Гипотиреоз после лечения: ТИРЕОИДЭКТОМИЯ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Содержание

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Москве приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

первичной;
вторичной;
третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

одутловатость и опухлость лица;
набухание и отечность слизистой оболочки носа;
затруднение носового дыхания;
увеличение губ;
появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
нарушения остроты слуха;
утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Основные причины и симптомы гипотиреоза у женщин после 50 лет

Особенности лечения гипотиреоза щитовидной железы

Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, развивающееся вследствие недостаточной выработки гормонов. Гипотиреоидная недостаточность не является самостоятельным заболеванием и протекает, как правило, на фоне другой патологии. Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, требующий немедленного лечения. Без медикаментозной терапии у малыша может развиться умственная отсталость и необратимые нарушения интеллекта.

Основные функции гормонов щитовидки:

регуляция роста и полноценного развития организма;
регуляция обменных процессов;
стимуляция деятельности нервной системы;
активация функции половых и молочных желез, надпочечников;
регуляция работы иммунной системы;
регуляция сердечно-сосудистой системы.

Этому заболеванию наиболее подвержены жители больших городов. Объясняется это плохой экологической обстановкой и отсутствием йодной профилактики. Женщины гипотиреозом болеют в пять раз чаще, нежели мужчины.

Признаки первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидки, ведущей к торможению синтеза гормонов Т4 и Т3, снижению массы железистой ткани железы. Причинами патологии могут быть дефицит йода и селена, аплазия щитовидки, опухоли, неконтролируемый прием некоторых лекарственных средств, облучение и аутоиммунные нарушения. Признаки первичного гипотиреоза – вялость, сонливость, сухость кожных покровов, запоры, ухудшение памяти и отечность. Заболевание относится к приобретенному подвиду.

Классификация гипотиреоза:

врожденный, обусловленный мутацией (врожденным пороком) гена, отвечающего за формирование щитовидной железы;
приобретенный, включающий в себя следующие подвиды: первичный, вторичный, периферический, субклинический (субклинический гипотиреоз у новорожденных) и транзиторный.

Клинические проявления гипотиреоза

Кожные покровы. Кожа становится бледной и слегка желтоватой, нарушается структура волос, наблюдается одутловатость лица.

Мышечно-скелетная система. Снижение мышечного тонуса, выраженная слабость, наличие судорог и болей в отдельных группах мышц. Иногда присутствует мышечная скованность.

ЦНС. Снижение памяти, слуха, остроты зрения. Больной жалуется на онемение конечностей. Депрессия и апатия.

Сердечно-сосудистая система. Боли за грудиной, брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца.

Эндокринные нарушения. Нарушение функции надпочечников, аменорея, галакторея, снижение либидо, ожирение.

Более подробно о симптомах гипотиреоза у женщин после 50 лет вам расскажет наш специалист на личном приеме. Записаться на консультацию можно на сайте Добробут.ком и по вышеуказанным телефонам. Прием ведут врачи с многолетним стажем.

Диагностика гипотиреоза

Диагноз ставится на основе анамнеза, осмотра больного и результатов клинических исследований (биохимия крови, общий анализ крови и анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 и ТТГ). Важно: уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе, как правило, понижен.

К дополнительным методам обследования относятся: ЭКГ, ЭХО КГ (эхокардиография), УЗИ щитовидки и сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. В отдельных случаях может потребоваться консультация терапевта и кардиолога.

Послеоперационный гипотиреоз

Это распространенный диагноз, встречающийся у 20% женщин и 10% мужчин, перенесших операцию на щитовидке. Предрасполагающими факторами выступают наличие сахарного диабета и анемия, почечная недостаточность.

К симптомам послеоперационного гипотиреоза относятся: нарушения терморегуляции и обменных процессов, кожные проявления и сбои в работе сердечно-сосудистой системы, патологии пищеварительного тракта и мышечная атрофия.

Лечение заболевания – постоянный прием аналогов гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Проводится заместительная терапия, позволяющая устранить симптомы недостаточности щитовидной железы. Препараты подбираются индивидуально. Дозировку и продолжительность лечения определяет врач. О том, как лечить аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в конкретном случае, расскажет эндокринолог на личном приеме.

К наиболее часто назначаемым препаратам относятся: натрия левотироксин, тироксин, трийодтиронин и тиреоидин. При появлении отеков оправдано назначение мочегонных в небольших дозах (лазекс, фурасемид). При выраженной депрессии рекомендованы седативные препараты (валокардин, персен).

Большое значение имеет диета для снижения веса при гипотиреозе. Чаще всего таким больным показана диета №8, помогающая восстановить обменные процессы. Лечебное питание нормализует работу органов и откорректирует вес. Диетологи рекомендуют дробное питание (5-6 раз на день) небольшими порциями. Из рациона убираются продукты, стимулирующие выработку желудочного сока. Бобовые, чеснок, лук, жирное мясо, маринады и копчености под запретом. Кроме того, необходимо сократить потребление сдобы, наваристых бульонов, сала, соусов и грибов. Раз в десять дней можно проводить разгрузочные дни на соках и фруктах.

Комплексное лечение гипотиреоза щитовидной железы со строгим выполнением всех назначений врача поможет свести к минимуму клинические проявления патологии.

Прогноз заболевания

При качественной диагностике и своевременной терапии прогноз заболевания благоприятный. Впрочем, многое зависит от возраста пациента и степени развития патологии. В пожилом возрасте на фоне гипотиреоза возможно возникновение осложнений в виде тяжелых нарушений в работе сердечно-сосудистой системы и возникновение гипотиреоидной комы. Последнее состояние развивается, как правило, при неквалифицированном лечении болезни и несвоевременно поставленном диагнозе.

Если у вас возникли вопросы, запишитесь на консультацию. Наш специалист расскажет о причинах гипотиреоза при беременности и поможет определиться с методами диагностики. Запись возможна на сайте.

Связанные услуги:
Диагностика
Консультация эндокринолога

Нарушения функции щитовидной железы после иммунной восстановительной терапии | Мельниченко

Аннотация

Медикаментозное воздействие на иммунную систему нередко приводит к развитию таких нежелательных явлений, как аутоиммунные заболевания. При этом из всех органов эндокринной системы чаще всего поражается щитовидная железа, орган, особенности эмбрионального развития которого предрасполагают как к спонтанным, так и индуцированным поражениям при различном аутоиммунном влиянии.

Известны цитокин-индуцированные тиреоидиты (в 50–70% случаев протекают как деструктивный вариант), поражения щитовидной железы при применении ингибиторов контрольных точек иммунного ответа (check-point inhibitors) (использование комбинированной схемы лечения CTLА-4 + PD-1/PD-L1 приводит к возрастанию частоты гипотиреоза до 20%). Некоторые исследователи видят влияние на иммунные процессы даже в таких ятрогенных тиреопатиях, как индуцированные литием нарушения работы железы.

Авторы, описывающие эти поражения, отмечают, что предрасположенность к аутоиммунным поражениям щитовидной железы или же сам характер заболевания, по поводу которого проводится лечение (литий при биполярном аффективном расстройстве; интерферон á при гепатите С), также имеют в своей основе аутоиммунные механизмы.

Национальными и международными ассоциациями приняты клинические рекомендации по многим из этих ситуаций, и врачи ознакомлены с оптимальными алгоритмами скрининга в группах риска и методами коррекции возникших нарушений.

Иммунная восстановительная терапия (ИВТ) активно используется при лечении многих болезней, и воздействие этой группы препаратов на щитовидную железу наиболее подробно описано при лечении рассеянного склероза, ВИЧ-инфекции, а также после трансплантации костного мозга гемопоэтическими стволовыми клетками. Особенность неспецифического воздействия препаратов ИВТ на щитовидную железу может приводить к транзиторным нарушениям или манифестировать в позднем отдаленном периоде после завершения курса ИВТ, что затрудняет прицельную диагностику целого спектра заболеваний, а значит, повышает риск развития и прогрессирования осложнений, ухудшает качество жизни пациента и его прогноз.

В данной статье мы ознакомим наших читателей с адаптированным вариантом европейских клинических рекомендаций по нарушениям функции щитовидной железы при проведении ИВТ, которые были опубликованы в 2019 г. и должны привлечь внимание не только эндокринологов, но и ревматологов, инфекционистов, трансплантологов, терапевтов, врачей общей практики и других смежных специальностей. Ранее в журнале “Клиническая и экспериментальная тиреоидология” уже было представлено описание иммуноопосредованных эндокринопатий, развивающихся при проведении терапии ингибиторами контрольных точек иммунного ответа у онкологических пациентов. Они имеют свои отличительные черты и будут интересны при изучении нежелательных явлений в плане влияния на функцию щитовидной железы. Освещенные в статье клинические рекомендации открывают перед эндокринологами новые аспекты влияния современных лекарственных препаратов на щитовидную железу.

Нарушение функции щитовидной железы [1] является распространенным побочным эффектом при лечении многих заболеваний и встречается при использовании интерферона a, интерлейкина-2, талидомида, амиодарона, радиационной терапии, препаратов лития [2], бексаротина, ингибиторов тирозинкиназ, кроме того, возникают иммуноопосредованные нежелательные явления при осуществлении терапии ингибиторами контрольных точек иммунного ответа (CTLA-4, PD-1, PD-L1) [3]

Выявление иммуноопосредованных побочных явлений и определение степени их тяжести по “общим терминологическим критериям неблагоприятных событий” (Common Terminology Criteria for Adverse Events – CTCAE [4]) позволяют принять решение о возможности продолжения данной противоопухолевой терапии, осуществлении дополнительного специфического лечения эндокринологического нежелательного явления (например, левотироксином натрия и пр.) или назначении глюкокортикоидов (гидрокортизона или преднизолона [5]) для целого спектра аутоиммунных поражений различных органов и систем (например, органов желудочно-кишечного тракта) [6]. Нередко неспецифическая клиническая картина при развитии аутоиммунных поражений может быть неверно интерпретирована лечащим онкологом, что усугубляется отсутствием достоверных прогностических маркеров, а значит, потенциально возможно возрастание риска развития жизнеугрожающих осложнений и даже фатальных исходов (например, при надпочечниковой недостаточности, манифестном тиреотоксикозе, фульминантном сахарном диабете и пр.).

Нарушение функции щитовидной железы часто возникает как аутоиммунное осложнение при проведении иммунной восстановительной терапии (ИВТ) у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим течением рассеянного склероза, получающих лечение алемтузумабом (гуманизированным моноклональным антителом, избирательно нацеленным на CD52 [7]), приводящее к развитию лимфоцитопении, с последующим восстановлением числа иммунных клеток (в течение 3–12 мес). Реже тиреоидные нарушения инициируются высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ) у пациентов с ВИЧ-инфекцией [8] или у лиц, перенесших трансплантацию костного мозга гемопоэтическими стволовыми клетками [1].

Интересно, что о дисфункции щитовидной железы сравнительно редко сообщают при использовании алемтузумаба для лечения ревматоидного артрита, онкологических заболеваний крови или после проведения трансплантации. Это заставляет задуматься о возможном дополнительном аутоиммунном механизме воздействия основного (неэндокринологического) заболевания на щитовидную железу, что может привести к усугублению или манифестированию нарушений ее функции при проведении ИВТ.

Были выявлены определенные закономерности в группах пациентов, пролеченных алемтузумабом [7, 9], или после проведения ВААРТ: чаще встречается болезнь Грейвса (у некоторых определяется эндокринная офтальмопатия [9]), реже – гипотиреоз и тиреоидит. А вот у пациентов после трансплантации костного мозга, наоборот, преобладает гипотиреоз.

В 2019 г. группой английских и испанских врачей были подготовлены клинические рекомендации по ведению пациентов, проходящих в рамках лечения основного заболевания курс ИВТ. Транзиторные нарушения или манифестация дисфункции щитовидной железы в позднем отдаленном периоде (после завершения курса ИВТ) повышают риск развития и прогрессирования осложнений, ухудшают качество жизни пациента и течение основного заболевания. В нашей стране на законодательном уровне активно внедряются клинические рекомендации, основная цель которых – достижение баланса между оптимальной медицинской направленностью и стремлением избежать избыточной нагрузки на систему здравоохранения. Обычно модель таких рекомендаций базируется на нозологической форме заболевания, и пока не принято создавать подобные гайдлайны по осложнениям, развившимся в ходе специфической терапии основного заболевания. Именно поэтому мы считаем важным обратить внимание на спектр эндокринологических осложнений, которые могут возникнуть при проведении иммунной восстановительной терапии, и в данной статье демонстрируем краткий перевод опубликованных тезисов.

Для упрощения восприятия рекомендаций их авторами выделены отдельные клинические блоки (в зависимости от этапа проведения ИВТ): перед ИВТ, при проведении ИВТ и тактика действий при развитии дисфункции щитовидной железы. Используемая система оценки качества хорошо известна российским читателям, хотя и несколько отличается от принятой в отечественных клинических рекомендациях. Она состоит из оценки силы (1 = сильная, связанная с фразой “рекомендуется” и 2 = слабая, связанная с фразой “предлагается”) и уровня (ÆOOO = очень низкий, ÆÆOO = низкий, ÆÆÆO = умеренный и ÆÆÆÆ = высокий) доказательности рекомендации.

Перед проведением иммунной восстановительной терапии вне зависимости от заболевания, по поводу которого проводится ИВТ, всем больным рекомендуется оценка ТТГ

Рекомендуется определение тиреотропного гормона (ТТГ) всем пациентам до проведения ИВТ [9]. При выявлении уровня ТТГ вне референсного интервала должен исследоваться св.T₄ (св.T₃, если имеется возможность) – 1, ÆÆOO. Предлагается не проводить рутинное определение антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) или антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ) перед проведением ИВТ – 2, ÆÆOO. Не рекомендуется проводить плановое УЗИ или плановую сцинтиграфию щитовидной железы перед проведением ИВТ (только в рамках дифференциальной диагностики) – 1, ÆÆÆO.

ИВТ не является противопоказанием к началу или повторному лечению при уже имеющемся нарушении функции щитовидной железы, но в этом случае рекомендуется проведение предварительной консультации эндокринолога – 1, ÆÆOO.

Наличие тиреотоксикоза с эндокринной офтальмопатией является противопоказанием к применению ИВТ. ИВТ может проводиться после достижения стабилизации состояния — 1, ÆOOO.

Итог: данный блок рекомендаций может быть осуществлен в реалиях медицинской помощи нашей страны.

