Деменция головного мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга и деменция | Котова О.В.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет [1]. При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных [2,3].

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение [4–7]. Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста.

Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте [8].
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities – WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови – факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга [9]. Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов – факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3–летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов [10].
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65–80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции [11].
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства [12].
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле [13,14]. В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания [15].
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции [16].
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации [17].
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию [18].
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:

1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l’Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences: NINDS–AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности [18]. Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия – «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS–AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями [2]. Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS–AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ [19] (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50–летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях – чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе [3]. В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев [9].
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин [20], показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS–AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией [21].
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства [22].
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза – 20–25 мг в разведении 400–500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта [26]. Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора , внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2–3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси­маль­ная доза – до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что :
• ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
• раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
• при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5–7–х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал–зависимых нейрональных Na+–каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2–адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме [23].
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально–морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга [24,25].

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4–9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer’s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45–50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population–based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569–76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer’s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971–5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487–93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175–81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population–based investigation. JAMA 1997;277:818–21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194–1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic–vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203–204:153–7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3–Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community–Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy–defined Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731–9
13. Graff–Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1–25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133–43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84–9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215–22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer’s disease. Neurology 2001;57:2229–35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS–AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250–60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10–5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283–90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo–controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834–9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30–7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон – достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527–532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57–61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66–71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ– 2009. – Т.17, №6. –С.1–7.

главное, поставить правильный диагноз – новости МЕДСИ

10. 10.2022

Сегодня медицина предлагает различные методы лечения и ведения пациентов с деменцией (стойким снижением познавательной деятельности, нарушением памяти и других когнитивных процессов). Однако должен соблюдаться базовый принцип — грамотная дифференциация диагноза, так как деменция может быть разной этиологии. Как не допустить ошибку в постановке диагноза, и какие диагностические инструменты важно использовать, рассказал профессор Виктор Александрович Шахнович на заседании Ученого Совета ГК «МЕДСИ», которое состоялось 27 сентября в Клинико-диагностическом центре МЕДСИ на Белорусской под председательством профессора Геннадия Александровича Коновалова.

 

Виктор Александрович Шахнович, доктор медицинских наук, профессор, член Ученого Совета ГК МЕДСИ, представил доклад «Деменция. Как не дать мозгу стареть». По словам эксперта, в нашей стране существует неправильное отношение к проблеме деменций, в том числе со стороны медицинского сообщества. Бывает, что врачи путают такие диагнозы, как болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, хотя это совершенно разные патологии и требуют разных терапевтических подходов.

Болезнь Альцгеймера встречается в 34% случаев среди всех случаев деменции, чаще ей подвержены люди от 40 лет. А вот сосудистой деменции отводится 18% случаев, и распространена она в категории пациентов старше 65 лет.

Чаще всего к врачам попадают пациенты с возрастными нарушениями памяти, и на основании размытых жалоб врачи ставят ошибочный диагноз. «Существуют совершенно четкие данные МРТ, отображающие характерологические особенности именно болезни Альцгеймера. В первую очередь, это подкорковые ядра, а не сосудистые очаги, которые мы можем видеть при сосудистой деменции», — сказал Виктор Александрович.

Помимо этого, для диагностики когнитивных расстройств разработаны нейропсихологические методики, которые, тем не менее, редко используются врачами. Хотя они совершенно четко определяют нарушения памяти, что не является основным симптомом болезни Альцгеймера, при которой идет нарушение гена.

Дополнительными методами диагностики, без которых дифференцировать диагноз практически невозможно, являются суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ, УЗИ брахиоцефальных артерий, транскраниальная допплерография, а также анализы крови, включая определение липидного статуса, и оценка эластичности сосудов. «Почему важны и два последних анализа? Дело в том, что они помогают выявить именно сосудистую природу нарушения памяти, а не ставить болезнь Альцгеймера тем пациентам, у которых ее нет», — пояснил профессор.

