексидола в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(9): 83–85.

12. Луцкий М.А. Анализ эффективности Мексидола в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 110 (4, Вып.2: Инсульт): 57–59.

13. Курушина О.В., Барулин А.Е., Коновалова О.В. Коррекция психоэмоциональных и вегетативных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113 (9, Вып.2: Инсульт 2): 50–54.

14. Щепанкевич Л.А., Николаев Ю.А., Долгова Н.А., Чипова Д.Т. Оптимизация липидснижающей терапии у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2-го типа. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(2): 42–45.

15. Ковальчук В.В. Нейрометаболическая терапия как средство вторичной профилактики инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(3): 24–28.

16. Чефранова Ж.Ю., Макотрова Т.А., Удачин В.А., Колединцева Е.В. Оценка эффективности применения мексидола в сочетании с тромболитической терапией у больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112(4): 49–52.

17. Цыган Н.В., Трашков А.П., Яковлева В.А., и др. Особенности регуляции нейротрофических механизмов при мозговом ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(7): 112–116.

18. Ковальчук В.В, Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Применение нейро- метаболической терапии в составе комплексной реабилитации пациентов после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; (11): 61–66.

19. Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А., и др. Современные методы коррекции энергетического гомеостаза у пациентов пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2014; 27(4): 746–752.

20. Румянцева С.А., Силина Е.В., Чичановская Л.В., и др. Эффективность антиоксидантной энергокоррекции при инфаркте головного мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(10): 49–55.

21. Чичановская Л.В., Цукурова Л.А., Коваленко А.Л., и др. Оценка эффективности комплексной цитопротекторной терапии разной длительности у больных инфарктом мозга. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2015; 78(1): 21–26.

22. Каракулова Ю.В., Селянина Н.В., Желнин А.В., и др. Влияние антиоксидантной терапии на нейротрофины и процессы реабилитации после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8): 36–39.

23. Сазонов И.Э., Лаврентьева И.В., Головина Н.П. Применение Цитоф- лавина при реперфузионной терапии ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(3): 25–28.

24. Hassanein S.M., Deifalla S.M., El-Houssinie M., Mokbel S.A. Safety and Efficacy of Cerebrolysin in Infants with Communication Defects due to Severe Perinatal Brain Insult: A Randomized Controlled Clinical Trial. J. Clin. Neurol. 2016; 12(1): 79–84. PMID: 26365023. doi: 10.3988/ jcn.2016.12.1.79.

25. Плавинский С.Л., Шабалкин П.И. Мета-анализ. Церебролизин, Кор- тексин, Целлекс: эффективность при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте [Электронный ресурс]. Медицина. 2016; (2). Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://fsmj. ru/015231.html

26. Zhang L., Chopp M., Lu M., et al. Cerebrolysin dose-dependently improves neurological outcome in rats after acute stroke: A prospective, randomized, blinded, and placebo-controlled study. Int. J. Stroke. 2016; 11(3): 347-355. PMID: 26763925. doi: 10.1177/1747493015625645.

27. Xue L.X., Zhang T., Zhao Y.W., et al. Efficacy and safety comparison of DL-3-n-butylphthalide and Cerebrolysin: Effects on neurological and behavioral outcomes in acute ischemic stroke. Exp. Ther. Med. 2016; 11(5): 2015-2020. PMID: 27168844. doi: 10.3892/etm.2016.3139.

28. Heiss W.D., Brainin M., Bornstein N.M. et al. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a double-blind, placebocontrolled randomized trial. Stroke. 2012; 43(3): 630–636. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.628537.

29. Muresanu D.F., Heiss W.D., Hoemberg V., et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Trial. Stroke. 2016; 47(1): 151–159. PMID: 26564102. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009416.

30. Chang W.H., Park C.H., Kim D.Y., et al. Cerebrolysin combined with rehabilitation promotes motor recovery in patients with severe motor impairment after stroke. BMC Neurol. 2016; 16: 31. PMID: 26934986. doi: 10.1186/s12883-016-0553-z.

31. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Малюкова Н.Г., и др. Оценка влияния терапии Церебролизином у пациентов с постинсультной афазией на уровень BDNF в зависимости от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(5, Вып.1): 57–63.

32. Lang W., Stadler C.H., Poljakovic Z. et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke. Int. J. Stroke. 2013; 8(2): 95–104. PMID: 23009193. doi: 10.1111/j.1747-4949.2012.00901.x.

33. Nazari S., Mazdeh M., Taheri M. et al. A double-blind, placebo-controlled and randomized trial of Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Iran. Glob. Adv. Res. J. Med. Med. Sci. 2015; 4(5): 235–239.

34. Чуканова Е.И., Гусев Е.И., Белоусов Д.Ю. и др. Результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого клинико-экономического исследования терапии острого периода ишемического инсульта Церебролизином. Качественная клиническая практика. 2011; (3): 14–37.

35. Amiri-Nikpour M.R., Nazarbaghi S., Ahmadi-Salmasi B. et al. Cerebrolysin effects on neurological outcomes and cerebral blood flow in acute ischemic stroke. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2014; (10): 2299–2306. PMID: 25516711. PMCID: PMC4263193. doi: 10.2147/NDT.S75304.

36. Куликов А.Ю., Абдрашитова Г.Т. Фармакоэкономический анализ лечения пациентов с ишемическим инсультом средней и тяжелой степени тяжести (с показателем более 12 баллов по шкале NIHSS). Фармакоэкономика: Теория и практика. 2015; 3 (4): С. 30–40.

37. Алифирова В.М., Дадашев М.Н., Доронин Б.М. и др. Клиническая эффективность и фармакоэкономические характеристики нейропротекции низкими дозами Кортексина в терапии острого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(4): 41–46.

38. Стаховская Л.В., Мешкова К.С., Дадашева М.Н. и др. Многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое плацебо- контролируемое исследование безопасности и эффективности кортексина в остром и раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012; № 1(37): 238–244.

39. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Эффективность Кор- тексина в остром и восстановительном периодах полушарного ишемического инсульта. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(10): 38–42.

40. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Динамика когнитивных нарушений у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах на фоне низко- дозной нейропротекции препаратом Кортексин. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8, Вып. 2: Инсульт): 40–43. doi: 10.17116/jnevro20161168240-43.

41. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Влияние Кортексина на качество жизни в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта. Клиническая медицина. 2016; 94(2): 138–143.

42. Дьяконов М.М., Шабанов П.Д. Многолетний опыт низкодозирован- ной пептидной нейропротекции в медицине. Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2015; (2): 371–373.

43. Евзельман М.А., Александрова Н.А. Когнитивные расстройства и их коррекция у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(10): 36–39.

44. Зырянов С.К., Стаховская Л.В., Гильдеева Г.Н., Мешкова К.С. Клинико-экономический анализ эффективности Кортексина у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периоде в условиях специализированных сосудистых центров. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012. (3): 69–74.

45. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В. Цитиколин при остром инсульте: механизм действия, безопасность и эффективность (научный обзор). Международный неврологический журнал. 2011; 2: 98–104.

46. Álvarez-Sabín J., Román G.C. The Role of Citicoline in Neuroprotection and Neurorepair in Ischemic Stroke. Brain Sci. 2013; 3(3): 1395– 1414. PMID: 24961534. PMCID: PMC4061873. doi: 10.3390/ brainsci3031395.

47. Старчина Ю.А. Применение препарата Церетон в неврологической практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; (2): 81–85.

48. Одинак М.М., Вознюк И.А., Пирадов М.А., и др. Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности Глиатилина при остром ишемическом инсульте. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010; (1): 20–28.

49. Виноградов О.И., Даминов В.Д., Рыбалко Н.В. Применение Холина Альфосцерата (Глиатилин) у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(1): 43–45.

50. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении постинсультных больных. Международный Неврологический Журнал. 2016; 4(82): 25–31.

51. Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении больных в восстановительном периоде мозгового инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2011; 5(43): 101–108.

52. Ончул Л. Глиатилин: современный взгляд на проблему холинергической терапии в лечении ишемического инсульта. Медицина неотложных состояний. 2015; 7(70): 53–55.

53. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M., et al. The ASCOMALVA (Association between the Cholinesterase Inhibitor Donepezil and the Cholinergic Precursor Choline Alphoscerate in Alzheimer’s Disease) Trial: interim results after two years of treatment. J. Alzheimers. Dis. 2014; 42 (Suppl. 3): S281–288. PMID: 24898643. doi: 10.3233/JAD140150.

54. Guekht A., Skoog I., Edmundson S., et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin): A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment. Stroke. 2017; 48: 1262–1270. PMID: 28432265. PMCID: PMC5404405. doi: 10.1161/ STROKEAHA.116.014321.

55. Meilin S., Machicao F., Elmlinger M. Treatment with Actovegin improves spatial learning and memory in rats following transient forebrain ischaemia. J. Cell. Mol. Med. 2014; 18(8): 1623–1630. PMID: 24797227. PMCID: PMC4190908. doi: 10.1111/jcmm.12297.

56. Якупов Э.З., Налбат А.В. Показатели вегетативного гомеостаза как предикторы индивидуального риска развития инсульта и их динамика на фоне лечения Актовегином. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (10, Вып.2: В помощь практическому врачу): 31–42. doi: 10.17116/jnevro201511510231- 42.

57. Ершов В.И. Сравнительные аспекты применения нейропротек- торов при ведении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 111 (8, Вып. 2: Инсульт): 41–44. PMID: 22224244.

58. Cкopoмeц А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2007. 2(12): 9–12.

59. Ижбульдина Г.И. Изменения в системе гемостаза и свободнора- дикальное окисление липидов в острой стадии ишемического инсульта у пациентов с нейропротективной терапией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112 (3, Вып. 2: Инсульт): 31–37.

60. Кузнецова Е.Б., Салина Е.А., Шоломов И.И. Возможность лечения когнитивных нарушений в комплексной терапии больных с последствиями инфаркта головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (11): 103–106.

61. Кухтевич И.И., Алешина Н.И., Левашова О.А. Активная нейропро- тективная терапия острого каротидного ишемического инсульта средней степени тяжести. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114 (12, Вып. 2: Инсульт): 38–42.

62. Lo E.H. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat Med. 2008; 14(5): 497–500. PMID: 18463660. doi: 10.1038/ nm1735.

63. Павлов И.Э. Осторожно: Актовегин, Солкосерил, Кортексин, Церебролизат! [Электронный ресурс]. 2012. Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://www.medkrug.ru/blog/display_entry/54283

Ишемический инсульт — Симптомы, диагностика и лечение

Основная причина заболеваемости и смертности.

Приблизительно 85% случаев инсульта являются ишемическими и вызваны окклюзией артерии.

Неотложное состояние: своевременная диагностика, сортировка пациентов и вмешательство улучшают исход заболевания.

Лечение пациентов в специализированных инсультных отделениях улучшает выживаемость и функциональное состояние.

В течение 4,5 часа после начала развития инсульта эффективен внутривенный тромболизис с применением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (r-tPA) альтеплазы, которая является стандартом лечения. Согласно некоторым данным, внутривенное введение альтеплазы может быть полезным в случае применения через 4,5–9,0 часов после начала развития инсульта у пациентов, у которых перфузионная визуализация показала возможность восстановления тканей головного мозга.

Механическая тромбэктомия в течение 6 часов после начала развития инсульта (с внутривенным тромболизисом или без него) эффективна для лечения ишемического инсульта, вызванного окклюзией крупных кровеносных сосудов. У некоторых пациентов, отобранных по строгим критериям, также можно рассматривать возможность тромбэктомии (без внутривенного тромболизиса) через 6–24 часа после начала развития инсульта.

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство, вызванное цереброваскулярным нарушением. Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией или стенозом артерии) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

В настоящей теме описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта.[1]Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, et al. One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. N Engl J Med. 2016 Apr 21;374(16):1533-42. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1412981 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27096581?tool=bestpractice.com

Модели ишемического инсульта (обзор) | Голубев

1. Guzik A., Bushnell C. Stroke Epidemiology and Risk Factor Management. Continuum (Minneap Minn). 2017; 23 (1, Cerebrovascular Disease): 15–39. DOI: 10.1212/CON.0000000000000416.

2. Thrift A.G., Howard G., Cadilhac D.A., Howard V.J., Rothwell P.M., Thayabaranathan T., Feigin V.L., Norrving B., Donnan G.A. Global stroke statistics: An update of mortality data from countries using a broad code of «cerebrovascular diseases». Int J Stroke. 2017; 12 (8): 796–801. DOI: 10.1177/1747493017730782.

3. Cadilhac D.A., Andrew N.E., Kilkenny M.F., Hill K, Grabsch B, Lannin NA, Thrift A.G., Anderson C.S., Donnan G.A., Middleton S., Grimley R. Improving quality and outcomes of stroke care in hospitals: Protocol and statistical analysis plan for the Stroke123 implementation study. Int J Stroke. 2018; 13 (1): 96–106. DOI: 10.1177/1747493017730741.

4. Wang W., Jiang B., Sun H., Ru X., Sun D., Wang L., Wang L., Jiang Y., Li Y., Wang Y., Chen Z., Wu S., Zhang Y., Wang D., Wang Y., Feigin V.L. NESSChina Investigators. Prevalence, Incidence, and Mortality of Stroke in China: Results from a Nationwide Population-Based Survey of 480 687 Adults. Circulation. 2017; 135 (8): 759–771. Available at:. DOI: 10.1161/CIRCULATIO-NAHA.116.025250. (accessed 22.02.2019).

5. Saber H., Amiri A., Thrift A.G., Stranges S., Bavarsad Shahripour R., Farzadfard M.T., Mokhber N., Behrouz R., Azarpazhooh M.R. Epidemiology of Intracranial and Extracranial Large Artery Stenosis in a Population-Based Study of Stroke in the Middle East. Neuroepidemiology. 2017; 48 (3-4): 188–192. DOI: 10.1159/000479519

6. Cruz C., Campuzano-Rincón J.C., Calleja-Castillo J.M., HernándezÁlvarez A., Parra M.D., Moreno-Macias H., Hernández-Girón C.Temporal Trends in Mortality from Ischemic and Hemorrhagic Stroke in Mexico, 1980–2012. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017 Apr; 26 (4): 725–732. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.09.042

7. Узденский А.Б., Демьяненко С.В. Фототромботический инсульт Биохимия пенумбры. Ростов-на-Дону. 2016. ISBN 978-5-9275-2131-9.

8. Филимонов Д.А., Евтушенко С.К., Трубникова Н.Н., Белоцерковская М.А., Самойлов В.Г. Моделирование фокальной церебральной ишемии путем окклюзии средней мозговой артерии в дистальной и проксимальной ее частях. Вестник неотложной и восстановительной хирургии. 2018; 3 (1): 58–68.

9. Девятов А.А. Оценка репрезентативности показателей тяжести ишемического поражения мозга у крыс. Вопросы питания. 2016; 85 (S2): 230.

10. The IMPROVE Guidelines (Ischaemia Models: Procedural Reﬁnements Of in Vivo Experiments. J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Nov; 37 (11): 3488–3517. DOI: 10.1177/0271678X17709185. PMCID: PMC5669349. PMID: 28797196.