Заключение

До публикации в 2019 г. европейских клинических рекомендаций (2019 European Thyroid Association Guidelines on the Management of Thyroid Dysfunction following Immune Reconstitution Therapy) эндокринологи РФ мало внимания уделяли изучению проблем нарушений функции щитовидной железы после проведения иммунной восстановительной терапии. Даже в российских специализированных журналах (“Современная ревматология”, “Научно-практическая ревматология”, “Эпидемиология и инфекционные болезни”, “ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии”, “Трансплантология” и др.) практически невозможно найти данные о нарушениях функции щитовидной железы при проведении иммунной восстановительной терапии.

Наиболее любопытным представляется тот факт, что аутоиммунные тиреоидные нарушения различаются в зависимости от проводимой терапии основного заболевания, вызывающего нежелательное явление со стороны функции щитовидной железы. На фоне проведения иммунной восстановительной терапии значимо чаще встречается болезнь Грейвса в отличие от иммуноопосредованных эндокринологических нежелательных явлений, возникающих при лечении ингибиторами контрольных точек иммунного ответа или препаратами лития, где в группе нарушений функции щитовидной железы доминирует гипотиреоз, а при развитии цитокин-индуцированных тиреопатий клиническая картина чаще представлена деструктивным поражением. Данные клинические варианты аутоиммунного поражения щитовидной железы, которые могут развиться в качестве осложнения проводимой терапии, доказывают необходимость детального изучения механизмов изменения иммунной системы (возможно, с применением молекулярно-генетического анализа, исследования in vivo и in vitro или др.) или разработка принципиально новых научных моделей исследований.

В обсуждаемых рекомендациях содержатся актуальные предложения, которые могут быть легко приняты для использования в клинической практике в сообществе врачей России.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Muller I, Moran C, Lecumberri B, et al. 2019 European Thyroid Association guidelines on the management of thyroid dysfunction following immune reconstitution therapy. Eur Thyroid J. 2019;8(4):173-185. https://doi.org/10.1159/000500881.

2. Kraszewska A, Abramowicz M, Chłopocka-Woźniak M, et al. The effect of lithium on thyroid function in patients with bipolar disorder. Psychiatr Pol. 2014;48(3):417-428. https://doi.org/10.12740/PP/21684.

3. Нуралиева Н.Ф., Трошина Е.А., Мельниченко Г.А. Поражение желез внутренней секреции как осложнение иммунотерапии в практике онколога // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2018. – Т. 14. – №4. – С. 4-12. [Nuralieva NF, Troshina EA, Melnichenko GA. Lesions in endocrine glands as a complication of immunotherapy in the practice of oncologist. Clinical and experimental thyroidology. 2018;14(4):4-12. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/ket9875.

4. Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE). National Institutes of Health. National Cancer. Institute Version 5.0. U.S. Department of Health and Human Services; 2017. 147 р. Available from: https://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_8.5×11.pdf.

5. Проценко С.А., Антимоник Н.Ю., Берштейн Л.М., и др. Практические рекомендации по управлению иммуноопосредованными нежелательными явлениями // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2. – 2018. – Т. 8. – С. 636-665. [Procenko SA, Antimonik NYu, Bershtejn LM, et al. Prakticheskie rekomendacii po upravleniyu immunooposredovannymi nezhelatel’nymi yavleniyami. Zlokachestvennye opuholi: Prakticheskie rekomendacii RUSSCO #3s2. 2018; 8:636-665. (In Russ.)] https://doi.org/10.18027/2224-5057-2018-8-3s2-636-665.

6. Foller S, Oppel-Heuchel H, Fetter I, et al. [Adverse events of immune checkpoint inhibitors. (In German)]. Urologe A. 2017; 56(4):486-491. https://doi.org/10.1007/s00120-017-0342-3.

7. Berger T, Elovaara I, Fredrikson S, et al. Alemtuzumab use in clinical practice: recommendations from european multiple sclerosis experts. CNS Drugs. 2017;31(1):33-50. https://doi.org/10.1007/s40263-016-0394-8.

8. Parsa AA, Bhangoo A. HIV and thyroid dysfunction. Rev Endocr Metab Disord. 2013;14(2):127-131. https://doi.org/10.1007/s11154-013-9248-6.

9. Pariani N, Willis M, Muller I, et al. Alemtuzumab-induced thyroid dysfunction exhibits distinctive clinical and immunological features. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(8):3010-3018. https://doi.org/10.1210/jc.2018-00359.

10. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). Гипотиреоз. – Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации, 2015. [Guide for general practitioners (family doctors). Gipotireoz. Assotsiatsiya vrachey obshchey praktiki (semeynykh vrachey) Rossiyskoy Federatsii; 2015. (In Russ.)] Доступно по: https://docplayer.ru/57473262-Gipotireoz-mr27-rukovodstva-dlya-vrachey-obshchey-praktiki-semeynyh-vrachey-god-utverzhdeniya-chastota-peresmotra-2015-peresmotr-kazhdye-3-goda.html. Ссылка активна на 01.12.2019.

11. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения // Медицинский совет. – 2016. – №3. – С. 79-81. [Morgunova TB, Fadeev VV. Hypothyroidism: current diagnostic and treatment principles. Medicinskii sovet. 2016;(3):79-81. (In Russ.)] https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-3-79-81.

12. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению токсического зоба // Проблемы эндокринологии. – 2014. – Т. 60. – №6. – C. 67-77. [Troshina EA, Sviridenko NY, Vanushko VE, et al. The federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of toxic goiter. Problemy endokrinologii. 2014;60(6):67-77. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/probl201460667-77.

Похудеть при гипотиреозе? Почему бы и нет!

Снижение уровня гормонов щитовидной железы отмечается чаще у женщин, чем у мужчин. Лишний вес – распространённая проблема при замедленном обмене веществ, но решаемая.

Если основное лечение, которые вам назначил доктор, подобрано оптимально, то с регуляцией веса особых проблем быть не должно. Грамотно введённые в рацион продукты будут способствовать его снижению, а регулярные физические нагрузки – дополнительно стимулировать обменные процессы в организме.

Важно! Избегайте жёстких низкокалорийных диет, стремясь поскорее достичь результата. Они противопоказаны при гипотиреозе. При таких диетах щитовидная железа будет продуцировать ещё меньше гормонов, что затормозит обменные процессы. В сутки вы должны получать с пищей не менее 1400-1800 ккал.

Где взять здоровые калории?

Смело включайте в меню нежирный белок (птица, нежирная говядина, рыба, молочные продукты), клетчатку с овощами и сложные углеводы (хлеб из пророщенных зёрен, обогащённый клетчаткой). Добавляйте кокосовое масло. Оно активизирует обмен веществ, что предупреждает набор лишних килограммов.

Полезный и легкоусвояемый белок содержат морепродукты. К тому же, они богаты йодом, как и морская капуста.

Чернослив просто необходим при гипотиреозе. Он улучшает обмен веществ и предотвращает развитие ожирения, богат йодом, который необходим при этом заболевании.

Пейте кофе! Можно с молоком. Злоупотреблять не надо, но пару чашек в день станут окажут мягкий стимулирующий эффект на щитовидку.

Какие продукты следует ограничить?

Жиры, жирное мясо и рыбу, простые углеводы (сахар, сладости и мёд), хлебобулочные изделия из белой муки, рис и макароны, рафинированное растительное масло.

Употреблять зобогенные продукты, которые нарушают баланс гормонов щитовидной железы, можно только после тепловой обработки (большинство видов капусты, соя, бобовые) и нечасто.

Старайтесь не пить воду из-под крана. Хлорины и фториды в ней мешают йоду усваиваться, что ухудшает работу щитовидки. Отдавайте предпочтение качественной питьевой воде.

Нужны ли физические нагрузки?

Обязательно. Любая физическая активность в течение дня приветствуется. Быстрая ходьба, скандинавская ходьба, подъём по лестнице, занятия в спортивных залах – что кому подойдёт. При физических нагрузках метаболизм ускоряется.

Так как гипотиреоз часто диагностируется у женщин старше 60 лет, то для них рекомендована дозированная ходьба. Можно ходить медленно, но увеличить километраж. Работа на дачном участке тоже принесёт результаты.

Фитоподдержка для организма

Лапчатка белая, которая содержится в основе препарат «Тирео-Вит» способна стимулировать выработку гормонов щитовидной железы. Таким образом, вес сохранится на оптимальном уровне.

А что ещё может помочь?

Если все средства испытаны, но вес так и не приходит в норму, можно попробовать придерживаться особой диеты, которую разработала Мэри Шомон, автор бестселлера «Диета при гипотиреозе».

Она сама столкнулась с проблемой лишнего веса при этом заболевании, изучила все нюансы и разработала и испытала свою диету. Главное, чтобы к моменту её начала ваши анализы на тиреотропный гормон (ТТГ) были в норме.

На всякий случай, посетите врача, чтобы исключить скрытую инсулинорезистентность – снижение чувствительности организма к инсулину. Это состояние нередко идёт в паре с гипотиреозом, но остаётся не выявленным и может приводить к набору лишних килограммов.

Придерживайтесь режима питания и соблюдайте психогигиену – оптимизм и хорошее настроение не требуют много сладостей.

Валеолог отделения профилактики

М. Верещагина

Заболевания щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит

Щитовидная железа – это эндокринный орган, который находится на передней поверхности шеи. Несмотря на свои малые размеры «щитовидка» играет огромную роль в правильной работе всего организма в целом, так как она вырабатывает многие гормоны, регулирующие множество процессов в человеческом теле.

Немного информации о щитовидной железе и её функциях в организме

Орган состоит из двух долей, связанных перешейком, и похожа на бабочку, прикрывающую своими крыльями-щитами трахею. У человека в здоровом состоянии она весит от 20 до 60 граммов. Во время активного полового созревания щитовидная железа может увеличиваться, а у пожилых людей – наоборот уменьшаться. Также она увеличивается в период беременности, возвращаясь к нормальным размерам в течение 6-12 месяцев после родов.

Гормоны, которые вырабатывает орган: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин – гормон, участвующий в регулировании обмена кальция в организме. Первые два гормона называют тиреоидными, они регулируют основные обменные процессы в тканях и органах, в том числе усвоение кислорода, синтез белков. Также они воздействуют на состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, а также поддерживают нормальную температуру тела.

Почему появляются заболевания щитовидной железы?

Для профилактики заболеваний щитовидной железы необходимо повышать иммунную систему, так как она напрямую влияет на состояние организма в целом. Заболевания щитовидной железы часто возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, вирусных инфекций – ОРВИ, гриппа, а также хронических инфекционных процессов в ЛОР-органах (ухо, горло, нос).

Для этого необходимо придерживаться рационального питания, которое будет включать в себя множество свежих овощей и фруктов, а также исключать или минимизировать количество сахара, мучного и других быстрых углеводов. Важно также быть физически активным, особенно сейчас, когда вся работа в основном выполняется сидя и физические нагрузки значительно ограничены. Не забывайте регулярно гулять на свежем воздухе и полноценно высыпаться.

Еще один фактор, увеличивающий риск заболеваний щитовидной железы, это – стрессы. Следует по возможности снижать нервное напряжение, гасить негативные эмоции, не допускать психического утомления и нарушений сна.

Для выработки тиреоидных гормонов необходим йод, поэтому необходимо употреблять достаточное количество пищи с этим элементом для нормальной жизнедеятельности «щитовидки». Нарушения возникают не только при дефиците йода, но и при его избытке, однако для нашей страны характерен именно дефицит.

Высоким содержанием йода отличаются морепродукты (морская рыба, моллюски, морская капуста) и некоторые фрукты (хурма, фейхоа, киви), а также грецкие орехи, черноплодная рябина. Если получаемого йода из продуктов не хватает, рекомендуют употреблять витамины.

Именно при недостатке витаминов и несоблюдении здорового образа жизни часто появляются заболевания щитовидной железы. Отдельные из них весьма опасны для общего состояния человека и требуют комплексного лечения. О некоторых заболеваниях щитовидной железы поговорим далее в этой статье.

Гипертиреоз

Это патологическое увеличение щитовидной железы, когда диффузной железистой тканью выбрасывается в кровь избыточное количество гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4), что ведёт к отравлению данными гормонами — тиреотоксикозу.

Симптомы гипертиреоза

потеря массы тела при сохранении аппетита, объема и качества пищи
аритмия, тахикардия
тревожное состояние, депрессивность
повышение потливости
мелкий тремор пальцев и кистей рук
нарушение пищеварения
формирование видимого зоба, изменяющего контуры шеи
повышенная утомляемость

Признаками заболевания у мужчин является снижение потенции, полового влечения. Симптом гипертиреоза у женщин – нарушение менструального цикла, что случается из-за повышенного уровня гормонов щитовидной железы, а также снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Если заболевание не лечить, оно может привести ко множеству осложнений: нарушения в работе сердца, заболевания глаз, проблемы с кожей, повышенная ломкость костей и многое другое.

Чтобы диагностировать заболевание, важно сначала пройти консультацию эндокринолога и лабораторные исследования. Гипертиреоз лечится консервативными способами: препаратами радиоактивного йода, антитиреоидными препаратами и симптоматическими.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган.

Гипотиреоз

Заболевание, при котором щитовидная железа напротив выделяет недостаточное количество гормонов. Это приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме. Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз наиболее распространенное заболевание среди женщин, особенно после 65 лет.

Симптомы гипотиреоза

плохое настроение, депрессия
упадок сил
отсутствие энергии, замедленность действий
зябкость, сонливость в дневное время
сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная
проявления брадикардии

Одним из частых симптомов гипотиреоза у женщин является стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Она и приводит к набору веса.

Лечение гипотиреоза проводится с помощью приема медикаментов. Доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак. Когда появляется улучшение, доза может быть увеличена. Лекарство принимается до тех пор, пока не исчезнут все симптомы патологии.

Тиреоидит

—

Воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к резкому набору веса, неврологическим и психическим нарушениям, бесплодию, анемии и другим последствиям.

Симптомы тиреоидита

остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки
лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию)
острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании
отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония
слабость, утомляемость, недомогание
в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки

Зоб щитовидной железы

Под зобом в медицине понимают все доброкачественные новообразования в щитовидной железе. Зоб — это узел в толще неизменённой ткани или увеличение всего объема железы. Самый частый причинный фактор развития патологии — йодный дефицит, приводящий к снижению выработки клетками щитовидной железы йодолиполов.

Лечение проводится зобогенными препаратами, подавляющими синтез гормонов, или удаляют продуцирующую аденому. Недостаточность функции, наоборот, восполняют синтетическими эндокринными лекарствами. Узловой зоб никакими лекарствами не лечится, удаление доброкачественного новообразования необходимо при подозрении на рак или сдавливании окружающих структур.

Рак щитовидной железы

Злокачественная опухоль, которая развивается из ткани щитовидной железы, фолликулярных клеток или C-клеток (парафолликулярных). Заболевание чаще всего проявляется отечностью, узлами на шее. В зависимости от гистологического строения, выделяют разные типы рака щитовидной железы, они отличаются разной степенью агрессивности и требуют различных подходов к лечению.

Помимо узлов в щитовидной железе, нужно обращать внимание на такие симптомы, как:

припухлость и боль в шее
хриплый голос более трёх недель
кашель и боль в горле
затруднение во время глотания
увеличение лимфоузла на шее
расстройство со стороны кишечника, покраснение лица (при медуллярном раке)

Лечение рака щитовидной железы проводится различными способами. Часто прибегают к хирургическим вмешательствам, применяют лечение радиоактивным йодом, гормонотерапию, химиотерапию, лучевую, таргетную терапию. Лечебную тактику выбирают исходя из типа и стадии рака, состояния пациента.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

Диагностика включает в себя помимо осмотра врачом-эндокринологом ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретными виды обследования назначит лечащий врач.

Общий анализ крови является обязательным диагностическим минимумом, который назначается практически при любом заболевании. Общий анализ крови поможет врачу оценить влияние заболевания щитовидной железы на общее состояние организма.

Общий анализ мочи – также относится к исследованиям обязательного минимума.

Целью биохимического анализа крови является выявление изменений в органах и тканях, которые могут сопутствовать заболеванию щитовидной железы. Оцениваются такие показатели, как общий белок, мочевина, холестерин, билирубин, ферменты печени, креатинин.

УЗИ щитовидной железы позволяет определить размер железы, а также наличие в ней узлов.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от вида заболевания, формы патологии и состояние пациента. Чаще всего назначают медикаментозную терапию. Препараты могут приниматься пациентом как на протяжении какого-то времени, так и пожизненно при необходимости.

В некоторых случаях может быть назначено хирургическое лечение. Проводится тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы). Иногда удаляется только доля щитовидной железы (гемитиреоидэктомия). Удаление щитовидной железы требуется при выявлении новообразований злокачественного характера, большом зобе, нарушающем дыхание и сглатывание, при тиреотоксикозе.

Влияние лучевой и химиотерапии злокачест венных новообразований головы и шеи на функцию и структуру щитовидной железы | Сыркин

1. Балашов А. Т., Мясников А. А. // Эндокринология. — 1998. -№ 4. — С. 18.

2. Гороховская Г. Н., Верещагина Г. В., Семенец Н. И. и др. // Лаб. дело. — 1998. — № 10. — С. 34-36.

3. Канаев С. В., Холин А. В. // Вопр. онкол. — 1990. — № 6.

4. Коноплянников А. Г. Радиобиология стволовых клеток. — М., 1984.

5. Потемкин В. В. Эндокринология. — М., 1999.

6. Цыб А. Ф., Матвеенко Е. Г., Нестойко Г. В., Горобец В. Ф. II Радиация и риск. — 1997. — № 10. — С. 61.

7. Ashigbl М. Y, Venkatraj U., Agarwal V. // Med. Pediatr. Oncol. — 1997. — Vol. 28, N 4. — P. 255-258.

8. Auguste M., Sako K. // Head Neck Surg. — 1985. — Vol. 7, N 3. — P. 217-224.

9. Barton M., Boyages J., Crennan E. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1995. — Vol. 31, N 2. — P. 227-236.

10. Bethgem W., Guggenberger D., Bamberg M. // Ann. Hematol. -2000. — Vol. 79, N. 3. — P. 114-118.

11. Bogner U., Arntz Н-Я, Peters H, Schleusener H. // Acta Endocrinol. — 1993. — Vol. 128, — P. 202-206.

12. Brauer K., Diehl V., Ruffer U. // Med. Klin. — 1999. — Bd. 95, N 7. — S. 378-384.

13. Brinckmeyer L. M., Worm A. M., Nissen N. I. // Acta Med. Scand. — 1977. — Vol. 202. — P. 475.

14. Brown Я S. // Endocr. Pract. — 1996. Vol. 2. — P. 53-61.

15. Burrow G. H., Fisher D. A., Larsen P. Я // N. Engl. J. Med. -1994. — Vol. 331. — P. 1072-1078.

16. Carmel R. J, Kaplan H. S. // Cancer. — 1986. — Vol. 37. -P. 2813.

17. Cohen L. E. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. — 2005. -Vol. 34, N 3. — P. 769-789.

18. De Groot L. J. // Baillires Clin. Endocrinol. Metab. — 1988. -Vol. 2. — P. 777.

19. Donaldson S. S., Glatstein E., Rosenberg S. A. et al. // Cancer. -1976. — Vol. 37. — P. 2436.

20. Dudley S. C. Jr., Baumgarten С. M. // Circ. Res. — 1993. — Vol. 73. — P. 301-313.

21. Ekins R. // Endocr. Rev. — 1990. — Vol. 11. — P. 5-46.

22. Foalling M, Tisell L. E., Carlsson S., Hansson G. /I Cancer. — 1986. — Vol. 58. — P. 1219-1224.

23. Franklyn J. A. // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. -P. 1731-1738.

24. Fugazzola L., Pdottl S., Pinchera A. et al. // Cancer Res. -1995. — Vol. 55. — P. 5617-5620.

25. Glanzmann C, Kaufmann P., Jenni R. // Radiother. Oncol. — 1998.- Vol. 46, N 1. — P. 52-62.

26. Glass C, Holloway J., Devary O., Rosenfeld M. // Ceell. — 1988. — Vol. 54. — P. 313-323.

27. Gorlin J. В., Saltan S. E. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. -1990. — Vol. 19. — P. 649-662.

28. Green D. M., Hyland A., Barcos M. P. // J. Clin. Oncol. — 2000. — Vol. 18, N 7. — P. 1492-1499.

29. Greven K. M., Ferree С. R. // Cancer. — 1997. — Vol. 79, N 1. — P. 145-151.

30. Halachmi S., Marden E., Martin G. et al. // Science. — 1994. -Vol. 264. — P. 1445-1458.

31. Hallquist A., Hardell L., Lofroth O. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1993. — Vol. 27. — P. 1085-1089.

32. Hancock S. L., McDougall I. Я, Constine L. S. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1995. — Vol. 31, N 5. — P. 1165-1170.

33. Hancock S. L., Cox Я S., Dougall I. Я // N. Engl. J. Med. — 1999.- Vol. 325. — P. 599.

34. Herrin H. К. // Gen. Dent. — 1999. — Vol. 46, N 6. -P. 572-575.

35. Hoppe R. Т. // Ann. Oncol. — 1997. — Vol. 8. — Suppl. 1. -P. 115-118.

36. Illes A., Biro E. Miltenyl Z. et al. // Acta Haematol. — 2003. -Vol. 109, N 1. — P. 11-17.

37. Jamski J., Barczynaki M., Konturek А. // Przegl. Lek. — 1998. -Vol. 55, N 5.

38. Jereczek-Fossa B. A. et al. // Cancer Treatment Rev. — 2004. J. — Vol. 30, N 4. — P. 369-384.

39. Joensuu H, Vukari J. // Acta Radiol. Oncol. — 1986. — Vol. 25, N 3. — P. 167-170.

40. Kaiser F. E. // Age Aging. — 1987. — Vol. 16. — P. 345-354.

41. Kaplan M., Gandrick M. L, Gerber R. et al. // Am. J. Med. — 1988. — Vol. 325. — P. 599-605.

42. Kaye T. B. // Postgrad. Med. — 1998. — Vol. 13. — P. 653-672.

43. Komorowski R. A., Hanson G. A. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 1977. — Vol. 101. — P. 36.

44. Kumpulalnen E. J., Hirvikoski P. P., Virtaniemi J. A. et al. // Radiother. Oncol. — 2000. — Vol. 57, N 1. — P. 97-101.

45. Kuten A., Lubochitski R, Fishman G. et al. // J. Surg. Oncol. -1996. — Vol. 61, N 4. — P. 281-283.

46. Lemoine N. R, Mayall E. S., Williams E. D. et al. // Oncogene. — 1988. — Vol. 3. — P. 541-544.

47. Lundell M:, Hakuline Т., Holm L. E. // Radiat. Res. — 1994. -Vol. 140. — P. 334-339.

48. Mauch P. M. // Cancer. — 1983. — Vol. 51. — P. 925.

49. Michaelson M., Quinlau W. J., Casarett G. W. et al. // Radiat. Res. — 1967. — Vol. 30. — P. 38.

50. Morgan G. W., Freeman A. P., McLean Я G. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1985. — Vol. 11. — P. 1925.

51. Nikiforov Y, Nikiforova M., Tang S. H., Fagin J. А. // The Endocrine Society 77-th Annual Meeting. — Washington, 1995. -P. 463. — Abstr.

52. Parker S. L., Tong Т., Bolden S. et al. // Cancer J. Clin. — 1996. _ Vol. 46. — P. 5-27.

53. Rahman Q., Griffiths D., Thorogood M. // J. Roy. Soc. Med. — 1991.- Vol. 84. — P. 527-529.

54. Ron E., Lubin J. H., Schneider A. // Nature. — 1992. — Vol. 360.-P. 113.

55. Ron E. // Hlth Phys. — 2003. — Vol. 85, N I. — P. 47-59.

56. Rubin S., Casarett G. W. // Clinical Radiation Pathology. / — Philadelphia, 1968. — Vol. 2. — P. 721.

57. Sankila R., Garwicz Т., Olsen J. H. // J. Clin. Oncol. — 1996. -Vol. 14, N 5. — P. 1442-1446.

58. Santoro M., Grieco M., Melillo R. M. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1995. — Vol. 133. — P. 513-522.

59. Schellong G. // Anal. Jncjl. — 1996. — Vol. 4. — Suppl. 7. -P. 67-73.

60. Schneider A. B, Ron E., Lubin J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1993. — Vol. 77. — P. 362-369.

61. Schneider D. L., Barrett-Connor E. L., Morton D. J. // Arch. Intern. Med. — 1995. — Vol. 155, N 18. — P. 2005-2007.

62. Segal J. // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1989. — Vol. 21. -P. 323-334.

63. Shore R. E. et al. // Rdiation Carcinogenesis: Epidemiology and Biological Significance. — New York, 1984. — P. 131.

64. Shore R. et al. // Radiation Carcinogemesis / Eds A. C. Upton et al. — New York, 1998. — P. 243.

65. Shore R. E., Woodard E, Hildreth N.. Dvoretsky P. // J. Natl. Cancer Inst. — 1985. — Vol. 74. — P. 1177-1184.

66. Slaiby J. M., Crowley J. P., Amoral J. F. // J. Pesiatr. Surg. — 1996. — Vol. 31, N 5. — P. 731-732.

67. Smolarz K, Malke G., Voth E. et al. // Thyroid. — 2000. — Vol. 19, N 5. — P. 425-429.

68. Solomon B. L., Wartofsky L., Burman K. D. // Thyroid. — 1993. — Vol. 3. — P. 17-23.

69. Solomon B. L., Baloch Z. W. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2000. — Vol. 124, N 3. — P. 446-449.

70. Stockigt J. R. // 1996. — P. 377-396.

71. Гол G. H., Charib H, Reading С. С. // Arch. Intern. Med. — 1995. — Vol. 155. — P. 2418-2423.

72. Tarnowska C, Stanczyk D., Szostak S. et al. // Otolaryngol. Pol. — 1999. — Vol. 53, N 3. — P. 289-292.

73. Tell R, Lundell G., Nilsson B. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. 2004. — P. 395-400.

74. Toublanc J. E., Rives S., Job J. С. Factors relating to the intellectual development of children treated foor congenital hypothyroidism // New York, 1989, — P. 344.

75. Valagussa P., Santoro A., Bonadonna G. // Ann. Oncol. — 1992.- Vol. 3. — Suppl. 4. — P. 111-115.

76. Van Herle A. J., Rich P., R Jung В. Е. ff Ann. Intern. Med. — 1982. — Vol. 96. — P. 221-232.

77. Wilbur J. F., Utiger Я D. // J. Clin. Invest. — 1969. -Vol. 48. — P. 2096-2103.

78. Wolden S. L., Lamborn К. Я, Cleary S. F., Tate D. J. // J. Clin. Oncol. — 1998. — Vol. 16, N 2. — P. 536-544.

79. Yoden E, Soejima Т., Manila T. et al. // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. — 2004. — Vol. 64, N 3. — P. 146-150.

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

Возраст

ТТГ

(мкМЕ/мл)

Т4 общий

(нмоль/л)

Т4 свободн.

(пмоль/л)

Т3 общий

(нмоль/л)

Т3 свободн.

(пмоль/л)

Новорожденные

11,6 – 35,9

105 — 290

21 — 49

0,84 – 3,63

Дети в возрасте:

2 суток

3 суток

1 неделя

2 недели

3 недели

1 месяц

6 месяцев

1 год

5 лет

10 лет

15 лет

8,3 – 19,8

1,0 – 10,9

1,2 – 5,8

0,7 – 6,4

83 – 303

110 – 285

93 – 247

88 – 225

94 – 259

112 – 243

103 – 210

92 – 189

89 – 173

71 – 145

64 — 149

21 – 38

19 – 37

18 – 35

17 – 33

16 – 33

15 – 29

14 – 23

13 – 23

12 – 22

12 — 23

1,95 – 3,63

0,81 – 3,39

0,65 – 1,90

0,59 – 1,84

0,77 – 2,15

1,10 – 3,10

1,43 – 3,17

1,75 – 3,50

1,80 – 3,10

1,70 – 3,10

1,50 – 2,80

Взрослые:

до 60 лет

старше 60 лет

0,3 – 4,0

0,5 – 7,8

50 – 150

65 — 135

10 – 25

10 — 18

1,0 — 3,0

0,62 – 2,79

3,0 – 7,0

Беременные:

1 триместр

2 триместр

3 триместр

0,3 – 4,5

0,5 – 4,6

0,8 – 5,2

79 — 227

9 – 26

6 – 21

6 — 21

1,79 – 3,80

3,2 – 5,9

3,0 — 5,2

3,0 – 5,2

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.

