Инсульт ишемический как лечить: Лечение ишемического инсульта в Екатеринбурге

Современное лечение инсульта — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Инсульт практически всегда случается неожиданно, даже если человек находится в группе риска, он зачастую не уделяет много времени профилактике этого заболевания. Врачи нашего центра всегда предупреждают таких пациентов и предлагают целый список мер, позволяющих избежать серьезных проблем в дальнейшем. Но, к сожалению, даже это не является гарантией того, что болезнь не проявит себя.

Инсульт: клиника и лечение

Лечение острого инсульта будет успешнее, если обращение к врачу будет своевременным. Если у вас или близкого человека:

• беспокоит головокружение, тошнота слабость или онемение в конечностях;
• появились трудности при глотании, нарушены речевые функции;
• сонливость, неспособность адекватно реагировать на происходящее вокруг;
• невозможность сохранять устойчивое положение, нарушение сознания.

В этом случае можно вовремя заподозрить геморрагический или ишемический инсульт головного мозга, лечение которого нужно проводить только в условиях стационара.

Эффективное лечение инсульта: инновационные технологии на страже вашего здоровья

Поэтому мировое медицинское сообщество разработало не только программу, цель которой предотвратить инсульт, лечение последствий и восстановление организма занимает большую долю в их исследованиях. Наши специалисты принимают активное участие в научных изысканиях и создали собственную результативную программу, которая в буквальном смысле поднимает на ноги больных. Современное лечение позволяет вернуть работоспособность конечностей, избавить от головокружений и нарушений функции разговорного аппарата. Конечно же, после того, как поставлен диагноз инсульт, лечение в стационаре становится обязательным.

Мы способны привнести в больничные условия атмосферу домашнего уюта и обеспечить психологический комфорт пациенту. Центр лечения инсульта гарантирует, что пациенту будет предоставлено все необходимое, включая оборудование для реабилитации и обследования, привлечение сторонних специалистов и исследования где-либо еще не понадобятся.

Проводится лечение инсульта в Москве, удобная транспортная развязка упрощает контакт родственников с больными, и дает им возможность навещать пациента столько, сколько можно и нужно.

Лечение инсульта: что предлагаем мы?

Для того чтобы нивелировать полностью инсульт головного мозга, лечение необходимо проводить под контролем высокопрофессиональных врачей. Специализация наших врачей:

• Ишемический инсульт головного мозга, лечение которого выполняется достаточно успешно даже очень сложных случаях, когда парализована одна сторона тела.
• Геморрагичекий инсульт – заболевание, течение которого не сопровождается параличом, но тем не менее требует мгновенной реакции врачей. Малейшее промедление или непрофессионализм может привести к инвалидизации, поэтому не стоит экспериментировать – звоните нам сразу же.

Попадая к нам в клинику, пациент сразу же проходит простую и перфузионную компьютерную томографию, а также томографию сосудов шеи. От результатов обследования зависит, каким будет медикаментозное лечение инсульта. Также, при необходимости, проводится инвазивная диагностическая ангиография, которая позволит определить расположение и размер тромба. Также, во время процедуры закупоренная артерия может быть очищена механическим способом.

В каждом конкретном случае, в зависимости от того, какой именно диагностирован инсульт, лечение стоимость может варьироваться. Схема восстановления разрабатывается индивидуально.

Если диагностирован инсульт головного мозга, то лечение может включать:

• Лекарственную терапию, которая позволит расширить просвет в сосуде и даст возможность крови течь свободно.
• Оперативное вмешательство, в том числе анатомическое шунтирование, аротидная эндартерэктомия сосудов головного мозга или установка стент-графтов в сонную артерию.
• Физиотерапию, восстановительное лечение после инсульта позволит обрести возможность вести полноценную жизнь. Специалисты по ЛФК занимаются с каждым пациентом по индивидуально разработанной программе избавления от последствий инсульта, лечение благодаря этому проходит еще быстрее и эффективней.

Мы не всегда можем предугадать развитие ситуации, но одно сказать можем точно – лечение инсульта в больнице проводится врачами, которые прилагают максимум усилий для достижения высокого результата. Мы работаем для того, чтобы вы жили полноценной жизнью.

Малоинвазивное оперативное вмешательство: бережное лечение после ишемического инсульта

Одним из наиболее распространенных способов нивелировать последствия инсульта, лечение с применением такой технологии, как тромболизис. Во время ангиограммы вводится препарат непосредственно в то месте, где образовался тромб. Закупорка исчезает и кровообращение восстанавливается.

Дополнительно вводятся препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозгу, для того, чтобы после инсульта лечение проходило быстрее и эффективнее. Промедление недопустимо, такой диагноз как инсульт лечению в стационаре поддается хорошо при своевременной реакции врачей, тогда, когда необратимые повреждения головной мозг еще не получил.

Физиотерапия: лечение инсульта, реабилитация в условиях стационара

Чем же еще поможет современная медицина? Инсульт, лечение и реабилитация должны быть разносторонними, в том числе и включать физиотерапию. Стимуляция нервной системы поможет восстановиться клеткам головного мозга и вернуть человеку утраченные функции.

После того как диагностирован инсульт левой стороны, лечение может включать:

• массаж;
• занятия с нейропсихологом и психотерапевтом;
• физические упражнения.

Не все, конечно же, зависит от врачей – восстановления будет быстрее, если сам пациент будет прикладывать максимум усилий и не опустит руки. Мы, со своей стороны, приложим максимум усилий для создания благоприятной атмосферы.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

Антитромботическое лечение при ишемическом инсульте

А. В. Фонякин 
доктор медицинских наук, кардиолог
ГУ НИИ неврологии РАМН

Л.А. Гераскина
кандидат медицинских наук, невролог
ГУ НИИ неврологии РАМН

Инсульт – катастрофическое цереброваскулярное осложнение. Хорошо известно, что шанс полного восстановления функций после инсульта намного ниже, чем после другого частого сердечно-сосудистого заболевания – инфаркта миокарда. Опыт лечения и реабилитации пациентов после инсульта показывает, что даже при упорстве и наличии силы воли выздоровление связано со стрессами, разочарованиями и истощением духовных и физических сил как самих пациентов, так и их близких. Ежегодно на этот путь вступают миллионы людей, хотя для многих пациентов полное выздоровление остается несбыточной мечтой. У большинства из них полностью меняется представление о том, что они раньше считали “нормальной” жизнью, у многих возникает стойкая инвалидность.

Даже без учета средств, необходимых для создания и функционирования полноценных реабилитационных служб, большое число госпитализаций и высокая зависимость многих перенесших инсульт пациентов от посторонней помощи говорят о том, что инсульт поглощает весьма существенную долю бюджета системы здравоохранения. Кроме того, пациенты, ранее перенесшие ишемическое нарушение мозгового кровообращения, в том числе преходящее (транзиторную ишемическую атаку), и/или малый инсульт (с полным восстановлением нарушенных функций), относятся к людям с повышенным риском повторного инсульта.

Одним из центральных звеньев механизма ишемического инсульта, независимо от причин его развития, является нарушение в свертывающей системе крови с активацией процессов тромбообразования. Тромбоз – это формирование тромба (сгусток клеток крови и фибрина) и фиксация его на внутренней поверхности сосуда. Это препятствует нормальному кровообращению и приводит к ишемии. Тромбоз развивается преимущественно при атеросклерозе крупных артерий, поражении мелких сосудов у пациентов с артериальной гипертонией. Исходя из этого противотромботическая терапия при ишемическом инсульте признана стандартом профилактики повторных мозговых ишемических событий. Для снижения риска повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных тромбозом (например, ишемической болезни сердца), пациентам с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками рекомендуют длительный прием тромбоцитарных антиагрегантов, блокирующих процесс формирования тромба на самой начальной стадии. Они препятствуют “слипанию” клеток крови и их прикреплению к сосудистой стенке. Наиболее распространенным и поистине универсальным средством из этой группы является ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин). При недостаточной эффективности АСК для этих же целей целесообразно использование комбинации АСК и дипиридамола. При непереносимости АСК либо при наличии специальных показаний назначают клопидогрел.

Довольно часто инсульт развивается в результате закупорки мозговой артерии эмболом (от греч. embolos – клин). Это “оторвавшийся” фрагмент тромба, сформировавшийся в отдалении от места мозгового поражения. Источником эмболов могут служить сердце, аорта и атеросклеротически измененные крупные сосуды головы, в частности сонные артерии. Для профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения пациенты с высоким риском эмболии сердечного происхождения должны получать антикоагулянтную терапию.

Долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами (варфарин, синкумар) необходимо при постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмии, остром инфаркте миокарда, осложненном формированием тромба левого желудочка, дилатационной кардиомиопатии, ревматическом поражении аортального и митрального клапана, протезированных клапанах сердца. Вместе с тем назначение этих антикоагулянтов может быть противопоказано при ряде сопутствующих заболеваний (в частности, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивается риск кровотечений). В этих случаях более безопасно назначение антиагрегантных препаратов.

Однако существует ряд клинических ситуаций, когда необходимо экстренно начать антикоагулянтную терапию с наименьшим риском кровотечений. Прежде всего, это острый инсульт с высоким риском рецидива мозговых и других тромбоэмболических осложнений в течение первых недель заболевания. В этом случае препаратами выбора являются антикоагулянты прямого действия, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. К прямым антикоагулянтам относят гепарины: стандартный (нефракционированный) и фракционированный  (низкомолекулярный).

Гепарин имеет длительную историю применения и продолжает широко использоваться в ангионеврологической практике. Однако у ряда больных не удается достичь желаемого антикоагулянтного эффекта, что вызвано индивидуальным отсутствием чувствительности к гепарину (гепаринорезистентностью) вследствие различных причин. Описаны также побочные явления в виде кровоизлияний, остеопороза, некроза кожи, феномена отмены.

При деполимеризации (в специальных условиях) стандартного гепарина в значительной мере устраняются его неблагоприятные эффекты, но сохраняются антикоагулянтные свойства. Одним из представителей низкомолекулярных гепаринов является Фраксипарин. Среди важнейших преимуществ данного препарата следует выделить высокую биодоступность небольших доз, быстрое, но предсказуемое антикоагулянтное действие после подкожного введения (1–2 раза в сутки), что освобождает от необходимости многократного лабораторного контроля в процессе лечения. Кроме того, Фраксипарин отличается небольшой частотой геморрагических осложнений и тромбоцитопении. Особо подчеркнем, что Фраксипарин проявляет антикоагулянтный эффект и при гепаринорезистентности.

Проведение терапии низкомолекулярными гепаринами (Фраксипарином) показано в целом ряде случаев, перечисленных ниже. Режим дозирования Фраксипарина зависит от цели его применения. С лечебной целью Фраксипарин вводится в дозе 0,3 мл (2850 МЕ анти-Ха) подкожно два раза в день; с целью профилактики требуется однократное введение.

У больных с кардиоэмболическим инсультом и большим инфарктом мозга или неконтролируемой артериальной гипертонией оральные (непрямые) антикоагулянты даже при наличии показаний к их применению должны назначаться не ранее чем через 2 недели после ишемического инсульта. Это обусловлено высоким риском такого осложнения, как кровоизлияние в мозг. Поэтому в ближайшие 2–3 недели от момента развития инсульта таким пациентам необходимо назначать прямые антикоагулянты, более безопасно – низкомолекулярные гепарины.

Результаты различных исследований говорят о том, что низкомолекулярные гепарины могут быть эффективны для профилактики последующей артериальной эмболии в условиях диссекции (расслоения внутренней оболочки) сонных и позвоночных артерий, которая в настоящее время рассматривается как относительно частая причина развития инсульта, особенно среди лиц молодого возраста. Цель терапии при диссекции и ишемическом инсульте заключается в предотвращении развития повторного инсульта и обеспечении восстановления поврежденной сосудистой стенки. Низкомолекулярный гепарин может ускорить растворение пристеночного тромба, таким образом способствуя обратному развитию диссекции и восстановлению просвета сосуда. Риск возникновения геморрагических мозговых осложнений, связанных с применением гепарина, относительно низок (<5%).

Другим показанием к назначению прямых антикоагулянтов является инсульт при установленной врожденной тромбофилии. Одним из вариантов тромбофилического состояния является антифосфолипидный синдром, сопровождающийся венозными и артериальными тромбозами в различных органах, а также выкидышами. Эта категория больных должна быть прицельно обследована на предмет выявления тромбоза глубоких вен, который является показанием к назначению краткосрочной и длительной терапии антикоагулянтами. У пациентов с анамнезом повторных тромботических эпизодов также необходимо рассматривать вопрос о длительном назначении антикоагулянтов.

Тромботические процессы могут поражать не только артериальную систему мозга, но и венозную. Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом в силу сложности его диагностики, хотя считается, что в той или иной степени венозные тромбозы наблюдаются при инсульте почти в 75% случаев. Подтвердить диагноз может магнитнорезонансная венография. В небольшом исследовании (20 человек) сравнивали лечебный эффект низкомолекулярного гепарина (Фраксипарина) и плацебо. В результате было доказано явное превосходство гепаринотерапии (p<0,01). 8 из 10 пациентов, получавших Фраксипарин, полностью выздоровели, у оставшихся 2 больных сохранился очень незначительный неврологический дефицит. В тоже время в группе плацебо только 1 пациент полностью выздоровел, а 3 умерло.

В другом исследовании, проведенном позже, 59 пациентов синус-тромбозом получали терапию Фраксипарином или плацебо, и также было продемонстрировано преимущество активного лечения прямым антикоагулянтом. Результаты этих исследований, а также данные практики свидетельствуют о том, что низкомолекулярные гепарины безопасны и эффективны при тромбозе синусов мозга. Антикоагулянтная терапия рекомендована даже если пациент имеет геморрагические венозные инфаркты. По истечении острого периода инсульта оправдано продолжение антикоагулянтной терапииоральными антикоагулянтами в течение 3–6 месяцев с последующим переходом на антиагреганты. Кроме того, всем лежачим больным с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется назначение низкомолекулярного гепарина (Фраксипарина) в малых дозах.

Таким образом, антикоагулянты прямого действия широко востребованы для лечения больных с неотложными неврологическими заболеваниями. Эффективность и безопасность этого лечения максимальны при использовании, прежде всего, низкомолекулярных гепаринов. Их своевременное назначение способствует предотвращению тромботических осложнений, повторных нарушений мозгового кровообращения и улучшает прогноз больных, перенесших инсульт.  

© Журнал «Нервы», 2006, №4

 

Ишемический инсульт – диагностика, лечение и реабилитация

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Инсульт относится к неотложным состояниям, поэтому ни в коем случае нельзя затягивать, а при первых признаках инсульта необходимо сразу же вызывать карету «Скорой помощи» для госпитализации пациента в медицинское учреждение, где есть специализированное отделение для предоставления медицинской помощи пациентам с подозрением на инсульт.  

В больнице доктор осматривает пациента и выясняет состояние жизненно важных функций, а именно: измеряет уровень артериального давления, частоту пульса и дыхания, температуру тела; оценивает уровень сознания и неврологические нарушения; уточняет время появления первых признаков инсульта. Для определения типа инсульта (ишемический или геморрагический) и исключения других поражений мозга (травма, опухоль, инфекции) проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Без этого исследования невозможно быть уверенным в природе повреждения головного мозга и, соответственно, назначить правильное лечение. На основе результатов осмотра и исследований врач может установить точный диагноз и тип инсульта. 

Для определения причины и механизма инсульта на протяжении первых нескольких суток пребывания в больнице обычно проводят исследование сосудов головы и шеи (с помощью ультразвука – дуплексное сканирование, или томографа – компьютерная или магнитно-резонансная ангиография) и сердца (ультразвуковое исследование – эхокардиография).  

Также может понадобиться лабораторное обследование с целью выявления сахарного диабета, нарушений обмена холестерина, повышенной или сниженной способности крови к свертыванию, расстройств электролитного состава крови и др. 