11. Wayman C., Duricki D.A., Roy L.A., Haenzi B., Tsai S.Y., Kartje G., Beech J.S., Cash D., Moon L. Performing Permanent Distal Middle Cerebral with Common Carotid Artery Occlusion in Aged Rats to Study Cortical Ischemia with Sustained Disability. J Vis Exp. 2016; (108): 53106. DOI: 10.3791/53106.

12. Fluri F., Schuhmann M.K., Kleinschnitz C. Animal models of ischemic stroke and their application in clinical research. Drug Des Dev Ther 2015; 9: 3445–3454. PMID: 26170628. PMCID: PMC4494187. DOI: 10.2147/DDDT.S56071

13. Durukan Tolvanen A., Tatlisumak E., Pedrono E., Abo-Ramadan U., Tatlisumak T.TIA model is attainable in Wistar rats by intraluminal occlusion of the MCA for 10min or shorter. Brain Res. 2017; 1663: 166–173. DOI: 10.1016/j.brainres.2017.03.010.

14. Crupi R., Di Paola R., Esposito E., Cuzzocrea S. Middle Cerebral Artery Occlusion by an Intraluminal Suture Method. Methods Mol Biol. 2018; 1727: 393–401. PMID: 29222799. DOI: 10.1007/978-1-4939-7571-6_31.

15. Pedder H., Vesterinen H.M., Macleod M.R., Wardlaw J.M. Systematic review and meta-analysis of interventions tested in animal models of lacunar stroke. Stroke. 2014; 45 (2): 563–570. DOI: 10.1161/STROKEAHA.113.003128.

16. Bailey E.L., McCulloch J., Sudlow C., Wardlaw J.M. Potential animal models of lacunar stroke: a systematic review. Stroke. 2009 Jun; 40 (6): e451–8. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.528430.

17. Sommer C.J. Ischemic stroke: experimental models and reality. Acta Neuropathol. 2017; 133 (2): 245–261. DOI: 10.1007/s00401-017-1667-0.

18. Grifoni E., Giglio D., Guazzini G., Cosentino E., Latini E., Dei A., Del Rosso A., Guarnaccia V., Baldini M., Bartolozzi M.L., Martinucci P., Sani F., Giordano A., Dainelli F., Maggi F., Giulietti C., Romagnoli M., Cinotti S., Schipani E., Murgida G.S., Di Martino S., Cozzi A., Carli Ballola A., Dacomo D., Valori D., Masotti L. Age-related burden and characteristics of embolic stroke of undetermined source in the real world clinical practice. J Thromb Thrombolysis. 2019 Sep 7. DOI: 10.1007/s11239-019-01951-5.

19. Kamel H., Healey J.S. Cardioembolic Stroke. Circ Res. 2017; 120 (3): 514–526. PMID: 28154101. PMCID: PMC5312810. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308407.

20. Uzdensky A.B. Photothrombotic Stroke as a Model of Ischemic Stroke. Transl Stroke Res. 2018; 9 (5): 437–451. PMID: 29188434. DOI: 10.1007/s12975-017-0593-8.

21. Fiebig C., Keiner S., Ebert B., Schäﬀner I., Jagasia R., Lie D.C., Beckervordersandforth R.Mitochondrial Dysfunction in Astrocytes Impairs the Generation of Reactive Astrocytes and Enhances Neuronal Cell Death in the Cortex Upon Photothrombotic Lesion. Front Mol Neurosci. 2019; 12: 40. PMID: 30853890. PMCID: PMC6395449. DOI: 10.3389/fnmol.2019.00040.

22. Chen Y., Zhu W., Zhang W., Libal N., Murphy S.J., Oﬀner H., Alkayed N.J. A novel mouse model of thromboembolic stroke. J Neurosci Methods. 2015; 256: 203–211. DOI: 10.1016/j.jneumeth.2015.09.013.

23. Katsumata M., Oki K., Tsukada N., Abe T., Itoh Y., Takahashi S., Suzuki N. Rivaroxaban Promotes Reduction of Embolus Size within Cerebrocortical Microvessels in a Mouse Model of Embolic Stroke. Keio J Med. 2018; 68 (3): 45–53. DOI: 10.2302/kjm.2018-0010-OA.

24. Fluri F., Schuhmann M.K., Kleinschnitz C. Animal models of ischemic stroke and their application in clinical research. Drug Des Devel Ther. 2015; 9: 3445–3454. PMID: 26170628. PMCID: PMC4494187. DOI: 10.2147/DDDT.S56071.

25. Dojo Soeandy C., Salmasi F., Latif M., Elia A.J., Suo N.J., Henderson J.T. Endothelin-1-mediated cerebral ischemia in mice: early cellular events and the role of caspase-3. Apoptosis. 2019; 24 (7–8): 578–595. PMID: 31073782. DOI: 10.1007/s10495-019-01541-z.

26. Fan J., Li Y., Fu X., Li L., Hao X., Li S. Nonhuman primate models of focal cerebral ischemia. Neural Regen Res. 2017; 12 (2): 321–328. PMID: 28400817. PMCID: PMC5361519. DOI: 10.4103/1673-5374.200815.

27. Llovera G., Roth S., Plesnila N., Veltkamp R., Liesz A. Modeling stroke in mice: permanent coagulation of the distal middle cerebral artery. J Vis Exp. 2014; (89): e51729. PMID: 25145316. PMCID: PMC4692348. DOI: 10.3791/51729.

28. Kamel H., Okin P.M., Elkind M.S., Iadecola C. Atrial Fibrillation and Mechanisms of Stroke: Time for a New Model. Stroke. 2016; 47 (3): 895–900. PMID: 26786114. PMCID: PMC4766055. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.012004

29. Kumar A., Aakriti., Gupta V. A review on animal models of stroke: An update. Brain Res Bull. 2016; 122: 35–44. PMID: 26902651. DOI: 10.1016/j.brainresbull.2016.02.016

30. European Commission. Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientiﬁc purposes. Oﬃcial J Eur Union 2010; 53: 33–79.

31. Swallow J., Anderson D., Buckwell A.C., Harris T., Hawkins P., Kirkwood J., Lomas M., Meacham S., Peters A., Prescott M., Owen S., Quest R., Sutcliﬀe R., Thompson K.; Transport Working Group, Laboratory Animal Science Association (LASA). Guidance on the transport of laboratory animals. Lab Anim. 2005; 39 (1): 1–39. PMID: 15703122. DOI: 10.1258/0023677052886493

32. Shinozuka K., Tajiri N., Ischikava H., Tuazon J.P., Lee J.Y., Sanberg P.R., Zarriello S., Corey S., Kaneko Y., Borlongan C. Empathy in stroke rats is modulated by social settings. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2019; 1: 271678X19867908. DOI: 10.1177/0271678X19867908.

33. Mering S., Jolkkonen J. Proper housing conditions in experimental stroke studies-special emphasis on environmental enrichment. Front Neurosci. 2015; 9: 106. DOI: 10.3389/fnins.2015.00106. eCollection 2015.

34. Gomez-Smith M., Janik R., Adams C., Lake EM.,Thomason LAM., Jeffers MS., Stefanovic B., Corbett D. Reduced Cerebrovascular Reactivity and increased Resting Cerebral Pеrfusion in Rats Exposed to a Cafeteria Diet. Neuroscience. 2018. 371: 166–177. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2017.11.054.

35. Watanabe H., Sasatani M., Doi T., Masaki T., Satoh K., Yoshizumi M. Protective Eﬀects of Japanese Soybean Paste (Miso) on Stroke in Stroke-Prone Sponteneously Hypertensive Rats (SHRSP). Am. J. Hypertens. 2017; 31 (1): 43–47. PMID: 28985324. DOI: 10.1093/ajh/hpx129.

36. Benakis C., Brea D., Caballero S., Faraco G., Moore J., Murphy M., Sita G., Racchumi G., Ling L., Pamer E.G., Iadecola C., Anrather J. Commensal microbiota aﬀects ischemic stroke outcome by regulating intestinal gammadelta T cells. Nat Med. 2016 05 28; 22 (5): 516–523. DOI: 10.1038/nm.4068

37. Singh V., Roth S., Llovera G., Sadler R., Garzetti D., Stecher B., Dichgans M., Liesz A. Microbiota Dysbiosis Controls the Neuroinﬂammatory Response after Stroke. J Neurosci. 2016; 36 (28): 7428–7440. PMID: 27413153. PMCID: PMC6705544. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1114-16.2016

38. Houlden A., Goldrick M., Brough D., Vizi E.S., Lénárt N., Martinecz B., Roberts I.S., Denes A. Brain injury induces speciﬁc changes in the caecal microbiota of mice via altered autonomic activity and mucoprotein production. Brain Behav Immun 2016; 57: 10–20. PMID: 27060191. PMCID: PMC5021180. DOI: 10.1016/j.bbi.2016.04.003

39. Winek K., Engel O., Koduah P., Heimesaat M.M., Fischer A., Bereswill S., Dames C., Kershaw O., Gruber A.D., Curato C., Oyama N., Meisel C., Meisel A., Dirnagl U. Depletion of cultivatable gut microbiota by broad-spectrum antibiotic pretreatment worsens outcome after murine stroke. Stroke. 2016; 47: 1354–1363. PMID: 27056982. PMCID: PMC4839545. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.011800

40. Trotman-Lucas M., Kelly M.E., Janus J., Gibson C.L. Middle Cerebral Artery Occlusion Allowing Reperfusion via Common Carotid Artery Repair in Mice. J. Vis. Exp. 2019; 143. PMID: 30735149. DOI: 10.3791/58191.

41. Yao Y., Nabika T. Standards and pitfalls of focal ischemia models in spontaneously hypertensive rats with a systematic review of recent articles. J.Transl. Med. 2012; 10: 139. PMID: 22770528. PMCID: PMC3579704. DOI: 10.1186/1479-5876-10-139

42. Misir M., Renic M., Mihalj M., Novak S., Drenjancevic I. Is shorter transient middle cerebral artery occlusion (t-MCAO) duration better in stroke experiments on diabetic female Sprague Dewely rats? Brain inj. 2016; 30 (11): 1390–1396. PMID: 27541599. DOI: 10.1080/02699052.2016.1195518

43. Thomas A., Detilleux J., Flecknell P., Sandersen C. Impact of Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) Guidelines on perianesthesia care for rat models of stroke: a meta-analysis comparing the years 2005 and 2015. PLoS One 2017; 12: e0170243. PMID: 28122007. PMCID: PMC5266292. DOI: 10.1371/journal.pone.0170243

44. Hoﬀmann U., Sheng., Ayata C., Warner D.S. Anessthesia in Experimental Stroke Research. Transl. Stroke Res. 2016; 7 (5) 358–367. DOI: 10.1007/s12975-016-0491-5.

45. Ruxanda F., Gal AF., Ratiu C., MIclaus V., Rus V., Oana LI. Comparative immunohistochemical assessment of the eﬀect of repetitive anesthesia with isoﬂurane and sevoﬂurane on rat liver. Braz.J.Anesthesiol. 2016; 66 (5): 465–469. PMID: 27591459. DOI: 10.1016/j.bjane.2015.02.003

46. Romero A., Moreno A., Garcia J., Sanchez C., Santos M., Garcia J. Effects of sevoﬂurane on ventilator induced lung injury in a healthy lung experimental model. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2016; 63 (1): 22–28. PMID: 26143338. DOI: 10.1016/j.redar.2015.04.006

47. Hanci V., Gille K., Karakaya K., Yurtlu S., Akrolat M., Yuce M.F., Yuce F.Z., Turan I.O. Rectal dexmedetomidine in rats: evaluation of sedative and mucosal eﬀects. Rev. Bras. Anestesiol. 2015; 65 (1): 1–6. PMID: 25497742. DOI: 10.1016/j.bjan.2013.09.004

48. Nai G.A., de Oliveira M.C., de Oliveira Tavares G., Pereira L.F., Soares N.D., Silva P.G. Evaluation of genotoxicity induced by repetitive administration of local anaesthetics: an experimental study in rats. Rev. Bras. Anestesiol. 2015; 65 (1): 21–26. DOI: 10.1016/j.bjan.2013.07.006.

49. Whittaker A.L, Howarth G.S. Use of spontaneous behaviour measures to assess pain in laboratory rats and mice: how are we progressing? Appl Anim Behav Sci 2014; 151: 1–12. DOI: 10.1016/j.applanim.2013.11.001

50. Sacerdote P., Franchi S., Panerai A.E. Non-analgesic eﬀects of opioids: mechanisms and potential clinical relevance of opioid-induced immunodepression. Curr Pharm Des. 2012; 18: 6034–6042. PMID: 22747535. DOI: 10.2174/138161212803582469

51. Sauer M., Fleischmann T., Lipiski M., Arras.M. Buprenorphine via drinking water and combined oral-injection protocols for pain relief in mice. Appl Anim Behav Sci. 2016; 185: 103–112. DOI: 10.1016/j.applanim.2016.09.009

52. Kesici S., Kesici U., Ulusoy H., Ertukuner P., Turkmen A., Arda O. Eﬀects of local anestethics on wound healing. Rev. Bras. Anestesiol. 2018; 68 (4): 375–382. DOI: 10.1016/j.bjan.2018.01.016.

53. Stanley D., Mason L.J., Mackin K.E., Srikhanta Y. Translocation and dissemination of commensal bacteria in post-stroke infection. Nat Med. 2016; 22: 1277–1284. DOI: 10.1038/nm.4194

54. Yenari M.A., Han H.S. Neuroprotective mechanisms of hypothermia in brain ischaemia. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 267–278. PMID: 22353781. DOI: 10.1038/nrn3174

55. Lee J.S., Song D.J., Hong J.H., Kim T.S., Joo S.P. Diverse Ischemic Postconditioning Protocols Aﬀect the infarction Size in focal ischemic Stroke. J. Cerebrovasc. Neurosurg. 2018; 20 (3): 159–167. DOI: 10/7461/jcen.2018.20.3.159.