У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ.

Гестоз (преэклампсия).

Контакт со свинцом.

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

Прекращение курения.

Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз.

Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

Тяжелые соматические и психические заболевания.

Упражнения на велоэргометре.

Холецистэктомия.

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия.

Вторичная аменорея.

Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

Гипофизарным нанизмом.

Голодание.

Диффузный и узловой токсический зоб.

Замедленное половое развитие.

Курение.

Неврогенная анорексия.

Общие заболевания в пожилом возрасте.

Психологический стресс.

Синдром Клайнфельтера.

Синдром Кушинга.

Субклинический тиротоксикоз.

Т3-токсикоз.

Тепловой стресс.

Травма гипофиза.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

ТТГ-независимый тиротоксикоз.

Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

Хроническая почечная недостаточность.

Цирроз печени.

Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

Эндогенные депрессии.

Эндокринная офтальмопатия.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

· У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

· У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

· Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

· У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

· Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

· В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

* Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т₄ .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

ГАЛОПЕРИДОЛ

ЙОДИДЫ

КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК)

КЛОМИФЕН

ЛИТИЙ

ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР)

МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ)

МОРФИЙ

НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН)

ПРЕДНИЗОН

ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА

РИФАМПИЦИН

СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

ФЛУНАРИЗИН

ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН)

ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

АСПИРИН

БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

ГЕПАРИН

ДИНАЗОЛ

ДОПАМИН

ИНТЕРФЕРОН-2

КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН)

КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС)

МЕТЭРГОЛИН

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СОМАТОСТАТИН

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ)

ЦИТОСТАТИК

ТИРОКСИН ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄ связано с тироксинсвязывающим глобулином (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т₄ за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т₄ остается нормальным).

Диффузный токсический зоб.

Ожирение.

Острые психические расстройства.

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреотропинома.

Токсическая аденома.

Тиреоидиты.

ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

Пангипопитуитаризм.

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

· изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

· при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

· на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

· нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

· при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

· во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

· повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

АМФЕТАМИНЫ

ГЕРОИН

ДЕКСТРО-ТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН

ИНСУЛИН

ЛЕВАТЕРЕНОЛ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ОПИАТЫ (МЕТАДОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОСТАГЛАНДИН

РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

ТАМОКСИФЕН

ТИРЕОЛИБЕРИН

ТИРЕОТРОПИН

ФЕНОТИАЗИН

ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА

ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

АСПАРАГИНАЗА

АСПИРИН

АТЕНОЛОЛ

БАРБИТУРАТЫ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДАНАЗОЛ

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

КОРТИЗОЛ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

КОРТИКОТРОПИН

ЛИТИЙ

МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН)

НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ)

ПЕНИЦИЛЛИН

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

РЕЗЕРПИН

РИФАМПИН

СОМАТОТРОПИН

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

ЦИТОСТАТИКИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН

АСПИРИН

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

ГЕПАРИН

ДАНАЗОЛ

ДИФЛЮНИСАЛ

ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЛЕВОТИРОКСИН

МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ

РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

МЕТАДОН
РИФАМПИН
ГЕПАРИН
ГЕРОИН
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
КЛОФИБРАТ
ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
ОКТРЕОТИД
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

Гипертиреоидизм.

Гипотиреодизм, леченный тироксином.

Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

Тиреоидиты.

Тиреотоксическая аденома.

Токсический зоб.

ТТГ-независимый тиреотоксикоз.

Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

Колебания уровней свободного Т₄ могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

Контакт со свинцом.

Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

Поздняя беременность.

Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Хирургические вмешательства.

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет — 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

· дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

· контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

· начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

· острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

· рецидив гипертиреоза.

· для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃ по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Большая высота над уровнем моря.

Героинмания.

Нарастание веса тела.

Прерывание приема героина.

При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т₃.

При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т₃ примерно на 10 %.

Физические упражнения.

Гемодиализ.

Гипертермия.

Голодание.

Недоношенные новорожденные.

Низкокалорийная диета.

Острые заболевания.

Плазмоферез.

Плохое питание с низким содержанием белков.

После абортов.

Потеря веса.

Тяжелые соматические заболевания.

Тяжелые физические нагрузки у женщин.

Электроконвульсивная терапия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.

Йоддефицитный зоб.

Леченный гипертиреоидизм.

Начальная нетиреоидная недостаточность.

Состояния с повышенным ТСГ.

Т₃-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т₄ снижается больше, чем Т₃ – высокое соотношение Т₃/Т₄).

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

Синдром эутиреоидного больного.

Состояния с пониженным ТСГ.

Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

Хронические заболевания печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ

АСПАРАГИНАЗА

ГЕРОИН

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

ЙОДИДЫ

ЛИТИЙ

МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

САЛИЦИЛАТЫ

ТЕРБУТАЛИН

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЭСТРОГЕНЫ

ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

Гипертиреоидизм.

Т₃-токсикоз. Синдром периферического сопротивления сосудов.

Гипотиреоидизм.

Третий триместр беременности.

При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т₃ является неспецифической находкой.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН)

НИАЦИН

ПРАЗОЗИН

ПРОБУКОЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

ТИРОКСИН

ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

· при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

· при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

· нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

· во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

· при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

· в начале курса тиреостатической терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

· определение уровня Т₃ в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃ поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, свободный Т₃ понижен или в норме.

* Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

* Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

* Период выздоровления.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, клинический эутиреоз.

* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ в норме

* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

* Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ повышен,

свободный Т₃ понижен.

* Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т₄.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ в норме.

* Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

* Прием препаратов, содержащих Т₃.

ТТГ в норме,

свободный Т₄ и Т₃ понижены.

* Прием больших доз салицилатов.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен,

клинический тиреотоксикоз.

* ТТГ – секретирующие опухоли.

ТТГ в норме,

повышение уровня общего Т₄ при нормальном уровне св. Т₄.

* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

ТТГ повышен,

свободный и общий Т₄ снижены,

общий и свободный Т₃ снижены.

* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

Аномальные концентрации общегоТ₄ и общегоТ₃

* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ₄ более надежны, чем содержание общегоТ₄. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ₄ и общийТ₃.

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т₃

Снижение уровня Т₃ наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т₃ ниже нормы на 60%, свободный Т₃ – на 40%.Уровень Т₄ – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т₄ в Т₃вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т₃ и Т₄

Одновременное снижение уровня Т₃ и Т₄ часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т₄ – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т₄.

Высокий уровень Т₄

Повышение уровня сывороточного Т₄ и реверсивного Т₃ наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т₃ и свободного Т₄ – в пределах нормы, уровень свободного Т₃ – на нижней границе нормы или снижен.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран) Гидроокись алюминия Сульфат железа (гемофер) Сукральфат (вентер) Колестипол Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал Фенитоин (дифенин) Карбамазепин (финлепсин) Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены Анаболические стероиды Глюкокортикостероиды

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Снижение абсорбции Т₄ в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

* Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т₄: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

* Препараты, блокирующие конверсию Т₄ в Т₃: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).

* Ожирение.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т₄ и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т₃ из Т₄. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т₄ и Т₃ и снижают превращение Т₄ в Т₃, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т₄ и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т₄ ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т₄ и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т₄, но не свободного Т₄.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т₄ за счет снижения связывания Т₄ с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т₄.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т₄ в Т₃ за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т₃, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т₄ в Т₃ и понижают уровень Т₃.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т₄ с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т₄ клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т₄.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

* Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т₄ в Т₃ и реверсионный Т₃, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т₃.

* Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄ необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны. Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови — 4 суток.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

— определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:

До операции 125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов 6,9+1,8 нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.

Около 5 — 10 % практически здоровых людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото,

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

· Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при послеродовом тиреотоксикозе.

· Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с предшествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

· Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

· Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Качество жизни, связанное с леченным гипотиреозом

Большинство пациентов принимали участие здоровые женщины среднего возраста. Примерно 2/3 пациентов имели ТТГ в пределах нормы через 6 месяцев, но у 1/3 все еще был умеренный гипотиреоз, что означает, что их доза левотироксина была слишком низкой. До начала приема левотироксина качество жизни было ниже у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровыми датскими контрольными по всем измеренным шкалам, с наибольшей разницей в степени утомляемости.Большинство показателей качества жизни улучшились к 6 неделям после начала приема лекарств, а показатели депрессии и косметических проблем продолжали улучшаться в течение всех 6 месяцев. Однако через 6 месяцев многие показатели качества жизни все еще были хуже, чем контрольные показатели здорового населения. Не было никакой связи между качеством жизни и уровнем гормонов щитовидной железы в крови.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?

Пациенты с нелеченным гипотиреозом имели худшее качество жизни, преимущественно утомляемость, по сравнению со здоровыми пациентами без гипотиреоза.Качество жизни улучшилось после лечения, но оставалось не таким хорошим, как в контрольной популяции. Для этого есть много причин, в том числе необходимость принимать таблетки каждый день и наличие медицинского диагноза. Кроме того, необходимо выяснить, является ли терапия левотироксином одним из лучших способов лечения гипотиреоза. Ни одна из этих возможностей не рассматривалась в данном исследовании и должна быть изучена в будущем. Хотя способ проведения исследования может быть улучшен, пациенты и их врачи должны ставить реалистичные цели для улучшения в начале лечения и особенно обсуждать, что некоторый уровень снижения качества жизни может сохраняться после 6 месяцев, несмотря на адекватное лечение.

— Мелани Гольдфарб, доктор медицины

ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ATA

Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/hypothyroidism/

Лечение гормонами щитовидной железы: http://www.thyroid.org/thyroid-hormone-treatment/

Тесты функции щитовидной железы: http://www.thyroid.org/thyroid-function-tests/

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз — это состояние, при котором в кровотоке недостаточно гормона щитовидной железы, и метаболизм замедляется.

Гипотиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает и не выделяет в организм достаточное количество гормонов щитовидной железы. Это замедляет ваш метаболизм, влияя на все ваше тело. Гипотиреоз, также известный как гипофункция щитовидной железы, встречается довольно часто.

Когда у вас очень низкий уровень щитовидной железы, это называется микседемой. Очень серьезное заболевание, микседема может вызывать серьезные симптомы, в том числе:

Этот тяжелый тип гипотиреоза опасен для жизни.

В целом, гипотиреоз очень поддается лечению.Его можно контролировать с помощью регулярных лекарств и повторных посещений врача.

Как работает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшой орган в форме бабочки, расположенный в передней части шеи прямо под голосовым ящиком (гортань). Представьте, что середина тела бабочки находится по центру вашей шеи, а крылья обнимают ваше дыхательное горло (трахею). Основная задача щитовидной железы — контролировать ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который ваше тело использует для преобразования пищи в энергию, которую ваше тело использует для функционирования.Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, контролирующие метаболизм. Эти гормоны работают по всему телу, сообщая клеткам тела, сколько энергии нужно использовать. Они контролируют температуру вашего тела и частоту сердечных сокращений.

Когда ваша щитовидная железа работает правильно, она постоянно вырабатывает гормоны, высвобождая их, а затем вырабатывает новые гормоны взамен того, что было использовано. Это держит ваш метаболизм и все системы вашего тела под контролем. Количество гормонов щитовидной железы в кровотоке контролируется гипофизом, который расположен в центре черепа под мозгом.Когда гипофиз ощущает либо недостаток гормона щитовидной железы, либо его слишком много, он регулирует свой собственный гормон (тиреотропный гормон или ТТГ) и отправляет его в щитовидную железу, чтобы сбалансировать количество.

Если количество гормонов щитовидной железы слишком велико (гипертиреоз) или слишком мало (гипотиреоз), поражается все тело.

Кто страдает гипотиреозом?

Гипотиреоз может поражать людей любого возраста, пола и национальности. Это обычное заболевание, особенно среди женщин старше 60 лет.У женщин, как правило, выше вероятность развития гипотиреоза после менопаузы, чем в более раннем возрасте.

В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

При гипотиреозе щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы.

Разница между гипотиреозом и гипертиреозом заключается в количестве. При гипотиреозе щитовидная железа вырабатывает очень мало гормонов щитовидной железы. С другой стороны, у человека с гипертиреозом щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.Гипертиреоз связан с более высоким уровнем гормонов щитовидной железы, что ускоряет метаболизм. Если у вас гипотиреоз, ваш метаболизм замедляется.

Между этими двумя условиями есть много противоположностей. Если у вас гипотиреоз, вам может быть трудно справиться с простудой. Если у вас гипертиреоз, вы можете не переносить жару. Это противоположные крайности функции щитовидной железы. В идеале вы должны быть посередине. Лечение обоих этих состояний помогает максимально приблизить функцию щитовидной железы к этому среднему уровню.

Симптомы и причины

Что вызывает гипотиреоз?

Гипотиреоз может иметь первичную или вторичную причину. Основная причина — это состояние, которое напрямую влияет на щитовидную железу и заставляет ее создавать низкие уровни гормонов щитовидной железы. Вторичная причина — это то, что вызывает отказ гипофиза, что означает, что он не может послать тиреотропный гормон (ТТГ) в щитовидную железу, чтобы сбалансировать гормоны щитовидной железы.

Гораздо чаще встречаются первичные причины гипотиреоза.Наиболее частой из этих основных причин является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Хашимото. Это заболевание, также называемое тиреоидитом Хашимото или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наследственным (передается от семьи). При болезни Хашимото иммунная система организма атакует и повреждает щитовидную железу. Это препятствует выработке и высвобождению достаточного количества гормона щитовидной железы в щитовидной железе.

Другие основные причины гипотиреоза могут включать:

Тиреоидит (воспаление щитовидной железы).
Лечение гипертиреоза (облучение и хирургическое удаление щитовидной железы).
Дефицит йода (недостаток йода — минерала, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормонов — в вашем организме).
Наследственные заболевания (заболевание, переданное вашей семьей).

В некоторых случаях тиреоидит может возникнуть после беременности (послеродовой тиреоидит) или вирусного заболевания.

Что вызывает гипотиреоз при беременности?

В большинстве случаев женщины с гипотиреозом во время беременности болеют болезнью Хашимото.Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему организма атаковать и повредить щитовидную железу. Когда это происходит, щитовидная железа не может производить и выделять достаточно высокий уровень гормонов щитовидной железы, что влияет на весь организм. Беременные женщины с гипотиреозом могут чувствовать себя очень уставшими, с трудом переносить низкие температуры и испытывать мышечные судороги.

Гормоны щитовидной железы важны для развития вашего ребенка в утробе матери. Эти гормоны помогают развивать мозг и нервную систему. Если у вас гипотиреоз, важно контролировать уровень щитовидной железы во время беременности.Если ваш ребенок не получает достаточного количества гормонов щитовидной железы во время развития, мозг может развиваться неправильно, и позже могут возникнуть проблемы. Отсутствие лечения или недостаточное лечение гипотиреоза во время беременности может привести к таким осложнениям, как выкидыш или преждевременные роды.

Влияют ли противозачаточные средства на мою щитовидную железу?

Когда вы принимаете противозачаточные таблетки, эстроген и прогестерон в таблетках могут повлиять на ваши связывающие щитовидную железу белки. Это увеличивает ваш уровень. Если у вас гипотиреоз, вам необходимо увеличить дозу лекарств, пока вы принимаете противозачаточные таблетки.Как только вы перестанете принимать противозачаточные таблетки, дозу нужно будет снизить.

Может ли гипотиреоз вызывать эректильную дисфункцию?

В некоторых случаях может быть связь между нелеченным гипотиреозом и эректильной дисфункцией. Когда ваш гипотиреоз вызван проблемами с гипофизом, у вас также может быть низкий уровень тестостерона. Лечение гипотиреоза часто может помочь при эректильной дисфункции, если она была непосредственно вызвана гормональным дисбалансом.

Каковы симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза обычно развиваются медленно, иногда годами.Они могут включать:

Чувство усталости (утомляемость).
Ощущение онемения и покалывания в руках.
Запор.
Набирает вес.
Ощущение болезненности во всем теле (может включать мышечную слабость).
Уровень холестерина в крови выше нормы.
Чувство депрессии.
Неспособность переносить низкие температуры.
Имея сухую грубую кожу и волосы.
Уменьшение сексуального интереса.
Наличие частых и обильных менструаций.
Видеть физические изменения на лице (включая опущенные веки, а также отечность глаз и лица).
Ваш голос стал тише и хриплее.
Чувство забывчивости («мозговой туман»).

Приведет ли меня к увеличению веса при гипотиреозе?

Если не лечить гипотиреоз, вы можете набрать вес. После того, как вы вылечите это заболевание, вес должен начать снижаться.Однако вам все равно нужно будет следить за своими калориями и заниматься физическими упражнениями, чтобы похудеть. Поговорите со своим врачом о потере веса и способах разработки диеты, которая вам подходит.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипотиреоз?

На самом деле может быть сложно диагностировать гипотиреоз, потому что его симптомы легко спутать с другими состояниями. Если у вас есть какие-либо симптомы гипотиреоза, поговорите со своим врачом. Основной способ диагностики гипотиреоза — это анализ крови, называемый тестом на тиреотропный гормон (ТТГ).Ваш лечащий врач может также назначить анализы крови на такие заболевания, как болезнь Хашимото. Если щитовидная железа увеличена, ваш врач может почувствовать это во время медицинского осмотра во время приема.

Ведение и лечение

Как лечится гипотиреоз?

В большинстве случаев гипотиреоз лечится путем замены гормона, который больше не вырабатывается щитовидной железой. Обычно это делается с помощью лекарств. Одно из обычно используемых лекарств — левотироксин.При пероральном приеме это лекарство увеличивает количество вырабатываемого организмом гормона щитовидной железы, выравнивая ваш уровень.

Гипотиреоз — заболевание, которое поддается лечению. Однако вам нужно будет постоянно принимать лекарства, чтобы нормализовать количество гормонов в вашем организме до конца вашей жизни. При тщательном ведении и последующих визитах к врачу, чтобы убедиться, что ваше лечение работает должным образом, вы сможете вести нормальный и здоровый образ жизни.

Что произойдет, если не лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз может стать серьезным и опасным для жизни заболеванием, если вы не получите лечение у поставщика медицинских услуг.Если вас не лечить, ваши симптомы могут стать более серьезными и могут включать:

Развивающиеся проблемы с психическим здоровьем.
Проблемы с дыханием.
Невозможность поддерживать нормальную температуру тела.
Проблемы с сердцем.
Развитие зоба (увеличение щитовидной железы).

У вас также может развиться серьезное заболевание, которое называется микседематозной комой. Это может произойти, если не лечить гипотиреоз.

Буду ли я получать одну и ту же дозу лекарства от гипотиреоза всю мою жизнь?

Доза вашего лекарства может со временем измениться.В разные моменты жизни вам может потребоваться изменить количество лекарства, чтобы оно помогло справиться с вашими симптомами. Это могло произойти из-за таких вещей, как увеличение или потеря веса. Вам нужно будет контролировать свой уровень на протяжении всей жизни, чтобы убедиться, что ваше лекарство работает правильно.

Профилактика

Можно ли предотвратить гипотиреоз?

Гипотиреоз нельзя предотвратить. Лучший способ предотвратить развитие серьезной формы заболевания или серьезное влияние симптомов на вашу жизнь — это следить за признаками гипотиреоза.Если вы испытываете какие-либо симптомы гипотиреоза, лучше всего поговорить со своим врачом. Гипотиреоз легко поддается лечению, если вы поймаете его на ранней стадии и начнете лечение.

Жить с

Могу ли я есть какие-нибудь продукты, чтобы помочь при гипотиреозе?

Большинство продуктов западной диеты содержат йод, поэтому вам не нужно беспокоиться о своем питании. Йод — это минерал, который помогает вашей щитовидной железе вырабатывать гормоны. Одна из идей заключается в том, что если у вас низкий уровень гормона щитовидной железы, употребление в пищу продуктов, богатых йодом, может помочь повысить уровень гормонов.Самый надежный способ повысить уровень гормонов — это выписать вам рецептурные лекарства. Не пробуйте какие-либо новые диеты, не посоветовавшись предварительно со своим врачом. Перед тем, как перейти на новую диету, важно всегда разговаривать, особенно если у вас есть такое заболевание, как гипотиреоз.

К продуктам с высоким содержанием йода относятся:

Яйца.
Молочные продукты.
Мясо, птица и морепродукты.
Водоросли съедобные.
Соль йодированная.

Поработайте со своим врачом или диетологом (поставщиком медицинских услуг, специализирующимся на продуктах питания), чтобы составить план питания. Ваша еда — ваше топливо. Убедитесь, что вы употребляете в пищу продукты, которые помогут вашему организму, а также принимаете лекарства в соответствии с указаниями врача, и это со временем поможет вам сохранить здоровье. Людям с заболеваниями щитовидной железы не следует употреблять большое количество йода, потому что эффект может быть парадоксальным (противоречивым).

Может ли гипотиреоз исчезнуть самостоятельно?

В некоторых легких случаях симптомы гипотиреоза могут отсутствовать или симптомы со временем исчезают.В других случаях симптомы гипотиреоза исчезнут вскоре после начала лечения. Для людей с особенно низким уровнем гормонов щитовидной железы гипотиреоз — это пожизненное состояние, которое необходимо контролировать с помощью лекарств по регулярному графику. Его можно очень хорошо контролировать, и вы можете жить нормальной жизнью с гипотиреозом.

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Что такое гипотиреоз?

Этот тяжелый тип гипотиреоза опасен для жизни.

Как работает моя щитовидная железа?

Кто страдает гипотиреозом?

В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

При гипотиреозе щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы.

Симптомы и причины

Что вызывает гипотиреоз?

Другие основные причины гипотиреоза могут включать:

Тиреоидит (воспаление щитовидной железы).
Лечение гипертиреоза (облучение и хирургическое удаление щитовидной железы).
Дефицит йода (недостаток йода — минерала, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормонов — в вашем организме).
Наследственные заболевания (заболевание, переданное вашей семьей).

Что вызывает гипотиреоз при беременности?

Влияют ли противозачаточные средства на мою щитовидную железу?

Может ли гипотиреоз вызывать эректильную дисфункцию?

Каковы симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза обычно развиваются медленно, иногда годами.Они могут включать:

Чувство усталости (утомляемость).
Ощущение онемения и покалывания в руках.
Запор.
Набирает вес.
Ощущение болезненности во всем теле (может включать мышечную слабость).
Уровень холестерина в крови выше нормы.
Чувство депрессии.
Неспособность переносить низкие температуры.
Имея сухую грубую кожу и волосы.
Уменьшение сексуального интереса.
Наличие частых и обильных менструаций.
Видеть физические изменения на лице (включая опущенные веки, а также отечность глаз и лица).
Ваш голос стал тише и хриплее.
Чувство забывчивости («мозговой туман»).

Приведет ли меня к увеличению веса при гипотиреозе?

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипотиреоз?

Ведение и лечение

Как лечится гипотиреоз?

Что произойдет, если не лечить гипотиреоз?

Развивающиеся проблемы с психическим здоровьем.
Проблемы с дыханием.
Невозможность поддерживать нормальную температуру тела.
Проблемы с сердцем.
Развитие зоба (увеличение щитовидной железы).

Буду ли я получать одну и ту же дозу лекарства от гипотиреоза всю мою жизнь?

Профилактика

Можно ли предотвратить гипотиреоз?

Жить с

Могу ли я есть какие-нибудь продукты, чтобы помочь при гипотиреозе?

К продуктам с высоким содержанием йода относятся:

Яйца.
Молочные продукты.
Мясо, птица и морепродукты.
Водоросли съедобные.
Соль йодированная.

Может ли гипотиреоз исчезнуть самостоятельно?

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Что такое гипотиреоз?

Этот тяжелый тип гипотиреоза опасен для жизни.

Как работает моя щитовидная железа?

Кто страдает гипотиреозом?

В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

При гипотиреозе щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы.

Симптомы и причины

Что вызывает гипотиреоз?

Другие основные причины гипотиреоза могут включать:

Тиреоидит (воспаление щитовидной железы).
Лечение гипертиреоза (облучение и хирургическое удаление щитовидной железы).
Дефицит йода (недостаток йода — минерала, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормонов — в вашем организме).
Наследственные заболевания (заболевание, переданное вашей семьей).

Что вызывает гипотиреоз при беременности?

Влияют ли противозачаточные средства на мою щитовидную железу?

Может ли гипотиреоз вызывать эректильную дисфункцию?

Каковы симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза обычно развиваются медленно, иногда годами.Они могут включать:

Чувство усталости (утомляемость).
Ощущение онемения и покалывания в руках.
Запор.
Набирает вес.
Ощущение болезненности во всем теле (может включать мышечную слабость).
Уровень холестерина в крови выше нормы.
Чувство депрессии.
Неспособность переносить низкие температуры.
Имея сухую грубую кожу и волосы.
Уменьшение сексуального интереса.
Наличие частых и обильных менструаций.
Видеть физические изменения на лице (включая опущенные веки, а также отечность глаз и лица).
Ваш голос стал тише и хриплее.
Чувство забывчивости («мозговой туман»).

Приведет ли меня к увеличению веса при гипотиреозе?

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипотиреоз?

Ведение и лечение

Как лечится гипотиреоз?

Что произойдет, если не лечить гипотиреоз?

Развивающиеся проблемы с психическим здоровьем.
Проблемы с дыханием.
Невозможность поддерживать нормальную температуру тела.
Проблемы с сердцем.
Развитие зоба (увеличение щитовидной железы).

Буду ли я получать одну и ту же дозу лекарства от гипотиреоза всю мою жизнь?

Профилактика

Можно ли предотвратить гипотиреоз?

Жить с

Могу ли я есть какие-нибудь продукты, чтобы помочь при гипотиреозе?

К продуктам с высоким содержанием йода относятся:

Яйца.
Молочные продукты.
Мясо, птица и морепродукты.
Водоросли съедобные.
Соль йодированная.

Может ли гипотиреоз исчезнуть самостоятельно?

Гипотиреоз после лечения рака головы и шеи, не относящегося к щитовидной железе | Эндокринология | JAMA Отоларингология — хирургия головы и шеи

Цели Определить частоту возникновения гипотиреоза после лечения у пациентов, подвергшихся хирургическому вмешательству с лучевой терапией или без нее, по поводу далеко зашедшего рака головы и шеи, не относящегося к щитовидной железе, и дать рекомендации по его выявлению.

Конструкция Проспективное исследование для оценки частоты и временных рамок возникновения гипотиреоза у пациентов в зависимости от локализации первичной опухоли и метода лечения. Функциональные тесты щитовидной железы проводились до операции, при первом послеоперационном посещении, а затем примерно каждые 6 месяцев. Пациенты наблюдались до 3 лет.

Настройка Онкологическая больница и научно-исследовательский институт Артура Дж. Джеймса, Колумбус, Огайо.

Пациенты Первоначально в исследование был включен 251 пациент с раком головы и шеи, отличным от щитовидной железы; Было изучено 198 пациентов с поддающимися оценке данными, чтобы определить частоту гипотиреоза после лечения.Примерно у 80% пациентов был рак на поздней стадии (III или IV) или рецидив.

Результаты Общая частота гипотиреоза после лечения составила 15% у 198 пациентов, находящихся под наблюдением в среднем около 12 месяцев. Гипотиреоз развился у 12% пациентов, получавших неларингеальные операции и лучевую терапию. В группе, перенесшей тотальную ларингэктомию (с лобэктомией щитовидной железы) и лучевую терапию, частота гипотиреоза составила 61%. Среднее время до выявления гипотиреоза — 8.2 месяца.

Выводы Примерно у 15% пациентов, пролеченных по поводу запущенного рака головы и шеи хирургическим путем и лучевой терапией, разовьется гипотиреоз. Наибольшему риску подвергаются пациенты, которым была проведена тотальная ларингэктомия и лучевая терапия.

ГИПОТИРОИДИЗМ МОЖЕТ быть осложнением после лечения рака головы и шеи. Воздействие лучевой терапии на щитовидную железу было тщательно изучено, особенно на серии из 1677 пациентов, пролеченных от болезни Ходжкина с помощью лучевой терапии, которая включала щитовидную железу.¹ Частота гипотиреоза, включая как клиническое (повышенный уровень тиреотропина, снижение уровня тироксина [T ₄]), так и субклиническое (повышенный уровень тиреотропина, нормальный уровень T ₄), составила 30,6% со средним периодом наблюдения. до 10 лет. Другие исследования ¹ ^-6 подтверждают, что частота повышенных уровней тиреотропина в разное время после дистанционной лучевой терапии составляет от 30% до 40%.

В нескольких ретроспективных исследованиях ⁷ ^-13 и нескольких небольших проспективных ¹⁴ ^{, 15} исследованиях изучали частоту гипотиреоза после комбинированного лечения рака головы и шеи, которое включало комбинацию хирургического вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии.Leining et al. ⁹ обнаружили повышенные уровни тиреотропина у 6% пациентов, получавших только лучевую терапию, у 28% пациентов, получавших хирургию шеи и лучевую терапию, и у 65% пациентов, получавших хирургию шеи, лучевую терапию и гемитиреоидэктомию. Tami et al. ⁷ обнаружили 45% случаев дисфункции щитовидной железы среди 62 пациентов, обследованных через различные интервалы времени после завершения комбинированной терапии. Cannon ¹⁵ проспективно изучил 62 пациентов с интервалами от 4 до 6 месяцев после лечения рака головы и шеи и обнаружил общую 15% -ную частоту нарушений гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.Turner et al., ^{, 14,} обнаружили 55% -ную частоту повышения уровня тиреотропина среди 20 пациентов, прошедших тестирование после тотальной ларингэктомии, гемитиреоидэктомии и послеоперационной лучевой терапии. Другие проводили аналогичные измерения функции щитовидной железы. Однако немногие исследования включают базовые тесты функции щитовидной железы перед лечением, и в большинстве из них функция щитовидной железы измеряется с различными интервалами после завершения терапии, что дает мало информации о фактическом динамике развития дисфункции щитовидной железы.

В этом отчете описываются результаты проспективного исследования 198 пациентов с раком головы и шеи, за которым наблюдали продольное наблюдение в попытке решить эти проблемы. В частности, цель этого исследования состояла в том, чтобы определить частоту вызванного лечением гипотиреоза у пациентов, сгруппированных по месту их первичной опухоли и методам лечения. Измерение функции щитовидной железы через регулярные промежутки времени после завершения лечения позволило нам определить временной ход развития гипотиреоза у пораженных пациентов.Эти данные впоследствии послужили основой для разработки рекомендаций по диагностике и лечению пациентов с высоким риском развития гипотиреоза.

С 1 декабря 1992 г. по 30 июня 1995 г. 251 пациент из отделения отоларингологии — хирургии головы и шеи онкологической больницы им. Артура Дж. Джеймса и научно-исследовательского института при Университете штата Огайо, Колумбус, лечился по поводу не щитовидной железы головы и шеи. проспективно изучались злокачественные новообразования для отслеживания развития гипотиреоза в процессе их лечения.Это исследование было одобрено Комитетом по обзору биомедицинских наук для исследования с участием людей в Университете штата Огайо. Было сочтено, что у пятидесяти трех пациентов неоценимые данные из-за отсутствия последующего наблюдения или из-за диагноза гипотиреоза до лечения (см. Раздел «Результаты»), в результате чего у 198 пациентов остались данные, поддающиеся оценке. Примерно у 80% пациентов был рак III или IV стадии или рецидив.

Пациенты наблюдались в течение максимум 3 лет или до тех пор, пока они (1) не стали гипотиреозом, (2) умерли или (3) не стали доступны для последующего наблюдения.

В исследование были включены все пациенты со злокачественными новообразованиями головы и шеи, не относящиеся к щитовидной железе, получавшие хирургическое лечение или комбинированную терапию. Из исследуемой группы были исключены пациенты с первичными злокачественными новообразованиями щитовидной железы, пациенты, которым требовалось хирургическое вмешательство, включающее тотальную тиреоидэктомию, и пациенты, ранее лечившиеся по поводу гипертиреоза или гипотиреоза. Отмечалось и оценивалось сопутствующее применение химиотерапии.

Пациенты были помещены в одну из 6 групп в зависимости от типа лечения злокачественных новообразований головы и шеи.Эти 6 групп состояли из пациентов, получавших (1) неларингофарингеальные резекции без лучевой терапии, (2) неларингофарингеальные резекции с лучевой терапией, (3) частичную ларингэктомию или частичную ларингофарингэктомию без лучевой терапии, (4) частичную ларингэктомию или частичную ларингофарингэктомию с лучевой терапией (5) тотальную ларингэктомия с лобэктомией щитовидной железы без лучевой терапии и (6) тотальная ларингэктомия с лобэктомией щитовидной железы с лучевой терапией. Лечение с расслоением шеи и без него и использование химиотерапии также оценивались как отдельные переменные.

Уровень тиротропина, общий T _{4 уровень}, свободный T _{4 индекс}, поглощение трийодтирониновой смолы (T ₃), радиоиммуноанализ T ₃ и уровни антимикросомных антител были определены у пациентов до начала лечения. Эти лабораторные исследования регулярно повторялись после лечения. Была предпринята попытка оценить результаты лабораторных исследований через 1 месяц после операции до начала лучевой терапии, а затем каждые 6 месяцев после завершения лучевой терапии.Трудности с несоблюдением пациентом правил в некоторых случаях изменили эту схему. Гипотиреоз был определен как уровень тиреотропина 10 мЕд / л или более с референсным диапазоном от 0,5 до 5 мЕд / л. Пациенты, у которых был обнаружен уровень тиреотропина 10 мЕд / л или более, начали получать заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Статистическое сравнение данных пациентов, у которых развился гипотиреоз, и пациентов, у которых сохранился эутиреоид, в каждой группе лечения проводилось с помощью точного критерия Фишера.Также был проведен многомерный анализ с логистической регрессией для двоичных результатов. Проанализировано время до развития гипотиреоза.

Из первоначальных 251 пациента, включенных в исследование, 25 пациентов были недоступны для последующего наблюдения, 16 умерли до того, как были получены какие-либо лабораторные показатели после лечения, и у 12 пациентов был обнаружен гипотиреоз в ходе начальных скрининговых тестов функции щитовидной железы.Таким образом, было обследовано 198 пациентов.

Гипотиреоз перед лечением

Из первоначальных 251 пациента, включенных в исследование, у 12 (5%) был обнаружен гипотиреоз до начала лечения рака головы и шеи. У двоих из этих пациентов был рецидив рака, и они ранее подвергались лучевой терапии шеи.Один пациент ранее перенес тотальную тиреоидэктомию и получал недостаточную замену щитовидной железы. У остальных 9 пациентов не было анамнеза или факторов риска гипотиреоза.

Заболеваемость гипотиреозом

В группе из 198 пациентов, которые были эутиреоидными до начала лечения, у 29 был гипотиреоз во время курса терапии.Частота гипотиреоза составила 14,6%.

Гипотиреоз после неларингеальной хирургии

У четырнадцати (11%) из 130 пациентов, получавших неларингеальную резекцию (с рассечением шеи и без нее), развился гипотиреоз (Таблица 1). Двенадцать процентов (11/89) из тех, кто лечился неларингеальной резекцией и лучевой терапией, стали гипотиреозом.У семи процентов (3/41) тех, кто лечился нелегальной резекцией без лучевой терапии, развился гипотиреоз. Статистически значимой разницы ( P = 0,78) между пациентами, перенесшими неларингеальную операцию с лучевой терапией или без нее, не было. Среднее время до обнаружения в этой группе составило 8,9 месяцев.

Гипотиреоз после частичной ларингэктомии

Из 39 пациентов, которым была проведена частичная ларингэктомия (включая гемигортальную и / или надгортанную ларингэктомию), у 1 (3%) развился гипотиреоз (Таблица 1).Пять процентов (1/19) тех, кто лечился частичной ларингэктомией и лучевой терапией, стали гипотиреозом. Ни у одного из пациентов, которым была проведена частичная ларингэктомия и не проводилась лучевая терапия, не развился гипотиреоз. Статистически значимой разницы ( P = 0,49) между пациентами, перенесшими частичную ларингэктомию с лучевой терапией или без нее, не было.

Гипотиреоз после тотальной ларингэктомии и лобэктомии щитовидной железы

Из 29 пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию и лобэктомию щитовидной железы, у 14 (48%) развился гипотиреоз (таблица 1).Шестьдесят один процент (14/23) из тех, кто прошел тотальную ларингэктомию и лучевую терапию, стал гипотиреозом. Ни у одного из 6 пациентов, которым была проведена тотальная ларингэктомия без лучевой терапии, не развился гипотиреоз. Частота гипотиреоза после тотальной ларингэктомии с лучевой терапией была значительно выше, чем частота для общей группы из 198 пациентов ( P <0,001).

Хирургия против хирургии и лучевой терапии

Из 62 пациентов, которым была проведена только операция, у 3 (5%) развился гипотиреоз.Из 136 пациентов, получавших хирургическое вмешательство и лучевую терапию, у 26 (19%) развился гипотиреоз (таблица 1). Многофакторный анализ показал, что это различие не было статистически значимым ( P = 0,17).

Группа пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию, также была проанализирована, чтобы выяснить, является ли лучевая терапия независимым фактором риска развития гипотиреоза в этой подгруппе. Из 6 пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию и лобэктомию щитовидной железы без послеоперационной лучевой терапии, ни у одного не развился гипотиреоз (таблица 1).Учитывая небольшой размер, это не было статистически значимым.

Было 155 пациентов, которым в рамках лечения было расслоено расслоение шеи, из которых 139 были комплексными, а 16 — выборочными. Сорок три пациента не подвергались расслоению шеи в рамках лечения. У 19 (14%) из 139 пациентов, получавших комплексное рассечение шеи, развился гипотиреоз. Из 16 пациентов, которым проводилось селективное рассечение шеи, у 1 (6%) развился гипотиреоз.У 21% (9/43) пациентов, получавших лечение без рассечения шеи, развился гипотиреоз (Таблица 1). Частота гипотиреоза между группами существенно не различалась ( P, = 0,41).

Шестьдесят шесть пациентов получали химиотерапию (цисплатин и / или паклитаксел) как часть лечения. Семнадцать процентов (11/66) пациентов, получавших химиотерапию, стали гипотиреозом. У четырнадцати процентов (18/132) пациентов, не получавших химиотерапию, развился гипотиреоз.Разница не была статистически значимой ( P = 0,45).

Наблюдение за пациентом и сроки выявления гипотиреоза

Средняя продолжительность наблюдения за 198 пациентами с поддающимися оценке данными составила 12,1 месяца. Среднее время до выявления гипотиреоза составило 8,2 месяца (от 1 до 21 месяца) после завершения лечения.Примерно 83% (24/29) случаев гипотиреоза были выявлены в течение 12 месяцев. Среднее время до обнаружения у пациентов, получавших тотальную ларингэктомию с лобэктомией щитовидной железы и лучевую терапию, составило 7,4 месяца.

Сорок семь из 251 первоначального пациента умерли в ходе исследования. Шестнадцать из этих пациентов умерли до того, как после лечения можно было измерить какие-либо тесты функции щитовидной железы, что сделало их данные неоценимыми.

Сорок один пациент (20%) находился под наблюдением от 1 до 6 месяцев.В эту группу вошли пациенты, которые умерли в течение 6 месяцев, не соблюдали условия последующего наблюдения или находились под наблюдением в другом месте после начального лечения.

Анализ результатов теста функции щитовидной железы

Для выявления гипотиреоза использовали уровень тиреотропина 10 мЕд / л или более. Не было выявлено пациентов с низким индексом свободного Т ₄ или общим уровнем Т ₄ и нормальным уровнем тиреотропина.Из 29 пациентов, у которых после лечения развился гипотиреоз, у 7 был низкий индекс свободного Т ₄ или общий уровень Т ₄. У этих пациентов уровень тиреотропина колебался от 16 до более 150 мЕд / л.

Антимикросомные антитела обнаружены у 21 пациента. Двенадцать из этих пациентов были эутиреоидными, а 9 — гипотиреозными. Пять пациентов с повышенным титром антимикросомных антител, в то время как эутиреоидный, позже стал гипотиреозом, что определялось повышенным уровнем тиреотропина.Было отмечено, что определение положительного титра антимикросомных антител было спорадическим у отдельных пациентов во времени (т.е. положительный результат в один день и отрицательный в более поздний срок).

У 27 пациентов (14%) уровень тиреотропина был выше 5 мЕд / л и ниже 10 мЕд / л (референсный диапазон 0,2–5,0 мЕд / л), который продолжал оставаться ниже 10 мЕд / л. Эти пациенты были клинически эутиреоидными. Значение этого неясно.

Из 29 пациентов с гипотиреозом после лечения у 12 (41%) был отмечен уровень тиреотропина более 5 мЕд / л и менее 10 мЕд / л до того, как в конечном итоге развился уровень тиреотропина 10 мЕд / л или более. .

Невозможно недооценить важность распознавания гипотиреоза. Известные проявления гипотиреоза включают замедленное мышление, депрессию, сухость кожи, плевральные и перикардиальные выпоты, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, увеличение веса и непереносимость холода. Возможные осложнения после лечения включают замедленное заживление ран, нарушение развития трахеопищеводной речи, застойную сердечную недостаточность, ускорение атеросклероза, гиперхолестеринемию и повышенную вероятность развития рака щитовидной железы.¹⁶ ^{, 17}

Первичный гипотиреоз можно разделить на клинические и оккультные состояния. Клинический гипотиреоз в контексте данного исследования характеризуется повышенным уровнем тиреотропина со сниженным уровнем T ₄, независимо от того, действительно ли у пациента имеются клинические проявления снижения функции щитовидной железы. Пациенты с скрытым гипотиреозом имеют повышенный уровень тиреотропина с нормальным уровнем Т ₄. Хотя есть доказательства того, что скрытый гипотиреоз может приводить к гиперхолестеринемии, единого мнения относительно фактического уровня тиреотропина, с которого следует начинать лечение, нет.Rosenthal et al. ¹⁸ обнаружили, что среди популяции здоровых взрослых у всех субъектов с уровнем тиреотропина выше 20 мЕд / л клинический гипотиреоз развился в течение 4 лет. Уровень тиреотропина 10 мЕд / л был выбран в качестве порогового значения для лечения в этом исследовании после того, как мы заметили, что у первых нескольких пациентов, у которых уровни тиреотропина поднялись до или выше 10 мЕд / л, в конечном итоге были уровни выше 20 мЕд / л. Кроме того, проблемы с надежностью последующего наблюдения пациентов с раком головы и шеи побудили нас принять более агрессивный подход.