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Лечение в так называемом Инсультном блоке (палате интенсивного лечения) позволяет уменьшить риск смерти или инвалидности на 30% в сравнении с обычной палатой. Главными заданиями первых нескольких дней лечения в больнице является стабилизация состояния больного, а именно артериального давления и работы сердца, обеспечение организма кислородом, контроль и коррекция уровня сахара крови, температуры тела, особенное внимание должно уделяться предотвращению осложнений. 

При ишемическом инсульте существует экстренный метод лечения, которые позволяет устранить или значительно уменьшить повреждение мозга – тромболизис. При этом больному, который соответствует определенным критериям, внутривенно вводят рекомбинантный тканевой активатор плазминогена – лекарственное средство, которое растворяет сгусток крови, блокирующий мозговую артерию. Это лечение используется при ишемическом инсульте в первые 3-4,5 часа с момента появления первых признаков инсульта. 

С целью избегания повторного инсульта всем пациентам с поставленным диагнозом «ишемический инсульт» должны быть назначены лекарства, разжижающие кровь. Антиагреганты – это лекарственные средства, которые влияют на клетки крови, тромбоциты, и предупреждают образование тромбов. Антикоагулянты (варфарин) предотвращают кардиоэмболический инсульт у больных с фибрилляцией предсердий. Также пациентам, которые перенесли ишемический инсульт, назначают лекарства для борьбы с атеросклерозом (статины) и артериальной гипертензией (антигипертензивные препараты). 

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

Реабилитация – это важная часть процесса восстановления после инсульта. Реабилитация не может вылечить повреждение мозга, причиненные инсультом, но может научить правильно использовать и контролировать свое тело. Цель реабилитационной программы – помочь пациенту восстановить максимально возможную независимость.

Реабилитация должна начинаться как можно быстрее после возникновения инсульта. Частое переворачивание в постели, выкладывание в физиологически правильное положение туловища и конечностей (позиционирование) и пассивные физические упражнения для парализованных мышц могут помочь предотвратить возникновение контрактур и слабости пораженных мышц. Также это поможет подготовить мышцы для более сложных двигательных заданий в будущем. На начальном этапе этим занимаются специалисты физической реабилитации и медсестры, которые могут обучить семью и попечителей, как помогать в развитии физических навыков пациента и в дальнейшем. 

Количество реабилитационных услуг, которые необходимы пациенту, определяются индивидуально и зависят от тяжести последствий инсульта. В состав многопрофильной реабилитационной команды входят лечащий врач, медицинские сестры, кинезитерапевт (специалист физической реабилитации), эрготерапевт (специалист, заданием которого является восстановление навыков, необходимых для самостоятельной повседневной жизни), логопед, психолог.

 

Если у вашего близкого человека случился инсульта, не откладывайте, звоните в Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг» по телефону:

(044) 521 30 03

По материалам пособия «Инсульт. Информация для всех, кого это касается» (под ред. проф. Н.Е. Полищука)

Читать «Ишемический инсульт – причины, симптомы и последствия»

Лечение ишемического инсульта | Вахнина Н.В.

Церебральные инсульты представляют собой наиболее частые заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. По данным Всемирной Федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется около 15 миллионов инсультов. В России заболеваемость инсультом остается одной из самых высоких в мире и составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных цифрах это составляет более 450 000 новых инсультов в год [8,9].

В большинстве стран мира острые нарушения мозгового кровообращения входят в четверку самых частых причин смерти. Около 30% инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде заболевания. В течение последующего года умирают еще 10–15% больных. Инсульт является одной из наиболее распространенных причин инвалидизации. У 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень ограничений в повседневной жизни [4].
По частоте встречаемости ишемический инсульт (ИИ) значительно превосходит геморрагический ин­сульт и составляет 70–80% общего числа острых нарушений мозгового кровообращения. Учитывая этиологическую и патогенетическую разнородность ИИ, в каждом случае следует стараться установить непосредственную причину и механизм развития инсульта, так как от этого в значительной степени будет зависеть терапевтическая тактика, а также способы вторичной профилактики повторных инсультов [1,4].
В лечении инсульта принято выделять недифференцированную и дифференцированную терапию. Недиф­ференцированная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический), в то время как дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта. В тех случаях, когда не удается точно определить тип инсульта, проводится только базисная и недифференцированная терапия.
Терапию инсульта следует начинать в максимально ранние сроки. Начало терапии в первые часы заболевания (период «терапевтического окна») и ранняя реабилитация больного помогают значительно уменьшить летальность и степень инвалидизации больных. Сочетание неотложных мер в острейшем периоде инсульта и ранней интенсивной реабилитации позволяет добиться того, что только 5–6% больных, перенесших инсульт, нуждаются в постоянном уходе [2].
Недифференцированная терапия ИИ. Недиф­фе­рен­цированная терапия ИИ направлена на поддержание основных жизненно важных функций организма. Она включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно–электролитных нарушений, уменьшение отека моз­га, профилактику и лечение пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии. Развитие соматических ослож­нений существенно затрудняет раннюю реабилитацию больного и нередко приводит к летальному исходу, составляя примерно половину причин смертности в остром периоде инсульта.
В случаях комы или дыхательной недостаточности у больного инсультом необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано вдыхание кислорода (2–4 л в минуту) через назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности крови кислородом. Если возникают затруднения или остановка дыхания, аспирации рвотных масс, то проводится эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией легких.
При развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии необходимы консультация кардиолога и дополнительное лечение по его рекомендации. В случаях артериальной гипотонии, которая при инсульте встречается редко и чаще вызвана сопутствующей сердечной патологией, дегидратацией или передозировкой гипотензивных средств, рекомендуется инфузионное введение кровезаменяющих растворов (альбумина, полиглюкина) или низкомолекулярных растворов декстрана в сочетании с кортикостероидами (120–150 мг преднизолона или 8–12 мг дексаметазона). При отсутствии эффекта используется 50–100 мг допамина на 200–400 мл физиологического раствора в/в капельно (вначале 3–6 капель в минуту). Оптимально поддержание артериального давления (АД) на уровне не ниже 140–160/80–90 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия в первые сутки инсульта отмечается у большинства больных ишемическим ин­сультом. Тактика в отношении повышенного АД у больного в остром периоде ИИ имеет свои особенности. В первые дни инсульта нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, поэтому при снижении АД не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне так называемой ишемической полутени.
В первые 7–10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от антигипертензивной терапии, за исключением случаев очень высокого АД (систолическое АД 200 мм рт.ст. и более, диастолическое АД 120 мм рт.ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты [10]. Риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, нарастания отека головного мозга и повышения внутричерепного давления возрастает при сохранении высоких значений АД, но считается менее значимым, чем риск дополнительной ишемии мозга. В тех случаях, когда гипотензивная терапия проводится в первые сутки инсульта, рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного на 10–20 мм рт.ст., или до 160–170/95—100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертензии.
По истечении 7–10 дней необходимо осуществить подбор гипотензивных препаратов с постепенной коррекцией артериального давления, т.к. убедительно показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения [6].
Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ и может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавлению церебральных структур. Лечение отека мозга показано больным инсультом при нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, обусловленном нарастающим отеком мозга. В этих случаях рекомендуется поднять головной конец кровати, ограничить введение жидкости до 1 л в сутки. Из медикаментозных средств используется глицерол (внутрь 10% раствор в дозе 0,25–1 г/кг каждые 4–6 ч. или внутривенно капельно 10% на физиологическом растворе из расчета 1–2 мл/кг за 2 ч.) или маннитол (внутривенно 20% раствор в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем в дозе 0,25–1 г/кг каждые 2–6 ч.), либо дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.). Для уменьшения отека мозга про­водят также управляемую гипервентиляцию легких [1,4]. При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормального водно–солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покровов и язы­ка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях – проведения корректирующей терапии. Ограничение жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к дегидратации, способствующей повышению свертываемости крови и снижению АД. Избыточное введение жидкости при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга. Большое значение имеет поддер­жа­ние нормо­гликемии, у больных диабетом может потребоваться изменение обычной терапии (временный пе­ре­ход на инсулин, увеличение или уменьшение дозы ин­сулина).
Повышение температуры тела, ухудшающее исход инсульта, чаще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых путей, что требует адекватной антибактериальной терапии. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного.
Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики, например 500 мг парацетамола каждые 4–6 ч.
В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки, галоперидол по 10–20 капель (1,5–2 мг) в сутки. При психомоторном возбуждении используют 10–20 мг диазепама внутривенно или внутримышечно, 2–4 г оксибутирата натрия внутривенно либо 5–10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно.
Больные с нарушенным сознанием или психическими расстройствами требуют адекватного питания, контроля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. Желательно использовать кровати с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками, предупреждающими падение больного. В первые дни питание обеспечивается внутривенно введением питательных растворов, а в дальнейшем целесообразно питание через назогастральный зонд. У больных в сознании и с нормальным глотанием начинают питание с жидкой пищи, затем переходят на прием полужидкой и обычной пищи. При невозможности самостоятельного глотания осуществляется зондовое питание. Если глотание не восстанавливается через 1–2 нед. после инсульта, то решается вопрос о наложении гастростомы для дальнейшего питания больного. Для предупреждения запоров и натуживания больного при дефекации используются слабительные средства. В случаях запоров очистительная клизма должна назначаться не реже 1 раза в сутки при достаточном объеме питания. Ка­те­теризация мочевого пузыря проводится при задержке мочи, а также регулярно (каждые 4–6 ч.) у коматозных больных. При необходимости устанавливается постоянный уретральный катетер, который меняется 1 раз в 3 дня. Для профилактики повреждений кожи и пролежней необходимо поворачивать больных каждые 2 ч. , проводить ежедневную гигиеническую обработку кожи, обеспечить сухость кожных покровов, своевременно менять постельное белье, расправлять его складки и предупредить недержание мочи и кала. При покраснении и мацерации кожу обрабатывают 2–5% раствором перманганата калия, маслом облепихи или солкосериловой мазью; в случае инфицирования пролежней применяют антисептические растворы.
С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей рекомендуют бинтование ног эластичным бинтом или применение специальных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6–10 градусов, пассивную гимнастику. При развитии тромбоза глубоких вен показано введение гепарина внутривенно в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч внутривенно капельно или по 5000 ЕД подкожно каждые 4–6 ч. в течение 7–10 дней под контролем показателей времени свертываемости крови (увеличение в 1,5–2 раза). Аналогичная терапия проводится при развитии или подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.
Длительность постельного режима при ишемическом инсульте определяется общим состоянием больного, стабильностью неврологических нарушений и жизненно важных функций. В случаях удовлетворительного общего состояния, при непрогрессирующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамике постельный режим может ограничиваться 3–5 днями, в остальных случаях он не должен превышать 2 нед,, если нет соматических противопоказаний. При активизации больного необходимо постепенное увеличение физических нагрузок. Как правило, при благоприятном течении ИИ вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенный регресс. Активная двигательная, речевая и когнитивная реабилитация в восстановительном периоде ИИ улучшает его исход. Реабили­таци­он­ные мероприятия следует начинать как можно раньше и систематически проводить как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ИИ. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Однако показано, что реабилитационные мероприятия оказывают положительный эффект и в более поздние сроки [5,8].
Дифференцированная терапия ИИ. Эпиде­мио­логические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий [6]. Если больной поступил в стационар в сроки от 3 до 6 ч. с момента заболевания и диагноз ишемического инсульта подтвержден КТ головы, может быть проведена тромболитическая терапия. В качестве тромболитической терапии доказана эффективность внутривенного введения тканевого активатора плазминогена в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, а остальная часть капельно в течение часа). После введения препарата рекомендуется поддержание АД на уровне ниже 180/105 мм рт.ст.
Противопоказаниями к проведению тромболитической терапии являются:
• наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед.) кровотечения из желудочно–
кишечного тракта или мочевыводящих путей;
• повышение АД до уровня 185/110 мм рт.ст. и выше;
• нарушение сознания до степени оглушенности или комы;
• легкая степень или наблюдающийся регресс неврологических нарушений.
Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии используются прямые антикоагулянты: гепарин натрий или низкомолекулярный гепарин (например, надропарин кальций). Их применение целесообразно при кардиоэмболическом типе инсульта и (или) нарастании неврологических нарушений (прогрессирующем инсульте), но противопоказано при высоком АД (систолическое АД выше 200 мм рт.ст., диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.), геморрагических синдромах, внутричерепной аневризме, кровоточащей пептической язве, уремии, печеночной недостаточности, варикозном расширении вен пищевода. Гепарин натрий вводят под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови (увеличение в 1,5–2 раза в сравнении с первоначальным). В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин натрий через инфузомат внутривенно капельно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч., корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости крови. Возможно применение низких доз гепарина натрий – 5000 ЕД 2 раза в сутки. Надропарин кальций используют в дозе 0,5–1,0 под кожу живота два раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияний гепарин натрий отменяют и вводят его антагонист протамин (внутривенно медленно 5 мл 1% в 20 мл физиологического раствора). В тех случаях, когда планируется длительная антикоагулянтная терапия, в последние 2 дня применения гепарина натрий назначают непрямые антикоагулянты (варфарин по 5 мг/сут., фенилин по 60–90 мг/сут.) под контролем протромбина (повышение международного нормализованного отношения до 3,0–4,0 или снижение протромбинового индекса до 50–60%).
С целью предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных артерий широко используются антиагреганты, которые назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно.
Дипиридамол назначается по 75 мг 3 раза в сутки. В проведенных многоцентровых двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях ESPS–1 (The European Stroke Prevention Study) и ESPS–2 (Second European Stroke Prevention Study) продемонстрирована эффективность комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты (АСК) и дипиридамола для профилактики инсульта у пациентов с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Комбинированное лечение ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом в исследовании ESPS–1 сократило относительный риск повторного инсульта на 38% по сравнению с группой плацебо, а в исследовании ESPS–2 – на 37%, в то время как при раздельном применении ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола выявлено равное снижение риска развития инсульта лишь на 18 и 16% соот­ветственно. Кроме того, сочетанная терапия указанными препаратами предотвращает развитие повторных транзиторных ишемических атак по сравнению с группой плацебо, а также группами больных, получавших только ацетилсалициловую кислоту или дипиридамол на 35,9, 24,4 и 20% соответственно. В ходе ESPS–2 выяснилось, что антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом предотвращает развитие тромбоза глубоких вен и окклюзию артерий у пациентов с какими–либо сосудистыми катастрофами в анамнезе. При этом наиболее эффективным оказалось сочетанное применение указанных препаратов. При­ве­ден­ные данные свидетельствуют о дополнительном про­филактическом эффекте дипиридамола при окклюзирующих сосудистых заболеваниях. В комбинации с ацетилсалициловой кислотой дипиридамол снижает риск развития острого инфаркта миокарда и других сосудистых катастроф на 28% [12,13]. Препарат не вызывает язвенно–эро­зивного поражения желудочно–кишечного тракта, может применяться у больных любого возраста и не требует лабораторного контроля. В настоящее время также продолжается крупномасштабное двойное слепое плацебо–контролируемое ис­сле­дование PRoFESS (Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes) для определения возможностей вторичной профилактики инсульта при одновременном применении клопидогрела или АСК и пролонгированной формы дипиридамола. В исследование включено 20333 пациента из 695 центров в 35 странах. Среднее время, прошедшее от начала ИИ до момента на­значения исследуемых препаратов, составило 15 дней, при этом 39,9% пациентов были рандомизированы в течение первых 10 суток ИИ [11]. Таким образом, дипиридамол является одним из самых эффективных анти­агрегантов в лечении ишемического инсульта.
Ацетилсалициловая кислота используется в дозе от 80 до 1300 мг/сут. Предпочтительно применение малых доз от 80 до 325 мг/сут., в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, можно использовать ацетилсалициловую кислоту, не растворяющуюся в желудке. Анти­тром­бо­ци­тарным эффектом обладает также препарат из группы тиенопиридинов тиклопидин, который применяется по 250 мг 2 раза под контролем общего анализа крови (каждые 2 нед. в течение первых 3 мес. лечения) из–за опасности лейкопении. Клопидогрел используется по 75 мг/сут. и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота и тиклопидин. Применение антиагрегантов уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.
Антитромботическая терапия (фибринолитики, ант­и­­коагулянты, антиагреганты) наиболее обоснована при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. В случаях лакунарного инсульта она дискутабельна, поскольку поражение перфорирующих артерий, вы­зы­вающих лакунарный инсульт, обычно не связано с тромбообразованием и может привести к внутримозговому кровоизлиянию [1].
Другим направлением лечения ИИ является нейропротективная терапия с целью увеличения выживаемости нейронов в условиях ишемии и гипоксии.
Для предупреждения гибели жизнеспособных нейронов рядом с очагом инфаркта (в области «ишемической полутени») назначаются препараты вазоактивного и нейрометаболического действия. Хотя их эффективность дискутабельна, их использование целесообразно, особенно при использовании в первые часы инсульта, то есть в период «терапевтического окна» [3,4]. Можно применять как один из нейропротективных препаратов, так и комбинацию нескольких из них.
Церебролизин рекомендуется в больших дозах (20–50 мл/сут.), вводимых 1 или 2 раза на 100–200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (в течение 60–90 мин.) на протяжении 10–15 дней. Пирацетам используется в дозе 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6–4,8 г/сут. Гамма–аминобутират применяется по 20 мл 5% раствора на 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки на протяжении 10–15 дней.
Холина альфосцерат назначается по 0,5–1 г внутривенно или внутримышечно 3–4 раза в сутки в течение 3–5 дней, а затем внутрь по 0,4–1,2 г 2 раза в сутки. Карнитина хлорид вводится по 500–1000 мг на 250–500 мл физиологического раствора внутривенно капельно на протяжении 7–10 дней. В качестве антиоксидантов могут быть использованы эмоксипин по 300–600 мг внутривенно капельно, налоксон по 20 мг внутривенно капельно медленно (в течение 6 ч.). Как препарат, тормозящий повреждающее действие возбуждающих медиаторов (глутамата и аспартата), рекомендуется глицин сублингвально в суточной дозе 1–2 г в первые 5 дней инсульта.
Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани вследствие расширения мозговых артерий, однако при этом нельзя исключить феномен «обкрадывания», прояв­ляющийся уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Вопрос о целесообразности их применения дискутабелен, возможно, некоторые из этих препаратов обладают и нейропротективным действием [7]. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин вводят в дозе 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки.
С целью гемодилюции можно использовать реополиглюкин по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней [2]. Для улучшения реологических свойств крови применяется пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5–7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100–200 мг 3–4 раза в сутки.
Таким образом, лечение ИИ должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций, адекватное ведение имеющихся сердечно–сосудистых и других соматических заболеваний, восстановление мозгового кровотока и осуществление нейропротекции. Важную роль в лечении ИИ играют антитромбоцитарные препараты, которые должны назначаться уже в первые часы после появления симптомов ИИ.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных //Пер. с англ. –СПб. –1998. –С.629
2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. – С–Пб. – 1999. – С.336
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. //–М. —2001. – С.328.
4. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Метаболическая терапия в остром периоде
ишемического инсульта. //Журн. невропатол. и психиатрии. –1997. –Т.10.–С.24–28.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения
в головном и спинном мозге. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для
врачей». Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). –М. –2003. –С.231–302.
6. Парфенов В.А. Вторичная профилактика ишемического инсульта. //Русский
медицинский журнал. –2005. –Т.13. –№ 25. –С.819–823.
7. Парфенов В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. //Русский
медицинский журнал. –2002. –Т. 10. № 25. –С.21–30.
8. Яхно Н.Н., Виленский Б.С. Инсульт как медико–социальная проблема. //Русский
медицинский журнал. –2005. –Т.13. –№ 12. –С.807–815.
9. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International
Stroke Society. //J Neurol Sciences. –2005. –V.238. –Suppl.l. –IS.166.
10. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and
stroke prevention. Second ed. // London –2000. – P. 129.
11. Diener H.C., Sacco R., Yusuf S. Rationale, design and baseline data of a randomized, double–blind, controlled trial comparing two antithrombotic regimens (a fixed–dose combination of extended–release dipyridamole plus ASA with clopidogrel) and telmisartan versus placebo in patients with strokes: the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes Trial (PPoFESS).// Cerebrovasc Dis. –2007. –V. 23. – P. 368–380.
12. Sivenius J., Riekkinen P.J. et al. The European Srtoke Prevention Study (ESPS): results by
arterial distribution // Ann Neurol. –1991. – V.29(6). –P.596–600
13. Vane J.R., Meade T.W. Second European Stroke Prevention Study (ESPS–2):clinical and
pharmacological implications. Hi Neurol Sci. –1997. –V. 145(2). –P. 123–125.

