Для инфаркта миокарда характерны симптомы: Как распознать симптомы инфаркта — Российская газета

Содержание

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика


Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.


Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)


Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)


Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)


Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)


Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии


Основные симптомы инфаркта миокарда типичной и атипичных форм

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это омертвение сердечной мышцы, вызванное нарушением поступления крови в одну из областей сердца. К причинам инфаркта миокарда относят тромбоз сердечной артерии или ее спазм, эмболию, стресс, артериальную гипо- и гипертензию. Несвоевременно оказанная помощь при данном состоянии может привести к летальному исходу.

Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда:

  • высокое давление и атеросклероз;
  • избыточный вес и ожирение;
  • физическое перенапряжение и стрессы;
  • малоподвижный образ жизни, курение;
  • сердечные заболевания и наследственная предрасположенность.

Инфаркту более подвержены люди в возрасте после 45 лет. Впрочем, в последнее время заболевание значительно «помолодело». О мерах профилактики инфаркта миокарда речь пойдет дальше.

Формы и клинические проявления инфаркта

Помимо типичной формы инфаркта миокарда, проявляющейся резкой болью за грудиной, выделяют еще несколько форм, которые вполне можно принять за заболевание внутренних органов. К атипичным формам относят гастрический вариант инфаркта, астматический и безболевой.

Симптомы инфаркта миокарда гастрической формы: боль в области желудка и напряженность мышц брюшной стенки. Клинические проявления характерны для поражения нижнего отдела миокарда левого желудочка.

Симптоматика астматического варианта: сухой кашель и давящее чувство в груди. Этот вид инфаркта очень схож с приступом бронхиальной астмы.

Безболевая форма: чувство дискомфорта в грудной клетке, нарушение сна, усиленное потоотделение. Вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте и в большинстве случаев носит неблагоприятный характер.

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда любой формы должна начинаться с купирования болевого синдрома.

Симптомы инфаркта миокарда

Главным проявлением патологии является боль, иррадиирующая в левую часть. Это может быть шея, рука, челюсть и межлопаточная область. Боль при этом можно сравнить с ударом кинжала. В отдельных случаях в груди возникает дискомфорт сжимающего характера или тупая загрудинная боль. Для инфаркта характерно волнообразное нарастание болевого синдрома.

Наиболее опасными для развития инфаркта являются предрассветные часы – с пяти до семи утра.

О лечении последствий и осложнений инфаркта речь пойдет в следующем разделе.

Диагностика инфаркта миокарда у женщин и мужчин

Диагноз ставится на основании трех критериев: клинические проявления, результаты лабораторных исследований и показатели электрокардиограммы. При этом диагностика инфаркта миокарда у женщин имеет некоторые особенности.

Симптомы: раздирающая боль за грудиной с иррадиацией в левую часть туловища, холодный пот, нарастающая слабость, нехватка воздуха. Возможно падение давления. Боль, как правило, не снимается таблеткой нитроглицерина.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда: наличие Q-зубцов и подъем ST-сегментов.

Лабораторные исследования: резкое увеличение в крови специфических маркеров повреждения клеток мышцы сердца.

Алгоритм оказания помощи при инфаркте миокарда (до приезда скорой помощи):

  • уложить больного и приподнять изголовье;
  • дать повторно нитроглицерин и таблетку аспирина;
  • рекомендовано применение корвалола (валокардина), баралгина и панангина.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ вы найдете более подробную информацию по данному вопросу. Реабилитация после инфаркта миокарда, профилактические мероприятия, особенности проявления заболевания в пожилом возрасте – вопросы, на которые ответят наши специалисты.

Лечение инфаркта миокарда, возможные осложнения

Основная цель терапии – возобновить кровообращение в пораженном участке. Для этого назначают средства, разжижающие кровь и тромбообразования. К ним относятся варфарин, гепарин и аспирин. Кроме того, рекомендованы к применению препараты, укрепляющие стенки сосудов и возобновляющие их тонус, бета-блокаторы, уменьшающие нагрузку на сердечную мышцу, анальгетики и спазмолитики. Строгий постельный режим, особенно в первые трое суток, обязателен. Больной после перенесенного обширного инфаркта миокарда должен находиться под постоянным наблюдением кардиолога.

Операцию при инфаркте назначают при неэффективности консервативной терапии. Коронарная ангиопластика и аортокоронарне шунтирование – наиболее эффективные хирургические методы.

К осложнениям заболевания относятся: аритмии, аневризма сердца, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность и тромбозы внутренних артерий.

Профилактика

Выполнение несложных рекомендаций предупредит развитие столь грозного состояния.

Итак, меры профилактики инфаркта миокарда у мужчин:

  • отказ от алкоголя и курения;
  • контроль за весом и артериальным давлением;
  • посильные физические нагрузки;
  • полноценное питание с достаточным количеством витаминов и минералов;
  • диспансерное наблюдение у кардиолога при наличии сердечных заболеваний и отягощенной наследственности;
  • полноценный отдых;
  • профилактика стрессовых ситуаций.

Врачи медицинского центра «Добробут» помогут решить любую проблему. Диагностика, лечение, наблюдение и профилактика – все это в нашей компетенции. Проконсультируем, ответим на вопросы и доступно расскажем о коронарографии и стентировании корональных артерий. Обращайтесь – всегда рады помочь.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение

В поликлинике № 99 для сотрудников состоялся семинар на тему «Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение». Мероприятие провела врач кардиолог И. А. Платонова.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, то есть формирование постинфарктного рубца.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышцы. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

 

Инфаркт миокарда

«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
 • Тип 3: Сердечная смерть.
 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
 • Тип 4b: Тромбоз стента.
 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
 • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
 • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
 • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
 • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
 • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
 • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
 • Одышка.
 • Общая слабость.
 • Обморок.
 • Острое нарушение мозгового кровообращения.
 • Тошнота, рвота.
 • Без симптомов.

Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда

Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

МаркерНачало подъема, чПик концентрации, чДлительность подъема, сут
вчТропонин Т1125–14
вчТропонин I1124–7
Креатинкиназа-МВ4241–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
 • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
 • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
 • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
 • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
 • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
 • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
 • Разрыв миокарда.
 • Фибрилляция желудочков, асистолия.
 • Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
 • Аневризма левого желудочка.
 • Внутрисердечный тромбоз.
 • Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Васкулит, артериит.
 • Гипертрофия левого желудочка.
 • Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
 • Врожденные аномалии коронарных артерий.
 • Травма коронарных артерий.
 • Коронарный вазоспазм.
 • Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
 • Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
 • Острый аортальный синдром.
 • Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 • Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
 • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
 • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
 • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
 • Инфракт миокарда с подъемом ST.
 • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
 • 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
 • Перегородка: V1–2.
 • Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
 • Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
 • Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
 • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
 • Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
 • Необструктивная коронарная болезнь.
 • Расслоение коронарной артерии.
 • Коронарная ангиопластика.
 • Тромбоз стента.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
 □ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
 □ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
 □ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
 □ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
 □ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
 □ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
 □ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.

ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

 • Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
 • Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
 • Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
 • <12 ч от начала дискомфорта в груди.
 • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
 • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
 • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
 • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
 • Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
 • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
 • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
 • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
 • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
 • Анафилаксия на рентгенконтрасты.

Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
 • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
 • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
 • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
 • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
 • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
 • Расслоение аорты.
 • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
 • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
 • Терапия оральными антикоагулянтами.
 • Беременность или первая неделя после родов.
 • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
 • Тяжелые заболевания печени.
 • Инфекционный эндокардит.
 • Активная гастродуоденальная язва.
 • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
 • Нестабильная гемодинамика.
 • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
 • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
 • Механические осложнения инфаркта миокарда.
 • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
 • Инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
 • Преходящий подъем ST.
 • Высокий риск по шкале GRACE >140.

Варианты антитромботического лечения (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

 • Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
 • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
 • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
 • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

 • Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
 • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
 • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
 • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
 • Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Острый инфаркт миокарда в пожилом возрасте. Симптомы. Лечение.

Термин инфаркт миокарда происходит от миокарда (сердечная мышца) и инфаркт (отмирание тканей из-за кислородного голодания или ишемии). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) еще широко известен, как сердечный приступ. Впрочем, термин “сердечный приступ” иногда относится к другим заболеваниям, таким, как стенокардия и внезапная остановка сердца (при этом существует несколько форм инфаркта, например, гастралгическая форма инфаркта миокарда и прочее).