Ранее цитированная литература подтверждает общую частоту от 10% до 40% гипотиреоза после лечения среди пациентов с раком головы и шеи. Этот широкий разброс является результатом включения различного числа различных субпопуляций пациентов, измерения уровней сыворотки в разные интервалы после завершения терапии и отсутствия тестов сыворотки перед лечением, которые могли выявить гипотиреоз как ранее существовавшее состояние.

Использование химиотерапии у некоторых пациентов, а не у других, может еще больше искажать данные.Хотя считается, что химиотерапия сама по себе не влияет на функцию щитовидной железы, ее использование одновременно с лучевой терапией широко не изучалось. ⁵ Это исследование включало пациентов, получавших различные химиотерапевтические схемы, что сделало невозможным статистически значимое исследование эффектов конкретных химиотерапевтических агентов.

Текущий анализ на тиреотропин рекомендуется в качестве сывороточного теста первой линии для измерения функции щитовидной железы. Общий уровень T ₄ является мерой общего выхода щитовидной железы, хотя свободная фракция (свободный T ₄) является «активным» субстратом, который периферически преобразуется в T ₃.Для оценки уровня свободного T ₄ измеряли значения поглощения смолы T ₃ для расчета индекса свободного T ₄. Однако сейчас доступны бесплатные тесты T ₄, которые представляют собой более удобный единичный тест для измерения общей функции щитовидной железы. Уровни Т ₃ в сыворотке были измерены, но они не внесли существенного дополнения к другим данным по щитовидной железе и не изменили лечение нашего пациента. Были измерены противомикросомные антитела к щитовидной железе, наиболее чувствительный маркер основного аутоиммунного заболевания щитовидной железы, чтобы выяснить, вызывает ли лучевая терапия поддающуюся измерению аутоиммунную реакцию, которая предшествует развитию гипотиреоза.Была отмечена связь между положительными титрами антимикросомных антител и гипотиреозом. Интересно, что положительные титры антимикросомных антител предшествовали развитию гипотиреоза у 5 из 29 пациентов, у которых был гипотиреоз после лечения. Значение этого неясно.

Общая частота гипотиреоза в нашей серии была ниже, чем в аналогичных исследованиях пациентов, получавших лечение от рака головы и шеи. Есть несколько возможных объяснений.Перед началом терапии у около 6% пациентов был обнаружен гипотиреоз, и они были исключены из исследования. Кроме того, наш период наблюдения составил в среднем 12,1 месяца, что короче, чем в некоторых других исследованиях. Однако в этом проспективном исследовании 19% пациентов умерли от болезни во время последующего наблюдения, у многих из которых мог развиться гипотиреоз, если бы они пережили свое заболевание. Только 23 (12%) из 198 пациентов в этом исследовании перенесли тотальную ларингэктомию с гемитиреоидэктомией и лучевой терапией, комбинация, которая, как было продемонстрировано, приводит к высокой частоте гипотиреоза (61% в этой серии).Очевидно, что основная проблема заключается не в общем проценте пациентов, у которых развивается гипотиреоз, а в понимании факторов риска и динамики его развития.

Из данных этого исследования очевидно, что гемитиреоидэктомия и послеоперационное облучение оставшейся доли щитовидной железы являются двумя наиболее важными факторами, ведущими к гипотиреозу у пациента с раком головы и шеи. Из 29 пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию с гемитиреоидэктомией, у 14 (48%) развился гипотиреоз.Двадцать три из этих 29 также получили лучевую терапию, и 14 (61%) из этой популяции заболели гипотиреозом. Считается, что лучевая терапия повреждает щитовидную железу за счет прямого воздействия на паренхиматозные клетки и косвенно через повреждение сосудов. ⁶ Результаты этого исследования показывают, что прямое повреждение паренхимы является основным способом повреждения, так как 83% всех пациентов стали гипотиреозом в течение 12 месяцев лечения, тогда как сосудистые эффекты лучевой терапии, как правило, возникают в течение более длительного периода. .Гемитиреоидэктомия снижает критическую массу функционирующей щитовидной железы до уровня, при котором эффекты лучевой терапии становятся очевидными. Интересно, что из 6 пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию без послеоперационной лучевой терапии, ни у одного не развился гипотиреоз. Это указывает на то, что именно комбинация гемитиреоидэктомии и лучевой терапии оставшейся доли является наиболее прогностическим фактором развития гипотиреоза после лечения. Является ли тотальная ларингэктомия с лобэктомией щитовидной железы без послеоперационной лучевой терапии независимым фактором риска развития гипотиреоза, не ясно из этого исследования, поскольку эта группа была слишком маленькой, чтобы дать статистически значимые выводы.

Рассечение шеи и химиотерапия не увеличивают независимо друг от друга частоту возникновения гипотиреоза после лечения. Несколько более высокая частота гипотиреоза у пациентов, получавших химиотерапию или получавших комплексное рассечение шеи, более вероятно, связана с тем фактом, что большинство этих же пациентов также получали лучевую терапию.

Следует рассмотреть возможность лечения всех пациентов, перенесших тотальную ларингэктомию, гемитиреоидэктомию и лучевую терапию, добавками щитовидной железы из-за высокой распространенности гипотиреоза в этой группе.Наш показатель 61% выгодно отличается от показателей других исследований, частота которых колеблется от 44% до 66%. ⁷ ^{, 9} ^-11,14 ^{, 19} Более длительное наблюдение может выявить еще более высокую заболеваемость.

Все пациенты с раком головы и шеи должны пройти исследование функции щитовидной железы перед началом лечения. У двенадцати (6%) из 210 пациентов, участвовавших в этом исследовании, при стандартном обследовании перед началом лечения был обнаружен гипотиреоз.

Измерение функциональных проб щитовидной железы в течение 3 месяцев после завершения терапии, а затем с 6-месячными интервалами является разумным подходом для выявления гипотиреоза.Большинство случаев будет обнаружено в течение первых 2 лет, так как последнее открытие гипотиреоза в этой серии было в 21 месяц. Одно только нормальное значение тиреотропина установит эутиреоз. Если уровень тиреотропина повышен, но ниже 10 мЕд / л, необходимо измерить уровень свободного Т ₄ для подтверждения скрытого гипотиреоза или установления клинического гипотиреоза. Эти пациенты могут подвергаться повышенному риску развития гипотиреоза позже, поскольку в этом исследовании было замечено, что у 12 (41%) из 29 пациентов с гипотиреозом после лечения уровень тиреотропина составлял от 5 до 10 мЕд / л до того, как в конечном итоге развился уровень тиреотропина. 10 мЕд / л и более.Следует отметить, однако, что у других было показано временное повышение уровня тиреотропина после лучевой терапии, которое в конечном итоге вернулось к норме. ¹ Уровень тиреотропина 10 мЕд / л или выше должен рассматриваться как клинический гипотиреоз, независимо от уровня свободного T ₄, поскольку у этих пациентов с высокой вероятностью со временем разовьется дальнейшее повышение уровня тиреотропина и, в конечном итоге, снижение T ₄ уровень.

До 20% пациентов, получавших лечение от рака головы и шеи на поздних стадиях хирургическим вмешательством и лучевой терапией, разовьются гипотиреозом.Приблизительно у 60% тех, кто лечился с помощью тотальной ларингэктомии, лобэктомии щитовидной железы и лучевой терапии, разовьется гипотиреоз. У большинства пациентов в течение первого года разовьются аномальные результаты тестов функции щитовидной железы. Рекомендуется измерять уровни тиреотропина в течение 3 месяцев после завершения терапии, а затем каждые 6 месяцев у пациентов, получающих лечение от рака головы и шеи. Эти пациенты должны находиться под наблюдением не менее 2 лет. Следует рассмотреть возможность эмпирического инициирования замены щитовидной железы пациентам, получавшим полную ларингэктомию с лобэктомией щитовидной железы и лучевой терапией, при условии отсутствия противопоказаний к введению левотироксина натрия, таких как ишемическая болезнь сердца.Предлагается алгоритм, показанный на рисунке 1.

Принята к публикации 3 декабря 1999 г.

Это исследование было частично поддержано грантом 2P30CA16058 Национального института рака, Бетесда, Мэриленд; Программа комплексной онкологии головы и шеи Университета штата Огайо, Колумбус; и онкологический госпиталь Артура Дж. Джеймса и научно-исследовательский институт, Колумбус.

Представлен на 39-м ежегодном собрании Американского общества хирургии головы и шеи, Скоттсдейл, Аризона, 13 мая 1997 г.

Мы благодарим Дебру Паркер, техническая помощь которой была неоценима для успеха этого исследования.

Автор, ответственный за переписку: Дэвид Э. Шуллер, доктор медицины, Комплексная программа онкологии головы и шеи онкологического центра, Онкологическая больница и научно-исследовательский институт Артура Дж. Джеймса, комната 519, 300 W 10th Ave, Колумбус, Огайо 43210 (электронная почта: schu01 @ medctr .osu.edu).

1.Хэнкок SLCox RSMcDougall И.Р. Заболевание щитовидной железы после лечения болезни Ходжкина. N Engl J Med. 1991; 325599-605Google ScholarCrossref 2. Констин LS Что еще мы не знаем о поздних эффектах радиации у пациентов, леченных от рака головы и шеи? Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995; 31427-429Google ScholarCrossref 3.Fein DAHanlon ALCorn BWCurran WJCoia LR Влияние ангиографии на развитие гипотиреоза у пациентов, облученных по болезни Ходжкина. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996; 3613-18Google ScholarCrossref 4.Hancock SLMcDougall IRConstine LS Аномалии щитовидной железы после терапевтического внешнего облучения. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995; 311165–1170Google ScholarCrossref 5.Kuten А.Лубочицкий РФишман GDale JStein ME Пострадиотерапевтический гипотиреоз: доза облучения и химиотерапевтическая радиосенсибилизация менее 40 Гр. J Surg Oncol. 1996; 61281-283Google ScholarCrossref 6.Нишияма KTanaka ETarui YMiyauchi Кокагава K Проспективный анализ подострой дисфункции щитовидной железы после облучения шеи. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996; 34439-444Google ScholarCrossref 7. Тами ТАГомес PParker GGupta MFrassica D Дисфункция щитовидной железы после лучевой терапии у больных раком головы и шеи. Am J Otolaryngol. 1992; 13357-362Google ScholarCrossref 8.Weissler MCBerry BW Уровни тиреотропного гормона после лучевой терапии и комбинированной терапии рака головы и шеи. Голова Шея. 1991; 13420-423Google ScholarCrossref 9. Д.А.Дункан NOBlakeslee DBSmith DB Гипотиреоз после лучевой терапии рака головы и шеи. Otolaryngol Head Neck Surg. 1990; 10310-13Google Scholar 10.Vrabec DPHeffron TJ Гипотиреоз после лечения рака головы и шеи. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1981;-453Google Scholar11.Palmer Б.В.Гаггар NShaw HJ Функция щитовидной железы после лучевой терапии и ларингэктомии по поводу рака гортани. Head Neck Surg. 1981; 413-15Google ScholarCrossref 12.Murken REDuvall AJ Гипотиреоз после комбинированной терапии рака гортани. Ларингоскоп. 1972; 821306-1314Google ScholarCrossref 13.Grande C Гипотиреоз после лучевой терапии рака головы и шеи: многомерный анализ факторов риска. Radiother Oncol. 1992; 2531-36Google ScholarCrossref 14.Turner SLTiver KW SC Дисфункция щитовидной железы после лучевой терапии рака головы и шеи. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995; 31279-283Google ScholarCrossref 15. Пушка CR Гипотиреоз у больных раком головы и шеи: экспериментальные и клинические наблюдения. Ларингоскоп. 1994; 104 (приложение 66) 1-21Google ScholarCrossref 16. Арем RPatch W Уровни липопротеинов и аполипопротеинов при субклиническом гипотиреозе: эффект терапии левотироксином. Arch Intern Med. 1990; 1502097-2100Google ScholarCrossref 17.Series JBiggart EO’Reilly DPackard CShepherd J Дисфункция щитовидной железы и гиперхолестеринемия у населения Глазго, Шотландия. Clin Chim Acta. 1988; 172217-221Google ScholarCrossref 18. Розенталь MJHunt WCGarry PJGoodwin JS Нарушение функции щитовидной железы у пожилых людей. JAMA. 1987; 258209-213Google ScholarCrossref 19.Donnelly MJO’Meara NO’Dwyer TP Функция щитовидной железы после комбинированной терапии карциномы гортани. Клин Отоларингол. 1995; 20254–257Google ScholarCrossref

Лечение гипотиреоза — Американский семейный врач

1.Гельфанд М, Crapo LM. Скрининг на заболевания щитовидной железы. Энн Интерн Мед. . 1990; 112: 840–9 ….

2. Sawin CT, Чопра Д, Азизи Ф, Mannix JE, Бахарах П. Старение щитовидной железы. Повышенная распространенность повышенного уровня тиреотропина в сыворотке крови у пожилых людей. JAMA . 1979; 242: 247–50.

3. Hueston WJ. Заболевание щитовидной железы. В: Rosenfeld JA, Alley N, Acheson LS, Admire JB, ред. Женское здоровье в первичной медико-санитарной помощи.Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1997: 617–31.

4. Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Otolaryngol Clin North Am . 1997. 29: 541–56.

5. Сено ID. Тиреоидит: обновленная клиническая информация. Mayo Clin Proc . 1985; 60: 836–43.

6. Шуберт М.Ф., Конц Д.С. Тиреоидит. Многоликая болезнь. Постградская медицина . 1995. 98 (2): 101–3,107–8,112.

7. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Hay ID.Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds. Учебник эндокринологии Вильямса. 9 изд. Филадельфия: Сондерс, 1998: 461.

8. Донг Б.Дж., Хаук WW, Гамбертольо Дж. Г., Джи Л, Белый JR, Bubp JL, и другие. Биоэквивалентность генерических и фирменных препаратов левотироксина в лечении гипотиреоза. JAMA . 1997. 277: 1205–13.

9. Певица П.А., Купер ДС, Леви Э.Г., Ладенсон П.В., Браверман Л.Е., Дэниэлс Джи, и другие.Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом. Комитет по стандартам ухода, Американская тироидная ассоциация. JAMA . 1995; 273: 808–12.

10. Поганка СК, Кук Р.Р., Форд ХК, Fagerstrom JN, Кордвелл Д.П., Рычаг NA, и другие. Лечение гипотиреоза тироксином 1 раз в неделю. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1997; 82: 870–5.

11. Бунявичюс Р., Казанавичюс Г, Залинкявичюс Р, Прейндж AJ Jr.Эффекты тироксина по сравнению с тироксином и трийодтиронином у пациентов с гипотиреозом. N Engl J Med . 1999; 340: 424–9.

12. Карр Д., Маклеод Д.Т., Парри G, Thornes HM. Точная регулировка дозировки замещения тироксина: сравнение теста высвобождающего гормона тиреотрофина с использованием чувствительного анализа тиреотрофина с измерением свободных гормонов щитовидной железы и клинической оценкой. Clin Endocrinol [Oxf] . 1988. 28: 325–33.

13. Розенбаум Р.Л., Barzel US. Заместительная доза левотироксина при первичном гипотиреозе уменьшается с возрастом. Энн Интерн Мед. . 1982; 96: 53–5.

14. Sawin CT, Геллер А, Хершман Дж. М., Кастелли В, Бахарах П. Старение щитовидной железы. Применение гормона щитовидной железы у пожилых людей. JAMA . 1989; 261: 2653–5.

15. Хайс МТ, Nielsen KR. Поглощение тироксина человеком: возрастные эффекты и методологические анализы. Щитовидная железа . 1994; 4: 55–64.

16. Уоллес К., Hoffman MT. Дисфункция щитовидной железы: как управлять явными и субклиническими заболеваниями у пожилых пациентов. Гериатрия . 1998; 53: 32–8,41.

17. Сосны А, Дотан I, Табори У, Вилла Y, Миятович V, Лено Y, и другие. l-тироксин предотвращает сохранение костного эффекта ЗГТ у женщин в постменопаузе с субклиническим гипотиреозом. Гинекол Эндокринол .1999; 13: 196–201.

18. Ханна ФВ, Петтит Р.Дж., Аммари Ф, Эванс В.Д., Сандеман Д, Лазарь JH. Влияние заместительных доз тироксина на минеральную плотность костей. Clin Endocrinol [Oxf] . 1998. 48: 229–34.

19. Хусейн В.И., Зеленый R, Якобсен DW, Фэрман К. Нормализация гипергомоцистеинемии с помощью l-тироксина при гипотиреозе. Энн Интерн Мед. . 1999; 131: 348–51.

20. Зеленый R, Чонг YY, Якобсен DW, Робинсон К, Гупта М. Гомоцистеин в сыворотке высок при гипотиреозе: возможная связь с ишемической болезнью сердца. Представлено на Международной конференции по метаболизму гомоцистеина, от фундаментальной науки до клинической медицины. Ирландия, 2–5 июля 1995 г. Ir J Med Sci . 1995. 164 (прил. 15): 27–8.

21. Суркс М.И., Сиверт Р. Лекарства и функция щитовидной железы. N Engl J Med .1995; 333: 1688–94.

22. Refetoff S, Weiss RE, Usala SJ. Синдромы устойчивости к гормону щитовидной железы. Endocr Ред. . 1993; 14: 348–99.

23. Руководство по клиническим и профилактическим услугам: отчет Целевой группы США по профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1996: 209–18.

24. Гельфанд М, Редферн СС. Клинические рекомендации, часть 2. Скрининг заболеваний щитовидной железы: обновленная информация. Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед. . 1998. 129: 144–58.

Симптомы гипотиреоза сохраняются, несмотря на прием лекарств и нормальные анализы крови — ScienceDaily

Около 15 процентов из 10–12 миллионов человек в США, страдающих гипотиреозом или недостаточной активностью щитовидной железы, продолжают чувствовать себя плохо, несмотря на соблюдение стандартов лечения, рекомендованных Американская тироидная ассоциация. Врачи обычно назначают левотироксин, синтетический гормон щитовидной железы, корректируя дозу до тех пор, пока уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови не стабилизируется.

Несмотря на нормальные результаты тестов на ТТГ, у этих пациентов все еще есть много ноющих симптомов гипотиреоза. «Пациенты жалуются на депрессию, медлительность и затуманенное сознание», — сказал Антонио Бьянко из Rush, доктор медицинских наук, бывший президент Американской тироидной ассоциации, профессор медицины в Rush и эксперт по заболеваниям щитовидной железы. им трудно похудеть. Они жалуются на вялость и меньше энергии. Однако мы, врачи, продолжаем им говорить: «Я даю вам нужное количество лекарств, и ваш ТТГ в норме.Тебе должно быть хорошо ».

Новое исследование дает этим пациентам — которые часто чувствуют себя брошенными и забытыми — доказательства того, что их постоянные симптомы возникают не только в их головах.

Исследование, проведенное Бьянко и другими коллегами Раша, опубликованное 6 октября в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , показало, что люди, принимавшие левотироксин с нормальным уровнем ТТГ, значительно чаще принимали антидепрессанты, чем их сверстники с нормальной функцией щитовидной железы.Люди, принимавшие препараты для лечения щитовидной железы, также были менее физически активны, что свидетельствует о более низком уровне энергии. Они весили примерно на 10 фунтов больше, чем их сверстники того же роста, даже несмотря на то, что потребляли меньше калорий с поправкой на массу тела. Кроме того, они с большей вероятностью использовали бета-блокаторы, препарат, который часто назначают для снижения артериального давления, и статины, снижающие уровень холестерина.

«Эти результаты соответствуют тому, что нам рассказывали пациенты», — сказал Бьянко. «Это исследование впервые объективно документально подтверждает, что пациенты, принимающие левотироксин, чувствуют себя хуже и менее активны, чем контрольная группа, демонстрируя объективные кардиометаболические отклонения, несмотря на нормальный уровень ТТГ.«

Современный подход к лечению

По словам Бьянко, женщины чаще всего страдают от гипотиреоза, который возникает, когда щитовидная железа на шее перестает вырабатывать достаточное количество гормонов, чаще всего из-за аутоиммунного заболевания. Гипотиреоз также развивается при хирургическом удалении щитовидной железы (например, из-за рака или доброкачественных узелков).

Одна из основных функций щитовидной железы — регулирование метаболизма, который влияет почти на все органы и функции организма.Например, при низком уровне гормонов щитовидной железы, как при гипотиреозе, частота сердечных сокращений замедляется, и кишечник перерабатывает пищу с меньшей скоростью, вызывая запор. Щитовидная железа также влияет на мозг. «Ваш мозг отключается, — сказал Бьянко. «Пациенты устали, сонливы и могут испытывать чувство депрессии. Если их не лечить, они могут резко замедлиться и медленно перейти в состояние сна и, в конечном итоге, в кому».

Есть два типа гормонов щитовидной железы: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).До 1970-х годов пациентам с гипотиреозом давали таблетки, содержащие как Т3, так и Т4, которые изготавливались из иссушенных или иссушенных щитовидной железы коров и свиней.

Но все изменилось после того, как ученые сделали два важных открытия. Во-первых, щитовидная железа в основном вырабатывает Т4, который превращается в Т3 при прохождении через тело. «Важно понимать, что Т4 не является активным гормоном», — сказал Бьянко. «Наш организм должен преобразовать Т4 в Т3 с помощью фермента под названием дейодиназа.«

Это открытие привело к широкому распространению лечения гипотиреоза с помощью монотерапии левотироксином, который является фармацевтической степенью Т4. Как объяснил Бьянко: «Медицинское сообщество рассудило:« Пациентам с гипотиреозом следует давать только Т4, а не давать высушенную щитовидную железу одновременно с Т3 и Т4. Тогда организм, по его мнению, произведет достаточно Т3 ». Это позволит избежать потенциальных побочных эффектов прямого приема активного гормона щитовидной железы Т3.

Второе открытие касалось ТТГ, гормона, вырабатываемого гипофизом, маленьким органом в основании мозга.Ученые определили, что гипофиз и щитовидная железы работают вместе, чтобы обеспечить организм достаточным количеством Т4 для превращения в Т3. Когда уровень Т4 низкий, как при гипотиреозе, гипофиз выделяет ТТГ в кровоток, стимулируя выработку тироидом большего количества Т4. Высокий уровень ТТГ в крови — это то, как врачи диагностируют гипотиреоз, и они корректируют дозу Т4 (или препарата левотироксин) до тех пор, пока уровень ТТГ не вернется в нормальный диапазон.

«Именно так сегодня обычно лечат пациентов и наблюдают за их гипотиреозом», — сказал Бьянко.«В то время как терапевтическая цель состоит в том, чтобы пациенты чувствовали себя лучше, одни только симптомы не используются для оценки адекватности лечения. Уровни ТТГ в крови — это. Другими словами, доза левотироксина корректируется на основе уровней ТТГ, а не в зависимости от того, является ли пациент чувствует себя лучше «.

Меняющаяся парадигма

Поскольку большинство пациентов с гипотиреозом хорошо переносят монотерапию левотироксином, который считается безопасным лекарством, медицинское сообщество считает такой подход к лечению успешным.Однако в последние годы группы защиты интересов пациентов помогли привлечь внимание к тяжелому положению пациентов с гипотиреозом, которые чувствуют себя плохо, несмотря на прием левотироксина и имеющие нормальный уровень ТТГ.

Поскольку он и его коллеги специализируются на заболеваниях щитовидной железы, Бьянко часто принимает таких пациентов. «Они ищут того, кто поверит тому, что они говорят», — сказал он. «Когда я говорю:« Я понимаю и верю вам », многие из моих пациентов начинают плакать. Эти пациенты страдали, и врачи их увольняли.«

Чтобы узнать больше о том, почему некоторые пациенты плохо себя чувствуют, совершенно объективно и беспристрастно, исследователи Rush обратились к общедоступному общедоступному исследованию под названием Национальное исследование здоровья и питания США (NHANES). Более 10 000 человек участвуют в NHANES, программе исследований, разработанной для оценки состояния здоровья и питания взрослых и детей в Соединенных Штатах. Обследование уникально тем, что сочетает в себе интервью и медицинский осмотр.

Из этой базы данных исследователи Rush идентифицировали 469 взрослых, которые принимали монотерапию левотироксином, и сравнили их с 469 людьми, которые не принимали левотироксин. Обе группы были сопоставлены по возрасту, полу, расе и уровню ТТГ в сыворотке.

«Мы посмотрели, как 52 клинических показателя различались между двумя группами. Люди, принимавшие левотироксин, весили значительно больше и меньше двигались, они также чаще принимали антидепрессанты, чем те, кто входил в контрольную группу», — сказала Сара Петерсон, доктор философии. первый автор исследования и зарегистрированный диетолог в Медицинском центре Университета Раш.

Другие результаты включали значительно более высокое использование статинов и бета-блокаторов в группе левотироксина, предположительно при высоком уровне холестерина и повышенном кровяном давлении.

Пересмотренный диалог

Пациенты с гипотиреозом, у которых продолжают проявляться симптомы монотерапии левотироксином, могут поговорить со своим врачом о применении комбинированной терапии или таблеток, содержащих как Т3, так и Т4. По словам Бьянко, испытания комбинированной терапии поддерживаются Американской тироидной ассоциацией, но клинические исследования неоднозначны в отношении того, работает ли этот подход.Субъективно одни пациенты сообщают о том, что чувствуют себя лучше, а другие — нет.

По мнению Бьянко, для лечения гипотиреоза необходимы лучшие лекарства. До этого дня он призывает врачей изменить то, как они говорят о лечении гипотиреоза с пациентами. «Врачи должны говорить своим пациентам:« Я собираюсь нормализовать ваш ТТГ, но вы будете подвергаться более высокому риску набора веса, депрессии и усталости. Также более вероятно, что ваш холестерин поднимется ». ‘ Вот что мы должны сказать пациентам, основываясь на нашем исследовании.Этот разговор особенно важен для любого пациента, который рассматривает возможность хирургического удаления щитовидной железы ».

Гипотиреоз после лечения: ТИРЕОИДЭКТОМИЯ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Формы и причины заболевания

Характерные признаки

Стремительный набор веса

Отечность

Дерматологические проблемы

Половая и репродуктивная функции

Пищеварение

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Дыхательная система

Опорно-двигательный аппарат

Сердечно-сосудистая система

Методы диагностики

Лечение

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

Основные причины и симптомы гипотиреоза у женщин после 50 лет

Особенности лечения гипотиреоза щитовидной железы

Признаки первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза

Послеоперационный гипотиреоз

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Прогноз заболевания

Нарушения функции щитовидной железы после иммунной восстановительной терапии | Мельниченко

Аннотация

Перед проведением иммунной восстановительной терапии вне зависимости от заболевания, по поводу которого проводится ИВТ, всем больным рекомендуется оценка ТТГ

Рекомендации по ведению пациентов, получающих иммунную восстановительную терапию

Рекомендации по ведению пациентов, у которых развилось нарушение функции щитовидной железы после проведения иммунной восстановительной терапии

Заключение

Дополнительная информация

Похудеть при гипотиреозе? Почему бы и нет!

Заболевания щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит

Немного информации о щитовидной железе и её функциях в организме

Почему появляются заболевания щитовидной железы?

Гипертиреоз

Симптомы гипертиреоза

Гипотиреоз

Симптомы гипотиреоза

Тиреоидит

Симптомы тиреоидита

Зоб щитовидной железы

Рак щитовидной железы

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

Лечение заболеваний щитовидной железы

Влияние лучевой и химиотерапии злокачест венных новообразований головы и шеи на функцию и структуру щитовидной железы | Сыркин

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

Качество жизни, связанное с леченным гипотиреозом

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Что такое гипотиреоз?

Как работает моя щитовидная железа?

Кто страдает гипотиреозом?

В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

Симптомы и причины

Что вызывает гипотиреоз?

Что вызывает гипотиреоз при беременности?

Влияют ли противозачаточные средства на мою щитовидную железу?

Может ли гипотиреоз вызывать эректильную дисфункцию?

Каковы симптомы гипотиреоза?

Приведет ли меня к увеличению веса при гипотиреозе?

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипотиреоз?

Ведение и лечение

Как лечится гипотиреоз?

Что произойдет, если не лечить гипотиреоз?

Буду ли я получать одну и ту же дозу лекарства от гипотиреоза всю мою жизнь?

Профилактика

Можно ли предотвратить гипотиреоз?

Жить с

Могу ли я есть какие-нибудь продукты, чтобы помочь при гипотиреозе?

Может ли гипотиреоз исчезнуть самостоятельно?

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Что такое гипотиреоз?

Как работает моя щитовидная железа?

Кто страдает гипотиреозом?

В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

Симптомы и причины

Что вызывает гипотиреоз?