.

Ишемический инсульт — Симптомы, диагностика и лечение

Основная причина заболеваемости и смертности.

Приблизительно 85% случаев инсульта являются ишемическими и вызваны окклюзией артерии.

Неотложное состояние: своевременная диагностика, сортировка пациентов и вмешательство улучшают исход заболевания.

Лечение пациентов в специализированных инсультных отделениях улучшает выживаемость и функциональное состояние.

В течение 4,5 часа после начала развития инсульта эффективен внутривенный тромболизис с применением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (r-tPA) альтеплазы, которая является стандартом лечения. Согласно некоторым данным, внутривенное введение альтеплазы может быть полезным в случае применения через 4,5–9,0 часов после начала развития инсульта у пациентов, у которых перфузионная визуализация показала возможность восстановления тканей головного мозга.

Механическая тромбэктомия в течение 6 часов после начала развития инсульта (с внутривенным тромболизисом или без него) эффективна для лечения ишемического инсульта, вызванного окклюзией крупных кровеносных сосудов. У некоторых пациентов, отобранных по строгим критериям, также можно рассматривать возможность тромбэктомии (без внутривенного тромболизиса) через 6–24 часа после начала развития инсульта.

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство, вызванное цереброваскулярным нарушением. Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией или стенозом артерии) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

В настоящей теме описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта.[1]Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, et al. One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. N Engl J Med. 2016 Apr 21;374(16):1533-42. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1412981 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27096581?tool=bestpractice.com

Инфаркт миокарда и инсульт: причины и лечение

Уже к концу 50-х годов ХХ века исследования подтвердили: важными факторами риска развития заболеваний сердца и сосудов можно считать неблагоприятную наследственность и возраст. Оба этих фактора риска — не модифицируемые, т.е. их влияние исключить невозможно, но их можно и нужно учитывать для выделения групп пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек может воздействовать только на другие факторы. Он способен бросить курить, поддерживать в норме свое артериальное давление и уровень сахара, уменьшить лишний вес и с врачебной помощью следить за уровнем холестерина. Такие действия могут замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Если же сосудистая стенка подверглась значительным изменениям, может потребоваться оперативное вмешательство с последующим медикаментозным лечением.

Ишемическая болезнь развивается, если в питающих сердце коронарных артериях появляются атеросклеротические бляшки. Бляшка перекрывает часть просвета сосуда, уменьшая количество крови, поступающей к определенному участку сердца.

Если вследствие воспаления, механического повреждения и других факторов целостность бляшки нарушается, к ее липидному ядру сразу прилипают тромбоциты и эритроциты, активируется система свертывания крови. В результате формируется тромб. Он может полностью перекрыть просвет коронарной артерии, и клетки миокарда, получавшие питание из этого сосуда, начинают отмирать. Так развивается инфаркт миокарда. И если очень быстро, в течение первых часов, не восстановить кровоток, разрушив тромб, клетки сердца погибнут окончательно.

Спасти миокард можно, если не позднее, чем через 2 часа от начала симптомов провести непростую, но крайне важную манипуляцию: чрескожное коронарное вмешательство. Оно предполагает проведение катетера через периферический сосуд к коронарной артерии. По катетеру вводят баллон, при раздувании которого можно восстановить нормальный просвет сосуда и установить стент — металлический каркас, поддерживающий артерию в открытом состоянии.

К сожалению, в России выдержать столь жесткий хронометраж введения тромболитика зачастую невозможно: огромная территория и недостаточно развитая инфраструктура. Большинство пациентов попадают в стационар с критическим опозданием, а чем позже начинается лечение, тем выше риск осложнений и смерти. Однако есть возможность помочь людям еще до поступления в стационар. Это — введение тромболитиков на догоспитальном этапе.

ГБУЗ СК Новоалександровская РБ — Инсульт: виды, причины, лечение

В России в структуре смертности 58 процентов составляют сосудистые заболевания. Второе место после инфаркта миокарда занимает инсульт. В год его переносят около 500 тысяч человек, примерно половина из них умирает. Девять из десяти выживших становятся инвалидами, которые нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Всемирный день борьбы с инсультом отмечается 29 октября в 40 странах мира. Эта глобальная кампания посвящена распространению информации об инсульте и мерах его профилактики.

Что такое инсульт? Это заболевание, при котором по тем или иным причинам нарушается кровоснабжение определенного участка мозга. Соответственно, мозг не получает питание и нервные клетки, расположенные в области с нарушенным кровообращением, повреждаются или отмирают. А вместе с ними страдают и те функции организма, за которые отвечает пораженный инсультом участок мозга.

Виды инсульта . В зависимости от причин заболевания, специалисты делят инсульт на два типа: Ишемический инсульт . Наиболее распространенная форма инсульта. При ишемическом инсульте происходит закупорка или сужение одного из мозговых сосудов, в результате которого нарушается кровоснабжение мозга и, следовательно, снижается поступление в него кислорода и питательных веществ. Мозговые ткани при этом разрушаются, а функционирование органов, за нормальную работу которых ответственна данная часть мозга, нарушается. Для ишемического инсульта характерно нарастание его признаков. За несколько дней до приступа у человека появляются головные боли, головокружения, помутнение в глазах, слабость, появляющееся время от времени онемение в руке или ноге. Эти признаки инсульта нарастают и, однажды, рука и нога перестают действовать. Сознание человек не теряет, но иногда наблюдается помутнение сознания и рвота. Геморрагический инсульт. Геморрагическим инсультом называется кровоизлияние в мозг, которое происходит, когда стенки сосуда не выдерживают повышенного давления и рвутся. Признаки геморрагического инсульта – это ощущение внезапного удара в голову и очень сильная головная боль, от которой человек теряет сознание. Иногда могут быть судороги. Сознание обычно восстанавливается, но больной остаётся заторможенным, он постоянно жалуется на головную боль и страдает от тошноты и рвоты. Факторы риска : Существуют группы людей, так называемые «группы риска», в которых вероятность возникновения инсульта особенно велика. Люди, относящиеся к группам риска, должны особенно внимательно следить за своим здоровьем.

К факторам риска возникновения инсульта относятся:

1. Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление). Сосуды мозга могут выдерживать высокое давление, однако если давление повышается постоянно, стенки сосудов начинают терять свою эластичность, при этом повышается риск разрыва.

2. Сердечные заболевания. Различные нарушения сердечного ритма могут провоцировать формирование тромбов, тем самым повышая риск развития инсульта.

3. Повышенный уровень холестерина. Холестериновые бляшки на сосудах — еще один фактор их возможной закупорки и развития инсульта.

4. Сахарный диабет. Одно из последствий этого серьезного заболевания — изменение структуры стенок кровеносных сосудов. Они становятся тонкими и хрупкими, что повышает риск их разрывов.

5. Аневризмы сосудов головного мозга. Эти специфические образования имеют более тонкие стенки, чем сам сосуд, на котором возникла аневризма. В результате всегда существует риск разрыва аневризмы и последующего геморрагического инсульта.

6. Нарушение свертываемости крови. Изменение состава крови, ее «сгущение», может вызывать формирование сгустков, способных вызвать закупорку сосудов, в том числе и в головном мозге.

7. Ожирение и отсутствие умеренности в потреблении пищи. Неправильное обильное питание может вызывать повышение содержания холестерина в крови. К чему это приводит — читайте выше.

8. Курение, злоупотребление алкоголем. Эти вредные привычки приводят к нарушению целостности сосудов и повышению артериального давления. И то, и другое может спровоцировать инсульт.

Лечение инсульта

По соответствующему запросу в сети можно отыскать множество «чудодейственных» рецептов. Однако следует запомнить: инсульт — состояние неотложное, требует экстренной медицинской помощи и не допускает самолечения. На кону — человеческая жизнь и промедление в оказании медицинской помощи может дорого обойтись больному.

Не смотря на всю тяжесть болезни, лечение для неё существует, и шансы вернуться к прежней жизни у больного достаточно велики. Главное своевременно обратиться за помощью и четко следовать врачебным предписаниям.

Помимо лечения непосредственно нервной ткани, в борьбе с инсультом важно уделить внимание болезням, способным спровоцировать повторный «мозговой удар». Больной, перенесший инсульт, должен пройти полное медицинское обследование и терапию, направленную на контроль опасных заболеваний.

Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений. Простой тест на инсульт Иногда признаки инсульта выражены слабо, нарастают постепенно и больной человек даже утверждает, что «у него всё в порядке». Вот несколько вещей, которые надо попросить сделать человека, чтобы убедиться, случился у него инсульт или нет. — просто попросите человека улыбнуться, — попросите больного повторить за вами не очень сложную фразу, — попросите человека поднять руки вверх или вытянуть перед собой, — попросите больного наклонить голову вперёд и прижать подбородок к груди. Если с человеком случился инсульт, то выполнение этого движения вызовет у него затруднения. — попросите больного высунуть язык и посмотрите на его форму и расположение. Признаком инсульта является запавший язык или изменение его формы. Если хоть один из этих пунктов теста на инсульт человек выполнить не может или затрудняется, то незамедлительно вызывайте к нему врачей.

Вместо послесловия

Инсульт — болезнь тяжелая, этот факт вряд ли кто-либо станет оспаривать. Но грамотное лечение всегда дает пациенту шанс на полноценную жизнь и после приступа. Не воспринимайте этот диагноз, как приговор. Ответственное лечение и выполнение предписаний врача, здоровый образ жизни и внимание к собственному здоровью — вот те факторы, которые способны побороть инсульт раз и навсегда.

Врач кабинета медицинской профилактики

ГБУЗ СК «Новоалександровская ЦРБ»

Козюра О.В.

Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта

3.1 Обзор

Внутривенный тромболизис альтеплазой является основным методом лечения острого ишемического инсульта (AIS). Хотя было показано, что антитромбоцитарная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) снижает риск раннего повторного инсульта, если ее начать в течение 48 часов от начала ишемического инсульта, на самом деле она не лечит уже произошедший инсульт. Новые антитромбоцитарные препараты, отдельно и в комбинации с аспирином, показали многообещающие результаты для дальнейшей профилактики ранних рецидивов, и клинические испытания продолжаются.Острая терапевтическая антикоагуляция с нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярным гепарином (НМГ), вводимая невыбранным пациентам, не продемонстрировала клинических преимуществ при остром ишемическом инсульте по сравнению с антиагрегантами. Необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать роль острых антикоагулянтов в конкретных обстоятельствах, при которых высок риск раннего рецидива инсульта. ^[12]

3.2 Тромболизис

Внутривенное введение альтеплазы — единственное лекарственное средство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом. Его использование связано с улучшением результатов для широкой группы пациентов. Недавние испытания показали, что терапевтическое окно может быть увеличено до 4,5 часов у отдельных пациентов. ^[13] Раннее лечение с большей вероятностью приведет к благоприятному исходу. ^[14]

Альтеплаза и другие активаторы плазминогена, такие как стрептокиназа и урокиназа, способствуют тромболизу путем гидролиза пептидной связи аргинин-валин в плазминогене с образованием активного протеолитического фермента плазмина. ^[15] Во время физиологического фибринолиза активность циркулирующего плазмина быстро ингибируется α2-антиплазмином (ингибитор α2-плазмина). Фибринолитическая активность плазмина сохраняется внутри тромба. Системно его минимизируют, потому что плазминоген избирательно включается в тромб, когда он образуется, и потому, что активный сайт и сайты связывания лизина плазминогена (и, следовательно, плазмина), в которых связывается фибрин, являются теми же сайтами, в которых связывается α2-антиплазмин. Следовательно, связанный с фибрином плазмин внутри тромба относительно защищен от инактивации α2-антиплазмином.Тромболитические агенты, такие как стрептокиназа и урокиназа, без разбора активируют как связанный с фибрином, так и циркулирующий плазминоген; системная активация плазминогена приводит к высвобождению большого количества плазмина в кровоток.