Острый инфаркт миокарда является заболеванием, которое возникает, когда приток крови к части сердца прерывается, вызывая смерть сердечной ткани. ОИМ провоцируется, когда ишемия миокарда превышает критический порог и повреждается механизм восстановления клеток, предназначенных для поддержания нормальной рабочей функции. Критическая ишемия миокарды может возникнуть в результате повышенного метаболического спроса миокарда и / или снижения доставки кислорода и питательных веществ к миокарду через коронарный кровоток. Сердечный приступ (инфаркт миокарда) происходит, когда область сердечной мышцы погибает или повреждена из-за недостаточного поступления кислорода в этой области.

Инфаркт миокарда может быть разделен на основе анатомической, морфологической и диагностической клинической информации. С анатомической или морфологической точки зрения, существуют два типа ОИМ – трансмуральный и нетрансмуральный.

Расположение и протяженность инфаркта зависит от анатомического распределения закупоренной емкости, наличия дополнительных поражений, а также адекватности коллатерального кровообращения.

Распространенными причинами острого инфаркта миокарда являются:

– Разжижение коронарной артерии
– Гипертрофия желудочков
– Гипоксия из-за отравления угарным газом или острых легочных заболеваний (инфаркты из-за болезни легких обычно возникают, когда спрос миокарды резко возрастает по сравнению с имеющейся возможностью кровоснабжения)
– Эмболия коронарной артерии
– Потребление алкоголя, наркотиков, курение
– Артериит
– Коронарные аномалии, в том числе аневризма коронарных артерий
– Наличие сгустка в коронарной артерии, прерывающего поток крови, а значит и кислорода к сердечной мышце, что приводит к гибели клеток сердца в этой области
– Повреждение сердечной мышцы, когда она теряет способность сокращаться, а остальным сердечным мышцам приходится компенсировать ослабленную область
– Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, в том числе липопротеин

Симптомы острого инфаркта миокарда

Предшествующая боль. Многие пациенты упоминают об изменении в структуре стенокардии, предшествующей появлению симптомов инфаркта миокарда.
Боль миокарда. В отличие от стенокардии, большинство инфарктов происходят в состоянии покоя, и чаще всего ранним утром, что затрудняет возможность помочь больному с инфарктом. Боль подобна боли при стенокардии, в том же месте, но она может быть более сильной, быстро накапливается или волнообразно доходит до максимальной интенсивности в течение нескольких минут или дольше. Нитроглицерин оказывает незначительное влияние; даже опиоиды могут не облегчить боль.

Также существуют сопутствующие симптомы острого инфаркта миокарда. Пациенты могут выйти в холодный пот, чувствовать себя слабыми и испуганными, постоянно искать более комфортное положение. Головокружение, потливость, тревожность, бред, обморок, одышка, сбивчивое дыхание, кашель, тошнота и рвота, вздутие живота, могут присутствовать по отдельности или в любой комбинации.

Боль за грудиной является одним из основных симптомов сердечного приступа, но во многих случаях боль может быть незначительной или даже полностью отсутствовать (так называемый “тихий сердечный приступ”), характерен для пожилых людей и людей, страдающих диабетом. Часто, боль исходит от груди к рукам, в плечо, шею, зубы или челюсть, живот.

Лечение острого инфаркта миокарда

Всем пациентам с уже диагностированным ОИМ или при подозрении на инфаркт миокарда следует принимать аспирин в дозе 162 мг или 325 мг сразу, независимо от того, рассматривается ли вопрос тромболитической терапии. Жевательный аспирин обеспечивает более быстрое попадание в кровь. Пациентов с аллергией на аспирин можно лечить с помощью клопидогреля 300 мг, хотя его эффект будет медленнее.

Инфаркт требует неотложной медицинской помощи! Непрерывный мониторинг ЭКГ (электрокардиография) начинается немедленно, потому что угрожающие жизни аритмии (нерегулярные сердцебиения) являются ведущей причиной смерти в течение первых нескольких часов после сердечного приступа.
Необходимые меры при ОИМ. Лекарственные препараты и жидкости доставляются непосредственно в вену, используя капельницу. Используются различные устройства мониторинга. Кислород обычно дается, даже если уровень кислорода в крови в норме. Это делает кислород легко доступными для тканей организма и уменьшает нагрузку на сердце.

Целью лечения является остановка прогрессирования сердечного приступа, уменьшение требования к сердцу и предотвращение развития осложнений.

Сердечный приступ, особенно из-за нарушений сердечного ритма, часто опасен для жизни и требует неотложной медицинской помощи, которая необходима немедленного. Чем больше времени проходит, даже 1 – 2 минуты, перед тем как станет доступна медицинская помощь, тем более вероятно возникновение угрожающих жизни аритмий. Поэтому, пожилые люди не должны оставаться без постоянного квалифицированного внимания, которое позволит своевременно оказать им необходимую помощь и избежать непоправимых последствий.

Признаки инфаркта

Инфаркт миокарда медики считают сегодня настоящим бедствием. Конечно, инфаркт — это еще не смертельный приговор. Но проблема в том, что лишь четверть больных оказываются способны вовремя распознать его симптомы. А медицинская помощь, по словам кардиологов, наиболее эффективна в первые 4 часа. Именно в этот период удается избежать развития тяжелых осложнений и предотвратить трагедию. Посему очень важно своевременно понять, что именно происходит с вашим сердцем.

Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы, которое происходит, когда приток крови прекращает поступать или поступает в недостаточном количестве, не обеспечивая миокард необходимым кислородом. Инфаркт может развиться, когда образовавшийся тромб закупоривает какую-либо ветвь коронарного сосуда, перекрывая ток крови. И если в результате этого какой-то участок сердечной мышцы не получает кислород в течение 20 — 25 минут и более, возникают глубокие структурные изменения, сопровождающиеся некрозом. В зависимости от того, какой именно участок поражен, инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Когда же на каком-то участке сердечной мышцы происходит омертвение всей толщи миокарда, диагностируется так называемый трансмуральный инфаркт.

Клинические проявления инфаркта миокарда очень многообразны. Наиболее четко опознаются классические болевые варианты. До 90% таких случаев характеризуются достаточно типичным началом: неожиданно возникают интенсивные, нередко кинжальные или сдавливающие боли в области сердца и за грудиной. В отличие от боли при стенокардии, они более длительные, могут продолжаться от 20 минут до нескольких часов. При этом боль может распространяться, отдавая в плечи, руки, а иногда и в спину. Зачастую нитроглицерин или не помогает вообще, или дает очень незначительное облегчение. Кроме того, появляются потливость, резкая слабость, сердечный ритм нарушается, снижается артериальное давление. От сильной боли человек не может находиться в неподвижности, мечется, меняет положение тела. Однако бывает, что симптомы не настолько выражены. Боль вначале незначительна, а то и вовсе отсутствует. Ощутимы только общая слабость и дискомфорт в груди. В таком случае своевременно распознать инфаркт намного сложнее.

К сложно распознаваемым относятся и так называемые атипичные варианты начальной стадии инфаркта миокарда. При них сильнейшая боль зачастую возникает только в области локтевого сустава или в области левого плеча. Подозрения на инфаркт миокарда в этих случаях должны возникнуть, если болевые приступы очень резки, а проблем с суставами ранее не возникало.

Из атипичных вариантов наиболее распространен (особенно среди пожилых людей) астматический инфаркт миокарда. Человеку вдруг резко недостает воздуха, появляется ощущение сильного удушья. При том, что боли может не быть вовсе, больной от страха задохнуться вскакивает с постели, старается сесть, порой мечется по комнате.

Абдоминальный вариант инфаркта характеризуется сильной болью в верхней части живота с одновременным появлением тошноты и рвоты. Такое начало этой коварной болезни может привести к ошибочному мнению о том, что у человека острое заболевание органов брюшной полости. И все же распознать инфаркт можно, если учесть, что боль возникает очень быстро и внезапно, а для гастритов, язвенной болезни или пищевых отравлений это нехарактерно. Еще одно отличие: резкая боль почти сразу становится очень сильной, а после рвоты облегчения не наступает. Если у больного уже бывали приступы стенокардии, то наиболее вероятно, что это инфаркт миокарда.

У людей преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга наиболее часто встречается церебральный вариант начала инфаркта миокарда. Как правило, он проявляется головокружением, потемнением в глазах, иногда потерей сознания.

Внезапные и резкие нарушения сердечного ритма свойственны для аритмического варианта инфаркта миокарда. Иную картину имеет дисфагический инфаркт. Такая форма болезни достаточно редкая, но встречается. У больного вдруг появляется ощущение комка в пищеводе, как будто там застряло инородное тело и его невозможно проглотить. Боль резкая, сильное беспокойство перерастает в страх. Характерные для распознавания инфаркта признаки: внезапность появления боли и нарушения глотания вне связи с едой, а также интенсивность боли и очень сильное беспокойство, вплоть до панического ужаса.

Во всех случаях очень важно учитывать, что первые часы инфаркта миокарда — самые тяжелые по своему течению и самые опасные по последствиям. Даже при малейшем подозрении на это заболевание необходимо сразу же вызвать «скорую помощь».

 

Основные симптомы и первые признаки инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда очень разнообразны, но здесь мы опишем как типичные, так и некоторые более редкие варианты. Чаще всего инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, а основной его симптом – боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином. Инфаркту часто предшествуют провоцирующие факторы: физическое перенапряжение или психоэмоциональный стресс.

Какие наиболее типичные характеристики боли при инфаркте?

Боль локализуется чаще за грудиной, может отдавать («иррадиировать») в левую руку, нижнюю челюсть, шею, спину, область живота. Боль может иметь обширную иррадиацию, распространяясь на обе руки, спину, область живота, шею и нижнюю челюсть. По характеру боль наиболее часто сжимающая, распирающая, сдавливающая или жгучая. Боль длится более 15-20 минут и не проходит после приема нитроглицерина. В редких случаях боль может локализоваться в верхней половине живота (так называемая абдоминальная форма инфаркта). Когда абдоминальная форма инфаркта сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, больной может принять эти симптомы за пищевое отравление и вовремя не обратиться за помощью.

Какие еще симптомы характерны для инфаркта?

Другими симптомами могут быть бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, головокружение, тошнота, резкое снижение артериального давления, внезапно возникшие перебои в сердцебиении, кратковременная потеря сознания. Часто при инфаркте возникает ощущение острой нехватки воздуха, приступы удушья, особенно в положении лежа, из-за чего больной не может лежать, стремится сесть или встать. Характерно и поведение больного при инфаркте: он, стараясь облегчить боль, мечется по комнате, меняет положение в постели, а также выглядит испуганным из-за ощущения беспокойства и страха смерти.

Бывает ли инфаркт без болевого синдрома?

В 10-25% случаев встречается безболевая форма инфаркта, что особенно характерно для пациентов с сахарным диабетом или пожилых людей. При этом больной либо не ощущает боль, либо чувствует лишь дискомфорт в области груди. При безболевой форме инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей слабостью, или кратковременной потерей сознания. Также возможны приступы удушья, особенно в положении лежа, остро возникшее тяжелое нарушение сердечного ритма.

Что делать при симптомах инфаркта миокарда?

При возникновении симптомом инфаркта миокарда необходимо срочно вызвать скорую помощь, четко описав симптоматику. Пока едет скорая помощь больного необходимо уложить, обеспечить ему доступ воздуха, дать таблетку аспирина (160 – 300 мг, разжевать) [1]. и таблетку нитроглицерина под язык (можно в сумме до 3 таблеток нитроглицерина с 5-минутными интервалами, но при этом следя за давлением – оно не должно сильно упасть). Если в положении лежа у больного начинается удушье или чувство нехватки воздуха, то больному нужно находиться в положении сидя.

Почему так важно вовремя распознать симптомы инфаркта?

В первый час после начала инфаркта у врачебной бригады есть возможность растворить тромб с помощью специальных лекарств – тромболитиков (этот процесс называется «тромболизис»). Чем раньше начато введение тромболитика, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность сердечной мышцы. Также в первые часы после инфаркта можно восстановить проходимость сосуда эффективными хирургическими методами (ангиопластика).

Использованные источники:

(1) Gillette, M.; Morneau, K.; Hoang, V.; Virani, S.; Jneid, H.: Antiplatelet Management for Coronary Heart Disease: Advances and Challenges. Curr Atheroscler Rep 2016, 18, 35.

RUS-GPS-THR-NON-10-2016-186



Инфаркт миокарда — обзор

1 Введение

Инфаркт миокарда (ИМ) следует за окклюзией коронарной артерии тромбом, образовавшимся над разорванной атеросклеротической бляшкой [1]. Это событие запускает волновой фронт гибели клеток, который определяет выброс эндогенных молекул из некротических клеток во внеклеточное пространство [2–4]. Эти молекулы, а именно связанные с опасностями молекулярные паттерны (DAMP), сигнализируют об опасности для окружающих кардиомиоцитов через рецепторы распознавания образов (PRR), вызывая интенсивный воспалительный ответ [5].

На первый взгляд, воспаление играет роль в очищении миокарда от клеточного мусора и привлечении воспалительных клеток к месту повреждения. Это событие заложило основу для последующей, перекрывающейся фазы сердечного исцеления. Однако, чтобы способствовать восстановлению сердца, протяженность воспалительного ответа жестко регулируется широким спектром молекулярных эффекторов, таких как цитокины и хемокины, с замечательными иммуномодулирующими свойствами [2–4]. Фактически, дисрегулируемое, продолжающееся во времени или пространственно расширенное воспаление приводит к гибели жизнеспособных кардиомиоцитов, усилению деградации матрикса и расширению фиброза [6].

Воспалительная фаза в значительной степени способствует восстановлению сердечной функции после ишемического инсульта. Это привело к растущему интересу к фармакологическим стратегиям для модулирования этого ответа и, возможно, улучшения клинических исходов [7]. Действительно, совсем недавно исследование CANTOS показало, что ингибирование определенных цитокинов является многообещающей целью для улучшения сердечно-сосудистых исходов [8]. Не менее важно, что ИМ вызывает системную воспалительную реакцию, которая способствует нестабильности атеросклеротической бляшки и повторению сердечно-сосудистых событий [9–11].

В этой главе рассматриваются ключевые события фазы воспаления, восстановления и ремоделирования после инфаркта миокарда. Также будут изучены механизмы, участвующие в прогрессировании атеросклероза через воспаление после ишемического инсульта. Наша цель — предоставить основы для дальнейшего понимания многообещающих иммуномодулирующих терапевтических стратегий при инфаркте миокарда и пролить свет на увлекательную сложность событий после инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) — это термин, который кардиологи используют для описания классического сердечного приступа.Это один из типов инфаркта миокарда, при котором часть сердечной мышцы (миокарда) погибла из-за нарушения кровоснабжения этой области.

Сегмент ST относится к плоскому участку электрокардиограммы (ЭКГ) и представляет интервал между неровными сердечными сокращениями. Когда у человека случится сердечный приступ, этот сегмент больше не будет плоским, а будет казаться ненормально приподнятым.

Веривелл / Лаура Портер

Типы и степень серьезности

ИМпST — один из трех типов острого коронарного синдрома (ОКС).ACS возникает, когда бляшка разрывается внутри коронарной артерии, вызывая частичную или полную закупорку этой артерии. Сама обструкция возникает, когда вокруг области разрыва образуются сгустки крови.

При закупорке часть сердечной мышцы, обслуживаемая этой артерией, быстро страдает от недостатка кислорода, называемого ишемией. Боли в груди (стенокардия) часто являются первыми признаками этого. Если обструкция достаточно обширна, часть сердечной мышцы начнет умирать, что приведет к инфаркту миокарда.

ACS классифицируется по степени обструкции и вызванному ею повреждению сердечной мышцы:

  • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) : Если происходит полная обструкция коронарной артерии, приводящая к гибели ткани сердечной мышцы, мы называем это ИМпST, наихудшей формой ОКС.
  • Нестабильная стенокардия : В некоторых случаях сгустки образуются, растворяются и реформируются в течение нескольких часов или дней, не вызывая постоянной обструкции.Когда это происходит, человек может испытывать стенокардию, которая снова и снова появляется, даже в состоянии покоя. Этот тип ОКС называется нестабильной стенокардией.
  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) : Это происходит, когда обструкция не полностью останавливает кровоток. В то время как происходит некоторая гибель клеток, другие части мышцы выживут. Это можно назвать «частичным сердечным приступом».

Независимо от того, как классифицируется событие ОКС, оно по-прежнему считается неотложной медицинской помощью, поскольку нестабильная стенокардия и ИМбпST часто являются ранними признаками серьезного сердечного приступа.

Симптомы

ИМпST обычно приводит к сильной боли или давлению в груди или вокруг нее, часто с иррадиацией в шею, челюсть, плечо или руку. Также распространены обильное потоотделение, одышка и глубокое чувство надвигающейся гибели.

Иногда признаки могут быть гораздо менее очевидными и проявляться неспецифическими или генерализованными симптомами, такими как:

  • Боль в области лопаток, руки, груди, челюсти, левой руки или верхней части живота
  • Болезненное ощущение, описываемое как «сжатый кулак в груди».
  • Дискомфорт или стеснение в шее или руке
  • Расстройство желудка или изжога
  • Тошнота и рвота
  • Усталость или внезапное истощение
  • Одышка
  • Головокружение или дурноту
  • Повышенное или нерегулярное сердцебиение
  • Липкая кожа

Как правило, любой человек, подверженный значительному риску сердечного приступа, должен обращать пристальное внимание на любые необычные симптомы, возникающие выше пояса.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ИМпST можно поставить быстро после того, как человек окажется под медицинской помощью. Для начала лечения врача обычно достаточно обзора симптомов, сопровождаемого оценкой сегмента ST на ЭКГ. Также может помочь анализ сердечных ферментов, но обычно он проводится уже после начала лечения в острой форме.

Важно как можно быстрее стабилизировать человека. Помимо боли и стресса, ИМпST может вызвать внезапную смерть из-за фибрилляции желудочков (серьезное нарушение сердечного ритма) или острой сердечной недостаточности (когда сердце не может перекачивать достаточно крови для надлежащего снабжения организма).

После того, как сердечный приступ закончился, сама мышца может быть серьезно повреждена. Распространенным следствием этого является хроническая сердечная недостаточность, а также повышенный риск возникновения опасных сердечных аритмий (нерегулярных сердечных сокращений).

Лечение

Лечение должно быть начато с момента постановки диагноза ИМпST. Помимо приема лекарств для стабилизации сердечной мышцы (включая морфин, бета-блокаторы и статины), будут предприняты усилия по немедленному открытию заблокированной артерии.

Для этого нужна скорость. Если артерия не будет открыта в течение трех часов после закупорки, можно ожидать, по крайней мере, необратимого повреждения. Вообще говоря, большая часть повреждений может быть минимизирована, если артерия разблокирована в течение первых шести часов после приступа.

До 12 часов можно предотвратить некоторые повреждения. После этого, чем дольше потребуется разблокировать артерию, тем больше будет повреждений.

Есть несколько подходов к повторному открытию артериальной непроходимости:

  • Тромболитическая терапия предполагает использование препаратов, разрушающих тромбы.
  • Ангиопластика — это медицинский термин, обозначающий хирургическое восстановление / повторное открытие артерии.
  • Стентирование включает введение сетчатой ​​трубки для повторного открытия артерии.

После завершения острой фазы лечения и повторного открытия закупоренной артерии предстоит еще многое сделать для стабилизации сердца и уменьшения вероятности повторного сердечного приступа.

Обычно это включает в себя длительный период восстановления, включающий программу реабилитации на основе физических упражнений, изменения в питании, а также использование антикоагулянтов (разжижителей крови) и препаратов для контроля липидов.

Сердечный приступ | Johns Hopkins Medicine

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) случается, когда одна или несколько областей сердечной мышцы не получают достаточно кислорода. Это происходит, когда приток крови к сердечной мышце блокируется.

Причины сердечного приступа

Закупорка вызвана скоплением бляшек в артериях (атеросклероз). Зубной налет состоит из отложений, холестерина и других веществ. Когда бляшка разрывается (разрывается), быстро образуется сгусток крови.Сгусток крови — настоящая причина сердечного приступа.

Если прекращается подача крови и кислорода, мышечные клетки сердца начинают повреждаться и умирать. Необратимое повреждение начинается в течение 30 минут после блокировки. В результате сердечная мышца, пострадавшая от недостатка кислорода, перестает работать должным образом.

Кто подвержен риску сердечного приступа?

Существует два типа факторов риска сердечного приступа.

Унаследовано (или генетически)

Приобретено

Унаследованные или генетические факторы риска — это факторы риска, с которыми вы родились, которые нельзя изменить, но можно улучшить с помощью медицинского лечения и изменения образа жизни.

Приобретенные факторы риска вызваны действиями, которые мы решаем включить в нашу жизнь, которыми можно управлять путем изменения образа жизни и оказания клинической помощи.

Унаследованные (генетические) факторы: кто подвергается наибольшему риску?

Эти группы подвержены наибольшему риску:

  • Людям с наследственным повышенным артериальным давлением (гипертонией)
  • Люди с унаследованным низким уровнем холестерина ЛПВП, высоким уровнем холестерина ЛПНП или высоким уровнем триглицеридов
  • Люди с семейным анамнезом сердечных заболеваний.Это особенно актуально, если болезнь сердца началась до 55 лет.
  • Пожилые мужчины и женщины
  • Люди с диабетом 1 типа
  • Женщины, пережившие менопаузу. Как правило, мужчины подвергаются риску в более молодом возрасте, чем женщины. После менопаузы женщины также подвергаются риску.

Приобретенные факторы риска: Кто подвергается наибольшему риску?

Эти группы подвержены наибольшему риску:
  • Людям с приобретенным повышенным артериальным давлением (гипертонией)
  • Люди с приобретенным низким уровнем холестерина ЛПВП, высоким уровнем холестерина ЛПНП или высоким уровнем триглицеридов
  • Курильщики сигарет
  • Люди, которые находятся в состоянии сильного стресса
  • Люди, которые пьют слишком много алкоголя
  • Люди, ведущие малоподвижный образ жизни
  • Люди с избыточным весом на 30% и более
  • Люди, которые придерживаются диеты с высоким содержанием насыщенных жиров
  • Люди с диабетом 2 типа

Сердечный приступ может случиться с каждым.Когда вы потратите время на то, чтобы узнать, какие факторы риска применимы к вам, вы сможете предпринять шаги по их устранению или снижению.

Управление факторами риска сердечного приступа

Вот способы снизить риск сердечного приступа:

  • Посмотрите, какие факторы риска применимы к вам, а затем примите меры по их устранению или снижению.
  • Узнайте о высоком кровяном давлении и высоком уровне холестерина. Это могут быть «тихие убийцы».
  • Измените факторы риска, которые не унаследованы, путем изменения образа жизни.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как это сделать.
  • Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, есть ли у вас факторы риска, которые нельзя изменить. С ними можно справиться с помощью лекарств и изменения образа жизни.

Профилактика сердечных приступов

Вы можете помочь предотвратить сердечный приступ, зная свои факторы риска развития ишемической болезни сердца и сердечного приступа, а также приняв меры по снижению этих рисков. Даже если у вас уже был сердечный приступ или вам сказали, что ваши шансы на сердечный приступ высоки, вы все равно можете снизить свой риск, скорее всего, сделав несколько изменений в образе жизни, которые улучшат здоровье.

  • Не курите. Ваш врач может порекомендовать методы отказа от курения, включая замену никотина.
  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, холестерина и соли.
  • Регулярно посещайте врача для контроля артериального давления и холестерина.
  • Выполняйте программу умеренных регулярных аэробных упражнений. Людям старше 50 лет, которые ведут малоподвижный образ жизни, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.
  • Похудейте, если у вас избыточный вес.
  • Ваш врач может посоветовать вам регулярно принимать низкие дозы аспирина. Аспирин снижает тенденцию к свертыванию крови, тем самым снижая риск сердечного приступа. Однако такой режим следует начинать только по рекомендации врача.
  • Женщины в период менопаузы или приближающиеся к ней должны обсудить со своим врачом возможные кардиозащитные преимущества заместительной терапии эстрогенами.

Симптомы сердечного приступа

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы сердечного приступа.Но у каждого человека могут быть разные симптомы.

  • Сильное давление, переполнение, сдавливание, боль или дискомфорт в центре грудной клетки, длящиеся более нескольких минут.
  • Боль или дискомфорт, которые распространяются на плечи, шею, руки или челюсть.
  • Усиливающаяся боль в груди
  • Боль в груди, которая не проходит после отдыха или приема нитроглицерина.
  • Боль в груди, возникающая при любом из следующих симптомов:
    • Потливость, прохладная, липкая кожа или бледность
    • Одышка
    • Тошнота или рвота
    • Головокружение или обмороки
    • Необъяснимая слабость или утомляемость
    • Учащенный или нерегулярный пульс

Хотя боль в груди является ключевым признаком сердечного приступа, ее можно спутать с другими состояниями.К ним относятся расстройство желудка, плеврит, пневмония, болезненность хряща, прикрепляющего переднюю часть ребер к грудине, и изжогу. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Реагирование на предупреждающие знаки сердечного приступа

Если у вас или вашего знакомого есть какие-либо из вышеперечисленных предупреждающих знаков, действуйте немедленно. Позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи.

Лечение сердечного приступа

Целью лечения сердечного приступа является облегчение боли, сохранение функции сердечной мышцы и предотвращение смерти.

Лечение в отделении неотложной помощи может включать:

  • Внутривенная терапия, например нитроглицерин и морфин.
  • Постоянный мониторинг сердца и жизненно важных функций
  • Кислородная терапия для улучшения оксигенации поврежденной сердечной мышцы
  • Обезболивающее для уменьшения боли. Это, в свою очередь, снижает нагрузку на сердце. Потребность сердца в кислороде снижается.
  • Кардиологические препараты, такие как бета-блокаторы, для улучшения притока крови к сердцу, улучшения кровоснабжения, предотвращения аритмий и снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления.
  • Фибринолитическая терапия.Это внутривенное вливание лекарства, растворяющего тромб, восстанавливающего кровоток.
  • Антитромбиновая или антитромбоцитарная терапия аспирином или клопидогрелом. Это используется для предотвращения дальнейшего свертывания крови.
  • Антигиперлипидемические средства. Эти лекарства снижают уровень липидов (жиров) в крови, особенно холестерина липидов низкой плотности (ЛПНП). Статины — это группа антигиперлипидемических препаратов. Они включают симвастатин, аторвастатин и правастатин.Секвестранты желчных кислот — колесевелам, холестирамин и колестипол — и никотиновая кислота (ниацин) — два других типа лекарств, которые можно использовать для снижения уровня холестерина.

Вам могут потребоваться другие процедуры для восстановления кровотока к сердцу. Эти процедуры описаны ниже.

Коронарная ангиопластика

При этой процедуре баллон используется для создания большего отверстия в сосуде для увеличения кровотока. Часто после этого в коронарную артерию вставляют стент, чтобы сосуд оставался открытым.Хотя ангиопластика проводится в других кровеносных сосудах в других частях тела, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) относится к ангиопластике коронарных артерий. Это позволяет большему количеству крови поступать в сердце. ЧКВ также называется чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой (ЧТКА). Существует несколько типов процедур PTCA:

  • Баллонная ангиопластика. Небольшой баллон надувается внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область.
  • Стент коронарной артерии. Крошечная спираль расширяется внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область. Стент оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.
  • Атерэктомия. Заблокированная область внутри артерии вырезается крошечным приспособлением на конце катетера.
  • Лазерная ангиопластика. Лазер, используемый для «испарения» закупорки артерии.

Аортокоронарное шунтирование

Эту операцию чаще всего называют операцией шунтирования или АКШ (произносится как «капуста»).Это часто делается людям, страдающим болью в груди (стенокардия) и ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца — это когда в артериях накапливается бляшка. Во время операции хирург делает обходной анастомоз, пересаживая часть вены выше и ниже заблокированной области коронарной артерии. Это позволяет крови обходить закупорку. Хирург обычно берет вены на ноге, но он или она также может использовать артерии на груди или на руке. Иногда вам может потребоваться более одной операции шунтирования, чтобы восстановить кровоток во всех областях сердца.

Продолжить чтение

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) — ИМпST по сравнению с ИМбпST

Изображение: «Тренинг СЛР-03» Рамы. Лицензия: CC BY-SA 2.0

.

Определение

Изображение: Инфаркт миокарда. Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Термин «инфаркт миокарда» относится к ишемии ткани миокарда из-за полной обструкции или резкого сужения коронарной артерии . Обычно это сопровождается повышением активности сердечных ферментов, типичными изменениями ЭКГ и болевыми симптомами, либо тромбом или аномалией движения стенок, которые обнаруживаются с помощью медицинской визуализации.

Эпидемиология

Распространение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — одна из наиболее частых причин смерти в промышленно развитых странах. Ежегодно инфарктом миокарда страдают несколько миллионов человек.

Этиология

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является развитие атеросклероза коронарных артерий ; отсюда и название ишемическая болезнь сердца .Коронарная эмболия — более редкая причина.

Классификация

Различия по типу инфаркта миокарда

Изображение: Сокращения, используемые для ACS (острый коронарный синдром). Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Общее различие основано на изменениях ЭКГ: ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) отличается от ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST). Кроме того, Европейское общество кардиологов различает следующие типы:

  • Тип 1: Инфаркт является спонтанным и может быть связан с первичным коронарным поражением.
  • Тип 2: Инфаркт связан с ишемией, причиной которой является, например, коронарная эмболия или анемия.
  • Тип 3: Симптомы, предшествующие сердечной смерти или вскрытию, указывают на ишемию миокарда.
  • Тип 4a: Инфаркт миокарда возникает как часть ЧКВ.
  • Тип 4b: Инфаркт миокарда вызван тромбозом стента.
  • Тип 5: Инфаркт миокарда развивается в связи с АКШ.

Патофизиология

Изображение: Ишемическая болезнь сердца. Автор: Брюс Блаус. Лицензия: CC BY 3.0

.

В результате атеросклероза бляшки начинают формироваться в коронарных артериях, которые сначала остаются стабильными. Со временем образуется нестабильный (уязвимый) налет. Разрыв этой бляшки приводит к тромботической обструкции одной из коронарных артерий, гипоксии ткани, питаемой коронарной артерией , и ишемии с последующим образованием некрозов.

Разрыв может быть вызван физическим или психологическим стрессом, резкими колебаниями артериального давления или циркадными ритмами, которые сопровождаются изменениями свертывающей активности (более сильная коагуляция рано утром).

Симптомы

Клинические признаки инфаркта миокарда

Типичные симптомы включают сильную загрудинную боль, которая обычно распространяется в левую руку (примечание: также возможна боль в правой руке), шею и верхнюю челюсть и не проходит после введения нитроглицерина.Эти симптомы наблюдаются только у 40% пациентов.

Изображение: Боль при остром инфаркте миокарда (спереди). Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Изображение: Боль при остром инфаркте миокарда (сзади). Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Безболезненные (тихие) инфаркты особенно поражают пациентов с диабетом из-за невропатии или пожилого возраста.Эти безболезненные инфаркты присутствуют примерно в 20% всех случаев.

Однако инфарктная боль также может быть атипичной, например боль в верхней части живота, чувство обморока в сочетании со страхом и потоотделением, одышка, тошнота или рвота. Эти атипичные болевые симптомы часто встречаются у женщин, диабетиков или пожилых людей.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование на инфаркт миокарда

В ходе болезни можно оценить типичную загрудинную боль.Медицинский осмотр может выявить, например, признаки сердечной декомпенсации или изменения артериального давления. Факторы сердечного риска также могут быть идентифицированы в процессе или обнаружены во время физического обследования.

При аускультации могут быть обнаружены заметные звуки, особенно в связи с осложнениями. Слышно шум трения перикарда, что указывает на перикардит. Систолический шум возникает во время перфорации межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана . Легочные сосуды Застой или отек легких могут вызывать двусторонние базальные хрипы.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Классификация сердечных ферментов предоставляет информацию о наличии и степени повреждения миокарда. Определение тропонина I или Т (в зависимости от лаборатории) считается золотым стандартом. Тропонин, как кардиальный маркер, специфичен для ткани миокарда.

Тропонин увеличивается вскоре после инфаркта.Около 70% пациентов показывают увеличение через 3 часа после инцидента, и это число возрастает до 90% через 6 часов после инцидента. Этот график подчеркивает важность повторного измерения сердечных ферментов в более позднее время, даже если первоначальный результат был отрицательным.

Реинфаркт после инфаркта миокарда не может быть диагностирован с помощью регистрации тропонина, поскольку концентрация тропонина возвращается к норме только через 1-2 недели. Напротив, миоглобин неспецифичен и также увеличивается при повреждении скелетных мышц, но нормализуется максимум через 1 день.CK-MB специфичен для инфаркта, но он начинает расти только через 4 часа после возникновения ишемии. Концентрация CK-MB 6–20% от общего количества CK указывает на повреждение миокарда.

ЛДГ может служить долговременным маркером поражения миокарда. Он начинает увеличиваться только через 6–12 часов, но достигает максимума через 2–4 дня и остается на повышенном уровне до 2 недель после инфаркта. GOT, который на самом деле является маркером клеток печени, также существует в сердечной мышце и также может использоваться для диагностики.В этом случае также необходимо определить GPT, специфичный для печени, чтобы отличить болезнь сердца от поражения печени.

Изображение: Типичные изменения CK-MB и сердечного тропонина при остром инфаркте миокарда. Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

В следующей таблице представлен обзор различных параметров:

Параметр Начало увеличения Максимум Нормальные уровни
Тропонин 3–8 часов 12 часов 1-2 недели
CK-MB 3–12 часов 24 часа 2–3 дня
Миоглобин 1–4 часа 4 часа 1 день
ЛДГ 6–12 часов 2–4 дня 1-2 недели
GOT 4 часа 48 часов 3–6 дней

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда

В случае NSTEMI сегмент ST может быть временно подавлен и может сопровождаться отрицательным предтерминальным зубцом T.Изменения ЭКГ при ИМбпST часто нетипичны, что означает, что инфаркт может быть исключен только путем повторной оценки уровней сердечных ферментов.

Изображение: Схема, показывающая инфаркт миокарда на ЭКГ. Автор: Дж. Хойзер. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

В случае ИМпST ЭКГ показывает типичные изменения, такие как монофазное повышение сегмента ST, которое переходит непосредственно в зубец T, с патологически увеличенными Q-спайками. Другие изменения ЭКГ типичны в зависимости от стадии инфаркта:

  • Начальная стадия: До 6 часов после инфаркта, как правило, характеризуется заметным повышением зубца Т, которое называется аноксическим зубцом Т.
  • Острый инфаркт: От нескольких часов до дней после инфаркта, характеризующийся типичной монофазной элевацией ST
  • Промежуточная стадия: Уменьшение элевации ST и зубца R и плохое прогрессирование зубца R.Кроме того, отмечается увеличение зубца Q, который, как Pardee-Q, сигнализирует об окончании миокарда, и развивается заметная отрицательность зубца T.
  • Заключительная стадия: Спустя более 6 месяцев после инфаркта изменения в комплексе QRS сохраняются, в то время как сегмент ST и зубец T возвращаются в норму.

Локализация инфаркта

Отведения ЭКГ, в которых обнаружены изменения, предоставляют информацию о том, какая коронарная артерия, возможно, заблокирована и где расположен инфаркт.На экзаменах студентов часто просят объяснить, как передний инфаркт миокарда приводит к изменениям ЭКГ в отведениях V1-V6, aVL и I. Это часто влияет на проксимальную часть передней межжелудочковой артерии . Однако изменения в отведениях V1 и V2 указывают на задний инфаркт миокарда , где часто поражается задняя нисходящая артерия .

Медицинская визуализация инфаркта миокарда

Эхокардиография как еще один диагностический инструмент помогает обнаружить аномалии движения стенок, определить оставшуюся функцию и исключить осложнения, такие как пороки сердечного клапана. Катетеризация сердца считается золотым стандартом и должна выполняться как можно быстрее в случае ИМпST. Кардиоангиография МРТ — еще один способ обнаружения аномалий движения стенок и определения размера рубцов после инфаркта.

Патология

Патология инфаркта миокарда связана с недостаточной перфузией сердечной ткани. При скорости перфузии менее 25% от нормального кровотока ткань повреждается необратимо, и через 6–12 часов повреждения в виде желтоватых очагов становятся видимыми при световой микроскопии.

Происходит полный миоцитолиз, ядра клеток начинают бледнеть, а поперечные полосы размываются. Через несколько дней развивается грануляционная ткань с геморрагическим краем и многочисленными периферическими лейкоцитами. Только через 2 недели развивается беловатая рубцовая ткань .

Дифференциальная диагностика

Симптомы, сходные с симптомами инфаркта миокарда

Типичные болевые симптомы также могут указывать на нестабильную стенокардию , , за исключением отсутствия повышения тропонина.В частности, когда боль распространяется на верхнюю часть живота , симптомы могут быть ошибочно приняты за острый живот. Другой дифференциальный диагноз — это кардиомиопатия Такоцубо , которая часто вызывается эмоциональным стрессом.

Изменения ЭКГ также могут быть вызваны другими заболеваниями. Элевация ST может также наблюдаться при перикардите , или гипертрофии левого желудочка , , в то время как низкие Q-спайки могут быть отмечены при эмболиях легких, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта или гипертрофических кардиомиопатиях .

Кроме того, все другие причины боли в грудной клетке следует отличать от инфаркта миокарда, включая эмболию легких, расслоение аорты, напряженный пневмоторакс и спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве). Миокардит, перикардит и скелетно-мышечная боль в грудной клетке также являются отличительными признаками инфаркта миокарда и являются возможными ответами на экзамен по этому вопросу.

Терапия инфаркта миокарда

Кислород (4–8 л / мин на носовую трубку O 2 ) можно вводить с момента начального лечения до подтверждения диагноза.Дополнительно рекомендуется приподнять верхнюю часть тела для облегчения (30 °) в случае одышки или сердечной недостаточности. Введение нитроглицерина (1 капсула или 2 вдоха = 0,8 мг, 1–5 мг внутривенно через перфузор.

Примечание: нитроглицерин противопоказан, если систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. Ингибиторы ФДЭ-5 и морфин (3-5 мг внутривенно каждые 5-10 минут) можно вводить одновременно при возникновении сильной боли.

Кроме того, все пациенты получают аспирин (начальная доза 150–300 мг), гепарин (НФГ 70 IE / кг, кг или НМГ) и ингибитор P2Y12 , такой как клопидогрел (начальная доза 300 мг). .Следует избегать внутримышечных инъекций, поскольку они приводят к неспецифическому повышению уровня КФК. Также показано назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов AT1, если нет противопоказаний.

Катетеризация сердца используется для диагностики NSTEMI и может проводиться от 2 до 72 часов после инцидента, в зависимости от факторов риска у пациента. В случае ИМпST необходимо как можно быстрее провести реваскуляризацию закупоренного коронарного сосуда с помощью PCI .Первичное ЧКВ является терапией выбора и должно проводиться в течение 90 минут.

В качестве альтернативы можно назначить консервативную терапию фибринолитиками и тромболитиками для реперфузии. Эти препараты включают стрептокиназу , альтеплазу, ретеплазу, и тенектеплазу , все из которых должны сопровождать терапию гепарином. В качестве альтернативы можно вводить фондапаринукс или эноксапарин . Крайне важно убедиться, что нет противопоказаний, таких как кровотечения, и что ИМпST возник недавно, и в этом случае острое ЧКВ невозможно.

Примечание. Фибринолитическое лечение не следует назначать при ИМбпST.

В дальнейшем необходима дополнительная терапия, чтобы избежать коронарного ретромбоза. В этом процессе обычно используется двойное ингибирование тромбоцитов, тогда как аспирин комбинируют с тикагрелором , прасугрелом или клопидогрелом. Ингибирование агрегации тромбоцитов с помощью аспирина должно продолжаться в течение всей жизни, тогда как ингибирование с помощью ингибиторов P2Y12 используется только в течение 12 месяцев после инфаркта.

Кроме того, все пациенты должны получать препараты, снижающие уровень холестерина, такие как статины. Прием бета-блокаторов снижает риск повторного инфаркта, а также риск связанной с аритмией и внезапной сердечной смерти.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, обширны, и их тяжесть зависит от степени поражения миокарда.

Можно различать ранние и поздние осложнения, причем переход между этими фазами происходит примерно через 48 часов после инфаркта.Ранние осложнения включают сердечных аритмий, , которые развиваются при недостаточном снабжении области миокарда . Фибрилляция желудочков, на которую приходится 80% смертей из-за инфаркта миокарда, часто возникает в течение первых четырех часов после инфаркта. Также могут возникать преждевременные сокращения желудочков или фибрилляция предсердий.

В зависимости от того, какая область повреждена, может возникнуть правосторонняя или левая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, или повреждение сосочковой мышцы может привести к недостаточности атриовентрикулярных клапанов. После фибрилляции желудочков застойная сердечная недостаточность из-за сердечной недостаточности является второй по частоте причиной смерти пациентов с инфарктом миокарда.

Отдаленные осложнения включают предрасположенность к разрыву аневризмы миокарда . Также возможен разрыв миокарда. Другие долгосрочные осложнения — артериальные эмболии, аритмии и недостаточность. Перикардит может развиться спустя 6 недель в результате инфаркта.

Профилактика инфаркта миокарда

Поскольку 95% случаев острого коронарного синдрома являются проявлениями ишемической болезни сердца, болезнь поддается профилактике.Таким образом, факторы риска, особенно основные факторы риска, такие как высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет и злоупотребление никотином, должны быть устранены в первую очередь. Пациентам следует посоветовать вести здоровый образ жизни, уделяя внимание питанию и физическим упражнениям. Однако эти подходы могут быть поддержаны лекарствами.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — Симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является частью спектра острого коронарного синдрома.Обычно вызвано частичной или почти полной окклюзией коронарной артерии, приводящей к нарушению кровотока в миокарде с последующим повреждением миокарда или инфарктом, что подтверждается повышением уровня тропонина.

Существуют различия в типичном внешнем виде между полами. Пациенты мужского пола обычно испытывают давление / дискомфорт в груди, длящиеся не менее нескольких минут, иногда сопровождающиеся потоотделением, одышкой, тошнотой и / или тревогой. Женщины чаще жалуются на боль или одышку в средней / верхней части спины и похожие симптомы.

Симптомы неотличимы от симптомов нестабильной стенокардии. Однако ИМбпST отличается от нестабильной стенокардии повышением уровня тропонина.

ЭКГ — это исследование первой линии у всех пациентов, и его не следует откладывать для сбора анамнеза, осмотра или других анализов.

Ранняя стратификация риска и лечение антиишемическими средствами (бета-блокаторы, нитраты), антикоагулянтами (гепарин) и двойными антиагрегантами (аспирин плюс ингибитор P2Y12). Пациенты с более высоким риском должны быть рассмотрены для ранней инвазивной стратегии (коронарная ангиография и реваскуляризация через 12-24 часа).

Осложнениями являются прогрессирование или обострение инфаркта миокарда, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмии и смерть.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) — это острое ишемическое событие, вызывающее некроз миоцитов. Первоначальная ЭКГ может показывать ишемические изменения, такие как депрессия ST, инверсия зубца T или преходящая элевация ST; однако он также может быть нормальным или проявлять неспецифические изменения. Если присутствует стойкая элевация ST, признаки заднего инфаркта миокарда или новая блокада левой ножки пучка Гиса, тогда у пациента должен быть диагностирован инфаркт миокарда с подъемом ST.Таким образом, ИМбпST охватывает широкий спектр ишемических повреждений миокарда, которые обнаруживаются по повышению уровня тропонина. [1] Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 2014 декабря 23; 64 (24): e139-228. http://www.onlinejacc.org/content/64/24/e139 http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25260718?tool=bestpractice.com Его можно отличить от нестабильной стенокардии по нормальному серийному тропонину.

Диагностика острого коронарного синдрома

1. Braunwald E, et al. Нестабильная стенокардия: диагностика и лечение. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Агентство политики и исследований в области здравоохранения, Национальный институт сердца, легких и крови, 1994; Руководство по клинической практике № 10; Публикация AHCPR №94–0602 ….

2. McCarthy BD, Вонг Дж. Б., Selker HP. Выявление острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: обзор литературы. J Gen Intern Med . 1990; 5: 365–73.

3. Goodacre S, Ящик Т, Моррис Ф, Кэмпбелл С. Насколько полезны клинические признаки при диагностике острой недифференцированной боли в груди? Acad Emerg Med . 2002; 9: 203–8.

4. Фельдман Я.А., Рыба СС, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Woolard RH, Selker HP.Острая ишемия сердца у пациентов с жалобами на кокаин: результаты многоцентрового исследования. Энн Эмерг Мед . 2000; 36: 469–76.

5. Ли TH, Кук Э.Ф., Вайсберг М, Сарджент РК, Уилсон С, Гольдман Л. Острая боль в груди в отделении неотложной помощи. Выявление и обследование пациентов из группы низкого риска. Arch Intern Med . 1985; 145: 65–9.

6. Функ М, Наум Дж.Б., Мильнер К.А., Чюн Д.Представление и предикторы симптомов ишемической болезни сердца у пациентов с диабетом и без него. Am J Emerg Med . 2001; 19: 482–7.

7. Поллак К.В. Младший, Gibler WB. Руководство ACC / AHA 2000 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: практическое резюме для врачей неотложной помощи [опубликованные исправления опубликованы в Ann Emerg Med 2001; 38: 468 и Ann Emerg Med 2002; 39: 100]. Энн Эмерг Мед .2001; 38: 229–40.

8. Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца Отчет Объединенного международного общества и Федерации кардиологов / Целевой группы Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры. Тираж . 1979; 59: 607–9.

9. Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У., Калифф Р.М., Чейтлин MD, Hochman JS, и другие. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST.Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией) [опубликованное исправление опубликовано в J Am Coll Cardiol 2001; 38: 294–5]. Дж. Ам Кол Кардиол . 2000; 36: 970–1062.

10. Rouan GW, Ли TH, Кук Э.Ф., Бренд DA, Weisberg MC, Гольдман Л. Клинические характеристики и исход острого инфаркта миокарда у пациентов с изначально нормальными или неспецифическими электрокардиограммами (отчет Многоцентрового исследования боли в груди). Ам Дж. Кардиол . 1989; 64: 1087–92.

11. Циметбаум П.Дж., Джозефсон МЭ. Использование электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда. N Engl J Med . 2003; 348: 933–40.

12. Слейтер ДК, Глатки М.А., Марк ДБ, Харрелл Ф. Э. младший, Прайор ДБ, Калифф РМ. Исход при подозрении на острый инфаркт миокарда с нормальными или минимально аномальными результатами электрокардиографии при поступлении. Ам Дж. Кардиол .1987. 60: 766–70.

13. Ллойд-Джонс DM, Камарго Калифорния младший, Лапуэрта П., Джульяно Р.П., О’Доннелл СиДжей. Электрокардиографические и клинические предикторы острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией. Ам Дж. Кардиол . 1998. 81: 1182–6.

14. Goldberger AL. Клиническая электрокардиография: упрощенный подход. 6-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1999: 81–100.

15. Wagner GS, Marriott HJ. Практическая электрокардиография Marriott.10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2001: 165.

16. Каррас DJ, Кейн DL. Сывороточные маркеры в отделении неотложной диагностики острого инфаркта миокарда. Emerg Med Clin North Am . 2001; 19: 321–37.

17. Хамм CW, Гольдманн БУ, Heeschen C, Крейманн Г, Бергер Дж., Майнерц Т. Сортировка пациентов с острой болью в груди в отделениях неотложной помощи с помощью экспресс-теста на сердечный тропонин Т или тропонин I. N Engl J Med . 1997; 337: 1648–53

18. Папа Дж. Х., Selker HP. Диагностика острой ишемии сердца. Emerg Med Clin North Am . 2003. 21: 27–59.

19. Балк Е.М., Иоаннидис JP, Салем Д, Жуйте PW, Лау Дж. Точность биомаркеров для диагностики острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: метаанализ. Энн Эмерг Мед . 2001; 37: 478–94.

20. Анализ сывороточных маркеров при остром инфаркте миокарда.Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 534–9.

21. Пулео ПР, Гуаданьо, штат Пенсильвания, Робертс Р., Perryman MB. Чувствительный, быстрый анализ субформ креатинкиназы MB в плазме. Clin Chem . 1989; 35: 1452–5.

22. Бок Дж. Л., Brogan GX Jr, Маккаски CF, Тод ХК младший, Холландер Дж. Э., Гюнтер Т. Оценка анализа изоформ CK-MB для ранней диагностики инфаркта миокарда. J Emerg Med . 1999; 17: 75–9.

23. Пулео ПР, Мейер Д., Wathen C, Тава CB, Уилер С, Гамбург RJ, и другие. Использование быстрого анализа субформ креатинкиназы-MB для диагностики или исключения острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 1994; 331: 561–6.

24. Scirica BN, Morrow BA. Тропонины при острых коронарных синдромах. Семин Васк Мед . 2003; 3: 363–74.

25. Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 521–5.

26. Selker HP, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Ауфдерхайд ТП, Баллин Д.С., Бернар С.А., и другие. Использование инструмента для прогнозирования острой ишемии сердца, не зависящего от времени (ACI-TIPI), для оказания помощи в сортировке пациентов с болью в груди или другими симптомами, указывающими на острую ишемию сердца.Многоцентровое контролируемое клиническое исследование. Энн Интерн Мед. . 1998. 129: 845–55.

27. Ли ТД, Гольдман Л. Обследование пациента с острой болью в груди. N Engl J Med . 2000; 342: 1187–95.

28. Фаркух М.Э., Смарс П.А., Ридер GS, Цинсмайстер А.Р., Эванс Р.В., Мелой ТД, и другие. Клиническое испытание отделения для наблюдения за болью в груди у пациентов с нестабильной стенокардией. Оценка боли в груди в отделении неотложной помощи (CHEER) Следователи. N Engl J Med . 1998; 339: 1882–8.

Инфаркт миокарда: признаки, симптомы и лечение

Инфаркт миокарда (ИМ) возникает в результате длительной ишемии миокарда, которая приводит к необратимому повреждению и некрозу ткани миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Аннотация

ТОМ: 99, ВЫПУСК: 04, НОМЕР СТРАНИЦЫ: 28

Джулия Хаббард, магистр, бакалавр, PGDE, DipN, RGN, руководитель отделения для взрослых, Школа медсестер и акушерства, Университет Восточной Англии

У большинства людей это происходит внезапно и происходит из-за разрыва атероматозной бляшки и образования тромба в коронарном кровообращении.Менее распространенные причины инфаркта миокарда включают вазоспазм коронарной артерии, который вызывает временную окклюзию просвета артерии, или внезапное увеличение потребности в кислороде, такое как стойкая быстрая сердечная аритмия (Julian et al, 1998). Начиная с раннего среднего возраста, инфаркт миокарда является основной причиной смерти и инвалидности в Великобритании, при этом около 300 000 человек ежегодно страдают от инфаркта миокарда и в результате около 140 000 умирают (Peterson et al, 1999).

Факторы риска

Эпидемиологические исследования и клинические испытания предоставили ценную информацию о факторах риска, связанных с ИМ.«Классические» факторы риска ишемической болезни сердца (ИБС) делятся на две группы:

— Поддающиеся изменению факторы риска можно лечить путем изменения образа жизни и / или приема лекарств, включая: курение сигарет, диету, вес, физические упражнения, личность / поведение, диабет, гипертензию и уровни холестерина в сыворотке;

— Немодифицируемые факторы риска находятся вне нашего контроля. К ним относятся: генетическая предрасположенность, возраст и пол.

Мужчины чаще, чем женщины, заболевают ИБС.Однако после менопаузы и к 70 годам риски примерно равны (Clancy and McVicar, 2002). Несмотря на интенсивные программы скрининга и укрепления здоровья, число сердечных заболеваний продолжает расти. Это может быть связано с увеличением доли пожилых людей и улучшением показателей выживаемости от острого ИМ. В последние годы были описаны новые ассоциации и потенциальные факторы риска ИМ. К ним относятся: хроническая инфекция, вызывающая воспаление атероматозных бляшек, недоедание плода, отсутствие воздействия солнечного света и психосоциальные факторы (Walker, 1999).Исследования этих «новых» рисков могут открыть новые возможности для лечения и профилактики.

Клинические особенности

Наиболее частым симптомом ИМ является боль в груди, которую часто описывают как сильную загрудинную боль в груди сдавливающего или сдавливающего характера. Другие ключи к дифференциальной диагностике боли в груди заключаются в том, что боль может распространяться на руки (обычно в левую), плечи, шею и / или челюсть. Боль обычно продолжается более 20 минут и не купируется сублингвальными нитратами, но для ее разрешения обычно требуется внутривенное введение диаморфина.Кроме того, боль может вызывать беспокойство, беспокойство и страх, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, артериального давления и частоты дыхания.

На самых ранних стадиях инфаркта миокарда люди явно обеспокоены, могут быть холодными и липкими. В крайних случаях у них может быть пятнистая кожа в результате снижения сердечного выброса. Также распространены тошнота и рвота, которые могут быть вызваны сильной болью, стимуляцией блуждающего нерва или пониженным сердечным выбросом. Общий вид пациента улучшается, когда боль купируется, и часто он хорошо выглядит в течение нескольких часов.Диагноз ИМ обычно легко поставить, хотя у некоторых пациентов нет классических симптомов и они могут проявляться как тихий ИМ.

Группы людей с более высокой вероятностью развития атипичных проявлений включают женщин, лиц с диабетом, пожилых людей и представителей этнических меньшинств (Департамент здравоохранения, 2000 г.). Предыдущие споры о том, следует ли лечить ИМ дома или в больнице, утихли, и почти все пациенты с диагнозом острый ИМ поступают в больницу. Доступ к правильной помощи в первые несколько минут и часов после появления симптомов имеет решающее значение, поскольку внезапная смерть после инфаркта миокарда часто является результатом нарушения сердечного ритма.Назначение тромболитиков (препаратов, растворяющих тромбы) как можно скорее после острого инфаркта миокарда, снижает риск смерти и инвалидности. Их эффективность тем выше, чем раньше начато лечение (DoH, 2000).

Диагностика

Окончательный диагноз зависит от изменений электрокардиограммы (ЭКГ) и подтверждается аномальными уровнями сердечных ферментов в сыворотке крови. ЭКГ — самый ценный инструмент немедленной диагностики для медсестры. ЭКГ записывают различные представления об электрической активности сердца и предоставляют информацию, рассматривая сердце под разными углами.Однозначные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда у 80% пациентов включают подъем сегмента ST на 1 мм или более в двух соседних отведениях и обычно происходят в течение от 20 минут до двух часов после появления симптомов (Julian et al, 1998).

В зависимости от вовлеченных слоев сердца ИМ можно классифицировать как:

Инфаркт с зубцом Q — зона некроза возникает по всей толщине сердечной мышцы;

и инфаркт без зубца Q — область некроза ограничена внутренним слоем сердца, выстилающим камеры.

Характерное повышение уровней некоторых ферментов миокардиальных клеток в сыворотке крови происходит после инфаркта миокарда. Однозначные изменения состоят из начального повышения и последующего падения изофермента креатинкиназы MB и тропонина I (Hubbard, 2002). Концентрация высвобождаемых ферментов примерно соответствует тяжести повреждения миокарда.

Менеджмент и сестринское вмешательство

Ранняя диагностика инфаркта миокарда облегчает госпитализацию в отделения коронарной терапии (CCU), где дипломированные медсестры с клиническими знаниями в области кардиологического ухода могут быстро выявлять осложнения и принимать меры в случае их возникновения.Независимо от того, поступает ли пациент непосредственно в ОАП или в отделение неотложной помощи, быстрое ведение пациентов с болью в груди должно гарантировать, что не будет более 30 минут задержки в принятии решения и начале тромболитической терапии. Это максимальное время, допустимое от «двери до иглы», будет сокращено до 20 минут с апреля 2003 г. на основании рекомендаций Национальной системы оказания помощи при ишемической болезни сердца (DoH, 2000). NSF устанавливает четкие стандарты лечения до и во время госпитализации, а также продолжения лечения после выписки (таблица 1).

Медсестринские вмешательства в целом предназначены для ускорения заживления поврежденного миокарда, предотвращения осложнений (таких как аритмия, сердечная недостаточность и шок) и содействия быстрому возвращению пациента к нормальному здоровью и образу жизни. В течение первых нескольких дней после начала инфаркта миокарда высок риск внезапной и неожиданной смерти. Обычно это происходит из-за аритмии, и пациенту потребуется постоянный кардиологический мониторинг при коронарной терапии в течение первых 24-48 часов.

Основным приоритетом медсестры для пациента в это время является обезболивание: диаморфин — препарат выбора для обезболивания.Большинство пациентов первоначально будут получать 5 мг диаморфина внутривенно, и это можно повторять до тех пор, пока у пациента не исчезнет боль. Кроме того, тромболизис, нитраты и внутривенные бета-адреноблокаторы также могут помочь облегчить боль (Таблица 1). Пациенты обычно прикованы к постели, чтобы снизить потребность поврежденного миокарда в кислороде. Однако они могут встать с постели через один-два дня, если у них нет свободной ишемической боли в груди. С этого момента мобилизация происходит быстро, и большинство пациентов должны быть готовы к выписке через пять-семь дней.

Психологическая поддержка — еще один важный компонент роли медсестры, поскольку пациенты часто испытывают страх и тревогу в течение первых нескольких дней после поступления. Поощрение и информация могут предотвратить это; Кардиологическую реабилитацию необходимо начинать как можно раньше под руководством опытного персонала. Во время реабилитационной фазы госпитализации особое внимание уделяется изменению факторов риска пациента в надежде предотвратить рецидив инфаркта. Многие пациенты получают пользу от официальной программы реабилитации, которая может включать обучение физической активности и, при необходимости, психосоциальные или профессиональные консультации.Через четыре-восемь недель после выписки человек должен иметь возможность ходить на улицу, подниматься по холмам и лестницам, возвращаться к вождению и возобновлять половую жизнь. Возвращение к работе обычно происходит через 12 недель.

Заключение

Раннее выявление инфаркта миокарда облегчает немедленную госпитализацию в коронарное отделение, где осложнения могут быть выявлены на ранней стадии и вылечены. Акцент в том, что следует делать пациенту с острым ИМ, сместился с постельного режима на раннее вмешательство, и теперь внимание уделяется лечению, которое может изменить течение болезни.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *