Деменция это психическое заболевание: причины, симптомы, диагностика и лечение

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенно-органические психические заболевания››

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) — первичная дегенеративная деменция, развивающаяся преимущественно в пресенильном возрасте, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушении памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к развитию тотального слабоумия с выраженными расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности) — афато-апракто-агностической деменций.

В соответствии с нейроморфологическими данными проспективного изучения контингента больных, прослеженных от стадии доклинических инициальных проявлений до стадии тяжелой деменций или конечного состояния, на раннем этапе болезни характерные для болезни Альцгеймера нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Стадия клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) характеризуется тяжелым поражением задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины На более позднем этапе (тяжелая деменция) в болезненный процесс вовлекаются и лобные отделы мозга [Bunn A.

, Gustafson L, 1976, 1993].

Клинические проявления. В преобладающем большинстве случаев (от 75 До 85 %) болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45—65 лет однако возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев). Средний возраст больных к началу заболевания варьирует по разным оценкам от 54 до 56 лет Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофическое течение болезни — от 2 до 4 лет [Штернберг Э. Я., 1967; Селезнева Н. Д., 1990; Wallin A. et al., 1994].

В течении заболевания традиционно выделяют 3 основные стадий: инициальную, стадии умеренной и тяжелой деменций [Штернберг ЭЯ J%7; Sjogren Т. et al., 1952; Gustafson L., 1990]. В некоторых работах инициальная стадия подразделяется на этап доклинических проявлений, или сомнительной деменции, и этап мягкой деменции, а стадия тяжелой деменции — на этап собственно тяжелого и очень тяжелого (конечный этап) слабоумия [Селезнева Н.

 Д., 1990; Berg L., 1988].

Инициальная стадия характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения. На этом этапе обнаруживаются только часто повторяющаяся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднения в определении временных взаимоотношений и в мыслительных операциях (например, в определении сходства—различия), незначительное ухудшение социальной деятельности, в том числе профессиональной, при полной сохранности повседневного функционирования (возможно только некоторое снижение интеллектуальных интересов). Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо элементы нарушений праксиса, легкие личностные изменения (по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей) и снижение психической активности. На этом этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них расстройства.

На этапе мягкой деменции нарушения памяти становятся более отчетливыми (особенно на текущие события), появляются трудности в хронологической, а также в географической ориентировке. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения, суждения, сравнения. Нарушения мыслительной деятельности, как и выраженность мнестических расстройств, зависят от возраста больных к началу заболевания: при развитии заболевания около 60 лет и позднее имеется тенденция к более раннему их возникновению, а при более раннем начале заболевания расстройства памяти могут обнаруживаться вслед за другими симптомами, например после характерологических изменений или после появления начальных корковых дисфункций.

Нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности) достигают на этом этапе различной степени выраженности — от «прообразов» будущих корковых очаговых расстройств до более отчетливых нарушений корковых функций. По данным Н. Д. Селезневой (1990), начальные нарушения корковых функций на этапе мягкой деменции наблюдались у 93 % больных, причем примерно у 25 % из них выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У многих больных (75 %) на этом этапе обнаруживаются отчетливые изменения личности: чаще психопатоподобного типа в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей, часто в сочетании с выраженным снижением активности и потребности в деятельности. Указанные симптомы на этапе мягкой деменции достигают такой степени выраженности, что это сказывается на способности больных справляться с профессиональными обязанностями или привычными видами социальной активности (хотя с посторонней помощью им это еще удается). Легкие или более отчетливые нарушения обычно наблюдаются в наиболее сложных видах повседневной деятельности (покупки, оплата счетов, подготовка к приему гостей и т. п.), а также в реализации более сложных видов хобби и интеллектуальных интересов. Больные на этом этапе справляются с самообслуживанием, но нуждаются в некотором побуждении и контроле.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера наряду с дефицитарной симптоматикой нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства.

Они выявляются примерно у 50 % больных [Штернберг Э. Я., 1967; Селезнева Н. Д., 1990]. Аффективные нарушения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта, субдепрессивных реакций на собственную несостоятельность или психотравмирующую ситуацию в связи с болезнью наблюдаются на этой стадии более чем у 30 % больных. Нередко субдепрессивные симптомы сочетаются с тревогой, истероформными или ипохондрическими симптомами. Бредовые расстройства в виде эпизодических или протрагированных бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности выявляются на ранних этапах болезни примерно у 25 % больных. Примерно у такой же части больных, обычно при более раннем начале болезни, обнаруживаются церебрастенические симптомы в виде повышенной утомляемости и жалоб на головную боль.

Продолжительность инициальной стадии может варьировать от 15 до 20 лет. При этом существует обратная зависимость между длительностью этого начального периода болезни и возрастом больного к ее началу.

Расхождение в средней продолжительности инициальной стадии при начале заболевания до 50 и после 60 лет составляет 7 лет.

Распознавание болезни на ее начальной стадии представляет значительные трудности, что объясняется нерезкой выраженностью когнитивных нарушений, в том числе корковых очаговых расстройств. Характерный синдром афато-апракто-агностической деменции еще не сформирован. У больных отмечается определенная степень сохранности социальной адаптации, а начальные проявления заболевания отличаются вариабельностью как по выраженности тех или иных когнитивных расстройств, так и по разнообразию их сочетаний. Вносят свой вклад в дифференциально-диагностические трудности и нередко присутствующие на этом этапе болезни продуктивные психопатологические расстройства.

Вариабельность инициальных проявлений болезни послужила основанием для выделения различных ее вариантов. B. Favre (1941) выделял «псевдососудистый» вариант, С. Г. Жислин (1960, 1965) —так называемый пресбиофренный вариант с длительным (многолетним) преобладанием амнестического синдрома.

Анализ особенностей инициальных проявлений и их корреляций с возрастом начала и темпом прогредиентности дальнейшего развития заболевания позволил выделить два основных типа инициального этапа болезни: так называемый очаговый и амнестический [Селезнева Н. Д., 1990]. Выделение этих вариантов основано на преобладании среди инициальных расстройств амнестических нарушений или корковых дисфункций. При очаговом типе начала болезни Альцгеймера, который встречается у большинства больных (64 %), возможно изолированное преобладание какой-либо одной корковой дисфункции («моноочаговый» вариант) или множественное поражение высших корковых функций («полиочаговый» вариант). Оба варианта очагового типа начала болезни встречаются приблизительно с равной частотой. При амнестическом типе начала заболевания, который встречается приблизительно у Уз больных, прогрессирование нарушений памяти значительно опережает развитие корковых очаговых расстройств. В зависимости от характера личностных изменений, обычно сопровождающих прогрессирование мнестических нарушений, выделены два варианта амнестического типа: с преобладанием психопатоподобных расстройств; с преобладанием нивелировки личностных особенностей и аспонтанности.

Начало заболевания по амнестическому и моноочаговому типу характерно для более раннего (до 60 лет) дебюта болезни, а полиочаговый вариант чаще встречается при более позднем возрасте начала болезни.

На стадии клинически выраженных проявлений болезни (стадия умеренной деменции) преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. Наряду с выраженными расстройствами памяти, касающимися как возможности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, у больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (выраженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями.

Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т. п.

На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные неврологические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

Тем не менее больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Даже при выраженном слабоумии и тяжелых корковых очаговых расстройствах, когда больные уже неспособны к какой-либо развернутой критической оценке своего состояния, они нередко со слезами на глазах жалуются, что «голова не работает», «памяти нет», проявляют своеобразную растерянность и дают аффективную реакцию на свою несостоятельность. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств (которые становятся все более фрагментарными), наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Важно отметить, что такие психотические эпизоды обычно не сопровождают ухудшение соматического состояния (как это бывает при сенильной деменции). Они свидетельствуют об усилении прогредиентности заболевания.

Как показали длительные наблюдения, при болезни Альцгеймера формирование характерного для этой стадии заболевания синдрома афато-апракто-агностической деменции происходит по определенным закономерностям [Штернберг Э. Я., 1967]. Постепенный распад высших корковых функций (речи, праксиса, гнозиса, счета и др.), неразрывно связанный с развитием слабоумия, представляет собой наиболее характерную клиническую особенность болезни Альцгеймера.

Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабоумия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрессирующей амнезии, т.  е. распространяется от более сложных, позднее приобретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано приобретенным, более организованным и автоматизированным. Как правило, амнестический синдром при болезни Альцгеймера относительно редко (и только в рудиментарной форме) сопровождается патологическим оживлением прошлого и характерным для сенильной деменции «сдвигом ситуации в прошлое», а конфабуляторная продукция бывает скудной или отсутствует.

Нарушение запоминания и возможности усвоения новых знаний и опыта в сочетании с прогрессирующим распадом прошлых запасов памяти являются тем фоном, на котором развиваются расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего и начальные симптомы будущих корковых очаговых нарушений. Например, оптико-пространственные расстройства постепенно как бы «вырастают» из нарушений оптического внимания, неустойчивости зрительных установок и своеобразной рассеянности. Первоначально они проявляются нарушениями пространственной ориентировки в малознакомой местности, позднее в привычной местности и хорошо знакомой обстановке. На этапе умеренной деменции выражены расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве и нарушения узнавания оптико-пространственных соотношений. В дальнейшем окружающее пространство как бы утрачивает для больных всякую структуру: они перестают узнавать расстояния, расположение предметов, направление и перспективу.

Аналогичным образом симптомы апраксии постепенно «вырастают» из относительно рано появляющихся нарушений привычных навыков — у окружающих возникает впечатление, что больные разучились выполнять привычную работу (например, шить, готовить и т. д). Вначале эти нарушения непостоянны и касаются наиболее сложных действий, тогда как элементарные действия и автоматизированные формы деятельности остаются сохранными. На этапе умеренной деменции эти симптомы обычно перерастают в стойкую апраксию, особенно в случаях с ранним появлением симптомов диспраксии. У таких больных наступает более выраженный распад деятельности, причем страдают не только план и последовательность действий, но и моторный компонент праксиса: больные выглядят не только бестолковыми и беспомощными, но и моторно неловкими. В отдельных случаях (чаще при «моноочаговом» варианте инициальных расстройств) нарушения моторных компонентов праксиса (в виде моторной неловкости) появляются раньше — уже на инициальном этапе болезни.

Речевые расстройства также в большинстве случаев развиваются в определенной последовательности — амнестически-афатические симптомы — как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома. Это касается не только амнестической афазии (называния тех или иных предметов), но и начальных сенсорно-афатических симптомов и даже нарушений экспрессивной речи. Развитие нарушений импрессивной речи проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазии и логореи, характерной для сенсорной афазии иного происхождения. Распад экспрессивной речи проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи — от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, полилалии) и эхолалических форм речи. Нарушения речевой функции часто сопровождаются повышением речевой активности вплоть до речевого возбуждения, реже — речевой аспонтанностью. Однако описанная последовательность распада речи не является единственно возможной. В некоторых случаях (обычно при «моноочаговом» типе инициальных расстройств) нарушения экспрессивной речи могут опережать нарушения импрессивной речи.

Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера как проявления корковых очаговых расстройств, так же отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией, алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико-пространственной деятельности: больной сначала перестает писать параллельно расположенными строками, располагает их косо или беспорядочно. Позднее искажается написание слов: слова пишутся неслитно, разрываются на слоги или отдельные буквы, они располагаются далеко друг от друга, на разной высоте, несколько букв пишется на одном и том же месте; при попытке копировать больные только обводят рисунок. Позднее возможность письма утрачивается полностью. В других случаях при тенденции к двигательным стереотипиям наблюдаются «стереотипии письма» (повторение одного и того же слова или буквы, размашистые круговые движения вместо письма) или стереотипные каракули с тенденцией к микрографии.

Для алексин, развивающейся при болезни Альцгеймера, характерны те же клинические особенности, что и для нарушений письменной речи. Нарушения чтения также нередко опережают афатические расстройства, отличаясь от них более быстрым темпом развития. Не всегда имеется и параллелизм с развитием аграфии. Иногда больные с тотальной афазией могут читать вслух, но чтение про себя, т. е. понимание прочитанного, уже невозможно. Некоторые больные читают вслух бегло и без ошибок (паралексий), хотя смысловое понимание чужой речи утрачено уже полностью. Иногда больные скорее угадывают текст, нежели его читают или читают по буквам, по слогам, не соединяя их в слова. Недостаток понимания при чтении вслух находит свое выражение в отсутствии смысловых ударений и пауз, а также адекватной речевой мелодии.

Нарушение счета (акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук [Снежневский А. В., 1949], т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения). В дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел и их количественных соотношений (больше—меньше).

Как показали результаты проспективного наблюдения больных, тип инициальных расстройств определяет темп прогредиентности болезненного процесса и особенности структуры синдрома на этапе умеренной деменции [Селезнева Н. Д., 1990]. В частности, на протяжении длительного периода развития деменции сохраняется определенное соотношение между выраженностью нарушений высших корковых функций и тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств. Так, при «амнестическом» типе начала болезни на стадии умеренной деменции наблюдается более выраженный темп прогрессирования мнестико-интеллектуального снижения по сравнению с нарастанием корковых очаговых расстройств; в структуре нарушений речи и праксиса преобладают амнестические компоненты. При «моноочаговом» типе инициальных расстройств на этапе умеренной деменции сохраняется опережающий темп распада высших корковых функций по сравнению с нарастанием расстройств памяти и интеллекта. Корковые очаговые расстройства уже на этом этапе отличаются тяжестью и тотальностью, т. е. в структуре афазии и апраксии нарушены как мнестический, так и моторный компоненты, рано выявляется неврологизация афатических, агностических и апрактических расстройств. При начале болезни по «полиочаговому» типу формирование структуры умеренной деменции может развиваться по разным сценариям: а) с относительно пропорциональным прогрессированием расстройств памяти, интеллекта и корковых дисфункций и б) с более быстрым распадом памяти и интеллекта по сравнению с развитием корковых очаговых расстройств. Формирование структуры умеренно выраженной деменции в соответствии с первым вариантом чаще встречается при начале болезни в более раннем возрасте, а второй тип развития характерен при появлении первых симптомов болезни в возрасте 60 лет и старше.

Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся по существу недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т. е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного.

Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться. Они стоят в какой-то неловкой, неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом со стулом, иногда как бы застывают над стулом, не зная, как сесть, и т. д.

Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале (симптом зеркала).

Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами.

На этом заключительном этапе болезни, т. е. в конечном, или исходном, состоянии распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встречается при других атрофических процессах, в том числе при болезни Пика или хорее Гентингтона [Штернберг Э. Я., 1967]. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки. Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение, доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства (например, маскулинизация у женщин).

Деменция

Старение – это естественный процесс, который связан с угнетением многих функций и систем организма. Мыслительная деятельность также подвергается негативным изменениям. Нередко это приводит к возникновению сенильной деменции.

Деменция (старческое слабоумие) – это психическое заболевание, первые симптомы которого могут появиться уже после 55-60 лет. Оно характеризуется нарушениями мышления, мелкой моторики, речи, памяти.

Деменция меняет человека до неузнаваемости. Жить с таким родственником нужно учиться заново.

К начальным симптомам деменции относятся:

— расстройства памяти на текущие события или моменты из ближайшего прошлого. Человек не помнит, обедал ли сегодня, забывает, что включил утюг или плиту в соседней комнате. Нервная система отказывается запоминать новые факты, однако информацию из далеких прошлых человек помнит очень хорошо.

— заострение ярких черт характера. Экономичность превращается в жадность, недоверчивость к людям сменяется на резкую подозрительность, обвинения в слежке, воровстве. Пожилой человек перекладывает продукты, деньги и забывает об этом, а потом винит родственников в краже.

— ребячество, капризы, ежеминутная смена настроения – человек причитает и горько плачет по незначительному поводу, а через минуту уже улыбается и смеется.

— небрежность, опрятность, безразличие к внешнему виду и личной гигиене.

— несвойственные ранее черты характера: эгоизм, брезгливость, навязчивые идеи, страхи, раздражительность, упрямство.

На поздней стадии болезни человек начинает жить воспоминаниями, «переносится» в события прошлого. Он воспринимает себя молодым, не узнает отражение в зеркале, отправляет давно выросших детей в школу, а то и вообще принимает их за родителей.

Следует понимать, что человек с деменцией не хочет никого обидеть или разозлить, его поведение – это проявление болезни.

Такой диагноз – серьезное испытание для близких, которые часто не сразу понимают, что происходит с их когда-то сильным, активным и мудрым родственником. Эта болезнь сильно ограничивает социальную активность человека.

Рекомендации для родственников

Основные правила, которых следует придерживаться в общении:

1. Старайтесь говорить медленно, не меняя резко тон голоса. Страдающий от старческого слабоумия очень чувствителен к интонации, так как не помнит значение многих слов. Любое повышение голоса может спровоцировать плач, истерику.
2. Проявляйте инициативу в общении. По мере усугубления болезни, больному родственнику будет сложно первому начать разговор. Он может забыть, как вас зовут или не знать, как начать беседу.
3. Задавайте простые односложные вопросы. Помогите вашему родственнику, заранее сформулируйте вопрос так, чтобы он мог ответить: да, не знаю, нет.
4. Не раздражайтесь, если он вас не понимает. Это лишь приведет к тому, что больной перестанет с вами общаться. Постройте фразу иначе, используя другие слова.
5. Говорите на близкие ему темы. Чтобы успокоить его, начните задавать вопросы о прошлом, его молодости. Он лучше помнит это время, чем настоящее. Не задавайте вопросы о недавних впечатлениях. Их нет.

Занятия и упражнения, которые можно делать вместе с родственником, больным деменцией:

1) Важно вовлекать больного в посильную деятельность, создавая и поддерживая ощущение нужности и важности его деятельности. Например, можно попросить перебрать фасоль (двух цветов – красную и белую), взбить яйца с сахаром, разложить ложки и вилки, вытереть пыль или посчитать количество гвоздей в коробке. Пусть вам это не нужно или вы сделаете все сами намного быстрее – но это нужно для самого человека и поддержания его ощущения самоценности.

2) Старайтесь почаще общаться с пожилым человеком, вовлекать его в диалог, просить рассказать что-то (о прошлом, о молодости — как правило, память об этом сохраняется дольше и лучше, чем о недавних или текущих событиях). Очень важно, чтобы пациент не был выключен из общения.

3) Рассматривайте вместе фотографии, прося назвать изображенных там родственников и рассказать про них что-то. Это активизирует память, позитивные эмоции, ощущение общности и семейных связей.

4) Предложите вместе порисовать (подойдет что угодно – карандаши, фломастеры, пальчиковые краски). Хорошо, если есть внуки, которые могут попросить помочь дедушке или бабушке с рисованием или раскрашиванием картинок.

5) Можно вместе играть в лото, домино, простые карточные игры (желательно дать пациенту выиграть).

6) Лучше вместе с внуками, если они есть: предложить поочередно называть всех животных (диких и домашних), которых помнят участники. Можно помогать, задавая наводящие вопросы: «Кто дает молоко?», «А еще кто?». После животных можно называть все овощи, фрукты, ягоды, профессии, предметы в комнате, предметы одежды, мебель, деревья, птиц, предметы на букву «А» (и далее по алфавиту), женские/мужские имена на букву «А» и дальше и т.д. Данное упражнение направлено не только на активацию речи, но еще и памяти, мышления.

7) Играть в слова, когда последняя буква названного слова является началом для следующего. Играть в города. Все эти занятия активируют сразу несколько психических процессов, обеспечивают пациенту достаточный уровень активации и вовлекают в социальную ситуацию общения, что очень важно.

8) Можно просить больного почитать вслух (стихи, небольшие рассказы на интересные для больной темы), или самим читать ему. Потом можно обсудить прочитанное.

9) Хорошо вместе слушать музыку, которая нравится. Или вместе петь песни (кстати, одновременно осуществляется тренировка памяти).

10) Стоит попытаться вместе делать легкую зарядку, включая туда доступные для больного человека упражнения (осторожные повороты головы, поднимание рук, сжатие рук в кулаки и их разжимание, поглаживание себя по плечам, поочередное поднимание ног в положении сидя и т.д.). Если это сложно, можно делать легкие ритмичные движения под музыку – с учетом физического состояния пожилого.

Врач-психиатр

УЗ «Зельвенская ЦРБ»

Якимец Елена Александровна

 

Психиатрические аспекты деменции — PMC

1. Альцгеймер А. Über eigenartige Krankheitsfälle des späteren Alters. Z Ges Neurol Psychiatr Springer-Verlag 1911 г.; 4(1): 356– 385. doi : 10.1007/BF02866241. [Google Scholar]

2. Выберите А. Über die Beziehungen der senilen Hirnatrophie zur Aphasia. Праг Мед Вохеншр 1892 г. ; 17: 165– 167. [Google Scholar]

3. Серьё П. Sur un cas de surditéverbale pure. Рев Мед (Париж) 1892 г.; 13: 733– 750. [Google Академия]

4. Дежерин Дж., Серье П. Un cas de surditéverbale pure terminée par aphasie sensorielle, suivi d’autopsie. C R Сеансы Soc Biol 1897 г.; 49: 1074– 1077. [Google Scholar]

5. Рабинс П.В., Мейс Н.Л., Лукас М.Дж. Влияние деменции на семью. ДЖАМА 1982 год; 248(3): 333– 335. doi:10.1001/jama.1982.03330030039022. [PubMed] [Google Scholar]

6. Бернс А., Джейкоби Р., Леви Р. Психиатрические явления при болезни Альцгеймера. I: нарушения содержания мысли. Бр Дж Психиатрия 1990; 157: 72– 76, 92–94. дои: 10.1192/bjp.157.1.72. [PubMed] [Google Scholar]

7. Бернс А., Джейкоби Р., Леви Р. Психиатрические явления при болезни Альцгеймера. II: расстройства восприятия. Бр Дж Психиатрия 1990 г.; 157: 76– 81, 92–94. дои: 10.1192/bjp.157.1.76. [PubMed] [Google Scholar]

8. Бернс А., Джейкоби Р., Леви Р. Психиатрические явления при болезни Альцгеймера. III: расстройства настроения. Бр Дж Психиатрия 1990 г.; 157: 81– 86, 92–94. дои: 10.1192/bjp.157.1.81. [PubMed] [Академия Google]

9. Бернс А., Джейкоби Р., Леви Р. Психиатрические явления при болезни Альцгеймера. IV: расстройства поведения. Бр Дж Психиатрия 1990 г.; 157: 86– 94. doi:10.1192/bjp.157.1.86. [PubMed] [Google Scholar]

10. Стейнберг М., Шао Х., Занди П. и др. Точечная и 5-летняя распространенность психоневрологических симптомов при деменции: исследование округа Кэш. Int J Гериатр Психиатрия 2008 г.; 23(2): 170– 177. doi:10.1002/gps.1858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT, et al. Психические и поведенческие нарушения при деменции: результаты исследования памяти при старении, проведенного в округе Кэш. Эм Джей Психиатрия 2000 г.; 157(5): 708– 714. [PubMed] [Google Scholar]

12. Lyketsos CG, Lopez O, Jones B, et al. Распространенность нейропсихиатрических симптомов при деменции и легких когнитивных нарушениях: результаты исследования состояния сердечно-сосудистой системы. ДЖАМА 2002 г.; 288 (12): 1475– 1483. doi:10.1001/jama.288.12.1475. [PubMed] [Google Scholar]

13. Икеда М., Фукухара Р., Сигенобу К. и др. Связанные с деменцией психические и поведенческие расстройства у пожилых людей в обществе: результаты первого исследования Накаямы. J Neurol Нейрохирург Психиатрия 2004 г.; 75(1): 146– 148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Аалтен П., де Вугт М., Ясперс Н. и др. Течение нервно-психических симптомов при деменции. Часть I: результаты двухлетнего лонгитюдного исследования Maasbed. Int J Гериатр Психиатрия 2005 г.; 20(6): 523– 530. doi: 10.1002/gps.1316. [PubMed] [Google Scholar]

15. Савва Г.М., Заккай Дж., Мэтьюз Ф.Е. и др. Распространенность, корреляции и течение поведенческих и психологических симптомов деменции в популяции. Бр Дж Психиатрия 2009 г.; 194(3): 212– 219. doi:10.1192/bjp.bp.108.049619. [PubMed] [Google Scholar]

16. Onyike CU, Sheppard JM, Tschanz JT и др. Эпидемиология апатии у пожилых людей: исследование округа Кэш. Am J Гериатр Психиатрия 2007 г.; 15(5): 365– 375. doi:10.1097/01.JGP.0000235689.42910.0d. [PubMed] [Google Scholar]

17. Ландес А.М., Сперри С.Д., Штраус М.Е., Гельдмахер Д.С. Апатия при болезни Альцгеймера. J Am Geriatr Soc 2001 г.; 49(12): 1700– 1707. doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x. [PubMed] [Google Scholar]

18. Крепелин Э. Психиатрия: allgemeine psychiatrie. 8-е изд. Лейпциг: Барт, 1909. [Google Scholar]

19. Крепелин Э. Психиатрия: клиническая психиатрия. 8-е изд. Лейпциг: Барт, 1910. [Google Scholar]

20. Радхакришнан Р., Батлер Р., Хед Л. Деменция при шизофрении. Adv Psychiatr Лечение 2012 г.; 18(2): 144– 153. doi:10.1192/apt.bp.110.008268. [Google Scholar]

21. де Врис П.Дж., Хонер В.Г., Кемп П.М., МакКенна П.Дж. Деменция как осложнение шизофрении. J Neurol Нейрохирург Психиатрия 2001 г.; 70(5): 588– 596. doi:10.1136/jnnp.70.5.588. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Ribe AR, Laursen TM, Charles M, et al. Долгосрочный риск деменции у лиц с шизофренией: датское когортное исследование населения. ДЖАМА Психиатрия 2015 г.; 72(11): 1095– 1101. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.1546. [PubMed] [Google Scholar]

23. Еллингер К.А. Деменция как осложнение шизофрении. J Neurol Нейрохирург Психиатрия 2001 г.; 71(5): 707– 708. doi:10.1136/jnnp.71.5.707a. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Рапп М.А., Шнайдер-Бери М., Пурохит Д.П. и соавт. Корковые нейритные бляшки и нейрофибриллярные клубки гиппокампа связаны с тяжестью деменции у пожилых пациентов с шизофренией. Шизофр Рез 2010 г.; 116(1): 90– 96. doi:10.1016/j.schres.2009.10.013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Момени П., ДеТуччи К., Штрауб Р.Е. и др. Програнулин (GRN) у двух братьев и сестер из латиноамериканской семьи и у других пациентов с шизофренией. Нейрокейс 2010 г.; 16(3): 273– 279. Дои: 10.1080/13554790903456209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Сноуден Дж. С., Роллинсон С., Томпсон Дж. К. и др. Отличительные клинические и патологические характеристики лобно-височной деменции, связанной с C9Мутации ORF72. Мозг 2012 г.; 135 (часть 3): 693– 708. doi:10.1093/мозг/awr355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Ша С.Дж., Такада Л.Т., Ранкин К.П. и др. Лобно-височная деменция из-за мутаций C9ORF72: клинические и визуализационные особенности. неврология 2012 г.; 79(10): 1002– 1011. doi:10.1212/WNL.0b013e318268452e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Шинагава С., Накадзима С., Плитман Э. и др. Психоз при лобно-височной деменции. Дж. Альцгеймерс Дис 2014; 42(2): 485– 499. doi:10.3233/JAD-140312. [PubMed] [Google Scholar]

29. Велакулис Д., Вальтерфанг М., Моцеллин Р. и соавт. Лобно-височная деменция, проявляющаяся шизофреноподобным психозом у молодых людей: клинико-патологическая серия и обзор случаев. Бр Дж Психиатрия 2009 г.; 194(4): 298– 305. doi:10.1192/bjp.bp.108.057034. [PubMed] [Google Scholar]

30. да Силва Х., Гонсалвеш-Перейра М., Ксавье М., Мукаетова-Ладинска Э.Б. Аффективные расстройства и риск развития деменции: систематический обзор. Бр Дж Психиатрия 2013; 202(3): 177– 186. дои: 10.1192/bjp.bp.111.101931. [PubMed] [Google Scholar]

31. Zilkens RR, Bruce DG, Duke J, et al. Тяжелые психические расстройства в среднем возрасте и риск развития деменции в пожилом возрасте (65–84 года): популяционное исследование случай-контроль. Карр Альцгеймер Рез 2014; 11(7): 681– 693. doi:10.2174/1567205011666140812115004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Байерс А.Л., Яффе К. Депрессия и риск развития деменции. Нат Рев Нейрол 2011 г.; 7(6): 323– 331. doi:10.1038/nrneurol.2011.60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Нордстрем П., Нордстрем А., Эрикссон М. и соавт. Факторы риска развития деменции у мужчин в позднем подростковом возрасте: общенациональное когортное исследование. JAMA Стажер Мед 2013; 173 (17): 1612– 1618. doi:10.1001/jamainternmed.2013.9079. [PubMed] [Google Scholar]

34. Геда Ю.Э., Робертс Р.О., Кнопман Д.С. и соавт. Распространенность психоневрологических симптомов при легких когнитивных нарушениях и нормальном когнитивном старении: популяционное исследование. Arch Gen Психиатрия 2008 г.; 65 (10): 1193– 1198. doi:10.1001/archpsyc.65.10.1193. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Фельдман Х., Шелтенс П., Скарпини Э. и др. Поведенческие симптомы при легких когнитивных нарушениях. неврология 2004 г.; 62(7): 1199– 1201. doi:10.1212/01.WNL.0000118301.92105.EE. [PubMed] [Google Scholar]

36. Бэнкс С.Дж., Раман Р., Хе Ф. и соавт. Совместное исследование по предотвращению болезни Альцгеймера: продольный результат поведенческих показателей как предикторов снижения когнитивных функций. Dement Geriatr Cogn Dis Extra 2014; 4(3): 509– 516. doi: 10.1159/000357775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Донован Н.Дж., Амариглио Р.Е., Золлер А.С. и соавт. Субъективные когнитивные проблемы и нейропсихиатрические предикторы прогрессирования до ранних клинических стадий болезни Альцгеймера. Am J Гериатр Психиатрия 2014; 22(12): 1642– 1651. doi:10.1016/j.jagp.2014.02.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Геда Ю.Э., Робертс Р.О., Мильке М.М. и соавт. Исходные нейропсихиатрические симптомы и риск возникновения легких когнитивных нарушений: популяционное исследование. Эм Джей Психиатрия 2014; 171(5): 572– 581. doi:10.1176/appi.ajp.2014.13060821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Мастерс МС, Моррис Дж. К., Роу СМ. «Некогнитивные» симптомы ранней болезни Альцгеймера: лонгитюдный анализ. неврология 2015 г.; 84(6): 617– 622. doi:10.1212/WNL.0000000000001238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Коупленд М.П., ​​Дейли Э., Хайнс В. и др. Психиатрическая симптоматика и продромальная болезнь Альцгеймера. Ассоциированный синдром болезни Альцгеймера 2003 г.; 17(1): 1– 8. [PubMed] [Google Scholar]

41. Купер С., Соммерлад А., Ликетсос С.Г., Ливингстон Г. Модифицируемые предикторы деменции при легких когнитивных нарушениях: систематический обзор и метаанализ. Эм Джей Психиатрия 2015 г.; 172(4): 323– 334. doi:10.1176/appi.ajp.2014.14070878. [PubMed] [Академия Google]

42. Боев БФ. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна: обновленный обзор основных характеристик, ассоциации расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна и нейродегенеративных заболеваний, развивающихся концепций, противоречий и будущих направлений. Энн Н.Ю. Академия наук 2010 г.; 1184: 15– 54. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05115.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Росс С.А., Пантелят А., Коган Дж., Брандт Дж. Детерминанты функциональной инвалидности при болезни Гентингтона: роль когнитивной и двигательной дисфункции. мов расстройство 2014; 29(11): 1351– 1358. doi: 10.1002/mds.26012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Полсен Дж.С. Когнитивные нарушения при болезни Гентингтона: диагностика и лечение. Curr Neurol Neurosci Rep 2011 г.; 11(5): 474– 483. doi:10.1007/s11910-011-0215-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Лемьер Дж., Декруенар М., Эверс-Кибумс Г. и др. Когнитивные изменения у пациентов с болезнью Гентингтона (БХ) и бессимптомных носителей мутации БХ — лонгитудинальное наблюдение. Джей Нейрол 2004 г.; 251(8): 935– 942. doi:10.1007/s00415-004-0461-9. [PubMed] [Google Scholar]

46. Рейлманн Р., Ливитт Б.Р., Росс КА. Диагностические критерии болезни Гентингтона, основанные на естественном анамнезе. мов расстройство 2014; 29(11): 1335– 1341. doi:10.1002/mds.26011. [PubMed] [Google Scholar]

47. Расковский К., Ходжес Дж. Р., Кнопман Д. и соавт. Чувствительность пересмотренных диагностических критериев поведенческого варианта лобно-височной деменции. Мозг 2011 г.; 134 (часть 9): 2456– 2477. doi:10.1093/brain/awr179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Маккейт И.Г., Диксон Д.В., Лоу Дж. и др. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет консорциума DLB. неврология 2005 г.; 65 (12): 1863– 1872 г. doi:10.1212/01.wnl.0000187889.17253.b1. [PubMed] [Google Scholar]

49. Ландквист Вальдо М. , Густафсон Л., Пассант Ю., Энглунд Э. Психотические симптомы при лобно-височной деменции: диагностическая дилемма? Int Psychogeriatr 2015 г.; 27(4): 531– 539. doi:10.1017/S1041610214002580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Ferman TJ, Boeve BF, Smith GE, et al. Включение RBD улучшает диагностическую классификацию деменции с тельцами Леви. неврология 2011 г.; 77(9): 875– 882. doi:10.1212/WNL.0b013e31822c9148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Boeve BF, Silber MH, Ferman TJ и др. Клинико-патологические корреляции в 172 случаях расстройства поведения во время сна с быстрыми движениями глаз с сопутствующим неврологическим расстройством или без него. Медицинский сон 2013; 14(8): 754– 762. doi:10.1016/j.sleep.2012.10.015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Kales HC, Gitlin LN, Lyketsos CGDetroit Экспертная группа по оценке и лечению нейропсихиатрических симптомов деменции. Ведение нейропсихиатрических симптомов деменции в клинических условиях: рекомендации междисциплинарной группы экспертов. J Am Geriatr Soc 2014; 62(4): 762– 769. doi:10.1111/jgs.12730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Стерн Ю., Танг М.С., Альберт М.С. и др. Прогнозирование времени ухода в дом престарелых и смерти у людей с болезнью Альцгеймера. ДЖАМА 1997; 277(10): 806– 812. doi:10.1001/jama.1997.03540340040030. [PubMed] [Google Scholar]

54. Рабинс П.В., Шварц С., Блэк Б.С. и соавт. Предикторы прогрессирования тяжелой болезни Альцгеймера в выборке заболеваемости. Демент Альцгеймера 2013; 9(2): 204– 207. doi:10.1016/j.jalz.2012.01.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Беэри М.С., Вернер П., Дэвидсон М., Ной С. Стоимость поведенческих и психологических симптомов деменции (BPSD) у пациентов с болезнью Альцгеймера, проживающих в сообществе. Int J Гериатр Психиатрия 2002 г.; 17(5): 403– 408. doi: 10.1002/gps.490. [PubMed] [Google Scholar]

56. Herrmann N, Lanctôt KL, Sambrook R, et al. Вклад нейропсихиатрических симптомов в стоимость лечения деменции. Int J Гериатр Психиатрия 2006 г.; 21(10): 972– 976. doi: 10.1002/gps.1594. [PubMed] [Google Scholar]

57. Розенблатт А., Самус К.М., Стил К.Д. и др. Исследование жизни с оказанием помощи в Мэриленде: распространенность, распознавание и лечение деменции и других психических расстройств среди населения, получающего помощь, в центральной части Мэриленда. J Am Geriatr Soc 2004 г.; 52(10): 1618– 1625. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52452.x. [PubMed] [Академия Google]

58. Кверно К.С., Рабинс П.В., Бласс Д.М. и др. Распространенность и лечение нейропсихиатрических симптомов при запущенной деменции. Джей Геронтол Нурс 2008 г.; 34(12): 8– 15. doi:10.3928/00989134-20081201-03. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Samus QM, Onyike CU, Johnston D, et al. 12-месячная заболеваемость, распространенность, персистентность и лечение психических расстройств среди лиц, недавно поступивших в учреждения престарелых в Мэриленде. Int Psychogeriatr 2013; 25(5): 721– 731. doi: 10.1017/S1041610212002244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Samus QM, Rosenblatt A, Onyike C, et al. Корреляты качества жизни при оказании помощи лицам, осуществляющим уход, в исследовании, проведенном в Мэриленде. J Gerontol B Psychol Soc Sci 2006 г.; 61(5): P311– Р314. [PubMed] [Google Scholar]

61. Гроссман М., Ирвин Д.Дж. Исследование психического статуса у больных с подозрением на деменцию. Континуум (Миннеап Минн) 2016; 22(2 Деменция): 385– 403. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Каммингс Дж. Л., Мега М., Грей К. и др. Нейропсихиатрическая инвентаризация: комплексная оценка психопатологии при деменции. неврология 1994; 44(12): 2308– 2314. дои:10. 1212/WNL.44.12.2308. [PubMed] [Google Scholar]

63. Кауфер Д., Каммингс Дж. Л., Кетчел П. и др. Валидация NPI-Q, краткой клинической формы нейропсихиатрической инвентаризации. J нейропсихиатрия Clin Neurosci 2000 г.; 12(2): 233– 239. [PubMed] [Google Scholar]

64. Бернс А., Лоулор Б., Крейг С. Рейтинговые шкалы в старческой психиатрии. Бр Дж Психиатрия 2002 г.; 180: 161– 167. doi:10.1192/bjp.180.2.161. [PubMed] [Google Scholar]

65. Бернс А., Лоулор Б., Крейг С. Рейтинговые шкалы в старческой психиатрии. Бр Дж Психиатрия 2002 г.; 180: 161– 171. 10.1192/bjp.180.2.161 [PubMed] [Google Scholar]

66. Йесэвидж Дж. А., Бринк Т. Л., Роуз Т. Л. и др. Разработка и проверка гериатрической шкалы скрининга депрессии: предварительный отчет. J Psychiatr Res 1982–1983 годы; 17(1): 37– 49. doi:10.1016/0022-3956(82)

-4. [PubMed] [Google Scholar]

67. Кертес А., Надкарни Н., Дэвидсон В., Томас А.В. Фронтальный поведенческий опросник в дифференциальной диагностике лобно-височной деменции. J Int Neuropsychol Soc 2000 г.; 6(4): 460– 468. [PubMed] [Google Scholar]

68. Девинени Б, Ониике КУ. Эпидемиология деменции у молодых в применении к нейропсихиатрической практике. Психиатр Клин Норт Ам 2015 г.; 38(2): 233– 248. doi:10.1016/j.psc. 2015.02.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Уайли М.А., Шналл А., Ониике К.У., Хьюи Э.Д. Лечение лобно-височной деменции в психиатрических и междисциплинарных условиях. Международная психиатрия 2013; 25(2): 230– 236. doi: 10.3109/09540261.2013.776949. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Калес Х.К., Гитлин Л.Н., Ликетсос К.Г. Оценка и лечение поведенческих и психологических симптомов деменции. БМЖ 2015 г.; 350: h469 дои: 10.1136/bmj.h469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Белль С.Х., Бурджио Л., Бернс Р. и др. Повышение качества жизни лиц, ухаживающих за деменцией, из разных этнических или расовых групп: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед 2006 г.; 145 (10): 727– 738. doi: 10.7326/0003-4819-145-10-200611210-00005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Гитлин Л.Н., Винтер Л., Деннис М.П. и соавт. Биоповеденческое вмешательство на дому и благополучие пациентов с деменцией и тех, кто за ними ухаживает: рандомизированное исследование COPE. ДЖАМА 2010 г.; 304 (9): 983– 991. doi:10.1001/jama.2010.1253. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Гитлин Л.Н., Винтер Л., Деннис М.П. и соавт. Нацеливание и управление поведенческими симптомами у людей с деменцией: рандомизированное исследование немедикаментозного вмешательства. J Am Geriatr Soc 2010 г.; 58(8): 1465– 1474. doi:10.1111/j.1532-5415.2010.02971.х. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Николс Л.О., Мартиндейл-Адамс Дж., Бернс Р. и др. Перевод программы поддержки лиц, осуществляющих уход за больными деменцией, в систему здравоохранения — REACH VA. Arch Intern Med 2011 г.; 171(4): 353– 359. doi:10.1001/archinternmed.2010.548. [PubMed] [Google Scholar]

75. Сепери А.А., Ли П.Е., Хсюн Г.Ю. и соавт. Эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при болезни Альцгеймера с сопутствующей депрессией: метаанализ депрессии и когнитивных исходов. Наркотики Старение 2012 г.; 29(10): 793– 806. doi: 10.1007/s40266-012-0012-5. [PubMed] [Google Scholar]

76. Новранги М.А., Ликетсос К.Г., Розенберг П.Б. Принципы и лечение нейропсихиатрических симптомов при деменции Альцгеймера. Альцгеймер Res Ther 2015 г.; 7: 12 doi: 10.1186/s13195-015-0096-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Шнайдер Л.С., Тариот П.Н., Дагерман К.С. и соавт. Эффективность атипичных нейролептиков у пациентов с болезнью Альцгеймера. N Engl J Med 2006 г.; 355 (15): 1525– 1538. doi:10.1056/NEJMoa061240. [PubMed] [Академия Google]

78. Сультцер Д.Л., Дэвис С.М., Тариот П.Н. и соавт. Реакция клинических симптомов на атипичные антипсихотические препараты при болезни Альцгеймера: результаты фазы 1 исследования эффективности CATIE-AD. Эм Джей Психиатрия 2008 г.; 165(7): 844– 854. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07111779. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Гилл С.С., Бронскилл С.Е., Норманд С.Л. и др. Использование антипсихотических препаратов и смертность у пожилых людей с деменцией. Энн Интерн Мед 2007 г. ; 146(11): 775– 786. doi:10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00006. [PubMed] [Google Scholar]

80. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Смертность от нейролептиков у пожилых пациентов с поведенческими нарушениями. Сильвер Спринг, Мэриленд: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 2005: 2009. [Google Scholar]

81. Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Инсел П. Риск смерти при лечении деменции атипичными нейролептиками: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. ДЖАМА 2005 г.; 294 (15): 1934– 1943 г. doi: 10.1001 / jama.294.15.1934. [PubMed] [Google Scholar]

82. Ван П.С., Шнеевайс С., Эйворн Дж. и др. Риск смерти у пожилых пользователей обычных антипсихотических препаратов по сравнению с атипичными. N Engl J Med 2005 г.; 353 (22): 2335– 2341. doi:10.1056/NEJMoa052827. [PubMed] [Google Scholar]

83. Калес Х.К., Валенштейн М., Ким Х.М. и др. Риск смертности у пациентов с деменцией, получавших антипсихотические препараты, по сравнению с другими психиатрическими препаратами. Эм Джей Психиатрия 2007 г.; 164 (10): 1568– 1576. doi:10.1176/appi.ajp.2007.06101710. [PubMed] [Академия Google]

84. Шнеевейс С., Сетогучи С., Брукхарт А. и др. Риск смерти, связанный с использованием обычных антипсихотических препаратов по сравнению с атипичными, среди пожилых пациентов. CMAJ 2007 г.; 176(5): 627– 632. doi: 10.1503/cmaj.061250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Калес Х.К., Ким Х.М., Зивин К. и др. Риск смертности среди отдельных нейролептиков у пациентов с деменцией. Эм Джей Психиатрия 2012 г.; 169(1): 71– 79. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030347. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Ониике КУ. Прекращение приема нейролептиков при лечении деменции: недавнее исследование и его последствия для практики. Нат Клин Практ Нейрол 2008 г.; 4 (10): 528– 529. doi:10.1038/ncpneuro0884. [PubMed] [Google Scholar]

87. Бриджес-Парле С., Кнопман Д., Стеффес С. Отмена нейролептических препаратов у пациентов с деменцией в специализированных учреждениях: результаты двойного слепого пилотного исследования, контролируемого базовым лечением. J Гериатр Психиатрия Нейрол 1997 год; 10(3): 119– 126. дои: 10.1177/089198879701000306. [PubMed] [Google Scholar]

88. Коэн-Мэнсфилд Дж., Липсон С., Вернер П. и др. Отмена галоперидола, тиоридазина и лоразепама в доме престарелых: контролируемое двойное слепое исследование. Arch Intern Med 1999 г.; 159(15): 1733– 1740. doi:10.1001/archinte.159.15.1733. [PubMed] [Google Scholar]

89. Баллард С., Лана М.М., Теодулу М. и др. Рандомизированное слепое плацебо-контролируемое исследование пациентов с деменцией, продолжающих или прекращающих прием нейролептиков (исследование DART-AD). ПЛОС Мед 2008 г.; 5(4): е76 doi:10.1371/journal.pmed.0050076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Баллард С., Хэнни М.Л., Теодулу М. и др. Исследование отмены нейролептиков при деменции (DART-AD): долгосрочное наблюдение за рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием. Ланцет Нейрол 2009 г.; 8(2): 151– 157. doi:10.1016/S1474-4422(08)70295-3. [PubMed] [Google Scholar]

91. Самус К.М., Джонстон Д., Блэк Б.С. и др. Многомерное вмешательство по координации ухода на дому для пожилых людей с нарушениями памяти: экспериментальное рандомизированное исследование максимальной независимости дома (MIND). Am J Гериатр Психиатрия 2014; 22(4): 398– 414. doi:10.1016/j.jagp.2013.12.175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Ониике КУ, Хьюи ЭД. Лобно-височная деменция и психиатрия. Международная психиатрия 2013; 25(2): 127– 129. doi: 10.3109/09540261.2013.785169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Является ли деменция психическим заболеванием? Сходства и различия между двумя

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 5,5 миллионов взрослых в США болеют болезнью Альцгеймера , распространенный тип деменции. Ожидается, что к 2060 году это число вырастет до 14 миллионов. Психическое заболевание — это широкий термин, который включает широкий спектр эмоциональных и поведенческих расстройств. Итак, является ли деменция психическим заболеванием ? И в чем сходство и различие между ними? Пожалуйста, продолжайте читать, чтобы узнать.

Что такое деменция?

Деменция — это не отдельное заболевание. Это широкий термин, используемый для описания ухудшения мыслительных способностей, навыков решения проблем, потеря памяти , плохие суждения и трудности в общении, возникающие из-за изменений в клетках головного мозга. Деменция — это необратимое состояние, которое чаще поражает пожилых людей, а также может поражать молодых людей. Двумя основными факторами риска являются возраст старше 65 лет и наличие деменции в семейном анамнезе.

Другие состояния, такие как дефицит витаминов, заболевания щитовидной железы и опухоли головного мозга, также могут вызывать симптомы деменции, но эти симптомы часто обратимы.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции. Другими типами являются сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви. Одновременно может быть более одного типа деменции, и это называется смешанной деменцией.

Снижение когнитивных функций у пациентов с деменцией влияет на их эмоции, поведение, отношения и способность функционировать в повседневной жизни.

Является ли деменция формой психического заболевания?

Деменция не является психическим заболеванием. Однако это может повлиять на психическое здоровье человека так же, как и психическое заболевание.

Психическое заболевание и слабоумие могут быть неправильно диагностированы, особенно у пожилых пациентов, поскольку они вызывают многие из одних и тех же симптомов. Важно, чтобы состояние психического здоровья было правильно диагностировано как слабоумие или психическое заболевание, чтобы гарантировать, что человек получит соответствующее лечение.

Каковы симптомы слабоумия при болезни Альцгеймера?

Признаки и симптомы деменции включают проблемы с кратковременной памятью, трудности в общении, общую спутанность сознания, эмоциональные изменения и изменения личности. Эти изменения могут начинаться как легкие и постепенно снижаться с течением времени до тяжелых и умеренных стадий.

При любых проблемах с памятью или изменениях мыслительных способностей важно обратиться за консультацией к медицинскому работнику. Это может помочь определить причину симптомов и поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение. Случаи деменции получают максимальную пользу, когда состояние диагностируется и лечится на ранней стадии.

Какие типы психических заболеваний распространены у пожилых людей?

Стресс, связанный с физической болезнью, неподвижностью и социальной изоляцией, играет ключевую роль в развитии психических заболеваний у пожилых людей. Наиболее распространенным психическим расстройством у пожилых людей является депрессия (крайняя грусть). Другие распространенные психические заболевания могут включать раздражительность, тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство , биполярное расстройство с поздним началом с депрессивным и маниакальным поведением, шизофрению с поздним началом с неустойчивым поведением и паранойя, нарушения сна.

Многие из этих психических заболеваний могут вызывать симптомы, подобные слабоумию, и нарушения поведения. И деменция, и психические заболевания могут вызывать одни и те же симптомы, такие как безнадежность, отсутствие интереса, возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации и многое другое. Такие симптомы могут мешать членам семьи выяснить, является ли это деменцией или другими психическими расстройствами.

Психические заболевания и неврологические расстройства поддаются лечению, но очень важно поставить правильный диагноз. Вот почему важно как можно скорее обратиться за помощью к специалисту в области психического здоровья при любых поведенческих симптомах.

В чем разница между психическим заболеванием и деменцией?

Как уже упоминалось, психические заболевания часто проявляются симптомами, сходными с деменцией. Однако между деменцией и психическим заболеванием есть несколько ключевых различий:

• Психические заболевания и психические расстройства обычно развиваются в раннем взрослом возрасте, хотя иногда они могут развиться и в более позднем возрасте. С другой стороны, деменция обычно поражает людей среднего и пожилого возраста.
• Психические заболевания часто распознаются и лечатся раньше, чем деменция, поскольку они, как правило, вызывают непосредственный дистресс и предъявляют определенные требования к членам семьи и лицам, осуществляющим уход. Напротив, деменция на ранних стадиях часто игнорируется и списывается на нормальные возрастные изменения.
• У большинства пациентов с деменцией наблюдаются изменения настроения и поведенческие симптомы. Больные депрессией и тревожными расстройствами часто встречаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Напротив, у пациентов с психическими или психотическими состояниями симптомы деменции могут отсутствовать.
• Наличие психиатрических симптомов, особенно депрессии , у пациентов с деменцией связано с более тяжелым снижением когнитивной функции и повышенным риском более быстрого прогрессирования тяжелой деменции.

Как деменция связана с психическим здоровьем?

Люди с деменцией часто испытывают изменения настроения, которые могут повлиять на психическое здоровье. Например, пациенты с деменцией могут стать раздражительными, тревожными, подавленными, плаксивыми или возбужденными. Многие из этих симптомов характерны для других психических заболеваний. Таким образом, точный диагноз является ключом к обеспечению того, чтобы человек получил правильное лечение.

В чем сходство и различие между психическим здоровьем и психическим заболеванием?

Психическое здоровье — это термин, который включает социальное, психологическое и эмоциональное благополучие человека. Это влияет на мысли, чувства, поведение, суждения и способность человека справляться со стрессом.

Плохое психическое здоровье и психическое заболевание — не одно и то же. Человек может испытывать плохое психическое здоровье без каких-либо основных симптомов определенного психического заболевания. Точно так же у человека может быть диагностировано психическое заболевание , но он может длительное время оставаться в хорошем психическом состоянии.