Избыток плазмина в конечном итоге истощает α2-антиплазмин, что приводит к «системному литическому состоянию», которое характеризуется выраженным системным фибриногенолизом и деградацией других прокоагулянтных белков плазмы. В отличие от стрептокиназы и урокиназы, альтеплаза является относительно фибрин-селективным активатором плазминогена.После связывания с фибрином альтеплаза приобретает высокое сродство к плазминогену. Связывание альтеплазы и плазминогена с фибриновым сгустком связано с конформационным изменением либо альтеплазы, либо плазминогена. Это связывание увеличивает локальную доступность плазминогена, что приводит к более эффективной активации плазминогена на поверхности фибрина, чем при циркуляции. Исследования in vitro показывают, что усиленная активация плазминогена одно- или двухцепочечным tPA в присутствии фибрина связана с повышенным сродством фибрин-связанной альтеплазы к плазминогену и с повышенной каталитической эффективностью.Инактивация α2-антиплазмином плазмина, образующегося на поверхности фибрина внутри тромба, происходит в 100 раз медленнее, чем инактивация циркулирующего плазмина, потому что сайты связывания α2-антиплазмина на плазмине заняты фибрином. ^[15]

Алтеплаза инициирует местный фибринолиз при внутривенном введении. FDA одобрило использование внутривенной альтеплазы в 1996 году на основе результатов исследования инсульта NINDS (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта).В этом исследовании, которое состояло из двух испытаний, 624 пациента лечили альтеплазой (0,9 мг / кг) или плацебо в течение 3 часов после появления симптомов AIS. ^[17] В рамках протокола половина пациентов прошла лечение в течение первых 90 минут после начала инсульта. Были значительно лучшие результаты среди тех, кто получал альтеплазу внутривенно, на основании первичной конечной точки, которая представляла собой клинический результат, объединяющий индекс Бартеля, модифицированную шкалу Ренкина (mRS), шкалу результатов Глазго (GOS) и шкалу инсульта Национального института здравоохранения NIHSS) через 3 месяца.Пациенты, получавшие альтеплазу, имели на 30% более высокую вероятность выздоровления с небольшим дефицитом или без него через 3 месяца. Абсолютная процентная разница в благоприятных клинических исходах у пациентов, получавших альтеплазу, составляла 11-13% по сравнению с плацебо. Это клиническое преимущество лечения альтеплазой было замечено, несмотря на увеличение на 5,8% абсолютного риска симптоматического внутримозгового кровоизлияния (ICH) в течение 36 часов среди пациентов, леченных альтеплазой (6,4% против 0,6%). ^[18] На практике альтеплаза — дорогое лекарство, которое нельзя быстро получить в аптеке учреждения.Поэтому рекомендуется хранить лекарство в автоматах для выдачи лекарств (например, Pyxis ^® ), откуда его можно быстро получить в любое время суток. Это помогает обеспечить безопасное и быстрое администрирование и надлежащий сбор платежей. Ключевые критерии включения альтеплазы для внутривенного введения приведены в.

Таблица 2

Ключевые критерии включения для лечения внутривенным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии 2007 г.) ^[16]

Диагностика ишемического инсульта, вызывающего поддающийся измерению неврологический дефицит Неврологические признаки не должны быть незначительными, как это предполагает потенциально не инвалидизирующий дефицит Симптомы инсульта не должны указывать на субарахноидальное кровоизлияние Начало симптомов <4.За 5 часов до начала лечения Отсутствие травм головы или предшествующего инсульта в предыдущие 3 месяца Отсутствие кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей за предыдущий 21 день Никаких серьезных операций в предыдущие 14 дней Нет артериальная пункция в непрессируемом месте в предыдущие 7 дней Артериальное давление не повышено (систолическое <185 мм рт. ст. и диастолическое <110 мм рт.ст.) после неагрессивного лечения Нет признаков активного кровотечения или острой травмы ( перелом) при осмотре Не принимал пероральный антикоагулянт или, если принимал антикоагулянт, МНО ≤1.7 При приеме гепарина в предыдущие 48 часов, АЧТВ в пределах нормы Количество тромбоцитов ≥ 100000 мм 3 КТ-сканирование не выявляет четкой, большой гипоплотности (например,> 1/3 полушарие головного мозга)

3.2.1 Расширение временного окна для тромболитического лечения

Опубликованы результаты рандомизированного клинического исследования ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) III и крупномасштабного реестра SITS-ISTR. в 2008 г. продемонстрировали эффективность и безопасность альтеплазы 3–4.Через 5 часов после появления симптомов ишемического инсульта. ^[19,20] Испытание ECASS III показало, что альтеплаза, вводимая через 3–4,5 часа после появления симптомов, имела преимущество перед плацебо (52,4% против 45,2% отличный результат; p = 0,04). Важными исключениями из исследования ECASS III по сравнению с предыдущим исследованием NINDS для 3-часового временного окна были: возраст старше 80 лет, текущее лечение пероральными антикоагулянтами, NIHSS старше 25 лет, а также инсульт и диабет в анамнезе.Другие исследования, такие как исследование ATLANTIS (Тромболизис альтеплазы для острой нетрадиционной терапии при ишемическом инсульте), которое было недостаточно мощным для точной оценки разницы в лечении в этом временном окне, не показали чрезмерного вреда от использования альтеплазы с увеличенным временем до лечения. ^[21] Хотя лечение альтеплазой связано с повышенным риском симптоматического внутричерепного кровоизлияния, не было продемонстрировано, что оно увеличивает уровень смертности.содержит рекомендации по мониторингу после введения альтеплазы.

Таблица 3

Мониторинг терапии пострекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии (AHA) 2007 г. ) ^[16]

Поместите пациента в отделение интенсивной терапии или инсульта для тщательного неврологического мониторинга Выполняйте неврологические осмотры и мониторинг артериального давления каждые 15 минут в течение первых 2 часов, затем каждые 30 минут в течение следующих 6 часов, а затем ежечасно до 24 часов после лечения Если у пациента развиваются головная боль, острая гипертензия, тошнота, рвота или неврологическое ухудшение, прекратите инфузию (если альтеплаза все еще вводится) и получите экстренную неконтрастную компьютерную томографию головного мозга Увеличьте частоту измерения артериального давления, если систолическое артериальное давление> 180 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление> 105 мм рт. срочно назначить гипотензивные препараты для поддержания артериального давления на этих уровнях или ниже Рассмотреть возможность отсрочки установки назогастральных зондов, постоянных катетеров мочевого пузыря или катетеров внутриартериального давления до 24 часов после введения альтеплазы Получить контрольный мозг КТ через 24 часа для исключения бессимптомного внутричерепного кровоизлияния перед началом приема антикоагулянтов или антиагрегантов для вторичной профилактики инсульта

3.

2.2 Внутривенный и комбинированный внутривенный и внутриартериальный тромболизис

Устойчивость проксимальной артериальной окклюзии после внутривенного тромболизиса, часто присутствующая у пациентов с исходным баллом по шкале NIHSS ≥10, является плохим прогностическим признаком. Кроме того, частота частичной или полной реканализации закупоренной проксимальной средней мозговой артерии (СМА) после внутривенного введения альтеплазы составляет примерно 25%, по сравнению с более высокими показателями 50–60%, обычно сообщаемыми после внутриартериальной (ВА) терапии. ^[22–29] Комбинированная внутривенная терапия и тромболитическая терапия IA (IV + IA) может быть более эффективной, чем любой метод по отдельности, поскольку дает преимущества быстрого введения внутривенного тромболитика и более высокой скорости реканализации, достигаемой при терапии IA.Доза альтеплазы IA, используемая в предыдущих и текущих клинических испытаниях, составляет до 22 мг. Это продемонстрировало безопасность, и продолжаются клинические испытания комбинированного подхода IV / IA, включая механическую эмболэктомию. ^[28,31,32]

3.2.3 Другие тромболитические средства

Клинические испытания стрептокиназы были прекращены преждевременно из-за неприемлемо высокой частоты кровотечений, и это средство не должно использоваться для лечения острых ишемических инсультов в клинической практике. ^[33–36] Тенектеплаза сравнивалась с альтеплазой в недавнем начальном исследовании острого ишемического инсульта. ^[37] В этом исследовании 75 пациентов были разделены на три группы: альтеплаза IV 0,9 мг / кг, тенектеплаза IV 0,1 мг / кг и тенектеплаза IV 0,25 мг / кг. Пациенты были включены в исследование в течение 6 часов после появления симптомов на основании выбора изображений полутени на основе компьютерной томографии (с потенциально обратимой полутенью, по оценкам, как минимум на 20% или больше, чем предполагаемое ядро ​​необратимого инфаркта). В этом открытом исследовании тенектеплаза была связана с лучшими результатами, чем альтеплаза, без увеличения кровотечений или других серьезных побочных эффектов.Крупное исследование фазы IIb / фазы III (но без отбора изображений) было преждевременно остановлено на 112 субъектах из-за плохого набора участников и не дало никаких результатов. ^[38] Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения преимуществ тенектеплазы перед альтеплазой. Десмотеплаза, вводимая внутривенно, также изучается. ^[94,95]

3.4 Антикоагулянты

Данные показывают, что неотложная антикоагулянтная терапия у неотобранных пациентов с острым ишемическим инсультом приводит к симптоматическому внутричерепному кровоизлиянию, которое перевешивает любую потенциальную пользу.Точное время начала длительной антикоагуляции для вторичной профилактики инсульта остается спорным. Конкретные обстоятельства для рассмотрения ранней антикоагуляции могут включать расслоение экстракраниальной артерии или наличие сердечного тромба высокого риска. Врачи должны взвесить риск геморрагической трансформации на основе тяжести неврологических нарушений или степени инфаркта на КТ и риска рецидива инсульта в конкретных клинических условиях.

3.4.1 Гепарин

UFH имеет средний молекулярный вес 15000 Дальтон.Он обладает антикоагулянтным действием, инактивируя тромбин и активированный фактор X. Это достигается за счет связывания с антитромбином. Инактивация тромбина НФГ предотвращает образование фибрина и ингибирует индуцированную тромбином активацию тромбоцитов и факторов V и VIII. Основными ограничениями НФГ являются связывание с белками плазмы, что приводит к вариабельному антикоагулянтному ответу и необходимости частого мониторинга.

Международное исследование инсульта (IST) проверило две дозы (5000 единиц / день или 25000 единиц / день) подкожно вводимого гепарина, начатого в течение 48 часов после AIS. ^[39] Преимущества гепарина нивелируются увеличением кровотечений, наблюдаемых при его применении. Подгруппа пациентов с фибрилляцией предсердий в IST также не показала преимущества подкожного гепарина. ^[41] Два небольших испытания недавно тестировали полезность нефракционированного гепарина (болюс с корректировкой дозы) для лечения пациентов в течение 12 часов после инсульта. Никаких существенных различий в результатах, повторном ишемическом инсульте, обострении геморрагии или смерти между двумя группами лечения не отмечено. ^[42–44]

3.4.2 Низкомолекулярный гепарин и данапароид

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют среднюю молекулярную массу 5000 Дальтон. По сравнению с НФГ, НМГ обладают пониженной способностью связывать тромбин. Уменьшение связывания с клетками и белками плазмы отвечает за более предсказуемую зависимость доза-ответ НМГ, более длительный период полувыведения из плазмы и более низкий риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ). Некоторые из доступных НМГ — это эноксапарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и цертопарин.

Испытание двух различных доз надропарина, начатое через 10 дней или более после инсульта, не показало положительных результатов через 3 месяца. ^[45] Немецкое испытание сравнивало четыре различных дозы цертопарина; не было отмечено различий в частоте благоприятных исходов между группами, но частота серьезных кровотечений была самой высокой среди группы, получившей наибольшую дозу НМГ. ^[46] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании проверялась эффективность непрерывного внутривенного вливания LMW гепариноида данапароида в улучшении исходов после острого ишемического инсульта. ^[40,47] Исследование было остановлено из-за повышенного риска симптоматических внутричерепных кровоизлияний. Препарат не снижал риск повторного инсульта даже в подгруппе пациентов с кардиоэмболическими событиями. Не было обнаружено улучшения показателей благоприятного исхода через 3 месяца.

3.4.3 Варфарин

Варфарин является антагонистом витамина К. Он подавляет факторы II, VII, IX, X и антикоагулянтные белки C и S. Нет данных, свидетельствующих о том, что срочная антикоагулянтная терапия варфарином при AIS дает острый эффект.Однако он хорошо зарекомендовал себя для профилактики повторного инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. EAFT (Европейское исследование мерцательной аритмии) и SPAF III (Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий) показали снижение риска до 50% с МНО 2–3 в качестве оптимальной цели с наименьшим риском кровотечения. ^[48–50]

3.4.4 Дабигатран

Дабигатран — пероральный антикоагулянт, действующий как прямой ингибитор тромбина. Он был недавно протестирован в большом многоцентровом исследовании и одобрен FDA для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.В исследование RE-LY (рандомизированная оценка длительной антикоагулянтной терапии, варфарина в сравнении с дабигатраном) приняли участие 18 113 пациентов с ФП с риском инсульта из 967 центров в 44 странах. ^[51] Испытание показало, что 110 мг дабигатрана два раза в день были столь же эффективны, как и обычный режим коррекции дозы варфарина в снижении частоты инсульта, и что 150 мг дабигатрана два раза в день были лучше, чем варфарин в этой группе пациентов. ^[51,52] Кроме того, 110 мг дабигатрана два раза в день ассоциировались с более низкой частотой больших кровотечений, а 150 мг два раза в день с аналогичными показателями по сравнению с варфарином. ^[51] Эта дихотомия между группой 110 мг два раза в день и группой 150 мг два раза в день предполагает, что дозирование этого нового препарата потенциально может быть изменено: более низкая доза для пациентов с более низким риском эмболии, но более высокая риск кровотечения и более высокая доза для пациентов с повышенным риском инсульта. Существенной проблемой при использовании дабигатрана является отсутствие антидота при кровотечении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило для использования только дозировку 75 мг и 150 мг, поэтому применение 110 мг не является вариантом в США.Практически следует отметить, что капсулы дабигатрана не следует открывать, так как это приводит к значительному увеличению воздействия и увеличению риска, такого как кровотечение.

3.4.5 Ривароксабан

Ривароксабан — пероральный антикоагулянт, который является ингибитором фактора Ха. Он также был недавно одобрен FDA на основе большого рандомизированного исследования. В частности, Rocket-AF (Ривароксабан один раз в день, перорально, прямое ингибирование фактора Ха по сравнению с антагонизмом витамина К для профилактики инсульта и эмболии при фибрилляции предсердий) было рандомизированным, двойным слепым, двойным манекеном, сравнивающим ривароксабан в дозе 20 мг. ежедневно (15 мг в день, если клиренс креатинина [Cr _CL ] <30 мл / мин) по сравнению с варфарином с корректированной дозой (целевое МНО 2–3). ^[53] В этом исследовании приняли участие 14 264 пациента, и первичной конечной точкой был инсульт (ишемический или геморрагический) и системная эмболия. Безопасность оценивалась как совокупность большого и не большого клинически значимого кровотечения. Ривароксобан показал не меньшую эффективность по сравнению с варфарином согласно протоколу и анализу назначения лечения (p <0,001 для обоих анализов). Ривароксабан также ограничен неспособностью изменить его действие при кровотечении. ^[54]

3.4.6 Апиксабан

Апиксабан — еще один прямой ингибитор тромбина.Его эффективность в предотвращении вторичного инсульта сравнивалась с варфарином в исследовании Аристотеля (Апиксабан для профилактики инсульта у субъектов с фибрилляцией предсердий). В этом исследовании участвовал 18 201 пациент с фибрилляцией предсердий и, по крайней мере, с одним дополнительным фактором риска инсульта, и было продемонстрировано снижение частоты вторичных инсультов (геморрагический инсульт 0,24% против 0,47% при применении варфарина, p <0,001; ишемический инсульт 0,97% против 1,05 %, p = 0,42), меньше кровотечений (2.13% против 3,09% с варфарином, p <0,001) и более низкой смертностью (3,52% против 3,94% с варфарином, p = 0,047) с использованием апиксабана. ^[55] Апиксабан представлен на одобрение FDA.

Сводка результатов крупных испытаний дабигатрана, ривароксабана и апиксибана приведена в разделе. Клиническая роль этих новых пероральных антикоагулянтов будет по-прежнему определяться их более широким использованием и дополнительными данными по безопасности.

Таблица 4

Сводка результатов испытаний: дабигатран (RE-LY), ривароксабан (Rocket-AF) и апиксибан (Aristotle) ​​

Первичная конечная точка7% в год

Исследование	Группы исследований		Результаты [RR, CI] (значение p )
RE-LY (n = 18,113)	Дабигатран
	150 мг41	Warner	Вар.	Первичная конечная точка	1.1% в год	1,7% в год	0,66, 0,53–0,82
			(<0,001)
Основные / неосновные	16,4% в год	18,2% в год	0,91, 0,86–0,97
кровотечение			(<0,001)
ICH	0,3% в год	0,74% в год	(<0,001)
Rocket-AF (n = 14,262)	Ривароксабан
	20 мг в сутки	Варфарин
2,2% в год	0,79, 0,66–0,96
Основные / неосновные	14,9% в год	14,5% в год	1,03, 0,96–1,11
кровотечение
ICH	0,5% в год	0,7% в год	(0,02)
Aristotle (n = 18,201)	Apix2900
	5 мг два раза в день	Варфарин
Первичная конечная точка	1.3% в год	1,6% в год	0,79, 0,66–0,95
Основные / неосновные	4,1% в год	6% в год	0,68, 0,61–0,75
кровотечение
ICH	0,33% в год	0,8% в год	( p <0,001)

Ишемический инсульт — заболевания головного мозга, спинного мозга и 9000 нервов1

Долгосрочное лечение инсульта включает следующие меры:

• Проблемы управления, которые могут усугубить последствия инсульта

• Профилактика или лечение проблем, вызванных инсультом

• Лечить любые расстройства, которые также присутствуют

В период восстановления высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) и лихорадка могут усугубить повреждение мозга после инсульта.Их понижение ограничивает ущерб и приводит к лучшему функционированию.

Прежде чем люди, перенесшие инсульт, начнут есть, пить или принимать внутрь наркотики, их проверяют на наличие проблем с глотанием. Проблемы с глотанием могут привести к аспирационной пневмонии. Меры по предотвращению этой проблемы начинаются рано. При обнаружении проблем терапевт может научить людей безопасному глотанию. Иногда людей необходимо кормить через зонд (зондовое питание).

Если люди не могут двигаться самостоятельно или испытывают трудности с передвижением, они подвергаются риску образования тромбов в ногах (тромбоз глубоких вен) и пролежней.Пневматические компрессионные чулки можно использовать для предотвращения образования тромбов. Эти чулки, работающие от электрического насоса, многократно сжимают икры и перемещают кровь по венам. Людям с высоким риском развития тромбов также могут вводить антикоагулянт (например, гепарин) под кожу живота или руки. Иногда внутрь принимают таблетки антикоагулянта.

Мероприятия по профилактике пролежней начинают рано. Например, сотрудники периодически меняют положение человека в постели, чтобы предотвратить образование пролежней.Они также регулярно осматривают кожу на предмет наличия пролежней.

Контроль или лечение факторов риска инсульта (таких как высокое кровяное давление, диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя, высокий уровень холестерина и ожирение) может помочь предотвратить будущие инсульты.

Статины (например, аторвастатин) — это препараты, снижающие уровень холестерина и других жиров (липидов). Их часто назначают, когда инсульт возникает в результате накопления жировых отложений в артерии (атеросклероз).Такая терапия может помочь предотвратить повторение инсульта.

Антитромбоцитарные препараты (например, аспирин или клопидогрель), принимаемые внутрь, могут использоваться для предотвращения инсультов, вызванных атеросклерозом. Эти препараты включают аспирин, комбинацию таблеток низких доз аспирина плюс дипиридамол, клопидогрель или клопидогрель плюс аспирин. Клопидогрель показан людям с аллергией на аспирин.

Прием клопидогреля с аспирином снижает риск инсульта в будущем больше, чем прием одного аспирина, но только в течение первых 3 месяцев после инсульта.После этого комбинация не имеет преимущества перед одним аспирином. Кроме того, длительный прием клопидогрела плюс аспирин в незначительной степени увеличивает риск кровотечения. Обычно антитромбоцитарные препараты не назначают людям, принимающим варфарин, потому что антитромбоцитарные препараты увеличивают риск кровотечения. но иногда бывают исключения.

Антикоагулянты (например, варфарин), принимаемые внутрь, могут использоваться для предотвращения инсультов, вызванных сгустками крови. Дабигатран, апиксабан и ривароксабан — новые антикоагулянты, которые иногда используются вместо варфарина.Эти новые антикоагулянты более удобны в использовании, потому что они, в отличие от варфарина, не требуют регулярного контроля с помощью анализов крови, чтобы определить, сколько времени требуется крови для свертывания. Кроме того, они не подвержены влиянию продуктов питания и вряд ли будут взаимодействовать с другими лекарствами. Но у новых антикоагулянтов есть недостатки. Дабигатран и апиксабан необходимо принимать два раза в сутки (варфарин — один раз в сутки). Кроме того, люди не должны пропускать прием новых лекарств, чтобы лекарства были эффективными. Также эти препараты значительно дороже варфарина.

Если присутствуют другие заболевания, такие как сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и легочные инфекции, их необходимо лечить.

Поскольку инсульт часто вызывает изменения настроения, особенно депрессию, члены семьи или друзья должны сообщить врачу, если человек кажется подавленным. Депрессию можно лечить антидепрессантами и психотерапией.

Лечение атеросклероза и ишемического инсульта | Гора Синай

Ишемический инсульт возникает, когда артерии, которые доставляют кровь в мозг или работают внутри вашего мозга, сужаются или блокируются.Подобно тому, как сердечные приступы вызваны недостаточным притоком крови и кислорода к сердцу, ишемические инсульты возникают, когда мозг не получает достаточного количества крови и кислорода. Инсульт также известен как нарушение мозгового кровообращения.

Большинство ишемических инсультов вызвано атеросклерозом, который также называют затвердением артерий. Атеросклероз возникает, когда жир и холестерин накапливаются в артериях или кровеносных сосудах, вызывая их сужение. Со временем это может полностью перекрыть кровоток.Другими причинами ишемического инсульта являются стеноз (экстракраниальный или внутричерепный), тромбоз и эмболия.

Симптомы

Ишемический инсульт часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях у вас могут быть временные инсульты, называемые транзиторными ишемическими атаками.

Мнемоника BE FAST , разработанная Американской кардиологической ассоциацией, перечисляет симптомы инсульта:

B alance: внезапная потеря равновесия
E да: внезапная потеря зрения на один или оба глаза
F ace: неровный вид
A rm: одна рука опускается вниз
S peech: речь звучит странно, особенно при повторении фразы
T ime: Каждую секунду клетки мозга умирают.Немедленно позвоните в службу 911.

Варианты лечения

Время чрезвычайно важно при лечении инсульта. В среднем два миллиона нейронов умирают каждую минуту во время инсульта. В зависимости от продолжительности инсульта возможны различные методы лечения. Если инсульт произошел менее четырех с половиной часов, вы можете иметь право на получение тканевого активатора плазминогена. Если ваши симптомы возникли менее шести часов назад, вы можете пройти процедуру, называемую механической тромбэктомией, во время которой мы помещаем катетер в бедренную артерию в вашем паху, перемещаем катетер к сгустку в артерии вашего мозга и вытягиваем тромб (аспирация).

Мы лечим ишемический инсульт, выполняя одну или несколько из следующих процедур:

• Внутривенный тканевый активатор плазминогена (tPA) может быть эффективным, если мы сможем вылечить вас в течение четырех с половиной часов с момента появления у вас первых симптомов. Мы вводим tPA прямо в ваши вены в отделении неотложной помощи.
• Механическая тромбэктомия может быть полезной в течение шести часов после появления симптомов инсульта. После этого процедуру можно будет пройти в рамках клинических испытаний, которые проводит Mount Sinai.
• Антиагрегантные и антикоагулянтные препараты
• Внутриартериальный (внутри артерий)
• Баллонная ангиопластика
• Экстракраниальное (снаружи головы) и внутричерепное (внутри головы) стентирование
• Шунтирование хирургическое
• Лекарства в виде таблеток для снижения артериального давления, предотвращения эмболии
• Лекарство, вводимое внутривенно (в вены) для разрушения тромбов, восстановления кровотока и спасения мозга

Мы также можем порекомендовать изменить образ жизни, например бросить курить, соблюдать диету и увеличить физические нагрузки.Если после инсульта вы не можете делать то, что делали раньше, мы можем предложить физиотерапию и реабилитацию после инсульта.

Клинические испытания

Mount Sinai является основным местом проведения многочисленных клинических испытаний, посвященных оценке новых методов лечения инсульта у пациентов, которым в течение шести часов не подходят tPA или тромбэктомия. Если у вас есть какие-либо вопросы, можете ли вы или член вашей семьи быть кандидатом, немедленно свяжитесь с нами по телефону 212-241-3400.

Практические рекомендации по раннему лечению ишемического инсульта

1.Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Группа исследования инсульта rt-PA. Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med . 1995; 333: 1581–7 ….

2. Grotta J. Модели ограничений инсульта на грызунах. Что мы можем узнать из недавних клинических испытаний тромболизиса? Арка Neurol . 1996; 53: 1067–70.

3. Сакурама Т, Китамура Р., Канеко М. Активатор плазминогена тканевого типа улучшает неврологические функции в модели тромбоэмболического инсульта на крысах. Ход . 1994; 25: 451–6.

4. Брутто CE, Раймонд С.Дж., Говард ДБ, Беднар ММ. Отсроченная терапия тканевым активатором плазминогена на кроличьей модели тромбоэмболического инсульта. Нейрохирургия . 1995; 36: 1172–7.

5. Зивин Я.А., Маццарелла В. Активатор тканевого плазминогена в сочетании с антагонистом глутамата улучшает исход после эмболического инсульта. Арка Neurol . 1991; 48: 1235–8.

6. Hacke W, Kaste M, Фиески C, Тони Д, Lesaffre E, фон Куммер Р., и другие.Внутривенный тромболизис рекомбинантным тканевым активатором плазминогена при остром полушарном инсульте. Европейское совместное исследование острого инсульта (ECASS). ЯМА . 1995; 274: 1017–25.

7. Барсан РГ, Бротт Т.Г., Бродерик JP, Хейли Э.С., Леви DE, Marler JR. Время обращения в больницу у пациентов с острым инсультом. Arch Intern Med . 1993; 53: 2558–61.

8. Фельдманн Э., Гордон Н, Брукс Дж. М., Латунь LM, Файад ПБ, Савая КЛ, и другие.Факторы, связанные с ранним проявлением острого инсульта. Ход . 1993; 24: 1805–10.

9. Моррис Д., Гортон Р, Хинн А, и другие. Задержка обращения за медицинской помощью при инсульте — демографические детерминанты: задержка обращения за медицинской помощью при инсульте. Ежегодное собрание Общества академической неотложной медицины (SAEM). Денвер, Колорадо, 5–8 мая 1996 г. Acad Emerg Med . 1996; 3: 539.

10. Котари Р., Зауэрбек L, Эмили Э, и другие.Жертвы инсульта: невежественные. Ежегодное собрание Общества академической неотложной медицины (SAEM). Денвер, Колорадо, 5–8 мая 1996 г. Acad Emerg Med . 1996; 3: 538.

11. Спилкер Дж. Важность просвещения пациентов и населения при остром ишемическом инсульте. Материалы Национального симпозиума по быстрой идентификации и лечению острого инсульта, 13 декабря 1996 г. Вашингтон, округ Колумбия: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), 1997 г.

12.Genentech, Inc. Национальный регистр инфаркта миокарда II (NMRI II). Ежеквартальный отчет, данные Огайо. Сентябрь 1996 г.

13. Координационный комитет Национальной программы предупреждения сердечных приступов, рабочая группа «60 минут до лечения». Отделение неотложной помощи: быстрое выявление и лечение пациентов с острым инфарктом миокарда. Энн Эмерг Мед . 1994; 23: 311–29.

14. Братина П, Гринберг L, Пастер В, Grotta JC. Текущее отделение неотложной помощи при инсульте в Хьюстоне, штат Техас. Ход . 1995; 26: 409–14.

15. Барсан В. Ведение отделения неотложной помощи при инсульте. Материалы Национального симпозиума по быстрой идентификации и лечению острого инсульта, 13 декабря 1996 г. Вашингтон, округ Колумбия: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), 1997 г.

16. Бротт Т. Тромболизис при инсульте. Арка Neurol . 1996. 53: 1305–6.

17. Группа изучения инсульта NINDS t-PA. Внутримозговое кровоизлияние после внутривенной терапии t-PA при ишемическом инсульте. Ход . 1997. 28: 2109–18.

Лечение инсульта в течение 24–48 часов | Медицинский центр Тафтс

Если у вас или у вашего близкого случился инсульт, невероятно важно, чтобы вам сразу же была оказана медицинская помощь. Немедленное лечение может свести к минимуму долгосрочные последствия инсульта: инсульт может привести к потере трудоспособности или угрожать жизни. В течение первых 24-48 часов ваши врачи и медсестры будут работать вместе, чтобы стабилизировать ваше состояние, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение инсульта и раннее повторение новых инсультов.Ниже перечислены некоторые виды лечения, которые вы можете получить.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, снабжающий мозг кислородом и питательными веществами, заблокирован. Чтобы вылечить ишемический инсульт, врачи работают над устранением закупорки и быстрым восстановлением кровотока в головном мозге.

Если вы прибудете в течение четырех с половиной часов от начала инсульта, вы можете получить лекарство под названием IV tPA (внутривенный тканевый активатор плазминогена).Это белок, который вырабатывает ваше тело для расщепления сгустков. Однако в условиях ишемического инсульта ваше тело может не вырабатывать достаточно этого белка: врачи лечат вас этим лекарством, чтобы дополнить способность вашего организма растворять сгусток, вызывающий симптомы инсульта. Этот препарат одобрен FDA и соответствует стандарту для людей с ишемическим инсультом, поступивших в больницу на ранней стадии. Иногда у некоторых людей повышается риск кровотечений, поэтому врачи помогут вам определить, подходите ли вы для этого лечения. доказано, что это лечение снижает длительную нетрудоспособность, связанную с инсультом .

Если ваш инсульт вызван закупоркой большой артерии , вам может быть назначено лечение, называемое механической тромбэктомией или внутриартериальной терапией. Это лечение на основе катетера: минимально инвазивная операция с использованием проволоки, продетой до артерий шеи и головы с помощью петли, которая захватывает сгусток и удаляет его из кровотока. Это выполняется нейрохирургом, неврологом или интервенционным радиологом, обученным этой процедуре.Эта процедура также одобрена FDA и соответствует стандарту для людей с ишемическим инсультом из-за окклюзии крупных артерий.

Помимо этих двух процедур, вам могут назначить таблетки, которые помогут уменьшить дальнейшее образование тромбов и развитие новых инсультов. Эти антитромбоцитарные препараты включают аспирин и клопидогрель (Плавикс). Иногда может быть начат прием более сильного разжижителя крови в виде таблеток или инфузии (непрерывное жидкое лекарство, вводимое через внутривенный или внутривенный ввод).

Также важно облегчить сердцу доставку крови с кислородом и питательными веществами в мозг: это включает увеличение объема жидкости в кровотоке и минимизацию работы, необходимой для перекачивания крови в мозг. Скорее всего, вам будет введено внутривенных жидкостей, через капельницу, а также будет предложено лечь в кровать под низким углом (обычно 30 градусов или меньше), чтобы свести к минимуму потребность сердца в борьбе с гравитацией при движении крови к голове. .Кроме того, вашему кровяному давлению будет позволено находиться в состоянии покоя на более высоком уровне, чем обычно : ваш мозг просит ваше сердце больше кислорода и питательных веществ. Другими словами, повышенное кровяное давление после инсульта — это временная защитная реакция, помогающая восстановить кровоток в головном мозге и предотвратить дальнейшее ухудшение инсульта.

Поскольку ваше тело временно более склонно к образованию тромбов, вы можете подвергаться риску образования тромбов в ногах или тазу.Это может быть опасно, если сгустки крови перемещаются из ваших ног или таза в легкие, затрудняя нормальное дыхание. Чтобы предотвратить образование тромбов в ногах, вам будет предложено носить устройств для последовательного сжатия (надувные бинты, обернутые вокруг ваших икр, которые периодически сжимают ноги) и вам будет сделано инъекций гепарина (низкодозный разбавитель крови) под мышцами. кожа.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда ослабленный кровеносный сосуд разрывается и проливает кровь в ткани мозга.Чтобы вылечить внутримозговое кровоизлияние, врачи быстро выявляют факторы, ухудшающие кровотечение, и сводят к минимуму влияние каждого из них.

Три основных фактора, которые усугубляют кровотечение в головном мозге: неконтролируемая гипертензия , коагулопатия (повышенная склонность к кровотечению) и аномальные кровеносные сосуды .

Если у вас очень высокое кровяное давление, врачи начнут принимать лекарства, чтобы снизить кровяное давление и поддерживать его на более низком и безопасном уровне.

Коагулопатии могут быть связаны с приемом лекарств (например, кумадин / варфарин) или медицинскими состояниями (например, заболеванием печени): если отклонения предполагаются на основании использования известных лекарств или выявлены в результате лабораторных исследований, вы можете получить лечение, которое полностью изменит действие этих препаратов или условия. Эти методы лечения включают очищенные продукты крови, такие как концентраты протромбинового комплекса, свежезамороженную плазму и криопреципитат, или лекарства, такие как витамин К.

Если обнаружена аномалия кровеносных сосудов, сосудистую мальформацию можно лечить хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение.Многие из этих операций представляют собой минимально инвазивные процедуры с использованием проволочных катетеров.

Когда кровотечение в головном мозге прекращается, лечение направлено на поддержку тела, пока оно поглощает кровь. Если кровотечение обширное и опасно для жизни, наша команда нейрохирургов может провести операцию по удалению крови или временному удалению части черепа, чтобы уменьшить давление на мозг.

Лечение ранних осложнений

В течение первых нескольких дней после инсульта часто возникают ранние осложнения.Вероятность возникновения осложнений можно снизить за счет тщательной координации оказания помощи в центре лечения инсульта, но не все осложнения можно полностью предотвратить. Будь то у вашей постели или за кулисами, ваши врачи и медсестры работают вместе, чтобы следить за осложнениями и минимизировать их влияние на ваше здоровье, если они все же возникнут.

Ниже приведены некоторые из ранних осложнений, которые могут возникнуть после инсульта:

• Дисфагия или затруднение глотания — Инсульт часто приводит к потере способности безопасно глотать.Когда это происходит, пища и жидкость могут попадать в легкие, а не в желудок, вызывая повреждение легких и опасные для жизни затруднения с дыханием. Наши патологи речи и языка и медсестры помогут оценить вашу способность глотать. Если вам трудно безопасно глотать, мы не должны давать вам пищу или жидкость через рот, пока вы снова не сможете безопасно глотать. Это может включать временное размещение назогастрального зонда , тонкой трубки, которая продевается через ноздрю в желудок.Если ожидается, что трудности с глотанием продлятся недели или месяцы, мы можем порекомендовать временное размещение гастростомы (также известной как «трубка ПЭГ»), чтобы обеспечить питание непосредственно в желудке на ранней стадии восстановления после инсульта. Эти зонды для кормления обычно являются временными мерами, рассчитанными на то, что вы сможете восстановить способность глотать в долгосрочной перспективе.
• Аспирация или случайное проглатывание частиц пищи в легкие — Когда происходит аспирация, может развиться инфекция легких или у вас могут возникнуть затруднения с дыханием.В случае развития инфекции нам может потребоваться лечение антибиотиками . Если у вас возникли серьезные проблемы с дыханием, нам может потребоваться оказание респираторной поддержки, будь то небольшие меры, такие как назальная канюля (тонкая пластиковая трубка, доставляющая кислород в ноздри), или более интенсивные меры, такие как вентилятор (аппарат, обеспечивающий временную поддержку дыхания).
• Инфекция мочевыводящих путей , инфекция мочевого пузыря или уретры — Иногда у человека с инсультом может быть незначительная инфекция мочевого пузыря, предшествующая инсульту, обнаруженная в начале госпитализации.Иногда мочевой катетер необходимо устанавливать на ранних этапах госпитализации по поводу инсульта. В большинстве случаев мы стараемся удалить мочевой катетер как можно быстрее. Мочевые катетеры могут увеличить риск инфекций мочевого пузыря. В любом случае важно лечить эти инфекции антибиотиками, чтобы предотвратить обострение инсульта (в результате лихорадки или отвлечения ресурсов организма на борьбу с инфекцией вместо восстановления мозга).
• Лихорадка — Повышенная температура тела часто возникает после инсульта.Иногда это связано с инфекцией или же с самим инсультом. Высокая температура может усугубить инсульт, поэтому мы часто лечим лихорадку ацетаминофеном (тайленолом) или охлаждающими одеялами.
• Гипергликемия или повышенный уровень сахара в крови — Глюкоза часто повышается в кровотоке, когда организм болен: дополнительная энергия необходима для борьбы с болезнью. Однако слишком много глюкозы в кровотоке может усугубить инсульт. Мы можем периодически проверять уровень сахара в крови («палочкой из пальца») и давать вам небольшие дозы инсулина, чтобы поддерживать средний уровень сахара в крови во время госпитализации, даже если у вас нет диабета.
• Набухание мозга — Тяжелые инсульты часто возникают в результате повреждения большой части мозга. Когда это происходит, поврежденная ткань головного мозга может иногда опухать и вызывать побочные повреждения других частей мозга, уцелевших после инсульта. Это может быть опасной для жизни ситуацией: для лечения мы можем перевести вас в отделение нейрокритической помощи, лечить вас лекарствами и другими мерами по уходу, чтобы уменьшить отек, и, возможно, предложить операцию, чтобы уменьшить побочную травму от отека.
• Тромбоз глубоких вен — При ишемических инсультах и ​​внутримозговых кровоизлияниях организм может быть более склонен к образованию тромбов, особенно если ваше тело частично парализовано. Сгустки, образующиеся в глубоких венах ног и таза, могут быть опасными: помимо отека и боли в этих местах, они могут попасть в легкие и вызвать затруднение дыхания. Чтобы предотвратить это, мы просим вас носить устройств последовательного сжатия (обертывание вокруг икры) в постели, а также сделаем вам инъекций гепарина под кожу.

Многие лекарства и методы лечения, возможно, потребуется вводить непосредственно в вены для наиболее быстрого эффекта. Соответственно, нам нужно будет разместить внутривенную линию (обычно в вашей руке), чтобы проводить эти процедуры. Его нужно будет оставить на месте до выписки из больницы.

Лечение ишемического инсульта в неотложной помощи | Цереброваскулярные заболевания | JAMA Neurology

Успех лечения тканевым активатором плазминогена дает толчок к тому, чтобы рассматривать инсульт как неотложную медицинскую помощь; диагностика и лечение должны быть точными и своевременными.Первоначальная оценка должна быть простой и направленной на подтверждение ишемического инсульта как причины острых неврологических нарушений у пациента. До тех пор, пока полезность диагностических тестов для демонстрации артериальной окклюзии не будет установлена ​​при неотложной помощи, их применение до лечения не должно быть обязательным. Большинство людей с острым ишемическим инсультом будут получать основное основное лечение в условиях сообщества. Таким образом, стратегии экстренного лечения должны быть нацелены на ведение пациентов, у которых инсульт диагностирован и впервые лечатся врачами неотложной помощи и первичной медико-санитарной помощью в сотрудничестве с неврологами.

Ишемический инсульт — наиболее частое острое неврологическое заболевание и основная причина смерти, инвалидности и человеческих страданий. В финансовом отношении это тоже дорогая болезнь. Инсульт обходится экономике США более чем в 40 миллиардов долларов в год. ¹ Таким образом, успешное ведение ишемического инсульта имеет огромное значение для общественного здравоохранения. В прошлом к ​​ишемическому инсульту относились с нигилизмом как общественность, так и медицинские работники. ² От этого негативного отношения отказываются в ответ на революцию в лечении инсульта.В настоящее время инсульт рассматривается как опасное для жизни заболевание. В основе современного менеджмента лежит несколько факторов. Интервал от начала до начала лечения имеет решающее значение. Ишемический инсульт обычно вызывается тромбоэмболической окклюзией артерии, кровоснабжающей часть головного мозга, и улучшение перфузии имеет решающее значение для успеха. Спектр неврологических нарушений и причин инсульта широк; в результате прогноз пациентов значительно различается. Помимо лечения самого инсульта, лечение включает меры по предотвращению или контролю медицинских или неврологических осложнений, реабилитацию и терапию для предотвращения повторного инсульта.На лечение также влияет состояние пациента и его / ее пожелания. Большинство пациентов с острым ишемическим инсультом сначала не будут лечиться неврологами или специалистами по лечению инсульта. Из-за ограниченного количества отделений по оказанию помощи в остром периоде инсульта большинство пациентов поступают в общественные больницы, которые не имеют специальных навыков лечения цереброваскулярных заболеваний.

Основная цель современного лечения острого ишемического инсульта — ограничить или обратить вспять травму головного мозга, чтобы пациент мог в максимально возможной степени выздороветь.Устойчивое улучшение неврологического исхода — это показатель реакции на лечение. ³ Ишемический инсульт — это сложный сосудистый и метаболический процесс, который продолжается от нескольких минут до часов. Концепция ишемической полутени подчеркивает, что, хотя ядро ​​инфарктной ткани не может быть спасено никаким вмешательством, область дисфункционального, ишемизированного мозга может быть спасена, если терапия будет назначена незамедлительно. Экспериментальные исследования ^{4 -6} убедительно демонстрируют, что интервал от начала ишемии до начала лечения имеет решающее значение для успеха любой терапии.Окно для эффективного лечения может составлять всего несколько часов. Максимальный интервал неизвестен, но вмешательство, назначенное более чем через 24 часа после появления симптомов, вряд ли принесет большую пользу. Как можно скорее начать лечение — это и будет движущей силой оказания неотложной помощи при инсульте.

Стремление к быстрому началу лечения является основой усилий по повышению осведомленности общественности и профессионалов об инсульте, который обобщен термином мозговая атака . ^{7 -15} Задержки в распознавании, транспортировке, оценке и лечении должны быть преодолены, чтобы уложиться в короткие временные окна, необходимые для текущей неотложной помощи. Общественные знания о проявлениях инсульта и о том, как лучше всего реагировать на их появление, ограничены. ^{16 -18} Необходима согласованная кампания по просвещению населения; в частности, пациенты из группы высокого риска и члены их семей, соседи, друзья и коллеги должны быть проинструктированы об общих симптомах инсульта.Сообщение для общественности также должно подчеркивать, что инсульт излечим, но время имеет решающее значение. Образовательную программу по острому ишемическому инсульту (мозговому приступу) можно смоделировать по той, что используется для острой ишемии миокарда (сердечного приступа). Неврологи должны возглавить эти образовательные мероприятия в своих сообществах.

Службы неотложной медицинской помощи (EMS) должны уделять острому инсульту такой же приоритет, как и острой болезни сердца. Образовательные программы о важности оказания помощи при инсульте необходимы для всех компонентов систем неотложной помощи, включая диспетчеров и спасательные отряды.Персонал скорой помощи должен проводить оперативную оценку на местах, а транспортировку в больницу — без задержек. Первые оценки должны включать соответствующий анамнез, измерение жизненно важных функций и краткое неврологическое обследование. Если присутствует фельдшер, можно сделать анализ крови и электрокардиограмму, а также установить внутривенную линию. Протокол, который координирует обслуживание между EMS и больницей, может ускорить перевод. Отряд спасателей должен проинформировать больницу о том, что пациента с возможным инсультом отправляют в отделение неотложной помощи.Пациенту следует обратиться в больницу, где есть возможность экстренно проводить компьютерную томографию 24 часа в сутки и 7 дней в неделю. Такое требование может означать обход ближайшей больницы, поскольку в ней нет оборудования для визуализации.

В свою очередь, больница должна иметь протокол оказания помощи при остром инсульте для достижения амбициозных, но выполнимых целей по быстрой оценке и лечению пациентов. ¹⁵ Доступность лечения с доказанной эффективностью для улучшения исходов у лиц с ишемическим инсультом (тканевый активатор плазминогена), но которое необходимо вводить в течение 3 часов после начала инсульта, подчеркивает важность этих усилий. ^{11 , 12,19} Протокол должен включать список врачей, медсестер, лабораторного и радиологического персонала, а также фармацевтов, которые будут членами бригады по оказанию помощи при остром инсульте. В учреждениях, которые не имеют постоянного охвата специалистами по инсульту или неврологами, врачи первичной медико-санитарной помощи или неотложной медицины, вероятно, будут лидерами этой группы. В протоколе должны быть описаны этапы экстренной оценки, которые сосредоточены на подтверждении ишемического инсульта как вероятной причины неврологических нарушений и выявлении острых медицинских или неврологических осложнений.Неотложные диагностические исследования для оценки пациента с подозрением на острый ишемический инсульт должны включать следующее: компьютерная томография головного мозга без контраста; ЭКГ; рентгеновский снимок грудной клетки; полный подсчет клеток крови и количество тромбоцитов; протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время; исследования химического состава крови, включая электролиты сыворотки и уровень глюкозы в крови; газы артериальной крови при клиническом подозрении на гипоксию; и рентгеновские снимки шейного отдела позвоночника, если пациент находится без сознания и в анамнезе нет сведений о начале неврологических нарушений.Кроме того, протокол должен включать компоненты для общего неотложного ведения и начала лечения инсульта, включая решение о том, можно ли лечить пациента тканевым активатором плазминогена (таблица 1). Опубликованные рекомендации ^{7 -12} по лечению острого инсульта могут быть использованы в качестве шаблонов для написания этих протоколов.

Внутривенное введение тканевого активатора плазминогена вызвало споры. ^{20 -24} Внутривенный тромболизис не является панацеей, но в настоящее время это единственная терапия с доказанной эффективностью для лечения людей с острым ишемическим инсультом.Хотя внутриартериальное введение тромболитических препаратов имеет гипотетические преимущества, его превосходство над внутривенным тромболизисом не доказано. ^{11 , 12,25} Хотя результаты некоторых исследований ^{26 -30} являются многообещающими, ни антитромботические препараты, ни нейрозащитные средства не признаны эффективными в улучшении исходов после инсульта. Пока другие методы лечения или лечебные стратегии не доказали свою ценность для улучшения неврологического исхода после ишемического инсульта, цель экстренного лечения должна быть направлена ​​на лечение внутривенным тканевым активатором плазминогена.

Короткое временное окно для эффективного и безопасного лечения тканевым активатором плазминогена имеет значение для всех врачей, включая неврологов. Первоначальное лечение, вероятно, будет происходить в отделении неотложной помощи. В большинстве отделений неотложной помощи работают специалисты по неотложной медицине или врачи первичного звена, а во многих больницах неврологи недоступны. Многие пациенты не могут добраться до крупных медицинских центров третичного уровня со специалистами по инсульту в течение 3 часов; в частности, пациенты из сельской местности, вероятно, не могут быть доставлены в крупную больницу достаточно быстро для лечения тканевым активатором плазминогена.Таким образом, стратегия оказания неотложной помощи, включая использование тканевого активатора плазминогена, должна быть разработана для условий сообщества. Hachinski ³¹ сообщил, что для успешного использования тромболитических препаратов необходимо наличие трех критериев: (1) наличие врача, обладающего опытом диагностики и лечения инсульта, (2) доступность к современным исследованиям изображений головного мозга и (3) ) способность справляться с потенциальными осложнениями лечения, особенно с кровоизлиянием в мозг. Можно утверждать, что эти требования необходимы для лечения людей с инсультом, независимо от использования тканевого активатора плазминогена.Чтобы ускорить оказание помощи пациентам с инсультом, неврологи должны быть всегда доступны для консультации в отделениях неотложной помощи. В ожидании более широкого участия неврологов в управлении неотложной помощью следует писать рекомендации по острому ишемическому инсульту, в первую очередь, для врачей, не являющихся неврологами. Следует изучить стратегии, обеспечивающие быстрый доступ к неврологу для людей, проживающих в отдаленных местах; потенциальные подходы включают телемедицину или эвакуацию по воздуху. Возможный сценарий — лечение тканевым активатором плазминогена в больнице по рекомендации невролога с помощью телемедицины с последующей эвакуацией по воздуху в медицинский центр третичного уровня для последующего лечения.

Помимо опасного для жизни неврологического заболевания, ишемический инсульт является симптомом основного сосудистого заболевания, которое приводит к тромбоэмболической окклюзии артерии, кровоснабжающей часть мозга. Причина инсульта влияет на прогноз пациента; люди с инсультом, вторичным по отношению к окклюзии проникающей мозговой артерии (лакуны), обычно имеют лучший прогноз, чем пациенты с окклюзией крупного экстракраниального или внутричерепного сосуда. ^{32 , 33} Определение наиболее вероятной причины инсульта влияет на планы по предотвращению повторного инсульта; например, антикоагулянты назначают большинству людей с кардиоэмболическим инсультом, в то время как антитромбоцитарные препараты назначают большинству пациентов с инсультом, вторичным по отношению к экстракраниальному или внутричерепному атеросклерозу. ³⁴ Тем не менее, диагностика причины инсульта может быть затруднена; врачи, в том числе неврологи, специализирующиеся на лечении инсульта, часто не соглашаются. ³⁵ Даже диагностика лакунарного инсульта может оказаться сложной задачей. Лакунарный синдром не может быть следствием лакунарного инфаркта, и неправильный диагноз может затруднить использование потенциально эффективного лечения. ³⁶ Кроме того, этиологический диагноз, поставленный в отделении неотложной помощи, часто меняется в последующие дни. ³⁷ К сожалению, точный диагноз подтипа ишемического инсульта часто требует использования дополнительных тестов (например, чреспищеводной эхокардиографии, дуплексной сонной артерии или артериографии), которые могут быть недоступны в стационаре.Кроме того, неизвестны надежность, чувствительность и специфичность этих тестов при выполнении в аварийных условиях. Такая информация имеет решающее значение из-за возможности неправильного лечения, если дополнительный тест дает ложноположительную или ложноотрицательную информацию. Даже если эти тесты доступны в общественной больнице, время, необходимое для мобилизации персонала и других ресурсов для выполнения теста, ставит под угрозу возможность лечения тканевым активатором плазминогена. Необходимы значительные исследования, чтобы проверить предположение о том, что диагноз подтипа инсульта необходим до начала экстренного лечения.Данные клинических испытаний не подтверждают безотлагательность постановки «точного» диагноза подтипа инсульта. ^{19 , 30} В частности, американское исследование тканевого активатора плазминогена ¹⁹ не выявило различий в ответах на тромболитическую терапию среди людей с разными подтипами. До тех пор, пока имеющиеся данные не покажут, что диагноз подтипа инсульта критически влияет на неотложную помощь, дополнительные диагностические тесты для определения вероятной причины инсульта не должны проводиться перед неотложной помощью.В настоящее время данные в целом не подтверждают рекомендацию об индивидуальном лечении инсульта на основании предполагаемой причины.

Caplan ^{22 , 23} четко сформулировал важность демонстрации артериальной окклюзии перед принятием решения о неотложном лечении. Чтобы проверить это предположение, испытания проверяют ценность внутриартериальной тромболитической терапии в лечении пациентов с артериографически подтвержденной окклюзией экстракраниальных или внутричерепных артерий. ^{11 , 25} Несмотря на обнадеживающие результаты, внутриартериальная тромболитическая терапия убедительно не показала, что она безопаснее или эффективнее, чем внутривенная терапия. Требование визуализации артериальной окклюзии с помощью артериографии перед лечением значительно ограничивает использование терапии; меньшинство пациентов можно лечить, потому что только ограниченное количество больниц имеет необходимый персонал и развитые возможности вмешательства. Кроме того, отказ от лечения доказанной ценностью (внутривенный тканевый активатор плазминогена) при одновременном распределении ресурсов для проведения внутриартериальной тромболитической терапии проблематичен, особенно когда не установлено, что внутриартериальная терапия превосходит внутривенную терапию.Необходимы значительные исследования, чтобы проверить гипотезу о том, что знание анатомии сосудов, лежащих в основе инсульта, необходимо до начала экстренного лечения. До тех пор, пока такие доказательства не будут доступны, исследование анатомии сосудов перед лечением не является обязательным.

Врачи знают, что клиническая тяжесть инсульта сильно влияет на результаты и влияет на решения о лечении. Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS) — широко используемая и общепринятая система для численной оценки тяжести инсульта у пациента. ^{37 -40} Совокупный балл NIHSS сильно коррелирует с результатами. ^{41 , 42} Пациенты с очень легкими нарушениями (низкий балл по шкале NIHSS) обычно имеют благоприятный прогноз независимо от лечения; таким пациентам может не потребоваться лечение тканевым активатором плазминогена или какое-либо другое острое вмешательство. Напротив, пациенты с многодолевым инфарктом имеют высокие баллы по шкале NIHSS; Эти пациенты обычно имеют плохие результаты независимо от лечения тканевым активатором плазминогена, и риск геморрагических осложнений выше в этой группе. ^{43 , 44} Поскольку NIHSS — полезный способ количественной оценки неврологических симптомов пациента и поскольку оценка NIHSS влияет на решения о неотложном лечении, неврологи должны возглавить усилия по обучению врачей нюансам выполнения и выставления оценок по этой шкале. Goldstein and Samsa ⁴⁰ показали, что неврологи могут эффективно использовать NIHSS при оценке пациентов с инсультом.

На решения о неотложном лечении также влияют результаты исследований изображений головного мозга.Текущие рекомендации по использованию тканевого активатора плазминогена не рекомендуют лечить пациентов, у которых есть компьютерно-томографические доказательства многодолевого инсульта. ^{11 , 12} К счастью, совокупный балл NIHSS коррелирует с размером инсульта, обнаруженным при визуализации мозга. ³⁷ Таким образом, результаты компьютерной томографии будут наиболее важными для людей с серьезными нарушениями (высокий балл NIHSS). Другие исследования головного мозга, такие как перфузионная и диффузионная магнитно-резонансная томография, могут улучшить отбор пациентов для лечения. ^{3 , 45 -48} Однако некоторые клиницисты предостерегают от чрезмерной зависимости от таких вспомогательных диагностических тестов. ⁴⁹ Значение этих исследований в клинических условиях не было установлено, и необходимо определить превосходство этих тестов над клиническими данными, такими как оценка NIHSS или результатами компьютерной томографии. До тех пор, пока не будут получены данные, подтверждающие полезность дополнительных исследований изображений головного мозга при выборе пациентов для лечения, эти тесты не должны требоваться перед началом неотложного лечения ишемического инсульта.

Общее состояние здоровья пациента оказывает большое влияние на ведение острого ишемического инсульта. Тяжелые сопутствующие соматические или неврологические заболевания влияют на прогноз и решение о лечении. Например, пациент, который стал инвалидом из-за слабоумия, болезни сердца или артрита, скорее всего, не станет инвалидом после лечения инсульта. Также следует учитывать пожелания пациента и его / ее семьи. Инсульт поражает большое количество пожилых людей, которые боятся болезни больше из-за возможности потери независимости, чем из-за возможности смерти.Они могут не желать агрессивных методов лечения, которые могут продлить их болезнь или привести к хронической тяжелой инвалидности. Точно так же семьи могут не захотеть лечения, которое они считают чрезмерным.

В настоящее время внутривенное введение тканевого активатора плазминогена является единственным известным методом лечения пациентов с острым ишемическим инсультом. Стратегия, использованная исследователями тканевого активатора плазминогена Национального института неврологических заболеваний и инсульта, оказалась успешной; пациенты в течение 3 часов после инсульта могут получить пользу от лечения, если будет использован аналогичный подход.Внутривенный тромболизис имеет ограничения. Его нельзя дать безнаказанно; возникают кровотечения, особенно у лиц с тяжелыми инсультами. Пациенты должны получить лекарство в течение 3 часов, и, таким образом, меньшая часть пациентов может получить лечение.

Внутривенный тромболизис — первое, а не последнее лечение, эффективность которого в улучшении неврологического исхода после ишемического инсульта будет доказана. Тем не менее, успех тканевого активатора плазминогена означает, что отношение к инсульту должно быть изменено — пациентов можно лечить, и их результаты улучшаются.Неврологи должны быть в авангарде усилий по лечению инсульта как по неотложной медицинской помощи и по развитию специализированных учреждений по оказанию помощи при инсульте в своих сообществах. Однако критически важная часть помощи большинству людей с инсультом не будет осуществляться в специализированных центрах по инсульту, и неврологи не должны требовать, чтобы все пациенты с острым инсультом проходили обследование и лечение только в специализированных центрах третичного уровня. Такое требование может подорвать поддержку общества и медицинского сообщества экстренной помощи при инсульте.Напротив, неврологи должны стремиться сотрудничать с врачами первичной медико-санитарной помощи и неотложной медицинской помощи для увеличения доступности методов лечения инсульта.

Принята к публикации 14 января 1998 г.

Эта статья частично финансировалась грантом RO1-NS27863 Службы общественного здравоохранения США, Национального института неврологических расстройств и инсульта, Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, штат Мэриленд,

Отпечатки: Гарольд П. Адамс, младший, доктор медицины, Отделение цереброваскулярных заболеваний, Отделение неврологии, Университет Айовы, доктор Хокинс, 200, Айова-Сити, IA 52242 (электронная почта: harold-adams @ uiowa.эду).

1.Тейлор TNDavis PHTorner JC и другие. Пожизненные затраты на инсульт в США. Инсульт. 1996; 271459–1466Google ScholarCrossref 3. Зивин JA Диффузионно-взвешенная МРТ для диагностики и лечения ишемического инсульта. Ann Neurol. 1997; 41567-568Google ScholarCrossref 4.Astrup JSiesjo BSymon L Пороги ишемии головного мозга: ишемическая полутень. Инсульт. 1981; 12723-725Google ScholarCrossref 7. Комитет и подкомитеты по неотложной кардиологической помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Рекомендации по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиологической помощи, IV: особые реанимационные ситуации — инсульт. JAMA. 1992; 2682242-2250 Google ScholarCrossref 8. МакДауэлл FHBrott Т.Г.Гольдштейн M и другие. Инсульт: первые шесть часов. J Stroke Cerebrovasc Dis. 1993; 3133–144Google Scholar 10.Adams HP JrBrott TGCrowell RM и другие.Рекомендации по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом. Инсульт. 1994; 251901-1914Google ScholarCrossref 11.Adams HP JrBrott Т.Г.Фурлан AJ и другие. Рекомендации по тромболитической терапии острого инсульта: дополнение к руководствам по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом. Инсульт. 1996; 271711-1718Google Scholar 12. Отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии, Практические рекомендации: тромболитическая терапия острого ишемического инсульта. Неврология. 1996; 47835-839Google ScholarCrossref 13. Пан европейское консенсусное совещание по лечению инсульта, недоступно. J Intern Med. 1996; 240173-180Google ScholarCrossref 15.

Marler JRJones PWEmr M Материалы национального симпозиума по быстрой идентификации и лечению острого инсульта. Bethesda, Управление научных исследований и медицинских отчетов штата Мэриленд, Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, Национальные институты здравоохранения, 1997 год; публикация NIH 97-4239

16.Альбертс MBertels CDawson Д.В. Анализ времени предлежания после инсульта. JAMA. 1990; 26365-68Google ScholarCrossref 17. Уильям LSBruno ARouch DMarriott DJ Stroke осведомленность пациентов об инсульте: влияние на время до презентации. Инсульт. 1997; 28912-915Google ScholarCrossref 18.Kothari RSauerbeck LJauch E и другие. Осведомленность пациентов о признаках, симптомах и факторах риска инсульта. Инсульт. 1997; 281871-1875Google ScholarCrossref 19. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Группа по изучению инсульта rt-PA, Тканевый активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med. 1995; 3331581-1587Google ScholarCrossref 20.Caplan LRMohr JPKistler ЯПКорошец W Тромболизис: не панацея от ишемического инсульта. N Engl J Med. 1997; 3371309-1310Google ScholarCrossref 21.Grotta JC t-PA: лучший вариант для большинства пациентов. N Engl J Med. 1997; 3371310-1313Google Scholar24.Haley EC Младший Левандовски CTilley BC и группа изучения инсульта NINDS rt-PA, Мифы относительно исследования инсульта NINDS rt-PA: установление рекорда. Ann Emerg Med. 1997; 30676-682Google ScholarCrossref 25.del Zoppo GJHigashida RTFurlan AJ Дело о III фазе исследования церебрального внутриартериального фибринолиза. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 151217-1222 Google Scholar 26.Кларк WMWarach SJPettegrew LCGammans RESabounjian LA for Citicoline Stroke Study Group, рандомизированное исследование зависимости реакции от дозы цитиколина у пациентов с острым ишемическим инсультом. Неврология. 1997; 49671-678Google ScholarCrossref 27.Grotta JHantson LWessel T для исследования LUB-INT-9 Lubeluzole, Эффективность и безопасность любелузола у пациентов с острым ишемическим инсультом. Инсульт. 1997; 28271Google ScholarCrossref 28.Международная совместная группа по исследованию инсульта, Международное исследование по инсульту (IST): рандомизированное исследование аспирина, подкожного гепарина, обоих или ни одного из 19 435 пациентов с острым ишемическим инсультом. Ланцет. 1997; 3491569-1581Google ScholarCrossref 29. CAST (Китайское исследование острого инсульта) Collaborative Group, CAST: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование раннего применения аспирина у 20 000 пациентов с острым ишемическим инсультом. Ланцет. 1997; 3491641-1649Google ScholarCrossref 30.Комитет по публикациям для исследователей исследования Org 10172 в лечении острого инсульта (TOAST), низкомолекулярный гепариноид Org 10172 и исход после ишемического инсульта: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA. В печатиGoogle Scholar32.Landi GCella EBoccardi EMusicco M Лакунарные и нелакунарные инфаркты: патогенетические и прогностические различия. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55441-445Google ScholarCrossref 33.Arboix AGarcia-Eroles LMassons JOliveres M Факторы прогнозирования госпитальной смертности у 986 последовательных пациентов с первым инсультом. Cerebrovasc Dis. 1996; 6161-165Google ScholarCrossref 34. Файнберг WMAlbers GWBarnett HJM и другие. Рекомендации по ведению транзиторных ишемических атак. Инсульт. 1994; 251320-1335Google ScholarCrossref 35. Gordon DLBendixen BHAdams HP Младший Кларк WKappelle LJWoolson RF и TOAST Investigators, Межфизиологическое соглашение в диагностике подтипов острого ишемического инсульта: значение для клинических испытаний. Неврология. 1993; 431021-1027Google ScholarCrossref 36.Toni ДФьорелли MDeMichele M и другие. Клинические и прогностические корреляты неправильных диагнозов подтипа инсульта в течение 12 часов от начала. Инсульт. 1995; 261837-1840Google ScholarCrossref 37.Brott TAdams HP JrOlinger CP и другие. Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Инсульт. 1989; 20864-870Google ScholarCrossref 38.Гольдштейн LBBertels CDavis JN Interrater надежность шкалы инсульта NIH. Arch Neurol. 1989; 46660-662Google ScholarCrossref 39.Wityk Р.Дж.Пессин МСКаплан RFCaplan LR Последовательная оценка острого инсульта с использованием шкалы инсульта NIH. Инсульт. 1994; 25362- 365Google ScholarCrossref 40.Goldstein LBSamsa GP Надежность шкалы инсульта Национального института здоровья: распространение на не неврологов в контексте клинических испытаний. Инсульт. 1997; 28307-310Google ScholarCrossref 41.Pullicino PSnyder WGranger C Шкала инсульта NIH и FIM в реабилитации после инсульта. Инсульт. 1992; 2399Google Scholar 42.Muir KWWeir CJMurray GDPovey Клиенты К.Р. Сравнение неврологических шкал и балльных систем для прогноза острого инсульта. Инсульт. 1996; 271817-1820Google ScholarCrossref 43. Группа исследования инсульта NINDS t-PA, Внутримозговое кровоизлияние после внутривенной терапии t-PA при ишемическом инсульте. Инсульт. 1997; 282109-2118Google ScholarCrossref 44. Группа исследования инсульта NINDS t-PA, Общая эффективность t-PA при остром инсульте: анализ подгрупп исследования NINDS t-PA Stroke Trial. Инсульт. 1997; 282119-2125Google ScholarCrossref 45.Warach SJDashe Дж. Федельман RR Клинический исход при ишемическом инсульте, прогнозируемый ранней диффузионно-взвешенной и перфузионной магнитно-резонансной томографией: предварительный анализ. J Cereb Blood Flow Metab. 1996; 1653-59Google ScholarCrossref 46.Корошец WJGonzalez G Диффузионно-взвешенная МРТ: ЭКГ для «мозгового приступа»? Ann Neurol. 1997; 41565-566Google ScholarCrossref 47.Lutsep HLAlbers GWDeCrespigny AKamar GNMarks MPMoseley М.Е. Клиническая полезность диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии в оценке ишемического инсульта. Ann Neurol. 1997; 41574-580Google ScholarCrossref 48.Lovblad KOBaird А.Э.Шалуг грамм и другие.Объемы ишемических поражений при остром инсульте по данным диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии коррелируют с клиническим исходом. Ann Neurol. 1997; 42164-170Google ScholarCrossref 49.Chimowitz MILogigian ELCaplan Л.Р. Точность прикроватных неврологических диагнозов. Ann Neurol. 1990; 2878-85Google ScholarCrossref