МРТ также помогает определить первопричину когнитивных изменений. Например, на снимках можно четко увидеть дисциркуляторную энцефалопатию или перенесенный инфаркт головного мозга, которые и привели к нарушению памяти.

Среди основных факторов риска развития нарушения памяти на первом месте — нарушения ритма и проводимости сердца, затем идет артериальная гипертензия. Требуется время, чтобы эти патологические состояния привели к изменениям и подвигли пациента обратиться к неврологу с жалобами. То есть часто у таких больных пропускаются первичные ситуации, своевременная коррекция которых позволила бы не допустить ухудшения состояния. Поэтому комплекс из кардиологического и неврологического обследования на сегодня необходим каждому человеку, начиная с определенного возраста.

Лечение нарушений памяти зависит от этиологии проблемы. Однако важен базовый принцип для эффективности лекарственной терапии — этапность в приеме медикаментов, а также использование комбинированных инфузионных антигипоксантов. Одним из прорывов в терапии больных с деменцией является электростимуляция головного мозга, когда к определенным точкам на голове прикладываются электроды, подсоединенные к аппарату, вырабатывающему слабые электрические импульсы.

При любых видах деменции пациент должен находиться под динамическим наблюдением невролога, терапевта, нейропсихолога. Необходимо регулярное проведение анализов крови для своевременного выявления и коррекции сопутствующих соматических патологий, транскраниальной допплерографии для оценки изменений артериального и венозного кровотока, а также оценка по нейропсихологическим и двигательным шкалам для решения о повторном курсе лечения в условиях стационара.

 

Мозговой тур по слабоумию | Alzheimer’s Research UK

• Personality
   
• Memory
   
• Ordering
   
• Emotions
   
• Vision
   
• Language
   
• Body
  Control
• Spatial
  Awareness
• Behaviour
   

Brain Tour

Нажимайте на горячие точки, чтобы узнать, как работает ваш мозг и какое влияние на него оказывает слабоумие.

Присоединяйтесь к нам в путешествии по мозгу, самой сложной структуре в известной Вселенной. Узнайте, что делают разные части мозга, от движения до памяти, и как деменция может повлиять на них.

Исследование болезни Альцгеймера Британские ученые узнают больше о мозге и слабоумии каждый день, и «Мозговой тур» демонстрирует наш прогресс. С сотнями проектов, направленных на изучение причин, диагностику и лечение, вы помогаете нам совершать прорывы, чтобы изменить жизнь людей.

Что делает

Наш мозг, окруженный прочной защитной оболочкой черепа, является центром нашей нервной системы. Мозг контролирует и регулирует наши действия и реакции. Он постоянно получает информацию от наших органов чувств, быстро анализируя и координируя наши реакции на то, что мы видим, слышим, осязаем и пробуем на вкус.

Мозг также является нашим центром обучения. Он формирует и хранит наши воспоминания. Он участвует в речи, абстрактном мышлении и сознании, а также в информировании нашей личности и эмоций. Мозг взрослого человека весит около 1,5 кг (3,3 фунта) и содержит около 90 миллиардов нервных клеток. Помимо нервных клеток, в нашем мозгу есть около 90 миллиардов других клеток, а также кровеносные сосуды, которые помогают снабжать его необходимыми питательными веществами и кислородом. Во время деменции нервные клетки в различных областях мозга повреждаются и в конечном итоге погибают. Многие исследования, которые мы поддерживаем, направлены на то, чтобы остановить это повреждение и защитить мозг от повреждений.

Что он делает

Большая часть нашего мозга, большой мозг, играет роль в памяти, внимании, мышлении, языке и сознании. Это также связано с нашими чувствами и движением.

Он состоит из плотно свернутого серого вещества, придающего мозгу морщинистый вид, и белого вещества, состоящего из пучков волокон, которые передают информацию, подобно пучкам электрических проводов.

Как на это влияет

Деменция с тельцами Леви (DLB) поражает головной мозг. При DLB в сером веществе накапливаются небольшие круглые комочки белков. Эти сферы повреждают нервные клетки, вызывая симптомы DLB, включая галлюцинации и колебания сознания.

Эта область также может быть поражена сосудистой деменцией, второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция вызвана уменьшением притока крови к мозгу. Кровь доставляет к мозгу необходимый кислород и питательные вещества, а без крови клетки мозга умирают.

Что он делает

Лобная доля связана с нашей личностью, поведением и эмоциями.

Он участвует в выборе между хорошими и плохими действиями, а также в предсказании последствий наших действий. Он подавляет неприемлемое социальное поведение. Это помогает нам определить сходства и различия между вещами. Он также участвует в хранении долговременных воспоминаний.

Как на это влияет

Лобно-височная деменция (или ЛВД) поражает эту область мозга.

Существуют различные типы лобно-височной деменции. Некоторые поражают лобные доли на ранней стадии, и пациенты ведут себя неадекватно и часто испытывают изменения личности. Считается, что лобно-височная деменция вызвана накоплением белков в мозге, которые повреждают нервные клетки.

Что он делает

Теменная доля помогает нам упорядочивать вещи — например, буквы, когда мы читаем и пишем, и числа при вычислениях.

Он отвечает за наше «чувство тела», т.е. зная, где находятся наши руки и ноги по отношению к остальным частям тела. Это также помогает нам видеть, распознавать и находить объекты в трех измерениях, например. так что мы можем забрать вещи.

Как на это влияет

Эта часть мозга поражена задней корковой атрофией (ЗКА) — редким типом болезни Альцгеймера.

Поскольку эта часть мозга помогает нам видеть, когда она повреждается при РПЖ, пациенты испытывают трудности со зрением, что и где находится. Как и в более распространенной форме болезни Альцгеймера, на нее влияют белки, которые накапливаются и повреждают нервные клетки.

Что он делает

Височная доля помогает нам понимать то, что мы видим и слышим вокруг себя. Он связан с запоминанием и распознаванием лиц, объектов и сцен. Он также участвует в языке, в том числе в назывании вещей и запоминании слов.

Височная доля также играет роль в памяти, включая воспоминания о том, что с нами произошло. Внутри височной доли находится область, называемая гиппокампом. Гиппокамп создает новые воспоминания и помогает нам ориентироваться, запоминая места и схемы.

Как на это влияет

Болезнь Альцгеймера поражает гиппокамп.

Два белка, амилоид и тау, накапливают и повреждают нервные клетки. Это накопление начинается в гиппокампе, а затем распространяется на другие области мозга. Поврежденные нервные клетки в гиппокампе означают, что эта часть мозга не может функционировать должным образом, что может привести к ранним симптомам болезни Альцгеймера — потере памяти и дезориентации. Височная доля поражается лобно-височной деменцией, редким типом деменции. Существуют различные типы лобно-височной деменции. Некоторые поражают височные доли на ранней стадии, и у пострадавших возникают проблемы с языком, речью и фактическими знаниями о мире.

Что он делает

Затылочная доля интерпретирует информацию от наших глаз.

Он определяет форму, цвет и движение объектов, на которые мы смотрим. Он также производит сны, которые мы видим, когда спим.

Как на это влияет

Эта область мозга поражена редкой формой болезни Альцгеймера, называемой задней корковой атрофией (ЗКА).

Поскольку эта часть мозга помогает нам видеть, когда она повреждается при РПЖ, люди могут испытывать трудности со зрением, где и что находится. Как и в более распространенной форме болезни Альцгеймера, на нее влияют белки, которые накапливаются и повреждают нервные клетки.

Что он делает

Мозжечок помогает контролировать наши движения, в том числе равновесие и осанку. Он также участвует во внимании и языке.

Как на это влияет

Как и другие области мозга, мозжечок в конечном итоге поражается болезнью Альцгеймера и другими деменциями.

Большинство деменций являются «прогрессирующими», что означает, что они ухудшаются со временем. Симптомы у людей ухудшаются по мере того, как нервные клетки повреждаются во все большем количестве областей мозга. Два белка, характерных для болезни Альцгеймера, накапливаются в этой области и повреждают нервные клетки.

Нервные клетки

В нашем мозгу около 90 миллиардов нервных клеток. Они специализируются на отправке сообщений друг другу. Они позволяют нам ощущать и реагировать на окружающий мир.

При деменции клетки теряют способность общаться друг с другом и в конечном итоге погибают. Эта потеря нервных клеток вызывает симптомы слабоумия, например, потерю памяти, поскольку мозг становится неспособным функционировать в обычном режиме. Что вызывает гибель нервных клеток при деменции, является горячей темой для нашего исследования. Наши ученые каждый день узнают все больше о том, как мы можем защитить клетки мозга от повреждений, приближая нас к новым методам лечения деменции. Нервные клетки имеют тело или узел и множество длинных тонких ответвлений (аксонов и дендритов), отходящих от тела. Они тянутся к другим нервным клеткам. Точки, в которых нервные клетки соединяются друг с другом, называются синапсами. Нервные клетки используют как крошечные электрические импульсы, так и специальные химические вещества для отправки сообщений друг другу.

Белки, бляшки и клубки

Белки являются жизненно важной частью нашего организма. У них тысячи заданий. Различные белки составляют нашу кожу, волосы и кости. Другие белки двигают наши мышцы или переваривают нашу пищу.

Существуют различные заболевания, которые могут вызывать деменцию, включая болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви и лобно-височную деменцию. У них есть общая черта — чрезмерное накопление белков в мозгу. В болезни Альцгеймера виноваты два белка, называемые амилоидом и тау. Они накапливаются во время болезни, становятся токсичными и наносят вред мозгу и нервным клеткам. Амилоид образует липкие скопления или «бляшки», тогда как тау образует клубки, скручиваясь внутри клеток и блокируя их. В деменции с тельцами Леви (DLB) виновником является белок, называемый «альфа-синуклеин». Он образует крошечные сферы, которые токсичны. Во время лобно-височной деменции может накапливаться несколько различных белков. Мы поддерживаем множество исследований, направленных на то, чтобы остановить накопление этих белков и причинение вреда.

Деменция | Институт мозга Питера О’Доннелла-младшего | Состояние

Деменция вызывает снижение памяти, мышления, навыков общения и поведения, которое является достаточно серьезным, чтобы влиять на повседневную жизнь. В Юго-Западном медицинском центре UT наши нейропсихологи предлагают новейшие методы лечения деменции и ее симптомов.

Мы тщательно оцениваем каждого пациента, чтобы выявить причины деменции и разработать индивидуальный план лечения.

Исключительная помощь при болезни Альцгеймера и других деменциях

Деменция — это не отдельное заболевание. Это группа симптомов, влияющих на когнитивные функции, такие как память, мышление и принятие решений. Легкая забывчивость и другие симптомы являются нормальными для пожилых людей. Деменция вызывает симптомы, которые достаточно серьезны, чтобы мешать повседневной жизни, деятельности и отношениям.

Хотя деменция в основном возникает у пожилых людей, она не является нормальной частью старения. Некоторые люди с деменцией могут испытывать изменения личности и поведения и терять контроль над своими эмоциями. Деменция варьируется от легкой, когда она начинает влиять на функционирование человека, до тяжелой, когда человек должен зависеть от других в плане постоянного ухода и помощи.

В UT Southwestern мы используем многопрофильный подход, оказывая сострадательную заботу о человеке в целом — разуме, теле и духе. В нашу команду входят специалисты нескольких специальностей — нейропсихологи, гериатрические психиатры, ассистенты психиатрических врачей, практикующие психиатрические медсестры и специалисты по социальной работе — и при необходимости мы можем обратиться к физиотерапевтам и эрготерапевтам, а также к логопедам и когнитивным терапевтам.

Мы оцениваем и лечим людей со всеми типами деменции, от легких когнитивных нарушений до болезни Альцгеймера. Обладая передовой подготовкой и опытом, мы фокусируемся на уникальных когнитивных, социальных и психических потребностях пожилых пациентов.

Услуги, которые мы предоставляем при деменции

Наша команда предоставляет амбулаторные услуги и лечение людям, страдающим деменцией. Мы предлагаем нейропсихологическую, психиатрическую и поведенческую помощь, которая включает:

• Комплексное нейропсихологическое и психиатрическое обследование и диагностику
• Лекарства для лечения симптомов деменции и связанных с ней состояний
• Психотерапия
• Индивидуальные и семейные консультации
• Группы поддержки0005

Консультации

Помимо предоставления психиатрической помощи пациентам в UT Southwestern, мы рады предложить экспертные консультации местным поставщикам психиатрических услуг и их пациентам.

Пациенты, желающие получить консультацию в Многопрофильной психиатрической клинике, должны получить направление от своего текущего поставщика психиатрических услуг. После получения направления позвоните по телефону 214-645-8300, чтобы назначить консультацию.

Типы деменции, которые мы лечим

Деменция возникает, когда повреждение определенных областей мозга влияет на мыслительные функции, такие как память, рассуждение и общение, что приводит к спутанности сознания, способности решать проблемы и другим состояниям измененных суждений. Типы деменции включают:

• Болезнь Альцгеймера : Этот тип возникает в результате аномального накопления специфических белков в мозге, что нарушает связи между клетками мозга. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции и составляет 60-80% случаев.
• Сосудистая деменция: Инсульты или другие состояния могут уменьшать или блокировать приток крови к мозгу, вызывая различные симптомы в зависимости от области повреждения ткани. Сосудистая деменция является второй по частоте деменцией, составляя около 10% случаев.
• Деменция с тельцами Леви: Аномальное накопление белка, называемое тельцами Леви, блокирует выработку определенных химических веществ мозга, которые важны для памяти, мышления, поведения и других функций.
• Лобно-височная деменция: Лобные и височные (боковые) доли мозга сморщиваются, а связи между их нервными клетками разрушаются. Этот тип деменции вызывает трудности с речью и изменением личности и поведения.
• Легкие когнитивные нарушения: Хотя это расстройство и не является настоящей деменцией, оно имеет схожие симптомы, но менее тяжелые. Люди с легкими когнитивными нарушениями могут позаботиться о себе и заниматься своими обычными делами.
• Смешанная деменция: У некоторых людей может быть более одного типа деменции.

Признаки и симптомы деменции

Признаки и симптомы деменции различаются в зависимости от типа, причины и областей мозга, которые они поражают. Деменция часто начинается с легких симптомов, которые со временем ухудшаются. Симптомы раннего слабоумия включают:

• Трудности с задачами, которые требуют обдумывания, но раньше выполнялись легко, например, оплата счетов, игры и изучение новой информации или рутинных действий
• Потеря часто используемых предметов
• Неспособность найти дорогу в знакомых местах
• Потеря интереса к занятиям, которыми они раньше наслаждались
• Речевые проблемы, такие как трудности с запоминанием названий знакомых объектов
• Изменения личности и потеря социальных навыков, которые могут привести к неадекватному поведению
• Изменения настроения, которые могут привести к агрессивному поведению поведение
• Плохое выполнение служебных обязанностей

На более поздних стадиях деменция может вызывать следующие признаки и симптомы:0005

Трудности при выполнении основных задач, таких как приготовление еды или выбор одежды

Забвение подробностей текущих событий или событий собственной жизни

Изменения в режиме сна, такие как частые пробуждения среди ночи

Плохое суждение, спутанность сознания, и потеря способности распознавать опасность

Депрессия и социальная изоляция

Споры, возбуждение и агрессивное поведение

Галлюцинации, бред и паранойя

Проблемы с равновесием, координацией и движением

Признаки тяжелой (поздней стадии) деменции включают:

• Неспособность заниматься повседневными делами, такими как прием пищи, одевание и купание
• Неспособность узнавать членов семьи
• Трудности понимания речи контроль мочевого пузыря и кишечника (недержание)

Когда обращаться к поставщику медицинских услуг и когда обращаться за неотложной помощью

Кто-то должен связаться с поставщиком медицинских услуг или нашей командой, если он или его близкий испытывает:

• Значительная потеря памяти после замены лекарств, включая отпускаемые без рецепта лекарства, витамины или добавки
• Потеря памяти плюс трудности в управлении своей повседневной деятельностью, такой как уход за собой, планирование, принятие решений и домашние дела
• Потеря памяти с депрессией, беспокойством, апатией (плоское настроение) или другими эмоциональными или поведенческими изменениями

Немедленно обратитесь за неотложной помощью, если человек испытывает внезапную потерю памяти или спутанность сознания. Эти симптомы могут быть признаком инсульта, особенно если у человека также есть:

• Слабость в руке или ноге на одной стороне тела
• Проблемы с речью, такие как невнятная речь или неспособность говорить

Диагностика Деменция

Диагностика деменции может быть сложной задачей, поскольку многие признаки и симптомы у разных типов схожи. Вот почему людям важно обращаться к лицензированному специалисту по психическому здоровью, имеющему опыт диагностики этих расстройств. В UT Southwestern наши психиатры и психологи имеют многолетний опыт различения признаков для подтверждения диагноза.

Мы тщательно оцениваем каждого пациента, начиная с:

• Обсуждение симптомов, личной истории болезни и семейной истории болезни
• Медицинский осмотр
• Когнитивная и нейропсихологическая оценка для определения мыслительных способностей, таких как память, внимание, рассуждения, суждение ориентацию в месте и времени
• Психиатрическое обследование для выявления психических заболеваний и оценки когнитивного и социального функционирования

В зависимости от симптомов и общего состояния здоровья каждого пациента мы можем порекомендовать дополнительные тесты, такие как:

• Лабораторные анализы для проверки крови или спинномозговой жидкости (ЦСЖ, жидкости, которая окружает мозг и позвоночник) на физические причины симптомов
• Нейропсихологическая оценка для оценки памяти, языка, зрительного восприятия, движения, баланс, рефлексы и другие способности
• Компьютерная томография (КТ) сканирование или магнитно-резонансная томография (МРТ) для проверки признаков заболеваний головного мозга, таких как инсульт или опухоль
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сканирование для выявления закономерностей активности мозга и выявления признаков накопления белка в мозге специфические потребности каждого пациента. Наша команда специалистов по деменции тесно сотрудничает с пациентами и их семьями, чтобы контролировать и корректировать лечение, а также оказывать поддержку лицам, осуществляющим уход.

  Иногда деменция имеет обратимые причины, которые можно лечить, чтобы избавиться от симптомов. Некоторые основные причины деменции, которые можно лечить, включают:

  • Побочные эффекты лекарств
  • Дефицит некоторых витаминов, таких как некоторые витамины группы В, медь и витамин Е
  • Инфекции
  • Заболевания щитовидной железы или дисбаланс тиреоидных гормонов
  • Субдуральные гематомы (кровоизлияние между поверхностью мозга и его оболочкой)
  • Опухоли головного мозга
  • Гидроцефалия с нормальным давлением, скопление спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга (заполненных жидкостью пространствах)

  Большинство типов деменции невозможно вылечить, но лечение может улучшить повседневное функционирование и качество жизни пациентов. Лечение может на короткое время облегчить симптомы деменции или замедлить их прогрессирование.

  Наши услуги и лечение деменции включают:

  • Лекарства от симптомов деменции для улучшения активности химических веществ мозга, участвующих в памяти, мышлении, обучении, поведении и других функциях
  • Лекарства от других симптомов , таких как депрессия , нарушения сна, галлюцинации или возбуждение
  • Психотерапия для пациентов с нейрокогнитивными расстройствами и лиц, ухаживающих за ними, для улучшения качества жизни
  • Группы поддержки для поддержки лиц, осуществляющих уход, и для пациентов с ранней деменцией для обмена опытом

  Старение

  • Намира Джамшед, доктор медицины

  23 мая 2022 г.