56. Balkaya M.G., Trueman R.C., Boltze J., Corbett D., Jolkkonen J. Behavioral outcome measures to improve experimental stroke research. Behav. Brain Res. 2018; 352: 161–171. PMID: 28760700. DOI: 10.1016/j.bbr.2017.07.039

57. Scherbakov N., Dirnagl U., Doehner W. Body weight after stroke: lessons from the obesity paradox. Stroke. 2011; 42: 3646–3650. PMID: 21960580. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.619163

58. Venna V.R., Xu Y., Doran S.J., Patrizz A., McCullough L.D. Social interaction plays a critical role in neurogenesis and recovery after stroke. Translational Psychiatry 2014; 4: e351. PMID: 24473442. PMCID: PMC3905235. DOI: 10.1038/tp.2013.128

59. Emik U., Unal Y., Arslan M., Demirel C.B. The eﬀects of memantine on recovery, cognitive functions, and pain after propofol anesthesia. Braz. J. Anesthesiol. 2016; 66 (5): 485–491. PMID: 27591462. DOI: 10.1016/j.bjane.2015.03.002

60. Ifergane G., Boyko M., Frank D., Shiyntum H.N., Grinshpun J., Kuts R., Geva A., Kaplan Z., Zeldetz V., Cohen Y. Biological and Behavioral Patterns of Post-Stroke Depression in Rats. Can. J. Neurol. Sci. 2018; 45 (4): 451–461. PMID: 29880078. DOI: 10.1017/cjn.2017.302

61. Toman N.G., Grande A.W., Low W.C. Neural Repair in Stroke. Cell Transplant. 2019; 28 (9-10): 1123–1126. PMID: 31353939. PMCID: PMC6767877. DOI: 10.1177/0963689719863784

62. Xu P., Zhang X., Liu Q., Xie Y., Shi X., Chen J., Li Y., Guo H., Sun R., Hong Y., Liu X., Xu G. Vicroglial TREM-1 receptor mediates neuroinﬂammatory injury via interaction with SYK in experimental ischemic stroke. Cell Death Dis. 2019; 10 (8): 555. DOI: 10.1038/s414419-019-1777-9.

63. Cardenas-Rivera A., Campero-Romero A.N., Heras-RomeroY., Penagos-Puig A., Rincon-Heredia R., Tovar-Y-Romo L.B. Early Post-stroke Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2 Hinders the Receptor 1-Dependent Neuroprotection Aﬀorded by the Endogenous Ligand. Front Cell Neurosci. 2019; 13: 270. DOI: o10.3389/fncel.2019.00270

64. Altintas O., Ozgen Altintas M., Kumas M., Asil T. Neuroprotective effect of ischemic preconditioning via modulating the expression of cerebral miRNAs against transient cerebral ischemia in diabetic rats. Neurol. Res. 2016: 38 (11): 1003–1011. PMID: 27635859. DOI: 10.1080/01616412.2016.1232013

65. Xing Y., Yang S.D., Wang M.M., Dong F., Feng Y.S., Zhang F. Electroacupuncture Alleviated Neuronal Apoptosis Following Ischemic Stroke in Rats via Midkine and ERK/JNK/p38 Signaling Pathway. J.Mol. Neurosci. 2018; 66 (1): 26–36. DOI: 10.1007/s12031-018-1142-y.

66. Altintas O., Kumas M., Altintas M. Neuroprotective eﬀect of ischemic preconditioning via modulating the expression of adropin and oxidative markers against transient cerebral ischemia in diabetic rats. Peptides. 2016; 79: 31–38. PMID: 27020247. DOI: 10.1016/j.peptides.2016.03.011

67. McDonough A., Weinstein J.R. The role micrjglia in ischemic preconditioning. Glia. 2019; 68 (3), 455-471. PMID: 31386233. DOI: 10.1002/glia.23695

68. Ли М., Зоу З.-П., Сан М., Као Л., Чен Дж., Кин И.-Т., Гу Дж.-Г., Хан Ф., Шенг Р., Ву Дж.-Л., Динг И., Кин З.-Г. Восстановленный никотинамидадениндинуклеотид-фосфат, продукт пентозофосфатного пути, может быть новым перспективным препаратом для лечения ишемического инсульта. Журнал национальной ассоциации по борьбе с инсультом /STROKE/. 2016; 1 (41): 44–54. ID: 25774752.

69. Safari A., Fazeli M., Namavar MR., Tanideh N., Jafari P., Borhani-Haghighi A. Therapeutic eﬀects of oral dimethyl fumarate on stroke induced by middle cerebral artery occlusion: An animal experimental study. Restor Neurol. Neurusci. 2017; 35 (3): 265–274. PMID: 28506000. DOI: 10.3233/RNN-160670

70. Wang S., Gu X., Paudal R., Wei L., Dix T.A.,Yu S.P., Zhang X. Longitudenal MRI evakuation of neuroprotective eﬀects of pharmacologically induced hypothermia in experimental ischemic stroke. Magn. Reson. Imaging. 2017; 40: 24–30. DOI: 10.1016/mri.2017.03.011.

71. Vahidinia Z., Alipour N., Atlasi M.A., Naderian Y., Beyer C., Azami Tameh F. Gonadal steroids block the calpain-1-dependent intrinsic pathway of apoptosis in an experimental rat stroke model. Neurol. Res. 2017; 39 (1): 54–64. PMID: 27832728. DOI: 10.1080/01616412.2016.1250459

72. Острова И.В., Голубева Н.В., Кузовлев А.Н., Голубев А.М. Прогностическая значимость и терапевтический потенциал мозгового нейротрофическго фактора BDNF при повреждении головного мозга (обзор). Общая реаниматология. 2019; 15 (1): 70–86. DOI: 10.15360/1813-9779-2019-1-70-86

73. Голубев А.М., Петрова М.В., Гречко А.В., Захарченко В.Е., Кузовлев А.Н., Ершов А.В. Молекулярные маркеры ишемического инсульта. Общая реаниматология. 2019; 15 (5): 11–22. DOI: 10.15360/1813-9779-2019-5-11-22

74. Шевелев О.А., Петрова М.В., Саидов Ш.Х., Ходорович Н.А., Прадхан П. Механизмы нейропротекции при церебральной гипотермии (обзор). Общая реаниматология. 2019; 15 (6): 94–114. DOI: 10.15360/1813-9779-2019-6-94-114.

75. Zhao C.S., Li H., Wang Z., Chen G. Potential application value of xenon in stroke treatment. Med Gas Res. 2018; 8 (3): 116–120. PMID: 30319767. PMCID: PMC6178644. DOI: 10.4103/2045-9912.241077

76. Koziakova M., Harris K., Edge C.J., Franks N.P., White I.L., Dickinson R. Noble gas neuroprotection: xenon and argon protect against hypoxic-ischaemic injury in rat hippocampus in vitro via distinct mechanisms. Br J Anaesth. 2019 Nov; 123 (5): 601–609. PMID: 31470983. PMCID: PMC6871267. DOI: 10.1016/j.bja.2019.07.010

77. Miao Y.F., Peng T., Moody M.R., Klegerman M.E., Aronowski J., Grotta J., McPherson D.D., Kim H., Huang S.L. Delivery of xenon-containing echogenic liposomes inhibits early brain injury following subarachnoid hemorrhage. Sci Rep. 2018; 8 (1): 450. PMID: 29323183. PMCID: PMC5765033. DOI: 10.1038/s41598-017-18914-6

78. Klegerman M.E., Moody M.R., Hurling J.R., Peng T., Huang S.L., McPherson D.D. Gas chromatography/mass spectrometry measurement of xenon in gas-loaded liposomes for neuroprotective applications. Rapid Commun Mass Spectrom. 2017; 31 (1): 1–8. PMID: 27689777. PMCID: PMC5154815. DOI: 10.1002/rcm.7749

79. David H.N., Haelewyn B., Risso J.J, Colloc’h N., Abraini J.H. Xenon is an inhibitor of tissue-plasminogen activator: adverse and beneﬁcial eﬀects in a rat model of thromboembolic stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2010; 30 (4): 718–728. PMID: 20087367. PMCID: PMC2949169. DOI: 10.1038/jcbfm.2009.275

80. Hoﬀmann U., Sheng H., Ayata C., Warner D.S. Anesthesia in Experimental Stroke Research. Transl Stroke Res. 2016; 7 (5): 358–367. PMID: 27534542. PMCID: PMC5016251. DOI: 10.1007/s12975-016-0491-5

81. Лалетин В.С., Быков Ю.Н. Общие анестетики как фактор эффективной нейропротекции в моделях ишемического инсульта. Биомед Хим. 2015 июль-август; 61 (4): 440–448. DOI: 10.18097/PBMC20156104440.

82. Liu T.J., Zhang J.C., Gao X.Z., Tan Z.B., Wang J.J., Zhang P.P., Cheng A.B., Zhang S.B. Eﬀect of sevoﬂurane on the ATPase activity of hippocampal neurons in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion injury via the cAMP-PKA signaling pathway. J Med Sci. 2018; 34 (1): 22–33. DOI: 10.1016/j.kjms.2017.09.004.

83. Liu J.J., Pan S.Y. Protective eﬀects of estrogen combined with sevoﬂurane in an experimental model of cerebral infarction and focal cerebral ischemia-reperfusion injury. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016; 20 (9): 1839–1844. PMID: 27212178.

84. Zhang Y., Shan Z., Zhao Y., Ai Y. Sevoﬂurane prevents miR-181a-induced cerebral ischemia/reperfusion injury. Chem Biol Interact. 2019; 308: 332–338. PMID: 31170386. DOI: 10.1016/j.cbi.2019.06.008

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (ИИ) – это инфаркт мозга, который происходит вследствие прекращения поступления крови в мозг. ИИ развивается при закрытии просвета сосуда питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с нёй и кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга.

Причины

ИИ может вызываться следующими причинами:

Факторы, причины и профилактика и другие сведения в разделе информация по инсульту

Последствия

Мозг чрезвычайно сложный орган, который контролирует различные функции тела. Если кровь не может достичь областей мозга, отвечающих за функции определенных частей тела, эти части тела перестанут работать должным образом.

После ишемического инсульта люди могут испытывать:

Двигательные нарушения, слабость или паралич – это может привести к трудностям при движении, ходьбе и координации. Нарушения движения на одной стороне тела называются гемипарез или гемиплегия.
Нарушение Глотания. Нарушение акта глотания может привести к попаданию пищи и жидкости не в пищевод, а в дыхательное горло и легкие, становясь тем самым причиной тяжелого воспаления легких. Нарушение глотания может привести так же к запорам и обезвоживанию организма.
Нарушение Речи. Нарушение воспроизведения и понимания речи, в том числе трудности в чтении, письме, счете происходят в результате повреждения левого полушария головного мозга.
Проблемы восприятия. При нормальном зрении человек не в состоянии понять, что он видит. Нарушения восприятия затрудняют использование человеком предметов обыденного обихода. Например, человек не может взять стакан и налить в него воду и затем выпить её.
Когнитивные нарушения. Нарушается способность к умственному восприятию и переработке внешней информации. Нарушается ясное и логическое мышление, ухудшается память, утрачивается способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию.
Нарушения поведения. Может появиться агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация.
Нарушение мочеиспускания и дефекации. Трудности с кишечником или мочевым пузырем (недержание или задержка мочи, недержания кала) может быть вызвано целым рядом различных проблем после инсульта.
Психологические нарушения. Резкие колебания настроения, депрессия, раздражительность, беспричинный смех или плач. Депрессия очень частая проблема у людей перенесших инсульт и часто сопровождается потерей аппетита, беспричинным смехом или плачем, бессонницей, низкой самооценкой и повышенным чувством тревоги…
Эпилепсия развивается у 7-20 % людей, перенесших инсульт.
Болевой синдром. После инсульта у небольшого количества людей, развиваются болевые приступы в виде горения, стреляющих, пульсирующих болей, которые не снимаются обезболивающими препаратами.

Риск повторного инсульта

Летальность после состоявшегося ишемического инсульта составляет 20% в течение первого месяца и около 25% в течение первого года.

Более чем у половины выживших больных в течении последующих 5 лет наступает повторный инсульт, причем большинство случаев приходится на первый год.

В России ежегодно регистрируется в среднем около 100 тыс. повторных инсультов. Через пол года после инсульта инвалидизация наступает у 40% выживших больных.

В течение первых 5 лет до 85% больных умирают или остаются инвалидами и только оставшимся 15% пациентов удается восстановиться.

Ишемический инсульт, как жить?

В Германии, в странах Европейского Союза Ишемический Инсульт не является диагнозом, обрекающим людей на глубокую инвалидность и смерть.

Детальная и глубокая диагностика причин развития ишемического инсульта, раннее восстановление от последствий ишемического инсульта, реабилитация способствуют к возврату к нормальной жизни миллионов людей перенесших ишемический инсульт.

Для получения профессиональной консультации по вопросам лечения ишемического инсульта в Германии
Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 72
или пишите на Email здесь

Мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (Мерцательная аритмия) является основным фактором риска развития инсульта. Около 15 % людей, которые перенесли ин-т, также страдают МА. Следует проходить регулярные обследования, чтобы диагностировать такие заболевания и уменьшить риск ин-та.

Гипертония как фактор риска инсульта

Повышенное артериальное давление (гипертония) – это самый значимый фактор риска. Кровяное давление — давление крови на стенки сосудов, точнее разница между давлением крови и атмосферным. Артериальное давление (АД) —давление крови в крупных артериях. АД представляет собой один из наиболее важных параметров сердечнососудистой системы. При измерении АД определяются две величины. Верхняя цифра — систолическое артериальное давление – показания в момент сокращения сердца, при котором происходит впрыск крови в артерии. Определяется это величина усилием, вырабатываемым сердцем. Нижняя цифра — диастолическое артериальное давление – при расслаблении сердечной мышцы. Величина колебания давления не одинакова для разных участков сосудистой системы: чем дальше он расположен от сердца, тем менее заметной будет разница. Типичное значение АКД здорового человека (систолическое/диастолическое) = 120/80 мм рт. ст.

Неконтролируемые факторы риска инсульта

Женщины чаще страдают этим заболеванием, чем мужчины. Но у мужчин инсульт случается в более раннем возрасте по сравнению с женщинами. В некоторых случаях из-за перенесенных осложнений это заболевание приводит к летальному исходу. Продолжительность жизни у женщин дольше, и ин-том они страдают в более позднем возрасте, поэтому смертность от ин-та среди женщин выше, чем у мужчин. Смерть у женщин от ин-та наступает в 2 раза чаще, чем от рака груди.

Улучшение движений пальцев после перенесенного инсульта

Для того, чтобы, к примеру, поднять лежащую на столе монетку, требуется последовательность точных и согласованных движений пальцев, а также кисти. Реализация подобных движений требует полного контроля над мышцами, рефлексами и положением пальцев. Двигательные нарушения после инсульта могут сделать тонкие движения невозможными, поэтому потребуется их восстановление.

Лечение гипертонии как механизм для профилактики первичных и повторных инсультов

Разработка эффективных методик лечения сердечнососудистых патологий в настоящий момент является востребованным направление медицинских исследований, имеющим высокую социальную значимость. Объясняется это тем, что различные нарушения сердечнососудистой системы представляют собой основную причину преждевременной смерти или инвалидизации. Анализ общей статистики причин смертности по РФ показывает, что на первом месте находится смерть от ишемической болезни сердца (25,8%), на втором смертность от цереброваскулярных заболеваний (21,5%), на третьем – от онкологических заболеваний.

Виды инсульта

Существует два основных типа инсульта: ишемический, возникающий при закупорке сосудов (тромбоз сосудов мозга) и геморрагический, происходящий при разрыве сосудов (кровоизлияние в мозг, под оболочки и в желудочки мозга).

Повышенный уровень холестерина способствует инсульту

Холестерин— органическое соединение, природное жирное (липофильное) вещество. Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми желёзами), остальные 20 % поступают с пищей. В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона.

Сахарный диабет повышает риск инсульта

Приблизительно 10 миллионов Россиян страдают сахарным диабетом. Риск возникновения инсульта у таких людей возрастает в 4 раза. Причина этому – осложнения, вызванные диабетом, которые также являются факторами риска и-та.

Атеросклероз как фактор инсульта

Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.

Профилактика инсульта

Следующие факторы риска инсульта, человек в состоянии изменить самостоятельно. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни и соблюдать некоторые правила.

ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ НАФТИДРОФУРИЛА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ | Боголепова

1. Вахнина Н.В. Лечение ишемического инсульта. Русский медицинский журнал 2008;16(12):164–4.

2. Спирин Н.Н., Корнеева Н.Н. Данные госпитального регистра инсульта в Костроме. Фундаментальные исследования 2012;4(1):123–8.

3. World Health Organization: World health report 2004-changing history. Geneva: World Health Organization, 2004.

4. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р. Ишемический инсульт. Современное состояние проблемы. Доктор.ру 2013;5(83):7–12.

5. Стаховская Л.В., Котов С.В. Инсульт. Руководство для врачей. М.: МИА, 2014.

6. Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатырева М.Д., Чугунова С.А. Анализ эпидемиологических показателей повторных инсультов в регионах Российской Федерации (по итогам территориально-популяционного регистра 2009–2014 гг.). Consilium Medicum 2016;18(9):8–11

7. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007;107(8):1–11.

8. Гинсберг М.Д. Новое в патофизиологии ишемии головного мозга: пенумбра, экспрессия генов, нейропротекция. Stroke. Российское издание 2004;(1):76–82.

9. Marconi A., Darquenne S., Boulmerka A. et al. Naftidrofyril-driven regulation of endothelial ICAM-1 involves nitric oxide. Free Radic Biol Med 2003;34(5):616–25. PMID: 12614850.

10. Taguchi T., Takaqi N., Miyake K. et al. Effects of naftidrofuryl oxalate on microsphere-induced changes in acetylcholine and amino acid content of rat brain regions. Exp Brain Res 1994;99(1):7–16. PMID: 7925797.

11. Отраслевой стандарт «Клинико-экономические исследования. Общие положения». Приказ Минздрава РФ от 27.05.2002 № 163. Доступно по: http://www.healtheconomics.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=300:-qq&catid=55:2009-05-29-19-56-44&Itemid=104.

12. Стандарт скорой медицинской помощи при инсульте (Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 20.12.2012 № 1282н).

13. Государственный реестр предельных отпускных цен. Доступно по: http://grls.rosminzdrav.ru/PriceLims.aspx.

14. Чеберда А.Е., Белоусов Д.Ю., Боголепова А.Н. Фармакоэкономический анализ нафтидрофурила при хронической ишемии мозга. Качественная клиническая практика 2016;(2):29–37.

15. Приказ Департамента здравоохранения г. Москвы от 12.08.2015 № 673 «О внесении изменений в приказ Департамента здравоохранения г. Москвы от 18.05.2015 № 383».

16. Стандарт медицинской помощи больным инсультом (Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 22.11.2004 № 236.

17. Стандарт медицинской помощи больным с инсультом (при оказании специализированной помощи) (Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 01.08.2007 № 513).

18. Онлайн-ресурс Федерального государственного бюджетного учреждения «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии имени Н.Н. Приорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Доступно по: https://www.cito-priorov.ru/page_for_patient_uc.php?price=all.

19. Онлайн-ресурс Федерального бюджетного учреждения здравоохранения «Приволжский окружной медицинский центр» Федерального медикобиологического агентства. Доступно по: http://www.pomc.ru/price-list-na-uslugi/13348.

20. Lehert P., Comte S., Gamand S., Brown T.M. Naftidrofuryl in intermittent claudication: a retrospective analysis. J Cardiovasc Pharmacol 1994;23 Suppl 3:S48–52. PMID: 7517478.

21. Capon A., Lehert P., Opsomer L. Naftidrofuryl in the treatment of subacute stroke. J Cardiovasc Pharmacol 1990;16 Suppl 3:S62–6. PMID: 1369722.

22. Ковальчук В., Токарева Е. Медикаментозная реабилитация как возможность улучшения функционального состояния пациентов после инсульта. Врач 2015;(9):52–4.

23. Парфенов В.А., Локшина А.Б., Гишина Д.А. и др. Применение нафтидрофурила при умеренных сосудистых когнитивных расстройствах. Медицинский совет 2017;(1S):22–6.

24. Admani A.K. New approаch to treatment of recent stroke. Br Med J 1978;2(6153):1678–9. PMID: 367511.

25. Steiner T.J., Clifford R.F. Randomised double-blind placebo controlled clinical trial of naftidrofuril in hemiparetic CT-proven acute cerebral hemisphere infarction. R Soc Med Int Congr Symp Ser 1986;99:85–98.

26. Steiner T.J. Naftidrofuril after acute stroke: a review and a hypotesis. J Cardiovasc Pharmacol 1990;16(3):58–61. PMID: 1369721.

27. De Backer T., Vander Stichele R., Lehert P., Van Bortel L. Naftidrofuryl for intermittent claudication: meta-analysis based on individual patient data. BMJ 2009;338:b603. DOI: 10.1136/bmj.b603.

28. Leonardi-Bee J., Steiner T., Bath-Hextall F. Naftidrofuryl for acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005478. DOI: 10.1002/14651858.CD005478.pub2. PMID: 17443593.

типов инсульта: ишемический, геморрагический и TIA

Какие типы инсультов?

Пять типов инсультов — это неотложная медицинская помощь, при которой прекращается или прерывается приток крови к мозгу. Вот эти типы:

Каковы признаки инсульта?

Подумайте о слове F-A-S-T, чтобы помочь вам обнаружить признаки инсульта и знать, когда позвонить в службу 911 для себя или кого-то еще:

Опущенное лицо: Одна сторона лица отвисла или онемела.Ваша улыбка неровная или однобокая.
Слабость руки: Одна рука слабая или онемела. Одна рука смещается вниз, когда вы пытаетесь поднять обе руки.
Сложность речи: Речь невнятная. Вы не можете говорить или вас трудно понять.
Пора звонить по телефону 911: Если у вас есть какие-либо из этих признаков, даже если они исчезнут, позвоните в службу 911 и немедленно обратитесь в больницу.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт случается, когда кровеносный сосуд, снабжающий кровью мозг, блокируется сгустком крови.Большинство ударов этого типа.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы зависят от того, какие части вашего мозга поражены. Они могут включать такие вещи, как:

Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, часто с одной стороны тела
Путаница
Проблемы с речью или пониманием других
Головокружение, потеря равновесия или координации или проблемы при ходьбе
Потеря зрения или двоение в глазах

Причины ишемического инсульта

Жировое вещество, называемое бляшками, собирается в артериях и сужает их.Этот процесс называется атеросклерозом, и он замедляет кровоток. По мере накопления кровь может скапливаться и образовывать сгустки — и ваша артерия блокируется.

Помимо атеросклероза, другие факторы, которые могут повысить ваши шансы на ишемический инсульт:

Типы ишемического инсульта

Существует два основных типа ишемического инсульта:

Тромботический инсульт. Они вызваны сгустком крови, который образуется в артерии, снабжающей кровью мозг.
Эмболические инсульты. Они возникают, когда где-то в вашем теле образуется сгусток, который по кровеносным сосудам попадает в мозг. Он там застревает и останавливает кровоток.

Факторы риска ишемического инсульта

У вас больше шансов получить ишемический инсульт, если вы:

Осложнения ишемического инсульта

Иногда могут возникнуть осложнения. Инсульт повреждает клетки вашего мозга. Чем больше повреждений будет нанесено, тем больше у вас может возникнуть проблем.Вот почему важно как можно скорее получить медицинскую помощь, потому что время на лечение острого инсульта ограничено. Если вы не получите лечения, у вас могут быть проблемы, такие как:

Накопление жидкости, отек и кровотечение в вашем мозгу
Судороги
Проблемы с памятью и пониманием

Транзиторная ишемическая атака или Мини-инсульт

Ишемический инсульт также включает так называемый «мини-инсульт» или ТИА (транзиторная ишемическая атака).Это временная блокировка притока крови к мозгу. Симптомы обычно длятся всего несколько минут или могут исчезнуть через 24 часа.

Симптомы ТИА

Симптомы могут быть похожи на ишемический инсульт. У вас могут быть:

Онемение / слабость на одной стороне тела
Путаница
Головокружение или потеря равновесия
Проблемы с разговором или пониманием
Проблемы со зрением
Сильные головные боли

Причины и факторы риска ТИА

ТИА могут возникать из-за сужения сосудов, по которым кровь поступает в мозг.Они также могут образоваться из-за тромба.

Вещи, которые могут повысить ваши шансы на получение ТИА, включают:

Возраст
Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и болезни сердца
Ожирение
Курение
Семья история инсультов
Фибрилляция предсердий

ТИА иногда может быть предупреждающим признаком того, что у вас скоро будет ишемический инсульт.

Не рискуйте, если у вас или кого-то из ваших знакомых есть симптомы, похожие на инсульт. Скорее обратитесь за медицинской помощью.

Геморрагический инсульт

Это происходит, когда кровотечение в вашем мозгу повреждает близлежащие клетки.

Причины геморрагического инсульта

Наиболее частыми причинами являются:

Высокое кровяное давление
Травма
Кровотечения
Использование кокаина
Использование кокаина
Аневризма (слабое место в кровеносном сосуде, которое разрывается)

Есть два типа геморрагического инсульта.Какой у вас тип, зависит от того, где происходит кровотечение.

Симптомы геморрагического инсульта

Симптомы геморрагического инсульта обычно усиливаются постепенно в течение минут или нескольких часов, хотя субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть внезапно. Вы можете заметить:

Факторы риска геморрагического инсульта

У вас больше шансов получить этот тип инсульта, если вы:

Вы старше 65 лет
У вас высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление или диабет, который не контролируется
ожирение
Инсульт в прошлом
Инсульт в семейном анамнезе
Курите
Ешьте нездоровую пищу
Дон Без упражнений

Осложнения геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт может вызвать такие осложнения, как:

Судороги
Проблемы с памятью и мышлением
Проблемы с сердцем
Проблемы с глотанием еда и питье
Постоянная неврологическая инвалидность

Инсульт ствола головного мозга

Этот тип происходит в стволе мозга.Это может повлиять на обе стороны тела. В этом случае вы остаетесь в состоянии «заперто», когда не можете говорить или двигаться ниже шеи.

Симптомы инсульта ствола головного мозга

Иногда бывает трудно распознать, когда кто-то перенес инсульт ствола головного мозга. У них могут быть некоторые симптомы без характерных признаков слабости на одной стороне тела. Симптомы инсульта ствола головного мозга включают:

Головокружение, головокружение и потерю равновесия
Двойное зрение
Невнятная речь
Обморок
Проблемы с функциями центральной нервной системы, такими как артериальное давление и дыхание
Синдром «запертости» — можно двигать только глазами.

Причины и факторы риска инсульта ствола головного мозга

Причины включают:

Факторы риска включают;

Курение
Высокое кровяное давление
Диабет
Фибрилляция предсердий
Болезнь сердца

Ишемический инсульт | Инсультная ассоциация

Тромболизис

Около 12% людей с ишемическим инсультом имеют право на лечение, разрушающее тромбы, известное как тромболизис.

При тромболизисе лекарства используются для разрушения сгустка, который блокирует кровоснабжение вашего мозга. Его необходимо ввести в течение четырех с половиной часов после появления симптомов инсульта.

В некоторых случаях ваш врач может решить, что это может принести пользу даже после четырех с половиной часов.

У кого может быть тромболизис?

Не всем, у кого есть ишемический инсульт, подходит тромболизис. С помощью сканирования врачи могут узнать, был ли у вас ишемический инсульт, а затем они оценят, возможен ли для вас тромболизис.

Если вам не подходит, то это может быть потому, что:

Ваш инсульт не был вызван сгустком.
Вы не знаете или не можете сказать врачам, когда у вас появились симптомы.
Вы не приходите в больницу в сроки, установленные для проведения тромболизиса (в течение трех часов, но для некоторых людей это может занять до четырех с половиной часов).
У вас нарушение свертываемости крови.
Вы недавно перенесли операцию на головном мозге.
В течение последних трех месяцев у вас был еще один инсульт или травма головы.
Ваше текущее лекарство несовместимо с alteplase.

Если вы подходите для тромболизиса, ваша медицинская бригада объяснит вам лечение. Никаких документов подписывать не нужно — достаточно устного соглашения. Если вы не можете дать свое согласие,
из-за последствий вашего инсульта или по другой причине, медицинская бригада запросит разрешение у ваших ближайших родственников или другого члена семьи.

Время имеет решающее значение, поэтому, если сразу невозможно поговорить с семьей, медицинский персонал примет решение, исходя из того, что, по их мнению, в ваших интересах.

При тромболизисе используется препарат под названием альтеплаза или рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA). Вам вводят альтеплазу через небольшую трубку в вену на руке. Во время этой процедуры, которая занимает около часа, медицинская бригада будет внимательно следить за вашим кровяным давлением, температурой тела, дыханием и уровнем сахара в крови, чтобы убедиться, что они остаются стабильными.

Риски и преимущества

После тромболизиса выздоравливает на 10% больше пациентов без значительной инвалидности.Несмотря на свои преимущества, существует риск того, что тромболизис может вызвать кровотечение в головном мозге. В течение семи дней после тромболизиса примерно у одного из 25 человек, прошедших курс лечения, будет иметь место кровотечение в головной мозг, и примерно в одном из 40 случаев оно может привести к летальному исходу.

Врачи тщательно взвешивают риск для пациента и потенциальную пользу от лечения. Таким образом, кто-то может не иметь права на тромболизис, если у него есть такие состояния, как внутреннее кровотечение или травма головы, аневризма или неконтролируемое высокое кровяное давление.

Неврология | Причины и симптомы ишемического инсульта

An ишемический приступ возникает, когда кровеносный сосуд, снабжающий мозг, блокируется или «забивается» и ухудшает приток крови к части мозга. Клетки и ткани мозга начинают умирать в считанные минуты из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Область гибели тканей называется инфарктом. В эту категорию попадает около 88 процентов инсультов. Ишемические инсульты делятся на две группы — тромботические и эмболические.

Симптомы ишемического инсульта

Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела.
Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
Потеря зрения на один или оба глаза
Проблемы с ходьбой, головокружение, потеря равновесия или координации
Внезапная сильная головная боль без известной причины

Диагностика ишемического инсульта

Когда пациент прибывает в одно из отделений неотложной помощи Бомонта, быстрое и точное диагностика ишемического инсульта и его точная причина и местонахождение имеют важное значение.

В дополнение к физическому осмотру и лабораторным исследованиям наши врачи могут использовать различные расширенные диагностические тесты изображений для диагностики ишемического инсульта, включая КТ, КТА, артериографию, церебральную ангиограмму, УЗИ сонных артерий, МРА, эхокардиограмму, МРТ или транскраниальную допплерографию.

Лечение ишемического инсульта

Хотя нет лекарства от инсульта, передовые медицинские и хирургические методы лечения лечение ишемического инсульта теперь доступны, что дает многим жертвам инсульта надежду на оптимальное выздоровление.

Экстренные методы лечения ишемического инсульта включают лекарства, используемые для растворения тромбов, вызывающих ишемический инсульт, лекарства и терапию для уменьшения или контроля отека мозга, лекарства, которые помогают защитить мозг от повреждений, и меры жизнеобеспечения.

Существуют также лекарства, которые можно использовать для лечения или предотвращения инсульта, в том числе лекарства, помогающие предотвратить образование большего количества тромбов, лекарства, снижающие вероятность образования тромбов, и лекарства для лечения существующих заболеваний.

Для лечения инсульта или предотвращения его возникновения могут быть выполнены несколько типов хирургических вмешательств, в том числе следующие:

каротидная эндартерэктомия
стентирование сонной артерии
краниотомия
операция по восстановлению аневризм и артериовенозных мальформаций (АВМ)
закрытие овального отверстия (PFO)

Ишемический инсульт | UVA Health

Инсульт — это черепно-мозговая травма, вызванная нарушением кровотока.Ткань мозга, которая не получает кислород и питательные вещества из крови, может погибнуть в считанные минуты. Повреждение мозга может вызвать внезапную потерю функций организма. Типы функций, которые затронуты, будут зависеть от поврежденной части мозга.

Лечение ишемического инсульта в УФА

В UVA мы предлагаем самые современные методы лечения инсульта.

Заблокированный кровеносный сосуд требует немедленного лечения, чтобы восстановить кровоток в ткани мозга и остановить дальнейшее повреждение.

Эмболэктомия — удаляет сгусток или доставляет растворяющее сгусток лекарство непосредственно в пораженную область.
Ангиопластика
Стенты сонные и церебральные
Внутриартериальный тромболизис
Экстракраниальный / внутричерепной обходной анастомоз — кровеносный сосуд из кожи головы перенаправляет кровоснабжение вокруг заблокированной артерии

Инсульт может вызвать отек мозга. Вам может потребоваться декомпрессивная операция, например трепанация черепа, чтобы снизить давление в головном мозге и предотвратить повреждение.

Некоторые пациенты будут получать группу препаратов, называемых тромболитиками. Эти лекарства могут быстро растворять тромбы. Их часто вводят внутривенно, но их можно вводить непосредственно в артерии, где находится тромб. Чтобы эти лекарства подействовали, их необходимо ввести в течение нескольких часов после появления симптомов.

Причины инсульта

Две проблемы с кровотоком могут вызвать инсульт:

Заблокированный кровеносный сосуд вызывает ишемический инсульт
Разрыв кровеносного сосуда вызывает геморрагический инсульт

Ишемический инсульт, наиболее распространенный тип, возникает, когда что-то останавливает кровоток, например:

Нарастание или набухание стенок кровеносных сосудов
Что-то в крови застряло в кровеносном сосуде

Блокировка может быть результатом одного или нескольких из следующих событий:

Атеросклероз
Сгусток крови, который переместился из других частей тела, например из шеи или сердца
Воспаление сосудов

Кто подвержен риску инсульта?

Люди афроамериканского, латиноамериканского или азиатского / тихоокеанского происхождения подвергаются повышенному риску.

Факторы, которые могут увеличить риск инсульта, включают:

Пол: у мужчин вероятность инсульта выше, чем у женщин, но женщины чаще умирают от инсульта, чем мужчины
Возраст: старше 55 лет
В семейном анамнезе инсульт

Медицинские условия, которые могут увеличить риск инсульта, включают:

Высокое кровяное давление
Высокий уровень гомоцистеина в крови
Атеросклероз
Высокий уровень холестерина
Сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе
Мерцательная аритмия
Заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия и полицитемия
Болезнь сердечных клапанов, например митральный стеноз
Инсульт или сердечно-сосудистые заболевания, например сердечный приступ
Болезнь периферических артерий
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — предупреждающий инсульт с симптомами, напоминающими инсульт, которые проходят вскоре после их появления
Состояния, повышающие риск образования тромбов, такие как:

Факторы образа жизни, которые могут увеличить риск инсульта, включают:

Злоупотребление наркотиками в результате употребления кокаина, амфетаминов или героина
Курение
Использование противозачаточных таблеток, особенно если вы старше 35 лет и курите
Длительное использование заместительной гормональной терапии
Отсутствие физической активности

Контент был создан с использованием библиотеки здоровья EBSCO.Изменения к исходному содержанию сделаны ректором и посетителями Университета Вирджинии. Эта информация не заменяет профессиональные медицинские консультации.

Ишемический инсульт — Заболевания головного и спинного мозга и нервов

Долгосрочное лечение инсульта включает следующие меры:

Проблемы управления, которые могут усугубить последствия инсульта
Профилактика или лечение проблем, вызванных инсультом
Лечить любые расстройства, которые также присутствуют

В период восстановления высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) и лихорадка могут усугубить повреждение мозга после инсульта.Их снижение ограничивает урон и улучшает работу.

Прежде чем люди, перенесшие инсульт, начнут есть, пить или принимать внутрь наркотики, их проверяют на наличие проблем с глотанием. Проблемы с глотанием могут привести к аспирационной пневмонии. Меры по предотвращению этой проблемы принимаются заблаговременно. При обнаружении проблем терапевт может научить людей безопасному глотанию. Иногда людей необходимо кормить через зонд (зондовое питание).

Если люди не могут двигаться самостоятельно или испытывают трудности с передвижением, они подвергаются риску образования тромбов в ногах (тромбоз глубоких вен) и пролежней.Пневматические компрессионные чулки можно использовать для предотвращения образования тромбов. Эти чулки, работающие от электрического насоса, многократно сжимают икры и перемещают кровь по венам. Людям с высоким риском развития тромбов также могут вводить антикоагулянт (например, гепарин) под кожу живота или руки. Иногда внутрь принимают таблетки антикоагулянта.

Меры по профилактике пролежней начинают рано. Например, сотрудники периодически меняют положение человека в постели, чтобы предотвратить образование пролежней.Они также регулярно осматривают кожу на предмет наличия пролежней.

Контроль или лечение факторов риска инсульта (таких как высокое кровяное давление, диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя, высокий уровень холестерина и ожирение) может помочь предотвратить будущие инсульты.

Статины (такие как аторвастатин) — это препараты, снижающие уровень холестерина и других жиров (липидов). Их часто назначают, когда инсульт возникает в результате накопления жировых отложений в артерии (атеросклероз).Такая терапия может помочь предотвратить повторение инсульта.

Антитромбоцитарные препараты (например, аспирин или клопидогрель), принимаемые внутрь, могут использоваться для предотвращения инсультов, вызванных атеросклерозом. Эти препараты включают аспирин, комбинацию таблеток низких доз аспирина плюс дипиридамол, клопидогрель или клопидогрель плюс аспирин. Клопидогрель показан людям с аллергией на аспирин.

Прием клопидогреля в сочетании с аспирином снижает риск инсульта в будущем больше, чем прием одного аспирина, но только в течение первых 3 месяцев после инсульта.После этого комбинация не имеет преимущества перед одним аспирином. Кроме того, длительный прием клопидогрела плюс аспирин в незначительной степени увеличивает риск кровотечения. Обычно антитромбоцитарные препараты не назначают людям, принимающим варфарин, потому что антитромбоцитарные препараты увеличивают риск кровотечения. но иногда бывают исключения.

Антикоагулянты (например, варфарин), принимаемые внутрь, могут использоваться для предотвращения инсультов, вызванных сгустками крови. Дабигатран, апиксабан и ривароксабан — новые антикоагулянты, которые иногда используются вместо варфарина.Эти новые антикоагулянты более удобны в использовании, потому что они, в отличие от варфарина, не требуют регулярного контроля с помощью анализов крови, чтобы определить, сколько времени требуется крови для свертывания. Кроме того, они не подвержены влиянию продуктов питания и вряд ли будут взаимодействовать с другими лекарствами. Но у новых антикоагулянтов есть недостатки. Дабигатран и апиксабан необходимо принимать два раза в сутки (варфарин — один раз в сутки). Кроме того, люди не должны пропускать прием новых лекарств, чтобы лекарства были эффективными. Также эти препараты значительно дороже варфарина.

Если присутствуют другие заболевания, такие как сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и инфекции легких, их необходимо лечить.

Поскольку инсульт часто вызывает изменения настроения, особенно депрессию, члены семьи или друзья должны сообщить врачу, если человек кажется подавленным. Депрессию можно лечить антидепрессантами и психотерапией.

Ишемический инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Цереброваскулярные нарушения, широко известные как инсульты, распространены среди пациентов и могут быть значительной причиной заболеваемости и смертности.Инсульты можно разделить на ишемические, геморрагические и субарахноидальные. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

Обзор патофизиологии ишемического нарушения мозгового кровообращения.
Опишите типичное состояние пациента с ишемическим нарушением мозгового кровообращения.
Опишите рекомендованное лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения, включая немедленное вмешательство, смягчение последствий и лечение подострых состояний.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов, пострадавших от острых и подострых нарушений мозгового кровообращения.

Введение

Инсульт, нарушение мозгового кровообращения, широко распространено среди пациентов и может быть значительной причиной заболеваемости и смертности.Инсульт можно разделить на ишемический, геморрагический или субарахноидальный. Среди ишемических инсультов используется классификация Trial Org 10172 по лечению острого инсульта (TOAST) для разделения категорий, которые включают кардиоэмболию, окклюзию мелких сосудов, атеросклероз крупных артерий и инсульт неустановленной этиологии. [1]

Этиология

Этиология ишемического инсульта возникает из-за тромботического или эмболического события, которое вызывает снижение кровотока в головном мозге. При тромботическом событии кровоток в головной мозг затруднен внутри кровеносного сосуда из-за дисфункции внутри самого сосуда, обычно вторичной по отношению к атеросклеротическому заболеванию, расслоению артерии, фибромышечной дисплазии или воспалительному состоянию.В случае эмболии инородные тела из других частей тела блокируют кровоток через пораженный сосуд. Этиология инсульта влияет как на прогноз, так и на исходы. [2] [3]

Эпидемиология

Инсульт — пятая по частоте причина смерти, если рассматривать ее отдельно от других сердечно-сосудистых заболеваний. По оценкам, в Соединенных Штатах ежегодно от инсульта страдают 795 000 пациентов, и с возрастом частота инсульта возрастает. Риск всех типов инсульта в течение жизни выше у женщин; однако это объясняется большей продолжительностью жизни.

Согласно Фрамингемскому исследованию сердца, частота инсультов со временем снижается. Однако в когорте преобладали представители белого населения [4] [5] [6].

Патофизиология

При тромбозе возникает обструктивный процесс, который препятствует притоку крови к некоторым областям мозга. Факторы риска включают атеросклеротическое заболевание, васкулит или расслоение артерий.

Эмболические события возникают, когда есть сгусток, возникший из другого места в теле. Чаще всего источником сгустка является клапан или камеры сердца, например, когда сгусток образуется в предсердиях при фибрилляции предсердий и вытесняется в артериальное кровоснабжение.

К другим менее частым причинам относятся венозные, септические, воздушные или жировые эмболы. Лакунарные инфаркты обычно наблюдаются в подкорковых областях мозга и возникают из-за болезни мелких сосудов. Предлагаемый механизм представляет собой перфорирующую артерию в подкорковой области, которая вызывает окклюзию кровеносных сосудов.

Синдромы ишемического инсульта

Ишемические инсульты могут проявляться в заранее определенных синдромах из-за эффекта снижения кровотока в определенных областях мозга, которые коррелируют с результатами обследования.Это позволяет клиницистам предсказать область сосудистой сети головного мозга, которая может быть затронута.

Инфаркт средней мозговой артерии (СМА)

Средняя мозговая артерия (СМА) является наиболее частой артерией, пораженной инсультом. Он снабжает большую площадь боковой поверхности мозга и часть базальных ганглиев и внутренней капсулы через четыре сегмента (M1, M2, M3 и M4). Сегмент M1 (горизонтальный) снабжает базальные ганглии, которые участвуют в моторном контроле, моторном обучении, исполнительных функциях и эмоциях.Сегмент M2 (сильвиева) снабжает островок, верхнюю височную долю, теменную долю и нижнебоковую лобную долю.

Распределение MCA включает латеральную кору головного мозга. Синдром MCA лучше всего объясняется пониманием соматосенсорной коры, в которой латеральная часть выполняет моторные и сенсорные функции, которые включают лицо и верхние конечности. Это соответствует классической картине контралатерального гемипареза, паралича лицевого нерва и потери чувствительности лица и верхних конечностей.Может быть поражена нижняя конечность, но обычно преобладают симптомы со стороны верхних конечностей. Можно увидеть предпочтение взгляда в сторону поражения. Дополнительные симптомы включают:

Дизартрия, характеризующаяся затруднениями при произнесении слов из-за физической слабости мускулов лица, используемых для звукообразования.
Пренебрежение, при котором пациент, кажется, «игнорирует» полушарие своего мира из-за неспособности видеть эту область.
Афазия или неспособность произносить или запоминать слова из-за повреждения вербальных центров мозга.

Инфаркт передней мозговой артерии (ACA)

Передняя мозговая артерия (ACA) обеспечивает кровоснабжение лобной, префронтальной, первичной моторной, первичной сенсорной и дополнительной моторной коры. Чистые инфаркты ACA редки из-за значительного коллатерального кровоснабжения, обеспечиваемого передней кровеносной артерией. Сенсорная и моторная кора получают сенсорную информацию и управляют движением контралатеральной нижней конечности. Дополнительная моторная зона включает зону Брока, которая участвует в инициации речи.Префронтальная кора используется для организации и планирования сложного поведения и, как считается, влияет на личность.

Распределение ACA включает медиальную кору головного мозга. Соматосенсорная кора в этой области выполняет моторные и сенсорные функции ноги и ступни. Клиническая картина инфаркта ACA включает сенсорный и моторный дефицит контралатеральной нижней конечности. Верхняя конечность и лицо сохранены. Kumral et al. изучили клинические спектры ACA с корреляцией с MRI / MRA и продемонстрировали, что левосторонние поражения представлены большей транскортикальной моторной афазией, при которой пациенты испытывают трудности с спонтанной речью, но повторение сохраняется.Правосторонние поражения представлены более острым состоянием спутанности сознания и моторным геминеглектом (потеря односторонней моторной функции) [7].

Инфаркт задней мозговой артерии (ЗМА)

Поверхностная задняя мозговая артерия (ЗМА) снабжает затылочную долю и нижнюю часть височной доли, а глубокая ЗМА снабжает таламус и заднюю конечность внутренней капсулы, а также другие глубокие структуры мозга. В затылочной доле находятся первичные и вторичные зрительные зоны, в которых интерпретируются сенсорные данные, поступающие от глаз.Таламус передает информацию между восходящими и нисходящими нейронами, а внутренняя капсула содержит нисходящие волокна латерального и вентрального кортикоспинальных трактов.

Инфаркты PCA можно разделить на глубокие и поверхностные в зависимости от наличия PCA. Если поражены глубокие сегменты ЗПС, симптомы могут включать гиперсонливость, когнитивный дефицит, состояние глаз, гипестезию и атаксию. Офтальмологические находки могут включать гомонимную гемианопсию, при которой пациенты испытывают дефицит поля зрения в половине поля зрения.Более крупные инфаркты, затрагивающие глубокие структуры, могут привести к потере полусенсора и гемипарезу из-за поражения таламуса и внутренней капсулы. Поверхностные инфаркты проявляются зрительным и соматосенсорным дефицитом, который может включать нарушение стереогнозии, тактильных ощущений и проприоцепции. Редко двусторонние инфаркты PCA проявляются амнезией и корковой слепотой. Корковая слепота возникает из-за поражения оптического излучения, которое вызывает потерю зрения. Односторонняя головная боль — частая находка, которую можно спутать с сложной мигренью.[8] [9]

Вертебробазилярный инфаркт

Вертебробазилярная область головного мозга снабжается позвоночными артериями и базилярными артериями, которые берут начало в позвоночнике и заканчиваются на Виллизиевом круге. Эти области снабжают мозжечок и ствол мозга.

Клинические проявления включают атаксию, головокружение, головную боль, рвоту, ротоглоточную дисфункцию, дефицит поля зрения и аномальные глазодвигательные явления. Типы клинических проявлений различаются в зависимости от локализации и характера инфаркта эмболии или атеросклероза.[10] [11]

Инфаркт мозжечка

Пациенты могут иметь симптомы атаксии, тошноты, рвоты, головной боли, дизартрии и головокружения. Отек и быстрое ухудшение клинической картины могут осложнить инфаркт мозжечка.

Лакунарный инфаркт

Лакунарный инфаркт возникает в результате окклюзии небольшой перфорирующей артерии. Точный механизм обсуждается, поскольку природа инфаркта может быть результатом внутренней окклюзии сосудов или эмболии.Инфаркт на этой территории может проявляться чистой моторной или сенсорной потерей, сенсомоторным дефицитом или атаксией с гемипарезом. [12] [13]

История и физика

Ишемический инсульт проявляется остро, и определение времени появления симптомов имеет решающее значение. Если время появления симптомов неизвестно, используется время, когда в последний раз было известно, что у пациента нет новых неврологических симптомов. Установленное время затем используется, чтобы решить, показано ли внутривенное введение тромболитиков.

Неврологическое обследование должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на инсульт. Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS) чаще всего используется для измерения тяжести инсульта и имеет 11 категорий и шкалу от 0 до 42. Эти 11 категорий включают уровень сознания (LOC), который включает LOC. вопросы, оценивающие лучший взгляд, зрение, паралич лицевого нерва, моторную руку, моторную ногу, атаксию конечностей, сенсорное восприятие, лучший язык, дизартрию, а также угасание и невнимательность.Шкалу штрихов следует выполнять в указанном порядке. Каждая оценка основана на действиях пациента на экзамене и не является предсказанием того, что пациент может делать.

Вертебробазилярная артериальная система (VBA) снабжает кровью ствол мозга, мозжечок и периферические лабиринты. Следовательно, окклюзия системы может привести как к центральному, так и к периферическому головокружению, в зависимости от конкретной пораженной артерии. Окклюзия может возникнуть в результате эмболии (например, кардиоэмболии или налета на позвоночных артериях) и может привести к ишемическому инфаркту.Центральное головокружение чаще связано с вертикальным нистагмом (а не с вращательным) и обычно усиливается при попытке фиксации взгляда. Периферическое головокружение часто улучшается при фиксации взгляда. Кроме того, головокружение, связанное с центральным головокружением, является разнонаправленным и может меняться с изменением направления взгляда, в то время как периферический нистагм, связанный с головокружением, является однонаправленным. [14]

Оценка

Для ускорения оценки настоятельно рекомендуется использовать протокол организованного инсульта.При остром ишемическом инсульте пациентам, которым назначены тромболитики, рекомендуется время от двери до иглы, составляющее 60 минут.

Первоначальная оценка любого пациента — проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение и жизненно важные функции. Пациенты могут иметь респираторные нарушения из-за повышенного внутричерепного давления и подвержены риску аспирации и удушья. Для обеспечения адекватной оксигенации и вентиляции может потребоваться эндотрахеальная интубация.

Следует проверить уровень глюкозы пальцем, так как это простой способ исключить гипогликемию как причину неврологических нарушений.

Обычная компьютерная томография головы или МРТ головного мозга рекомендуется пациентам в течение 20 минут после обращения, чтобы исключить кровотечение. В больницах, которые являются центрами инсульта или могут оказывать неотложную помощь, для возможного эндоваскулярного вмешательства следует рассмотреть возможность визуализации сосудов; однако это не должно задерживать прием тромболитиков.

Другие диагностические тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), тропонин, общий анализ крови, электролиты, азот мочевины крови (АМК), креатинин (Cr) и факторы свертывания крови.Рекомендуются ЭКГ и тропонин, потому что инсульт часто связан с ишемической болезнью сердца. Общий анализ крови может выявить анемию или предположить наличие инфекции. Электролитные нарушения следует исправить. Следует контролировать уровень азота мочевины и Cr, поскольку исследования с контрастированием могут ухудшить функцию почек. Факторы свертывания, включая ЧТВ, ПВ и МНО, также должны быть выполнены, поскольку повышенные уровни могут указывать на причину геморрагического инсульта.

Для учреждений, не имеющих экспертной интерпретации изображений, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США настоятельно рекомендует систему телерадиологии для интерпретации изображений у пациентов с подозрением на инсульт.Это помогает принять решение о внутривенном введении альтеплазы. Настоятельно рекомендуется обсуждение и соглашение между неврологами и рентгенологами.

В регионах, где нет собственной инсультной бригады или протокола телеструктуры, можно рассмотреть возможность телефонной консультации для назначения тромболитиков. Уровень доказательности этой рекомендации ограничен. [15] [16] [17]

Лечение / ведение

Целью терапии при остром ишемическом инсульте является сохранение тканей в областях, где перфузия снижена, но достаточна для предотвращения инфаркта.Ткань в этой области олигемии сохраняется за счет восстановления кровотока в пораженных областях и улучшения коллатерального кровотока. Стратегии реканализации включают рекомбинантный активатор плазминогена тканевого типа. Восстановление кровотока может минимизировать последствия ишемии, только если выполняется быстро.

Эндоваскулярные методы лечения используются при лечении острого ишемического инсульта. Каротидная эндартерэктомия была, но нет доказательств, подтверждающих ее использование при остром ишемическом инсульте. Еще одно соображение — нейропротекторные агенты, но до сих пор не было показано, что они улучшают клинические результаты.

Можно рассмотреть следующее:

Alteplase

AHA / ASA рекомендует внутривенное (IV) введение альтеплазы пациентам, которые удовлетворяют критериям включения и у которых начало симптомов или последний известный исходный уровень в течение 3 часов. Альтеплаза внутривенно составляет 0,9 мг / кг, максимальная доза — 90 мг. Первые 10% дозы вводятся в течение первой минуты в виде болюса, а оставшаяся часть дозы вводится в течение следующих 60 минут. Для отобранных кандидатов это время было увеличено до 4,5 часов.

Критерии включения включают диагноз ишемического инсульта с «измеримым неврологическим дефицитом», проявление симптомов в течение 3 часов до лечения и возраст 18 лет и старше.

Перед введением альтеплазы следует изучить критерии исключения тромболитиков. По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, противопоказания к внутривенному тромболизису включают активное внутреннее кровотечение, недавнее внутричерепное хирургическое вмешательство или серьезную травму головы, внутричерепные состояния, которые могут увеличить риск кровотечения, кровоточащий диатез, тяжелую неконтролируемую гипертензию, текущее внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, и история недавнего инсульта.

Для пациентов, которые обращаются в течение 3–4,5 часов с момента появления симптомов, необходимо учитывать преимущества и риски лечения. Дополнительные критерии относительного исключения для этой категории пациентов включают возраст старше 80 лет, NIHSS старше 25, прием пероральных антикоагулянтов и наличие в анамнезе как диабета, так и предшествующего ишемического инсульта.

Оролингвальный ангионевротический отек является потенциальным побочным эффектом внутривенного введения альтеплазы. В случае возникновения ангионевротического отека приоритетной задачей является обеспечение проходимости дыхательных путей. Для защиты дыхательных путей может потребоваться эндотрахеальная интубация или оптоволоконная интубация в бодрствующем состоянии.Если есть подозрение на ангионевротический отек, назначьте внутривенное введение ингибиторов альтеплазы и АПФ. Назначьте метилпреднизолон, дифенгидрамин и ранитидин или фамотидин. Адреналин может быть рассмотрен, если предыдущие методы лечения не облегчают признаки и симптомы. Икатибант или ингибитор С1-эстеразы можно рассматривать для лечения наследственного ангионевротического отека и ангионевротического отека с применением ингибитора АПФ.

Другие фибринолитические агенты, такие как тенектеплаза, могут рассматриваться как альтернатива альтеплазе. В одном исследовании тенектеплаза показала сходные профили эффективности и безопасности при инсульте легкой степени, но не продемонстрировала превосходства по сравнению с альтеплазой [18] [19].

Механическая тромбэктомия

Использование механической тромбэктомии следует рассматривать у всех пациентов, даже у тех, кто получал фибринолитическую терапию. Руководящие принципы AHA / ASA не рекомендуют наблюдение за ответом на внутривенное введение альтеплазы у пациентов, которым предполагается провести механическую тромбэктомию.

В последние годы в лечении острого инсульта произошел значительный прогресс. Многочисленные исследования инсульта в 2015 году показали, что эндоваскулярная тромбэктомия в первые шесть часов намного лучше, чем стандартная медицинская помощь пациентам с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела кровообращения.Эти преимущества сохраняются независимо от географического положения и характеристик пациента [20].

И снова в 2018 году произошел значительный сдвиг парадигмы в лечении инсульта. Исследование DAWN показало значительные преимущества эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с окклюзией крупных сосудов в артериях проксимального отдела переднего кровообращения. Это испытание продлило окно инсульта до 24 часов у выбранных пациентов с использованием визуализации перфузии. Следовательно, теперь можно лечить больше пациентов, даже до 24 часов.[21]

Текущая рекомендация для отдельных пациентов с окклюзией крупных сосудов с острым ишемическим инсультом в переднем круге кровообращения, которые также соответствуют другим критериям DAWN и DEFUSE 3, механическая тромбэктомия рекомендуется в течение периода времени от 6 до 16 часов с момента последней известной информации. нормальный. У отобранных пациентов, отвечающих критериям DAWN, целесообразна механическая тромбэктомия в течение 24 часов после последней известной нормы [21] [22].

Артериальное давление

В рекомендациях предлагается поддерживать артериальное давление ниже 180/105 мм рт. Ст. В течение первых 24 часов после внутривенного введения альтеплазы.Новая рекомендация — первоначально снизить АД на 15% у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как острая сердечная недостаточность или расслоение аорты. Нет никаких преимуществ антигипертензивной терапии для предотвращения смерти или зависимости у пациентов с АД ниже 220/120 мм рт.ст., которые не получали альтеплазу внутривенно и не имели сопутствующих состояний, требующих снижения артериального давления. Это относится к первым 48-72 часам после острого ишемического инсульта. Для пациентов с уровнем выше или равным 220/120 мм рт.ст., которые не получали альтеплазу внутривенно, руководство предполагает, что может быть разумным снизить АД на 15% в первые 24 часа, хотя польза от этого не определена.

Варианты антигипертензивных средств включают:

Лабеталол внутривенно от 10 до 20 мг
Никардипин внутривенно 5 мг в час. Увеличивайте 2,5 мг в час каждые 5-15 минут. Максимальная доза составляет 15 мг в час
Клевидипин 1-2 мг в час внутривенно. Двойная доза каждые 15 минут. Максимум 21 мг в час
Гидралазин, можно рассматривать эналаприлат

Гипотензии и гиповолемии следует избегать, поскольку церебральное перфузионное давление зависит от поддержания повышенного САД по мере увеличения ВЧД из-за ишемического события.

Температура

Следует избегать гипертермии выше 38 ° C и лечить ее соответствующим образом. Могут использоваться жаропонижающие средства, такие как ацетаминофен. Следует исключить общие источники инфекции, такие как пневмония и инфекции мочевыводящих путей. В настоящее время недостаточно данных в поддержку терапевтической гипотермии при остром ишемическом инсульте. Недавнее ретроспективное исследование продемонстрировало связь между пиковой температурой в первые 24 часа, превышающей 39 ° C (100.4 F) и повышенный риск внутрибольничной смертности.

Глюкоза

Поддерживайте уровень глюкозы в диапазоне от 140 до 180 в течение первых 24 часов. Пациентам с гипогликемией ниже 60 мг / дл необходимо лечение для достижения нормогликемии. Мозг зависит от окислительных путей, которые требуют глюкозы для метаболизма, и метаболические потребности мозга высоки; поэтому эпизоды гипогликемии могут ухудшить восстановление мозга. Однако предполагается, что гипергликемия снижает реперфузию из-за окисления механизмов, зависимых от оксида азота, и последующей потери сосудистого тонуса.Более того, усиление ацидоза также играет определенную роль, возможно, из-за повреждения каналов, чувствительных к молочной кислоте. Capes et al. показали, что гипергликемия у пациентов с ишемическим инсультом увеличивает 30-дневную смертность и является независимым фактором риска конверсии геморрагического инсульта [23].

Питание

Следует поощрять раннее кишечное вскармливание. Для пациентов с дисфагией используйте назогастральный зонд, чтобы стимулировать кишечное питание. Если есть опасения, что у пациента могут быть проблемы с глотанием в течение длительного периода (более 2–3 недель), рекомендуется установить чрескожный гастростомический зонд.Доказано, что раннее кормление полностью снижает риск смерти [24].

Профилактика ТГВ

Прерывистая пневматическая компрессия рекомендуется всем неподвижным пациентам, если нет противопоказаний. Хотя гепарин с профилактической целью часто используется у неподвижных пациентов, польза от лечения у пациентов с инсультом не ясна [25].

Скрининг депрессии

Следует рассмотреть возможность скрининга депрессии; однако оптимальные сроки неясны.

Мозжечок / отек мозга

Отек мозжечка осложняет инфаркт мозжечка, и клиницисты должны знать, что у этих пациентов может быстро наступить декомпенсация. Считается, что набухание мозжечка связано с цитотоксическим и вазогенным отеком. Повышенное внутричерепное давление может вызвать обструктивную гидроцефалию четвертого желудочка или вызвать транстенториальную грыжу верхнего червя и грыжу миндалин мозжечка вниз. Признаки включают изменение или ухудшение психического статуса, снижение уровня сознания, респираторные нарушения, изменение размера зрачков, осанку и смерть.

Обратитесь за консультацией к нейрохирургу как можно раньше. Вентрикулостомия показана при обструктивной гидроцефалии после инфаркта мозжечка. При отеке мозга с масс-эффектом настоятельно рекомендуется декомпрессивная субокципитальная краниоэктомия. [26] [27]

Приступы

Если у пациента возникают повторяющиеся припадки, рекомендуются противоэпилептические препараты. Однако рутинное профилактическое использование противоэпилептических препаратов не рекомендуется.

Оценка сердца

Сердечный мониторинг на предмет фибрилляции предсердий или других аритмий рекомендуется в первые 24 часа.Польза от дальнейшего мониторинга неясна.

Рекомендуется исходный тропонин, потому что существует связь между инсультом и ишемической болезнью сердца.

Антиагрегантное лечение

Аспирин рекомендуется в течение 24–48 часов с момента появления симптомов. В Кокрановском обзоре сделан вывод, что прием аспирина в течение 48 часов с момента появления симптомов ишемических инсультов предотвращает повторение ишемических инсультов и улучшает отдаленные результаты. При приеме аспирина не было большого риска раннего внутричерепного кровоизлияния [28].

Антитромботическое лечение

Использование варфарина для вторичной профилактики инсульта не рекомендуется.

В руководстве указано, что у пациентов с фибрилляцией предсердий целесообразно начинать пероральные антикоагулянты в течение 4–14 дней после появления неврологических симптомов.

Статины

Статины высокой интенсивности (аторвастатин 80 мг в день или розувастатин 20 мг в день) рекомендуются пациентам в возрасте 75 лет и младше, страдающим клиническим атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием.Кроме того, пациенты могут продолжить лечение статинами, если они принимали их до ишемического инсульта.

Когда начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с фибрилляцией предсердий после острого инсульта — всегда дилемма. Обычно это зависит от различных факторов, таких как размер инсульта и других сопутствующих заболеваний. Обычно, если размер инсульта меньше или умеренный, мы начинаем антикоагулянтную терапию через 7-14 дней. [29]

Иногда встречаются пациенты с небольшой геморрагической трансформацией после острого инсульта, и в этом случае лучше подождать пару недель антикоагуляции.Эта задержка не связана с частым повторением инсульта. [30]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика включает:

Прогноз

Прогноз CVA сильно зависит от степени, пораженных структур, пораженной области, времени выявления и диагностики, времени начала лечения, продолжительности и интенсивности физиотерапия и трудотерапия и базовое функционирование. [31] [32]

Осложнения

При многих задних ЦВН симптоматика может быть незаметной, поэтому врачи должны иметь низкий индекс подозрений и должны получить визуализацию и консультацию невролога раньше.

Послеоперационный и реабилитационный уход

Ранняя реабилитация пациентов с инсультом полезна и должна проводиться, хотя очень ранней реабилитации, в течение 24 часов, следует избегать. В исследовании AVERT пациенты рандомизировались для очень ранней реабилитации в течение 24 часов после инсульта по сравнению с обычным лечением в инсультном отделении, а ранняя мобилизация продемонстрировала менее благоприятные результаты с использованием модифицированной шкалы Рэнкина [33].

Жемчуг и другие проблемы

Имеют низкий порог для оценки инсульта, особенно в группах риска.
Симптомы CVA зависят от ишемической области мозга и, следовательно, могут различаться.
Если тромботическая ЦВА выявлена в течение 4,5 часов после появления симптомов, рассмотрите возможность применения альтеплазы.
Обратите внимание на артериальное давление. В зависимости от типа CVA рекомендации по управлению артериальным давлением могут включать агрессивное управление артериальным давлением или разрешающую гипертензию.
Начните прием антитромбоцитарного препарата в течение 24 часов после презентации.
Рассмотрите возможность управления другими факторами риска, включая устранение гиперлипидемии, гипергликемии и сердечных аритмий, которые могут увеличить риск сосудистых заболеваний или риск тромботических событий.
Рассмотрите возможность ранней и агрессивной физической и профессиональной терапии после начала CVA.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Решение относительно диагностики и лечения ишемического инсульта принимает межпрофессиональная группа, состоящая из врача отделения неотложной помощи, практикующей медсестры, невролога и радиолога.Текущие рекомендации рекомендуют внутривенное введение альтеплазы в течение первых 4,5 часов после появления симптомов.

Прогноз для пациентов, получавших альтеплазу, хороший, но для тех, кто не принимает тромболитические препараты, результаты остаются осторожными. [34]

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Рисунок 5 — Осевой разрез неконтрастной КТ-головки показывает левый PCA ишемический инсульт без кровоизлияния. Предоставлено Оккесом Куйбу, MD

Рисунок

Реакция Кушинга, Ишемический ответ ЦНС, давление спинномозговой жидкости, Сжатый мозг и артерии, Внутричерепное напряжение растет, прекращается кровоснабжение головного мозга, начинается ишемический ответ ЦНС и повышается артериальное давление, Облегчение ишемии головного мозга.Внесено (подробнее …)

Ссылки

1.: Адамс Х.П., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Гладить. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
2.: Нтайос Г. Эмболический инсульт неустановленного происхождения: Тема недели обзора JACC. J Am Coll Cardiol. 2020 28 января; 75 (3): 333-340.[PubMed: 31976872]
3.: Пиерик Р., Альгра А., ван Дейк Э., Эразмус М.Э., ван Гельдер И.К., Коудстал П.Дж., Луйкс Г.Р., Недеркоорн П.Дж., ван Остенбрюгге Р.Дж., Руигрок Ю.М., Шеренбуга МТЛ, Юттен Visser MC, Wermer MJH, van den Bergh WM., От имени исследовательской группы Института Парельснера — Цереброваскулярных нарушений. Распределение кардиоэмболического инсульта: когортное исследование. Cerebrovasc Dis. 2020; 49 (1): 97-104. [PubMed: 31962331]
4.: Члены группы писателей. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jiménez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Лизабет Л.Д., Лю С., Макки Р.Х., Магид DJ, Макгуайр Д.К., Молер Э.Р., Мой К.С., Мунтнер П., Муссолино М.Э., Насир К., Неймар Р.В., Никол Джи, Паланиаппан Л., Пандей Д.К., Ривз М.Дж., Родригес К.Дж., Розамонд В., Полицейский Сорли, Стейн Дж., Товфиги А., Туран Т. Н., Вирани СС, Ву Д., Йе Р. В., Тернер МБ., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации. Подкомитет по статистике инсульта. Краткое содержание: Статистика сердечных заболеваний и инсультов — Обновление 2016 г .: Отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2016 26 января; 133 (4): 447-54. [PubMed: 26811276]
5.: Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jiménez MC, Jordan LC , Джадд С.Е., Лакленд Д., Лихтман Дж. Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К. Т., Макки Р. Х., Мацусита К., Мозаффариан Д., Муссолино М. Е., Насир К., Неймар Р. В., Паланиаппан Л., Пандей Д. К., Тиагараджан Р. Р., Ривз М. Дж., Ричи M, Родригес CJ, Roth GA, Розамонд WD, Sasson C, Towfighi A, Tsao CW, Turner MB, Virani SS, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]
6.: White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind MS, Rundek T., Wright CB, Sacco RL. Заболеваемость подтипом ишемического инсульта среди белых, черных и латиноамериканцев: исследование Северного Манхэттена. Тираж. 2005 15 марта; 111 (10): 1327-31.[PubMed: 15769776]
7.: Kumral E, Bayulkem G, Evyapan D, Yunten N. Спектр инфаркта передней мозговой артерии: клинические данные и результаты МРТ. Eur J Neurol. 2002 ноя; 9 (6): 615-24. [PubMed: 12453077]
8.: Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin MS, Caplan LR. Инфаркт территории задней мозговой артерии: клиника, топография инфаркта, причины и исход. Многоцентровые результаты и обзор литературы. Cerebrovasc Dis. 2000 май-июнь; 10 (3): 170-82.[PubMed: 10773642]
9.: Cereda C, Carrera E. Инфаркт в области задней мозговой артерии. Front Neurol Neurosci. 2012; 30: 128-31. [PubMed: 22377879]
10.: Дженсен М.Б., Сент-Луис, EK. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005 Апрель; 62 (4): 537-44. [PubMed: 15824250]
11.: Олдрич М.С., Алесси А.Г., Бек Р.В., Гилман С. Корковая слепота: этиология, диагностика и прогноз. Энн Нейрол. 1987 Февраль; 21 (2): 149-58. [PubMed: 3827223]
12.: Wardlaw JM. Что вызывает лакунарный инсульт? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Май; 76 (5): 617-9. [Бесплатная статья PMC: PMC1739623] [PubMed: 15834013]
13.: Bamford JM, Warlow CP. Эволюция и проверка лакунарной гипотезы. Гладить. 1988 сентябрь; 19 (9): 1074-82. [PubMed: 3046071]
14.: Луи Ф, Форис Л.А., Виллнер К., Тади П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 31 января 2021 года. Центральное головокружение. [PubMed: 28722891]
15.: Cassella CR, Jagoda A. Ишемический инсульт: достижения в диагностике и лечении. Emerg Med Clin North Am. 2017 ноя; 35 (4): 911-930. [PubMed: 28987436]
16.: Демаршалк Б.М., Боброу Б.Дж., Раман Р., Эрнстром К., Хоксворт Д.М., Патель А.С., Кирнан Т.Е., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.У., Мейер BC., Удаленная оценка группы инсульта с использованием цифровая камера наблюдения (STRokE DOC) в Аризоне — первоначальный опыт работы в клинике Мейо (AZ TIME), исследователи. Интерпретация КТ в сети телестройков: соглашение между радиологом-радиологом, сосудистым неврологом и нейрорадиологом.Гладить. 2012 ноя; 43 (11): 3095-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3502613] [PubMed: 22984007]
17.: Джонстон К.С., Уорролл BB., Телерадиологическая оценка компьютерных томографов онлайн-исследования надежности. Телерадиологическая оценка онлайн-исследования надежности компьютерных томографов (ТРАКТОРЫ) для оценки острого инсульта. Телемед Дж. Э. Здоровье. 2003 Осень; 9 (3): 227-33. [PubMed: 14611689]
18.: Демаршалк Б.М., Клейндорфер Д.О., Адеойе О.М., Демчук А.М., Фугейт Дж., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации и Совет по эпидемиологии и профилактике. Научное обоснование критериев включения и исключения для внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. 2016 Февраль; 47 (2): 581-641. [PubMed: 26696642]
19.: Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T., Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Овбиагеле Б., Скотт П.А., Шет К.Н., Саутерленд А.М., Саммерс Д.В., Тиршвелл Д.Л., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. Март 2018; 49 (3): e46-e110. [PubMed: 29367334]
20.: Тади П., Луи Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 31 января 2021 г. Острый инсульт. [PubMed: 30570990]
21.: Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Леви Э.И., Митчелл П., Чен М., Инглиш Дж.Д., Шах QA, Сильвер Флорида, Перейра В.М., Мехта Б.П., Бакстер Б.В., Абрахам М.Г., Кардона П., Везнедароглу Э., Хеллингер Ф.Р., Фенг Л., Кирмани Дж.Ф., Лопес Д.К., Янковиц Б.Т. , Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG., Следователи DAWN Trial. Тромбэктомия через 6–24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med. 2018, 04 января; 378 (1): 11-21. [PubMed: 257]
22.: Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, McTaggart RA, Torbey MT, Kim-Tenser M, Leslie-Mazwi T., Sarraj A, Kasner SE, Ansari SA, Yeatts SD, Hamilton S, Mlynash M, Heit JJ, Zaharchuk G, Kim S, Carrozzella J, Palesch YY, Demchuk AM, Bammer R, Lavori PW, Broderick JP, Lansberg MG., ЗАБРАТЬСЯ 3 следователя. Тромбэктомия при инсульте через 6–16 часов с выбором перфузионной визуализации. N Engl J Med. 2018 22 февраля; 378 (8): 708-718. [Бесплатная статья PMC: PMC65

] [PubMed: 29364767]

23.

Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Стресс-гипергликемия и прогноз инсульта у недиабетических и диабетических пациентов: систематический обзор. Гладить. 2001 Октябрь; 32 (10): 2426-32. [PubMed: 11588337]

24.

Деннис М., Льюис С., Крансуик Дж., Форбс Дж., FOOD Trial Collaboration. ПИТАНИЕ: многоцентровое рандомизированное исследование по оценке политики кормления пациентов, госпитализированных с недавно перенесенным инсультом. Оценка медицинских технологий. 2006 Янв; 10 (2): iii-iv, ix-x, 1-120. [PubMed: 16409880]

25.

Группа сотрудничества в области испытаний AVERT. Эффективность и безопасность очень ранней мобилизации в течение 24 часов от начала инсульта (AVERT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015 04 июля; 386 (9988): 46-55. [PubMed: 25892679]

26.

Neugebauer H, Witsch J, Zweckberger K, Jüttler E.Объемный инфаркт мозжечка: осложнения, лечение и исход. Нейрохирург Фокус. 2013 Май; 34 (5): E8. [PubMed: 23634927]

27.

Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kimberly W.T., Schwab S, Smith EE, Tamargo RJ, Wintermark M., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Рекомендации по ведению инфаркта головного мозга и мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Гладить. 2014 Апрель; 45 (4): 1222-38. [PubMed: 24481970]

28.

Sandercock PA, Counsell C, Tseng MC, Cecconi E. Пероральная антитромбоцитарная терапия острого ишемического инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 26 марта; (3): CD000029. [Бесплатная статья PMC: PMC6669270] [PubMed: 24668137]

29.

Paciaroni M, Agnelli G, Falocci N, Tsivgoulis G, Vadikolias K, Liantinioti C, Chondrogianni M, Bovi P, Carletti M, Zedpellis , Ntaios G, Karagkiozi E, Athanasakis G, Makaritsis K, Silvestrelli G, Lanari A, Ciccone A, Putaala J, Tomppo L, Tatlisumak T, Abdul-Rahim AH, Lees KR, Alberti A, Venti M, Acciarresi M, D ‘ Аморе С, Бекаттини С., Москони М.Г., Чимини Л.А., Солоперто Р., Масотти Л., Ваннукки В., Лоренцини Дж., Тасси Р., Гайдери Ф., Акампа М., Мартини Дж., Сон С.И., Марчеселли С., Мумоли Н., Де Лодовичи М.Л., Боно G, Фури К.Л., Тади П., Яги С., Тони Д., Летти Ф., Тассинари Т., Карджотис О, Лотти Е.М., Фломин И., Манкузо М., Маккаррон М., Джаннини Н., Бандини Ф, Пеццини А., Поли Л., Падовани А., Скодитти У, Денти Л., Консоли Д., Галац Ф, Сакко С., Каролей А, Тисео С, Гоурбали V, Орланди Дж, Джунтини М., Чити А, Джорли Э, Джиалдини Дж, Кориа Ф, Аджено В, Беллезини М, Коломбо Дж. , Monaco S, Maimone Baronello M, Karapanayiotides T, C aso V.Исследование раннего рецидива и большого кровотечения у пациентов с острым ишемическим инсультом и фибрилляцией предсердий, получавших пероральные антикоагулянты без витамина К (RAF-NOAC). J Am Heart Assoc. 29 ноября 2017; 6 (12) [Бесплатная статья PMC: PMC5779022] [PubMed: 29220330]

30.

Пачарони М., Бандини Ф., Аньелли Дж., Цивгулис Дж., Яги С., Фури К. Л., Тади П., Бекаттини С., Зедде М., Абдул-Рахим А.Х., Лис К.Р., Альберти А., Венти М., Акчаррези М., Д’Аморе С., Москони М.Г., Чимини Л.А., Альтавилла Р., Вольпи Г., Бови П., Карлетти М., Ригателли А., Каппеллари М., Путаала J, Tomppo L, Tatlisumak T, Marcheselli S, Pezzini A, Poli L, Padovani A, Masotti L, Vannucchi V, Sohn SI, Lorenzini G, Tassi R, Guideri F, Acampa M, Martini G, Ntaios G, Athanasakis G, Макарицис К., Карагкиози Е., Вадиколиас К., Лиантиниоти С., Хондроджианни М., Мумоли Н., Консоли Д., Галац Ф, Сакко С., Каролей А., Тисео С., Кориа F, Аджено В., Беллезини М., Коломбо Дж., Сильвестрелли Г., Чикконе А. , Lanari A, Scoditti U, Denti L, Mancuso M, Maccarrone M, Ulivi L, Orlandi G, Giannini N, Gialdini G, Tassinari T, De Lodovici ML, Bono G, Rueckert C, Baldi A, D’Anna S, Toni D, Letteri F, Giuntini M, Lotti EM, Flomin Y, Pieroni A, Kargiotis O, Kar apanayiotides T, Monaco S, Maimone Baronello M, Csiba L, Szabó L, Chiti A, Giorli E, Del Sette M, Imberti D, Zabzuni D, Doronin B, Volodina V, Michel P, Vanacker P, Barlinn K, Pallesen LP, Барлинн Дж., Делеу Д., Меликян Г., Ибрагим Ф., Ахтар Н., Гурбали В., Касо В.Геморрагическая трансформация у пациентов с острым ишемическим инсультом и фибрилляцией предсердий: время до начала пероральной антикоагулянтной терапии и результаты. J Am Heart Assoc. 2018 20 ноября; 7 (22): e010133. [Бесплатная статья PMC: PMC6404429] [PubMed: 30571487]

31.

Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M, Kase CS, Au R, Kannel WB, Wolf PA. Риск инсульта на протяжении всей жизни: оценки из исследования Фрамингема. Гладить. 2006 Февраль; 37 (2): 345-50. [PubMed: 16397184]

32.

Каранданг Р., Сешадри С., Байзер А., Келли-Хейс М., Касе С.С., Каннел В.Б., Вольф П.А.Тенденции заболеваемости, пожизненного риска, тяжести и 30-дневной смертности от инсульта за последние 50 лет. ДЖАМА. 2006 27 декабря; 296 (24): 2939-46. [PubMed: 171]

33.

Connell LA, Lincoln NB, Radford KA. Соматосенсорные нарушения после инсульта: частота различных дефицитов и их восстановление. Clin Rehabil. 2008 августа; 22 (8): 758-67. [PubMed: 18678576]

34.

Пури И., Бхатия Р., Вибха Д., Сингх М.Б., Падма М.В., Аггарвал П., Прасад К. Обучение персонала отделения неотложной помощи по вопросам инсульта: инициатива по улучшению качества лечения острого инсульта.Neurol India. 2019 январь-февраль; 67 (1): 129-133. [PubMed: 30860110]

Ишемический инсульт — обзор

Нейропротекторные средства, способствующие восстановлению после инсульта

Фармакологическое лечение ишемического инсульта на животных моделях инсульта включает использование многих нейропротекторных препаратов (таблица 6.2). Эти препараты не только обеспечивают поддержание ГЭБ за счет стабилизации целостности сосудисто-нервной единицы, улучшают мозговое кровообращение для поддержания целостности нейрональных клеток для выполнения нормальных нейронных функций, но и должны достигать полутени, чтобы вмешаться или остановить прогрессирование нейронального повреждения.Идеальный препарат должен быть способен воздействовать на несколько мишеней или на комбинацию нескольких препаратов, которые обеспечивают лучшую защиту в дополнение к лечению tPA. Некоторые нейропротективные агенты прошли III фазу испытаний эффективности, но показали неоднозначные результаты. Они включают антагонисты рецепторов NMDA, блокаторы кальциевых каналов, цитиколин (CDP-холин), тирилизад, улавливающий свободные радикалы, антитело против молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), ганглиозид GM ₁, клометиазол, седативное и миорелаксантное средство и фосфенитоин и пирацетам, ноотропный препарат (рис.6.4 и 6.5). Однако, несмотря на разработку более 1000 лекарств, эффективность которых была доказана на моделях инсульта на животных, ни один из них не смог продемонстрировать эффективность у пациентов в более чем 100 клинических испытаниях (Green, 2008). Провал этих клинических испытаний вызывает серьезные опасения только по поводу стратегий нейрозащиты как терапевтического вмешательства для лечения ишемического повреждения у людей. В настоящее время стратегии нейрозащиты сосредоточены на поврежденных нейронах и нейротоксической среде, вызванной инсультом.Сложные процессы, которые вызваны событиями постишемического повреждения, требуют нацеливания на нейроны, а также на ненейрональные клетки (глиальные, эндотелиальные и воспалительные клетки) наряду с изменениями в аксонах и белом веществе. Идеальный нейропротекторный препарат должен быть хронически активным и хорошо переносимым. Он должен иметь возможность пересекать ГЭБ, обладать региональной специфичностью и должен иметь возможность достигать места, где происходит нейродегенеративный процесс. Хотя нервные клетки в ишемической полутени могут быть защищены с помощью стратегий нейрозащитного вмешательства на более позднем этапе постишемического повреждения, чем ишемическое ядро, будущие вмешательства должны быть разработаны для воздействия на несколько типов клеток, участвующих в поддержании целостности нервных и неневральных клеток в полутени (Barone, 2009). ).В экспериментальных исследованиях сообщалось, что концепция нейрозащиты является многообещающей, но не привела к клиническому успеху. Есть много причин для этой неудачи, включая гетерогенность человеческого инсульта и отсутствие методологического согласия между доклиническими и клиническими исследованиями. Более того, временная гетерогенность и сложность ишемических событий делают очень сложным вмешательство ишемического повреждения, опосредованное одним нейропротективным агентом. Есть соблазн предположить, что для успешного лечения ишемического повреждения должны быть нацелены множественные клеточные механизмы.В отличие от инсульта у грызунов, у людей ишемия мозга может быть менее полной, а временное окно может быть больше. Кроме того, старение может ограничивать пользу из-за наличия многих сопутствующих заболеваний. Это может ограничить успешную нейрозащиту в пределах короткого окна (3-4 часа) возможности активного вмешательства (Zivin, 1998). Различные нейрозащитные агенты достигли III фазы испытаний эффективности на моделях фокального ишемического инсульта на животных, но ни один из них не оказался эффективным на людях (Cheng et al., 2004). Следовательно, разработка более эффективной доставки желательна не только для продления узкого терапевтического временного окна t-PA и предотвращения церебрального повреждения I / R.Для доставки нейрозащитных агентов в мозг липосомальная система доставки лекарств может быть эффективной для лечения церебрального повреждения I / R (Fukuta et al., 2019).

Таблица 6.2. Нейропротективные агенты, которые использовались для лечения ишемического инсульта на животных моделях.

Агент / лекарство	Механизм	Ссылка
Мемантин	Антагонист рецептора NMDA	Chen et al. (2016), Lopez-Valdes et al.(2014)
Блокатор кальциевых каналов		Chen and Yang (2013)
ЦДФ-амин	Промежуточный продукт метаболизма фосфолипидов	Adibhatla et al. (2006)
Поглотитель свободных радикалов (тирилазад)		Jang et al. (2009)
Cerovive (NXY-059)	Агент, улавливающий свободные радикалы	Shuaib et al. (2007)
Такролимус	Иммунодепрессант	Zhou et al.(2009)
ONO-2506	Агент, модулирующий астроглию	Ohtani et al. (2007)
Семакс	Нейропептид	Башкатова и др. (2001)
Branosyn	Агонист серотониновых рецепторов	Teal et al. (2005)
DP-b99	Хелатор кальция и цинка	Diener et al. (2008)
SUN-N4057	Агонист рецептора серотонина IA	Kamei et al.(2001)
Траксопродил (CP-101606)	Антагонист рецептора NMDA	Yang et al. (2003)
BIII-890-CL	Блокатор натриевых каналов	Carter et al. (2000)
Полиаргинин R18	Блокатор глутаматных рецепторов	Meloni et al. (2015)
Сульфат магния	Блокатор глутаматных рецепторов	Meloni et al. (2015)
Статины	Ингибиторы синтеза холестерина	Meloni et al.(2015)
Церебролизин	Противовоспалительный нейропептид	Guan et al. (2019)
LMT497	Противовоспалительные эффекты	Ryu et al. (2015)
Азитромицин	Иммуномодулирующий	Amantea et al. (2019)
Ингибитор TRPM2	Канал TRPM2	Shimizu et al. (2016)
Факторы роста	Рецепторы факторов роста	Zhang and Pardridge (2001), Yasuhara et al.(2006)
Моноклональные антитела	—	Cramer et al. (2017)
Клеточная терапия	—	Lindvall and Kokaia (2011), Savitz et al. (2014)
Терапия на основе активности	—	Wolf et al. (2006), Бертье и Пульвермюллер (2011)

Рис. 6.4. Лекарства, замедляющие нейродегенерацию на животных моделях инсульта.

Рис. 6.5. Лекарства, замедляющие нейродегенерацию на животных моделях инсульта.

Известно, что непрерывный нейрогенез взрослого человека происходит в мозге человека, и продукция нейробластов значительно увеличивается в мозге взрослого после ишемического инсульта (Jin et al., 2006; Macas et al., 2006; Lindvall and Kokaia, 2015). Опосредованное инсультом повреждение приводит к 31-кратному увеличению количества новорожденных нейронов в ипсилатеральном полосатом теле (Alvarez-Buylla and Garcia-Verdugo, 2002). Эти нейробласты мигрируют к поврежденной области мозга, дифференцируются в зрелые нейроны полосатого тела, устанавливают соответствующие связи на большом расстоянии и интегрируются в нейронные цепи.Эти интегрированные нейроны способствуют восстановлению после ишемического инсульта (Jiang et al., 2001; Parent et al., 2002). Сообщалось, что астроциты поддерживают нейрогенез взрослых, высвобождая нейротрофические факторы (Becerra-Calixto and Cardona-Gomez, 2017; Cabezas et al., 2016). В модели инсульта активированные астроциты и эндотелиальные клетки способствуют экспрессии и высвобождению BDNF и нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF) (Nojiri et al., 2008; Sato et al., 2009), VEGF, TGF-β ( Yi et al., 2010), ангиопоэтин-1 (Kawamura et al., 2014), фактор роста B, полученный из тромбоцитов (Renner et al., 2003), соответственно. Эти медиаторы модулируют как ангиогенез, так и разрастание аксонов, и взаимодействуют с клетками в пораженных нервно-сосудистых единицах. Кроме того, кровеносные сосуды секретируют сигналы (например, VEGF, артемин и нейротрофин), направляющие аксоны, и, наоборот, аксоны секретируют сигналы, направляющие кровеносные сосуды (Carmeliet and Tessier-Lavigne, 2005). Таким образом, каждая ячейка в NVU может связываться с другими ячейками с помощью различных посредников. Эти медиаторы также усиливают дифференцировку предшественников нейронов, происходящих из стволовых клеток ЦНС (Ahmed et al., 1995), что приводит к более высокому исходному приживлению и выживаемости нервных стволовых клеток (Rosenblum et al., 2015; Kobayashi et al., 2006). Экспрессия NGF также увеличивается в астроцитах после ишемического инсульта (Lee et al., 1998). Повышенная экспрессия NGF, как было показано, улучшает выживаемость вновь генерируемых клеток в ипсилатеральном полосатом теле и субвентрикулярной зоне (SVZ) (Zhu et al., 2011a, b).

Реабилитационная терапия является наиболее распространенным методом лечения пациентов с хроническим инсультом. Специальная тренировка используется в течение долгого времени и считается более эффективной и надежной терапией, чем недавно разработанные реабилитационные методы, такие как транскраниальная магнитная стимуляция, транскраниальная стимуляция постоянным током, роботизированная терапия или виртуальная реальность в недавних рекомендациях. для реабилитации после инсульта (Winstein et al., 2016). Однако, несмотря на широкое использование в клинических условиях, механизмы, с помощью которых реабилитационная тренировка способствует функциональному восстановлению, до конца не изучены. Сообщается, что целенаправленная тренировка с ингибитором ДНК-метилтрансферазы значительно увеличивает пересечение волокон от контратезионного красного ядра, ретикулярной формации в продолговатом мозге и дорсолатерального спинного мозга. Функциональное восстановление после хронического инсульта может включать пластичность аксонов и увеличение зрелого BDNF. Эти результаты предполагают, что комбинированная терапия увеличивает пластичность аксонов на основе специфической тренировки, а ингибитор ДНК-метилтрансферазы представляет собой многообещающий подход для содействия восстановлению функции в хронической стадии инсульта (Choi et al., 2018). Кроме того, в последние годы было разработано и использовано несколько нейровосстановительных устройств для восстановления после травмы, опосредованной инсультом.

Ишемический инсульт что: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Ишемический инсульт

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Симптомы ишемического инсульта

Как лечить ишемический инсульт?

Прием ведут врачи:

Стоимость лечения ишемического инсульта:

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Виды инсульта головного мозга: какие бывают типы инсультов

Причины ишемического инсульта головного мозга

Виды ишемического инсульта

Методы диагностики ишемического инсульта головного мозга

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ | Завалий

Ишемический инсульт — Симптомы, диагностика и лечение

Модели ишемического инсульта (обзор) | Голубев

Ишемический инсульт

Причины

Последствия

Риск повторного инсульта

Ишемический инсульт, как жить?

ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ НАФТИДРОФУРИЛА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ | Боголепова

типов инсульта: ишемический, геморрагический и TIA

Какие типы инсультов?

Ишемический инсульт

Транзиторная ишемическая атака или Мини-инсульт

Геморрагический инсульт

Инсульт ствола головного мозга

Ишемический инсульт | Инсультная ассоциация

Неврология | Причины и симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта

Диагностика ишемического инсульта

Лечение ишемического инсульта

Ишемический инсульт | UVA Health

Лечение ишемического инсульта в УФА

Причины инсульта

Кто подвержен риску инсульта?

Ишемический инсульт — Заболевания головного и спинного мозга и нервов

Ишемический инсульт — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

История и физика

Оценка

Лечение / ведение

Дифференциальная диагностика

Прогноз

Осложнения

Послеоперационный и реабилитационный уход

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Рисунок

Ссылки

Ишемический инсульт — обзор

Нейропротекторные средства, способствующие восстановлению после инсульта

Добавить комментарий Отменить ответ