Каков наилучший подход к медикаментозному лечению пациентов с ишемическим инсультом?

Ящик

У 58-летней женщины с сахарным диабетом и гипертонией появились дизартрия и слабость в правой части тела за шесть часов до обращения.У нее нет лихорадки, артериальное давление 162/84 мм рт. Осмотр показывает отсутствие шума в сердце, отека нижних конечностей или болезненности икр. При осмотре слабость правой стороны тела с пониженной проприоцепцией. КТ головы без контрастирования не показывает внутричерепного кровоизлияния. Она госпитализирована с диагнозом «острый ишемический инсульт». Какие препараты, препятствующие свертыванию крови или антитромбоциты, ей следует принимать?

Обзор

Инсульт остается важной причиной заболеваемости и смертности в США.С. и во всем мире. Большинство инсультов имеют ишемическую этиологию. Хотя тромболитическая терапия является наиболее эффективным способом спасения ишемической ткани мозга, которая еще не подверглась инфаркту, существует узкое окно для использования тромболитиков при лечении острого ишемического инсульта. В результате многим пациентам не будет назначен тромболизис. Данные свидетельствуют о том, что за пределами 4,5 часов с момента появления симптомов риск перевешивает пользу от использования тромболитической альтеплазы. Для пациентов, которым не подходит тромболитическая терапия, антитромбоцитарная терапия остается лучшим выбором для лечения.

Лекарства, препятствующие свертыванию или свертыванию крови, используются для лечения и предотвращения повторного или второго инсульта. Обычно антиагрегант (чаще всего аспирин) начинается в течение 48 часов после ишемического инсульта и продолжается в низких дозах в качестве поддерживающей. Многочисленные исследования показывают, что антитромбоцитарная терапия может снизить риск второго инсульта на 25%. Некоторым пациентам с состояниями высокого риска инсульта могут потребоваться специальные агенты, препятствующие свертыванию крови.

Обзор данных

Раннее начало приема аспирина показало пользу при лечении острого ишемического инсульта.Два основных исследования — Международное исследование инсульта (IST) и Китайское исследование острого инсульта (CAST) — оценивали роль аспирина (см. Таблицу 1, стр. 15). ^1,2 Испытания IST и CAST показали, что примерно девяти нефатальных инсультов удалось избежать на каждые 1000 начальных курсов лечения. Принимая во внимание конечную точку смерти, а также очаговый дефицит, два испытания подтвердили скорость снижения на 13 на 1000 пациентов.

В целом был достигнут консенсус в том, что начало приема аспирина в течение 48 часов после предполагаемого ишемического нарушения мозгового кровообращения не представляет серьезного риска геморрагических осложнений и улучшает отдаленные результаты.

Наряду с аспирином изучались и другие антиагреганты, чаще всего дипиридамол и клопидрогель. Исследование EARLY не показало значительных различий в группах аспирина и дипиридамола через 90 дней. ³

В другом крупном исследовании, посвященном клопидрогелю и аспирину, изучались только аспирин плюс клопидрогель или только аспирин. В исследование FASTER вошли в основном пациенты с легкими церебровазулярными нарушениями (ЦВА) или транзиторными ишемическими атаками (ТИА), и не было различий в показателях исходов между группами. ⁴ Однако испытание MATCH показало, что аспирин и клопидрогель не улучшали профилактику инсульта по сравнению с одним клопидогрелом, но имели больший риск геморрагических / кровотечений. ⁵

Дозировка аспирина несколько противоречива. При меньших дозах возникает меньше побочных эффектов. В сочетании с исследованиями согласованное лечение включает раннее введение аспирина (первоначально 325 мг, затем 150–325 мг в день) пациентам с ишемическим инсультом. Следует избегать раннего приема аспирина у тех пациентов, которые соответствуют требованиям и получают терапию альтеплазой, гепарином или пероральным варфарином.

Существуют и другие антиагреганты для длительного лечения ишемического инсульта. В то время как только аспирин используется для раннего лечения острого ишемического инсульта у тех, кому не подходит тромболитическая терапия, многие пациенты переходят на другие антитромбоцитарные стратегии для вторичной долгосрочной профилактики. Количество, необходимое для лечения аспирином, чтобы уменьшить один будущий инсульт, инфаркт миокарда (ИМ) или сосудистую смерть по сравнению с плацебо, довольно велико — 33. Однако комбинация аспирина и дипирадимола не предотвращает ИМ, сосудистую смерть или смерть от сосудов. комбинированная конечная точка инсульта или смерти.

Клопидогрель более эффективен, чем аспирин, в предотвращении комбинированной конечной точки — ишемического инсульта, инфаркта миокарда или смерти сосудов, но не превосходит аспирин в предотвращении повторного инсульта у пациентов с ТИА или инсультом. Эффекты клопидрогеля сильнее у пациентов с заболеванием периферических артерий, ранее перенесенным аортокоронарным шунтированием, инсулинозависимым диабетом или рецидивирующими сосудистыми событиями.

Инсульт связан с высокой стоимостью лечения и длительной нетрудоспособностью.Затраты могут варьироваться от 3% до 5% годового бюджета здравоохранения. Новые антиагреганты более дорогие, чем аспирин, и их общую рентабельность сложно оценить. Тем не менее, с экономической точки зрения комбинация аспирина и дипирадимола может быть рекомендована в качестве альтернативы для вторичной профилактики инсульта у пациентов без серьезных сопутствующих заболеваний. У пациентов с более высокими факторами риска и / или сопутствующими заболеваниями клопидогрель может быть более рентабельным, чем один аспирин. Кроме того, у пациентов с непереносимостью аспирина клопидогрель является полезной, но дорогой альтернативой.

Тромболитическая терапия. Восстановление кровотока с помощью тромболитической терапии является наиболее эффективным способом спасения ишемической ткани мозга, которая еще не подверглась инфаркту. Окно для использования тромболитической альтеплазы узкое; исследования показывают, что его польза уменьшается с увеличением времени до лечения. Действительно, через 4,5 часа после появления симптомов данные свидетельствуют о том, что вред может перевесить пользу, поэтому необходимо быстро определить, кто имеет право на его использование.

Рекомендации, опубликованные Советом по инсульту Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации стоксов, содержат строгие критерии включения и исключения использования альтеплазы при лечении острого ишемического инсульта. ⁶ Получение информированного согласия и срочная нейровизуализация жизненно важны для предотвращения задержек с введением альтеплазы.

Два основных испытания, которые демонстрируют преимущества альтеплазы при лечении острого ишемического инсульта, — это исследование NINDS и исследование ECASS 3.NINDS показал, что при внутривенном введении альтеплазы в течение трех часов после появления симптомов у пациентов улучшался функциональный результат через три месяца. ⁷ Исследование ECASS 3 показало, что внутривенное введение альтеплазы приносит пользу при введении в течение 4,5 часов после появления симптомов. ⁸ Лечение альтеплазой внутривенно от трех до 4,5 часов в исследовании ECASS 3 показало умеренное улучшение исходов для пациентов через три месяца, при этом количество пациентов, необходимых для лечения, составляло 14 для благоприятного исхода.

В метаанализе 2010 г. рассматривались конкретные исходы при инсульте в зависимости от времени, необходимого для лечения альтеплазой, с использованием объединенных данных исследований NINDS, ATLANTIS, ECASS (1, 2 и 3) и EPITHET. ⁹ Он показал, что количество пациентов, нуждающихся в лечении для благоприятного исхода через три месяца, неуклонно увеличивалось, когда время до лечения откладывалось. Это также показало, что риск смерти после введения альтеплазы значительно увеличился через 4,5 часа. Таким образом, через 4,5 часа можно предположить, что вред может превышать пользу от лечения.

Использование антикоагулянтов при ишемическом инсульте. Клинические испытания не продемонстрировали эффективность использования гепарина и низкомолекулярных гепаринов (НМГ).Систематический обзор 24 испытаний (приблизительно 24 000 пациентов) за 2008 год продемонстрировал:

• Антикоагулянтная терапия не снижает вероятность смерти;
• Терапия была связана с уменьшением на девять повторных ишемических инсультов на 1000 пациентов, но также показала аналогичное увеличение симптоматических внутричерепных кровоизлияний; и
• В целом, исследователи не смогли указать конкретный режим или схему антикоагулянтов, которые имели бы общую чистую пользу для пациента.

Использование гепарина при фибрилляции предсердий и инсульте вызвало разногласия в последние годы.Однако обзор данных показывает, что раннее лечение гепарином может принести больше вреда, чем пользы. Метаанализ 2007 года не подтвердил использование ранней антикоагулянтной терапии. В семи испытаниях (4200 пациентов) сравнивали гепарин или НМГ, начатые в течение 48 часов, с другими видами лечения (аспирин, плацебо). Авторы исследования обнаружили:

• Незначительное уменьшение повторного ишемического инсульта в течение семи до 14 дней;
• Статистически значимое увеличение симптоматических внутричерепных кровоизлияний; и
• Аналогичные показатели смертности / инвалидности при окончательном наблюдении за исследованиями.

Для тех пациентов, у которых сохраняется неврологическое ухудшение, использование гепарина и НМГ не улучшило исходы. Таким образом, исходя из согласованных национальных руководств, использование полной дозы антикоагулянтов с гепарином или НМГ не рекомендуется.

Данные показывают, что у пациентов с вторичным инсультом:

• Рассечение шейных или внутричерепных артерий;
• Внутрисердечный тромб и порок клапанов сердца; и
• Механические сердечные клапаны, можно начать полную дозу антикоагуляции.Однако польза не доказана.

Вернуться в чемодан

Наш пациент с острым ишемическим инсультом с правой слабостью при осмотре поступил за пределами окна, в котором можно было безопасно вводить альтеплазу. Она начала принимать аспирин по 325 мг в день. Показаний для полной антикоагуляции с внутривенным введением гепарина или варфарина не было. Ее слабость показала небольшое улучшение при осмотре во время госпитализации. Считалось, что она страдает инсулинозависимым диабетом и имеет высокий риск повторного инсульта.Таким образом, она была переведена на комбинацию аспирина и клопидогрела перед выпиской в ​​стационар для неотложной реабилитации.

Итог

Ранняя терапия аспирином (в течение 48 часов) рекомендуется (начальная доза 325 мг, затем 150–325 мг в день) пациентам с ишемическим инсультом, которые не подходят для лечения альтеплазой, гепарином внутривенно или пероральными антикоагулянтами. ¹⁰ Аспирин — единственный антиагрегант, эффективность которого для раннего лечения острого ишемического инсульта доказана.У пациентов без противопоказаний для вторичной профилактики подходит аспирин, комбинация аспирин-дипирадимол или клопидогрель.

Подгруппа пациентов с высоким риском повторного инсульта должна быть переведена на клопидогрель или аспирин / клопидогрель, если не противопоказано иное. ТН

Доктор Чатурведи — преподаватель отделения госпитальной медицины Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета в Чикаго и медицинский директор HM больницы Northwestern Lake Forest.Доктор Абрахам — преподаватель отделения госпитальной медицины Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.

Список литературы

1. Международное исследование инсульта (IST): рандомизированное исследование аспирина, подкожного гепарина, обоих или ни одного из 19 435 пациентов с острым ишемическим инсультом. Международная группа по исследованию инсульта. Ланцет . 1997; 349: 1569-1581.
2. CAST: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование раннего применения аспирина у 20 000 пациентов с острым ишемическим инсультом.CAST (Китайское исследование острого инсульта), совместная группа. Ланцет . 1997; 349: 1641-1649.
3. Денглер Р., Динер Х.С., Шварц А. и др. Раннее лечение аспирином и дипиридамолом пролонгированного действия при транзиторной ишемической атаке или ишемическом инсульте в течение 24 часов с момента появления симптомов (РАННЕЕ исследование): рандомизированное открытое слепое исследование с конечными точками. Ланцет Нейрол . 2010; 9: 159-166.
4. Kennedy J, Hill MD, Ryckborst KJ, et al. Быстрая оценка инсульта и транзиторной ишемической атаки для предотвращения раннего рецидива (FASTER): рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Ланцет Нейрол . 2007; 6: 961-969.
5. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM и др. Сравнение аспирина и клопидогрела с одним клопидогрелом после недавнего ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки у пациентов с высоким риском (MATCH): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2004; 364: 331-337.
6. Адамс HP мл., Дель Зоппо Г., Альбертс М.Дж. и др. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом: рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту, Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам, а также Совета по атеросклеротическим заболеваниям периферических сосудов и качеству лечения в междисциплинарных исследованиях Группы: Американская академия неврологии подтверждает ценность этого руководства как учебного пособия для неврологов. Инсульт . 2007; 38: 1655-1711.
7. Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R, et al. Время до лечения с помощью внутривенной альтеплазы и исход при инсульте: обновленный объединенный анализ исследований ECASS, ATLANTIS, NINDS и EPITHET. Ланцет . 2010; 375: 1695-1703.
8. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Томболизис альтеплазой через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта.